ความจริงก็คือว่าโครงสร้างวงจรของคอเลสเตอรอลไม่สามารถเปิดและแบ่งออกเป็นสารประกอบขนาดเล็กเพื่อการขับถ่ายในภายหลัง มีเพียงเซลล์ตับเท่านั้นที่เปลี่ยนคอเลสเตอรอลให้เป็นกรดน้ำดี ซึ่งใช้เป็นอิมัลซิไฟเออร์ในการย่อยไขมัน

ในร่างกายมนุษย์ เส้นทางเมแทบอลิซึมของกรดน้ำดีสังเคราะห์นั้นมีเอกลักษณ์เฉพาะตัวมาก การรู้สิ่งเหล่านี้ทำให้เราเข้าใจกลไกการพัฒนาและอาการของโรคต่างๆ ตับสังเคราะห์กรดน้ำดีปฐมภูมิที่เรียกว่า: cholic และ chenodeoxycholic

กลุ่มคาร์บอกซิลสายโซ่ด้านข้างของกรดเหล่านี้สามารถสร้างพันธะเอไมด์กับไกลซีนหรือทอรีนได้ ผลที่ตามมา, กรดน้ำดีคอนจูเกต. สิ่งนี้จะกำหนดคุณสมบัติในการทำให้เป็นอิมัลชันเนื่องจาก p ถึงหมู่ไอออนิกสายด้านข้างต่ำกว่าหมู่คาร์บอกซิลต้นกำเนิด หากกรดโชลิกทำหน้าที่เป็นกรดน้ำดีดั้งเดิม รูปแบบที่รวมกันจะเป็นกรดไกลโคโคลิกและกรดเทาโรโคลิก

กรดน้ำดีที่เกิดขึ้นจะมาจากตับถึง ลำไส้เล็กส่วนต้นด้วยน้ำดี ในสภาพแวดล้อมที่เป็นกลางหรือเป็นด่างเล็กน้อยของรูเมนในลำไส้ กรดน้ำดี ซึ่งส่วนใหญ่เป็น taurocholic และ glycocholic เป็นแอมฟิฟิลิก และไม่เพียงทำหน้าที่เป็นสารอิมัลชันเท่านั้น แต่ยังทำหน้าที่เป็นสารทำให้คงตัวของอิมัลชันที่เกิดขึ้นอีกด้วย ด้วยการโต้ตอบกับส่วนที่ไม่ชอบน้ำของโมเลกุลกับไขมันและส่วนที่ชอบน้ำซึ่งมีขั้วกับปริมาณน้ำในลำไส้กรดน้ำดีมีส่วนทำให้ไขมันแตกตัวเป็นอนุภาคขนาดเล็กนั่นคืออิมัลชัน อิทธิพลที่มีเสถียรภาพ กรดไขมันอนุภาคอิมัลชันที่เกิดขึ้นนั้นเกิดจากการที่พวกมันป้องกันการรวมตัวกัน (เกาะติดกัน) ของอนุภาคอิมัลชัน กรดน้ำดีปกคลุมพื้นผิวของอนุภาคอิมัลชันในรูปของชั้นเดียว (รูปที่ 6.9) ขณะเดียวกันก็มีขั้วโลก

ตารางที่ 6.3.องค์ประกอบของน้ำดีของมนุษย์

* - หากระดับเกิน 15 mol% โรคนิ่ว

ส่วนของโมเลกุลของกรดน้ำดี เป็นผลให้พื้นผิวของอนุภาคได้รับประจุไฟฟ้าทั้งหมด ซึ่งจะเหมือนกันสำหรับอนุภาคอิมัลชันอื่นๆ ทั้งหมด เนื่องจากปฏิกิริยาระหว่างไฟฟ้าสถิตระหว่างอนุภาคแต่ละตัว แรงผลักจึงเกิดขึ้น

รูปที่ 6.9 การก่อตัวของเปลือกกรดน้ำดีรอบๆ อิมัลชันหรืออนุภาคไมเซลลาร์ระหว่างการย่อยไขมัน

ในลำไส้ภายใต้การกระทำของเอนไซม์แบคทีเรียกรดน้ำดีทุติยภูมิจะเกิดขึ้นซึ่งกระตุ้นการแตกแยกของกลุ่ม 7-OH และกรดอะมิโนคอนจูเกต เป็นผลให้กรดดีออกซีโคลิกและลิโทโคลิกเกิดขึ้นจากกรดน้ำดีหลักทั้งสองชนิด

การหมุนเวียนของกรดน้ำดีระหว่างตับและลำไส้. โดยสรุปปรากฎว่ากรดน้ำดีถูกปล่อยออกมาจากตับ 15-30 กรัมต่อวันและมีเพียง 0.5 กรัมเท่านั้นที่ถูกขับออกทางอุจจาระ กรดน้ำดีที่เหลือจะถูกดูดซึมจากลำไส้เล็ก กล่าวคือ ในระหว่างการย่อยอาหาร กรดน้ำดีจะถูกปล่อยออกสู่รูของลำไส้เล็ก ส่วนบน และจากนั้นในส่วนล่างของลำไส้เล็ก กรดน้ำดีจะถูกดูดซึมกลับเข้าไปในระบบหลอดเลือดดำพอร์ทัล . กระบวนการหลั่งและการดูดซึมกลับนี้เรียกว่าการไหลเวียนของลำไส้ (รูปที่ 6.10)

รูปที่ 6.10. การหมุนเวียนของกรดน้ำดีในตับ

กรดน้ำดีกรดไฮดรอกซี tetracyclic monocarboxylic จากกลุ่มสเตียรอยด์ โดยธรรมชาติทางเคมีเป็นอนุพันธ์ของกรดโชลานิก เป็นผลิตภัณฑ์ขั้นสุดท้ายหลักของการเผาผลาญคอเลสเตอรอล กรดน้ำดีก่อตัวขึ้นในตับและถูกขับออกมาในน้ำดีทั้งในรูปแบบอิสระและเป็นสารประกอบคู่ (กรดน้ำดีที่จับคู่หรือผัน) กับไกลซีนและทอรีน ไกลซีนและทอรีนเชื่อมโยงกับกรดน้ำดีด้วยพันธะเปปไทด์ น้ำดีของมนุษย์ส่วนใหญ่ประกอบด้วย cholic, deoxycholic และ chenodeoxycholic นอกจากนี้ยังมีกรด lithocholic, allocholic และ ureodeoxycholic ในปริมาณเล็กน้อย ในเซลล์ตับ กรดน้ำดีหลักจะถูกสังเคราะห์โดยตรงจากคอเลสเตอรอล: กรด chenodeoxycholic และกรด cholic หลังจากปล่อยน้ำดีเข้าสู่ลำไส้ภายใต้การกระทำของเอนไซม์ของจุลินทรีย์ในลำไส้กรดน้ำดีทุติยภูมิจะเกิดขึ้นจากกรดน้ำดีปฐมภูมิ ได้แก่ กรดลิโทโคลิกและดีออกซีโคลิก พวกมันถูกดูดซึมจากลำไส้เข้าสู่ตับด้วยเลือดของหลอดเลือดดำพอร์ทัลแล้วเข้าไปในน้ำดี ควรสังเกตว่าจุลินทรีย์ในลำไส้ก่อให้เกิดกรดน้ำดีทุติยภูมิที่แตกต่างกันประมาณ 20 ชนิด แต่มีเพียงกรดดีออกซีโคลิกเท่านั้นและในระดับที่น้อยกว่านั้นกรดลิโทโคลิกจะถูกดูดซึมในปริมาณที่เห็นได้ชัดเจน ส่วนที่เหลือจะถูกขับออกจากร่างกาย
เนื่องจากการมีอยู่ของกลุ่มα-ไฮดรอกซิลในโครงสร้างกรดน้ำดีและเกลือของพวกมันจึงเป็นสารประกอบแอมฟิฟิลิกและมีคุณสมบัติเป็นผงซักฟอก หน้าที่หลักของกรดคือการสร้างไมเซลล์ ผสมไขมัน และละลายไขมันในลำไส้ ซึ่งจะเพิ่มประสิทธิภาพของไลเปสตับอ่อน และส่งเสริมการดูดซึมไขมัน กรดน้ำดียังมีส่วนเกี่ยวข้องในการควบคุมการสังเคราะห์คอเลสเตอรอล การลดการเพิ่มหรือการขาดคอเลสเตอรอลในร่างกาย และการควบคุมการสร้างและการหลั่งของน้ำดี อิทธิพลที่เด่นชัดของพวกเขาต่อ สถานะการทำงานหน่วยงานต่างๆ ระบบประสาท. ถูกกำหนดไว้แล้วว่าพวกมันทำหน้าที่เป็นพื้นผิว- สารออกฤทธิ์สภาพแวดล้อมภายในของร่างกาย: อย่าผ่านเยื่อหุ้มเซลล์ แต่ควบคุมกระบวนการเยื่อหุ้มเซลล์และโครงสร้างภายในเซลล์

หากการสร้างน้ำดีหรือการหลั่งน้ำดีบกพร่อง (เช่นเนื่องจากการอุดตันของท่อน้ำดีด้วยนิ่ว) เงื่อนไขในการย่อยไขมันและการดูดซึมของผลิตภัณฑ์ไฮโดรไลซิสจะแย่ลงและส่วนสำคัญจะถูกขับออกจากร่างกาย . วิตามินที่ละลายในไขมันจะไม่ถูกดูดซึมซึ่งนำไปสู่การพัฒนาของภาวะ hypovitaminosis
มีการระบุการตรวจเลือดสำหรับผู้ป่วยที่มีความบกพร่องในการขับถ่ายของตับ สามารถเพิ่มปริมาณกรดน้ำดีได้แม้จะมีการเบี่ยงเบนเล็กน้อยก็ตาม ระดับจะเพิ่มขึ้นเมื่อมี cholestasis (โดยหลักคือ หลักสูตรระยะยาว) ซึ่งเกิดขึ้นกับภูมิหลังของโรคตับแข็งทางเดินน้ำดีปฐมภูมิ อีกเหตุผลหนึ่งที่ทำให้ไทเทอร์เพิ่มขึ้นคือการหลั่งน้ำดีไม่เพียงพอระหว่างการรักษาด้วยยา การทดสอบยังสามารถยืนยันหรือไม่รวม:

• โรคดีซ่านใต้ตับ,
• ความเสียหายของตับที่มีส่วนผสมของแอลกอฮอล์
• กลุ่มอาการคล้ายโรคตับอักเสบในทารก
• ไวรัสหรือ โรคตับอักเสบที่เป็นพิษ,
• โรคปอดเรื้อรัง,
• การติดเชื้อแต่กำเนิด ท่อน้ำดี,
• ถุงน้ำดีอักเสบเฉียบพลัน

กรดไฮดรอกซีโมโนคาร์บอกซิลิกที่อยู่ในกลุ่มสเตียรอยด์ สารออกฤทธิ์เชิงแสงที่เป็นของแข็ง ละลายได้ไม่ดีในน้ำ ผลิตโดยตับจาก คอเลสเตอรอลมี (ในสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม) คาร์บอน 24 อะตอม ในสัตว์ชนิดต่างๆ โครงสร้างของกรดน้ำดีที่โดดเด่นนั้นมีความเฉพาะเจาะจงกับสายพันธุ์ ในร่างกาย กรดน้ำดีมักจะเกิดคอนจูเกตกับไกลซีน (กรดไกลโคลิก) หรือทอรีน (กรดเทาโรโคลิก)

กรดน้ำดีปฐมภูมิ ได้แก่ กรดโชลิกและกรดคีโนออกซีโคลิก ถูกสังเคราะห์ในตับจากคอเลสเตอรอล ผสมกับไกลซีนหรือทอรีน และหลั่งออกมาเป็นส่วนหนึ่งของน้ำดี

กรดน้ำดีทุติยภูมิ ได้แก่ ดีออกซีโคลิกกรดและกรดลิโทโคลิกเกิดจากกรดน้ำดีปฐมภูมิในลำไส้ใหญ่ภายใต้การกระทำของแบคทีเรีย

กรดลิโธโคลิกดูดซึมได้แย่กว่ากรดดีออกซีโคลิกมาก กรดน้ำดีทุติยภูมิอื่นๆ จะเกิดขึ้นในปริมาณเล็กน้อย ซึ่งรวมถึงกรดเออร์โซดีออกซีโคลิก (สเตอริโอไอโซเมอร์ของกรดคีโนออกซีโคลิก) และกรดน้ำดีอื่นๆ ที่ผิดปกติอีกจำนวนหนึ่ง

ในภาวะ cholestasis เรื้อรัง กรดเหล่านี้จะพบได้ในปริมาณที่เพิ่มขึ้น โดยปกติ อัตราส่วนของปริมาณกรดน้ำดีที่ผันกับไกลซีนและทอรีนคือ 3:1; ด้วย cholestasis ความเข้มข้นของกรดน้ำดีที่เชื่อมโยงกับกรดซัลฟิวริกและกลูโคโรนิกมักจะเพิ่มขึ้น

กรดน้ำดีเป็นสารลดแรงตึงผิว ถ้าพวกเขามีสมาธิอยู่ สารละลายที่เป็นน้ำเกินกว่าค่าวิกฤตที่ 2 มิลลิโมล/ลิตร โมเลกุลของกรดน้ำดีจะรวมตัวกันเรียกว่าไมเซลล์

คอเลสเตอรอลละลายได้ไม่ดีในน้ำ ความสามารถในการละลายในน้ำดีขึ้นอยู่กับความเข้มข้นของไขมันและอัตราส่วนของความเข้มข้นของโมลของกรดน้ำดีและเลซิติน เมื่ออัตราส่วนของส่วนประกอบเหล่านี้เป็นปกติ จะเกิดไมเซลล์ผสมที่ละลายน้ำได้ซึ่งมีโคเลสเตอรอล เมื่ออัตราส่วนถูกรบกวน ผลึกโคเลสเตอรอลจะตกตะกอน

นอกจากส่งเสริมการขับถ่ายคอเลสเตอรอลแล้ว กรดน้ำดียังจำเป็นต่อการดูดซึมไขมันในลำไส้ ซึ่งเกิดขึ้นจากการก่อตัวของไมเซลล์ด้วย

การขนส่งกรดน้ำดีที่ใช้งานอยู่คือ ปัจจัยที่สำคัญที่สุดมั่นใจในการก่อตัวของน้ำดี

ในที่สุดกรดน้ำดีในลำไส้เล็กและลำไส้ใหญ่ช่วยในการขนส่งน้ำและอิเล็กโทรไลต์

กรดไฮดรอกซีโมโนคาร์บอกซิลิกที่อยู่ในกลุ่มสเตียรอยด์ สารออกฤทธิ์เชิงแสงที่เป็นของแข็ง ละลายได้ไม่ดีในน้ำ ผลิตโดยตับจากคอเลสเตอรอล ประกอบด้วยอะตอมของคาร์บอน (ในสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม) 24 อะตอม ในสัตว์ชนิดต่างๆ โครงสร้างของกรดน้ำดีที่โดดเด่นนั้นมีความเฉพาะเจาะจงกับสายพันธุ์

ในร่างกาย กรดน้ำดีมักจะเกิดคอนจูเกตกับไกลซีน (กรดไกลโคลิก) หรือทอรีน (กรดเทาโรโคลิก)

กรดน้ำดีเป็นสารที่เป็นผงที่เป็นของแข็งด้วย อุณหภูมิสูงอุณหภูมิหลอมละลาย (จาก 134 ถึง 223 ° C) มีรสขม ละลายในน้ำได้ไม่ดี ดีกว่าในแอลกอฮอล์ และ สารละลายอัลคาไลน์. ตามโครงสร้างทางเคมี จัดอยู่ในกลุ่มสเตียรอยด์และเป็นอนุพันธ์ของกรดโชลานิก (C24H40O2) กรดน้ำดีทั้งหมดเกิดขึ้นเฉพาะในเซลล์ตับจากคอเลสเตอรอล

ในบรรดากรดน้ำดีของมนุษย์ Bergstrom มีความโดดเด่นในระดับประถมศึกษา (cholic และ chenodeoxycholic สังเคราะห์ในตับ) และรอง (deoxycholic และ lithocholic เกิดขึ้นในตับ) ลำไส้เล็กจากกรดปฐมภูมิภายใต้ฤทธิ์ จุลินทรีย์จากแบคทีเรียลำไส้)

น้ำดีของมนุษย์ยังประกอบด้วยกรด allocholic และ ursodoxycholic, stereoisomers ของกรด cholic และ chenodeoxycholic ตามลำดับ ภายใต้สภาวะทางสรีรวิทยา ไม่พบกรดน้ำดีอิสระในน้ำดี เนื่องจากกรดเหล่านี้จับกันเป็นคู่กับไกลซีนหรือทอรีน ความสำคัญทางสรีรวิทยาของคอนจูเกตกรดน้ำดีคือเกลือของพวกมันมีขั้วมากกว่าเกลือของกรดน้ำดีอิสระ ถูกหลั่งออกมาได้ง่ายกว่าและมีความเข้มข้นของไมเซลล์วิกฤตต่ำกว่า

ตับเป็นอวัยวะเดียวที่สามารถเปลี่ยนคอเลสเตอรอลให้เป็นกรดโคลานิกแทนที่ไฮดรอกซิลได้ เนื่องจากเอนไซม์ที่เกี่ยวข้องกับไฮดรอกซิเลชันและการผันกรดน้ำดีอยู่ในไมโครโซมและไมโตคอนเดรียของเซลล์ตับ การผันกรดน้ำดีซึ่งดำเนินการด้วยเอนไซม์เกิดขึ้นเมื่อมีแมกนีเซียมไอออน, ATP, NADP, CoA กิจกรรมของเอนไซม์เหล่านี้เปลี่ยนแปลงไปตามความผันผวนของอัตราการไหลเวียนและองค์ประกอบของกรดน้ำดีในตับ การสังเคราะห์อย่างหลังถูกควบคุมโดยกลไกการตอบรับเชิงลบเช่น ความเข้มของการสังเคราะห์กรดน้ำดีในตับนั้นแปรผกผันกับการไหลของกรดน้ำดีทุติยภูมิเข้าไปในตับ

ภายใต้สภาวะปกติการสังเคราะห์กรดน้ำดีในตับของมนุษย์จะต่ำ - ตั้งแต่ 200 ถึง 300 มก. ต่อวัน การเปลี่ยนโคเลสเตอรอลเป็นกรดน้ำดีเกิดขึ้นอันเป็นผลมาจากการเกิดออกซิเดชันของสายด้านข้างและคาร์บอกซิเลชันของอะตอม C24 ถัดไปพันธะคู่ระหว่างอะตอม C4 และ C6 จะอิ่มตัว โครงสร้างเชิงแสงของกลุ่มไฮดรอกซีที่อะตอม C3 เปลี่ยนไป โดยจะเคลื่อนจากตำแหน่งพาราไปยังตำแหน่งที่มีกลุ่มไฮดรอกซิลสองกลุ่มเข้ามา เห็นได้ชัดว่าปฏิกิริยาไฮดรอกซิเลชันของไมโครโซมอลทั้งหมดในการสังเคราะห์ทางชีวภาพของกรดน้ำดีจำเป็นต้องมีส่วนร่วมของห่วงโซ่การขนส่งอิเล็กตรอน รวมถึงไซโตโครม P-450 และ NADP-H2-ไซโตโครม P~450 oxidoreductase

ขั้นตอนที่นำไปสู่การก่อตัวของกรดโชลิกจะแตกต่างจากขั้นตอนในการสร้างกรด chenodeoxycholic ที่จริงแล้วกรดเหล่านี้ไม่สามารถแปลงเป็นกรดอื่นได้ อย่างน้อยก็ในมนุษย์ ปฏิกิริยาของการก่อตัวของกรด cholic และ chenodeoxycholic จะถูกกำหนดโดยอิทธิพลต่อกิจกรรมของไฮดรอกซีเลสหลักสามชนิด

ปฏิกิริยาแรกในวิถีการสังเคราะห์กรดน้ำดี ซึ่งได้แก่ ไฮดรอกซิเลชันของคอเลสเตอรอลที่ตำแหน่ง 1a เป็นขั้นตอนการจำกัดอัตราของกระบวนการโดยรวม ในปี 1972 มีการแสดงให้เห็นการมีอยู่ของความผันผวนในแต่ละวันในกิจกรรมของเอนไซม์สำคัญของเซลล์ในการสังเคราะห์กรดน้ำดี - โคเลสเตอรอล -7a-ไฮดรอกซีเลสซึ่งเกิดจากการเปลี่ยนแปลงในการสังเคราะห์เอนไซม์นั้นเอง ปรากฎว่าการเปลี่ยนแปลงอัตราการสังเคราะห์กรดน้ำดีและคอเลสเตอรอลในระหว่างวันเกิดขึ้นพร้อมกันกับสูงสุดประมาณเที่ยงคืน เวลาที่จำเป็นสำหรับการสำรองโคเลสเตอรอลเพื่อปรับสมดุลกับกรดโชลิกสำรองคือ 3-5 วันและสำหรับกรดดีออกซีโคลิก - 6-10 วัน ซึ่งสอดคล้องกับข้อเท็จจริงที่ว่ากรดโชลิกเป็นอนุพันธ์โดยตรงของคอเลสเตอรอล และกรดดีออกซีโคลิกเป็นอนุพันธ์ของกรดโชลิก

กรดน้ำดีที่สังเคราะห์ในเซลล์ตับจะถูกขับออกมาเป็นน้ำดีคอนจูเกตกับไกลซีนหรือทอรีน และเข้าไปในถุงน้ำดีผ่านทางทางเดินน้ำดีซึ่งพวกมันจะสะสมอยู่ กรดน้ำดีจำนวนเล็กน้อยถูกดูดซึมที่ผนังถุงน้ำดี - ประมาณ 1.3% ในขณะท้องว่าง กรดน้ำดีหลักจะเข้ามา ถุงน้ำดีและหลังจากการกระตุ้นกระเพาะอาหารด้วยอาหาร ถุงน้ำดีจะหดตัวแบบสะท้อนกลับและกรดน้ำดีจะเข้าสู่ลำไส้เล็กส่วนต้น กรดน้ำดีเร่งการสลายไขมันและเพิ่มการละลายและการดูดซึมของกรดไขมันและโมโนกลีเซอไรด์

ในลำไส้ กรดน้ำดีภายใต้อิทธิพลของแอนแอโรบีจะถูกแยกส่วนและดูดซึมกลับเป็นส่วนใหญ่ โดยส่วนใหญ่จะอยู่ในส่วนปลายของลำไส้เล็ก ซึ่งกรดน้ำดีทุติยภูมิจะเกิดขึ้นจากดีไฮดรอกซิเลชันของแบคทีเรียจากกรดน้ำดีปฐมภูมิ จากลำไส้กรดน้ำดีที่มีการไหลเวียนของเลือดในพอร์ทัลจะเข้าสู่ตับอีกครั้งซึ่งดูดซับกรดน้ำดีเกือบทั้งหมด (ประมาณ 99%) จากเลือดในพอร์ทัล ปริมาณเล็กน้อยมาก (ประมาณ 1%) เข้าสู่กระแสเลือดส่วนปลาย ด้วยเหตุนี้ หากมีพยาธิสภาพของตับ ความสามารถในการดูดซับกรดน้ำดีจากเลือดพอร์ทัลและขับถ่ายออกสู่ท่อน้ำดีทั่วไปอาจลดลง ดังนั้นระดับกรดน้ำดีในเลือดจึงเพิ่มขึ้น ความสำคัญของการพิจารณากรดน้ำดีในซีรั่มนั้นอยู่ที่ความจริงที่ว่าพวกมันซึ่งเป็นตัวบ่งชี้ของ cholestasis อาจเป็นตัวบ่งชี้โรคตับในผู้ป่วยบางรายซึ่งเป็นตัวบ่งชี้ของภาวะตับโต

เป็นที่ยอมรับกันว่าการดูดซึมกรดน้ำดีเกิดขึ้นใน ileum ของลำไส้เล็กในขณะที่การดูดซึมแบบพาสซีฟเกิดขึ้นเนื่องจากความเข้มข้นของกรดน้ำดีในลำไส้เนื่องจากจะสูงกว่าในเลือดพอร์ทัลเสมอ ในระหว่างการดูดซึมแบบแอคทีฟ กรดน้ำดีจำนวนมากจะถูกดูดซับ และการดูดซึมแบบพาสซีฟจะเกี่ยวข้องกับการดูดซึมในปริมาณเล็กน้อย กรดน้ำดีที่ถูกดูดซึมจากลำไส้จะจับกับอัลบูมินและถูกส่งกลับไปยังตับผ่านทางหลอดเลือดดำพอร์ทัล ในเซลล์ตับ กรดน้ำดีไร้สารพิษ ซึ่งคิดเป็นประมาณ 15% ของปริมาณกรดน้ำดีทั้งหมดที่ถูกดูดซึมเข้าสู่กระแสเลือด จะถูกแปลงเป็นกรดน้ำดีแบบคอนจูเกต จากตับ กรดน้ำดีจะกลับคืนสู่น้ำดีในรูปของคอนจูเกต

การไหลเวียนของ enterohepatic ที่คล้ายกันในร่างกาย คนที่มีสุขภาพดีทำวันละ 2-6 ครั้งขึ้นอยู่กับอาหาร 10-15% ของกรดน้ำดีทั้งหมดที่เข้าสู่ลำไส้หลังการแยกส่วนจะเกิดการย่อยสลายที่ลึกยิ่งขึ้นในส่วนล่างของลำไส้เล็ก อันเป็นผลมาจากกระบวนการออกซิเดชั่นและการรีดักชั่นที่เกิดจากเอนไซม์ของจุลินทรีย์ในลำไส้ใหญ่ทำให้โครงสร้างวงแหวนของกรดน้ำดีแตกตัวซึ่งนำไปสู่การก่อตัวของสารจำนวนหนึ่งที่ปล่อยออกมาพร้อมกับอุจจาระออกสู่สิ่งแวดล้อมภายนอก ในคนที่มีสุขภาพดี ประมาณ 90% ของกรดน้ำดีในอุจจาระเป็นกรดรอง เช่น กรดลิโทโคลิกและดีออกซีโคลิก เมื่อใช้กรดน้ำดีที่มีป้ายกำกับ ได้รับการพิสูจน์แล้วว่าสามารถตรวจพบได้ในปัสสาวะเพียงเล็กน้อยเท่านั้น

ฟังก์ชั่นพื้นฐานของกรดบอล

กรดน้ำดีทำหน้าที่ต่างๆ ในร่างกายมนุษย์ หน้าที่หลักคือการมีส่วนร่วมในการดูดซึมไขมันจากลำไส้ ควบคุมการสังเคราะห์คอเลสเตอรอล และควบคุมการสร้างน้ำดีและการขับถ่ายน้ำดี

กรดน้ำดีเล่น บทบาทสำคัญในการย่อยและการดูดซึมไขมัน ในลำไส้เล็ก กรดน้ำดีคอนจูเกตซึ่งเป็นสารลดแรงตึงผิว จะถูกดูดซับเมื่อมีกรดไขมันอิสระและโมโนกลีเซอไรด์อยู่บนพื้นผิวของหยดไขมัน ทำให้เกิดฟิล์มบางๆ ที่ป้องกันไม่ให้หยดไขมันที่เล็กที่สุดรวมตัวเป็นไขมันที่ใหญ่ขึ้น ในกรณีนี้แรงตึงผิวลดลงอย่างรวดเร็วเกิดขึ้นที่ขอบเขตของสองเฟส - น้ำและไขมันซึ่งนำไปสู่การก่อตัวของอิมัลชันที่มีขนาดอนุภาค 300-1,000 mmk และสารละลายไมเซลลาร์ที่มีขนาดอนุภาค 3-30 mmk . การก่อตัวของสารละลายไมเซลลาร์ช่วยอำนวยความสะดวกในการทำงานของไลเปสตับอ่อน ซึ่งเมื่อสัมผัสกับไขมัน จะแตกตัวออกเป็นกลีเซอรอลซึ่งผนังลำไส้ดูดซึมได้ง่าย และกรดไขมันซึ่งไม่ละลายในน้ำ กรดน้ำดีเมื่อรวมกับกรดชนิดหลังจะก่อให้เกิดกรด choleic ซึ่งละลายได้ในน้ำสูงดังนั้นจึงถูกดูดซึมได้ง่ายโดยวิลลี่ในลำไส้ในส่วนบนของลำไส้เล็ก กรด Choleic ในรูปของไมเซลล์จะถูกดูดซึมจากรูของ ileum เข้าสู่เซลล์โดยผ่านเยื่อหุ้มเซลล์ได้ค่อนข้างง่าย

การศึกษาด้วยกล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนแสดงให้เห็นว่าในเซลล์การเชื่อมต่อระหว่างน้ำดีและกรดไขมันสลายตัว: กรดน้ำดีเข้าสู่เลือดและตับผ่านทางหลอดเลือดดำพอร์ทัลและกรดไขมันที่สะสมอยู่ภายในไซโตพลาสซึมของเซลล์ในรูปแบบของกระจุกหยดเล็ก ๆ ผลิตภัณฑ์ขั้นสุดท้ายของการดูดซึมไขมัน

บทบาทสำคัญประการที่สองของกรดน้ำดีคือการควบคุมการสังเคราะห์คอเลสเตอรอลและการย่อยสลาย อัตราการสังเคราะห์คอเลสเตอรอลในลำไส้เล็กขึ้นอยู่กับความเข้มข้นของกรดน้ำดีในลำไส้เล็ก ส่วนหลักของคอเลสเตอรอลในร่างกายมนุษย์เกิดจากการสังเคราะห์ และส่วนเล็กๆ มาจากอาหาร ดังนั้นผลของกรดน้ำดีต่อการเผาผลาญคอเลสเตอรอลคือการรักษาสมดุลในร่างกาย กรดน้ำดีช่วยลดการสะสมหรือการขาดคอเลสเตอรอลในร่างกาย

การทำลายและการปล่อยกรดน้ำดีบางส่วนเป็นเส้นทางที่สำคัญที่สุดในการขับถ่ายผลิตภัณฑ์ขั้นสุดท้ายของคอเลสเตอรอล กรด Cholic ทำหน้าที่เป็นตัวควบคุมการเผาผลาญไม่เพียงแต่คอเลสเตอรอลเท่านั้น แต่ยังรวมถึงสเตียรอยด์อื่น ๆ โดยเฉพาะฮอร์โมนด้วย

หน้าที่ทางสรีรวิทยาของกรดน้ำดีคือการมีส่วนร่วมในการควบคุมการทำงานของการขับถ่ายของตับ เกลือน้ำดีทำหน้าที่เป็นยาระบายทางสรีรวิทยาซึ่งช่วยเพิ่มการเคลื่อนไหวของลำไส้ ผลกระทบของโคเลทนี้จะอธิบายอาการท้องร่วงฉับพลันเมื่อมีน้ำดีเข้มข้นจำนวนมากเข้าสู่ลำไส้ เช่น ภาวะ hypomotor dyskinesia ทางเดินน้ำดี. เมื่อน้ำดีถูกโยนลงกระเพาะก็สามารถพัฒนาได้

ความหลากหลายของกรดบอล

กรดโชลิค

กรดน้ำดีเกิดจากคอเลสเตอรอลในตับ สารประกอบสเตียรอยด์คาร์บอน 24 ชนิดนี้ เป็นอนุพันธ์ของกรดโชลานิก โดยมีหมู่บีไฮดรอกซิล 1-3 หมู่ และมีสายโซ่ด้านข้างประกอบด้วยอะตอมของคาร์บอน 5 อะตอม โดยมีหมู่คาร์บอกซิลอยู่ที่ปลายสาย กรดโคลิกเป็นกรดที่สำคัญที่สุดในร่างกายมนุษย์ ในน้ำดีที่มีค่า pH เป็นด่างเล็กน้อยจะอยู่ในรูปของไอออนโคเลต

กรดน้ำดีและเกลือของกรดน้ำดี

นอกจากกรดโชลิกแล้ว น้ำดียังมีกรด chenodeoxycholic อีกด้วย มันแตกต่างจากกรดโชลิกในกรณีที่ไม่มีหมู่ไฮดรอกซิลที่ C-12 สารประกอบทั้งสองมักเรียกว่ากรดน้ำดี ในเชิงปริมาณ สิ่งเหล่านี้เป็นผลสุดท้ายที่สำคัญที่สุดของการเผาผลาญคอเลสเตอรอล

กรดอีก 2 ชนิด ได้แก่ ดีออกซีโคลิกและลิโทโคลิก เรียกว่ากรดน้ำดีทุติยภูมิ เนื่องจากเกิดขึ้นจากดีไฮดรอกซิเลชันที่ C-7 ของกรดปฐมภูมิใน ระบบทางเดินอาหาร. คอนจูเกตของกรดน้ำดีกับกรดอะมิโน (ไกลซีนหรือทอรีน) ที่เชื่อมโยงกันด้วยพันธะเปปไทด์จะเกิดขึ้นในตับ คอนจูเกตเหล่านี้เป็นกรดที่แรงกว่าและมีอยู่ในน้ำดีในรูปของเกลือ (โชเลตและดีออกซีโคเลต Na+ และ K+ เรียกว่าเกลือน้ำดี)

ไมเซลล์

เนื่องจากการมีอยู่ของหมู่ b-hydroxyl ในโครงสร้าง กรดน้ำดีและเกลือน้ำดีจึงเป็นสารประกอบแอมฟิฟิลิกและมีคุณสมบัติเป็นผงซักฟอก (ดูหน้า 34) หน้าที่หลักของกรดน้ำดีคือการก่อตัวของไมเซลล์ การอิมัลชันของไขมัน และการละลายของไขมันในลำไส้ ซึ่งจะเพิ่มประสิทธิภาพของไลเปสตับอ่อนและส่งเสริมการดูดซึมไขมัน

รูปนี้แสดงให้เห็นว่าโมเลกุลของกรดน้ำดีจับจ้องไปที่ไมเซลล์ด้วยส่วนที่ไม่มีขั้วได้อย่างไร เพื่อให้มั่นใจในการละลายได้ ไลเปสรวมตัวกับกรดน้ำดีและไขมันไฮโดรไลซ์ (ไตรเอซิลกลีเซอรอล) ที่มีอยู่ในหยดไขมัน

การเปลี่ยนแปลงทางเมตาบอลิซึมของกรดน้ำดี

กรดน้ำดีปฐมภูมิเกิดขึ้นเฉพาะในไซโตพลาสซึมของเซลล์ตับ กระบวนการสังเคราะห์ทางชีวภาพเริ่มต้นด้วยไฮดรอกซิเลชันของคอเลสเตอรอลที่ C-7 และ C-12 และเอพิเมอไรเซชันที่ C-3 ตามด้วยการลดลงของพันธะคู่ในวงแหวน B และทำให้สายโซ่ด้านข้างสั้นลงด้วยอะตอมของคาร์บอนสามอะตอม

ขั้นตอนการจำกัดอัตราคือไฮดรอกซิเลชันที่ C-7 โดยมี 7b-ไฮดรอกซีเลสมีส่วนร่วม กรดโคลิกทำหน้าที่เป็นตัวยับยั้งปฏิกิริยา ดังนั้นกรดน้ำดีจึงควบคุมอัตราการย่อยสลายคอเลสเตอรอล

การผันกรดน้ำดีเกิดขึ้นในสองขั้นตอน ขั้นแรก CoA เอสเทอร์ของกรดน้ำดีจะเกิดขึ้น และจากนั้นขั้นตอนที่แท้จริงของการผันกับไกลซีนหรือทอรีนจะตามมาจนเกิดเป็นกรดไกลโคโคลิกและเทาโรโครลิก น้ำดีไหลลงสู่ท่อน้ำดีในตับและสะสมอยู่ในถุงน้ำดี

จุลินทรีย์ในลำไส้ผลิตเอนไซม์ที่ปรับเปลี่ยนทางเคมีของกรดน้ำดี ประการแรกพันธะเปปไทด์จะถูกไฮโดรไลซ์ (deconjugation) และประการที่สองกรดน้ำดีทุติยภูมิเกิดขึ้นเนื่องจากการดีไฮดรอกซิเลชันของ C-7 อย่างไรก็ตาม กรดน้ำดีส่วนใหญ่จะถูกดูดซึมโดยเยื่อบุลำไส้ (6) และหลังจากไปถึงตับแล้ว ก็จะถูกหลั่งกลับเข้าไปในน้ำดี (การไหลเวียนของกรดน้ำดีในลำไส้) ดังนั้นเกลือน้ำดี 15-30 กรัมที่เข้าสู่ร่างกายทุกวันด้วยน้ำดีจึงพบอุจจาระเพียงประมาณ 0.5 กรัม ซึ่งประมาณนี้สอดคล้องกับการสังเคราะห์คอเลสเตอรอลในแต่ละวัน

หากองค์ประกอบของน้ำดีไม่เอื้ออำนวย ส่วนประกอบแต่ละส่วนอาจตกผลึก ซึ่งส่งผลให้เกิดการสะสมของนิ่ว ซึ่งส่วนใหญ่มักประกอบด้วยคอเลสเตอรอลและเกลือแคลเซียมของกรดน้ำดี (นิ่วคอเลสเตอรอล) แต่บางครั้งนิ่วเหล่านี้ก็มีเม็ดสีน้ำดีด้วย

สังเคราะห์ในตับจากคอเลสเตอรอลเช่น โครงสร้างของพวกมันขึ้นอยู่กับวงแหวนไซโคลเพนเทนเปอร์ไฮโดรฟิแนนทรีน

มีระดับประถมศึกษาและมัธยมศึกษา:

ประถมศึกษา (cholic และ chenodeoxycholic)

พวกมันถูกสังเคราะห์ในตับโดยไฮดรอกซิเลชั่น (โดยมีส่วนร่วมของ O 2, NADPH และ

ไซโตโครม พี 450) แล้วเข้าไปในถุงน้ำดีซึ่งมีอยู่

วิดีโอคอนจูเกตกับไกลซีนหรือทอรีน (เอมีนชีวภาพ) ส่งผลให้เกิดไกลโคโคลิก

หรือกรดทอโรโครลิก

เพราะ เนื่องจากน้ำดีมีโซเดียมและโพแทสเซียมเป็นจำนวนมาก คอนจูเกตจึงพบได้ในรูปของเกลืออื่นที่ไม่ใช่เกลือน้ำดี

กรดในน้ำดีประกอบด้วยคอเลสเตอรอล ~ 5%, ฟอสโฟลิพิด ~ 15%, น้ำดี -80%

เกลือ หากอัตราส่วนนี้เพิ่มขึ้นต่อคอเลสเตอรอลก็จะตกลงไป

ตะกอนในรูปของหิน

กรดน้ำดีเข้าสู่ถุงน้ำดีอย่างต่อเนื่องและถูกปล่อยออกมา

กระบวนการย่อยอาหาร

ตัวรองนั้นถูกสร้างขึ้นจากตัวหลักภายใต้อิทธิพลของจุลินทรีย์ในลำไส้ กรดลิโธโคลิกเกิดจากกรดโชลิก และกรดดีออกซีโคลิกเกิดจากกรดคีโนดีออกซีโคลิก กรดน้ำดีส่งเสริมการกระตุ้นการทำงานของไลเปสตับอ่อนและการดูดซึมของผลิตภัณฑ์ไฮโดรไลซิสไขมัน กรดน้ำดีเพียง 5% เท่านั้นที่ถูกขับออกจากร่างกาย ส่วนที่เหลือถูกดูดซึมเข้าสู่ลำไส้ เข้าสู่ตับ และนำกลับมาใช้ใหม่ เช่น ไหลเวียน (การไหลเวียนของลำไส้)

ไลเปสตับอ่อนทำหน้าที่กับไขมันอิมัลชัน โดยแยกพันธะเอสเตอร์ในตำแหน่ง a การกำจัดกรดไขมันในตำแหน่ง p จะเกิดขึ้นช้ากว่า ดังนั้นผลิตภัณฑ์จากการไฮโดรไลซิสจึงเป็นกรดไขมัน กลีเซอรอล และ β-MAG

การดูดซึมผลิตภัณฑ์ไฮโดรไลซิส

กลีเซอรอลและกรดไขมันสายสั้นจะถูกดูดซึมอย่างอิสระ ในขณะที่ β-MAG และกรดไขมันสายยาวจะถูกดูดซึมผ่านไมเซลล์ ไมเซลล์เป็นโครงสร้างทรงกลมที่มีแกนที่ไม่ชอบน้ำ (β-MAG, กรดไขมันสายยาว, วิตามินที่ละลายในไขมัน: A, D, E, K) และคอเลสเตอรอลเอสเทอร์ พื้นผิวที่ชอบน้ำเกิดขึ้นจากกรดน้ำดีและโคเลสเตอรอล ไมเซลล์จะถูกดูดซึมเข้าไป ลำไส้เล็กในเซลล์ของเยื่อเมือกในลำไส้พวกมันจะแตกตัวเป็นกรดน้ำดี, โคเลสเตอรอล, วิตามินที่ละลายในไขมัน: A, D, E, K, β-MAG, กรดไขมัน

การสังเคราะห์ใหม่ในเซลล์เยื่อเมือกในลำไส้ มีโรคที่เรียกว่า steatorrhoea (อุจจาระไขมัน) สาเหตุ:

1.การอุดตันของท่อน้ำดีหรือช่องทวารของถุงน้ำดี (กรดน้ำดีไม่ได้
เข้าสู่ลำไส้)

2.โรคตับอ่อน : ไขมันจะถูกทำให้เป็นอิมัลชันแต่ไม่สลายตัว
ไลเปส, ขับออกมาทางอุจจาระ,

3. การดูดซึมผิดปกติ (ท้องเสีย)

การสังเคราะห์ใหม่คือการสังเคราะห์ไขมันจากผลิตภัณฑ์ไฮโดรไลซิสทำให้เกิดไขมัน

ลักษณะเฉพาะของสิ่งมีชีวิตแต่ละชนิดเพราะว่า ไขมันมีกรดไขมัน

ร่างกายของตัวเอง (ภายนอก)

การสังเคราะห์ใหม่เริ่มต้นด้วยการกระตุ้นกรดไขมัน ดำเนินการด้วยการมีส่วนร่วมของพลังงาน ATP

CoA และเอนไซม์ acylCoA synthetase เรียกว่ากรดไขมันรูปแบบแอคติเวต

ปฏิกิริยาการสังเคราะห์ไขมันใหม่หรือ TAG เกี่ยวข้องกับปฏิกิริยาของ β-MAG กับโมเลกุลของกรดไขมันที่เปิดใช้งานสองโมเลกุล เอนไซม์: triacylglycerol synthetase ส่งผลให้เกิดการสร้าง TAGs ที่จำเพาะต่อสิ่งมีชีวิตที่กำหนด

ไขมันที่สังเคราะห์ใหม่จะไม่ละลายในน้ำ - รูปแบบการขนส่งของไขมันจะเกิดขึ้นในลำไส้ - ไคโลไมครอน (CM), (การขนส่งจากภายนอกหรือ ไขมันที่กินได้มีแกนที่ไม่ชอบน้ำและเปลือกที่ชอบน้ำ แกนกลางประกอบด้วย TAG, เอสเทอร์ Xc, A, D, E, K พื้นผิวถูกสร้างขึ้นโดยชั้นเดียวของฟอสโฟลิพิด หัวของขั้วโลกซึ่งพุ่งตรงไปทางน้ำ และหางที่ละลายในไขมันที่ไม่ชอบน้ำแบบไม่มีขั้วนั้นพุ่งตรงไปทาง แกนกลาง บนพื้นผิวของอนุภาคเหล่านี้มีโปรตีนเฉพาะ - อะโพโปรตีน) ChMs ในลำไส้เกิดขึ้นภายใต้อิทธิพลของ apoprotein B48 CM ที่เป็นผลลัพธ์ยังไม่บรรลุนิติภาวะ องค์ประกอบของ CM เป็นเปอร์เซ็นต์: โปรตีน - 2%, ฟอสโฟลิปิด -3%, โคเลสเตอรอล - 2%,

ECS - 3%, TAG - 90% - "CM เป็นรูปแบบการขนส่งหลักของไขมัน HM - ใหญ่

ที่ใหญ่ที่สุดในบรรดาไลโปโปรตีนทั้งหมดจึงไม่ทะลุเข้าไปในหลอดเลือด

ภาชนะและสารเคมีที่ยังไม่บรรลุนิติภาวะเข้ามา เรือน้ำเหลืองแล้วผ่านทางน้ำเหลือง

ท่อเข้าสู่ภาชนะซึ่งพวกมันจะถูกเปลี่ยนเป็นสารเคมีที่โตเต็มที่เพราะว่า รับจาก

ไลโปโปรตีนความหนาแน่นสูง (HDL) apoproteins C2 และ E.

เนื้อเยื่อไขมันและตับมีส่วนร่วมในชะตากรรมต่อไปของ CM XM ในเลือด

ตัวที่โตเต็มวัยจะได้สัมผัสกับ LP lipase (เอ็นไซม์ที่อยู่บนพื้นผิว

เอ็นโดทีเลียมของเส้นเลือดฝอย) เอนไซม์นี้จดจำ CM ที่โตเต็มที่โดยการทำปฏิกิริยากับโปรตีน

C2 ซึ่งไปกระตุ้นเอนไซม์นี้ ด้วยเหตุนี้ TAG XM ที่เจริญเต็มที่จึงถูกไฮโดรไลซ์

ไลเปสนี้เป็นกลีเซอรอลและกรดไขมัน กลีเซอรอลไปที่ตับอยู่ที่ไหน

มีส่วนร่วมในการสังเคราะห์ไขมันภายในหรือฟอสโฟลิปิดและกรดไขมัน

ถูกสลายไปในเนื้อเยื่อไขมันในรูปของ TAG หรือออกซิไดซ์ในหัวใจ กล้ามเนื้อ และ

อวัยวะอื่น ๆ ยกเว้นสมอง อันเป็นผลมาจากการออกฤทธิ์ของไลเปสไลเปสที่ตกค้าง

HM. พวกมันถูกดูดซึมโดยตับผ่านพลังงานอะพอโปรตีนและอยู่ภายใต้อิทธิพล

เอนไซม์ไลโซโซมอลแบ่งออกเป็น Xc, EChc, A, D, E, K, apoproteins และ 10% TAG

รูปแบบการขนส่งอีกแบบหนึ่งถูกสังเคราะห์ในลำไส้ในปริมาณเล็กน้อย -

VLDL (ไลโปโปรตีนความหนาแน่นต่ำมาก) พวกมันเข้าสู่กระแสเลือดแล้วเข้าไป

เนื้อเยื่อไขมันโดยที่ไขมันจะถูกสกัดออกมาภายใต้การกระทำของ LP lipase ซึ่ง

จะถูกสะสมและจาก VLDL ซึ่งเป็นผลมาจากการสกัดไขมันมี LDL ที่ประกอบด้วย

มากถึง 50% Chs และ EChs

LDL ถูกดูดซึมโดยตับบางส่วน

หลังจากแผนกต้อนรับ อาหารที่มีไขมันความเข้มข้นของคอเลสเตอรอลและไลโปโปรตีนเพิ่มขึ้นหลังจาก 4-5

ชั่วโมง(ซีรั่มจะขุ่นหรือขาว) แล้วความเข้มข้นก็ลดลงเพราะว่า ถูกต้อง

แอลพี ไลเปส. เมื่อมีข้อบกพร่องในไลเปสไลเปสในเลือดความเข้มข้นของ VLDL และ CM จะเพิ่มขึ้น

ซีรั่มยังคงมีเมฆมาก - ภาวะไขมันในเลือดสูงหรือไขมันในเลือดสูง

จากคลังไขมัน โดยที่ TAG จะถูกย่อยเป็นกรดไขมันและกลีเซอรอลภายใต้อิทธิพลของ

LP ไลเปส (หรือ TAG ไลเปส) กรดไขมันร่วมกับอัลบูมิน

ส่งไปยังอวัยวะและเนื้อเยื่อซึ่งสลายไปเพื่อจุดประสงค์

การสกัดพลังงาน สมองไม่ใช้กรดไขมัน กระบวนการนี้เรียกว่า p-

ออกซิเดชันของกรดไขมัน

β-ออกซิเดชันเป็นวิถีทางเฉพาะสำหรับแคแทบอลิซึมของกรดไขมันไปเป็นอะซิติล CoA

เกิดขึ้นในไต กล้ามเนื้อ โดยเฉพาะในตับ ยกเว้นในสมอง

ไมโตคอนเดรีย

ความหมายของกระบวนการคือการสกัดพลังงานจากกรดไขมัน กระบวนการนี้มีชื่อเพราะว่า

ออกซิเดชันของกลุ่ม CH ในตำแหน่ง p กระบวนการนี้เป็นวัฏจักรเมื่อสิ้นสุดแต่ละรอบ

โมเลกุล FA จะถูกย่อให้สั้นลงด้วยอะตอมของคาร์บอน 2 อะตอม ในรูปของ acetyl CoA ซึ่ง

เข้าสู่วัฏจักร TCA และ FA ซึ่งย่อลงเหลืออะตอมของคาร์บอน 2 อะตอมจะเข้าสู่วัฏจักรใหม่

การทำซ้ำกระบวนการหลายครั้งจะทำให้ FA พังทลายโดยสมบูรณ์

อะเซทิลโคเอ

เอนไซม์จำกัดอัตราของเอนไซม์ควบคุม

carnitine acyl CoAtransferase 1 เอนไซม์นี้ถูกกระตุ้นโดยฮอร์โมนความหิว -

กลูคากอน ถูกยับยั้งโดยอินซูลินและเอนไซม์ควบคุมการสังเคราะห์กรดไขมัน

(อะซิติลโคอะคาร์บอกซิเลส)

ก่อนที่จะเข้าสู่β-ออกซิเดชัน FA จะต้องถูกแปลงเป็นรูปแบบที่เปิดใช้งาน

AcylCoA (ดูการสังเคราะห์ไขมันใหม่)

การกระตุ้นเกิดขึ้นในไซโตพลาสซึม เยื่อหุ้มไมโตคอนเดรียไม่สามารถซึมผ่านได้

FA ที่เปิดใช้งานแล้ว การถ่ายโอนเกิดขึ้นโดยการมีส่วนร่วมของผู้ให้บริการรายใดรายหนึ่ง

คาร์นิทีน ภายใต้อิทธิพลของเอนไซม์ carnitine acyl CoAtransferase 1 และ 2

FA ที่ถูกกระตุ้นจะถูกยึดด้วยพันธะเอสเทอร์กับกลุ่มแอลกอฮอล์ของคาร์นิทีน ทำให้เกิดสารเชิงซ้อนอะซิลคาร์นิทีน มันแพร่กระจายไปยังไมโตคอนเดรีย โดยที่กลุ่มอะซิลจากคาร์นิทีนจะถูกถ่ายโอนไปยัง CoA ด้วยความช่วยเหลือของเอนไซม์เฉพาะ FA ที่ถ่ายโอนไปยังไมโตคอนเดรียจะเกิดปฏิกิริยา β-oxidation รวม 4 ปฏิกิริยาในหนึ่งรอบ โดย 2 ในนั้นเกี่ยวข้องโดยตรงกับ CPE เพราะ สิ่งเหล่านี้คือปฏิกิริยาออกซิเดชัน

ในรอบสุดท้ายจะเกิดอะซิติลโคเอ 2 โมเลกุล

การนับพลังงาน

acetylCoA เกิดขึ้นระหว่างการออกซิเดชันของเบต้าและจำนวนรอบที่ต้องการ

การแยก LC

จำนวนอะซิติลCoA = n/2 - 10/2=5

ในกรณีนี้ จำนวน acetylCoA = 5 -> วงจร TCA à 5* 12=60ATP

จำนวนรอบ = n/2 -1=4 เพราะ ในรอบสุดท้ายจะเกิด acetylCoA 2 โมเลกุล

ในแต่ละรอบจะมีปฏิกิริยาออกซิเดชัน 2 แบบ:

1- ไปกับการมีส่วนร่วมของ NAD - R/O = 3

2- ไปกับการมีส่วนร่วมของ FAD -> R/O - 2 เช่น ในแต่ละรอบเนื่องจากไฮโดรเจนจากปฏิกิริยาออกซิไดซ์
สารตั้งต้น 1 และ 3 ปฏิกิริยาในการสังเคราะห์คอนจูเกต 5 ATP เกิดขึ้น 5 * 4 = 20 ATP
ผลลัพธ์: 20 + 60 = 80 ATP - 1 ATP (สำหรับการกระตุ้นกรดไขมัน) - 79

79 ATP จะถูกปล่อยออกมาในระหว่างการออกซิเดชันของกรดไขมัน 10 คาร์บอน

FA ที่มีอะตอมของคาร์บอนเป็นเลขคี่จะถูกออกซิไดซ์ในทำนองเดียวกันในรอบสุดท้าย

เกิดขึ้นพร้อมกับ acetyl CoA propionyl CoA - ในวงจร TCA พลังงานที่ส่งออกจะเป็น

ต่ำกว่าเล็กน้อย

เอนไซม์ β-ออกซิเดชันตามข้อบังคับจะทำงานในช่วงที่ความเข้มข้นลดลง

SW คือที่ โหลดกล้ามเนื้อและระหว่างมื้ออาหาร ช่วงหลัง

มื้ออาหารเรียกว่าการดูดซึม ช่วงเวลาระหว่างมื้ออาหารคือ

หลังการดูดซึม

การสังเคราะห์ทางชีวภาพของคีโตน

ร่างกายของคีโตนคือกรดβ-hydroxybutyric หรือ p-hydroxybutyrate, กรดอะซิโตอะซิติกหรืออะซิโตอะซิเตต, อะซิโตน (เฉพาะในพยาธิวิทยาเท่านั้น) ความเข้มข้นปกติของคีโตนในร่างกายของ Zmg คือ 100 มล. หรือ 0.03-0.05 มิลลิโมล/ลิตร ตัวคีโตนหลักคือ β-hydroxybutyrate

มันถูกสังเคราะห์ในตับเท่านั้น และร่างกายใช้เป็นแหล่งพลังงาน แม้แต่สมองในระหว่างการอดอาหารเป็นเวลานานก็ตาม ตับไม่ได้ใช้สารคีโตน สารตั้งต้นสำหรับการสังเคราะห์คือ acetylCoA (ได้มาจาก β-ออกซิเดชัน) Acetyl CoA บางส่วนไปที่ 1DTC และบางส่วนไปที่การสังเคราะห์คีโตนบอดี กระบวนการนี้เกิดขึ้นในไมโตคอนเดรีย จากการสังเคราะห์คีโตนร่างกายจะเกิดสารขึ้น - สารประกอบระดับกลางที่มีบทบาทสำคัญในการสังเคราะห์คีโตนบอดี้หรือ Xc - สารนี้เรียกว่า 3-hydroxy-β-methylglutaryl CoA (HMGCoA) Acetyl CoA 2 โมเลกุลจะถูกเปลี่ยนเป็น Acetoacetyl CoA โดยเอนไซม์ไทโอเลส ภายใต้การกระทำของเอนไซม์ 3-hydroxy-β-methylglutaryl CoA synthetase โดยมีส่วนร่วมของโมเลกุล acetyl CoA อื่นจะเกิดเป็น β-hydroxy-β-methylglutaryl CoA ภายใต้การกระทำของβ-hydroxy-β-methylglutaryl synthetase จะเกิดอะซิโตอะซิเตต ในพยาธิวิทยา decarboxylation ของ acetoacetate จะเกิดขึ้นในรูปแบบอะซิโตน

การสลายตัวของคีโตนร่างกาย

เพื่อให้ร่างกายคีโตนถูกใช้เป็นแหล่งพลังงาน จะต้องเปิดใช้งานกรดอะซิโตอะซิติก ปฏิกิริยานี้เกิดขึ้นภายใต้การทำงานของเอนไซม์ succinylCoAacetoacetate Transferase (ไม่มีอยู่ในตับ ดังนั้นตับจึงไม่ได้ใช้คีโตน)

ลองคำนวณจำนวนโมเลกุล ATP ที่ถูกปล่อยออกมาในระหว่างการสลายกรดอะซิโตอะซิติก - 24 โมเลกุล ATP เนื่องจากการฟื้นฟูซัคซิเนตเป็นซัคซินิลโคเอต้องใช้ 1 ATP ดังนั้น ทั้งหมดเอทีพี - 23 โมเลกุล เมื่อβ-ไฮดรอกซีบิวทีเรตถูกออกซิไดซ์ - 3 ATP + 23 = 26 ATP จะถูกปล่อยออกมา

ในสภาวะทางพยาธิวิทยาเช่นเบาหวาน (ขาดอินซูลิน) หรือในระหว่างการอดอาหารเป็นเวลานานอัตราการสังเคราะห์คีโตนของร่างกายจะเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วและความเข้มข้นในเลือดเพิ่มขึ้นเป็น 90 มก. / 100 มล. และด้วย โรคเบาหวาน- ถึง 140 มก./100 มล. ในสถานะเหล่านี้ อะซิโตนจะเกิดขึ้นซึ่งถูกปล่อยออกมาในอากาศที่หายใจออก สถานะนี้เรียกว่าคีโตซีส อันเป็นผลมาจากการสะสมของกรดเหล่านี้ในเลือด ค่า pH จะเปลี่ยนไปทางด้านที่เป็นกรด และสภาวะของร่างกายนี้เรียกว่าภาวะเลือดเป็นกรดที่ไม่ได้รับการชดเชยจากการเผาผลาญ (การให้สารละลายน้ำตาลกลูโคสไฮเปอร์โทนิกทางหลอดเลือดดำสามารถช่วยได้)

เหตุใดความเข้มข้นของคีโตนจึงเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วระหว่างการอดอาหารและเป็นโรคเบาหวาน ในสภาวะของการอดอาหารเป็นเวลานานและเบาหวาน เมื่อเซลล์อยู่ในภาวะขาดพลังงาน (ไม่มีกลูโคส) ดังนั้น -> แหล่งพลังงานหลักในสภาวะเหล่านี้จึงกลายเป็น FAs ในองค์ประกอบของไขมันที่สะสมอยู่ในเนื้อเยื่อไขมัน การสลายไขมันถูกกระตุ้นโดยกลูคากอน (ฮอร์โมนความหิว) ไขมันที่แยกออกจากเนื้อเยื่อไขมันเป็นกลีเซอรอลและ FA จะถูกระดม กลีเซอรอลไปที่ตับ และ FA จะเกิดปฏิกิริยาออกซิเดชันด้วยเบต้าในทุกอวัยวะยกเว้นสมอง เป็นผลให้เกิดอะซิติลโคเอจำนวนมาก ซึ่งปกติจะเข้าสู่วงจร TCA เกือบทั้งหมด แต่ภายใต้เงื่อนไขของการอดอาหารและเบาหวาน วงจร TCA จะถูกยับยั้ง เนื่องจาก oxaloacetate จะถูกใช้สำหรับการสังเคราะห์กลูโคสในการสร้างกลูโคโนเจเนซิสซึ่งจำเป็นต่อการทำงานของสมองภายใต้สภาวะเหล่านี้เนื่องจาก สมองไม่ได้ใช้จอ LCD

ดังนั้นปริมาณหลักของ acetylCoA ที่เกิดขึ้นระหว่าง p-oxidation จะไปที่การสังเคราะห์ของคีโตนและความเข้มข้นของพวกมันจะเพิ่มขึ้น

การสังเคราะห์ทางชีวภาพของ FAs ที่สูงขึ้น

นี่คือการสังเคราะห์จาก acetyl CoA ที่ได้จากการสลายคาร์โบไฮเดรต โดยเกิดขึ้นในไซโตพลาสซึมและรุนแรงที่สุดในตับ ไต และต่อมน้ำนมในระหว่างการให้นมบุตร ในร่างกายมนุษย์กรด Palmitic (C 16) จะถูกสังเคราะห์เป็นส่วนใหญ่และในไมโตคอนเดรียของเซลล์ตับนั้นสายโซ่ของ FA ที่สังเคราะห์จะถูกยืดออก

ปฏิกิริยาด้านกฎระเบียบของกระบวนการนี้คือการก่อตัวของ malonylCoA จาก acetylCoA ภายใต้การกระทำของเอนไซม์ acetylCoAcarboxylase โคเอ็นไซม์คือไบโอไทป์หรือวิตามินเอช เอนไซม์นี้ถูกกระตุ้นโดยฮอร์โมนอินซูลินในช่วงเวลาที่มีการบริโภคคาร์โบไฮเดรตเพียงพอ (กลูโคสจำนวนมาก -> glycolysis - “PVC -” acetylCoA จำนวนมากสำหรับการสังเคราะห์กรดไขมัน) เอนไซม์ควบคุมนี้จะยับยั้งเอนไซม์ควบคุมβ-ออกซิเดชัน (carnitine acyltransferase)

แทนที่จะเป็น HSKoA อะซิลทรานสเฟอร์โปรตีน (ACP) เกี่ยวข้องกับการสังเคราะห์ FAs ในทุกขั้นตอน โคเอ็นไซม์ NADPH จะมีส่วนร่วมในปฏิกิริยา 2 ประการโดยเป็นแหล่งของ H ในปฏิกิริยารีดักชัน (NADPH จากวิถีเพนโตสฟอสเฟต)

การสังเคราะห์ FA นั้น "คล้ายกัน" กับ β-ออกซิเดชัน แต่กลับกัน: กระบวนการนี้เป็นแบบวงกลม แต่เมื่อสิ้นสุดแต่ละรอบ สายโซ่ FA จะยาวขึ้นอีก 2 อะตอมของคาร์บอน เมื่อสิ้นสุดการสังเคราะห์กรด Palmitic ACP จะถูกกำจัด กระบวนการสังเคราะห์ดำเนินการโดยคอมเพล็กซ์ Palmitate synthetase นี่คือโดเมนโปรตีน (ประกอบด้วย 1 PPC ซึ่งในหลายพื้นที่จะก่อตัวเป็นโดเมน ซึ่งในโครงสร้างระดับตติยภูมิมี กิจกรรมของเอนไซม์).

รวม 6 บริเวณที่มีฤทธิ์ของเอนไซม์ พวกมันรวมกันเป็น ACP ซึ่งสัมพันธ์กับฟอสโฟแพนโตเนต (กรดแพนโทธีนิกฟอสโฟรีเลตที่มีกลุ่ม SH ในตอนท้าย) ปฏิกิริยาทั้งหมดจะเกิดขึ้นในตอนท้าย นั่นคือ S จะไม่ถูกปล่อยออกสู่สิ่งแวดล้อม Palmitate synthetase มี 2 หน่วยการทำงานซึ่งแต่ละกรดสังเคราะห์ได้ 1 กรดปาลมิติก

โครงสร้างของคอมเพล็กซ์ Palmitate synthetase

1 เอนไซม์ - triketoacyl synthase

2 - ทรานอะไซเลส

3 - enoyl reductase (เอนไซม์ที่จะมี NADPH เป็นโคเอ็นไซม์)

4 - ไฮโดรเตส

5 - คีโตเอซิล รีดักเตส (NADPH+H +)

6 - ไทโอเอสเทอเรส (จะแยก FA สังเคราะห์ออกจาก ACP)

การสังเคราะห์ไขมัน (TAG)

การเผาผลาญไขมันหรือ TAG มีหลายขั้นตอน: 1) การสังเคราะห์ไขมัน (จากกลูโคส ไขมันภายใน) 2) การสะสมของไขมัน3) การระดมพล

ในร่างกายสามารถสังเคราะห์ไขมันได้จากกลีเซอรอลและกลูโคส สารตั้งต้นหลัก 2 ประการสำหรับการสังเคราะห์ไขมัน:

1) α-กลีเซอรอลฟอสเฟต (α-GP)

2) เอซิลCoA (FA ที่ถูกกระตุ้น)

การสังเคราะห์ TAG เกิดขึ้นผ่านการก่อตัวของกรดฟอสฟาติดิดิก

α-GF ในร่างกายมนุษย์สามารถเกิดขึ้นได้สองวิธี: ในอวัยวะที่มีการทำงานของเอนไซม์กลีเซอรอลไคเนส GF สามารถเกิดขึ้นได้จากกลีเซอรอลในอวัยวะที่มีการทำงานของเอนไซม์ต่ำ GF ถูกสร้างขึ้นจากผลิตภัณฑ์ของไกลโคไลซิส ( กล่าวคือ กลูโคส)

หาก NAD รูปแบบรีดิวซ์ (NADH+H) เข้าสู่ปฏิกิริยา แสดงว่านี่คือปฏิกิริยา

และตั้งชื่อเอนไซม์ตามผลิตภัณฑ์ + “DG”

การสังเคราะห์ TAG เกิดขึ้นอย่างเข้มข้นที่สุดในตับและเนื้อเยื่อไขมัน ในไขมัน

เนื้อเยื่อ การสังเคราะห์ TAG มาจาก HC เช่น น้ำตาลกลูโคสบางส่วนที่นำมาจากอาหารกระป๋อง

กลายเป็นไขมัน (เมื่อมีการให้คาร์โบไฮเดรตเกินความจำเป็น

เติมเต็มปริมาณไกลโคเจนสำรองในตับและกล้ามเนื้อ)

ไขมันที่สังเคราะห์ในตับ (ในสองวิธี) จะถูกบรรจุเป็นอนุภาค LOIP

เข้าเลือด - > LP lipase ซึ่งไฮโดรไลซ์ TAG หรือไขมันจากอนุภาคเหล่านี้เข้าไป

FA และกลีเซอรีน FAs เข้าสู่เนื้อเยื่อไขมันโดยที่พวกมันสะสมอยู่ในรูปของไขมันหรือ

ถูกใช้เป็นแหล่งพลังงานโดยอวัยวะและเนื้อเยื่อ (พี-ออกซิเดชัน) และกลีเซอรอล

เข้าสู่ตับซึ่งสามารถนำไปใช้ในการสังเคราะห์ TAG หรือฟอสโฟลิปิดได้

ไขมันที่เกิดจากกลูโคสจะสะสมอยู่ในเนื้อเยื่อไขมัน โดยกลูโคสจะให้

ทั้งสองหรือ 2 สารตั้งต้นสำหรับการสังเคราะห์ไขมัน

หลังอาหาร (ช่วงการดูดซึม) ความเข้มข้นของน้ำตาลในเลือด |

ความเข้มข้นของอินซูลิน อินซูลินกระตุ้น:

1. การขนส่งกลูโคสเข้าสู่เซลล์ไขมัน

2. แอลพี ไลเปส

กระตุ้นการสังเคราะห์ไขมันในเนื้อเยื่อไขมันและการสะสมของมัน - > แหล่งไขมันสำหรับสะสมในเนื้อเยื่อไขมันมี 2 แหล่ง:

1. ภายนอก (TAG จากไคโลไมครอนและ VLDL ในลำไส้ถืออาหาร
ไขมัน)

2.ไขมันภายใน (จาก VLDL ของตับ และ TAG ที่เกิดขึ้นในกรดไขมันนั่นเอง
เซลล์).

การเคลื่อนย้ายไขมันคือการไฮโดรไลซิสของไขมันที่อยู่ใน adipocytes ไปยัง FA และกลีเซอรอลภายใต้การกระทำของ TAG lipase ที่ขึ้นกับฮอร์โมนซึ่งอยู่ในเซลล์และถูกกระตุ้นขึ้นอยู่กับความต้องการของร่างกายสำหรับแหล่งพลังงาน (ในช่วงหลังการดูดซึมเช่นใน ช่วงเวลาระหว่างมื้ออาหาร , ระหว่างการอดอาหาร, ความเครียด, ยืดเยื้อ งานทางกายภาพ, เช่น. กระตุ้นโดยอะดรีนาลีน กลูคากอน และฮอร์โมนโซมาโตโทรปิก (GH)

เมื่ออดอาหารเป็นเวลานานความเข้มข้นของกลูคากอนจะเพิ่มขึ้นส่งผลให้การสังเคราะห์กรดไขมันลดลงการเพิ่มขึ้นของβ-ออกซิเดชันการเพิ่มขึ้นของการระดมไขมันจากคลังเพิ่มการสังเคราะห์คีโตนร่างกายเพิ่มขึ้นและ การเพิ่มขึ้นของกลูโคโนเจเนซิส

ความแตกต่างในการทำงานของอินซูลินในเนื้อเยื่อไขมันและตับ:

ความเข้มข้นของอินซูลินในเลือดนำไปสู่กิจกรรมของ PPP, การสังเคราะห์ FA, ไกลโคไลซิส (กลูโคไคเนส, ฟอสโฟฟรุกโตไคเนส (PFK), ไพรูเวตไคเนส - เอนไซม์ไกลโคไลติก, เอนไซม์กลูโคส -6-DG - เอนไซม์ PPP; acetyl-CoAcarboxylase - เอนไซม์สังเคราะห์ FA)

ในเนื้อเยื่อไขมัน LP lipase จะถูกเปิดใช้งานและการสะสมของไขมันการไหลของกลูโคสเข้าสู่ adipocytes และการก่อตัวของไขมันจากนั้นซึ่งสะสมอยู่ด้วย

วัสดุพลังงานที่สะสมอยู่ในร่างกายมนุษย์มี 2 รูปแบบ:
1. ไกลโคเจน; 2. TAG หรือไขมันเป็นกลาง

ต่างกันในเรื่องทุนสำรองและลำดับการระดมพล ไกลโคเจนในตับอยู่ระหว่าง 120-150 กรัม อาจมากถึง 200 กรัม ไขมันปกติ ~ 10 กิโลกรัม

มีไกลโคเจนเพียงพอ (เป็นแหล่งพลังงาน) สำหรับการอดอาหาร 1 วัน และมีไขมันเพียงพอสำหรับ 5-7 สัปดาห์

ในระหว่างการอดอาหารและออกกำลังกาย จะมีการสำรองไกลโคเจนเป็นหลัก จากนั้นอัตราการเคลื่อนย้ายไขมันจะค่อยๆ เพิ่มขึ้น ทางกายภาพระยะสั้น

โหลดจะได้รับพลังงานเนื่องจากการสลายไกลโคเจนและไขมันจะถูกใช้ในระหว่างการออกกำลังกายเป็นเวลานาน

ด้วยโภชนาการตามปกติ ปริมาณไขมันในเนื้อเยื่อไขมันจะคงที่ แต่ไขมันจะถูกสร้างใหม่อย่างต่อเนื่อง ด้วยการอดอาหารและออกกำลังกายเป็นเวลานาน อัตราการเคลื่อนตัวของไขมันจะมากกว่าอัตราการสะสม และปริมาณไขมันที่สะสมจะลดลง (ลดน้ำหนัก). หากอัตราการระดมพลต่ำกว่าอัตราการสะสม-โรคอ้วน

เหตุผล: ความแตกต่างระหว่างปริมาณอาหารที่บริโภคกับการใช้พลังงานของร่างกาย และเนื่องจากการเคลื่อนย้ายและกักเก็บไขมันถูกควบคุมโดยฮอร์โมน - "โรคอ้วนคือ คุณลักษณะเฉพาะโรคต่อมไร้ท่อ

การแลกเปลี่ยนคอเลสเตอรอล พื้นฐานทางชีวเคมีของการเกิดหลอดเลือด หน้าที่หลักของคอเลสเตอรอลในร่างกาย:

1. หลัก: คอเลสเตอรอลส่วนใหญ่ใช้ในการสร้างเยื่อหุ้มเซลล์

2. Xc ทำหน้าที่เป็นสารตั้งต้นของกรดน้ำดี

3.ทำหน้าที่เป็นสารตั้งต้นของฮอร์โมนสเตียรอยด์และวิตามินดี3 (ทางเพศ)
ฮอร์โมนและฮอร์โมนของต่อมหมวกไต)

ในร่างกาย Xc มีสเตียรอยด์ทั้งหมดประมาณ 140 กรัม Xc ถูกสังเคราะห์ส่วนใหญ่ในตับ (-80%) ในลำไส้เล็ก (-10%) ในผิวหนัง (-5%) อัตราการสังเคราะห์ Xc ในร่างกายขึ้นอยู่กับปริมาณของ Xc ภายนอก หากมากกว่านั้น Xc มากกว่า 1 กรัมที่มากับอาหาร (2- 3 วัน) การสังเคราะห์ Xc ภายนอกของตัวเองจะถูกยับยั้งหากได้รับ Xc น้อย (มังสวิรัติ) อัตราการสังเคราะห์ Xc จากภายนอก การละเมิดการควบคุมการสังเคราะห์คอเลสเตอรอล (รวมถึงการก่อตัวของรูปแบบการขนส่ง - > ไขมันในเลือดสูง -" หลอดเลือด -> โรคหัวใจขาดเลือด - กล้ามเนื้อหัวใจตาย) อัตราการบริโภคคอเลสเตอรอล >1 กรัม (ไข่ เนย ตับ สมอง)

การสังเคราะห์คอเลสเตอรอล

Xc มาพร้อมกับอาหารส่วนใหญ่อยู่ในรูปของ Xc esters (Xc ถูกทำให้เป็นเอสเทอร์โดยมี FA ในตำแหน่งที่สาม) ในลำไส้ภายใต้การทำงานของเอนไซม์โคเลสเตอรอลเอสเทอเรส ECS จะถูกย่อยเป็นโคเลสเตอรอลและกรดไขมัน หลังจากการดูดซึมในลำไส้ คอเลสเตอรอลจะถูกเอสเทอริฟายด์และเกิด ECS Xc และ Xc นี้สังเคราะห์ในลำไส้ (10%) รวมอยู่ในไคโลไมครอน (90%) และ VLDL (10%) -> เลือด -> LP ไลเปส ภายใต้การกระทำของ LP lipase ไขมันหรือ TAG จะถูกสกัดจากไคโลไมครอนและ VLDL ไคโลไมครอนที่ตกค้างเกิดจากไคโลไมครอน -> ตับโดยที่ Xc ถูกปล่อยออกมาซึ่งใช้สำหรับการสังเคราะห์กรดน้ำดีหรือหากได้รับมากเกินไปจะยับยั้งการสังเคราะห์ Xc ของตัวเองและ LDL จะเกิดขึ้นจาก VLDL (เนื้อหาของ Xc ซึ่งมีมากกว่า 50%) บนพื้นผิวของ LDL มี apoprotein β100 LDL -> อวัยวะและเนื้อเยื่อที่เซลล์รับรู้ LDL เนื่องจาก β100

LDL ถูกดูดซึมโดยเซลล์ และคอเลสเตอรอลที่มีอยู่ในนั้นจะถูกนำไปใช้ตามความต้องการของเซลล์ (เพื่อสร้างเยื่อหุ้ม)

ดังนั้นหน้าที่ของ LDL คือการส่งคอเลสเตอรอลไปยังอวัยวะและเนื้อเยื่อของร่างกาย ตับสังเคราะห์ Xc ของตัวเอง โดยมีเอนไซม์สำหรับการสังเคราะห์ Xc มีอยู่ในเซลล์ทั้งหมดที่มีนิวเคลียส Xc ถูกสังเคราะห์จาก acetyl CoA มี 3 ขั้นตอน:

1. การก่อตัวของกรดเมวาโลนิก

2. การก่อตัวของสควาลีน

3. Xs การศึกษา

ระยะที่ 1 เกิดขึ้นในไซโตพลาสซึม และสารที่เหลือจะไม่ละลายในน้ำ ระยะที่ 2 และ 3 เกิดขึ้นในชั้นเมมเบรนของ ER

ระยะที่ 1 คล้ายกับการสังเคราะห์คีโตนบอดี ปฏิกิริยาด้านกฎระเบียบคือการก่อตัวของกรดเมวาโลนิกซึ่งถูกเร่งโดยเอนไซม์ควบคุม HMG reductase ไม่สามารถย้อนกลับได้และจำกัดอัตรา เอนไซม์นี้ถูกควบคุมโดย:

1. ในทาง allosterically ตามกลไกการตอบรับเชิงลบของ Xc หรือของมัน
อนุพันธ์เอนไซม์จะถูกยับยั้งโดย Xc ภายนอกที่มาพร้อมกับอาหาร (มากกว่า 1 กรัมต่อ
วัน), กรดน้ำดี, กระตุ้นโดยอินซูลิน, เอสโตรเจน,

2. ปริมาณการเปลี่ยนแปลงของเอนไซม์ซึ่งถูกควบคุมที่ระดับการแสดงออกของยีน

การสังเคราะห์ทางชีวภาพของ Xc

การสังเคราะห์ Xc (C27) หนึ่งโมเลกุลต้องใช้ ATP 18 โมเลกุล และ acetylCoA 18 โมเลกุล

2 ระยะ: กรดเมวาโลนิกถูกแปลงเป็นสควาลีน

ด่าน 3 ■

สควาลีน

คอเลสเตอรอล

คอเลสเตอรอลที่สังเคราะห์ในตับจะถูกบรรจุลงใน VLDL พร้อมกับไขมันที่เข้าสู่กระแสเลือด ซึ่งเป็นที่มาของ LDL ที่เกิดขึ้น ซึ่งส่งคอเลสเตอรอลไปยังอวัยวะและเนื้อเยื่อ จะป้องกันการสะสมของคอเลสเตอรอลในอวัยวะและเนื้อเยื่อได้อย่างไร?

สิ่งนี้อำนวยความสะดวกโดยอนุภาคขนส่งอื่น ๆ : HDL ซึ่งสังเคราะห์ในตับและมีคอเลสเตอรอลในปริมาณเล็กน้อย พวกมันเข้าสู่กระแสเลือด มีปฏิกิริยากับ LDL หรือเซลล์เนื้อเยื่อ -> เลือด และดึงคอเลสเตอรอลส่วนเกินออกไป

การทำงานของ LDL และ HDL จะรักษาสภาวะสมดุลของคอเลสเตอรอลในเซลล์

HDL ดูดซับคอเลสเตอรอลส่วนเกินจากไลโปโปรตีน อวัยวะ และเนื้อเยื่ออื่นๆ ได้อย่างไร

ทั้งนี้เกิดจากการมีเอนไซม์อยู่บนพื้นผิวของ HDL ที่เรียกว่า

ไลเซติน ซาซิลทรานสเฟอเรส (LCAT) ปรากฏอยู่บนพื้นผิวนี้

ปัจจัยร่วม - A1 เอนไซม์นี้จะแยก FAs ออกจากฟอสโฟลิพิดบนพื้นผิวของ HDL และ

ถ่ายโอนไปยังหมู่ไฮดรอกซิลของ Xc

เป็นผลให้เกิด ECS

ECS เป็นสารที่ไม่ชอบน้ำ ซึ่งแช่อยู่ใน HDL

ความเข้มข้นของ Xc บนพื้นผิวลดลง และพื้นที่ว่างสำหรับ Xc และอื่นๆ เพิ่มขึ้น

• ข้อสอบแนวข้อสอบสาขาวิชาวิชาการ “ชีวเคมี”
• 2. ระดับการจัดโครงสร้างของโปรตีน: ประถมศึกษา, ทุติยภูมิ, ตติยภูมิ, ควอเทอร์นารี, โดเมน, โครงสร้างซูปราโมเลกุล
• 3. ความสัมพันธ์ระหว่างคุณสมบัติ หน้าที่และกิจกรรมของโปรตีนกับการจัดระเบียบโครงสร้าง (ความจำเพาะ สปีชีส์ ผลการจดจำ พลวัต ผลของปฏิสัมพันธ์แบบมีส่วนร่วม)
• 4. ปัจจัยของความเสียหายต่อโครงสร้างและหน้าที่ของโปรตีนบทบาทของความเสียหายต่อการเกิดโรค โรคโปรตีน
• 5. โครงสร้างปฐมภูมิของโปรตีน การขึ้นอยู่กับคุณสมบัติและหน้าที่ของโปรตีนในโครงสร้างหลัก การเปลี่ยนแปลงโครงสร้างหลักโปรตีน
• 6. บทบาทของโปรตีโอมิกส์ในการประเมินสภาวะทางพยาธิวิทยา
• 7.ไมโอโกลบินและฮีโมโกลบิน การเปลี่ยนแปลงโครงสร้างและปฏิสัมพันธ์ร่วมกันของหน่วยย่อยของฮีโมโกลบิน เอฟเฟกต์บอร์ บทบาทของ 2,3-บิสฟอสโฟกลีเซอเรต
• 9. จลนพลศาสตร์ของปฏิกิริยาเอนไซม์ สมการมิเคลิส–เมนตัน การเปลี่ยนแปลงของ Lineweaver–Burk
• 10. โครงสร้างของเอนไซม์ โคแฟคเตอร์และโคเอ็นไซม์ ศูนย์แอคทีฟ โครงสร้าง ฟังก์ชัน การเชื่อมต่อกับความจำเพาะของการทำงานของเอนไซม์ ความเป็นไปได้ของการเปลี่ยนแปลงความจำเพาะ (การเปลี่ยนแปลง)
• 11. การจำแนกประเภทและการตั้งชื่อเอนไซม์ในระดับสากล รหัสเอนไซม์ การจำแนกประเภทของเอนไซม์ตามตำแหน่งในอวัยวะและเซลล์ (การแบ่งส่วน)
• 12. การยับยั้งการทำงานของเอนไซม์: ย้อนกลับได้, กลับไม่ได้, แข่งขันได้, ไม่สามารถแข่งขันได้ หลักการใช้ยาตามการยับยั้งเอนไซม์ (ตัวอย่าง)
• 1. การยับยั้งการแข่งขัน
• 2. การยับยั้งไม่ให้แข่งขัน
• 1. เฉพาะเจาะจงและไม่เฉพาะเจาะจง
• 2.สารยับยั้งเอนไซม์ที่ไม่สามารถย้อนกลับได้ เช่น
• 14. การควบคุมอัลโลสเตอริก การยับยั้งผลตอบรับ
• 15. การควบคุมกิจกรรมและปริมาณของเอนไซม์ (อัลโลสเตอริก, การควบคุมโดยฟอสโฟรีเลชั่นและดีฟอสโฟรีเลชั่น, โปรตีโอไลซิสที่จำกัดของโปรเอ็นไซม์)
• 16. เอนไซม์ปฐมภูมิและทุติยภูมิ กลไกทางชีวเคมีในการพัฒนาทางพยาธิวิทยา ตัวอย่างโรค.
• 17. การวินิจฉัยด้วยเอนไซม์และการบำบัดด้วยเอนไซม์ สารยับยั้งเอนไซม์เป็นยา
• 18. การขึ้นอยู่กับอัตราการเกิดปฏิกิริยาของเอนไซม์ต่ออุณหภูมิ, pH, ความเข้มข้นของสารตั้งต้น (การเหนี่ยวนำและการปราบปรามของเอนไซม์) การชักนำให้เกิดยาเสพติด
• 19. โคแฟคเตอร์และโคเอ็นไซม์ วิตามินที่ละลายน้ำได้เป็นสารตั้งต้นของโคเอ็นไซม์ Metalloenzymes และเอนไซม์ที่กระตุ้นการทำงานของโลหะ
• 1. บทบาทของโลหะในการยึดติดซับสเตรต
• 2. บทบาทของโลหะในการรักษาเสถียรภาพระดับอุดมศึกษา
• 3. บทบาทของโลหะต่อเอนไซม์
• 4. บทบาทของโลหะในการควบคุมกิจกรรม
• 1. กลไกปิงปอง
• 2. กลไกตามลำดับ
• โมดูลที่สอง ความรู้เบื้องต้นเกี่ยวกับการเผาผลาญ ออกซิเดชันทางชีวภาพ
• 20.สารอาหารพื้นฐาน ความต้องการรายวัน ปัจจัยทางโภชนาการที่สำคัญ
• 21. การย่อยสารอาหารพื้นฐาน (ไขมัน โปรตีน คาร์โบไฮเดรต) เอนไซม์ของน้ำย่อย การแพ้อาหารทางพันธุกรรม
• 22. วิตามิน การจำแนกประเภทฟังก์ชัน การขาดวิตามินทางโภชนาการและทุติยภูมิและภาวะวิตามินต่ำ ผลที่ตามมา แนวทางการป้องกัน
• 1. การก่อตัวและบทบาทของกรดไฮโดรคลอริก
• 2.กลไกการกระตุ้นเปปซิน
• 3. คุณสมบัติที่เกี่ยวข้องกับอายุของการย่อยโปรตีนในกระเพาะอาหาร
• 4. ความผิดปกติของการย่อยโปรตีนในกระเพาะอาหาร
• 1. การกระตุ้นเอนไซม์ตับอ่อน
• 2. ความจำเพาะของการกระทำของโปรตีเอส
• 24. ออกซิเดชันทางชีวภาพ คุณสมบัติฟังก์ชั่น สารประกอบแมคโครเออจิค การสังเคราะห์เอทีเอฟ ประเภทแอโรบิกและสารตั้งต้นของออกซิเดชั่นฟอสโฟรีเลชั่น การแปลงพลังงานเมตาบอลิซึมเป็นความร้อน
• 25. ลักษณะของคอมเพล็กซ์มัลติเอนไซม์ของห่วงโซ่การขนส่งอิเล็กตรอน การจัดโครงสร้างของลูกโซ่ทางเดินหายใจ หน้าที่ของมัน (พลังงาน การควบคุมอุณหภูมิ) และสถานที่ในระบบทางเดินหายใจ
• 28. ออกซิเดชันของไมโครโซมอล, การจัดระเบียบ, บทบาททางชีวภาพ, การเชื่อมต่อกับสภาพแวดล้อม ผลข้างเคียงที่อาจเกิดขึ้น
• 30. กลไกการป้องกันพิษจากออกซิเจน ระบบต้านอนุมูลอิสระ
• 2. ระบบต้านอนุมูลอิสระ
• 32. ความผิดปกติของการเผาผลาญพลังงาน สาเหตุ ภาวะขาดพลังงาน (การขาดพลังงาน) ระบุสาเหตุและผลที่ตามมา
• รัฐที่มีพลังต่ำ
• 33. ดีคาร์บอกซิเลชันออกซิเดชันของกรดไพรูวิก โครงสร้างของ pyruvate dehydrogenase complex บทบาทของวิตามินบี 1
• 34. วัฏจักรกรดซิตริก (วัฏจักรเครบส์) ลำดับของปฏิกิริยา ลักษณะของเอนไซม์ออกซิเดชั่น การเชื่อมต่อกับห่วงโซ่การขนส่งอิเล็กตรอน ฟังก์ชันพลังงานและพลาสติก
• โมดูลที่สาม เมแทบอลิซึมและหน้าที่ของคาร์โบไฮเดรต
• 35. เมแทบอลิซึมของฟรุกโตสและกาแลคโตสซึ่งเชื่อมโยงกับการสร้างเซลล์ กาแลคโตซีเมีย, ฟรุกโตซูเรีย
• 37. ไกลโคไลซิส, ลำดับของปฏิกิริยา, การเชื่อมต่อกับเส้นทางทั่วไปของแคแทบอลิซึม (ออกซิเดชันแบบแอโรบิกที่สมบูรณ์ของกลูโคส) บทบาททางสรีรวิทยาของกระบวนการ
• 38. การออกซิเดชันแบบไม่ใช้ออกซิเจนของกลูโคส (anaerobic glycolysis), ลำดับของปฏิกิริยา, ความสำคัญทางสรีรวิทยา, การควบคุม ชะตากรรมของกรดแลคติค
• 39. เมแทบอลิซึมของฟรุกโตสและกาแลคโตสซึ่งเชื่อมโยงกับการสร้างเซลล์ กาแลคโตซีเมีย, ฟรุกโตซูเรีย
• 40. วิถีเพนโตสฟอสเฟตสำหรับการแปลงกลูโคส ปฏิกิริยาออกซิเดชั่น การทำงานของพลังงาน การก่อตัวของรีดิวซ์เทียบเท่าและไรโบส
• 41. การสร้างกลูโคส ปฏิกิริยาสำคัญ บทบาทของไพรูเวต แลคเตต กรดอะมิโน ความหมายของกระบวนการ กฎระเบียบ บทบาทของไบโอติน
• 42. การสังเคราะห์และการสลายไกลโคเจน: ความสำคัญทางชีวภาพของกระบวนการ ขึ้นอยู่กับจังหวะของโภชนาการ ระเบียบข้อบังคับ. ไกลโคจีโนสและอะไกลโคจีโนส
• 43. รักษาระดับน้ำตาลในเลือดทางสรีรวิทยา วงจรโคริและวงจรกลูโคส-อะลานีน
• 44. ภาวะน้ำตาลในเลือดสูงและน้ำตาลในเลือดสูง, เกณฑ์การทำงานของไตสำหรับกลูโคส, ไกลโคซูเรีย ความทนทานต่อกลูโคส
• 45. คุณสมบัติของการเผาผลาญกลูโคสในเนื้อเยื่อต่าง ๆ (กล้ามเนื้อ, เซลล์เม็ดเลือดแดง, สมอง, เนื้อเยื่อไขมัน, ตับ) การพึ่งพาวิธีการใช้กลูโคสกับจังหวะและธรรมชาติของโภชนาการ
• โมดูลที่ 4 โครงสร้าง หน้าที่ และเมแทบอลิซึมของไขมัน เยื่อหุ้มชีวภาพ โครงสร้าง หน้าที่
• 47. ความเสียหายต่อเยื่อหุ้มเซลล์ที่เกี่ยวข้องกับการพัฒนาของโรค ปัจจัยความเสียหายหลัก การเกิดออกซิเดชันของไขมัน (เพศ) บทบาทของสภาพแวดล้อมที่ไม่เอื้ออำนวยในการเปิดใช้งานกระบวนการนี้
• 49. กรดไขมันไม่อิ่มตัวและไม่อิ่มตัวเชิงซ้อน (PUFA) ขึ้นอยู่กับความเข้มข้นของโภชนาการ กรดไขมัน W-3 และ w-6 เป็นสารตั้งต้นสำหรับการสังเคราะห์ไอโคซานอยด์ พรอสตาแกลนดิน และลิวโคไตรอีน
• 50. ขนส่งไลโปโปรตีนในเลือด ลักษณะโครงสร้าง หน้าที่ อาโปเบลกิ. บทบาทของไลโปโปรตีนไลเปสและเลซิติน-โคเลสเตอรอล อะซิลทรานสเฟอเรส (lchat)
• 51.การเผาผลาญของไลโปโปรตีนในพลาสมา ไลโปโปรตีน Atherogenic และ antiatherogenic Dislipoproteinemia, ไขมันในเลือดสูง หลอดเลือด ค่าสัมประสิทธิ์ไขมันในเลือด
• 52. ความแตกต่างในการสังเคราะห์ triacylglycerols (tag) ในตับและเนื้อเยื่อไขมัน การแปลงกลีเซอรอลฟอสโฟไลปิด ความเสื่อมของไขมันในตับ ปัจจัยไลโปโทรปิก
• 53. การสะสมและการเคลื่อนย้ายไขมัน บทบาททางชีวภาพของกระบวนการ การพึ่งพาจังหวะของโภชนาการและการออกกำลังกาย การควบคุมฮอร์โมนของการสลายไขมันและการสร้างไขมัน
• 55. การสังเคราะห์และการใช้คีโตนบอดี Hyperketonemia, ketonuria, ภาวะเลือดเป็นกรดในโรคเบาหวานและการอดอาหาร
• 56. การสังเคราะห์และการทำงานของคอเลสเตอรอล การก่อตัวของกรดเมวาโลนิก การควบคุมกระบวนการ HMG-CoA reductase การขนส่งและกำจัดคอเลสเตอรอลออกจากร่างกาย
• 57. เมแทบอลิซึมของกรดไขมันไม่อิ่มตัวเชิงซ้อน การก่อตัวของไอโคซานอยด์ โครงสร้าง ระบบการตั้งชื่อ การสังเคราะห์ทางชีวภาพ บทบาททางชีววิทยา
• 58. น้ำดี, กรดน้ำดี (หลักและรอง) ไมเซลล์น้ำดี การก่อตัวและบทบาท การใช้กรด chenodeoxycholic ในการรักษาโรค
• โมดูลที่ 5 เมแทบอลิซึมของโปรตีนและกรดอะมิโน
• 2. แอล-อะมิโนแอซิดออกซิเดส
• 3. ดี-อะมิโน แอซิด ออกซิเดส
• 3. ความสำคัญทางชีวภาพของการปนเปื้อน
• 2. อะมิโนทรานสเฟอเรสเฉพาะอวัยวะทำหน้าที่มดและทำหน้าที่
• 1. ปฏิกิริยาการสังเคราะห์ยูเรีย
• 2. สมดุลพลังงานของกระบวนการ
• 3. บทบาททางชีวภาพของวงจรออร์นิทีน
• โมดูลที่ 6 เมแทบอลิซึมและการทำงานของกรดนิวคลีอิก การสังเคราะห์ทางชีวภาพแบบเมทริกซ์
• โมดูลที่ 7 ฮอร์โมน การควบคุมฮอร์โมนของกระบวนการเผาผลาญ
• 81. ฮอร์โมนตับอ่อน โครงสร้าง การสร้าง กลไกการออกฤทธิ์ของอินซูลินและกลูคากอน
• 82. แคลเซียมและฟอสฟอรัส หน้าที่ทางชีวภาพ การกระจายตัวในร่างกาย การควบคุมการเผาผลาญการมีส่วนร่วมของฮอร์โมนพาราไธรอยด์แคลซิโทนินและวิตามินดีในรูปแบบที่ใช้งานอยู่
• 83. ฮอร์โมนของต่อมหมวกไต: มิเนอโรโล- และกลูโคคอร์ติคอยด์ โครงสร้างการสังเคราะห์ ผลต่อเมตาบอลิซึมของเกลือน้ำ โปรตีน ไขมัน และคาร์โบไฮเดรต
• 84. ฮอร์โมน โครงสร้าง การสังเคราะห์ทางชีวภาพที่มีไอโอดีน ผลต่อการเผาผลาญ การเปลี่ยนแปลงทางเมตาบอลิซึมของภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกินและภาวะพร่องไทรอยด์
• 85. อะดรีนาลีน โครงสร้าง การสังเคราะห์ทางชีวภาพ บทบาททางชีววิทยา
• 86. ฮอร์โมนของต่อมใต้สมองส่วนหน้า โครงสร้าง วางในระบบการกำกับดูแล บทบาททางชีวภาพ
• 87. ฮอร์โมนของกลีบหลังของต่อมใต้สมอง (วาโซเพรสซินและออกซิโตซิน) โครงสร้าง บทบาททางชีววิทยา
• 88. ฮอร์โมนเพศ: ชายและหญิง มีอิทธิพลต่อระบบเผาผลาญ
• 89. การผลิตฮอร์โมนมากเกินไปและน้อยเกินไป (ตรวจสอบตัวอย่างฮอร์โมนของต่อมไทรอยด์และต่อมหมวกไต) โมดูลที่ 8 ชีวเคมีของเลือดและปัสสาวะ
• 90. โปรตีนทั้งหมดและสเปกตรัมโปรตีนของพลาสมาในเลือด อัลบูมินและโกลบูลิน หน้าที่ของพวกมัน ภาวะโปรตีนต่ำและโปรตีนในเลือดสูง ภาวะโปรตีนไม่สมดุล และพาราโปรตีนในเลือด
• 92.ระบบคาลิไครน์-ไคนิน การสังเคราะห์ไคนิน บทบาททางชีววิทยา
• 93. องค์ประกอบของเลือด คุณสมบัติของการเผาผลาญในเม็ดเลือดแดงและเม็ดเลือดขาว กลไกทางชีวเคมีที่ให้ความต้านทานต่อเม็ดเลือดแดง
• 94. การสังเคราะห์ฮีมและฮีโมโกลบิน การควบคุมกระบวนการเหล่านี้ ความแปรผันในโครงสร้างหลักและคุณสมบัติของฮีโมโกลบิน โรคฮีโมโกลบิน
• 95. เหล็ก. การขนส่ง การฝาก ฟังก์ชั่น การแลกเปลี่ยน ความผิดปกติของระบบเมตาบอลิซึม: โรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก, hemosiderosis, hemochromatosis
• 96. การทำงานของระบบทางเดินหายใจของเลือด กลไกระดับโมเลกุลของการแลกเปลี่ยนก๊าซในปอดและเนื้อเยื่อ ปัจจัยที่มีอิทธิพลต่อความอิ่มตัวของออกซิเจนในฮีโมโกลบิน คาร์บอกซีฮีโมโกลบิน, เมทฮีโมโกลบิน
• 97.เอนไซม์ในเลือดเป็น “ของตัวเอง” และเข้ามาเมื่อเซลล์ถูกทำลาย ค่าวินิจฉัยการวิเคราะห์โปรตีนและเอนไซม์ในเลือด

58. น้ำดี, กรดน้ำดี (หลักและรอง) ไมเซลล์น้ำดี การก่อตัวและบทบาท การใช้กรด chenodeoxycholic ในการรักษาโรค

ตำราเรียนโดย T. T. Berezov หน้า 436-437

กรดน้ำดี- กรดโมโนคาร์บอกซิลิกไฮดรอกซีจากชั้น สเตียรอยด์.

กรดน้ำดี-อนุพันธ์ กรดโชลานิก C23H39COOH โดดเด่นด้วยหมู่ไฮดรอกซิลเกาะติดกับโครงสร้างวงแหวน

กรดน้ำดีประเภทหลักที่พบในร่างกายมนุษย์คือสิ่งที่เรียกว่ากรดน้ำดีปฐมภูมิ (ส่วนใหญ่หลั่งจากตับ): กรดโคลิก(กรด3α, 7α, 12α-ไตรออกซี-5β-โคลานิก) และ กรด chenodeoxycholic(3α, 7α-dioxy-5β-cholanic acid) เช่นเดียวกับกรดทุติยภูมิ (เกิดจากกรดน้ำดีปฐมภูมิใน ลำไส้ใหญ่ภายใต้อิทธิพล จุลินทรีย์ในลำไส้): กรดดีออกซีโคลิก(กรด3α, 12α-ไดออกซี-5β-โคลานิก), ลิโธโคลิก(กรด3α-มานูออกซี-5β-โคลานิก) allocholicและ เออร์โซดีออกซีโคลิกกรด ตั้งแต่มัธยมศึกษาจนถึง การไหลเวียนของลำไส้มีเพียงกรดดีออกซีโคลิกเท่านั้นที่เกี่ยวข้องกับปริมาณที่ส่งผลต่อสรีรวิทยา โดยถูกดูดซึมเข้าสู่กระแสเลือดแล้วขับออกมาทางตับโดยเป็นส่วนหนึ่งของน้ำดี

กรด Allocholic, ursodeoxycholic และ lithocholic เป็นสเตอริโอไอโซเมอร์ของกรด cholic และ deoxycholic

กรดน้ำดีของมนุษย์ทั้งหมดประกอบด้วย โมเลกุล 24 อะตอม คาร์บอน.

ใน น้ำดี ถุงน้ำดีกรดน้ำดีของมนุษย์นั้นถูกแสดงโดยสิ่งที่เรียกว่า กรดคู่: ไกลโคโคลิก, ไกลโคดีออกซีโคลิก, ไกลโคคีโนด็อกซีโคลิก,เทาโรคอล, ทอโรดีออกซีโคลิกและ เทาโรคีโนด็อกซีโคลิกกรด - สารประกอบ ( คอนจูเกต) กรดโชลิก ดีออกซีโคลิก และกรดคีโนออกซีโคลิกด้วย ไกลซีนและ ทอรีน.

ไม่ต้องสงสัยเลยว่า เอนไซม์ที่สำคัญที่สุดสำหรับการย่อยไตรกลีเซอไรด์คือไลเปสในตับอ่อน ซึ่งมีอยู่ในน้ำตับอ่อนในปริมาณมาก เพียงพอที่จะย่อยไตรกลีเซอไรด์ที่เข้ามาทั้งหมดได้ภายใน 1 นาที ควรเพิ่มว่า enterocytes ของลำไส้เล็กยังมีไลเปสจำนวนมากหรือที่เรียกว่าไลเปสในลำไส้ แต่โดยปกติแล้วจะไม่ได้ใช้ ผลิตภัณฑ์ขั้นสุดท้ายของการย่อยไขมัน ไตรกลีเซอไรด์ในอาหารส่วนใหญ่จะถูกย่อยโดยไลเปสตับอ่อนให้เป็นกรดไขมันอิสระและ 2-โมโนกลีเซอไรด์ การก่อตัวของไมเซลล์ การไฮโดรไลซิสของไตรกลีเซอไรด์เป็นกระบวนการที่สามารถย้อนกลับได้สูง ดังนั้นการสะสมของโมโนกลีเซอไรด์และกรดไขมันอิสระในบริเวณใกล้เคียงกับไขมันที่ถูกย่อยจะขัดขวางการย่อยอาหารต่อไปอย่างรวดเร็ว แต่เกลือน้ำดีมีบทบาทสำคัญในการสนับสนุนในการสกัดโมโนกลีเซอไรด์และกรดไขมันอิสระเกือบจะในทันทีหลังจากการก่อตัวของผลิตภัณฑ์ขั้นสุดท้ายของการย่อยอาหาร กระบวนการนี้เกิดขึ้นดังนี้ เกลือน้ำดีที่มีความเข้มข้นสูงในน้ำ มีแนวโน้มที่จะเกิดไมเซลล์ ซึ่งเป็นทรงกลมทรงกลมที่มีเส้นผ่านศูนย์กลาง 3-6 นาโนเมตร ประกอบด้วยเกลือน้ำดี 20-40 โมเลกุล แต่ละโมเลกุลประกอบด้วยแกนกลางที่ละลายในไขมันสเตียรอยด์และกลุ่มขั้วที่ละลายน้ำได้ แกนสเตียรอยด์ประกอบด้วยผลิตภัณฑ์จากการย่อยไขมัน โดยก่อตัวเป็นหยดไขมันขนาดเล็กตรงกลางไมเซลล์ที่เกิดขึ้น โดยมีกลุ่มเกลือน้ำดีที่มีขั้วออกมาปกคลุมพื้นผิวของไมเซลล์ เนื่องจากกลุ่มขั้วเหล่านี้มีประจุเป็นลบ พวกมันจึงยอมให้ไมเซลล์ทรงกลมทั้งหมดละลายในตัวกลางย่อยอาหารที่ละลายน้ำได้ และรักษาความเสถียรของสารละลายจนกว่าไขมันจะถูกดูดซึมเข้าสู่กระแสเลือด ไมเซลล์ของเกลือน้ำดียังทำหน้าที่เป็นตัวกลางในการขนส่งโมโนกลีเซอไรด์และกรดไขมันอิสระไปยังขอบพู่กันของเยื่อบุลำไส้ มิฉะนั้น โมโนกลีเซอไรด์และกรดไขมันอิสระจะไม่ละลาย โมโนกลีเซอไรด์และกรดไขมันอิสระจะถูกดูดซึมเข้าสู่กระแสเลือด (ดังที่กล่าวไว้ด้านล่าง) และเกลือน้ำดีจะถูกปล่อยกลับเข้าไปในไคม์เพื่อใช้อีกครั้งสำหรับกระบวนการขนส่ง การย่อยคอเลสเตอรอลเอสเทอร์และฟอสโฟลิพิด คอเลสเตอรอลในอาหารส่วนใหญ่อยู่ในรูปของคอเลสเตอรอลเอสเทอร์ ซึ่งเกิดจากคอเลสเตอรอลอิสระและโมเลกุลของกรดไขมันหนึ่งโมเลกุล ฟอสโฟไลปิดยังมีกรดไขมันอยู่ด้วย คอเลสเตอรอลเอสเทอร์และฟอสโฟลิปิดจะถูกไฮโดรไลซ์โดยการหลั่งของตับอ่อนด้วยความช่วยเหลือของไลเปสอีกสองชนิดที่ปล่อยกรดไขมัน: เอนไซม์โคเลสเตอรอลเอสเทอร์ไฮโดรเลสซึ่งไฮโดรไลซ์เอสเทอร์ของคอเลสเตอรอลและเอนไซม์ฟอสโฟไลเปส A2 ซึ่งไฮโดรไลซ์ฟอสโฟลิปิด ในระหว่างการย่อยอาหาร ไมเซลล์ของเกลือน้ำดีมีบทบาทในการถ่ายโอนโมเลกุลของคอเลสเตอรอลและฟอสโฟไลปิดอิสระ เช่นเดียวกับในการถ่ายโอนโมโนกลีเซอไรด์และกรดไขมันอิสระ โดยพื้นฐานแล้ว หากปราศจากการทำงานของไมเซลล์ คอเลสเตอรอลก็จะไม่ถูกดูดซึมแม้แต่โมเลกุลเดียว

กรด Chenodeoxycholic เป็นกรดน้ำดีที่สำคัญที่สุดในสรีรวิทยาของมนุษย์

กรด Chenodeoxycholic พร้อมด้วยกรด cholic เป็นกรดน้ำดีที่สำคัญที่สุดสำหรับสรีรวิทยาของมนุษย์

กรด Chenodeoxycholic เป็นกรดน้ำดีหลักที่เรียกว่าซึ่งเกิดขึ้นในเซลล์ตับของตับในระหว่างการออกซิเดชันของคอเลสเตอรอล โดยปกติกรด chenodeoxycholic คิดเป็น 20-30% ของกรดน้ำดีทั้งหมด ปริมาณการผลิตกรด chenodeoxycholic ในผู้ใหญ่ที่มีสุขภาพแข็งแรงอยู่ระหว่าง 200 ถึง 300 มก. ต่อวัน ในถุงน้ำดี กรด chenodeoxycholic ส่วนใหญ่มีอยู่ในรูปของคอนจูเกต - สารประกอบที่จับคู่กับไกลซีนและทอรีน เรียกว่ากรดไกลโคคีโนเดออกซีโคลิกและกรดเทาโรคีโนเดออกซีโคลิกตามลำดับ

กรด Chenodeoxycholic - ยาเสพติด

กรด Chenodeoxycholic (lat. chenodeoxycholic acid) เป็นตัวแทนทางเภสัชกรรมสำหรับการรักษาโรคถุงน้ำดี (รหัส ATC A05AA01) ช่วยละลายนิ่ว

บ่งชี้ในการใช้กรด chenodeoxycholic นิ่วคอเลสเตอรอลที่มีขนาดไม่เกิน 15-20 มม. ในถุงน้ำดีที่เต็มไปด้วยนิ่วไม่เกินครึ่งหนึ่งหากเป็นไปไม่ได้ที่จะเอาออกโดยวิธีการผ่าตัดหรือการส่องกล้อง