ในร่างกายมนุษย์เกี่ยวข้องกับการแข็งตัวของเลือด การแข็งตัวของเลือด ระยะของการแข็งตัวของเลือดและปัจจัยการแข็งตัวของเลือด บทบาทของพรอสตาแกลนดินต่อการแข็งตัวของเกล็ดเลือดในหลอดเลือด

ในกรณีที่เกิดความเสียหายเล็กน้อยจากอุบัติเหตุ หลอดเลือดเลือดที่เกิดขึ้นจะหยุดลงหลังจากนั้นครู่หนึ่ง นี่เป็นเพราะการก่อตัวของลิ่มเลือดหรือลิ่มเลือดในบริเวณที่เกิดความเสียหายต่อเรือ กระบวนการนี้เรียกว่าการแข็งตัวของเลือด

ปัจจุบันมีทฤษฎีการแข็งตัวของเลือดด้วยเอนไซม์คลาสสิก - ทฤษฎีชมิดท์-โมราวิทซ์บทบัญญัติของทฤษฎีนี้แสดงไว้ในแผนภาพ (รูปที่ 11):

ความเสียหายต่อหลอดเลือดทำให้เกิดกระบวนการระดับโมเลกุลซึ่งส่งผลให้เกิดลิ่มเลือด - ลิ่มเลือดอุดตันซึ่งจะหยุดการไหลเวียนของเลือด บริเวณที่เกิดการบาดเจ็บ เกล็ดเลือดจะเกาะติดกับเมทริกซ์ระหว่างเซลล์ที่เปิดอยู่ ปลั๊กเกล็ดเลือดเกิดขึ้น ในเวลาเดียวกัน ระบบปฏิกิริยาถูกกระตุ้นซึ่งนำไปสู่การเปลี่ยนไฟบริโนเจนของโปรตีนในพลาสมาที่ละลายน้ำได้ให้เป็นไฟบรินที่ไม่ละลายน้ำ ซึ่งสะสมอยู่ในปลั๊กเกล็ดเลือด และเกิดลิ่มเลือดขึ้นบนพื้นผิว

กระบวนการแข็งตัวของเลือดเกิดขึ้นในสองขั้นตอน

ในระยะแรก prothrombin จะถูกแปลงเป็นเอนไซม์ thrombin ที่ใช้งานอยู่ภายใต้อิทธิพลของ thrombokinase ซึ่งมีอยู่ในเกล็ดเลือดและปล่อยออกมาระหว่างการทำลายเกล็ดเลือดและแคลเซียมไอออน

ในระยะที่สองภายใต้อิทธิพลของ thrombin ที่เกิดขึ้น ไฟบริโนเจนจะถูกแปลงเป็นไฟบริน

กระบวนการแข็งตัวของเลือดทั้งหมดแสดงโดยระยะของการแข็งตัวของเลือดดังต่อไปนี้:

ก) การหดตัวของเรือที่เสียหาย

b) การก่อตัวบริเวณที่เกิดการบาดเจ็บของปลั๊กเกล็ดเลือดหลวมหรือลิ่มเลือดอุดตันสีขาว คอลลาเจนในหลอดเลือดทำหน้าที่เป็นศูนย์กลางในการจับตัวของเกล็ดเลือด ในระหว่างการรวมตัวของเกล็ดเลือด เอมีน vasoactive จะถูกปล่อยออกมา ซึ่งกระตุ้นการหดตัวของหลอดเลือด

c) การก่อตัวของลิ่มเลือดสีแดง (ลิ่มเลือด);

d) การสลายตัวของก้อนบางส่วนหรือทั้งหมด

ลิ่มเลือดอุดตันสีขาวเกิดจากเกล็ดเลือดและไฟบริน มีเซลล์เม็ดเลือดแดงค่อนข้างน้อย (ภายใต้สภาวะการไหลเวียนของเลือดสูง) ลิ่มเลือดแดงประกอบด้วยเซลล์เม็ดเลือดแดงและไฟบริน (ในบริเวณที่เลือดไหลเวียนช้า)

ปัจจัยการแข็งตัวของเลือดเกี่ยวข้องกับกระบวนการแข็งตัวของเลือด ปัจจัยการแข็งตัวของเลือดที่เกี่ยวข้องกับเกล็ดเลือดมักจะถูกกำหนดโดยเลขอารบิค (1, 2, 3 ฯลฯ) และปัจจัยการแข็งตัวของเลือดที่พบในพลาสมาในเลือดจะถูกกำหนดโดยเลขโรมัน

ปัจจัยที่ 1 (ไฟบริโนเจน) คือไกลโคโปรตีน สังเคราะห์ขึ้นในตับ

Factor II (prothrombin) คือไกลโคโปรตีน สังเคราะห์ในตับโดยมีส่วนร่วมของวิตามินเค สามารถจับแคลเซียมไอออนได้ การสลายไฮโดรไลติกของโปรทรอมบินทำให้เกิดเอนไซม์การแข็งตัวของเลือด

ปัจจัยที่ 3 (ปัจจัยของเนื้อเยื่อหรือเนื้อเยื่อ thromboplastin) เกิดขึ้นเมื่อเนื้อเยื่อได้รับความเสียหาย ไลโปโปรตีน

ปัจจัย IV (ไอออน Ca 2+) จำเป็นสำหรับการก่อตัวของปัจจัยที่ใช้งาน X และ thromboplastin เนื้อเยื่อที่ใช้งานอยู่, การกระตุ้นของ proconvertin, การสร้าง thrombin และการทำให้เยื่อหุ้มเกล็ดเลือด

Factor V (proaccelerin) คือโกลบูลิน สารตั้งต้นของแอคเซเลอริน สังเคราะห์ในตับ

Factor VII (antifibrinolysin, proconvertin) เป็นสารตั้งต้นของ Conversion สังเคราะห์ในตับโดยมีส่วนร่วมของวิตามินเค

ปัจจัย VIII (antihemophilic globulin A) เป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการก่อตัวของปัจจัยที่ใช้งาน X การขาดปัจจัย VIII แต่กำเนิดเป็นสาเหตุของโรคฮีโมฟีเลียเอ

ปัจจัย IX (antihemophilic globulin B, ปัจจัยคริสต์มาส) มีส่วนร่วมในการก่อตัวของปัจจัย X ที่ใช้งานอยู่ เมื่อปัจจัย IX ไม่เพียงพอ โรคฮีโมฟีเลียบีก็จะพัฒนาขึ้น

ปัจจัย X (ปัจจัย Stewart-Prower) คือโกลบูลิน ปัจจัย X เกี่ยวข้องกับการสร้าง thrombin จาก prothrombin สังเคราะห์โดยเซลล์ตับโดยมีส่วนร่วมของวิตามินเค

Factor XI (Rosenthal factor) เป็นปัจจัยโปรตีนต้านฮีโมฟิลิก ภาวะขาดจะสังเกตได้ในโรคฮีโมฟีเลียซี

ปัจจัย XII (ปัจจัย Hageman) เกี่ยวข้องกับกลไกการกระตุ้นการแข็งตัวของเลือด กระตุ้นกิจกรรมการละลายลิ่มเลือด และปฏิกิริยาการป้องกันอื่น ๆ ของร่างกาย

ปัจจัย XIII (ปัจจัยการรักษาเสถียรภาพของไฟบริน) - เกี่ยวข้องกับการก่อตัวของพันธะระหว่างโมเลกุลในพอลิเมอร์ไฟบริน

ปัจจัยเกล็ดเลือด ปัจจุบันทราบปัจจัยเกล็ดเลือดส่วนบุคคลประมาณ 10 ชนิด ตัวอย่างเช่น: ปัจจัยที่ 1 - โปรแอคเซเลอรินที่ถูกดูดซับบนพื้นผิวของเกล็ดเลือด ปัจจัยที่ 4 - ปัจจัยแอนติเฮปาริน

ใน สภาวะปกติไม่มี thrombin ในเลือดมันถูกสร้างขึ้นจากพลาสมาโปรตีน prothrombin ภายใต้การกระทำของเอนไซม์โปรตีโอไลติกแฟคเตอร์ Xa (ดัชนี a - รูปแบบแอคทีฟ) ซึ่งเกิดขึ้นระหว่างการสูญเสียเลือดจากแฟคเตอร์ X Factor Xa แปลง prothrombin เป็น thrombin เท่านั้น ต่อหน้า Ca 2 + ไอออน และปัจจัยการแข็งตัวอื่นๆ

ปัจจัยที่ 3 ซึ่งผ่านเข้าสู่พลาสมาในเลือดเมื่อเนื้อเยื่อได้รับความเสียหาย และปัจจัยของเกล็ดเลือด 3 สร้างข้อกำหนดเบื้องต้นสำหรับการสร้างปริมาณธรอมบินจากเมล็ดของโปรทรอมบิน มันกระตุ้นการแปลงของโปรแอคเซเลอรินและโปรคอนเวอร์ตินเป็นแอคเซเลอริน (แฟคเตอร์ Va) และคอนเวอร์ติน (แฟคเตอร์ VIIa)

เมื่อปัจจัยเหล่านี้มีปฏิกิริยาโต้ตอบ เช่นเดียวกับไอออน Ca 2+ จะเกิดแฟกเตอร์ Xa Thrombin ถูกสร้างขึ้นจาก prothrombin ภายใต้อิทธิพลของ thrombin เปปไทด์ A และ 2 เปปไทด์ B จะถูกแยกออกจากไฟบริโนเจน ไฟบริโนเจนจะถูกแปลงเป็นโมโนเมอร์ไฟบรินที่ละลายน้ำได้สูงซึ่งจะรวมตัวอย่างรวดเร็วเป็นโพลีเมอร์ไฟบรินที่ไม่ละลายน้ำโดยมีส่วนร่วมของไฟบรินที่มีเสถียรภาพปัจจัย XIII (เอนไซม์ทรานส์กลูตามิเนส) ใน การมีอยู่ของ Ca 2+ ไอออน (รูปที่ 12)

ไฟบริน thrombus ยึดติดกับเมทริกซ์ในบริเวณที่เกิดความเสียหายของหลอดเลือดโดยมีส่วนร่วมของโปรตีนไฟโบรเนคติน หลังจากการก่อตัวของเส้นใยไฟบริน การหดตัวจะเกิดขึ้น ซึ่งต้องใช้พลังงานของ ATP และเกล็ดเลือดแฟกเตอร์ 8 (thrombostenin)

ในผู้ที่มีข้อบกพร่องด้านทรานส์กลูตามิเนสทางพันธุกรรม ลิ่มเลือดในลักษณะเดียวกับในคนที่มีสุขภาพดี แต่ลิ่มเลือดนั้นเปราะบาง จึงมีเลือดออกครั้งที่สองได้ง่าย

เลือดออกจากเส้นเลือดฝอยและหลอดเลือดขนาดเล็กจะหยุดลงเมื่อมีเกล็ดเลือดอุดตัน การหยุดเลือดออกจากหลอดเลือดขนาดใหญ่จำเป็นต้องสร้างลิ่มเลือดที่แข็งแรงอย่างรวดเร็วเพื่อลดการสูญเสียเลือด ซึ่งสามารถทำได้โดยอาศัยปฏิกิริยาของเอนไซม์ที่มีกลไกการขยายสัญญาณหลายขั้นตอน

มีกลไกสามประการในการกระตุ้นเอนไซม์คาสเคด:

1. โปรตีโอไลซิสบางส่วน

2. ปฏิกิริยากับโปรตีนกระตุ้น

3. ปฏิกิริยากับเยื่อหุ้มเซลล์

เอนไซม์ของวิถี procoagulant ประกอบด้วยกรด γ-carboxyglutamic อนุมูลของกรดคาร์บอกซีกลูตามิกสร้างจุดจับกับไอออน Ca 2+ ในกรณีที่ไม่มีไอออน Ca 2+ เลือดจะไม่จับตัวเป็นก้อน

วิถีการแข็งตัวของเลือดภายนอกและภายใน

ใน เส้นทางการแข็งตัวของเลือดภายนอก thromboplastin (ปัจจัยเนื้อเยื่อ, ปัจจัย III), proconvertin (ปัจจัย VII), ปัจจัยสจ๊วต (ปัจจัย X), proaccelerin (ปัจจัย V) เช่นเดียวกับ Ca 2+ และฟอสโฟลิปิดของพื้นผิวเมมเบรนที่เกี่ยวข้องกับการก่อตัวของลิ่มเลือด เนื้อเยื่อหลายชนิดที่เป็นเนื้อเดียวกันจะเร่งการแข็งตัวของเลือด: การกระทำนี้เรียกว่ากิจกรรมของ thromboplastin อาจเกี่ยวข้องกับการมีโปรตีนพิเศษบางชนิดอยู่ในเนื้อเยื่อ ปัจจัยที่ VII และ X คือโปรเอนไซม์ พวกมันถูกกระตุ้นโดยการสลายโปรตีนบางส่วนกลายเป็นเอนไซม์โปรตีโอไลติก - ปัจจัย VIIa และ Xa ตามลำดับ แฟกเตอร์ V เป็นโปรตีนที่ภายใต้การกระทำของทรอมบิน จะถูกแปลงเป็นแฟคเตอร์ V ซึ่งไม่ใช่เอนไซม์ แต่กระตุ้นเอนไซม์ Xa โดยกลไกอัลโลสเตอริก การกระตุ้นจะเพิ่มขึ้นเมื่อมีฟอสโฟลิพิดและ Ca 2+

พลาสมาในเลือดมีปัจจัย VIIa ในปริมาณเล็กน้อยอย่างต่อเนื่อง เมื่อผนังเนื้อเยื่อและหลอดเลือดได้รับความเสียหาย แฟกเตอร์ III ซึ่งเป็นตัวกระตุ้นอันทรงพลังของแฟคเตอร์ VIIa จะถูกปล่อยออกมา กิจกรรมหลังเพิ่มขึ้นมากกว่า 15,000 เท่า แฟกเตอร์ VIIa จะแยกส่วนของสายเปปไทด์ของแฟคเตอร์ X ออก และแปลงเป็นแฟคเตอร์ของเอนไซม์ Xa ในทำนองเดียวกัน Xa เปิดใช้งาน prothrombin; ทรอมบินที่เกิดขึ้นจะกระตุ้นการเปลี่ยนไฟบริโนเจนไปเป็นไฟบริน เช่นเดียวกับการเปลี่ยนสารตั้งต้นของทรานส์กลูตามิเนสไปเป็นเอนไซม์ที่ออกฤทธิ์ (แฟคเตอร์ XIIIa) ปฏิกิริยาแบบเรียงซ้อนนี้มีลูปป้อนกลับเชิงบวกที่ช่วยเพิ่มประสิทธิภาพผลลัพธ์สุดท้าย Factor Xa และ thrombin กระตุ้นการแปลงปัจจัยที่ไม่ใช้งาน VII ให้เป็นเอนไซม์ VIIa; thrombin แปลงปัจจัย V เป็นปัจจัย V ซึ่งเมื่อรวมกับฟอสโฟลิปิดและ Ca 2+ จะเพิ่มกิจกรรมของปัจจัย Xa 10 4–10 5 เท่า ด้วยการตอบรับเชิงบวกอัตราการก่อตัวของ thrombin เองและด้วยเหตุนี้การแปลง ของไฟบริโนเจนไปเป็นไฟบรินจะเพิ่มขึ้นเหมือนหิมะถล่ม และภายใน 10-12 ปี เลือดจะแข็งตัว

การแข็งตัวของเลือด กลไกภายในเกิดขึ้นช้ากว่ามากและต้องใช้เวลา 10-15 นาที กลไกนี้เรียกว่าภายในเนื่องจากไม่ต้องการ thromboplastin (ปัจจัยเนื้อเยื่อ) และปัจจัยที่จำเป็นทั้งหมดมีอยู่ในเลือด กลไกการแข็งตัวภายในยังแสดงถึงการกระตุ้นการทำงานของโปรเอ็นไซม์ตามลำดับ เริ่มต้นจากขั้นตอนของการเปลี่ยนแปลงปัจจัย X เป็น Xa วิถีภายนอกและภายในจะเหมือนกัน เช่นเดียวกับวิถีภายนอก วิถีการแข็งตัวของเลือดจากภายในมีผลตอบรับเชิงบวก: ทรอมบินกระตุ้นการเปลี่ยนแปลงของสารตั้งต้น V และ VIII เป็นตัวกระตุ้น V และ VIII ซึ่งท้ายที่สุดจะเพิ่มอัตราการก่อตัวของทรอมบินเอง

กลไกการแข็งตัวของเลือดภายนอกและภายในมีปฏิสัมพันธ์ซึ่งกันและกัน แฟกเตอร์ VII ซึ่งจำเพาะสำหรับวิถีการแข็งตัวของเลือดจากภายนอก สามารถกระตุ้นได้โดยแฟคเตอร์ XIIa ซึ่งเกี่ยวข้องกับวิถีการแข็งตัวของเลือดจากภายใน สิ่งนี้จะเปลี่ยนเส้นทางทั้งสองให้กลายเป็นระบบการแข็งตัวของเลือดเพียงระบบเดียว

ฮีโมฟีเลียข้อบกพร่องทางพันธุกรรมในโปรตีนที่เกี่ยวข้องกับการแข็งตัวของเลือดนั้นเกิดจากการมีเลือดออกเพิ่มขึ้น โรคที่พบบ่อยที่สุดที่เกิดจากการไม่มีแฟคเตอร์ VIII คือฮีโมฟีเลีย เอ ยีนแฟคเตอร์ VIII มีการแปลเป็นภาษาท้องถิ่นบนโครโมโซม X ความเสียหายต่อยีนนี้แสดงออกมาเป็นลักษณะด้อย ดังนั้นผู้หญิงจึงไม่มีโรคฮีโมฟีเลียเอ ในผู้ชายที่มีโครโมโซม X หนึ่งโครโมโซม การถ่ายทอดยีนที่มีข้อบกพร่องจะส่งผลให้เกิดโรคฮีโมฟีเลีย สัญญาณของโรคมักตรวจพบในวัยเด็ก: มีบาดแผลเพียงเล็กน้อยหรือมีเลือดออกเอง อาการตกเลือดในข้อเป็นลักษณะเฉพาะ การสูญเสียเลือดบ่อยครั้งทำให้เกิดภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก เพื่อหยุดเลือดในโรคฮีโมฟีเลีย จะต้องให้เลือดผู้บริจาคสดที่มีการเตรียมปัจจัย VIII หรือปัจจัย VIII

ฮีโมฟีเลียบี ฮีโมฟีเลียบีเกิดจากการกลายพันธุ์ของยีนแฟกเตอร์ IX ซึ่งเหมือนกับยีนแฟกเตอร์ VIII ที่ถูกแปลเป็นภาษาท้องถิ่นบนโครโมโซมเพศ การกลายพันธุ์เป็นแบบถอย ดังนั้นฮีโมฟีเลียบีจึงเกิดเฉพาะในผู้ชายเท่านั้น ฮีโมฟีเลีย บี เกิดขึ้นน้อยกว่าฮีโมฟีเลีย เอ ประมาณ 5 เท่า โดยฮีโมฟีเลีย บี ได้รับการรักษาโดยการให้ยาแฟกเตอร์ IX

ที่ การแข็งตัวของเลือดเพิ่มขึ้นลิ่มเลือดในหลอดเลือดอาจก่อตัวอุดตันหลอดเลือดที่ไม่บุบสลาย (ภาวะลิ่มเลือดอุดตัน, ภาวะลิ่มเลือดอุดตัน)

การละลายลิ่มเลือดลิ่มเลือดจะละลายภายในไม่กี่วันหลังการก่อตัว บทบาทหลักในการสลายตัวเป็นของพลาสมินเอนไซม์โปรตีโอไลติก พลาสมินไฮโดรไลซ์พันธะเปปไทด์ในไฟบรินที่เกิดจากอาร์จินีนและทริปโตเฟนตกค้าง และเปปไทด์ที่ละลายน้ำได้จะเกิดขึ้น ในเลือดที่ไหลเวียนจะมีสารตั้งต้นของพลาสมิน - พลาสมิโนเจน มันถูกกระตุ้นโดยเอนไซม์ urokinase ซึ่งพบได้ในเนื้อเยื่อหลายชนิด Plaminogen สามารถกระตุ้นได้โดย kallikrein ซึ่งมีอยู่ในลิ่มเลือดด้วย พลาสมินยังสามารถกระตุ้นในการไหลเวียนของเลือดได้โดยไม่ทำลายหลอดเลือด ที่นั่น plasmin จะถูกยับยั้งอย่างรวดเร็วโดยตัวยับยั้งโปรตีน α 2 - antiplasmin ในขณะที่ภายในก้อนเลือดนั้นจะได้รับการปกป้องจากการทำงานของตัวยับยั้ง อูโรคิเนส – การรักษาที่มีประสิทธิภาพสำหรับการละลายลิ่มเลือดหรือป้องกันการเกิดลิ่มเลือดอุดตัน เส้นเลือดอุดตันที่ปอด กล้ามเนื้อหัวใจตาย และการผ่าตัด

ระบบต้านการแข็งตัวของเลือดในระหว่างการพัฒนาระบบการแข็งตัวของเลือดในช่วงวิวัฒนาการ ภารกิจที่ขัดแย้งกันสองประการได้รับการแก้ไข: เพื่อป้องกันการรั่วไหลของเลือดเมื่อหลอดเลือดได้รับความเสียหาย และเพื่อรักษาเลือดให้อยู่ในสถานะของเหลวในหลอดเลือดที่ไม่เสียหาย ปัญหาที่สองได้รับการแก้ไขโดยระบบต้านการแข็งตัวของเลือดซึ่งแสดงโดยชุดของโปรตีนพลาสม่าที่ยับยั้งเอนไซม์โปรตีโอไลติก

แอนติทรอมบิน 3 ในพลาสมาโปรตีนยับยั้งโปรตีเอสทั้งหมดที่เกี่ยวข้องกับการแข็งตัวของเลือด ยกเว้นแฟคเตอร์ VIIa มันไม่ได้กระทำกับปัจจัยที่เป็นส่วนหนึ่งของสารเชิงซ้อนที่มีฟอสโฟลิปิด แต่เฉพาะกับปัจจัยที่อยู่ในพลาสมาในสถานะละลายเท่านั้น ดังนั้นจึงไม่จำเป็นต้องควบคุมการก่อตัวของลิ่มเลือด แต่เพื่อกำจัดเอนไซม์ที่เข้าสู่กระแสเลือดจากบริเวณที่เกิดลิ่มเลือดอุดตัน ดังนั้นจึงป้องกันการแพร่กระจายของการแข็งตัวของเลือดไปยังบริเวณที่เสียหายของกระแสเลือด

เฮปารินใช้เป็นยาป้องกันการแข็งตัวของเลือด เฮปารินช่วยเพิ่มผลการยับยั้งของ antithrombin III: การเติมเฮปารินทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างที่เพิ่มความสัมพันธ์ของสารยับยั้งกับ thrombin และปัจจัยอื่น ๆ หลังจากที่สารเชิงซ้อนนี้รวมกับทรอมบิน เฮปารินจะถูกปล่อยออกมาและสามารถรวมกับโมเลกุลแอนติทรอมบิน 3 อื่นๆ ได้ ดังนั้นแต่ละโมเลกุลของเฮปารินสามารถกระตุ้นโมเลกุล antithrombinIII จำนวนมากได้ ในแง่นี้ผลของเฮปารินจะคล้ายคลึงกับผลของตัวเร่งปฏิกิริยา เฮปารินใช้เป็นสารกันเลือดแข็งในการรักษาภาวะลิ่มเลือดอุดตัน มีข้อบกพร่องทางพันธุกรรมที่ทราบกันว่าความเข้มข้นของ antithrombin III ในเลือดมีค่าเพียงครึ่งหนึ่งของค่าปกติ คนประเภทนี้มักประสบภาวะลิ่มเลือดอุดตัน Antithrombin III เป็นส่วนประกอบหลักของระบบต้านการแข็งตัวของเลือด

มีโปรตีนอื่น ๆ ในเลือด - สารยับยั้งโปรตีเอสเนสซึ่งยังสามารถลดโอกาสของการแข็งตัวของเลือดในหลอดเลือดได้ โปรตีนดังกล่าวคือα 2 - macroglobulin ซึ่งยับยั้งโปรตีเอสหลายชนิดและไม่เพียง แต่เกี่ยวข้องกับการแข็งตัวของเลือดเท่านั้น α 2 -Macroglobulin ประกอบด้วยส่วนของสายเปปไทด์ที่เป็นสารตั้งต้นของโปรตีเอสหลายชนิด โปรตีเอสยึดติดกับไซต์เหล่านี้ไฮโดรไลซ์พันธะเปปไทด์บางส่วนซึ่งเป็นผลมาจากการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างของα 2 -มาโครโกลบูลินและจับเอนไซม์เหมือนกับดัก ในกรณีนี้เอนไซม์จะไม่ได้รับความเสียหาย: เมื่อใช้ร่วมกับสารยับยั้งก็สามารถไฮโดรไลซ์เปปไทด์ที่มีน้ำหนักโมเลกุลต่ำได้ แต่โมเลกุลขนาดใหญ่ไม่สามารถเข้าถึงศูนย์กลางที่ใช้งานอยู่ของเอนไซม์ได้ คอมเพล็กซ์α 2 -macroglobulin พร้อมเอนไซม์จะถูกกำจัดออกจากเลือดอย่างรวดเร็ว: ครึ่งชีวิตในเลือดคือประมาณ 10 นาที ด้วยการเข้าสู่กระแสเลือดจำนวนมากของปัจจัยการแข็งตัวของเลือดพลังของระบบต้านการแข็งตัวของเลือดอาจไม่เพียงพอและมีความเสี่ยงต่อการเกิดลิ่มเลือด

วิตามินเคสายโซ่เปปไทด์ของปัจจัย II, VII, IX และ X มีกรดอะมิโนที่ผิดปกติ - γ-carboxyglutamine กรดอะมิโนนี้เกิดขึ้นจากกรดกลูตามิกอันเป็นผลมาจากการดัดแปลงโปรตีนต่อไปนี้หลังการแปล:

ปฏิกิริยาที่ปัจจัย II, VII, IX และ X มีส่วนร่วมถูกกระตุ้นโดยไอออน Ca 2+ และฟอสโฟลิพิด: อนุมูลของกรด γ-คาร์บอกซีกลูตามิกก่อให้เกิดศูนย์กลางการจับ Ca 2+ ที่ศูนย์กลางของโปรตีนเหล่านี้ ปัจจัยที่ระบุไว้ตลอดจนปัจจัย V" และ VIII" ยึดติดกับเยื่อหุ้มฟอสโฟลิปิดแบบสองชั้นและเชื่อมต่อกันด้วยการมีส่วนร่วมของไอออน Ca 2+ และในเชิงซ้อนดังกล่าวจะเกิดการกระตุ้นปัจจัย II, VII, IX และ X ไอออน Ca 2+ ยังกระตุ้นปฏิกิริยาการแข็งตัวอื่นๆ อีกด้วย กล่าวคือ เลือดที่มีรูปลอกจะไม่จับตัวเป็นก้อน

การเปลี่ยนสารตกค้างของกลูตามิลไปเป็นกรด γ-carboxyglutamic จะถูกเร่งโดยเอนไซม์ที่มีโคเอ็นไซม์คือวิตามินเค การขาดวิตามินเคจะแสดงออกโดยการตกเลือดที่เพิ่มขึ้น การตกเลือดใต้ผิวหนังและภายใน ในกรณีที่ไม่มีวิตามินเค จะเกิดแฟกเตอร์ II, VII, IX และ X ขึ้น ซึ่งไม่มีสารตกค้าง γ-คาร์บอกซีกลูตามีน โปรเอ็นไซม์ดังกล่าวไม่สามารถเปลี่ยนเป็นเอ็นไซม์ที่ออกฤทธิ์ได้

ของเหลวหลักของร่างกายมนุษย์คือเลือดมีคุณสมบัติหลายประการที่มีความสำคัญสูงสุดต่อชีวิตของอวัยวะและระบบทั้งหมด หนึ่งในพารามิเตอร์เหล่านี้คือการแข็งตัวของเลือด ซึ่งแสดงถึงความสามารถของร่างกายในการป้องกันการสูญเสียเลือดจำนวนมาก เมื่อความสมบูรณ์ของหลอดเลือดถูกรบกวนจากการก่อตัวของลิ่มเลือดหรือลิ่มเลือดอุดตัน

การแข็งตัวของเลือดเกิดขึ้นได้อย่างไร?

คุณค่าของเลือดอยู่ที่ตัวมัน ความสามารถพิเศษส่งสารอาหารและออกซิเจนไปยังทุกอวัยวะ สร้างปฏิสัมพันธ์ ขับของเสียและสารพิษออกจากร่างกาย ดังนั้นแม้แต่การสูญเสียเลือดเพียงเล็กน้อยก็กลายเป็นภัยคุกคามต่อสุขภาพได้ การเปลี่ยนของเลือดจากของเหลวไปเป็นสถานะคล้ายเยลลี่นั่นคือการแข็งตัวของเลือดเริ่มต้นด้วยการเปลี่ยนแปลงทางเคมีกายภาพในองค์ประกอบของเลือดกล่าวคือด้วยการเปลี่ยนแปลงของไฟบริโนเจนที่ละลายในพลาสมา

สารใดมีส่วนสำคัญในการสร้างลิ่มเลือด? ความเสียหายต่อหลอดเลือดเป็นสัญญาณเฉพาะสำหรับไฟบริโนเจนซึ่งเริ่มเปลี่ยนรูปกลายเป็นไฟบรินที่ไม่ละลายน้ำในรูปของเส้นด้าย หัวข้อเหล่านี้พันกันก่อให้เกิดเครือข่ายหนาแน่นเซลล์ที่ยังคงรักษาองค์ประกอบที่เกิดขึ้นของเลือดสร้างโปรตีนพลาสมาที่ไม่ละลายน้ำซึ่งก่อตัวเป็นก้อนเลือด

ต่อจากนั้นบาดแผลจะปิดลง ก้อนจะหนาแน่นขึ้นเนื่องจากการทำงานของเกล็ดเลือดอย่างเข้มข้น ขอบของแผลจะแน่นขึ้น และอันตรายก็จะถูกทำให้เป็นกลาง ของเหลวสีเหลืองใสที่ปล่อยออกมาเมื่อลิ่มเลือดแข็งตัวเรียกว่าเซรั่ม

เพื่อให้จินตนาการถึงกระบวนการนี้ให้ชัดเจนยิ่งขึ้น เราสามารถจำวิธีการผลิตคอทเทจชีสได้: การแข็งตัวของเคซีนโปรตีนนมยังก่อให้เกิดการก่อตัวของเวย์ด้วย เมื่อเวลาผ่านไป แผลจะหายเนื่องจากการละลายของลิ่มเลือดไฟบรินในเนื้อเยื่อใกล้เคียงอย่างค่อยเป็นค่อยไป

ลิ่มเลือดหรือลิ่มเลือดที่เกิดขึ้นในระหว่างกระบวนการนี้แบ่งออกเป็น 3 ประเภท:

• ลิ่มเลือดอุดตันสีขาวเกิดจากเกล็ดเลือดและไฟบริน ปรากฏในอาการบาดเจ็บที่มีการไหลเวียนของเลือดสูง โดยส่วนใหญ่อยู่ในหลอดเลือดแดง มันถูกเรียกเช่นนี้เพราะลิ่มเลือดมีเซลล์เม็ดเลือดแดงจำนวนเล็กน้อย
• การสะสมของไฟบรินที่แพร่กระจายจะเกิดขึ้นในหลอดเลือดหรือเส้นเลือดฝอยขนาดเล็กมาก
• ลิ่มเลือดแดง. เลือดที่จับตัวเป็นก้อนจะปรากฏเฉพาะในกรณีที่ไม่มีความเสียหายต่อผนังหลอดเลือดและมีเลือดไหลช้า

กลไกการแข็งตัวของเลือดเกี่ยวข้องกับอะไร?

บทบาทที่สำคัญที่สุดในกลไกการแข็งตัวเป็นของเอนไซม์สิ่งนี้ถูกสังเกตเห็นครั้งแรกในปี พ.ศ. 2404 และมีข้อสรุปว่ากระบวนการนี้ไม่สามารถเกิดขึ้นได้หากไม่มีเอนไซม์ กล่าวคือ ทรอมบิน เนื่องจากการแข็งตัวเกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนผ่านของไฟบริโนเจนที่ละลายในพลาสมาไปเป็นไฟบรินโปรตีนที่ไม่ละลายน้ำ สารนี้จึงเป็นสารหลักในกระบวนการแข็งตัว

เราแต่ละคนมี thrombin ในปริมาณเล็กน้อยในสถานะไม่ใช้งาน ชื่ออื่นของมันคือโปรทรอมบิน มันถูกสังเคราะห์โดยตับ ทำปฏิกิริยากับ thromboplastin และเกลือแคลเซียม กลายเป็น thrombin ที่ใช้งานอยู่ แคลเซียมไอออนมีอยู่ในพลาสมาในเลือด และ thromboplastin เป็นผลมาจากการทำลายเกล็ดเลือดและเซลล์อื่นๆ

เพื่อป้องกันไม่ให้ปฏิกิริยาช้าลงหรือไม่เกิดขึ้น จำเป็นต้องมีอยู่ด้วย ความเข้มข้นที่แน่นอนเอนไซม์และโปรตีนที่จำเป็น ตัวอย่างเช่นโรคฮีโมฟีเลียทางพันธุกรรมที่รู้จักกันดีซึ่งบุคคลมีอาการอ่อนเพลียเนื่องจากมีเลือดออกและอาจสูญเสียเลือดในปริมาณที่เป็นอันตรายเนื่องจากการเกาเพียงครั้งเดียวนั้นเกิดจากการที่โกลบูลินในเลือดที่เกี่ยวข้องในกระบวนการนี้ไม่สามารถรับมือกับมันได้ งานเนื่องจากความเข้มข้นไม่เพียงพอ

ทำไมเลือดถึงแข็งตัวในหลอดเลือดที่เสียหาย?

กระบวนการแข็งตัวของเลือดประกอบด้วยสามขั้นตอนที่ผ่านเข้าหากัน:

• ระยะแรกคือการก่อตัวของ thromboplastin เขาคือผู้ที่รับสัญญาณจากภาชนะที่เสียหายและก่อให้เกิดปฏิกิริยา นี่เป็นขั้นตอนที่ยากที่สุดเนื่องจากโครงสร้างที่ซับซ้อนของ thromboplastin
• การเปลี่ยนเอนไซม์ prothrombin ที่ไม่ใช้งานให้เป็น thrombin ที่ใช้งานอยู่
• ขั้นตอนสุดท้าย ขั้นตอนนี้จะสิ้นสุดการก่อตัวของลิ่มเลือด Thrombin ทำหน้าที่เกี่ยวกับไฟบริโนเจนโดยการมีส่วนร่วมของแคลเซียมไอออน ส่งผลให้เกิดไฟบริน (โปรตีนคล้ายเส้นด้ายที่ไม่ละลายน้ำ) ซึ่งปิดแผล แคลเซียมไอออนและโปรตีน thrombostenin กระชับและยึดลิ่มเลือด ส่งผลให้ลิ่มเลือดหดตัว (ลดลง) เกือบครึ่งหนึ่งในเวลาไม่กี่ชั่วโมง ต่อจากนั้นบาดแผลจะถูกแทนที่ด้วยเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน

กระบวนการสร้างลิ่มเลือดแบบเรียงซ้อนค่อนข้างซับซ้อนเนื่องจากมีโปรตีนและเอนไซม์ต่าง ๆ จำนวนมากมีส่วนร่วมในการแข็งตัว เซลล์ที่จำเป็นเหล่านี้ (โปรตีนและเอนไซม์) ที่เกี่ยวข้องในกระบวนการนี้คือปัจจัยการแข็งตัวของเลือด โดยที่ทราบแล้วมีทั้งหมด 35 เซลล์ โดยในจำนวนนี้มี 22 เซลล์เป็นเกล็ดเลือด และ 13 เซลล์เป็นพลาสมา

ปัจจัยที่มีอยู่ในพลาสมามักจะถูกกำหนดด้วยเลขโรมัน และปัจจัยของเกล็ดเลือดด้วยเลขอารบิคในสภาวะปกติปัจจัยทั้งหมดเหล่านี้มีอยู่ในร่างกายในสภาวะที่ไม่ได้ใช้งานและด้วยความเสียหายของหลอดเลือดกระบวนการกระตุ้นการกระตุ้นอย่างรวดเร็วจะเริ่มต้นขึ้นส่งผลให้ห้ามเลือดนั่นคือหยุดเลือด

ปัจจัยพลาสม่าคือโปรตีนในธรรมชาติและถูกกระตุ้นในระหว่างความเสียหายของหลอดเลือด พวกเขาแบ่งออกเป็น 2 กลุ่ม:

• ขึ้นอยู่กับวิตามินเคและผลิตในตับเท่านั้น
• วิตามินเคอิสระ

ปัจจัยยังสามารถพบได้ในเม็ดเลือดขาวและเม็ดเลือดแดงซึ่งทำให้เกิดขนาดใหญ่ บทบาททางสรีรวิทยาเซลล์เหล่านี้ในการแข็งตัวของเลือด

ปัจจัยการแข็งตัวของเลือดไม่เพียงมีอยู่ในเลือดเท่านั้น แต่ยังอยู่ในเนื้อเยื่ออื่นๆ ด้วย ปัจจัย thromboplastin มีอยู่ในเยื่อหุ้มสมอง รก และปอดในปริมาณมาก

ปัจจัยเกล็ดเลือดทำหน้าที่ต่อไปนี้ในร่างกาย:

การแข็งตัวของเลือดตามปกติเมื่อเวลาผ่านไป

หนึ่งในตัวชี้วัดเลือดหลักคือ coagulogram ซึ่งเป็นการศึกษาที่กำหนดคุณภาพของการแข็งตัวของเลือด แพทย์จะส่งคุณเข้ารับการศึกษานี้เสมอ หากผู้ป่วยมีภาวะลิ่มเลือดอุดตัน ความผิดปกติของภูมิต้านทานตนเอง เส้นเลือดขอด มีเลือดออกเฉียบพลันและเรื้อรังจากสาเหตุที่ไม่ชัดเจน การวิเคราะห์นี้จำเป็นสำหรับกรณีที่จำเป็นระหว่างการผ่าตัดและการตั้งครรภ์ด้วย

การตรวจลิ่มเลือดทำได้โดยการเจาะเลือดจากนิ้วและวัดว่าต้องใช้เวลานานเท่าใดกว่าเลือดจะหยุดไหล อัตราการแข็งตัวคือ 3-4 นาที หลังจากผ่านไป 6 นาที ก็ควรจะกลายเป็นก้อนเจลาตินแล้ว หากเลือดออกจากเส้นเลือดฝอย ลิ่มเลือดจะก่อตัวภายใน 2 นาที

เด็กมีการแข็งตัวของเลือดเร็วกว่าผู้ใหญ่: เลือดจะหยุดหลังจาก 1.2 นาที และเกิดลิ่มเลือดในเวลาเพียง 2.5-5 นาที

สิ่งสำคัญอีกประการหนึ่งในการตรวจเลือดคือการวัดต่อไปนี้:

ความสมดุลระหว่างสองระบบผกผันจะคงอยู่ภายใต้เงื่อนไขใด

ใน ร่างกายมนุษย์ในเวลาเดียวกันมีสองระบบทำงานเพื่อให้แน่ใจว่ากระบวนการแข็งตัว: ระบบหนึ่งจัดระเบียบการโจมตีอย่างรวดเร็วของการก่อตัวของลิ่มเลือดเพื่อลดการสูญเสียเลือดให้เป็นศูนย์ในขณะที่อีกระบบหนึ่งในทุกวิถีทางที่เป็นไปได้จะป้องกันสิ่งนี้และช่วยรักษาเลือดให้อยู่ในสถานะของเหลวบ่อยครั้งเมื่อมีปัญหาสุขภาพบางอย่าง การแข็งตัวของเลือดทางพยาธิวิทยาจะเกิดขึ้นภายในหลอดเลือดที่ไม่บุบสลาย ซึ่งเป็นอันตรายอย่างยิ่ง เกินกว่าอันตรายจากการตกเลือดอย่างมีนัยสำคัญ ด้วยเหตุนี้จึงเกิดลิ่มเลือดอุดตันในหลอดเลือดสมอง หลอดเลือดแดงในปอดและโรคอื่นๆ

สิ่งสำคัญคือทั้งสองระบบทำงานได้อย่างถูกต้องและอยู่ในสภาวะสมดุลภายในร่างกาย ซึ่งเลือดจะจับตัวเป็นก้อนเฉพาะเมื่อหลอดเลือดได้รับความเสียหาย และภายในหลอดเลือดที่ไม่เสียหายจะยังคงเป็นของเหลว

ปัจจัยที่ทำให้เลือดแข็งตัวเร็วขึ้น

• ระคายเคืองอย่างเจ็บปวด
• ความตื่นเต้นทางประสาทความเครียด
• การผลิตอะดรีนาลีนอย่างเข้มข้นโดยต่อมหมวกไต
• เพิ่มระดับวิตามินเคในเลือด
• เกลือแคลเซียม
• ความร้อน. เป็นที่ทราบกันดีว่าอุณหภูมิของลิ่มเลือดในบุคคลอยู่ที่ 42 องศาเซลเซียส

ปัจจัยที่ป้องกันการแข็งตัวของเลือด

หากคุณสงสัยว่าการแข็งตัวของเลือดไม่ดี สิ่งสำคัญคือต้องระบุสาเหตุของสถานการณ์ เพื่อลดความเสี่ยงของความผิดปกติที่รุนแรง

คุณควรเข้ารับการทดสอบการแข็งตัวของเลือดเมื่อใด?

คุณควรได้รับการตรวจเลือดทันทีในกรณีต่อไปนี้:

• หากมีปัญหาในการหยุดเลือด
• การตรวจจับจุดสีน้ำเงินต่าง ๆ บนร่างกาย
• การเกิดก้อนเลือดอย่างกว้างขวางหลังจากได้รับบาดเจ็บเล็กน้อย
• มีเลือดออกที่เหงือก;
• อุบัติการณ์เลือดกำเดาไหลสูง

วิดีโอ: ระบบการแข็งตัวของเลือด

การแข็งตัวของเลือดเป็นระบบที่ซับซ้อนของปฏิกิริยาทางชีวภาพที่ช่วยให้เลือดถูกเก็บไว้ในสถานะของเหลวในเตียงหลอดเลือดและหยุดเลือดออกจากการเกิดลิ่มเลือด กล่าวคือ ถ้าความสมบูรณ์ของหลอดเลือดถูกทำลาย ลิ่มเลือดจะเกิดขึ้นในช่วงเวลาสั้นๆ ซึ่งจะปิดแผลและหยุดการสูญเสียเลือด แผลจะค่อยๆ สมานกัน หากกระบวนการแข็งตัวของเลือดหยุดชะงักภายใต้อิทธิพลของปัจจัยใด ๆ ความเสียหายเล็กน้อยก็อาจส่งผลที่เป็นอันตรายได้

การแข็งตัวของเลือดเกิดขึ้นได้อย่างไร?

ความสำคัญของการแข็งตัวของเลือดนั้นยากที่จะประเมินสูงไป ด้วยกระบวนการนี้ ปริมาตรของเลือดในร่างกายจึงถูกรักษาไว้อย่างสมบูรณ์ การเปลี่ยนแปลงความสอดคล้องเกิดขึ้นภายใต้อิทธิพลของปฏิกิริยาเคมีกายภาพ บทบาทหลักในกระบวนการนี้เล่นโดยโปรตีนไฟบริโนเจน เมื่อได้รับความเสียหาย จะกลายเป็นไฟบรินที่ไม่ละลายน้ำ ซึ่งเป็นเส้นใยบาง ๆ พวกมันสร้างเครือข่ายหนาแน่นที่มีเซลล์จำนวนมากและชะลอการสูญเสีย องค์ประกอบที่มีรูปร่างเลือด. จึงเกิดลิ่มเลือดขึ้น ค่อยๆ หนาขึ้น ขอบของแผลกระชับขึ้น และกระบวนการสมานแผลก็เริ่มขึ้น ในระหว่างกระบวนการทำให้ลิ่มเลือดหนาขึ้น บทบาทสำคัญเกล็ดเลือดเล่น แผลจะค่อยๆ สมานตัวและก้อนไฟบรินก็สลายไป

การแข็งตัวของเลือดประกอบด้วยสามขั้นตอน:

1. การเปิดใช้งาน
2. การแข็งตัว
3. การเพิกถอน

ขั้นตอนเหล่านี้กระตุ้นให้เกิดกระบวนการที่ทำให้เกิดลิ่มเลือดในที่สุด ปัจจัยการแข็งตัวแต่ละอย่างมีความสำคัญในลักษณะของตัวเอง แต่ปัจจัยหลักคือโปรตีน กระบวนการแข็งตัวก็เป็นไปไม่ได้หากไม่มีองค์ประกอบอื่น

โดยปกติแล้วเลือดจะมีความคงตัวเป็นน้ำ ประกอบด้วยองค์ประกอบจำนวนมากที่ละลายในของเหลวอย่างสมบูรณ์

และหลังจากได้รับความเสียหายแล้วจะมีการเปิดตัวกลไกที่นำไปสู่การแข็งตัวของเลือด แผลอุดตัน เลือดไหลออกไม่ได้ เชื้อโรคและสารอื่นๆ ไม่สามารถเข้าสู่ร่างกายได้

กระบวนการนี้ได้รับอิทธิพลจากปัจจัยต่างๆ

สิ่งที่มีอิทธิพลต่อกระบวนการนี้

แน่นอนว่าการที่เลือดจะแข็งตัวอย่างรวดเร็วเป็นสิ่งสำคัญมาก แต่ในขณะเดียวกันก็ไม่ควรสูญเสียความคงตัวของของเหลว มีอยู่ โรคบางชนิดซึ่งเลือดสามารถจับตัวเป็นก้อนภายในหลอดเลือดได้ กระบวนการนี้อันตรายกว่าการตกเลือด

ส่งผลต่อการแข็งตัวของเลือดอย่างไร? มีสองระบบที่ทำงานในร่างกายมนุษย์ หากทำงานได้ตามปกติเลือดจะแข็งตัวในบริเวณที่เสียหาย แต่ในหลอดเลือดสภาพของมันจะไม่เปลี่ยนแปลงและยังคงเป็นของเหลว

กระบวนการแข็งตัวได้รับอิทธิพลเชิงบวกจาก:

• ระบบประสาท. ด้วยสิ่งเร้าที่เจ็บปวดอย่างรุนแรงทำให้เลือดแข็งตัวเร็วขึ้น
• ปฏิกิริยาตอบสนองแบบมีเงื่อนไขก็เป็นปัจจัยที่มีอิทธิพลต่อกระบวนการนี้เช่นกัน

• เมื่อได้รับบาดเจ็บ ต่อมหมวกไตจะเริ่มผลิตอะดรีนาลีน ซึ่งจะช่วยเร่งการแข็งตัวของเลือด นอกจากนี้ยังทำให้รูของหลอดเลือดแดงแคบลง ซึ่งช่วยลดโอกาสที่จะเสียเลือดได้
• วิตามินเคและเกลือแคลเซียม พวกเขายังเร่งกระบวนการแข็งตัวอีกด้วย

หากมีระบบอื่นที่ป้องกันการแข็งตัวของเลือด:

1. ปอดและตับมีเฮปาริน ช่วยหยุดการแข็งตัวของเลือดและการสร้างลิ่มเลือดอุดตัน เป็นเรื่องที่น่าสนใจที่คนหนุ่มสาวตามหลัง การออกกำลังกายปริมาณเฮปารินในร่างกายลดลง
2. โปรตีนไฟบริโนไลซิน ภายใต้อิทธิพลของมัน ไฟบรินจะละลาย
3. แข็งแรงมาก ความรู้สึกเจ็บปวดอาจทำให้กระบวนการแข็งตัวของเลือดช้าลง
4. ในอากาศหนาวจัด เลือดอาจไม่จับตัวเป็นก้อน

การแข็งตัวของเลือดจะช้ามากในเด็กเล็ก สถานการณ์นี้จะดำเนินต่อไปตลอดเจ็ดวันแรกของชีวิต ระดับของ prothrombin จะเพิ่มขึ้นทีละน้อยสถานะของปัจจัยการแข็งตัวทั้งหมดจะกลับสู่ภาวะปกติ

เลือดของเด็กที่มีอายุครบ 1 ปีจะอยู่ในสภาพที่เกือบจะเหมือนกับเลือดของผู้ใหญ่

การแข็งตัวของเลือดถูกกำหนดอย่างไร?

มีขั้นตอนภายนอกและภายในที่ดำเนินการกระบวนการแข็งตัว การทำงานของปัจจัยต่างๆ ถูกกระตุ้นในเยื่อหุ้มเซลล์ที่ได้รับความเสียหายจากการบาดเจ็บ

ภายใต้อิทธิพลของแคตไอออน ลิ่มเลือดจะเร็วขึ้น และแอนไอออนจะชะลอกระบวนการนี้ ทั้งระบบจะไม่ทำงานหากไม่มีเนื้อเยื่อ thromboplastin กระบวนการทั้งหมดต้องเริ่มหนึ่งนาทีหลังจากได้รับบาดเจ็บ

มีวิธีการพิเศษที่ช่วยให้คุณกำหนดได้ว่าเลือดเริ่มแข็งตัวในร่างกายมนุษย์เร็วแค่ไหน การศึกษานี้เรียกว่าเวลาในการแข็งตัวของ Mas-Magro

ดำเนินการดังนี้:

• ทาน้ำมันวาสลีนเล็กน้อยบนกระจกนาฬิกา
• แช่สำลีในแอลกอฮอล์แล้วเช็ดนิ้วด้วย
• การเจาะทำด้วยเข็มที่ใช้แล้วทิ้ง
• เลือดที่เริ่มไหลออกมาจะถูกเช็ดด้วยสำลีแล้วบีบออก หยดใหม่มันถูกดูดด้วยปิเปต
• ปิเปตนี้ได้รับการหล่อลื่นล่วงหน้าด้วยน้ำมันพาราฟิน
• วัสดุที่นำมาถูกบีบลงบนกระจกซึ่งทาด้วยปิโตรเลียมเจลลี่
• ทำซ้ำขั้นตอนนี้จนกว่าเลือดจะแข็งตัวมากจนไม่สามารถปิเปตได้

หากทุกอย่างในร่างกายมนุษย์เป็นปกติ เลือดควรจะแข็งตัวภายในสิบนาทีที่อุณหภูมิ 25°C หากตรวจพบการละเมิดแล้ว การรักษาที่จำเป็น. ถ้าเลือดไม่จับตัวเป็นลิ่ม แสดงว่าบุคคลนั้นเป็นโรคฮีโมฟีเลีย โรคนี้ไม่มีทางรักษาได้แต่ถ้าดูแลสุขภาพก็สามารถอยู่กับมันได้นาน

นอกจากนี้ยังมีวิธีการอื่น ๆ (อ้างอิงจาก Sukharev ตาม Duka เป็นต้น)

การละเมิดกระบวนการ

ทุกคนควรรู้ว่าเหตุใดจึงมีลิ่มเลือด ท้ายที่สุดแล้วการละเมิดเงื่อนไขนี้อาจส่งผลร้ายแรงได้

การเพิ่มขึ้นและการลดลงในกระบวนการนี้เป็นสภาวะที่อันตรายมาก

การละเมิดอาจเกิดขึ้นได้จากสาเหตุต่อไปนี้:

• การใช้ยาบางชนิด
• เช่น การกลายพันธุ์ทางพันธุกรรมเช่นโรคฮีโมฟีเลีย
• การละเมิดภายใต้อิทธิพลดังกล่าว โรคที่เกิดร่วมกันเช่นการขาดวิตามินเคในร่างกายหรือพยาธิสภาพของตับ

การแข็งตัวของเลือดที่ลดลงในระยะใดก็ตามเป็นสิ่งที่อันตราย ก็อาจจะทำให้เกิด มีเลือดออกภายใน. ส่วนใหญ่แล้ว "ผู้ยั่วยุ" จะเป็นแผลในกระเพาะอาหาร ในกรณีนี้จำเป็นต้องดำเนินการโดยเร็วที่สุด การแข็งตัวของเลือดที่เพิ่มขึ้นอาจส่งผลที่ตามมามากยิ่งขึ้น

ผลที่ตามมาต่อไปนี้อาจขึ้นอยู่กับระยะของโรค:

1. ลิ่มเลือดอาจแตกออก พวกเขาเรียกว่าลิ่มเลือด ลิ่มเลือด. ตรงนี้ ผลที่ตามมาที่เป็นอันตรายความผิดปกติของระบบการแข็งตัวของเลือด แม้แต่ลิ่มเลือดเล็กๆ ก็สามารถนำไปสู่ปัญหาการไหลเวียนโลหิตได้ และหากหลอดเลือดอุดตันก็เป็นไปได้ ความตาย. ลิ่มเลือดอาจหลุดออกเนื่องจากการบาดเจ็บหรือบางอย่าง ผลิตภัณฑ์ยา. สิ่งที่อันตรายที่สุดคือถ้าลิ่มเลือดไปอุดตันหลอดเลือดแดงในปอด ภาวะแทรกซ้อนนี้มักสิ้นสุดเมื่อผู้ป่วยเสียชีวิต
2. โรคลิ่มเลือดอุดตัน ในกรณีนี้ ลิ่มเลือดจะอยู่ที่ผนังหลอดเลือดและอุดตันรูเมน ด้วยเหตุนี้บางส่วนของร่างกายจึงได้รับเลือดไม่เพียงพอ
3. การแข็งตัวที่เพิ่มขึ้นอาจทำให้เกิดความเสียหายต่อหัวใจและสมองอย่างถาวร ผู้เชี่ยวชาญสามารถบอกคุณโดยละเอียดว่านี่คืออะไร

ทุกคนควรรู้ว่าอะไรมีอิทธิพลต่อการแข็งตัวของเลือดเพื่อป้องกันภาวะแทรกซ้อนในกรณีที่มีการละเมิด

กระบวนการแข็งตัวของเลือดเริ่มต้นด้วยการสูญเสียเลือด แต่การสูญเสียเลือดจำนวนมากมาพร้อมกับการล้ม ความดันโลหิตนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงที่รุนแรงในระบบห้ามเลือดทั้งหมด

ระบบการแข็งตัวของเลือด (ห้ามเลือด)

ระบบการแข็งตัวของเลือดเป็นคอมเพล็กซ์หลายองค์ประกอบที่ซับซ้อนของสภาวะสมดุลของมนุษย์ทำให้มั่นใจได้ถึงการรักษาความสมบูรณ์ของร่างกายโดยการรักษาสถานะของเหลวของเลือดและการก่อตัวอย่างต่อเนื่องหากจำเป็น หลากหลายชนิดลิ่มเลือดรวมถึงการกระตุ้นกระบวนการบำบัดในบริเวณที่มีความเสียหายของหลอดเลือดและเนื้อเยื่อ

การทำงานของระบบการแข็งตัวของเลือดนั้นมั่นใจได้จากการทำงานร่วมกันอย่างต่อเนื่องของผนังหลอดเลือดและการไหลเวียนของเลือด เป็นที่ทราบกันว่าส่วนประกอบบางอย่างมีหน้าที่รับผิดชอบในการทำงานตามปกติของระบบการแข็งตัวของเลือด:

• เซลล์บุผนังหลอดเลือดของผนังหลอดเลือด
• เกล็ดเลือด,
• โมเลกุลพลาสมากาว,
• ปัจจัยการแข็งตัวของพลาสมา
• ระบบละลายลิ่มเลือด,
• ระบบของสารกันเลือดแข็งปฐมภูมิและทุติยภูมิทางสรีรวิทยา - แอนติโปรตีเอส
• ระบบพลาสมาของสารรักษาเบื้องต้นทางสรีรวิทยา

ความเสียหายใด ๆ ต่อผนังหลอดเลือด "การบาดเจ็บของเลือด" ในด้านหนึ่งนำไปสู่การมีเลือดออกที่มีความรุนแรงต่างกันและในทางกลับกันทำให้เกิดทางสรีรวิทยาและต่อมา การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาในระบบการแข็งตัวของเลือดซึ่งตัวเองสามารถนำไปสู่ความตายของร่างกายได้ สู่ธรรมชาติที่หนักหน่วงและ ภาวะแทรกซ้อนที่พบบ่อยการสูญเสียเลือดจำนวนมากหมายถึง กลุ่มอาการเฉียบพลันการแข็งตัวของเลือดในหลอดเลือดแบบแพร่กระจาย (การแข็งตัวของเลือดในหลอดเลือดแบบเฉียบพลัน)

ในกรณีของการสูญเสียเลือดจำนวนมากเฉียบพลันและไม่สามารถจินตนาการได้หากไม่มีความเสียหายต่อหลอดเลือด การเกิดลิ่มเลือดอุดตันในท้องถิ่น (บริเวณที่เกิดความเสียหาย) มักจะเกิดขึ้นซึ่งเมื่อรวมกับความดันโลหิตที่ลดลงสามารถกระตุ้นให้เกิดอาการการแข็งตัวของเลือดในหลอดเลือดเฉียบพลันที่แพร่กระจายแบบเฉียบพลัน ซึ่งเป็นกลไกที่สำคัญที่สุดและก่อให้เกิดผลเสียต่อโรคมากที่สุดของการเจ็บป่วยจากการสูญเสียเลือดจำนวนมากเฉียบพลัน การสูญเสียเลือด

เซลล์บุผนังหลอดเลือด

เซลล์บุผนังหลอดเลือดของผนังหลอดเลือดช่วยให้แน่ใจว่าการรักษาสถานะของเหลวของเลือดส่งผลโดยตรงต่อกลไกหลายอย่างและการเชื่อมโยงของการเกิดลิ่มเลือดอุดตันการปิดกั้นหรือยับยั้งพวกมันอย่างสมบูรณ์ หลอดเลือดช่วยให้การไหลเวียนของเลือดเป็นชั้นซึ่งป้องกันการเกาะติดของส่วนประกอบของเซลล์และโปรตีน

เอ็นโดทีเลียมมีประจุลบบนพื้นผิว เช่นเดียวกับเซลล์ที่ไหลเวียนอยู่ในเลือด ไกลโคโปรตีนต่างๆ และสารประกอบอื่นๆ เอ็นโดทีเลียมที่มีประจุคล้ายกันและองค์ประกอบของเลือดหมุนเวียนจะผลักกัน ซึ่งป้องกันการเกาะติดของเซลล์และโครงสร้างโปรตีนในเตียงไหลเวียนโลหิต

รักษาความไหลเวียนของเลือด

การรักษาสถานะของเหลวของเลือดทำได้โดย:

• พรอสตาไซคลิน (PGI 2),
• NO และ ADPase
• สารยับยั้ง thromboplastin ของเนื้อเยื่อ,
• glycosaminoglycans และโดยเฉพาะอย่างยิ่ง heparin, antithrombin III, heparin cofactor II, ตัวกระตุ้นพลาสมิโนเจนของเนื้อเยื่อ ฯลฯ

พรอสตาไซคลิน

การปิดกั้นการจับตัวกันของเกล็ดเลือดและการรวมตัวในกระแสเลือดนั้นดำเนินการได้หลายวิธี เอ็นโดทีเลียมผลิตพรอสตาแกลนดิน I 2 (PGI 2) หรือพรอสตาไซคลินอย่างแข็งขันซึ่งยับยั้งการก่อตัวของเกล็ดเลือดหลัก พรอสตาไซคลินสามารถ "สลาย" สารเกาะกลุ่มตั้งแต่เนิ่นๆ และเกล็ดเลือดรวมตัวได้ ในขณะเดียวกันก็เป็นยาขยายหลอดเลือด

ไนตริกออกไซด์ (NO) และ ADPase

การแยกตัวของเกล็ดเลือดและการขยายหลอดเลือดยังดำเนินการโดยเอ็นโดทีเลียมที่ผลิตไนตริกออกไซด์ (NO) และที่เรียกว่า ADPase (เอนไซม์ที่สลายอะดีโนซีนไดฟอสเฟต - ADP) ซึ่งเป็นสารประกอบที่ผลิต เซลล์ที่แตกต่างกันและเป็นสารออกฤทธิ์ที่ช่วยกระตุ้นการรวมตัวของเกล็ดเลือด

ระบบโปรตีนซี

ระบบโปรตีน C มีผลในการยับยั้งและยับยั้งต่อระบบการแข็งตัวของเลือด โดยส่วนใหญ่อยู่ที่วิถีการกระตุ้นภายใน ระบบที่ซับซ้อนของระบบนี้ประกอบด้วย:

1. ทรอมโบโมดูลิน,
2. โปรตีนซี,
3. โปรตีนเอส,
4. thrombin เป็นตัวกระตุ้นของโปรตีน C
5. สารยับยั้งโปรตีนซี

เซลล์บุผนังหลอดเลือดผลิต thrombomodulin ซึ่งเมื่อมีส่วนร่วมของ thrombin จะกระตุ้นโปรตีน C และแปลงเป็นโปรตีน Ca โปรตีนที่กระตุ้น Ca โดยการมีส่วนร่วมของโปรตีน S จะยับยั้งปัจจัย Va และ VIIIa ยับยั้งและยับยั้งกลไกภายในของระบบการแข็งตัวของเลือด นอกจากนี้ แอคติเวตโปรตีน Ca ยังกระตุ้นการทำงานของระบบละลายลิ่มเลือดในสองวิธี: โดยการกระตุ้นการผลิตและการปลดปล่อยของแอคติเวเตอร์พลาสมิโนเจนของเนื้อเยื่อจากเซลล์บุผนังหลอดเลือดเข้าสู่กระแสเลือด และโดยการปิดกั้นเนื้อเยื่อตัวยับยั้งแอคติเวเตอร์พลาสมิโนเจน (PAI-1)

พยาธิวิทยาของระบบโปรตีนซี

มักสังเกตทางพันธุกรรมหรือพยาธิสภาพของระบบโปรตีน C นำไปสู่การพัฒนาภาวะลิ่มเลือดอุดตัน

จ้ำวายเฉียบพลัน

การขาดโปรตีน Homozygous C (purpura fulminans) เป็นพยาธิสภาพที่รุนแรงมาก เด็กที่มีจ้ำฟูลมิแนนแทบจะไม่สามารถมีชีวิตอยู่ได้และเสียชีวิตได้ อายุยังน้อยจากการเกิดลิ่มเลือดอุดตันอย่างรุนแรง, กลุ่มอาการการแข็งตัวของหลอดเลือดเฉียบพลันและการติดเชื้อในกระแสเลือด

การเกิดลิ่มเลือด

การขาดโปรตีน C หรือโปรตีน S ทางพันธุกรรมแบบเฮเทอโรไซกัสก่อให้เกิดการเกิดลิ่มเลือดอุดตันในคนหนุ่มสาว การเกิดลิ่มเลือดอุดตันในหลอดเลือดดำหลักและหลอดเลือดส่วนปลาย, เส้นเลือดอุดตันที่ปอด, กล้ามเนื้อหัวใจตายระยะต้นและโรคหลอดเลือดสมองตีบมักพบบ่อยกว่า ในผู้หญิงที่ขาดโปรตีน C หรือ S ที่รับประทาน ฮอร์โมนคุมกำเนิด,เสี่ยงต่อการเกิดลิ่มเลือดอุดตัน (บ่อยกว่าการเกิดลิ่มเลือดอุดตัน) หลอดเลือดสมอง) เพิ่มขึ้น 10-25 เท่า

เนื่องจากโปรตีน C และ S เป็นโปรตีเอสที่ขึ้นกับวิตามิน K ที่ผลิตในตับ การรักษาภาวะลิ่มเลือดอุดตันด้วยสารต้านการแข็งตัวของเลือดทางอ้อม เช่น syncumar หรือ pelentan ในผู้ป่วยที่มีความบกพร่องทางพันธุกรรมของโปรตีน C หรือ S อาจทำให้เกิดภาวะรุนแรงขึ้นของกระบวนการลิ่มเลือดอุดตัน นอกจากนี้ ในผู้ป่วยบางราย เมื่อรักษาด้วยยาต้านการแข็งตัวของเลือดทางอ้อม (วาร์ฟาริน) อาจเกิดเนื้อตายที่ผิวหนังส่วนปลาย (“ เนื้อร้ายวาร์ฟาริน") การปรากฏตัวของพวกเขามักจะหมายถึงการปรากฏตัวของการขาดโปรตีน C แบบเฮเทอโรไซกัสซึ่งนำไปสู่การลดลงของกิจกรรมการละลายลิ่มเลือดของเลือด, การขาดเลือดในท้องถิ่นและเนื้อร้ายที่ผิวหนัง

วี แฟกเตอร์ ไลเดน

พยาธิวิทยาอีกประการหนึ่งที่เกี่ยวข้องโดยตรงกับการทำงานของระบบโปรตีน C เรียกว่าการดื้อต่อโปรตีนที่กระตุ้นการทำงานของโปรตีน C หรือปัจจัย V ไลเดนโดยกรรมพันธุ์ ในความเป็นจริง V factor Leiden เป็นปัจจัย V กลายพันธุ์ที่มีการแทนที่อาร์จินีนในตำแหน่งที่ 506 ของปัจจัย V ด้วยกลูตามีน Factor V Leiden มีความต้านทานเพิ่มขึ้น การกระทำโดยตรงโปรตีนที่กระตุ้น C หากการขาดโปรตีน C ทางพันธุกรรมในผู้ป่วยที่มีลิ่มเลือดอุดตันในหลอดเลือดดำส่วนใหญ่เกิดขึ้นใน 4-7% ของกรณีดังนั้นปัจจัย V Leiden ตามผู้เขียนหลายคนเกิดขึ้นใน 10-25%

สารยับยั้ง thromboplastin ของเนื้อเยื่อ

เอ็นโดทีเลียมของหลอดเลือดยังสามารถยับยั้งการเกิดลิ่มเลือดได้เมื่อเปิดใช้งาน เซลล์บุผนังหลอดเลือดจะผลิตสารยับยั้ง thromboplastin ของเนื้อเยื่อ ซึ่งจะไปยับยั้งการทำงานของเนื้อเยื่อปัจจัย-ปัจจัย VIIa (TF-VIIa) ที่ซับซ้อน ซึ่งนำไปสู่การปิดกั้นกลไกการแข็งตัวของเลือดภายนอก ซึ่งจะทำงานเมื่อเนื้อเยื่อ thromboplastin เข้าสู่กระแสเลือด จึงช่วยรักษาการไหลของเลือดใน ระบบไหลเวียน.

กลูโคซามิโนไกลแคน (เฮปาริน, แอนติทรอมบิน 3, เฮปารินโคแฟคเตอร์ II)

กลไกอีกประการหนึ่งในการรักษาสถานะของเหลวของเลือดนั้นสัมพันธ์กับการผลิตไกลโคซามิโนไกลแคนต่างๆ โดยเอ็นโดทีเลียม ซึ่งเป็นที่ทราบกันว่าเฮปารันและเดอร์มาแทนซัลเฟต ไกลโคซามิโนไกลแคนเหล่านี้มีโครงสร้างและหน้าที่คล้ายคลึงกับเฮปาริน เฮปารินผลิตและปล่อยออกสู่กระแสเลือดจับกับโมเลกุลของแอนติทรอมบิน III (AT III) ที่ไหลเวียนอยู่ในเลือดและกระตุ้นพวกมัน ในทางกลับกัน AT III ที่เปิดใช้งานจะจับและปิดใช้งานปัจจัย Xa, thrombin และปัจจัยอื่น ๆ ของระบบการแข็งตัวของเลือด นอกเหนือจากกลไกการแข็งตัวของเลือดผ่าน AT III แล้วเฮปารินยังกระตุ้นสิ่งที่เรียกว่าเฮปารินโคแฟกเตอร์ II (CH II) เปิดใช้งาน KG II เช่น AT III ยับยั้งการทำงานของแฟกเตอร์ Xa และ thrombin

นอกเหนือจากการมีอิทธิพลต่อการทำงานของสารต้านการแข็งตัวของเลือด-สารต้านโปรตีเอสทางสรีรวิทยา (AT III และ CG II) เฮปารินยังสามารถปรับเปลี่ยนการทำงานของโมเลกุลพลาสมากาวเช่นปัจจัย von Willebrand และไฟโบรเนคติน เฮปารินลดคุณสมบัติการทำงานของปัจจัย von Willebrand ซึ่งช่วยลดโอกาสการเกิดลิ่มเลือดอุดตันของเลือด ไฟโบรเนคตินซึ่งเป็นผลมาจากการกระตุ้นเฮปารินจับกับวัตถุเป้าหมายต่าง ๆ ของ phagocytosis - เยื่อหุ้มเซลล์, เศษซากของเนื้อเยื่อ, คอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกัน, ชิ้นส่วนของโครงสร้างคอลลาเจน, สตาฟิโลคอกคัส และสเตรปโทคอกคัส เนื่องจากปฏิกิริยาโต้ตอบของ opsonic ที่กระตุ้นด้วยเฮปารินของไฟโบรเนคติน การปิดใช้งานเป้าหมาย phagocytosis ในอวัยวะของระบบมาโครฟาจจึงถูกเปิดใช้งาน การทำความสะอาดระบบไหลเวียนโลหิตจากวัตถุเป้าหมายของ phagocytosis ช่วยรักษาสถานะของเหลวและความไหลของเลือด

นอกจากนี้เฮปารินยังสามารถกระตุ้นการผลิตและปล่อยออกสู่การไหลเวียนของสารยับยั้ง thromboplastin ของเนื้อเยื่อซึ่งช่วยลดโอกาสการเกิดลิ่มเลือดอุดตันในระหว่างการกระตุ้นระบบการแข็งตัวของเลือดจากภายนอก

กระบวนการแข็งตัวของเลือด - การสร้างลิ่มเลือด

นอกเหนือจากสิ่งที่อธิบายไว้ข้างต้นแล้วยังมีกลไกที่เกี่ยวข้องกับสถานะของผนังหลอดเลือดด้วย แต่ไม่ได้มีส่วนช่วยในการรักษาสถานะของเหลวของเลือด แต่มีหน้าที่ในการแข็งตัวของเลือด

กระบวนการแข็งตัวของเลือดเริ่มต้นด้วยความเสียหายต่อความสมบูรณ์ของผนังหลอดเลือด ในเวลาเดียวกันกลไกภายนอกของกระบวนการสร้างลิ่มเลือดก็มีความโดดเด่นเช่นกัน

ด้วยกลไกภายในความเสียหายต่อชั้นบุผนังหลอดเลือดของผนังหลอดเลือดเท่านั้นที่นำไปสู่ความจริงที่ว่าการไหลเวียนของเลือดสัมผัสกับโครงสร้างของ subendothelium - กับเมมเบรนชั้นใต้ดินซึ่งปัจจัยการเกิดลิ่มเลือดหลักคือคอลลาเจนและลามินิน ปัจจัย Von Willebrand และไฟโบรเนคตินในเลือดมีปฏิกิริยากับพวกมัน เกล็ดเลือดอุดตันเกิดขึ้นแล้วจึงเกิดก้อนไฟบริน

ควรสังเกตว่าลิ่มเลือดที่เกิดขึ้นภายใต้สภาวะการไหลเวียนของเลือดอย่างรวดเร็ว (ใน ระบบหลอดเลือด) สามารถดำรงอยู่ได้จริงก็ต่อเมื่อมีปัจจัย von Willebrand เท่านั้น ในทางตรงกันข้าม ทั้งปัจจัย von Willebrand, fibrinogen, fibronectin และ thrombospondin มีส่วนเกี่ยวข้องในการก่อตัวของลิ่มเลือดที่อัตราการไหลเวียนของเลือดค่อนข้างต่ำ (ใน microvasculature, ระบบหลอดเลือดดำ)

กลไกอีกประการหนึ่งของการก่อตัวของลิ่มเลือดเกิดขึ้นโดยการมีส่วนร่วมโดยตรงของปัจจัย von Willebrand ซึ่งเมื่อความสมบูรณ์ของหลอดเลือดได้รับความเสียหายจะเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในแง่ปริมาณเนื่องจากการเข้ามาจากร่างกาย Weibol-Pallada ของ endothelium

ระบบและปัจจัยการแข็งตัวของเลือด

ทรอมโบพลาสติน

บทบาทที่สำคัญที่สุดในกลไกภายนอกของการเกิดลิ่มเลือดคือการเล่นโดยเนื้อเยื่อ thromboplastin ซึ่งเข้าสู่กระแสเลือดจากช่องว่างระหว่างหน้าหลังจากการแตกของความสมบูรณ์ของผนังหลอดเลือด ทำให้เกิดลิ่มเลือดอุดตันโดยการกระตุ้นระบบการแข็งตัวของเลือดโดยมีส่วนร่วมของปัจจัย VII เนื่องจากเนื้อเยื่อ thromboplastin มีส่วน phospholipid เกล็ดเลือดจึงมีส่วนร่วมน้อยในกลไกการเกิดลิ่มเลือดนี้ การปรากฏตัวของเนื้อเยื่อ thromboplastin ในกระแสเลือดและการมีส่วนร่วมในการก่อตัวของลิ่มเลือดทางพยาธิวิทยาที่กำหนดการพัฒนาของโรคการแข็งตัวของเลือดในหลอดเลือดเฉียบพลันที่แพร่กระจาย

ไซโตไคน์

กลไกต่อไปของการก่อตัวของลิ่มเลือดเกิดขึ้นได้ด้วยการมีส่วนร่วมของไซโตไคน์ - interleukin-1 และ interleukin-6 ปัจจัยเนื้อร้ายของเนื้องอกที่เกิดขึ้นอันเป็นผลมาจากปฏิสัมพันธ์ของพวกเขากระตุ้นการผลิตและการปลดปล่อยของเนื้อเยื่อ thromboplastin จาก endothelium และ monocytes ซึ่งได้มีการกล่าวถึงความสำคัญแล้ว สิ่งนี้จะอธิบายการพัฒนาของลิ่มเลือดในท้องถิ่นในระหว่างนั้น โรคต่างๆเกิดขึ้นโดยมีปฏิกิริยาการอักเสบชัดเจน

เกล็ดเลือด

เซลล์เม็ดเลือดเฉพาะทางที่เกี่ยวข้องกับกระบวนการแข็งตัวของเลือด ได้แก่ เกล็ดเลือด - เซลล์เม็ดเลือดที่มีนิวเคลียสซึ่งเป็นชิ้นส่วนของไซโตพลาสซึมของเมกะคาริโอไซต์ การผลิตเกล็ดเลือดมีความเกี่ยวข้องกับ thrombopoietin บางชนิดซึ่งควบคุมการเกิดลิ่มเลือดอุดตัน

จำนวนเกล็ดเลือดในเลือดคือ 160-385×10 9 /l มองเห็นได้ชัดเจนด้วยกล้องจุลทรรศน์แบบใช้แสง ดังนั้นเมื่อใด การวินิจฉัยแยกโรคการเกิดลิ่มเลือดหรือมีเลือดออก จำเป็นต้องใช้กล้องจุลทรรศน์ของรอยเปื้อนเลือดบริเวณรอบข้าง โดยปกติขนาดของเกล็ดเลือดจะไม่เกิน 2-3.5 ไมครอน (ประมาณ ⅓-¼ ของเส้นผ่านศูนย์กลางของเซลล์เม็ดเลือดแดง) ภายใต้กล้องจุลทรรศน์แบบใช้แสง เกล็ดเลือดที่สมบูรณ์จะปรากฏเป็นเซลล์กลมที่มีขอบเรียบและมีเม็ดสีแดงม่วง (α-granules) เกล็ดเลือดมีอายุเฉลี่ย 8-9 วัน โดยปกติแล้วจะมีรูปร่างเป็นดิสคอยด์ แต่เมื่อเปิดใช้งานก็จะมีรูปร่างเป็นทรงกลมด้วย จำนวนมากส่วนที่ยื่นออกมาของไซโตพลาสซึม

เม็ดเลือดจำเพาะในเกล็ดเลือดมี 3 ประเภท:

• ไลโซโซมที่มีกรดไฮโดรเลสและเอนไซม์อื่น ๆ ในปริมาณมาก
• α-granules ที่มีโปรตีนหลายชนิด (fibrinogen, von Willebrand factor, fibronectin, thrombospondin ฯลฯ ) และย้อมสีม่วงแดงตาม Romanovsky-Giemsa;
• δ-แกรนูลเป็นแกรนูลหนาแน่นที่มีเซโรโทนิน, K + ไอออน, Ca 2+, Mg 2+ จำนวนมาก ฯลฯ

α-แกรนูลประกอบด้วยโปรตีนเกล็ดเลือดที่จำเพาะเจาะจงอย่างเคร่งครัด เช่น เกล็ดเลือดแฟกเตอร์ 4 และ β-thromboglobulin ซึ่งเป็นเครื่องหมายของการกระตุ้นเกล็ดเลือด การตรวจวิเคราะห์พลาสมาในเลือดสามารถช่วยในการวินิจฉัยภาวะลิ่มเลือดอุดตันที่กำลังเกิดขึ้นได้

นอกจากนี้โครงสร้างของเกล็ดเลือดยังมีระบบท่อหนาแน่นซึ่งเปรียบเสมือนคลังเก็บไอออน Ca 2+ รวมถึงไมโตคอนเดรียจำนวนมาก เมื่อเกล็ดเลือดถูกกระตุ้น จะเกิดเหตุการณ์ต่างๆ ขึ้น ปฏิกิริยาทางชีวเคมีซึ่งด้วยการมีส่วนร่วมของ cyclooxygenase และ thromboxane synthetase ทำให้เกิดการก่อตัวของ thromboxane A 2 (TXA 2) จากกรด arachidonic ซึ่งเป็นปัจจัยอันทรงพลังที่รับผิดชอบในการรวมตัวของเกล็ดเลือดที่ไม่สามารถกลับคืนสภาพเดิมได้

เกล็ดเลือดถูกหุ้มด้วยเมมเบรน 3 ชั้น บนพื้นผิวด้านนอกมีตัวรับต่างๆ มากมาย ซึ่งส่วนใหญ่เป็นไกลโคโปรตีนและมีปฏิกิริยากับโปรตีนและสารประกอบต่างๆ

เกล็ดเลือดห้ามเลือด

ตัวรับไกลโคโปรตีน Ia จับกับคอลลาเจน ตัวรับไกลโคโปรตีน Ib ทำปฏิกิริยากับปัจจัย von Willebrand และไกลโคโปรตีน IIb-IIIa ทำปฏิกิริยากับโมเลกุลไฟบริโนเจน แม้ว่ามันสามารถจับกับทั้งปัจจัย von Willebrand และไฟโบรเนคตินก็ตาม

เมื่อเกล็ดเลือดถูกกระตุ้นโดย agonists - ADP, คอลลาเจน, ทรอมบิน, อะดรีนาลีน ฯลฯ - ปัจจัยลาเมลลาร์ที่ 3 (ฟอสโฟลิพิดของเมมเบรน) จะปรากฏบนเยื่อหุ้มด้านนอกซึ่งจะกระตุ้นอัตราการแข็งตัวของเลือดเพิ่มขึ้น 500-700,000 ครั้ง

ปัจจัยการแข็งตัวของพลาสมา

พลาสมาในเลือดประกอบด้วยระบบเฉพาะหลายอย่างที่เกี่ยวข้องกับการแข็งตัวของเลือด เหล่านี้คือระบบ:

• โมเลกุลของการยึดเกาะ,
• ปัจจัยการแข็งตัวของเลือด
• ปัจจัยการละลายลิ่มเลือด
• ปัจจัยของสารกันเลือดแข็งปฐมภูมิและทุติยภูมิทางสรีรวิทยา - ยาต้านโปรตีเอส
• ปัจจัยของตัวแทนการรักษาซ่อมแซมเบื้องต้นทางสรีรวิทยา

ระบบโมเลกุลกาวพลาสม่า

ระบบของโมเลกุลกาวพลาสมาเป็นระบบที่ซับซ้อนของไกลโคโปรตีนที่รับผิดชอบปฏิกิริยาระหว่างเซลล์ สารตั้งต้นของเซลล์ และปฏิกิริยาระหว่างเซลล์กับโปรตีน ซึ่งรวมถึง:

1. ปัจจัยฟอน วิลเลแบรนด์,
2. ไฟบริโนเจน,
3. ไฟโบรเนคติน,
4. ทรอมโบสปอนดิน,
5. ไวโตรเนคติน

ปัจจัยของฟอน วิลเลแบรนด์

ปัจจัย Von Willebrand คือไกลโคโปรตีนที่มีน้ำหนักโมเลกุลสูงโดยมีน้ำหนักโมเลกุล 10 3 kDa ขึ้นไป ปัจจัย von Willebrand ทำหน้าที่หลายอย่าง แต่ปัจจัยหลักคือ 2 ประการ:

• การโต้ตอบกับปัจจัย VIII เนื่องจากการที่โกลบูลิน antihemophilic ได้รับการปกป้องจากการสลายโปรตีนซึ่งจะเพิ่มอายุขัยของมัน
• ทำให้มั่นใจถึงกระบวนการยึดเกาะและการรวมตัวของเกล็ดเลือดในระบบไหลเวียนโลหิตโดยเฉพาะเมื่อมีอัตราการไหลเวียนของเลือดสูงในหลอดเลือดของระบบหลอดเลือดแดง

การลดลงของระดับปัจจัย von Willebrand ต่ำกว่า 50% ดังที่พบในโรคหรือกลุ่มอาการ von Willebrand ส่งผลให้มีเลือดออกที่ petechial อย่างรุนแรง ซึ่งมักจะเป็นประเภทจุลภาค ซึ่งแสดงออกโดยการช้ำในการบาดเจ็บเล็กน้อย อย่างไรก็ตาม ในโรค von Willebrand ที่รุนแรง อาจพบเลือดออกประเภทห้อคล้ายกับฮีโมฟีเลีย ()

ในทางตรงกันข้ามการเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญของความเข้มข้นของปัจจัย von Willebrand (มากกว่า 150%) สามารถนำไปสู่ภาวะลิ่มเลือดอุดตันซึ่งมักจะแสดงอาการทางคลินิกโดยการเกิดลิ่มเลือดอุดตันชนิดต่าง ๆ ของหลอดเลือดดำส่วนปลาย, กล้ามเนื้อหัวใจตาย, การเกิดลิ่มเลือดของระบบหลอดเลือดแดงในปอด หรือหลอดเลือดสมอง

ไฟบริโนเจน - ปัจจัย I

ไฟบริโนเจนหรือปัจจัยที่ 1 เกี่ยวข้องกับปฏิกิริยาระหว่างเซลล์และเซลล์หลายอย่าง หน้าที่หลักของมันคือการมีส่วนร่วมในการก่อตัวของไฟบริน thrombus (การเสริมแรงของลิ่มเลือด) และกระบวนการรวมตัวของเกล็ดเลือด (การเกาะของเกล็ดเลือดหนึ่งไปยังอีกเกล็ดหนึ่ง) ต้องขอบคุณตัวรับเกล็ดเลือดเฉพาะของ glycoproteins IIb-IIIa

พลาสมาไฟโบรเนคติน

Plasma fibronectin เป็นกาวไกลโคโปรตีนที่ทำปฏิกิริยากับ ปัจจัยต่างๆการแข็งตัวของเลือด นอกจากนี้ หน้าที่หนึ่งของไฟโบรเนกตินในพลาสมาคือการซ่อมแซมข้อบกพร่องในหลอดเลือดและเนื้อเยื่อ พบว่าการใช้ไฟโบเนคตินกับบริเวณที่มีข้อบกพร่องของเนื้อเยื่อ ( แผลในกระเพาะอาหารกระจกตา การสึกกร่อน และแผลที่ผิวหนัง) ช่วยกระตุ้นกระบวนการซ่อมแซมและการรักษาเร็วขึ้น

ความเข้มข้นของพลาสมาไฟโบรเนคตินในเลือดปกติคือประมาณ 300 ไมโครกรัมต่อมิลลิลิตร ในการบาดเจ็บสาหัส, การสูญเสียเลือดจำนวนมาก, การเผาไหม้, การผ่าตัดช่องท้องเป็นเวลานาน, ภาวะติดเชื้อ, กลุ่มอาการการแข็งตัวของหลอดเลือดเฉียบพลันที่แพร่กระจาย, ระดับไฟโบรเนกตินลดลงอันเป็นผลมาจากการบริโภค, ซึ่งจะช่วยลดกิจกรรม phagocytic ของระบบแมคโครฟาจ นี่คือสิ่งที่สามารถอธิบายได้ ความถี่สูง ภาวะแทรกซ้อนจากการติดเชื้อในบุคคลที่สูญเสียเลือดจำนวนมากและแนะนำให้ผู้ป่วยถ่าย cryoprecipitate หรือพลาสมาแช่แข็งสดที่มีไฟโบรเนคตินจำนวนมาก

ทรอมโบสปอนดิน

หน้าที่หลักของ thrombospondin คือเพื่อให้แน่ใจว่ามีการรวมตัวของเกล็ดเลือดโดยสมบูรณ์และจับกับโมโนไซต์

ไวโตรเนคติน

Vitronectin หรือโปรตีนที่จับกับแก้วมีส่วนเกี่ยวข้องในหลายกระบวนการ โดยเฉพาะอย่างยิ่งมันจะจับกับ AT III-thrombin complex และต่อมาจะกำจัดมันออกจากการไหลเวียนผ่านระบบแมคโครฟาจ นอกจากนี้ vitronectin ยังขัดขวางการทำงานของเซลล์ lytic ของน้ำตกสุดท้ายของปัจจัยระบบเสริม (คอมเพล็กซ์ C 5 -C 9) ซึ่งจะช่วยป้องกันการดำเนินการของผล cytolytic ของการเปิดใช้งานระบบเสริม

ปัจจัยการแข็งตัวของเลือด

ระบบของปัจจัยการแข็งตัวของพลาสมานั้นเป็นคอมเพล็กซ์หลายปัจจัยที่ซับซ้อนซึ่งการกระตุ้นจะนำไปสู่การก่อตัวของก้อนไฟบรินแบบถาวร มีบทบาทสำคัญในการหยุดเลือดในทุกกรณีที่สร้างความเสียหายต่อความสมบูรณ์ของผนังหลอดเลือด

ระบบละลายลิ่มเลือด

ระบบละลายลิ่มเลือดคือ ระบบที่สำคัญที่สุดป้องกันการแข็งตัวของเลือดที่ไม่สามารถควบคุมได้ การเปิดใช้งานระบบละลายลิ่มเลือดเกิดขึ้นได้จากกลไกภายในหรือภายนอก

กลไกการเปิดใช้งานภายใน

กลไกภายในของการกระตุ้นการละลายลิ่มเลือดเริ่มต้นด้วยการกระตุ้นพลาสมาแฟกเตอร์ XII (ปัจจัย Hageman) โดยมีส่วนร่วมของไคนิโนเจนที่มีน้ำหนักโมเลกุลสูงและระบบคาลไลไครน์-ไคนิน เป็นผลให้พลาสมิโนเจนเปลี่ยนเป็นพลาสมินซึ่งแยกโมเลกุลไฟบรินออกเป็นชิ้นเล็ก ๆ (X, Y, D, E) ซึ่งถูกออปโซไนซ์โดยพลาสมาไฟโบรเนกตัม

กลไกการเปิดใช้งานภายนอก

วิถีภายนอกของการกระตุ้นระบบละลายลิ่มเลือดสามารถทำได้โดยสเตรปโทไคเนส, ยูโรไคเนส หรือตัวกระตุ้นพลาสมิโนเจนในเนื้อเยื่อ วิถีภายนอกของการกระตุ้นการละลายลิ่มเลือดมักใช้ในการปฏิบัติทางคลินิกเพื่อกำจัดลิ่มเลือดอุดตันเฉียบพลัน การแปลหลายภาษา(สำหรับโรคหลอดเลือดอุดตันที่ปอด หัวใจวายเฉียบพลันกล้ามเนื้อหัวใจตาย ฯลฯ)

ระบบของยาต้านการแข็งตัวของเลือดปฐมภูมิและทุติยภูมิ - ยาต้านโปรตีเอส

ร่างกายมนุษย์มีระบบของสารต้านการแข็งตัวของเลือดปฐมภูมิและทุติยภูมิทางสรีรวิทยาเพื่อยับยั้งการทำงานของโปรตีเอสต่างๆ ปัจจัยการแข็งตัวของพลาสมา และส่วนประกอบต่างๆ ของระบบละลายลิ่มเลือด

สารต้านการแข็งตัวของเลือดหลัก ได้แก่ ระบบ ได้แก่ เฮปาริน, AT III และ CG II ระบบนี้ยับยั้ง thrombin, factor Xa และปัจจัยอื่นๆ ของระบบการแข็งตัวของเลือดเป็นส่วนใหญ่

ตามที่ระบุไว้แล้ว ระบบโปรตีน C ยับยั้งปัจจัยการแข็งตัวของพลาสมา Va และ VIIIa ซึ่งท้ายที่สุดจะยับยั้งการแข็งตัวของเลือดโดยกลไกภายใน

ระบบยับยั้งเนื้อเยื่อ thromboplastin และเฮปารินยับยั้งการกระตุ้นการแข็งตัวของเลือดจากภายนอก ได้แก่ TF-VII factor complex เฮปารินในระบบนี้มีบทบาทเป็นตัวกระตุ้นการผลิตและปล่อยสารยับยั้ง thromboplastin ของเนื้อเยื่อจากผนังหลอดเลือดเข้าสู่กระแสเลือด

PAI-1 (ตัวยับยั้งการทำงานของเนื้อเยื่อ plasminogen activator) เป็นสารต้านโปรติเอสหลักที่ยับยั้งการทำงานของเนื้อเยื่อ plasminogen activator

สารกันเลือดแข็งรองทางสรีรวิทยา - ยาต้านโปรตีเอสรวมถึงส่วนประกอบที่มีความเข้มข้นเพิ่มขึ้นในระหว่างการแข็งตัวของเลือด สารกันเลือดแข็งรองหลักชนิดหนึ่งคือไฟบริน (antithrombin I) มันจะดูดซับบนพื้นผิวของมันอย่างแข็งขันและยับยั้งโมเลกุลของทรอมบินอิสระที่ไหลเวียนในกระแสเลือด อนุพันธ์ของปัจจัย Va และ VIIIa ยังสามารถยับยั้งทรอมบินได้ นอกจากนี้ thrombin ในเลือดจะถูกปิดใช้งานโดยการหมุนเวียนโมเลกุลของไกลโคคาไลซินที่ละลายน้ำได้ ซึ่งเป็นเศษของไกลโคโปรตีนตัวรับเกล็ดเลือด Ib Glycocalycin มีลำดับที่แน่นอน - "กับดัก" สำหรับ thrombin การมีส่วนร่วมของ glycocalycin ที่ละลายน้ำได้ในการยับยั้งโมเลกุลของ thrombin ที่ไหลเวียนทำให้สามารถบรรลุข้อ จำกัด ในการเกิดลิ่มเลือดในตัวเองได้

ระบบหมอรักษาเบื้องต้น

พลาสมาในเลือดมีปัจจัยบางอย่างที่ส่งเสริมกระบวนการรักษาและซ่อมแซมข้อบกพร่องของหลอดเลือดและเนื้อเยื่อที่เรียกว่า ระบบทางสรีรวิทยาหมอรักษาเบื้องต้น ระบบนี้ประกอบด้วย:

• พลาสมาไฟโบเนคติน,
• ไฟบริโนเจนและอนุพันธ์ของไฟบริน
• transglutaminase หรือปัจจัยการแข็งตัวของเลือด XIII
• ทรอมบิน,
• ปัจจัยการเจริญเติบโตของเกล็ดเลือด - thrombopoietin

ได้มีการพูดคุยถึงบทบาทและความสำคัญของแต่ละปัจจัยแยกกันแล้ว

กลไกการแข็งตัวของเลือด

มีกลไกการแข็งตัวของเลือดทั้งภายในและภายนอก

เส้นทางการแข็งตัวของเลือดภายใน

กลไกภายในของการแข็งตัวของเลือดเกี่ยวข้องกับปัจจัยที่พบในเลือดภายใต้สภาวะปกติ

ตามวิถีทางภายใน กระบวนการแข็งตัวของเลือดเริ่มต้นด้วยการสัมผัสหรือการกระตุ้นโปรตีเอสของแฟคเตอร์ XII (หรือแฟคเตอร์ฮาจแมน) โดยมีส่วนร่วมของไคนิโนเจนที่มีน้ำหนักโมเลกุลสูงและระบบคาลไลไครน์-ไคนิน

ปัจจัย XII เปลี่ยนเป็นปัจจัย XIIa (กระตุ้น) ซึ่งกระตุ้นปัจจัย XI (สารตั้งต้นของพลาสมา thromboplastin) แปลงเป็นปัจจัย XIa

อย่างหลังจะกระตุ้นแฟกเตอร์ IX (แฟกเตอร์ต้านฮีโมฟิลิก B หรือแฟคเตอร์คริสต์มาส) โดยเปลี่ยนแฟกเตอร์ VIIIa (แฟกเตอร์ต้านฮีโมฟิลิก A) ให้เป็นแฟกเตอร์ IXa ไอออน Ca 2+ และเกล็ดเลือดแฟคเตอร์ 3 เกี่ยวข้องกับการกระตุ้นแฟกเตอร์ IX

ความซับซ้อนของปัจจัย IXa และ VIIIa ที่มีไอออน Ca 2+ และปัจจัยเกล็ดเลือด 3 จะกระตุ้นปัจจัย X (ปัจจัยสจ๊วต) โดยแปลงเป็นปัจจัย Xa Factor Va (proaccelerin) มีส่วนร่วมในการกระตุ้นการทำงานของ factor X ด้วย

ความซับซ้อนของปัจจัย Xa, Va, Ca ไอออน (ปัจจัย IV) และปัจจัยเกล็ดเลือด 3 เรียกว่า prothrombinase; มันกระตุ้น prothrombin (หรือ factor II) และแปลงเป็น thrombin

ส่วนหลังจะสลายโมเลกุลไฟบริโนเจนและแปลงเป็นไฟบริน

ไฟบรินจากรูปแบบที่ละลายน้ำได้ภายใต้อิทธิพลของแฟกเตอร์ XIIIa (ปัจจัยที่ทำให้ไฟบรินคงตัว) จะถูกแปลงเป็นไฟบรินที่ไม่ละลายน้ำ ซึ่งจะไปเสริมกำลัง (ทำให้) เกล็ดเลือดแข็งตัวโดยตรง

เส้นทางการแข็งตัวของเลือดภายนอก

กลไกภายนอกของการแข็งตัวของเลือดเกิดขึ้นเมื่อเนื้อเยื่อ thromboplastin (หรือปัจจัยเนื้อเยื่อ III) เข้าสู่ระบบไหลเวียนจากเนื้อเยื่อ

เนื้อเยื่อ thromboplastin จับกับปัจจัย VII (proconvertin) และแปลงเป็นปัจจัย VIIa

ส่วนหลังจะเปิดใช้งานปัจจัย X โดยแปลงเป็นปัจจัย Xa

การเปลี่ยนแปลงเพิ่มเติมของการแข็งตัวของน้ำตกจะเหมือนกับในระหว่างการกระตุ้นปัจจัยการแข็งตัวของพลาสมาโดยกลไกภายใน

กลไกการแข็งตัวของเลือดโดยย่อ

โดยทั่วไป กลไกการแข็งตัวของเลือดสามารถแสดงโดยย่อเป็นชุดของขั้นตอนต่อเนื่องกัน:

1. อันเป็นผลมาจากการหยุดชะงักของการไหลเวียนของเลือดตามปกติและความเสียหายต่อความสมบูรณ์ของผนังหลอดเลือดทำให้เกิดข้อบกพร่องของเยื่อบุผนังหลอดเลือด
2. ปัจจัย von Willebrand และพลาสมาไฟโบรเนกตินเกาะติดกับเมมเบรนชั้นใต้ดินที่สัมผัสของเอ็นโดทีเลียม (คอลลาเจน, ลามินิน);
3. เกล็ดเลือดที่หมุนเวียนยังเกาะติดกับคอลลาเจนและลามินินของเมมเบรนชั้นใต้ดิน จากนั้นจึงไปที่ปัจจัย von Willebrand และไฟโบรเนคติน
4. การยึดเกาะและการรวมตัวของเกล็ดเลือดทำให้เกิดการปรากฏตัวของปัจจัยลาเมลลาร์ที่ 3 บนเยื่อหุ้มผิวด้านนอก
5. ด้วยการมีส่วนร่วมโดยตรงของปัจจัยลาเมลลาร์ที่ 3 ปัจจัยการแข็งตัวของพลาสมาจะถูกกระตุ้นซึ่งนำไปสู่การก่อตัวของไฟบรินในเกล็ดเลือดก้อน - การเสริมกำลังของก้อนเลือดเริ่มต้นขึ้น
6. ระบบละลายลิ่มเลือดถูกกระตุ้นทั้งภายใน (ผ่านแฟกเตอร์ XII, ไคนิโนเจนโมเลกุลสูงและระบบคาลไลไครน์-ไคนิน) และกลไกภายนอก (ภายใต้อิทธิพลของ tPA) หยุดการก่อตัวของลิ่มเลือดเพิ่มเติม ในกรณีนี้ไม่เพียงแต่การสลายลิ่มเลือดเกิดขึ้น แต่ยังรวมถึงการก่อตัวของผลิตภัณฑ์ย่อยสลายไฟบริน (FDP) จำนวนมากซึ่งจะขัดขวางการก่อตัวของลิ่มเลือดทางพยาธิวิทยาซึ่งมีกิจกรรมละลายลิ่มเลือด
7. การซ่อมแซมและการรักษาข้อบกพร่องของหลอดเลือดเริ่มต้นภายใต้อิทธิพลของ ปัจจัยทางสรีรวิทยาระบบการซ่อมแซมและการรักษา (พลาสมาไฟโบรเนคติน, ทรานส์กลูตามิเนส, ทรอมโบพอยติน ฯลฯ )

ในการสูญเสียเลือดจำนวนมากเฉียบพลันที่ซับซ้อนโดยการช็อก ความสมดุลในระบบห้ามเลือด ได้แก่ ระหว่างกลไกของการสร้างลิ่มเลือดและการละลายลิ่มเลือด จะถูกหยุดชะงักอย่างรวดเร็ว เนื่องจากการบริโภคมีปริมาณมากกว่าการผลิตอย่างมีนัยสำคัญ การพัฒนากลไกการแข็งตัวของเลือดที่ลดลงเป็นหนึ่งในการเชื่อมโยงในการพัฒนากลุ่มอาการการแข็งตัวของเลือดในหลอดเลือดแบบเฉียบพลันที่แพร่กระจาย

เป็นเรื่องที่ดีมากเมื่อความรำคาญเช่นบาดแผลหรือการฉีดยาหายอย่างรวดเร็วและไม่มีปัญหา เราไม่ได้ให้ความสำคัญกับปริมาณพลังงาน สาร และระบบที่เกี่ยวข้องในการรับรองความสมบูรณ์ของร่างกายเรา

ระบบการแข็งตัวของเลือดคืออะไร?

ใน วิทยาศาสตร์การแพทย์ระบบการแข็งตัวของเลือดเรียกว่า “สภาวะสมดุล” นี่เป็นกระบวนการที่ช่วยให้มั่นใจถึงสถานะของเหลวของเลือดและป้องกันการสูญเสียเลือดจำนวนมาก เลือดสำหรับผู้คนคือแหล่งที่มาของชีวิตเนื่องจากสารที่มีประโยชน์ทั้งหมดเข้าสู่เซลล์ด้วยความช่วยเหลือ ไม่เพียงแต่บำรุงร่างกายเท่านั้น แต่ยังช่วยปกป้องร่างกายอีกด้วย ของเหลวในร่างกายมีไม่มาก ดังนั้นการเจาะหรือบาดแผลทุกครั้งที่ละเมิดความสมบูรณ์ของหลอดเลือดอาจจบลงด้วยความล้มเหลว แต่ระบบการแข็งตัวของเลือดมาช่วยหรือแทนที่จะเป็นเอนไซม์ซึ่งเป็นสาเหตุของมันเรียกว่าเกล็ดเลือดสอดคล้องกับอนุภาคของของเหลวนี้เอง

ระบบนี้มีเอกลักษณ์เฉพาะตัวเพราะอยู่ในเลือดของเหลวทั่วทั้งหลอดเลือด ทันทีที่เรือแตกพวกเขาก็เริ่มทำงานทันที สารต่างๆและกลไกการปิดช่องเปิดในภาชนะ ระบบนี้ไม่เพียงแต่ทำให้เลือดแข็งตัวเท่านั้น แต่ยังป้องกันด้วยความช่วยเหลือของสารบางชนิดอีกด้วย โดยปกติแล้ว กระบวนการทั้งหมดจะมีความสมดุล เนื่องจากงานของเลือดจะดำเนินไปอย่างเต็มที่แม้ว่าหลอดเลือดจะเสียหายก็ตาม

ยาต้านการแข็งตัวของเลือด

หน้าที่ของระบบนี้คือควบคุมการแข็งตัวของเลือด ท้ายที่สุดหากกระบวนการนี้ไม่ได้รับการควบคุมก็จะนำไปสู่การละเมิดหน้าที่ป้องกันที่สำคัญ ระบบต้านการแข็งตัวของเลือดมีจุดมุ่งหมายเพื่อป้องกันการเกิดลิ่มเลือดทั่วทั้งหลอดเลือด เพื่อให้ thrombin ออกฤทธิ์เฉพาะในบริเวณที่เสียหายเท่านั้น นอกจากนี้ สารต้านการแข็งตัวของเลือดจะรักษาสถานะของเหลวของเลือดทั้งหมดอย่างต่อเนื่อง เพื่อต่อต้านแนวโน้มที่ของเหลวจะมีความหนืดและข้นขึ้น

บน ระดับทางสรีรวิทยาเฮปาริน, แอนติทรอมบิน, โปรตีน, สารยับยั้ง ปัจจัยต่างๆ(สารต้านการแข็งตัวของเลือดของระบบนี้) ยับยั้งการสร้างไฟบริน ยับยั้งการรวมตัวของเม็ดเลือดแดง เกล็ดเลือด และยับยั้งการผลิต thromboplastin ของร่างกาย แต่ถึงกระนั้น เอนไซม์ชื่ออะไรและมีฤทธิ์อย่างไร?

เหตุใดจึงต้องละลายลิ่มเลือดในระบบการแข็งตัวของเลือด?

องค์ประกอบที่สามของกระบวนการขนาดใหญ่ทั้งหมดของระบบการแข็งตัวของเลือดคือระบบละลายลิ่มเลือด หน้าที่ของมันคือละลายลิ่มเลือดที่มีอยู่ กระบวนการนี้จำเป็นเมื่องานหลักเสร็จสิ้นและพื้นผิวของภาชนะกลับคืนสภาพเดิม การห้ามเลือดจะเสร็จสิ้นได้สำเร็จหากองค์ประกอบทั้งสามของระบบการแข็งตัวของเลือดทำหน้าที่อย่างสมดุล มิฉะนั้นกระบวนการนี้จะหยุดชะงัก - อาจมีเลือดออกหรือเกิดลิ่มเลือดอุดตันมากเกินไป "การบิดเบือน" ในการทำงานดังกล่าวพบได้ในโรคของตับ, ปอด, เนื้องอก, โรคหัวใจขาดเลือด, โรคไขข้อและโรคอื่น ๆ

การแข็งตัวของเลือดเริ่มต้นที่ไหน?

การแข็งตัวคือการเปลี่ยนแปลงการเปลี่ยนแปลงของเลือดของเหลวให้เป็นก้อนที่มีโครงสร้างเป็นเยลลี่ ด้วยฟังก์ชันนี้ ร่างกายจึงช่วยตัวเองจากการสูญเสียเลือด เมื่อหลอดเลือดขนาดเล็กได้รับความเสียหาย ลิ่มเลือดจะก่อตัว (เมื่อเอนไซม์ที่ทำให้เกิดการแข็งตัวของเลือดเริ่มออกฤทธิ์) ทำหน้าที่เป็นปลั๊กที่ช่วยหยุดเลือด

การแข็งตัวของเลือดเกิดขึ้นได้ด้วยระบบพิเศษซึ่งเข้าใจกันว่าเป็นตัวยับยั้งการแข็งตัวของเลือดโดยใช้ปัจจัยต่างๆ มีการผลิตเอนไซม์ที่ทำให้เกิดการแข็งตัวของเลือดอย่างต่อเนื่อง สารยับยั้งทำงานอย่างต่อเนื่องเป็นระยะ:

• ระยะที่ 1 เฮปารินและแอนติโปรทรอมบิเนสเริ่มออกฤทธิ์
• ระยะที่ 2 สารยับยั้ง Thrombin (ไฟบริโนเจน, ไฟบริน, พรีทรอมบิน I และ II, ผลิตภัณฑ์ไฮโดรไลติกของทรอมบิน) เข้ามามีบทบาท

ในช่วงโรคต่างๆ สารยับยั้งเพิ่มเติมจะเกิดขึ้นในร่างกาย สำหรับหลายๆ คน ยังคงเป็นปริศนาว่าเอนไซม์ใดทำให้เกิดการแข็งตัวของเลือด ท้ายที่สุดแล้ว มีองค์ประกอบและสสารมากมายที่เกี่ยวข้องกับกระบวนการนี้ แต่พวกเขาทั้งหมดปฏิบัติหน้าที่อย่างเคร่งครัดหากเอนไซม์นี้สูญเสียความสามารถในการห้ามเลือดความเสียหายแม้แต่เพียงเล็กน้อยต่อหลอดเลือดก็อาจทำให้เลือดออกถึงชีวิตได้

เอนไซม์ที่ทำให้เกิดการแข็งตัวของเลือด

เราได้ทราบแล้วว่าทำไมเราถึงต้องการระบบการแข็งตัวของเลือด ตอนนี้เรามาเจาะลึกกลไกทางสรีรวิทยาของมันกันดีกว่า เอนไซม์ที่ทำให้เลือดแข็งตัวชื่ออะไร? ผู้เล่นหลักในกระบวนการนี้คือทรอมบินจากตระกูลทริปซิน ในระหว่างปฏิกิริยาเคมี มันจะทำหน้าที่กับไฟบริโนเจนและก่อตัวเป็นไฟบริน เอนไซม์ที่ทำให้เกิดการแข็งตัวของเลือดควบคุมการละลายลิ่มเลือดและการสร้างลิ่มเลือดอย่างเข้มข้น เสียงหลอดเลือด. การก่อตัวของเอนไซม์เกิดขึ้นระหว่างกระบวนการอักเสบ

Thrombin เกิดจาก prothrombin ในขั้นตอนสุดท้ายของการแข็งตัว Thrombin ส่งเสริมการเปิดใช้งานของ V, VIII, XIII มันมี คุณสมบัติของฮอร์โมนปรากฏเมื่อสัมผัสกับเกล็ดเลือด และ ในระหว่างการเชื่อมต่อกับ thrombomodulin เอนไซม์นี้จะหยุดการแข็งตัวของเลือด

ระยะของการแข็งตัวของเลือด: เอนไซม์การแข็งตัวของเลือดมีบทบาทอย่างไร?

คุณลักษณะของการห้ามเลือดคือการปิดหลอดเลือดที่เสียหาย เส้นใยไฟบรินส่งเสริมการก่อตัวของลิ่มเลือด หลังจากนั้นเลือดจะมีคุณสมบัติเป็นยาสมานแผล เอนไซม์ที่ทำให้เลือดแข็งตัวชื่ออะไร? ชื่อนี้คล้ายกับคำว่า "thrombus" มาก - thrombin เขาพร้อมเสมอที่จะทำงาน และในกรณีที่มีการละเมิดเขาจะเริ่มดำเนินการอย่างเข้มข้น การห้ามเลือดแบ่งออกเป็นหลายระยะ:

1. ระยะของการเกิดโปรทรอมบิเนส ในขั้นตอนนี้เนื้อเยื่อและเอนไซม์ในเลือดจะถูกสร้างขึ้น กระบวนการเกิดขึ้นจะดำเนินการด้วยความเร็วที่ต่างกัน การก่อตัวของ prothrombinase ในเลือดขึ้นอยู่กับเนื้อเยื่อ prothrombinase โดยตรง (เอนไซม์ของเนื้อเยื่อจะกระตุ้นปัจจัยในการสร้างเอนไซม์ในเลือด) ในระยะเดียวกันจะเกิดกลไกการแข็งตัวของเลือดทั้งภายนอกและภายใน
2. ระยะการสร้าง Thrombin ในระยะนี้เราจะได้คำตอบว่าเอนไซม์ตัวใดทำให้เกิดการแข็งตัวของเลือด โปรทรอมบินถูกแบ่งออกเป็นส่วนๆ และเกิดสารกระตุ้นทรอมบินขึ้น ซึ่งกระตุ้นขั้นตอนต่อไปนี้และรับรู้ถึงแอคเซเลอริน
3. ระยะการสร้างไฟบริน Thrombin (เอนไซม์ที่ทำให้เกิดการแข็งตัวของเลือด) ทำหน้าที่กับไฟบริโนเจน และกรดอะมิโนก็จะถูกทำลาย
4. ระยะนี้มีความพิเศษในการเกิดพอลิเมอไรเซชันของไฟบรินและการเกิดลิ่มเลือด
5. การละลายลิ่มเลือด ในระยะนี้ การแข็งตัวของเลือดจะเสร็จสมบูรณ์

การพับ "ภายนอก"

กลไกนี้เกิดขึ้นในลักษณะที่ซับซ้อนมากและทีละขั้นตอน ขั้นแรก บริเวณที่เสียหายจะสัมผัสกับเลือด กระตุ้นการทำงานของแฟกเตอร์ III thromboplastin หลังจากนั้นจะแปลง VII (proconvertin) เป็น VII-A (convertin) จากปฏิกิริยานี้ สารเชิงซ้อน Ca++ + III + VIIIa จะปรากฏขึ้น เพื่อเปิดใช้งานปัจจัย X ซึ่งจะถูกแปลงเป็น Xa อันเป็นผลมาจากกระบวนการทั้งหมดทำให้เกิดความซับซ้อนอีกอย่างหนึ่งซึ่งมีหน้าที่ทั้งหมดของเนื้อเยื่อโปรทรอมบิเนส การมีอยู่ของ Va บ่งบอกถึงการมีอยู่ของ thrombin ซึ่งกระตุ้นปัจจัย V มันคือเนื้อเยื่อโปรทรอมบินเนสที่เปลี่ยนโปรทรอมบินเป็นทรอมบิน เอนไซม์นี้ทำให้เกิดการแข็งตัวของเลือดโดยกระตุ้นปัจจัย V และ VIII ซึ่งจำเป็นเมื่อมี prothrombinase ในเลือดปรากฏขึ้น

การแข็งตัวของเลือด "ภายใน"

เมื่อรวมกับภายนอกการแข็งตัวภายในจะเริ่มขึ้น เมื่อสัมผัสกับส่วนที่ไม่สม่ำเสมอของเรือ แฟกเตอร์ XII (XII - XIIa) จะถูกเปิดใช้งาน ในขณะเดียวกันก็เกิดเล็บห้ามเลือด Active factor XII เปิดใช้งาน XI จากนั้น XIIa + Ca++ + XIa + III จะปรากฏขึ้น ซึ่งส่งผลต่อ IX และสร้างคอมเพล็กซ์ที่ดัดแปลง มันเปิดใช้งาน X และหลังจากนั้น Xa + Va + Ca ++ + III จะปรากฏขึ้นซึ่งเป็น prothrombinase ในเลือด เอนไซม์อีกตัวหนึ่งทำให้เลือดแข็งตัว การแบ่งออกเป็น "ภายนอก" และ "ภายใน" นั้นเป็นไปตามอำเภอใจและใช้เฉพาะในแวดวงวิทยาศาสตร์เพื่อความสะดวกเนื่องจากกระบวนการเหล่านี้เกี่ยวข้องกันอย่างใกล้ชิด

บทบาทของปัจจัยการแข็งตัวในกระบวนการนี้

เราได้กล่าวไปแล้วว่ากระบวนการแข็งตัวของเลือดไม่สามารถเกิดขึ้นได้หากไม่มีสารบางชนิดที่เรียกว่าปัจจัย สารเหล่านี้โดยพื้นฐานแล้วคือโปรตีนในพลาสมา ซึ่งในทางวิทยาศาสตร์การแพทย์มักเรียกว่าปัจจัย

• ไฟบรินและไฟบริโนเจน ไฟบริโนเจนจับตัวเป็นก้อนภายใต้อิทธิพลของทรอมบิน
• Thrombin และ Prothrombin Prothrombin เป็นไกลโคโปรตีน ซึ่งในเลือดมีเพียงพอที่จะเปลี่ยนไฟบริโนเจนเป็นไฟบริน Thrombin เป็นเอนไซม์ที่ทำให้เกิดการแข็งตัวของเลือด มีเพียงร่องรอยเท่านั้นที่มองเห็นได้
• ทรอมโบพลาสติน มีโครงสร้างฟอสโฟไลปิดและไม่ได้ใช้งานในตอนแรก เป็นผู้มีส่วนร่วมหลักในระยะเริ่มแรก
• แคลิฟอร์เนีย++. มีส่วนร่วมในกลไกสภาวะสมดุล
• Proaccelerin และ Accelerin (AS-globulin) เกี่ยวข้องกับการแข็งตัวของเลือดสองขั้นตอน เร่งกระบวนการเอนไซม์หลายชนิด
• โปรคอนเวอร์ตินและคอนเวอร์ติน นี่คือโปรตีนของเศษส่วนเบต้าโกลบูลิน เปิดใช้งานเนื้อเยื่อ protombinase
• Antihemophilic globulin A (AGG-A) สมาชิกของโปรทรอมบิเนสในเลือด หากไม่มีโปรตีนนี้ ฮีโมฟีเลียก็จะพัฒนาขึ้น ในเลือดมีปริมาณเล็กน้อยแต่มีความสำคัญต่อมนุษย์
• Antihemophilic globulin B (AGG-B, ปัจจัยคริสต์มาส) ตัวเร่งปฏิกิริยาและตัวกระตุ้น X-factor
• ปัจจัย Koller ปัจจัยสจ๊วต-Prower ผู้เข้าร่วม Prothrombinase
• โรเซนธาลแฟคเตอร์ สารตั้งต้นในพลาสมาของทรอมโบพลาสติน (PPT) เร่งกระบวนการสร้างโปรทรอมบิเนส
• ปัจจัยการติดต่อ, ปัจจัยฮาเกมัน พวกมันกระตุ้นกลไกการแข็งตัวของเลือด มีส่วนร่วมในการกระตุ้นปัจจัยอื่นๆ
• ไฟบรินโคลง Lucky-Loranda จำเป็นเมื่อได้รับไฟบรินที่ไม่ละลายน้ำ

ปัจจัยทั้งหมดเหล่านี้จำเป็นต่อการแข็งตัวของเลือดอย่างเหมาะสม เมื่อกระบวนการนี้เกิดขึ้นอย่างรวดเร็วและมีประสิทธิภาพ โดยไม่ทำให้ร่างกายมนุษย์เสียเลือดมากเกินไป

กลไกการเกิดลิ่มเลือด

การฟื้นฟูหลอดเลือดที่เสียหายไม่ได้เกิดขึ้นโดยบังเอิญ แต่เกี่ยวข้องกับสารหลายชนิดที่ทำหน้าที่อย่างเป็นระเบียบและทำหน้าที่ของมัน สาระสำคัญของกระบวนการนี้คือเกิดการแข็งตัวของโปรตีนและเซลล์เม็ดเลือดที่ไม่สามารถกลับคืนสภาพเดิมได้ ลิ่มเลือดติดอยู่กับผนังหลอดเลือดหากลิ่มเลือดติดอยู่กับหลอดเลือดก็จะไม่เกิดการหลุดออกไปอีก

เมื่อหลอดเลือดได้รับความเสียหาย สารจะถูกปล่อยออกมาซึ่งช่วยยับยั้งกระบวนการแข็งตัวของเลือด เกล็ดเลือดเปลี่ยนแปลงและถูกทำลาย ส่งผลให้มีการปล่อย procoagulants เข้าสู่กระแสเลือด ได้แก่ thromboplastin และ thrombin ซึ่งเป็นเอนไซม์ที่ทำให้เลือดแข็งตัว ภายใต้การกระทำของมัน ไฟบริโนเจนจะกลายเป็นไฟบรินซึ่งมีลักษณะเป็นตาข่ายและเป็นพื้นฐานของลิ่มเลือด ตาข่ายนี้จะหนาแน่นเมื่อเวลาผ่านไป ในระยะนี้ การก่อตัวของลิ่มเลือดจะสิ้นสุดลงและเลือดจะหยุดไหล

เวลาในการแข็งตัวเป็นตัวบ่งชี้ประสิทธิภาพของเอนไซม์

เวลาตั้งแต่ช่วงเวลาที่เกิดความเสียหายจนถึงขณะนั้นใช้เวลาสองถึงสี่นาที เอนไซม์ทำให้เลือดแข็งตัวภายใน 10 นาที เวลานี้จะเป็นจริงหากไม่มีการละเมิดในระบบหลักที่เกี่ยวข้องกับกระบวนการ แต่มีโรคที่กระบวนการแข็งตัวช้าลงหรือเป็นไปไม่ได้เลย เช่น โรคที่เป็นอันตรายเป็นโรคฮีโมฟีเลีย โรคเบาหวานและคนอื่นๆ บ้าง

การมีส่วนร่วมของระบบประสาทในกระบวนการนี้

เมื่อเกิดความเสียหาย ร่างกายจะส่งสัญญาณความเจ็บปวดไปยังสมอง กระบวนการเปลี่ยนแปลงความเจ็บปวด สิ่งเร้าประเภทนี้ช่วยเร่งการแข็งตัวของเลือด ความกลัวถูกเพิ่มเข้าไปในปัจจัยความเจ็บปวด ซึ่งจะเพิ่มการแข็งตัวของเลือดและผลกระทบของทรอมบิน หากความเจ็บปวดได้ผล เวลาอันสั้นเอนไซม์การแข็งตัวของเลือด thrombin ทำงานในลักษณะที่ทำให้การกลับสู่ปกติเกิดขึ้นเร็วขึ้นมากและมีเพียงกลไกการสะท้อนกลับเท่านั้นที่เกี่ยวข้อง ความเจ็บปวดที่ยืดเยื้อเชื่อมต่อกัน กลไกทางร่างกายและการแข็งตัวของเลือดและการรักษาเนื้อเยื่อจะเกิดขึ้นช้ากว่ามาก

เมื่อได้สัมผัสกับ เส้นประสาทที่เห็นอกเห็นใจหรือหลังจากฉีดอะดรีนาลีนแล้ว การแข็งตัวของเลือดจะเพิ่มขึ้น ในขณะที่ผลกระทบต่อเส้นประสาทกระซิกทำให้กระบวนการเหล่านี้ช้าลง หน่วยงานต่างๆ ทำงานร่วมกันและสนับสนุนซึ่งกันและกัน หลังจากที่เลือดหยุดทำงาน กิจกรรมของระบบกระซิกจะเพิ่มขึ้น ซึ่งส่งเสริมกิจกรรมการแข็งตัวของเลือด

เพื่อช่วยห้ามเลือด

อวัยวะทั้งหมดรวมอยู่ใน ระบบต่อมไร้ท่อมีความสำคัญมากในการทำงานของพวกเขา ฮอร์โมนมีผลอย่างมากต่อระบบต่างๆ ของร่างกาย ฮอร์โมน เช่น ACTH, STH, อะดรีนาลีน, คอร์ติโซน, เทสโทสเทอโรน, โปรเจสเตอโรน เร่งกระบวนการแข็งตัวของเลือด การกระตุ้นต่อมไทรอยด์และเอสโตรเจนมีผลชะลอการแข็งตัวของเลือด หากการทำงานของฮอร์โมนหยุดชะงัก อาจมีการเปลี่ยนแปลงกระบวนการนี้ได้และอาจมีภาวะแทรกซ้อนร้ายแรงที่ต้องปรึกษาผู้เชี่ยวชาญ