มีผล antianginal เด่นชัด;

เพิ่มความอดทนต่อ การออกกำลังกาย;

มีฤทธิ์ป้องกันหัวใจ

ปรับปรุงสมรรถภาพทางเพศในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจ

โรคหัวใจขาดเลือดเรื้อรัง: ข่าวการรักษา

ตีพิมพ์ในนิตยสาร:
"CONSILIUM MEDICUM" ครั้งที่ 1 ประจำปี 2559 เล่มที่ 18

ยู.เอ.คาร์ปอฟ
สถาบันงบประมาณของรัฐบาลกลางศูนย์วิจัยและการผลิตโรคหัวใจแห่งรัสเซียของกระทรวงสาธารณสุขของรัสเซีย 121552 รัสเซีย มอสโก เซนต์ เชเรปคอฟสกายาที่ 3, 15a

เป้าหมายหลักของการรักษาโรคหลอดเลือดหัวใจเรื้อรัง (CHD) คือการลดความเสี่ยงของภาวะแทรกซ้อน โดยเฉพาะกล้ามเนื้อหัวใจตาย และการเสียชีวิต (เพิ่มอายุขัย) ในขณะเดียวกันก็รับประกันคุณภาพชีวิตที่ดี ใน เมื่อเร็วๆ นี้โอกาสใหม่เกิดขึ้นในการรักษาโรคหลอดเลือดหัวใจ: เพิ่มระยะเวลาของการใช้ยาต้านเกล็ดเลือดแบบคู่และการลดระดับคอเลสเตอรอลไลโปโปรตีนชนิดความหนาแน่นต่ำอย่างเข้มข้นมากขึ้นโดยใช้การบำบัดแบบผสมผสาน สูตรการบำบัดแบบต่อต้านหลอดเลือดแบบใหม่ และอื่นๆ อีกมากมาย ตำแหน่งของการรักษาแบบรุกรานได้รับการชี้แจง รวมถึงความสัมพันธ์ระหว่างการรักษาแบบสอดสายหลอดเลือดและการผ่าตัดบายพาสหลอดเลือดหัวใจ กลยุทธ์แบบหลายองค์ประกอบที่ทันสมัยในการจัดการผู้ป่วยโรคหัวใจขาดเลือดเรื้อรังไม่เพียงทำให้คุณภาพชีวิตดีขึ้นเท่านั้น แต่ยังเพิ่มอายุขัยอีกด้วย รวมถึงไม่มีภาวะแทรกซ้อนทางหัวใจและหลอดเลือด
คำหลัก : โรคหัวใจขาดเลือดเรื้อรัง, การรักษาด้วยยา, การรักษาด้วยยาต้านหลอดเลือด, การรักษาแบบรุกราน

โรคหัวใจขาดเลือดเรื้อรัง: ข่าวการรักษา

ยู.เอ.คาร์ปอฟ
ศูนย์วิทยาศาสตร์และอุตสาหกรรมโรคหัวใจแห่งรัสเซียของกระทรวงสาธารณสุขแห่งสหพันธรัฐรัสเซีย 121552 สหพันธรัฐรัสเซีย มอสโก 3-ia Cherepkovskaia, d. 15ก

จุดมุ่งหมายหลักของการรักษาโรคหัวใจขาดเลือดเรื้อรัง (IHD) คือการลดความเสี่ยงของภาวะแทรกซ้อน โดยเฉพาะภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตาย และการเสียชีวิต (เพื่อเพิ่มอายุขัย) ในการมีคุณภาพชีวิตที่ดี ทางเลือกการรักษาใหม่สำหรับ IHD ได้รับการแก้ไขเมื่อเร็วๆ นี้: การเพิ่มระยะเวลาของการรักษาด้วยยาต้านเกล็ดเลือดแบบคู่และการลดระดับคอเลสเตอรอลไลโปโปรตีนความหนาแน่นต่ำอย่างเข้มข้นซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของการบำบัดแบบผสมผสาน รูปแบบใหม่ของการบำบัดด้วย antianginal และอื่นๆ อีกมากมาย มีการสรุปลักษณะของการรักษาแบบรุกราน รวมถึงความสัมพันธ์ระหว่างการรักษาหลอดเลือดและการผ่าตัดบายพาสหลอดเลือดหัวใจ กลยุทธ์หลายองค์ประกอบสมัยใหม่ที่ใช้ในการจัดการผู้ป่วย IHD เรื้อรังช่วยให้เราปรับปรุงไม่เพียงแต่คุณภาพชีวิตเท่านั้น แต่ยังช่วยเพิ่มอายุขัยโดยไม่มีภาวะแทรกซ้อนทางหัวใจและหลอดเลือด
คำสำคัญ: โรคหัวใจขาดเลือดเรื้อรัง, การรักษาด้วยยา, การรักษาด้วยยาต้านหลอดเลือด, การรักษาแบบรุกราน [ป้องกันอีเมล]

ประมาณ 1/2 ของการเสียชีวิตทั้งหมดในระหว่างปีในประเทศของเราเกิดขึ้น โรคหลอดเลือดหัวใจเป็นหลัก โรคขาดเลือดหัวใจ (CHD) ในเรื่องนี้ การแก้ปัญหางานทางสังคมที่สำคัญที่สุด นั่นคือ การเพิ่มอายุขัยเป็น 75.3 ปีภายในปี 2573 ไม่สามารถดำเนินการได้หากไม่เพิ่มประสิทธิภาพในการรักษาผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจ ควรระลึกไว้ว่าเป้าหมายหลักของการบำบัดโรคหัวใจขาดเลือดเรื้อรังคือการลดความเสี่ยงของภาวะแทรกซ้อน โดยเฉพาะกล้ามเนื้อหัวใจตาย (MI) และการเสียชีวิต (เพิ่มอายุขัย) ในขณะเดียวกันก็รับประกันคุณภาพชีวิตที่ดี (QoL) ตามข้อมูลล่าสุดในประเทศของเรา ผู้ป่วยมากกว่า 8 ล้านรายที่ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคหลอดเลือดหัวใจตีบกำลังอยู่ระหว่างการตรวจติดตามผู้ป่วยนอก ซึ่งควรได้รับยาแผนปัจจุบัน และหากจำเป็น ในบางสถานการณ์ทางคลินิก จะต้องได้รับการรักษาแบบรุกราน

สูตรการบำบัดด้วยยาตามคำแนะนำสำหรับการจัดการผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่มีเสถียรภาพรวมถึงยาที่พิสูจน์แล้วว่ามีผลในเชิงบวกต่อการพยากรณ์โรคนี้ (ตารางที่ 1) ซึ่งจำเป็นสำหรับใบสั่งยาหากไม่มีข้อห้ามโดยตรง การใช้งานเช่นเดียวกับยา antianginal หรือ anti-ischemic กลุ่มใหญ่

การป้องกันภาวะแทรกซ้อนของโรคหลอดเลือดหัวใจดำเนินการโดยการสั่งยาต้านเกล็ดเลือด ( กรดอะซิติลซาลิไซลิก- ASA หรือ clopidogrel), สแตติน (สิ่งสำคัญคือต้องบรรลุเป้าหมายของคอเลสเตอรอลไลโปโปรตีนชนิดความหนาแน่นต่ำ - คอเลสเตอรอล LDL), ยาที่ขัดขวางการทำงานของระบบ renin-angiotensin มีหลักฐานแสดงประสิทธิผลของยา perindopril และ ramipril ที่ทำให้เกิด angiotensin-converting enzyme inhibitors (ACEIs) และหากไม่สามารถทนต่อยาได้ ก็มีตัวบล็อกตัวรับ angiotensin ผลการป้องกันของ ACEIs เด่นชัดที่สุดในผู้ป่วยที่มี low left ventricular ejectionเศษส่วน (LVEF), หลัง MI, โรคเบาหวาน(SD) ความดันโลหิตสูงในหลอดเลือด(AH) อย่างไรก็ตาม ในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจที่ไม่มีภาวะเหล่านี้ สามารถลดความเสี่ยงต่อโรคหลอดเลือดหัวใจได้ ในแผนภาพด้วย การรักษาโรคหัวใจขาดเลือดมี ß-blockers (ß-blockers) ซึ่งแนะนำให้ผู้ป่วยทุกรายหลัง MI

มีการเปลี่ยนแปลงอะไรบ้างหรือมีโอกาสเพิ่มเติมเกิดขึ้นว่าเมื่อใช้ในการปฏิบัติทางคลินิกทุกวัน จะปรับปรุงผลลัพธ์การรักษาผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจได้อย่างไร

ยาที่ช่วยปรับปรุงการพยากรณ์โรคของโรคหัวใจขาดเลือดเรื้อรัง

การบำบัดด้วยยาต้านเกล็ดเลือด ในผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่เป็นโรคหลอดเลือดหัวใจตีบตัน ยังคงเลือกที่จะสั่งยา ASA ในขนาดยาตั้งแต่ 75 ถึง 150 มก./วัน ซึ่งสัมพันธ์กับอัตราส่วนความเสี่ยงต่อผลประโยชน์ที่ดี ตลอดจนค่ารักษาที่ต่ำ Clopidogrel ถือเป็นยาทางเลือกที่ 2 ซึ่งกำหนดในขนาด 75 มก. 1 ครั้งต่อวันสำหรับการแพ้ ASA หรือเป็นทางเลือกแทน ASA ในผู้ป่วยที่มีรอยโรคหลอดเลือดขั้นสูง

การบำบัดด้วยยาต้านเกล็ดเลือดแบบผสมผสานหรือแบบคู่ (DAPT) รวมถึง ASA และยาต้านเกล็ดเลือดชนิดที่สอง (ticagrelor หรือ clopidogrel) เป็นมาตรฐานในการดูแลผู้ป่วยที่รอดชีวิตจากโรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลัน (ACS) (ขึ้นอยู่กับกลยุทธ์การจัดการ) เช่นเดียวกับผู้ป่วย ด้วย CAD ที่เสถียรภายใต้การแทรกแซงหลอดเลือดหัวใจแบบเลือก - PCI (ASA กับ clopidogrel) ระยะเวลาการรักษาในกรณีเหล่านี้ ขึ้นอยู่กับประเภทของขดลวดที่ปลูกไว้ จะต้องไม่เกิน 1 ปีหลังจากเกิดเหตุการณ์ เมื่อเร็ว ๆ นี้ มีการศึกษาประสิทธิภาพและความปลอดภัยของ DAPT ในผู้ป่วยหลังจาก MI เป็นเวลา 1 ปีขึ้นไปอย่างแข็งขัน หลังจากเสร็จสิ้นการศึกษาหลายครั้ง โดยเฉพาะอย่างยิ่งการทดลอง PEGASUS-TIMI 54 เป็นที่ชัดเจนว่าระยะเวลาที่นานกว่าของ DAPT อาจได้รับการพิจารณาในผู้ป่วยหลัง MI หลังจาก 1 ปี โดยเฉพาะอย่างยิ่งในกรณี มีความเสี่ยงสูงภาวะแทรกซ้อนจากการขาดเลือดและความเสี่ยงต่ำที่จะมีเลือดออก ดังที่ระบุไว้ในคำแนะนำใหม่ของยุโรปสำหรับการรักษาผู้ป่วยที่มีภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายในระดับความสูงที่ไม่ใช่ ST ข้อบ่งชี้ใหม่สำหรับ ticagrelor เพิ่งได้รับการลงทะเบียนแล้ว

สำหรับผู้ป่วยที่เป็นโรคหัวใจขาดเลือดเรื้อรัง ตามแนวทางของสหรัฐอเมริกาในการจัดการผู้ป่วยเหล่านี้ DAPT อาจได้รับการพิจารณาในกรณีที่มี ความน่าจะเป็นสูงการพัฒนาภาวะแทรกซ้อนจากการขาดเลือด

การบำบัดด้วยการลดไขมัน. ผู้ป่วยทุกรายที่เป็นโรคหลอดเลือดหัวใจที่ได้รับการพิสูจน์แล้ว แนะนำให้รับประทานยากลุ่มสแตตินในขนาดที่ช่วยให้สามารถบรรลุระดับคอเลสเตอรอลชนิดเลว (LDL) เป้าหมายได้<1,8 ммоль/л или более 50% от исходного уровня. Для этих целей часто используются высокие дозы статинов - аторвастатин 40-80 мг или розувастатин 20-40 мг. Вместе с тем недавно в исследовании IMPROVE-IT было показано, что у пациентов с ОКС การใช้งานระยะยาวการบำบัดร่วมกับ simvastatin + ezetimibe ซึ่งช่วยลดคอเลสเตอรอลชนิด LDL มากกว่าการบำบัดเดี่ยว ช่วยเพิ่มการพยากรณ์โรคหลอดเลือดหัวใจได้อย่างมีนัยสำคัญ สิ่งนี้ช่วยให้เราสามารถแนะนำการบำบัดแบบผสมผสานดังกล่าวในผู้ป่วยที่มีการลดคอเลสเตอรอล LDL ไม่เพียงพอในการบำบัดเดี่ยวด้วยสแตติน

ยาลดไขมันประเภทใหม่ที่จดทะเบียนเมื่อเร็วๆ นี้ (สหรัฐอเมริกาและสหภาพยุโรป) - สารยับยั้งโมโนโคลนอลแอนติบอดีของ PCSK9 หรือ proprotein Convertase subtilisin-kexin type 9 (PSCT9) เมื่อฉีดเข้าใต้ผิวหนังทุกๆ 2-4 สัปดาห์ จะช่วยลดคอเลสเตอรอล LDL ได้ 40 -60% รวมทั้งในกลุ่มสแตตินด้วย พวกมันสามารถทนได้ดี ขณะนี้ยาเหล่านี้ (มีการวางแผนการลงทะเบียนยา alirocumab และ evolocumab ในรัสเซียในปี 2559) สามารถเพิ่มประสิทธิภาพของการรักษาอย่างมีนัยสำคัญสำหรับผู้ป่วยที่มีภาวะไขมันในเลือดสูงในครอบครัวรวมถึงผู้ที่แพ้ยากลุ่มสเตติน ในอนาคต ด้วยความสมบูรณ์ของชุดการศึกษาทางคลินิกที่ศึกษาประสิทธิภาพและความปลอดภัยของสารยับยั้ง PSCT9 ในระยะยาว ยาเหล่านี้สามารถใช้ในการรักษาผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจร่วมกับยากลุ่มสแตตินเพื่อเอาชนะ " ความเสี่ยงที่เหลืออยู่”

ß-AB. ตามที่ระบุไว้แล้ว แนะนำให้ใช้ ß-blockers ให้กับผู้ป่วยทุกคนหลังจาก MI โดยไม่มีข้อจำกัดเกี่ยวกับระยะเวลาการใช้ยา โดยไม่คำนึงถึงการปรากฏตัวของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบและข้อบ่งชี้อื่น ๆ สำหรับการใช้งาน เนื่องจากหลักฐานของการพยากรณ์โรคที่ดีขึ้นในกลุ่มผู้ป่วยนี้เคยมีมาก่อน ได้รับ อย่างไรก็ตามผู้เชี่ยวชาญหลายคนตั้งข้อสังเกตว่าการแต่งตั้ง β-blockers 3 ปีขึ้นไปหลังจาก MI ในผู้ป่วยที่ไม่มีโรคหลอดเลือดหัวใจตีบและไม่มีภาวะหัวใจล้มเหลวไม่มีหลักฐานว่าการพยากรณ์โรคดีขึ้น ความจริงก็คือไม่มีการศึกษาใดที่ใช้เวลานานกว่า 2-3 ปีในการประเมินผลของ ß-AB ต่อการพยากรณ์โรคหลัง MI เมื่อเร็ว ๆ นี้ ในแนวทางของอเมริกาสำหรับการวินิจฉัยและการรักษาโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่มีความเสถียร มีการตั้งข้อสังเกตเป็นครั้งแรกว่าหาก 3 ปีหลังจากกล้ามเนื้อหัวใจตายไม่มีโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ ภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรังที่มี LVEF ลดลง หรือความดันโลหิตสูง แล้วตามด้วย β-blocker การบำบัดสามารถเสร็จสิ้นได้ ดังนั้นจึงแสดงให้เห็นว่าการรักษาด้วย β-blocker ไม่จำเป็นในกรณีที่ไม่มีโรคหลอดเลือดหัวใจตีบและข้อบ่งชี้อื่น ๆ สำหรับการสั่งจ่ายยาในกลุ่มนี้

การบำบัดด้วย Antianginal (ต่อต้านขาดเลือด)

การบำบัดที่มุ่งกำจัดอาการขาดเลือดของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบและ/หรือกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดแบบเงียบ ได้แก่ เบต้าบล็อคเกอร์ แคลเซียมแชนแนลบล็อคเกอร์ (CCBs) ไนเตรตที่ออกฤทธิ์นาน เซลล์โหนดไซนัส สารยับยั้ง IF-channel (ไอวาบราดีน) ยาป้องกันเซลล์ (ไตรเมตาซิดีน) ในระยะหลัง กระแสตัวยับยั้งโซเดียม (ranolazine) และตัวกระตุ้นช่องโพแทสเซียม (nicorandil) ยาทั้งหมดเหล่านี้มีฤทธิ์ต้านหลอดเลือด (ป้องกันการขาดเลือด) ซึ่งได้รับการพิสูจน์แล้วในการศึกษาทางคลินิกแบบควบคุม

ß-AB. สำหรับการรักษาโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ ให้ใช้ยา ß-AB ในขนาดยาขั้นต่ำ ซึ่งหากจำเป็น จะค่อยๆ เพิ่มขนาดขึ้นจนกว่าการโจมตีของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบจะถูกควบคุมได้อย่างสมบูรณ์หรือถึงขนาดยาสูงสุด เชื่อกันว่าความต้องการออกซิเจนในกล้ามเนื้อหัวใจลดลงสูงสุดและเพิ่มการไหลเวียนของเลือดในหลอดเลือดหัวใจได้ที่อัตราการเต้นของหัวใจ (HR) 50-60 ครั้ง/นาที ในกรณีที่มีประสิทธิผลไม่เพียงพอรวมทั้งเป็นไปไม่ได้ที่จะใช้ยาβ-AB ในปริมาณสูงสุดเนื่องจากอาการไม่พึงประสงค์ขอแนะนำให้รวมเข้ากับตัวต้านแคลเซียม - AK (อนุพันธ์ไดไฮโดรไพริดีน การแสดงที่ยาวนาน) หรือไอวาบราดีน หากเกิดเหตุการณ์ไม่พึงประสงค์ อาจจำเป็นต้องลดขนาดยา ß-AB หรือหยุดใช้ยาเลย ในกรณีเหล่านี้ควรพิจารณาการสั่งยาที่ทำให้จังหวะช้าลงเช่น verapamil หรือ ivabradine หลังสามารถใช้ร่วมกับ ß-AB เพื่อปรับปรุงการควบคุมอัตราการเต้นของหัวใจและเพิ่มประสิทธิภาพในการป้องกันการขาดเลือด ซึ่งต่างจาก verapamil หากจำเป็น สามารถเพิ่มนิโคแรนดิลลงใน ß-AB ได้ ในผู้ป่วยที่เป็นโรคหลอดเลือดหัวใจตีบคงที่ร่วมกับโรคเบาหวาน สามารถใช้ ranolazine หรือ trimetazidine ได้

ตารางที่ 1. ยารักษาโรคหัวใจขาดเลือดเรื้อรัง


กทม. ยาในกลุ่มนี้ใช้เพื่อป้องกันโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ CCBs ที่ทำให้จังหวะช้าลง (diltiazem, verapamil) ช่วยลดอัตราการเต้นของหัวใจ ยับยั้งการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ และอาจชะลอการนำกระแสหัวใจเต้นผิดจังหวะได้ นอกจากนี้ AKs ยังถูกกำหนดไว้ในกรณีที่ ß-ABs มีข้อห้ามหรือไม่ได้รับการยอมรับ ยาเหล่านี้มีข้อได้เปรียบเหนือยาต้านหลอดเลือดและยาป้องกันการขาดเลือดอื่นๆ หลายประการ และสามารถใช้ได้ในผู้ป่วยที่มีโรคร่วมในวงกว้างมากกว่ายาต้านเบต้า ยาในกลุ่มนี้มีไว้สำหรับการรวมกันของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่มั่นคงกับความดันโลหิตสูง ขอแนะนำให้ใช้ dihydropyridine ACs ร่วมกับ ß-AB ร่วมกันอย่างกว้างขวางมากขึ้น เพื่อปรับปรุงการควบคุมโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ

ไนเตรตและสารคล้ายไนเตรต. รูปแบบการให้ยาที่หลากหลายช่วยให้สามารถใช้ไนเตรตในผู้ป่วยที่มีความรุนแรงของโรคได้หลากหลาย ทั้งเพื่อบรรเทาอาการและป้องกันโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ ไนเตรตสามารถใช้ร่วมกับยาต้านหลอดเลือดชนิดอื่นได้ ความไวต่อไนเตรตที่ลดลงมักเกิดขึ้นจากการใช้ยาที่ออกฤทธิ์นานหรือรูปแบบยาที่ออกฤทธิ์ทางผิวหนังในระยะยาว เพื่อป้องกันและกำจัดความอดทนต่อไนเตรต แนะนำให้บริโภคไนเตรตเป็นระยะๆ ตลอดทั้งวัน รับประทานไนเตรตโดยมีระยะเวลาการออกฤทธิ์เฉลี่ย 2 ครั้งต่อวัน ออกฤทธิ์นาน 1 ครั้งต่อวัน การบำบัดทางเลือกแทนโมลซิโดมีน

Molsidomine ซึ่งใกล้เคียงกับไนเตรตในกลไกการออกฤทธิ์ต่อต้านหลอดเลือด ถูกกำหนดไว้สำหรับการแพ้ไนเตรต โดยปกติจะกำหนดให้ผู้ป่วยที่มีข้อห้ามในการใช้ไนเตรต (สำหรับโรคต้อหิน) โดยมีความทนทานต่อไนเตรตได้ไม่ดี (ปวดศีรษะรุนแรง) หรือทนต่อยาเหล่านี้

ยาไอวาบราดีนยับยั้งโหนดไซนัส. ผลของ antianginal ของ ivabradine นั้นขึ้นอยู่กับการลดอัตราการเต้นของหัวใจโดยเลือกผ่านการยับยั้งกระแสไอออนของเมมเบรนหากอยู่ในเซลล์ของโหนดไซนัส ยาไอวาบราดีนต่างจาก ß-AB ตรงที่จะลดอัตราการเต้นของหัวใจเท่านั้น และไม่ส่งผลต่อการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ ความสามารถในการนำไฟฟ้า และความเป็นอัตโนมัติ รวมถึงความดันโลหิต (BP) ยานี้แนะนำสำหรับการรักษาโรคหลอดเลือดหัวใจตีบในผู้ป่วยที่มีจังหวะไซนัส โดยมีข้อห้าม/การแพ้ยา ß-blockers หรือร่วมกับ ß-blockers หากฤทธิ์ต้านหลอดเลือดไม่เพียงพอ มีการแสดงให้เห็นว่าการเพิ่มยาใน β-blocker ในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจที่มี LVEF และอัตราการเต้นของหัวใจลดลง > 70 ครั้ง/นาที ช่วยให้การพยากรณ์โรคดีขึ้น ไม่แนะนำให้ใช้ยานี้พร้อมกับ CCB

นิโครันดิล. ยา antianginal และ antiischemic nicorandil มีคุณสมบัติของไนเตรตอินทรีย์พร้อมกันและกระตุ้นช่องโพแทสเซียมที่ขึ้นกับอะดีโนซีนไตรฟอสเฟต การใช้นิโคแรนดิลช่วยลดภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดได้อย่างมีประสิทธิภาพ โดยจะช่วยลดระดับ after- และ preload ของ LV พร้อมกันโดยมีผลกระทบต่อการไหลเวียนโลหิตน้อยที่สุด และไม่มีข้อเสียหลายประการของยาต้านการขาดเลือดมาตรฐาน ด้วยการเปิดช่องโพแทสเซียมที่ขึ้นกับอะดีโนซีน ไตรฟอสเฟตในไมโตคอนเดรีย นิโคแรนดิลจะสร้างผลการป้องกันภาวะขาดเลือดอย่างสมบูรณ์ โดยส่งเสริมการอนุรักษ์พลังงานในกล้ามเนื้อหัวใจ และป้องกันการเปลี่ยนแปลงของเซลล์ที่ไม่สามารถกลับคืนสภาพเดิมได้ภายใต้สภาวะของภาวะขาดเลือดและการกลับคืนสู่สภาพเดิม

การให้ nicorandil ครั้งเดียว (10 หรือ 20 มก.) รับประทาน 2 ชั่วโมงก่อนการแทรกแซงหลอดเลือดหัวใจในผู้ป่วยที่มี ACS แสดงให้เห็นว่าสามารถลดอุบัติการณ์ของการเพิ่มขึ้นของ troponin I รวมถึงอุบัติการณ์ของการเพิ่มขึ้นของ troponin ที่ 3 และ 5 เท่าของขีดจำกัดสูงสุดของ ปกติ เทียบกับกลุ่มควบคุม นอกจากนี้ยังได้รับการพิสูจน์แล้วว่านิโคแรนดิลสามารถลดอุบัติการณ์ของภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ การรวมตัวของเกล็ดเลือด รักษาเสถียรภาพของคราบจุลินทรีย์ในหลอดเลือด ช่วยลดความรุนแรงของการเกิดออกซิเดชันของอนุมูลอิสระ ปรับการทำงานของเซลล์บุผนังหลอดเลือดให้เป็นปกติ และกิจกรรมประสาทที่เห็นอกเห็นใจในหัวใจ

Nicorandil ไม่ก่อให้เกิดความอดทน, ไม่ส่งผลต่อความดันโลหิต, อัตราการเต้นของหัวใจ, การนำของกล้ามเนื้อหัวใจและการหดตัว, การเผาผลาญไขมันและการเผาผลาญกลูโคส แนะนำสำหรับการรักษาโรคหลอดเลือดหัวใจตีบขนาดเล็ก (หาก ß-AB และ AK ไม่ได้ผล) ยานี้ยังสามารถใช้เพื่อบรรเทาอาการแน่นหน้าอกได้

สำหรับยาต้านหลอดเลือดชนิดอื่น ไม่มีข้อมูลเกี่ยวกับผลต่อการพยากรณ์โรคในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่มีเสถียรภาพ ข้อยกเว้นคือยานิโคแรนดิล ซึ่งในการทดลองแบบสุ่ม ปกปิดสองทาง มีกลุ่มควบคุมด้วยยาหลอก JNA (ผลกระทบของนิโคแรนดิลในแอฟริกา; สหราชอาณาจักร, n=5126, ยุคกลางติดตามผล 1.6 ปี) ลดความเสี่ยงต่อการเสียชีวิตจากโรคหลอดเลือดหัวใจ กล้ามเนื้อหัวใจตายที่ไม่ร้ายแรง และการรักษาในโรงพยาบาลที่ไม่ได้กำหนดไว้เนื่องจากอาการปวดหัวใจได้อย่างมีนัยสำคัญ 17% (p=0.014) และลดความเสี่ยงของ ACS ลง 21% (p= 0.028) นอกจากนี้ การลดความเสี่ยงสัมบูรณ์ของเหตุการณ์ไม่พึงประสงค์ลดลงสูงสุดในผู้ป่วยที่มีความเสี่ยงเริ่มแรกสูงสุด

JCAD (โรคความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดหัวใจของญี่ปุ่น; ญี่ปุ่น, n=5116, ค่าเฉลี่ยการติดตามผล 2.7 ปี) การศึกษาแบบหลายศูนย์, แบบคาดหวัง, แบบสังเกต, แบบกลุ่มคู่ขนาน ตรวจสอบผลของ nicorandil ต่อผลลัพธ์ระยะยาวในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจ อุบัติการณ์ของจุดสิ้นสุดหลัก (การเสียชีวิตจากสาเหตุใด ๆ ) ลดลง 35% ในกลุ่ม nicorandil เมื่อเทียบกับกลุ่มควบคุม (p=0.0008) นอกจากนี้ในกลุ่ม nicorandil ยังมีการลดลงอย่างมีนัยสำคัญในอุบัติการณ์ของจุดสิ้นสุดเพิ่มเติม: การตายของหัวใจ (-56%), MI ร้ายแรง (-56%), การเสียชีวิตของหลอดเลือดสมองและหลอดเลือด (-71%), ภาวะหัวใจล้มเหลว (-33% ) การหยุดเต้นและการหายใจนอกโรงพยาบาล (-64%)

ในการศึกษาเชิงสังเกตอื่นของ OSCA (การศึกษาภาวะไม่เพียงพอของหลอดเลือดเฉียบพลันในโอซาก้า; ญี่ปุ่น, n=1,846, ค่ามัธยฐานของการติดตามผล 709 วัน) ในผู้ป่วยที่เป็นโรค MI เฉียบพลันที่ได้รับ PCI ฉุกเฉิน นิโคแรนดิลที่รับประทานทางปากจากการจำหน่ายจะช่วยลดความเสี่ยงของการเสียชีวิตจากทุกสาเหตุโดย 50. 5% (p=0.0393) โดยไม่คำนึงถึงผลลัพธ์ของ PCI อย่างไรก็ตาม นิโคแรนดิลใช้ในการปฏิบัติทางคลินิกเพื่อการรักษาโรคหลอดเลือดหัวใจตีบเท่านั้น

สุ่ม การวิจัยทางคลินิกด้วยการใช้นิโคแรนดิลที่ผลิตในประเทศ พวกเขาเปิดเผยผลทางคลินิกเพิ่มเติมในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่มีความเสถียรสัมพันธ์กับไอโซซอร์ไบด์-5-โมโน-ไนเตรต: การปรับปรุงตัวชี้วัดการทำงานของอวัยวะเพศและการเพิ่มขึ้นของขนาดเส้นผ่านศูนย์กลางของหลอดเลือดแดงในโพรงใน ผู้ชาย เพิ่มความเร็วการไหลเวียนของเลือดในสมองซึ่งสำคัญอย่างยิ่งสำหรับผู้ป่วยสูงอายุที่มีภาวะไม่เพียงพอ การไหลเวียนในสมอง. เพิ่มนิโคแรนดิลลงไป การบำบัดมาตรฐานโรคหลอดเลือดหัวใจตีบคงที่มีส่วนทำให้ความเข้มข้นของโปรตีน C-reactive ความไวสูงลดลงอย่างมีนัยสำคัญ (p = 0.003) และระดับไฟบริโนเจน (p = 0.042) ในขณะที่รับประทาน rosuvastatin ซึ่งยืนยันได้ อิทธิพลเชิงบวก nicorandil ในกระบวนการลดความเสียหายจากออกซิเดชั่นและการอักเสบของระบบ การใช้นิโคแรนดิลในผู้ป่วยที่มีอาการคงที่ โรคหลอดเลือดหัวใจตีบ IIIคลาสการทำงานซึ่งซับซ้อนจากภาวะหัวใจล้มเหลวโดยมี LVEF ต่ำ ไม่เพียงแต่ทำให้ได้รับผล antianginal ที่เด่นชัดมากขึ้นเท่านั้น แต่ยังช่วยปรับปรุงการทำงานของหัวใจซิสโตลิกและลดการเปลี่ยนแปลงของ LV อีกด้วย

ราโนลาซีนเลือกยับยั้งช่องโซเดียมตอนปลายซึ่งป้องกันการโอเวอร์โหลดแคลเซียมในเซลล์ซึ่งเป็นปัจจัยลบในภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด Ranolazine ลดการหดตัวและความแข็งของกล้ามเนื้อหัวใจ ปรับปรุงการไหลเวียนของกล้ามเนื้อหัวใจ ลดความต้องการออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจ แต่ไม่ส่งผลต่อความถี่ อัตราการเต้นของหัวใจและความดันโลหิต มักจะกำหนดไว้ในการบำบัดแบบผสมผสานเมื่อประสิทธิภาพในการต่อต้านโรคหลอดเลือดหัวใจตีบของยาหลักไม่เพียงพอ

การศึกษาที่เสร็จสมบูรณ์เมื่อเร็ว ๆ นี้ตรวจสอบผลของราโนลาซีนต่อการเกิดโรคหลอดเลือดหัวใจตีบในผู้ป่วยหลังการสร้างหลอดเลือดหัวใจตีบที่ไม่สมบูรณ์โดยใช้ PCI ร่วมกับการใส่ขดลวด ก่อนหน้านี้แสดงให้เห็นว่า 80% ของผู้ป่วยหลังจาก PCI มีการ revascularization ของกล้ามเนื้อหัวใจตายไม่สมบูรณ์ ซึ่งต่อมามีความเกี่ยวข้องกับการเสียชีวิตที่สูงขึ้นและการกลับเข้ารับการรักษาซ้ำสำหรับ revascularization การศึกษา RIVER-PCI ลงทะเบียนผู้ป่วย 2,619 รายระหว่างเดือนพฤศจิกายน 2554 ถึงพฤษภาคม 2556 ที่ศูนย์ 245 แห่งในอิสราเอล สหรัฐอเมริกา ยุโรป และรัสเซีย และสุ่มให้ได้รับราโนลาซีน 1,000 มก. วันละสองครั้ง (n=1,332) หรือยาหลอก (n=1297) . โรคสามหลอดเลือดพบในผู้ป่วย 44%, 33% มีการบดเคี้ยวรวมเรื้อรัง และ 14% เคยผ่านการปลูกถ่ายหลอดเลือดหัวใจ (CABG) มาก่อน ทั้งหมดมีการสร้างหลอดเลือดใหม่ไม่สมบูรณ์ ซึ่งหมายถึงการมีอยู่ของรอยโรคหนึ่งหรือหลายรอยที่มีการตีบที่มีเส้นผ่านศูนย์กลาง 50% หรือมากกว่าใน หลอดเลือดหัวใจ(KA) เส้นผ่านศูนย์กลาง 2 มม. ขึ้นไป

ค่ามัธยฐานของการติดตามผลคือ 643 วัน ในระหว่างนั้น 26.2% ของผู้ป่วยในกลุ่ม ranolazine และ 28.3% ในกลุ่มยาหลอกมีประสบการณ์เหตุการณ์ในจุดสิ้นสุดปฐมภูมิแบบคอมโพสิต (การทำให้หลอดเลือดหัวใจขาดเลือดที่เกี่ยวข้องกับกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดหรือการเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลโดยไม่มีการสร้างหลอดเลือดใหม่) ความแตกต่างไม่มีนัยสำคัญ (อัตราส่วนความเสี่ยง 0.95) ในเวลาเดียวกันนักวิจัยตั้งข้อสังเกตอย่างมาก ความถี่สูงเหตุการณ์หัวใจและหลอดเลือดในผู้ป่วยที่มีการ revascularization ไม่สมบูรณ์ ในเกือบ 1/2 ของกรณีของ revascularization ซ้ำ ๆ ที่เกี่ยวข้องกับการพัฒนาของภาวะขาดเลือด PCI ดำเนินการกับตีบตันที่ยังไม่ได้รับการรักษาก่อนหน้านี้ ไม่มีความแตกต่างที่มีนัยสำคัญในอุบัติการณ์ของเหตุการณ์แต่ละเหตุการณ์ของจุดสิ้นสุดหลักหรือรอง: revascularization ที่เกี่ยวข้องกับการขาดเลือดขาดเลือด (15.3% เทียบกับ 15.5% ตามลำดับ ในกลุ่ม ranolazine และยาหลอก); การเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลที่เกี่ยวข้องกับภาวะขาดเลือดโดยไม่มีการ revascularization (15.3% เทียบกับ 17.9%); การเสียชีวิตจากโรคหลอดเลือดหัวใจ (1.6% เทียบกับ 1.6%); หัวใจตายอย่างกะทันหัน (0.5% เทียบกับ 0.9%) หรือ MI (8.4% เทียบกับ 9.0%) ภาวะขาดเลือดเฉียบพลันเกิดขึ้นบ่อยกว่าในกลุ่มราโนลาซีนเมื่อเปรียบเทียบกับกลุ่มยาหลอก (1.0% เทียบกับ 0.2%; อัตราส่วนอันตราย 4.36; p=0.02) และมีผู้ป่วยจำนวนมากขึ้นอย่างมีนัยสำคัญที่สิ้นสุดการศึกษาก่อนเวลาอันควรจากสาเหตุทั้งหมด (40.0 % เทียบกับ 35.7%, p =0.006); โต๊ะ 2.

หนึ่งใน เหตุผลที่เป็นไปได้นักวิจัยพิจารณาว่าการขาดหลักฐานวัตถุประสงค์ของการเริ่มต้นใหม่ของภาวะขาดเลือดขาดเลือดหลังจาก PCI เป็นเกณฑ์ในการรวมไว้ในการศึกษาหากโครงการไม่สำเร็จ ดังนั้นการใช้ ranolazine ในผู้ป่วยโรคหัวใจขาดเลือดเรื้อรังหลังการสร้างหลอดเลือดใหม่ไม่สมบูรณ์จึงไม่ส่งผลต่อการพยากรณ์โรค

ตารางที่ 2. การศึกษา RIVER-PCI: ผลของ ranolazine ต่อการเกิดโรคหลอดเลือดหัวใจในผู้ป่วยที่มีการ revascularization ไม่สมบูรณ์หลังจาก PCI

กิจกรรม	ราโนลาซีน (n=1332)	ยาหลอก (n=1297)	ร
ปลายทางหลัก*	345 (26,2%)	364 (28,3%)	ND
revascularization ที่เกี่ยวข้องกับการขาดเลือด	15,3%	15,5%	ND
การเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลเนื่องจากภาวะขาดเลือดโดยไม่มีการสร้างหลอดเลือดใหม่	15,3%	17,9%	ND
พวกเขา	8,4%	9,0%	ND
การเสียชีวิตจากสาเหตุโรคหัวใจและหลอดเลือด	0,5%	0,9%	ND
การโจมตีขาดเลือดชั่วคราว	1,0%	0,2%	0,02
หยุดถ่าย	189 (14%)	137 (11%)	0,04

*จุดยุติปฐมภูมิคือการสร้างหลอดเลือดที่เกี่ยวข้องกับภาวะขาดเลือด + การรักษาในโรงพยาบาลที่เกี่ยวข้องกับภาวะขาดเลือดโดยไม่มีการสร้างหลอดเลือดใหม่
ผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจ (n=2,619) ที่ได้รับ PCI โดยมีหลอดเลือดแดงที่ไม่สมบูรณ์มากกว่า 1 เส้นที่มีเส้นผ่านศูนย์กลางมากกว่า 2 มม. และมีการตีบ
มากกว่า 50% แบ่งออกเป็นกลุ่ม ranolazine 1,000 มก. วันละ 2 ครั้งและยาหลอก ND - ไม่น่าเชื่อถือ


หลังจากการเผยแพร่ผลลัพธ์หลักของการศึกษา RIVER-PCI แล้ว การวิเคราะห์ใหม่การประเมิน QOL โดยใช้แบบสอบถาม QoL (คุณภาพชีวิต) การวิเคราะห์ผู้เข้าร่วมการศึกษา 2,389 คนแสดงให้เห็นว่าแม้ว่าทั้งสองกลุ่มจะมีการปรับปรุง QoL อย่างมีนัยสำคัญตามการประเมินโดยแบบสอบถามซีแอตเทิลที่ 1 เดือนและ 1 ปีหลังจากดัชนี PCI แต่ไม่มีความแตกต่างที่มีนัยสำคัญระหว่างกลุ่มราโนลาซีนและยาหลอก อย่างไรก็ตาม ในผู้ป่วยโรคเบาหวานและในกลุ่มที่เป็นโรคหลอดเลือดหัวใจตีบรุนแรงมากขึ้น แบบสอบถามนี้เริ่มมีการปรับปรุงอย่างมีนัยสำคัญในช่วง 6 เดือนหลังการแทรกแซง ซึ่งปรับระดับออกไปใน 12 เดือน

ไตรเมทาซิดีน. ยานี้เป็นตัวปรับการเผาผลาญที่ป้องกันการขาดเลือดช่วยเพิ่มการเผาผลาญและการจัดหาพลังงานให้กับกล้ามเนื้อหัวใจลดภาวะขาดออกซิเจนในกล้ามเนื้อหัวใจโดยไม่ส่งผลกระทบต่อพารามิเตอร์การไหลเวียนโลหิต สามารถกำหนดร่วมกับยา antianginal อื่น ๆ ได้ เมื่อเร็ว ๆ นี้มีข้อ จำกัด ในการใช้ยาสำหรับความผิดปกติของการเคลื่อนไหว (โรคพาร์กินสัน, อาการสั่นที่สำคัญ, ความแข็งแกร่งของกล้ามเนื้อและอาการขาอยู่ไม่สุข) ปัจจุบันมีการศึกษาประสิทธิผลของยาในการลดความเสี่ยงของเหตุการณ์หัวใจและหลอดเลือดในผู้ป่วยมากกว่า 7,000 รายหลังจากใส่ขดลวด PCI ร่วมกับการทดลองแบบสุ่มที่มีกลุ่มควบคุมด้วยยาหลอก (AT-PCI)

ลักษณะเฉพาะ การรักษาด้วยยาโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ vasospastic

ไม่แนะนำให้ใช้ ß-blockers สำหรับโรคหลอดเลือดหัวใจตีบในกรณีที่มีหลอดเลือดหัวใจตีบที่สมบูรณ์ ผลลัพธ์ที่ดีที่สุดในการป้องกันภาวะขาดเลือดในผู้ป่วยที่เป็นโรคหลอดเลือดหัวใจตีบแสดงโดย CCB อย่างไรก็ตามในทางปฏิบัติไม่มีข้อมูลเกี่ยวกับผลของการรักษาดังกล่าวต่อการพยากรณ์โรคหลอดเลือดหัวใจตีบ เมื่อเร็วๆ นี้ นักวิจัยจากสมาคมโรคหลอดเลือดหัวใจตีบแห่งญี่ปุ่น ได้ทำการศึกษาแบบหลายศูนย์ โดยมีผู้ป่วย 1,429 ราย (อายุเฉลี่ย 66 ปี ผู้ชาย/ผู้หญิง 1,090/339 ราย) ที่มีอาการเจ็บหน้าอกจากหลอดเลือด (ได้รับการวินิจฉัยตามดุลยพินิจของแพทย์ที่เข้าร่วมโครงการ) ผู้ป่วยมากกว่า 90% ได้รับการรักษาด้วย CCB; 695 (49%) ใช้ไนเตรตที่แตกต่างกัน เช่น ไนโตรกลีเซอรีน, ไอโซซอร์ไบด์โมโนไนเตรตและไดไนเตรต (ผู้ป่วย 551 ราย) และนิโคแรนดิล (ผู้ป่วย 306 ราย) จุดสิ้นสุดหลักคือผลรวมของเหตุการณ์เกี่ยวกับหัวใจ (การเสียชีวิตของหัวใจและหลอดเลือด, MI ที่ไม่ถึงแก่ชีวิต, การเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลเนื่องจากโรคหลอดเลือดหัวใจตีบหรือหัวใจล้มเหลวที่ไม่แน่นอน, การช่วยชีวิตสำเร็จ)

ในระหว่างการศึกษา (ค่ามัธยฐาน 32 เดือน) เหตุการณ์จุดสิ้นสุดหลักเกิดขึ้นในผู้ป่วย 5.9% ในการวิเคราะห์คู่ที่ตรงกัน อุบัติการณ์โดยรวมของเหตุการณ์เกี่ยวกับหัวใจมีความคล้ายคลึงกันในผู้ป่วยที่ได้รับการบำบัดด้วยไนเตรตในระยะยาว (11% เทียบกับ 8% ตามลำดับที่ 5 ปี; อัตราส่วนอันตราย 1.28; ความเชื่อมั่น 95% ช่วงเวลา CI 0.72 -2.28) การรักษาด้วยยา Nicorandil เพียงอย่างเดียวมีความสัมพันธ์กับผลที่เป็นกลางต่อการพยากรณ์โรคหลอดเลือดหัวใจตีบ (อัตราส่วนอันตราย 0.8; 95% CI 0.28–2.27) อย่างไรก็ตาม ตามการวิเคราะห์หลายตัวแปร (แบบจำลอง Cox) การใช้ไนเตรตที่แตกต่างกันร่วมกับนิโคแรนดิลอาจเพิ่มความเสี่ยงของเหตุการณ์เกี่ยวกับหัวใจ (อัตราส่วนอันตราย 2.14; 95% CI 1.02-4.47; p = 0.044) โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อใช้ไนโตรกลีเซอรีนและนิโคแรนดิลพร้อมกัน . สรุปได้ว่าการใช้ไนเตรตในระยะยาวร่วมกับ CCB ไม่ได้ช่วยให้การพยากรณ์โรคของผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจตีบดีขึ้น

ในกรณีที่เกิดอาการกระตุกของหลอดเลือดหัวใจกับพื้นหลังของหลอดเลือดตีบตันคุณสามารถกำหนดได้ ขนาดเล็กß-AB - ร่วมกับ dihydropyridine AK ไม่ได้มีการศึกษาผลการพยากรณ์โรคของ ASA, statin และ ACE inhibitors สำหรับโรคหลอดเลือดหัวใจตีบในกรณีที่มีหลอดเลือดหัวใจตีบที่ไม่เสียหายทางหลอดเลือดยังไม่ได้รับการศึกษา

คุณสมบัติของยารักษาโรคหลอดเลือดหัวใจตีบขนาดเล็ก

ในปัจจุบัน แนะนำให้ใช้ยากลุ่มสแตตินและยาต้านเกล็ดเลือดในการรักษาโรคหลอดเลือดหัวใจรูปแบบนี้ เพื่อป้องกันการโจมตี จะมีการกำหนดให้ ß-ABs ก่อน และในกรณีที่ประสิทธิภาพไม่เพียงพอ AKs และไนเตรตที่ออกฤทธิ์ยาวจะถูกใช้ ในกรณีที่เป็นโรคหลอดเลือดหัวใจตีบแบบถาวร จะมีการสั่งยา ACEI และนิโคแรนดิล เผยแพร่ก่อนหน้านี้ การสังเกตทางคลินิกเกี่ยวกับประสิทธิผลของนิโคแรนดิลในผู้ป่วยที่เป็นโรคหลอดเลือดหัวใจตีบรูปแบบนี้

การศึกษา RWISE ที่เสร็จสิ้นเมื่อเร็วๆ นี้รวมผู้ป่วย 142 ราย (ผู้หญิง 96% อายุเฉลี่ย 55 ปี) ที่เป็นโรคหลอดเลือดหัวใจตีบขนาดเล็ก นอกจากอาการที่เกี่ยวข้องกับภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดแล้ว ทุกคนไม่มีรอยโรคอุดกั้นของหลอดเลือดหัวใจ (ตีบน้อยกว่า 50%) และสำรองหลอดเลือดหัวใจลดลง (น้อยกว่า 25) เมื่อทดสอบด้วยอะเซทิลโคลีน ในการศึกษาที่ควบคุมด้วยยาหลอกนี้ ราโนลาซีนไม่มีประสิทธิผลในการลดจำนวนการโจมตีของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบหรือทำให้การไหลเวียนของเลือดไปเลี้ยงกล้ามเนื้อหัวใจดีขึ้น (p=0.81) อย่างไรก็ตาม อาการซึมเศร้าในกลุ่มราโนลาซีนลดลง (p=0.009) ดังนั้นในผู้ป่วยที่เป็นโรคหลอดเลือดหัวใจตีบขนาดเล็กจึงไม่พบผลกระทบของยาต่อดัชนีสำรองของการกำซาบของกล้ามเนื้อหัวใจตาย

revascularization ของกล้ามเนื้อหัวใจในโรคหัวใจขาดเลือดเรื้อรัง

เมื่อพูดถึงปัญหาของการเกิดหลอดเลือดหัวใจตีบใหม่ในโรคหลอดเลือดหัวใจตีบแบบคงที่ (บอลลูนขยายหลอดเลือดด้วยการใส่ขดลวดหลอดเลือดหัวใจหรือ CABG) จะคำนึงถึงสถานการณ์ต่อไปนี้:

1. ประสิทธิผลของการบำบัดด้วย antianginal หากหลังจากสั่งจ่ายยาให้กับผู้ป่วยแล้วรวมถึงการบำบัดแบบผสมผสานด้วย ปริมาณที่เหมาะสมที่สุดเขายังคงมีการโจมตีของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบด้วยความถี่ที่ไม่เป็นที่ยอมรับสำหรับผู้ป่วยรายนี้โดยเฉพาะจึงจำเป็นต้องพิจารณาถึงปัญหาของการเกิดหลอดเลือดใหม่
2. โหลดผลการทดสอบ ผลการทดสอบความเครียดอาจเปิดเผยเกณฑ์สำหรับความเสี่ยงสูงของภาวะแทรกซ้อนที่บ่งบอกถึงการพยากรณ์โรคในระยะยาวที่ไม่ดี
3. ความเสี่ยงจากการถูกรบกวน คำนึงถึง คุณสมบัติทางกายวิภาครอยโรคของยานอวกาศ ลักษณะทางคลินิกผู้ป่วย ประสบการณ์การปฏิบัติงานของสถาบันนี้ ตามกฎแล้ว หลีกเลี่ยงขั้นตอนที่รุกรานในกรณีที่ความเสี่ยงโดยประมาณของการเสียชีวิตในระหว่างขั้นตอนนั้นเกินความเสี่ยงต่อการเสียชีวิตของผู้ป่วยรายใดรายหนึ่งภายใน 1 ปี
4. ประเด็นของการรักษาแบบรุกรานควรมีการหารือในรายละเอียดกับผู้ป่วย และการตัดสินใจควรกระทำร่วมกันโดยการมีส่วนร่วมของแพทย์ที่เข้ารับการรักษา ศัลยแพทย์ และแพทย์โรคหัวใจแบบรุกราน หลังจากประสบความสำเร็จในการบำบัดแบบรุกรานแล้ว จำเป็นต้องรับประทานยาต่อไป

การเลือกวิธีการ revascularization ของกล้ามเนื้อหัวใจ

ควรจำไว้ว่าการศึกษาก่อนหน้านี้โดยเฉพาะอย่างยิ่งการศึกษา COURAGE ไม่ได้สร้างความได้เปรียบในการปรับปรุงการพยากรณ์โรคในระยะยาวเมื่อเปรียบเทียบสองกลยุทธ์สำหรับการจัดการผู้ป่วยที่มี CAD ที่เสถียร - เหมาะสมที่สุดเท่านั้น การบำบัดด้วยยา(OMT) หรือ PCI ที่มีการฝังขดลวดโลหะเปลือย + OMT เป็นหลัก ผลลัพธ์จากการติดตามผลผู้ป่วยกลุ่มย่อยที่ลงทะเบียนในการศึกษา COURAGE ไว้เกือบ 12 ปี ได้รับการเผยแพร่เมื่อเร็วๆ นี้ ปรากฎว่าหากติดตามผลนานขึ้น จำนวนผู้เสียชีวิตจากทุกสาเหตุในทั้งสองกลุ่มไม่แตกต่างกันทางสถิติ (ตารางที่ 3)

ข้อมูลเหล่านี้และข้อมูลอื่น ๆ ระบุว่าตามกฎแล้วจะมีการระบุ PCI เฉพาะในกรณีของการรักษาด้วย antianginal ที่ไม่มีประสิทธิภาพเพื่อปรับปรุงคุณภาพชีวิตของผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่มีเสถียรภาพเนื่องจากวิธีการรักษาแบบรุกรานนี้ไม่ส่งผลกระทบต่อความเสี่ยงของเหตุการณ์หัวใจและหลอดเลือดและ ความตาย.

ตารางที่ 3 การศึกษาความกล้าหาญ: ผลกระทบของ PCI ต่อการอยู่รอดในระยะยาวในผู้ป่วยที่มี CAD ที่เสถียร

ข้อมูลการรอดชีวิตมีให้สำหรับผู้ป่วย 1,211 รายหรือ 53% ของประชากรเดิม
โดยมีการติดตามผลเฉลี่ย 11.9 ปี มีผู้ป่วยเสียชีวิตระหว่างการสังเกตอาการทั้งหมด 561 ราย ซึ่งในจำนวนนี้
180 ในระหว่างการศึกษาครั้งแรก และ 381 ในช่วงระยะเวลาติดตามผลเพิ่มเติม

การปลูกถ่ายทางเบี่ยงหลอดเลือดหัวใจที่ประสบความสำเร็จไม่เพียงช่วยปรับปรุงคุณภาพชีวิต แต่ยังช่วยปรับปรุงคุณภาพชีวิตโดยรวมอีกด้วย สถานการณ์ทางคลินิก- การพยากรณ์โรค ลดความเสี่ยงของ MI ที่ไม่ร้ายแรงและการเสียชีวิตจากโรคแทรกซ้อนของหัวใจและหลอดเลือด สิ่งนี้ใช้กับผู้ป่วยที่มีการตีบมากกว่า 50% ของลำตัวหลักของหลอดเลือดหัวใจด้านซ้าย การตีบของส่วนที่ใกล้เคียงของหลอดเลือดหัวใจหลักทั้งสามเส้น หลอดเลือดหัวใจตีบตำแหน่งอื่นที่เกี่ยวข้องกับส่วนที่ใกล้เคียงของหลอดเลือดแดง anterior downing และ circumflex; การอุดตันของหลอดเลือดหัวใจหลายเส้น กระจายตีบหลอดเลือดหัวใจตีบอย่างมีนัยสำคัญทางโลหิตวิทยาส่วนปลาย ปฏิเสธ ฟังก์ชั่นซิสโตลิกเลเวล (LVEF<45%) является дополнительным фактором в пользу выбора шунтирования как способа реваскуляризации миокарда.

ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา มีการศึกษาแบบสุ่มหลายครั้งที่เปรียบเทียบผลลัพธ์ของ CABG และ PCI ในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจหลายหลอดเลือด การศึกษา SYNTAX, FREEDOM และ ARTSII ใช้เฉพาะขดลวดชะล้างยารุ่นแรกเท่านั้น อุบัติการณ์ของการเกิดลิ่มเลือดอุดตันอยู่ที่ 5 ถึง 10% ในระยะเวลา 5 ปี เนื่องจากภาวะลิ่มเลือดอุดตันจากการใส่ขดลวดมักจะมาพร้อมกับผลลัพธ์ที่ไม่พึงประสงค์ จึงทำให้มีการพยากรณ์โรคที่แย่ลงในกลุ่มผู้ป่วยที่ใส่ขดลวดเมื่อเปรียบเทียบกับกลุ่มที่ได้รับการผ่าตัด เมื่อใช้ขดลวดชะล้างยารุ่นที่สอง อุบัติการณ์ของการเกิดลิ่มเลือดอุดตัน และสิ่งสำคัญที่ต้องเน้นย้ำคือ ความจำเป็นในการขยายหลอดเลือดซ้ำหลายครั้งจะมีน้อยลง การวิเคราะห์เมตต้าเมื่อเร็วๆ นี้เปรียบเทียบการใส่ขดลวดและ CABG ในการรักษาผู้ป่วยโรคเบาหวานหลายหลอดเลือด แสดงให้เห็นว่าอัตราการเพิ่มหลอดเลือดซ้ำลดลงอย่างต่อเนื่อง เนื่องจากเทคโนโลยี PCI เปลี่ยนจากสูงสุดแบบบอลลูนไปเป็นต่ำสุดด้วยขดลวดเคลือบยารุ่นแรก และต่ำสุดเมื่อใช้ขดลวดเคลือบยารุ่นแรก ขดลวดชะล้าง กรณีการฝังขดลวดชะล้างยารุ่นที่สอง ปัจจุบันมีการศึกษาขนาดใหญ่สองเรื่อง (EXCEL และ NOBLE) ซึ่งกำลังศึกษาในสภาวะสมัยใหม่ถึงประสิทธิผลของการรักษาผู้ป่วยที่มีรอยโรคที่ไม่ได้รับการป้องกันของลำตัวหลักของหลอดเลือดหัวใจด้านซ้ายและรอยโรคที่ซับซ้อนของหลอดเลือดหัวใจตีบที่มีระดับต่ำหรือปานกลาง ดัชนี SYNTAX ใช้ขดลวดชะล้างยารุ่นใหม่เทียบกับ CABG คาดว่าผลแรกของการศึกษาเหล่านี้ในปี 2559

บทสรุป

IHD เป็นหนึ่งในโรคหลอดเลือดหัวใจที่พบบ่อยที่สุด และเป็นสาเหตุหลักของการเสียชีวิตจากโรคหลอดเลือดหัวใจในรัสเซีย ควรใช้แผนการรักษาโดยต้องสั่งยาต้านเกล็ดเลือด สแตติน บล็อกเกอร์ของระบบ renin-angiotensin-aldosterone และยาต้านหลอดเลือดในผู้ป่วยทุกรายที่ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่มีความเสถียรซึ่งเกิดขึ้นจากการโจมตีของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ

หากการโจมตีของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบเกิดขึ้นแม้จะได้รับการรักษาและในบางสถานการณ์ทางคลินิก การรักษาแบบรุกรานจะดำเนินการ โดยเลือกว่าจะให้แพทย์ที่เข้ารับการรักษา ศัลยแพทย์หลอดเลือดหัวใจ และแพทย์โรคหัวใจที่รุกรานเข้ามามีส่วนร่วม โดยคำนึงถึงความคิดเห็นของผู้ป่วย (การใส่ขดลวดหรือ CABG)

กลยุทธ์แบบหลายองค์ประกอบที่ทันสมัยในการจัดการผู้ป่วยโรคหัวใจขาดเลือดเรื้อรังไม่เพียงแต่ทำให้คุณภาพชีวิตดีขึ้นเท่านั้น แต่ยังเพิ่มอายุขัยอีกด้วย รวมถึงไม่มีภาวะแทรกซ้อนทางหัวใจและหลอดเลือด

วรรณกรรม

1. แนวทาง ESC 2013 เกี่ยวกับการจัดการโรคหลอดเลือดหัวใจตีบแบบคงที่ คณะทำงานเฉพาะกิจในการจัดการโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่มีเสถียรภาพของ European Society of Cardiology ยูโรฮาร์ตเจ 2013; 34:2949-3003.
2. เภสัชบำบัดที่สมเหตุสมผลสำหรับโรคหลอดเลือดหัวใจ เอ็ด อี.ชาโซวา, วาย.เอ.คาร์โปวา อ.: ครอก 2014; ค. 28-36. / Ratsional"naia farmakote-rapiia serdechno-sosudistykh zabolevanii. Pod red. E.I.Chazova, Iu.A.Karpova. M.: Lit-terra, 2014; pp. 28-36.
3. Bonaca MP, Bhatt DL, Cohen M และคณะ PEGASUSTIMI 54 คณะกรรมการกำกับดูแลและผู้สอบสวน การใช้ ticagrelor ในระยะยาวในผู้ป่วยที่มีภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายก่อน ยังไม่มีภาษาอังกฤษ Med 2015; 372:1791-800.
4. เมาริ แอล, เคเรอาเคส เค, เจห์ RW และคณะ. เจ้าหน้าที่สืบสวน DAPT การรักษาด้วยยาต้านเกล็ดเลือดคู่เป็นเวลา 12 หรือ 30 เดือนหลังการใส่ขดลวดยา ยังไม่มีภาษาอังกฤษ J Med 2014; 371: 1016-27.
5. Fihn SD, Blankenship JC, Alexander KP และคณะ. ACC/AHA/AATS/PCNA/ SCAI/STS ปี 2014 เน้นการปรับปรุงแนวปฏิบัติสำหรับการวินิจฉัยและการจัดการผู้ป่วยโรคหัวใจขาดเลือดที่มีความเสถียร หมุนเวียนปี 2014; 130: 1749-67.
6. Cannon CP, Blazing MA, Giugliano RP และคณะ. นักวิจัยปรับปรุงไอที Ezetimibe เสริมในการรักษาด้วยสแตตินหลังโรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลัน ยังไม่มีภาษาอังกฤษ J Med 2015; 372:2387-97.
7. คิโนชิตะ เอ็ม, ซากาอิ เค. เภสัชวิทยาและผลการรักษาของ Nicorandil ยา Cardiovasc Ther 1990; 4: 1075-88.
8. วัณโรค Meany, Richardson P, Camm AJ และคณะ ความสามารถในการออกกำลังกายหลังจากรับประทานนิโคแรนดิลในขนาดเดียวและสองครั้งต่อวันสำหรับโรคหลอดเลือดหัวใจตีบเรื้อรังที่มีความเสถียร ฉันคือคาร์ดิโอล 1989; 63: 66-70.
9. Yang J, Zhang J, Cui W และคณะ. ผลการป้องกันหัวใจของนิโคแรนดิลขนาดรับประทานเพียงครั้งเดียวก่อนการแทรกแซงหลอดเลือดหัวใจแบบเลือกสรร อนาโดลู คาร์ดิยอล เดิร์ก 2015; 15(2): 125-31.
10. ไอรัคซิเนน KE, Huikuri HV. ผลต้านจังหวะของการอุดหลอดเลือดหัวใจซ้ำระหว่างการขยายหลอดเลือดด้วยบอลลูน เจ แอม คอล คาร์ดิโอ 1997; 29(5):1035.
11. Sakamoto T, Kaikita K, Miyamoto S และคณะ. ผลของนิโคแรนดิลต่อความสามารถในการละลายลิ่มเลือดภายในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจ เซอร์ค เจ 2004; 68: 232-56.
12. อิซึมิยะ วาย, โคจิมะ เอส, อารากิ เอส และคณะ. การใช้นิโคแรนดิลในช่องปากในระยะยาวจะช่วยรักษาคราบจุลินทรีย์ในหลอดเลือดหัวใจในผู้ป่วยที่เป็นโรคหลอดเลือดหัวใจตีบแบบคงที่ หลอดเลือด 2011; 214(2): 415-21.
13. มาร์กแฮม เอ, โพลสเกอร์ GL, กัว เคแอล นิโครันดิล. การทบทวนการใช้งานในโรคหัวใจขาดเลือดโดยเน้นที่ผลการป้องกันหัวใจ ยา 2000; 60: 955-74.
14. เซคิยะ เอ็ม, ซาโต เอ็ม, ฟูนาดะ เจ และคณะ. ผลของการบริหาร nicorandil ในระยะยาวต่อการทำงานของหลอดเลือดบุผนังหลอดเลือดและการลุกลามของภาวะหลอดเลือดแข็งตัว เจ Cardiovasc เภสัช 2548; 46(1): 63-7.
15. คาซามะ เอส, โทยามะ ที, ซูมิโน เอช และคณะ. การบำบัดด้วยนิโคแรนดิลในระยะยาวช่วยเพิ่มการทำงานของเส้นประสาทที่เห็นอกเห็นใจหัวใจหลังการรักษาด้วยการกลับคืนสู่สภาพเดิมในผู้ป่วยที่มีภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันครั้งแรก เจ นิวเคลียร์ เมด 2550; 48(10): 1676-82.
16. คาซามะ เอส, โทยามะ ที, ฮาโตริ ที และคณะ. ผลเปรียบเทียบของนิโคแรนดิลกับไอโซซอร์ไบด์โมโนไนเตรตต่อการทำงานของเส้นประสาทที่เห็นอกเห็นใจหัวใจและการทำงานของกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายในผู้ป่วยโรคกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด ฉันหัวใจเจ 2548; 150 (3): 477.e1-477.e8.
17. กลุ่มการศึกษา IONA ผลของนิโคแรนดิลต่อเหตุการณ์หลอดเลือดหัวใจในผู้ป่วยที่เป็นโรคหลอดเลือดหัวใจตีบแบบคงที่: การทดลองแบบสุ่มผลกระทบของนิโคแรนดิลในโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ (IONA) มีดหมอ 2545; 359: 1269-75.
18. กลุ่มการศึกษา IONA ผลกระทบของนิโคแรนดิลในโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ: การวิเคราะห์กลุ่มย่อย หัวใจ 2547; 90:1427-30.
19. Horinaka S, Yabe A, Yagi H และคณะ. ผลของนิโคแรนดิลต่อเหตุการณ์หัวใจและหลอดเลือดในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจในการศึกษาโรคหลอดเลือดหัวใจตีบของญี่ปุ่น (JCAD) เซอร์คเจ 2010; 74(3): 503-9.
20. Sakata Y, Nakatani D, Shimizu M และคณะ. การรักษาด้วยนิโคแรนดิลในช่องปากเมื่อจำหน่ายมีความสัมพันธ์กับอัตราการเสียชีวิตที่ลดลงหลังจากกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน เจ คาร์ดิโอ 2012; 59(1):14-21.
21. Bulakhova E.Yu., Korennova O.Yu., Kondrasheva M.N. และอื่น ๆ. ประโยชน์ทางคลินิกของการรักษาด้วยนิโคแรนดิลเมื่อเปรียบเทียบกับไอโซซอร์ไบด์-5-โมโนไนเตรตในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจ หัวใจ. 2556; 12, หมายเลข 2 (70): 83-7. / Bulakhova E.Iu., Korennova O.Iu., Kondrasheva M.N. ฉันดร. Klinicheskie preimushchestva terapii nikorandilom po sravneniiu s isosorbid-5-mononitratom u bol"nykh IBS. Serdtse. 2013; 12, ลำดับที่ 2 (70): 83-7.
22. Rezvanova Yu.A., Adamchik A.S.การประเมินประสิทธิภาพการป้องกันการขาดเลือดและการป้องกันหัวใจของนิโคแรนดิลในผู้ป่วยที่เป็นโรคหลอดเลือดหัวใจตีบแบบคงที่ โรคหัวใจ 2015 8 (55): 21-5. / Rezvanova Iu.A., Adamchik A.S. Otsenka antiishemicheskoi i kardioprotektivnoi effektivnosti nikorandila u patsientov so stabil"noi stenokardiei. Kardiologiia. 2558 8 (55): 21-5.
23. Ryabikhin E.A., Mozheiko M.E., Krasilnikova Yu.A. และอื่น ๆ. โอกาสเพิ่มเติมในการรักษาโรคหลอดเลือดหัวใจที่ซับซ้อนจากภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรังโดยมีภาวะหัวใจห้องล่างซ้ายดีดออก หัวใจล้มเหลว. 2559; 17(1): 3-9. / Riabikhin E.A., Mozheiko M.E., Krasil"nikova Iu.A. i dr. ข้อมูลเพิ่มเติม" "nedostatochnost" 2559; 17(1): 3-9.
24. Weisz G, G6n6reux P, Iniguez A และคณะสำหรับผู้สืบสวน RIVER-PCI Ranolazine ในผู้ป่วยที่มีการ revascularization ที่ไม่สมบูรณ์หลังการแทรกแซงหลอดเลือดหัวใจผ่านผิวหนัง (RIVER-PCI): การทดลองแบบหลายศูนย์ แบบสุ่ม ปกปิดสองด้าน และควบคุมด้วยยาหลอก มีดหมอ 2559; 387: 136-45.
25. อเล็กซานเดอร์ KA, Weisz G, Prather K และคณะ. ผลของราโนลาซีนต่อโรคหลอดเลือดหัวใจตีบและคุณภาพชีวิตหลังการแทรกแซงหลอดเลือดหัวใจผ่านผิวหนังด้วยผลลัพธ์การฟื้นฟูหลอดเลือดที่ไม่สมบูรณ์ จากการทดลองราโนลาซีนเพื่อการฟื้นฟูหลอดเลือดที่ไม่สมบูรณ์ (RIVER-PCI) ยอดจำหน่ายปี 2559; 133:39-47.
26. ทาคาฮาชิ เจ และคณะผลการพยากรณ์โรคของการบำบัดด้วยไนเตรตเรื้อรังในผู้ป่วยที่เป็นโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ: การศึกษารีจิสทรีแบบหลายศูนย์ของสมาคมโรคหลอดเลือดหัวใจตีบของญี่ปุ่น ยูโรฮาร์ตเจ 2015; 36: 228-37. ดอย:10.1093/eurheartj/ehu313.
27. Boden WE, O'Rourke RA, Teo KK และคณะ. การบำบัดทางการแพทย์ที่เหมาะสมที่สุดโดยมีหรือไม่มี PCI สำหรับโรคหลอดเลือดหัวใจที่มีเสถียรภาพ ยังไม่มีภาษาอังกฤษ J Med 2007; 356:1503-16.
28. Sedlis SP, Hartigan PM, Teo KK และคณะ. สำหรับผู้สืบสวนคดี COURAGE ผลดั้งเดิมของ PCI ต่อการรอดชีวิตระยะยาวในผู้ป่วยโรคหัวใจขาดเลือดคงที่ ยังไม่มีภาษาอังกฤษ J Med 2015; 373: 1937-46.
29. แนวทาง ESC/EACTS ปี 2014 เกี่ยวกับการสร้างหลอดเลือดหัวใจใหม่ คณะทำงานเฉพาะกิจด้านการเสริมหลอดเลือดหัวใจของสมาคมโรคหัวใจแห่งยุโรป (ESC) และสมาคมศัลยกรรมหัวใจและทรวงอกแห่งยุโรป (EACTS) ยูโรฮาร์ต เจ 2014 ดอย:10.1093/eurheartj/ehu2 78.
30. คิรามิจยาน เอส, หลิว เมกะวัตต์.ประโยชน์ของขดลวดชะล้างยาในการรักษาโรคหลอดเลือดหัวใจ ตัวแทนคลิน คาร์ดิโอล 2016; 7:9-25.
31. บังกาลอร์ เอส, โตคลู บี, เฟยต์ เอฟ. ผลลัพธ์ของการผ่าตัดปลูกถ่ายบายพาสหลอดเลือดหัวใจเทียบกับการแทรกแซงหลอดเลือดหัวใจผ่านผิวหนังสำหรับผู้ป่วยโรคเบาหวาน: ขดลวดชะล้างยารุ่นใหม่สามารถเชื่อมช่องว่างได้หรือไม่ Circ Cardiovasc การแทรกแซง 2014; 7 (4): 518-25.
32. แคมโปส CM, คริสเตียนเซ่น เอเอช, สโตน GW, เซอร์รุยส์ พีดับเบิลยูการทดลอง EXCEL และ NOBLE: ความคล้ายคลึง ความแตกต่าง และมุมมองในอนาคตสำหรับการขยายหลอดเลือดหลักด้านซ้าย การแทรกแซงยูโร 2558; 11 (เสริม V): V115-V119.

โรคหัวใจขาดเลือด (CHD) ซึ่งเกิดขึ้นจากภาวะหลอดเลือดแข็งตัวของหลอดเลือดหัวใจ เป็นสาเหตุสำคัญของความพิการและการเสียชีวิตในประชากรวัยทำงานทั่วโลก ในรัสเซียความชุกของโรคหลอดเลือดหัวใจและโรคหลอดเลือดหัวใจเพิ่มขึ้นและในแง่ของอัตราการเสียชีวิตประเทศของเราเป็นหนึ่งในสถานที่แรกในโลกที่จำเป็นต้องใช้วิธีการที่ทันสมัยและมีประสิทธิภาพในการรักษาและป้องกันโดย แพทย์ ในบรรดาประชากรของรัสเซีย ความชุกของปัจจัยเสี่ยงหลักในการพัฒนาโรคหลอดเลือดหัวใจยังคงมีอยู่ในระดับสูง ซึ่งปัจจัยที่สำคัญที่สุดคือการสูบบุหรี่ ความดันโลหิตสูง และคอเลสเตอรอลในเลือดสูง

หลอดเลือดเป็นสาเหตุหลักของการเกิดโรคหลอดเลือดหัวใจ ดำเนินไปอย่างซ่อนเร้นเป็นเวลานานจนกระทั่งนำไปสู่ภาวะแทรกซ้อน เช่น กล้ามเนื้อหัวใจตาย โรคหลอดเลือดในสมอง การเสียชีวิตอย่างกะทันหัน หรือมีอาการเจ็บหน้าอก หลอดเลือดในสมองไม่เพียงพอเรื้อรัง และการส่งเสียงดังเป็นระยะๆ หลอดเลือดนำไปสู่การตีบตันของหลอดเลือดหัวใจ, สมองและหลอดเลือดแดงอื่น ๆ ในท้องถิ่นอย่างค่อยเป็นค่อยไปเนื่องจากการก่อตัวและการเจริญเติบโตของเนื้อเยื่อหลอดเลือดในนั้น นอกจากนี้ปัจจัยต่างๆเช่นความผิดปกติของ endothelial, การกระตุกในระดับภูมิภาค, การไหลเวียนของจุลภาคบกพร่อง, เช่นเดียวกับการปรากฏตัวของกระบวนการอักเสบหลักในผนังหลอดเลือดซึ่งเป็นปัจจัยที่เป็นไปได้ในการก่อตัวของลิ่มเลือดมีส่วนร่วมในการพัฒนา ความไม่สมดุลของการกระตุ้นหลอดเลือดและการขยายตัวของหลอดเลือดยังสามารถเปลี่ยนสถานะของเสียงของหลอดเลือดหัวใจได้อย่างมีนัยสำคัญ ทำให้เกิดการตีบแบบไดนามิกเพิ่มเติมให้เป็นแบบคงที่ที่มีอยู่แล้ว

การพัฒนาของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบแบบคงที่สามารถคาดเดาได้ เช่น เมื่อมีปัจจัยที่ทำให้ความต้องการออกซิเจนในกล้ามเนื้อหัวใจเพิ่มขึ้น เช่น ความเครียดทางร่างกายหรืออารมณ์ (ความเครียด)

ผู้ป่วยที่เป็นโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ รวมถึงผู้ที่เป็นโรคกล้ามเนื้อหัวใจตายอยู่แล้ว ถือเป็นกลุ่มผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจที่ใหญ่ที่สุด สิ่งนี้อธิบายถึงความสนใจของแพทย์ฝึกหัดในเรื่องของการจัดการที่เหมาะสมของผู้ป่วยที่เป็นโรคหลอดเลือดหัวใจตีบตันและการเลือกวิธีการรักษาที่เหมาะสมที่สุด

รูปแบบทางคลินิกของ IHD. IHD แสดงออกในรูปแบบทางคลินิกหลายรูปแบบ: โรคหลอดเลือดหัวใจตีบเรื้อรัง, โรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่ไม่แน่นอน (ก้าวหน้า), IHD ที่ไม่มีอาการ, โรคหลอดเลือดหัวใจตีบ vasospastic, กล้ามเนื้อหัวใจตาย, หัวใจล้มเหลว, การเสียชีวิตอย่างกะทันหัน ภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดชั่วคราว ซึ่งมักเกิดจากการตีบตันของหลอดเลือดหัวใจและความต้องการออกซิเจนที่เพิ่มขึ้น เป็นกลไกหลักในการพัฒนาของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบแบบคงที่

โรคหลอดเลือดหัวใจตีบเรื้อรังมักแบ่งออกเป็น 4 ประเภทตามความรุนแรงของอาการ (การจำแนกแบบแคนาดา)

เป้าหมายหลักของการรักษาคือการปรับปรุงคุณภาพชีวิตของผู้ป่วยโดยการลดความถี่ของการโจมตีของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ ป้องกันภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน และเพิ่มอัตราการรอดชีวิต การรักษา Antianginal ถือว่าประสบความสำเร็จในกรณีของการกำจัดการโจมตีของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบอย่างสมบูรณ์หรือเกือบสมบูรณ์และการกลับมาของผู้ป่วยกลับสู่กิจกรรมปกติ (โรคหลอดเลือดหัวใจตีบไม่สูงกว่าคลาสการทำงาน I เมื่อการโจมตีที่เจ็บปวดเกิดขึ้นภายใต้ภาระที่มีนัยสำคัญเท่านั้น) และมีผลข้างเคียงน้อยที่สุดจากการรักษา .

ในการรักษาโรคหัวใจขาดเลือดเรื้อรังมีการใช้ยา 3 กลุ่มหลัก: β-blockers, คู่อริแคลเซียม, ไนเตรตอินทรีย์ซึ่งช่วยลดจำนวนการโจมตีของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบได้อย่างมีนัยสำคัญลดความจำเป็นในการใช้ไนโตรกลีเซอรีนเพิ่มความทนทานต่อการออกกำลังกายและปรับปรุงคุณภาพของ ชีวิตของผู้ป่วย

อย่างไรก็ตาม ผู้ประกอบวิชาชีพทางการแพทย์ยังคงลังเลที่จะสั่งยาที่มีประสิทธิภาพชนิดใหม่ในปริมาณที่เพียงพอ นอกจากนี้หากมียา antianginal และ anti-ischemic สมัยใหม่ให้เลือกมากมายก็ควรยกเว้นยาที่ล้าสมัยและมีประสิทธิภาพไม่เพียงพอ การสนทนาอย่างตรงไปตรงมากับผู้ป่วยคำอธิบายสาเหตุของโรคและภาวะแทรกซ้อนรวมถึงความจำเป็นในการวิจัยที่ไม่รุกรานและการรุกรานเพิ่มเติมช่วยในการเลือกวิธีการรักษาที่เหมาะสม

ตามผลการสำรวจ ATP (รูปแบบการรักษาโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ) ในรัสเซียเมื่อเลือกยา antianginal ที่มีกลไกการไหลเวียนโลหิตในการบำบัดแบบเดี่ยวจะให้ความสำคัญกับไนเตรต (11.9%) จากนั้น b-blockers (7.8%) และ คู่อริแคลเซียม (2 .7%)

β-blockers เป็นยาตัวเลือกแรกสำหรับการรักษาโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ โดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ป่วยที่มีภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตาย เนื่องจากยาเหล่านี้ทำให้อัตราการเสียชีวิตลดลงและอุบัติการณ์ของภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายซ้ำ ยากลุ่มนี้ใช้รักษาผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจมานานกว่า 40 ปี

β-blockers ทำให้เกิดผล antianginal โดยการลดความต้องการออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจ (เนื่องจากอัตราการเต้นของหัวใจลดลง ความดันโลหิตลดลง และการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ) เพิ่มการส่งออกซิเจนไปยังกล้ามเนื้อหัวใจ (เนื่องจากการไหลเวียนของเลือดที่เป็นหลักประกันเพิ่มขึ้น การกระจายตัวกลับเข้าข้าง ชั้นขาดเลือดของกล้ามเนื้อหัวใจ - subendocardium ), ฤทธิ์ต้านการเต้นของหัวใจและต่อต้านการรวมตัว, ลดการสะสมแคลเซียมใน cardiomyocytes ขาดเลือด

ข้อบ่งชี้สำหรับการใช้ β-blockers คือการปรากฏตัวของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ, โรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่มีความดันโลหิตสูงร่วมด้วย, หัวใจล้มเหลวร่วมกัน, กล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด "เงียบ", กล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดที่มีการรบกวนจังหวะร่วมกัน ในกรณีที่ไม่มีข้อห้ามโดยตรง β-blockers จะถูกกำหนดให้กับผู้ป่วยทุกรายที่เป็นโรคหลอดเลือดหัวใจโดยเฉพาะหลังจากกล้ามเนื้อหัวใจตาย เป้าหมายของการบำบัดคือการปรับปรุงการพยากรณ์โรคในระยะยาวของผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจ

ในบรรดา β-blockers ได้แก่ โพรพาโนลอล (80-320 มก./วัน) อะทีโนลอล (25-100 มก./วัน) เมโทโพรรอล (50-200 มก./วัน) คาร์เวดิลอล (25-50 มก./วัน) บิโซโพรรอล (5 - 20 มก./วัน), เนบิโวลอล (5 มก./วัน) ยาเสพติดที่มี cardioselectivity (atenolol, metoprolol, betaxolol) มีผลในการปิดกั้นส่วนใหญ่ต่อตัวรับβ 1-adrenergic

ยารักษาโรคหัวใจชนิดที่ใช้กันอย่างแพร่หลายชนิดหนึ่งคือ atenolol (tenormin) ขนาดยาเริ่มต้นคือ 50 มก./วัน ในอนาคตสามารถเพิ่มเป็น 200 มก./วัน กำหนดให้ยาวันละครั้ง ในกรณีที่ไตวายอย่างรุนแรง ควรลดขนาดยารายวันลง

cardioselective β-blocker อีกตัวหนึ่งคือ metoprolol (Betaloc) ปริมาณรายวันเฉลี่ยอยู่ที่ 100-300 มก. ยานี้มีการกำหนดใน 2 ปริมาณเนื่องจากสามารถสังเกตผลการปิดกั้นβได้นานถึง 12 ชั่วโมง ปัจจุบันการเตรียม metoprolol ที่ออกฤทธิ์ยาวนานได้กลายเป็นที่แพร่หลาย - betaloc ZOK, metocard, ระยะเวลาของผลกระทบถึง 24 ชั่วโมง

Bisoprolol (Concor) เมื่อเปรียบเทียบกับ atenolol และ metoprolol มี cardioselectivity ที่เด่นชัดกว่า (ในปริมาณที่ใช้ในการรักษาจะบล็อกตัวรับ adrenergic β 1 เท่านั้น) และมีระยะเวลาการออกฤทธิ์นานกว่า ใช้วันละครั้งในขนาด 2.5-20 มก.

Carvedilol (Dilatrend) มีฤทธิ์ในการปิดกั้นβ-, α 1 และสารต้านอนุมูลอิสระรวมกัน ยาจะบล็อกทั้งตัวรับβ 1 - และβ 2 -adrenergic โดยไม่มีฤทธิ์เห็นอกเห็นใจของตัวเอง เนื่องจากการปิดกั้นตัวรับα 1 -adrenergic ที่อยู่ในเซลล์กล้ามเนื้อเรียบของผนังหลอดเลือด carvedilol ทำให้เกิดการขยายตัวของหลอดเลือดที่เด่นชัด ดังนั้นจึงรวมกิจกรรมการปิดกั้น β-adrenergic และการขยายตัวของหลอดเลือดซึ่งส่วนใหญ่มีหน้าที่รับผิดชอบต่อฤทธิ์ต้านหลอดเลือดและป้องกันการขาดเลือดซึ่งยังคงมีอยู่ในระยะยาว Carvedilol ยังมีฤทธิ์ลดความดันโลหิตและยับยั้งการแพร่กระจายของเซลล์กล้ามเนื้อเรียบซึ่งมีบทบาทในการเกิดมะเร็ง ยานี้สามารถลดความหนืดของพลาสมาในเลือด, การรวมตัวของเม็ดเลือดแดงและเกล็ดเลือด ในคนไข้ที่มีความบกพร่องในการทำงานของหัวใจห้องล่างซ้าย (LV) หรือการไหลเวียนโลหิตล้มเหลว carvedilol มีผลดีต่อพารามิเตอร์ทางโลหิตวิทยา (ลดก่อนและหลังโหลด) เพิ่มส่วนการขับออก และลดขนาด LV ดังนั้น การบริหารยา carvedilol จึงมีไว้สำหรับผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่มีภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายโดยมีภาวะหัวใจล้มเหลวเป็นหลัก เนื่องจากในผู้ป่วยกลุ่มนี้ความสามารถในการปรับปรุงการพยากรณ์โรคอย่างมีนัยสำคัญและเพิ่มอายุขัยได้รับการพิสูจน์แล้ว เมื่อเปรียบเทียบ carvedilol (ปริมาณรายวันเฉลี่ย 20.5 มก.) และ atenolol (ปริมาณรายวันเฉลี่ย 25.9 มก.) ยาทั้งสองชนิดที่ให้วันละสองครั้ง แสดงให้เห็นว่ามีประสิทธิภาพเท่าเทียมกันในการรักษาผู้ป่วยที่มีอาการแน่นหน้าอกคงที่ แนวทางประการหนึ่งสำหรับความเพียงพอของขนาดยาเบต้าบล็อคเกอร์ที่ใช้คือการลดอัตราการเต้นของหัวใจขณะพักลงเหลือ 55-60 ครั้ง/นาที ในบางกรณี ในผู้ป่วยที่เป็นโรคหลอดเลือดหัวใจตีบรุนแรง อัตราการเต้นของหัวใจขณะพักอาจลดลงเหลือน้อยกว่า 50 ครั้งต่อนาที

Nebivolol (nebilet) เป็นตัวบล็อกβ 1 แบบคัดเลือกตัวใหม่ที่ช่วยกระตุ้นการสังเคราะห์ไนตริกออกไซด์ (NO) ยานี้ทำให้เกิดการไหลเวียนโลหิตของหัวใจ: ช่วยลดความดันโลหิต ก่อนและหลังโหลด เพิ่มการส่งออกของหัวใจ และเพิ่มการไหลเวียนของเลือดบริเวณรอบข้าง Nebivolol เป็น b-blocker ที่มีคุณสมบัติพิเศษซึ่งอยู่ในความสามารถของยาในการมีส่วนร่วมในกระบวนการสังเคราะห์ปัจจัยผ่อนคลาย (NO) โดยเซลล์บุผนังหลอดเลือด คุณสมบัตินี้ทำให้ยามีฤทธิ์ขยายหลอดเลือดเพิ่มเติม ยานี้ใช้เป็นหลักในผู้ป่วยที่มีความดันโลหิตสูงโดยมีการโจมตีของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ

Celiprolol (200-600 มก./วัน) - β-blocker รุ่นที่สาม - แตกต่างจาก β-blockers อื่น ๆ ในเรื่องการเลือกสรรสูง, การกระตุ้นปานกลางของตัวรับ β 2 -adrenergic, การขยายหลอดเลือดโดยตรงต่อหลอดเลือด, การปรับการปล่อยของ ไนตริกออกไซด์จากเซลล์บุผนังหลอดเลือด และไม่มีผลเสียต่อการเผาผลาญ ยานี้เหมาะสำหรับผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจที่มีโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง ไขมันในเลือดผิดปกติ เบาหวาน และโรคหลอดเลือดส่วนปลายที่เกิดจากการสูบบุหรี่ Celiprolol (200-600 มก./วัน), Atenolol (50-100 มก./วัน), propranolol (80-320 มก./วัน) มีประสิทธิภาพในการต้านหลอดเลือดที่เทียบเคียงได้ และเพิ่มความทนทานต่อการออกกำลังกายอย่างเท่าเทียมกันในผู้ป่วยที่มีอาการแน่นหน้าอกคงที่

ควรให้ยา β-blockers แก่ผู้ป่วยที่เป็นโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ หากมีความเชื่อมโยงที่ชัดเจนระหว่างการออกกำลังกายและการพัฒนาของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ โดยมีความดันโลหิตสูงร่วมด้วย การปรากฏตัวของการรบกวนจังหวะ (supraventricular หรือ ventricular arrhythmia), กล้ามเนื้อหัวใจตายก่อนหน้า, ความวิตกกังวลอย่างรุนแรง ผลข้างเคียงส่วนใหญ่ของ β-blockers เกิดจากการปิดกั้นตัวรับ β 2 ความจำเป็นในการตรวจสอบใบสั่งยาของ β-blockers และผลข้างเคียงที่พบ (หัวใจเต้นช้า, ความดันเลือดต่ำ, หลอดลมหดเกร็ง, สัญญาณที่เพิ่มขึ้นของภาวะหัวใจล้มเหลว, บล็อกหัวใจ, โรคไซนัสป่วย, ความเหนื่อยล้า, นอนไม่หลับ) นำไปสู่ความจริงที่ว่าแพทย์ไม่ได้ใช้เสมอไป ยาเหล่านี้ ข้อผิดพลาดทางการแพทย์หลักเมื่อสั่งยา β-blockers คือ การใช้ยาในปริมาณน้อย การให้ยาน้อยกว่าที่จำเป็น และการหยุดยาเมื่ออัตราการเต้นของหัวใจขณะพักน้อยกว่า 60 ครั้งต่อนาที เราควรคำนึงถึงความเป็นไปได้ในการเกิดอาการถอนตัว ดังนั้นจึงต้องค่อยๆ หยุดยา β-blockers

ตัวบล็อกช่องแคลเซียม (ตัวต้านแคลเซียม)ประเด็นหลักของการใช้ยาของกลุ่มนี้ในระดับเซลล์คือช่องแคลเซียมที่ช้าซึ่งแคลเซียมไอออนจะผ่านเข้าไปในเซลล์กล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือดและหัวใจ เมื่อมีแคลเซียมไอออน แอกตินและไมโอซินจะมีปฏิกิริยาโต้ตอบ ทำให้เกิดการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจและเซลล์กล้ามเนื้อเรียบ นอกจากนี้ ช่องแคลเซียมยังเกี่ยวข้องกับการสร้างการทำงานของเครื่องกระตุ้นหัวใจของเซลล์โหนดไซนัส และการนำแรงกระตุ้นผ่านโหนด atrioventricular

เป็นที่ทราบกันดีอยู่แล้วว่าผลของการขยายตัวของหลอดเลือดที่เกิดจากตัวต้านแคลเซียมไม่เพียงเกิดขึ้นจากผลกระทบโดยตรงต่อกล้ามเนื้อเรียบของผนังหลอดเลือดเท่านั้น แต่ยังเกิดขึ้นทางอ้อมด้วยการกระตุ้นการปล่อยไนตริกออกไซด์จากเอ็นโดทีเลียมของหลอดเลือดด้วย ปรากฏการณ์นี้ได้รับการอธิบายไว้สำหรับยา dihydropyridines และ isradipine ส่วนใหญ่ และในระดับที่น้อยกว่าสำหรับยา nifedipine และ non-hydropyridine สำหรับการรักษาโรคหลอดเลือดหัวใจตีบจากอนุพันธ์ของ dihydropyridine ในระยะยาว ขอแนะนำให้ใช้เฉพาะรูปแบบยาที่ยืดเยื้อหรือตัวรับแคลเซียมที่ออกฤทธิ์ยาวนานเท่านั้น ตัวบล็อกช่องแคลเซียมเป็นยาขยายหลอดเลือดที่ทรงพลัง โดยลดความต้องการออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจและขยายหลอดเลือดหัวใจ ยาเสพติดสามารถใช้สำหรับโรคหลอดเลือดหัวใจตีบและโรคปอดอุดกั้นร่วมด้วย ข้อบ่งชี้เพิ่มเติมสำหรับการสั่งยาตัวรับแคลเซียมคือกลุ่มอาการของ Raynaud เช่นเดียวกับ (สำหรับฟีนิลอัลคิลามีน - verapamil และ benzodiazepines - diltiazem) ภาวะหัวใจห้องบน, อิศวรเหนือช่องท้อง, คาร์ดิโอไมโอแพทีที่มีภาวะไขมันในเลือดสูง ในบรรดาคู่อริแคลเซียมที่ใช้ในการรักษาโรคหลอดเลือดหัวใจ: นิเฟดิพีนออกฤทธิ์ทันที 30-60 มก./วัน (10-20 มก. 3 ครั้ง) หรือออกฤทธิ์นาน (30-180 มก. ครั้งเดียว); การกระทำทันทีของ verapamil (80-160 มก. 3 ครั้งต่อวัน); หรือออกฤทธิ์นาน (120-480 มก. ครั้งเดียว) ดิลเทียเซมที่ออกฤทธิ์ทันที (30-60 มก. 4 ครั้งต่อวัน) หรือออกฤทธิ์นาน (120-300 มก./วัน ครั้งเดียว); ยาที่ออกฤทธิ์นาน แอมโลดิพีน (5-10 มก./วัน ครั้งเดียว), ลาซิดิพีน (2-4 มก./วัน)

การเปิดใช้งานระบบ sympathoadrenal โดย dihydropyridines (nifedipine, amlodipine) ถือเป็นปรากฏการณ์ที่ไม่พึงประสงค์ในปัจจุบันและถือเป็นสาเหตุหลักที่ทำให้อัตราการเสียชีวิตเพิ่มขึ้นเล็กน้อยในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจเมื่อรับประทาน dihydropyridines ที่ออกฤทธิ์สั้นสำหรับโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่ไม่เสถียร, กล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน และเห็นได้ชัดว่ามีการใช้ในระยะยาวในผู้ป่วยที่มีอาการเจ็บแน่นหน้าอกคงที่ ในเรื่องนี้ ในปัจจุบันขอแนะนำให้ใช้ไดไฮโดรไพริดีนในรูปแบบที่ล่าช้าและยาวนาน พวกเขาไม่มีความแตกต่างพื้นฐานในลักษณะของการกระทำทางเภสัชพลศาสตร์กับยาที่ออกฤทธิ์สั้น เนื่องจากการดูดซึมทีละน้อย พวกมันจึงปราศจากผลข้างเคียงหลายประการที่เกี่ยวข้องกับการกระตุ้นด้วยความเห็นอกเห็นใจ ดังนั้น จึงมีลักษณะเฉพาะของไดไฮโดรไพริดีนที่ออกฤทธิ์สั้น

ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา มีหลักฐานที่บ่งชี้ถึงความเป็นไปได้ที่จะชะลอความเสียหายของผนังหลอดเลือดด้วยความช่วยเหลือของแคลเซียมแอนทาโกนิสต์ โดยเฉพาะอย่างยิ่งในระยะแรกของการพัฒนาของโรคหลอดเลือด

แอมโลดิพีน (Norvasc, Amlovas, Nordipine) เป็นตัวต่อต้านแคลเซียมรุ่นที่สามจากกลุ่มไดไฮโดรไพริดีน แอมโลดิพีนขยายหลอดเลือดส่วนปลายและลดภาวะหัวใจหยุดเต้น เนื่องจากยาไม่ทำให้เกิดอาการสะท้อนอิศวร (เนื่องจากไม่ได้เปิดใช้งานระบบ sympathoadrenal) การใช้พลังงานและความต้องการออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจลดลง ยาเสพติดขยายหลอดเลือดหัวใจและเพิ่มปริมาณออกซิเจนไปยังกล้ามเนื้อหัวใจ ผล Antianginal (ลดความถี่และระยะเวลาของการโจมตีของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ, ความต้องการรายวันสำหรับไนโตรกลีเซอรีน), เพิ่มความอดทนต่อการออกกำลังกาย, ปรับปรุงการทำงานของหัวใจซิสโตลิกและไดแอสโตลิกในกรณีที่ไม่มีผลกดดันต่อไซนัสและโหนด atrioventricular และองค์ประกอบอื่น ๆ ของระบบการนำ ของหัวใจทำให้ยาเป็นหนึ่งในสถานที่แรกๆ ในการรักษาโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ

Lacidipine เป็นยารุ่นที่สามในกลุ่มตัวต้านแคลเซียม มีความสามารถในการดูดไขมันสูง มีปฏิสัมพันธ์กับเยื่อหุ้มเซลล์ และไม่ขึ้นอยู่กับความเข้มข้นของยาที่ส่งผลต่อเนื้อเยื่อ ปัจจัยเหล่านี้เป็นผู้นำในกลไกการออกฤทธิ์ต้านหลอดเลือด ลาซิดิพีนมีผลเชิงบวกต่อเอ็นโดทีเลียม ยับยั้งการก่อตัวของโมเลกุลยึดเกาะ การแพร่กระจายของเซลล์กล้ามเนื้อเรียบ และการรวมตัวของเกล็ดเลือด นอกจากนี้ยายังสามารถยับยั้งการเกิดเปอร์ออกซิเดชันของไลโปโปรตีนชนิดความหนาแน่นต่ำได้เช่นอาจส่งผลต่อการก่อตัวของคราบจุลินทรีย์ในระยะแรก ๆ

การศึกษา Lacidipine ของยุโรปเกี่ยวกับโรคหลอดเลือด (ELSA) เปรียบเทียบความหนาของหลอดเลือดแดงในหลอดเลือดแดงในชั้น intima-media ในผู้ป่วย 2,334 รายที่มีความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดงในระหว่างการรักษาด้วย lacidipine หรือ atenolol เป็นเวลา 4 ปี ในผู้ป่วยที่รวมอยู่ในการศึกษานี้ หลอดเลือดแดงคาโรติดเป็นปกติในตอนแรกและ/หรือมีการเปลี่ยนแปลง การรักษาด้วย lacidipine มาพร้อมกับการลดลงของความหนาของสื่อ intima-media ที่ลดลงอย่างมีนัยสำคัญทั้งที่ระดับของการแยกไปสองทางและหลอดเลือดแดงคาโรติดทั่วไปเมื่อเปรียบเทียบกับ atenolol ในระหว่างการรักษาด้วย lacidipine เมื่อเทียบกับ atenolol การเพิ่มขึ้นของจำนวนแผ่นหลอดเลือดในผู้ป่วยลดลง 18% และจำนวนผู้ป่วยที่จำนวนแผ่นโลหะลดลงเพิ่มขึ้น 31%

ดังนั้นคู่อริแคลเซียมพร้อมกับคุณสมบัติ antianginal (ป้องกันการขาดเลือด) ที่เด่นชัดสามารถมีฤทธิ์ต้านการเกิดหลอดเลือดเพิ่มเติมได้ (การรักษาเสถียรภาพของพลาสมาเมมเบรนป้องกันการแทรกซึมของคอเลสเตอรอลอิสระเข้าไปในผนังหลอดเลือด) ซึ่งช่วยให้สามารถกำหนดได้มากขึ้น มักเกิดกับผู้ป่วยที่มีอาการเจ็บแน่นหน้าอกคงที่โดยมีความเสียหายต่อหลอดเลือดแดงในบริเวณต่างๆ ในปัจจุบัน ยาต้านแคลเซียมถือเป็นยาทางเลือกที่สองในผู้ป่วยที่เป็นโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ รองจาก β-blockers การรักษาด้วยยาเดี่ยวสามารถบรรลุผล antianginal ที่เด่นชัดเช่นเดียวกับ β-blockers ข้อได้เปรียบที่ไม่อาจปฏิเสธได้ของ β-blockers เหนือแคลเซียมคู่อริคือความสามารถในการลดอัตราการเสียชีวิตในผู้ป่วยที่มีภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตาย การศึกษาการใช้แคลเซียมคู่อริหลังเกิดภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายได้แสดงให้เห็นว่าผลกระทบสูงสุดเกิดขึ้นได้ในบุคคลที่ไม่มีความผิดปกติของกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายอย่างรุนแรง มีความทุกข์ทรมานจากความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดง และมีภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายโดยไม่มีคลื่น Q

ดังนั้นข้อได้เปรียบที่ไม่อาจปฏิเสธได้ของตัวรับแคลเซียมคือผลทางเภสัชวิทยาที่หลากหลายซึ่งมีจุดมุ่งหมายเพื่อขจัดอาการของภาวะหลอดเลือดหัวใจไม่เพียงพอ: antianginal, ความดันโลหิตตก, antiarrhythmic การบำบัดด้วยยาเหล่านี้ยังมีประโยชน์ต่อการเกิดหลอดเลือดอีกด้วย

ไนเตรตอินทรีย์. ฤทธิ์ต้านการขาดเลือดของไนเตรตขึ้นอยู่กับการเปลี่ยนแปลงที่สำคัญในพารามิเตอร์การไหลเวียนโลหิต: ลดลงก่อนและหลังโหลดของช่องซ้าย, ความต้านทานของหลอดเลือดลดลง, รวมถึงหลอดเลือดหัวใจ, ความดันโลหิตลดลง ฯลฯ ตัวชี้วัดหลัก สำหรับการใช้ไนเตรตคือโรคหลอดเลือดหัวใจตีบและพักผ่อนในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจ (เช่นกันเพื่อป้องกันพวกเขา), การโจมตีของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ vasospastic, การโจมตีของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบพร้อมกับอาการของกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายล้มเหลว

ไนโตรกลีเซอรีนใต้ลิ้น (0.3-0.6 มก.) หรือละอองลอยไนโตรกลีเซอรีน (Nitromint 0.4 มก.) มีไว้สำหรับบรรเทาอาการเฉียบพลันของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบเนื่องจากการโจมตีอย่างรวดเร็ว หากไม่สามารถทนต่อไนโตรกลีเซอรีนได้ไม่ดี สามารถใช้ไนโตรซอร์ไบด์ โมลซิโดมีน หรือนิเฟดิพีนที่เป็นปฏิปักษ์แคลเซียมเพื่อบรรเทาอาการแน่นหน้าอก โดยเคี้ยวหรือละลายยาเม็ดเมื่อรับประทานใต้ลิ้น

ไนเตรตอินทรีย์ (การเตรียม isosorbide dinitrate หรือ isosorbide-5-mononitrate) ถูกนำมาใช้เพื่อป้องกันการโจมตีของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ ยาเหล่านี้ช่วยให้การไหลเวียนโลหิตในหัวใจดีขึ้นในระยะยาว ช่วยเพิ่มปริมาณเลือดไปยังบริเวณที่ขาดเลือด และเพิ่มประสิทธิภาพทางกายภาพ พวกเขาพยายามสั่งยาก่อนออกกำลังกายที่ทำให้เกิดโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ ยาที่ได้รับการพิสูจน์ประสิทธิภาพ มีการศึกษามากที่สุด ได้แก่ cardiquet (20, 40, 60 และ 120 มก./วัน), nitrosorbide (40-80 มก./วัน), olicard retard (40 มก./วัน), mono poppy (20-80 มก.) มก./วัน), โมโน แมค ดีโป (50 และ 100 มก./วัน), เอฟฟอกซ์ ลอง (50 มก./วัน), โมโน ซินเคว รีทาร์ด (50 มก./วัน) สำหรับผู้ป่วยที่มีอาการเจ็บแน่นหน้าอกระดับ I-II การให้ไนเตรตเป็นระยะ ๆ สามารถทำได้ก่อนสถานการณ์ที่อาจทำให้เกิดการโจมตีของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ สำหรับผู้ป่วยที่เป็นโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ pectoris ระดับ III-IV อย่างรุนแรงควรกำหนดไนเตรตเป็นประจำ ในผู้ป่วยดังกล่าว เราควรพยายามรักษาผลไว้ตลอดทั้งวัน สำหรับโรคหลอดเลือดหัวใจตีบระดับ IV (เมื่อการโจมตีของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบสามารถเกิดขึ้นในเวลากลางคืน) ควรกำหนดไนเตรตในลักษณะเพื่อให้แน่ใจว่าได้ผลตลอดทั้งวัน

ยาที่มีลักษณะคล้ายไนเตรต ได้แก่ molsidomine (Corvaton, Sidnopharm, Dilasidom) ซึ่งเป็นยาที่แตกต่างจากไนเตรตในโครงสร้างทางเคมี แต่ไม่แตกต่างจากพวกมันในกลไกการออกฤทธิ์ ยานี้ช่วยลดความตึงเครียดของผนังหลอดเลือด ช่วยเพิ่มการไหลเวียนของหลักประกันในกล้ามเนื้อหัวใจ และมีคุณสมบัติต่อต้านการรวมตัว ปริมาณที่เปรียบเทียบกันของ isosorbide dinitrate และ corvatone คือ 10 มก. และ 2 มก. ตามลำดับ ผลของ Corvaton จะปรากฏขึ้นหลังจาก 15-20 นาทีระยะเวลาของการออกฤทธิ์คือ 1 ถึง 6 ชั่วโมง (โดยเฉลี่ย 4 ชั่วโมง) Corvaton ชะลอ 8 มก. รับประทานวันละ 1-2 ครั้งเนื่องจากผลของยากินเวลานานกว่า 12 ชั่วโมง

ความอ่อนแอของไนเตรตคือการพัฒนาความอดทนต่อพวกมันโดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อใช้ในระยะยาวและผลข้างเคียงที่ทำให้การใช้งานมีความซับซ้อน (ปวดศีรษะ, ใจสั่น, เวียนศีรษะ) ที่เกิดจากอิศวรสะท้อนไซนัส ไนเตรตในรูปแบบผิวหนังในรูปแบบของขี้ผึ้งแผ่นแปะและแผ่นดิสก์เนื่องจากความยากลำบากในการให้ยาและการพัฒนาความอดทนต่อพวกมันไม่พบการใช้อย่างแพร่หลาย ยังไม่ทราบแน่ชัดว่าไนเตรตช่วยปรับปรุงการพยากรณ์โรคของผู้ป่วยที่เป็นโรคหลอดเลือดหัวใจตีบแบบคงที่เมื่อใช้ยาในระยะยาวหรือไม่ ซึ่งทำให้แนะนำให้ใช้ในกรณีที่ไม่มีโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ (กล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด) ที่น่าสงสัย

เมื่อกำหนดยาที่มีกลไกการไหลเวียนโลหิตในผู้ป่วยสูงอายุควรปฏิบัติตามกฎต่อไปนี้: เริ่มการรักษาด้วยขนาดที่ต่ำกว่า ติดตามผลที่ไม่พึงประสงค์อย่างระมัดระวัง และพิจารณาเปลี่ยนยาเสมอหากยานั้นทนได้ไม่ดีและมีประสิทธิภาพไม่เพียงพอ

การบำบัดแบบผสมผสาน. การบำบัดร่วมกับยา antianginal ในผู้ป่วยที่เป็นโรคหลอดเลือดหัวใจตีบแบบคงที่ระดับ III-IV ดำเนินการเพื่อข้อบ่งชี้ต่อไปนี้: ไม่สามารถเลือกการรักษาด้วยวิธีเดียวที่มีประสิทธิภาพ; ความจำเป็นในการเพิ่มผลของการบำบัดแบบเดี่ยว (ตัวอย่างเช่น ในช่วงที่ผู้ป่วยมีการออกกำลังกายเพิ่มขึ้น) การแก้ไขการเปลี่ยนแปลงทางโลหิตวิทยาที่ไม่พึงประสงค์ (เช่นอิศวรที่เกิดจากไนเตรตหรือแคลเซียมคู่อริจากกลุ่มไดไฮโดรไพริดีน) เมื่อโรคหลอดเลือดหัวใจตีบรวมกับความดันโลหิตสูงหรือการรบกวนจังหวะการเต้นของหัวใจที่ไม่ได้รับการชดเชยในกรณีของการบำบัดเดี่ยว ในกรณีที่ผู้ป่วยไม่สามารถทนต่อยาในขนาดที่ยอมรับโดยทั่วไปในระหว่างการรักษาด้วยยาเดี่ยว สามารถใช้ยาในขนาดเล็กน้อยรวมกันเพื่อให้ได้ผลตามที่ต้องการ

การทำงานร่วมกันของกลไกการออกฤทธิ์ของยา antianginal ประเภทต่างๆ เป็นพื้นฐานสำหรับการประเมินโอกาสของการผสมผสาน ในการรักษาผู้ป่วยที่เป็นโรคหลอดเลือดหัวใจตีบแบบคงที่แพทย์มักจะใช้ยา antianginal หลายชนิดร่วมกัน (β-blockers, ไนเตรต, คู่อริแคลเซียม) ในกรณีที่ไม่มีผลกระทบจากการบำบัดเดี่ยว มักมีการกำหนดการบำบัดแบบผสมผสาน (ไนเตรตและ β-blockers; β-blockers และตัวต้านแคลเซียม ฯลฯ )

ผลการศึกษาแบบสำรวจ ATP (ทบทวนการรักษาโรคหลอดเลือดหัวใจตีบแบบคงที่) พบว่าในรัสเซีย 76% ของผู้ป่วยได้รับการรักษาร่วมกับยาเกี่ยวกับการไหลเวียนโลหิต ในขณะที่มากกว่า 40% ของกรณี - การรวมกันของไนเตรตและ b-blockers อย่างไรก็ตาม ผลการเสริมเหล่านี้ยังไม่ได้รับการยืนยันในการศึกษาทั้งหมด แนวทางของ European Society of Cardiology (1997) ระบุว่าหากยา antianginal ตัวหนึ่งไม่ได้ผล ควรประเมินผลของยาอีกตัวหนึ่งก่อน แล้วค่อยใช้ผสมกัน ผลการศึกษาที่ควบคุมทางเภสัชวิทยาไม่ได้ยืนยันว่าการบำบัดร่วมกับ beta-blocker และตัวต้านแคลเซียมนั้นมาพร้อมกับการเสริมเชิงบวกและผลเสริมฤทธิ์กันในผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่เป็นโรคหลอดเลือดหัวใจ การสั่งยา 2 หรือ 3 ชนิดร่วมกันไม่ได้มีประสิทธิภาพมากกว่าการรักษาด้วยยาตัวเดียวในขนาดที่เหมาะสมเสมอไป เราต้องไม่ลืมว่าการใช้ยาหลายชนิดเพิ่มความเสี่ยงของเหตุการณ์ไม่พึงประสงค์ที่เกี่ยวข้องกับผลกระทบต่อการไหลเวียนโลหิตอย่างมีนัยสำคัญ

วิธีการสมัยใหม่ในการบำบัดแบบผสมผสานสำหรับผู้ป่วยที่มีอาการเจ็บแน่นหน้าอกคงตัวแสดงถึงข้อดีของการผสมผสานยาต้านหลอดเลือดที่มีผลกระทบหลายทิศทาง: การไหลเวียนโลหิตและไซโตโปรเทคทีฟ

ข้อเสียเปรียบหลักของการรักษาด้วยยาในประเทศสำหรับโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่มีเสถียรภาพ ได้แก่ ข้อผิดพลาดที่มักเกิดขึ้นตามแนวคิดสมัยใหม่การเลือกกลุ่มยา antianginal (ตามกฎแล้วไนเตรตถูกกำหนด (80%)) การใช้ยาที่ไม่มีนัยสำคัญทางคลินิกบ่อยครั้งและไม่สมเหตุสมผล ใบสั่งยาของการบำบัดร่วมกับยา antianginal จำนวนมาก

ตัวแทนการเผาผลาญ Trimetazidine (preductal) ทำให้เกิดการยับยั้งการเกิดออกซิเดชันของกรดไขมัน (โดยการปิดกั้นเอนไซม์ 3-ketoacyl-coenzyme A-thiolase) และกระตุ้นการเกิดออกซิเดชันของไพรูเวต กล่าวคือ เปลี่ยนการเผาผลาญพลังงานของกล้ามเนื้อหัวใจไปเป็นการใช้กลูโคส ยานี้ช่วยปกป้องเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจจากผลข้างเคียงของภาวะขาดเลือดในขณะที่ลดภาวะกรดในเซลล์ความผิดปกติของการเผาผลาญและความเสียหายต่อเยื่อหุ้มเซลล์ การใช้ยา Trimetazidine เพียงครั้งเดียวไม่สามารถบรรเทาหรือป้องกันการโจมตีของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบได้ ผลกระทบของมันจะสังเกตได้เป็นหลักในระหว่างการรักษาด้วยยาร่วมกับยา antianginal อื่น ๆ หรือในระหว่างการรักษา Preductal มีประสิทธิภาพและสามารถทนต่อยาได้ดี โดยเฉพาะอย่างยิ่งในกลุ่มที่มีความเสี่ยงสูงต่อการเกิดภาวะแทรกซ้อนของหลอดเลือด เช่น ผู้ป่วยโรคเบาหวาน ผู้สูงอายุ และผู้ที่มีความผิดปกติของกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้าย

การรวมกันของ preductal กับโพรพาโนลอลมีประสิทธิผลมากกว่าการรวมกันของ β-blocker นี้กับไนเตรตอย่างมีนัยสำคัญ Trimetazidine (preductal 60 มก./วัน), preductal MB (70 มก./วัน) มีฤทธิ์ต้านการขาดเลือด แต่บ่อยครั้งมักใช้ร่วมกับยา antianginal เกี่ยวกับการไหลเวียนโลหิตขั้นพื้นฐาน

ในรัสเซีย ได้มีการดำเนินการศึกษาแบบสหสถาบัน ปกปิดเดี่ยว สุ่ม ควบคุมด้วยยาหลอก กลุ่มคู่ขนาน TAST (Trimetazidin ในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจตีบในการบำบัดแบบผสมผสาน) ซึ่งรวมถึงผู้ป่วย 177 คนที่ทุกข์ทรมานจากโรคหลอดเลือดหัวใจตีบระดับ II-III ซึ่งบรรเทาบางส่วนได้ โดยไนเตรตและเบต้าบล็อคเกอร์ เพื่อประเมินประสิทธิผลของพรีดักทัลในการบำบัดร่วมกับไนเตรตหรือเบต้าบล็อคเกอร์ การประเมินประสิทธิผลของการรักษาดำเนินการตามเกณฑ์ต่อไปนี้: เวลาจนกระทั่งเริ่มมีอาการซึมเศร้าส่วน ST 1 มม. ในระหว่างการทดสอบความเครียด, เวลาที่เริ่มมีอาการเจ็บหน้าอก, เพิ่มระยะเวลาของการทดสอบความเครียด พบว่าค่าพรีดักทัลเพิ่มตัวบ่งชี้เหล่านี้อย่างมีนัยสำคัญ มีหลายสถานการณ์ทางคลินิกที่เห็นได้ชัดว่ายา Trimetazidine สามารถเป็นทางเลือกยาในผู้ป่วยสูงอายุได้โดยมีภาวะการไหลเวียนโลหิตล้มเหลวจากการขาดเลือด, กลุ่มอาการไซนัสป่วย, แพ้ยา antianginal ในชั้นเรียนหลักเช่นเดียวกับข้อ จำกัด หรือ ข้อห้ามในการใช้งาน

ยาที่มีคุณสมบัติต่อต้านหลอดเลือด ได้แก่ amiodarone และยา "เมตาบอลิซึม" อื่น ๆ (ranolazine, L-arginine) เช่นเดียวกับสารยับยั้ง ACE, สารยับยั้งอัตราการเต้นของหัวใจแบบเลือกสรร (ivabradine, procolaran) ส่วนใหญ่จะใช้เป็นการบำบัดแบบเสริมซึ่งกำหนดไว้นอกเหนือจากยา antianginal หลัก

ปัญหาของการรักษาด้วยยาของผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ คือ การที่ผู้ป่วยไม่ปฏิบัติตามแนวทางการรักษาที่เลือกไว้ไม่เพียงพอ และผู้ป่วยไม่เต็มใจที่จะเปลี่ยนแปลงวิถีชีวิตอย่างสม่ำเสมอ ในระหว่างการรักษาด้วยยา จำเป็นต้องมีการติดต่ออย่างสม่ำเสมอระหว่างแพทย์และผู้ป่วย เพื่อแจ้งให้ผู้ป่วยทราบถึงลักษณะของโรคและประโยชน์ของยาที่สั่งจ่ายเพื่อปรับปรุงการพยากรณ์โรค เมื่อพยายามที่จะมีอิทธิพลต่อการพยากรณ์โรคในชีวิตของผู้ป่วยด้วยความช่วยเหลือของการบำบัดด้วยยา แพทย์จะต้องแน่ใจว่าผู้ป่วยใช้ยาที่เขาสั่งจ่ายจริง และในปริมาณที่เหมาะสมและเป็นไปตามแผนการรักษาที่แนะนำ

การผ่าตัด. หากการรักษาด้วยยาไม่ได้ผล จะใช้วิธีการรักษาด้วยการผ่าตัด (ขั้นตอนการทำหลอดเลือดหัวใจใหม่) ซึ่งรวมถึง: การผ่าตัดขยายหลอดเลือดหัวใจผ่านผิวหนังผ่านผิวหนัง, การใส่ขดลวดหลอดเลือดหัวใจ, การผ่าตัดบายพาสหลอดเลือดหัวใจ ในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจ สิ่งสำคัญคือต้องพิจารณาความเสี่ยงส่วนบุคคลโดยอิงจากตัวชี้วัดทางคลินิกและเครื่องมือ ซึ่งขึ้นอยู่กับระยะทางคลินิกของโรคและการรักษาที่เกี่ยวข้อง ดังนั้นประสิทธิภาพสูงสุดของการผ่าตัดบายพาสหลอดเลือดหัวใจจึงถูกพบในผู้ป่วยที่มีความเสี่ยงก่อนการผ่าตัดสูงสุดในการเกิดภาวะแทรกซ้อนจากโรคหลอดเลือดหัวใจ (ด้วยโรคหลอดเลือดหัวใจตีบและขาดเลือดอย่างรุนแรง, แผลที่กว้างขวางของหลอดเลือดหัวใจ, การทำงานของ LV บกพร่อง) หากความเสี่ยงของภาวะแทรกซ้อนของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบต่ำ (โรคหลอดเลือดแดงเดี่ยว ขาดเลือดหรือขาดเลือดเล็กน้อย การทำงานของ LV ปกติ) การผ่าตัดมักจะไม่ระบุการผ่าตัดหลอดเลือดใหม่จนกว่าจะไม่มีประสิทธิผลของการรักษาด้วยยาหรือการขยายหลอดเลือดหัวใจ เมื่อตัดสินใจว่าจะใช้การผ่าตัดหลอดเลือดหัวใจหรือการผ่าตัดบายพาสหลอดเลือดหัวใจเพื่อรักษาผู้ป่วยที่มีความเสียหายต่อหลอดเลือดหัวใจหลายเส้น การเลือกวิธีการขึ้นอยู่กับลักษณะทางกายวิภาคของเตียงหลอดเลือดหัวใจ การทำงานของ LV ความจำเป็นในการทำให้หลอดเลือดหัวใจใหม่สมบูรณ์ และความพึงพอใจของผู้ป่วย

ดังนั้นด้วยวิธีการต่อสู้กับโรคหลอดเลือดหัวใจที่มีอยู่ในปัจจุบัน (ตาราง) สิ่งสำคัญคือแพทย์จะต้องตระหนักถึงความก้าวหน้าทางการแพทย์ล่าสุดและตัดสินใจเลือกวิธีการรักษาที่ถูกต้อง

หากมีคำถามเกี่ยวกับวรรณกรรมโปรดติดต่อบรรณาธิการ.

ดี.เอ็ม. อาโรนอฟ, วิทยาศาสตรบัณฑิต ศาสตราจารย์ วี.พี. ลูปานอฟ, วิทยาศาสตรดุษฎีบัณฑิต, ศูนย์วิจัยวิทยาศาสตร์ของรัฐเพื่อเวชศาสตร์ป้องกันของกระทรวงสาธารณสุขของสหพันธรัฐรัสเซีย, สถาบันโรคหัวใจคลินิกตั้งชื่อตาม A. L. Myasnikov ศูนย์วิจัยและการผลิตโรคหัวใจแห่งรัสเซียของกระทรวงสาธารณสุขของสหพันธรัฐรัสเซีย, มอสโก

• ยาลดไขมัน
• ยาต้านเกล็ดเลือด
• ยาต้านหลอดเลือด
• ยาเมตาบอลิซึม
• ยาอื่นๆ
• ยาลดความดันโลหิต

วิทยาศาสตร์การแพทย์สมัยใหม่ในการรักษาโรคหลอดเลือดหัวใจด้วยยาไม่สามารถบรรเทาอาการของผู้ป่วยได้ทั้งหมดหรือบางส่วน แต่ยายังคงสามารถหยุดยั้งการลุกลามของโรค ทำให้ชีวิตของผู้ป่วยดีขึ้น และยืดอายุได้

1. แอสไพรินและยาแก้ปวด
2. β-blockers และความดันโลหิตให้เป็นปกติ
3. เลิกนิสัยที่ไม่ดี (โดยเฉพาะการสูบบุหรี่) และปรับระดับคอเลสเตอรอลในเลือดให้เป็นปกติ
4. โภชนาการอาหารและการทำให้ระดับน้ำตาลในเลือดถึงระดับที่แนะนำโดยใช้ยา
5. พลศึกษาบำบัดและงานการศึกษา

ข้อเสนอยาสำหรับการรักษาอาการเรื้อรัง:

1. ยาลดไขมัน (antiatherosclerotic)
2. ยาต้านเกล็ดเลือด
3. ยาต้านหลอดเลือดที่ส่งผลต่อการไหลเวียนโลหิต
4. ยาเมตาบอลิซึม

ยาลดไขมัน

เป้าหมายของพวกเขาคือการปรับระดับคอเลสเตอรอลในเลือดให้เป็นปกติซึ่งเป็นตัวบ่งชี้สำหรับผู้ป่วยส่วนใหญ่คือ:

1. คอเลสเตอรอลพื้นฐาน - ไม่เกิน 5 มิลลิโมล/ลิตร
2. ความหนาแน่นต่ำ ("คอเลสเตอรอลที่ไม่ดี") - ไม่เกิน 3 มิลลิโมล/ลิตร
3. ความหนาแน่นสูง (“ดี”) - ไม่น้อยกว่า 1 มิลลิโมล/ลิตร

ผู้ป่วยจะได้รับระดับคอเลสเตอรอลปกติโดยการใช้ยาจากกลุ่มสแตติน (lovastatin, simvastatin, pravastatin, fluvastatin, atorvastatin, rosuvastatin), fibrates (bezalip, grofibrate, lipanor, lipantil 200 M, trilipix, fenofibrate, exlip), กรดนิโคตินิก , เรซิน , การเตรียมกรดไขมันไม่อิ่มตัวเชิงซ้อนโอเมก้า 3 (PUFAs) โดยต้องรับประทานอาหารให้สม่ำเสมอ การใช้ยาลดไขมันสำหรับผู้ป่วยโรคเบาหวานเป็นสิ่งสำคัญอย่างยิ่ง

กลับไปที่เนื้อหา

ยาต้านเกล็ดเลือด

ยาเหล่านี้ทำหน้าที่ทำให้เลือดบางและป้องกันการเกิดลิ่มเลือด เพื่อลดความหนืดของเลือด แพทย์อาจสั่งยาเม็ดที่มีกรดอะซิติลซาลิไซลิก, โคลพิโดเกรล, ทิโคลพิดีน, วาร์ฟาริน, ยาที่บล็อกตัวรับIIβ/IIα, ไดไพริดาโมล, อินโดบูเฟน

กลับไปที่เนื้อหา

ยาต้านหลอดเลือด

อำนวยความสะดวกในการทำงานของหัวใจและป้องกันการโจมตีของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ ซึ่งรวมถึง:

1. β-blockers ซึ่งช่วยลดความถี่และความแข็งแกร่งของการหดตัวของหัวใจ นอกจากนี้ยังช่วยลดความดันโลหิตและมีผลดีต่อกล้ามเนื้อหัวใจในช่วงภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ ไม่ได้กำหนดไว้สำหรับโรคเบาหวาน ตัวแทน: โพรพาโนลอล (anaprilin, inderal), metoprolol, pindolol เป็นต้น
2. ไนเตรต (ไนโตรกลีเซอรีน, ไอโซซอร์ไบด์โมโนและไดไฮเดรต ฯลฯ) ใช้สำหรับการโจมตีของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ เนื่องจากการขยายตัวอย่างรวดเร็วของหลอดเลือดหัวใจและหลอดเลือดดำลึกทำให้การทำงานของกล้ามเนื้อหัวใจสะดวกขึ้นความต้องการออกซิเจนลดลงซึ่งเป็นผลมาจากการที่การโจมตีหยุดลง การใช้ไนเตรตในระยะยาวไม่ค่อยมีการใช้กันมากนัก
3. ตัวบล็อกช่องแคลเซียม (นิเฟดิพีนและเวราปามิล) ยาทั้งสองชนิดปิดกั้นช่องแคลเซียมในเยื่อหุ้มเซลล์ แต่กลไกการออกฤทธิ์แตกต่างออกไป Verapamil ช่วยลดอัตราการเต้นของหัวใจ และ nifedipine ขยายหลอดเลือดหัวใจ ในทั้งสองกรณีจะช่วยอำนวยความสะดวกในการทำงานของกล้ามเนื้อหัวใจ
4. ยาที่เพิ่มการไหลเวียนของออกซิเจนสู่หัวใจในระหว่างภาวะหัวใจขาดเลือด ได้แก่ agonists β-adrenergic (dipyridamole, lidoflazin, papaverine, carbocromene ฯลฯ ) และ validol แต่ผลของการขยายหลอดเลือดหัวใจของยา myotropic นั้นแสดงออกมาได้ไม่ดีนักและไม่ค่อยมีการใช้เพื่อรักษาโรคหลอดเลือดหัวใจ กลไกการออกฤทธิ์ของ validol ยังไม่เป็นที่เข้าใจอย่างสมบูรณ์ เชื่อกันว่าการระคายเคืองต่อเยื่อเมือกในช่องปากจะส่งผลต่อกล้ามเนื้อหัวใจแบบสะท้อนกลับ ใช้เพื่อกำจัดการโจมตีเล็กน้อยของโรคหลอดเลือดหัวใจ
5. ไกลโคไซด์การเต้นของหัวใจ (ดิจอกซิน, คอร์ไกลคอน) เนื่องจากผลข้างเคียงหลายอย่างมักไม่ค่อยใช้สำหรับภาวะหัวใจห้องบนและอาการบวมน้ำ

กลับไปที่เนื้อหา

ยาเมตาบอลิซึม

พวกเขาแบ่งออกเป็น:

1. Antihypoxants (actovegin, hypoxen, cytochrome C) ช่วยเพิ่มความทนทานต่อการขาดออกซิเจนโดยเพิ่มการหายใจของเซลล์
2. สารต้านอนุมูลอิสระ (ubiquinone, emoxypine, mexidol) ทำลายโมเลกุลของเปอร์ออกไซด์ ขัดขวางปฏิกิริยาของการเกิดออกซิเดชันของไขมันจากอนุมูลอิสระ และเยื่อที่มีขนาดกะทัดรัด ซึ่งป้องกันการซึมผ่านของออกซิเจนไปยังไขมัน
3. Cytoprotector Trimetazidine โดยการรักษาปริมาณ ATP ที่ต้องการ (กรดอะดีโนซีน ไตรฟอสฟอริก) ช่วยลดภาวะกรดและปรับปรุงการเผาผลาญภายในเซลล์ เพิ่มประสิทธิภาพการดูดซึมออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจ

การรักษาโรคหลอดเลือดหัวใจขึ้นอยู่กับรูปแบบทางคลินิกเป็นหลัก ตัวอย่างเช่น แม้ว่าหลักการทั่วไปบางประการของการรักษาจะใช้สำหรับโรคหลอดเลือดหัวใจตีบและกล้ามเนื้อหัวใจตาย แต่กลยุทธ์การรักษา การเลือกโปรแกรมการออกฤทธิ์ และยาเฉพาะอาจแตกต่างกันอย่างสิ้นเชิง อย่างไรก็ตาม มีความเป็นไปได้ที่จะระบุประเด็นทั่วไปบางส่วนที่มีความสำคัญสำหรับ IHD ทุกรูปแบบ

1. การจำกัดการออกกำลังกาย ในระหว่างการออกกำลังกาย ภาระของกล้ามเนื้อหัวใจจะเพิ่มขึ้น ส่งผลให้ความต้องการออกซิเจนและสารอาหารของกล้ามเนื้อหัวใจเพิ่มขึ้น หากปริมาณเลือดไปยังกล้ามเนื้อหัวใจหยุดชะงัก ความต้องการนี้ก็ไม่เป็นที่พอใจ ซึ่งนำไปสู่อาการของโรคหลอดเลือดหัวใจ ดังนั้นองค์ประกอบที่สำคัญที่สุดในการรักษาโรคหลอดเลือดหัวใจทุกรูปแบบคือการจำกัดการออกกำลังกายและค่อยๆ เพิ่มขึ้นในระหว่างการฟื้นฟู

2. อาหาร. ในกรณีของโรคหลอดเลือดหัวใจ เพื่อลดภาระในกล้ามเนื้อหัวใจ การรับประทานอาหารจะถูกจำกัดปริมาณน้ำและโซเดียมคลอไรด์ (เกลือแกง) นอกจากนี้ เมื่อพิจารณาถึงความสำคัญของโรคหลอดเลือดแดงแข็งในการเกิดโรคหลอดเลือดหัวใจแล้ว จึงมีความสนใจอย่างมากในการจำกัดอาหารที่มีส่วนทำให้เกิดการลุกลามของหลอดเลือดแดง องค์ประกอบที่สำคัญของการรักษาโรคหลอดเลือดหัวใจคือการต่อสู้กับโรคอ้วนเป็นปัจจัยเสี่ยง

ควรจำกัดอาหารกลุ่มต่อไปนี้หรือหลีกเลี่ยงหากเป็นไปได้

ไขมันสัตว์ (น้ำมันหมู เนย เนื้อสัตว์ติดมัน)

อาหารทอดและรมควัน

ผลิตภัณฑ์ที่มีเกลือจำนวนมาก (กะหล่ำปลีเค็ม ปลาเค็ม ฯลฯ)

จำกัดการบริโภคอาหารแคลอรี่สูง โดยเฉพาะคาร์โบไฮเดรตที่ดูดซึมได้อย่างรวดเร็ว (ช็อคโกแลต ลูกอม เค้ก ขนมอบ)

เพื่อแก้ไขน้ำหนักตัว สิ่งสำคัญอย่างยิ่งคือต้องตรวจสอบอัตราส่วนของพลังงานที่มาจากอาหารที่กินและค่าใช้จ่ายด้านพลังงานอันเป็นผลมาจากกิจกรรมของร่างกาย เพื่อการลดน้ำหนักอย่างยั่งยืน การขาดดุลต้องมีอย่างน้อย 300 กิโลแคลอรีต่อวัน โดยเฉลี่ยแล้วคนที่ไม่ได้ออกกำลังกายจะใช้เวลา 2,000-2,500 กิโลแคลอรีต่อวัน

3. เภสัชบำบัดสำหรับโรคหัวใจขาดเลือด มียาหลายกลุ่มที่อาจระบุเพื่อใช้ในรูปแบบใดรูปแบบหนึ่งของโรคหลอดเลือดหัวใจ ในสหรัฐอเมริกา มีสูตรรักษาโรคหลอดเลือดหัวใจอยู่: “A-B-C” มันเกี่ยวข้องกับการใช้ยาสามชนิด ได้แก่ ยาต้านเกล็ดเลือด - ตัวบล็อค adrenergic และยาลดคอเลสเตอรอล

นอกจากนี้ ในกรณีที่มีความดันโลหิตสูงร่วมด้วย จำเป็นต้องให้แน่ใจว่าบรรลุระดับความดันโลหิตเป้าหมาย

— สารต้านเกล็ดเลือด (A) สารต้านเกล็ดเลือดป้องกันการรวมตัวของเกล็ดเลือดและเซลล์เม็ดเลือดแดง ลดความสามารถในการติดกาวและเกาะติดกับเอ็นโดทีเลียมของหลอดเลือด สารต้านเกล็ดเลือดช่วยในการเปลี่ยนรูปของเซลล์เม็ดเลือดแดงเมื่อผ่านเส้นเลือดฝอยและปรับปรุงการไหลเวียนของเลือด

แอสไพริน - รับประทานวันละครั้งในขนาด 100 มก. หากสงสัยว่ากล้ามเนื้อหัวใจตาย ครั้งเดียวสามารถเข้าถึง 500 มก.

Clopidogrel - รับประทานวันละครั้ง 1 เม็ด 75 มก. ต้องใช้เวลา 9 เดือนหลังการแทรกแซงหลอดเลือดและ CABG

- β-บล็อคเกอร์ (B) เนื่องจากการออกฤทธิ์ต่อ β-arenoceptors สารบล็อกเกอร์อะดรีเนอร์จิกจึงลดอัตราการเต้นของหัวใจ และเป็นผลให้การใช้ออกซิเจนในกล้ามเนื้อหัวใจลดลง การศึกษาแบบสุ่มที่เป็นอิสระยืนยันการเพิ่มขึ้นของอายุขัยเมื่อรับประทานยา β-blockers และลดอุบัติการณ์ของเหตุการณ์หัวใจและหลอดเลือด รวมถึงการเกิดซ้ำด้วย ปัจจุบันไม่แนะนำให้ใช้ยา atenolol เนื่องจากจากการทดลองแบบสุ่มพบว่าไม่สามารถปรับปรุงการพยากรณ์โรคได้ -ห้ามใช้ยาบล็อกเกอร์อะดรีเนอร์จิกในกรณีที่มีพยาธิสภาพของปอดร่วมด้วย, โรคหอบหืด, ปอดอุดกั้นเรื้อรัง ด้านล่างนี้คือ β-blockers ที่ได้รับความนิยมมากที่สุดพร้อมคุณสมบัติที่ได้รับการพิสูจน์แล้วในการปรับปรุงการพยากรณ์โรคหลอดเลือดหัวใจ

Metoprolol (Betalok Zok, Betalok, Egilok, Metocard, วาโซคาร์ดิน);

บิโซโพรลอล (คอนคอร์, โคโรนาล, บิโซแกรมมา, ไบโพรล);

Carvedilol (Dilatrend, Talliton, Coriol)

— สแตตินและไฟเบรต (C) ยาลดคอเลสเตอรอลใช้เพื่อลดอัตราการพัฒนาของแผ่นหลอดเลือดที่มีอยู่และป้องกันการก่อตัวของแผ่นใหม่ ได้รับการพิสูจน์แล้วว่ามีผลเชิงบวกต่ออายุขัยและยาเหล่านี้ยังช่วยลดความถี่และความรุนแรงของเหตุการณ์หัวใจและหลอดเลือด ระดับคอเลสเตอรอลเป้าหมายในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจควรต่ำกว่าผู้ที่ไม่มีโรคหลอดเลือดหัวใจ และเท่ากับ 4.5 มิลลิโมล/ลิตร ระดับ LDL เป้าหมายในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจคือ 2.5 มิลลิโมล/ลิตร

โลวาสแตติน;

ซิมวาสแตติน;

อะทอร์วาสแตติน;

Rosuvastatin (ยาตัวเดียวที่ช่วยลดขนาดของคราบจุลินทรีย์ในหลอดเลือดได้อย่างมีนัยสำคัญ);

ไฟเบรต ยาเหล่านี้อยู่ในกลุ่มยาที่เพิ่มสัดส่วนการแข็งตัวของเลือดของ HDL โดยอัตราการเสียชีวิตจากโรคหลอดเลือดหัวใจเพิ่มขึ้นลดลง ใช้ในการรักษาภาวะไขมันในเลือดผิดปกติ IIa, IIb, III, IV, V โดยแตกต่างจากยากลุ่มสแตตินตรงที่ลดไตรกลีเซอไรด์ (VLDL) เป็นหลัก และสามารถเพิ่มสัดส่วน HDL ได้ สเตตินจะลด LDL เป็นหลัก และไม่มีผลกระทบที่มีนัยสำคัญต่อ VLDL และ HDL ดังนั้นจึงจำเป็นต้องใช้สแตตินและไฟเบรตร่วมกันเพื่อรักษาภาวะแทรกซ้อนของหลอดเลือดขนาดใหญ่ได้อย่างมีประสิทธิภาพสูงสุด ด้วยการใช้ฟีโนไฟเบรต อัตราการเสียชีวิตจากโรคหลอดเลือดหัวใจลดลง 25% ในบรรดาไฟเบรต มีเพียงฟีโนไฟเบรตเท่านั้นที่สามารถใช้ร่วมกับสแตตินทุกประเภท (FDA) ได้อย่างปลอดภัย

ฟีโนไฟเบรต

ประเภทอื่นๆ : กรดไขมันไม่อิ่มตัวเชิงซ้อนโอเมก้า 3 (Omacor) ในกรณีของโรคหัวใจขาดเลือด พวกมันจะถูกใช้เพื่อฟื้นฟูชั้นฟอสโฟไลปิดของเยื่อหุ้มคาร์ดิโอไมโอไซต์ ด้วยการฟื้นฟูโครงสร้างของเยื่อหุ้มคาร์ดิโอไมโอไซต์ Omacor คืนค่าการทำงานพื้นฐาน (สำคัญ) ของเซลล์หัวใจ - การนำไฟฟ้าและการหดตัว ซึ่งบกพร่องอันเป็นผลมาจากภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด

ไนเตรต มีไนเตรตสำหรับฉีด

ยาในกลุ่มนี้คืออนุพันธ์ของกลีเซอรอล ไตรกลีเซอไรด์ ไดกลีเซอไรด์ และโมโนกลีเซอไรด์ กลไกการออกฤทธิ์คืออิทธิพลของกลุ่มไนโตร (NO) ต่อการหดตัวของกล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือด

ไนเตรตออกฤทธิ์ต่อผนังหลอดเลือดดำเป็นส่วนใหญ่ ซึ่งช่วยลดพรีโหลดของกล้ามเนื้อหัวใจตายตัว (โดยการขยายหลอดเลือดของเตียงดำและการสะสมของเลือด) ผลข้างเคียงของไนเตรตคือความดันโลหิตและอาการปวดศีรษะลดลง ไม่แนะนำให้ใช้ไนเตรตหากความดันโลหิตต่ำกว่า 100/60 mmHg ศิลปะ. นอกจากนี้ เป็นที่ทราบกันดีอยู่แล้วว่าการรับประทานไนเตรตไม่ได้ช่วยให้การพยากรณ์โรคของผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจดีขึ้น กล่าวคือ มันไม่ได้ทำให้อัตราการรอดชีวิตเพิ่มขึ้น และปัจจุบันใช้เป็นยาเพื่อบรรเทาอาการของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ . การให้ไนโตรกลีเซอรีนแบบหยดทางหลอดเลือดดำสามารถต่อสู้กับอาการของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบได้อย่างมีประสิทธิภาพ โดยเฉพาะอย่างยิ่งกับพื้นหลังของตัวเลขความดันโลหิตสูง

ไนเตรตมีอยู่ทั้งในรูปแบบฉีดและแบบเม็ด

ไนโตรกลีเซอรีน;

ไอโซซอร์ไบด์โมโนไนเตรต

สารกันเลือดแข็ง สารต้านการแข็งตัวของเลือดยับยั้งการปรากฏตัวของเส้นใยไฟบริน ป้องกันการก่อตัวของลิ่มเลือด ช่วยหยุดการเจริญเติบโตของลิ่มเลือดที่มีอยู่ และเพิ่มผลของเอนไซม์ภายนอกที่ทำลายไฟบรินบนลิ่มเลือด

เฮปาริน (กลไกการออกฤทธิ์เกิดจากความสามารถในการจับกับ antithrombin III โดยเฉพาะซึ่งจะเพิ่มผลการยับยั้งอย่างหลังใน thrombin อย่างรวดเร็วส่งผลให้เลือดอุดตันช้าลง)

เฮปารินถูกฉีดเข้าไปใต้ผิวหนังบริเวณช่องท้องหรือใช้ปั๊มแช่ทางหลอดเลือดดำ ภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเป็นข้อบ่งชี้ในการป้องกันการเกิดลิ่มเลือดด้วยเฮปาริน โดยให้เฮปารินในขนาด 12,500 IU ฉีดเข้าใต้ผิวหนังบริเวณช่องท้องทุกวันเป็นเวลา 5-7 วัน ในห้องไอซียู จะมีการจ่ายเฮปารินให้กับผู้ป่วยโดยใช้ปั๊มแช่ เกณฑ์เครื่องมือในการสั่งจ่ายเฮปารินคือการมีภาวะซึมเศร้าของส่วน S-T ใน ECG ซึ่งบ่งบอกถึงกระบวนการเฉียบพลัน สัญญาณนี้มีความสำคัญในแง่ของการวินิจฉัยแยกโรค เช่น ในกรณีที่ผู้ป่วยมีอาการ ECG ของภาวะหัวใจวายครั้งก่อน

ยาขับปัสสาวะ ยาขับปัสสาวะได้รับการออกแบบมาเพื่อลดภาระของกล้ามเนื้อหัวใจโดยการลดปริมาตรของการไหลเวียนของเลือดเนื่องจากการกำจัดของเหลวออกจากร่างกายอย่างรวดเร็ว

ย้อนกลับ ยา "Furosemide" ในรูปแบบแท็บเล็ต

ยาขับปัสสาวะแบบลูปช่วยลดการดูดซึมกลับของ Na+, K+, Cl- ในแขนขาที่หนาขึ้นของห่วง Henle ซึ่งช่วยลดการดูดซึมกลับ (การดูดซึมกลับ) ของน้ำ มีผลค่อนข้างรวดเร็วและมักใช้เป็นยาฉุกเฉิน (สำหรับการขับปัสสาวะแบบบังคับ)

ยาที่พบมากที่สุดในกลุ่มนี้คือ furosemide (Lasix) มีจำหน่ายในรูปแบบฉีดและแท็บเล็ต

ไทอาไซด์ ยาขับปัสสาวะ Thiazide เป็นยาขับปัสสาวะที่ช่วยประหยัด Ca2+ โดยการลดการดูดซึมกลับของ Na+ และ Cl- ในส่วนหนาของแขนขาจากน้อยไปมากของห่วง Henle และส่วนเริ่มต้นของ tubule ปลายของ nephron ยาไทอาไซด์จะลดการดูดซึมกลับของปัสสาวะ ด้วยการใช้ยาในกลุ่มนี้อย่างเป็นระบบความเสี่ยงของภาวะแทรกซ้อนทางหัวใจและหลอดเลือดเมื่อมีความดันโลหิตสูงร่วมด้วยจะลดลง

ไฮโปไทอาไซด์;

อินดาปาไมด์

สารยับยั้งเอนไซม์ที่แปลง Angiotensin ด้วยการออกฤทธิ์ต่อเอนไซม์ที่แปลง angiotensin (ACE) ยากลุ่มนี้จะขัดขวางการก่อตัวของ angiotensin II จาก angiotensin I ซึ่งป้องกันผลกระทบของ angiotensin II ซึ่งก็คือการปรับระดับของหลอดเลือด เพื่อให้แน่ใจว่าจะรักษาระดับความดันโลหิตเป้าหมายไว้ ยาในกลุ่มนี้มีผลป้องกันไตและหัวใจ

อีนาลาพริล;

ลิซิโนพริล;

แคปโตพริล.

ยาต้านการเต้นของหัวใจ ยา "Amiodarone" มีอยู่ในรูปแบบแท็บเล็ต

Amiodarone อยู่ในกลุ่มยาต้านการเต้นของหัวใจกลุ่ม III และมีฤทธิ์ต้านการเต้นของหัวใจที่ซับซ้อน ยานี้ออกฤทธิ์ในช่อง Na+ และ K+ ของคาร์ดิโอไมโอไซต์ และยังบล็อกตัวรับ β- และ β-adrenergic ดังนั้น amiodarone จึงมีฤทธิ์ต้านหลอดเลือดและหัวใจเต้นผิดจังหวะ จากการทดลองทางคลินิกแบบสุ่ม ยาดังกล่าวจะช่วยเพิ่มอายุขัยของผู้ป่วยที่รับประทานยาเป็นประจำ เมื่อรับประทาน amiodarone ในรูปแบบเม็ด ผลทางคลินิกจะสังเกตได้หลังจากผ่านไปประมาณ 2-3 วัน ผลลัพธ์สูงสุดจะเกิดขึ้นหลังจาก 8-12 สัปดาห์ เนื่องจากยามีครึ่งชีวิตยาวนาน (2-3 เดือน) ในเรื่องนี้ยานี้ใช้เพื่อป้องกันภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะและไม่ใช่การรักษาฉุกเฉิน

โดยคำนึงถึงคุณสมบัติเหล่านี้ของยาขอแนะนำให้ใช้รูปแบบการใช้งานต่อไปนี้ ในช่วงระยะเวลาอิ่มตัว (7-15 วันแรก) จะมีการจ่าย amiodarone ในขนาดรายวัน 10 มก./กก. ของน้ำหนักผู้ป่วย ใน 2-3 โดส เมื่อเริ่มมีฤทธิ์ต้านการเต้นของหัวใจแบบถาวร ซึ่งได้รับการยืนยันจากผลการตรวจติดตามคลื่นไฟฟ้าหัวใจทุกวัน ขนาดยาจะค่อยๆ ลดลง 200 มก. ทุกๆ 5 วัน จนกว่าจะถึงขนาดยาปกติที่ 200 มก. ต่อวัน

ยากลุ่มอื่นๆ.

เอทิลเมทิลไฮดรอกซีไพริดีน

ยา "Mexidol" ในรูปแบบแท็บเล็ต Metabolic Cytoprotector สารต้านอนุมูลอิสระ-antihypoxant ซึ่งมีผลที่ซับซ้อนต่อการเชื่อมโยงที่สำคัญในการเกิดโรคของโรคหัวใจและหลอดเลือด: ป้องกันหลอดเลือด, ป้องกันการขาดเลือด, ป้องกันเยื่อหุ้มเซลล์ ตามทฤษฎี ethylmethylhydroxypyridine succinate มีผลประโยชน์ที่สำคัญ แต่ในปัจจุบันยังไม่มีข้อมูลเกี่ยวกับประสิทธิผลทางคลินิกโดยอิงจากการศึกษาแบบควบคุมด้วยยาหลอกแบบสุ่มที่เป็นอิสระ

เม็กซิโก;

ฉัตรมงคล;

ไตรเมทาซิดีน

4. การใช้ยาปฏิชีวนะสำหรับโรคหัวใจขาดเลือด มีผลการสังเกตทางคลินิกเกี่ยวกับประสิทธิผลเปรียบเทียบของยาปฏิชีวนะและยาหลอกสองชุดที่แตกต่างกันในผู้ป่วยที่เข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลด้วยภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันหรือโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่ไม่เสถียร การศึกษาแสดงให้เห็นประสิทธิภาพของยาปฏิชีวนะจำนวนหนึ่งในการรักษาโรคหลอดเลือดหัวใจ

ประสิทธิผลของการบำบัดประเภทนี้ไม่ได้รับการพิสูจน์ทางพยาธิวิทยาและเทคนิคนี้ไม่รวมอยู่ในมาตรฐานการรักษาโรคหลอดเลือดหัวใจ

5. การผ่าตัดหลอดเลือดหัวใจตีบ กำลังพัฒนาการใช้การแทรกแซง endovascular (transluminal, transluminal) (coronary angioplasty) สำหรับโรคหลอดเลือดหัวใจในรูปแบบต่างๆ การแทรกแซงดังกล่าวรวมถึงการขยายหลอดเลือดด้วยบอลลูนและการใส่ขดลวดภายใต้คำแนะนำของการตรวจหลอดเลือดหัวใจ ในกรณีนี้ อุปกรณ์จะถูกสอดเข้าไปในหลอดเลือดแดงใหญ่เส้นใดเส้นหนึ่ง (โดยส่วนใหญ่จะใช้หลอดเลือดแดงต้นขา) และขั้นตอนนี้ดำเนินการภายใต้การควบคุมด้วยกล้องจุลทรรศน์ ในหลายกรณี การรักษาดังกล่าวจะช่วยป้องกันการพัฒนาหรือการลุกลามของภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตาย และหลีกเลี่ยงการผ่าตัดแบบเปิด

การรักษาโรคหลอดเลือดหัวใจตีบในพื้นที่นี้ได้รับการจัดการในสาขาโรคหัวใจวิทยาที่แยกจากกัน - โรคหัวใจวิทยา

6. การผ่าตัดรักษา

ทำการผ่าตัดบายพาสเอออร์โต-โคโรนารี

ภายใต้พารามิเตอร์บางประการของโรคหลอดเลือดหัวใจ ข้อบ่งชี้เกิดขึ้นสำหรับการผ่าตัดบายพาสหลอดเลือดหัวใจ - การผ่าตัดที่เลือดไปเลี้ยงกล้ามเนื้อหัวใจดีขึ้นโดยการเชื่อมต่อหลอดเลือดหัวใจด้านล่างบริเวณที่เกิดรอยโรคกับหลอดเลือดภายนอก ที่รู้จักกันดีที่สุดคือการปลูกถ่ายหลอดเลือดหัวใจบายพาส (CABG) ซึ่งเอออร์ตาเชื่อมต่อกับส่วนของหลอดเลือดหัวใจ เพื่อจุดประสงค์นี้ การปลูกถ่ายอัตโนมัติ (โดยปกติคือหลอดเลือดดำซาฟีนัสขนาดใหญ่) มักถูกใช้เป็นการสับเปลี่ยน

นอกจากนี้ยังสามารถใช้การขยายหลอดเลือดด้วยบอลลูนได้ ในระหว่างการผ่าตัดนี้ ผู้ควบคุมจะถูกแทรกเข้าไปในหลอดเลือดหัวใจโดยการเจาะหลอดเลือดแดง (โดยปกติจะเป็นเส้นเลือดต้นขาหรือในแนวรัศมี) และการใช้บอลลูนที่เต็มไปด้วยสารตัดกันทำให้ลูเมนของหลอดเลือดถูกขยาย โดยพื้นฐานแล้วการดำเนินการคือ , การงอกของหลอดเลือดหัวใจ ปัจจุบัน การผ่าตัดขยายหลอดเลือดด้วยบอลลูน "บริสุทธิ์" โดยไม่มีการใส่ขดลวดในภายหลังนั้นไม่ได้ถูกนำมาใช้จริง เนื่องจากมีประสิทธิภาพต่ำในระยะยาว

7. การรักษาอื่นๆ ที่ไม่ใช่ยา

- การบำบัดด้วยฮีรูโดบำบัด Hirudotherapy เป็นวิธีการรักษาโดยอาศัยคุณสมบัติต้านเกล็ดเลือดของน้ำลายปลิง วิธีการนี้เป็นอีกทางเลือกหนึ่งและไม่ได้รับการทดสอบทางคลินิกเพื่อให้ตรงตามข้อกำหนดของยาที่มีหลักฐานเชิงประจักษ์ ปัจจุบันมีการใช้งานค่อนข้างน้อยในรัสเซีย ไม่รวมอยู่ในมาตรฐานการรักษาพยาบาลสำหรับโรคหลอดเลือดหัวใจ และใช้ตามกฎตามคำร้องขอของผู้ป่วย ผลประโยชน์ที่เป็นไปได้ของวิธีนี้ ได้แก่ การป้องกันลิ่มเลือด เป็นที่น่าสังเกตว่าเมื่อได้รับการปฏิบัติตามมาตรฐานที่ได้รับอนุมัติแล้ว งานนี้จะดำเนินการโดยใช้การป้องกันเฮปาริน

— วิธีการบำบัดด้วยคลื่นกระแทก การสัมผัสกับคลื่นกระแทกพลังงานต่ำจะนำไปสู่การสร้างหลอดเลือดหัวใจใหม่

แหล่งกำเนิดคลื่นเสียงที่เน้นนอกร่างกายทำให้เกิดอิทธิพลระยะไกลต่อหัวใจ ทำให้เกิด "การสร้างเส้นเลือดใหม่เพื่อการรักษา" (การก่อตัวของหลอดเลือด) ในบริเวณกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด การได้รับรังสี UVT มีผลสองประการทั้งในระยะสั้นและระยะยาว ประการแรก หลอดเลือดขยายตัวและการไหลเวียนของเลือดดีขึ้น แต่สิ่งที่สำคัญที่สุดจะเริ่มในภายหลัง - มีเรือลำใหม่ปรากฏขึ้นในพื้นที่ที่ได้รับผลกระทบซึ่งให้การปรับปรุงในระยะยาว

คลื่นกระแทกที่มีความเข้มต่ำทำให้เกิดแรงเฉือนในผนังหลอดเลือด สิ่งนี้จะกระตุ้นการปล่อยปัจจัยการเจริญเติบโตของหลอดเลือด กระตุ้นการเติบโตของหลอดเลือดใหม่ที่หล่อเลี้ยงหัวใจ ปรับปรุงจุลภาคของกล้ามเนื้อหัวใจและลดอาการแน่นหน้าอก ผลของการรักษาในทางทฤษฎีคือการลดลงของระดับการทำงานของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ ความอดทนในการออกกำลังกายเพิ่มขึ้น ความถี่ของการโจมตีลดลง และความจำเป็นในการใช้ยา

อย่างไรก็ตาม ควรสังเกตว่าในปัจจุบันยังไม่มีการศึกษาแบบสุ่มจากหลายศูนย์อิสระที่เพียงพอเพื่อประเมินประสิทธิผลของเทคนิคนี้ การศึกษาที่อ้างถึงเป็นหลักฐานของประสิทธิผลของเทคนิคนี้มักจะดำเนินการโดยบริษัทผู้ผลิตเอง หรือไม่เข้าเกณฑ์ยาตามหลักฐานเชิงประจักษ์

วิธีนี้ไม่ได้ใช้กันอย่างแพร่หลายในรัสเซียเนื่องจากประสิทธิภาพที่น่าสงสัย อุปกรณ์ราคาสูง และขาดผู้เชี่ยวชาญที่เหมาะสม ในปี 2551 วิธีการนี้ไม่รวมอยู่ในมาตรฐานการรักษาพยาบาลสำหรับโรคหลอดเลือดหัวใจ และการจัดการเหล่านี้ดำเนินการตามสัญญาเชิงพาณิชย์ หรือในบางกรณีภายใต้สัญญาประกันสุขภาพภาคสมัครใจ

- การใช้สเต็มเซลล์ เมื่อใช้สเต็มเซลล์ ผู้ที่ดำเนินการตามขั้นตอนคาดหวังว่าสเต็มเซลล์ pluripotent ที่ใส่เข้าไปในร่างกายของผู้ป่วยจะแยกความแตกต่างออกไปเป็นเซลล์ที่หายไปของกล้ามเนื้อหัวใจหรือหลอดเลือด adventitia ควรสังเกตว่าจริง ๆ แล้วสเต็มเซลล์มีความสามารถนี้ แต่ในปัจจุบันระดับของเทคโนโลยีสมัยใหม่ไม่อนุญาตให้เราแยกความแตกต่างของเซลล์ pluripotent ลงในเนื้อเยื่อที่เราต้องการ เซลล์จะเป็นผู้เลือกเส้นทางการแยกความแตกต่าง และมักไม่ใช่เส้นทางที่จำเป็นสำหรับการรักษา IHD

วิธีการรักษานี้มีแนวโน้มดี แต่ยังไม่ได้รับการทดสอบทางคลินิก และไม่ตรงตามเกณฑ์ของยาที่มีหลักฐานเชิงประจักษ์ ต้องใช้เวลาหลายปีในการวิจัยทางวิทยาศาสตร์เพื่อให้บรรลุผลตามที่ผู้ป่วยคาดหวังจากการใช้สเต็มเซลล์ที่มีพลูริโพเทนต์

ปัจจุบันวิธีการรักษานี้ไม่ได้ใช้ในการแพทย์ของทางการและไม่รวมอยู่ในมาตรฐานการดูแลรักษา IHD

— การบำบัดด้วยควอนตัมสำหรับโรคหัวใจขาดเลือด เป็นการบำบัดโดยใช้รังสีเลเซอร์ ประสิทธิผลของวิธีนี้ไม่ได้รับการพิสูจน์และไม่มีการศึกษาทางคลินิกที่เป็นอิสระ

แง่มุมใหม่ของการรักษาด้วยยาสำหรับโรคหัวใจขาดเลือดเรื้อรัง

ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา ความเข้าใจเกี่ยวกับกลไกการพัฒนาของหลอดเลือดและโรคหัวใจขาดเลือดเรื้อรังได้ขยายตัวอย่างมีนัยสำคัญ และมีความก้าวหน้าที่สำคัญในด้านการรักษาด้วยยาของผู้ป่วยเหล่านี้ ปัจจุบันการรักษาโรคหัวใจขาดเลือดเรื้อรังมี 2 แนวทาง คือ 1. การพยากรณ์โรคให้ดีขึ้น; 2. ปรับปรุงคุณภาพชีวิตของผู้ป่วย: ลดการโจมตีของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบและกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด เพิ่มความทนทานต่อการออกกำลังกาย แต่เป็นที่ชัดเจนว่าในระยะแรกของการรักษา การป้องกันความเสียหายต่อผนังหลอดเลือด (หลอดเลือด) เป็นสิ่งสำคัญอย่างยิ่ง โดยการปรับเปลี่ยนปัจจัยเสี่ยงของโรคให้มากที่สุด (1)

ผู้เขียน:

ยาที่ช่วยปรับปรุงการพยากรณ์โรคในผู้ป่วยโรคหัวใจขาดเลือดเรื้อรัง

การรักษาบังคับสำหรับผู้ป่วยโรคหัวใจขาดเลือดเรื้อรังคือยาต้านเกล็ดเลือด (ยาต้านเกล็ดเลือด) (กรดอะซิติลซาลิไซลิก - ASA, clopidogrel) แอสไพรินยังคงเป็นพื้นฐานในการป้องกันการเกิดลิ่มเลือดอุดตันในหลอดเลือด โดยระบุในขนาด 75-150 มก./วัน ผลกระทบต่อความเสี่ยงต่อหลอดเลือดได้รับการแสดงให้เห็นในการศึกษาวิจัยที่มีการควบคุมขนาดใหญ่จำนวนหนึ่ง ดังนั้นความเสี่ยงในการเกิดภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายในผู้ป่วยที่เป็นโรคหลอดเลือดหัวใจตีบคงที่ลดลงโดยเฉลี่ย 87% เมื่อใช้ ASA ในระยะยาว (สูงสุด 6 ปี) หลังจากกล้ามเนื้อหัวใจตาย อัตราการเสียชีวิตจะลดลง 15% และอุบัติการณ์ของกล้ามเนื้อหัวใจตายซ้ำจะลดลง 31% การใช้ยาต้านเกล็ดเลือดในระยะยาวเป็นสิ่งที่สมเหตุสมผลในผู้ป่วยทุกรายที่ไม่มีข้อห้ามที่ชัดเจนต่อยาเหล่านี้ - แผลในกระเพาะอาหาร, โรคของระบบเลือด, ภูมิไวเกิน ฯลฯ ความปลอดภัยเพิ่มเติมได้มาจากการเตรียมกรดอะซิติลซาลิไซลิกที่เคลือบลำไส้หรือยาลดกรด (แมกนีเซียม ไฮดรอกไซด์) Clopidogrel (ตัวบล็อกตัวรับ ADP ที่ไม่สามารถแข่งขันได้) เป็นทางเลือกแทน ASA ไม่มีผลโดยตรงต่อเยื่อบุกระเพาะอาหาร และมีโอกาสน้อยที่จะทำให้เกิดอาการป่วย แต่การใช้ร่วมกันของสารยับยั้งการหลั่งในกระเพาะอาหาร (esomeprazole) และ ASA (80 มก./วัน) มีประสิทธิผลมากกว่าในการป้องกันเลือดออกจากแผลในกระเพาะอาหารในผู้ป่วยที่เป็นแผลมากกว่าการเปลี่ยนมาใช้ clopidogrel (2) หลังจากการใส่ขดลวดหลอดเลือดหัวใจและในกลุ่มอาการหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลัน clopidogrel ใช้ร่วมกับแอสไพรินเป็นเวลา 6-12 เดือนและสำหรับโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่มีเสถียรภาพการรักษาด้วยยาสองชนิดไม่สมเหตุสมผล หากจำเป็นต้องรับประทานยาแก้อักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์ ไม่ควรหยุดยาแอสไพริน

ยาลดไขมัน. ยาลดคอเลสเตอรอลที่มีประสิทธิภาพมากที่สุดในปัจจุบันคือยากลุ่มสแตติน ข้อบ่งชี้ในการรับประทานยากลุ่มสแตตินในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจคือการมีภาวะไขมันในเลือดสูงโดยมีผลการรักษาด้วยอาหารไม่เพียงพอ นอกจากผลของภาวะไขมันในเลือดต่ำแล้ว ยังช่วยรักษาเสถียรภาพของเนื้อเยื่อไขมันในหลอดเลือด ลดแนวโน้มที่จะแตก ปรับปรุงการทำงานของเยื่อบุผนังหลอดเลือด ลดแนวโน้มของหลอดเลือดหัวใจที่จะเกิดปฏิกิริยากระตุก และยับยั้งปฏิกิริยาการอักเสบ สแตตินมีผลเชิงบวกต่อตัวบ่งชี้จำนวนหนึ่งที่กำหนดแนวโน้มในการเกิดลิ่มเลือดอุดตัน - ความหนืดของเลือด, การรวมตัวของเกล็ดเลือดและเม็ดเลือดแดง, ความเข้มข้นของไฟบริโนเจน ยาเหล่านี้ลดความเสี่ยงของภาวะแทรกซ้อนของหลอดเลือดหัวใจและหลอดเลือดในการป้องกันทั้งในระดับปฐมภูมิและทุติยภูมิ สำหรับโรคหลอดเลือดหัวใจตีบแบบคงที่ อัตราการเสียชีวิตที่ลดลงได้รับการพิสูจน์ภายใต้อิทธิพลของ simvastatin (การศึกษา 4S, HPS), pravastatin (PPPP, PROSPER), atorvastatin (ASCOT-LLA) ผลลัพธ์ของการรักษาด้วยสแตตินจะคล้ายคลึงกันในผู้ป่วยที่มีระดับคอเลสเตอรอลในเลือดต่างกัน รวมถึงระดับ "ปกติ" ด้วย ที่. การตัดสินใจใช้ยากลุ่มสแตตินไม่เพียงแต่ขึ้นอยู่กับระดับคอเลสเตอรอลเท่านั้น แต่ยังขึ้นอยู่กับระดับความเสี่ยงต่อโรคหลอดเลือดหัวใจด้วย ตามคำแนะนำของยุโรปสมัยใหม่ ระดับเป้าหมายของคอเลสเตอรอลรวมในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจและผู้ป่วยที่มีความเสี่ยงสูงคือ 4.5 มิลลิโมล/ลิตร และคอเลสเตอรอล LDL 2.0 มิลลิโมล/ลิตร ควรให้การรักษาด้วยสแตตินอย่างต่อเนื่องเพราะว่า ภายในหนึ่งเดือนหลังจากหยุดยา ระดับไขมันในเลือดจะกลับสู่ระดับพื้นฐาน หากไม่สามารถลดระดับคอเลสเตอรอลรวมและคอเลสเตอรอล LDL ให้เป็นค่าเป้าหมายได้ ปริมาณยากลุ่มสแตตินจะเพิ่มขึ้น โดยรักษาช่วงเวลาไว้ 1 เดือน (ในช่วงเวลานี้จะบรรลุผลสูงสุดของยา) เมื่อใช้ยากลุ่มสแตติน ระดับไตรกลีเซอไรด์มักจะลดลงเล็กน้อย (6-12%) และระดับ HDL คอเลสเตอรอลในเลือดจะเพิ่มขึ้น (7-8%) ผู้ป่วยที่มี HDL คอเลสเตอรอลลดลง ระดับไตรกลีเซอไรด์สูง เบาหวาน หรือกลุ่มอาการเมตาบอลิซึม แนะนำให้สั่งยา fibrates สามารถสั่งจ่ายยากลุ่มสแตตินและไฟเบรตร่วมกันได้ (โดยหลักคือ ฟีโนไฟเบรต) อย่างไรก็ตาม จำเป็นต้องตรวจสอบระดับ CPK ในเลือดเป็นประจำ

β-blockers ในกรณีที่ไม่มีข้อห้าม β-blockers จะถูกกำหนดให้กับผู้ป่วยทุกรายที่เป็นโรคหลอดเลือดหัวใจโดยเฉพาะหลังจากกล้ามเนื้อหัวใจตาย เป้าหมายหลักของการบำบัดคือการปรับปรุงการพยากรณ์โรคในระยะยาวของผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจ β-blockers ช่วยปรับปรุงการพยากรณ์โรคของผู้ป่วยได้อย่างมีนัยสำคัญ แม้ในกรณีที่โรคหลอดเลือดหัวใจมีความซับซ้อนเนื่องจากภาวะหัวใจล้มเหลว เห็นได้ชัดว่าควรให้ความสำคัญกับการเลือก β-blockers (ข้อห้ามและผลข้างเคียงน้อยลง) (atenolol, metoprolol, bisoprolol, nebivolol, betaxolol) และยาที่ออกฤทธิ์นาน หลักการพื้นฐานของการสั่งจ่ายยา β-blockers คือการรักษาอัตราการเต้นของหัวใจขณะพักให้อยู่ที่ 55-60 ครั้งต่อนาที ในกรณีนี้ β-receptors จะถูกบล็อก

สารยับยั้ง ACE เป็นที่ทราบกันดีว่าการใช้สารยับยั้ง ACE ในผู้ป่วยหลังกล้ามเนื้อหัวใจตายโดยมีสัญญาณของภาวะหัวใจล้มเหลวหรือการทำงานของกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายบกพร่องจะช่วยลดอัตราการเสียชีวิตและโอกาสที่จะเกิดภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายซ้ำได้อย่างมีนัยสำคัญ ข้อบ่งชี้ที่ชัดเจนในการสั่งใช้ยา ACE inhibitors สำหรับโรคหัวใจขาดเลือดเรื้อรังคือสัญญาณของภาวะหัวใจล้มเหลวและภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายก่อนหน้านี้ ในกรณีที่ยาเหล่านี้ทนต่อยาได้ไม่ดีจะมีการกำหนดตัวรับ angiotensin receptor antagonists (ส่วนใหญ่เป็น candesartan, valsartan) สารยับยั้ง ACE ส่งผลกระทบต่อกระบวนการทางพยาธิวิทยาหลัก - การหดตัวของหลอดเลือด, การเปลี่ยนแปลงโครงสร้างในผนังหลอดเลือด, การเปลี่ยนแปลงของกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้าย, การก่อตัวของลิ่มเลือด, โรคหัวใจขาดเลือด ผลการป้องกันของสารยับยั้ง ACE ต่อการพัฒนาของหลอดเลือดนั้นเห็นได้ชัดเนื่องจากระดับของ angiotensin II ลดลง, การผลิตไนตริกออกไซด์เพิ่มขึ้น, และการปรับปรุงการทำงานของ endothelium ของหลอดเลือด นอกจากนี้ยายังช่วยขยายหลอดเลือดของหลอดเลือดส่วนปลายเช่นเดียวกับหลอดเลือดหัวใจซึ่งช่วยเพิ่มผลกระทบของยาขยายหลอดเลือดซึ่งจะช่วยลดความทนทานต่อยาเหล่านี้

เมื่อเร็ว ๆ นี้ มีหลักฐานปรากฏถึงประสิทธิผลของสารยับยั้ง ACE บางชนิดในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจที่มีการทำงานของ LV ปกติและความดันโลหิต ดังนั้นการศึกษา HOPE และ EUROPA แสดงให้เห็นถึงผลเชิงบวกของ ramipril และ perindopril ต่อโอกาสที่จะเกิดภาวะแทรกซ้อนทางหัวใจและหลอดเลือด แต่สารยับยั้ง ACE อื่น ๆ (quinapril, trandolapril) ตามลำดับในการศึกษา QUIET และ PEACE ไม่ได้แสดงผลที่ชัดเจนต่อหลักสูตร IHD (เช่น คุณสมบัตินี้ไม่ใช่ผลกระทบของคลาส) ผลการศึกษาของ EUROPA (2003) สมควรได้รับความสนใจเป็นพิเศษ จากผลการศึกษานี้ ในผู้ป่วยที่รับประทานยาเพรินโดพริล (8 มก.) เป็นเวลา 4.2 ปี ความเสี่ยงรวมของการเสียชีวิตทั้งหมด กล้ามเนื้อหัวใจตายที่ไม่ร้ายแรง และโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่ไม่เสถียรลดลง 20% และจำนวนการเสียชีวิตของกล้ามเนื้อหัวใจตายลดลง 24%. ความจำเป็นในการเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลเนื่องจากการพัฒนาของภาวะหัวใจล้มเหลวลดลงอย่างมีนัยสำคัญ (39%) ที่. แนะนำให้ใช้สารยับยั้ง ACE ในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่มีความดันโลหิตสูง, เบาหวาน, หัวใจล้มเหลว, ความผิดปกติของกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายที่ไม่มีอาการหรือกล้ามเนื้อหัวใจตายก่อนหน้านี้

1. แอสไพริน 75 มก./วัน ในผู้ป่วยทุกราย โดยไม่มีข้อห้าม (มีเลือดออกในทางเดินอาหารที่ใช้งานอยู่ แพ้แอสไพริน หรือการแพ้ยาดังกล่าว (A)
2. ยากลุ่มสแตตินในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจ (A) ทุกราย
3. สารยับยั้ง ACE ในกรณีที่มีความดันโลหิตสูง หัวใจล้มเหลว ความผิดปกติของกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้าย ภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายก่อนหน้าที่มีความผิดปกติของกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้าย หรือโรคเบาหวาน (A)
4. beta blockers รับประทานในผู้ป่วยที่มีประวัติกล้ามเนื้อหัวใจตายหรือมีภาวะหัวใจล้มเหลว (A)

1. สารยับยั้ง ACE ในผู้ป่วยทุกรายที่เป็นโรคหลอดเลือดหัวใจตีบและการวินิจฉัยที่ได้รับการยืนยันของโรคหลอดเลือดหัวใจ (B)
2. Clopidogrel เป็นทางเลือกแทนแอสไพรินในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจตีบคงที่ที่ไม่สามารถรับประทานแอสไพรินได้ เช่น เนื่องจากอาการแพ้ (B)
3. ยากลุ่มสแตตินขนาดสูงโดยมีความเสี่ยงสูง (อัตราการเสียชีวิตจากโรคหัวใจและหลอดเลือดมากกว่า 2% ต่อปี) ในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจที่ได้รับการพิสูจน์แล้ว (B)

1. ไฟเบรตสำหรับ HDL ต่ำหรือไตรกลีเซอไรด์สูงในผู้ป่วยเบาหวานหรือกลุ่มอาการเมตาบอลิซึม (B)

หมายเหตุ: ประเภท I - หลักฐานที่เชื่อถือได้และ (หรือ) ความเห็นพ้องต้องกันของความคิดเห็นของผู้เชี่ยวชาญว่าการรักษาประเภทนี้มีประโยชน์และมีประสิทธิผล ประเภท IIa - หลักฐานและ (หรือ) ความคิดเห็นของผู้เชี่ยวชาญในด้านผลประโยชน์/ประสิทธิภาพเหนือกว่า ประเภท IIb - ประโยชน์/ประสิทธิภาพไม่ดี หลักฐานสนับสนุนและ (หรือ) ความคิดเห็นของผู้เชี่ยวชาญ

ระดับของหลักฐาน A: ข้อมูลที่ได้รับจากการทดลองทางคลินิกแบบสุ่มหลายศูนย์หรือการวิเคราะห์เมตา ระดับของหลักฐาน B: หลักฐานจากการทดลองทางคลินิกแบบสุ่มเดี่ยวหรือการทดลองขนาดใหญ่ที่ไม่ใช่แบบสุ่ม

การบำบัดด้วยยามีวัตถุประสงค์เพื่อบรรเทาอาการของโรคหัวใจขาดเลือดเรื้อรัง

การรักษาโรคหัวใจขาดเลือดในปัจจุบันประกอบด้วยยาต้านหลอดเลือดและยาป้องกันการขาดเลือดและสารเมตาบอลิซึมหลายชนิด มีวัตถุประสงค์เพื่อปรับปรุงคุณภาพชีวิตของผู้ป่วยโดยการลดความถี่ของการโจมตีของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบและขจัดภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด การรักษาด้วย Antianginal ถือว่าประสบความสำเร็จในกรณีที่สามารถกำจัดการโจมตีของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบได้อย่างสมบูรณ์หรือเกือบสมบูรณ์ และผู้ป่วยสามารถกลับมาทำกิจกรรมได้ตามปกติ (โรคหลอดเลือดหัวใจตีบไม่เกิน FC I) และมีผลข้างเคียงจากการรักษาน้อยที่สุด (3,4) ในการรักษาโรคหัวใจขาดเลือดเรื้อรังมีการใช้ยา 3 กลุ่มหลัก: β-blockers, ไนเตรตอินทรีย์, คู่อริแคลเซียม

β-blockers ยาเหล่านี้ใช้สำหรับโรคหัวใจขาดเลือดเรื้อรังใน 2 ทิศทาง: ช่วยปรับปรุงการพยากรณ์โรคตามที่กล่าวไว้ข้างต้นและมีฤทธิ์ต่อต้านหลอดเลือดที่เด่นชัด ข้อบ่งชี้ในการใช้ β-blockers คือการปรากฏตัวของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบโดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อใช้ร่วมกับความดันโลหิตสูง, หัวใจล้มเหลวร่วมกัน, กล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดเงียบ, กล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดร่วมกับภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะร่วมกัน ในกรณีที่ไม่มีข้อห้ามโดยตรง β-blockers จะถูกกำหนดให้กับผู้ป่วยทุกรายที่เป็นโรคหลอดเลือดหัวใจโดยเฉพาะหลังจากกล้ามเนื้อหัวใจตาย เมื่อรักษาด้วย β-blockers สิ่งสำคัญคือต้องติดตามการไหลเวียนโลหิต บรรลุระดับอัตราการเต้นของหัวใจเป้าหมาย และลดขนาดยาหากจำเป็น แต่ไม่ยกเลิกหากอัตราการเต้นของหัวใจเกิดขึ้นขณะพัก<60 ударов в минуту. Следует также помнить о возможности развития синдрома отмены, в связи с чем β-адреноблокаторы необходимо отменять постепенно.

ไนเตรตอินทรีย์ (การเตรียมไนโตรกลีเซอรีน, ไอโซซอร์ไบด์ไดไนเตรตและไอโซซอร์ไบด์ 5-mononitrate) ถูกนำมาใช้เพื่อป้องกันการโจมตีของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ ยาเหล่านี้ช่วยให้การไหลเวียนโลหิตของหัวใจดีขึ้น เพิ่มปริมาณเลือดไปยังบริเวณที่ขาดเลือด และเพิ่มความทนทานต่อการออกกำลังกาย อย่างไรก็ตามเมื่อใช้ไนเตรตเป็นประจำการติดอาจเกิดขึ้นได้ (ผล antianginal อาจลดลงและหายไปด้วยซ้ำ) เพื่อหลีกเลี่ยงปัญหานี้ ไนเตรตจะถูกกำหนดเป็นระยะ ๆ เท่านั้นโดยมีเวลาอิสระจากการกระทำของยาอย่างน้อย 6-8 ชั่วโมงต่อวัน สูตรการจ่ายไนเตรตจะแตกต่างกันไปและขึ้นอยู่กับระดับการทำงานของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ ดังนั้นสำหรับโรคหลอดเลือดหัวใจตีบเช่น FC I ไนเตรตจะถูกกำหนดเป็นระยะ ๆ ในรูปแบบยาที่ออกฤทธิ์สั้นเท่านั้น - เม็ดอมใต้ลิ้น, ละอองลอยของไนโตรกลีเซอรีนและไอโซซอร์ไบด์ไดไนเตรต ควรใช้ 5-10 นาทีก่อนการออกกำลังกายที่คาดไว้ ซึ่งมักจะทำให้เกิดอาการแน่นหน้าอก สำหรับโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ pectoris ระดับ II ไนเตรตจะถูกกำหนดเป็นระยะ ๆ ก่อนออกกำลังกายที่คาดหวัง ในรูปแบบของรูปแบบยาที่ออกฤทธิ์สั้นหรือออกฤทธิ์นานปานกลาง สำหรับโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ pectoris class III มักใช้ยา 5-mononitrate ที่ออกฤทธิ์นานและมีระยะเวลาปลอดไนเตรต 5-6 ชั่วโมงบ่อยกว่า ในกรณีของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบระดับ 4 เมื่อโรคหลอดเลือดหัวใจตีบกำเริบสามารถเกิดขึ้นในเวลากลางคืน ควรกำหนดไนเตรตเพื่อให้แน่ใจว่าจะออกฤทธิ์ตลอด 24 ชั่วโมง โดยปกติจะใช้ร่วมกับยาต้านหลอดเลือดชนิดอื่น

Molsidomine มีฤทธิ์คล้ายไนเตรต ยานี้ช่วยลดความตึงเครียดของผนังหลอดเลือด ช่วยเพิ่มการไหลเวียนของหลักประกันในกล้ามเนื้อหัวใจ และมีคุณสมบัติต่อต้านการรวมตัว มีจำหน่ายในขนาด 2 มก. (เทียบกับไอโซซอร์ไบด์ไดไนเตรต 10 มก.), 4 มก. และชะลอรูปแบบ 8 มก. (ระยะเวลาออกฤทธิ์ 12 ชั่วโมง) จุดสำคัญคือข้อบ่งชี้ในการใช้ไนเตรตและโมลซิโดมีน - การปรากฏตัวของภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดที่ได้รับการยืนยัน

คู่อริแคลเซียม (CA) พร้อมด้วยคุณสมบัติ antianginal (anti-ischemic) ที่เด่นชัดสามารถมีฤทธิ์ต้านการเกิดหลอดเลือดเพิ่มเติมได้ (การทำให้พลาสมาเมมเบรนคงตัวซึ่งป้องกันการแทรกซึมของคอเลสเตอรอลอิสระเข้าไปในผนังหลอดเลือด) ซึ่งช่วยให้สามารถ กำหนดให้ผู้ป่วยโรคหัวใจขาดเลือดเรื้อรังที่มีความเสียหายต่อหลอดเลือดแดงที่ตำแหน่งอื่น ๆ บ่อยขึ้น

กลุ่มย่อยทั้งสองของ AKs มีฤทธิ์ต้านหลอดเลือด - dihydropyridines (โดยหลักคือ nifedipine และ amlodipine) และ non-dihydropyridines (verapamil และ diltiazem) กลไกการออกฤทธิ์ของกลุ่มย่อยเหล่านี้แตกต่างกัน: คุณสมบัติของไดไฮโดรไพริดีนถูกครอบงำโดยการขยายหลอดเลือดส่วนปลาย ในขณะที่การออกฤทธิ์ของที่ไม่ใช่ไดไฮโดรไพริดีนถูกครอบงำโดยผลกระทบเชิงลบของโครโนและไอโนโทรปิก

ข้อได้เปรียบที่ไม่อาจปฏิเสธได้ของ AKs คือผลทางเภสัชวิทยาที่หลากหลายซึ่งมีจุดมุ่งหมายเพื่อขจัดอาการของภาวะหลอดเลือดหัวใจไม่เพียงพอ - ผล antianginal, ความดันโลหิตตก, antiarrhythmic การบำบัดนี้ยังมีผลดีต่อการเกิดหลอดเลือดอีกด้วย คุณสมบัติในการต่อต้านหลอดเลือดได้รับการพิสูจน์แล้วสำหรับแอมโลดิพีนในการทดลอง PREVENT (5) ในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจในรูปแบบต่างๆ ตรวจสอบโดยการตรวจหลอดเลือดหัวใจเชิงปริมาณ แอมโลดิพีนชะลอการลุกลามของหลอดเลือดในหลอดเลือดแดงคาโรติดอย่างมีนัยสำคัญ: จากผลการตรวจอัลตราซาวนด์ ความหนาของผนังหลอดเลือดแดงคาโรติดลดลง 0.0024 มม./ปี ( พี = 0.013) หลังจากการรักษาเป็นเวลา 3 ปี อัตราการเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลเนื่องจากการเสื่อมสภาพของอาการลดลง 35% ความจำเป็นในการผ่าตัดเปลี่ยนหลอดเลือดหัวใจลดลง 46% และอัตราของภาวะแทรกซ้อนทางคลินิกทั้งหมดลดลง 31% ผลการศึกษามีความสำคัญอย่างยิ่ง เนื่องจากตัวบ่งชี้ “ความหนาของหลอดเลือดแดงภายใน/สื่อกลางของหลอดเลือดแดงคาโรติด” เป็นตัวพยากรณ์อิสระสำหรับการพัฒนาของกล้ามเนื้อหัวใจตายและโรคหลอดเลือดสมอง (6) ในการศึกษา MDPIT การให้ยา diltiazem แก่ผู้ป่วย 2,466 รายช่วยลดความเสี่ยงของภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายซ้ำได้อย่างมีนัยสำคัญ แต่ไม่มีผลกระทบต่อการเสียชีวิตโดยรวม (7) การศึกษาที่ตรวจสอบผลของนิเฟดิพีนและแอมโลดิพีนแบบขยายระยะเวลาต่อการขยายตัวของหลอดเลือดแดงที่ขึ้นกับเอ็นโดทีเลียมที่บกพร่อง (ENCORE I และ II และ CAMELOT) เสร็จสิ้นแล้ว

อย่างไรก็ตาม ในปัจจุบัน AK เป็นตัวแทนของยาประเภทหนึ่งที่สำคัญมากสำหรับการรักษาโรคหลอดเลือดหัวใจ ตามคำแนะนำของ European Society of Cardiology และ American College of Cardiology ACs เป็นองค์ประกอบบังคับของการรักษาด้วย antianginal สำหรับโรคหลอดเลือดหัวใจตีบคงที่ - ทั้งในรูปแบบของการบำบัดเดี่ยว (ในกรณีที่มีข้อห้ามสำหรับ β-blockers) และในรูปแบบ ของการบำบัดแบบผสมผสานร่วมกับ β-blockers และไนเตรต AKs ได้รับการระบุโดยเฉพาะสำหรับผู้ป่วยที่มีอาการหลอดเลือดหัวใจตีบและภาวะขาดเลือดแบบเงียบ AK สำหรับโรคหัวใจขาดเลือดเรื้อรังควรได้รับการกำหนดเป็นส่วนใหญ่ในรูปแบบของยารุ่นที่สอง - รูปแบบของยาที่ออกฤทธิ์เป็นเวลานานใช้วันละครั้ง ตามการศึกษาที่มีการควบคุม ปริมาณ AA ที่แนะนำสำหรับโรคหลอดเลือดหัวใจตีบคงที่คือ 30-60 มก./วันสำหรับ nefidipine, 240-480 มก./วันสำหรับ verapamil และ 5-10 มก./วันสำหรับ amlodipine (8) ควรจำไว้ว่าห้ามใช้ verapamil และ diltiazem เมื่อมีสัญญาณของภาวะหัวใจล้มเหลว ในขณะที่ amlodipine สามารถกำหนดได้ในสถานการณ์เหล่านี้โดยไม่มีผลกระทบใด ๆ (9)

ยาต้านหลอดเลือดอื่น ๆ

เหล่านี้รวมถึงประการแรกคือยาหลายชนิดที่มีฤทธิ์ในการเผาผลาญ ปัจจุบันประสิทธิภาพในการต่อต้านการขาดเลือดและต่อต้านหลอดเลือดของ Trimetazidine ได้รับการพิสูจน์แล้ว บ่งชี้ในการใช้งาน: โรคหัวใจขาดเลือด, การป้องกันโรคหลอดเลือดหัวใจตีบในระหว่างการรักษาระยะยาว สามารถจ่ายยา Trimetazidine ในขั้นตอนใดก็ได้ของการรักษาเพื่อรักษาเสถียรภาพของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบเพื่อเพิ่มประสิทธิภาพในการต่อต้านหลอดเลือด แต่มีสถานการณ์ทางคลินิกจำนวนหนึ่งเมื่อยา Trimetazidine สามารถเลือกได้: ในผู้ป่วยสูงอายุที่มีความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิตของแหล่งกำเนิดขาดเลือด, กลุ่มอาการไซนัสป่วย, ที่มีการแพ้ยา antianginal ที่มีการกระทำทางโลหิตวิทยาเช่นเดียวกับข้อ จำกัด หรือข้อห้ามสำหรับพวกเขา ใช้.

เมื่อเร็ว ๆ นี้ยา antianginal ประเภทใหม่ได้ถูกสร้างขึ้น - สารยับยั้ง If flow ในโหนดไซนัส ตัวแทนเพียงรายเดียวของพวกเขาคือ ivabradine (Coraxan, Les laboratories Servier) มีฤทธิ์ต้านหลอดเลือดที่เด่นชัดเนื่องจากอัตราการเต้นของหัวใจลดลงโดยเฉพาะและการยืดตัวของระยะ diastole ในระหว่างที่เกิดการไหลเวียนของกล้ามเนื้อหัวใจ (10) เมื่อรักษาด้วย Coraxan ระยะเวลารวมของการทดสอบความเครียดจะเพิ่มขึ้น 3 เท่า แม้ในผู้ป่วยที่ได้รับ β-blockers อยู่แล้วก็ตาม (สิบเอ็ด). จากผลการศึกษา BEAUTIFUL ที่รายงานเมื่อเร็วๆ นี้ Coraxan ลดความเสี่ยงของภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายลงได้อย่างมีนัยสำคัญ 36% (p = 0.001) และความจำเป็นในการขยายหลอดเลือดใหม่ลง 30% (p = 0.016) ในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจและอัตราการเต้นของหัวใจที่สูงกว่า 70 ครั้งต่อนาที (12) ปัจจุบันขอบเขตของการใช้ยานี้ได้ขยายออกไป: เป็นโรคหัวใจขาดเลือดเรื้อรังที่มีทั้งการทำงานของกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายที่เก็บรักษาไว้และความผิดปกติของมัน

1. ไนโตรกลีเซอรีนที่ออกฤทธิ์สั้นเพื่อบรรเทาอาการแน่นหน้าอกและการป้องกันโรคตามสถานการณ์ (ผู้ป่วยควรได้รับคำแนะนำที่เพียงพอสำหรับการใช้ไนโตรกลีเซอรีน) (B)
2. β1-blockers ที่ออกฤทธิ์ยาวพร้อมการไตเตรทขนาดยาจนถึงขนาดยาสูงสุดที่ใช้ในการรักษา (A)
3. ในกรณีที่ความทนทานต่ำหรือประสิทธิภาพต่ำของ β-blocker ให้ใช้ยาเดี่ยวกับตัวต้านแคลเซียม (A) ไนเตรตที่ยืดเยื้อ (C)
4. หากการรักษาด้วยยาตัวเดียวที่มี β-blockers ไม่ได้ผลเพียงพอ ให้เพิ่มยาต้านแคลเซียม (B)

1. หาก β-blockers ไม่สามารถทนต่อยาได้ไม่ดี ให้กำหนดยายับยั้ง If channel ของโหนดไซนัส - ivabradine (B)
2. หากการรักษาด้วยแคลเซียมคู่อริหรือการรักษาร่วมกับแคลเซียมคู่อริและเบต้าบล็อกเกอร์ไม่ได้ผล ให้เปลี่ยนแคลเซียมคู่อริด้วยไนเตรตที่ออกฤทธิ์นาน (C)

1. ยาเมตาบอลิซึม (trimetazidine) เป็นส่วนเสริมของการรักษามาตรฐานหรือเป็นทางเลือกแทนหากผู้ป่วยทนได้ไม่ดี (B)

หมายเหตุ: ระดับของหลักฐาน C: ความคิดเห็นของผู้เชี่ยวชาญจำนวนหนึ่ง และ/หรือผลการศึกษาขนาดเล็ก การวิเคราะห์ย้อนหลัง

กลยุทธ์การจัดการผู้ป่วยนอกของผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจตีบตัน

ในช่วงปีแรกของโรคหากอาการของผู้ป่วยคงที่และทนต่อการรักษาด้วยยาได้ดีแนะนำให้ประเมินอาการของผู้ป่วยทุกๆ 4-6 เดือน ต่อมาหากการดำเนินโรคคงที่ค่อนข้างจะดี เพียงพอในการตรวจผู้ป่วยนอกปีละครั้ง (บ่อยขึ้นหากระบุ) ด้วยการเลือกขนาดยา antianginal อย่างระมัดระวังแต่ละราย ผล antianginal ที่มีนัยสำคัญสามารถทำได้ในผู้ป่วยมากกว่า 90% ที่เป็นโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ pectoris ระดับ II-III เพื่อให้บรรลุผล antianginal ที่สมบูรณ์ยิ่งขึ้น มักใช้การรวมกันของยา antianginal ต่างๆ (β-blockers และไนเตรต, β-blockers และ dihydropyridine AKs, non-dihydropyridine AKs และไนเตรต) (13) อย่างไรก็ตามด้วยการบริหารร่วมกันของไนเตรตและไดไฮโดรไพริดีนแคลเซียมคู่อริในผู้ป่วย 20-30% ผลของ antianginal จะลดลง (เมื่อเทียบกับการใช้ยาแต่ละชนิดแยกกัน) ในขณะที่ความเสี่ยงของผลข้างเคียงเพิ่มขึ้น นอกจากนี้ยังแสดงให้เห็นว่าการใช้ยาต้านหลอดเลือด 3 ชนิดอาจมีประสิทธิผลน้อยกว่าการรักษาด้วยยา 2 ประเภท ก่อนที่จะสั่งยาตัวที่สอง ควรเพิ่มขนาดยาตัวแรกให้อยู่ในระดับที่เหมาะสม และก่อนที่จะใช้ยาร่วมกัน 3 ชนิด ควรทดสอบยาต้านหลอดเลือด 2 ชนิดที่แตกต่างกัน

สถานการณ์พิเศษ: กลุ่มอาการ X และโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ vasospastic

การรักษาโรค X . ไนเตรตมีประสิทธิภาพในผู้ป่วยประมาณครึ่งหนึ่ง ดังนั้นจึงแนะนำให้เริ่มการรักษาด้วยยากลุ่มนี้ หากการรักษาไม่ได้ผล สามารถเพิ่ม AA และ β-blockers ได้ สารยับยั้ง ACE และสแตตินช่วยลดความรุนแรงของความผิดปกติของเซลล์บุผนังหลอดเลือดและภาวะขาดเลือดในระหว่างการออกกำลังกาย ดังนั้นจึงควรใช้ในผู้ป่วยกลุ่มนี้ การบำบัดด้วยเมตาบอลิซึมยังใช้ในการรักษาที่ซับซ้อน เพื่อให้บรรลุผลการรักษาที่ยั่งยืนในผู้ป่วยกลุ่มอาการ X จำเป็นต้องมีวิธีการแบบบูรณาการโดยใช้ยาแก้ซึมเศร้า, อะมิโนฟิลลีน (อะมิโนฟิลลีน), จิตบำบัด, วิธีการกระตุ้นด้วยไฟฟ้า และการฝึกทางกายภาพ

1. การบำบัดด้วยไนเตรต เบต้าบล็อคเกอร์ และแคลเซียมแอนทาโกนิสต์ในการบำบัดเดี่ยวหรือผสมผสาน (A)

2. ยากลุ่มสแตตินในผู้ป่วยภาวะไขมันในเลือดสูง (B)

3. สารยับยั้ง ACE ในผู้ป่วยโรคความดันโลหิตสูง (C)

1. การรักษาร่วมกับยาต้านหลอดเลือดชนิดอื่น รวมถึงสารเมตาบอไลต์ (C)

1 ให้อะมิโนฟิลลีนหากยังมีอาการปวดอยู่แม้จะปฏิบัติตามคำแนะนำประเภท 1 (C)

2. อิมิพรามีนหากยังมีอาการปวดอยู่แม้จะปฏิบัติตามคำแนะนำคลาส I (C)

การรักษาโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ vasospastic สิ่งสำคัญคือต้องกำจัดปัจจัยที่มีส่วนทำให้เกิดโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ เช่น การสูบบุหรี่และความเครียด พื้นฐานของการรักษาคือไนเตรตและ AA อย่างไรก็ตาม ไนเตรตมีประสิทธิภาพน้อยกว่าในการป้องกันการโจมตีของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบในช่วงที่เหลือ คู่อริแคลเซียมมีประสิทธิภาพมากกว่าในการกำจัดอาการกระตุกของหลอดเลือด ขอแนะนำให้ใช้ nifedipine retard ในขนาด 120 มก./วัน, verapamil สูงถึง 480 มก./วัน, diltiazem สูงถึง 360 มก./วัน การบำบัดร่วมกับไนเตรตเป็นเวลานานและ AK นำไปสู่การบรรเทาอาการของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบในผู้ป่วยส่วนใหญ่ ภายใน 6-12 เดือนหลังจากหยุดการโจมตีของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ คุณสามารถค่อยๆ ลดขนาดยาต้านหลอดเลือดได้

1. การรักษาด้วยยาต้านแคลเซียมและไนเตรต (หากมีการระบุ) ในคนไข้ที่มีการตรวจหลอดเลือดหัวใจปกติหรือรอยโรคที่ไม่ตีบตันของหลอดเลือดหัวใจ (B)

ปัจจุบันคลังแสงของแพทย์ในการรักษาโรคหลอดเลือดหัวใจตีบรวมถึงยาต่อต้านการขาดเลือด, ยาต้านลิ่มเลือด, ลดไขมัน, ไซโตโปรเทคทีฟและยาอื่น ๆ ที่ซับซ้อนซึ่งเมื่อกำหนดในลักษณะที่แตกต่างจะเพิ่มประสิทธิภาพของการรักษาอย่างมากและช่วยเพิ่มความอยู่รอดของ ผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจ

1. การป้องกันโรคหลอดเลือดหัวใจในการปฏิบัติทางคลินิก/ คำแนะนำของคณะทำงานเฉพาะกิจร่วมลำดับที่ 2 ของยุโรปและสังคมอื่น ๆ เกี่ยวกับการป้องกันหลอดเลือดหัวใจ /Eur. ฮาร์ท เจ.-1998.-19.-1434-503.
2. ฟรานซิส เค. และทั้งหมด Clopidogrel เทียบกับแอสไพรินและป้องกันเลือดออกจากแผลเป็นซ้ำ /N.Engl.J.Med.-352.-238-44.
3. การรักษาโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่มีเสถียรภาพ คำแนะนำของคณะกรรมการพิเศษของสมาคมโรคหัวใจแห่งยุโรป /น้ำผึ้งรัสเซีย. Journal.-1998.-ฉบับที่ 6 ฉบับที่ 1.-3-28.
4. กูเรวิช ม.อ. โรคหัวใจขาดเลือดเรื้อรัง (หลอดเลือดหัวใจ) คำแนะนำสำหรับแพทย์.-ม. 2546.- 192 น.
5. บิวตัน ร.พี. เช็ค เจ. เฟอร์เบิร์ก ซีดี Pitt B. ผลของแอมโลดิพีนต่อเหตุการณ์และขั้นตอนหัวใจและหลอดเลือด /J.Am.Coll.Cardiol.-1999.-31 (อาหารเสริมA).-314A.
6. โอเลียรี ดี.เอช. โพลัค เจ.เอฟ. โครนมัล อาร์.เอ. และคณะ ความใกล้ชิดของหลอดเลือดแดงคาโรติดและความหนาของสื่อเป็นปัจจัยเสี่ยงต่อการเกิดภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายและโรคหลอดเลือดสมองในผู้สูงอายุ /N.Engl.J.Med.-1999.-340.-14-22.
7. กลุ่มวิจัย Multicenter Diltiazem Postinfarction Trial (MDPIT) ผลของดิลเทียเซมต่อการเสียชีวิตและภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายหลังเกิดภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตาย /N.Engl.J.Med.-1988.-319.-385-92.
8. Olbinskaya L.I. โมโรโซวา ที.อี. แง่มุมใหม่ของเภสัชบำบัดโรคหลอดเลือดหัวใจ /แพทย์ประจำ.-2546.-ฉบับที่ 6.-14-19.
9. Packer M. O'Connor C.M. กาลี เจ.เค. และคณะ สำหรับกลุ่มศึกษาเพื่อประเมินการอยู่รอดของแอมโลดิพีนแบบสุ่มในอนาคต ผลของแอมโลดิพีนต่อการเจ็บป่วยและเสียชีวิตในภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรังรุนแรง /New Engl.J.Med.-1996.-335.-1107-14.
10. บอเรอร์ เจ.เอส. Fox K. Jaillon P. และคณะ ฤทธิ์ต้านหลอดเลือดและต้านการขาดเลือดของยาไอวาบราดีน ซึ่งเป็นสารยับยั้ง If ในโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่เสถียร: การทดลองแบบสุ่ม ปกปิดสองด้าน แบบหลายศูนย์ ควบคุมด้วยยาหลอก /หมุนเวียน.-2003.-107.-817-23.
11. ทาดิฟ เจ.ซี. และคณะ //Adstract ESC.- มิวนิก, 2008
12. ฟ็อกซ์ เค. และคณะ เหตุการณ์ Ivabradine และโรคหลอดเลือดหัวใจในโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่มีเสถียรภาพและความผิดปกติของหัวใจห้องล่างซ้าย: การทดลองแบบ rabdomised, double-blind, placebo-controlled trial // Lancet.-2008.-1-10
13. การวินิจฉัยและการรักษาโรคหลอดเลือดหัวใจตีบคงที่ (คำแนะนำ) - มินสค์, 2549 - 39 น.

IHD: การรักษา การป้องกัน และการพยากรณ์โรค

การรักษาภาวะหัวใจขาดเลือดขึ้นอยู่กับอาการทางคลินิกของโรค กลยุทธ์การรักษา การใช้ยาบางชนิด และการเลือกวิธีการออกกำลังกายอาจแตกต่างกันอย่างมากสำหรับผู้ป่วยแต่ละราย

หลักสูตรการรักษาภาวะหัวใจขาดเลือดรวมถึงความซับซ้อนดังต่อไปนี้:

• การบำบัดโดยไม่ต้องใช้ยา
• การบำบัดด้วยยา
• angioplasty หลอดเลือดหัวใจ endovascular;
• การรักษาด้วยการผ่าตัด
• วิธีการรักษาอื่น ๆ

ยารักษาภาวะหัวใจขาดเลือดเกี่ยวข้องกับผู้ป่วยที่รับประทานไนโตรกลีเซอรีนซึ่งสามารถหยุดการโจมตีของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบได้ในเวลาอันสั้นเนื่องจากฤทธิ์ขยายหลอดเลือด

นอกจากนี้ยังรวมถึงการรับประทานยาอื่นๆ อีกจำนวนหนึ่งที่แพทย์สั่งจ่ายยาโดยเฉพาะ ในการสั่งจ่ายยา แพทย์จะขึ้นอยู่กับข้อมูลที่ได้รับระหว่างการวินิจฉัยโรค

ยาที่ใช้ในการรักษา

Theoapia สำหรับโรคหลอดเลือดหัวใจเกี่ยวข้องกับการใช้ยาต่อไปนี้:

• ตัวแทนต้านเกล็ดเลือด. ซึ่งรวมถึงกรดอะซิติลซาลิไซลิกและโคลพิโดเกรล ยาดังกล่าวดูเหมือนจะทำให้เลือด “บาง” ขึ้น ซึ่งช่วยเพิ่มการไหลเวียนของเลือด และลดความสามารถของเกล็ดเลือดและเซลล์เม็ดเลือดแดงในการเกาะติดกับหลอดเลือด พวกเขายังปรับปรุงการผ่านของเซลล์เม็ดเลือดแดง
• ตัวบล็อคเบต้า. นี่คือเมโทโพรรอล แกะสลัก บิโซโพรรอล ยาที่ลดอัตราการเต้นของหัวใจของกล้ามเนื้อหัวใจซึ่งนำไปสู่ผลลัพธ์ที่ต้องการนั่นคือกล้ามเนื้อหัวใจได้รับออกซิเจนตามจำนวนที่ต้องการ พวกเขามีข้อห้ามหลายประการ: โรคปอดเรื้อรัง, ปอดไม่เพียงพอ, โรคหอบหืดในหลอดลม
• สแตตินและไฟเบรเตอร์. ซึ่งรวมถึงโลวาสแตติน ฟีโนฟิเบต, ซิมวาสแตติน โรสุวาสแตติน อะทอร์วาสแตติน) ยาเหล่านี้ได้รับการออกแบบมาเพื่อลดคอเลสเตอรอลในเลือด ควรสังเกตว่าระดับในเลือดในผู้ป่วยที่ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นภาวะหัวใจขาดเลือดควรต่ำกว่าในคนที่มีสุขภาพดีถึงสองเท่า ดังนั้นยาของกลุ่มนี้จึงถูกนำมาใช้ทันทีในการรักษาภาวะหัวใจขาดเลือด
• ไนเตรต. เหล่านี้คือไนโตรกลีเซอรีนและไอโซซอร์ไบด์โมโนไนเตรต พวกเขาจำเป็นต้องบรรเทาอาการเจ็บหน้าอก ยาเหล่านี้มีผลต่อการขยายหลอดเลือดในหลอดเลือดทำให้สามารถรับผลเชิงบวกได้ในระยะเวลาอันสั้น ไม่ควรใช้ไนเตรตสำหรับความดันเลือดต่ำ - ความดันโลหิตต่ำกว่า 100/60 ผลข้างเคียงหลักคือปวดศีรษะและความดันโลหิตต่ำ
• สารกันเลือดแข็ง- เฮปารินซึ่ง "บาง" เลือดซึ่งอำนวยความสะดวกในการไหลเวียนของเลือดและหยุดการพัฒนาของลิ่มเลือดที่มีอยู่และยังป้องกันการเกิดลิ่มเลือดใหม่ สามารถให้ยาทางหลอดเลือดดำหรือใต้ผิวหนังในช่องท้องได้
• ยาขับปัสสาวะ (thiazide - hypotazide, indapamide; loop - furosemide). ยาเหล่านี้จำเป็นในการขจัดของเหลวส่วนเกินออกจากร่างกายซึ่งจะช่วยลดภาระของกล้ามเนื้อหัวใจตาย

ในข่าว (ที่นี่) การรักษาโรคหลอดเลือดหัวใจตีบด้วยการเยียวยาพื้นบ้าน!

ใช้ยาต่อไปนี้ด้วย: ลิซิโนพริล captopril, enalaprin, ยาต้านการเต้นของหัวใจ (amiodarone), สารต้านแบคทีเรียและยาอื่น ๆ (Mexicor, เอทิลเมทิลไฮดรอกซีไพริดีน, ไตรเมทาซิดีน, มิลโดรเนต, โคโรนาเทรา)

ข้อ จำกัด การออกกำลังกายและการรับประทานอาหาร

ในระหว่างการออกกำลังกาย ภาระของกล้ามเนื้อหัวใจจะเพิ่มขึ้น ส่งผลให้ความต้องการออกซิเจนและสารที่จำเป็นของกล้ามเนื้อหัวใจเพิ่มขึ้นเช่นกัน

ความต้องการไม่สอดคล้องกับโอกาสซึ่งเป็นสาเหตุที่ทำให้เกิดอาการของโรค ดังนั้นส่วนสำคัญของการรักษาโรคหลอดเลือดหัวใจคือการจำกัดการออกกำลังกายและค่อยๆ เพิ่มขึ้นในระหว่างการฟื้นฟู

อาหารสำหรับภาวะหัวใจขาดเลือดก็มีบทบาทสำคัญเช่นกัน เพื่อลดภาระในหัวใจ ผู้ป่วยจะถูกจำกัดในการดื่มน้ำและเกลือแกง

นอกจากนี้ยังให้ความสนใจอย่างมากในการจำกัดอาหารที่มีส่วนทำให้เกิดการลุกลามของหลอดเลือด การต่อสู้กับน้ำหนักส่วนเกินซึ่งเป็นหนึ่งในปัจจัยเสี่ยงหลักก็เป็นองค์ประกอบสำคัญเช่นกัน

ควรจำกัดหรือหลีกเลี่ยงกลุ่มอาหารต่อไปนี้:

• ไขมันสัตว์ (น้ำมันหมู, เนย, เนื้อสัตว์ติดมัน);
• อาหารทอดและรมควัน
• ผลิตภัณฑ์ที่มีเกลือจำนวนมาก (กะหล่ำปลีเค็ม ปลา ฯลฯ )

คุณควรจำกัดการบริโภคอาหารแคลอรี่สูง โดยเฉพาะคาร์โบไฮเดรตที่ดูดซึมได้อย่างรวดเร็ว ซึ่งรวมถึงช็อกโกแลต เค้ก ขนมหวาน และขนมอบ

เพื่อรักษาน้ำหนักให้เป็นปกติ คุณควรตรวจสอบพลังงานและปริมาณที่มาจากอาหารที่คุณกินและการใช้พลังงานที่เกิดขึ้นจริงในร่างกาย ควรเข้าสู่ร่างกายอย่างน้อย 300 กิโลแคลอรีทุกวัน คนทั่วไปที่ไม่ได้ออกกำลังกายจะใช้เวลาประมาณ 2,000 กิโลแคลอรีต่อวัน

การผ่าตัด

ในกรณีพิเศษ การผ่าตัดเป็นโอกาสเดียวที่จะช่วยชีวิตผู้ป่วยได้การผ่าตัดบายพาสหลอดเลือดหัวใจเป็นการผ่าตัดที่รวมหลอดเลือดหัวใจเข้ากับหลอดเลือดภายนอก นอกจากนี้การเชื่อมต่อยังทำในสถานที่ซึ่งเรือไม่เสียหาย การดำเนินการนี้ช่วยเพิ่มปริมาณเลือดไปยังกล้ามเนื้อหัวใจได้อย่างมาก

การปลูกถ่ายบายพาสหลอดเลือดหัวใจเป็นขั้นตอนการผ่าตัดที่เชื่อมต่อหลอดเลือดแดงใหญ่เข้ากับหลอดเลือดหัวใจ

การขยายหลอดเลือดด้วยบอลลูนเป็นการผ่าตัดโดยใส่บอลลูนที่มีสารพิเศษเข้าไปในหลอดเลือดหัวใจ บอลลูนดังกล่าวจะขยายภาชนะที่เสียหายให้มีขนาดที่ต้องการ มันถูกนำเข้าสู่หลอดเลือดหัวใจผ่านหลอดเลือดแดงใหญ่อีกเส้นหนึ่งโดยใช้อุปกรณ์ควบคุม

วิธีการขยายหลอดเลือดหัวใจตีบเป็นอีกวิธีหนึ่งในการรักษาภาวะหัวใจขาดเลือด มีการใช้บอลลูนขยายหลอดเลือดและการใส่ขดลวด การดำเนินการนี้ดำเนินการภายใต้การฉีดยาชาเฉพาะที่โดยมักจะสอดเครื่องมือช่วยเข้าไปในหลอดเลือดแดงต้นขาเพื่อเจาะผิวหนัง

การดำเนินการได้รับการตรวจสอบโดยเครื่องเอ็กซ์เรย์ นี่เป็นทางเลือกที่ดีเยี่ยมสำหรับการผ่าตัดโดยตรง โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อผู้ป่วยมีข้อห้ามบางประการ

ในการรักษาภาวะหัวใจขาดเลือดสามารถใช้วิธีอื่นที่ไม่เกี่ยวข้องกับการใช้ยาได้ เหล่านี้ได้แก่ การบำบัดด้วยควอนตัม การบำบัดด้วยสเต็มเซลล์ การบำบัดด้วยฮีรูโด วิธีการบำบัดด้วยคลื่นกระแทก และวิธีการเสริมแรงต้านจากภายนอก

ข้อเท็จจริงที่น่าสนใจเกี่ยวกับโรคในข่าว – ประวัติโรคหลอดเลือดหัวใจ มีการเปิดเผยสาระสำคัญของโรคและการจำแนกประเภทของโรค

การรักษาที่บ้าน

คุณจะกำจัดภาวะหัวใจขาดเลือดและป้องกันที่บ้านได้อย่างไร? มีหลายวิธีที่ต้องการเพียงความอดทนและความปรารถนาของผู้ป่วยเท่านั้น วิธีการเหล่านี้กำหนดล่วงหน้ากิจกรรมที่มุ่งปรับปรุงคุณภาพชีวิตนั่นคือการลดปัจจัยลบให้เหลือน้อยที่สุด

การรักษานี้เกี่ยวข้องกับ:

• เลิกสูบบุหรี่รวมถึงการสูบบุหรี่แบบพาสซีฟ
• เลิกดื่มแอลกอฮอล์
• อาหารและโภชนาการที่สมดุล ซึ่งรวมถึงผลิตภัณฑ์จากพืช เนื้อไม่ติดมัน อาหารทะเลและปลา
• การบริโภคอาหารที่อุดมด้วยแมกนีเซียมและโพแทสเซียม
• การปฏิเสธอาหารที่มีไขมัน, ทอด, รมควัน, ดองและเค็มเกินไป
• การรับประทานอาหารที่มีคอเลสเตอรอลต่ำ
• การทำให้การออกกำลังกายเป็นปกติ (การเดินในที่ที่มีอากาศบริสุทธิ์, ว่ายน้ำ, จ๊อกกิ้ง; จำเป็นต้องออกกำลังกายบนจักรยานออกกำลังกาย);
• การแข็งตัวของร่างกายอย่างค่อยเป็นค่อยไปรวมถึงการเช็ดและราดด้วยน้ำเย็น
• นอนหลับให้เพียงพอในเวลากลางคืน

ระดับและประเภทของภาระควรกำหนดโดยผู้เชี่ยวชาญทางการแพทย์ จำเป็นต้องมีการติดตามและปรึกษาหารือกับแพทย์ของคุณอย่างต่อเนื่อง ทุกอย่างขึ้นอยู่กับระยะของการกำเริบและระดับของโรค

การบำบัดโดยไม่ใช้ยารวมถึงมาตรการเพื่อทำให้ความดันโลหิตเป็นปกติและการรักษาโรคเรื้อรังที่มีอยู่ (ถ้ามี)

การป้องกัน

เพื่อเป็นมาตรการป้องกันเพื่อป้องกันการเกิดภาวะหัวใจขาดเลือดควรเน้นสิ่งต่อไปนี้:

• อย่าทำงานหนักเกินไปและพักผ่อนให้บ่อยขึ้น
• กำจัดการติดนิโคติน
• อย่าใช้แอลกอฮอล์ในทางที่ผิด
• กำจัดการบริโภคไขมันสัตว์
• จำกัดอาหารที่มีแคลอรี่สูง
• ขีดจำกัดคือ 2,500 กิโลแคลอรีต่อวัน
• อาหารควรประกอบด้วยอาหารที่มีโปรตีนสูง: คอทเทจชีส, ปลา, เนื้อไม่ติดมัน, ผักและผลไม้
• ออกกำลังกายในระดับปานกลางไปเดินเล่น

การพยากรณ์โรคคืออะไร?

การพยากรณ์โรคโดยทั่วไปไม่เอื้ออำนวย โรคนี้ดำเนินไปอย่างต่อเนื่องและเป็นเรื้อรัง การรักษาเพียงหยุดกระบวนการของโรคและทำให้การพัฒนาช้าลงเท่านั้น

การปรึกษาหารือกับแพทย์อย่างทันท่วงทีและการรักษาที่เหมาะสมจะช่วยปรับปรุงการพยากรณ์โรค วิถีชีวิตที่มีสุขภาพดีและการรับประทานอาหารที่มีคุณค่าทางโภชนาการยังช่วยเสริมสร้างการทำงานของหัวใจและปรับปรุงคุณภาพชีวิตอีกด้วย

บทความนี้มีประโยชน์หรือไม่?บางทีข้อมูลนี้อาจช่วยเพื่อนของคุณได้! กรุณาคลิกที่ปุ่มใดปุ่มหนึ่ง

โรคหลอดเลือดหัวใจ (CHD) เป็นหนึ่งในสาเหตุหลักของความพิการชั่วคราวและถาวรในประเทศที่พัฒนาแล้วของโลก ในเรื่องนี้ปัญหา IHD ครองอันดับหนึ่งในบรรดาปัญหาทางการแพทย์ที่สำคัญที่สุดของศตวรรษที่ 21

ชะตากรรมของผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับความเพียงพอของการรักษาผู้ป่วยนอก คุณภาพ และความทันเวลาของการวินิจฉัยโรคในรูปแบบทางคลินิกที่ต้องได้รับการดูแลฉุกเฉินหรือการรักษาในโรงพยาบาลอย่างเร่งด่วน

Alexander Gorkov หัวหน้าแผนกวิธีการผ่าตัดเอ็กซ์เรย์ในการวินิจฉัยและการรักษาของ Dispensary Cardiological District (Surgut, Khanty-Mansi Autonomous Okrug - Yugra) กล่าวถึงวิธีการที่ทันสมัยในการรักษาโรคหลอดเลือดหัวใจ

ถาม: Alexander Igorevich IHD คืออะไร

โรคหลอดเลือดหัวใจมีลักษณะเฉพาะคือการหยุดชะงักของเลือดไปเลี้ยงกล้ามเนื้อหัวใจตายโดยสมบูรณ์หรือสัมพันธ์กันเนื่องจากความเสียหายต่อหลอดเลือดหัวใจตีบของหัวใจ กล่าวอีกนัยหนึ่ง กล้ามเนื้อหัวใจต้องการออกซิเจนมากกว่าที่ได้รับจากเลือด หาก IHD แสดงออกด้วยอาการขาดเลือดเพียงอย่างเดียวก็เพียงพอแล้วที่จะรับประทานไนโตรกลีเซอรีนอย่างต่อเนื่องและไม่ต้องกังวลกับการทำงานของหัวใจ คำว่าโรคหลอดเลือดหัวใจรวมถึงโรคต่างๆ (ความดันโลหิตสูง หัวใจเต้นผิดจังหวะ หัวใจล้มเหลว ฯลฯ) ที่มีสาเหตุเดียวคือ โรคหลอดเลือดแข็งตัว

ถาม: อาการปวดหัวใจและไนโตรกลีเซอรีนเป็นของผู้สูงอายุหรือไม่?

เมื่อก่อนก็คิดอย่างนั้น แต่ตอนนี้โรคหลอดเลือดหัวใจก็ไม่ผ่านคนรุ่นใหม่เช่นกัน ปัจจัยหลายประการของความเป็นจริงสมัยใหม่มีบทบาทในการพัฒนา IHD นี้: นิเวศวิทยา ความบกพร่องทางพันธุกรรม วิถีชีวิตที่เกี่ยวข้องกับการสูบบุหรี่ การไม่ออกกำลังกาย และการรับประทานอาหารที่มีไขมันสูง

ถาม: วิธีที่มีประสิทธิภาพในการรักษาโรคหลอดเลือดหัวใจที่ปรากฏอยู่ในคลังแสงของแพทย์โรคหัวใจในช่วงหลายทศวรรษที่ผ่านมา?

การพัฒนาเทคโนโลยีสมัยใหม่ยังมาพร้อมกับการปรับปรุงวิธีการรักษา แต่หลักการหลักยังคงเหมือนเดิม - การฟื้นฟูการไหลเวียนของเลือดผ่านหลอดเลือดหัวใจตีบหรืออุดตันเพื่อให้ได้สารอาหารตามปกติของกล้ามเนื้อหัวใจ สามารถทำได้สองวิธี: การใช้ยาและการผ่าตัด

การบำบัดด้วยยาด้วยยาสมัยใหม่ที่มีระดับประสิทธิผลที่ได้รับการพิสูจน์แล้วในปัจจุบันเป็นพื้นฐานพื้นฐานสำหรับการรักษาโรคหัวใจขาดเลือดเรื้อรัง การรักษามุ่งเป้าไปที่การปรับปรุงคุณภาพชีวิตของผู้ป่วย กล่าวคือ ลดความรุนแรงของอาการ ป้องกันการพัฒนารูปแบบของโรคหลอดเลือดหัวใจ เช่น กล้ามเนื้อหัวใจตาย โรคหลอดเลือดหัวใจตีบไม่แน่นอน และหัวใจตายกะทันหัน

เพื่อจุดประสงค์นี้แพทย์โรคหัวใจมียาหลายชนิดอยู่ในคลังแสงซึ่งช่วยลดปริมาณคอเลสเตอรอลที่ "ไม่ดี" ในเลือดซึ่งมีหน้าที่ในการก่อตัวของคราบจุลินทรีย์บนผนังหลอดเลือด นอกจากนี้ในการรักษาโรคหลอดเลือดหัวใจยังมีการใช้ยาที่ต้องรับประทานวันละครั้ง: ยาเหล่านี้คือยาต้านเกล็ดเลือด (ทำให้เลือดบาง), ยาแก้หัวใจเต้นผิดจังหวะ, ยาลดความดันโลหิตและอื่น ๆ ควรสังเกตว่ามีเพียงแพทย์โรคหัวใจเท่านั้นที่สามารถสั่งยาเหล่านี้ตามภาพที่มีวัตถุประสงค์ของโรค

ในกรณีที่รุนแรงมากขึ้นของโรคหลอดเลือดหัวใจจะใช้วิธีการรักษาด้วยการผ่าตัด การผ่าตัดหลอดเลือดถือเป็นวิธีการรักษาโรคหลอดเลือดหัวใจที่มีประสิทธิภาพมากที่สุด ยาที่ค่อนข้างใหม่นี้ได้รับตำแหน่งที่แข็งแกร่งในการรักษาโรคหลอดเลือดหัวใจแล้ว การแทรกแซงทั้งหมดจะดำเนินการโดยไม่มีรอยกรีด โดยการเจาะภายใต้การสังเกตด้วยรังสีเอกซ์ คุณสมบัติเหล่านี้มีความสำคัญสำหรับผู้ป่วยที่ได้รับข้อห้าม (เนื่องจากโรคร่วมหรือร่างกายอ่อนแอลง) ต่อการแทรกแซงการผ่าตัดแบบดั้งเดิม

ในบรรดาวิธีการผ่าตัด endovascular สำหรับโรคหลอดเลือดหัวใจมีการใช้บอลลูน angioplasty และ stenting ซึ่งทำให้สามารถฟื้นฟูการแจ้งเตือนในหลอดเลือดแดงที่ได้รับผลกระทบจากภาวะขาดเลือดขาดเลือด สาระสำคัญของวิธีการคือการใส่บอลลูนพิเศษเข้าไปในหลอดเลือดจากนั้นจึงพองตัวและ "ดัน" เนื้อเยื่อหลอดเลือดหรือลิ่มเลือดไปด้านข้าง หลังจากนั้นจะมีการติดตั้งขดลวดทรงกระบอก (โครงสร้างลวดที่ทำจากโลหะผสมพิเศษ) ในหลอดเลือดแดงซึ่งสามารถรักษารูปร่างที่มอบให้กับหลอดเลือดได้

วิธีการผ่าตัดการไหลเวียนของเลือดในหลอดเลือดแดงที่ตีบตันหรืออุดตันเป็นวิธีที่เป็นที่ยอมรับและมีประสิทธิภาพโดยทั่วไปคือการผ่าตัดบายพาสหลอดเลือดหัวใจ ซึ่งหลอดเลือดแดงที่ถูกคราบจุลินทรีย์หรือก้อนลิ่มเลือดอุดตันจะถูกแทนที่ด้วย "หลอดเลือดเทียม" ที่ทำหน้าที่ควบคุมการไหลเวียนของเลือด การผ่าตัดเหล่านี้มักดำเนินการกับหัวใจที่ไม่ทำงานภายใต้สภาวะการไหลเวียนโลหิตเทียม ซึ่งมีข้อบ่งชี้ที่ชัดเจน

อย่างไรก็ตาม ผลเชิงบวกหลังการผ่าตัดและการรักษาทางหลอดเลือดจะคงที่และคงอยู่ยาวนาน

ถาม: Alexander Igorevich เหตุผลในการเลือกวิธีการที่ใช้คืออะไร?

สภาวะสุขภาพของมนุษย์ ระดับความเสียหายต่อหลอดเลือดหัวใจจากแผ่นหลอดเลือดหรือลิ่มเลือด และหนึ่งในตัวชี้วัดที่สำคัญคือเวลา! ในฐานะที่เป็นส่วนหนึ่งของงานที่มีประสิทธิภาพในโครงการ Khanty-Mansi Autonomous Okrug - Ugra ของโครงการ Yugra-Kor ผู้ป่วยจากทั่วทั้งเขตในชั่วโมงแรกนับจากเริ่มมีอาการปวดจะไปสิ้นสุดที่หนึ่งในสามของศูนย์โรคหัวใจร่วมระหว่างกัน ได้แก่ แผนกจ่ายยาโรคหัวใจประจำเขต และแพทย์สามารถให้ความช่วยเหลือโดยใช้วิธีการผ่าตัดที่มีบาดแผลต่ำ ในปี พ.ศ. 2555 ศูนย์หัวใจได้ดำเนินการขยายหลอดเลือดประมาณ 1,100 ครั้ง โดยในจำนวนนี้ 300 ครั้งได้ดำเนินการกับผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลัน ซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของโครงการอูกรา-คอร์

ถาม: Alexander Igorevich บอกเราว่าชีวิตของบุคคลที่วินิจฉัยว่าเป็นโรคหลอดเลือดหัวใจควรเปลี่ยนแปลงอย่างไร

การรักษาโรคหลอดเลือดหัวใจเป็นการทำงานร่วมกันระหว่างแพทย์โรคหัวใจและผู้ป่วยในหลายด้าน ประการแรก จะต้องใส่ใจในการเปลี่ยนแปลงวิถีชีวิตและจัดการกับปัจจัยเสี่ยงของโรคหลอดเลือดหัวใจ ซึ่งรวมถึงการเลิกสูบบุหรี่และแก้ไขระดับคอเลสเตอรอลผ่านการรับประทานอาหารหรือยา จุดสำคัญมากในการรักษา IHD โดยไม่ใช้ยาคือการต่อสู้กับวิถีชีวิตที่อยู่ประจำที่โดยการเพิ่มการออกกำลังกายของผู้ป่วย และแน่นอนว่าเป็นการรักษาโรคร่วมเบื้องต้นหากการพัฒนา IHD เกิดขึ้นกับภูมิหลัง

วิธีการรักษาโรคหลอดเลือดหัวใจสมัยใหม่ค่อนข้างมีประสิทธิภาพในการช่วยให้ผู้คนมีชีวิตที่ดีขึ้นและยืนยาวขึ้น แต่สุขภาพเป็นผลรายวันจากการทำงานของบุคคลกับตัวเอง มุ่งความสนใจไปที่การรักษาสุขภาพของตัวเองและดูแลสุขภาพหัวใจของคุณ!