เปิด
ปิด

คลินิกติดเชื้อไซโตเมกาโลไวรัส Cytomegalovirus การรักษาไซโตเมกาโลไวรัส คลินิกซีเอ็มวีในผู้ใหญ่

ไซโตเมกาโล การติดเชื้อไวรัสคือการติดเชื้อไวรัสแอนทราโพโนติกแบบเฉียบพลันหรือเรื้อรัง โดยมีภาพทางคลินิกที่หลากหลายซึ่งมีระดับความรุนแรงที่แตกต่างกันตั้งแต่รูปแบบแฝงไปจนถึงอาการทางคลินิกโดยมีพื้นหลังของการลดลงของ การป้องกันภูมิคุ้มกันมักเกิดขึ้นภายใต้หน้ากากของโรคอื่นๆ

เชื้อก่อโรคอยู่ในวงศ์ Herpesviridae (HHV 5 – ไวรัสเริมของมนุษย์ประเภท 5) วงศ์ย่อย β สกุล Cytomegalovirus เชื้อโรคมีส่วนประกอบบางอย่างที่ทำให้เกิด ภาพทางคลินิกโดยจะนำเสนอตามลำดับเหตุและผล ดังนี้

  • เชื้อโรคประกอบด้วย DNA มันรวมจีโนมเข้ากับจีโนมของเซลล์เจ้าบ้านซึ่งทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลง - เซลล์ที่ติดเชื้อจะเพิ่มขนาดและกลายเป็นเซลล์ไซโตเมกาลีซึ่งผลิตไวรัสไซโตเมกาลีและการจำลองแบบของไวรัสนี้ขัดขวางกระบวนการสังเคราะห์และ การเผาผลาญพลังงานในเซลล์ที่ติดเชื้อ
  • ไวรัสนี้มี tropism สำหรับเซลล์ประสาทและ neuroglia แต่ยังสำหรับเนื้อเยื่ออื่น ๆ : เซลล์เยื่อบุผิวของต่อมน้ำลาย, ท่อไตและเนื้อเยื่ออื่น ๆ , เยื่อบุผนังหลอดเลือด, เม็ดเลือดขาว (เซลล์เม็ดเลือดขาว, มาโครฟาจ, นิวโทรฟิล), megakaryocytes, ไฟโบรบลาสต์; ภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องที่ขยายออกไปนี้อธิบายถึงความหลากหลายของคลินิกและพัฒนาการของการกดภูมิคุ้มกัน ดังนั้นจึงอยู่ในอันดับที่สองรองจากโรคเอดส์ในการพัฒนา IDS (สภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง) นอกจากนี้ tropism สำหรับเซลล์ยังเป็นพื้นฐานสำหรับการพัฒนาของโรคแพ้ภูมิตัวเอง (โรคลูปัส erythematosus ระบบ, ไตอักเสบ, โรคตับอักเสบจากภูมิต้านตนเอง, หลายเส้นโลหิตตีบและอื่น ๆ.)
  • HCMV มีผลเสียหายอย่างมากต่อเซลล์ T และ B (นี่คือสิ่งที่อธิบายถึงการกดภูมิคุ้มกัน) ทำให้เกิดภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องของ T-cell, การกระตุ้นโพลีโคลนอลของ B lymphocytes, การหยุดชะงักของการทำงานของมาโครฟาจ และการผลิตอินเตอร์เฟียรอนกับไซโตไคน์
  • คุณสมบัติของเชื้อโรคนี้คือมีความเป็นพิษต่อเซลล์และความรุนแรงต่ำ
  • เช่นเดียวกับไวรัสเริมทุกชนิด cytomegaly ทำให้เกิดการคงอยู่ในระยะยาวและ หลักสูตรแฝงมีการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันที่เพียงพอ และกระตุ้นให้เกิดอาการทั่วไปอีกครั้งเมื่อระบบภูมิคุ้มกันอ่อนแอลง
  • ต่างจากไวรัสเริมชนิดอื่นตรงที่มีระยะเวลาการจำลองนานกว่าซึ่งไม่อนุญาตให้สร้างภูมิคุ้มกัน กล่าวอีกนัยหนึ่ง ข้อมูลเกี่ยวกับไวรัสนี้สำหรับเซลล์ของระบบภูมิคุ้มกันใช้เวลานานเกินไปในการก่อตัว

ความยั่งยืน

ไม่เสถียรในระหว่าง สภาพแวดล้อมภายนอกและได้รับผลกระทบที่เป็นอันตรายจากอุณหภูมิสูง (ที่ 56⁰C จะตายภายใน 10-20 นาที) การแช่แข็ง การอบแห้ง และการทำงานของน้ำยาฆ่าเชื้อมาตรฐาน

ความอ่อนแอและความชุก

ความอ่อนแอและความชุกแพร่หลายแพร่หลาย แต่ในประเทศที่มีระดับเศรษฐกิจและสังคมต่ำ มีแนวโน้มที่เด็กจะติดเชื้อ ในขณะที่ในประเทศที่พัฒนาแล้ว ตัวเลขนี้จะลดลง แต่อะไร ชายชรา, เหล่านั้น มีโอกาสมากขึ้นติดเชื้อและเมื่ออายุครบ 50 ปี จำนวนผู้ติดเชื้อถึง 99%

สาเหตุของการติดเชื้อ

แหล่งที่มาคือผู้ป่วยหรือพาหะไวรัส ช่องทางการแพร่เชื้อ: การติดต่อและการติดต่อในครัวเรือน, ละอองในอากาศ, อุจจาระ-ช่องปาก, ทางหลอดเลือดดำ (การถ่ายเลือด), ทางเพศ, แนวตั้ง (ผ่านรก)

อาการของการติดเชื้อไซโตเมกาโลไวรัส

ระยะฟักตัวไม่ได้ถูกกำหนดในทางปฏิบัติ เนื่องจากขึ้นอยู่กับอายุของผู้ติดเชื้อและสถานะของระบบภูมิคุ้มกัน แต่โดยทั่วไปเป็นที่ยอมรับกันว่าอยู่ในช่วง 2-12 สัปดาห์ ในช่วงเวลานี้เชื้อโรคเข้าสู่ร่างกายผ่านทางเยื่อเมือกหรือผิวหนังที่เสียหายตามด้วยการติดเชื้อของเม็ดเลือดขาวและการคูณในนั้นจากนั้น viremia จะเกิดขึ้น (ทันทีที่ความเข้มข้นของเชื้อโรคถึงระดับสูงสุด ระยะเวลาของอาการทางคลินิกจะเริ่มขึ้น ). ระยะเวลาของอาการทางคลินิกเริ่มต้นจากภูมิหลังของภูมิคุ้มกันอ่อนแอและมีลักษณะเฉพาะคือการแพร่กระจายของเม็ดเลือดไปยังอวัยวะต่าง ๆ มิฉะนั้นการคงอยู่ในระยะยาวจะเกิดขึ้นพร้อมกับการกระตุ้นในภายหลังในระหว่างการกดภูมิคุ้มกัน อาการทางคลินิกขึ้นอยู่กับรูปแบบของการติดเชื้อ (การติดเชื้อเบื้องต้น การติดเชื้อซ้ำ การเปิดใช้งานไวรัสแฝงอีกครั้ง) แต่อาการของพิษ มีไข้ และมีรอยโรคหลายอวัยวะ (กลุ่มอาการคล้ายนิวคลีโอซิส ทำลายปอด ไต ระบบประสาทส่วนกลาง ตับ และอื่นๆ อวัยวะ) มาข้างหน้า เนื่องจากอวัยวะใดก็ตามสามารถติดเชื้อได้ กรณีที่พบบ่อยที่สุดจะอธิบายไว้ด้านล่าง:

  • เมื่อเยื่อบุผิวของต่อมน้ำลายได้รับความเสียหาย CMV sialadenitis จะเกิดขึ้นซึ่งแสดงออกโดยการเพิ่มขึ้นของอุณหภูมิของร่างกายการขยายและความรุนแรงของต่อมน้ำลาย (โดยปกติคือต่อมน้ำลาย) ต่อมาการเกิดพังผืดของต่อมก็เป็นไปได้ด้วยการทำให้เชื่องต่อไป มันทำงานซึ่งทำให้ปากแห้งตลอดเวลา
  • เมื่อเซลล์เม็ดเลือดขาวได้รับความเสียหายจะเกิดกลุ่มอาการคล้ายโมโนนิวคลีโอซิสซึ่งพัฒนาส่วนใหญ่ในเด็กอายุต่ำกว่า 3 ปีและมีลักษณะโดยการเพิ่มขึ้นของอุณหภูมิและการปรากฏตัวของอาการมึนเมานานถึง 2 สัปดาห์, ต่อมน้ำเหลืองอักเสบทั่วไปและตับโต, ต่อมน้ำเหลืองอักเสบและ ต่อมทอนซิลอักเสบจากหวัด, การคลายตัวของ polymorphic และการขยายตัวของต่อมน้ำลายในเลือดยังถูกสังเกตด้วย - lymphocytosis และเซลล์โมโนนิวเคลียร์ที่ผิดปกติ
  • โรคปอดอักเสบจากเชื้อ CMV มักเป็นโรคคั่นระหว่างหน้าและมีลักษณะเป็นไข้ ไอกรนที่ไม่ก่อผล หายใจลำบาก และตัวเขียว
  • เมื่อระบบประสาทส่วนกลางเสียหาย อาการเยื่อหุ้มสมองเสื่อม สติสัมปชัญญะบกพร่อง ผิดปกติทางจิต, ชัก, อัมพฤกษ์กระตุก
  • ด้วยความเสียหายต่อระบบทางเดินปัสสาวะใน OAM - โปรตีนในปัสสาวะ, ทรงกระบอกและ จำนวนมากเยื่อบุผิว
  • หากตับเสียหายจะมีอาการของไวรัสตับอักเสบธรรมดาที่มีอาการ cholestatic มีอาการดีซ่านตับโตและม้ามโตมีอาการปวดด้านขวา ภูมิภาคอุ้งเชิงกรานในเลือด - การเพิ่มขึ้นของบิลิรูบินในส่วนโดยตรง, การเพิ่มขึ้นของกิจกรรมของทรานซามิเนสและอัลคาไลน์ฟอสฟาเตสรวมถึงการเพิ่มขึ้นของคอเลสเตอรอล
  • หากระบบทางเดินอาหารได้รับผลกระทบ - คลื่นไส้, อาเจียน, ท้องอืด, ท้องร่วงโดยไม่มีสิ่งเจือปนทางพยาธิวิทยา ไม่ว่าอวัยวะใดจะได้รับผลกระทบก็ตาม การอักเสบในซีรัมจะเกิดขึ้นในนั้น กล่าวคือ ไวรัสเริ่มเพิ่มจำนวนในเซลล์ที่ได้รับผลกระทบและเมื่อไม่ได้ใช้งาน ซึ่งดำเนินการโดยเซลล์เม็ดเลือดขาว และเป็นผลให้มีการหลั่งโปรตีนและเมือกที่ห่อหุ้ม ไวรัส - สิ่งนี้ "ปกปิด" ไวรัสและทำให้มองไม่เห็นเซลล์ของระบบภูมิคุ้มกัน ดังนั้น ด้วยการทำให้เชื้อโรคไม่สามารถเข้าถึงระบบภูมิคุ้มกันได้และปิดกั้นภูมิคุ้มกันของตัวเอง (โดยการติดเชื้อเม็ดเลือดขาว) เงื่อนไขที่เอื้ออำนวยจึงถูกสร้างขึ้นสำหรับการก่อตัวของการติดเชื้อแบบผสม (การติดเชื้อหลายชั้น) และการติดเชื้อแบคทีเรีย เชื้อรา และ/หรือไวรัสเพิ่มเติม มักจะพัฒนา

ช่วงการก่อตัว ภูมิคุ้มกันจำเพาะ: เกิดขึ้นช้าในวันที่ 28 ของการเจ็บป่วย เนื่องจากการแพร่กระจายช้า การ "ปกปิด" ของไวรัส และการรบกวนในการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกัน อย่างไรก็ตามเรื่องนี้ก็ช่วยได้ ภูมิคุ้มกันของเซลล์และในบริเวณที่ไวรัสสะสม Macrophages จะมาถึงทำให้เกิดการแทรกซึมของเม็ดเลือดขาว lymphohistocytic - เกิดไฟโบรบลาสต์ - สิ่งนี้นำไปสู่การเกิดพังผืดและภาวะซิสโตซิสในเนื้อเยื่อและ/หรืออวัยวะที่ได้รับผลกระทบ น่าเสียดาย, ภูมิคุ้มกันทางร่างกายมีความสำคัญน้อยกว่าและไม่มีนัยสำคัญในทางปฏิบัติเนื่องจากคอมเพล็กซ์แอนติบอดีทำลายเชื้อโรคที่อยู่นอกเซลล์ (และส่วนใหญ่อยู่ในเซลล์) และ CICs แอนติเจน - แอนติบอดีที่เกิดขึ้นใหม่ (คอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันหมุนเวียน) ยังคงอยู่ในเลือดเป็นเวลานาน และจะนำไปฝากต่อไป. ผ้าต่างๆและอวัยวะทำให้เกิดความเสียหายและก่อให้เกิดโรคแพ้ภูมิตัวเอง

ระยะของการติดเชื้อ CMV แต่กำเนิดจะขึ้นอยู่กับระยะเวลาของการตั้งครรภ์เพราะว่า ระยะแรกสิ่งนี้สามารถนำไปสู่การแท้งบุตรหรือความผิดปกติอย่างรุนแรงได้ ดังนั้นในช่วง 28 สัปดาห์แรกของการตั้งครรภ์ เด็กจะเกิดมาพร้อมกับความผิดปกติหลายอย่างและการเจริญเติบโตของมดลูกล่าช้า และเมื่อเทียบกับภูมิหลังนี้ การติดเชื้อแบบผสมก็เกิดขึ้นด้วย ร้ายแรง. นอกจากนี้เมื่อมีการติดเชื้อในมดลูก เมแทบอลิซึมจะกลายเป็น catabolic และดังนั้นจึงมักมีการบันทึกกลุ่มอาการเมตาบอลิซึม

ในเด็กส่วนใหญ่ ระบบประสาทส่วนกลางได้รับผลกระทบ และเกิดโรคไข้สมองอักเสบและเยื่อหุ้มสมองอักเสบ การเปลี่ยนแปลงที่มีประสิทธิผลและเนื้อร้ายเกิดขึ้นในสมอง ส่งผลให้เกิดการพัฒนาของซีสต์และกลายเป็นปูน ในทารกแรกเกิดภาพทางคลินิกเป็นแบบ polymorphic: จิตสำนึกบกพร่องจากความตื่นเต้นไปสู่สภาวะที่มีรูพรุน, กล้ามเนื้อน้อยหรือความดันโลหิตสูง, การปราบปรามหรือไม่มีการตอบสนองลักษณะเฉพาะของทารกแรกเกิด, การชัก, อาการเยื่อหุ้มสมองอักเสบ ฯลฯ นอกจากนี้เนื่องจาก tropism ที่ เนื้อเยื่อประสาทพวกเขาสังเกตเห็นอาการหูหนวกประสาทสัมผัสด้วยการสูญเสียการได้ยินทวิภาคีและการรับรู้คำพูดที่บกพร่อง เครื่องวิเคราะห์ภาพก็ทนทุกข์ทรมานเช่นกัน

ตั้งแต่วันแรกของชีวิตอาการดีซ่านจะปรากฏขึ้นซึ่งเกี่ยวข้องกับโรคตับอักเสบ CMV ซึ่งเป็นผลมาจากการที่เม็ดเลือดแดงแตกเพิ่มขึ้นเกิดขึ้นและต่อมากลุ่มอาการ cholestatic ก็พัฒนาอย่างรวดเร็ว ทำอันตรายต่อตับนอกเหนือจากโรคดีซ่าน ผิวและความผิดปกติของลูกตาจะมาพร้อมกับความเจ็บปวดในบริเวณอุ้งเชิงกรานด้านขวาและด้วย การวินิจฉัยเพิ่มเติมตับและม้ามโต, การเปลี่ยนแปลงของสีของปัสสาวะและอุจจาระจะถูกสังเกต, ภาวะบิลิรูบินในเลือดสูงจะถูกสังเกตเนื่องจากส่วนโดยตรงของบิลิรูบิน (เนื่องจากการทำงานของตับบกพร่อง, การผันของบิลิรูบินก็บกพร่องเช่นกัน, การเปลี่ยนแปลงของมันจะไม่เกิดขึ้นและยังคงเป็นพิษ) กิจกรรมของทรานซามิเนส/อัลคาไลน์ฟอสฟาเตส (ALP) เพิ่มขึ้น/คอเลสเตอรอล

โรคดีซ่านอาจเกิดจากความเสียหายได้เช่นกัน ไขกระดูกซึ่งนำไปสู่การเพิ่มเม็ดเลือดแดงแตกของเม็ดเลือดแดง แต่ในกรณีนี้ปัสสาวะและอุจจาระไม่เปลี่ยนสีอัลคาไลน์ฟอสฟาเตสและทรานซามิเนสเพิ่มขึ้นปานกลางและภาวะบิลิรูบินในเลือดสูงเกิดขึ้นเนื่องจากเศษส่วนทางอ้อม แต่นอกเหนือจากกลุ่มอาการไอเทอริกแล้ว กลุ่มอาการเลือดออกก็สังเกตได้เช่นกัน เนื่องจากเมื่อไขกระดูกได้รับความเสียหาย megakaryocytes ของมันก็ได้รับผลกระทบเช่นกัน ซึ่งนำไปสู่ภาวะเกล็ดเลือดต่ำและเป็นผลให้กลุ่มอาการแข็งตัวของหลอดเลือดในหลอดเลือดแพร่กระจาย กลุ่มอาการตกเลือดแสดงออกในรูปแบบของการตกเลือดในผิวหนังและการปรากฏตัวของผื่น maculopapular บนเยื่อเมือกเช่นเดียวกับการตกเลือดในสมองและต่อมหมวกไตเปิด มีเลือดออกในทางเดินอาหารในรูปแบบของ melena และอาเจียน "กากกาแฟ" เช่นเดียวกับเลือดออกจากจมูกและแผลสะดือ;

อาการดีซ่านเหล่านี้จะต้องแยกความแตกต่างจากการยืดเยื้อ อาการตัวเหลืองทางสรีรวิทยาทารกแรกเกิด โรคดีซ่านจากการผันคำกริยา และโรคเม็ดเลือดแดงแตกในทารกแรกเกิด

เมื่อ CMV ส่งผลกระทบต่อปอด, หายใจถี่, หายใจลำบาก, หายใจเร็ว, หยุดหายใจขณะหลับปรากฏขึ้น และเมื่อการตรวจเอ็กซ์เรย์ - การแทรกซึมของสิ่งของคั่นระหว่างทวิภาคีและถุงลมโป่งพอง สัญญาณทั้งหมดเหล่านี้บ่งบอกถึงโรคปอดบวมคั่นระหว่างหน้า

ด้วยความเสียหายของไต glomerulonephritis หรือไตอักเสบจะเกิดขึ้นซึ่งแสดงออกโดยอาการเชิงบวกของ Pasternatsky เซลล์ cytomegalic ในปัสสาวะเช่นเดียวกับการปลดเปลื้องเม็ดเลือดแดงเม็ดเลือดขาวและเพิ่มไนโตรเจนและยูเรียที่ตกค้างในเลือด

เมื่อระบบทางเดินอาหารได้รับผลกระทบ อาการของโรคกระเพาะและลำไส้อักเสบจะเกิดขึ้น: คลื่นไส้, อาเจียน, อุจจาระหลวม, ท้องอืด, แผลในลำไส้ใหญ่นำไปสู่การปรากฏตัวของสิ่งสกปรกทางพยาธิวิทยาในอุจจาระและ การพัฒนาต่อไปเยื่อบุช่องท้องอักเสบ; นอกจากนี้ยังสามารถพัฒนาตับอ่อนอักเสบได้ รูปแบบข้างต้นทั้งหมดเกิดขึ้นพร้อมกับการโจมตีแบบเฉียบพลันและด้วย หลักสูตรเรื้อรังสัญญาณที่ถูกลบและไม่เป็นข้อมูลจะถูกบันทึกไว้: ไข้ต่ำ, น้ำหนักเพิ่มขึ้นไม่ดี, การพัฒนาจิตล่าช้า, ต่อมน้ำเหลืองทั่วไป, ตับโตและม้ามโตและอาการอื่น ๆ ที่อธิบายไว้ข้างต้นโดยมีอาการเด่นของสัญญาณใด ๆ

รูปแบบเรื้อรังถือเป็นการติดเชื้อที่แฝงอยู่และมีอาการกำเริบอีก ในช่วงแรกๆ โดยเฉลี่ยไม่เกิน 6 เดือน เด็กจะไม่แสดงอาการที่ชัดเจนใดๆ เนื่องจากแอนติบอดีของแม่ที่ได้รับในนม ดังนั้นช่วงนี้จึงเรียกว่า “ช่วงสว่าง”

การวินิจฉัยการติดเชื้อไซโตเมกาโลไวรัส

  • วิธีการทางเซรุ่มวิทยามีวัตถุประสงค์เพื่อตรวจหา แอนติบอดีจำเพาะในเลือดแต่ผลลัพธ์ไม่สามารถถือได้มาตรฐานเหมือนคนอื่นๆ โรคติดเชื้อดังนั้นเมื่อตรวจพบ IgG เฉพาะเจาะจง จึงไม่สามารถบอกได้อย่างแน่นอนว่ามีการติดเชื้อหรือไม่ เนื่องจากแอนติบอดีเหล่านี้ถ่ายทอดจากแม่สู่ลูกโดยผ่านทางรก การติดเชื้อสามารถหักล้างหรือยืนยันได้โดยการกำหนดระดับของความโลภ (ความแข็งแรงของการจับกันของแอนติบอดีและแอนติเจน) และยิ่งต่ำ การติดเชื้อก็จะยิ่งเกิดขึ้นเร็วยิ่งขึ้น (หากน้อยกว่า 30%) หากตรวจพบเฉพาะ IgM ในเลือด โดยไม่มี IgG ก็แสดงว่า การติดเชื้อเฉียบพลัน. เมื่อตรวจเลือดเพื่อหาแอนติบอดีจำเพาะ จะใช้ซีรั่มคู่โดยมีช่วงเวลา 14-21 วัน
  • วิธีทางไวรัสวิทยาประกอบด้วยการตรวจจับเชื้อโรคในวัสดุชีวภาพโดยใช้วิธีการเพาะเลี้ยงและโมเลกุล วิธีหลังเป็นวิธีการที่มีข้อมูลมากที่สุดและช่วยให้สามารถระบุการมีอยู่ของการติดเชื้อในระยะแรกได้ แต่การมีอยู่ของเชื้อโรคในน้ำลายไม่ได้บ่งบอกถึงการติดเชื้อ แต่การตรวจพบเชื้อโรคในเลือด/น้ำไขสันหลัง/ปัสสาวะ/น้ำคร่ำเป็นตัวบ่งชี้ที่ไม่เอื้ออำนวยในการวินิจฉัย

การรักษาโรคติดเชื้อไซโตเมกาโลไวรัส

โรค CMV ไม่จำเป็นต้องมีแผนการปกครองหรือการรับประทานอาหารเป็นพิเศษ แต่การบำบัดด้วยสาเหตุหลายประการรวมถึง ยา: แกนซิโคลเวียร์, วาลแกนซิโคลเวียร์, โซเดียมฟอสการ์เน็ต, ซิโดเวียร์ เชื่อกันว่าซีรีย์อินเตอร์เฟอรอนและอิมมูโนคอร์เรเตอร์ไม่ได้ผล แต่ไม่สามารถยืนยันได้ในทางปฏิบัติในชีวิตประจำวัน
หากตรวจพบเชื้อโรคในเลือดของหญิงตั้งครรภ์จะมีการกำหนด neocytotec (human immunoglobulin anticytomegalovirus) ยานี้ยังถูกกำหนดให้กับทารกแรกเกิด แต่มีความเข้มข้นต่างกัน
สำหรับการติดเชื้อ CMV ที่มีมา แต่กำเนิดนอกเหนือจาก neocytotec แล้วยังมีการกำหนดเพนทาโกลบินอีกด้วย ระยะเวลาการรักษาขึ้นอยู่กับคลินิกหลัก ดังนั้น ในกรณีที่ระบบประสาทส่วนกลางเสียหาย ระยะเวลาการรักษาอาจเกิน 6 สัปดาห์

การฟื้นฟูประกอบด้วยการควบคุมโดยกุมารแพทย์หรือนักบำบัดในพื้นที่ สำหรับเด็กในปีแรกของชีวิต การตรวจเหล่านี้จะดำเนินการที่ 1, 3, 6 และ 12 เดือน จากนั้นทุกๆ หกเดือน และการตรวจเพิ่มเติมโดยผู้เชี่ยวชาญจะดำเนินการตามข้อบ่งชี้ ควบคู่ไปกับการตรวจสอบ ข้อมูลในห้องปฏิบัติการจะได้รับการตรวจสอบด้วย: CBC, ปัสสาวะ, เครื่องหมาย CMV โดยใช้ ELISA และ PCR, CMV ของปัสสาวะและน้ำลาย, อิมมูโนแกรม และอื่นๆ การทดสอบในห้องปฏิบัติการ- ตามข้อบ่งชี้ การบำบัดฟื้นฟูประกอบด้วยระบอบการป้องกัน อาหารเสริมที่สมดุล อุดมด้วยวิตามินและธาตุขนาดเล็ก

ภาวะแทรกซ้อนของการติดเชื้อไซโตเมกาโลไวรัส

ภาวะแทรกซ้อนจะแตกต่างกันไปตามภาพทางคลินิก จากระบบทางเดินอาหาร: โรคตับอักเสบ, หลอดอาหารอักเสบ, แผล, ตับอ่อนอักเสบ, สามารถนำไปสู่การก่อตัว โรคเบาหวาน 2 ประเภท ในส่วนของอวัยวะที่มองเห็น – จอประสาทตาอักเสบซึ่งอาจนำไปสู่ สูญเสียทั้งหมดวิสัยทัศน์. หากต่อมหมวกไตได้รับความเสียหาย อาจเกิดภาวะต่อมหมวกไตไม่เพียงพอได้ ซึ่งแสดงออกได้จากความดันเลือดต่ำถาวร, รอยดำของผิวหนัง, อาการเบื่ออาหาร, ความผิดปกติของระบบประสาทจิตเวช ฯลฯ (ขึ้นอยู่กับชั้นที่ได้รับผลกระทบมากที่สุด) ในกรณีที่พ่ายแพ้ ประสาทหู, อาการหูหนวกประสาทสัมผัสเกิดขึ้นในผู้ป่วย 60% แบบฟอร์มที่ใช้งานอยู่. เมื่อหัวใจได้รับความเสียหาย จะเกิดอาการกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบและ/หรือโรคหลอดเลือดหัวใจขยายใหญ่ขึ้น นี่เป็นเพียงส่วนหนึ่ง ภาวะแทรกซ้อนที่เป็นไปได้และไม่สามารถคาดเดาได้ว่าอวัยวะใดจะได้รับผลกระทบไม่ทางใดก็ทางหนึ่ง และคลินิกใดจะเด่นกว่ากัน

การป้องกันการติดเชื้อไซโตเมกาโลไวรัส

วัคซีนป้องกัน CMV ยังไม่ได้รับอนุญาตในด้านความปลอดภัย ดังนั้นจึงมีความสำคัญเป็นอันดับแรก การป้องกันโรคที่ไม่เฉพาะเจาะจงซึ่งประกอบด้วยเพียงการรักษาสุขอนามัยส่วนบุคคลและระบบสุขอนามัยและการป้องกันเมื่อติดต่อกับผู้ป่วยด้วยแบบฟอร์มแสดงรายการ ดังนั้น เพื่อป้องกันการเปิดใช้งาน CMV อีกครั้งในผู้รับการปลูกถ่าย จึงมีการใช้ไซโตเทค แกนซิโคลเวียร์ ฟอสการ์เน็ต และแวนซิโคลเวียร์

Cytomegalovirus คือการติดเชื้อไวรัสในมนุษย์ที่มักเกิดขึ้นในระยะแฝง ในผู้ป่วยที่มีภูมิคุ้มกันบกพร่องและทารกแรกเกิดอาจนำไปสู่พัฒนาการได้ ความพ่ายแพ้อย่างรุนแรง อวัยวะภายใน Cytomegalovirus คือการติดเชื้อในมดลูกที่พบบ่อยที่สุดในเด็ก และเป็นสาเหตุหนึ่งของการแท้งบุตร มีผู้ป่วยสามกลุ่มหลักที่เกี่ยวข้องกับการติดตามกิจกรรมของ CMV: หญิงตั้งครรภ์ ผู้ที่เป็นโรคเริมกำเริบ ผู้ป่วยที่มีการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันบกพร่อง Cytomegalovirus และการตั้งครรภ์ - ปัญหานี้สร้างความกังวลให้กับผู้หญิงวัยเจริญพันธุ์ทุกคนที่ 4 การเตรียมตัวสำหรับสตรีตั้งครรภ์ที่เป็นโรคเริม และการติดเชื้อ CMV การรักษาและมาตรการป้องกันอย่างทันท่วงทีในระหว่างตั้งครรภ์และการเตรียมตัวคลอดบุตรเป็นโอกาสที่แท้จริงที่ควรหลีกเลี่ยง อิทธิพลเชิงลบ cytomegalovirus ในระหว่างตั้งครรภ์การพัฒนาพยาธิสภาพของทารกในครรภ์และทารกแรกเกิด Cytomegalovirus และเริมที่อวัยวะเพศ: หนึ่งในสาเหตุของโรคเริมที่เกิดซ้ำซึ่งยากต่อการรักษาในกระบวนการเฉพาะจุดคือการติดเชื้อ CMV-HSV แบบผสม ซึ่งต้องมีการแก้ไขที่สำคัญในการรักษาป้องกันการกำเริบของโรคที่กำลังดำเนินอยู่ Cytomegalovirus และภูมิคุ้มกัน ในบุคคลที่มีภูมิคุ้มกันปกติ (immunocompetent) cytomegalovirus มักจะอยู่ในสถานะแฝง (อยู่เฉยๆ) โดยไม่ก่อให้เกิดอันตรายต่อบุคคล เมื่อเปิดใช้งานการติดเชื้อที่แฝงอยู่ หลอดลมอักเสบกำเริบ โรคปอดบวม การอักเสบของอุปกรณ์ต่อพ่วง ต่อมน้ำเหลือง(lymphadenopathy), อาการอ่อนเปลี้ยเพลียแรง: ไข้ต่ำร่างกาย, หนาวสั่น, เหนื่อยล้าเพิ่มขึ้น, ไม่สบายตัว

ในผู้ที่มีภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง (ติดเชื้อ HIV, เคมีบำบัดสำหรับ เนื้องอกมะเร็ง, การบำบัดด้วยภูมิคุ้มกันสำหรับการปลูกถ่ายอวัยวะภายใน) สาเหตุของไซโตเมกาโลไวรัส โรคร้ายแรง(ทำอันตรายต่อดวงตา, ​​ปอด, ระบบทางเดินอาหารและสมอง) ซึ่งอาจถึงแก่ชีวิตได้

การเกิดโรค

การติดเชื้อ cytomegalovirus เกิดขึ้นที่บ้าน: โดยละอองลอยในอากาศและการสัมผัส - ด้วยน้ำลายในระหว่างการจูบทางเพศ: การสัมผัส - กับสเปิร์ม, น้ำมูกของคลองปากมดลูกในระหว่างการถ่ายเลือดและการปลูกถ่ายอวัยวะของผู้บริจาค; เส้นทางผ่านรก - การติดเชื้อในมดลูกของทารกในครรภ์; การติดเชื้อของเด็กในระหว่างการคลอดบุตร; การติดเชื้อของเด็กใน ช่วงหลังคลอดผ่านทางน้ำนมแม่ที่ป่วย

คลินิก

ระยะเวลา ระยะฟักตัวอยู่ระหว่าง 20 ถึง 60 วัน ระยะเฉียบพลันของโรคเป็นเวลา 2 ถึง 6 สัปดาห์: อุณหภูมิของร่างกายเพิ่มขึ้นและการปรากฏตัวของอาการมึนเมาทั่วไป, หนาวสั่น, อ่อนแอ, ปวดศีรษะ,อาการปวดกล้ามเนื้อของโรคหลอดลมอักเสบ เพื่อตอบสนองต่อการแนะนำเบื้องต้น การปรับโครงสร้างภูมิคุ้มกันของร่างกายจะพัฒนาขึ้น

หลังจากระยะเฉียบพลัน อาการอ่อนเปลี้ยเพลียแรงและบางครั้งความผิดปกติของหลอดเลือดอัตโนมัติยังคงมีอยู่เป็นเวลาหลายสัปดาห์ ความเสียหายต่ออวัยวะภายในหลายประการ

บ่อยครั้งที่การติดเชื้อ CMV ปรากฏเป็น: ARVI (การติดเชื้อไวรัสทางเดินหายใจเฉียบพลัน) ในกรณีนี้ ผู้ป่วยบ่นว่ามีอาการอ่อนแรง อาการไม่สบายทั่วไป เหนื่อยล้า ปวดศีรษะ น้ำมูกไหล อักเสบ และขยายใหญ่ขึ้น ต่อมน้ำลายโดยมีน้ำลายไหลออกมามากมายและมีคราบขาวบนเหงือกและลิ้น

รูปแบบทั่วไปของการติดเชื้อ CMV ที่สร้างความเสียหายต่ออวัยวะภายใน (เนื้อเยื่อ) สังเกตการอักเสบของเนื้อเยื่อตับ ต่อมหมวกไต ม้าม ตับอ่อน และไต

สิ่งนี้จะมาพร้อมกับโรคปอดบวมและหลอดลมอักเสบที่ "ไม่มีสาเหตุ" บ่อยครั้งซึ่งยากต่อการตอบสนองต่อการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะ สถานะภูมิคุ้มกันลดลง และจำนวนเกล็ดเลือดในเลือดลดลง ความเสียหายต่อหลอดเลือดตา ผนังลำไส้ สมอง และเส้นประสาทส่วนปลายเป็นเรื่องปกติ

การขยายตัวของต่อมน้ำลายบริเวณหูและใต้ขากรรไกรล่าง การอักเสบของข้อต่อ ผื่นที่ผิวหนัง ความเสียหายของอวัยวะ ระบบสืบพันธุ์ในผู้ชายและผู้หญิงจะแสดงอาการของการอักเสบที่ไม่เฉพาะเจาะจงเรื้อรัง

หากไม่มีการสร้างลักษณะไวรัสของพยาธิสภาพที่มีอยู่โรคจะไม่ตอบสนองต่อการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะได้ดี พยาธิวิทยาของการตั้งครรภ์ ทารกในครรภ์ และทารกแรกเกิดเป็นภาวะแทรกซ้อนที่ร้ายแรงที่สุดของการติดเชื้อ CMV

ความเสี่ยงสูงสุดในการพัฒนาพยาธิสภาพนี้เกิดขึ้นเมื่อทารกในครรภ์ติดเชื้อในระหว่างตั้งครรภ์ อย่างไรก็ตามต้องจำไว้ว่าปัญหามักเกิดขึ้นในหญิงตั้งครรภ์ที่มีการกระตุ้นการติดเชื้อ CMV ที่แฝงอยู่พร้อมกับการพัฒนาของ viremia (การปล่อยไวรัสเข้าสู่กระแสเลือด) พร้อมกับการติดเชื้อของทารกในครรภ์ในภายหลัง

CMV เป็นหนึ่งในที่สุด เหตุผลทั่วไปการแท้งบุตร การติดเชื้อ CMV ในมดลูกของทารกในครรภ์ทำให้เกิดโรคร้ายแรงและรอยโรคในส่วนกลาง ระบบประสาท(ล่าช้า การพัฒนาจิต, สูญเสียการได้ยิน)

ใน 20-30% ของกรณีที่เด็กเสียชีวิต

การวินิจฉัย

การผสมพันธุ์ระดับโมเลกุลและ PCR Immunofluorescence Cytoscopy ของตะกอนเซลล์ของน้ำลายและปัสสาวะ การตรวจหาแอนติบอดีต่อ cytomegalovirus ELISA: การตรวจหา IgM (marker กระบวนการเฉียบพลัน) และ IgG Solid-phase radioimmunoassay: การตรวจหา anti-cytomegalovirus IgM และ IgG Immunoblotting: การยืนยันความจำเพาะของ ELISA ในปัจจุบัน สำหรับการวินิจฉัยและควบคุมการติดเชื้อ cytomegalovirus ให้ความสำคัญกับ PCR มากกว่าผล ELISA การวินิจฉัย HSV และ การติดเชื้อ CMV สามารถทำได้ (โดยเฉพาะอย่างยิ่งกับรูปแบบ oligosymptomatic, ผิดปรกติและแฝงอยู่) บนพื้นฐานของการตรวจพบไวรัสในของเหลวทางชีวภาพของร่างกายเท่านั้น (เลือด, ปัสสาวะ, น้ำลาย, สารคัดหลั่งที่อวัยวะเพศ) วิธีพีซีอาร์หรือมีการเพาะเมล็ดแบบพิเศษเพื่อการเพาะเลี้ยงเซลล์ PCR ตอบคำถาม: ตรวจพบไวรัสหรือไม่ แต่ไม่ตอบกิจกรรมของไวรัส การเพาะเซลล์ไม่เพียงแต่ตรวจพบไวรัสเท่านั้น แต่ยังให้ข้อมูลเกี่ยวกับกิจกรรมของมันด้วย (ความก้าวร้าว) การวิเคราะห์ผลการเพาะเลี้ยงระหว่างการรักษาช่วยให้เราสามารถสรุปผลการรักษาได้ แอนติบอดีของ IgM อาจบ่งบอกถึงการติดเชื้อเบื้องต้นหรือการกำเริบของการติดเชื้อเรื้อรัง แอนติบอดีต่อ IgG บ่งชี้เพียงว่าบุคคลนั้นสัมผัสกับไวรัสและมีการติดเชื้อเกิดขึ้น IgG ในการติดเชื้อเริมยังคงอยู่ตลอดชีวิต (ไม่เหมือนกับเช่น Chlamydia) มีสถานการณ์ที่ IgG มี ค่าวินิจฉัย

การรักษา

การรักษาเป็นพิเศษจำเป็นสำหรับภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องเท่านั้น แกนซิโคลเวียร์เป็นยาที่ได้รับเลือกในการรักษาไซโตเมกาโลไวรัส ผลการรักษายังคงมีอยู่เฉพาะในระหว่างการรักษา แนะนำสำหรับการป้องกันการกำเริบของไซโตเมกาโลไวรัส การใช้งานระยะยาว(มากกว่า 3-6 เดือน) หากแกนซิโคลเวียร์ไม่ได้ผล จะมีการระบุฟอสคาร์เน็ตโซเดียม อิมมูโนโกลบูลินต่อไซโตเมกาโลไวรัส 2 มล./กก. ทุกๆ 2 วัน จนกว่าอาการของโรคจะหายไป ความสำเร็จของการรักษาผู้ป่วยส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับประสิทธิผลของการบรรเทาอาการ รัฐภูมิคุ้มกันบกพร่องซึ่งมีส่วนช่วยในการกระตุ้นการติดเชื้อไซโตเมกาโลไวรัส

การรักษาโรคติดเชื้อ CMV ควรครอบคลุมและรวมถึงการบำบัดด้วยภูมิคุ้มกันและยาต้านไวรัส CMV ออกจากบริเวณรอบนอกอย่างรวดเร็วและหยุดปล่อยออกจากของเหลวทางชีวภาพ (เลือด, น้ำลาย, น้ำนมแม่) - ระยะแฝงของการติดเชื้อเริ่มต้นขึ้น - การบำบัดด้วยภูมิคุ้มกันคุณภาพสูงจะกระตุ้นกลไกการป้องกันของร่างกายซึ่งต่อมาจะควบคุมการเปิดใช้งานของการติดเชื้อ CMV ที่แฝงอยู่

ความสนใจ! การรักษาที่อธิบายไว้ไม่รับประกัน ผลลัพธ์ที่เป็นบวก. หากต้องการข้อมูลที่น่าเชื่อถือมากขึ้น ควรปรึกษาผู้เชี่ยวชาญเสมอ

ในคลินิกของเรา คุณสามารถเข้ารับการทดสอบเพื่อตรวจหาการติดเชื้อไซโตเมกาโลไวรัสและแอนติบอดีได้ เราจะช่วยคุณเตรียมความพร้อมสำหรับการตั้งครรภ์และให้กำเนิดทารกที่แข็งแรง

การติดเชื้อไซโตเมกาโลไวรัส: อาการ การรักษา การป้องกัน

Cytomegalovirus เป็นสมาชิกที่ร้ายกาจของกลุ่มไวรัสเริม นอกจากนี้ยังพบได้ทั่วไปในธรรมชาติ เช่น ไวรัสเริม เห็นได้ชัดว่าระยะเวลากำเนิดของมันอยู่ที่ประมาณเดียวกัน แต่ถูกค้นพบเมื่อไม่นานมานี้ - ในปี 1956 จนถึงปัจจุบันไวรัสนี้ยังไม่ได้รับการศึกษาเพียงพอ แต่นักวิจัยส่วนใหญ่เชื่อว่าในช่วงวัยกลางคนทุกคนจะติดเชื้อไซโตเมกาโลไวรัสอยู่แล้ว ปรากฎว่า 100% ของประชากรผู้ใหญ่ของโลกติดเชื้อไวรัสนี้ และในขณะเดียวกัน ผู้คนจำนวนมากก็ไม่รู้ว่ามันมีอยู่จริง

ข้อมูลทั่วไปเกี่ยวกับไวรัส

เราได้พิจารณาแล้วว่าไวรัสนี้เป็นของตระกูลไวรัสเริม มันมี DNA และอาจส่งผลกระทบต่ออวัยวะทั้งหมดของมนุษย์ ชื่อของไวรัสมาจากคำสามคำ: "เซลล์", "ใหญ่", "พิษ" ชื่อนี้ถูกเลือกเนื่องจากขนาดของเซลล์ที่ได้รับผลกระทบเพิ่มขึ้นหลายเท่า

ถ้าคุณ ระบบภูมิคุ้มกันโดยปกติคุณจะไม่รู้สึกถึงการติดเชื้อไซโตเมกาโลไวรัส แต่อย่างใด อย่างไรก็ตาม ด้วยระบบภูมิคุ้มกันที่อ่อนแอลง กลุ่มอาการคล้ายโมโนนิวคลีโอซิส และแม้แต่ความเสียหายของระบบต่อปอด ไต และอวัยวะอื่น ๆ ที่สามารถสังเกตได้

ไวรัสนี้แพร่หลายไปทุกที่ การติดเชื้อไม่ใช่เรื่องยาก - การสัมผัสกับผู้ป่วยที่เป็นพาหะของการติดเชื้อจะเพียงพอแล้ว ไวรัสถูกปล่อยออกมาในของเหลวทางชีวภาพ ได้แก่ น้ำลาย น้ำอสุจิ ปัสสาวะ อุจจาระ ตกขาว เต้านม. มารดาสามารถแพร่เชื้อไปยังทารกได้ในระหว่างตั้งครรภ์ หากเกิดเหตุการณ์เช่นนี้ ทารกในครรภ์อาจพัฒนาไซโตเมกาลีแต่กำเนิด นอกจากนี้ การติดเชื้อยังเกิดขึ้นได้ผ่านการถ่ายเลือดและการปลูกถ่ายอวัยวะ หากผู้บริจาคติดเชื้อ CMV

เมื่อติดเชื้อแล้ว บุคคลยังคงเป็นพาหะของไวรัสไปตลอดชีวิต

อาการของไซโตเมกาโลไวรัส

ตามที่กล่าวไว้ข้างต้น ผู้ที่มีภูมิคุ้มกันดีจะไม่แสดงอาการใดๆ เมื่อติดเชื้อ และจะไม่เกิดอันตรายจากไซโตเมกาโลไวรัสในร่างกาย แต่การปรากฏตัวของกลุ่มอาการคล้ายโมโนนิวคลีโอซิสก็เป็นไปได้เช่นกัน ภาวะนี้เกิดขึ้นหลังจากการติดเชื้อเกิดขึ้น 20 วันหรืออาจนานกว่านั้น และจะคงอยู่นานถึง 6 สัปดาห์ ในช่วงเวลานี้มันเพิ่มขึ้น ความร้อน, เกิดขึ้น จุดอ่อนทั่วไปและปวดหัว แต่ส่วนใหญ่แล้วโรคนี้จะหายไปอย่างไร้ร่องรอย

หากคุณมีการติดเชื้อ HIV กำลังได้รับเคมีบำบัดหรือการบำบัดด้วยภูมิคุ้มกันหลังการปลูกถ่ายอวัยวะนั่นคือระบบภูมิคุ้มกันของคุณไม่ทำงานอย่างที่ควรจะเป็น cytomegalovirus ก่อให้เกิดอันตรายอย่างยิ่งต่อคุณ! อาจทำให้เกิดการเจ็บป่วยที่รุนแรงได้ หลายอย่างอาจทำให้เสียชีวิตได้

หากทารกในครรภ์ติดเชื้อในครรภ์ ก็มีโอกาสเกิดการติดเชื้อแต่กำเนิด ซึ่งอาจทำให้เกิดภาวะปัญญาอ่อน สูญเสียการได้ยิน รอยโรคต่างๆ ในระบบประสาทส่วนกลาง และการเจ็บป่วยร้ายแรงในทารก ในบางกรณีอาจทำให้เด็กเสียชีวิตได้ หากแม่ติดเชื้อในระหว่างตั้งครรภ์ ทารกก็มักจะติดเชื้อด้วย

ดังนั้นไวรัสนี้จึงอันตรายที่สุดสำหรับผู้ที่มีระบบภูมิคุ้มกันอ่อนแอและเด็กแรกเกิดเมื่อแม่ติดเชื้อ นั่นคือเหตุผลที่ผู้เชี่ยวชาญที่คลินิกของเราจำเป็นต้องสั่งการทดสอบการติดเชื้อ TORCH ในระหว่างการวางแผนการตั้งครรภ์หรือในระยะเริ่มแรก วิธีการหลักในการวินิจฉัย cytomegalovirus คือการตรวจหาแอนติบอดีที่มีอยู่ในร่างกาย

การรักษาไซโตเมกาโลไวรัส

เนื่องจากในกรณีส่วนใหญ่ การติดเชื้อจะไม่แสดงอาการ และไม่สามารถตรวจพบไวรัสได้ พาหะของไซโตเมกาโลไวรัสจึงไม่จำเป็นต้องได้รับการรักษา เช่นเดียวกับกลุ่มอาการคล้ายโมโนนิวคลีโอซิส ยิ่งกว่านั้นยังไม่มีวิธีใดที่จะกำจัดไวรัสนี้ได้อย่างสมบูรณ์

แพทย์ที่คลินิกของเราจะสั่งการรักษาในกรณีที่ตรวจพบการติดเชื้อโดยทั่วไป หากมีข้อบ่งชี้ให้กำหนด ยาต้านไวรัส. ตามกฎแล้วการบำบัดดังกล่าวจะใช้ในกรณีที่มีภูมิคุ้มกันอ่อนแออย่างรุนแรงเมื่อมีภัยคุกคามต่อชีวิต บางครั้งก็เหมาะสมที่จะกำหนดอิมมูโนโกลบูลิน anticytomegalovirus

การป้องกันไซโตเมกาโลไวรัส

ยังไม่มีมาตรการป้องกันพิเศษ ด้วยภูมิคุ้มกันที่ดีไม่จำเป็นต้องรักษาหรือป้องกัน

ถึงสิ่งที่สำคัญที่สุด มาตรการป้องกันสามารถนำมาประกอบกับ:

  • การทดสอบภาคบังคับสำหรับการติดเชื้อของผู้บริจาคเลือดและอวัยวะ
  • การศึกษาการติดเชื้อ CMV ในสตรีก่อนตั้งครรภ์

ในระหว่างตั้งครรภ์ การรักษาด้วยยาต้านไวรัสไม่ได้ใช้เนื่องจากเป็นอันตรายต่อทารกในครรภ์

หากคุณกำลังวางแผนตั้งครรภ์ ติดต่อคลินิกของเรา เราจะดูแลทุกอย่าง การทดสอบที่จำเป็นและเตรียมร่างกายให้พร้อมสำหรับการตั้งครรภ์และการคลอดบุตร

ไซโตเมกาลีแต่กำเนิด ภาวะสมองเสื่อม ตับและม้ามโต:

คลินิก. มีรูปแบบของไซโตเมกาลีที่แปลเป็นภาษาท้องถิ่นและทั่วไป กรณีเฉพาะที่รวมถึงกรณีที่มีรอยโรคที่แยกได้ของต่อมน้ำลาย โรคนี้ไม่มีอาการทางคลินิก ได้รับการวินิจฉัยโดยบังเอิญ โดยปกติจะอยู่ระหว่างการตรวจทางพยาธิวิทยา รูปแบบทั่วไปของ cytomegaly เกิดขึ้นระหว่างการติดเชื้อในมดลูก ในกรณีนี้ตั้งแต่แรกเกิดเด็กจะมีไข้ต่ำ, ภาวะซึมเศร้าของระบบประสาท, กล้ามเนื้อน้อยเกินไป, ภาวะ hyporeflexia, ภาวะทุพโภชนาการ, มักมีอาการบวมน้ำและการขยายตัวของหลอดเลือดดำของผนังช่องท้องส่วนหน้า ในรูปแบบทั่วไป ได้แก่ ปอด, ตับ, ไต, ระบบทางเดินอาหาร, โลหิตวิทยา, สมอง, ต่อมหมวกไตและผิวหนัง มักมีรอยโรคตามอวัยวะต่างๆ รวมกันในผู้ป่วยรายเดียวกัน ใน งานภาคปฏิบัติบ่อยครั้งที่เราต้องจัดการกับรูปแบบทางโลหิตวิทยาและตับ

รูปแบบทางโลหิตวิทยามีลักษณะเป็นโรคดีซ่าน (โดยการเพิ่มขึ้นของบิลิรูบินอิสระเป็นส่วนใหญ่) โรคโลหิตจาง และเม็ดเลือดแดง รูปแบบตับจะแสดงอาการตัวเหลือง ตับและม้ามโต ปัสสาวะสีเข้ม และอุจจาระเปลี่ยนสี โรคนี้เกิดขึ้นเนื่องจากโรคตับอักเสบซี cholestatic แต่กำเนิด เนื้อหาสูงในซีรั่มในเลือดของบิลิรูบินที่ถูกผูกไว้, โคเลสเตอรอล, β - ไลโปโปรตีน, อัลคาไลน์ฟอสฟาเตสมีฤทธิ์ค่อนข้างต่ำของเอนไซม์เซลล์ตับ รูปแบบสมอง Cytomegaly มีลักษณะเป็นสัญญาณของโรคเยื่อหุ้มสมองอักเสบ, โรคไข้สมองอักเสบหรือแสดงออกว่าเป็นความผิดปกติของสมองในรูปแบบของ microcephaly, hydrocephalus, microcephaly, microgyria ที่มีภาวะปัญญาอ่อน อาจพบแคลเซียมในสมอง ไตและ แบบฟอร์มปอดเกิดขึ้นพร้อมกับอาการของโรคไตอักเสบและปอดบวมที่สอดคล้องกัน

ระยะของโรคจะยาวนานและมักจบลงด้วยการเสียชีวิตเนื่องจากการเติมสารดังกล่าว ติดเชื้อแบคทีเรียหรือการฟื้นตัวที่บกพร่อง - เด็กล้าหลังในการพัฒนาร่างกายและจิตใจ

การวินิจฉัยตามข้อมูลทางคลินิกเป็นเรื่องยาก จาก วิธีการทางห้องปฏิบัติการ มูลค่าสูงสุดมีการตรวจพบเซลล์ไซโตเมกาลิกในตะกอนปัสสาวะ น้ำลาย น้ำไขสันหลัง หรือในเนื้อเยื่อต่างๆ ที่ได้จากการตรวจชิ้นเนื้อด้วยเข็ม การพยากรณ์โรคมักไม่เป็นผลดี

การรักษา. ทำการบำบัดแบบซินโดรม ใช้คอมเพล็กซ์ ยาขึ้นอยู่กับอวัยวะที่ได้รับผลกระทบ (ปอดบวม ตับอักเสบ ฯลฯ) การป้องกันยังไม่ได้รับการพัฒนา

“ โรคติดเชื้อในเด็ก” โดย N.I. Nisevich