เปิด
ปิด

โรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง ปอดอุดกั้นเรื้อรัง (j44) โรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง (COPD) เอ็กซ์เรย์ทรวงอก

31.08.2020 -
ปัญหา

เวอร์ชัน: ไดเรกทอรีโรค MedElement

โรคปอดอุดกั้นเรื้อรังแบบอื่น (J44)

โรคปอด

ข้อมูลทั่วไป

คำอธิบายสั้น


(COPD) เป็นโรคอักเสบเรื้อรังที่เกิดขึ้นภายใต้อิทธิพลของปัจจัยต่าง ๆ ของการรุกรานจากสิ่งแวดล้อมซึ่งปัจจัยหลักคือการสูบบุหรี่ เกิดขึ้นกับความเสียหายส่วนใหญ่ต่อส่วนปลายของระบบทางเดินหายใจและเนื้อเยื่อ Parenchyma คือชุดขององค์ประกอบการทำงานหลักของอวัยวะภายใน ซึ่งจำกัดด้วยสโตรมาและแคปซูลของเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน
ปอด การก่อตัวของถุงลมโป่งพอง ภาวะอวัยวะ - การยืด (บวม) ของอวัยวะหรือเนื้อเยื่อโดยอากาศที่เข้ามาจากภายนอกหรือโดยก๊าซที่เกิดขึ้นในเนื้อเยื่อ
.

โรคปอดอุดกั้นเรื้อรังมีลักษณะเฉพาะด้วยข้อจำกัดการไหลเวียนของอากาศที่สามารถย้อนกลับได้บางส่วนและไม่สามารถย้อนกลับได้ โรคนี้เกิดจากปฏิกิริยาการอักเสบซึ่งแตกต่างจากการอักเสบในโรคหอบหืดและเกิดขึ้นโดยไม่คำนึงถึงความรุนแรงของโรค


โรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง (COPD) เกิดขึ้นในบุคคลที่อ่อนแอและแสดงออกโดยการไอ มีเสมหะ และหายใจลำบากมากขึ้น โรคนี้ก้าวหน้าอย่างต่อเนื่อง ส่งผลให้ระบบหายใจล้มเหลวเรื้อรังและคอร์ปอดโมเนล

ปัจจุบันแนวคิดเรื่อง "COPD" ได้ยุติลงแล้ว ข้อจำกัดการไหลเวียนของอากาศแบบย้อนกลับได้บางส่วนที่เกี่ยวข้องกับโรคหลอดลมโป่งพองไม่รวมอยู่ในคำจำกัดความของ COPD โรคหลอดลมโป่งพอง - การขยายตัวของพื้นที่ที่ จำกัด ของหลอดลมเนื่องจากการเปลี่ยนแปลงของการอักเสบ dystrophic ในผนังหรือความผิดปกติของพัฒนาการ ต้นไม้หลอดลม
, โรคปอดเรื้อรัง โรคซิสติกไฟโบรซิสเป็นโรคทางพันธุกรรมที่มีลักษณะการเสื่อมของตับอ่อน ต่อมในลำไส้ และทางเดินหายใจ เนื่องจากการอุดตันของท่อขับถ่ายที่มีสารคัดหลั่งที่มีความหนืด
, พังผืดหลังวัณโรค, โรคหอบหืดหลอดลม

บันทึก.วิธีการเฉพาะในการรักษาโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังในหัวข้อย่อยนี้นำเสนอตามมุมมองของแพทย์ระบบทางเดินหายใจชั้นนำของสหพันธรัฐรัสเซียและอาจไม่ตรงกับรายละเอียดกับคำแนะนำของ GOLD - 2011 (- J44.9)

การจัดหมวดหมู่

การจำแนกความรุนแรงของข้อจำกัดการไหลของอากาศในโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง(อิงจากยาขยายหลอดลม FEV1 หลัง) ในคนไข้ที่เป็น FEV1/FVC<0,70 (GOLD - 2011)

การจำแนกทางคลินิกของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังตามความรุนแรง(ใช้เมื่อเป็นไปไม่ได้ที่จะติดตามสถานะของ FEV1/FVC แบบไดนามิก เมื่อระยะของโรคสามารถประมาณได้จากการวิเคราะห์อาการทางคลินิก)

ด่านที่ 1 COPD เล็กน้อย: ผู้ป่วยอาจไม่สังเกตว่าการทำงานของปอดบกพร่อง อาการไอและเสมหะเรื้อรังมักเกิดขึ้น (แต่ไม่เสมอไป)

ด่านที่สองปอดอุดกั้นเรื้อรังระดับปานกลาง: ในระยะนี้ผู้ป่วยไปพบแพทย์เนื่องจากหายใจถี่และกำเริบของโรค มีอาการหายใจลำบากเพิ่มขึ้นด้วย การออกกำลังกาย. การกำเริบซ้ำ ๆ ส่งผลต่อคุณภาพชีวิตของผู้ป่วยและต้องใช้กลยุทธ์การรักษาที่เหมาะสม

ด่านที่สาม COPD รุนแรง: โดดเด่นด้วยข้อ จำกัด ของการไหลเวียนของอากาศที่เพิ่มขึ้น, หายใจถี่เพิ่มขึ้น, และความถี่ของการกำเริบของโรคซึ่งส่งผลต่อคุณภาพชีวิตของผู้ป่วย

ด่านที่ 4โรคปอดอุดกั้นเรื้อรังที่รุนแรงมาก: ในระยะนี้คุณภาพชีวิตของผู้ป่วยแย่ลงอย่างเห็นได้ชัด และการกำเริบของโรคอาจเป็นอันตรายถึงชีวิตได้ โรคนี้กลายเป็นความพิการ มีลักษณะการอุดตันของหลอดลมที่รุนแรงมากเมื่อมี การหายใจล้มเหลว. โดยทั่วไปแล้วความดันย่อยของออกซิเจนเข้า เลือดแดง(PaO 2) น้อยกว่า 8.0 kPa (60 mm Hg) รวมกัน (หรือไม่มี) โดยการเพิ่มขึ้นของ PaCO 2 มากกว่า 6.7 kPa (50 mm Hg) Cor pulmonale อาจพัฒนา

บันทึก. ระดับความรุนแรง "0": เพิ่มความเสี่ยงในการเกิดโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง: อาการไอเรื้อรังและการผลิตเสมหะ; การสัมผัสกับปัจจัยเสี่ยง การทำงานของปอดไม่เปลี่ยนแปลง ระยะนี้ถือเป็นระยะก่อนเกิดโรค ซึ่งไม่ได้พัฒนาไปสู่โรคปอดอุดกั้นเรื้อรังเสมอไป ช่วยให้คุณระบุผู้ป่วยที่มีความเสี่ยงและป้องกันการพัฒนาของโรคต่อไป ในคำแนะนำสมัยใหม่ ระยะ "0" จะไม่รวมอยู่ด้วย

ความรุนแรงของอาการที่ไม่มีการตรวจเกลียวสามารถกำหนดและประเมินเมื่อเวลาผ่านไปตามการทดสอบและมาตราส่วนบางอย่าง มีการสังเกตความสัมพันธ์ที่สูงมากระหว่างตัวชี้วัดทางสไปโรเมตริกและบางสเกล

สาเหตุและการเกิดโรค

โรคปอดอุดกั้นเรื้อรังเกิดขึ้นอันเป็นผลมาจากปฏิสัมพันธ์ของปัจจัยทางพันธุกรรมและสิ่งแวดล้อม


สาเหตุ


ปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อม:

การสูบบุหรี่ (ใช้งานและไม่โต้ตอบ) เป็นปัจจัยสาเหตุหลักในการพัฒนาของโรค

ควันจากการเผาไหม้เชื้อเพลิงชีวภาพสำหรับการปรุงอาหารที่บ้านเป็นปัจจัยทางสาเหตุที่สำคัญในประเทศที่ด้อยพัฒนา

อันตรายจากการทำงาน: ฝุ่นอินทรีย์และอนินทรีย์, สารเคมี

ปัจจัยทางพันธุกรรม:

การขาด Alpha1-antitrypsin;

ปัจจุบัน อยู่ระหว่างการศึกษาความหลากหลายของยีนสำหรับไมโครโซมอลเอพอกไซด์ไฮโดรเลส, โปรตีนที่จับกับวิตามินดี, MMP12 และปัจจัยทางพันธุกรรมอื่น ๆ ที่เป็นไปได้


การเกิดโรค

การอักเสบของทางเดินหายใจในผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังแสดงถึงการตอบสนองการอักเสบตามปกติทางพยาธิวิทยาที่เกินจริงของทางเดินหายใจต่อสารระคายเคืองในระยะยาว (เช่น ควันบุหรี่) กลไกที่ทำให้เกิดการตอบสนองที่เพิ่มขึ้นนั้นยังไม่ชัดเจนทั้งหมด มีข้อสังเกตว่าอาจมีการกำหนดทางพันธุกรรม ในบางกรณีมีการสังเกตการพัฒนาของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังในผู้ไม่สูบบุหรี่ แต่ไม่ทราบลักษณะของการตอบสนองต่อการอักเสบในผู้ป่วยดังกล่าว เนื่องจากความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชั่นและโปรตีนส่วนเกินในเนื้อเยื่อปอด กระบวนการอักเสบจึงรุนแรงขึ้นอีก สิ่งนี้นำไปสู่การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสัณฐานวิทยาของ COPD กระบวนการอักเสบในปอดยังคงดำเนินต่อไปแม้จะเลิกสูบบุหรี่แล้วก็ตาม ได้มีการกล่าวถึงบทบาทของกระบวนการแพ้ภูมิตนเองและการติดเชื้อแบบถาวรในกระบวนการอักเสบอย่างต่อเนื่อง


พยาธิสรีรวิทยา


1. ข้อจำกัดการไหลของอากาศและกับดักอากาศการอักเสบพังผืด Fibrosis คือการแพร่กระจายของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันที่เกิดขึ้นเช่นเป็นผลมาจากการอักเสบ
และการผลิตสารหลั่งมากเกินไป สารหลั่งเป็นของเหลวที่อุดมด้วยโปรตีนซึ่งออกมาจากหลอดเลือดดำขนาดเล็กและเส้นเลือดฝอยเข้าสู่เนื้อเยื่อรอบ ๆ และโพรงในร่างกายระหว่างการอักเสบ
ในรูของหลอดลมเล็กทำให้เกิดการอุดตัน ด้วยเหตุนี้จึงเกิด "กับดักอากาศ" - สิ่งกีดขวางในการออกจากอากาศจากปอดในระหว่างระยะหายใจออกจากนั้นจึงเกิดภาวะเงินเฟ้อรุนแรงขึ้น Hyperinflation - ความโปร่งสบายเพิ่มขึ้นที่ตรวจพบโดยการถ่ายภาพรังสี
. โรคถุงลมโป่งพองยังก่อให้เกิด "กับดักอากาศ" ในระหว่างการหายใจออก แม้ว่าจะเกี่ยวข้องกับความผิดปกติของการแลกเปลี่ยนก๊าซมากกว่าการลดลงของ FEV1 ก็ตาม เนื่องจากภาวะเงินเฟ้อมากเกินไป ซึ่งส่งผลให้ปริมาตรการหายใจเข้าลดลง (โดยเฉพาะระหว่างออกกำลังกาย) ทำให้เกิดอาการหายใจลำบากและความทนทานต่อการออกกำลังกายที่จำกัด ปัจจัยเหล่านี้ทำให้เกิดการหดตัวของกล้ามเนื้อทางเดินหายใจซึ่งนำไปสู่การสังเคราะห์ไซโตไคน์ที่ทำให้เกิดการอักเสบเพิ่มขึ้น
ปัจจุบันเชื่อว่าภาวะเงินเฟ้อขั้นรุนแรงกำลังพัฒนาแล้วที่ ระยะแรกโรคและทำหน้าที่เป็นกลไกหลักในการเกิดอาการหายใจลำบากเมื่อออกแรง


2.ความผิดปกติของการแลกเปลี่ยนก๊าซทำให้เกิดภาวะขาดออกซิเจน ภาวะขาดออกซิเจนในเลือด - ปริมาณออกซิเจนในเลือดต่ำ
และภาวะไฮเปอร์แคปเนีย Hypercapnia - เพิ่มระดับคาร์บอนไดออกไซด์ในเลือดและ (หรือ) เนื้อเยื่ออื่น ๆ
และโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังนั้นเกิดจากกลไกหลายประการ การขนส่งออกซิเจนและคาร์บอนไดออกไซด์โดยทั่วไปจะแย่ลงเมื่อโรคดำเนินไป การอุดตันอย่างรุนแรงและภาวะเงินเฟ้อมากเกินไปร่วมกับการหดตัวของกล้ามเนื้อหายใจบกพร่องทำให้กล้ามเนื้อหายใจมีภาระเพิ่มขึ้น น้ำหนักที่เพิ่มขึ้นนี้รวมกับการระบายอากาศที่ลดลง อาจทำให้เกิดการสะสมของก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์ได้ การระบายอากาศในถุงลมบกพร่องและการไหลเวียนของเลือดในปอดลดลง ส่งผลให้อัตราส่วนการช่วยหายใจ-กำซาบ (VA/Q) แย่ลงไปอีก


3. การหลั่งของน้ำมูกมากเกินไปซึ่งนำไปสู่การไอที่มีประสิทธิผลเรื้อรัง เป็นลักษณะเฉพาะของโรคหลอดลมอักเสบเรื้อรัง และไม่จำเป็นต้องเกี่ยวข้องกับการจำกัดการไหลของอากาศ อาการของการหลั่งเมือกมากเกินไปจะไม่ถูกตรวจพบในผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังทุกราย หากมีการหลั่งมากเกินไปจะเกิดจาก metaplasia Metaplasia เป็นการทดแทนเซลล์ที่แตกต่างประเภทหนึ่งอย่างต่อเนื่องด้วยเซลล์ที่แตกต่างประเภทอื่นโดยยังคงรักษาสายพันธุ์หลักของเนื้อเยื่อไว้
เยื่อเมือกที่มีจำนวนเซลล์กุณโฑเพิ่มขึ้นและขนาดของต่อมใต้ผิวหนังซึ่งเกิดขึ้นเพื่อตอบสนองต่อผลระคายเคืองเรื้อรังต่อระบบทางเดินหายใจของควันบุหรี่และสารอันตรายอื่น ๆ การหลั่งของเมือกมากเกินไปถูกกระตุ้นโดยผู้ไกล่เกลี่ยและโปรตีเอสต่างๆ


4. ความดันโลหิตสูงในปอดสามารถพัฒนาได้แล้ว ช่วงปลายปอดอุดกั้นเรื้อรัง ลักษณะที่ปรากฏมีความเกี่ยวข้องกับการกระตุกของหลอดเลือดแดงเล็ก ๆ ของปอดที่เกิดจากการขาดออกซิเจนซึ่งท้ายที่สุดจะนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงโครงสร้าง: ภาวะ hyperplasia Hyperplasia คือการเพิ่มจำนวนเซลล์ โครงสร้างภายในเซลล์ การก่อตัวของเส้นใยระหว่างเซลล์ เนื่องจากการทำงานของอวัยวะที่เพิ่มขึ้น หรือเป็นผลมาจากเนื้องอกในเนื้อเยื่อทางพยาธิวิทยา
ความใกล้ชิดและการเจริญเติบโตมากเกินไป/hyperplasia ของชั้นกล้ามเนื้อเรียบในภายหลัง
ในหลอดเลือดจะสังเกตเห็นความผิดปกติของ endothelial และการตอบสนองต่อการอักเสบคล้ายกับปฏิกิริยาในทางเดินหายใจ
ความดันที่เพิ่มขึ้นในวงกลมปอดสามารถอำนวยความสะดวกได้โดยการไหลเวียนของเลือดฝอยในปอดลดลงในระหว่างภาวะอวัยวะ ภาวะความดันโลหิตสูงในปอดแบบก้าวหน้าสามารถนำไปสู่ภาวะหัวใจห้องล่างขวาโตเกิน และท้ายที่สุดก็นำไปสู่ภาวะหัวใจห้องล่างขวาล้มเหลว (cor pulmonale)


5. อาการกำเริบที่มีอาการทางเดินหายใจเพิ่มขึ้นในผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังอาจเกิดจากการติดเชื้อแบคทีเรียหรือไวรัส (หรือทั้งสองอย่างรวมกัน) มลภาวะต่อสิ่งแวดล้อม และปัจจัยที่ไม่สามารถระบุได้ เมื่อติดเชื้อแบคทีเรียหรือไวรัส ผู้ป่วยจะมีอาการตอบสนองต่อการอักเสบเพิ่มขึ้น ในระหว่างการกำเริบ ความรุนแรงของภาวะเงินเฟ้อมากเกินไปและ “กับดักอากาศ” เพิ่มขึ้น ร่วมกับการหายใจออกลดลง ซึ่งทำให้หายใจลำบากเพิ่มขึ้น นอกจากนี้ยังมีความไม่สมดุลที่แย่ลงในอัตราส่วนการช่วยหายใจ-การไหลเวียนของเลือด (VA/Q) ซึ่งนำไปสู่ภาวะขาดออกซิเจนอย่างรุนแรง
โรคต่างๆ เช่น โรคปอดบวม ลิ่มเลือดอุดตัน และภาวะหัวใจล้มเหลวเฉียบพลันสามารถจำลองการกำเริบของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังหรือทำให้ภาพแย่ลงได้


6. อาการทางระบบการจำกัดความเร็วการไหลของอากาศและโดยเฉพาะอย่างยิ่งภาวะเงินเฟ้อรุนแรงส่งผลเสียต่อการทำงานของหัวใจและการแลกเปลี่ยนก๊าซ ผู้ไกล่เกลี่ยการอักเสบที่หมุนเวียนอาจทำให้เกิดการสูญเสียกล้ามเนื้อและ cachexia Cachexia คือระดับสูงสุดของความเหนื่อยล้าของร่างกาย โดยมีอาการผอมแห้งกะทันหัน ร่างกายอ่อนแอ การทำงานทางสรีรวิทยาลดลง อาการหงุดหงิด และกลุ่มอาการไม่แยแสในภายหลัง
และยังสามารถกระตุ้นให้เกิดการพัฒนาหรือทำให้รุนแรงขึ้นได้ โรคที่เกิดร่วมกัน(โรคหลอดเลือดหัวใจ, หัวใจล้มเหลว, โรคโลหิตจางจากภาวะปกติ, โรคกระดูกพรุน, เบาหวาน, โรคเมตาบอลิซึม, ภาวะซึมเศร้า)


พยาธิวิทยา

ในทางเดินหายใจใกล้เคียง, ทางเดินหายใจส่วนปลาย, เนื้อเยื่อปอดและหลอดเลือดปอดในปอดอุดกั้นเรื้อรัง, พบการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาลักษณะ:
- สัญญาณของการอักเสบเรื้อรังโดยเพิ่มจำนวนเซลล์อักเสบเฉพาะชนิดในส่วนต่าง ๆ ของปอด
- การเปลี่ยนแปลงโครงสร้างที่เกิดจากกระบวนการสลับความเสียหายและการกู้คืน
เมื่อความรุนแรงของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังเพิ่มขึ้น การอักเสบและการเปลี่ยนแปลงทางโครงสร้างจะเพิ่มขึ้นและคงอยู่แม้จะเลิกสูบบุหรี่แล้วก็ตาม

ระบาดวิทยา


ข้อมูลที่มีอยู่เกี่ยวกับความชุกของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังมีความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญ (จาก 8 ถึง 19%) เนื่องจากความแตกต่างในวิธีการวิจัย เกณฑ์การวินิจฉัย และวิธีการวิเคราะห์ข้อมูล โดยเฉลี่ยแล้วความชุกจะอยู่ที่ประมาณ 10% ในประชากร

ปัจจัยเสี่ยงและกลุ่ม


- การสูบบุหรี่ (ใช้งานและไม่โต้ตอบ) เป็นปัจจัยเสี่ยงหลักและหลัก การสูบบุหรี่ในระหว่างตั้งครรภ์อาจทำให้ทารกในครรภ์มีความเสี่ยงจากผลเสียต่อการเจริญเติบโตของมดลูกและการพัฒนาของปอด และอาจเกิดจากผลของแอนติเจนปฐมภูมิต่อระบบภูมิคุ้มกัน
- ข้อบกพร่องทางพันธุกรรมของเอนไซม์และโปรตีนบางชนิด (ส่วนใหญ่มัก - การขาดสาร antitrypsin)
- อันตรายจากการทำงาน (ฝุ่นอินทรีย์และอนินทรีย์ สารเคมี และควัน)
- เพศชาย
- อายุมากกว่า 40 (35) ปี
- สถานะทางเศรษฐกิจและสังคม (ความยากจน)
- น้ำหนักตัวต่ำ
- น้ำหนักแรกเกิดต่ำ รวมถึงปัจจัยใด ๆ ที่ส่งผลเสียต่อการเจริญเติบโตของปอดในระหว่างการพัฒนาของทารกในครรภ์และในวัยเด็ก
- ปฏิกิริยาตอบสนองต่อหลอดลมมากเกินไป;
- โรคหลอดลมอักเสบเรื้อรัง (โดยเฉพาะในผู้สูบบุหรี่อายุน้อย)
- การติดเชื้อทางเดินหายใจอย่างรุนแรงในวัยเด็ก

ภาพทางคลินิก

อาการแน่นอน


ในกรณีที่มีอาการไอ มีเสมหะ และ/หรือหายใจไม่สะดวก ควรสงสัยว่าเป็นโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังในผู้ป่วยทุกรายที่มีปัจจัยเสี่ยงต่อการเกิดโรค ควรจำไว้ว่าอาการไอเรื้อรังและการผลิตเสมหะมักเกิดขึ้นนานก่อนที่การไหลเวียนของอากาศจะจำกัดซึ่งนำไปสู่อาการหายใจลำบาก
หากผู้ป่วยมีอาการเหล่านี้ ควรทำการตรวจสไปโรเมทรี แต่ละอาการเพียงอย่างเดียวไม่สามารถวินิจฉัยได้ แต่การมีอยู่หลายอาการจะเพิ่มโอกาสในการเป็นโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง


การวินิจฉัยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังประกอบด้วยขั้นตอนต่อไปนี้:
- ข้อมูลที่รวบรวมจากการสนทนากับผู้ป่วย (ภาพทางวาจาของผู้ป่วย)
- ข้อมูลจากการตรวจวัตถุประสงค์ (ทางกายภาพ)
- ผลการศึกษาด้วยเครื่องมือและห้องปฏิบัติการ


ศึกษาภาพพจน์ของผู้ป่วย


ร้องเรียน(ความรุนแรงขึ้นอยู่กับระยะและระยะของโรค):


1. อาการไอเป็นอาการแรกสุดและมักเกิดขึ้นเมื่ออายุ 40-50 ปี ในช่วงฤดูหนาว ผู้ป่วยดังกล่าวจะมีอาการติดเชื้อทางเดินหายใจ ซึ่งในตอนแรกผู้ป่วยและแพทย์ไม่ถือว่าเป็นโรคเดียวกัน อาการไออาจเกิดขึ้นทุกวันหรือเป็นพักๆ สังเกตได้บ่อยขึ้นในระหว่างวัน
ในการสนทนากับผู้ป่วยจำเป็นต้องกำหนดความถี่ของการไอและความรุนแรง


2. เสมหะมักถูกปล่อยออกมาในปริมาณเล็กน้อยในตอนเช้า (ไม่ค่อยพบ > 50 มล./วัน) และมีลักษณะเป็นเมือก การเพิ่มขึ้นของปริมาณเสมหะและลักษณะของหนองเป็นสัญญาณของการกำเริบของโรค หากมีเลือดปรากฏในเสมหะ ควรสงสัยสาเหตุของอาการไออื่น (มะเร็งปอด, วัณโรค, โรคหลอดลมโป่งพอง) ในผู้ป่วยที่เป็นโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง อาจมีเลือดปนในเสมหะปรากฏขึ้นอันเป็นผลมาจากการไอแบบแฮ็กอย่างต่อเนื่อง
ในการสนทนากับผู้ป่วยจำเป็นต้องค้นหาลักษณะของเสมหะและปริมาณของมัน


3. หายใจลำบากเป็นอาการหลักของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง และสำหรับผู้ป่วยส่วนใหญ่ควรปรึกษาแพทย์ บ่อยครั้งที่การวินิจฉัยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังเกิดขึ้นในระยะนี้ของโรค
เมื่อโรคดำเนินไป อาการหายใจลำบากอาจแตกต่างกันไปมาก ตั้งแต่ความรู้สึกขาดอากาศระหว่างออกกำลังกายไปจนถึงการหายใจล้มเหลวอย่างรุนแรง ภาวะหายใจลำบากในระหว่างการออกแรงทางกายภาพจะปรากฏช้ากว่าอาการไอโดยเฉลี่ย 10 ปี (พบได้ยากมากที่โรคนี้จะเกิดขึ้นพร้อมกับหายใจไม่สะดวก) ความรุนแรงของการหายใจถี่จะเพิ่มขึ้นเมื่อการทำงานของปอดลดลง
ในโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังลักษณะเฉพาะของหายใจถี่คือ:
- ความก้าวหน้า (เพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่อง);
- ความสม่ำเสมอ (ทุกวัน)
- เพิ่มขึ้นระหว่างการออกกำลังกาย
- เพิ่มขึ้นด้วยการติดเชื้อทางเดินหายใจ
ผู้ป่วยบรรยายถึงอาการหายใจลำบากว่า “ต้องใช้ความพยายามมากขึ้นในการหายใจ” “ความหนักหน่วง” “ความอดอยากทางอากาศ” “หายใจลำบาก”
ในการสนทนากับผู้ป่วยจำเป็นต้องประเมินความรุนแรงของการหายใจถี่และความสัมพันธ์กับการออกกำลังกาย มีเครื่องชั่งพิเศษหลายแบบสำหรับประเมินอาการหายใจลำบากและอาการอื่น ๆ ของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง - BORG, mMRC Dyspnea Scale, CAT


นอกจากข้อร้องเรียนหลักแล้ว ผู้ป่วยยังอาจกังวลเกี่ยวกับสิ่งต่อไปนี้: อาการนอกปอดของ COPD:

ปวดหัวตอนเช้า;
- อาการง่วงนอนในระหว่างวันและนอนไม่หลับในเวลากลางคืน (เป็นผลมาจากภาวะขาดออกซิเจนและภาวะไขมันในเลือดสูง)
- การลดน้ำหนักและการลดน้ำหนัก

ความทรงจำ


เมื่อพูดคุยกับผู้ป่วยควรระลึกไว้เสมอว่าโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังเริ่มพัฒนานานก่อนที่จะมีอาการรุนแรงและดำเนินไปเป็นเวลานานโดยไม่มีอาการทางคลินิกที่สำคัญ ขอแนะนำให้ชี้แจงผู้ป่วยว่าตัวเขาเองเกี่ยวข้องกับการพัฒนาอาการของโรคและการเพิ่มขึ้นอย่างไร
เมื่อศึกษารำลึกความจำเป็นต้องกำหนดความถี่ระยะเวลาและลักษณะของอาการหลักของอาการกำเริบและประเมินประสิทธิผลของมาตรการการรักษาที่ดำเนินการก่อนหน้านี้ มีความจำเป็นต้องค้นหาว่ามีความบกพร่องทางพันธุกรรมต่อโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังและโรคปอดอื่น ๆ
หากผู้ป่วยดูถูกดูแคลนสภาพของเขาและแพทย์มีปัญหาในการระบุลักษณะและความรุนแรงของโรคจะใช้แบบสอบถามพิเศษ


“ภาพบุคคล” โดยทั่วไปของผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง:

สูบบุหรี่;

วัยกลางคนหรือผู้สูงอายุ

มีอาการหายใจลำบาก;

มีอาการไอเรื้อรังและมีเสมหะ โดยเฉพาะในตอนเช้า

บ่นว่าอาการกำเริบของโรคหลอดลมอักเสบเป็นประจำ

มีสิ่งกีดขวางแบบพลิกกลับได้บางส่วน (อ่อน)


การตรวจร่างกาย


ผลการตรวจสอบตามวัตถุประสงค์ขึ้นอยู่กับปัจจัยต่อไปนี้:
- ระดับความรุนแรงของการอุดตันของหลอดลม
- ความรุนแรงของภาวะอวัยวะ;
- การปรากฏตัวของภาวะเงินเฟ้อมากเกินไปในปอด (การขยายปอดมากเกินไป);
- การปรากฏตัวของภาวะแทรกซ้อน (การหายใจล้มเหลว, โรคหัวใจปอดเรื้อรัง);
- การปรากฏตัวของโรคร่วม

โปรดทราบว่าการไม่มีอาการทางคลินิกไม่รวมถึงการปรากฏตัวของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังในผู้ป่วย


การตรวจผู้ป่วย


1. การประเมินลักษณะที่ปรากฏผู้ป่วย พฤติกรรม ปฏิกิริยาของระบบทางเดินหายใจต่อการสนทนา การเคลื่อนไหวรอบๆ สำนักงาน สัญญาณของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังขั้นรุนแรงคือริมฝีปากเม้มและท่าบังคับ


2. การประเมินสี ผิว ซึ่งถูกกำหนดโดยการรวมกันของภาวะขาดออกซิเจน, ภาวะไขมันในเลือดสูงและเม็ดเลือดแดง อาการตัวเขียวเทากลางมักบ่งบอกถึงภาวะขาดออกซิเจน หากรวมกับโรคอะโครไซยาโนซิสก็มักจะบ่งชี้ว่ามีภาวะหัวใจล้มเหลว


3. การตรวจทรวงอก. สัญญาณของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังขั้นรุนแรง:
- การเสียรูปของหน้าอก, รูปร่าง "ลำกล้อง";
- ไม่ใช้งานเมื่อหายใจ
- การหดตัวที่ขัดแย้งกัน (การถอยกลับ) ของช่องว่างระหว่างซี่โครงตอนล่างระหว่างแรงบันดาลใจ (สัญลักษณ์ของฮูเวอร์)
- การมีส่วนร่วมในการหายใจของกล้ามเนื้อเสริมของหน้าอกและกล้ามเนื้อหน้าท้อง
- การขยายตัวของหน้าอกอย่างมีนัยสำคัญในส่วนล่าง


4. เครื่องเพอร์คัชชันหน้าอก. สัญญาณของถุงลมโป่งพองคือเสียงกระทบแบบกล่องและขอบปอดส่วนล่างตก


5.ภาพการตรวจคนไข้:

สัญญาณของภาวะอวัยวะ: การหายใจแบบตุ่มที่รุนแรงหรืออ่อนแอร่วมกับไดอะแฟรมต่ำ

กลุ่มอาการอุดกั้น: หายใจดังเสียงฮืด ๆ แบบแห้งซึ่งทวีความรุนแรงขึ้นเมื่อหายใจออกแบบบังคับรวมกับการหายใจออกที่เพิ่มขึ้น


รูปแบบทางคลินิกของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง


ในผู้ป่วยที่เป็นโรคระดับปานกลางและรุนแรง จะมีการจำแนกรูปแบบทางคลินิกสองรูปแบบ:
- ถุงลมโป่งพอง (ถุงลมโป่งพอง panacinar, "พัฟสีชมพู");
- หลอดลมอักเสบ (ถุงลมโป่งพอง centroacinar, "บวมสีน้ำเงิน")


การระบุโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังสองรูปแบบมีความสำคัญในการพยากรณ์โรค ในรูปแบบถุงลมโป่งพอง การ decompensation ของ cor pulmonale เกิดขึ้นในระยะต่อมาเมื่อเปรียบเทียบกับรูปแบบหลอดลมอักเสบ มักพบการรวมกันของโรคทั้งสองรูปแบบนี้

ตามอาการทางคลินิกก็มี สองขั้นตอนหลักของ COPD: คงที่และกำเริบของโรค


สถานะที่มั่นคง -การลุกลามของโรคสามารถตรวจพบได้ด้วยการติดตามผู้ป่วยในระยะยาวเท่านั้น และความรุนแรงของอาการไม่เปลี่ยนแปลงอย่างมีนัยสำคัญในช่วงสัปดาห์หรือเป็นเดือน


อาการกำเริบ- การเสื่อมสภาพของผู้ป่วยซึ่งมาพร้อมกับอาการที่เพิ่มขึ้นและ ความผิดปกติของการทำงานและคงอยู่อย่างน้อย 5 วัน การกำเริบสามารถเกิดขึ้นอย่างค่อยเป็นค่อยไปหรือปรากฏเป็นการเสื่อมสภาพอย่างรวดเร็วของสภาพของผู้ป่วยพร้อมกับการพัฒนาของระบบทางเดินหายใจเฉียบพลันและความล้มเหลวของกระเป๋าหน้าท้องด้านขวา


อาการหลักของการกำเริบของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง- หายใจถี่เพิ่มขึ้น โดยปกติ, อาการนี้จะมาพร้อมกับความอดทนในการออกกำลังกายที่ลดลงความรู้สึกรัดที่หน้าอกลักษณะหรือความรุนแรงของการหายใจดังเสียงฮืด ๆ การเพิ่มความรุนแรงของไอและปริมาณเสมหะการเปลี่ยนสีและความหนืด ในผู้ป่วยตัวบ่งชี้การทำงานของการหายใจภายนอกและก๊าซในเลือดลดลงอย่างมีนัยสำคัญ: ตัวบ่งชี้ความเร็ว (FEV1 ฯลฯ ) ลดลงอาจเกิดภาวะขาดออกซิเจนและภาวะไขมันในเลือดสูง


อาการกำเริบมีสองประเภท:
- อาการกำเริบโดยมีอาการอักเสบ (อุณหภูมิร่างกายเพิ่มขึ้น, ปริมาณและความหนืดของเสมหะเพิ่มขึ้น, ลักษณะเสมหะเป็นหนอง);
- อาการกำเริบซึ่งแสดงออกโดยการหายใจถี่เพิ่มขึ้น, อาการปอดอุดกั้นเรื้อรังเพิ่มขึ้น (ความอ่อนแอ, ปวดหัว, การนอนหลับไม่ดี, ภาวะซึมเศร้า)

ไฮไลท์ ความรุนแรงของอาการกำเริบ 3 องศาขึ้นอยู่กับความรุนแรงของอาการและการตอบสนองต่อการรักษา:

1. ไม่รุนแรง - อาการเพิ่มขึ้นเล็กน้อย อาการกำเริบจะถูกควบคุมโดยการรักษาด้วยยาขยายหลอดลม

2. ปานกลาง - อาการกำเริบต้องได้รับการแทรกแซงทางการแพทย์และสามารถรักษาได้แบบผู้ป่วยนอก

3. รุนแรง - อาการกำเริบต้องได้รับการรักษาในโรงพยาบาลโดยมีอาการเพิ่มขึ้นของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังและลักษณะที่ปรากฏหรือภาวะแทรกซ้อนแย่ลง


ในผู้ป่วยที่เป็นโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังระดับเล็กน้อยหรือปานกลาง (ระยะ I-II) อาการกำเริบมักเกิดจากการหายใจลำบาก ไอ และปริมาณเสมหะเพิ่มขึ้น ซึ่งช่วยให้ผู้ป่วยสามารถจัดการได้แบบผู้ป่วยนอก
ในผู้ป่วยที่เป็นโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังขั้นรุนแรง (ระยะที่ 3) อาการกำเริบมักมาพร้อมกับภาวะหายใจล้มเหลวเฉียบพลัน ซึ่งต้องได้รับการดูแลอย่างเข้มข้นในโรงพยาบาล


ในบางกรณี นอกจากจะรุนแรงแล้ว ยังมีอาการกำเริบของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังที่รุนแรงและรุนแรงมากอีกด้วย ในสถานการณ์เหล่านี้คำนึงถึงการมีส่วนร่วมของกล้ามเนื้อเสริมในการหายใจการเคลื่อนไหวที่ขัดแย้งกันของหน้าอกและการเกิดหรืออาการตัวเขียวส่วนกลางที่แย่ลง อาการตัวเขียวเป็นสีฟ้าของผิวหนังและเยื่อเมือกที่เกิดจากความอิ่มตัวของออกซิเจนในเลือดไม่เพียงพอ
และอาการบวมน้ำบริเวณรอบข้าง

การวินิจฉัย


การศึกษาด้วยเครื่องมือ


1. การทดสอบการทำงานของปอด- วิธีหลักและสำคัญที่สุดในการวินิจฉัยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง ดำเนินการเพื่อตรวจจับข้อจำกัดการไหลเวียนของอากาศในผู้ป่วยที่มีอาการไอมีเสมหะเรื้อรัง แม้ว่าจะหายใจไม่สะดวกก็ตาม


ขั้นพื้นฐาน กลุ่มอาการการทำงานสำหรับโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง:

การอุดตันของหลอดลมบกพร่อง;

การเปลี่ยนแปลงโครงสร้างของปริมาตรคงที่ การหยุดชะงักของคุณสมบัติยืดหยุ่น และความสามารถในการแพร่กระจายของปอด

สมรรถภาพทางกายลดลง

สไปโรเมทรี
Spirometry หรือ pneumotachometry เป็นวิธีที่ยอมรับโดยทั่วไปในการบันทึกการอุดตันของหลอดลม เมื่อทำการศึกษา จะมีการประเมินการบังคับหมดอายุในวินาทีแรก (FEV1) และความสามารถบังคับที่สำคัญ (FVC)


การมีอยู่ของข้อจำกัดการไหลเวียนของอากาศเรื้อรังหรือการอุดตันเรื้อรังถูกระบุโดยการลดยาขยายหลอดลมหลังยาในอัตราส่วน FEV1/FVC น้อยกว่า 70% ของค่าที่คาดการณ์ไว้ การเปลี่ยนแปลงนี้จะถูกบันทึกตั้งแต่ระยะที่ 1 ของโรค (ปอดอุดกั้นเรื้อรังเล็กน้อย)
ตัวบ่งชี้ FEV1 หลังการขยายหลอดลมมีความสามารถในการทำซ้ำในระดับสูงเมื่อดำเนินการอย่างถูกต้อง และช่วยให้คุณสามารถตรวจสอบสถานะของการแจ้งเตือนของหลอดลมและความแปรปรวนได้
การอุดตันของหลอดลมถือเป็นเรื้อรังหากเกิดขึ้นอย่างน้อย 3 ครั้งภายในหนึ่งปีแม้จะได้รับการรักษาแล้วก็ตาม


การทดสอบการขยายหลอดลมดำเนินการ:
- สำหรับ β2-agonists ที่ออกฤทธิ์สั้น (สูดดม salbutamol 400 mcg หรือ fenoterol 400 mcg) การประเมินจะดำเนินการหลังจาก 30 นาที
- ด้วย M-anticholinergics (การสูดดม ipratropium bromide 80 mcg) การประเมินจะดำเนินการหลังจาก 45 นาที
- เป็นไปได้ที่จะทำการทดสอบโดยใช้ยาขยายหลอดลมร่วมกัน (fenoterol 50 mcg + ipratropium bromide 20 mcg - 4 โดส)


เพื่อทำการทดสอบยาขยายหลอดลมอย่างถูกต้องและหลีกเลี่ยงการบิดเบือนผลลัพธ์จำเป็นต้องยกเลิกการรักษาตามคุณสมบัติทางเภสัชจลนศาสตร์ของยาที่รับประทาน:
- β2-agonists ที่ออกฤทธิ์สั้น - 6 ชั่วโมงก่อนเริ่มการทดสอบ
- β2-agonists ที่ออกฤทธิ์นาน - 12 ชั่วโมง
- theophyllines แบบขยายออก - 24 ชั่วโมงก่อนหน้า


การคำนวณ FEV1 เพิ่มขึ้น


โดยการเพิ่มขึ้นอย่างแน่นอนใน FEV1เป็นมล. (วิธีที่ง่ายที่สุด):

ข้อบกพร่อง: วิธีนี้ไม่อนุญาตให้เราตัดสินระดับของการปรับปรุงสัมพัทธ์ในการแจ้งเตือนของหลอดลมเนื่องจากค่าของทั้งตัวบ่งชี้เริ่มต้นหรือตัวบ่งชี้ที่ทำได้ซึ่งสัมพันธ์กับค่าที่คาดหวังนั้นถูกนำมาพิจารณาด้วย


โดยอัตราส่วนเปอร์เซ็นต์ของการเพิ่มขึ้นสัมบูรณ์ใน FEV1 ต่อ FEV1 เริ่มต้น:

ข้อเสีย: การเพิ่มขึ้นแบบสัมบูรณ์เล็กน้อยจะส่งผลให้เปอร์เซ็นต์เพิ่มขึ้นสูง หากผู้ป่วยมี FEV1 พื้นฐานที่ต่ำ


- วิธีการวัดระดับการตอบสนองของการขยายหลอดลม เป็นเปอร์เซ็นต์ที่สัมพันธ์กับ FEV1 ที่เหมาะสม [ΔOFEV1 ที่เหมาะสม (%)]:

วิธีการวัดระดับการตอบสนองของการขยายหลอดลม เป็นเปอร์เซ็นต์ของความสามารถในการกลับตัวสูงสุดที่เป็นไปได้ [ΔOFV1 ที่เป็นไปได้ (%)]:

โดยที่การอ้างอิง OFV1 - พารามิเตอร์เริ่มต้น FEV1 ขยาย - ตัวบ่งชี้หลังการทดสอบการขยายหลอดลม ควรมี FEV1 - พารามิเตอร์ที่เหมาะสม


การเลือกวิธีคำนวณดัชนีการกลับตัวได้ขึ้นอยู่กับสถานการณ์ทางคลินิกและเหตุผลเฉพาะที่กำลังดำเนินการศึกษา การใช้ตัวบ่งชี้การกลับตัวได้ซึ่งขึ้นอยู่กับพารามิเตอร์เริ่มต้นน้อยกว่า ช่วยให้วิเคราะห์เปรียบเทียบได้ถูกต้องมากขึ้น

เครื่องหมายของการตอบสนองต่อการขยายหลอดลมในเชิงบวกการเพิ่มขึ้นของ FEV1 ถือเป็น ≥15% ของที่คาดการณ์ไว้ และ ≥200 มล. เมื่อเพิ่มขึ้นดังกล่าว การอุดตันของหลอดลมจะถูกบันทึกไว้ว่าสามารถย้อนกลับได้


การอุดตันของหลอดลมสามารถนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงโครงสร้างของปริมาตรคงที่ต่อภาวะหายใจไม่สะดวกของปอดโดยเฉพาะอย่างยิ่งการสำแดงซึ่งโดยเฉพาะอย่างยิ่งคือการเพิ่มขึ้นของความจุปอดทั้งหมด
เพื่อระบุการเปลี่ยนแปลงในอัตราส่วนของปริมาตรคงที่ซึ่งประกอบเป็นโครงสร้างของความจุปอดทั้งหมดในภาวะอากาศเกินและถุงลมโป่งพอง มีการใช้การตรวจปอดและการวัดปริมาตรปอดโดยวิธีการเจือจางก๊าซเฉื่อย


การตรวจร่างกายและการตรวจร่างกาย
ด้วยถุงลมโป่งพองการเปลี่ยนแปลงทางกายวิภาคในเนื้อเยื่อปอด (การขยายตัวของช่องว่างอากาศการเปลี่ยนแปลงแบบทำลายล้างในผนังถุง) จะแสดงออกมาตามหน้าที่โดยการเพิ่มความสามารถในการขยายแบบคงที่ของเนื้อเยื่อปอด มีการเปลี่ยนแปลงรูปร่างและมุมของห่วงปริมาตรความดัน

การวัดความสามารถในการแพร่กระจายของปอดจะใช้ในการระบุความเสียหายต่อเนื้อเยื่อปอดเนื่องจากถุงลมโป่งพอง และดำเนินการหลังจากการบังคับตรวจสไปโรเมทรีหรือ pneumotachometry และการกำหนดโครงสร้างของปริมาตรคงที่


ในถุงลมโป่งพอง ความสามารถในการแพร่กระจายของปอด (DLCO) และอัตราส่วนต่อปริมาตรถุง DLCO/Va จะลดลง (ส่วนใหญ่เป็นผลมาจากการทำลายของเยื่อหุ้มถุง-เส้นเลือดฝอย ซึ่งจะลดพื้นที่การแลกเปลี่ยนก๊าซที่มีประสิทธิภาพ)
โปรดทราบว่าความสามารถในการแพร่กระจายของปอดที่ลดลงต่อหน่วยปริมาตรสามารถชดเชยได้ด้วยการเพิ่มความจุรวมของปอด


การวัดการไหลสูงสุด
การกำหนดปริมาตรของอัตราการไหลของการหายใจออกสูงสุด (PEF) เป็นวิธีที่ง่ายที่สุดและรวดเร็วที่สุดในการประเมินสถานะการแจ้งชัดของหลอดลม อย่างไรก็ตามเขามี ความไวต่ำเนื่องจากในปอดอุดกั้นเรื้อรัง ค่า PEF อาจคงอยู่ในช่วงปกติเป็นเวลานานและมีความจำเพาะต่ำ เนื่องจากค่า PEF ที่ลดลงอาจเกิดขึ้นได้ในโรคทางเดินหายใจอื่นๆ
การวัดการไหลสูงสุดใช้ในการวินิจฉัยแยกโรคของปอดอุดกั้นเรื้อรังและโรคหอบหืดในหลอดลม และยังสามารถใช้เป็นก วิธีการที่มีประสิทธิภาพคัดกรองเพื่อระบุกลุ่มเสี่ยงในการพัฒนาโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังและการจัดตั้ง อิทธิพลเชิงลบมลพิษต่างๆ สารมลพิษ (pollutant) - หนึ่งในประเภทของสารมลพิษสารเคมีหรือสารประกอบใด ๆ ที่พบในวัตถุของสภาพแวดล้อมทางธรรมชาติในปริมาณที่เกินค่าพื้นหลังและทำให้เกิดมลพิษทางเคมี
.


การกำหนด PEF เป็นวิธีการควบคุมที่จำเป็นในระหว่างการกำเริบของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังและโดยเฉพาะอย่างยิ่งในขั้นตอนการพักฟื้น


2. การถ่ายภาพรังสีอวัยวะหน้าอก

การตรวจเอ็กซ์เรย์เบื้องต้นจะดำเนินการเพื่อไม่รวมโรคอื่น ๆ (มะเร็งปอด วัณโรค ฯลฯ ) ร่วมกับอาการทางคลินิกที่คล้ายกับปอดอุดกั้นเรื้อรัง
ที่ ระดับที่ไม่รุนแรง COPD มักตรวจไม่พบการเปลี่ยนแปลงทางรังสีที่มีนัยสำคัญ
ในช่วงที่กำเริบของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง การตรวจเอ็กซ์เรย์ดำเนินการเพื่อไม่ให้เกิดภาวะแทรกซ้อน (โรคปอดบวม, pneumothorax ที่เกิดขึ้นเอง, เยื่อหุ้มปอดไหล)

การเอ็กซ์เรย์ทรวงอกสามารถเผยให้เห็นถุงลมโป่งพองได้ ปริมาตรปอดที่เพิ่มขึ้นแสดงโดย:
- บนภาพเอ็กซ์เรย์โดยตรง - ไดอะแฟรมแบนและเงาแคบของหัวใจ
- ในภาพเอ็กซ์เรย์ด้านข้างจะมีลักษณะแบนของไดอะแฟรมและการเพิ่มขึ้นของพื้นที่ retrosternal
การปรากฏตัวของ bullae บนรังสีเอกซ์สามารถยืนยันได้ว่ามีถุงลมโป่งพอง Bulla - บริเวณที่มีเนื้อเยื่อปอดบวมและยืดออกมากเกินไป
- หมายถึง ช่องว่างกัมมันตภาพรังสีที่มีเส้นผ่านศูนย์กลางมากกว่า 1 ซม. และมีขอบโค้งบางมาก


3. ซีทีสแกนจำเป็นต้องใช้อวัยวะหน้าอกในสถานการณ์ต่อไปนี้:
- เมื่ออาการที่มีอยู่ไม่สมส่วนกับข้อมูลการตรวจวัดปริมาตรอากาศ
- เพื่อชี้แจงการเปลี่ยนแปลงที่ระบุระหว่างการตรวจเอ็กซ์เรย์ทรวงอก
- เพื่อประเมินข้อบ่งชี้ในการผ่าตัดรักษา

CT โดยเฉพาะอย่างยิ่ง CT ความละเอียดสูง (HRCT) ที่เพิ่มขึ้นทีละ 1 ถึง 2 มม. มีความไวและความจำเพาะในการวินิจฉัยถุงลมโป่งพองสูงกว่าเมื่อเปรียบเทียบกับการถ่ายภาพรังสี การใช้ CT ในระยะแรกของการพัฒนา ยังเป็นไปได้ที่จะระบุประเภททางกายวิภาคเฉพาะของโรคถุงลมโป่งพอง (panacinar, centroacinar, paraseptal)

การสแกน CT เผยให้เห็นถึงลักษณะทางพยาธิวิทยาของผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังจำนวนมาก ของโรคนี้ความผิดปกติของรูปทรงดาบของหลอดลม

เนื่องจากการตรวจ CT มาตรฐานดำเนินการที่ระดับแรงบันดาลใจสูงสุด เมื่อไม่เห็นความโปร่งสบายของเนื้อเยื่อปอดมากเกินไป หากสงสัยว่าเป็นโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง ควรเสริมการตรวจเอกซเรย์ CT ด้วยการตรวจเอกซเรย์ทางเดินหายใจ


HRCT ช่วยให้คุณสามารถประเมินโครงสร้างที่ดีของเนื้อเยื่อปอดและสภาพของหลอดลมขนาดเล็กได้ ศึกษาสภาพของเนื้อเยื่อปอดในกรณีที่การระบายอากาศบกพร่องในผู้ป่วยที่มีการเปลี่ยนแปลงสิ่งกีดขวางได้รับการศึกษาภายใต้ CT การหายใจ เมื่อใช้เทคนิคนี้ HRCT จะดำเนินการที่ระดับสูงสุดของการหมดอายุที่ล่าช้า
ในพื้นที่ที่มีการแจ้งชัดของหลอดลมบกพร่องจะมีการระบุพื้นที่ที่มีความโปร่งสบายเพิ่มขึ้น - "กับดักอากาศ" ซึ่งนำไปสู่ภาวะเงินเฟ้อรุนแรง ปรากฏการณ์นี้เกิดขึ้นเนื่องจากการเพิ่มความสอดคล้องของปอดและการยึดเกาะแบบยืดหยุ่นลดลง ในระหว่างการหายใจออก การอุดตันของทางเดินหายใจทำให้เกิดการกักเก็บอากาศในปอด เนื่องจากผู้ป่วยไม่สามารถหายใจออกได้เต็มที่
ตัวบ่งชี้ของ "กับดักอากาศ" (ประเภท IC - ความสามารถในการหายใจ, ความสามารถในการหายใจ) มีความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับสภาพของทางเดินหายใจของผู้ป่วยที่เป็นโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังมากกว่าตัวบ่งชี้ FEV1


การศึกษาอื่น ๆ


1.คลื่นไฟฟ้าหัวใจในกรณีส่วนใหญ่จะช่วยให้สามารถแยกสาเหตุของอาการระบบทางเดินหายใจออกจากหัวใจได้ ในจำนวนหนึ่ง กรณีคลื่นไฟฟ้าหัวใจช่วยให้สามารถระบุสัญญาณของการเจริญเติบโตมากเกินไปของหัวใจด้านขวาในระหว่างการพัฒนาของ cor pulmonale ซึ่งเป็นภาวะแทรกซ้อนของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง

2.การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจช่วยให้คุณประเมินและระบุสัญญาณของความดันโลหิตสูงในปอด, ความผิดปกติของส่วนขวา (และหากมีการเปลี่ยนแปลง, ด้านซ้าย) ของหัวใจและกำหนดความรุนแรงของความดันโลหิตสูงในปอด

3.การศึกษาการออกกำลังกาย(การทดสอบขั้นตอน) ในระยะเริ่มแรกของโรค ความสามารถในการแพร่กระจายและองค์ประกอบของก๊าซในเลือดอาจหายไปในช่วงพักและปรากฏเฉพาะในระหว่างออกกำลังกายเท่านั้น แนะนำให้ทดสอบการออกกำลังกายเพื่อคัดค้านและบันทึกระดับความทนทานต่อการออกกำลังกายที่ลดลง

การทดสอบความเครียดทางกายภาพจะดำเนินการในกรณีต่อไปนี้:
- เมื่อความรุนแรงของหายใจถี่ไม่สอดคล้องกับการลดลงของค่า FEV1
- เพื่อติดตามประสิทธิผลของการบำบัด
- เพื่อคัดเลือกผู้ป่วยเข้าโปรแกรมการฟื้นฟูสมรรถภาพ

ส่วนใหญ่มักใช้เป็นการทดสอบขั้นตอน การทดสอบการเดิน 6 นาทีซึ่งสามารถทำได้ในสถานพยาบาลผู้ป่วยนอกและเป็นส่วนใหญ่ วิธีง่ายๆเพื่อการสังเกตและติดตามโรครายบุคคล

ระเบียบวิธีการทดสอบการเดิน 6 นาทีมาตรฐานเกี่ยวข้องกับการแนะนำผู้ป่วยเกี่ยวกับจุดประสงค์ของการทดสอบ จากนั้นขอให้พวกเขาเดินลงไปตามโถงทางเดินที่วัดได้ด้วยตนเอง โดยพยายามให้ครอบคลุมระยะทางสูงสุดภายใน 6 นาที ผู้ป่วยได้รับอนุญาตให้หยุดและพักผ่อนในระหว่างการทดสอบ และเดินต่อได้หลังจากพักผ่อนแล้ว

ก่อนเริ่มต้นและสิ้นสุดการทดสอบ ประเมินการหายใจถี่โดยใช้ระดับ Borg (0-10 คะแนน: 0 - ไม่มีหายใจถี่, 10 - หายใจถี่สูงสุด), SatO 2 และชีพจร ผู้ป่วยหยุดเดินหากมีอาการหายใจลำบากรุนแรง เวียนศีรษะ ปวดใน หน้าอกหรือที่ขา โดยค่า SatO 2 ลดลงเหลือ 86% ระยะทางที่เดินทางใน 6 นาทีมีหน่วยเป็นเมตร (6MWD) และเปรียบเทียบกับ 6MWD(i) ที่เหมาะสม
การทดสอบการเดิน 6 นาทีเป็นส่วนหนึ่งของมาตราส่วน BODE (ดูหัวข้อ "การพยากรณ์โรค") ซึ่งช่วยให้คุณสามารถเปรียบเทียบค่า FEV1 กับผลลัพธ์ของมาตราส่วน mMRC และดัชนีมวลกาย

4. การตรวจหลอดลมใช้ในการวินิจฉัยแยกโรค COPD กับโรคอื่นๆ (มะเร็ง วัณโรค ฯลฯ) ที่มีอาการทางเดินหายใจคล้ายคลึงกัน การศึกษานี้รวมถึงการตรวจเยื่อเมือกของหลอดลมและการประเมินสภาพของมัน โดยนำเนื้อหาในหลอดลมไปศึกษาในภายหลัง (จุลชีววิทยา เชื้อรา เซลล์วิทยา)
หากจำเป็น เป็นไปได้ที่จะทำการตรวจชิ้นเนื้อเยื่อเมือกในหลอดลม และใช้เทคนิคการล้างหลอดลมเพื่อตรวจดูองค์ประกอบของเซลล์และจุลินทรีย์ เพื่อชี้แจงลักษณะของการอักเสบ


5. การศึกษาคุณภาพชีวิต. คุณภาพชีวิตเป็นตัวบ่งชี้สำคัญที่กำหนดการปรับตัวของผู้ป่วยต่อโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง เพื่อกำหนดคุณภาพชีวิตจะใช้แบบสอบถามพิเศษ (แบบสอบถามที่ไม่เฉพาะเจาะจง SF-36) แบบสอบถามที่มีชื่อเสียงที่สุดคือ แบบสอบถามระบบทางเดินหายใจของโรงพยาบาลเซนต์จอร์จ - SGRQ

6. เครื่องวัดออกซิเจนในเลือดใช้ในการวัดและตรวจสอบ SatO 2 ช่วยให้คุณสามารถบันทึกเฉพาะระดับออกซิเจนและไม่อนุญาตให้คุณติดตามการเปลี่ยนแปลงใน PaCO 2 หาก SatO 2 น้อยกว่า 94% แสดงว่ามีการศึกษาก๊าซในเลือด

การวัดความอิ่มตัวของออกซิเจนในเลือดถูกระบุเพื่อระบุความจำเป็นในการบำบัดด้วยออกซิเจน (หากมีอาการตัวเขียวหรือคอร์พัลโมเนลหรือ FEV1< 50% от должных величин).

เมื่อกำหนดการวินิจฉัยโรค COPD ให้ระบุ:
- ความรุนแรงของโรค: ไม่รุนแรง (ระยะที่ 1), ปานกลาง (ระยะที่ 2), รุนแรง (ระยะที่ 3) และรุนแรงมาก (ระยะที่ 4), อาการกำเริบหรือระยะคงที่ของโรค;
- การปรากฏตัวของภาวะแทรกซ้อน (cor pulmonale, ระบบหายใจล้มเหลว, ระบบไหลเวียนโลหิตล้มเหลว);
- ปัจจัยเสี่ยงและดัชนีการสูบบุหรี่
- ในกรณีที่เป็นโรคร้ายแรง แนะนำให้ระบุรูปแบบทางคลินิกของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง (ถุงลมโป่งพอง, หลอดลมอักเสบ, ผสม)

การวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการ

1. การศึกษาก๊าซในเลือดดำเนินการในผู้ป่วยที่มีอาการหายใจถี่เพิ่มขึ้น, ค่า FEV1 ลดลงน้อยกว่า 50% ของค่าที่คาดการณ์ไว้, และในผู้ป่วยที่มีอาการทางคลินิกของการหายใจล้มเหลวหรือหัวใจด้านขวาล้มเหลว


เกณฑ์ความล้มเหลวของระบบทางเดินหายใจ(เมื่อหายใจเอาอากาศที่ระดับน้ำทะเล) - PaO 2 น้อยกว่า 8.0 kPa (น้อยกว่า 60 mm Hg) โดยไม่คำนึงถึงการเพิ่มขึ้นของ PaCO 2 ควรใช้ตัวอย่างเพื่อวิเคราะห์โดยการเจาะเลือดแดง

2. การตรวจเลือดทางคลินิก:
- ในระหว่างการกำเริบ: เม็ดเลือดขาวนิวโทรฟิลิกที่มีการเปลี่ยนแถบและ ESR เพิ่มขึ้น;
- ด้วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังที่มีเสถียรภาพไม่มีการเปลี่ยนแปลงเนื้อหาของเม็ดเลือดขาวอย่างมีนัยสำคัญ
- เมื่อเกิดภาวะขาดออกซิเจนในเลือดจะสังเกตเห็นกลุ่มอาการ polycythemic (จำนวนเม็ดเลือดแดงเพิ่มขึ้น, ระดับ Hb สูง, ESR ต่ำ, ฮีมาโตคริตเพิ่มขึ้น> 47% ในผู้หญิงและ> 52% ในผู้ชาย, ความหนืดของเลือดเพิ่มขึ้น);
- ภาวะโลหิตจางที่ตรวจพบอาจทำให้เริ่มมีอาการหรือหายใจลำบากแย่ลง


3. อิมมูโนแกรมดำเนินการเพื่อระบุสัญญาณของภูมิคุ้มกันบกพร่องพร้อมกับการลุกลามของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังอย่างต่อเนื่อง


4. โคอากูโลแกรมดำเนินการสำหรับภาวะ polycythemia เพื่อเลือกการรักษาแบบแยกส่วนที่เหมาะสม


5. เซลล์วิทยาเสมหะดำเนินการเพื่อระบุกระบวนการอักเสบและความรุนแรงรวมทั้งระบุเซลล์ที่ผิดปกติ (โดยคำนึงถึง อายุสูงอายุในผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังส่วนใหญ่มักมีข้อสงสัยเกี่ยวกับเนื้องอกอยู่เสมอ)
หากไม่มีเสมหะก็จะใช้วิธีการศึกษาเสมหะที่ถูกชักนำคือ รวบรวมหลังจากการสูดดมสารละลายโซเดียมคลอไรด์ไฮเปอร์โทนิก การศึกษารอยเปื้อนเสมหะด้วยการย้อมสีแกรมช่วยให้สามารถระบุการเข้าร่วมกลุ่มโดยประมาณ (แกรมบวก, แกรมลบ) ของเชื้อโรคได้


6. วัฒนธรรมเสมหะดำเนินการเพื่อระบุจุลินทรีย์และเลือกการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะอย่างมีเหตุผลเมื่อมีเสมหะถาวรหรือมีหนอง

การวินิจฉัยแยกโรค

โรคหลักที่จำเป็นในการแยกแยะโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังคือ โรคหอบหืดหลอดลม.

เกณฑ์หลักสำหรับการวินิจฉัยแยกโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังและโรคหอบหืดในหลอดลม

สัญญาณ ปอดอุดกั้นเรื้อรัง โรคหอบหืดหลอดลม
อายุที่เริ่มมีอาการ โดยทั่วไปมีอายุมากกว่า 35-40 ปี ส่วนใหญ่มักเป็นเด็กและเยาวชน 1
ประวัติการสูบบุหรี่ ลักษณะเฉพาะ ไม่เคยมีมาก่อน
อาการภูมิแพ้นอกปอด 2 ไม่เคยมีมาก่อน ลักษณะเฉพาะ
อาการ (ไอและหายใจถี่) สม่ำเสมอ ดำเนินไปอย่างช้าๆ ความแปรปรวนทางคลินิก ปรากฏใน paroxysms: ตลอดทั้งวัน วันต่อวัน ตามฤดูกาล
ประวัติครอบครัวเป็นโรคหอบหืด ไม่เคยมีมาก่อน ลักษณะเฉพาะ
การอุดตันของหลอดลม กลับไม่ได้หรือกลับไม่ได้ กลับด้านได้
ความแปรปรวนรายวัน พีเอสวี < 10% > 20%
การทดสอบยาขยายหลอดลม เชิงลบ เชิงบวก
การปรากฏตัวของคอร์ pulmonale โดยปกติแล้วในกรณีที่รุนแรง ไม่เคยมีมาก่อน
การอักเสบประเภทที่ 3 นิวโทรฟิลมีอำนาจเหนือกว่าเพิ่มขึ้น
มาโครฟาจ (++) เพิ่มขึ้น
CD8+ ทีลิมโฟไซต์ 		อีโอซิโนฟิลมีอำนาจเหนือกว่า, เพิ่มขึ้นในมาโครฟาจ (+), เพิ่มขึ้นในเซลล์เม็ดเลือดขาว CD+ Th2, การกระตุ้น แมสต์เซลล์
ผู้ไกล่เกลี่ยการอักเสบ ลิวโคไตรอีน บี, อินเตอร์ลิวคิน 8, ปัจจัยการตายของเนื้องอก ลิวโคไตรอีน ดี, อินเตอร์ลิวกิน 4, 5, 13
ประสิทธิผลของการบำบัดจีเคเอส ต่ำ สูง


1 โรคหอบหืดสามารถเริ่มได้ในวัยกลางคนและวัยชรา
2 โรคจมูกอักเสบจากภูมิแพ้, เยื่อบุตาอักเสบ, ผิวหนังอักเสบภูมิแพ้, ลมพิษ
3 ประเภทของการอักเสบของทางเดินหายใจส่วนใหญ่มักพิจารณาจากการตรวจเสมหะและของเหลวทางเซลล์วิทยาที่ได้จากการล้างหลอดลมและหลอดเลือด


ข้อมูลต่อไปนี้สามารถให้ความช่วยเหลือในกรณีที่สงสัยว่าจะวินิจฉัยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังและโรคหอบหืดในหลอดลม: สัญญาณบ่งชี้โรคหอบหืดในหลอดลม:

1. การเพิ่มขึ้นของ FEV1 มากกว่า 400 มล. ตอบสนองต่อการสูดดมยาขยายหลอดลมที่ออกฤทธิ์สั้น หรือการเพิ่มขึ้นของ FEV1 มากกว่า 400 มล. หลังจากการรักษาด้วย prednisolone 30 มก./วัน เป็นเวลา 2 สัปดาห์ เป็นเวลา 2 สัปดาห์ (ในผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง , FEV1 และ FEV1/FVC อันเป็นผลมาจากการรักษาไม่ถึงค่าปกติ)

2. การกลับตัวของการอุดตันของหลอดลมเป็นคุณลักษณะการวินิจฉัยแยกโรคที่สำคัญที่สุด เป็นที่ทราบกันว่าในผู้ป่วยที่เป็นโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังหลังจากรับประทานยาขยายหลอดลม FEV1 เพิ่มขึ้นน้อยกว่า 12% (และ≤200มล.) จากครั้งแรกและในผู้ป่วยที่เป็นโรคหอบหืดหลอดลม FEV1 ตามกฎจะเกิน 15% ( และ > 200 มล.)

3. ประมาณ 10% ของผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังยังมีสัญญาณของการตอบสนองมากเกินไปของหลอดลม


โรคอื่นๆ


1. หัวใจล้มเหลว. สัญญาณ:
- หายใจดังเสียงฮืด ๆ ในส่วนล่างของปอด - ระหว่างการตรวจคนไข้;
- การลดลงอย่างมีนัยสำคัญในส่วนของการดีดออกของกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้าย;
- การขยายตัวของหัวใจ
- การขยายตัวของรูปทรงของหัวใจ, ความแออัด (จนถึงอาการบวมน้ำที่ปอด) - จากการเอ็กซเรย์;
- ความผิดปกติแบบจำกัดโดยไม่มีข้อจำกัดการไหลเวียนของอากาศ - เมื่อศึกษาการทำงานของปอด

2. โรคหลอดลมโป่งพองสัญญาณ:
- เสมหะเป็นหนองจำนวนมาก
- เกี่ยวข้องกับการติดเชื้อแบคทีเรียบ่อยครั้ง
- มีรอยชื้นหยาบขนาดต่างๆ - ระหว่างการตรวจคนไข้
- อาการของ "ไม้ตีกลอง" (ความหนาของกระติกน้ำของปลายนิ้วและนิ้วเท้า)

การขยายตัวของหลอดลมและผนังหนาขึ้น - จากการเอ็กซเรย์หรือ CT scan


3. วัณโรค. สัญญาณ:
- เริ่มตั้งแต่อายุใดก็ได้
- แทรกซึมเข้าไปในปอดหรือ แผลโฟกัส- ด้วยการถ่ายภาพรังสี;
- อุบัติการณ์สูงในภูมิภาคนี้

หากสงสัยว่าเป็นวัณโรคปอด จำเป็นต้องดำเนินการดังต่อไปนี้:
- การตรวจเอกซเรย์และ/หรือ CT scan ของปอด
- กล้องจุลทรรศน์และการเพาะเชื้อ Mycobacterium tuberculosisเสมหะ รวมทั้งวิธีลอยอยู่ในน้ำ
- การศึกษาสารหลั่งเยื่อหุ้มปอด
- การตรวจหลอดลมวินิจฉัยด้วยการตรวจชิ้นเนื้อสำหรับวัณโรคหลอดลมที่สงสัย
- การทดสอบมานทูซ์


4. หลอดลมฝอยอักเสบ obliterans. สัญญาณ:
- การพัฒนาใน เมื่ออายุยังน้อย;
- ไม่มีการสร้างความเกี่ยวข้องกับการสูบบุหรี่
- สัมผัสกับไอระเหย, ควัน;
- จุดโฟกัสของความหนาแน่นลดลงระหว่างการหายใจออก - บน CT;
- มักมีโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์

ภาวะแทรกซ้อน


- ภาวะหายใจล้มเหลวเฉียบพลันหรือเรื้อรัง
- polycythemia ทุติยภูมิ;
- โรคหัวใจปอดเรื้อรัง
- โรคปอดอักเสบ;
- pneumothorax ที่เกิดขึ้นเอง Pneumothorax คือการมีอยู่ของอากาศหรือก๊าซในช่องเยื่อหุ้มปอด
;
- โรคปอดบวม Pneumomediastinum คือการมีอยู่ของอากาศหรือก๊าซในเนื้อเยื่อตรงกลาง
.

การรักษาในต่างประเทศ

รับการรักษาในประเทศเกาหลี อิสราเอล เยอรมนี สหรัฐอเมริกา

รับคำแนะนำเกี่ยวกับการท่องเที่ยวเชิงการแพทย์

การรักษา


เป้าหมายการรักษา:
- การป้องกันการลุกลามของโรค
- บรรเทาอาการ;
- เพิ่มความอดทนต่อการออกกำลังกาย
- การปรับปรุงคุณภาพชีวิต
- การป้องกันและรักษาภาวะแทรกซ้อน
- ป้องกันการกำเริบ;
- ลดอัตราการเสียชีวิต

ขอบเขตการรักษาหลัก:
- ลดอิทธิพลของปัจจัยเสี่ยง
- โปรแกรมการศึกษา
- การรักษาโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังในสภาพที่มั่นคง
- รักษาอาการกำเริบของโรค

การลดอิทธิพลของปัจจัยเสี่ยง

สูบบุหรี่
การเลิกบุหรี่เป็นขั้นตอนบังคับขั้นตอนแรกในโครงการรักษาโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง เช่นเดียวกับวิธีเดียวที่มีประสิทธิภาพสูงสุดในการลดความเสี่ยงในการเกิดโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังและป้องกันการลุกลามของโรค

คู่มือการบำบัดผู้ติดยาสูบประกอบด้วย 3 โปรแกรม:
1. โปรแกรมการรักษาระยะยาวโดยมีเป้าหมายในการเลิกบุหรี่โดยสิ้นเชิง - มีไว้สำหรับผู้ป่วยที่มีความปรารถนาอย่างแรงกล้าที่จะเลิกสูบบุหรี่

2. โปรแกรมการรักษาระยะสั้นเพื่อลดการสูบบุหรี่และเพิ่มแรงจูงใจในการเลิกสูบบุหรี่
3. โปรแกรมลดการสูบบุหรี่ที่ออกแบบมาสำหรับผู้ป่วยที่ไม่ต้องการเลิกบุหรี่แต่พร้อมจะลดความเข้มข้นลง


อันตรายจากอุตสาหกรรม มลภาวะในชั้นบรรยากาศและครัวเรือน
มาตรการป้องกันเบื้องต้นประกอบด้วยการกำจัดหรือลดอิทธิพลของสารก่อโรคต่างๆในสถานที่ทำงาน การป้องกันขั้นทุติยภูมิมีความสำคัญไม่น้อย - การควบคุมทางระบาดวิทยาและ การตรวจพบตั้งแต่เนิ่นๆปอดอุดกั้นเรื้อรัง

โปรแกรมการศึกษา
การศึกษามีบทบาทสำคัญในการรักษาโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง โดยเฉพาะอย่างยิ่งการให้ความรู้แก่ผู้ป่วยเพื่อกระตุ้นให้พวกเขาเลิกสูบบุหรี่
ช่วงเวลาพื้นฐาน โปรแกรมการศึกษาสำหรับโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง:
1. ผู้ป่วยต้องเข้าใจธรรมชาติของโรคและตระหนักถึงปัจจัยเสี่ยงที่นำไปสู่การลุกลามของโรค
2. การฝึกอบรมต้องปรับให้เข้ากับความต้องการและสภาพแวดล้อมของผู้ป่วยแต่ละราย และต้องเหมาะสมกับระดับสติปัญญาและสังคมของผู้ป่วยและผู้ดูแลเขา
3. แนะนำให้รวมข้อมูลต่อไปนี้ไว้ในโปรแกรมการฝึกอบรม: การเลิกบุหรี่; ข้อมูลพื้นฐานเกี่ยวกับโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง แนวทางการบำบัดทั่วไป ประเด็นการรักษาเฉพาะด้าน ทักษะการจัดการตนเองและการตัดสินใจในช่วงที่กำเริบ

การรักษาผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังในภาวะคงที่

การบำบัดด้วยยา

ยาขยายหลอดลมเป็นพื้นฐาน การรักษาตามอาการปอดอุดกั้นเรื้อรัง ยาขยายหลอดลมทุกประเภทช่วยเพิ่มความทนทานต่อการออกกำลังกาย แม้ว่า FEV1 จะไม่มีการเปลี่ยนแปลงก็ตาม แนะนำให้ใช้การบำบัดด้วยการสูดดม
สำหรับทุกระยะของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง จำเป็นต้องยกเว้นปัจจัยเสี่ยง การฉีดวัคซีนป้องกันไข้หวัดใหญ่ประจำปี และใช้ยาขยายหลอดลมที่ออกฤทธิ์สั้นตามความจำเป็น

ยาขยายหลอดลมที่ออกฤทธิ์สั้นใช้ในผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังเป็นการบำบัดเชิงประจักษ์เพื่อลดความรุนแรงของอาการและจำกัด การออกกำลังกาย. โดยปกติจะใช้ทุกๆ 4-6 ชั่วโมง ในโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง ไม่แนะนำให้ใช้ β2-agonists ที่ออกฤทธิ์สั้นเป็นประจำเป็นการบำบัดเดี่ยว


ยาขยายหลอดลมที่ออกฤทธิ์นานหรือการใช้ร่วมกับ β2-agonists ที่ออกฤทธิ์สั้นและ anticholinergics ที่ออกฤทธิ์สั้นนั้นถูกกำหนดให้กับผู้ป่วยที่ยังคงแสดงอาการแม้ว่าจะให้การรักษาด้วยยาขยายหลอดลมที่ออกฤทธิ์สั้นเพียงตัวเดียวก็ตาม

หลักการทั่วไปของเภสัชบำบัด

1. ในกรณีที่ปอดอุดกั้นเรื้อรังไม่รุนแรง (ระยะที่ 1) และไม่มีอาการทางคลินิก ให้ทำเป็นประจำ การบำบัดด้วยยาไม่จำเป็นต้องใช้.

2. สำหรับผู้ป่วยที่มีอาการของโรคเป็นระยะๆ จะมีการระบุ β2-agonists ที่สูดดมหรือ M-anticholinergics ที่ออกฤทธิ์สั้น ซึ่งจะใช้ตามความจำเป็น

3. หากไม่มียาขยายหลอดลมแบบสูดดม อาจแนะนำให้ใช้ theophylline ที่ออกฤทธิ์นาน

4. ยาต้านโคลิเนอร์จิกถือเป็นตัวเลือกแรกสำหรับโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังระดับปานกลาง รุนแรง และรุนแรงมาก


5. M-anticholinergic ที่ออกฤทธิ์สั้น (ipratropium bromide) มีฤทธิ์ขยายหลอดลมได้ยาวนานกว่าเมื่อเปรียบเทียบกับ β2-agonists ที่ออกฤทธิ์สั้น

6. จากการวิจัยพบว่าการใช้ tiotropium bromide มีประสิทธิภาพและปลอดภัยในการรักษาผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง มีการแสดงให้เห็นว่าการรับประทาน tiotropium bromide วันละครั้ง (เทียบกับ salmeterol วันละสองครั้ง) ช่วยให้การทำงานของปอดดีขึ้นอย่างเห็นได้ชัดและหายใจถี่ลดลง
Tiotropium bromide ช่วยลดอุบัติการณ์ของการกำเริบของ COPD เมื่อใช้ยาเป็นเวลา 1 ปี เมื่อเทียบกับยาหลอกและ ipratropium bromide และเมื่อใช้เป็นเวลา 6 เดือน เมื่อเทียบกับ salmeterol
ดังนั้นดูเหมือนว่าการให้ tiotropium bromide วันละครั้งจะเป็นเช่นนั้น พื้นฐานที่ดีกว่าสำหรับ การรักษาแบบผสมผสานโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังระยะที่ II-IV


7. Xanthines มีประสิทธิภาพในการรักษาโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง แต่เป็นยา "ทางเลือกที่สอง" เนื่องจากมีความเป็นพิษ สำหรับโรคที่รุนแรงมากขึ้น อาจเติมแซนทีนในการรักษาด้วยยาขยายหลอดลมแบบสูดดมเป็นประจำ

8. ในโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังที่เสถียร การใช้ยา anticholinergic ร่วมกับ β2-agonists ที่ออกฤทธิ์สั้นหรือ agonists β2 ที่ออกฤทธิ์ยาวจะมีประสิทธิภาพมากกว่า
การบำบัดด้วยเครื่องพ่นยาขยายหลอดลมพร้อมยาขยายหลอดลมมีไว้สำหรับผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังระยะที่ 3 และ 4 เพื่อชี้แจงข้อบ่งชี้ในการรักษาด้วยเครื่องพ่นฝอยละออง PEF จะได้รับการตรวจสอบเป็นเวลา 2 สัปดาห์ของการรักษา การบำบัดจะดำเนินต่อไปแม้ว่าอัตราการไหลของการหายใจออกสูงสุดจะดีขึ้นก็ตาม


9. หากสงสัยว่าเป็นโรคหอบหืด ให้ทดลองการรักษาด้วยยาคอร์ติโคสเตียรอยด์ชนิดสูดดม
ประสิทธิผลของ GCS ในโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังนั้นต่ำกว่าในโรคหอบหืดในหลอดลม ดังนั้นการใช้งานจึงมีจำกัด การรักษาด้วย corticosteroids แบบสูดดมในระยะยาวจะมีการกำหนดในผู้ป่วยที่เป็นโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังนอกเหนือจากการรักษาด้วยยาขยายหลอดลมในกรณีต่อไปนี้:

หากผู้ป่วยพบว่า FEV1 เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในการตอบสนองต่อการรักษานี้
- มีอาการปอดอุดกั้นเรื้อรังรุนแรงหรือรุนแรงมากและมีอาการกำเริบบ่อยครั้ง (3 ครั้งขึ้นไปในช่วง 3 ปีที่ผ่านมา)
- การรักษาด้วย corticosteroids แบบสูดดมเป็นประจำ (ต่อเนื่อง) ระบุไว้สำหรับผู้ป่วยที่เป็นโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังระยะ III และ IV ที่มีอาการกำเริบของโรคซ้ำ ๆ โดยต้องใช้ยาปฏิชีวนะหรือ corticosteroids ในช่องปากอย่างน้อยปีละครั้ง
เมื่อการใช้ GCS แบบสูดดมถูกจำกัดด้วยเหตุผลทางเศรษฐกิจ อาจกำหนดหลักสูตร GCS แบบเป็นระบบ (เป็นเวลาไม่เกิน 2 สัปดาห์) เพื่อระบุผู้ป่วยที่มีการตอบสนองทางสไปโรเมตริกอย่างเด่นชัด

ไม่แนะนำให้ใช้คอร์ติโคสเตอรอยด์แบบเป็นระบบสำหรับโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังที่เสถียร

สูตรการรักษาด้วยยาขยายหลอดลมในระยะต่างๆ ของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังโดยไม่ทำให้อาการกำเริบ

1. ในระยะไม่รุนแรง (I): ไม่ได้ระบุการรักษาด้วยยาขยายหลอดลม

2. ในระดับปานกลาง (II), รุนแรง (III) และรุนแรงมาก (IV):
- การใช้ M-anticholinergics ที่ออกฤทธิ์สั้นเป็นประจำหรือ
- การใช้ M-anticholinergics ที่ออกฤทธิ์นานเป็นประจำหรือ
- การใช้β2-agonists ที่ออกฤทธิ์นานหรือเป็นประจำ
- การใช้ M-anticholinergics ที่ออกฤทธิ์สั้นหรือระยะยาวเป็นประจำ + β2-agonists ที่ออกฤทธิ์สั้นหรือออกฤทธิ์ยาวหรือ
- การใช้ M-anticholinergics ที่ออกฤทธิ์นาน + theophyllines ที่ออกฤทธิ์ยาวเป็นประจำ หรือ
- β2-agonists ที่ออกฤทธิ์ยาวแบบสูดดม + theophyllines ที่ออกฤทธิ์ยาวหรือ
- การใช้ยา M-anticholinergics ที่ออกฤทธิ์สั้นหรือระยะยาว + β2-agonists ที่ออกฤทธิ์สั้นหรือออกฤทธิ์ยาว + theophyllines เป็นประจำ
การแสดงที่ยาวนาน

ตัวอย่างวิธีการรักษาในระยะต่างๆ ของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังโดยไม่มีอาการกำเริบ

ทุกขั้นตอน(ฉัน ครั้งที่สอง สาม สี่)
1. การขจัดปัจจัยเสี่ยง
2.ฉีดวัคซีนป้องกันไข้หวัดใหญ่ประจำปี
3. หากจำเป็น ให้สูดดมยาตัวใดตัวหนึ่งต่อไปนี้:

ซัลบูทามอล (200-400 ไมโครกรัม);
- ฟีโนเทอรอล (200-400 ไมโครกรัม);
- ไอปราโทรเปียม โบรไมด์ (40 ไมโครกรัม)

แก้ไขการรวมกันของ fenoterol และ ipratropium bromide (2 โดส)


ด่าน II, III, IV
การสูดดมเป็นประจำ:
- ipratropium bromide 40 mcg วันละ 4 ครั้ง หรือ
- tiotropium bromide 18 ไมโครกรัม 1 ครั้งต่อวัน หรือ
- salmeterol 50 mcg วันละ 2 ครั้ง หรือ
- formoterol "Turbuhaler" 4.5-9.0 mcg หรือ
- formoterol "Autohaler" 12-24 mcg วันละ 2 ครั้ง หรือ
- การผสมคงที่ของ fenoterol + ipratropium bromide 2 ปริมาณ 4 ครั้งต่อวัน หรือ
- ipratropium bromide 40 mcg วันละ 4 ครั้ง หรือ tiotropium bromide 18 mcg 1 ครั้งต่อวัน + salmeterol 50 mcg วันละ 2 ครั้ง (หรือ formoterol "Turbuhaler" 4.5-9.0 mcg หรือ formoterol "Autohaler" 12-24 mcg วันละ 2 ครั้ง หรือ ipratropium bromide 40 mcg 4 ครั้งต่อวัน) หรือ
- tiotropium bromide 18 mcg 1 ครั้งต่อวัน + รับประทาน theophylline 0.2-0.3 g 2 ครั้งต่อวัน หรือ (salmeterol 50 mcg วันละ 2 ครั้งหรือ formoterol "Turbuhaler" 4.5-9.0 mcg) หรือ
- ormoterol "Autohaler" 12-24 mcg วันละ 2 ครั้ง + รับประทาน theophylline 0.2-0.3 กรัม 2 ครั้งต่อวัน หรือ ipratropium bromide 40 mcg วันละ 4 ครั้ง หรือ
- tiotropium bromide 18 ไมโครกรัม 1 ครั้งต่อวัน + salmeterol 50 mcg วันละ 2 ครั้ง หรือ formoterol "Turbuhaler" 4.5-9.0 mcg หรือ
- formoterol "Autohaler" 12-24 mcg วันละ 2 ครั้ง + theophylline รับประทาน 0.2-0.3 กรัม 2 ครั้งต่อวัน

ด่าน III และ IV:

เบโคลเมธาโซน 1,000-1,500 ไมโครกรัม/วัน หรือบูเดโซไนด์ 800-1200 ไมโครกรัม/วัน หรือ
- fluticasone propionate 500-1,000 mcg/วัน - มีอาการกำเริบของโรคซ้ำ ๆ โดยต้องใช้ยาปฏิชีวนะหรือคอร์ติโคสเตียรอยด์ในช่องปากอย่างน้อยปีละครั้งหรือ

การรวมกันของ salmeterol 25-50 mcg + fluticasone propionate 250 mcg (1-2 โดส 2 ครั้ง / วัน) หรือ formoterol 4.5 mcg + budesonide 160 mcg (2-4 โดส 2 ครั้ง / วัน) เป็นข้อบ่งชี้เดียวกัน เช่นเดียวกับคอร์ติโคสเตียรอยด์แบบสูดดม


เมื่อโรคดำเนินไป ประสิทธิผลของการบำบัดด้วยยาจะลดลง

การบำบัดด้วยออกซิเจน

สาเหตุหลักของการเสียชีวิตในผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังคือภาวะหายใจล้มเหลวเฉียบพลัน ในเรื่องนี้ การแก้ไขภาวะขาดออกซิเจนด้วยออกซิเจนเป็นวิธีการที่เหมาะสมที่สุดในการรักษาภาวะหายใจล้มเหลวขั้นรุนแรง
ในคนไข้ภาวะขาดออกซิเจนเรื้อรัง จะใช้การบำบัดด้วยออกซิเจนระยะยาว (LOT) ซึ่งช่วยลดอัตราการเสียชีวิตได้

VCT ได้รับการระบุสำหรับผู้ป่วยที่เป็นโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังขั้นรุนแรง หากความเป็นไปได้ในการบำบัดด้วยยาหมดลง และการรักษาที่เป็นไปได้สูงสุดไม่ทำให้ O 2 เพิ่มขึ้นเกินค่าขีดจำกัด
เป้าหมายของ DCT คือการเพิ่ม PaO 2 เป็นอย่างน้อย 60 มม. ปรอท ที่เหลือและ/หรือ SatO 2 - อย่างน้อย 90% ไม่ได้ระบุ DCT สำหรับผู้ป่วยที่มีภาวะขาดออกซิเจนในเลือดปานกลาง (PaO 2 > 60 มม. ปรอท) ข้อบ่งชี้สำหรับ VCT ควรขึ้นอยู่กับพารามิเตอร์การแลกเปลี่ยนก๊าซ ซึ่งได้รับการประเมินเฉพาะในช่วงสภาวะคงที่ของผู้ป่วย (3-4 สัปดาห์หลังจากการกำเริบของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง)

ข้อบ่งชี้ในการบำบัดด้วยออกซิเจนอย่างต่อเนื่อง:
- ราโอ 2< 55 мм рт.ст. или SatO 2 < 88% в покое;
- RaO 2 - 56-59 มม. ปรอท หรือ SatO 2 - 89% เมื่อมี cor pulmonale เรื้อรังและ/หรือเม็ดเลือดแดง (ฮีมาโตคริต > 55%)

ข้อบ่งชี้ในการบำบัดด้วยออกซิเจนตามสถานการณ์:
- ลด RaO 2< 55 мм рт.ст. или SatO 2 < 88% при физической нагрузке;
- ลด RaO 2< 55 мм рт.ст. или SatO 2 < 88% во время сна.

โหมดปลายทาง:
- อัตราการไหลของ O2 1-2 ลิตร/นาที - สำหรับผู้ป่วยส่วนใหญ่
- สูงถึง 4-5 ลิตร/นาที - สำหรับผู้ป่วยอาการหนักที่สุด
ในเวลากลางคืนระหว่างการออกกำลังกายและระหว่างการเดินทางทางอากาศ ผู้ป่วยควรเพิ่มการไหลเวียนของออกซิเจนโดยเฉลี่ย 1 ลิตร/นาที เมื่อเทียบกับการไหลรายวันที่เหมาะสมที่สุด
จากการศึกษาระหว่างประเทศ MRC และ NOTT (จากการบำบัดด้วยออกซิเจนในเวลากลางคืน) แนะนำให้ใช้ VCT อย่างน้อย 15 ชั่วโมงต่อวัน โดยมีเวลาพักติดต่อกันไม่เกิน 2 ชั่วโมง


ผลข้างเคียงที่เป็นไปได้ของการบำบัดด้วยออกซิเจน:
- การละเมิดการกวาดล้างของเยื่อเมือก;
- ลดการเต้นของหัวใจ
- ลดการระบายอากาศเล็กน้อย, การกักเก็บคาร์บอนไดออกไซด์;
- การหดตัวของหลอดเลือดอย่างเป็นระบบ;
- พังผืดที่ปอด.


การระบายอากาศทางกลในระยะยาว

การช่วยหายใจแบบไม่รุกล้ำทำได้โดยใช้หน้ากาก ช่วยปรับปรุงองค์ประกอบก๊าซของเลือดแดง ลดจำนวนวันที่ต้องเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาล และปรับปรุงคุณภาพชีวิตของผู้ป่วย
ข้อบ่งชี้สำหรับการช่วยหายใจด้วยกลไกในระยะยาวในผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง:
- PaCO 2 > 55 มม. ปรอท;
- PaCO 2 อยู่ในช่วง 50-54 มม.ปรอท ร่วมกับความอิ่มตัวของสีออกหากินเวลากลางคืนและการเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลบ่อยครั้งของผู้ป่วย
- หายใจถี่ขณะพัก (อัตราการหายใจ > 25 ต่อนาที)
- มีส่วนร่วมในการหายใจของกล้ามเนื้อเสริม (ความขัดแย้งในช่องท้อง, จังหวะสลับ - การหายใจสลับประเภททรวงอกและช่องท้อง)

ข้อบ่งชี้ในการช่วยหายใจของปอดในผู้ป่วยภาวะหายใจล้มเหลวเฉียบพลันในผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง

การอ่านค่าสัมบูรณ์:
- หยุดหายใจ
- การรบกวนสติอย่างรุนแรง (อาการมึนงง, โคม่า);
- ความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิตไม่แน่นอน (ความดันโลหิตซิสโตลิก< 70 мм рт.ст., ЧСС < 50/мин или >160/นาที);
- ความเหนื่อยล้าของกล้ามเนื้อทางเดินหายใจ

การอ่านแบบสัมพัทธ์:
- อัตราการหายใจ > 35 ครั้ง/นาที;
- ภาวะความเป็นกรดรุนแรง (ค่า pH ของเลือดในหลอดเลือดแดง)< 7,25) и/или гиперкапния (РаСО 2 > 60 มิลลิเมตรปรอท);
- ราโอ 2 < 45 мм рт.ст., несмотря на проведение кислородотерапии.
- การระบายอากาศแบบไม่รุกรานไม่ได้ผล

โปรโตคอลสำหรับการจัดการผู้ป่วยที่กำเริบของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังในหอผู้ป่วยหนัก
1. การประเมินความรุนแรงของอาการ การถ่ายภาพรังสีของอวัยวะระบบทางเดินหายใจ องค์ประกอบของก๊าซในเลือด
2. การบำบัดด้วยออกซิเจน 2-5 ลิตร/นาที อย่างน้อย 18 ชั่วโมง/วัน และ/หรือการช่วยหายใจแบบไม่รุกราน
3. ควบคุมองค์ประกอบของก๊าซซ้ำหลังจากผ่านไป 30 นาที
4. การบำบัดด้วยยาขยายหลอดลม:

4.1 การเพิ่มปริมาณและความถี่ในการบริหาร สารละลาย Ipratropium bromide 0.5 มก. (2.0 มล.) ผ่านทางเครื่องพ่นออกซิเจน ร่วมกับสารละลายของ β2-agonists ที่ออกฤทธิ์สั้น: salbutamol 5 มก. หรือ fenoterol 1.0 มก. (1.0 มล.) ทุก 2-4 ชั่วโมง
4.2 การรวมกันของ fenoterol และ ipratropium bromide (Berodual) สารละลาย Berodual 2 มล. ผ่านเครื่องพ่นยาที่มีออกซิเจนทุกๆ 2-4 ชั่วโมง
4.3 การให้เมทิลแซนทีนทางหลอดเลือดดำ (หากไม่ได้ผล) ยูฟิลลิน 240 มก./ชม. มากถึง 960 มก./วัน ทางหลอดเลือดดำที่อัตราการบริหารให้ 0.5 มก./กก./ชม. ภายใต้การควบคุมคลื่นไฟฟ้าหัวใจ ปริมาณอะมิโนฟิลลีนรายวันไม่ควรเกิน 10 มก./กก. ของน้ำหนักตัวผู้ป่วย
5. คอร์ติโคสเตอรอยด์แบบเป็นระบบทางหลอดเลือดดำหรือทางปาก รับประทาน - 0.5 มก./กก./วัน (40 มก./วัน เป็นเวลา 10 วัน) หากไม่สามารถบริหารให้ทางปากได้ - สูงถึง 3 มก./กก./วัน เป็นไปได้ในการบริหารแบบรวม, การบริหารทางหลอดเลือดดำและช่องปาก
6. การบำบัดด้วยฤทธิ์ต้านเชื้อแบคทีเรีย (หากมีอาการ ติดเชื้อแบคทีเรียทางปากหรือทางหลอดเลือดดำ)
7. สารกันเลือดแข็งใต้ผิวหนังสำหรับ polycythemia
8. การรักษาโรคร่วม (หัวใจล้มเหลว, หัวใจเต้นผิดจังหวะ)
9. การระบายอากาศแบบไม่รุกราน
10. การช่วยหายใจในปอดแบบรุกราน (IVL)

การกำเริบของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง

1. การรักษาอาการกำเริบของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังแบบผู้ป่วยนอก

ในกรณีที่มีอาการกำเริบเล็กน้อย จะมีการระบุขนาดและ/หรือความถี่ของการใช้ยาขยายหลอดลมเพิ่มขึ้น:
1.1 เติมยา Anticholinergic (หากไม่เคยใช้) แนะนำให้ใช้ยาขยายหลอดลมผสมชนิดสูดดม (ยาต้านโคลิเนอร์จิค + β2-agonists ที่ออกฤทธิ์สั้น)

1.2 Theophylline - หากเป็นไปไม่ได้ที่จะใช้ยาในรูปแบบที่สูดดมหรือประสิทธิผลไม่เพียงพอ
1.3 Amoxicillin หรือ Macrolides (azithromycin, clarithromycin) - สำหรับการกำเริบของแบคทีเรียในปอดอุดกั้นเรื้อรัง


สำหรับอาการกำเริบปานกลาง ร่วมกับการรักษาด้วยยาขยายหลอดลมที่เพิ่มขึ้น ควรให้ยาอะม็อกซีซิลลิน/คลาวูลาเนตหรือยาเซฟาโลสปอรินรุ่นที่สอง (เซฟูรอกซิมแอกเซทิล) หรือฟลูออโรควิโนโลนทางเดินหายใจ (ลีโวฟล็อกซาซิน, มอกซิฟลอกซาซิน) เป็นเวลาอย่างน้อย 10 วัน
ควบคู่ไปกับการรักษาด้วยยาขยายหลอดลม กำหนดให้ใช้ยาคอร์ติโคสเตียรอยด์แบบเป็นระบบในขนาดรายวัน 0.5 มก./กก./วัน แต่ต้องไม่น้อยกว่า 30 มก. ของเพรดนิโซโลนต่อวัน หรือคอร์ติโคสเตียรอยด์แบบเป็นระบบอื่นในขนาดที่เท่ากันเป็นเวลา 10 วัน ตามด้วยการหยุดยา

2. การรักษาอาการกำเริบของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังในผู้ป่วยใน

2.1 การบำบัดด้วยออกซิเจน 2-5 ลิตร/นาที อย่างน้อย 18 ชั่วโมง/วัน พร้อมการตรวจสอบองค์ประกอบก๊าซในเลือดหลังจากผ่านไป 30 นาที

2.2 การรักษาด้วยยาขยายหลอดลม:
- การเพิ่มปริมาณและความถี่ในการบริหาร สารละลายของ ipratropium bromide - 0.5 มก. (2 มล.: 40 หยด) ผ่านเครื่องพ่นฝอยละอองพร้อมออกซิเจนร่วมกับสารละลาย salbutamol (2.5-5.0 มก.) หรือ fenoterol - 0.5-1.0 มก. (0.5- 1.0 มล.: 10-20 หยด) - “ตามความต้องการ” หรือ
- การผสมคงที่ของ fenoterol และสาร anticholinergic - 2 มล. (40 หยด) ผ่านเครื่องพ่นฝอยละอองพร้อมออกซิเจน - "ตามความต้องการ"
- การให้เมทิลแซนทีนทางหลอดเลือดดำ (หากไม่ได้ผล): อะมิโนฟิลลีน 240 มก./ชม. ถึง 960 มก./วัน ทางหลอดเลือดดำที่อัตราการบริหารให้ 0.5 มก./กก./ชม. ภายใต้การควบคุมคลื่นไฟฟ้าหัวใจ


2.3 คอร์ติโคสเตอรอยด์แบบเป็นระบบทางหลอดเลือดดำหรือทางปาก รับประทาน 0.5 มก./กก./วัน (ยาเพรดนิโซโลน 40 มก./วันหรือ SCS อื่น ๆ ในขนาดที่เท่ากันเป็นเวลา 10 วัน) หากไม่สามารถให้ยาทางปากได้ ให้สูงถึง 3 มก./กก./วัน

2.4 การรักษาด้วยยาต้านแบคทีเรีย (ทางปากหรือทางหลอดเลือดดำสำหรับสัญญาณของการติดเชื้อแบคทีเรีย):


2.4.1 อาการกำเริบง่าย (ไม่ซับซ้อน): ยาที่เลือก (อย่างใดอย่างหนึ่งต่อไปนี้) รับประทาน (7-14 วัน):
- แอมม็อกซิซิลลิน (0.5-1.0 กรัม) 3 ครั้งต่อวัน
ยาทางเลือก (อย่างใดอย่างหนึ่งต่อไปนี้) ทางปาก:
- อะซิโทรมัยซิน (500 มก.) 1 ครั้งต่อวัน ตามโครงการ;
- amoxicillin/clavulanate (625) มก. 3 ครั้งต่อวัน หรือ (1,000 มก.) 2 ครั้งต่อวัน;
- cefuroxime axetil (750 มก.) 2 ครั้งต่อวัน;
- คลาริโธรมัยซิน เอสอาร์ (500 มก.) 1 ครั้งต่อวัน;
- คลาริโธรมัยซิน (500 มก.) 2 ครั้งต่อวัน;

- มอกซิฟลอกซาซิน (400 มก.) 1 ครั้งต่อวัน

2.4.2 อาการกำเริบที่ซับซ้อน: ยาทางเลือกและยาทางเลือก (อย่างใดอย่างหนึ่งต่อไปนี้) IV:
- amoxicillin/clavulanate 1200 มก. 3 ครั้งต่อวัน;
- เลโวฟล็อกซาซิน (500 มก.) 1 ครั้งต่อวัน;
- มอกซิฟลอกซาซิน (400 มก.) 1 ครั้งต่อวัน
หากคุณสงสัยว่ามีปล. aeruginosa เป็นเวลา 10-14 วัน:
- ไซโปรฟลอกซาซิน (500 มก.) 3 ครั้งต่อวัน หรือ
- เซฟตาซิดีม (2.0 กรัม) วันละ 3 ครั้ง

หลังการรักษาด้วยยาต้านแบคทีเรีย IV ให้รับประทานยาอย่างใดอย่างหนึ่งต่อไปนี้เป็นเวลา 10-14 วัน:
- อะม็อกซีซิลลิน/คลาวูลาเนต (625 มก.) 3 ครั้งต่อวัน;
- เลโวฟล็อกซาซิน (500 มก.) 1 ครั้งต่อวัน;
- มอกซิฟลอกซาซิน (400 มก.) 1 ครั้งต่อวัน;
- ไซโปรฟลอกซาซิน (400 มก.) 2-3 ครั้งต่อวัน

พยากรณ์


การพยากรณ์โรคสำหรับโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังนั้นไม่เอื้ออำนวยตามเงื่อนไข โรคนี้ดำเนินไปอย่างช้าๆและมั่นคง เมื่อพัฒนาไป ความสามารถในการทำงานของผู้ป่วยก็จะลดลงอย่างต่อเนื่อง
การสูบบุหรี่อย่างต่อเนื่องมักก่อให้เกิดการลุกลามของการอุดตันทางเดินหายใจ นำไปสู่ความพิการในระยะแรกและอายุขัยที่สั้นลง หลังจากเลิกสูบบุหรี่ FEV1 ลดลงและการลุกลามของโรคจะช้าลง เพื่อบรรเทาอาการนี้ ผู้ป่วยจำนวนมากถูกบังคับให้รับประทานยาโดยค่อยๆ เพิ่มขนาดไปตลอดชีวิต และยังใช้ยา เงินทุนเพิ่มเติมในช่วงที่มีอาการกำเริบ
การรักษาที่เพียงพอจะช่วยชะลอการพัฒนาของโรคได้อย่างมากจนถึงระยะเวลาการให้อภัยที่มั่นคงเป็นเวลาหลายปี แต่ไม่ได้ขจัดสาเหตุของการพัฒนาของโรคและการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาที่เกิดขึ้น

ในบรรดาโรคอื่นๆ โรคปอดอุดกั้นเรื้อรังเป็นสาเหตุการเสียชีวิตอันดับที่สี่ของโลก อัตราการเสียชีวิตขึ้นอยู่กับการเป็นโรคร่วม อายุของผู้ป่วย และปัจจัยอื่นๆ


วิธี BODE(ดัชนีมวลกาย การอุดตัน อาการหายใจลำบาก การออกกำลังกาย) ให้คะแนนรวมที่คาดการณ์การรอดชีวิตในภายหลังได้ดีกว่าตัวชี้วัดใดๆ ข้างต้นที่นำมาแยกกัน ปัจจุบัน การวิจัยเกี่ยวกับคุณสมบัติของระดับ BODE เพื่อเป็นเครื่องมือในการประเมินเชิงปริมาณของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังกำลังดำเนินอยู่


ความเสี่ยงของภาวะแทรกซ้อน การพักรักษาในโรงพยาบาล และการเสียชีวิตในโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง
ความรุนแรงตามการจำแนกประเภทสไปโรเมตริกของ GOLD จำนวนภาวะแทรกซ้อนต่อปี จำนวนการเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลต่อปี
- ผู้ป่วยสามารถรับประทานยาขยายหลอดลมที่ออกฤทธิ์นาน (β2-agonists และ/หรือยาต้านโคลิเนอร์จิค) ร่วมกับหรือไม่ใช้ยาคอร์ติโคสเตอรอยด์ชนิดสูดดม

β2-agonists สูดดมที่ออกฤทธิ์สั้นไม่ควรรับประทานบ่อยเกินทุก 4 ชั่วโมง

ผู้ป่วยสามารถ (หากก่อนหน้านี้ได้รับการรักษาในฐานะผู้ป่วยนอก) สามารถเคลื่อนที่ไปรอบ ๆ ห้องได้อย่างอิสระ

ผู้ป่วยสามารถกินและนอนหลับได้โดยไม่ตื่นบ่อยเนื่องจากหายใจไม่สะดวก

ความเสถียรทางคลินิกเป็นเวลา 12-24 ชั่วโมง;

ค่าก๊าซในเลือดแดงคงที่เป็นเวลา 12-24 ชั่วโมง

ผู้ป่วยหรือผู้ให้บริการดูแลที่บ้านเข้าใจถึงขนาดยาที่ถูกต้อง

ปัญหาในการติดตามผู้ป่วยเพิ่มเติมได้รับการแก้ไขแล้ว (เช่น การเยี่ยมผู้ป่วยโดยพยาบาล การจัดหาออกซิเจนและอาหาร)
- คนไข้ ครอบครัว และแพทย์ มั่นใจว่าคนไข้สามารถจัดการเองที่บ้านได้สำเร็จ

  • ยุทธศาสตร์ระดับโลกสำหรับการวินิจฉัย การรักษา และการป้องกันโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง (แก้ไข 2011) / trans จากอังกฤษ แก้ไขโดย Belevsky A.S. , M.: สมาคมระบบทางเดินหายใจแห่งรัสเซีย, 2012
  • Longmore M., Wilkinson Y., Rajagopalan S. Oxford คู่มือการแพทย์คลินิก / ed. ศาสตราจารย์ แพทยศาสตร์บัณฑิต วิทยาศาสตร์ Shustova S.B. และปริญญาเอก น้ำผึ้ง. วิทยาศาสตร์ Popova I.I. , M.: Binom, 2009
  • ออสโตรโนโซวา เอ็น.เอส. โรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง (คลินิก วินิจฉัย รักษา และตรวจสมรรถภาพการทำงาน), อ.: Academy of Natural Sciences", 2552
  • ชูชลิน เอ.จี. โรคปอด. หลักเกณฑ์ทางคลินิก, อ.: GEOTAR-Media, 2008
  • http://lekmed.ru/info/literatura/hobl.html
  • wikipedia.org (วิกิพีเดีย)

    • ข้อมูล

    ตามกฎแล้วผู้ป่วยที่เป็นโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังจะได้รับการรักษาแบบผู้ป่วยนอกโดยไม่ต้องออกใบรับรองความไร้ความสามารถในการทำงาน

    เกณฑ์ความพิการในโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง(Ostronosova N.S. , 2009):

    1. โรคปอดอุดกั้นเรื้อรังในระยะเฉียบพลัน
    2. การเกิดขึ้นหรือแย่ลงของภาวะหายใจล้มเหลวและหัวใจล้มเหลว
    3. ลักษณะที่ปรากฏ ภาวะแทรกซ้อนเฉียบพลัน(การหายใจล้มเหลวเฉียบพลันหรือเรื้อรัง, หัวใจล้มเหลว, ความดันโลหิตสูงในปอด, cor pulmonale, polycythemia ทุติยภูมิ, โรคปอดบวม, pneumothorax ที่เกิดขึ้นเอง, pneumomediastinum)

    ระยะเวลาทุพพลภาพชั่วคราวมีตั้งแต่ 10 วันขึ้นไป และคำนึงถึงปัจจัยต่อไปนี้:
    - ระยะและความรุนแรงของโรค
    - สถานะของการแจ้งเตือนหลอดลม;
    - ระดับ ความผิดปกติของการทำงานจากระบบทางเดินหายใจและหัวใจและหลอดเลือด
    - ภาวะแทรกซ้อน;
    - ลักษณะงานและสภาพการทำงาน

    หลักเกณฑ์การจำหน่ายผู้ป่วยออกปฏิบัติงาน:
    - การปรับปรุง สถานะการทำงานระบบหลอดลมและหัวใจและหลอดเลือด
    - การปรับปรุงตัวบ่งชี้การกำเริบของกระบวนการอักเสบรวมถึงตัวบ่งชี้ในห้องปฏิบัติการและการตรวจวัดทางสไปโรเมตริกตลอดจนภาพเอ็กซ์เรย์ (ที่มีโรคปอดบวมที่เกี่ยวข้อง)

    ผู้ป่วยไม่ได้รับการห้ามไม่ให้ทำงานในสภาพแวดล้อมในสำนักงาน
    ปัจจัยด้านกิจกรรมการทำงานที่ส่งผลเสียต่อสุขภาพของผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง:
    - สภาพอากาศที่ไม่เอื้ออำนวย;
    - การสัมผัสกับสารพิษที่ระคายเคืองต่อทางเดินหายใจ สารก่อภูมิแพ้ ฝุ่นอินทรีย์และอนินทรีย์
    - การเดินทางบ่อยครั้งการเดินทางเพื่อธุรกิจ
    ผู้ป่วยดังกล่าวเพื่อป้องกันการกำเริบของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังและภาวะแทรกซ้อนควรใช้ตามข้อสรุปของคณะกรรมการผู้เชี่ยวชาญทางคลินิก (CEC) ของสถาบันการแพทย์เป็นระยะเวลาต่างๆ (1-2 เดือนขึ้นไป) และในบางกรณี ส่งต่อการตรวจสุขภาพและสังคม (ITU)
    เมื่ออ้างอิงถึงการตรวจทางการแพทย์และทางสังคม จะคำนึงถึงความพิการ (ปานกลาง รุนแรง หรือรุนแรง) โดยหลักแล้วจะสัมพันธ์กับความผิดปกติของระบบทางเดินหายใจ (DNI, DNII, DNIII) และระบบหัวใจและหลอดเลือด (CI, CHII, CHIII) รวมถึง ประวัติวิชาชีพของผู้ป่วย

    ด้วยความรุนแรงเล็กน้อยในช่วงที่กำเริบระยะเวลาโดยประมาณของความพิการชั่วคราวในผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังคือ 10-12 วัน

    ที่มีความรุนแรงปานกลาง ความพิการชั่วคราวในผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังคือ 20-21 วัน

    สำหรับความรุนแรงรุนแรง - 21-28 วัน

    ในกรณีที่รุนแรงมาก - มากกว่า 28 วัน
    ระยะเวลาทุพพลภาพชั่วคราวโดยเฉลี่ยอยู่ที่ 35 วัน โดยการรักษาแบบผู้ป่วยในสูงสุด 23 วัน

    ด้วยปริญญา DN ของฉันผู้ป่วยหายใจถี่เกิดขึ้นจากความพยายามทางกายภาพที่มีอยู่ก่อนหน้านี้และความเครียดทางร่างกายในระดับปานกลาง ผู้ป่วยมีอาการหายใจถี่และไอ ซึ่งเกิดขึ้นเมื่อเดินเร็วหรือปีนขึ้นเนิน จากการตรวจสอบ พบว่าริมฝีปาก ปลายจมูก และหูมีอาการตัวเขียวเล็กน้อย อัตราการหายใจ - 22 ครั้งต่อนาที; FVD เปลี่ยนแปลงเล็กน้อย ความสามารถที่สำคัญลดลงจาก 70% เป็น 60% ความอิ่มตัวของออกซิเจนในเลือดลดลงเล็กน้อยจาก 90% เป็น 80%

    ในกรณีที่เกิดภาวะหายใจล้มเหลวระดับ II (DNII)หายใจถี่เกิดขึ้นระหว่างการออกแรงตามปกติหรือภายใต้อิทธิพลของความเครียดทางร่างกายเล็กน้อย ผู้ป่วยบ่นว่าหายใจไม่สะดวกเมื่อเดินบนพื้นราบ เหนื่อยล้า และไอ การตรวจพบว่ามีอาการตัวเขียวกระจาย กล้ามเนื้อคอโตมากเกินไป ซึ่งมีส่วนช่วยในการหายใจ อัตราการหายใจ - มากถึง 26 ครั้งต่อนาที; มีการเปลี่ยนแปลงที่สำคัญในการทำงานของระบบทางเดินหายใจ ความจุชีวิตที่สำคัญลดลงเหลือ 50% ความอิ่มตัวของออกซิเจนในเลือดแดงลดลงเหลือ 70%

    ในกรณีที่เกิดภาวะหายใจล้มเหลวระดับ III (DNIII)หายใจถี่เกิดขึ้นจากการออกแรงทางกายภาพเพียงเล็กน้อยและพักผ่อน มีอาการตัวเขียวอย่างรุนแรงและกล้ามเนื้อคอโตมากเกินไป อาจตรวจพบการเต้นเป็นจังหวะในบริเวณลิ้นปี่และอาการบวมที่ขา อัตราการหายใจ - 30 ครั้งต่อนาทีขึ้นไป การเอ็กซ์เรย์เผยให้เห็นการขยายตัวของหัวใจด้านขวาอย่างมีนัยสำคัญ ตัวชี้วัด FVD นั้นเบี่ยงเบนไปอย่างมากจากค่าที่เหมาะสม ความจุที่สำคัญ - ต่ำกว่า 50% ความอิ่มตัวของออกซิเจนในเลือดแดงลดลงเหลือ 60% หรือต่ำกว่า

    ความสามารถในการทำงานของผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังที่ไม่มีภาวะหายใจล้มเหลวนอกระยะเฉียบพลันยังคงอยู่ ผู้ป่วยดังกล่าวสามารถเข้าถึงงานได้หลากหลายในสภาพที่เอื้ออำนวย


    COPD รุนแรงมากและกำเริบปีละ 5 ครั้งโดดเด่นด้วยความรุนแรงของตัวชี้วัดทางคลินิก, รังสีวิทยา, นิวไคลด์กัมมันตรังสี, ห้องปฏิบัติการและตัวบ่งชี้อื่น ๆ ผู้ป่วยหายใจถี่มากกว่า 35 ครั้งต่อนาที ไอมีเสมหะเป็นหนอง มักในปริมาณมาก
    การตรวจเอ็กซ์เรย์เผยให้เห็นโรคปอดบวม ถุงลมโป่งพอง และโรคหลอดลมโป่งพองแบบกระจาย
    ตัวบ่งชี้ FVD เบี่ยงเบนไปอย่างมากจากค่าปกติ ความจุชีวิตต่ำกว่า 50% FEV1 น้อยกว่า 40% สัญญาณการระบายอากาศลดลงจากปกติ การไหลเวียนของเลือดฝอยลดลง
    ECG: การทำงานมากเกินไปอย่างรุนแรงของส่วนขวาของหัวใจ, การรบกวนการนำไฟฟ้า, การปิดกั้นส่วนใหญ่มักเกิดขึ้นที่แขนงมัดด้านขวา, การเปลี่ยนแปลงของคลื่น T และการเคลื่อนตัวของส่วน ST ใต้ไอโซลีน กระจายการเปลี่ยนแปลงกล้ามเนื้อหัวใจตาย
    เมื่อโรคดำเนินไปการเปลี่ยนแปลงของพารามิเตอร์ทางชีวเคมีในเลือด - ไฟบริโนเจน, โปรทรอมบิน, ทรานซามิเนส - เพิ่มขึ้น; จำนวนเม็ดเลือดแดงและปริมาณฮีโมโกลบินในเลือดเพิ่มขึ้นเนื่องจากการขาดออกซิเจนเพิ่มขึ้น จำนวนเม็ดเลือดขาวเพิ่มขึ้น ลักษณะที่เป็นไปได้ของ eosinophilia; ESR เพิ่มขึ้น

    ในกรณีที่มีภาวะแทรกซ้อนในผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังที่มีโรคร่วมด้วยจากระบบหัวใจและหลอดเลือด (โรคหลอดเลือดหัวใจ, ความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดระยะที่ 2 ข้อบกพร่องของหัวใจรูมาติก ฯลฯ ) ในพื้นที่ประสาทจิตเวชระยะเวลาในการรักษาผู้ป่วยในเพิ่มขึ้นเป็น 32 วันและระยะเวลารวม - สูงสุด 40 วัน

    ผู้ป่วยที่มีอาการกำเริบระยะสั้นจาก DHI ที่เกิดขึ้นไม่บ่อยต้องการงานตามข้อสรุปของ คสช. ในกรณีที่การยกเว้นจากปัจจัยข้างต้นจะนำมาซึ่งการสูญเสียอาชีพที่มีคุณวุฒิซึ่งมีภาระในการพูดอย่างต่อเนื่อง (นักร้อง อาจารย์ ฯลฯ) และความเครียดต่อเครื่องช่วยหายใจ (ช่างเป่าแก้ว นักดนตรีวงดนตรีทองเหลือง ฯลฯ) ผู้ป่วยที่เป็นโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง ขึ้นอยู่กับการอ้างอิงถึง MSE เพื่อจัดตั้งโดยเขา กลุ่มที่ 3ความพิการเนื่องจากข้อ จำกัด ปานกลางของกิจกรรมชีวิต (ตามเกณฑ์ข้อ จำกัด ของกิจกรรมการทำงานระดับที่ 1) ผู้ป่วยดังกล่าวได้รับการกำหนดให้ใช้แรงงานเบาในสภาวะการผลิตที่ไม่มีข้อห้ามและแรงงานทางจิตที่มีความเครียดทางจิตและอารมณ์ปานกลาง

    สำหรับการกำเริบของโรค COPD ที่รุนแรง บ่อยครั้ง และยาวนานด้วย DNII, CHI หรือ DNII-III, CHIIA, CHIIBผู้ป่วยควรถูกส่งต่อไปที่ MSE เพื่อพิจารณากลุ่มความพิการระดับ II เนื่องจากข้อจำกัดที่รุนแรงในกิจกรรมในชีวิต (ตามเกณฑ์ของการจำกัดระดับ II ของความสามารถในการดูแลตนเองและการเคลื่อนไหว และกิจกรรมการใช้แรงงานระดับ II) ในบางกรณี อาจแนะนำให้ทำงานในสภาพที่สร้างขึ้นเป็นพิเศษที่บ้าน

    แสดงความผิดปกติของระบบทางเดินหายใจและระบบหัวใจและหลอดเลือดอย่างมีนัยสำคัญ: DNIII ร่วมกับ CHIII(decompensated cor pulmonale) กำหนดกลุ่มความพิการ I เนื่องจากข้อ จำกัด ที่เด่นชัดของกิจกรรมในชีวิต (ตามเกณฑ์ของความสามารถในการดูแลตนเองการเคลื่อนไหวที่ จำกัด - ระดับ III) การเปลี่ยนแปลงทางคลินิกความผิดปกติทางสัณฐานวิทยา ฟังก์ชั่นการหายใจภายนอกลดลง และภาวะขาดออกซิเจน

    ดังนั้นเพื่อประเมินความรุนแรงของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังระยะเวลาของความพิการชั่วคราวการพยากรณ์โรคทางคลินิกและการทำงานอย่างถูกต้องและดำเนินการฟื้นฟูทางการแพทย์และสังคมอย่างมีประสิทธิภาพจำเป็นต้องมีการตรวจสอบผู้ป่วยอย่างครอบคลุมอย่างทันท่วงทีเพื่อกำหนดสถานะของการอุดตันของหลอดลมระดับของความผิดปกติของการทำงาน ระบบทางเดินหายใจและหัวใจและหลอดเลือด ภาวะแทรกซ้อน และโรคร่วม ลักษณะงานและสภาพการทำงาน

    ความสนใจ!

    • การใช้ยาด้วยตนเองอาจทำให้สุขภาพของคุณเสียหายอย่างไม่สามารถแก้ไขได้
    • ข้อมูลที่โพสต์บนเว็บไซต์ MedElement และในแอปพลิเคชันมือถือ "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Diseases: Therapist's Guide" ไม่สามารถและไม่ควรแทนที่การปรึกษาแบบเห็นหน้ากับแพทย์ อย่าลืมติดต่อสถานพยาบาลหากคุณมีอาการป่วยหรือมีอาการใด ๆ ที่เกี่ยวข้องกับคุณ
    • การเลือกใช้ยาและขนาดยาต้องปรึกษากับผู้เชี่ยวชาญ มีเพียงแพทย์เท่านั้นที่สามารถสั่งยาและขนาดยาที่เหมาะสมโดยคำนึงถึงโรคและสภาพร่างกายของผู้ป่วย
    • เว็บไซต์ MedElement และแอปพลิเคชันมือถือ "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Diseases: Therapist's Directory" เป็นข้อมูลและแหล่งข้อมูลอ้างอิงเท่านั้น ข้อมูลที่โพสต์บนเว็บไซต์นี้ไม่ควรใช้เพื่อเปลี่ยนแปลงคำสั่งของแพทย์โดยไม่ได้รับอนุญาต
    • บรรณาธิการของ MedElement จะไม่รับผิดชอบต่อการบาดเจ็บส่วนบุคคลหรือความเสียหายต่อทรัพย์สินอันเป็นผลจากการใช้ไซต์นี้

    การเกิดโรคของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังเป็นตัวกำหนดการพัฒนาของโรคปอดที่ค่อนข้างอันตรายซึ่งเต็มไปด้วยโรคแทรกซ้อนร้ายแรง โรคนี้เป็นปัญหาเร่งด่วนเนื่องจากแพร่หลายและมีความเสี่ยงต่อความพิการของมนุษย์ มากมาย ศูนย์วิทยาศาสตร์พวกเขากำลังศึกษาโรคนี้และวิธีการต่อสู้กับโรคทั่วโลก

    WHO ได้พัฒนาเกณฑ์หลายประการเพื่อช่วยประเมินความรุนแรงของโรค การเกิดโรคของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังที่จัดตั้งขึ้นช่วยให้ใช้เกณฑ์เหล่านี้ได้อย่างถูกต้องและพัฒนาแผนการรักษาการป้องกันและการฟื้นฟูสมรรถภาพผู้ป่วย

    แก่นแท้ของโรค

    โรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง (COPD) เป็นโรคที่ทำให้การไหลเวียนของอากาศในช่องทางเดินหายใจลดลงอย่างถาวร การเปลี่ยนแปลงของการไหลจะเปลี่ยนไปสู่ขีดจำกัดอย่างต่อเนื่อง และเกิดจากปฏิกิริยาการอักเสบของเนื้อเยื่อปอดต่อผลกระทบของอนุภาคและก๊าซต่างๆ พยาธิวิทยาเกิดขึ้นครั้งแรกในเยื่อบุหลอดลมซึ่งในการตอบสนองต่ออิทธิพลที่ทำให้เกิดโรคการเปลี่ยนแปลงการหลั่งของเอนไซม์: การผลิตเมือกเพิ่มขึ้นและการแยกสารคัดหลั่งในหลอดลมจะหยุดชะงัก การติดเชื้อจะถูกเพิ่มเข้าไปในกระบวนการนี้ ซึ่งนำไปสู่ปฏิกิริยาสะท้อนกลับหลายอย่าง ซึ่งท้ายที่สุดจะนำไปสู่ปรากฏการณ์การทำลายล้างในหลอดลม หลอดลม และถุงลม

    กลับไปที่เนื้อหา

    สาเหตุของโรค

    สาเหตุและการเกิดโรคของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังขึ้นอยู่กับกลไกของอิทธิพลร่วมกันของปัจจัยทางพันธุกรรมและปัจจัยที่เกิดจากอิทธิพลของสิ่งแวดล้อม

    คำถามเกี่ยวกับสาเหตุของโรคยังอยู่ในขั้นตอนของการถกเถียงและอภิปรายในหมู่นักวิทยาศาสตร์

    เหตุผลที่ไม่ทำให้เกิดข้อสงสัยเกี่ยวกับความน่าเชื่อถือ ได้แก่ พารามิเตอร์ภายใน - ขาด alpha-antitrypsin อิทธิพลภายนอก - การสูบบุหรี่และสารอันตรายที่ใช้ในกิจกรรมทางวิชาชีพ (แคดเมียม ซิลิคอน ฯลฯ )

    มีความเป็นไปได้สูง สาเหตุของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังเนื่องจากเหตุผลดังต่อไปนี้: ภายใน - พยาธิวิทยาของการคลอดโดยเฉพาะอย่างยิ่งการคลอดก่อนกำหนด, ปฏิกิริยาตอบสนองต่อหลอดลมมากเกินไป, กรรมพันธุ์, ระดับ lgE ที่เพิ่มขึ้น; ภายนอก - สิ่งสกปรกที่เป็นอันตรายในอากาศ วิถีชีวิตและอาหาร การสูบบุหรี่โดยเฉพาะอย่างยิ่งในวัยเด็ก

    การสูบบุหรี่ได้รับการยอมรับว่าเป็นปัจจัยกระตุ้นหลักในการพัฒนาของโรค และสัดส่วนของผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังที่สูบบุหรี่สูงถึง 80% ของผู้ป่วยโรคที่ลงทะเบียนทั้งหมด อาการหายใจลำบากที่เกิดจากโรคนี้จะปรากฏในผู้สูบบุหรี่เมื่ออายุประมาณ 40 ปี ซึ่งเร็วกว่าผู้ที่ไม่สูบบุหรี่เกือบ 15 ปี

    สาเหตุที่พบบ่อยอันดับสองของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังคือปัจจัยด้านอาชีพที่เกิดจากการสูดดมฝุ่นที่มีซิลิคอนและแคดเมียม

    ในเรื่องนี้ อุตสาหกรรมเหมืองแร่ถือเป็นอุตสาหกรรมที่อันตรายที่สุด และอาชีพที่รวมอยู่ในกลุ่มความเสี่ยงสูงสุด ได้แก่ คนงานเหมือง คนงานคอนกรีต นักโลหะวิทยา และคนงานรถไฟ คนงานที่เกี่ยวข้องกับการแปรรูปเยื่อกระดาษ เมล็ดพืช และฝ้าย

    กลับไปที่เนื้อหา

    กลไกการเกิดโรค

    การเกิดโรคของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังขึ้นอยู่กับกระบวนการลักษณะเฉพาะต่อไปนี้ เช่น การตอบสนองต่อการอักเสบ ความไม่สมดุลของโปรตีนโปรตีเอสและแอนติโปรตีนเนส และความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชัน

    กระบวนการอักเสบในลักษณะเรื้อรังขยายไปถึงบริเวณส่วนใหญ่ของระบบทางเดินหายใจ เนื้อเยื่อ และหลอดเลือดในปอด หลักสูตรเรื้อรังการอักเสบนำไปสู่การทำลายเนื้อเยื่อปอดอย่างค่อยเป็นค่อยไปและโรคที่ไม่สามารถกลับคืนสภาพเดิมได้ กระบวนการเกิดโรคที่เหลืออีกสองกระบวนการยังเกิดจากการพัฒนาการตอบสนองต่อการอักเสบร่วมกับอิทธิพลของปัจจัยภายนอกและภายใน

    อันเป็นผลมาจากปฏิกิริยาการอักเสบมีความเข้มข้นของเซลล์ที่เรียกว่าเซลล์อักเสบเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ: นิวโทรฟิล, มาโครฟาจและ T-lymphocytes ทำให้เกิดความไม่สมดุลที่ทำให้เกิดโรค ดังนั้นนิวโทรฟิลจึงเพิ่มการหลั่งโปรตีเอสประเภทต่างๆ Macrophages จะหลั่งปัจจัยเนื้อร้ายของเนื้องอก, ลิวโคไตรอีน และ T-lymphocytes ส่งเสริมไซโตไลซิสของเซลล์เยื่อบุผิวในถุง

    บทบาทที่สำคัญที่สุดในการพัฒนาโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังนั้นเกิดจากปัจจัยเนื้อร้ายของเนื้องอกและอินเตอร์ลิวคินซึ่งทำลายโครงสร้างปอดอย่างแข็งขันและเพิ่มการอักเสบของนิวโทรฟิล

    ในระหว่างการอักเสบ สารออกซิแดนท์จะเกิดขึ้นอย่างแข็งขันซึ่งสามารถทำลายโปรตีน ไขมัน และกรดนิวคลีอิกที่ทำให้เซลล์ตายได้

    อันเป็นผลมาจากความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชั่น ความไม่สมดุลของโปรตีเอสจะเพิ่มขึ้น ภายใต้อิทธิพลของมันจะตรวจพบการอุดตันของหลอดลมที่มีลักษณะย้อนกลับได้

    กลับไปที่เนื้อหา

    สรีรวิทยาทางพยาธิวิทยา

    การเกิดโรคของปอดอุดกั้นเรื้อรังพัฒนาไปในทิศทางของการปรากฏตัวของความผิดปกติทางพยาธิวิทยาเช่นการผลิตเมือกมากเกินไป, การทำงานของตาบกพร่อง, การอุดตันของหลอดลม, การทำลายของเนื้อเยื่อและถุงลมโป่งพอง, การแลกเปลี่ยนก๊าซบกพร่อง, ความดันโลหิตสูงในปอด, การเกิดขึ้นของ "หัวใจปอด", โรคทางระบบ .

    ในกระบวนการลุกลามของโรคควรสังเกตองค์ประกอบพื้นฐานของสรีรวิทยาทางพยาธิวิทยาต่อไปนี้:

    1. การจำกัดการไหลของอากาศ สิ่งกีดขวางการไหล กระบวนการก่อโรคนำไปสู่การอุดตันของหลอดลมซึ่งสร้างอุปสรรคต่อการไหลระหว่างการหายใจออก ภาวะเงินเฟ้อรุนแรงที่เกิดขึ้นส่งผลให้ปริมาตรอากาศหายใจเข้าลดลง หายใจถี่ และความเหนื่อยล้าก่อนวัยอันควร ซึ่งในทางกลับกันจะขัดขวางการทำงานของกล้ามเนื้อทางเดินหายใจที่หดตัว
    2. ความผิดปกติของการแลกเปลี่ยนก๊าซ: ภาวะขาดออกซิเจนและภาวะความจุเลือดสูง คาร์บอนไดออกไซด์สะสม และการขนส่งออกซิเจนลดลง
    3. การผลิตเมือกมากเกินไป: ทำให้เกิดอาการไอและมีเสมหะ
    4. ความดันโลหิตสูงในปอด: เกิดจากการกระตุกของหลอดเลือดแดงในปอดขนาดเล็กและพัฒนาในระยะหลังของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง ความก้าวหน้าของความดันโลหิตสูงในปอดนำไปสู่การฝ่อของหัวใจห้องล่างขวาและการปรากฏตัวของ "หัวใจในปอด"
    5. อาการกำเริบของอาการทางเดินหายใจ: เกิดจากการเพิ่มการติดเชื้อไวรัสหรือแบคทีเรีย, การสัมผัสกับ ปัจจัยภายนอก(ส่วนประกอบอากาศที่เป็นอันตราย); ปฏิกิริยาการอักเสบทวีความรุนแรงมากขึ้นการไหลของอากาศลดลงมากยิ่งขึ้นเนื่องจากภาวะเงินเฟ้อที่เพิ่มขึ้นและการเกิดขึ้นของแหล่งความต้านทานต่อการเคลื่อนที่ของกระแสใหม่ ความไม่สมดุลของการระบายอากาศอาจทำให้เกิดภาวะขาดออกซิเจนที่ซับซ้อน อาการกำเริบของอาการทางเดินหายใจของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังอาจเกิดจากภาวะหัวใจล้มเหลวและโรคปอดบวม
    6. ความผิดปกติของระบบ: การรบกวนจังหวะการหายใจและภาวะเงินเฟ้อมากเกินไปส่งผลต่อการทำงานของระบบหัวใจและหลอดเลือดและการเผาผลาญในร่างกายซึ่งนำไปสู่การเกิดโรคอื่น ๆ (ขาดเลือด, เบาหวาน, ซึมเศร้า ฯลฯ ) การลดลงอย่างมีนัยสำคัญของกล้ามเนื้อและ cachexia

    โรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง (COPD) คือ โรคที่ทำให้การไหลเวียนของอากาศในทางเดินหายใจลดลง

    ขั้นแรกพยาธิวิทยาเกิดขึ้นในเยื่อบุหลอดลมซึ่งการหลั่งของหลอดลมจะหยุดชะงัก

    สู่กระบวนการนี้ เพิ่มการติดเชื้อซึ่งนำไปสู่กระบวนการทำลายล้างในระบบทางเดินหายใจในที่สุด สาเหตุหลักถือว่าสูบบุหรี่

    การเกิดโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง

    การเกิดโรคของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังมีลักษณะเฉพาะ ปฏิกิริยาการอักเสบ, ความไม่สมดุลของโปรตีนและ antiproteinase, ความเครียดออกซิเดชัน

    กระบวนการอักเสบ ประเภทเรื้อรัง ครอบคลุมพื้นที่ส่วนใหญ่ของระบบทางเดินหายใจการดำเนินของโรคเมื่อเวลาผ่านไปนำไปสู่การทำลายเนื้อเยื่อปอดและผลที่ตามมาอย่างถาวร การอักเสบของปัจจัยอื่น ๆ ก็เกิดจากภายนอกและ เหตุผลภายใน.

    เนื่องจากกระบวนการอักเสบทำให้จำนวนเซลล์ที่ส่งผลต่ออวัยวะระบบทางเดินหายใจเพิ่มขึ้น พวกเขาเรียก ความไม่สมดุลที่ทำให้เกิดโรค

    มีบทบาทที่เป็นอันตรายในการพัฒนาของโรค ปัจจัยเนื้อร้ายของเนื้องอกและอินเตอร์ลิวคินซึ่งทำลายระบบปอดและเพิ่มการอักเสบของนิวโทรฟิลิก

    ในระหว่างกระบวนการทำลายโรคจะผลิตสารออกซิแดนท์ออกมา ทำลายโปรตีน ไขมัน กรดนิวคลีอิก, และ นำไปสู่การตายของเซลล์

    สาเหตุและภาพทางคลินิกของโรค

    กลไกการพัฒนาของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังมีความเกี่ยวข้องกับการสัมผัสกับปัจจัยเสี่ยง ผลที่ตามมา เยื่อเมือกของหลอดลมอักเสบทำให้เสมหะมีมากเกินไป. สิ่งนี้นำไปสู่การบวมและการแพร่กระจายของการอักเสบ และท้ายที่สุดก็ทำให้หลอดลมตีบตันและอุดตัน

    อ้างอิง.ลำดับเหตุการณ์ที่ทำให้เกิดโรคคือ จากกลไกหลักและกลไกรอง

    หากรักษาโรคไม่ตรงเวลาก็จะนำไปสู่ ทางเดินหายใจอักเสบ ภูมิคุ้มกันบกพร่องก จากนั้น และถึง การทำลายระบบปอด

    ผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังได้ การหลั่งของหลอดลมส่วนเกิน, เสมหะมากเกินไปและ การเพิ่มขึ้นของมาโครฟาจ นิวโทรฟิล และลิมโฟไซต์ DM+8

    ปัจจัยเสี่ยงสาเหตุ

    สาเหตุและการเกิดโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังขึ้นอยู่กับอุปกรณ์ อิทธิพลทวิภาคีของปัจจัยทางพันธุกรรมและ ปัจจัยที่เกี่ยวข้องกับอิทธิพลของสภาพแวดล้อมภายนอก

    สำคัญ!คำถามเกี่ยวกับสาเหตุอยู่ระหว่างการพัฒนา - นักวิทยาศาสตร์ยังคงโต้เถียงเกี่ยวกับเรื่องนี้

    สาเหตุของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังที่ไม่มีใครสงสัย ได้แก่ การขาด alpha-antitrypsin ในร่างกายผู้เชี่ยวชาญมองว่าการสูบบุหรี่เป็นปัจจัยภายนอกเช่นกัน การสูดดมสารอันตรายซึ่งเกี่ยวข้องกับงาน (แคดเมียม ซิลิคอน ฯลฯ)

    นักวิทยาศาสตร์ยอมรับว่าโรคนี้อาจเกิดจาก:โรคที่เกิดโดยเฉพาะอย่างยิ่งการคลอดก่อนกำหนด, การสมาธิสั้นของหลอดลม, การถ่ายทอดทางพันธุกรรม

    สาเหตุภายนอกของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง ได้แก่ ภาพผิดชีวิตและระบบนิเวศที่ไม่ดี

    ปัจจัยหลักที่ทำให้เกิดโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังคือการสูบบุหรี่ และในหมู่ผู้สูบบุหรี่ เปอร์เซ็นต์ของผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังนั้นสูงที่สุดและเป็นอยู่ ประมาณ 80%. โดยเฉลี่ยแล้ว ผู้สูบบุหรี่จะมีอาการหายใจลำบาก 15 ปีก่อนมากกว่าคนที่ไม่ได้มีวิถีชีวิตแบบเดียวกัน

    สาเหตุที่พบมากที่สุดเป็นอันดับสองของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังคือการพิจารณา ปัจจัยทางวิชาชีพซึ่งเกิดจากการสูดดมสิ่งสกปรกที่เป็นอันตรายในอากาศ - แคดเมียมและซิลิคอน

    ในกรณีนี้ อาชีพเหมืองแร่ถือเป็นอาชีพที่อันตรายที่สุด- คนงานเหมือง ช่างก่อสร้าง ช่างรถไฟ ช่างโลหะวิทยา คนงานแปรรูปเมล็ดพืช ฝ้าย และเยื่อกระดาษ

    COPD ในกายวิภาคพยาธิวิทยา

    การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาใน COPD เกิดขึ้น ในหลอดลมขนาดใหญ่และขนาดเล็ก ในเนื้อเยื่อปอดและหลอดเลือดแหล่งที่มาของการพัฒนาของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังกำลังพัฒนาการอักเสบอย่างต่อเนื่องเนื่องจากการสัมผัสกับควันและก๊าซพิษ

    ในกรณีที่เกิดความเสียหายปอดจะใช้แรงได้เพียงพอ ปฏิกิริยาการป้องกัน. พวกเขาสามารถฟื้นฟูพื้นที่ที่ได้รับผลกระทบได้ ปฏิกิริยาเหล่านี้ขึ้นอยู่กับลักษณะทางพันธุกรรมหรือตำแหน่งของปัจจัยภายนอก (การติดเชื้อ มลภาวะจากละอองลอยของสภาพแวดล้อมภายนอก) ซึ่ง ทำให้โรคนี้เรื้อรังและนำไปสู่การอักเสบโดยมีระยะเวลาการฟื้นฟูความเสียหายต่ออวัยวะในปอดบางส่วน

    รูปที่ 1 นี่คือการเปลี่ยนแปลงของหลอดลมในกายวิภาคทางพยาธิวิทยาในระหว่างการพัฒนาของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง

    คุณอาจสนใจ:

    กระบวนการทางพยาธิวิทยาทางพยาธิวิทยากายวิภาคศาสตร์

    โรคปอดอุดกั้นเรื้อรังส่งผลกระทบต่อ ทางเดินหายใจส่วนกลางและส่วนปลาย

    สายการบินกลางได้แก่ หลอดลม, หลอดลมกระดูกอ่อน, หลอดลมเล็ก

    ในอวัยวะเหล่านี้บริเวณที่เกิดการอักเสบจะอยู่ในเยื่อบุผิวและในผนังของต่อม การอักเสบจะทำให้การกวาดล้างของเยื่อเมือกบกพร่องในที่สุด ตรวจพบพื้นที่ที่มีการฝ่อและ dysplasia ในระดับที่แตกต่างกัน

    โรคต่างๆยังคงพัฒนาในร่างกาย ( ยั่วยวนและ hyperplasia ของต่อม) สิ่งนี้ทำให้ปริมาณเสมหะเพิ่มขึ้น การแพร่กระจายของไฟโบรบลาสต์เพิ่มขึ้นซึ่งนำไปสู่การสะสมของน้ำเหลือง

    เกิดขึ้นบ่อยครั้ง ความเสื่อมและการกลายเป็นปูนของแผ่นกระดูกอ่อนของหลอดลม. การเปลี่ยนแปลงที่เกิดขึ้นในทางเดินหายใจส่วนกลางจะปรากฏภายนอกเป็นอาการไอหรือมีเสมหะหลั่งจำนวนมาก

    ความสนใจ!การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาในโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังส่งผลกระทบต่อ หลอดลมขนาดใหญ่เท่านั้นในหลอดลมขนาดเล็ก การเปลี่ยนแปลงเกิดขึ้นร่วมกับความเสียหายต่อทางเดินหายใจส่วนปลาย

    ทางเดินหายใจส่วนปลายประกอบด้วยหลอดลมที่มีเส้นผ่านศูนย์กลางเท่ากับ น้อยกว่า 2 มม. การเปลี่ยนแปลงในช่วงต้นการทำงานของการหายใจภายนอกในปอดอุดกั้นเรื้อรังนั้นคล้ายคลึงกับการเปลี่ยนแปลงของทางเดินหายใจส่วนกลาง

    เมื่อโรคหลอดลมอักเสบแย่ลงในร่างกายก็จะเกิดขึ้น อาการบวมของผนังและการหลั่งของเสมหะมากเกินไปสัญญาณที่สำคัญที่สุดของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังคือการที่ลูเมนของหลอดลมตีบแคบลง

    สาเหตุของการได้รับควันบุหรี่เรื้อรัง ทำซ้ำวงจรของความเสียหายและฟื้นฟูองค์ประกอบของผนังหลอดลม

    ความเสียหายเกิดขึ้นเนื่องจากผลกระทบของสารพิษที่สร้างความเสียหายต่อเยื่อบุผิวของหลอดลม แม้ว่ารูปแบบการซ่อมแซมผนังหลอดลมยังไม่เป็นที่เข้าใจดีนัก แต่เชื่อว่าข้อผิดพลาดระหว่างการซ่อมแซมจะนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงโครงสร้างของทางเดินหายใจส่วนปลาย

    สาเหตุหลักมาจากควันบุหรี่ ซึ่งทำลายระบบการฟื้นฟูและส่งผลต่อโครงสร้างของเนื้อเยื่อปอดทั้งหมด

    ทางเดินหายใจส่วนปลายส่งผลต่อความผิดปกติของการหายใจภายนอกซึ่งนำไปสู่การเพิ่มความต้านทานต่อหลอดลม ผลที่ตามมา โรคถุงลมโป่งพองพัฒนาขึ้นพังผืดในผนังของหลอดลมถูกควบคุมโดยผู้ไกล่เกลี่ยของเซลล์เอฟเฟกต์การอักเสบ

    อ้างอิง.เหล่านี้ได้แก่ TNF-a, ET-1, ปัจจัยการเจริญเติบโตคล้ายอินซูลิน-1, ไฟโบเนคติน, ปัจจัยการเจริญเติบโตที่ปล่อยเกล็ดเลือด-1

    วิธีการป้องกันโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง

    การป้องกันโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังเกิดขึ้น ประถมศึกษาและมัธยมศึกษา

    สำหรับการป้องกันเบื้องต้น ผู้ป่วยต้องการ:

    • เลิกบุหรี่เถอะเขาอาจปรึกษาแพทย์หรือใช้สารทดแทนนิโคตินต่างๆ
    • หยุดมีปฏิสัมพันธ์กับผู้ก่อมลพิษมืออาชีพหากเป็นไปได้ ให้เปลี่ยนสถานที่ทำงานและที่อยู่อาศัยของคุณ
    • หลีกเลี่ยงการสูบบุหรี่โดยเริ่มตั้งแต่ในวัยเด็ก
    • รักษา ARVI อย่างทันท่วงที. ไปโรงพยาบาลหากคุณมีอาการหลอดลมอักเสบหรือปอดบวม อย่ารักษาตัวเอง
    • ปรับอารมณ์ร่างกาย
    • รักษาความสงบเรียบร้อยและความสะอาดที่บ้านและที่ทำงาน
    • เติมเต็ม การออกกำลังกาย, ช่วยปรับปรุงการหายใจ

    การป้องกันเบื้องต้นจะช่วยป้องกันโรคได้ แต่หากบุคคลนั้นอ่อนแอต่อโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังอยู่แล้ว ขอแนะนำให้ปฏิบัติตามคำแนะนำสำหรับการป้องกันขั้นที่สอง:

    • เสริมสร้างภูมิคุ้มกัน
    • ค้นหาลักษณะของพยาธิสภาพปัจจัยเสี่ยง, ติดอาวุธตัวเองด้วยการเตือนความจำ
    • รับการรักษาด้วยยาขยายหลอดลม
    • การฉีดวัคซีนและการฉีดวัคซีนซ้ำเพื่อป้องกันโรคปอดบวมและไข้หวัดใหญ่. ขอแนะนำเป็นพิเศษสำหรับผู้ป่วย หลังจาก 65 ปี
    • เข้าร่วมหลักสูตรวิตามินบำบัด, การบำบัดรักษาและ แบบฝึกหัดการหายใจ.
    • รับการรักษาในสถานพยาบาลพิเศษ

    การป้องกันขั้นทุติยภูมิยังเกี่ยวข้องกับการจัดให้มีสภาพการทำงานตามปกติแก่ผู้ป่วย นี้ ลดความถี่และความรุนแรงของอาการกำเริบ

    รักษาโรคบรรเทาอาการ

    เนื่องจากโรคมีการพัฒนาอย่างต่อเนื่อง ฟื้นตัวเต็มที่เป็นไปไม่ได้ที่จะบรรลุ ด้วยเหตุนี้การรักษาโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง อย่างต่อเนื่อง ครอบคลุม และต่อเนื่อง.

    มีบทบาทสำคัญในการบำบัดรักษา คำแนะนำทั่วไป:

    • ที่จะเลิกสูบบุหรี่
    • เปลี่ยนงานของคุณไปเป็นงานที่ไม่เป็นอันตรายต่อสุขภาพของคุณ
    • การว่ายน้ำ.
    • เดินในที่โล่ง
    • เข้าร่วมกิจกรรมพิเศษ

    การรักษาด้วยยาถูกกำหนดโดยการเลือกวิธีการรักษาซึ่งมีลักษณะของการใช้ยาสูดดมที่ทำให้ทางเดินหายใจขยาย ในการรักษาโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง ใช้ยาตาม:

    • ไทโอโทรเปียมโบรไมด์ ( Spiriva, Tiotropium พื้นเมือง). สำคัญ: มีข้อห้ามสำหรับเด็ก.
    • ฟอร์โมเทอรอล ( โฟราดิล, อ็อกซิส, ทูร์บูฮาเลอร์, อาติมอส).
    • ซาลเมเทอรอล (ค เอเรเวต, ซัลเมเทอรอล).

    ยาเหล่านี้มีอยู่ในรูปแบบของยาสูดพ่น, สารละลายเครื่องพ่นยาขยายหลอดลมและผง กำหนดไว้สำหรับ COPD ปานกลางถึงรุนแรง จากแท็บเล็ตแพทย์สั่งยาตาม theophylline - ธีโอเพค, ธีโอตาร์ด.

    สำคัญ!แอปพลิเคชัน ยาฮอร์โมนแสดง ด้วยการบำบัดขั้นพื้นฐานที่มีประสิทธิผลน้อย

    นอกจากกลูโคคอร์ติโคสเตอรอยด์ที่เป็นระบบแล้วยังมีการกำหนดยาที่สูดดมด้วย:

    • เบคลาซอน-ECO

    ภาพที่ 2 ยา Beclazon-ECO ในรูปละอองลอยสำหรับสูดดม ขนาด 250 ไมโครกรัม/1 ครั้ง ผู้ผลิต: เทวา

    • พูลมิคอร์ต.
    • ฟลิโซไทด์

    ยาขยายหลอดลมแบบฮอร์โมน:

    • เซเรไทด์.
    • ซิมบิคอร์ต

    หาก COPD แย่ลง จะใช้สิ่งต่อไปนี้:

    • ยาปฏิชีวนะ หลากหลายการกระทำ ( แอมม็อกซิคลาฟ, ฟรอมิลิด อูโน, เซฟไตรอาโซน, โซฟลอกซ์).
    • เสมหะ (Lazolvan, Ambrokegsal, Fluditec)
    • สารต้านอนุมูลอิสระ ( ฟลูอิมูซิลล์, ACC).

    การรักษาอาการกำเริบเกิดขึ้นในผู้ป่วยนอก อาการกำเริบรุนแรงต้องได้รับการรักษาในโรงพยาบาล

    การโจมตีของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังอย่างกะทันหันโดยมีอาการหายใจลำบากอย่างรุนแรงจำเป็นต้องใช้ยาสูดดมที่ออกฤทธิ์สั้นในการรักษาโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง ในกรณีเช่นนี้ สิ่งสำคัญคือต้องมีติดตัวไปด้วย เบโรดูอัล เอ็น และเอโทรเวนต์

    รูปที่ 3. ยา Atrovent N ในรูปของละอองลอยสำหรับสูดดม 1 โดส 20 ไมโครกรัม ผู้ผลิต: เบอริงเกอร์ อินเกลไฮม์

    การผ่าตัดถือเป็นมาตรการที่รุนแรงที่สุด จะดำเนินการเมื่อการรักษาแบบเดิมไม่ได้ผล ในกรณีนี้ มีการดำเนินการสองประเภท:

    • การผ่าตัดต้อกระจก
    • การปลูกถ่ายปอด

    วิดีโอที่เป็นประโยชน์

    ดูวิดีโอที่อธิบายว่า COPD คืออะไรและอาการหลักของโรค

    บทสรุป

    ดังนั้นสาเหตุหลักของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังคือการสูบบุหรี่ พันธุกรรมและสภาพแวดล้อมที่เป็นมลภาวะเพื่อหลีกเลี่ยงพยาธิสภาพและป้องกันไม่ให้มันเป็นสิ่งสำคัญที่ต้องรักษา ภาพลักษณ์ที่ดีต่อสุขภาพชีวิตดูแลสุขภาพของคุณอย่างระมัดระวัง หากโรคเกิดขึ้นแล้วคุณไม่ควรรักษาโดยประมาทซึ่งจะช่วยหลีกเลี่ยงภาวะแทรกซ้อนและทำให้พยาธิสภาพอ่อนแอลง

    ให้คะแนนบทความนี้:

    เป็นคนแรก!

    คะแนนเฉลี่ย: 0 จาก 5
    ให้คะแนนโดย: ผู้อ่าน 0 คน

    โรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง (COPD)– โรคอักเสบของระบบทางเดินหายใจเรื้อรังที่เกิดจากสิ่งแวดล้อมโดยมีความเสียหายอย่างเด่นชัดต่อระบบทางเดินหายใจส่วนปลายและเนื้อเยื่อปอดพร้อมกับการพัฒนาของถุงลมโป่งพอง ซึ่งแสดงออกโดยการอุดตันของหลอดลมแบบย้อนกลับได้บางส่วน โดดเด่นด้วยการลุกลามและอาการที่เพิ่มขึ้นของภาวะหายใจล้มเหลวเรื้อรัง

    ระบาดวิทยา

    โรคปอดอุดกั้นเรื้อรังเป็นโรคที่พบบ่อย จากข้อมูลของ WHO (1996) ความชุกของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังในผู้ชายคือ 9.34: 1,000 ในผู้หญิง - 7.33: 1,000 คนที่มีอายุมากกว่า 40 ปีมีอำนาจเหนือกว่า โรคปอดอุดกั้นเรื้อรังเป็นสาเหตุการเสียชีวิตอันดับที่ 4 ของโลกในกลุ่มอายุมากกว่า 45 ปี

    สาเหตุและการเกิดโรค

    COPD โดยไม่คำนึงถึงความรุนแรง แสดงออกว่าเป็นกระบวนการอักเสบเรื้อรังที่มีความเสียหายอย่างเด่นชัดต่อระบบทางเดินหายใจส่วนปลายและเนื้อเยื่อปอด ผู้ป่วยที่เป็นโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังมีลักษณะเฉพาะคือการหายใจออกสูงสุดลดลงและการเสื่อมสภาพในการแลกเปลี่ยนก๊าซในปอดอย่างช้าๆ ซึ่งสะท้อนถึงลักษณะของการอุดตันทางเดินหายใจที่ไม่สามารถรักษาให้หายได้

    ปัจจัยเสี่ยงหลัก(โกลด์, 2549).

    ทางพันธุกรรม

    การสูดดมอนุภาคที่เป็นอันตราย:

    การสูบบุหรี่

    ฝุ่นอุตสาหกรรม (อินทรีย์และอนินทรีย์);

    ฝุ่นบ้าน (นิเวศวิทยาในบ้าน);

    ฝุ่นนอกบ้าน (นิเวศวิทยาสิ่งแวดล้อม);

    การเจริญเติบโตและพัฒนาการของปอด

    ความเครียดออกซิเดชัน

    การติดเชื้อทางเดินหายใจ

    ภาวะโภชนาการทางเศรษฐกิจและสังคม

    เงื่อนไขร่วม

    การอักเสบเรื้อรังในปอดอุดกั้นเรื้อรังเป็นองค์ประกอบสำคัญในการลุกลามของโรค ส่วนประกอบหลักของการเกิดโรคของการอักเสบเรื้อรัง ได้แก่ ความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชั่น การทำลายโปรตีโอไลติกของเนื้อเยื่อ การขาดภูมิคุ้มกัน และการตั้งอาณานิคมของจุลินทรีย์ ระยะหลักของการเกิดโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังแสดงไว้ในตารางที่ 32-1

    ตารางที่ 32-1

    แผนการเกิดโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง

    ปัจจัยเสี่ยง

    ความผิดปกติของการขนส่ง Mucociliary

    ข้อบกพร่องในการสร้างเมือก

    การแทรกซึมโดยเซลล์เอฟเฟกต์

    ภูมิคุ้มกันบกพร่องในท้องถิ่น

    การล่าอาณานิคมของจุลินทรีย์

    กล้ามเนื้อกระตุก บวม เยื่อเมือก

    ความผิดปกติของการระบายอากาศแบบอุดกั้นด้วยการก่อตัวของถุงลมโป่งพองในศูนย์กลาง

    การละเมิดความสัมพันธ์ของการระบายอากาศและการไหลเวียนโลหิต

    ภาวะขาดออกซิเจน

    ไฮเปอร์แคปเนีย

    การเปิดใช้งานการติดเชื้อ

    ความดันโลหิตสูงในปอด

    หัวใจปอด

    เม็ดเลือดแดง

    กลุ่มอาการไฮเปอร์วิสโคส

    ความเหนื่อยล้าของกล้ามเนื้อทางเดินหายใจ

    คุณภาพชีวิตลดลง

    บันทึก.

    กลไกการอักเสบที่ซับซ้อนทั้งหมดนี้นำไปสู่การก่อตัวของสองกระบวนการหลักที่มีลักษณะเฉพาะของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง: การอุดตันของหลอดลมบกพร่องและการพัฒนาของถุงลมโป่งพอง

    ตามอัตภาพ กลไกหลักของการเกิดโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังสามารถแบ่งออกเป็นห้าองค์ประกอบที่เสริมซึ่งกันและกัน (ตารางที่ 32-2)

    ตารางที่ 32-2

    กลไกการเกิดโรคที่สำคัญของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง

    กลุ่มกลไก

    ระดับของการละเมิด

    การอักเสบ

    การเพิ่มจำนวนของเซลล์อักเสบและการกระตุ้นการทำงานของพวกมัน CD8 + - ลิมโฟไซต์, โมโนไซต์/มาโครฟาจ, นิวโทรฟิล

    เพิ่มการผลิตสารไกล่เกลี่ยการอักเสบ IL-8, TNFα, leukotrienes-B4, สารออกซิแดนท์

    ความไม่สมดุลของโปรตีเอส / แอนติโปรตีเอส

    การล่าอาณานิคมของจุลินทรีย์

    ความผิดปกติของ Mucociliary

    การหลั่งของเสมหะในหลอดลมมากเกินไป

    ลดการขนส่งของเยื่อเมือก

    สร้างความเสียหายต่อเยื่อเมือก

    การเปลี่ยนแปลงโครงสร้าง

    Goblet เซลล์ hyperplasia/metaplasia

    ยั่วยวนของต่อมเมือก

    กล้ามเนื้อเรียบยั่วยวน

    พังผืดในทางเดินหายใจ

    การทำลายถุงลม

    อัตราการไหลของอากาศหายใจออกลดลง

    การอุดตัน/การรบกวนของการแนบถุงลมกับหลอดลม อาการกระตุกและการเจริญเติบโตมากเกินไปของกล้ามเนื้อเรียบ อาการบวมน้ำของเยื่อเมือก

    สูญเสียแรงฉุดยืดหยุ่นของถุงลม

    กลไกทางระบบ (นอกปอด)

    ภาวะพร่อง

    ดัชนีมวลกายลดลง

    โรคกระดูกพรุนโรคกระดูกพรุน

    ทำอันตรายต่อกล้ามเนื้อโครงร่าง: อ่อนแอ, ภาวะทุพโภชนาการ

    บันทึก.โรคระบบทางเดินหายใจ: National Guide / Ed. เอ.จี. ชูชาลินา, 2552.

    ปัจจัยที่กระตุ้นให้เกิดอาการกำเริบของโรค:

      การติดเชื้อในหลอดลมและปอด

      เพิ่มการสัมผัสกับปัจจัยความเสียหายจากภายนอก

    การจำแนกประเภทของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง.

    ความสอดคล้องของอาการทางคลินิกหลักกับตัวชี้วัดการทำงานของระบบทางเดินหายใจใน ขั้นตอนที่แตกต่างกัน COPD แสดงไว้ในตารางที่ 32-3

    ตารางที่ 32-3

    ความสอดคล้องของอาการทางคลินิกหลักกับตัวชี้วัดการทำงานของระบบทางเดินหายใจ

    ระยะปอดอุดกั้นเรื้อรัง

    คลินิกขั้นพื้นฐาน

    สัญญาณ

    การทำงาน

    ตัวชี้วัด

    ฉันเวที

    (แสงสว่าง)

    ไอเป็นพักๆ หายใจถี่เฉพาะระหว่างออกกำลังกายหรือไม่อยู่

    OFD 1 /FZHEL<70 %

    ก.พ 1 ≥ 80% จากค่านิยมที่เหมาะสม

    ครั้งที่สองเวที

    (เฉลี่ย

    หนัก)

    ไอเรื้อรัง รุนแรงที่สุดในตอนเช้า เสมหะไม่เพียงพอ หายใจถี่เมื่อออกแรง

    FEV 1/FVC< 70%

    50% ≤ FEV1< 80%

    สามเวที

    (หนัก)

    ไออย่างต่อเนื่อง หายใจถี่ในส่วนที่เหลือ ตัวเขียว การมีส่วนร่วมของกล้ามเนื้อเสริมในการหายใจ

    FEV 1/FVC< 70%

    30% ≤ FEV 1 < 50%

    IVเวที

    (หนักมาก)

    ไออย่างต่อเนื่อง หายใจถี่ในส่วนที่เหลือ ตัวเขียว การมีส่วนร่วมของกล้ามเนื้อเสริมในการหายใจ สัญญาณของระบบทางเดินหายใจหรือกระเป๋าหน้าท้องด้านขวาล้มเหลว

    FEV 1 / FVC< 70%, ก.พ 1 < 30%

    บันทึก.โรคระบบทางเดินหายใจ: National Guide / ed. เอ.จี. ชูชาลีนา, 2552.

    สำหรับการวินิจฉัยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง ตัวชี้วัดต่อไปนี้มีความสำคัญที่สุด:

    FEV 1 – ปริมาตรการหายใจออกที่ถูกบังคับในวินาทีแรก

    FVC - ความสามารถที่สำคัญบังคับ

    FEV 1/FVC – ดัชนี Tiffno

    เพื่อศึกษาการย้อนกลับของการอุดตัน spirometry จะดำเนินการกับยาขยายหลอดลมชนิดใดก็ได้ หากสิ่งกีดขวางไม่สามารถย้อนกลับได้ FEV 1 จะเพิ่มขึ้นไม่เกิน 10%

    เนื้อหาในหัวข้อ "โรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง (COPD): สาเหตุ (สาเหตุ) พยาธิสรีรวิทยา การวินิจฉัย การรักษาโรคหลอดลมอักเสบเรื้อรัง":





    การเกิดโรค (การพัฒนา) ของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง

    การสัมผัสกับควันบุหรี่และก๊าซพิษมีผลกระทบที่น่ารำคาญต่อตัวรับที่ระคายเคืองของเส้นประสาทวากัสที่อยู่ในเยื่อบุผิวหลอดลมซึ่งนำไปสู่การกระตุ้นกลไก cholinergic ของระบบประสาทอัตโนมัติซึ่งรับรู้ได้จากปฏิกิริยาหลอดลมหดเกร็ง
    ภายใต้อิทธิพลของปัจจัยเสี่ยงในระยะแรกของการพัฒนาของโรคการเคลื่อนไหวของ cilia ของเยื่อบุผิว ciliated ของหลอดลมจะหยุดชะงักจนกว่าจะหยุดสนิท metaplasia ของเยื่อบุผิวเกิดขึ้นพร้อมกับการสูญเสียเซลล์เยื่อบุผิว ciliated และการเพิ่มจำนวนของเซลล์กุณโฑ องค์ประกอบของการหลั่งของหลอดลมเปลี่ยนไป (ความหนืดและการยึดเกาะเพิ่มขึ้น) ซึ่งขัดขวางการเคลื่อนไหวของซีเลียที่บางลงอย่างมีนัยสำคัญ มีการหยุดชะงักของการขนส่งเยื่อเมือกในหลอดลมซึ่งก่อให้เกิดการเกิด mucostasis ทำให้เกิดการปิดล้อมของทางเดินหายใจขนาดเล็กและต่อมาก็สร้างสภาวะที่เหมาะสมสำหรับการล่าอาณานิคมของจุลินทรีย์
    ผลที่ตามมาหลักของอิทธิพลของปัจจัยสาเหตุ (ปัจจัยเสี่ยง) คือการพัฒนาของการอักเสบเรื้อรังแบบพิเศษซึ่งไบโอมาร์คเกอร์คือนิวโทรฟิล นอกเหนือจากนิวโทรฟิลแล้ว มาโครฟาจและที-ลิมโฟไซต์ยังมีส่วนร่วมในการสร้างและการดำเนินการของการอักเสบ ภายใต้อิทธิพลของปัจจัยกระตุ้น นิวโทรฟิลที่ไหลเวียนอยู่ในเลือดจะกระจุกตัวอยู่ในปอดจำนวนมาก และเป็นแหล่งหลักของอนุมูลอิสระ สารออกฤทธิ์ทางชีวภาพ และเอนไซม์ นิวโทรฟิลจะหลั่ง myeloperoxidase, neutrophil elastase และ metalloproeases จำนวนมาก ซึ่งร่วมกับ interleukins และปัจจัยเนื้อร้ายของเนื้องอก เป็นตัวกลางไกล่เกลี่ยหลักของการอักเสบใน COPD ภายใต้สภาวะที่มีความเข้มข้นสูงของนิวโทรฟิลในทางเดินหายใจ ความสมดุลของระบบ "โปรตีโอไลซิส-แอนติโปรตีโอไลซิส" และ "สารออกซิแดนท์-สารต้านอนุมูลอิสระ" จะหยุดชะงัก “ความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชั่น” ก่อตัวขึ้น ซึ่งส่งผลให้มีการปล่อยอนุมูลอิสระจำนวนมากในทางเดินหายใจ เนื่องจาก "ความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชั่น" สารยับยั้งโปรตีเอสในท้องถิ่นจึงหมดลง ซึ่งพร้อมกับการปล่อยโปรตีเอสจำนวนมากโดยนิวโทรฟิล นำไปสู่การหยุดชะงักของสโตรมายืดหยุ่นของถุงลม การมีส่วนร่วมของเนื้อเยื่อปอดในกระบวนการทางพยาธิวิทยาและ การพัฒนาภาวะอวัยวะ
    กลไกการอักเสบที่ซับซ้อนทั้งหมดนำไปสู่การก่อตัวของสองกระบวนการหลักที่มีลักษณะเฉพาะของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง: การอุดตันของหลอดลมบกพร่องและการพัฒนาของถุงลมโป่งพอง centrilobular, panlobular การอุดตันของหลอดลมบกพร่องในผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังเกิดขึ้นเนื่องจากการพลิกกลับได้ (กล้ามเนื้อกระตุกของกล้ามเนื้อเรียบ, บวมของเยื่อเมือก - การหลั่งของเสมหะมากเกินไป) และไม่สามารถกลับคืนสภาพเดิมได้ (การก่อตัวของการล่มสลายของการหายใจออกของหลอดลมขนาดเล็กและหลอดลมขนาดเล็ก, พังผืดในช่องท้องและถุงลมโป่งพองที่มีการเปลี่ยนแปลงในกลไกการหายใจ ) ส่วนประกอบ ในระยะแรกของการพัฒนา COPD การอุดตันของหลอดลมส่วนใหญ่เกิดจากส่วนประกอบที่สามารถย้อนกลับได้ เมื่อโรคดำเนินไป องค์ประกอบหลักในการหยุดชะงักของการอุดตันของหลอดลมจะกลายเป็นองค์ประกอบที่ไม่สามารถรักษาให้หายได้ ความแตกต่างที่สำคัญระหว่างการพัฒนาของ COPD และ CB คือภาวะอวัยวะไม่ใช่ภาวะแทรกซ้อน แต่เป็นอาการของโรคซึ่งพัฒนาควบคู่ไปกับการเปลี่ยนแปลงที่เกิดขึ้นในระบบทางเดินหายใจ
    การพัฒนาถุงลมโป่งพองทำให้โครงข่ายหลอดเลือดลดลงในบริเวณเนื้อเยื่อปอดซึ่งไม่สามารถแลกเปลี่ยนก๊าซได้ ส่งผลให้เกิดการรบกวนการช่วยหายใจและการไหลเวียนของเลือดอย่างรุนแรง มีการสร้างเงื่อนไขเพื่อเพิ่มแรงกดดันในแอ่งหลอดเลือดแดงในปอด ในขั้นตอนนี้ ความดันโลหิตสูงในปอดจะเกิดขึ้นพร้อมกับการพัฒนาของ cor pulmonale ต่อไป
    ลักษณะการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังพบได้ในกระดูกอ่อน (เส้นผ่านศูนย์กลางมากกว่า 2 มม.) และหลอดลมส่วนปลาย (น้อยกว่า 2 มม.) ของรุ่นที่ 9-17 และอะซินี รวมถึงหลอดลมทางเดินหายใจ, ท่อถุงลม, ถุงลม, ผนังถุงลมด้วย เช่นเดียวกับในหลอดเลือดแดงปอด venules และ capillaries ดังนั้นปอดอุดกั้นเรื้อรังจึงมีลักษณะของการพัฒนากระบวนการอักเสบเรื้อรังของระบบทางเดินหายใจเนื้อเยื่อปอดและหลอดเลือดซึ่งตรวจพบจำนวนนิวโทรฟิลแมคโครฟาจและ T-lymphocytes ที่เพิ่มขึ้นในโครงสร้างทางกายวิภาคต่างๆของอวัยวะทางเดินหายใจ



    การวางแผน
    สุขภาพ

    รายการล่าสุด