N-cholinomimetics คุณสมบัติทางเภสัชวิทยา M- และ N-cholinomimetics (ยา anticholinesterase) จะอธิบายการหดตัวของรูม่านตาได้อย่างไร
หน้า 1 จาก 3
M- และ N-CHOLINOMIMETICS
M- และ N-cholinomimetics ที่ออกฤทธิ์โดยตรง
M-, N-cholinomimetics รวมถึงยาที่กระตุ้นทั้งตัวรับ M- และ N-cholinergic ขึ้นอยู่กับผลกระทบต่อตัวรับ cholinergic M- และ N-cholinomimetics สามารถแบ่งออกเป็นสารที่มีฤทธิ์ทางตรงและทางอ้อม (สาร anticholinesterase) ยาที่ออกฤทธิ์โดยตรงทำให้เกิดการกระตุ้นตัวรับ M- และ N-cholinergic M-, N-cholinomimetics ที่ออกฤทธิ์โดยตรง ได้แก่ acetylcholine ซึ่งกระตุ้นตัวรับ M- และ N-cholinergic และทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงหลายอย่างในร่างกายที่เกี่ยวข้องกับความเด่นของการกระตุ้นของตัวรับ M-cholinergic: การขยายตัวของหลอดเลือดลดลงความดันโลหิต, การหดตัวของหัวใจช้าลง, การหดตัวของกล้ามเนื้อเรียบของอวัยวะภายในเพิ่มขึ้น, การหลั่งของต่อมเพิ่มขึ้น, การหดตัวของรูม่านตา เนื่องจากอะเซทิลโคลีนถูกทำลายอย่างรวดเร็วโดยเอนไซม์โคลิเนสเตอเรส ผลของมันจะมีอายุสั้น ดังนั้น วัตถุประสงค์ในการรักษาไม่ค่อยได้ใช้ (สำหรับการกระตุกของหลอดเลือดส่วนปลาย, การตีบของหลอดเลือดแดงจอประสาทตา ฯลฯ ) ใน การปฏิบัติทางการแพทย์ใช้อะเซทิลโคลีนคลอไรด์
อะเซทิลโคลีน คลอไรด์ . แบบฟอร์มการเปิดตัว อะเซทิลโคลีนคลอไรด์: วัตถุแห้ง 0.2 กรัม ในหลอด ความจุ 5 มล. รายการบี
ตัวอย่างสูตรอะเซทิลโคลีนคลอไรด์ในภาษาละติน:
Rp.: Acetylcholini chloridi 0.2
ดี.ที. ง. N. 10 ในแอมพูล
S. ละลายในน้ำ 2-5 มิลลิลิตรเพื่อฉีดฉีดเข้าใต้ผิวหนังหรือเข้ากล้าม
M-, N-CHOLINOMIMETICS ของการกระทำโดยอ้อม (ยาต้านโคลีนสเตอเรส)
เหล่านี้ ยาขัดขวางการทำงานของเอนไซม์ cholinesterase ซึ่งเป็นเอนไซม์ที่ทำลาย acetylcholine ทำให้เกิดการสะสมของ acetylcholine ซึ่งมีผลระยะยาวต่อตัวรับ M- และ N-cholinergic มีสารต้านโคลีนเอสเตอเรสแบบย้อนกลับได้ซึ่งจะยับยั้งเอนไซม์โคลีนเอสเตอเรสชั่วคราว: ไฟโซสติกมีน, โพรซีรีน, ออกซาซิล, กาแลนทามีน ฯลฯ ไม่กี่ชั่วโมงหลังจากการบริหารยาเหล่านี้กิจกรรมของโคลีนเอสเตอเรสจะกลับคืนมาอย่างสมบูรณ์ สารอีกกลุ่มหนึ่ง - สารแอนติโคลีนเอสเตอเรสของการกระทำที่ไม่สามารถย้อนกลับได้: พาราซอน, อาร์มิน ฯลฯ - ทำให้เกิดการปิดล้อมของโคลีนเอสเตอเรสอีกต่อไป พวกมันมีพิษมากกว่า กลุ่มนี้ยังรวมถึงยาฆ่าแมลงบางชนิด (คลอโรฟอส คาร์โบฟอส ฯลฯ) และสารพิษ ยาต้านโคลิโนมิเมติกใช้ในการรักษาโรคต้อหิน (ผล M-cholinomimetic), กำจัด atony หลังการผ่าตัดของลำไส้และกระเพาะปัสสาวะ (ผล M-cholinomimetic), myasthenia Gravis, ผลตกค้างของโปลิโอไมเอลิติส, ความผิดปกติของการส่งผ่านประสาทและกล้ามเนื้อ (ผล N-cholinomimetic) และ ยังใช้ในกรณีของการผ่อนคลายกล้ามเนื้อเกินขนาดที่มีฤทธิ์ต้านขั้ว (ฤทธิ์ N-cholinomimetic) ผลข้างเคียงของยา anticholinesterase: หัวใจเต้นช้า, ความดันโลหิตลดลง, การหลั่งของต่อมเพิ่มขึ้น, กล้ามเนื้อโครงร่างเพิ่มขึ้น, คลื่นไส้, อาเจียน ข้อห้ามในการใช้ยา anticholinesterase: โรคลมบ้าหมู, โรคหอบหืดในหลอดลม, โรคอินทรีย์หัวใจ
ไฟโซสติกมีน ซาลิไซเลต - ใช้เป็นหลักในการปฏิบัติด้านจักษุสำหรับโรคต้อหิน (ลดความดันในลูกตา) การรวมกันของสารละลาย physostigmine salicylate (0.25%) และ pilocarpine hydrochloride (1%) ให้ผลการรักษาที่ดี Physostigmine salicylate ใช้ในรูปของยาหยอดตาสารละลาย 0.25-1% รายการ ก.
ตัวอย่างสูตรสำหรับ physostigmine salicylate ในภาษาละติน:
RP.: โซล. Physostigmini salicylatis 1% 5 มล
พญ. ในหลอดทดลอง นิโกร
ส. ยาหยอดตา, l-2 หยด 3-4 ครั้งต่อวัน
Rp.: พิโลคาร์พินี ไฮโดรคลอไร 0.1
ไฟโซสติกมินิซาลิไซลาติส 0.025
อค. กลั่นกรอง 10 มล
พญ. ในหลอดทดลอง นิโกร
ส.ยาหยอดตา. 1-2 หยด 4-6 ครั้งต่อวัน
โปรเซริน (อะนาล็อกทางเภสัชวิทยา: neostigmine) - ใช้สำหรับ myasthenia Gravis, อัมพาต, อัมพฤกษ์, ผลตกค้างของโปลิโอไมเอลิติส, ต้อหิน, atony ของลำไส้และกระเพาะปัสสาวะ Prozerin ถูกใช้เป็นศัตรูของการผ่อนคลายกล้ามเนื้อของการกระทำประเภทแข่งขัน (antidepolarizing) ผลข้างเคียงของ prozerin และข้อห้ามในการใช้งานเป็นลักษณะของยาทั้งกลุ่ม รูปแบบการเปิดตัวของ Prozerin: ผง; เม็ด 0.015 กรัม; หลอดบรรจุสารละลาย 0.05% 1 มล. เม็ดละ 60 กรัม รายการ ก.
ตัวอย่างสูตร proserine ในภาษาละติน:
RP.: โซล. โปรเซรินี 0.5% 5 มล
ยาหยอดตา ดี.เอส.
RP.: แท็บ. โปรเซรินี 0.015 น. 20
D.S. 1 เม็ด วันละ 2 ครั้ง
RP.: โซล. โปรเซรินี 0.05% 1 มล
ดี.ที. ง. N. 10 ในแอมพูล
S. 0.5-1 มล. ใต้ผิวหนังวันละ 1-2 ครั้ง
วัตถุประสงค์ทั่วไปของบทเรียน:ศึกษาเภสัชจลนศาสตร์และเภสัชพลศาสตร์ของยา M- และ N-cholinomimetics, M-cholinomimetics, anticholinesterase และ M-anticholinergic ข้อบ่งชี้ในการใช้ผลข้างเคียงและข้อห้าม เพื่อศึกษาเภสัชจลนศาสตร์และเภสัชพลศาสตร์ของ N-cholinomimetics, ปมประสาทบล็อคเกอร์และการผ่อนคลายกล้ามเนื้อส่วนปลาย, ข้อบ่งชี้ในการใช้, ผลข้างเคียงและข้อห้ามในการใช้งาน
นักเรียนจะต้องรู้:
กลไกการส่งสัญญาณ แรงกระตุ้นของเส้นประสาทในระบบประสาทส่วนกลางและบริเวณปลายของเส้นใยประสาทที่ออกมา, ผู้ไกล่เกลี่ย, ตัวรับเฉพาะที่ทำปฏิกิริยากับผู้ไกล่เกลี่ย;
รองรับหลายภาษาและ ค่าฟังก์ชันตัวรับ M- และ N-cholinergic;
การจำแนกประเภทของสารทางเภสัชวิทยาที่ส่งผลต่อตัวรับ cholinergic
ผลกระทบหลักของ cholinomimetics ทั้งทางตรงและทางอ้อม ข้อบ่งชี้ในการใช้ผลข้างเคียง
อาการทางคลินิกและมาตรการช่วยเหลือสำหรับพิษเฉียบพลันจากมัสคารีน สารประกอบออร์กาโนฟอสฟอรัส (OPS)
คุณสมบัติทางเภสัชวิทยาพื้นฐานของ N-cholinomimetics ข้อบ่งชี้ในการใช้พิษของนิโคติน
การจำแนกประเภทของปมประสาท blockers การแปลและกลไกการออกฤทธิ์
การใช้ปมประสาท, ผลข้างเคียง, ภาวะแทรกซ้อนที่เป็นไปได้, ข้อห้าม;
อาการทางคลินิกและมาตรการให้ความช่วยเหลือในการเป็นพิษเฉียบพลันด้วยสารป้องกันปมประสาท
การจำแนกประเภทของยาคลายกล้ามเนื้อ (ยาคล้าย Curare);
คุณสมบัติของบล็อกแบบแข่งขัน (ป้องกันขั้ว) และแบบดีโพลาไรซ์
ลักษณะเปรียบเทียบของยา การใช้
อาการทางคลินิกและมาตรการช่วยเหลือในพิษเฉียบพลัน
นักเรียนจะต้องสามารถ:
เขียนใบสั่งยาของกลุ่มศึกษา
แสดงให้เห็นถึงการเลือกใช้ยาที่แตกต่างกัน เงื่อนไขทางพยาธิวิทยา;
เลือกขนาดและเส้นทางการบริหารยาโดยคำนึงถึงความรุนแรงและการมีอยู่ของพยาธิสภาพร่วมด้วยปฏิกิริยาระหว่างยาที่เป็นไปได้
1. กลไกการส่งกระแสประสาทในระบบประสาทส่วนกลางและบริเวณปลายของเส้นใยประสาทที่ออกมา, ผู้ไกล่เกลี่ย, ตัวรับเฉพาะที่ทำปฏิกิริยากับผู้ไกล่เกลี่ย
2. การแปลตัวรับ M- และ N-cholinergic ในร่างกายมีความสำคัญในการทำงาน
3. การจำแนกประเภทของสารทางเภสัชวิทยาที่มีผลต่อตัวรับ cholinergic
4. ผลกระทบหลักของ M- และ N-cholinomimetics ข้อบ่งชี้ในการใช้ผลข้างเคียง
5. ผลกระทบหลักของ M-cholinomimetics ข้อบ่งชี้ในการใช้ผลข้างเคียง ลักษณะเปรียบเทียบของยา
6. อาการทางคลินิกของพิษมัสคารีน มาตรการช่วยเหลือ
7. คุณสมบัติพื้นฐานของยาต้านโคลีนเอสเทอเรส กลไกและลักษณะการออกฤทธิ์ การนำไปใช้ในเวชปฏิบัติ ภาวะแทรกซ้อนที่อาจเกิดขึ้น ลักษณะเปรียบเทียบของยา
8. อาการทางคลินิกและมาตรการให้ความช่วยเหลือในการเป็นพิษเฉียบพลันจากสารประกอบออร์กาโนฟอสฟอรัส (OPCs)
9. คุณสมบัติหลักของ M-anticholinergics กลไกและคุณสมบัติของการออกฤทธิ์ การใช้ในเวชปฏิบัติ ภาวะแทรกซ้อนที่เป็นไปได้
10. อาการทางคลินิกของพิษอะโทรปีน มาตรการช่วยเหลือ
11. N-cholinomimetics กลไกการออกฤทธิ์ ข้อบ่งชี้ในการใช้ ผลข้างเคียง
12. การจำแนกประเภทของปมประสาทบล็อกเกอร์ตามโครงสร้างทางเคมีและระยะเวลาการออกฤทธิ์
13. กลไกการออกฤทธิ์ของปมประสาทผลทางเภสัชวิทยา
14. ข้อบ่งชี้ในการใช้ ผลข้างเคียง ข้อห้าม
15. การจำแนกประเภทของยาคลายกล้ามเนื้อตามกลไกการออกฤทธิ์
16. ลักษณะเปรียบเทียบของยา การใช้
17. อาการทางคลินิกและมาตรการให้ความช่วยเหลือในการเป็นพิษเฉียบพลันด้วยการผ่อนคลายกล้ามเนื้อ
ยา Cholinomimetic และ Anticholinergic เป็นกลุ่มสำคัญของสิ่งที่เรียกว่า ตัวแทน vegetotropic ที่ช่วยให้สามารถแก้ไขทางเภสัชวิทยาของการทำงานของพืชในร่างกายได้หลากหลายในสภาวะปกติและพยาธิวิทยา การเปิดเผยรูปแบบปฏิสัมพันธ์ของยากับตัวรับ cholinergic ช่วยในการแก้ปัญหาสำคัญของการรับสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพและยาทางเภสัชวิทยาในร่างกายซึ่งถือได้ว่าเป็นหนึ่งในวิธีที่สำคัญที่สุด ปัญหาในปัจจุบันอณูชีววิทยาและเภสัชวิทยา
Cholinergic synapses มีการแปล:
· ในอวัยวะภายในที่ได้รับเส้นใยกระซิกแบบ postganglionic
· ในปมประสาทอัตโนมัติ
· ในไขกระดูกต่อมหมวกไต;
· ใน carotid glomeruli;
· ในกล้ามเนื้อโครงร่าง
การสังเคราะห์อะเซทิลโคลีน
1. Acetylcholine ถูกสังเคราะห์ในไซโตพลาสซึมของส่วนปลายของเส้นประสาท cholinergic จาก acetyl-CoA และโคลีนโดยมีส่วนร่วมของเอนไซม์ choline acetyltransferase และสะสมอยู่ใน synaptic vesicles (vesicles)
2. ภายใต้อิทธิพลของแรงกระตุ้นเส้นประสาท การสลับขั้วของเยื่อหุ้มพรีไซแนปติกเกิดขึ้นซึ่งจบลงด้วยการเข้าสู่ Ca 2+ ซึ่งจะทำให้เกิดการปล่อยอะซิติลโคลีนจากถุงเข้าไปในรอยแยกซินแนปติก
3. ภายใต้อิทธิพลของ acetylcholine การกระตุ้นของตัวรับ cholinergic ซึ่งเกิดขึ้นทั้งบนเยื่อโพสต์และ presynaptic ของ cholinergic synapses
4. ในรอยแยกไซแนปติก อะเซทิลโคลีนจะถูกไฮโดรไลซ์อย่างรวดเร็วโดยเอนไซม์อะซิติลโคลีนเอสเตอเรสเพื่อสร้างโคลีนและ กรดน้ำส้ม. โคลีนผ่านการดูดซึมของเซลล์ประสาทแบบย้อนกลับ และถูกรวมไว้ในการสังเคราะห์อะเซทิลโคลีนอีกครั้ง ในพลาสมาในเลือดและตับ acetylcholine จะถูกยับยั้งโดยเอนไซม์ pseudocholinesterase
คลอรีนรีเซพเตอร์
ตัวรับโคลิเนอร์จิกของไซแนปส์ของโคลิเนอร์จิคที่แตกต่างกันมีความไวไม่เท่ากัน ยา. ตามความไวของสารเคมี ตัวรับโคลิเนอร์จิคถูกจำแนกออกเป็น ไวต่อสารมัสคารีน (M) กระตุ้นโดยมัสคารีนพิษจากเห็ดแมลงวัน และไวต่อนิโคติน (N) กระตุ้นโดยนิโคตินอัลคาลอยด์ในยาสูบ ซึ่งต่อมาก็มีชนิดย่อยหลายชนิด
ปัจจุบันตัวรับ M-cholinergic แบ่งออกเป็นห้าชนิดย่อย: M 1, M 2, M 3, M 4, M 5 ตัวรับ N-cholinergic แบ่งออกเป็นสองชนิดย่อย: N n - และ N m -ตัวรับ cholinergic
! อะเซทิลโคลีนเป็นตัวกลางในไซแนปส์ของโคลิเนอร์จิกทั้งหมด และกระตุ้นตัวรับทั้ง M- และ N-cholinergic
ตารางที่ 1-1ประเภทของตัวรับโคลิเนอร์จิค
| ตัวรับ | รองรับหลายภาษา | ประเภทตัวรับ | ผล |
| ม.1 | ระบบประสาทส่วนกลาง | ตัวรับที่เกี่ยวข้องกับโปรตีน Gq → ITP และ DAG → Ca 2+ และ PC → ดีโพลาไรเซชันและการกระตุ้น → การกระตุ้นของฟอสโฟไลเปส D, ฟอสโฟไลเปส A 2 | ควบคุม ฟังก์ชั่นทางจิต(ปรับปรุงการเรียนรู้และความจำ) |
| เซลล์ที่มีลักษณะคล้าย Enterochromaffin ในกระเพาะอาหาร | ปล่อยฮีสตามีนซึ่งจะช่วยกระตุ้นการหลั่งกรดไฮโดรคลอริกโดยเซลล์ข้างขม่อมของกระเพาะอาหาร | ||
| ม.2 | หัวใจ: a) โหนดไซนัส b) Atria c) โหนด Atrioventricular d) Ventricles | ตัวรับที่เกี่ยวข้องกับโปรตีน G i → การยับยั้งของอะดีนิเลตไซเคลส → ↓cAMP → ↓ กิจกรรมของโปรตีนไคเนสที่ขึ้นกับแคมป์ → การบล็อกของช่องแคลเซียมที่ควบคุมด้วยศักย์ไฟฟ้า และ/หรือการกระตุ้นของช่องโพแทสเซียม | a) การสลับขั้วที่เกิดขึ้นเองช้าลง → ↓อัตราการเต้นของหัวใจ b) ศักยภาพในการออกฤทธิ์สั้นลง ความหดตัวลดลง c) การยับยั้งการนำ AV d) ความหดตัวลดลงเล็กน้อย |
| เมมเบรนพรีไซแนปติกของขั้วต่อไฟเบอร์พาราซิมพาเทติกแบบโพสต์ปมประสาท | -//- | การปล่อย acetylcholine ลดลง | |
| ม.3 (มีสติ) | กล้ามเนื้อม่านตา Orbicularis | ตัวรับที่เกี่ยวข้องกับโปรตีน Gq → ITP และ DAG → Ca 2+ และ PC → ดีโพลาไรซ์และการกระตุ้น → การกระตุ้นของฟอสโฟไลเปส D, ฟอสโฟไลเปส A 2 | การหดตัวการหดตัวของรูม่านตา |
| กล้ามเนื้อปรับเลนส์ของตา | การหดตัวของกล้ามเนื้อกระตุก | ||
| กล้ามเนื้อเรียบของหลอดลม, ระบบทางเดินอาหาร, ถุงน้ำดี, กระเพาะปัสสาวะ, มดลูก | เสียงเพิ่มขึ้น (ยกเว้นกล้ามเนื้อหูรูด) และเพิ่มการเคลื่อนไหวของกระเพาะอาหาร ลำไส้ และกระเพาะปัสสาวะ | ||
| ต่อมไร้ท่อ | การหลั่งเพิ่มขึ้น (ส่วนใหญ่เป็นต่อมน้ำลาย) | ||
| ม.3 (ไม่มีประสาท) | เซลล์บุผนังหลอดเลือดของหลอดเลือด | -//- | การปล่อยปัจจัยผ่อนคลายเยื่อบุผนังหลอดเลือด (NO) ซึ่งทำให้เกิดการผ่อนคลายของกล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือด |
| เลขที่ | ระบบประสาทส่วนกลาง (เปลือกสมอง, ไขกระดูก oblongata, SP/m) | ตัวรับควบคู่กับช่องไอออน → ช่อง Na + ที่เปิด → Na + → การเปลี่ยนขั้วของเยื่อหุ้มเซลล์ → การกระตุ้น | การควบคุมการทำงานของจิตใจและการเคลื่อนไหว |
| ปมประสาทอัตโนมัติ | -//- | การสลับขั้วและการกระตุ้นของเซลล์ประสาทหลังปมประสาท | |
| ไขกระดูกต่อมหมวกไต | -//- | การหลั่งอะดรีนาลีนและนอร์เอพิเนฟริน | |
| แคโรติดโกลเมอรูลี | -//- | การปรับสีสะท้อนของศูนย์ทางเดินหายใจและหลอดเลือด | |
| นิวตันเมตร | กล้ามเนื้อโครงร่าง | -//- | การสลับขั้วของแผ่นปลาย การหดตัว |
M- และ N-CHOLINOMIMEtics, M-CHOLINOMIMEtics, ยาต้านโคลีนสเตอเรส
การจำแนกประเภทของโคลิโนมิเมติกส์
cholinomimetics ที่ออกฤทธิ์ทั้งทางตรงและทางอ้อม
| อวัยวะ | ผลกระทบ | ข้อบ่งชี้ | ผลข้างเคียง | ข้อห้าม |
| ระบบหัวใจและหลอดเลือด | ความดันโลหิตลดลง ความแรงและอัตราการเต้นของหัวใจลดลง ความนำไฟฟ้าลดลง | ความดันเลือดต่ำ, หัวใจเต้นช้า, บล็อก AV | ความดันเลือดต่ำในหลอดเลือดแดง, หัวใจเต้นช้า, บล็อกการนำไฟฟ้า, โรคหลอดเลือดหัวใจตีบ | |
| ดวงตา | Miosis, กล้ามเนื้อกระตุกของที่พัก, ความดันลูกตาลดลง | ต้อหิน | ความบกพร่องในการมองเห็นระยะไกล | |
| หลอดลม | เพิ่มกล้ามเนื้อเรียบ | หลอดลมหดเกร็ง | โรคหอบหืดหลอดลมปอดอุดกั้นเรื้อรัง | |
| ลำไส้ | เพิ่มทักษะด้านน้ำเสียงและการเคลื่อนไหว | Atony และอัมพฤกษ์ | ท้องเสีย | |
| กระเพาะปัสสาวะ | เพิ่มเสียง detrusor ผ่อนคลายกล้ามเนื้อหูรูด | ปัสสาวะบ่อย | ||
| ต่อมไร้ท่อ | การหลั่งเพิ่มขึ้น | น้ำลายไหลเหงื่อออกอาการอาหารไม่ย่อย | แผลในกระเพาะอาหาร, โรคกระเพาะที่มีกรดมากเกินไป | |
| กล้ามเนื้อโครงร่าง | เสริมสร้างการนำประสาทและกล้ามเนื้อ | Myasthenia Gravis อัมพฤกษ์และอัมพาต | อาการชัก | โรคลมบ้าหมู, พาร์กินสัน |
ยา Anticholinesterase จะยับยั้ง อะเซทิลโคลีนเอสเตอเรสซึ่งเป็นเอนไซม์ที่ไฮโดรไลซ์อะเซทิลโคลีนในรอยแยกไซแนปติก การยับยั้ง acetylcholinesterase ที่ cholinergic synapses ส่งผลให้ความเข้มข้นของ acetylcholine เพิ่มขึ้นในรอยแยก synaptic ซึ่งเป็นผลมาจากการที่ผลของเครื่องส่งสัญญาณได้รับการปรับปรุงและยืดเยื้อ
เนื่องจากการยับยั้งอะเซทิลโคลีนเอสเตอเรสกลับไม่ได้ สารประกอบออร์กาโนฟอสฟอรัส (OPC) จึงมีความเป็นพิษสูง ปัจจุบันยา anticholinesterase ที่ไม่สามารถกลับคืนสภาพเดิมไม่ได้ถูกนำมาใช้ในทางการแพทย์ อย่างไรก็ตาม ยาฆ่าแมลงในครัวเรือนบางชนิด (คาร์โบฟอส คลอโรฟอส ฯลฯ) มีคุณสมบัติยับยั้งอะเซทิลโคลีนเอสเตอเรสที่ไม่สามารถกลับคืนสภาพเดิมได้
อาการพิษจาก OP และมาตรการช่วยเหลือ
| อาการหลัก | มาตรการช่วยเหลือ |
| 1. ความผิดปกติของระบบประสาทส่วนกลาง: - ความปั่นป่วนของจิต; - ความไม่ลงรอยกัน; - หายใจถี่; - อาการชัก; - เพิ่มขึ้นแล้วอุณหภูมิของร่างกายลดลง - ภาวะซึมเศร้าทางเดินหายใจ 2. การเปิดใช้งานระบบ cholinergic อุปกรณ์ต่อพ่วง: - หัวใจเต้นช้า, ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ, ความดันโลหิตลดลง; - miosis ความผิดปกติของที่พัก - กล่องเสียงหดเกร็ง, หลอดลมหดเกร็ง; - การชักและเป็นอัมพาตของกล้ามเนื้อทางเดินหายใจ - เพิ่มการหลั่งของต่อมไร้ท่อ - ท้องเสียอาเจียน 3. พิษช็อก: - อารีเฟล็กเซีย; - ตัวเขียว; - การละเมิดความหนืดของเลือดและองค์ประกอบของอิเล็กโทรไลต์ - เพิ่มการซึมผ่านของหลอดเลือด; - สมองบวม | การแนะนำ คู่อริทางเภสัชวิทยา: - Atropine sulfate 2-3 มล. ของสารละลาย 0.1% - Dipiroxime 1 มล. ของสารละลาย 15% (s.c.) ในกรณีที่มีอาการมึนเมารุนแรงมากขึ้นให้ทำซ้ำการให้ยาทางหลอดเลือดดำหรือกล้ามเนื้อ เพื่อบรรเทาอาการทางจิตและอาการชัก - Sibazon และแมกนีเซียมซัลเฟต การบำบัดตามอาการ (ต่อสู้กับภาวะขาดออกซิเจน ระบบทางเดินหายใจ และความผิดปกติของหัวใจ) การล้างพิษของร่างกาย ป้องกันภาวะสมองบวม |
เอ็ม-โคลินบล็อคเกอร์
M-cholinergic blockers เป็นตัวต้านการแข่งขันของ acetylcholine และ cholinomimetics ที่เกี่ยวข้องกับตัวรับ M-cholinergic ความเป็นปรปักษ์กันทางการแข่งขันมีฝ่ายเดียว(ผลกระทบของ cholinomimetics จะถูกกำจัดได้อย่างง่ายดายโดย anticholinergic blockers และหลังจากการใช้ anticholinergic blockers แล้ว cholinomimetics จะไม่มีผลใด ๆ การดำเนินการทางเภสัชวิทยา). M-anticholinergic blockers โดยขัดขวางการทำงานของ cholinergic synapses หยุดส่งผลกระทบต่ออวัยวะของระบบประสาทกระซิกซึ่งนำไปสู่ความเด่นของผลกระทบที่เห็นอกเห็นใจ ขึ้นอยู่กับโครงสร้างทางเคมี anticholinergics แบ่งออกเป็นสารประกอบที่มีลักษณะตติยภูมิซึ่งแทรกซึมผ่าน BBB ได้ดีและเอมีนควอเทอร์นารีซึ่งไม่ทะลุผ่านระบบประสาทส่วนกลาง
การจำแนกประเภทของยา M-anticholinergic
! ผลทางเภสัชวิทยาของยาที่มีลักษณะคล้าย atropine ทำให้เกิดผลกระทบของการปิดล้อมของเส้นประสาทกระซิก
Aropine เป็นเอมีนระดับอุดมศึกษาดังนั้นจึงเป็นสารประกอบที่ไม่มีขั้วที่ชอบไขมัน Atropine เป็นตัวบล็อก M-anticholinergic ที่รู้จักกันดีที่สุด ดังนั้นยาในกลุ่มนี้จึงมักเรียกว่าคล้าย atropine อะโทรพีนนั่นเอง สาเหตุทั่วไปพิษโดยเฉพาะในเด็กเนื่องจากการบริโภคพืชในตระกูลราตรีโดยไม่ตั้งใจ ปริมาณอะโทรปีนที่ทำให้ถึงตายคือ 100 มก. สำหรับผู้ใหญ่, 10 มก. สำหรับเด็ก (ผลเบอร์รี่พิษ 2-3 ลูก)
ยาที่ปิดกั้นตัวรับ M-cholinergic
| อวัยวะตัวรับ | ผลกระทบ | ข้อบ่งชี้ | ผลข้างเคียง | ข้อห้าม | ยาเสพติด |
| ฮาร์ท ม.2- ความแรงของการหดตัวของหัวใจ - ความถี่ในการหดตัว - การนำ AV | การปฐมพยาบาลก่อนดมยาสลบ AV block | อิศวร | อิศวร | อะโทรพีนซัลเฟต | |
| ตา ม.3- รูม่านตา - ที่พัก - ความดันลูกตา | อัมพาตการขยายตัว | การวินิจฉัย การอักเสบ และการบาดเจ็บที่ตา | IOP เพิ่มขึ้น ที่พักบกพร่อง | ต้อหิน | อะโทรพีน ซัลเฟต โกมาโทรพีน ไฮโดรโบรไมด์ ทรอปิคาไมด์ |
| หลอดลม, ม. 3- กล้ามเนื้อเรียบ - ต่อมต่างๆ | ↓ น้ำเสียง ↓ การหลั่ง | โรคหอบหืดหลอดลมปอดอุดกั้นเรื้อรัง | อิปราโทรเปียม โบรไมด์ ไทโอโทรเปียม โบรไมด์ | ||
| กระเพาะอาหาร (เซลล์คล้ายเอนเทอโรโครมาฟิน), M 1 | ↓ การหลั่ง | แผลในกระเพาะอาหารและ ลำไส้เล็กส่วนต้น | อะโทรปีน ซัลเฟต แกสโตรเซพิน | ||
| ลำไส้ น้ำดี และ ทางเดินปัสสาวะ, ม.3 | ↓ น้ำเสียง ↓ ทักษะการเคลื่อนไหว | อาการจุกเสียดในลำไส้ไตและตับ | อาการท้องผูก, ความผิดปกติของระบบทางเดินปัสสาวะ | อ่อนโยนต่อมลูกหมากโต | อะโทรพีน ซัลเฟต แพลทิฟิลลีน ไฮโดรทาร์เทรต |
| ต่อมไร้ท่อ M 3 | ↓ การหลั่ง | แผลในกระเพาะอาหาร การให้ยาล่วงหน้าก่อนดมยาสลบ | ผิวแห้งและเยื่อเมือก | อะโทรพีน ซัลเฟต แพลทิฟิลลีน ไฮโดรทาร์เทรต |
มาตรการพิษและบรรเทา Atropine
| อาการ | มาตรการช่วยเหลือ |
| 1. ขั้นตอนการกระตุ้น:- อาการเวียนศีรษะ, ความปั่นป่วน, เพ้อ, ภาพหลอน, การชักแบบ clonic-tonic; - ผิวแห้ง ปากแห้ง คอหอยและกล่องเสียง - การขยายสูงสุดของรูม่านตา, อัมพาตของที่พัก; - การเก็บปัสสาวะและอุจจาระ; - อุณหภูมิร่างกายเพิ่มขึ้น 2. ขั้นของการกดขี่:- ความจำเสื่อม, โคม่า, ระงับการตอบสนอง, อัมพาตของศูนย์ทางเดินหายใจ | การระบายอากาศทางกล บรรเทาอาการทางจิตและอาการชัก: diazepam, โซเดียมไฮดรอกซีบิวทิเรต; การต่อสู้กับความผิดปกติของระบบทางเดินหายใจและหัวใจ: cordiamine, โพรพาโนลอล, คาเฟอีน, ออกซิเจน; การบริหาร neostigmine (การเป็นปรปักษ์กันทางสรีรวิทยาที่ไม่ใช่การแข่งขันโดยตรง), การกำจัดการปิดล้อมของตัวรับ M-cholinergic; การล้างพิษ: การกำจัดสารที่ไม่ดูดซึม, การล้างกระเพาะอาหารด้วยถ่านกัมมันต์; ต่อสู้กับภาวะอุณหภูมิเกิน: ผ้าพันแบบเปียก; การบำบัดตามอาการ |
! ในเด็ก พิษจากอะโทรปีนมักเริ่มต้นจากระยะของภาวะซึมเศร้า
! ภาวะแทรกซ้อนของความมึนเมา ได้แก่ โรคปอดบวม, โรคประสาทอักเสบที่เป็นพิษ, โรคไข้สมองอักเสบ, ความผิดปกติของสติปัญญาและความจำอย่างลึกซึ้ง
N-โคลิโนมิเมติกส์ Ganglioblockers ผ่อนคลายกล้ามเนื้อส่วนปลาย
ยาที่กระตุ้นตัวรับ N-cholinergic (cytiton, lobeline) ปรับสีแบบสะท้อนกลับ ศูนย์ทางเดินหายใจและใช้สำหรับภาวะซึมเศร้าของศูนย์ทางเดินหายใจในผู้ป่วยที่มีความตื่นเต้นง่ายแบบสะท้อนที่เก็บรักษาไว้ (พิษ คาร์บอนมอนอกไซด์, ยาแก้ปวดยาเสพติด). สารที่ปิดกั้นตัวรับ N-cholinergic ต่อพ่วงคือสารซินแนปโตโทรปิกที่สามารถคืนสมดุลของการทำงานที่ถูกรบกวนในระหว่าง โรคต่างๆ. ยาในกลุ่มนี้ใช้เพื่อบรรเทาวิกฤตความดันโลหิตสูง ควบคุมความดันเลือดต่ำ (ตัวบล็อกปมประสาท) และเพื่อผ่อนคลายกล้ามเนื้อโครงร่างระหว่างการผ่าตัด (คลายกล้ามเนื้อ)
ตัวเอกของเซลล์ประสาท N n -cholinergic receptors (ในปมประสาทอัตโนมัติ, ไขกระดูกต่อมหมวกไต, carotid glomeruli) มีผล N-cholinomimetic ยาของกลุ่มนี้ไม่มีผลต่อตัวรับ N m -cholinergic ของกล้ามเนื้อโครงร่าง การกระตุ้นของ N n -cholinergic receptors ของ carotid glomeruli มีความสำคัญในการรักษา ยากลุ่มนี้รวมถึง: นิโคตินอัลคาลอยด์ใบยาสูบ (ไม่มีคุณค่าทางการรักษา), Lobelia inflata alkaloid lobeline, Cytisus laburnum และ Thermopsis lanceolata alkaloid cytisine
Ganglion blockers ป้องกันการทำงานของ acetylcholine ต่อตัวรับ N n -cholinergic ของเซลล์ประสาท โดยไม่ส่งผลกระทบต่อตัวรับ N m -cholinergic ของกล้ามเนื้อโครงร่าง ในกรณีนี้ตัวรับ N n -cholinergic ของปมประสาทกระซิกและขี้สงสารจะถูกบล็อกและการส่งสัญญาณของการกระตุ้นจากเส้นใยประสาท preganglionic ไปยัง postganglionic จะหยุดชะงัก
การจำแนกประเภทของปมประสาทบล็อคเกอร์
อิทธิพลที่โดดเด่นของส่วนต่าง ๆ ของระบบประสาทอัตโนมัติ
ต่อการทำงานของอวัยวะและผลของปมประสาทบล็อคเกอร์
| อวัยวะ | อิทธิพลครอบงำ | ผลของปมประสาทบล็อคเกอร์ |
| หลอดเลือดแดง | การขยายตัว การปรับปรุงการจัดหาเลือดไปยังอวัยวะต่างๆ ↓afterload, ↓BP | |
| เวียนนา | เห็นอกเห็นใจ (adrenergic) | การขยายตัว, ความดันเลือดต่ำมีพยาธิสภาพ, การไหลเวียนของเลือดดำ, ↓ พรีโหลด, ↓ เอาต์พุตหัวใจ |
| หัวใจ | อัตราการเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้น | |
| กล้ามเนื้อม่านตา Orbicularis | พาราซิมพาเทติก (โคลิเนอร์จิค) | รูม่านตาขยาย (mydriasis) |
| กล้ามเนื้อปรับเลนส์ของตา | พาราซิมพาเทติก (โคลิเนอร์จิค) | อัมพาตของที่พัก |
| กระเพาะอาหารลำไส้ | พาราซิมพาเทติก (โคลิเนอร์จิค) | เสียงและการบีบตัวลดลง, ท้องผูก, ↓ ฟังก์ชั่นการหลั่งของต่อมในกระเพาะอาหารและตับอ่อน |
| กระเพาะปัสสาวะ | พาราซิมพาเทติก (โคลิเนอร์จิค) | ↓ เสียง → การเก็บปัสสาวะ |
| ต่อมน้ำลาย | พาราซิมพาเทติก (โคลิเนอร์จิค) | ↓ สารคัดหลั่ง → ปากแห้ง |
| ต่อมเหงื่อ | เห็นอกเห็นใจ (cholinergic) | ↓ สารคัดหลั่ง → ผิวแห้ง |
บ่งชี้ในการใช้ปมประสาทบล็อกเกอร์:
1. บรรเทาอาการวิกฤตความดันโลหิตสูง (benzohexonium, pentamine)
2. สมองบวม (benzohexonium, pentamine)
3. อาการบวมน้ำที่ปอดในภาวะหัวใจห้องล่างซ้ายเฉียบพลันล้มเหลว (benzohexonium, pentamine)
4. ควบคุมความดันเลือดต่ำในการผ่าตัด (hygroniy, arfonade)
5. หลอดเลือดโป่งพอง
ยาคลายกล้ามเนื้อเลือกปิดกั้นตัวรับ N m -cholinergic ที่ไซแนปส์ประสาทและกล้ามเนื้อและทำให้เกิดอัมพาตของกล้ามเนื้อโครงร่างแบบย้อนกลับได้ ตามกลไกการออกฤทธิ์ ยาคลายกล้ามเนื้อจะถูกแบ่งออกเป็นสองกลุ่ม - antidepolarizing และ depolarizing
การจำแนกประเภทและผลกระทบหลักของการคลายกล้ามเนื้อ
| ยา | ความแรงสัมพัทธ์ | ระยะเวลาของการออกฤทธิ์ (นาที) รูปแบบการกำจัดที่โดดเด่น | ผลข้างเคียง |
| ยาคลายกล้ามเนื้อ Antidepolarizing: ออกฤทธิ์นาน | |||
| ทูโบคูรารีน คลอไรด์ (ทูบาริน) | 80-120 การขับถ่ายของไต | การปิดกั้นปมประสาทและตัวรับ M-cholinergic (↓BP, หัวใจเต้นเร็ว), การปล่อยฮีสตามีน | |
| แพนคิวโรเนียมโบรไมด์ | 120-180 การขับถ่ายไต | การปิดกั้นตัวรับ M-cholinergic (อิศวร, เต้นผิดปกติ), ความดันเลือดต่ำในหลอดเลือด, การสะสม | |
| พิเปอคูโรเนียมโบรไมด์ | 80-100 การเผาผลาญในตับ ขับถ่ายไต | หัวใจเต้นช้า | |
| ระยะเวลาเฉลี่ยของการดำเนินการ | |||
| Atracuria besilat (Tracrium) | 1,5 | 30-40 การขับถ่ายของไต, การไฮโดรไลซิสบางส่วนโดยพลาสมาโคลิเนสเตอเรส | การปล่อยฮีสตามีน |
| การแสดงสั้น | |||
| มิวาคิวเรียมคลอไรด์ (Mivacurium chloride) | 10-20 ไฮโดรไลซิสโดยพลาสมาโคลิเนสเตอเรส | ||
| ยาคลายกล้ามเนื้อแบบดีโพลาไรซ์ | |||
| ดิติลิน | 6-8 การไฮโดรไลซิสโดยพลาสมาโคลีนเอสเตอเรส | การกระตุ้นปมประสาท (กระซิกหรือเห็นอกเห็นใจ), การบาดเจ็บของกล้ามเนื้อ, ภาวะอุณหภูมิร่างกายที่เป็นมะเร็ง, ภาวะโพแทสเซียมสูง |
กลไกการออกฤทธิ์ของยาคลายกล้ามเนื้อแบบต้านขั้วไฟฟ้า – การต่อต้านการแข่งขันกับ acetylcholine กับตัวรับ N-cholinergic ของกล้ามเนื้อโครงร่าง. การปิดกั้นตัวรับ N-cholinergic ทำให้ศักยภาพการพักตัวในแผ่นปลายคงที่ทำให้เกิดอัมพาตที่อ่อนแอของกล้ามเนื้อโครงร่าง คู่อริของการผ่อนคลายกล้ามเนื้อ antidepolarizing: สาร anticholinesterase ของการกระทำที่สามารถย้อนกลับได้ - prozerin, galantamine
Depolarizing ผ่อนคลายกล้ามเนื้อ ditilin ซึ่งกระตุ้นตัวรับ N-cholinergic ทำให้เกิดการสลับขั้วอย่างต่อเนื่องของแผ่นปลายของกล้ามเนื้อโครงร่าง สิ่งนี้นำไปสู่การหยุดชะงักของการส่งผ่านประสาทและกล้ามเนื้อและการผ่อนคลายของกล้ามเนื้อโครงร่าง อะซิติลโคลีนที่ปล่อยออกมาในรอยแหว่งซินแนปติกจะช่วยเพิ่มการแยกขั้วของเยื่อหุ้มเซลล์และเพิ่มความลึกของบล็อกประสาทและกล้ามเนื้อเท่านั้น
! ยาต้านโคลีนเอสเตอเรสไม่ใช่ยาต้านดิไทลีน
ความแตกต่างระหว่างการคลายกล้ามเนื้อของการออกฤทธิ์ประเภทต่างๆ
อาการของการใช้ยาเกินขนาดและมาตรการช่วยเหลือในการใช้งาน
ปมประสาทและยาคลายกล้ามเนื้อ
| กลุ่ม | อาการเกินขนาด | มาตรการช่วยเหลือ |
| Ganglioblockers | - รูม่านตาขยาย - ความดันลูกตาเพิ่มขึ้น - อัมพาตของที่พัก - ความดันเลือดต่ำ - การล่มสลายของพยาธิสภาพ ในกรณีที่เป็นพิษ - ความปั่นป่วนของจิตและอาการชัก | การบริหารให้สารแอนติโคลิเอสเทอเรส โปรเซรินาเพื่อกำจัดการล่มสลาย - นอร์อิพิเนฟรินและเมซาตัน |
| ยาคลายกล้ามเนื้อป้องกันขั้วไฟฟ้า | - ความดันเลือดต่ำ, - หลอดลมหดเกร็ง, - ปฏิกิริยาภูมิแพ้ (ปล่อยฮีสตามีน); - บล็อกประสาทและกล้ามเนื้อ | การบริหารยา anticholinesterase |
| ยาคลายกล้ามเนื้อแบบดีโพลาไรซ์ | การบล็อกประสาทและกล้ามเนื้อในระยะยาว (สูงสุด 2-6 ชั่วโมง) เนื่องจากข้อบกพร่องของ pseudocholinesterase | การถ่ายเลือดซิเตรตสด |
งานทดสอบ
กรุณาระบุคำตอบที่ถูกต้องทั้งหมด
ฉัน.เลือกผลของเอ็มโคลิโนมิเมติกส์
1) miosis และความดันลูกตาลดลง
2) เพิ่มเสียงของกล้ามเนื้อปรับเลนส์ (อาการกระตุกของที่พัก)
3) อิศวรและความดันโลหิตเพิ่มขึ้น
4) เพิ่มการหลั่งของหลอดลมและต่อมย่อยอาหาร
5) ลดเสียงของกล้ามเนื้อเรียบของอวัยวะภายใน
ครั้งที่สองแสดงรายการข้อบ่งชี้สำหรับการใช้เอ็ม-โคลิโนมิเมติกส์
1) โรคต้อหิน
2) โรคกล้ามเนื้ออ่อนแรงชนิดรุนแรง
3) atony ของลำไส้และกระเพาะปัสสาวะ
5) โรคหอบหืดหลอดลม
สาม.แสดงรายการข้อบ่งชี้ในการใช้ยาต้านโคลีนสเตอเรส
1) โรคกล้ามเนื้ออ่อนแรงชนิดรุนแรง
2) ผลตกค้างหลังอัมพฤกษ์และอัมพาต
3) พิษด้วย m-cholinomimetics
4) โรคต้อหิน
5) โรคหอบหืดหลอดลม
6) atony ของลำไส้และกระเพาะปัสสาวะ
IV.บ่งชี้ผลกระทบที่เกิดจากการกระตุ้นของตัวรับ N-CHOLIN
1) การขยายรูม่านตา
2) ลดความดันโลหิต
3) เพิ่มไกลโคจีโนไลซิส
4) เพิ่มกล้ามเนื้อโครงร่าง
5) เพิ่มน้ำเสียงและการเคลื่อนไหวของลำไส้
วี.ระบุกลไกการออกฤทธิ์ของทูโบคูรารีน
1) ยับยั้งการสังเคราะห์ acetylcholine ในปลายประสาทมอเตอร์
2) การกระตุ้นตัวรับ N-cholinergic ของเส้นใยกล้ามเนื้อโครงร่างพร้อมการสลับขั้วแบบถาวรของเมมเบรนโพสซินแนปติก
3) การปิดกั้นตัวรับ N-cholinergic ของเส้นใยกล้ามเนื้อโครงร่างของเยื่อโพสซินแนปติก
วี.ระบุกลไกการออกฤทธิ์ของดิทิลิน
1) การสังเคราะห์ acetylcholine บกพร่องในปลายของเส้นประสาทยนต์
2) การสลับขั้วแบบถาวรของเมมเบรนโพสซินแนปติก
3) ไฮเปอร์โพลาไรเซชันของเมมเบรนโพสซินแนปติก
4) การรักษาเสถียรภาพของเมมเบรนโพสต์ซินแนปติก
5) เพิ่มอัตราการไฮโดรไลซิสของอะเซทิลโคลีน
ปกเกล้าเจ้าอยู่หัวระบุสาเหตุที่ทำให้เกิดผลระยะสั้นของดิทิลิน
1) การไฮโดรไลซิสโดย pseudocholinesterase ในพลาสมาในเลือด
2) การยับยั้งโดยเอนไซม์ตับ
3) การจับกับโปรตีนในพลาสมาอย่างแข็งขัน
4) การไฮโดรไลซิสโดย acetylcholinesterase
5) การดูดซึมอย่างรวดเร็วโดย cholinergic ปลายประสาท
งานเตรียมตนเอง
แบบฝึกหัดที่ 1
อธิบายกลไกการลดความดันลูกตาภายใต้อิทธิพลของ M-cholinomimetics โดยวางข้อความด้านล่างตามลำดับตรรกะ
1) การหดตัวของรูม่านตา
2) การเปิดมุมของช่องหน้าม่านตา
3) การหดตัวของกล้ามเนื้อวงกลมของม่านตา
4) การปรับปรุงการไหลออก ของเหลวในลูกตาผ่านช่องน้ำพุลงสู่คลองชเลมม์
5) การกระตุ้นตัวรับ M-cholinergic ของกล้ามเนื้อวงกลมของม่านตา
ภารกิจที่ 2
อธิบายกลไกการหลั่งของต่อมในกระเพาะอาหารลดลงภายใต้อิทธิพลของยาไพเรนซีพีน โดยเรียงข้อความด้านล่างตามลำดับตรรกะ
1) ลดการปล่อยฮีสตามีนโดยเซลล์ที่มีลักษณะคล้าย enterochromaffin ในกระเพาะอาหาร
2) ลดการหลั่งกรดไฮโดรคลอริกโดยเซลล์ข้างขม่อม
3) ลดผลการกระตุ้นของฮิสตามีนต่อตัวรับH₂ของเซลล์ข้างขม่อม
4) การปิดกั้นตัวรับ M-cholinergic ของเซลล์ที่มีลักษณะคล้าย enterochromaffin ในกระเพาะอาหาร
ภารกิจที่ 3
อธิบายกลไกการออกฤทธิ์คลายกล้ามเนื้อของ tubocurarine โดยเรียงข้อความด้านล่างตามลำดับตรรกะ
1) การรักษาเสถียรภาพของเยื่อโพสซินแนปติก (ความเป็นไปไม่ได้ของการสลับขั้ว)
2) ไม่สามารถกระตุ้นตัวรับ Nm-cholinergic ด้วย acetylcholine
3) การปิดกั้นตัวรับ Nm-cholinergic ที่ประสาทและกล้ามเนื้อ
4) การยับยั้งการส่งผ่านประสาทและกล้ามเนื้อ
5) ผลการคลายกล้ามเนื้อโดยไม่ต้องมีอาการกระตุกมาก่อน
งาน
1. ยาทำให้รูม่านตาหดตัว ลดความดันในลูกตา ทำให้อัตราการเต้นของหัวใจลดลง เพิ่มการหลั่งของต่อมและการเคลื่อนไหวของลำไส้ อำนวยความสะดวกในการถ่ายทอดประสาทและกล้ามเนื้อ ใช้สำหรับโรคต้อหิน ภาวะ atony ของลำไส้และกระเพาะปัสสาวะ ผลตกค้างหลัง polymyelitis, myasthenia Gravis ซึ่งเป็นศัตรูของ m-anticholinergics และสารคล้าย curare ที่ต่อต้านขั้ว กำหนดกลุ่มของสาร
2. การเตรียมการ: ขยายรูม่านตา, ทำให้เกิดอัมพาตของที่พัก, ลดเสียงของกล้ามเนื้อเรียบของอวัยวะภายใน, ลดการหลั่งของต่อม, มีผลกดประสาทต่อระบบประสาทส่วนกลาง ใช้เพื่อป้องกันอาการเมาทะเลและอากาศ ระบุตัวยา
3. เพื่อตรวจอวัยวะตา จึงมีการฉีดยาจากกลุ่ม M-anticholinergic blockers เข้าไปในถุงตาของผู้ป่วย แพทย์เตือนคนไข้จะไม่สามารถอ่านเขียนได้เป็นเวลาหนึ่งสัปดาห์ ผู้ป่วยได้รับยาอะไร? อธิบายกลไกการออกฤทธิ์ต่อดวงตา สาร M-anticholinergic ชนิดใดที่มีผลต่อดวงตายาวนานน้อยกว่า?
4. ผู้ป่วยที่เป็นโรคกล้ามเนื้ออ่อนแรงชนิดรุนแรงได้รับการสั่งยานี้ ในระหว่างการรักษา ไมโอซิส ถ่ายอุจจาระบ่อย น้ำลายไหลรุนแรง เหงื่อออก หัวใจเต้นช้าเพิ่มขึ้น และกล้ามเนื้อกระตุก ใช้ยาอะไร? อธิบายสาเหตุของอาการแทรกซ้อนที่เกิดขึ้น
5. เมื่อใช้ยาฆ่าแมลงในแปลงสวน ชาวสวนจะรู้สึกไม่สบายตัวเป็นอาการวิงเวียนศีรษะ สับสน หายใจลำบาก และหายใจลำบาก ผู้ป่วยถูกนำส่งโรงพยาบาลด้วยอาการอาเจียนและปวดท้องเป็นอัมพาต การตรวจพบว่า: ไมโอซิส, หัวใจเต้นช้า, ความดันโลหิตลดลง, หายใจลำบาก, กล้ามเนื้อกระตุก และมีอาการอ่อนแรงอย่างรุนแรง สาเหตุของพิษและมาตรการช่วยเหลือค่ะ
6. ในระหว่างการฝึกซ้อม นักกีฬามีอาการเคล็ด ข้อไหล่. แพทย์ประจำทีมไม่สามารถแก้ไขความคลาดเคลื่อนได้เนื่องจากกล้ามเนื้อของเหยื่อมีการพัฒนาอย่างมาก แพทย์ควรใช้การผ่อนคลายกล้ามเนื้อชนิดใดเพื่อลดความคลาดเคลื่อน และเพราะเหตุใด
เขียนออกมา
1. Cholinomimetic สำหรับโรคต้อหิน
2. Cholinergic กระตุ้นการเคลื่อนไหวของลำไส้
3. วิธีการกระตุ้นการหายใจแบบสะท้อนกลับ
4. สาร Anticholinesterase สำหรับโรคต้อหิน (ยาหยอดตา)
5.สาร Anticholyesterase ช่วยกระตุ้นการเคลื่อนไหวของลำไส้
6. สาร Anticholinesterase สำหรับรักษาผลตกค้างหลังโปลิโอ
7.เครื่องมือที่ใช้ในการเลือกแว่นตา
8. M-anticholinergic agent เพื่อป้องกันภาวะหัวใจเต้นช้าแบบสะท้อนในระหว่างการผ่าตัด
9. ตัวแทนสำหรับควบคุมความดันเลือดต่ำ
10. ยาลดความดันโลหิตในช่วงวิกฤตความดันโลหิตสูง
11.ยาที่ทำให้กล้ามเนื้อโครงร่างผ่อนคลายในระยะยาว
12. ยาที่ใช้ในการผ่อนคลายกล้ามเนื้อโครงร่างในระยะสั้นระหว่างการลดความคลาดเคลื่อน
ยาของกลุ่มนี้มีผลกระตุ้นโดยตรงต่อตัวรับ M-cholinergic ซึ่งอยู่ที่ปลายของเส้นใยประสาทพาราซิมพาเทติก postganglionic เป็นผลให้พวกเขาทำซ้ำผลกระทบของ acetylcholine ที่เกี่ยวข้องกับการกระตุ้นของปกคลุมด้วยเส้นกระซิก: การหดตัวของรูม่านตา (miosis), อาการกระตุกของที่พัก (ตาถูกกำหนดให้มองเห็นระยะใกล้), การตีบของหลอดลม, น้ำลายไหลมาก, การหลั่งที่เพิ่มขึ้นของ ต่อมหลอดลม ทางเดินอาหารและเหงื่อ เพิ่มการเคลื่อนไหว ระบบทางเดินอาหาร, เพิ่มเสียงกระเพาะปัสสาวะ, หัวใจเต้นช้า
รูปที่ 7 ผลกระทบของ cholinomimetics ต่อดวงตา (จำนวนลูกศรบ่งบอกถึงความรุนแรงของการไหลของของเหลวในลูกตา)
Pilocarpine เป็นสารอัลคาลอยด์ ต้นกำเนิดของพืช. สังเคราะห์ได้มีอยู่ในรูปของพิโลคาร์พีนไฮโดรคลอไรด์ ผลของมันคือการลดความดันลูกตาซึ่งใช้ในการรักษาโรคต้อหิน (เพิ่มความดันลูกตาสูงถึง 50-70 มม. ปรอท) การใช้พิโลคาร์พีนทำให้เกิดการหดตัวของรูม่านตาเนื่องจากการหดตัวของกล้ามเนื้อออร์บิคูลาริสของม่านตา และช่วยให้ของเหลวไหลออกจากช่องหน้าม่านตาไปยังช่องด้านหลังเนื่องจากการหดตัวของกล้ามเนื้อปรับเลนส์ ในเวลาเดียวกันอาการกระตุกของที่พักจะเกิดขึ้น (ความโค้งของเลนส์เพิ่มขึ้น) (รูปที่ 11)
Pilocarpine ใช้เฉพาะที่เท่านั้นเนื่องจาก ค่อนข้างเป็นพิษ ใช้สำหรับโรคต้อหิน สำหรับการฝ่อของเส้นประสาทตา เพื่อปรับปรุงถ้วยรางวัลตา ฯลฯ มันมีผลระคายเคืองเล็กน้อย รวมอยู่ในยาหยอดตา "Fotil" และ "Pilotim" ที่รวมกัน
N - cholinomimetics
ความไวของตัวรับ H-cholinergic ในตำแหน่งต่างๆ ต่อสารเคมีไม่เหมือนกันเนื่องจากโครงสร้างที่แตกต่างกัน
H-cholinomimetics (cytiton, lobeline) กระตุ้นตัวรับ H-cholinergic ของ sinocarotid glomeruli ซึ่งนำไปสู่การกระตุ้นการสะท้อนกลับของศูนย์ทางเดินหายใจและ vasomotor การหายใจจะเร็วขึ้นและลึกขึ้น การกระตุ้นโหนด synaptic และต่อมหมวกไตพร้อมกันทำให้อะดรีนาลีนหลั่งเพิ่มขึ้นและความดันโลหิตเพิ่มขึ้น
Cititon และ Lobelina ไฮโดรคลอไรด์เป็นสารกระตุ้นระบบทางเดินหายใจแบบสะท้อนกลับ และสามารถใช้สำหรับการหยุดหายใจแบบสะท้อนกลับ (พิษจากคาร์บอนมอนอกไซด์ การจมน้ำ การหายใจไม่ออก การบาดเจ็บทางไฟฟ้า ฯลฯ) และสำหรับภาวะขาดอากาศหายใจในทารกแรกเกิด
สารเหล่านี้มีการใช้กันอย่างแพร่หลายมากขึ้นในการรักษาผู้สูบบุหรี่ แท็บเล็ต Tabex (cytisine) ใช้เพื่อช่วยในการเลิกบุหรี่ เพื่อจุดประสงค์นี้ มีการใช้นิโคตินในปริมาณเล็กน้อย (หมากฝรั่ง Nicorette, แผ่นแปะ Nicotinell) ยาเหล่านี้ลดการพึ่งพานิโคตินทางกายภาพ
อัลคาลอยด์จากยาสูบ - นิโคตินก็เป็น N-cholinomimetic เช่นกัน แต่ไม่ได้ใช้เป็นยา จะเข้าสู่ร่างกายเมื่อสูบบุหรี่และมีผลหลากหลาย นิโคตินส่งผลกระทบต่อตัวรับ H-cholinergic ทั้งส่วนปลายและส่วนกลางและมีผลสองเฟส: ระยะแรก - การกระตุ้น - จะถูกแทนที่ด้วยผลยับยั้ง ผลคงที่ของนิโคตินคือผลของ vasoconstrictor เนื่องจากนิโคตินกระตุ้นตัวรับ H-cholinergic ของปมประสาทที่เห็นอกเห็นใจ, เซลล์ chromaffin ของต่อมหมวกไตและโซน sinocarotid กระตุ้นการปล่อยอะดรีนาลีนและกระตุ้นศูนย์ vasomotor แบบสะท้อนกลับ ในเรื่องนี้นิโคตินจะเพิ่มความดันโลหิตและมีส่วนช่วยในการพัฒนา ความดันโลหิตสูง. โรคร้ายแรงเรือของแขนขาส่วนล่าง - กำจัด endarteritis - เกิดขึ้นเกือบเฉพาะในผู้สูบบุหรี่ นิโคตินทำให้หลอดเลือดหัวใจตีบตันและก่อให้เกิดโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ กล้ามเนื้อหัวใจตาย และหัวใจเต้นเร็ว สังเกตการเปลี่ยนแปลงร้ายแรงในระบบประสาทส่วนกลาง แสดงฤทธิ์นิโคตินและสารก่อมะเร็ง
M, N - cholinomimetics
สารเหล่านี้กระตุ้นตัวรับ M- และ N-cholinergic ไปพร้อม ๆ กันและส่งผลโดยตรงหรือโดยอ้อม ผู้บริหาร. มี M, N-cholinomimetics ของการกระทำทั้งทางตรงและทางอ้อม
ยาที่ออกฤทธิ์โดยตรง ได้แก่ Acetylcholine และ Carbacholine (carbachol) พวกมันกระตุ้นตัวรับโพสซินแนปติกโดยตรง Acetylcholine ไม่ได้ใช้เป็นยาในทางปฏิบัติเพราะว่า มันออกฤทธิ์ในช่วงเวลาสั้น ๆ (ไม่กี่นาที) ใช้ในเภสัชวิทยาทดลอง
ในทางการแพทย์ คาร์บาโคลีน อะนาล็อกอะซิติลโคลีนบางครั้งใช้สำหรับโรคต้อหินในรูปแบบของยาหยอดตา ต่างจากอะเซทิลโคลีนตรงที่เสถียรกว่าและติดทนนานกว่า (มากถึง 1-1.5 ชั่วโมง) เพราะ ไม่ถูกไฮโดรไลซ์โดย acetylcholinesterase
ยาต้านโคลิเนสเตอเรส (M, N - cholinomimetics ที่ออกฤทธิ์ทางอ้อม)
สารเหล่านี้ยับยั้งการทำงานของเอนไซม์ acetylcholinesterase และเพิ่มผลของ acetylcholine ต่อตัวรับ M- และ H-cholinergic ผลของยา anticholinesterase โดยทั่วไปจะคล้ายคลึงกับผลของ direct M, N-cholinomimetics ผลของ M-cholinomimetic ปรากฏในการเพิ่มขึ้นของน้ำเสียงและการหดตัวของกล้ามเนื้อเรียบ (หลอดลม, ระบบทางเดินอาหาร, กระเพาะปัสสาวะ, กล้ามเนื้อวงกลมของม่านตา ฯลฯ ) ในการหลั่งของต่อมเพิ่มขึ้น (หลอดลม, การย่อยอาหาร, เหงื่อ ฯลฯ .) ในการเกิดภาวะหัวใจเต้นช้าและความดันโลหิตลดลง ผลของ N-cholinomimetic แสดงออกในการกระตุ้นการนำประสาทและกล้ามเนื้อ ในขนาดเล็กยาแอนติโคลีนเอสเตอเรสจะกระตุ้นระบบประสาทส่วนกลางและในปริมาณมากจะกดดัน
เอมีนระดับอุดมศึกษา (physostigmine, galantamine) แทรกซึมเข้าไปในเยื่อหุ้มชีวภาพรวมถึง BBB และมีผลกระทบอย่างเด่นชัดต่อระบบประสาทส่วนกลาง อนุพันธ์ของควอเทอร์นารีแอมโมเนียม (โพรซีรีน, ไพริโดสติกมีน, ดิสทิกมีน) ยากต่อการเจาะ BBB
การยับยั้ง acetylcholinesterase เกิดขึ้นเนื่องจากปฏิกิริยาของสารกับเอนไซม์ในบริเวณเดียวกันซึ่ง acetylcholine จับกัน การเชื่อมต่อนี้สามารถย้อนกลับหรือย้อนกลับไม่ได้
Neostigmine (prozerin) เป็นยาสังเคราะห์เป็นสารประกอบแอมโมเนียมควอเทอร์นารีไม่ทะลุ BBB และมีผลเด่นในเนื้อเยื่อส่วนปลาย มันใช้สำหรับ myasthenia Gravis, กล้ามเนื้อเสื่อม, อัมพาต, ความผิดปกติของมอเตอร์ที่เกี่ยวข้องกับโรคประสาทอักเสบ, polyneuritis, ผลตกค้างหลังจากการบาดเจ็บที่สมอง, โปลิโอ, เยื่อหุ้มสมองอักเสบ, โรคไข้สมองอักเสบเช่นเดียวกับ atony ในลำไส้และกระเพาะปัสสาวะอ่อนแอ กิจกรรมแรงงาน. Prozerin เป็นศัตรูของยา M-anticholinergic และยาคล้าย curare ที่มีฤทธิ์ต้านขั้ว มีข้อห้ามในโรคลมบ้าหมู โรคหอบหืดหลอดลม, โรคหลอดเลือดหัวใจตีบ, หลอดเลือด, การตั้งครรภ์
Galantamine (นิวาลิน) เป็นสารอัลคาลอยด์ที่พบในหัวสโนว์ดรอป มีจำหน่ายในรูปของกาแลนทามีน ไฮโดรโบรไมด์ เป็นเอมีนระดับอุดมศึกษา แทรกซึม BBB และมีกิจกรรมส่วนกลาง Physostigmine (physostigmine salicylate) มีคุณสมบัติคล้ายกัน
ใช้สำหรับโรค polyneuritis ความผิดปกติ การไหลเวียนในสมอง, โปลิโอ, วัยเด็ก สมองพิการ, ภาวะสมองเสื่อม (ความจำเสื่อม), myasthenia Gravis, atony ของอวัยวะภายใน
Distigmine bromide (ubretide), Pyridostigmine bromide (kalimin) เป็นยาสังเคราะห์ที่ยับยั้ง acetylcholinesterase แบบย้อนกลับได้ ใช้สำหรับอาการ atony ของลำไส้และกระเพาะปัสสาวะ, myasthenia Gravis และอัมพาตของกล้ามเนื้อโครงร่าง
เนื่องจากฟอสโฟรีเลชั่นของอะซิทิลโคลีนเอสเทอเรส กิจกรรมของมันจึงถูกยับยั้งอย่างถาวรเป็นเวลานาน สารประกอบออร์กาโนฟอสฟอรัส (OPCs) มีผลกระทบนี้ซึ่ง การใช้ทางการแพทย์ในการรักษาโรคต้อหิน เราซื้อฟอสฟาคอลและอาร์มินเป็นยาหยอดตา
แต่ FOS ยังรวมถึงยาฆ่าแมลงกลุ่มใหญ่ที่ใช้ฆ่าแมลง (คลอโรฟอส คาร์โบฟอส ไดคลอร์โวส ฯลฯ) และยังใช้ใน เกษตรกรรมสารฆ่าเชื้อรา สารกำจัดวัชพืช ฯลฯ
เมื่อมีการใช้พิษมักเกิดขึ้นพร้อมกับอาการต่อไปนี้: miosis (การหดตัวของรูม่านตา), น้ำลายไหล, เหงื่อออก, อาเจียน, หลอดลมหดเกร็ง, ท้องร่วง อาจเกิดอาการชัก อาการจิตปั่นป่วน โคม่า และหยุดหายใจได้ ในกรณีที่เป็นพิษเฉียบพลันด้วย FOS จำเป็นต้องกำจัดสารพิษออกจากบริเวณที่ฉีดก่อน ผิวล้างด้วยสารละลายโซเดียมไบคาร์บอเนต 3-5% หาก FOS เข้าไป ให้ล้างกระเพาะ ให้ยาระบายและสารดูดซับ หาก FOS เข้าสู่กระแสเลือด จะต้องทำการขับปัสสาวะ การดูดซึมเม็ดเลือด และการฟอกเลือดด้วยเครื่องไตเทียม
M-anticholinergic blockers (atropine ฯลฯ ) รวมถึงตัวกระตุ้นปฏิกิริยา cholinesterase - dipyroxime และ isonitrosine - ถูกใช้เป็นตัวต้านการทำงานของพิษ FOS พวกมันจับกับ FOS ทำลายพันธะฟอสฟอรัส-เอนไซม์ และฟื้นฟูการทำงานของเอนไซม์ ยาเหล่านี้มีผลเฉพาะในชั่วโมงแรกหลังพิษเท่านั้น
ยาต้านโคลิเนอร์จิค
ยา Anticholinergic หรือ Anticholinergic เป็นสารที่ทำให้อ่อนตัวป้องกันหรือหยุดปฏิกิริยาของ acetylcholine กับตัวรับ cholinergic โดยการปิดกั้นตัวรับ พวกมันทำหน้าที่ตรงข้ามกับอะเซทิลโคลีน
M - แอนติโคลิเนอร์จิก
ยาในกลุ่มนี้จะบล็อก M - ตัวรับ cholinergic และป้องกันปฏิกิริยาของ acetylcholine ที่เป็นสื่อกลางกับพวกมัน ในกรณีนี้การปกคลุมด้วยระบบประสาทกระซิกของอวัยวะจะถูกกำจัด (ถูกบล็อก) และผลกระทบที่เกี่ยวข้องเกิดขึ้น: การหลั่งของน้ำลาย, เหงื่อ, หลอดลมและต่อมย่อยอาหารลดลง, การขยายหลอดลม, เสียงของกล้ามเนื้อเรียบลดลงและการบีบตัวของอวัยวะภายในลดลง อิศวรและการหดตัวของหัวใจเพิ่มขึ้น; ที่ แอปพลิเคชันท้องถิ่นทำให้เกิดการขยายตัวของรูม่านตา (ม่านตา), อัมพาตของที่พัก (การมองเห็นถูกกำหนดไว้ที่การมองเห็นระยะไกล), ความดันในลูกตาเพิ่มขึ้น
M ที่ไม่เลือกสรร - ตัวบล็อคแอนติโคลิเนอร์จิค
ส่งผลต่อตัวรับ M-cholinergic อุปกรณ์ต่อพ่วงและส่วนกลาง หนึ่งในนั้นคือยาสมุนไพรและยาสังเคราะห์
Atropine เป็นอัลคาลอยด์ของพืชหลายชนิดจากตระกูล nightshade: belladonna, datura, hebenbane ฯลฯ ผลิตในรูปของ atropine sulfate มันเป็น racemate และเป็นส่วนผสมของ L- และ D-isomers ของ hyoscyamine มันยังได้มาจากการสังเคราะห์อีกด้วย ทำให้เกิดผลกระทบข้างต้นทั้งหมด Atropine มีคุณสมบัติต้านอาการกระตุกเกร็งของกล้ามเนื้อ ผลกระทบต่อดวงตา การหลั่งของต่อม และระบบการนำกระแสหัวใจ ในปริมาณมาก atropine จะกระตุ้นเปลือกสมองและอาจทำให้เกิดความวิตกกังวลด้านมอเตอร์และการพูดได้
อะโทรปีน ใช้สำหรับ แผลในกระเพาะอาหารกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้นมีอาการกระตุกของลำไส้และ ทางเดินปัสสาวะ, ด้วยโรคหอบหืด, หัวใจเต้นช้าและบล็อกหัวใจ atrioventricular ด้วย เหงื่อออกเพิ่มขึ้น, เพื่อลดน้ำลายไหลในโรคพาร์กินสัน, สำหรับการเตรียมยาก่อนการดมยาสลบเนื่องจากความสามารถในการระงับการหลั่งของต่อมน้ำลายและหลอดลม, ในกรณีที่เป็นพิษด้วย M-cholinomimetics และยา anticholinesterase
ในการปฏิบัติด้านจักษุนั้น atropine ใช้ในการขยายรูม่านตาเพื่อการวินิจฉัยและสำหรับโรคอักเสบเฉียบพลันและการบาดเจ็บที่ตา การขยายรูม่านตาสูงสุดเกิดขึ้นหลังจาก 30-40 นาทีและคงอยู่ 7-10 วัน ยาที่มีลักษณะคล้าย Atropine Gomatropin (15-20 ชั่วโมง) และ Tropicamide (2-6 ชั่วโมง) ออกฤทธิ์ยาวนานน้อยกว่า
ผลกระทบที่ไม่พึงประสงค์ของ atropine เกี่ยวข้องกับผลของ M-anticholinergic: ปากแห้ง, ผิวแห้ง, ตาพร่ามัว, อิศวร, การเปลี่ยนแปลงของเสียงต่ำ, ปัสสาวะผิดปกติ, ท้องผูก เหงื่อออกลดลงอาจทำให้อุณหภูมิร่างกายเพิ่มขึ้น
ยา Atropine และ M-anticholinergic มีข้อห้ามสำหรับโรคต้อหิน, แพ้ง่าย, มีไข้และในช่วงฤดูร้อน (เนื่องจากความเป็นไปได้ของ "โรคลมแดด")
ในกรณีที่เป็นพิษต่อ atropine จะสังเกตเห็นความแห้งของเยื่อเมือกในช่องปาก, ช่องจมูก, การกลืนและการพูดบกพร่อง; ความแห้งกร้านและภาวะเลือดคั่งของผิวหนัง, อุณหภูมิของร่างกายเพิ่มขึ้น, รูม่านตาขยาย, แสง (กลัวแสง) มีลักษณะพิเศษคือการเคลื่อนไหวและการพูดปั่นป่วน อาการหลงผิด และภาพหลอน
พิษเกิดขึ้นเมื่อใช้ยาเกินขนาดหรือเมื่อรับประทานส่วนของพืชที่มีอัลคาลอยด์ การช่วยเหลือพิษเฉียบพลัน ได้แก่ การล้างท้อง การใช้ยาระบายน้ำเกลือ ถ่านกัมมันต์, ยาขับปัสสาวะ สำหรับการปั่นป่วนอย่างรุนแรง ใช้ยาไดอะซีแพมและยากดระบบประสาทส่วนกลางอื่นๆ นอกจากนี้ยังมีการให้ยาคู่อริเชิงหน้าที่จากกลุ่มยา anticholinesterase - physostigmine salicylate
ในบรรดายาที่มีอะโทรปีนก็ใช้การเตรียมพิษ (พิษ) ที่ได้จากใบและหญ้าของพืชชนิดนี้ด้วย ทิงเจอร์ Belladonna แท็บเล็ต "Becarbon", "Besalol", "Bepasal", "Bellalgin", "Bellasthesin" ใช้สำหรับอาการปวดกระตุกในระบบทางเดินอาหาร สารสกัด Belladonna รวมอยู่ในยาเหน็บ Betiol และ Anuzol ซึ่งใช้สำหรับโรคริดสีดวงทวารและรอยแยก ทวารหนัก. แท็บเล็ต "Bellataminal", "Bellaspon" ซึ่งมีผลรวมของอัลคาลอยด์พิษถูกนำมาใช้เพื่อเพิ่มความหงุดหงิด, โรคประสาท ฯลฯ
Scopolamine (hyoscine) เป็นอัลคาลอยด์คล้ายอะโทรปีนจากพืชชนิดเดียวกัน มันมีคุณสมบัติ M-anticholinergic ที่เด่นชัดซึ่งมีผลต่อการหลั่งของดวงตาและต่อมมากขึ้น ต่างจากอะโทรปีนตรงที่กดระบบประสาทส่วนกลาง ทำให้เกิดอาการระงับประสาทและง่วงนอน และส่งผลต่อระบบ extrapyramidal และอุปกรณ์ขนถ่าย มีจำหน่ายในรูปของสโคโพลามีน ไฮโดรโบรไมด์
ใช้สำหรับบ่งชี้เช่นเดียวกับ atropine เช่นเดียวกับอาการเมาทะเลและทางอากาศ (ส่วนหนึ่งของแท็บเล็ต Aeron) Avia-more และ Lokomotiv ยังมีฤทธิ์ต้านอาการเมารถอีกด้วย
Platyphylline เป็นอัลคาลอยด์ชนิดหนึ่ง ใช้ในรูปของเกลือไฮโดรเจนทาร์เตรต มันมีผล antispasmodic ต่อพ่วงที่เด่นชัดมากขึ้น ใช้เป็นหลักในการหดเกร็งของกระเพาะอาหาร, ลำไส้, ทางเดินน้ำดี, ท่อไต
Methocinium iodide (metacin) เป็นตัวบล็อก M-anticholinergic สังเคราะห์ แทรกซึมเข้าไปในอุปสรรคในเลือดและสมองได้ไม่ดีและไม่ส่งผลกระทบต่อระบบประสาทส่วนกลาง ในแง่ของผลกระทบต่อกล้ามเนื้อหลอดลมนั้นมีฤทธิ์มากกว่า atropine โดยยับยั้งการหลั่งของต่อมน้ำลายและหลอดลมอย่างรุนแรงยิ่งขึ้น ผ่อนคลายกล้ามเนื้อของหลอดอาหาร ลำไส้ และกระเพาะอาหาร แต่มีผล mydriatic น้อยกว่าอะโทรปีนอย่างมาก
Metacin ใช้สำหรับการกระตุกของอวัยวะกล้ามเนื้อเรียบ มีฤทธิ์บรรเทาอาการจุกเสียดของไตและตับ ผลข้างเคียงที่ไม่พึงประสงค์เกิดขึ้นไม่บ่อยนัก
Selective M - ตัวบล็อคแอนติโคลิเนอร์จิค
Pirenzepine (gastrozepine, gastril) คัดเลือกบล็อกตัวรับ M1-cholinergic ในกระเพาะอาหารและยับยั้งการหลั่งของกรดไฮโดรคลอริก ใช้สำหรับแผลในกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้น, โรคกระเพาะที่มีกรดมากเกินไป ผลข้างเคียงที่ไม่พึงประสงค์เกิดขึ้นน้อย: ปากแห้ง อาการอาหารไม่ย่อย การด้อยค่าเล็กน้อยที่พัก. มีข้อห้ามในโรคต้อหิน
Ipratropium bromide (Atrovent), Tiotropium bromide (Spiriva) - บล็อกตัวรับ M-cholinergic ของหลอดลม มีฤทธิ์ขยายหลอดลม และลดการหลั่งของต่อม ใช้สำหรับโรคหอบหืดในหลอดลม Ipratropium เป็นส่วนหนึ่งของละอองลอยที่รวมกัน "Berodual" และ "Combivent" ผลข้างเคียงที่ไม่พึงประสงค์: ปากแห้ง, เพิ่มความหนืดของเสมหะ, เกิดอาการแพ้
N - แอนติโคลิเนอร์จิก
กลุ่มนี้รวมถึงสารปิดกั้นปมประสาทและตัวบล็อกไซแนปส์ประสาทและกล้ามเนื้อ
Ganglioblockers
สารเหล่านี้จะปิดกั้นตัวรับ H-cholinergic ของปมประสาทอัตโนมัติ, ไขกระดูกต่อมหมวกไตและโซนซิโนคาโรติด ในกรณีนี้ ตัวรับ H-cholinergic ของเส้นประสาทซิมพาเทติกและพาราซิมพาเทติกจะถูกบล็อกพร้อมกัน เนื่องจากการยับยั้งของปมประสาทขี้สงสาร การส่งแรงกระตุ้นไปยังหลอดเลือดจึงหยุดชะงัก ซึ่งส่งผลให้หลอดเลือดขยายตัวและความดันหลอดเลือดแดงและหลอดเลือดดำลดลง การขยายตัวของหลอดเลือดส่วนปลายทำให้การไหลเวียนโลหิตดีขึ้น เมื่อปมประสาทกระซิกถูกปิดกั้น การหลั่งของต่อม (เหงื่อ น้ำลาย การย่อยอาหาร) จะลดลง กล้ามเนื้อของหลอดลมจะผ่อนคลาย และการเคลื่อนไหวของระบบทางเดินอาหารจะถูกยับยั้ง
Hexamethonium (benzohexonium) เป็นสารประกอบแอมโมเนียมควอเทอร์นารีที่มีฤทธิ์ในการปิดกั้นปมประสาทอย่างแรง ใช้งานได้มากขึ้นเมื่อได้รับยาทางหลอดเลือดดำ ใช้สำหรับการกระตุกของหลอดเลือดส่วนปลาย (endarteritis, โรค Raynaud ฯลฯ ) เพื่อควบคุมความดันเลือดต่ำในระหว่างการผ่าตัดสำหรับอาการบวมน้ำที่ปอดและสมอง (กับพื้นหลังของความดันโลหิตสูง) บ่อยครั้ง - สำหรับแผลในกระเพาะอาหาร, โรคหอบหืดในหลอดลม, ลำไส้ กระตุก ฯลฯ ความดันโลหิตสูง
เมื่อใช้ยา hexamethonium และ ganglion blockers อื่นๆ อาจเกิดการยุบตัวของ orthostatic ได้ เพื่อป้องกันไม่ให้เกิดอาการดังกล่าว แนะนำให้ผู้ป่วยอยู่ในท่านอนเป็นเวลา 1-2 ชั่วโมงหลังฉีดปมประสาทบล็อกเกอร์ ในกรณีที่มีอาการของการหมดสติ ควรให้ยา α-adrenergic agonists
เมื่อใช้เบนโซเฮกโซเนียม อาจมีอาการอ่อนแรงทั่วไป เวียนศีรษะ ปากแห้ง หัวใจเต้นเร็ว รูม่านตาขยาย ภาวะซึมเศร้าทางเดินหายใจ ท้องผูก และปัสสาวะลำบากก็เป็นไปได้เช่นกัน
ยาเสพติดมีข้อห้ามสำหรับความดันเลือดต่ำ, กล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน, ความเสียหายของไตและตับ, การเกิดลิ่มเลือดและการเปลี่ยนแปลงความเสื่อมในระบบประสาทส่วนกลาง ต้องใช้ความระมัดระวังเมื่อสั่งจ่ายยาให้กับผู้สูงอายุ
Trepirium iodide (Higronium) และ Trimetaphan (Arfonad) มีฤทธิ์ในการปิดกั้นปมประสาทในระยะสั้น ใช้สำหรับควบคุมความดันเลือดต่ำและเพื่อบรรเทาวิกฤตความดันโลหิตสูง พวกมันถูกฉีดเข้าเส้นเลือดด้วยการหยด
ปัจจุบันมีการใช้ปมประสาทบล็อกเกอร์น้อยมาก
ยาคลายกล้ามเนื้อ (จากภาษากรีก - mys - กล้ามเนื้อ, Lat. - ผ่อนคลาย - อ่อนแรง) (ยาคล้าย curare)
ยาของกลุ่มนี้เลือกปิดกั้นตัวรับ H-cholinergic ที่ไซแนปส์ประสาทและกล้ามเนื้อและทำให้กล้ามเนื้อโครงร่างผ่อนคลาย พวกเขาถูกเรียกว่ายาคล้าย curare ตามชื่อยาพิษลูกศร "curare" ซึ่งชาวอินเดียใช้ระหว่างการล่าสัตว์เพื่อตรึงสัตว์
ตามกลไกการออกฤทธิ์ ยาคลายกล้ามเนื้อ 2 กลุ่มมีความโดดเด่น: แบบไม่มีขั้ว (antidepolarizing) และแบบ depolarizing
ยาส่วนใหญ่เป็นยาต้านขั้วไฟฟ้า พวกมันมีปฏิกิริยากับตัวรับ H-cholinergic ของเยื่อโพสซินแนปติกของไซแนปส์ประสาทและกล้ามเนื้อ และป้องกันผลดีโพลาไรซ์ของอะซิติลโคลีน คู่อริของพวกเขาคือยา anticholinesterase (neostigmine, galantamine): โดยการยับยั้งการทำงานของ cholinesterase ในปริมาณที่เหมาะสมพวกเขาส่งเสริมการสะสมของ acetylcholine ในพื้นที่ของ synapses โดยเพิ่มความเข้มข้นซึ่งปฏิสัมพันธ์ของสารคล้าย curare ด้วยตัวรับ H-cholinergic จะอ่อนแอลงและการนำประสาทและกล้ามเนื้อกลับคืนมา เหล่านี้รวมถึง Tubocurarine คลอไรด์, Diplacin, Pancuronium โบรไมด์ (Pavulon), Pipecuronium โบรไมด์ (Arduan) ฯลฯ ยาเหล่านี้ใช้เพื่อผ่อนคลายกล้ามเนื้อระหว่างการผ่าตัด ในระหว่างการใส่ท่อช่วยหายใจ ระหว่างการเปลี่ยนตำแหน่งของชิ้นส่วนกระดูก สำหรับอาการชัก บาดทะยัก และสำหรับการลดลง ของความคลาดเคลื่อน
ยาที่คล้าย Curare จะผ่อนคลายกล้ามเนื้อในลำดับที่แน่นอน: ขั้นแรกกล้ามเนื้อใบหน้าและลำคอผ่อนคลายจากนั้นแขนขาและลำตัวและสุดท้ายกล้ามเนื้อระหว่างซี่โครงและกะบังลมซึ่งมาพร้อมกับการหยุดหายใจ
ยาอีกกลุ่มหนึ่งกำลังคลายขั้วกล้ามเนื้อ พวกมันทำให้เกิดการดีโพลาไรซ์อย่างต่อเนื่องของเมมเบรนโพสซินแนปติก ในขณะที่การรีโพลาไรเซชันเกิดขึ้นและแรงกระตุ้นที่ตามมาไม่ผ่าน ยาของกลุ่มนี้จะถูกไฮโดรไลซ์ค่อนข้างเร็วโดย cholinesterase และมีผลในระยะสั้นเมื่อได้รับเพียงครั้งเดียว พวกเขาไม่มีศัตรู ยาดังกล่าวคือ Suxamethonium chloride (dithiline, Listenone) มันถูกฉีดเข้าเส้นเลือดดำ ช่วยผ่อนคลายกล้ามเนื้อโครงร่างได้อย่างรวดเร็วและระยะสั้น เพื่อการผ่อนคลายกล้ามเนื้อได้นานขึ้น จำเป็นต้องให้ยาซ้ำหลายครั้ง
เมื่อใช้การผ่อนคลายกล้ามเนื้อของทั้งสองกลุ่มมักจะเกิดอัมพาตของกล้ามเนื้อทางเดินหายใจดังนั้นจึงอนุญาตให้ใช้เฉพาะในกรณีที่มีเงื่อนไขสำหรับการหายใจเทียม
จากที่ไม่พึงประสงค์ ผลข้างเคียงบางครั้งความดันโลหิตและหลอดลมหดเกร็งลดลง มีข้อห้ามใน myasthenia Gravis ควรใช้ความระมัดระวังในกรณีที่มีความบกพร่องในการทำงานของไตและตับตลอดจนในวัยชรา
M, N - แอนติโคลิเนอร์จิก
ยาเหล่านี้มีผลในการปิดกั้น M-cholinergic อุปกรณ์ต่อพ่วงและส่วนกลาง การกระทำจากส่วนกลางช่วยลดหรือขจัดความผิดปกติของมอเตอร์ (แรงสั่นสะเทือน ความแข็งแกร่ง) ที่เกี่ยวข้องกับความเสียหายต่อระบบ extrapyramidal Trihexyphenidyl (cyclodol, parkopan) ใช้กันอย่างแพร่หลายในการรักษาโรคพาร์กินสัน เมื่อใช้ยาคุณอาจพบ ผลข้างเคียงเกี่ยวข้องกับคุณสมบัติของแอนติโคลิเนอร์จิค: ปากแห้ง, ที่พักบกพร่อง, อัตราการเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้น, เวียนศีรษะ ห้ามใช้ยานี้กับโรคต้อหิน โรคหัวใจ และผู้สูงอายุ
H-cholinomimetics เป็นยาที่เมื่อนำเข้าสู่ร่างกายจะจับกับตัวรับ H-cholinergic และทำให้เกิดการกระตุ้น
ไซติซีนเป็นด่างไม้กวาด ( Cytisus ลาเบอร์นัม) และเทอร์โมซิส แลนโซลาตา ( เทอร์โมซิส แลนโซลาตา). MD: แทรกซึมไซแนปส์ของ cholinergic และกระตุ้นตัวรับ HH-cholinergic ซึ่งตั้งอยู่ในเขต sinocarotid ปมประสาทอัตโนมัติ และเนื้อเยื่อ chromaffin ของต่อมหมวกไต
FC: Cytisine ถูกใช้ทางหลอดเลือดดำโดยไม่มีการเจือจาง (ลูกกลอน) เนื่องจาก ผลของมันจะมีอายุสั้น - เพียง 2-5 นาทีหลังจากนั้นจะปิดใช้งาน เมื่อฉีดเข้าใต้ผิวหนังหรือเข้ากล้ามเพื่อให้เกิดการกระตุ้นระบบทางเดินหายใจจำเป็นต้องใช้ปริมาณที่สูงกว่า 10-20 เท่า ในปริมาณดังกล่าว ไซติซีน (โมเลกุลซึ่งมีอะตอมไนโตรเจนทุติยภูมิ) แทรกซึมเข้าไปในอุปสรรคเลือดและสมองเข้าไปในระบบประสาทส่วนกลางได้อย่างง่ายดาย โดยจะกระตุ้นตัวรับ HH-cholinergic ของบริเวณมอเตอร์ของสมอง และทำให้เกิดอาการชักแบบโทนิค-คลิออน อาเจียน และหัวใจหยุดเต้น
1. การกระตุ้นการหายใจแบบสะท้อนกลับ (analeptic effect) ผลกระทบนี้เกี่ยวข้องกับอิทธิพลของไซติซีนต่อตัวรับ HH-cholinergic ในโซน carotid sinocarotid ในโซนซิโนคาโรติดจะมีกลุ่มเซลล์ที่เรียกว่าซิโนคาโรติดโกลเมอรูลัส พลาสซึมของเซลล์เหล่านี้มีถุงจำนวนมากที่เต็มไปด้วยอะเซทิลโคลีน เยื่อหุ้มเซลล์ไตไม่เสถียรอย่างยิ่งและสามารถซึมผ่านโซเดียมไอออนได้ง่าย อย่างไรก็ตาม การเปลี่ยนขั้วของเมมเบรนไม่พัฒนา เนื่องจาก Na + /K + -ATPase จะกำจัดพวกมันออกจากเซลล์ทันที โดยคงศักยภาพไว้ไม่เปลี่ยนแปลง การทำงานของ Na + /K + -ATPase ต้องใช้ ATP จำนวนมหาศาล ดังนั้นจึงมีการจ่ายออกซิเจนเข้าสู่เซลล์อย่างต่อเนื่อง ใน สภาวะปกติเซลล์จะถูกล้างโดยตรงด้วยเลือดแดงของเอออร์ตาและไม่ขาดออกซิเจน หากหยุดหายใจและขาดออกซิเจน การสังเคราะห์ ATP ในเซลล์จะลดลงอย่างรวดเร็วและการทำงานของ Na + /K + -ATPase จะถูกระงับ เมื่อเจาะเข้าไปในเซลล์ ไอออนของโซเดียมจะเริ่มเปลี่ยนขั้วของเยื่อหุ้มเซลล์และส่งเสริมการปล่อยอะเซทิลโคลีน โมเลกุลของอะซิติลโคลีนกระตุ้นการทำงานของตัวรับ HH-cholinergic ของกิ่งก้านที่ละเอียดอ่อนของเส้นประสาทกลอสคอริงเจียล ซึ่งทำให้โกลเมอรูลีมีเส้นประสาทจำนวนมาก และทำให้เกิดแรงกระตุ้นของเส้นประสาท
ไซติซีนยังสามารถกระตุ้นตัวรับ H H -cholinergic ใน carotid glomerulus ได้โดยตรงและทำให้กระแสประสาทเพิ่มขึ้น ตามเส้นใยของเส้นประสาท glossopharyngeal แรงกระตุ้นจะเข้าสู่ระบบประสาทส่วนกลางและกระตุ้นศูนย์ทางเดินหายใจ จากเซลล์ประสาทของศูนย์ทางเดินหายใจ แรงกระตุ้นที่ปล่อยออกมาจะเข้าสู่ ไขสันหลังไปยัง a-motoneurons ของกล้ามเนื้อหายใจ (กะบังลม, กล้ามเนื้อระหว่างซี่โครง, กล้ามเนื้อย้วย ฯลฯ ) เพิ่มความถี่ของการหดตัวและความกว้างของการเคลื่อนไหวของระบบทางเดินหายใจ
2. ความดันโลหิตเพิ่มขึ้น การเปลี่ยนแปลงความดันโลหิตภายใต้อิทธิพลของไซติซีนมีสาเหตุหลายประการ:
ºเนื่องจากการกระตุ้นตัวรับ HH-cholinergic ของเส้นประสาท glossopharyngeal ในพื้นที่ของ carotid glomerulus การไหลของแรงกระตุ้นเกิดขึ้นที่ศูนย์กลาง vasomotor ของไขกระดูก oblongata และกิจกรรมของมันเพิ่มขึ้น สิ่งนี้นำไปสู่อิทธิพลที่เพิ่มขึ้น การแบ่งแยกความเห็นอกเห็นใจระบบประสาทเกี่ยวกับหลอดเลือด, การหดตัวของหลอดเลือดเกิดขึ้น
º Cytisine กระตุ้นการทำงานของตัวรับ H H -cholinergic ในเนื้อเยื่อ chromaffin ของต่อมหมวกไตและทำให้เกิดการหลั่งอะดรีนาลีนซึ่งจะเพิ่มความแข็งแรงและความถี่ของการหดตัวของหัวใจและส่งเสริมการหดตัวของหลอดเลือด
º ไซติซีนกระตุ้นตัวรับ H H -cholinergic ของปมประสาทอัตโนมัติ รวมถึงปมประสาทของเส้นประสาท vasoconstrictor ที่เห็นอกเห็นใจ
ดังนั้นภายใต้อิทธิพลของไซติซีนหลอดเลือดจึงแคบลงความต้านทานต่ออุปกรณ์ต่อพ่วงทั้งหมดเพิ่มขึ้นซึ่งนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของความดันโลหิต
สูตรการสมัครและขนาดยา
1. สำหรับการกระตุ้นการสะท้อนกลับของการหายใจในกรณีของภาวะขาดอากาศหายใจในทารกแรกเกิด, ภาวะขาดอากาศหายใจที่เกิดจากการสูดดมสารระคายเคือง (ไอคลอรีน, แอมโมเนีย), พิษจากคาร์บอนมอนอกไซด์, ยาแก้ปวดยาเสพติดและสารอื่น ๆ ที่ทำให้ระบบทางเดินหายใจตกต่ำ แต่ยังคงความตื่นเต้นง่ายในการสะท้อนกลับ โดยทั่วไปแล้วสารละลาย 0.5-1 มิลลิลิตรจะถูกฉีดเข้าเส้นเลือดดำเป็นยาลูกกลอนโดยไม่มีการเจือจาง ควรสังเกตว่าหลังจากการแนะนำยาแก้พิษเฉพาะและเทคนิคการใช้เครื่องช่วยหายใจในการปฏิบัติทางคลินิก การใช้ N-cholinomimetics สำหรับการบ่งชี้เหล่านี้มีจำกัดมาก เนื่องจาก เครื่องช่วยหายใจมีความน่าเชื่อถือ มีประสิทธิภาพมากกว่า และปลอดภัยกว่ายาแก้ปวดใดๆ เสมอ (ยาที่กระตุ้นการหายใจ)
2. ขึ้นอยู่กับผลของแรงกด สามารถใช้เพื่อนำผู้ป่วยออกจากสภาวะคอลแล็ปทอยด์ได้ กำหนด 0.5-1 มิลลิลิตรทางหลอดเลือดดำเป็นยาลูกกลอนโดยไม่ทำให้เจือจาง หากจำเป็นให้ฉีดซ้ำทุกๆ 15-30 นาที แต่ไม่เกิน 3 ครั้ง
3. Cytisine แข่งขันกับนิโคตินเพื่อจับกับตัวรับ H-cholinergic และการนำสารนี้เข้าสู่ร่างกายของผู้สูบบุหรี่สามารถใช้เพื่อลดอาการถอนเมื่อเลิกสูบบุหรี่ Cytisine ช่วยกระตุ้นตัวรับ HH-cholinergic ส่วนกลางของสมอง และแทนที่ผลกระทบของนิโคตินซึ่งเกิดขึ้นระหว่างการสูบบุหรี่ ผู้ป่วยมีความอยากนิโคตินในปริมาณซ้ำลดลง และสามารถรับมือกับการเลิกบุหรี่ได้ดีขึ้น
เม็ด Cytisine รับประทานทางปากที่ 1.5 มก. โดยใช้ระบบการปกครองพิเศษ:
ตั้งแต่วันที่ 1 ถึง 3 6 ครั้งโดยมีช่วงเวลา 2 ชั่วโมง
ตั้งแต่วันที่ 4 ถึง 12 5 ครั้งต่อวันโดยมีช่วงเวลา 2.5 ชั่วโมง
ตั้งแต่วันที่ 13 ถึงวันที่ 16 วันละ 4 ครั้งโดยมีช่วงเวลา 3 ชั่วโมง
ตั้งแต่วันที่ 17 ถึงวันที่ 20 3 ครั้งต่อวันโดยมีช่วงเวลา 5 ชั่วโมง
จากนั้นอีก 4-5 วัน วันละ 1-2 ครั้ง ขณะเดียวกันในช่วง 5 วันแรก จำนวนบุหรี่ที่สูบก็ค่อยๆ ลดลงจนเหลือศูนย์
ฟิล์มจะติดกับเยื่อบุเหงือกใน 3 วันแรก 4-8 ครั้งต่อวัน จากนั้นทุกๆ 3 วัน จำนวนฟิล์มที่จะติดกาวจะลดลงหนึ่งฟิล์ม แผ่นแปะ TTS ใช้กับผิวหนังบริเวณปลายแขนด้านใน ระยะเวลาการสมัครคือ 2-3 วัน ระยะเวลาการรักษา (1-3 สัปดาห์) ประกอบด้วยการใช้ TTS ตามลำดับในพื้นที่ขนาดเล็กลง
NE: เมื่อใช้ในปริมาณมาก อาจทำให้เกิดอาการคลื่นไส้อาเจียน อาการชักแบบโทนิค-คลิออน รูม่านตาขยาย (ม่านตาอักเสบ) หัวใจเต้นเร็ว ซึ่งสัมพันธ์กับการกระตุ้นมากเกินไปของตัวรับ HH-cholinergic ในสมองและปมประสาทอัตโนมัติ
VWF: สารละลายอย่างเป็นทางการ 0.15% (Cytitonum) ในหลอด 1 มล., เม็ด Tabex 1.5 มก.; แผ่นฟิล์มสำหรับติดเหงือก แผ่นแปะผิวหนัง (TTS) 125 มก./30 ซม. 2
โลบีลีน ไฮโดรคลอไรด์โลบีเลียอัลคาลอยด์ ( โลบีเลียพอง) หรือยาสูบอินเดีย - พืชในตระกูลดอกไม้ชนิดหนึ่ง กลไกการออกฤทธิ์และผลต่อศูนย์ทางเดินหายใจคล้ายกับไซติซีน
ต่างจากไซติซีนตรงที่มีผล 2 เฟสต่อความดันโลหิต ทันทีหลังการให้ยา lobeline ความดันโลหิตจะลดลงในช่วงสั้นๆ แล้วเริ่มเพิ่มขึ้น ระยะของการลดความดันโลหิตมีความสัมพันธ์กับผลของ lobeline ที่อยู่ตรงกลาง เส้นประสาทเวกัสและเพิ่มอิทธิพลทางช่องคลอดต่อกล้ามเนื้อหัวใจตาย ในเวลาเดียวกัน อัตราการเต้นของหัวใจลดลงและระดับความดันโลหิตลดลง ระยะต่อมาของการเพิ่มความดันโลหิตมีความสัมพันธ์กับผลของ lobeline ต่อศูนย์ vasomotor, เนื้อเยื่อ enterochromaffin ของไขกระดูกต่อมหมวกไตและปมประสาทอัตโนมัติและโดยทั่วไปจะคล้ายกับผลของไซติซีน
การประยุกต์ใช้และขนาดยา
1. สำหรับการกระตุ้นการหายใจแบบสะท้อนกลับจะใช้การให้ lobeline ทางหลอดเลือดดำ 0.5-1 มิลลิลิตรโดยไม่เจือจาง Lobelin ไม่ได้ใช้สำหรับการสำลักของทารกแรกเกิดเพราะว่า การกระตุ้นช่องคลอดมากเกินไปอาจทำให้หัวใจหยุดเต้นได้ Lobelin ไม่ได้ใช้แม้ว่าภาวะขาดอากาศหายใจจะรวมกับความดันโลหิตลดลงเนื่องจากการล่มสลายอาจเกิดขึ้นเนื่องจากขั้นตอนความดันโลหิตตก
2. Lobeline เช่นเดียวกับ Cytisine ใช้ในการรักษาอาการติดยาสูบ เม็ด Lobesil ใช้รับประทานในขนาด 2 มก. 4-5 ครั้งต่อวันเป็นเวลา 7 วัน จากนั้นจึงค่อยๆ ลดขนาดยาลงในอัตรา 1 เม็ดต่อสัปดาห์
NE: คล้ายกับผลของไซติซีน
FV: สารละลาย 1% ในหลอด 1 มล., เม็ด Lobesilum 2 มก.
นิโคติน (นิโคติน, นิโคเร็ตต์)อัลคาลอยด์จากยาสูบ (Nicotiana tabacum) เข้าสู่ร่างกายมนุษย์ผ่านการสูบบุหรี่ การเคี้ยว หรือดมยาสูบเป็นหลัก
MD: มีผลสองประการต่อตัวรับ N-cholinergic ในขนาดเล็กจะกระตุ้นตัวรับ H-cholinergic และช่วยเพิ่มการส่งผ่านของ cholinergic ในปริมาณที่สูงจะทำให้เกิดการกระตุ้นการทำงานของตัวรับ H-cholinergic เป็นเวลานาน ในขณะที่หลังจากการกระตุ้นในระยะสั้น เซลล์จะเข้าสู่สภาวะของการหักเหของแสง และการส่งผ่านแรงกระตุ้นของ cholinergic จะหยุดชะงัก
FC: นิโคตินเป็นอัลคาลอยด์ที่ถือได้ว่าเป็นเบสที่อ่อนแอ ควันซิการ์และไปป์มีความเป็นด่าง (pH = 8.5) และนิโคตินอยู่ในรูปแบบที่ละลายในไขมันแบบไม่แตกตัวเป็นไอออน ดังนั้นจึงดูดซึมเข้าสู่ช่องปากได้อย่างรวดเร็ว เหล่านั้น. ผู้สูบบุหรี่ประเภทนี้จะได้รับนิโคตินโดยไม่ต้องสูดดม และมีความเสี่ยงต่อการเป็นมะเร็งปอดน้อยกว่าเนื่องจากไม่สูดดมน้ำมันดิน
ควันบุหรี่มีสภาพเป็นกรด (pH=5.3) และนิโคตินอยู่ในสถานะชอบน้ำแตกตัวเป็นไอออน การดูดซึมสามารถทำได้เฉพาะในปอดเท่านั้น โดยที่บริเวณเยื่อหุ้มเซลล์ขนาดใหญ่จะชดเชยความสามารถในการละลายของไขมันในระดับต่ำ ดังนั้นผู้สูบบุหรี่จึงถูกบังคับให้สูดควันเข้าไปลึกๆ และมีอัตราการเสียชีวิตจากโรคมะเร็งปอดสูงขึ้น
หลังจากสูบบุหรี่ไปหนึ่งมวน นิโคตินจะถูกดูดซึมประมาณ 1 มก. ครึ่งชีวิตของนิโคตินคือ ≥2 ชั่วโมง ในระหว่างนั้นจะถูกเผาผลาญเป็นสารประกอบเฉื่อย โคตินีนชนิดหนึ่งมีครึ่งชีวิตในการกำจัดที่ยาวนาน (t ½ » 20 ชั่วโมง) และสามารถใช้เป็นเครื่องหมายบ่งชี้การบริโภคบุหรี่ในอีก 3 วันข้างหน้า
นิโคตินถูกดูดซึมผ่านผิวหนังได้ดี ในปี พ.ศ. 2475 มีการอธิบายกรณีของพิษนิโคติน ซึ่งเกิดขึ้นหลังจากที่ผู้ป่วยนั่งบนเก้าอี้ซึ่งมียาฆ่าแมลงที่มีนิโคติน 40% หกรั่วไหล อาการมึนเมาเกิดขึ้นภายใน 15 นาที อาการของผู้ป่วยคงที่ แต่เมื่อออกจากโรงพยาบาลแล้ว เขาสวมกางเกงที่ชุ่มไปด้วยนิโคตินอีกครั้ง เขากลับมีอาการมึนเมาอีกครั้งใน 1 ชั่วโมงต่อมา
FE: ผลกระทบของนิโคตินต่อการทำงานของอวัยวะภายในมีความซับซ้อนและขึ้นอยู่กับอัตราส่วนของการออกฤทธิ์ต่อศูนย์กลางประสาท (ส่วนประกอบส่วนกลาง) และปมประสาทอัตโนมัติ (ส่วนประกอบต่อพ่วง)
1. ผลต่อศูนย์ทางเดินหายใจ นิโคตินกระตุ้นตัวรับ H-cholinergic ใน carotid glomeruli และกระตุ้นการทำงานของเซลล์ประสาทในศูนย์ทางเดินหายใจแบบสะท้อนกลับ ความถี่และความลึกของการหายใจเพิ่มขึ้น
2. ผลกระทบต่อ ระบบหัวใจและหลอดเลือด. ทันทีหลังจากการบริหารนิโคติน อัตราการเต้นของหัวใจจะลดลง นี่เป็นเพราะการกระตุ้นการทำงานของตัวรับ H-cholinergic ของปมประสาทเส้นประสาทเวกัสและอิทธิพลของช่องคลอดต่อหัวใจที่เพิ่มขึ้น อย่างไรก็ตามอัตราการเต้นของหัวใจและความดันโลหิตก็เพิ่มขึ้น นี่เป็นเพราะปัจจัยดังต่อไปนี้:
º นิโคตินออกฤทธิ์ต่อตัวรับ H H -cholinergic ของ carotid glomeruli และกระตุ้นศูนย์ vasomotor แบบสะท้อนกลับ การไหลเวียนของแรงกระตุ้นจากศูนย์กลางของหลอดเลือดไปยังหัวใจและหลอดเลือดจะเพิ่มขึ้น
นิโคตินกระตุ้นการทำงานของตัวรับ cholinergic ของปมประสาทขี้สงสารของเส้นประสาทขี้สงสาร vasoconstrictor
º นิโคตินกระตุ้นการทำงานของตัวรับ H-cholinergic ของไขกระดูกต่อมหมวกไตและเพิ่มการหลั่งอะดรีนาลีน ซึ่งทำให้อัตราการเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้นและความแข็งแกร่ง และทำให้หลอดเลือดหดตัว โดยเฉลี่ยแล้วความดันซิสโตลิกเมื่อสูบบุหรี่เพิ่มขึ้น 15 และความดันดาสโตลิกเพิ่มขึ้น 10 มม. ปรอท ศิลปะ.
3. นิโคตินช่วยเพิ่มการหลั่งของเซลล์ต่อมไร้ท่อของต่อมน้ำลาย ต่อมเมือกของหลอดลม และต่อมในกระเพาะอาหาร
4. ผลต่อระบบทางเดินอาหาร ภายใต้อิทธิพลของนิโคตินการเคลื่อนไหวของระบบทางเดินอาหารจะเพิ่มขึ้น การกระตุ้นตัวรับ H-cholinergic ของศูนย์อาเจียนในระบบประสาทส่วนกลางอาจทำให้เกิดอาการคลื่นไส้และอาเจียน (โดยเฉพาะในระหว่างการสัมผัสกับนิโคตินครั้งแรก)
5. ระบบต่อมไร้ท่อ. ได้มีการกล่าวไปแล้วข้างต้นว่าเมื่อร่างกายมนุษย์สัมผัสกับนิโคติน การหลั่งอะดรีนาลีนจากต่อมหมวกไตจะเพิ่มขึ้น นอกจากนี้ นิโคตินยังส่งเสริมการหลั่งเซโรโทนิน ฮอร์โมนต้านไดยูเรติก ACTH และฮอร์โมนการเจริญเติบโต
6. การเผาผลาญอาหาร นิโคตินจะเพิ่มอัตราการเผาผลาญขณะพักเพียงเล็กน้อยเท่านั้น แต่เมื่อออกกำลังกายเพียงเล็กน้อยก็เพิ่มอัตราการเผาผลาญได้มากกว่าสองเท่า ผลกระทบนี้จะคงอยู่เป็นเวลา 24 ชั่วโมงหลังจากได้รับนิโคตินเพียงครั้งเดียว โดยปกติแล้วผู้ที่สูบบุหรี่จะมีน้ำหนักน้อยกว่าผู้ที่ไม่สูบบุหรี่ประมาณ 2-4 กิโลกรัม โดยปกติแล้ว เมื่อคุณเลิกสูบบุหรี่ อัตราการเผาผลาญของคุณจะลดลง และน้ำหนักเพิ่มขึ้นบางส่วน (ซึ่งบังคับให้หลายๆ คนกลับมาสูบบุหรี่อีกครั้ง)
7. เอฟเฟกต์กลาง เมื่อสัมผัสกับนิโคตินในปริมาณเล็กน้อย การเปลี่ยนแปลงการทำงานของจิตใจอย่างแปลกประหลาดจะเกิดขึ้นในรูปแบบของอารมณ์ที่ดีขึ้น ความรู้สึกสบายทางจิต และความเป็นอยู่ที่ดี
เมื่อสูบบุหรี่เป็นเวลานานจะเกิดการติดนิโคตินซึ่งตามมาด้วย การพึ่งพาทางจิต, การติด (ความอดทน) เกิดขึ้นกับผลกระทบบางอย่างของนิโคติน (โดยเฉพาะความสามารถในการทำให้เกิดอาการคลื่นไส้อาเจียน, การเปลี่ยนแปลงการทำงานของระบบหัวใจและหลอดเลือด) อย่างไรก็ตาม การเลิกบุหรี่ในระยะสั้นยังทำให้สูญเสียความอดทน ดังนั้นการพักค้างคืนจากการสูบบุหรี่จะช่วยฟื้นฟูความไวของระบบหัวใจและหลอดเลือดต่อผลกระทบของนิโคตินอย่างสมบูรณ์
สาเหตุของการติดนิโคตินยังไม่ชัดเจนนัก ตัวอย่างเช่น ในผู้ป่วยที่เลิกสูบบุหรี่ การฉีดนิโคตินทางหลอดเลือดดำไม่สามารถขจัดอาการถอนได้ทั้งหมด
อันตรายจากการสูบบุหรี่
กล่าวไว้ก่อนหน้านี้ว่าในหมู่ผู้สูบบุหรี่ การสูบบุหรี่เพิ่มความเสี่ยงต่อการเป็นมะเร็งหลอดลม (40 เท่า) ผู้สูบบุหรี่ทุกประเภทมีความเสี่ยงเพิ่มขึ้น 5-10 เท่าในการเป็นมะเร็ง ช่องปาก, คอหอย, หลอดอาหาร
º ความเสี่ยงต่อการเสียชีวิตด้วยโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่มีอายุต่ำกว่า 65 ปีในผู้ชายที่สูบบุหรี่เพิ่มขึ้น 1.5 เท่า และในผู้สูบบุหรี่จัด (มากกว่า 25 มวนต่อวัน) เพิ่มขึ้น 3.5 เท่า เมื่อเทียบกับผู้ไม่สูบบุหรี่ อย่างไรก็ตาม ควรสังเกตว่าหลังจากงดสูบบุหรี่เป็นเวลา 4 ปี ความเสี่ยงต่อการเสียชีวิตจะลดลงจนถึงระดับของผู้ไม่สูบบุหรี่
º ความเสี่ยงในการเกิดโรคที่หายไปของแขนขานั้นยิ่งใหญ่ที่สุดในผู้สูบบุหรี่ (95% ของผู้ป่วยที่มีพยาธิสภาพนี้เป็นผู้สูบบุหรี่)
º การสูบบุหรี่ส่งผลต่อการเสียชีวิตโดยรวมของประชากร ได้รับการพิสูจน์แล้วว่าอายุขัยของผู้ที่สูบบุหรี่มากกว่า 25 มวนต่อวันจะลดลง 5 ปี (โดยเฉลี่ยแล้ว การสูบบุหรี่ 1 มวนจะทำให้อายุสั้นลง 5 นาที) ความเสี่ยงของการเสียชีวิตก่อนวัยอันควรจะลดลงสู่ระดับเฉลี่ยของผู้ไม่สูบบุหรี่หลังจากเลิกสูบบุหรี่เป็นเวลา 10-15 ปีเท่านั้น!
การประยุกต์ใช้ในทางการแพทย์ นิโคตินในทางการแพทย์ ใช้เพื่อวัตถุประสงค์ในการรักษาผู้ติดยาสูบโดยเฉพาะ เพื่อให้เลิกบุหรี่ได้ง่ายขึ้นและลดความอยากบุหรี่
º ใช้หมากฝรั่งในขนาด 2-4 มก. ทุก 1-2 ชั่วโมง (มากถึง 15 ครั้งต่อวัน) เป็นเวลา 3 เดือน จากนั้นจึงค่อยๆ ลดขนาดยาลง 2-4 มก./สัปดาห์ จนกว่าจะหยุดสนิท ระยะเวลาการรักษานานถึง 1 ปี ควรเคี้ยวหมากฝรั่งช้าๆ เป็นเวลา 20-30 นาที ทันทีที่รู้สึก "รู้สึกเสียวซ่า" ปรากฏขึ้น (หลังจากเคี้ยวครบ 15 ครั้ง) ให้หยุดเคี้ยวหมากฝรั่งแล้ววางไว้ด้านหลังแก้ม เมื่อการบีบหยุด การเคี้ยวก็จะกลับมาทำงานต่อ
º TTS ทาบนผิวหนังวันละครั้ง ทุกวัน โดยค่อยๆ ลดพื้นที่ของแผ่นแปะลง (ปริมาณของปริมาณนิโคตินที่ได้รับ) ระยะเวลาการรักษาไม่เกิน 3 เดือน
º คาร์ทริดจ์ถูกเสียบเข้าไปในหลอดเป่าแบบพิเศษและจำลองการสูบบุหรี่โดยการหายใจเข้าไป ใช้ตลับหมึก 4-12 ตลับต่อวัน การรักษาจะดำเนินต่อไปเป็นเวลา 3 เดือน จากนั้นเมื่อเวลาผ่านไป 1.5-2 เดือน ปริมาณยาจะค่อยๆ ลดลงจนเกิดความล้มเหลวโดยสิ้นเชิง
NE: พิษจากนิโคตินเกิดขึ้นเมื่อถูกฉีดเข้าสู่ร่างกายในปริมาณมาก และมีลักษณะพิเศษคือสามารถดูดซึมกลับคืนสู่ร่างกายได้: น้ำลายไหลอย่างรุนแรง คลื่นไส้ อาเจียน ท้องร่วง ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะเกิดขึ้น ความดันโลหิตสูงจะถูกแทนที่ด้วยความดันโลหิตต่ำ เนื่องจากอิทธิพลต่อพื้นที่ยนต์ของเยื่อหุ้มสมองจึงเกิดอาการชัก ความตายเกิดขึ้นจากอัมพาตของศูนย์ทางเดินหายใจ
เอฟวี: เคี้ยวหมากฝรั่ง 2 และ 4 มก. ในแต่ละ; วิธีแก้ปัญหาสำหรับการสูดดมขนาด 10 มก. ในตลับ แผ่นแปะผิวหนังที่ปล่อยนิโคติน 7, 14 และ 21 มก. ต่อวัน
แม้ว่านิโคตินจะไม่ได้ใช้เพื่อวัตถุประสงค์ในการรักษา แต่ในเภสัชวิทยาเชิงทดลอง นิโคตินถือเป็นมาตรฐานสำหรับการศึกษาฤทธิ์ของเอ็น-โคลิโนมิเมติกของสารต่างๆ นอกจากนี้ความรู้เกี่ยวกับคุณสมบัติทางเภสัชวิทยาของนิโคตินเป็นสิ่งสำคัญเนื่องจากมีความเป็นพิษสูงและมีอยู่ในยาสูบซึ่งประชากรส่วนใหญ่ติดยาเสพติดนิโคตินเป็นอัลคาลอยด์ที่พบในใบยาสูบ เป็นของเหลวไม่มีสีที่มีปฏิกิริยาอัลคาไลน์ซึ่งในอากาศจะได้สีน้ำตาลและมีกลิ่นเฉพาะตัวของยาสูบ ตามโครงสร้างทางเคมี นิโคตินเป็นคอนเดนเสทของไพริดีนและเมทิลไพโรลิดีน d- และ l-isomers ของมันมีฤทธิ์เหมือนกัน
ผลทางเภสัชวิทยาของนิโคตินมีความคลุมเครือเนื่องจากนอกเหนือจากความจริงที่ว่ามันกระตุ้นปมประสาทที่เห็นอกเห็นใจและกระซิกเห็นใจแล้วนิโคตินยังทำหน้าที่ในสองขั้นตอน: ในขนาดเล็กจะกระตุ้นในขนาดใหญ่จะยับยั้งตัวรับ n-cholinergic ทำให้เกิดการสลับขั้วแบบถาวร . ดังนั้นการตอบสนองของแต่ละอวัยวะคือผลรวมของผลกระทบที่แตกต่างกันและมักจะขัดแย้งกันของนิโคตินต่อการทำงานเฉพาะอย่าง ตัวอย่างเช่น นิโคตินสามารถทำให้เกิดอิศวรเนื่องจากการกระตุ้นของความเห็นอกเห็นใจและการยับยั้งปมประสาทกระซิก เช่นเดียวกับหัวใจเต้นช้าเนื่องจากการกระตุ้นของกระซิกและการยับยั้งของปมประสาทขี้สงสาร โดยออกฤทธิ์ต่อตัวรับของ carotid glomerulus และศูนย์กลางของไขกระดูก oblongata จะทำให้อัตราการเต้นของหัวใจช้าลงและลดความดันโลหิต แต่ในขณะเดียวกันก็กระตุ้นตัวรับ n-cholinergic ของเนื้อเยื่อ chromaffin ของต่อมหมวกไต มันจะปล่อยอะดรีนาลีนเข้าสู่กระแสเลือด ส่งผลให้ความดันโลหิตและหัวใจเต้นเร็วเพิ่มขึ้น
ผลกระทบต่อพ่วงของนิโคตินมีสาเหตุหลักมาจากการกระตุ้นปมประสาทและเนื้อเยื่อโครมาฟินของไขกระดูกต่อมหมวกไต ในปมประสาทอัตโนมัติจะสังเกตเห็นการกระตุ้นชั่วคราวซึ่งเมื่อปริมาณนิโคตินเพิ่มขึ้นจะถูกแทนที่ด้วยการยับยั้งแบบถาวร ในเนื้อเยื่อโครมาฟินยังพบผลกระทบของนิโคตินแบบสองเฟส: ปริมาณเล็กน้อยจะช่วยเพิ่มการปล่อยอะดรีนาลีนจากเซลล์โครมาฟิน, ปริมาณมากจะขัดขวางการตอบสนองของไขกระดูกต่อการระคายเคืองของเส้นประสาทสแปลชนิก
ผลกระทบของนิโคตินต่อระบบหัวใจและหลอดเลือดเกิดจากการกระตุ้นระบบประสาทที่เห็นอกเห็นใจและเซลล์โครมาฟินและมันปรากฏตัวในอิศวร (ในขั้นต้นเนื่องจากการกระตุ้นของปมประสาทกระซิก, หัวใจเต้นช้าชั่วคราวเป็นไปได้), การเพิ่มขึ้นของ systolic และ diastolic ความดันโลหิต. เนื้อหาของอะดรีนาลีนและนอร์เอพิเนฟรินในเลือดเพิ่มขึ้น
การพัฒนาของ ventricular extrasystoles เป็นไปได้ การส่งออกของหัวใจเพิ่มขึ้น การทำงานของหัวใจ การไหลเวียนของเลือดในหลอดเลือดหัวใจ และการใช้ออกซิเจนโดยหัวใจเพิ่มขึ้น ด้วยหลอดเลือดตีบของหัวใจการไหลเวียนของเลือดในหลอดเลือดหัวใจจะไม่เพิ่มขึ้นภายใต้อิทธิพลของนิโคตินซึ่งเป็นสาเหตุของภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดพร้อมกับการทำงานของหัวใจที่เพิ่มขึ้น เนื่องจากการกระตุ้นของไกลโคไลซิสและการสลายไขมันโดยอะดรีนาลีน นิโคตินจึงเพิ่มระดับกลูโคสและ กรดไขมันในเลือดแล้วยังเพิ่มการรวมตัวของเกล็ดเลือดเพิ่มความเสี่ยงต่อการเกิดลิ่มเลือดอุดตัน
ผลของนิโคตินต่อระบบทางเดินอาหารถูกกำหนดโดยการกระตุ้นการทำงานของปมประสาทกระซิกและแสดงออกในการเพิ่มขึ้นของน้ำเสียงและการเคลื่อนไหวของมัน อาการจุกเสียดและท้องร่วงอาจเกิดขึ้นได้ การกระตุ้นปมประสาทกระซิกยังส่งผลให้เพิ่มขึ้นอีกด้วย การหลั่งในกระเพาะอาหารซึ่งเป็นปัจจัยที่ทำให้เกิดแผลเนื่องจากสารนิโคตินยับยั้งการหลั่งของไบคาร์บอเนต การหลั่งของหลอดลมเพิ่มขึ้น การกระตุ้นปมประสาทอัตโนมัติจะถูกแทนที่ด้วยการยับยั้งด้วยการเพิ่มปริมาณนิโคติน
การส่งผ่านของประสาทและกล้ามเนื้อมีความไวน้อยกว่าต่อนิโคตินในปริมาณเล็กน้อย แต่เมื่อเพิ่มขนาดขึ้นการกระทำแบบสองเฟสก็สังเกตได้เช่นกัน: การกระตุ้นเริ่มแรกของตัวรับ n-cholinergic ในกล้ามเนื้อโครงร่างจะถูกแทนที่ด้วยการปิดล้อม
นิโคตินแทรกซึมผ่าน BBB ได้ดี ในระบบประสาทส่วนกลาง นิโคตินมีปฏิกิริยากับตัวรับประเภท (a4) 2 (P2) 3 เป็นหลัก ซึ่งมีอยู่อย่างกว้างขวางในสมอง โดยส่วนใหญ่อยู่ในเยื่อหุ้มสมองและฮิบโปแคมปัส เชื่อกันว่าตัวรับเหล่านี้เกี่ยวข้องกับฟังก์ชันการจดจำ ตัวรับจะอยู่ทั้งบนเยื่อโพสต์และพรีไซแนปติก เมื่อเปิดใช้งาน จะเกิดการกระตุ้นในทั้งสองกรณี
โดยทั่วไป นิโคตินจะกระตุ้นระบบประสาทส่วนกลาง ทำให้เกิดอาการสั่นในมนุษย์และสัตว์ทดลอง ถ้าปริมาณนิโคตินเพิ่มขึ้น อาการสั่นอาจทำให้เกิดอาการชักได้ การกระตุ้นการหายใจด้วยนิโคตินนั้นสังเกตได้เนื่องจากการกระตุ้นโดยตรงของศูนย์กลางของไขกระดูก oblongata และการกระตุ้นตัวรับในโซน sinocarotid อย่างไรก็ตาม เมื่อนิโคตินได้รับในปริมาณมาก การกระตุ้นระบบประสาทส่วนกลางจะถูกแทนที่ด้วยการยับยั้งอย่างรวดเร็ว ซึ่งอาจนำไปสู่อัมพาตของศูนย์ทางเดินหายใจได้ การกดขี่ของศูนย์ทางเดินหายใจ บวกกับอัมพาตของกล้ามเนื้อทางเดินหายใจ เป็นสาเหตุที่ทำให้ “หยดนิโคตินฆ่าม้าได้”
นิโคตินมีฤทธิ์ระงับปวดเด่นชัดและยังเพิ่มการผลิตฮอร์โมน antidiuretic และกระตุ้นศูนย์กลางการอาเจียนของโซนกระตุ้น
ในสัตว์นิโคตินเร่งการเรียนรู้
นิโคตินยับยั้งการตอบสนองของกระดูกสันหลัง ทำให้กล้ามเนื้อโครงร่างผ่อนคลาย เกิดจากการกระตุ้นนิโคตินของเซลล์ Renshaw ที่ยับยั้งในฮอร์นด้านหน้าของไขสันหลัง
ด้วยการให้นิโคตินในปริมาณน้อยซ้ำๆ หลายครั้ง ตัวบ่งชี้ทางเภสัชวิทยาหลายตัวจะมีความทนทานเนื่องจากการลดความไวของตัวรับและการพึ่งพาอาศัยกัน การลดความไวของตัวรับ n-cholinergic ในระบบประสาทส่วนกลางได้ คุณลักษณะเฉพาะ: การบริหารนิโคตินอย่างต่อเนื่องทำให้จำนวนตัวรับเพิ่มขึ้น ผลกระทบนี้ซึ่งตรงกันข้ามกับผลกระทบที่เกิดขึ้นจากผู้ชำนาญการหลายๆ คน อาจสะท้อนถึงการปรับตัวของอวัยวะต่อการลดความไวของตัวรับ เป็นไปได้มากว่าผลของนิโคตินต่อระบบประสาทส่วนกลางสะท้อนถึงความสมดุลระหว่างการลดความไวของตัวรับ (การยับยั้งไซแนปส์) และการเพิ่มจำนวน (กิจกรรมไซแนปส์เพิ่มขึ้น) บางทีอาจเป็นเพราะคุณสมบัติของนิโคตินนี้นั่นเองที่ผู้สูบบุหรี่มีโอกาสน้อยที่จะพัฒนาโรคที่เกี่ยวข้องกับการควบคุม n-cholinergic ที่บกพร่องในระบบประสาทส่วนกลาง เช่น โรคอัลไซเมอร์และโรคพาร์กินสัน
Tetramethylammonium และ dimethylphenylpiperazine แตกต่างจากนิโคตินตรงที่ไม่ทำให้เกิดการบล็อก depolarizing ของตัวรับ n-cholinergic
ด้านล่างนี้คือ n-cholinomimetics (INN) แต่ละรายการที่ใช้ในคลินิก
ไซติซีน. ใช้ในการแพทย์เพื่อกระตุ้นตัวรับ n-cholinergic ของ sinocarotid glomeruli ในระหว่างการหยุดหายใจแบบสะท้อนกลับ รวมถึงในระหว่างการผ่าตัด การบาดเจ็บ และโรคติดเชื้อ Cytisine ช่วยเพิ่มเสียงของศูนย์ทางเดินหายใจและ vasomotor สะท้อนกลับ นอกจากนี้ยังช่วยกระตุ้นศูนย์ทางเดินหายใจโดยตรงอีกด้วย นอกจากนี้ยังใช้เพื่อกำจัดการถอนนิโคตินในยาเม็ดเลิกบุหรี่