ทำให้การเลือกใช้ยายุ่งยากขึ้น

กลุ่มอาการของการกระตุ้นหัวใจห้องล่างก่อนวัยอันควร

กลุ่มอาการเหล่านี้มีสาเหตุมาจากการมีวิถีทางกระตุ้นที่ผิดปกติแต่กำเนิดในหัวใจ

ทางเดินหัวใจห้องบน - กลุ่มของ Kent - ด้านซ้ายและ/หรือด้านขวา - กระตุ้นโดยตรงจาก atria ไปยังโพรงสมอง โดยผ่านทางแยก atrioventricular ในกรณีนี้ ส่วนหนึ่งของกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างซึ่งตื่นเต้นผ่านกลุ่ม Kent จะเกิดการสลับขั้วเร็วกว่ากล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างส่วนใหญ่ซึ่งได้รับแรงกระตุ้นในลักษณะปกติ

แน่นอนว่ากระบวนการนี้จะต้องมาพร้อมกับการเปลี่ยนแปลงดังต่อไปนี้ (รูปที่ 52):

ทำให้ช่วงเวลาสั้นลง P-Q (น้อยกว่า 120 มิลลิวินาที);

จุดเริ่มต้นของกระเป๋าหน้าท้องที่ซับซ้อนพร้อมกับการปรากฏตัวของการกระตุ้นผ่านมัดของเคนต์ -คลื่นเดลต้า;

การขยายตัวของรูปร่างผิดปกติ คิวอาร์เอส คอมเพล็กซ์มากกว่า 0.10 วินาที; ในกรณีนี้ คลื่น T มักจะไม่สอดคล้องกับ QRS complex

กลุ่มอาการนี้เรียกว่ากลุ่มอาการ WPW (Wolff-Parkinson-White) WPW syndrome อาจเกิดขึ้นถาวรหรือชั่วคราว (หากกลุ่ม Kent ถูกบล็อกด้วยเหตุผลบางประการ) ปรากฏการณ์คลื่นไฟฟ้าหัวใจที่ไม่มีความสำคัญในทางปฏิบัติ อย่างไรก็ตาม ประมาณครึ่งหนึ่งของผู้ที่เป็นโรค WPW จะมีอาการผิดปกติของภาวะหัวใจห้องบนเต้นผิดจังหวะ (มักพบน้อยกว่าคือภาวะหัวใจห้องบน) ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะเกิดจากกลไกการกลับเข้ามาใหม่แบบมาโคร: การกระตุ้นผ่านทางแยก atrioventricular และกลับมาผ่านกลุ่มของ Kent หรือ (ไม่บ่อยนัก) จะดำเนินการ antegrade ผ่านกลุ่มของ Kent จากนั้นถอยหลังเข้าคลองผ่านทางแยก atrioventricular

Paroxysms ของภาวะหัวใจห้องล่างเต้นเร็วอาจเป็นได้ทั้งอาการไม่รุนแรงหรือรุนแรง และบางครั้งอาจพัฒนาเป็นภาวะหัวใจห้องล่างเต้นผิดจังหวะ (ventricular fibrillation)

ใน ประเภท A หรือประเภท A จะถูกบันทึกไว้ใน ECG ขึ้นอยู่กับตำแหน่งของลำแสง Kent

ใน กลุ่มอาการ WPW ในรูปแบบ A จะมีคลื่น R สูงด้วยคลื่น D ปรากฏอยู่ในลีดพรีคอร์เดียลด้านขวา (ส่วนฐานของกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างขวาจะตื่นเต้นก่อนเวลาอันควร) ในลีด II, III และ aVF ในประเภท B คลื่น R ที่มีคลื่นเดลต้าจะถูกบันทึกไว้ในลีดหน้าอกด้านซ้าย,ลีด I, aVL; ในเวลาเดียวกันในสายหน้าอกด้านขวา สาย II, III, aVF, QRS complex จะถูกบันทึกในรูปแบบของ rS หรือ QS ซึ่งบางครั้งก็นำไปสู่การวินิจฉัยที่ผิดพลาดของกล้ามเนื้อหัวใจตายก่อนหน้านี้

ทางเดิน atrionodal - กลุ่ม James ซึ่งเชื่อมต่อ atria กับส่วนล่างของทางแยก atrioventricular ช่วยลดความล่าช้าของแรงกระตุ้นอีกครั้งเมื่อผ่านจาก atria ไปยังโพรง แต่ต่างจากกลุ่มอาการ WPW ทุกส่วนของหลังมีความตื่นเต้นใน ลักษณะปกติ ดังนั้น ECG จึงแสดงช่วง P-Q ที่สั้นลงน้อยกว่า 0.12 วินาที แต่ ventricular complex จะไม่เปลี่ยนแปลง ภาวะอาจเกิดขึ้นได้คล้ายกับสิ่งที่เกิดขึ้นกับกลุ่มอาการ WPW การกระตุ้นโพรงก่อนวัยอันควรประเภทนี้เรียกว่ากลุ่มอาการ LGL (Laun-Genong-Levine) ในกรณีที่มีภาวะ supraventricular arrhythmias หรือกลุ่มอาการ CLC (Clerk-Levy-Christesco) ในกรณีที่ไม่มีอยู่

ทางเดิน Nodoventricular - เส้นใย Macheim ระหว่างส่วนปลายของรอยต่อ atrioventricular และกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่าง ในการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ ช่วง P-Q มีระยะเวลาปกติ แต่ ventricular complex เริ่มต้นด้วยคลื่น D

ทางเดินที่ผิดปกติหลายแบบผสมผสานกันได้

คลื่นไฟฟ้าหัวใจสำหรับภาวะขาดเลือดขาดเลือดและกล้ามเนื้อหัวใจตาย

การทดลองแสดงให้เห็นว่าเนื้อร้ายของกล้ามเนื้อหัวใจตายมาพร้อมกับการเปลี่ยนแปลงใน QRS complex "ความเสียหาย" จากการเปลี่ยนแปลงในส่วน ST และภาวะขาดเลือดจากการเปลี่ยนแปลงในคลื่น T ในคลินิก ความสัมพันธ์ทางไฟฟ้าสรีรวิทยาเหล่านี้ไม่สมบูรณ์ สัญญาณที่พบบ่อยและเฉพาะเจาะจงที่สุดของภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดคือ

การกดแนวนอน (มักจะเอียงน้อยกว่า) ของส่วน ST โดยมีคลื่น T แบนหรือผกผัน (รูปที่ 53) ในโรคหัวใจขาดเลือดเรื้อรังเหล่านี้ การเปลี่ยนแปลงของคลื่นไฟฟ้าหัวใจสามารถเกิดขึ้นได้อย่างถาวรและมักใช้ร่วมกับการรบกวนจังหวะการเต้นของหัวใจและการนำไฟฟ้า (โดยปกติจะเป็นการอุดตันในระบบมัด atrioventricular) โดยทั่วไปแล้วภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดจะมาพร้อมกับการรบกวนชั่วคราวในการนำและจังหวะการเต้นของหัวใจ (ส่วนใหญ่เป็นการปิดล้อมขาของกลุ่ม atrioventricular, extrasystole) อย่างไรก็ตาม ในผู้ป่วยจำนวนมากที่เป็นโรคหลอดเลือดหัวใจที่ไม่เคยเป็นโรคกล้ามเนื้อหัวใจตายในอดีต ECG ภายนอกการโจมตีของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบอาจยังคงเป็นปกติ และการเปลี่ยนแปลงของภาวะขาดเลือดจะถูกตรวจพบเฉพาะในกรณีที่การโจมตีของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบเกิดขึ้นในขณะที่บันทึก ECG - เป็นอิสระหรือระหว่างการทดสอบความเครียด (ดูด้านล่าง) ใน กรณีพิเศษด้วยสิ่งที่เรียกว่า variant angina หรือ Prinzmetal angina (angina ที่เหลือ เกิดจากการกระตุกของส่วน epicardial ของหลอดเลือดหัวใจ) มีระดับความสูงของส่วน ST ซึ่งแยกไม่ออกจากรูปแบบตั้งแต่จุดเริ่มต้นของกล้ามเนื้อหัวใจตาย (ดู ด้านล่าง) แต่จะหายไปหลังจากหยุดการโจมตีของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ

เกณฑ์คลื่นไฟฟ้าหัวใจสำหรับความรุนแรงของภาวะขาดเลือดคือความลึกของภาวะซึมเศร้าส่วน ST (อย่างน้อย 1 มม.) และความลึกของคลื่น T กลับหัว เช่นเดียวกับจำนวนลีดที่บันทึกการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้และระยะเวลา แน่นอนว่าระดับของภาระที่เกิดโรคหลอดเลือดหัวใจตีบและ/หรือการเปลี่ยนแปลงคลื่นไฟฟ้าหัวใจมีความสำคัญสูงสุด

ในระหว่างที่กล้ามเนื้อหัวใจตาย ภาวะขาดเลือด “ความเสียหาย” เนื้อตาย และการเกิดแผลเป็นจะเกิดขึ้นอย่างต่อเนื่องในกล้ามเนื้อหัวใจ cardiosclerosis หลังกล้ามเนื้อ - แผลเป็น

มักจะคงอยู่ไปตลอดชีวิต แต่ละขั้นตอนเหล่านี้มีการแสดงผลคลื่นไฟฟ้าหัวใจของตัวเอง ควรระลึกไว้ว่าในกล้ามเนื้อหัวใจบริเวณจุดโฟกัสของเนื้อร้ายนั้น ภาวะขาดเลือดขาดเลือด (perinecrotic) และ "ความเสียหาย" ยังคงมีอยู่ระยะหนึ่งเพื่อให้เงื่อนไขทั้งหมดเหล่านี้สามารถส่งผลต่อภาพ ECG พร้อมกันได้

ขึ้นอยู่กับความลึกของเนื้อร้าย กล้ามเนื้อหัวใจตายจาก transmural และ non-transmural (โดยปกติจะเป็น subendocardial) มีความโดดเด่น อย่างไรก็ตาม รายละเอียดดังกล่าวในคลินิกไม่สามารถทำได้เสมอไป โดยเฉพาะอย่างยิ่งหากมีเพียงวิธีการวิจัยคลื่นไฟฟ้าหัวใจเท่านั้น

จนถึงปัจจุบัน การจำแนกประเภทระหว่างประเทศภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายตามสัญญาณคลื่นไฟฟ้าหัวใจมีเพียงสองทางเลือก: กล้ามเนื้อหัวใจตายด้วยคลื่น Q และกล้ามเนื้อหัวใจตายโดยไม่มีคลื่น Q กล้ามเนื้อหัวใจตายด้วยคลื่น Q (QS) เรียกว่า transmural

ตามกฎแล้ว การมีอยู่ของคลื่น QS บ่งชี้ว่ามีเนื้อร้ายของกล้ามเนื้อหัวใจตายในระดับที่มากกว่าเมื่อมีคลื่น Q

ภาพและพลวัตของคลื่นไฟฟ้าหัวใจในภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายจากกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดมีความน่าเชื่อถือในการวินิจฉัยมากที่สุด

ในระหว่างภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายสามารถแยกแยะขั้นตอนต่อไปนี้ได้ (รูปที่ 54)

1. ระยะของความเสียหาย. เป็นลักษณะการเพิ่มขึ้นในระยะสั้นในส่วน ST ด้วยการก่อตัวของคลื่น T แหลมสูง การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้มีอายุสั้นมากจนตามกฎแล้วพวกเขาไม่มีเวลาในการบันทึกแม้แต่ในการตรวจ ECG ไม่นานหลังจากการโจมตีเกิดขึ้น จากนั้น ในช่วงเวลาหลายชั่วโมง การเพิ่มขึ้นของส่วน ST ส่วนเว้าขึ้นไปยังคงเพิ่มขึ้น โดยก่อตัวเป็นส่วนโค้งเดียวกับคลื่น T (“เส้นโค้งโมโนเฟสิก” ในภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน)

ระยะของภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายนี้สามารถเรียกได้ว่าเป็นระยะเฉียบพลันที่สุด โดยพื้นฐานแล้วสามารถย้อนกลับได้ โดยมีเงื่อนไขว่าการไหลเวียนของเลือดในหลอดเลือดหัวใจที่เกี่ยวข้องกับโรคกล้ามเนื้อหัวใจตายจะได้รับการฟื้นฟูทันที

2. ระยะเฉียบพลัน ระยะเริ่มต้นจะเกิดขึ้นภายในไม่กี่ชั่วโมงนับจากจุดเริ่มต้น

กล้ามเนื้อหัวใจตาย และระยะเวลามักอยู่ในช่วงหลายวันถึง 1-2 สัปดาห์7 ในขั้นตอนนี้จุดโฟกัสของเนื้อร้ายจะเกิดขึ้นคลื่น Q ทางพยาธิวิทยา (QS) จะเกิดขึ้นส่วน ST เริ่มลดลงเล็กน้อยและคลื่น T ลบจะปรากฏขึ้น

3. ระยะกึ่งเฉียบพลันโดดเด่นด้วยการแทนที่เนื้อร้ายอย่างค่อยเป็นค่อยไปด้วยเนื้อเยื่อเกี่ยวพันและในขณะเดียวกันก็รักษาเสถียรภาพของกล้ามเนื้อหัวใจตายในบริเวณรอบกล้ามเนื้อหัวใจตาย ระดับของการยกระดับส่วน ST ยังคงลดลงต่อไปจนกระทั่งมันกลับสู่เส้นไอโซอิเล็กทริก และเกิดคลื่น T สมมาตรที่ลึก แหลม (“coronary T”) ระยะเวลาของระยะนี้วัดในหลายสัปดาห์

7 การเปลี่ยนแปลงของ ECG อาจเร็วขึ้นมาก โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อ

ฟื้นฟูการไหลเวียนของเลือดในหลอดเลือดแดงที่เกี่ยวข้อง

4. ระยะของการเปลี่ยนแปลงของแผลเป็น- « นามบัตร» ประสบภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายจากการผ่าตัด (Transmural Myocardial Infarction) ซึ่งคงอยู่เป็นเวลาหลายปี ซึ่งปกติไปตลอดชีวิต ภาพ ECG นี้เรียกว่า cardiosclerosis หลังกล้ามเนื้อหัวใจตาย (โฟกัสขนาดใหญ่) ใน ECG คลื่น Q (QS) และคลื่น T "หลอดเลือดหัวใจ" จะถูกรักษาไว้ ส่วน ST อยู่บนเส้นไอโซอิเล็กทริก ดังนั้นระยะนี้จึงเรียกว่า “ เวที Q-T" พลวัตเชิงบวกที่ช้า (ปี!) เป็นไปได้: คลื่น Q ทางพยาธิวิทยาลดลง (และหายไปด้วยซ้ำ) ความกว้างของคลื่น T เชิงลบลดลง สามารถทำให้เรียบและเป็นบวกได้เล็กน้อย (รูปที่ 55, 56)

เมื่อประเมิน ECG ในระยะนี้ โดยเฉพาะอย่างยิ่งหากไม่มี ECG ของกล้ามเนื้อหัวใจตายระยะก่อนหน้า เป็นสิ่งสำคัญอย่างยิ่งในการประเมินว่าคลื่น Q นั้นเป็นพยาธิสภาพหรือไม่ กล่าวคือ เกิดจากกล้ามเนื้อหัวใจตายครั้งก่อน และไม่ได้เกิดจากสาเหตุอื่นใด ( กระเป๋าหน้าท้องยั่วยวนของกล้ามเนื้อหัวใจตาย ฯลฯ )

เกณฑ์หลักสำหรับคลื่น Q ทางพยาธิวิทยามีดังต่อไปนี้:

ในกรณีของกล้ามเนื้อหัวใจตายของผนังด้านหน้าของช่องซ้าย (สำหรับการวินิจฉัยเฉพาะของกล้ามเนื้อหัวใจตายดูด้านล่าง) คลื่น Q ในลีด I, aVL และลีดของทรวงอกถือเป็นพยาธิสภาพหากความกว้างเกิน 0.03 วินาทีและแอมพลิจูดคือ อย่างน้อย 25% ของคลื่น R ในการลักพาตัวเดียวกันหรือเกิน 4 มม. (ควรสังเกตว่าคลื่น Q "ทางพยาธิวิทยา" ดังกล่าวสามารถเกิดขึ้นได้ด้วยการปิดกั้นกิ่งก้านของ atrioventricular, กระเป๋าหน้าท้องยั่วยวนอย่างรุนแรง และในหลายกรณี)

ในกรณีของกล้ามเนื้อหัวใจตายที่ผนังด้านหลังของ phrenic ของช่องซ้าย สัญญาณหลักของคลื่น Q ทางพยาธิวิทยาในสาย II, III, aVF คือแอมพลิจูดที่มากกว่า 1/4 ของคลื่น R

ตัวแปรพิเศษของ ECG ในระหว่างกล้ามเนื้อหัวใจตายคือ ECG แบบ "แช่แข็ง" เมื่อรูปแบบของระยะกึ่งเฉียบพลันไม่ได้รับการเปลี่ยนแปลงเพิ่มเติมและการเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในส่วน ST ยังคงมีเสถียรภาพเกือบตลอดชีวิต บ่อยครั้งสิ่งนี้เกิดขึ้นเมื่อมีคลื่น QS ภาพนี้สะท้อนถึงเนื้อร้าย (แผลเป็น) จำนวนมาก และถือเป็นสัญญาณคลื่นไฟฟ้าหัวใจของภาวะหลังกล้ามเนื้อหัวใจตายเรื้อรัง

กระเป๋าหน้าท้องโป่งพองซ้าย อย่างไรก็ตามสิ่งหลังอาจเกิดขึ้นได้หากไม่มี ECG "แช่แข็ง"

ปัจจัยเพิ่มเติมที่สำคัญในภาพ ECG ในระหว่างกล้ามเนื้อหัวใจตายคือการปรากฏตัวของการเปลี่ยนแปลงที่มีทิศทางตรงกันข้าม (ไม่ลงรอยกัน ซึ่งกันและกัน) ในส่วน ST ในส่วนโอกาสในการขายที่มีลักษณะ "ตรงกันข้ามทางไฟฟ้า" ของเนื้อร้ายของกล้ามเนื้อหัวใจ ดังนั้นหากในระหว่างกล้ามเนื้อหัวใจตายด้านหน้าของช่องซ้ายพร้อมกับความสูงของส่วน ST ในลีด I, aVL ความหดหู่ของมันจะถูกบันทึกไว้ในลีด II, III, aVF จากนั้นด้วยกล้ามเนื้อหัวใจตายด้านหลัง รูปภาพจะเป็น ตรงข้าม (รูปที่ 57) ซึ่งจะกล่าวถึงในรายละเอียดเพิ่มเติมเมื่อพูดถึงการวินิจฉัยเฉพาะที่ของภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตาย

กลุ่มอาการ WPW (กลุ่มอาการวูล์ฟ-พาร์กินสัน-ไวท์)

คำว่า “ก่อนกระตุ้น” (pre-excitation) หมายถึง ส่วนหนึ่งของกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างหรือทั้งหมด กล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างรู้สึกตื่นเต้นด้วยแรงกระตุ้นไซนัส (พรีซัลเฟอร์) ผ่านวิถีเสริม (AP) ก่อนสิ่งที่เกิดขึ้นภายใต้สภาวะปกติ เมื่อแรงกระตุ้นเดียวกันถูกส่งไปยังโพรงผ่านโหนด AV และระบบ His-Purkinje เท่านั้น ในปัจจุบัน แนวคิดเรื่องการกระตุ้นล่วงหน้ารวมถึงปรากฏการณ์ที่ไม่ทราบมาก่อนหลายประการ โดยเฉพาะอย่างยิ่งการปรากฏตัวของ:

1) AP ที่ซ่อนอยู่ซึ่งดำเนินการกระตุ้นในทิศทางถอยหลังเข้าคลองจากโพรงไปยังเอเทรียม (ที่เรียกว่าการถอยหลังเข้าคลองที่ซ่อนอยู่ "มัดของเคนต์")

2) การเชื่อมต่อของกล้ามเนื้อระหว่างโหนด AV หรือลำตัวของมัดของเขาและช่อง

3) หลาย DP ฯลฯ

ตัวแปรหลักของกลุ่มอาการกระตุ้นกระเป๋าหน้าท้องก่อนวัยอันควรคือกลุ่มอาการ WPW

การนำแรงกระตุ้นจาก atria ไปยัง ventricles ในกลุ่มอาการ WPW เกิดขึ้นพร้อมกันผ่านระบบการนำกระแสปกติของหัวใจและผ่านกลุ่ม Kent ในระบบการนำกระแสปกติที่ระดับของโหนด AV นั้นจะมีการชะลอตัวเล็กน้อยเสมอ การนำแรงกระตุ้น พัลส์จะถูกส่งผ่านลำแสงเคนท์โดยไม่ทำให้ช้าลง ผลที่ได้คือการกระตุ้นโพรงก่อนวัยอันควร

นัยสำคัญทางคลินิกคือ 40-80% ของผู้ป่วยพัฒนาภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะเหนือช่องท้องแบบ paroxysmal ตัวแปรที่พบบ่อยที่สุดคืออิศวร AV สัมพันธ์กลับ paroxysmal ซึ่งเกิดจากการเคลื่อนที่เป็นวงกลมของอิมพัลส์ anterograde ตามระบบการนำปกติของหัวใจและถอยหลังเข้าคลองไปยัง atria ตามแนวมัด Kent พบได้น้อยในกลุ่มอาการ WPW เป็นเช่นนั้น - เรียกว่า "antidromic supraventricular tachycardia" ซึ่งการไหลเวียนของแรงกระตุ้นเกิดขึ้นในทิศทางตรงกันข้าม: anterograde ตามแนวมัดของ Kent, ถอยหลังเข้าคลองตามระบบการนำกระแสปกติของหัวใจ คอมเพล็กซ์ QRS ที่มีอิศวรนี้จะถูกขยายให้กว้างขึ้นตามประเภทของการกระตุ้นหัวใจห้องล่างสูงสุด

ผู้ป่วยที่มีอาการ WPW มีอุบัติการณ์ของภาวะหัวใจห้องบน (AF) เพิ่มขึ้นเมื่อเทียบกับประชากรทั่วไป ซึ่งทำให้การพยากรณ์โรคดีขึ้นอย่างมาก โรคหัวใจพิการ แต่กำเนิดหรือที่ได้มารวมกับภาวะมีกระเป๋าหน้าท้องถูกกระตุ้นล่วงหน้าก็มีผลเสียเช่นกัน การเสียชีวิตที่เกี่ยวข้องโดยตรงกับโรค WPW นั้นหาได้ยาก กลไกหลักของการเสียชีวิตคือ VF ซึ่งเกิดจากคลื่น AF เข้าสู่โพรงบ่อยครั้ง

ความผิดปกติของความตื่นเต้นง่ายของกล้ามเนื้อหัวใจ

เอ็กซ์ตร้าซิสโตล

ในบรรดากลไกอิเล็กโทรสรีรวิทยาที่เป็นไปได้สำหรับการก่อตัวของสิ่งผิดปกติ กลไกสองประการดูเหมือนจะมีความสำคัญอันดับแรก:

หลังการดีโพลาไรเซชัน

ในวรรณกรรม คุณจะพบการกล่าวถึงกลไกอื่นอีกสองกลไก: การฟื้นฟูความตื่นเต้นง่ายในกล้ามเนื้อหัวใจตายแบบอะซิงโครนัสและระบบอัตโนมัติที่ผิดปกติ (บทบาทของพวกมันยังไม่ชัดเจนและจำเป็นต้องมีการยืนยันจากการทดลอง)

Supraventricular (SE) และ กระเป๋าหน้าท้องนอกระบบ(VE) ตามสาเหตุของการเกิด แบ่งได้เป็น Functional และ Organic นอกจากระบบประสาทแล้ว คลาสการทำงานยังรวมถึง NE diselectrolyte, พิษ, dyshormonal, แหล่งกำเนิดยาซึ่งสัมพันธ์กับแสงที่ค่อนข้างมาก การเปลี่ยนแปลง dystrophicในกล้ามเนื้อหัวใจและหายไปเมื่อการเผาผลาญกลับคืนมา

ในบรรดาโรคประสาท ได้แก่:

ไฮเปอร์อะดรีเนอร์จิก,

ภาวะต่อมหมวกไต,

วากัล.

Hyperadrenergic (hypersympathicotonic) NEs ได้รับการยอมรับจากการเชื่อมโยงกับความเร้าอารมณ์ทางอารมณ์ ("psychogenic" NEs) กับการทำงานทางร่างกายหรือจิตใจที่รุนแรงของบุคคล ร่วมกับการบริโภคเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ อาหารรสเผ็ด การสูบบุหรี่ ฯลฯ

การขาด norepinephrine ในกล้ามเนื้อหัวใจถือเป็นปัจจัยที่ทำให้เกิดโรคของ extrasystole ในผู้ป่วยที่มีภาวะกล้ามเนื้อหัวใจเสื่อมจากแอลกอฮอล์ในระยะที่ 2 ระยะ hypoadrenergic เห็นได้ชัดว่า NE ในนักกีฬาบางคนที่มีภาวะกล้ามเนื้อหัวใจเสื่อมจากการออกกำลังกายมากเกินไปเรื้อรังอาจเป็นผลมาจากการสะสมของ norepinephrine ที่ลดลงในตอนจบ เส้นประสาทที่เห็นอกเห็นใจกล้ามเนื้อหัวใจตาย

เป็นที่ทราบกันดีถึงผลกระทบของภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำ ซึ่งเพิ่มขึ้นเมื่อรวมกับโรคโลหิตจางและการขาดธาตุเหล็ก (มักพบในผู้หญิง) ภาวะน้ำตาลในเลือดสูง การกักเก็บไอออนของโซเดียมและน้ำ ภาวะโปรตีนในเลือดต่ำ ความดันโลหิตสูงในหลอดเลือด. ไม่ต้องสงสัยเลยว่าบทบาทของ thyrotoxic myocardial dystrophy ในการพัฒนา กระเป๋าหน้าท้องนอกระบบ.

ไซนัสอีส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับโรคหัวใจขาดเลือดเรื้อรัง

ความสำคัญทางคลินิกของ NE ถูกกำหนดโดยผลเสียต่อการไหลเวียนโลหิตและความสามารถในการกระตุ้นการรบกวนจังหวะที่รุนแรงยิ่งขึ้น: AF (AF), อิศวรเหนือช่องท้อง (น้อยกว่ากระเป๋าหน้าท้อง)

PVCs (มักเป็นกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้าย) เกิดขึ้นในคนที่มี โรคอินทรีย์. อาจขึ้นอยู่กับกระบวนการต่างๆ เช่น ภาวะขาดเลือด การอักเสบ กล้ามเนื้อหัวใจโตมากเกินไปจากความเครียดที่เพิ่มขึ้น เป็นต้น แม้ว่าเราจะต้องไม่ลืมปัจจัยทางระบบประสาทและกระดูกซึ่งมักมีบทบาทเป็นตัวกระตุ้น

ความสำคัญทางคลินิกของ PVCs ในผู้ที่เป็นโรคหัวใจพิจารณาจาก:

ผลเสียต่อการไหลเวียนโลหิต (การหดตัวนอกระบบเพียงครั้งเดียวแม้ว่าจะมาพร้อมกับ SV ที่ลดลง แต่ก็เปลี่ยน MO เพียงเล็กน้อย PVC ที่ใช้บ่อยโดยเฉพาะอย่างยิ่งที่มีการสอดแทรกซึ่งเพิ่มจำนวน systoles ทั้งหมดเป็นสองเท่าทำให้ SV และ MR ของหัวใจลดลง

ความสามารถในการทำให้โรคหลอดเลือดหัวใจตีบแย่ลงกระตุ้น VT และ VF

พีวีซีก็ได้ เป็นเวลานานเป็นเพียงอาการเดียวของอาการบาดเจ็บที่หัวใจอย่างรุนแรง เช่น กล้ามเนื้อหัวใจอักเสบ

อิศวร Paroxysmal

กลไกของอิศวรเหนือช่องท้อง:

1) การแบ่งตามยาวของโหนด AV ออกเป็นสองช่องทางอิเล็กโทรสรีรวิทยา: ช้า (a) และเร็ว (b)

2) การปิดล้อม anterograde ทิศทางเดียวของช่องทางที่รวดเร็วเนื่องจากระยะเวลาทนไฟที่มีประสิทธิภาพมากขึ้น (ERP)

3) ความเป็นไปได้ของการนำถอยหลังเข้าคลองผ่านช่องทางที่รวดเร็ว ซึ่งเซลล์ซึ่งมี ERP ถอยหลังเข้าคลองค่อนข้างสั้น

ในระหว่างจังหวะไซนัสหรือเมื่อการกระตุ้นด้วยไฟฟ้าของเอเทรียยังไม่ถึงความถี่สูง แรงกระตุ้นจะถูกส่งไปยังมัดของพระองค์ผ่านช่องทางที่รวดเร็วของโหนด AV หากมีการกระตุ้น atria บ่อยครั้งหรือการกระตุ้นที่ตั้งโปรแกรมไว้ ณ เวลาหนึ่งแรงกระตุ้นจะถูกบล็อกในส่วนเริ่มต้นของช่องสัญญาณเร็ว (b) ซึ่งไม่ได้ออกจากสถานะของการหักเหของแสง แต่แพร่กระจายผ่านช่องทางช้า (a) ซึ่งได้คืนความตื่นเต้นง่ายแล้วหลังจากแรงกระตุ้นครั้งก่อน เนื่องจาก ERP ล่วงหน้าของช่องนี้สั้นกว่า

การเอาชนะช่อง a อย่างช้าๆ แรงกระตุ้นจะเปลี่ยนภายในโหนด AV ไปยังช่อง b ซึ่งการหักเหของแสงได้หายไปแล้ว โดยผ่านช่องนี้ในทิศทางถอยหลังเข้าคลอง แรงกระตุ้นในส่วนบนของโหนด AV (“เส้นทางร่วมส่วนบน”) จะปิด วงกลมกลับเข้ามาใหม่ เช่น กลับเข้าสู่ช่อง a ทำซ้ำอย่างน้อยสามครั้งของกระบวนการนี้ทำให้เกิด "คลื่นละครสัตว์" (การเคลื่อนไหวของละครสัตว์) ที่มีความเสถียรไม่มากก็น้อย

กระเป๋าหน้าท้องอิศวร (VT): 73-79% ของทุกกรณีของ VT เกิดขึ้นในผู้ป่วย หัวใจวายเฉียบพลันกล้ามเนื้อหัวใจตาย (ความไม่เพียงพอของหลอดเลือดเฉียบพลัน) หรือมีโป่งพองหลังกล้ามเนื้อหัวใจตาย (แผลเป็นกว้าง) ของผนังช่องซ้าย

สามหลัก กลไกจจ:

1. เข้าใหม่

2. อัตโนมัติที่ผิดปกติ. VT ที่ใช้กลไกนี้ไม่ได้เกิดจากการกระตุ้นไฟฟ้าของหัวใจห้องล่างที่ตั้งโปรแกรมไว้ คุณสมบัติหลักของพวกเขาคือความเป็นไปได้ของการเหนี่ยวนำ การบริหารทางหลอดเลือดดำ catecholamines หรือผ่านการออกกำลังกาย

3. กิจกรรมทริกเกอร์- ล่าช้าหลังการดีโพลาไรเซชัน ในกรณีนี้การก่อตัวของแรงกระตุ้นนอกมดลูกเกิดขึ้นในรูปแบบของสิ่งที่เรียกว่าหลังการเปลี่ยนขั้วซึ่งอาจเร็วหรือช้า (ล่าช้า) การเกิดอาฟเตอร์ดีโพลาไรเซชันในระยะแรกจะเกิดขึ้นในระหว่างการรีโพลาไรเซชัน และการเกิดภายหลัง - ระหว่างไดแอสโทลหลังจากสิ้นสุด AP ในกรณีหลังนี้ จะสังเกตการเกิดไฮเปอร์โพลาไรเซชันของเมมเบรนก่อน จากนั้นจึงสังเกตหลังดีโพลาไรเซชัน (ศักยภาพในการติดตาม) VT ประเภทนี้เกิดขึ้นเมื่อจังหวะไซนัสเพิ่มขึ้นหรืออยู่ภายใต้อิทธิพลของจังหวะการเต้นของหัวใจห้องบนหรือกระเป๋าหน้าท้องที่กำหนดเมื่อถึงความยาวของรอบวิกฤตเช่นเดียวกับภายใต้อิทธิพลของสิ่งแปลกปลอม (คู่) เดี่ยว ในการดำเนินการปฏิกิริยาดังกล่าวจำเป็นต้องมีพื้นหลังที่เหมาะสม: ความมัวเมากับไกลโคไซด์หัวใจ, การสัมผัสกับคาเทโคลามีนมากเกินไป, การสะสมของแคลเซียมไอออนในเซลล์ ฯลฯ กิจกรรมของตัวกระตุ้น เช่น หลังดีโพลาไรเซชันช่วงปลายสามารถถูกกระตุ้นและหยุดชะงักได้โดยใช้การกระตุ้นทางไฟฟ้า

ผลกระทบของการโจมตี VT ต่อการไหลเวียนโลหิต:

การลดลงอย่างรวดเร็วของการเต้นของหัวใจที่เกิดขึ้นระหว่างการโจมตีนั้นสัมพันธ์กับสาเหตุสองประการ:

1) การเติม diastolic ของหัวใจลดลง

2) การล้างซิสโตลิกลดลง

สาเหตุที่ทำให้การเติมหัวใจลดลง ได้แก่: การทำให้ diastole สั้นลงในระหว่างจังหวะที่รวดเร็ว, การผ่อนคลายของโพรงที่ไม่สมบูรณ์, เพิ่มความแข็งแกร่งของผนังในช่วง diastole, ผลสะท้อนกลับต่อปริมาณของเลือดดำที่ส่งกลับเข้าสู่หัวใจ เหตุผลที่เปลี่ยนการว่างเปล่าของหัวใจซิสโตลิก ได้แก่: การหดตัวของส่วนต่าง ๆ ของกล้ามเนื้อของช่องซ้ายไม่ประสานกัน, ความผิดปกติของกล้ามเนื้อหัวใจตายขาดเลือด, ผลเสียของจังหวะที่รวดเร็วมาก, การสำรอกของเลือดไมตรัล

Ventricular fibrillation (กะพริบ)

การกระตุ้นแบบอะซิงโครนัสแบบวุ่นวายของเส้นใยกล้ามเนื้อแต่ละเส้นหรือเส้นใยกลุ่มเล็ก ๆ โดยมีภาวะหัวใจหยุดเต้นและการหยุดการไหลเวียนโลหิต

สาเหตุของ VF แบ่งออกเป็นภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะและภาวะผิดปกติผิดปกติ

กลไกการเต้นของหัวใจผิดปกติ ได้แก่:

การโจมตีซ้ำของ VT แบบต่อเนื่องและไม่ยั่งยืนจะเสื่อมลงเป็น VF

- พีวีซี "ร้าย" (บ่อยครั้งและซับซ้อน): หากพีวีซีตัวแรกทำให้การหักเหของแสงสั้นลงและเพิ่มความหลากหลายของกระบวนการฟื้นฟูความตื่นเต้นง่ายในกล้ามเนื้อหัวใจแล้วพีวีซีตัวที่สองจะนำไปสู่การกระจายตัวของกิจกรรมทางไฟฟ้าและท้ายที่สุดคือ VF

VT แกนหมุนสองทิศทางในผู้ป่วยที่มีอาการ QT ยาว

Paroxysms ของ AF ในคนไข้ที่เป็นโรค WPW เป็นต้น

ปัจจัยที่ทำให้เกิดภาวะ VF โดยไม่มีภาวะหัวใจเต้นเร็วครั้งก่อน (1/4 ของทุกกรณี) ได้แก่:

ภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดส่วนลึก) ภาวะหลอดเลือดหัวใจไม่เพียงพอเฉียบพลันหรือการกลับเป็นเลือดกลับคืนหลังจากช่วงขาดเลือด)

กล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน

กระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายยั่วยวนอย่างมีนัยสำคัญและโดยทั่วไป cardiomegaly

บล็อกภายในโพรงสมองที่มี QRS complex ขยายตัวขนาดใหญ่

ทำบล็อก AV ให้สมบูรณ์ โดยเฉพาะบล็อกที่อยู่ห่างไกล

การรบกวนอย่างรุนแรงในกระบวนการของการสลับขั้วของกระเป๋าหน้าท้อง (การเปลี่ยนแปลงในส่วนสุดท้ายของกระเป๋าหน้าท้องที่ซับซ้อน) ด้วยภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำขั้นสูง, การทำให้เป็นดิจิทัล, ผลกระทบอย่างมากต่อหัวใจของ catecholamines ฯลฯ

อาการบาดเจ็บที่หัวใจแบบปิด

ผลกระทบต่อร่างกายมนุษย์ กระแสไฟฟ้าไฟฟ้าแรงสูง

ยาชาเกินขนาดในระหว่างการดมยาสลบ

อุณหภูมิร่างกายต่ำในระหว่าง การผ่าตัดบนหัวใจ

กิจวัตรที่ไม่ระมัดระวังระหว่างการใส่สายสวนหัวใจ ฯลฯ

VF ทำหน้าที่ กลไกการตายผู้ป่วยโรคหัวใจส่วนใหญ่ ในบางกรณี นี่คือภาวะ VF ปฐมภูมิ ซึ่งเป็นผลมาจากความไม่เสถียรทางไฟฟ้าเฉียบพลันของกล้ามเนื้อหัวใจ ซึ่งเกิดขึ้นในผู้ป่วยที่ไม่มีความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิตอย่างรุนแรง (หัวใจล้มเหลว ความดันเลือดต่ำในหลอดเลือด, ช็อก) ในกรณีอื่น ๆ - VF ทุติยภูมิในกล้ามเนื้อหัวใจตาย, โรคหัวใจขาดเลือดเรื้อรัง, คาร์ดิโอไมโอแพทีที่ขยายตัว, ข้อบกพร่องของหัวใจ, กล้ามเนื้อหัวใจอักเสบ ฯลฯ )

กระเป๋าหน้าท้องกระพือ

การกระตุ้นของกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างด้วยความถี่สูงถึง 280 ต่อ 1 นาที (บางครั้งมากกว่า 300 ต่อ 1 นาที) อันเป็นผลมาจากการเคลื่อนที่เป็นวงกลมที่มั่นคงของแรงกระตุ้นตามวงกลับเข้ามาใหม่ที่ค่อนข้างยาวโดยปกติจะตามแนวเส้นรอบวงของ โซนกล้ามเนื้อหัวใจตาย เช่นเดียวกับ VF TJ นำไปสู่ภาวะหัวใจหยุดเต้น: การหดตัวหยุดลง เสียงหัวใจหายไป และ ชีพจรหลอดเลือดความดันโลหิตลดลงเหลือศูนย์ และภาพการเสียชีวิตทางคลินิกเกิดขึ้น

สัญญาณของการกระตุ้นหัวใจห้องล่างล่วงหน้าถูกตรวจพบใน ECG ใน 0.15% ของคน โดยปกติจะไม่มี ความเสียหายอินทรีย์หัวใจ ผู้ป่วยเหล่านี้ 7-10% มีความผิดปกติของ Ebstein เส้นทางเพิ่มเติมสำหรับโรคนี้มักมีหลายทาง อาการ preexcitation ของกระเป๋าหน้าท้องพบได้บ่อยในผู้ชาย ความชุกของพวกเขาจะลดลงตามอายุ แต่โอกาสที่จะเกิดภาวะหัวใจเต้นเร็ว paroxysmal ในผู้ป่วยดังกล่าวเพิ่มขึ้น

ผู้ป่วย 50-60% มีอาการใจสั่น วิตกกังวล หายใจลำบาก เจ็บหรือแน่นหน้าอก และเป็นลม ประมาณหนึ่งในสี่ของผู้ป่วยดังกล่าว ข้อร้องเรียนจะหายไปเมื่อเวลาผ่านไป หากไม่มีข้อร้องเรียนก่อนอายุ 40 ปีก็ไม่น่าจะเกิดขึ้นในอนาคต เส้นทางการนำไฟฟ้าเพิ่มเติมที่ไม่ปรากฏบน ECG ไม่ค่อยทำให้เกิดอาการ

สาเหตุ

พันธุกรรมดูเหมือนจะมีบทบาทสำคัญ: วิถีทางเพิ่มเติมพบได้บ่อยในญาติของผู้ป่วยที่มีอาการกระเป๋าหน้าท้องถูกกระตุ้นล่วงหน้า (ventricular preexcitation syndrome)

การเกิดโรค

ส่วนใหญ่มักมีอาการกระเป๋าหน้าท้อง preexcitation, อิศวร orthodromic เกิดขึ้น (80-85% ของกรณี), 15-40% ของผู้ป่วยมีอาการ paroxysms ภาวะหัวใจห้องบน, 5% มีภาวะหัวใจห้องบนสั่นไหว หัวใจห้องล่างเต้นเร็วไม่ปกติ

กลุ่มอาการ WPW

ในกลุ่มอาการนี้มีทางเดินเพิ่มเติมที่อยู่นอกระบบการนำไฟฟ้าของหัวใจซึ่งเชื่อมต่อเอเทรียกับโพรง ตามเส้นทางนี้ การกระตุ้นจากเอเทรียมจะแพร่กระจายไปยังโพรงหัวใจห้องล่าง โดยผ่านโหนด AV ก่อนหน้านี้ เส้นทางเพิ่มเติมเหล่านี้เรียกว่ากลุ่ม Kent การกระตุ้นจะแพร่กระจายไปยังโพรงทั้งตามทางเดินเสริมและผ่านทางโหนด AV และไปถึงโพรงสมองเกือบจะพร้อมๆ กัน สิ่งนี้นำไปสู่การกระตุ้นล่วงหน้าของโพรงซึ่งโดยพื้นฐานแล้วคือคอมเพล็กซ์การระบาย: กล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างส่วนหนึ่งตื่นเต้นผ่านทางเดินเพิ่มเติม (คลื่น δ ปรากฏบนคลื่นไฟฟ้าหัวใจ) และกล้ามเนื้อหัวใจส่วนที่เหลือตื่นเต้นในลักษณะปกติ

ถ้าการนำ antegrade ดำเนินการผ่านเส้นทางเพิ่มเติมเท่านั้น การกระตุ้นล่วงหน้าจะจับกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างทั้งหมดและ QRS complex เป็นผลให้กว้างขึ้น การนำไฟฟ้าไปตามวิถีทางเสริมสามารถทำได้อย่างรวดเร็ว แต่ระยะเวลาการทนไฟของพวกมันมักจะนานกว่าของโหนด AV อิศวรแบบออร์โธโดรมิกมักเริ่มต้นด้วยภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะผิดปกติ (atrial extrasystole) ซึ่งตกอยู่ในระยะทนไฟของทางเดินเสริม และถูกพาไปยังโพรงผ่านโหนด AV ที่โผล่ออกมาจากสภาวะทนไฟแล้ว ในกรณีนี้ QRS complex ที่ไม่มีคลื่น δ จะถูกสร้างขึ้นบน ECG ความตื่นเต้นแพร่กระจายผ่านโพรง พบทางเดินเพิ่มเติมที่เกิดขึ้นจากสภาวะการหักเหของแสง และแพร่กระจายไปตามทางกลับไปยังเอเทรีย ผู้ป่วยส่วนเล็กๆ แต่ยังคงมีนัยสำคัญ (5-10%) มีแนวทางการดำเนินการเพิ่มเติมหลายเส้นทาง

อิศวรซึ่งกันและกันอย่างต่อเนื่องจากทางแยก AV

อิศวรที่กลับเข้าทางแยก AV แบบถาวรคือภาวะหัวใจเต้นเร็วเหนือช่องท้องแบบถาวรมาก ซึ่งเกี่ยวข้องกับวิถีทางอุปกรณ์เสริมลึกลับที่ผิดปกติ

เส้นทางเพิ่มเติมนี้มีลักษณะคล้ายกับโหนด AV ในคุณสมบัติของมัน: การนำในโหนดนั้นเกิดขึ้นพร้อมกับการลดทอน ยิ่งตื่นเต้นมากเท่าไร การนำกระแสก็จะช้าลงเท่านั้น ทางเดินเสริมมักจะอยู่ที่ส่วนหลังของเยื่อบุโพรงมดลูก และให้การนำกระแสถอยหลังเข้าคลองจากโพรงไปยังเอเทรีย การนำไฟฟ้าตามเส้นทางนี้เกิดขึ้นพร้อมกับการลดทอนและจึงเกิดอย่างช้าๆ ที่ ระยะยาวอิศวรถาวรจากทางแยก AV อาจทำให้เกิดภาวะหัวใจเต้นผิดปกติได้

เส้นใยมะเฮม

เส้นใย Macheim เป็นทางเดินเสริมอีกประเภทหนึ่ง พวกเขาสามารถมีสองประเภท: atriofascicular และ fascicular ในกรณีแรก เส้นทางเพิ่มเติมจะอยู่ห่างจากโหนด AV และเชื่อมต่อกับสาขาบันเดิลที่ถูกต้อง ในอิศวรซึ่งกันและกันโดยมีส่วนร่วมของเส้นใย Mahheim การนำ antegrade เกิดขึ้นตามเส้นใย Mahheim ดังนั้น QRS complex จึงมีรูปร่างของบล็อกสาขามัดด้านซ้ายโดยมีการเบี่ยงเบนของแกนไฟฟ้าของหัวใจไปทางซ้าย การนำกระแสถอยหลังเข้าคลองเกิดขึ้นผ่านโหนด AV ด้วยเส้นใย fasciculoventricular ของ Maheim การกระตุ้นจากมัดของพระองค์เดินทางไปตามเส้นใยเหล่านี้ โดยผ่านส่วนปลายของระบบการนำ

การวินิจฉัย

เกณฑ์ ECG สำหรับกลุ่มอาการ WPW

• PQ ช่วงเวลาสั้น ๆ(< 120 мс)

• คอมเพล็กซ์ QRS ที่กว้างขึ้น (> 120 ms) โดยมีการเสียรูปของส่วนที่ขึ้นในสายบางส่วน (δ wave) และส่วนเทอร์มินัลปกติ

• การเบี่ยงเบนของส่วน ST และคลื่น T ในทิศทางตรงข้ามกับคลื่น δ และทิศทางหลักของคอมเพล็กซ์ QRS

ส่วนใหญ่แล้วในกลุ่มอาการ WPW จะพบว่าอิศวรมีคอมเพล็กซ์ QRS ที่แคบและความถี่ 150-250 ต่อนาที มันเริ่มต้นและสิ้นสุดในเวลาเดียวกัน สามารถประเมินตำแหน่งของเส้นทางเพิ่มเติมได้โดยใช้ ECG แบบธรรมดา ตามการจำแนกประเภทที่ง่ายที่สุด เส้นทางทั้งหมดจะถูกแบ่งออกเป็นประเภท A และประเภท B

ในกลุ่มอาการ WPW ประเภท A ลีด V 1 มีคลื่น R สูง ทางเดินเสริมตั้งอยู่ทางด้านซ้ายและทำให้เกิดการกระตุ้นล่วงหน้าของส่วนฐานหลังของช่องซ้าย

ในกลุ่มอาการ WPW ประเภท B คลื่น S หรือ QS complex จะถูกบันทึกไว้ใน lead V 1 และทางเดินเพิ่มเติมจะอยู่ในส่วนที่ถูกต้อง ตำแหน่งของทางเดินเสริมสามารถประเมินได้จากรูปร่างของคลื่น P ถอยหลังเข้าคลองหากมองเห็นได้ชัดเจน อัลกอริธึมที่ซับซ้อนยิ่งขึ้นก็ได้รับการพัฒนาเช่นกัน อย่างไรก็ตาม EPI มีความน่าเชื่อถือมากที่สุดในเรื่องนี้: การแปลเส้นทางเพิ่มเติมจะถูกกำหนดในระหว่างการกระตุ้นกระเป๋าหน้าท้องหรือระหว่างอิศวรออร์โธโดรมิก ในกรณีหลัง การศึกษานี้ให้ความรู้มากที่สุด เนื่องจากการนำกระแสถอยหลังเข้าคลองเกิดขึ้นเฉพาะในเส้นทางเพิ่มเติมเท่านั้น ในขณะที่ในระหว่างการกระตุ้นกระเป๋าหน้าท้อง แรงกระตุ้นบางส่วนจะเดินทางผ่านโหนด AV

คลื่น P เชิงบวกใน V1 ระหว่างหัวใจเต้นเร็ว บ่งชี้ถึงตำแหน่งของทางเดินเพิ่มเติมในผนังอิสระของหัวใจห้องล่างซ้าย และ คลื่นเชิงลบ P ใน V1 แสดงว่าผ่านไปทางขวา

การประเมินการคาดการณ์

การปรากฏตัวของสัญญาณของการกระตุ้นหัวใจห้องล่างในคลื่นไฟฟ้าหัวใจบางชนิดและการไม่มีสัญญาณของคลื่นไฟฟ้าหัวใจอื่น ๆ ไม่มีค่าในการพยากรณ์โรค ในทางตรงกันข้ามการปรากฏและการหายไปของการกระตุ้นหัวใจห้องล่างจากความซับซ้อนไปสู่ความซับซ้อนบ่งชี้ถึงการพยากรณ์โรคที่ดี ป้ายนี้สามารถตรวจพบได้ด้วยการตรวจติดตาม ECG ของ Holter หรือด้วยการทดสอบ ECG ความเครียด การกระตุ้นล่วงหน้าของกระเป๋าหน้าท้องที่ไม่สอดคล้องกันดังกล่าวแสดงให้เห็นว่าทางเดินเสริมไม่สามารถนำ AV ได้อย่างรวดเร็ว ดังนั้นความเสี่ยง เสียชีวิตอย่างกะทันหันเล็ก อย่างไรก็ตามไม่จำเป็นต้องบ่งชี้ถึงการกระตุ้นล่วงหน้าของโพรงอย่างต่อเนื่อง มีความเสี่ยงสูงเสียชีวิตอย่างกะทันหัน การประเมินความเสี่ยงในผู้ป่วยกลุ่มนี้ทำได้ยาก เนื่องจากอันตรายที่ยิ่งใหญ่ที่สุดในกลุ่มอาการ preexcitation ของกระเป๋าหน้าท้องคือภาวะ atrial fibrillation ความสามารถในการกระตุ้นอาจมีความสำคัญในการพยากรณ์โรคมากที่สุด อย่างไรก็ตามภาวะหัวใจห้องบนสามารถกระตุ้นได้โดยใช้เครื่องกระตุ้นหัวใจแบบหลอดอาหาร วิธีที่ดีที่สุดการประเมินความเสี่ยง - EFI

การรักษา

บรรเทาอิศวร

ในกรณีที่การไหลเวียนโลหิตไม่เสถียรหรือความทนทานต่อภาวะพาราเซซึมได้ต่ำมาก จะทำการผ่าตัดหัวใจด้วยไฟฟ้า ในกรณีอื่นๆ สามารถรักษาด้วยยาได้
ด้วยคอมเพล็กซ์ QRS ที่แคบ มีการพยายามลดการนำไฟฟ้าในโหนด AV พวกเขาเริ่มต้นด้วยเทคนิค vagotropic ในบรรดายา adenosine และ verapamil มักจะมีประสิทธิภาพ นอกจากนี้ยังสามารถใช้ amiodarone ได้ เครื่องกระตุ้นหัวใจห้องบน หลอดอาหาร หรือเครื่องกระตุ้นหัวใจในหลอดเลือดมีประสิทธิภาพมาก หากต้องใช้การผ่าตัดหัวใจด้วยไฟฟ้า ให้เริ่มด้วยการกระตุ้นหัวใจด้วยพลังงานต่ำ แต่โดยปกติแล้วไม่จำเป็นต้องทำการผ่าตัดหัวใจด้วยไฟฟ้า

สำหรับคอมเพล็กซ์ QRS แบบกว้าง แนะนำให้ใช้ procainamide ทางหลอดเลือดดำ (IV amiodarone, flecainide, sotalol และ propafenone อาจได้ผลเช่นกัน แต่มีเพียง amiodarone เท่านั้นที่เป็นยาทางหลอดเลือดดำเพียงตัวเดียวที่มีอยู่ในสหรัฐอเมริกา)

ไม่ควรใช้ Lidocaine, ตัวต้านแคลเซียม, beta-blockers และ digoxin เนื่องจากประสิทธิภาพต่ำ นอกจากนี้ยังสามารถเพิ่มอัตรากระเป๋าหน้าท้องและทำให้เกิดกระเป๋าหน้าท้องอิศวร หากการรักษาด้วยยาไม่ได้ผล จะทำการผ่าตัดหัวใจด้วยไฟฟ้า พลังงานที่ปล่อยออกมาต้องมีอย่างน้อย 200 J

หลังจากการทำลายเส้นทางการนำเพิ่มเติมไม่เพียง แต่อิศวรซึ่งกันและกันมักจะหายไป แต่ยังรวมถึงภาวะ paroxysms ของภาวะหัวใจห้องบนด้วยหากเกิดขึ้นก่อนหน้านี้

การป้องกันภาวะหัวใจเต้นเร็ว

ในกรณีที่ไม่มีการร้องเรียน ความเสี่ยงต่อการเสียชีวิตอย่างกะทันหันก็ต่ำ ดังนั้นในกรณีนี้ การรักษาด้วยยาหรือการทำลายเส้นทางเพิ่มเติมจึงไม่จำเป็น ยกเว้นผู้ป่วยที่มีกรณีเสียชีวิตกะทันหันในครอบครัว นักกีฬา และผู้ที่งานเกี่ยวข้องกับอันตรายต่อตนเองและผู้อื่น (เช่น นักบิน) หากมีข้อร้องเรียน รวมถึงภาวะหัวใจห้องบนเต้นผิดจังหวะหรือมีประวัติการไหลเวียนโลหิตหยุดเต้น ความเสี่ยงต่อการเสียชีวิตอย่างกะทันหันก็มีสูง ผู้ป่วยเหล่านี้จำเป็นต้องได้รับการตรวจเพิ่มเติม

การรักษาด้วยยา

การรักษาด้วยยาเป็นไปได้ในกรณีที่มีความเสี่ยงสูง แต่ในกรณีที่ไม่มีการร้องเรียน เมื่อมีเส้นทางเพิ่มเติมอยู่ใกล้โหนด AV (ในกรณีนี้ การทำลายสายสวนอาจนำไปสู่การปิดกั้น AV) เช่นเดียวกับในกรณีที่มีความเสี่ยงสูงที่จะแพร่กระจาย การรักษา. Amiodarone, sotalol, flecainide และ propafenone ใช้เป็นยาเดี่ยว ยาเหล่านี้นำกระแสช้าลงทั้งในโหนด AV และทางเดินเสริม บางครั้งตัวบล็อกการนำ AV (ตัวต้านแคลเซียม ตัวปิดกั้นเบต้า) จะถูกรวมเข้ากับยาที่ออกฤทธิ์ในเส้นทางการนำเพิ่มเติม (ยาต้านการเต้นของหัวใจระดับ Ia)

การทำลายสายสวนความถี่วิทยุ

ประสิทธิผลของวิธีนี้คือ 85-98% และขึ้นอยู่กับตำแหน่งของทางเดินเพิ่มเติม อาการกำเริบเกิดขึ้นในผู้ป่วย 5-8% การทำลายสายสวนจะใช้เมื่อมีความเสี่ยงสูงต่อการเสียชีวิตอย่างกะทันหัน เมื่อการรักษาด้วยยาไม่ได้ผลหรือทนไม่ได้ ตลอดจนเมื่อทำงานในสถานการณ์อันตราย (เช่น นักบิน)

วรรณกรรม

1. B. Griffin, E. Topol “หทัยวิทยา” ม. 2551

2. John R. Hampton “The ECG in Practice” ฉบับที่สี่, 2003

กลุ่มอาการที่เกิดจากการกระตุ้นหัวใจห้องล่าง (ventricular preexcitation syndromes) มีลักษณะเฉพาะคือการกระตุ้นหัวใจห้องล่าง (หรือส่วนต่างๆ ของหัวใจห้องล่าง) ก่อนปกติโดยการกระตุ้นหัวใจห้องบน)

ในปี พ.ศ. 2473 แอล. วูล์ฟ เจ. พาร์กินสัน และพี. ไวท์ บรรยายถึงกลุ่มอาการคลื่นไฟฟ้าหัวใจทางคลินิกเป็นครั้งแรก ซึ่งแสดงออกโดยการลดช่วง P-Q(R) ลง ทำให้เกิดการขยายตัวของคอมเพล็กซ์ QRS โดยปรากฏที่จุดเริ่มต้นของกลุ่มอาการพิเศษเพิ่มเติม คลื่นตั้งอยู่ในมุมป้านถึงฟันหลักของคอมเพล็กซ์ คนเหล่านี้มักประสบภาวะหัวใจเต้นเร็วผิดปกติ อาการที่ซับซ้อนนี้เรียกว่ากลุ่มอาการ Wolf-Parkinson-White (กลุ่มอาการ WPW, กลุ่มอาการกระตุ้นกระเป๋าหน้าท้องก่อนวัยอันควร) เกิดขึ้นในทุกกลุ่มอายุใน 0.1-0.3% ของกรณีและค่อนข้างบ่อยในบุคคล หนุ่มสาว.

สาเหตุ WPW syndrome ตรวจพบได้ในกรณีส่วนใหญ่เมื่อเด็กไม่มีพยาธิสภาพอื่น แต่ 20-30% ของผู้ป่วยที่มีอาการ WPW ได้รับการวินิจฉัยว่ามีข้อบกพร่อง แต่กำเนิดของผนังกั้นระหว่างห้องและ interventricular, mitral Valve ย้อย, กลุ่มอาการ Marfan, ข้อบกพร่องของหัวใจพิการ แต่กำเนิดอื่น ๆ และความผิดปกติของเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน ธรรมชาติของครอบครัวของกลุ่มอาการ WPW ที่มีรูปแบบการถ่ายทอดทางพันธุกรรมที่โดดเด่นแบบออโตโซมก็ถูกบันทึกไว้เช่นกัน

ในการกำเนิดของกลุ่มอาการนี้มีการเปิดเผยพื้นฐานทางกายวิภาค - เส้นทางการนำเพิ่มเติมระหว่าง atria และ ventricles มีอยู่ ตัวแปรที่แตกต่างกันเส้นทางการนำเพิ่มเติมที่ผิดปกติในกลุ่มอาการ preexcitation ของกระเป๋าหน้าท้อง:

1. การเชื่อมต่อ Atrioventricular - การรวมกลุ่มของ Kent มัดเหล่านี้เชื่อมต่อกล้ามเนื้อหัวใจของเอเทรียมและโพรงหัวใจห้องล่าง โดยผ่านการเชื่อมต่อของหัวใจห้องบนและหัวใจห้องล่างปกติ โดยสามารถอยู่ในส่วนใดก็ได้ของร่องในหัวใจห้องบนและโพรงหัวใจห้องล่าง ยกเว้นส่วนที่ระหว่างเอออร์ตาและวงแหวนไมตรัล กลุ่มของ Kent สามารถเชื่อมต่อเอเทรียมด้านขวาและช่องท้องด้านขวาได้ ห้องโถงด้านซ้ายและช่องซ้าย, เยื่อบุโพรงมดลูกและโพรงหัวใจห้องล่าง

2. การเชื่อมต่อแบบ Nodoventricular เชื่อมต่อส่วนปลายของโหนด AV กับเยื่อบุโพรงมดลูก - เส้นใย Maheim

3. Nodofascicular tract ระหว่าง AV node และกิ่งก้านของกิ่งก้านด้านขวา (เส้นใยของ Maheim)

4. ทางแยก fasciculoventricular ที่เชื่อมต่อลำตัวร่วมของกลุ่ม His กับกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่าง (เส้นใยของ Maheim) ไม่ค่อยทำงาน

5. Atriofascicular tract เชื่อมต่อเอเทรียมด้านขวากับลำตัวทั่วไปของ His Bundle (Breschenmache tract; rare)

6. ทางเดิน Atrionodal ระหว่างโหนด SA และส่วนล่างของโหนด AV - ทางเดินภายในด้านหลังของ James; ดูเหมือนจะมีอยู่ในทุกคน แต่โดยปกติแล้วจะไม่ทำงาน

นอกเหนือจากที่ระบุไว้แล้ว อาจมีวิถีบายพาสหัวใจห้องล่าง-หัวใจห้องบนที่ทำงานเฉพาะในทิศทางถอยหลังเข้าคลอง อาจมีเส้นทางเพิ่มเติมหลายเส้นทางพร้อมกันได้

การเกิดโรค อาการหลักของกลุ่มอาการ preexcitation ของกระเป๋าหน้าท้องมีความเกี่ยวข้องกับความจริงที่ว่าการนำแรงกระตุ้นไปตามเส้นทางที่ผิดปกติเพิ่มเติมนั้นเกิดขึ้นเร็วกว่าผ่านการเชื่อมต่อ AV ในโหนด atrioventricular มีความล่าช้าทางสรีรวิทยาของแรงกระตุ้นเนื่องจากความเร็วการนำต่ำ แต่ในเส้นทางเพิ่มเติมไม่มีความล่าช้าในการนำดังกล่าว ลักษณะทางไฟฟ้าสรีรวิทยาของวิถีทางเสริมสอดคล้องกับคุณสมบัติของมัดของพระองค์ แรงกระตุ้นหัวใจห้องบนเดินทางไปยังโพรงตามทางเดินปกติและทางเดินเสริม แต่จะเร็วกว่าผ่านช่องทางหลัง ขึ้นอยู่กับการทำงานของวิถีทางเพิ่มเติมในผู้ป่วยรายใดรายหนึ่ง กลุ่มอาการ WPW (ทั่วไปหรือผิดปกติ) และกลุ่มอาการ PR ช่วงสั้นจะถูกระบุ

WPW syndrome มักถูกบันทึกตั้งแต่วัยเด็ก โดยอาจเป็นแบบถาวรหรือมีลักษณะชั่วคราวและไม่ต่อเนื่อง การโจมตีช้าหรือความไม่แน่นอนของการกระตุ้นล่วงหน้าอาจอธิบายได้โดย ด้วยเหตุผลหลายประการ. ความสำคัญอย่างยิ่งมีการเปลี่ยนแปลงโทนเสียงอัตโนมัติ ระบบประสาท. เป็นที่ทราบกันดีว่าการกระตุ้นล่วงหน้าของโพรงสามารถแสดงออกได้ด้วยอิทธิพลของช่องคลอดที่เพิ่มขึ้นซึ่งยับยั้งการผ่านของแรงกระตุ้นผ่านโหนด AV ซึ่งเป็นผลมาจากการที่พวกมันเริ่มแพร่กระจายไปยังโพรงตามเส้นทางเพิ่มเติม สิ่งนี้สามารถอำนวยความสะดวกได้ด้วยความผิดปกติทางอินทรีย์และการทำงานในโหนด AV ในโรคหัวใจที่หลากหลาย

ควรสังเกตว่ากลุ่มอาการ WPW มีความสำคัญทางคลินิกเมื่อเกิดขึ้นบนพื้นฐานของการรบกวนจังหวะการเต้นของหัวใจซึ่งอาจมีการพยากรณ์โรคที่ร้ายแรงมาก โครงสร้างโดยประมาณของภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะในกลุ่มอาการ WPW มีดังนี้: อิศวร atrioventricular ซึ่งกันและกันคิดเป็นประมาณ 80% ของภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะทั้งหมดในขณะที่อิศวร orthodromic มักสังเกตและค่อนข้างน้อย (ไม่เกิน 10%) อิศวร antidromic ภาวะหัวใจห้องบนสั่นพลิ้ว (กระพือ) พบได้ประมาณ 20-25% ของกรณี กระเป๋าหน้าท้องอิศวรเกิดขึ้นค่อนข้างน้อยและ เรากำลังพูดถึงส่วนใหญ่เกี่ยวกับการกระตุ้นกลไกการกลับเข้าสู่กล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างในบริเวณมัดเพิ่มเติม ประมาณ 25% ของเด็กทั้งหมดที่มีอาการ WPW มีอาการผิดปกติ เป็นไปได้ว่าในผู้ป่วยรายเดียวกันอาจมีอาการกำเริบรวมกันได้ รูปแบบที่แตกต่างกันภาวะ การวินิจฉัยคลื่นไฟฟ้าหัวใจ กลุ่มอาการ WPW แบบคลาสสิกเป็นประเภทที่พบบ่อยที่สุดของภาวะมีกระเป๋าหน้าท้องถูกกระตุ้นล่วงหน้า การแบ่งแรงกระตุ้นหัวใจห้องบนไปตามทางเดินเสริม atrioventricular (มัดของ Kent) ทำให้เกิดการกระตุ้นส่วนหนึ่งของกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างก่อนวัยอันควร (รูปที่ 53) กล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างเริ่มดีโพลาไรซ์เร็วกว่าปกติ ซึ่งแสดงออกโดยการทำให้ช่วง P-(Q)R สั้นลง เนื่องจากการก่อตัวของคลื่นประหลาดที่ผิดปกติ ซึ่งเรียกว่าคลื่นเดลต้า การมีส่วนร่วมมากหรือน้อยของวิถีที่ผิดปกติในการสลับขั้วของกระเป๋าหน้าท้องจะแสดงออกโดยคลื่นเดลต้าที่แตกต่างกัน (ใหญ่ขึ้นหรือเล็กลง) ในขณะที่แรงกระตุ้นที่ผิดปกติมาถึงโพรงหัวใจจะแพร่กระจายค่อนข้างช้าไปทั่ว กล้ามเนื้อหัวใจหดตัวการกระตุ้นตามปกติของรอยต่อ atrioventricular เกิดขึ้นและส่วนหลักของกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างถูกกระตุ้นผ่านระบบ His-Purkinje เป็นผลให้ QRS complex ได้รับอักขระ “drain” และขยายตัวเนื่องจากคลื่นเดลต้าเริ่มต้น และช่วง p-p(R) สั้นลงตามความกว้างของคลื่นเดลต้า

ข้าว. 53.

ตำนาน: I. โหนดไซนัส; 2. โหนด Atrioventricular;

การดีโพลาไรเซชันที่บกพร่องยังทำให้เกิดการรีโพลาไรเซชันที่บกพร่อง ซึ่งจะเด่นชัดมากขึ้นเมื่อมีการขยาย QRS complex อย่างมีนัยสำคัญมากขึ้น เนื่องจากสามารถวางคานเคนท์ได้ ส่วนต่างๆร่อง atrioventricular และเชื่อมต่อกล้ามเนื้อหัวใจของเอเทรียมด้านขวาและ ventricle ด้านขวาหรือเอเทรียมซ้ายและ ventricle ซ้ายคลื่นเดลต้าอาจมีทิศทางที่แตกต่างกัน (ขึ้นหรือลง) ในหน้าอกขวาที่แตกต่างกันส่วนใหญ่ ECG นำไปสู่

ดังนั้น สัญญาณคลื่นไฟฟ้าหัวใจของกลุ่มอาการ WPW จึงรวมถึง:

1) การทำให้ช่วงเวลา p-(p)R สั้นลง เนื่องจากโพรงตามมัด Kent เริ่มกระตุ้นเร็วกว่าผ่านระบบ AV ในกรณีนี้คือค่าของช่วงเวลา Р-R น้อยลงขีด จำกัด ล่างของบรรทัดฐานอายุ: สำหรับเด็กเล็ก (
2) การเสียรูปของจุดเริ่มต้นของ QRS complex โดยคลื่นเดลต้าบวกหรือลบซึ่งเกิดจากการกระตุ้นส่วนหนึ่งของกล้ามเนื้อหัวใจตายไปตามทางเดินเสริม

3) การขยายตัวของกระเป๋าหน้าท้องที่ซับซ้อนเนื่องจากการรวมระยะเวลาของคลื่นเดลต้าและคอมเพล็กซ์ QRS หลัก

3. ระบบการนำ intraventricular; 4. มัดเพิ่มเติมของ atrioventricular: 5. ส่วนที่ตื่นเต้นก่อนกำหนดของกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่าง

4) การกระจัดของส่วน ST และฟัน T ในทิศทางตรงกันข้ามกับทิศทางของ QRS complex

กลุ่มอาการ WPW ผิดปกติ หากเส้นใย Macheim เชื่อมต่อส่วนปลายของโหนด AV หรือมัด His กับกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างมีส่วนร่วมในการก่อตัวของกลุ่มอาการของภาวะหัวใจห้องล่างถูกกระตุ้นล่วงหน้า ดังนั้นแรงกระตุ้นหัวใจห้องบนจะผ่านโหนด AV ด้วยความเร็วปกติและช่วงเวลา P-Q(R) มี ระยะเวลาปกติ. การแพร่กระจายของพัลส์แบบเร่งในเวลาต่อมาไปตามลำแสง Macheim ทำให้เกิดการก่อตัวของคลื่นเดลต้า ซึ่งโดยปกติจะมีขนาดเล็ก นี่เป็นกลุ่มอาการ WPW ที่ผิดปกติของ "ประเภท Maheim"

การทำงานของเส้นใย Maheim พร้อมกันกับทางเดิน James ซึ่งเชื่อมต่อกล้ามเนื้อหัวใจห้องบนกับส่วนที่ด้อยกว่าของโหนด AV ยังปรากฏให้เห็นว่าเป็นอีกรูปแบบหนึ่งของกลุ่มอาการ WPW ผิดปรกติโดยมีช่วง P-(Q)R สั้นและมีช่วงเล็ก ๆ คลื่นเดลต้า การศึกษาทางไฟฟ้าสรีรวิทยาสามารถยืนยันการปรากฏตัวของกลุ่มอาการก่อนการกระตุ้นในกรณีเช่นนี้

การกระตุ้นกระเป๋าหน้าท้องก่อนวัยอันควรอีกรูปแบบหนึ่งเรียกว่ากลุ่มอาการช่วง P-(Q)R สั้น อาการที่ซับซ้อนเดียวกันนี้ถูกกำหนดให้เป็นกลุ่มอาการ CLC Clerk-Levy-Cristesco (A. Clerk, R. Levy, S. Cristesco) และในวรรณคดีอเมริกันว่าเป็น LGL syndrome - Lown-Ganong-Levin (B. Lown, W. Ganong, เอส. เลวีน) การก่อตัวของกลุ่มอาการนี้สัมพันธ์กับการเร่งการนำกระแสกระตุ้นหัวใจห้องบนผ่านโหนด AV หรือผ่านทางเดินเจมส์ที่แยกโหนด AV โดยเชื่อมต่อกล้ามเนื้อหัวใจห้องบนกับส่วนล่างของโหนด AV เนื่องจากโพรงสมองถูกกระตุ้นตามปกติผ่านระบบ His-Purkinje คอมเพล็กซ์ QRS จึงยังคงเป็นปกติ

ปรากฏการณ์ของการกระตุ้นหัวใจห้องล่างก่อนวัยอันควรอาจไม่ปรากฏชัดทางคลินิก โดยเป็นการค้นพบโดยบังเอิญระหว่างการบันทึกคลื่นไฟฟ้าหัวใจ ในบางกรณีปรากฏการณ์ preexcitation จะถูกบันทึกไม่สอดคล้องกันทำให้เกิดช่วงเวลาของการกระตุ้นตามปกติของโพรง บ่อยครั้งที่การเปลี่ยนแปลงเงื่อนไขของการกระตุ้นกระเป๋าหน้าท้องเกิดขึ้นเองตามธรรมชาติหรือเป็นผลมาจากทางสรีรวิทยาพยาธิวิทยาหรือ ผลทางเภสัชวิทยา. ในบางกรณีการปรากฏตัวครั้งแรกของกระเป๋าหน้าท้อง preexcitation เกิดขึ้นอันเป็นผลมาจากโรคหัวใจที่เฉพาะเจาะจง - ด้วยการพัฒนาของกล้ามเนื้อหัวใจตาย, กล้ามเนื้อหัวใจเสื่อม ฯลฯ ในความเป็นจริงสิ่งเหล่านี้ไม่ใช่รูปแบบของปรากฏการณ์การกระตุ้นก่อนมีกระเป๋าหน้าท้อง แต่เป็นการเกิดขึ้นของการนำแรงกระตุ้นในเส้นทางเพิ่มเติมที่แฝงอยู่ก่อนหน้านี้ภายใต้อิทธิพลของการเปลี่ยนแปลงคุณสมบัติทางอิเล็กโทรสรีรวิทยาของกล้ามเนื้อหัวใจ การระบุเส้นทางเพิ่มเติมที่ซ่อนอยู่เป็นไปได้ในระหว่างการศึกษาทางไฟฟ้าสรีรวิทยา

การปรากฏตัวของเส้นทางการนำเพิ่มเติมในประมาณ 40-80% ของกรณีจะมาพร้อมกับการเกิดของการรบกวนจังหวะต่าง ๆ ซึ่งที่พบบ่อยที่สุดและสำคัญที่สุดคืออิศวร atrioventricular อิศวรกลับกัน paroxysmal และภาวะหัวใจห้องบน

กลุ่มอาการ WPW ผิดปกติหรือกลุ่มอาการก่อนการกระตุ้นของ "ประเภท Maheim" ปรากฏบน ECG โดยคงค่าปกติของช่วงเวลา P-Q(R) การก่อตัวของคลื่นเดลต้าขนาดเล็ก และการขยายตัวของ QRS complex เนื่องจากเส้นใยของ Macheim มักจะเชื่อมต่อส่วนปลายของโหนด AV เข้ากับสาขามัดด้านขวา ECG จึงมีลักษณะเป็นบล็อกสาขามัดด้านซ้าย

ด้วยการมีอยู่พร้อมกันของมัด Maheim และ James และปฏิสัมพันธ์ตามลำดับในการนำแรงกระตุ้นของหัวใจห้องบน ทำให้ช่วงเวลา P-Q(R) สั้นลง การก่อตัวของคลื่นเดลต้า และการขยายตัวของ QRS complex จะถูกสังเกต คลื่นไฟฟ้าหัวใจมีลักษณะคล้ายกับกลุ่มอาการ WPW แบบคลาสสิก หรือกลุ่มอาการ WPW ที่ผิดปกติซึ่งมีคลื่นเดลต้าที่กำหนดไว้อย่างคลุมเครือเกิดขึ้น

ภาพ ECG ของกลุ่มอาการ Clerk-Levy-Christesco หรือ Lown-Ganong-Levin มีลักษณะเฉพาะคือช่วง P-Q(R) ที่สั้นลงเหลือน้อยกว่า 0.11 วินาที ในขณะที่ยังคงรูปร่างและระยะเวลาปกติของ QRS complex

การทำงานของเส้นทางการนำไฟฟ้าเพิ่มเติมเป็นสัญญาณที่ไม่ร้ายแรงของความผิดปกติในระบบการนำไฟฟ้าของหัวใจ ซึ่งตรวจพบใน ECG เท่านั้น พยาธิวิทยานี้ได้รับความสำคัญทางคลินิกเฉพาะเมื่อมีภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ paroxysmal เกิดขึ้นบนพื้นฐานของข้อบกพร่องทางกายวิภาคเหล่านี้ มีการเสนอให้แยกความแตกต่างระหว่างสองแนวคิด: ปรากฏการณ์ WPW และกลุ่มอาการ WPW ในกรณีแรกเรากำลังพูดถึงการมีอยู่เท่านั้น สัญญาณคลื่นไฟฟ้าหัวใจการกระตุ้นล่วงหน้าในวินาที - เกี่ยวกับการเกิดอิศวร AV ซึ่งกันและกันซึ่งเป็นผลมาจากการกระตุ้นล่วงหน้าซึ่งตามที่ระบุไว้แล้วเกิดขึ้นค่อนข้างบ่อย (ใน 40-80% ของกรณี)

การรักษา. เด็กที่มีอาการคลื่นไฟฟ้าหัวใจก่อนกระตุ้นไม่จำเป็นต้องได้รับการรักษาและดำเนินชีวิตตามปกติ ความจำเป็นในการรักษาเกิดขึ้นเมื่อมีภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะเกิดขึ้น อย่างไรก็ตาม โปรดทราบว่าในผู้ป่วยที่เป็นโรค WPW การใช้ไกลโคไซด์การเต้นของหัวใจอาจเป็นอันตรายได้ และการสั่งยาที่ยืดระยะเวลาการนำไฟฟ้าในโหนด AV (verapamil, propranolol ฯลฯ ) ต้องใช้ความระมัดระวังโดยไม่คำนึงถึง เหตุผลที่ใช้ยาเหล่านี้

เมื่อเกิดภาวะ paroxysms ของอิศวร atrioventricular ซึ่งกันและกันจะมีการใช้วิธีการต่าง ๆ เพื่อหยุดพวกมัน กลวิธีเพิ่มเติมจะพิจารณาจากความถี่ของการเกิดและความรุนแรงของภาวะ paroxysms ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะที่เกิดขึ้นได้ยากซึ่งเกิดขึ้นโดยไม่มีการรบกวนการไหลเวียนโลหิตอย่างรุนแรงไม่ได้บ่งชี้ถึงการรักษาด้วยยาต้านการเต้นของหัวใจที่กำลังดำเนินอยู่ หากภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะเกิดขึ้นบ่อยครั้ง ร่วมกับความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิตอย่างรุนแรง หรือมีการบันทึกภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะที่มีอัตราการเต้นของหัวใจห้องล่างสูง จำเป็นต้องได้รับการรักษาด้วยยาป้องกันในระยะยาว ยาในกรณีเช่นนี้ ควรเลือกระหว่างการศึกษาทางสรีรวิทยาไฟฟ้า หากเป็นไปได้เพียงการเลือกยาโดยการทดลอง ควรใช้ยาลดการเต้นของหัวใจประเภท 1D, ประเภท 1C หรือยาปิดกั้นเบต้า

ควรพยายามหยุด Paroxysm ของอิศวร atrioventricular ซึ่งกันและกันโดยใช้เทคนิค vagal - การซ้อมรบ Valsalva การนวดไซนัส sinocarotid เป็นต้น ถ้าเทคนิค vagal ไม่ได้ผล ก็ใช้วิธีการใช้ยา ใช้ ATP (10-20 มก. ทางหลอดเลือดดำในช่วง 3-5 วินาที) หรือ adenosine, verapamil (0.5-1 มล. ของสารละลาย 0.25% ใน 2 นาที) โดยทั่วไปการหยุดภาวะหัวใจเต้นเร็วผิดปกติเกิดขึ้นทันทีอันเป็นผลมาจากการชะลอตัวของการนำไฟฟ้าในโหนด AV และการหยุดชะงักของกลไกการกลับเข้ามาใหม่ หาก isoptin ไม่ได้ผล สามารถใช้ novocainamide ร่วมกับ mezaton ในหลอดฉีดยาอันเดียวได้ โดยค่อยๆ ฉีดเข้าเส้นเลือดดำ Novocainamide ขัดขวางการไหลเวียนของการกระตุ้นในวงปิด โดยปิดกั้นการนำ retrogastric ไปตามกลุ่ม Kent Mezaton ป้องกันความดันโลหิตตกของ novocainamide และเพิ่มความดันโลหิต กระตุ้น baroreceptorสะท้อนจากส่วนโค้งของเอออร์ตา ซึ่งจะยับยั้งการนำ AV โดยกลไกทางช่องคลอด

ความไร้ประสิทธิภาพของวิธีการรักษาที่ระบุไว้ (ซึ่งหาได้ยาก) เป็นข้อบ่งชี้สำหรับการใช้ rhythmilene, beta-blockers (anaprilin)

ในกรณีของภาวะอัมพาตแบบรุนแรงและเป็นเวลานาน คาร์ดิโอเวอร์ชันไฟฟ้าจะใช้โดยมีพลังงานคายประจุเริ่มต้นต่ำกว่า 100 J สามารถใช้การกระตุ้นผ่านหลอดอาหารบ่อยครั้งในเอเทรียมด้านซ้ายได้ ซึ่งจะขัดขวางกลไกการกลับเข้ามาใหม่ด้วย

การโจมตีของภาวะหัวใจห้องบน (กระพือ) ในกลุ่มอาการ WPW เกิดขึ้นที่ความถี่สูงของจังหวะการเต้นของหัวใจห้องล่าง - จาก 200 ถึง 300 การหดตัวต่อ 1 นาที - บ่งบอกถึงความเป็นไปได้ของการเคลื่อนไหวของแรงกระตุ้นหัวใจห้องบนไปยังโพรงตามเส้นทางเพิ่มเติม ในกรณีเช่นนี้การไหลเวียนโลหิตผิดปกติเกิดขึ้นอย่างเด่นชัดและมีภัยคุกคามต่อการพัฒนาของภาวะหัวใจห้องล่าง เงื่อนไขเหล่านี้เป็นข้อบ่งชี้ถึงภาวะหัวใจล้มเหลวอย่างเร่งด่วน การบรรเทาอาการ paroxysms ด้วยอัตราการเต้นของหัวใจปานกลางนั้นทำได้โดยใช้ยาที่ขัดขวางการนำไฟฟ้าในทางเดินเสริม เพื่อจุดประสงค์นี้ ajmaline (gilurythmal) จะถูกใช้ทางหลอดเลือดดำช้าๆ, rhythmylene, novocainamide ควรจำไว้ว่าเพื่อบรรเทาอาการภาวะหัวใจห้องบนในกลุ่มอาการ WPW คุณไม่สามารถใช้ยาที่ยับยั้งการนำไฟฟ้าในโหนด AV ได้เพราะ พวกเขาสามารถปรับปรุงการนำในทางเดินเสริมได้ เหล่านี้รวมถึงไกลโคไซด์การเต้นของหัวใจ, verapamil, ตัวบล็อกเบต้า - อะดรีเนอร์จิก

การรบกวนจังหวะ Paroxysmal ในกลุ่มอาการ WPW เป็นข้อบ่งชี้สำหรับการรักษาด้วยยาต้านการเต้นของหัวใจอย่างต่อเนื่อง เพื่อจุดประสงค์นี้ มีการใช้ Cordarone และสามารถใช้ยาลดการเต้นของหัวใจระดับ 1A และ 1C ได้

WPW syndrome สามารถรักษาได้สำเร็จ การผ่าตัด. การทำลายเส้นทางเพิ่มเติมมีความเหมาะสมที่สุด เป็นไปได้ที่จะสร้างบล็อก atrioventricular เทียมที่สมบูรณ์โดยการทำลายทั้งการเชื่อมต่อ AV และทางเดินเพิ่มเติมด้วยการติดตั้งเครื่องกระตุ้นหัวใจ ข้อบ่งชี้หลักสำหรับ การผ่าตัดรักษาคือ: 1) การรบกวนจังหวะอย่างต่อเนื่อง, ทนไฟได้ การรักษาด้วยยา; 2) การแพ้ยาต้านการเต้นของหัวใจ; 3) อันตรายจากการเสียชีวิตอย่างกะทันหันอันเป็นผลมาจากภาวะหัวใจห้องบนที่มีอัตรากระเป๋าหน้าท้องสูง

กลุ่มอาการของกระเป๋าหน้าท้อง preexcitationเป็นผลมาจากความผิดปกติแต่กำเนิดในระบบการนำไฟฟ้าของหัวใจที่เกี่ยวข้องกับการปรากฏตัวของเส้นทางการนำที่ผิดปกติเพิ่มเติมระหว่างกล้ามเนื้อหัวใจตายของเอเทรียมและโพรง

กลุ่มอาการ preexcitation ของกระเป๋าหน้าท้องมักมาพร้อมกับการพัฒนาของอิศวร paroxysmal

ในการปฏิบัติทางคลินิก 2 อาการ (ปรากฏการณ์) ของการกระตุ้นล่วงหน้าที่พบบ่อยที่สุด ได้แก่:

• กลุ่มอาการวูล์ฟฟ์-พาร์กินสัน-ไวท์(กลุ่มอาการวูล์ฟ-พาร์กินสัน-ไวท์ หรือ WPW)
• เสมียน-เลวี-คริสเตสโกซินโดรม(กลุ่มอาการ CLC) หรือกลุ่มอาการ PQ ช่วงสั้น ในวรรณคดีภาษาอังกฤษ กลุ่มอาการนี้เรียกอีกอย่างว่ากลุ่มอาการ LGL (Lown-Ganong-Levine)

นัยสำคัญทางคลินิกของกลุ่มอาการก่อนการกระตุ้นถูกกำหนดโดยข้อเท็จจริงที่ว่าเมื่อมีภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ (อิศวร paroxysmal) เกิดขึ้นบ่อยครั้งรุนแรงบางครั้งเป็นอันตรายถึงชีวิตโดยต้องใช้วิธีพิเศษในการบำบัด

การวินิจฉัยกลุ่มอาการ preexcitation ของกระเป๋าหน้าท้องขึ้นอยู่กับการระบุ คุณสมบัติลักษณะคลื่นไฟฟ้าหัวใจ

WPW syndrome ตามภาพ ECG ซึ่งสะท้อนถึงลักษณะของสารตั้งต้นทางพยาธิวิทยาแบ่งออกเป็นหลายประเภท - ประเภท A, B, C รวมถึงกลุ่มอาการ WPW ที่ผิดปกติ ผู้เขียนบางคนระบุถึง 10 ชนิดย่อยของกลุ่มอาการ Wolff-Parkinson-White นอกจากนี้ยังมีกลุ่มอาการ WPW เป็นระยะ ๆ (ไม่ต่อเนื่อง) และชั่วคราว (ชั่วคราว)

• ระบาดวิทยาของกลุ่มอาการกระเป๋าหน้าท้อง preexcitation

  ความชุกของกลุ่มอาการ WPW ตามแหล่งต่างๆ มีตั้งแต่ 0.15 ถึง 2% โดยกลุ่มอาการ CLC ตรวจพบได้ประมาณ 0.5% ของประชากรผู้ใหญ่

  การมีอยู่ของวิถีการนำกระแสไฟเพิ่มเติมพบได้ใน 30% ของผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจเต้นเร็วเหนือช่องท้อง

  กลุ่มอาการของภาวะมีกระเป๋าหน้าท้องถูกกระตุ้นล่วงหน้ามักพบในผู้ชาย อาการ preexcitation ของกระเป๋าหน้าท้องสามารถเกิดขึ้นได้ทุกวัย

• รหัส ICD-10

  I45.6 – กลุ่มอาการกระตุ้นก่อนวัยอันควร

สาเหตุและการเกิดโรค

• สาเหตุของกลุ่มอาการ preexcitation กระเป๋าหน้าท้อง

  กลุ่มอาการที่มีการกระตุ้นล่วงหน้าของกระเป๋าหน้าท้องมีสาเหตุมาจากการรักษาเส้นทางกระตุ้นเพิ่มเติมอันเป็นผลมาจากการปรับโครงสร้างหัวใจที่ไม่สมบูรณ์ในระหว่างการกำเนิดเอ็มบริโอ

  การปรากฏตัวของเส้นทางที่ผิดปกติเพิ่มเติมในกลุ่มอาการ WPW (การรวมกลุ่มหรือเส้นทางของ Kent) ถือเป็นความผิดปกติทางพันธุกรรม มีการอธิบายความสัมพันธ์ของกลุ่มอาการกับข้อบกพร่องทางพันธุกรรมในยีน PRKAG2 ซึ่งอยู่บนแขนยาวของโครโมโซม 7 ที่ตำแหน่ง q36 ได้รับการอธิบายแล้ว ในบรรดาญาติทางสายเลือดของผู้ป่วย ความชุกของความผิดปกติเพิ่มขึ้น 4-10 เท่า

  WPW syndrome มักเกิดขึ้น (มากถึง 30% ของกรณีทั้งหมด) ร่วมกับ ข้อบกพร่องที่เกิดหัวใจและความผิดปกติของหัวใจอื่นๆ เช่น ความผิดปกติของเอบสไตน์ (หมายถึงการเคลื่อนตัวของลิ้นหัวใจห้องล่างขวาและความผิดปกติของลิ้นหัวใจ; ข้อบกพร่องทางพันธุกรรมสันนิษฐานว่าเกิดเฉพาะที่แขนยาวของโครโมโซม 11) เช่นเดียวกับรอยตีนของการเกิดเอ็มบริโอ (เกี่ยวพัน) กลุ่มอาการเนื้อเยื่อ dyspolasia) มีหลายกรณีในครอบครัวที่มีเส้นทางเพิ่มเติมหลายเส้นทางและความเสี่ยงต่อการเสียชีวิตอย่างกะทันหันเพิ่มขึ้น การรวมกันของกลุ่มอาการ WPW ร่วมกับคาร์ดิโอไมโอแพทีที่มีภาวะไขมันในเลือดสูงที่กำหนดทางพันธุกรรมเป็นไปได้

  ดีสโทเนียในระบบประสาทและต่อมไทรอยด์ทำงานเกินมีส่วนทำให้เกิดอาการ WPW กลุ่มอาการ Wolff-Parkinson-White ยังสามารถประจักษ์เองกับภูมิหลังของโรคหัวใจขาดเลือด, กล้ามเนื้อหัวใจตาย, กล้ามเนื้อหัวใจอักเสบจากสาเหตุต่างๆ, โรคไขข้อและข้อบกพร่องของหัวใจรูมาติก

  CLC syndrome ยังเป็นความผิดปกติแต่กำเนิด การทำให้ช่วง PQ สั้นลงโดยแยกโดยไม่มีภาวะหัวใจเต้นเร็วเหนือช่องท้องแบบพาราเซตามอลสามารถเกิดขึ้นได้กับโรคหัวใจขาดเลือด, ต่อมไทรอยด์ทำงานเกิน, โรคไขข้ออักเสบที่ใช้งานอยู่ และมีลักษณะที่ไม่เป็นพิษเป็นภัย

• กลไกการเกิดโรคของกลุ่มอาการ preexcitation ของกระเป๋าหน้าท้อง

  สาระสำคัญของกลุ่มอาการ (ปรากฏการณ์) ของการกระตุ้นก่อนวัยอันควรของโพรงคือการแพร่กระจายที่ผิดปกติของการกระตุ้นจาก atria ไปยังโพรงตามเส้นทางที่เรียกว่าอุปกรณ์เสริมซึ่งในกรณีส่วนใหญ่ "ปัด" โหนด AV บางส่วนหรือทั้งหมด

  อันเป็นผลมาจากการแพร่กระจายของการกระตุ้นที่ผิดปกติ ส่วนหนึ่งของกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างหรือกล้ามเนื้อหัวใจทั้งหมดเริ่มที่จะตื่นเต้นเร็วกว่าที่สังเกตได้จากการแพร่กระจายของการกระตุ้นตามปกติไปตามโหนด AV มัดของเขาและกิ่งก้านของมัน

  ปัจจุบันทราบเส้นทางการนำ AV เพิ่มเติม (ผิดปกติ) หลายประการ:

  • มัดของเคนต์ที่เชื่อมต่อกับเอเทรียมและกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่าง รวมถึงส่วนถอยหลังเข้าคลองที่ซ่อนอยู่
  • เส้นใยของ Macheim เชื่อมต่อโหนด AV กับ ด้านขวากะบัง interventricular หรือกิ่งก้านของสาขามัดด้านขวาไม่บ่อยนัก - ลำต้นของมัดของพระองค์ที่มีช่องด้านขวา
  • James รวมกลุ่มที่เชื่อมต่อโหนดไซนัสกับส่วนที่ต่ำกว่าของโหนด AV
  • ทางเดิน Breschenmanche เชื่อมต่อเอเทรียมด้านขวากับลำตัวทั่วไปของมัดของพระองค์

  การปรากฏตัวของทางเดินเพิ่มเติม (ผิดปกติ) นำไปสู่การหยุดชะงักของลำดับของการสลับขั้วของกระเป๋าหน้าท้อง

  เมื่อก่อตัวขึ้นในโหนดไซนัสและทำให้เกิดการสลับขั้วของเอเทรีย แรงกระตุ้นกระตุ้นจะแพร่กระจายไปยังโพรงสมองพร้อม ๆ กันผ่านทางโหนดแอทริโอเวนตริคูลาร์และทางเดินเสริม

  เนื่องจากไม่มีความล่าช้าทางสรีรวิทยาของลักษณะการนำของโหนด AV ในเส้นใยของทางเดินเสริมแรงกระตุ้นที่แพร่กระจายผ่านพวกมันไปถึงโพรงเร็วกว่าที่ดำเนินการผ่านโหนด AV สิ่งนี้ทำให้ช่วง PQ สั้นลงและการเสียรูปของ QRS complex

  เนื่องจากแรงกระตุ้นจะดำเนินการผ่านเซลล์ของกล้ามเนื้อหัวใจหดตัวด้วยความเร็วต่ำกว่าผ่านเส้นใยพิเศษของระบบการนำหัวใจ ระยะเวลาของการสลับขั้วของกระเป๋าหน้าท้องและความกว้างของคอมเพล็กซ์ ORS จะเพิ่มขึ้น อย่างไรก็ตาม ส่วนสำคัญของกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างถูกปกคลุมไปด้วยการกระตุ้น ซึ่งสามารถแพร่กระจายได้ตามปกติผ่านระบบ His-Purkinje อันเป็นผลมาจากการกระตุ้นของโพรงจากสองแหล่งทำให้เกิดคอมเพล็กซ์ QRS ที่ไหลมารวมกัน ส่วนเริ่มต้นของคอมเพล็กซ์เหล่านี้เรียกว่าคลื่นเดลต้าสะท้อนถึงการกระตุ้นก่อนวัยอันควรของโพรงซึ่งแหล่งที่มาคือทางเดินเสริมและส่วนสุดท้ายของมันเกิดจากการรวมขั้วของพวกมันเข้ากับแรงกระตุ้นที่ดำเนินการผ่าน atrioventricular โหนด ในกรณีนี้ การขยาย QRS complex จะทำให้ช่วง PQ สั้นลง เพื่อไม่ให้ระยะเวลารวมเปลี่ยนแปลง

  ความรุนแรงของการกระตุ้นก่อนวัยอันควรและระยะเวลาของคลื่นเดลต้าและช่วง PQ อาจแตกต่างกันไป ยิ่งความเร็วการนำไฟฟ้าไปตามทางเดินเสริมมากขึ้นและผ่านโหนด atrioventricular น้อยลง ส่วนที่ใหญ่กว่าของกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างก็จะถูกกระตุ้นก่อนวัยอันควร ในผู้ป่วยรายเดียวกันอาจมีความผันผวนขึ้นอยู่กับปัจจัยหลายประการ ปัจจัยหลักคือน้ำเสียงของส่วนที่เห็นอกเห็นใจและกระซิกของระบบประสาทอัตโนมัติซึ่งมีผลกระทบอย่างมีนัยสำคัญต่อการนำ atrioventricular

  การทำงานของระบบทางเดินอาหาร James ภายในนั้นแสดงออกมาโดยการเร่งความเร็วของการนำ atrioventricular ด้วยการกระตุ้นกระเป๋าหน้าท้องที่ไม่เปลี่ยนแปลงซึ่งแพร่กระจายผ่านระบบ His-Purkinje ซึ่งแสดงออกมาโดยการทำให้ช่วงเวลา PO สั้นลงในกรณีที่ไม่มีคลื่นเดลต้าและความผิดปกติของ QRS คอมเพล็กซ์ (ซินโดรม CLC) ภาพตรงกันข้ามสังเกตได้จากการทำงานของระบบทางเดินเสริม fasciculoventricular ของ Macheim ในส่วนปลายของระบบ His-Purkinje การกระตุ้นก่อนวัยอันควรของส่วนเล็ก ๆ ของกล้ามเนื้อหัวใจของช่องใดช่องหนึ่งทำให้เกิดคลื่นเดลต้าที่กำหนดไว้อย่างคลุมเครือบน ECG และการขยายตัวของ QRS complex ในระดับปานกลาง (ประมาณ 0.12 วินาที) โดยมีเวลาการนำ atrioventricular ไม่เปลี่ยนแปลง การกระตุ้นหัวใจห้องล่างก่อนวัยอันควรประเภทนี้บางครั้งเรียกว่าตัวแปรที่ผิดปกติของกลุ่มอาการ Wolff-Parkinson-White

  แต่หลักๆ ความสำคัญทางคลินิกวิถีการนำไฟฟ้าเพิ่มเติมคือ พวกมันมักจะรวมอยู่ในวงของการเคลื่อนที่เป็นวงกลมของคลื่นกระตุ้น (การกลับเข้ามาใหม่) และด้วยเหตุนี้จึงมีส่วนทำให้เกิดภาวะหัวใจเต้นเร็วเกิน paroxysmal เหนือช่องท้อง

  ขณะนี้มีการเสนอว่าการกระตุ้นหัวใจห้องล่างก่อนวัยอันควรซึ่งไม่ได้มาพร้อมกับการเกิดอิศวร paroxysmal เรียกว่า "ปรากฏการณ์ก่อนการกระตุ้น" และกรณีที่ไม่เพียงมีสัญญาณ ECG ของการกระตุ้นล่วงหน้าเท่านั้น แต่ยังรวมถึง paroxysms ของอิศวรเหนือหน้าท้อง พัฒนา - "อาการก่อนการกระตุ้น" อย่างไรก็ตามผู้เขียนหลายคนไม่เห็นด้วยกับการแบ่งดังกล่าว

คลินิกและโรคแทรกซ้อน

ในทางคลินิก กลุ่มอาการ preexcitation ของกระเป๋าหน้าท้องไม่มีอาการเฉพาะเจาะจงและไม่ส่งผลต่อการไหลเวียนโลหิต

อาการทางคลินิกของกลุ่มอาการก่อนกระตุ้นสามารถสังเกตได้ในวัยต่าง ๆ ที่เกิดขึ้นเองหรือหลังจากเกิดโรคใด ๆ ถึงจุดนี้ผู้ป่วยอาจไม่แสดงอาการ

กลุ่มอาการ Wolff-Parkinson-White มักมาพร้อมกับความผิดปกติของจังหวะการเต้นของหัวใจต่างๆ:

• ในผู้ป่วยประมาณ 75% กลุ่มอาการ WPW จะมาพร้อมกับภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ paroxysmal
• ใน 80% ของกรณีที่มีอาการ WPW จะเกิดภาวะหัวใจห้องบนเต้นเร็วแบบ reciprocal supraventricular (เมื่ออายุมากขึ้นก็สามารถเสื่อมสภาพไปสู่ภาวะ atrial fibrillation)
• ใน 15-30% ของกรณีของกลุ่มอาการ Wolff-Parkinson-White ภาวะจะเกิดขึ้นใน 5% ของกรณี - กระพือปีกและเป็นลักษณะเฉพาะ ความถี่สูงกะพริบหรือกระพือ (มากถึง 280-320 ครั้งต่อนาที โดยกระพือด้วยการนำกระแส 1:1) โดยมีอาการรุนแรงตามมา (ใจสั่น เวียนศีรษะ เป็นลม หายใจลำบาก ปวดใน หน้าอกความดันเลือดต่ำหรือความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิตอื่น ๆ ) และภัยคุกคามต่อการเกิดภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะและการเสียชีวิตในทันที
• ด้วยอาการ WPW ก็เป็นไปได้ที่จะพัฒนาภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะที่เฉพาะเจาะจงน้อยกว่า - ภาวะผิดปกติของหัวใจห้องบนและกระเป๋าหน้าท้อง, กระเป๋าหน้าท้องอิศวร

ผู้ป่วยที่เป็นโรค CLC ก็มีแนวโน้มที่จะเกิดภาวะหัวใจเต้นเร็วแบบ paroxysmal เพิ่มขึ้น

• ภาวะแทรกซ้อนของกลุ่มอาการ preexcitation กระเป๋าหน้าท้อง
  • จังหวะเต้นเร็ว.
  • หัวใจวายเฉียบพลัน.

    ปัจจัยเสี่ยงต่อการเสียชีวิตอย่างกะทันหันในกลุ่มอาการ WPW ได้แก่:

    • ระยะเวลาของช่วง RR ขั้นต่ำสำหรับภาวะหัวใจห้องบนคือน้อยกว่า 250 มิลลิวินาที
    • ระยะเวลาของระยะเวลาทนไฟที่มีประสิทธิผลของทางเดินเพิ่มเติมคือน้อยกว่า 270 มิลลิวินาที
    • เส้นทางเพิ่มเติมทางซ้ายหรือเส้นทางเพิ่มเติมหลายเส้นทาง
    • ประวัติความเป็นมาของอิศวรที่มีอาการ
    • การปรากฏตัวของความผิดปกติของ Ebstein
    • ลักษณะทางครอบครัวของกลุ่มอาการ
  • อาการกำเริบของโรค preexcitation กระเป๋าหน้าท้อง

การวินิจฉัย

การวินิจฉัยกลุ่มอาการ preexcitation ของกระเป๋าหน้าท้องขึ้นอยู่กับการระบุลักษณะสัญญาณคลื่นไฟฟ้าหัวใจ ข้อมูลประวัติทางพันธุกรรม (โรคทางพันธุกรรม) มีความสำคัญอย่างยิ่ง

• วิธีการวินิจฉัยกลุ่มอาการ preexcitation ของกระเป๋าหน้าท้อง

การรักษา

กลุ่มอาการ preexcitation ของกระเป๋าหน้าท้องไม่จำเป็นต้องได้รับการรักษาในกรณีที่ไม่มี paroxysms

อย่างไรก็ตาม จำเป็นต้องสังเกต เนื่องจากภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะสามารถเกิดขึ้นได้ทุกวัย

การบรรเทาอาการ paroxysms ของ orthodromic (ที่มีเชิงซ้อนแคบ) อิศวร supraventricular ซึ่งกันและกันในผู้ป่วยที่มีอาการ WPW จะดำเนินการในลักษณะเดียวกับอิศวร reciprocal อื่น ๆ ใน supraventricular

อิศวร Antidromic (กว้างซับซ้อน) สามารถหยุดได้ด้วย ajmaline 50 มก. (1.0 มล. ของสารละลาย 5%) ประสิทธิผลของ ajmaline ในภาวะหัวใจเต้นเร็วเหนือช่องท้อง paroxysmal ของสาเหตุที่ไม่ระบุรายละเอียด ทำให้มีแนวโน้มสูงที่จะสงสัย WPW การให้ยา amiodarone 300 มก., ริทึมลีน 100 มก., procainamide 1000 มก. ก็อาจมีประสิทธิภาพเช่นกัน

ในกรณีที่เกิดภาวะ paroxysm โดยไม่มีความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิตที่เด่นชัดและไม่ต้องการการบรรเทาฉุกเฉินโดยไม่คำนึงถึงความกว้างของคอมเพล็กซ์ amidarone จะถูกระบุโดยเฉพาะสำหรับกลุ่มอาการก่อนการกระตุ้น

ยา Class IC และยาลดการเต้นของหัวใจ Class III "บริสุทธิ์" ไม่ได้ใช้สำหรับภาวะหัวใจเต้นเร็ว WPW เนื่องจากมีความเสี่ยงสูงต่อการเกิดภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะโดยธรรมชาติ ATP สามารถหยุดหัวใจเต้นเร็วได้สำเร็จ แต่ควรใช้ด้วยความระมัดระวังเนื่องจากอาจกระตุ้นให้เกิดภาวะหัวใจห้องบนที่มีอัตราการเต้นของหัวใจสูงได้ ควรใช้ Verapamil ด้วยความระมัดระวังอย่างยิ่ง (อันตรายจากการเพิ่มขึ้นของอัตราการเต้นของหัวใจและการเปลี่ยนแปลงของภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะเป็นภาวะหัวใจห้องบน!) - เฉพาะในผู้ป่วยที่มีประวัติประสบความสำเร็จในการใช้งาน

ในกรณีของ antidromic (คอมเพล็กซ์กว้าง) อิศวรเหนือช่องท้อง paroxysmal ในกรณีที่ยังไม่มีการพิสูจน์การปรากฏตัวของกลุ่มอาการก่อนการกระตุ้นและไม่สามารถยกเว้นการวินิจฉัยของกระเป๋าหน้าท้องอิศวร paroxysmal หากสามารถทนต่อการโจมตีได้ดีและไม่มีข้อบ่งชี้สำหรับไฟฟ้าฉุกเฉิน การบำบัดด้วยพัลส์ แนะนำให้ทำการกระตุ้นหัวใจผ่านหลอดอาหาร (TEC) ในระหว่างที่เกิดภาวะ paroxysm เพื่อชี้แจงการกำเนิดและการบรรเทาอาการ หากเป็นไปไม่ได้ควรใช้ยาที่มีประสิทธิภาพสำหรับอิศวรทั้งสองประเภท: procainamide, amiodarone; หากไม่ได้ผลพวกเขาก็จะหยุดเช่นเดียวกับกระเป๋าหน้าท้องอิศวร

หลังจากทดสอบยา 1-2 ชนิดแล้ว หากไม่ได้ผล คุณควรเปลี่ยนไปใช้การกระตุ้นหัวใจผ่านหลอดอาหารหรือการบำบัดด้วยคลื่นไฟฟ้าด้วยไฟฟ้า

ภาวะหัวใจห้องบนโดยมีส่วนร่วมของเส้นทางการนำเพิ่มเติม อันตรายที่แท้จริงตลอดชีวิตเนื่องจากมีความเป็นไปได้ที่จะมีการหดตัวของกระเป๋าหน้าท้องเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วและการพัฒนาของการเสียชีวิตอย่างกะทันหัน เพื่อบรรเทาอาการภาวะหัวใจห้องบนในสถานการณ์ที่รุนแรงนี้ ให้ใช้ amiodarone (300 มก.), procainamide (1,000 มก.), ajmaline (50 มก.) หรือ rhythmylene (150 มก.) บ่อยครั้ง ภาวะหัวใจห้องบนที่มีอัตราการเต้นของหัวใจสูงจะมาพร้อมกับความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิตอย่างรุนแรง ซึ่งทำให้จำเป็นต้องเปลี่ยนหัวใจด้วยไฟฟ้าในกรณีฉุกเฉิน

ไกลโคไซด์การเต้นของหัวใจ, คู่อริแคลเซียมของกลุ่ม verapamil และ beta-blockers มีข้อห้ามอย่างยิ่งในภาวะหัวใจห้องบนในผู้ป่วยที่เป็นโรค WPW เนื่องจากยาเหล่านี้สามารถปรับปรุงการนำไฟฟ้าไปตามทางเดินเสริมซึ่งทำให้อัตราการเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้นและ การพัฒนาที่เป็นไปได้เมื่อใช้ ATP (หรือ adenosine) การพัฒนาเหตุการณ์ที่คล้ายกันก็เป็นไปได้อย่างไรก็ตามผู้เขียนหลายคนยังคงแนะนำให้ใช้ - หากคุณพร้อมสำหรับเครื่องกระตุ้นหัวใจทันที

การระเหยของสายสวนด้วยคลื่นความถี่วิทยุเป็นวิธีการหลักในปัจจุบัน การรักษาที่รุนแรงกลุ่มอาการของการกระตุ้นโพรงก่อนวัยอันควร ก่อนทำการผ่าตัดทำลาย จะมีการศึกษาทางอิเล็กโตรสรีวิทยา (EPS) ก่อน คำจำกัดความที่แม่นยำตำแหน่งของเส้นทางเพิ่มเติม ควรระลึกไว้ว่าอาจมีหลายเส้นทางดังกล่าว

ทางเดินเสริมด้านขวาเข้าถึงได้ผ่านทางหลอดเลือดดำคอหรือเส้นเลือดตีบด้านขวา และทางเดินเสริมด้านซ้ายเข้าถึงได้ผ่านทางหลอดเลือดแดงต้นขาหรือหลอดเลือดดำทรานส์เซปทัล

ความสำเร็จของการรักษา แม้ว่าจะมีอุปกรณ์เสริมหลายเส้นทาง แต่ก็สามารถบรรลุได้ในกรณีประมาณ 95% และอัตราการเกิดภาวะแทรกซ้อนและการเสียชีวิตน้อยกว่า 1% ภาวะแทรกซ้อนที่ร้ายแรงที่สุดประการหนึ่งคือการเกิดภาวะ atrioventricular block ในระดับสูง เมื่อพยายามกำจัดวิถีทางเสริมที่อยู่ใกล้กับโหนด atrioventricular และมัด His ความเสี่ยงของการกำเริบของโรคไม่เกิน 5-8% ควรสังเกตว่าการผ่าตัดทำลายสายสวนมีความคุ้มทุนมากกว่าการใช้ยาป้องกันในระยะยาวและการผ่าตัดหัวใจแบบเปิด

ข้อบ่งชี้ของการระเหยด้วยความถี่สูง:

• ผู้ป่วยที่มีอาการเต้นเร็วไม่สามารถทนได้ การบำบัดด้วยยาหรือวัสดุทนไฟได้
• ผู้ป่วยที่มีข้อห้ามในการบริหารยา antiarrhythmics หรือไม่สามารถให้ยาได้เนื่องจากการรบกวนการนำไฟฟ้าซึ่งแสดงออกในเวลาที่บรรเทาอาการอิศวร paroxysmal
• ผู้ป่วยอายุน้อย - เพื่อหลีกเลี่ยง การใช้งานระยะยาวยา
• ผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ เนื่องจากมีความเสี่ยงที่จะเกิดภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ
• ผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจเต้นเร็วแบบ antidromic (wide complex)
• ผู้ป่วยที่มีเส้นทางการนำกระแสผิดปกติหลายอย่าง (ตามข้อมูล EPI) และรูปแบบต่างๆ ของภาวะหัวใจเต้นเร็วเหนือช่องท้องแบบ paroxysmal
• ผู้ป่วยที่มีความผิดปกติของหัวใจอื่นๆ ที่ต้องได้รับการผ่าตัด
• ผู้ป่วยที่มีประสิทธิภาพการทำงานระดับมืออาชีพอาจได้รับผลกระทบจากภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะซ้ำๆ โดยไม่คาดคิด
• ผู้ป่วยที่มีประวัติครอบครัวเสียชีวิตด้วยโรคหัวใจกะทันหัน

ในกรณีที่มีภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะกับภูมิหลังของกลุ่มอาการ WPW กลวิธี "รอดู" (การปฏิเสธการรักษาด้วยยาต้านจังหวะเชิงป้องกัน) ไม่ได้ถูกนำมาใช้ในทางปฏิบัติ

การป้องกันอิศวรเหนือช่องท้องจะดำเนินการตามกฎทั่วไปสำหรับการรักษาอิศวรเหนือช่องท้อง paroxysmal อย่างไรก็ตาม การรักษาด้วย verapamil, diltiazem และ digoxin มีข้อห้าม เนื่องจากอาจทำให้เกิดภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะอย่างรุนแรงในระหว่างที่ภาวะ paroxysm ของภาวะหัวใจห้องบนสั่นไหว

สำหรับ การป้องกันยาเสพติด paroxysms ของภาวะหัวใจห้องบนในที่ที่มีกลุ่มอาการกระตุ้นกระเป๋าหน้าท้องก่อนวัยอันควรขอแนะนำให้ใช้ยาที่สามารถระงับกิจกรรมนอกมดลูกใน atria และ ventricles และด้วยเหตุนี้จึงป้องกันการก่อตัวของ extrasystoles รวมทั้งยืดระยะเวลาทนไฟที่มีประสิทธิภาพพร้อมกันใน atrioventricular โหนดและทางเดินเสริมเพื่อป้องกันจังหวะการเต้นของหัวใจที่มีนัยสำคัญในกรณีของภาวะหัวใจห้องบน ข้อกำหนดเหล่านี้ตอบสนองได้ดีที่สุดด้วยยาลดการเต้นของหัวใจประเภท 1C (เอธาซิซีน 75-200 มก./วัน, โพรปาฟีโนน (ควรอยู่ในรูปแบบชะลอ) 600-900 มก./วัน) อีกทางเลือกหนึ่งคือยาประเภท IA (disopyramide 300-600 มก./วัน, quinidine-durules 0.6 มก./วัน) ซึ่งมีประสิทธิภาพน้อยกว่าและเป็นพิษมากกว่า ในกรณีที่ไม่มีประสิทธิผลหรือการแพ้ยาประเภท 1C และ IA และในกรณีที่เป็นไปไม่ได้ที่จะทำลายทางเดินเสริม การบริหาร amiodarone ในระยะยาวจะถูกนำมาใช้

ผู้ป่วยที่มีภาวะ ventricular preexcitation syndrome ควรได้รับการสังเกตเป็นระยะโดยแพทย์ที่เข้ารับการรักษาเพื่อประเมินความถี่ของการเกิดซ้ำของภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ ประสิทธิผลของการรักษาด้วยยาต้านหัวใจเต้นผิดจังหวะ และการมีอยู่ของ ผลข้างเคียงจากเภสัชบำบัด จำเป็น การปฏิบัติเป็นระยะการตรวจสอบโฮลเตอร์ การติดตามผู้ป่วยหลังการผ่าตัดด้วยคลื่นความถี่สูงก็เป็นสิ่งจำเป็นเช่นกัน