อินเตอร์เฟอรอนมีไว้เพื่ออะไร? โปรตีนอินเตอร์เฟอรอน บทบาทในร่างกาย. ผลต้านการเจริญและต้านมะเร็ง

อินเตอร์เฟอรอนมนุษย์ถูกค้นพบในปี 1957 โดยนักวิทยาศาสตร์สองคน ไอแซค และลินเดแมน ด้วยการค้นพบนี้ กลไกใหม่จึงถูกสร้างขึ้น การป้องกันเซลล์มนุษย์จากการติดเชื้อไวรัส ผู้เขียนได้ฟักเชื้อไวรัสไข้หวัดใหญ่ที่ทำให้เชื้อตายด้วยความร้อนบนเอ็มบริโอลูกไก่ ทำให้โคริโอแลนโทอิสเป็นเนื้อเดียวกัน และพบว่าส่วนที่ลอยเหนือตะกอนไปยับยั้งการเจริญเติบโตของไวรัสที่ออกฤทธิ์บนคอริโอแลนตัวส์ ปัจจัยที่อยู่ในโฮโมจีเนทเรียกว่าอินเตอร์เฟอรอน และมีคุณสมบัติทางชีวภาพเพียงประการเดียวเท่านั้น ปีที่ยาวนานถือเป็นการป้องกันไวรัส เป็นที่ยอมรับกันว่าเซลล์ของเนื้อเยื่อของมนุษย์และสัตว์ต่างๆ ทำหน้าที่เป็นผู้ผลิตอินเตอร์เฟอรอน การก่อตัวของมันถูกชักนำโดยไวรัส แบคทีเรีย เชื้อราที่ทำให้เกิดโรค โปรโตซัว และอิทธิพลของไมโตเจนไม่น้อย เม็ดเลือดขาวสามารถกระตุ้นการสังเคราะห์อินเตอร์เฟอรอนได้ภายใน 3-4 ชั่วโมงหลังจากการฟักตัวของไวรัส

ควรสังเกตว่าปรากฏการณ์การแทรกแซงของไวรัสเป็นที่ทราบกันมานานแล้ว ขึ้นอยู่กับความเป็นไปได้ในการปกป้องบุคคลจากการกระทำของไวรัสที่มีความรุนแรงด้วยความช่วยเหลือของปัจจัยการต้านทานที่ไม่จำเพาะเจาะจงหากในเวลาเดียวกันหรือน้อยกว่าก่อนหน้านี้ ไวรัสอันตราย. สิ่งที่คล้ายกันนั่นคือปรากฏการณ์การแทรกแซงนั้นพบได้ในหมู่เชื้อโรคที่มีต้นกำเนิดจากแบคทีเรียในกระบวนการปฏิสัมพันธ์ของพวกเขา เป็นที่ยอมรับกันว่าสารติดเชื้อประเภทหนึ่งสามารถยับยั้งการสืบพันธุ์ของสายพันธุ์อื่นได้ และด้วยเหตุนี้จึงเปลี่ยนวิถีทางของกระบวนการติดเชื้อที่เกิดจากเชื้อดังกล่าว ได้รับการพิสูจน์แล้วว่าเมื่อมนุษย์หรือสัตว์ติดเชื้อบรูเซลโลซิส พวกมันจะมีภูมิคุ้มกันต่อแบคทีเรีย โรคแอนแทรกซ์. มีการอธิบายการรบกวนระหว่างแบคทีเรียบรูเซลลาและทิวลาเรเมีย มีเหตุผลที่เชื่อได้ว่าเมื่อแบคทีเรียเข้ามาแทรกแซง สารยับยั้งจะถูกสร้างขึ้นเพื่อขัดขวาง เซลล์รับความรู้สึกในมหภาคซึ่งสร้างสภาวะที่ไม่เอื้ออำนวยต่อการดำรงอยู่ของเชื้อโรคที่แข่งขันกัน

ตามข้อมูลสมัยใหม่ ไฟโบรบลาสต์เบต้ามีสามประเภทและมีลักษณะแหล่งกำเนิด ลักษณะทางกายภาพ และทางชีวภาพที่แตกต่างกัน ควรจะกล่าวว่าการแทรกแซงระหว่างไวรัสนั้นกระทำโดยการมีส่วนร่วมของสารยับยั้งพิเศษซึ่งถูกสังเคราะห์โดยเซลล์ของสิ่งมีชีวิตที่ติดเชื้อ

ได้รับการพิสูจน์แล้วว่าอินเตอร์เฟอรอนของมนุษย์เป็นกลุ่มของเปปไทด์ที่มีฤทธิ์ทางชีวภาพที่เกี่ยวข้องกัน ซึ่งก่อตัวขึ้นในเซลล์หลังจากการกระตุ้นด้วยตัวเหนี่ยวนำต่างๆ ความเข้มข้นของอินเตอร์เฟอรอนซึ่งสามารถยับยั้งกิจกรรมทางชีวภาพของไวรัสต่างๆ ในร่างกายมีความผันผวนค่อนข้างรุนแรง ไวที่สุดต่อการกระทำของอินเตอร์เฟอรอนคือไวรัสที่มีเปลือกนอกและส่วนประกอบของไขมัน (myxoviruses, arboviruses, ไวรัสฝีดาษ) ในขณะที่ picornaviruses และ adenoviruses ขาดเปลือกนอกและมีความทนทานต่อปัจจัยนี้มากกว่า อย่างไรก็ตาม มีข้อยกเว้นเมื่อไวรัสที่มีเปลือกนี้แสดงความต้านทานต่อการทำงานของอินเตอร์เฟอรอน (ไวรัสเริม) เพิ่มขึ้น

อินเตอร์เฟอรอนมนุษย์

หลายคนคิดว่าสิ่งกระตุ้นหลักสำหรับการก่อตัวของมันคือการแทรกซึมของกรดนิวคลีอิกจากต่างประเทศไปยังเซลล์ ซึ่งขัดขวางความสมดุลทางพันธุกรรมปกติของเซลล์ของกลุ่มต่างๆ สำหรับเซลล์ของสัตว์มีกระดูกสันหลัง กรดนิวคลีอิกของไวรัสมีบทบาทในการกระตุ้นได้ดีกว่า แม้ว่ากรดนิวคลีอิกของไวรัสชนิดอื่นๆ จะทำหน้าที่เป็นตัวเหนี่ยวนำอินเตอร์เฟอรอนได้เช่นกัน ในบรรดาส่วนประกอบของเซลล์จุลินทรีย์ที่มีลักษณะพิเศษคือเอฟเฟกต์อินเตอร์เฟอรอน บทบาทสำคัญเล่นเอนโดทอกซินของแบคทีเรียแกรมลบ เช่นเดียวกับไลโปโพลีแซ็กคาไรด์และโพลีแซ็กคาไรด์ โดยเฉพาะอย่างยิ่งไพโรจีนัล โพรดิจิโอซาน อินเตอร์เฟอรอนของมนุษย์จะถูกสร้างขึ้นอย่างแข็งขันเมื่อสัมผัสกับฟาจและไวรัสที่มี RNA ซึ่งได้รับการปกป้องอย่างดีจากผลการยับยั้งของไรโบนิวคลีเอส

สำหรับคุณสมบัติของอินเตอร์เฟอรอนนั้น มันไม่เหมือนกับสารยับยั้งที่รู้จักซึ่งออกฤทธิ์โดยตรงกับไวรัส โดยส่งผลกระทบผ่านเซลล์ที่ละเอียดอ่อน ทำให้พวกมันมีความต้านทานต่อการแพร่พันธุ์ของไวรัส เพื่อให้อินเตอร์เฟอรอนแสดงฤทธิ์ต้านไวรัส เซลล์ที่ละเอียดอ่อนจะต้องมีการสังเคราะห์ RNA ของเซลล์และโปรตีนในเซลล์โดยไม่ถูกรบกวน

ใน เมื่อเร็วๆ นี้มีการกำหนด "ฮิวแมนรีคอมบิแนนท์อัลฟ่า 2 อินเตอร์เฟอรอน" กลไกการออกฤทธิ์ของไวรัสนั้นสัมพันธ์กับการสร้างกลไกการป้องกันในเซลล์ที่ไม่ติดเชื้อไวรัส ในขณะเดียวกันคุณสมบัติก็เปลี่ยนไปซึ่งช่วยป้องกันไม่ให้ไวรัสแทรกซึมเข้าไปในเซลล์

ถึง คุณสมบัติทางชีวภาพอินเตอร์เฟอรอนหมายถึง ความจำเพาะของสายพันธุ์ซึ่งหมายถึงการแสดงออกที่เลือกสรรของกิจกรรมในร่างกายของสายพันธุ์ที่คล้ายคลึงกัน ตัวอย่างเช่น อินเตอร์เฟอรอนที่ผลิตโดยเซลล์เอ็มบริโอของไก่ไม่สามารถปกป้องสัตว์ฟันแทะหรือสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมอื่นๆ ได้ และอินเตอร์เฟอรอนที่ผลิตโดยเซลล์เม็ดเลือดขาวของมนุษย์ไม่มีฤทธิ์ในสัตว์ คุณสมบัตินี้ไม่สมบูรณ์ และในบางกรณี อินเตอร์เฟอรอนที่มีต้นกำเนิดต่างกันอาจออกฤทธิ์ในร่างกายของสปีชีส์อื่นได้

อินเตอร์เฟอรอน

ไซโตไคน์

ตระกูลไซโตไคน์ประกอบด้วยอินเตอร์ลิวคิน อินเตอร์เฟอรอน คีโมไคน์ ปัจจัยการเจริญเติบโตและการกระตุ้นโคโลนี ซึ่งเป็นโมเลกุลส่งสัญญาณของโพลีเปปไทด์ ระบบภูมิคุ้มกัน. ด้วยกิจกรรมทางชีวภาพที่หลากหลาย พวกเขาไม่เพียงแต่กำหนดระดับการตอบสนองของภูมิคุ้มกันที่เพียงพอเท่านั้น แต่ยังควบคุมปฏิสัมพันธ์ของระบบบูรณาการหลักของร่างกาย - ประสาท ภูมิคุ้มกัน และต่อมไร้ท่อ

โครงสร้างและกลไกการออกฤทธิ์ของไซโตไคน์ส่วนใหญ่มีลักษณะเฉพาะค่อนข้างครบถ้วน ด้วยการใช้วิธีการทางพันธุวิศวกรรมและเทคโนโลยีชีวภาพสมัยใหม่ ปัจจุบันไซโตไคน์จำนวนมากได้รับการผลิตในรูปแบบของการเตรียมรีคอมบิแนนท์ที่เหมือนกันกับโมเลกุลภายนอก ในปริมาณที่เพียงพอสำหรับการใช้งานทางคลินิก

จุลินทรีย์หลายชนิด เช่น แบคทีเรีย ยีสต์ ไวรัส ถูกใช้เป็นผู้รับสิ่งแปลกปลอม วัสดุทั่วไปเพื่อให้ได้สายพันธุ์รีคอมบิแนนท์ - ผู้ผลิตผลิตภัณฑ์เทคโนโลยีชีวภาพ นี่คือวิธีการได้รับเชื้อ E. coli สายพันธุ์รีคอมบิแนนท์ที่ผลิตอินเตอร์เฟอรอน อินซูลิน ฮอร์โมนการเจริญเติบโต และแอนติเจนต่างๆ สายพันธุ์ของ B. subtilis ที่ผลิตอินเตอร์เฟอรอน; ยีสต์ที่ผลิตอินเตอร์ลิวคิน ฯลฯ

การใช้รีคอมบิแนนท์ไซโตไคน์ที่ให้การแก้ไขยาอย่างเพียงพอและตรงเป้าหมาย ความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกันเพิ่มประสิทธิภาพของการบำบัดด้วยภูมิคุ้มกันและการรักษาโดยทั่วไป ไซโตไคน์ที่ถูกฉีดเข้าสู่ร่างกายจะชดเชยการขาดโมเลกุลควบคุมภายนอกและสร้างผลกระทบอย่างสมบูรณ์ นี่เป็นสิ่งสำคัญอย่างยิ่งในสภาวะที่รุนแรงหรือ พยาธิวิทยาเรื้อรังเมื่อการใช้เครื่องกระตุ้นภูมิคุ้มกันแบบดั้งเดิมหรือตัวกระตุ้นการสังเคราะห์ไซโตไคน์ไม่มีประโยชน์เนื่องจากความเหนื่อยล้า ความเป็นไปได้ในการชดเชยระบบภูมิคุ้มกัน. ในปัจจุบัน การบำบัดด้วยไซโตไคน์ชนิดรีคอมบิแนนท์เป็นหนึ่งในขอบเขตวิทยาภูมิคุ้มกันวิทยาที่มีแนวโน้มและขยายตัวอย่างต่อเนื่อง

สถานที่พิเศษในแง่ของแนวคิดสมัยใหม่เกี่ยวกับกลไกระดับโมเลกุลของปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันเป็นของแกมมาอินเตอร์เฟอรอน (ต่อไปนี้จะเรียกว่าอินเตอร์เฟอรอน-y, IFN-y) ซึ่งเป็นไซโตไคน์ควบคุมการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกัน

ยาถูกสร้างขึ้นบนพื้นฐานของ IFN-y ชนิดรีคอมบิแนนท์ IFN-y ชนิดลูกผสมในสัตว์และมนุษย์ในการรักษาและการป้องกันโรคจากสาเหตุต่างๆ ให้การแก้ไขยาที่เพียงพอและตรงเป้าหมายสำหรับความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกัน เติมเต็มการขาดโมเลกุลควบคุมภายนอกและสร้างผลกระทบของยาเหล่านี้ได้อย่างเต็มที่ ประสิทธิผลในการแก้ไขภูมิคุ้มกันสูง ความสามารถในการคาดการณ์และการเลือกสรรของการกระทำนั้นเกิดจากการมีตัวรับจำเพาะบนเซลล์และการมีอยู่ของกลไกทางธรรมชาติในการกำจัด ยาที่ใช้รีคอมบิแนนท์ IFN-y เป็นวิธีที่มีประสิทธิภาพในการบำบัดโดยเน้นภูมิคุ้มกันที่ทำให้เกิดโรค และมีทั้งผลทดแทนโดยตรงและมีผลอุปนัยหลายอย่าง ขณะนี้พวกเขากำลังค้นหา ประยุกต์กว้างในการรักษาโรคติดเชื้อ มะเร็ง และโรคสัตว์อื่นๆ

การจำแนกประเภทและบทบาทของอินเทอร์เฟรอน

สารต้านไวรัสในวงกว้าง ได้แก่ อินเตอร์เฟอรอน พบได้ในสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม นก สัตว์เลื้อยคลาน และปลา พวกมันถูกค้นพบครั้งแรกในขณะที่ศึกษาการแทรกแซงของไวรัส เมื่อสัตว์ที่ติดไวรัสตัวหนึ่งสามารถต้านทานการติดเชื้อของไวรัสอีกตัวที่ไม่เกี่ยวข้องได้

อินเตอร์เฟอรอน (IFN, IFN)- ชื่อทั่วไปที่ปัจจุบันมีการรวมโปรตีนหรือไกลโคโปรตีนที่มีฤทธิ์ทางชีวภาพจำนวนหนึ่งที่มีคุณสมบัติคล้ายกันซึ่งสังเคราะห์โดยเซลล์ร่างกายในกระบวนการนี้เข้าด้วยกัน ปฏิกิริยาการป้องกันเพื่อตอบสนองต่อการโจมตีของตัวแทนจากต่างประเทศ: การติดเชื้อไวรัสหรือการสัมผัสกับแอนติเจน ต้องขอบคุณอินเตอร์เฟอรอนที่ทำให้เซลล์มีภูมิคุ้มกันต่อไวรัส ปัจจัยที่ระบุว่าเป็นอินเตอร์เฟอรอนจะต้องมีลักษณะเป็นโปรตีนและมีฤทธิ์ต้านไวรัสต่อไวรัสต่างๆ โดยมีกระบวนการเผาผลาญของเซลล์เป็นสื่อกลาง รวมถึงการสังเคราะห์อาร์เอ็นเอและโปรตีน

อินเตอร์เฟอรอนเป็นตระกูลหลายยีนของไซโตไคน์ที่เหนี่ยวนำไม่ได้ซึ่งมีการทำงานที่หลากหลาย รวมถึงยาต้านไวรัส ยาต้านการเพิ่มจำนวน การต้านเนื้องอก และการปรับภูมิคุ้มกัน

ปัจจุบันมีการรู้จักอินเตอร์เฟอรอนมากกว่า 20 ตัว ซึ่งมีโครงสร้าง คุณสมบัติทางชีวภาพ และกลไกการออกฤทธิ์ที่แตกต่างกัน IFN แบ่งออกเป็น 3 ประเภท:

• ประเภทที่ 1- รู้จักกันในชื่ออินเตอร์เฟอรอนของไวรัส รวมถึง IFN-a (เม็ดเลือดขาว, สังเคราะห์โดยโมโนไซต์ที่ถูกกระตุ้นและบี-ลิมโฟไซต์), IFN-b (ไฟโบรบลาสต์, สังเคราะห์โดยไฟโบรบลาสต์และเซลล์เยื่อบุผิว, มาโครฟาจ), IFN-w, IFN-k;
• ประเภทที่สอง- รู้จักในชื่อภูมิคุ้มกัน รวมถึง IFN-y (สังเคราะห์โดยทีลิมโฟไซต์และเซลล์ NK ที่ถูกกระตุ้น)
• ประเภทที่สาม- ถูกค้นพบช้ากว่าประเภท I และประเภท II ข้อมูลเกี่ยวกับมันบ่งบอกถึงความสำคัญของ IFN ประเภท III ในการติดเชื้อไวรัสบางประเภท

ประเภทแรก (IFN-a, IFN-b) มีลักษณะเด่นหลักคือมีฤทธิ์ต้านไวรัสและฤทธิ์ต้านการเจริญของเลือด และในระดับที่น้อยกว่าคือการกระตุ้นภูมิคุ้มกัน ผลิตขึ้นทันทีหลังจากพบกับเชื้อโรค การกระทำของพวกมันมีจุดมุ่งหมายเพื่อจำกัดเชื้อโรคและป้องกันการแพร่กระจายในร่างกาย ผลกระทบหลักของ IFN-b เกิดขึ้นในท้องถิ่น โดยมีวัตถุประสงค์เพื่อป้องกันการแพร่กระจายของเชื้อโรคจากบริเวณที่มีการแนะนำ หากสารติดเชื้อไม่ถูกปิดใช้งาน ณ ตำแหน่งที่แนะนำและแพร่กระจายในร่างกาย การสัมผัสกับลิมโฟไซต์และมาโครฟาจจะกระตุ้นให้เกิดการผลิต IFN-a หลังแพร่กระจายอย่างรวดเร็วผ่านกระแสเลือดและแทรกซึมเข้าไปในเนื้อเยื่อรอบ ๆ เนื่องจากหน้าที่หลักคือการปกป้องอวัยวะที่อยู่ห่างไกล อินเตอร์เฟอรอนเหล่านี้ให้การปกป้องร่างกายตั้งแต่เนิ่นๆ และไม่เฉพาะเจาะจงจากเชื้อโรค

ผลกระทบหลักของอินเตอร์เฟอรอนประเภท II (IFN-y) คือการมีส่วนร่วมในปฏิกิริยาภูมิคุ้มกัน มันเริ่มที่จะผลิตในขั้นตอนต่อ ๆ ของกระบวนการติดเชื้อโดย T-lymphocytes ที่ไวแล้วและมีส่วนร่วมอย่างแข็งขันในน้ำตกของการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันที่เฉพาะเจาะจง

อินเตอร์เฟอรอนของไวรัสเกิดขึ้นในระหว่าง การติดเชื้อไวรัสและการสังเคราะห์อินเตอร์เฟอรอนประเภท II (IFN-y) เกิดขึ้นจากสิ่งกระตุ้นแบบไมโทนิกหรือแอนติเจน เซลล์ที่ติดเชื้อไวรัสส่วนใหญ่สามารถสังเคราะห์ IFN-a/b ในการเพาะเลี้ยงเซลล์ได้ ในทางตรงกันข้าม IFN-y ถูกสังเคราะห์โดยเซลล์บางชนิดของระบบภูมิคุ้มกันเท่านั้น รวมถึงเซลล์นักฆ่าตามธรรมชาติ (NK), เซลล์ CD4 T และเซลล์ต้านพิษต่อเซลล์ CDS

ลักษณะเฉพาะ หลากหลายชนิดอินเตอร์เฟอรอน

ลักษณะเฉพาะ	IFN-ก	IFN-b	IFN-y
เคมี โครงสร้าง	โปรตีน	ไกลโคโปรตีน	ไกลโคโปรตีน
น้ำหนักโมเลกุล kDa	17,5-23,0	23,0	20,0-23,0
จำนวนยีนเข้ารหัส	มากกว่า 20	1	1
ปริมาณ ชนิดย่อย	อย่างน้อย 22 ในมนุษย์ หลายยัง ระบุไว้ในสัตว์	1	1
รูปแบบการทำงาน	โมโนเมอร์	ไดเมอร์	ไดเมอร์
ความต้านทานต่อกรด	กิน	กิน	เลขที่
ตัวเหนี่ยวนำ	ไวรัส (RNA > DNA), บี-ไมโทเจน	ไวรัส (RNA > DNA), บี-ไมโทเจน	แอนติเจน, ที-ไมโทเจน
แหล่งที่มาหลัก	โมโนไซต์, บีลิมโฟไซต์	เอพิเธลิโอไซต์, โมโนไซต์	ทีลิมโฟไซต์ เอ็นเค เซลล์
กลไกการออกฤทธิ์	ยับยั้งการสังเคราะห์โปรตีน	ยับยั้งการสังเคราะห์โปรตีน	ช่วยเพิ่มแอนติเจน MHC กระตุ้นเซลล์ T ที่เป็นพิษต่อเซลล์ มาโครฟาจ และเซลล์ NK

กลไกการออกฤทธิ์ของอินเตอร์เฟรอน

ผลต้านไวรัส

อินเตอร์เฟอรอนไม่ได้ออกฤทธิ์โดยตรงกับไวรัส ภายใต้อิทธิพลของพวกมัน เซลล์จะต้านทานต่อการติดเชื้อ อินเตอร์เฟอรอนเป็นด่านแรกในการป้องกันการติดเชื้อไวรัส เนื่องจากพวกมันเริ่มถูกสร้างขึ้นทันทีหลังจากสัมผัสกับไวรัส ในกรณีนี้ ความรุนแรงของการตอบสนองจะเป็นสัดส่วนโดยตรงกับปริมาณการติดเชื้อ

ในช่วงเวลาที่เหลือ เซลล์ปกติจะมี IFN ในปริมาณเล็กน้อย เนื่องจากยีนที่เข้ารหัสเซลล์เหล่านั้นไม่ได้ถูกคัดลอก การถอดเสียงเริ่มต้นหลังจากที่เซลล์สัมผัสกับตัวเหนี่ยวนำที่เหมาะสม ตัวเหนี่ยวนำของ IFN-a และ -b ได้แก่ ไวรัส, RNA (โดยเฉพาะแบบเกลียวคู่), ไลโปโพลีแซ็กคาไรด์ (LPS) และส่วนประกอบของแบคทีเรียบางชนิด ในบรรดาไวรัส ตัวเหนี่ยวนำที่ทรงพลังที่สุดของอินเตอร์เฟอรอนคือตัวกระตุ้นจีโนม RNA ไวรัส DNA เป็นตัวเหนี่ยวนำที่อ่อนแอ (ยกเว้น poxviruses) ตัวเหนี่ยวนำของ IFN-y คือแอนติเจนและ T-mitogens

การปิดล้อมการถอดรหัสยีนที่เข้ารหัส IFN เกิดขึ้นเนื่องจากการผลิตโดยเซลล์ของโปรตีนซับเพรสเซอร์ที่จับกับโซ่ กรดนิวคลีอิกภูมิภาคที่ควบคุมการถอดรหัสของยีนเหล่านี้ นอกจากนี้ ในการเริ่มการถอดรหัส จำเป็นต้องมีโปรตีนแอคติเวเตอร์เพื่อปลดบล็อกและกระตุ้นโซนนี้ ตัวเหนี่ยวนำ IFN สามารถมีอิทธิพลต่อทั้งการยับยั้งการผลิตโปรตีนซับเพรสเซอร์และการกระตุ้นการสังเคราะห์โปรตีนแอคติเวเตอร์ การกระตุ้นยีนจะกระตุ้นระบบสังเคราะห์โปรตีนของเซลล์ ส่งผลให้เกิดการสังเคราะห์และการหลั่ง IFN

ผลจากการจับกันของโมเลกุล IFN กับตัวรับอินเตอร์เฟอรอนจำเพาะบนพื้นผิวของเซลล์ กลุ่มของยีน (ซึ่งมีการแปลในมนุษย์บนโครโมโซมที่ 21) จึงถูกกระตุ้น กระบวนการนี้มาพร้อมกับการก่อตัวของโปรตีนในเซลล์ใหม่มากกว่า 20 ชนิดซึ่งมีส่วนทำให้เกิดความต้านทานต่อไวรัส ตัวหลักคือสอง - 2",5", -oligoadenylate synthetase และโปรตีนไคเนส 2",5",-oligoadenylate synthetase เป็นเอนไซม์ที่แปลง adenosine triphosphate (ATP) เป็น 2",5",-oligoadenylate หลังเปิดใช้งาน RNase L ซึ่งนำไปสู่ความเสียหายต่อ RNA ของเซลล์และไวรัส ด้วยการปิดใช้งานแฟคเตอร์ elF-2 (แฟคเตอร์ส่วนขยาย) โปรตีนไคเนสจะหยุดการทำงานของการยืดตัวของสายโซ่เปปไทด์ของโปรตีนไวรัส

ดังนั้นภายใต้อิทธิพลของ IFN เอนไซม์สองตัวจึงถูกสังเคราะห์ในเซลล์ โดยตัวหนึ่งแยก RNA ของไวรัส และอีกตัวหนึ่งยับยั้งการสังเคราะห์โปรตีนของไวรัส เป็นผลให้อนุภาคไวรัสใหม่ไม่เกิดขึ้นเลยหรือจำนวนลดลงหลายสิบหรือหลายร้อยเท่า

ภายใต้อิทธิพลของ IFN ระบบการสังเคราะห์โปรตีนของเซลล์ก็ได้รับความเสียหายเช่นกันซึ่งอาจนำไปสู่ความตายได้ อย่างไรก็ตาม ใช้ได้กับเซลล์ที่ติดเชื้อไวรัสเท่านั้น เซลล์ที่ไม่ติดเชื้อจะไม่แยแสกับผลกระทบของ IFN เนื่องจากโปรตีนทั้งสองข้างต้นถูกกระตุ้นเมื่อมี RNA ของไวรัสเท่านั้น ไวรัสบางชนิดสามารถปิดกั้นฤทธิ์ต้านไวรัสของ IFN ได้ ตัวอย่างเช่น อะดีโนไวรัสผลิต RNA เฉพาะที่ป้องกันการกระตุ้นการทำงานของโปรตีนไคเนส

ผลต้านไวรัสของอินเตอร์เฟอรอนสรุปและนำเสนอในแผนภาพด้านล่าง

ดังที่เห็นได้จากแผนภาพ การเชื่อมโยง IFN กับตัวรับทำให้เกิดกระบวนการที่เกิดขึ้นพร้อมกันสามกระบวนการในเซลล์ ซึ่งสิ้นสุด:

• การกระตุ้น endoribonuclease แฝงซึ่งนำไปสู่การทำลาย RNA ของไวรัส
• การปราบปรามการสังเคราะห์ RNA ของไวรัส Messenger;
• การปราบปรามการสังเคราะห์โปรตีนในซองจดหมายของไวรัส

กลไกเหล่านี้ตระหนักถึงผลของการต้านไวรัสในเชิงบูรณาการ ซึ่งนำไปสู่การยับยั้งการจำลองแบบของไวรัส

ผลภูมิคุ้มกัน

IFN ไม่เพียงแต่มีฤทธิ์ต้านไวรัสเท่านั้น แต่ยังส่งผลต่อการปรับภูมิคุ้มกันด้วย เนื่องจากมีอิทธิพลต่อการแสดงออกของตัวรับ histocompatibility complex (MHC) ที่สำคัญ IFN เพิ่มการแสดงออกของโมเลกุล MHC คลาส 1 ในเซลล์ทุกประเภท จึงปรับปรุงการรับรู้ของเซลล์ที่ติดเชื้อโดย cytotoxic T lymphocytes (CTLs) นอกจากนี้ IFN-y ยังปรับปรุงการแสดงออกของโมเลกุล MHC คลาส 2 บนเซลล์ที่สร้างแอนติเจน ส่งผลให้การนำเสนอแอนติเจนของไวรัสไปยังเซลล์เม็ดเลือดขาว CD4+ และการกระตุ้นเซลล์นักฆ่าตามธรรมชาติ (NK) ดีขึ้น IFN ยังกระตุ้น phagocytosis

การควบคุมการตอบสนองของภูมิคุ้มกันโดยไซโตไคน์ (ดูรูปด้านล่าง) รวมถึงอินเตอร์เฟอรอนเกิดขึ้นตามหลักการแข่งขันแบบถ่ายทอด ผลของไซโตไคน์ต่อเซลล์ทำให้เกิดไซโตไคน์อื่น ๆ - ไซโตไคน์แบบเรียงซ้อน

ผลต้านการเจริญและต้านมะเร็ง

ฤทธิ์ต้านการแพร่กระจายและต้านเนื้องอกของ IFN อธิบายได้โดยกลไกต่อไปนี้:

• การกระตุ้นเซลล์พิษ
• เพิ่มการแสดงออกของแอนติเจนที่เกี่ยวข้องกับเนื้องอก
• การปรับการผลิตแอนติบอดี
• การยับยั้งการทำงานของปัจจัยการเจริญเติบโตของเนื้องอก
• การยับยั้งการสังเคราะห์ RNA และโปรตีนของเซลล์เนื้องอก
• ช้าลงหน่อย วัฏจักรของเซลล์ด้วยการเปลี่ยนไปสู่ระยะ "พัก"
• การกระตุ้นเซลล์เนื้องอกให้เจริญเติบโต
• การฟื้นฟูการควบคุมการยับยั้งการแพร่กระจาย
• การยับยั้งการสร้างเส้นเลือดใหม่ในเนื้องอก
• การยับยั้งการแพร่กระจาย
• biomodulation ของกิจกรรมของ cytostatics: การเปลี่ยนแปลงของการเผาผลาญและการกวาดล้างที่ลดลง;
• การเอาชนะ การดื้อยาเนื่องจากการยับยั้งยีนต้านทานยาหลายชนิด

ฤทธิ์ต้านเชื้อแบคทีเรีย

ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา มีการแสดงให้เห็นว่า IFN ยังมีฤทธิ์ต้านเชื้อแบคทีเรีย ซึ่งขึ้นอยู่กับความสามารถของ IFN ในการกระตุ้นการทำงานของเอนไซม์บางชนิดในเซลล์ที่ได้รับผลกระทบ:

• การเหนี่ยวนำของ indoleamine 2,3-deoxygenase ส่งผลให้ปริมาณภายในเซลล์ของ L-tryptophan ลดลงซึ่งในทางกลับกันทำให้เซลล์แบคทีเรียตายเนื่องจากความผิดปกติของการเผาผลาญ
• การเหนี่ยวนำ NO synthetase นำไปสู่การผลิต NO ซึ่งเป็นปัจจัยฆ่าเชื้อแบคทีเรียที่มีประสิทธิภาพซึ่งส่งเสริมการทำลายเซลล์แบคทีเรีย

นอกจากนี้ บทบาทต้านเชื้อแบคทีเรียของ IFN-y คือการกระตุ้นแมคโครฟาจ ซึ่งผลิตไซโตไคน์ที่ทำให้เกิดการอักเสบ เช่นเดียวกับ แบบฟอร์มที่ใช้งานอยู่ออกซิเจนและไนโตรเจน พรอสตาแกลนดิน ปัจจัยเหล่านี้มีส่วนช่วยในการพัฒนา กระบวนการอักเสบนำไปสู่การตายของแบคทีเรีย

บทบาททางภูมิคุ้มกันวิทยาของแกมมาอินเตอร์เฟอรอนภายนอก

IFN-y ภายนอก(รูปด้านล่างในตาราง) ถูกค้นพบในปี พ.ศ. 2508 (E.F. Wheelock) เป็นไกลโคโปรตีนที่ไวต่อกรดโดยมีน้ำหนักโมเลกุล 20,000 - 23,000 ยีนที่เข้ารหัส IFN-y อยู่ในโครโมโซมคู่ที่ 12 ในมนุษย์

ผู้ผลิตรายใหญ่ของ IFN-y ภายนอก- เซลล์นักฆ่าตามธรรมชาติ (NK) และ T-lymphocytes ในบรรดาที-ลิมโฟไซต์ ผู้ผลิต IFN-y เป็นทั้ง CD8+- ที่เป็นพิษต่อเซลล์และทีลิมโฟไซต์ตัวช่วย CD4+ อย่างไรก็ตาม เมื่อแยกความแตกต่างออกเป็น Th1 และ Th2 ความสามารถในการผลิต IFN-? มีเพียง Tx1

กระตุ้นการผลิต IFN-yสารอินเตอร์เฟอโรโนเจนิก, แอนติเจน, T-mitogens และไซโตไคน์บางชนิดสามารถทำได้ การผลิต IFN-γ อยู่ภายใต้การควบคุมของไซโตไคน์ IL-12 และ IL-18 ปรับปรุงการแสดงออก และ IL-2 ส่งเสริมการทำงานของ CD4+ ลิมโฟไซต์โดยกระตุ้นการผลิต IFN-y

การสังเคราะห์ IFN-y ถูกระงับ IL-4, IL-10, เดกซาเมทาโซน, ไซโคลสปอริน เอ, โปรตีนต้านไวรัส, เซลล์มะเร็ง

จำนวนพื้นหลังของ IFN-yมักปรากฏอยู่ในร่างกายแม้ว่าจะไม่มีการติดเชื้อก็ตาม ตัวอย่างเช่น การวิเคราะห์สถานะของอินเตอร์เฟอรอนแสดงให้เห็นว่าในคนและสัตว์ที่มีสุขภาพดีจะมีปริมาณ IFN ในเลือดที่ตรวจพบได้เสมอ โดยจะเพิ่มขึ้นหลายครั้งในระหว่างการกระตุ้นหรือการติดเชื้อ อย่างไรก็ตามด้วยการติดเชื้อไวรัสเริมและ ช่วงปลายกระบวนการเนื้องอก ปริมาณ IFN-y มีแนวโน้มเป็นศูนย์ เนื่องจากไวรัสเริมและ เซลล์มะเร็งผลิตโปรตีนที่ขัดขวางการสังเคราะห์ IFN-y ดังนั้นในกรณีของการติดเชื้อไวรัสเริมและมะเร็ง สารกระตุ้นอินเตอร์เฟอรอนจึงไม่มีความหมายต้องถูกนำเข้าสู่ร่างกายจากภายนอก

IFN-y มีคุณสมบัติคล้ายกับ IFN อื่นๆ ผลทางชีวภาพ(การปราบปรามการจำลองแบบของไวรัส, ฤทธิ์ต้านการเพิ่มจำนวน, ผลของการปรับภูมิคุ้มกัน) แต่ IFN-y มีความสัมพันธ์ใกล้ชิดกับระบบไซโตไคน์มากกว่า และมีส่วนสำคัญในการควบคุมภูมิคุ้มกัน

กิจกรรมทางชีวภาพของ IFN-y เกิดขึ้นได้ผ่านทางความจำเพาะ ตัวรับเซลล์และน้ำตกส่งสัญญาณโปรตีนไคเนสในเซลล์ ซึ่งนำไปสู่การกระตุ้นปัจจัยการถอดรหัสที่สอดคล้องกันและการถอดรหัสยีนทั้งตระกูลที่เข้ารหัสปัจจัยต้านทานต่อสารติดเชื้อและไซโตไคน์เสริม

เซลล์เป้าหมายสำหรับการทำงานของ IFN-y ได้แก่ มาโครฟาจ นิวโทรฟิล เซลล์นักฆ่าตามธรรมชาติ T-lymphocytes ที่เป็นพิษต่อเซลล์ซึ่งมีตัวรับ IFN-y อยู่บนพื้นผิวของพวกมัน (ภาพด้านล่าง)

ทีลิมโฟไซต์และมาโครฟาจหน้าที่ที่สำคัญที่สุดของ IFN-y คือการมีส่วนร่วมในการเป็นสื่อกลางในการมีปฏิสัมพันธ์ระหว่างเซลล์เม็ดเลือดขาวและมาโครฟาจ และในการควบคุมอัตราส่วนของส่วนประกอบของเซลล์และร่างกายของการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันแบบปรับตัว (รูปที่ 1) IFN-y ทำหน้าที่เป็นตัวกระตุ้นแมคโครฟาจ โดยส่งเสริมการแสดงออกของการทำงานต่างๆ ของเซลล์เหล่านี้ รวมถึงการประมวลผลและการนำเสนอแอนติเจน การผลิตไซโตไคน์ และการสร้างสายพันธุ์ออกซิเจนและไนโตรเจนที่เกิดปฏิกิริยา ไซโตไคน์ที่ได้รับการปรับปรุงการผลิตโดย IFN-y ได้แก่ IL-1 และ IL-12 (ไซโตไคน์นี้ช่วยเพิ่มการสังเคราะห์ IFN-y และการสร้างความแตกต่างของเซลล์ T helper ไปสู่ ​​Th1)

IFN-y เพิ่มการแสดงออกของแอนติเจน MHC คลาส I ซึ่งมีบทบาทสำคัญในการรับรู้เซลล์แปลกปลอม (ที่ติดเชื้อไวรัส เนื้องอก) โดยเซลล์เม็ดเลือดขาว T เป็นพิษต่อเซลล์ CD8+ และเพิ่มการแสดงออกของแอนติเจน MHC คลาส II บนเซลล์ที่สร้างแอนติเจน

IFN-y ลดกิจกรรมการหลั่งของ Th2 โดยระงับการสังเคราะห์ IgE, IgG(2,4) และ IgA ในเวลาเดียวกัน IFN-y ช่วยเพิ่มการพัฒนาการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันแบบปรับตัวที่ขึ้นกับ Th1 IFN-y ร่วมกับ IL-4 ซึ่งเป็นปฏิปักษ์ของมัน จะรักษาสมดุลของ Th1/Th2

Cytotoxic T-lymphocytes และ NK Cell ด้วยความช่วยเหลือของ IFN-y มีส่วนร่วมในการดำเนินการตามผลของพิษต่อเซลล์ (ฤทธิ์ต้านมะเร็งและฤทธิ์ต้านไวรัส) เมื่อนำ IFN-y เข้าสู่ร่างกาย กิจกรรมของเซลล์ NK จะเพิ่มขึ้นภายในไม่กี่ชั่วโมง

โมโนไซต์ IFN-γกระตุ้นการแสดงออกของตัวรับ IL-2 ที่มีสัมพรรคภาพสูง (IL-2R) บนเยื่อหุ้มเซลล์ของมอนอไซต์ ซึ่งเพิ่มความไวต่อ IL-2 ในทางกลับกัน เมื่อสัมผัสกับโมโนไซต์ IL-2 จะกระตุ้นความสามารถในการทำลายเซลล์เนื้องอกและแบคทีเรีย จากการกระตุ้นโดย IFN-y และ IL-2 โมโนไซต์จะผลิตสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพจำนวนมากและเป็นสื่อกลางในการอักเสบ: ออกซิเจนในรูปแบบอิสระ, H2O2, พรอสตาแกลนดิน E2, ทรอมบอกเซน B2, TNF-a (ปัจจัยเนื้อร้ายของเนื้องอก a)

นิวโทรฟิล IFN-y เพิ่มกิจกรรมของ cytochrome b558 ในนิวโทรฟิล (ตัวอย่างเช่นในกรณีของการขาด phagocyte - ในโรค granulomatous เรื้อรัง) ซึ่งมาพร้อมกับการทำลายแบคทีเรียในเซลล์ที่เพิ่มขึ้นและลดความเสี่ยงของการติดเชื้อ

IFN-y กระตุ้นการผลิตโปรตีนในระยะเฉียบพลันของการอักเสบ ช่วยเพิ่มการแสดงออกของยีน C2 และ C4 ส่วนประกอบของระบบเสริม

บีลิมโฟไซต์ IFN-y ยับยั้งการตอบสนองของ B-cell ต่อ IL-4, ยับยั้งการผลิต IgE และการแสดงออกของแอนติเจน CD23 ดังนั้น ในกรณีของกลุ่มอาการการผลิตมากเกินไปของ IgE และโรคผิวหนังอักเสบที่แพร่กระจายในมนุษย์ จะใช้ IFN-y โดยยับยั้งการสังเคราะห์ IL-4 และ IL-5 โดยเซลล์ T helper IFN-y เป็นตัวเหนี่ยวนำให้เกิดการตายของเซลล์ B ที่แตกต่างกัน ซึ่งก่อให้เกิดโคลนที่ทำปฏิกิริยาอัตโนมัติ ยกเลิกผลการปราบปรามของ IL-4 ต่อการเพิ่มจำนวนที่ขึ้นกับ IL-2 และการสร้างเซลล์นักฆ่าที่กระตุ้นการทำงานของลิมโฟไคน์

ดังนั้น IFN-y จึงมีบทบาทสำคัญในการควบคุมภูมิคุ้มกัน จึงเป็นไซโตไคน์ของเซลล์ที่สำคัญและเป็นตัวยับยั้งการตอบสนองของภูมิคุ้มกันที่ปรับตัวได้ทางร่างกาย

IFN-γ มีความสำคัญอย่างยิ่งต่อภูมิคุ้มกันโดยธรรมชาติและการปรับตัวต่อการติดเชื้อไวรัส แบคทีเรีย และโปรโตซัวบางชนิด

ผลต้านไวรัสของ IFN-yคือการสกัดกั้นการจำลองแบบของ DNA และ RNA ของไวรัส การสังเคราะห์โปรตีนของไวรัส และการรวมตัวของอนุภาคไวรัสที่เจริญเต็มที่ (แผนภาพ)

IFN-y มีอิทธิพลต่อการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันของเซลล์โดยการกระตุ้นเซลล์ Th1, เซลล์ NK, มาโครฟาจ และ T ลิมโฟไซต์ที่เป็นพิษต่อเซลล์ มันเพิ่มทั้งความต้านทานที่ไม่จำเพาะและการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันที่จำเพาะต่อแอนติเจน ในกรณีนี้ IFN-y ทำให้เกิดพิษต่อเซลล์ที่ติดเชื้อไวรัส (รูปที่ 3, 4)

ผลต้านเชื้อแบคทีเรียของ IFN-yอยู่ที่ความสามารถในการกระตุ้นการทำงานของเอนไซม์บางชนิดในเซลล์ที่ได้รับผลกระทบ ซึ่งนำไปสู่การรบกวนการเผาผลาญและการทำลายเซลล์แบคทีเรีย นอกจากนี้ ทีลิมโฟไซต์ที่เป็นพิษต่อเซลล์ IFN-y และเซลล์ NK ที่ถูกกระตุ้นทำให้เกิดพิษต่อเซลล์ และมาโครฟาจที่ถูกกระตุ้นจะผลิตไซโตไคน์ที่ทำให้เกิดการอักเสบ, สายพันธุ์ออกซิเจนและไนโตรเจนที่เกิดปฏิกิริยา และพรอสตาแกลนดิน ปัจจัยเหล่านี้มีส่วนทำให้เกิดกระบวนการอักเสบที่นำไปสู่การตายของแบคทีเรีย

ฤทธิ์ต้านการเจริญของ IFN-yประกอบด้วยการยับยั้งการเจริญเติบโตของเซลล์เนื้องอกโดยการยับยั้งการสังเคราะห์ RNA และโปรตีน, ยับยั้งปัจจัยการเจริญเติบโตของเนื้องอกที่กระตุ้นการเพิ่มจำนวนของเซลล์, ชะลอวงจรของเซลล์โดยเปลี่ยนเข้าสู่ระยะ “พัก”, คืนสภาพการควบคุมการควบคุมการแพร่กระจายตลอดจน โดยการกระตุ้นเซลล์ T-lymphocytes และเซลล์ NK ซึ่งเป็นพิษต่อเซลล์ซึ่งมีส่วนเกี่ยวข้องในการดำเนินการตามผลของพิษต่อเซลล์

ดังนั้นอินเตอร์เฟอรอนทั้งหมดจึงเป็นกลุ่มของปัจจัยโปรตีนมัลติฟังก์ชั่นซึ่งมีฤทธิ์ต้านไวรัสและต้านเนื้องอกที่เด่นชัด องศาที่แตกต่าง. IFN-a มีฤทธิ์ต้านไวรัสที่แข็งแกร่งที่สุดในบรรดาอินเตอร์เฟอรอนทั้งหมด และ IFN-y มีฤทธิ์ต้านการแพร่กระจายที่เด่นชัดกว่า อินเตอร์เฟอรอนทั้งหมดมีฤทธิ์ควบคุมภูมิคุ้มกันในระดับความรุนแรงที่แตกต่างกัน (IFN-y มีค่าสูงสุด) - เพิ่มกิจกรรมของแมคโครฟาจ, T-lymphocytes และเซลล์ NK

การผลิตอินเทอร์เฟรอนรีคอมบิแนนท์

ได้รับอินเตอร์เฟอรอนได้สองวิธี: เม็ดเลือดขาว - ได้มาจากผู้บริจาคเลือดของมนุษย์และสัตว์หลังจากได้รับไวรัส; รีคอมบิแนนท์ - ได้มาจากวิธีการ การรวมตัวกันทางพันธุกรรม– เทคโนโลยีชีวภาพระดับโมเลกุล ต้องตรวจสอบ Leukocyte interferon ว่ามีแอนติบอดีต่อไวรัสหรือไม่ การติดเชื้อที่เป็นไปได้เมื่อใช้พวกเขา Interferons แบบรีคอมบิแนนท์มีความปลอดภัยอย่างยิ่ง เมื่อใช้ จะไม่รวมความเป็นไปได้ของการติดเชื้อของผู้ป่วยโดยสิ้นเชิง

พันธุวิศวกรรมคือแกนกลาง เทคโนโลยีชีวภาพ. โดยพื้นฐานแล้วมันลงมาที่การรวมตัวกันทางพันธุกรรมอีกครั้ง เช่น การแลกเปลี่ยนยีนระหว่างสองโครโมโซม วิธีการรวมตัวใหม่หรือพันธุวิศวกรรมในหลอดทดลองประกอบด้วยการแยกหรือสังเคราะห์ DNA จากสิ่งมีชีวิตหรือเซลล์ที่แตกต่างกันการได้รับโมเลกุล DNA ลูกผสมการนำโมเลกุลลูกผสม (ลูกผสม) เข้าไปในเซลล์ที่มีชีวิตสร้างเงื่อนไขสำหรับการแสดงออกและการหลั่งของผลิตภัณฑ์ที่เข้ารหัส โดยยีน

ยีนที่เข้ารหัสโครงสร้างบางอย่างจะถูกแยกออก (โคลน) เช่นนี้ (โครโมโซม พลาสมิด) หรือกำหนดเป้าหมายจากการก่อตัวทางพันธุกรรมเหล่านี้โดยใช้เอนไซม์จำกัด เอ็นไซม์เหล่านี้และมากกว่าหนึ่งพันตัวเป็นที่ทราบกันดีอยู่แล้วว่าสามารถตัดดีเอ็นเอด้วยพันธะจำเพาะจำนวนมาก ซึ่งเป็นเครื่องมือสำคัญสำหรับพันธุวิศวกรรม เมื่อเร็วๆ นี้ มีการค้นพบเอนไซม์ที่แยก RNA ออกจากพันธะบางชนิด คล้ายกับเอนไซม์จำกัด DNA เอนไซม์เหล่านี้เรียกว่าไรโบไซม์

ยีนที่ค่อนข้างเล็กสามารถผลิตได้โดยการสังเคราะห์ทางเคมี ในการทำเช่นนี้ ก่อนอื่นพวกเขาจะถอดรหัสจำนวนและลำดับของกรดอะมิโนในโมเลกุลโปรตีนของสาร จากนั้นค้นหาลำดับของนิวคลีโอไทด์ในยีนจากข้อมูลนี้ เนื่องจากกรดอะมิโนแต่ละตัวสอดคล้องกับนิวคลีโอไทด์สามตัว (โคดอน) การใช้เครื่องสังเคราะห์เสียงทำให้เกิดยีนที่คล้ายกับยีนธรรมชาติถูกสร้างขึ้นทางเคมี

ยีนเป้าหมายที่ได้รับจากวิธีใดวิธีหนึ่งจะถูกหลอมรวมด้วยความช่วยเหลือของเอนไซม์ลิกาสกับยีนอื่น ซึ่งใช้เป็นเวกเตอร์เพื่อรวมยีนลูกผสมเข้ากับเซลล์ พลาสมิด แบคทีเรีย ไวรัสในมนุษย์ สัตว์ และพืช สามารถทำหน้าที่เป็นพาหะได้

ยีนที่แสดงออก (ตัวอย่างเช่น ยีน IFN-γ) ถูกแทรกเป็น DNA ลูกผสมเข้าไป เซลล์แบคทีเรีย E. coli ซึ่งได้รับคุณสมบัติใหม่ - เพื่อสร้างสารที่ผิดปกติสำหรับเซลล์นี้ (IFN-y) ซึ่งเข้ารหัสโดยยีนที่แสดงออก (รูปที่ด้านล่าง)

E. coli, B. subtilis, pseudomonads, nontyphoidal Salmonella serovars, ยีสต์และไวรัส มักถูกใช้เป็นผู้รับยีนที่แสดงออก

ยาหลายร้อยชนิดเพื่อวัตถุประสงค์ทางการแพทย์และสัตวแพทย์ถูกสร้างขึ้นโดยใช้พันธุวิศวกรรม ได้รับสายพันธุ์ที่ผลิตซ้ำซ้อนได้ ซึ่งหลายสายพันธุ์ถูกค้นพบ การใช้งานจริง. วัคซีนดัดแปลงพันธุกรรมเพื่อป้องกันโรคตับอักเสบบี, อินเทอร์ลิวกินส์-1, 2, 3, 6, อินซูลิน, ฮอร์โมนการเจริญเติบโต, อินเทอร์เฟรอน a, b, y, ปัจจัยเนื้อร้ายของเนื้องอก, ไทมัสเปปไทด์, ไมอีโลเลปติด, กระตุ้นเนื้อเยื่อพลาสมิโนเจน, อิริโธรปัวอิติน ถูกนำมาใช้ในทางการแพทย์แล้ว แอนติเจนของเอชไอวี ปัจจัยการแข็งตัวของเลือด โมโนโคลนอลแอนติบอดี และแอนติเจนจำนวนมากเพื่อวัตถุประสงค์ในการวินิจฉัย

หนึ่งใน ส่วนประกอบที่สำคัญการตอบสนองทางภูมิคุ้มกัน ได้แก่ Interleukin-2 (IL-2), Interferon gamma (IFN-y) และ Interferon alpha (IFN-a) ขึ้นอยู่กับพวกเขา มีการสร้างยาไซโตไคน์รีคอมบิแนนท์หลายชนิดซึ่งพบว่ามีการใช้อย่างแพร่หลายในด้านมนุษยธรรมและสัตวแพทย์ รวมไปถึง:

• - IFN-y (, เซนต์ปีเตอร์สเบิร์ก)
• - IFN-a (, เซนต์ปีเตอร์สเบิร์ก).

การเตรียมอินเตอร์เฟอรอน

ยา Interferon แยกกลุ่มกัน ตัวแทนต้านไวรัส. พวกมันถูกสร้างขึ้นจากการถอดรหัสโครงสร้างทางชีวเคมีของ IFN ตามธรรมชาติซึ่งผลิตโดยเซลล์เม็ดเลือดจำนวนมาก IFN คือกลุ่มของเปปไทด์ที่มีน้ำหนักโมเลกุลต่ำซึ่งมีฤทธิ์ต้านไวรัส กระตุ้นภูมิคุ้มกัน และต้านการเจริญของเซลล์

จาก recombinant interferons บริษัท (เซนต์ปีเตอร์สเบิร์ก) ได้พัฒนายาสำหรับ การใช้สัตวแพทย์. Recoferons® คืออินเตอร์เฟียรอนชนิดรีคอมบิแนนท์ ปัจจุบันยา RECOFERON® GAMMA ประสบความสำเร็จในการผ่านพรีคลินิกและ การทดลองทางคลินิกรวมถึงการทดสอบที่สถาบันงบประมาณของรัฐบาลกลาง "VGNKI" ด้วย การลงทะเบียนของรัฐผ่านขั้นตอนการลงทะเบียนของรัฐใน Rosselkhoznadzor ตัวเลข ใบรับรองการลงทะเบียน: 78-3-6.15-2710 เลขที่ PVR-3-6.15/03158.

RECOFERON® GAMMA คือแกมมาชนิดรีคอมบิแนนท์อินเตอร์เฟอรอน (IFN-y) มีประสิทธิภาพในการต้านไวรัสเด่นชัดและเป็นตัวควบคุมภูมิคุ้มกัน

IFN-y คือไซโตไคน์ตามกฎระเบียบที่ผลิตโดยเซลล์นักฆ่าตามธรรมชาติ, เซลล์ CD4, Th1 และเซลล์ต้านพิษต่อเซลล์ CD8 ตัวรับรังสีแกมมาของอินเตอร์เฟอรอนพบได้ในมาโครฟาจ นิวโทรฟิล เซลล์นักฆ่าตามธรรมชาติ และทีลิมโฟไซต์ที่เป็นพิษต่อเซลล์ IFN-y กระตุ้นการทำงานของเอฟเฟกต์ของเซลล์เหล่านี้ โดยเฉพาะอย่างยิ่งฤทธิ์ฆ่าเชื้อจุลินทรีย์ ความเป็นพิษต่อเซลล์ การผลิตไซโตไคน์ ซูเปอร์ออกไซด์ และอนุมูลไนโตรออกไซด์ IFN-y ขัดขวางการจำลองแบบของ DNA และ RNA ของไวรัส การสังเคราะห์โปรตีนของไวรัส และการรวมตัวของอนุภาคไวรัสที่เจริญเต็มที่ ในขณะเดียวกันก็ทำให้เกิดพิษต่อเซลล์ที่ติดเชื้อไวรัส

ยับยั้งการตอบสนองของ B-cell ต่อ interleukin-4 ยับยั้งการผลิต IgE และการแสดงออกของแอนติเจน CD23 มันเป็นตัวกระตุ้นการตายของเซลล์บีเซลล์ที่แตกต่างกันซึ่งก่อให้เกิดโคลนที่ไวต่อปฏิกิริยาอัตโนมัติ มันกลับผลการยับยั้งของ interleukin-4 ต่อการแพร่กระจายที่ขึ้นกับ interleukin-2 และการสร้างเซลล์นักฆ่าที่กระตุ้นการทำงานของต่อมน้ำเหลือง กระตุ้นการผลิตโปรตีนในระยะเฉียบพลันของการอักเสบ ช่วยเพิ่มการแสดงออกของยีน C2 และ C4 ส่วนประกอบของระบบเสริม

ฤทธิ์ต้านการเพิ่มจำนวนของ IFN-y คือการยับยั้งการเจริญเติบโตของเซลล์โดยการยับยั้งการสังเคราะห์ RNA และโปรตีน เช่นเดียวกับการยับยั้งปัจจัยการเจริญเติบโตที่กระตุ้นการเพิ่มจำนวนเซลล์

ข่าว

Sergey Tsyb: การสนับสนุนนักพัฒนายาในระยะเริ่มแรกเป็นสิ่งสำคัญ

รัฐบาลกำลังหารือเกี่ยวกับโครงการ Pharma 2030 อย่างกระตือรือร้น โดยให้ความสำคัญกับเครื่องมือเพื่อสนับสนุนการพัฒนาของตนเองมากที่สุด ยา. กล่าวโดยรัฐมนตรีช่วยว่าการกระทรวงอุตสาหกรรมและการค้า Sergei Tsyb เมื่อวันที่ 15 พฤษภาคม ในตอนต้นของการประชุม Russian Pharmaceutical Forum ในเซนต์ปีเตอร์สเบิร์ก

บางหน่วยงานสนับสนุนร่างกฎหมายขายยาในซูเปอร์มาร์เก็ต

ร่างกฎหมายที่อนุญาตให้ขายยาที่ไม่ต้องสั่งโดยแพทย์ในร้านค้าทั่วไปได้รับการสนับสนุนจาก FAS และกระทรวงการพัฒนาเศรษฐกิจ แผนกต่างๆ แจ้งอิซเวสเทียเกี่ยวกับเรื่องนี้ พวกเขาอธิบายจุดยืนของตนโดยกล่าวว่าสิ่งนี้จะนำไปสู่การแข่งขันที่เพิ่มขึ้นในตลาดยาและราคาที่ลดลง นอกจากนี้ ยาที่จำหน่ายโดยไม่ต้องมีใบสั่งแพทย์จะเข้าถึงผู้บริโภคได้มากขึ้น หลังจากการบังคับใช้กฎหมาย ผู้ค้าจะสามารถเข้าถึงเงิน 480 พันล้านรูเบิล ซึ่งเป็นจำนวนโดยประมาณเท่ากับที่ผู้เชี่ยวชาญคาดการณ์ตลาดสำหรับยาที่จำหน่ายหน้าเคาน์เตอร์

อินเตอร์เฟอรอนเป็นโปรตีนที่ผลิตโดยเซลล์ร่างกายระหว่างการบุกรุกของไวรัสและสารแปลกปลอมอื่นๆ Interferons มีชื่อมาจากภาษาอังกฤษว่า "interfere with" ซึ่งแปลว่า "แทรกแซง, ขัดขวาง"

พบกับอินเตอร์เฟอรอน!

อินเตอร์เฟอรอนก็มี หลากหลายการกระทำ: ไวรัส (ไวรัสที่มี DNA และ RNA เกือบทั้งหมดมีความไวต่ออินเตอร์เฟอรอน), ภูมิคุ้มกัน, การป้องกันด้วยรังสี, การต่อต้านเนื้องอก เป็นสิ่งสำคัญมากที่ไวรัสไม่สามารถปรับตัวเข้ากับการทำงานของอินเตอร์เฟอรอนได้

Interferons มีการใช้กันอย่างแพร่หลายในการรักษา โรคต่างๆ: โรคตับอักเสบ มะเร็ง เริม ไข้หวัดใหญ่ และ ARVI และแม้กระทั่งในการรักษาโรคเอดส์ อินเตอร์เฟอรอนใช้สำหรับ การติดเชื้อแบคทีเรีย,การติดเชื้อรา

โดยทั่วไปยาอินเตอร์เฟอรอนจะบริหารโดยการฉีดเข้าเส้นเลือดดำ (เช่น เพื่อรักษามะเร็ง โรคตับอักเสบ) ระหว่างการรักษา โรคทางนรีเวชการเตรียม Interferon ใช้ในรูปแบบของเหน็บซึ่งสอดเข้าไปในทวารหนักหรือช่องคลอด สำหรับโรคเริมในบริเวณที่ได้รับผลกระทบ (บนใบหน้าหรืออวัยวะเพศ) จะใช้ขี้ผึ้งที่ใช้อินเตอร์เฟอรอน สำหรับไข้หวัดใหญ่และ ARVI ขอแนะนำให้ใช้ยาหยอดจมูกเฉพาะที่โดยใช้อินเตอร์เฟอรอน

อินเตอร์เฟอรอนทำงานอย่างไร?

อินเตอร์เฟอรอนเป็นโปรตีนที่ร่างกายเริ่มผลิตขึ้นเพื่อตอบสนองต่อการโจมตีของไวรัส อินเตอร์เฟอรอนเปิดตัว ปฏิกริยาเคมีขัดขวางกระบวนการสืบพันธุ์ของ DNA และ RNA ของไวรัส นอกจากนี้ยังส่งผลต่อเซลล์ข้างเคียงและทำให้มีภูมิคุ้มกันต่อเชื้อโรค ดูเหมือนว่าอินเตอร์เฟอรอนจะเตือนพวกเขาถึงอันตราย เป็นผลให้การแพร่พันธุ์ของไวรัสในเซลล์ที่ได้รับผลกระทบหยุดลงและการเข้าสู่เซลล์ข้างเคียงจึงเป็นไปไม่ได้

ประเภทของอินเตอร์เฟอรอน

อินเตอร์เฟอรอนมีสองประเภท เม็ดเลือดขาว (ทำจากเลือดมนุษย์) และรีคอมบิแนนท์ (ได้มาจากพันธุวิศวกรรม) การเตรียมอินเตอร์เฟอรอนชนิดรีคอมบิแนนท์ปลอดภัยกว่าเนื่องจากผลิตได้โดยไม่ต้องใช้เลือดของผู้บริจาค และเมื่อใช้สิ่งเหล่านี้ เป็นไปไม่ได้เลยที่จะติดเชื้อทางเลือด (ตับอักเสบ เอชไอวี ฯลฯ)

อินเตอร์เฟอรอนถูกค้นพบในปี 1957 ตั้งแต่นั้นมา มีการศึกษาจำนวนมากได้พิสูจน์แล้วว่ากิจกรรมทางชีวภาพของอินเตอร์เฟอรอนสูงมาก สำหรับการสังเคราะห์อินเตอร์เฟอรอนชนิดรีคอมบิแนนท์ นักวิทยาศาสตร์ชาวอเมริกัน ดับเบิลยู. กิลเบิร์ต, พี. เบิร์ก เอฟ. แซงเจอร์ ได้รับรางวัล รางวัลโนเบลในวิชาเคมี

ทำไมต้องใช้อินเตอร์เฟอรอนระหว่าง ARVI?

ในเลือด คนที่มีสุขภาพดี, โดยปกติ, ระดับต่ำอินเตอร์เฟอรอน แต่เม็ดเลือดขาว (เซลล์ที่รับผิดชอบในการสังเคราะห์อินเตอร์เฟอรอนอัลฟ่า) สามารถสังเคราะห์อินเตอร์เฟอรอนได้อย่างรวดเร็วเพื่อตอบสนองต่อการบุกรุกของไวรัส แต่หากไวรัสเข้าสู่ร่างกายแล้ว ปริมาณของอินเตอร์เฟอรอนจะเริ่มลดลง เนื่องจากเซลล์ไม่สามารถผลิตได้อย่างต่อเนื่อง ดังนั้น ในระหว่างการติดเชื้อไวรัสทางเดินหายใจเฉียบพลัน คุณสามารถช่วยให้ร่างกายต่อสู้กับไวรัสได้โดยการเตรียมอินเตอร์เฟอรอน (เช่น ยาหยอดจมูกไข้หวัดใหญ่)

มีการเขียนและพูดคุยเกี่ยวกับอินเตอร์เฟอรอนมากมายในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา บางครั้งพวกเขาให้เครดิตกับคุณสมบัติของยาครอบจักรวาลสำหรับ โรคต่างๆและบางครั้งพวกเขาก็ถือว่าเป็นจินตนาการที่ไม่ได้รับการยืนยันของนักวิทยาศาสตร์ ลองคิดดูว่ายาเหล่านี้คืออะไรและเป็นไปได้และจำเป็นต้องรักษาด้วยยาเหล่านี้หรือไม่

อินเตอร์เฟอรอนเป็นสารโปรตีนที่มีคุณสมบัติป้องกันโดยทั่วไป พวกมันผลิตโดยเซลล์ของร่างกายเพื่อตอบสนองต่อการแนะนำของไวรัสที่ทำให้เกิดโรค โปรตีนเหล่านี้ทำหน้าที่เป็นเกราะป้องกันตามธรรมชาติที่หยุดยั้งไวรัสไม่ให้เข้าสู่ร่างกายมนุษย์

ปีแห่งการค้นพบอินเตอร์เฟอรอนได้รับการยอมรับว่าเป็นปี 1957 นักไวรัสวิทยาชาวอังกฤษ A. Isaac และเพื่อนร่วมงานของเขาจากสวิตเซอร์แลนด์ ดร. ดี. ลินเดมันน์ ได้ทำการทดลองกับหนูที่ติดเชื้อ โรคไวรัส. ในระหว่างการทดลอง สังเกตเห็นรูปแบบแปลก ๆ - หนูที่ป่วยด้วยไวรัสประเภทหนึ่งอยู่แล้วไม่ยอมให้ติดไวรัสชนิดอื่น ปรากฏการณ์นี้เรียกว่าการรบกวน (นั่นคือ การป้องกันตามธรรมชาติ). ชื่อเดิมของอินเตอร์เฟอรอนมาจากคำนี้

เมื่อเวลาผ่านไป อินเตอร์เฟียรอนที่ผลิตโดยเซลล์ของมนุษย์จะถูกแบ่งออกเป็นกลุ่ม การจำแนกประเภทขึ้นอยู่กับประเภทเซลล์ที่หลั่งอินเตอร์เฟอรอน

ปรากฏดังนี้

• อินเตอร์เฟอรอน (ITF) อัลฟา(เม็ดเลือดขาวที่ผลิตโดยเม็ดเลือดขาว);
• อินเตอร์เฟอรอน (ITF) เบต้า(ไฟโบรบลาสต์ที่ผลิตโดยเซลล์เนื้อเยื่อเกี่ยวพัน - ไฟโบรบลาสต์);
• แกมมาอินเตอร์เฟอรอน (ITF)(ภูมิคุ้มกัน - ผลิตโดยเซลล์เม็ดเลือดขาว มาโครฟาจ และเซลล์นักฆ่าตามธรรมชาติ)

Interferons ของกลุ่มอัลฟ่าส่วนใหญ่จะใช้ในการแพทย์ พวกเขาคือผู้ที่มีส่วนร่วมในการรักษาโรคไวรัสส่วนใหญ่ ITF-beta ผ่านการทดสอบในการรักษา อาการทางคลินิกหลายเส้นโลหิตตีบ

อินเตอร์เฟอรอนมีผลอย่างไร?

เราขอแนะนำให้อ่าน:

เมื่อไวรัสที่ทำให้เกิดโรคเข้าสู่ร่างกายพวกมันจะเจาะเซลล์และเริ่มต้น กระบวนการที่ใช้งานอยู่การสืบพันธุ์ โครงสร้างเซลล์ที่ได้รับผลกระทบจากเชื้อโรคเริ่มสร้างอินเตอร์เฟอรอนซึ่งทำหน้าที่ภายในและภายนอกขอบเขตในการส่งข้อมูลไปยังเซลล์ "ใกล้เคียง" Interferon ไม่สามารถทำลายไวรัสได้การกระทำของมันขึ้นอยู่กับการยับยั้งการแพร่พันธุ์ของอนุภาคไวรัสและความสามารถในการเคลื่อนไหว

กลไกการออกฤทธิ์ของอินเตอร์เฟอรอน:

• ลดกระบวนการสังเคราะห์ไวรัสอย่างแข็งขัน
• ทำให้เกิดการกระตุ้นการทำงานของเอนไซม์ในเซลล์โปรตีนไคเนส R และไรโบนิวคลีเอส-แอล ซึ่งทำให้เกิดความล่าช้าในการผลิตโมเลกุลโปรตีนของไวรัส และยังทำลาย RNA ในเซลล์ (รวมถึงไวรัสด้วย)
• เริ่มการสังเคราะห์โปรตีน p53 ซึ่งมีความสามารถในการทำให้เซลล์ที่ได้รับผลกระทบตายได้

ดังที่เราเห็น interferons สามารถทำลายได้ไม่เพียง แต่ไวรัสจากต่างประเทศเท่านั้น แต่ยังรวมถึงโครงสร้างของเซลล์ของมนุษย์ด้วย

นอกจากผลเสียต่อการสืบพันธุ์ของไวรัสแล้วอินเตอร์เฟอรอนยังกระตุ้นปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันอีกด้วย การกระตุ้นเอนไซม์ในเซลล์นำไปสู่การกระตุ้นการทำงานของไวรัสของเซลล์เม็ดเลือดป้องกัน (ทีเฮลเปอร์, มาโครฟาจ, เซลล์นักฆ่า)

กิจกรรมและความก้าวร้าวของอินเตอร์เฟอรอนนั้นสูงมาก บางครั้งอินเตอร์เฟอรอนหนึ่งอนุภาคสามารถรับประกันความต้านทานของเซลล์ต่อผลข้างเคียงของไวรัสได้อย่างสมบูรณ์และยังลดการแพร่พันธุ์ลง 50%

บันทึก:ใช้เวลาประมาณ 4 ชั่วโมงนับจากที่ยาอินเตอร์เฟอรอนเริ่มออกฤทธิ์จนถึงระดับการป้องกันเต็มที่

ผลกระทบที่ตามมา ที่น่าสังเกตก็คือความสามารถของ ITP ในการปราบปรามเซลล์เนื้องอกที่เป็นมะเร็ง

เกี่ยวกับกลไกการออกฤทธิ์ ผลิตภัณฑ์ทางการแพทย์- อินเตอร์เฟอรอนได้รับการบอกเล่าจากนักภูมิคุ้มกันวิทยา-ภูมิแพ้ ซึ่งเป็นพนักงานของภาควิชาภูมิคุ้มกันวิทยาของมหาวิทยาลัยการแพทย์วิจัยแห่งชาติรัสเซีย ซึ่งตั้งชื่อตาม N.I. Pirogova เบลล่า บรากวาดเซ:

วิธีการรับอินเตอร์เฟอรอนการจำแนกประเภท

วิธีที่ใช้ในการรับอินเตอร์เฟอรอน:

• การติดเชื้อของปัจจัยป้องกันเลือดมนุษย์(เม็ดเลือดขาว, เม็ดเลือดขาว) ที่มีไวรัสบางสายพันธุ์ที่ปลอดภัย จากนั้นอินเตอร์เฟอรอนที่หลั่งออกมาจากเซลล์จะผ่านวิธีการประมวลผลทางเทคโนโลยีและถูกแปลงเป็นรูปแบบขนาดยา
• วิศวกรรมยีน(รีคอมบิแนนท์) – การเพาะเลี้ยงแบคทีเรียเทียม (บ่อยที่สุด โคไล) โดยมียีนอินเตอร์เฟอรอนที่มีอยู่ใน DNA ชื่อสิทธิบัตรของอินเตอร์เฟอรอนที่ผลิตโดยใช้วิธีนี้คือ “Reaferon”

บันทึก:การผลิต Reaferon นั้นราคาถูกกว่า leukocyte interferon มากและประสิทธิภาพก็มากกว่า Recombinant interferon ใช้ในการรักษาโรคไม่เพียง แต่โรคไวรัสเท่านั้น

จากข้อมูลที่ได้รับเราจะเน้นประเภทหลักของอินเตอร์เฟอรอน:

1. มะเร็งต่อมน้ำเหลือง ITF– ได้จากวัสดุธรรมชาติ
2. รีคอมบิแนนท์ ITF– อะนาลอกสังเคราะห์ของอินเตอร์เฟียรอนของมนุษย์
3. PEGylated ITP– ถูกสังเคราะห์ร่วมกับโพลีเอทิลีนไกลคอล ซึ่งช่วยให้อินเตอร์เฟอรอนออกฤทธิ์ได้นานกว่าปกติ พวกมันมีผลการรักษาที่แข็งแกร่งกว่า

จำเป็นต้องใช้อินเตอร์เฟอรอนเมื่อใด?

หากเริ่มการรักษาด้วยอินเตอร์เฟอรอนตั้งแต่เนิ่นๆ ผลลัพธ์ที่ได้ก็จะยิ่งดีขึ้นเท่านั้น มันคือรูปแบบนี้ที่ใช้สำหรับ การใช้ป้องกันโรคยาเหล่านี้

Interferon ถูกนำมาใช้ในมาตรการรักษาโรคไวรัส, โรคเริม, หลายเส้นโลหิตตีบ, เนื้องอกมะเร็ง, สภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง

บันทึก:ขณะนี้ Leukocyte interferons ใช้งานไม่ได้จริงเนื่องจากผลข้างเคียงที่เป็นไปได้และความไม่แน่นอนขององค์ประกอบตลอดจนต้นทุนการผลิตยาสูง

รูปแบบของการใช้อินเตอร์เฟอรอน

เนื่องจากอินเตอร์เฟอรอนเป็นโครงสร้างโปรตีน จึงถูกทำลายในนั้น ระบบทางเดินอาหารจึงมากที่สุด วิธีที่ดีที่สุดการบริหารของพวกเขาคือการฉีดเข้ากล้าม (การฉีดเข้าไปในกล้ามเนื้อ) ในกรณีนี้ยาจะถูกดูดซึมเกือบหมดและมี ผลสูงสุด. การกระจายตัวของยาในเนื้อเยื่อไม่สม่ำเสมอ พบว่ามีความเข้มข้นของ ITP ต่ำ ระบบประสาท,เนื้อเยื่อของอวัยวะที่มองเห็น ยาจะถูกกำจัดโดยตับและไต

รูปแบบของยาที่ใช้บ่อยที่สุด:

• interferon ในเหน็บ
• interferon ในรูปแบบของยาหยอดจมูก
• อินเตอร์เฟอรอนในหลอดสำหรับฉีด

ผลข้างเคียงของการรักษาด้วยอินเตอร์เฟอรอน

การใช้อินเตอร์เฟอรอนในช่วงเริ่มต้นของการรักษาสามารถกระตุ้นให้เกิด:

• อุณหภูมิเพิ่มขึ้นเล็กน้อย
• ปวดกล้ามเนื้อลูกตา
• ความอ่อนแอและความหนักเบาในร่างกายความรู้สึกอ่อนแอ

อาการเริ่มแรก ผลข้างเคียงมักจะหายไปอย่างรวดเร็วและไม่ต้องรักษาเพิ่มเติม

มากขึ้น วันที่ล่าช้าอาจเกิดขึ้นได้:

• ลดจำนวนเม็ดเลือดแดง, เกล็ดเลือด . อาจสังเกตการปรากฏตัวของรูปแบบทางพยาธิวิทยาของเซลล์เม็ดเลือด
• รบกวนการนอนหลับ, สูญเสียอารมณ์, กระตุกกระตุกและเวียนศีรษะ, ปัญหาสติ;
• อุบัติเหตุหลอดเลือดสมองชั่วคราว
• ปัญหาการมองเห็น (เกิดจากปัญหาในหลอดเลือดที่จ่ายดวงตา กล้ามเนื้อตาและเนื้อเยื่อรอบข้าง)
• การปรากฏตัวของภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ, ความดันโลหิตต่ำ, และในบางกรณีการพัฒนาของกล้ามเนื้อหัวใจตาย;
• อาการไอชนิดต่าง ๆ ที่มีอาการหายใจถี่, มีการอธิบายกรณีหยุดหายใจทันที
• พยาธิวิทยาของต่อมไทรอยด์
• ผื่นที่ผิวหนัง
• ปัญหาเกี่ยวกับความอยากอาหารพร้อมกับการอาเจียนที่ไม่พึงประสงค์และบางครั้งมีเลือดออกในทางเดินอาหาร
• การปรากฏตัวของกิจกรรมของตับ transaminases (เอนไซม์ที่ระบุปัญหาในเนื้อเยื่อตับ);
• กรณีผมร่วง.

ยาอินเตอร์เฟอรอนที่ใช้อยู่ในปัจจุบัน

ทันสมัย อุตสาหกรรมยาจำหน่ายอินเตอร์เฟียรอนลิมโฟบลาสต์, รีคอมบิแนนท์ และเพกิเลเต็ดอินเตอร์เฟอรอนที่หลากหลายให้กับตลาดในประเทศ:

1. ลิมโฟบลาสต์:

• "Wellferon" - กำหนดไว้สำหรับโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาว, ไวรัสตับอักเสบ, มะเร็งไตและ condylomatosis;
• Reaferon มีลักษณะการทำงานคล้ายกับ Wellferon ใช้สำหรับโรคไวรัสและเนื้องอก

1. รีคอมบิแนนท์:

• ลาเฟโรบิออน.
• โรเฟรอน.
• เรียลดิรอน.
• วิเฟรอน.
• กริปเฟอรอน.
• เกนเฟอรอน
• อินคารอน.

ยาชนิดรีคอมบิแนนท์ทั้งหมดพบว่ามีประโยชน์ใน โรคไวรัสรวมอยู่ในการรักษาที่ซับซ้อนของปัญหาด้านเนื้องอกวิทยา การติดเชื้อ herpetic, เริมงูสวัด, โรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง

มีจำหน่ายในรูปแบบของสารละลายฉีดฆ่าเชื้อ, ขี้ผึ้ง, ยาหยอดจมูกและตา การเตรียมอินเตอร์เฟอรอนแต่ละครั้งมีคำแนะนำในการใช้งาน

ยาอินเตอร์เฟอรอนระบุโรคอะไรบ้าง?

การรักษาด้วย ITF ใช้สำหรับทุกสภาวะที่เกี่ยวข้องกับการขาดอินเตอร์เฟอรอน

ส่วนใหญ่มักใช้ยาเหล่านี้สำหรับ:

• การติดเชื้อ ARVI;
• โรคตับอักเสบเฉียบพลันซี;
• โรคตับอักเสบเรื้อรัง (B, C, D);
• รัฐภูมิคุ้มกันบกพร่อง

มีข้อห้ามในการใช้อินเตอร์เฟอรอนหรือไม่?

เงื่อนไขและโรคบางอย่างไม่อนุญาตให้ใช้ยา ITP

ไม่ควรกำหนด Interferons สำหรับ:

• หนัก ป่วยทางจิต, ภาวะชัก;
• สำหรับความผิดปกติของเลือด
• โรคที่ได้รับการชดเชยของระบบหัวใจและหลอดเลือดและระบบทางเดินหายใจ
• โรคตับที่เกิดขึ้นกับโรคตับแข็งอย่างรุนแรง
• รูปแบบที่รุนแรง

ระหว่างตั้งครรภ์และ ให้นมบุตร ITF กำหนดไว้ในกรณีที่มีความจำเป็นอย่างยิ่งหรือด้วยเหตุผลด้านสุขภาพเท่านั้น

การใช้อินเตอร์เฟอรอนในการปฏิบัติงานในเด็ก

Interferon ไม่ใช้กับเด็กอายุต่ำกว่าหนึ่งปี เมื่ออายุมากขึ้น ยาแต่ละชนิดจะถูกเลือกเป็นรายบุคคล ขึ้นอยู่กับอายุ สภาพ และความเจ็บป่วยของเด็ก

เกี่ยวกับคุณสมบัติของการใช้อินเตอร์เฟอรอนและอื่น ๆ ยาต้านไวรัสสำหรับเด็กในการทบทวนวิดีโอนี้ กุมารแพทย์ Dr. Komarovsky บอกว่า:

ยากลุ่มนี้ไม่ใช่อินเตอร์เฟอรอน แต่มีความสามารถในการกระตุ้นปฏิกิริยาในการผลิต ITP ของตัวเอง

ตัวเหนี่ยวนำเริ่มได้รับการพัฒนาในช่วงทศวรรษที่ 70 ของศตวรรษที่ผ่านมา แต่ไม่ได้เข้าสู่การปฏิบัติทางคลินิกในช่วงหลายปีที่ผ่านมา เนื่องจากมีประสิทธิภาพต่ำและความเป็นพิษสูง นำไปสู่ความรุนแรง อาการไม่พึงประสงค์. ปัจจุบันปัญหาเหล่านี้ได้รับการแก้ไขเกือบทั้งหมดแล้วและตัวเหนี่ยวนำก็ดำเนินการไปแล้ว ยาสมัยใหม่มันเป็นช่องที่คุ้มค่า

ตัวเหนี่ยวนำอินเตอร์เฟอรอนมีสองกลุ่ม:

• ต้นกำเนิดตามธรรมชาติ (ผลิตจากผลิตภัณฑ์ยีสต์และแบคทีเรีย);
• สังเคราะห์ (การเตรียมกรดอะคริโดนอะซิติกและฟลูออเรโนน)

สำคัญ:นอกรัสเซียและประเทศ CIS อื่นๆ ไม่ใช้ตัวชักนำ ITP เนื่องจากไม่มีหลักฐานที่แสดงถึงผลทางคลินิก

ปัจจุบันมีการพัฒนายามากกว่า 10 ชนิดที่มีคุณสมบัติแอนติเจนต่ำซึ่งได้ขยายความเป็นไปได้ในการใช้งานอย่างมีนัยสำคัญ

ตัวเหนี่ยวนำอินเตอร์เฟอรอนที่สำคัญที่สุดคือ:

• อามิกซิน– ครั้งแรก ยากลุ่มนี้ มีจำหน่ายในรูปแบบแท็บเล็ตจึงมีผลยาวนาน แทรกซึมเข้าไปในเนื้อเยื่อของสมอง ลำไส้ และตับ ซึ่งเอื้อต่อการรักษาโรคต่างๆ
• นีโอเวียร์– มีความสามารถในการกระตุ้นเซลล์นักฆ่าตามธรรมชาติ มีจำหน่ายในรูปแบบหลอดสำหรับฉีด ใช้สำหรับไวรัสตับอักเสบ ไข้หวัดใหญ่ เนื้องอก
• ไซโคลเฟรอน– ช่วยเพิ่มการปล่อยอินเตอร์เฟอรอนทุกประเภทในร่างกาย . มีจำหน่ายในรูปแบบหลอดและเป็นผงสำหรับฉีด
  กำหนดไว้สำหรับรูปแบบของไวรัสตับอักเสบ, cytomegalovirus, โรคไข้สมองอักเสบจากเห็บ, ผื่น herpetic พัฒนาขึ้นสำหรับยานี้ สูตรยาการใช้งานที่ได้รับการพิสูจน์แล้วทางคลินิก
• โพลูดัน (polyadenur)– พบการใช้งานหลักในด้านจักษุวิทยา กำหนดไว้สำหรับโรคตา herpetic
• โพลีกัวซิล– มีความสามารถในการเจาะเนื้อเยื่อเนื้อเยื่อได้ดีและใช้สำหรับโรคพิษสุนัขบ้าด้วย
• คาโกเซล– ส่งผลต่อเลือด ม้าม ตับ ไต และอวัยวะที่มีเนื้อเยื่อน้ำเหลืองเป็นหลัก คุณสมบัตินี้ช่วยให้สามารถใช้กับรอยโรคไวรัสในพื้นที่ได้
• โรกาซิน– ตัวเหนี่ยวนำอินเตอร์เฟอรอนรูปแบบใหม่ซึ่งมีผลต่อต้าน ไวรัสตับอักเสบและเนื้องอก

โลติน อเล็กซานเดอร์ นักรังสีวิทยา นักประสาทวิทยา

นโยบายความเป็นส่วนตัว

นโยบายความเป็นส่วนตัวนี้ควบคุมการประมวลผลและการใช้ข้อมูลส่วนบุคคลและข้อมูลอื่น ๆ โดยพนักงาน Vitaferon (เว็บไซต์ :) ที่รับผิดชอบข้อมูลส่วนบุคคลของผู้ใช้ ซึ่งต่อไปนี้จะเรียกว่าผู้ดำเนินการ

โดยการถ่ายโอนข้อมูลส่วนบุคคลและข้อมูลอื่น ๆ ไปยังผู้ให้บริการผ่านทางไซต์ ผู้ใช้ยืนยันความยินยอมในการใช้ข้อมูลนี้ภายใต้เงื่อนไขที่กำหนดไว้ในนโยบายความเป็นส่วนตัวนี้

หากผู้ใช้ไม่เห็นด้วยกับข้อกำหนดของนโยบายความเป็นส่วนตัวนี้ เขาจะต้องหยุดใช้งานไซต์

การยอมรับนโยบายความเป็นส่วนตัวนี้อย่างไม่มีเงื่อนไขถือเป็นการเริ่มต้นการใช้งานไซต์โดยผู้ใช้

1. เงื่อนไข

1.1. เว็บไซต์ - เว็บไซต์ที่อยู่บนอินเทอร์เน็ตตามที่อยู่: .

สิทธิ์แต่เพียงผู้เดียวในไซต์และองค์ประกอบส่วนบุคคล (รวมถึงซอฟต์แวร์ การออกแบบ) เป็นของ Vitaferon โดยสมบูรณ์ การโอนสิทธิ์แต่เพียงผู้เดียวให้กับผู้ใช้ไม่อยู่ภายใต้นโยบายความเป็นส่วนตัวนี้

1.2. ผู้ใช้ - บุคคลที่ใช้ไซต์

1.3. กฎหมาย - กฎหมายปัจจุบันของสหพันธรัฐรัสเซีย

1.4. ข้อมูลส่วนบุคคล - ข้อมูลส่วนบุคคลของผู้ใช้ที่ผู้ใช้ให้ไว้เกี่ยวกับตัวเขาเองโดยอิสระเมื่อส่งแอปพลิเคชันหรือในกระบวนการใช้ฟังก์ชันการทำงานของไซต์

1.5. ข้อมูล - ข้อมูลอื่น ๆ เกี่ยวกับผู้ใช้ (ไม่รวมอยู่ในแนวคิดของข้อมูลส่วนบุคคล)

1.6. การส่งใบสมัคร - กรอกแบบฟอร์มการลงทะเบียนที่อยู่บนเว็บไซต์โดยผู้ใช้ โดยการระบุข้อมูลที่จำเป็นและส่งไปยังผู้ให้บริการ

1.7. แบบฟอร์มลงทะเบียน - แบบฟอร์มที่อยู่บนเว็บไซต์ซึ่งผู้ใช้จะต้องกรอกเพื่อส่งใบสมัคร

1.8. บริการ - บริการที่ Vitaferon มอบให้ตามข้อเสนอ

2. การรวบรวมและการประมวลผลข้อมูลส่วนบุคคล

2.1. ผู้ประกอบการรวบรวมและจัดเก็บเฉพาะข้อมูลส่วนบุคคลที่จำเป็นสำหรับการให้บริการโดยผู้ประกอบการและการโต้ตอบกับผู้ใช้

2.2. ข้อมูลส่วนบุคคลอาจถูกใช้เพื่อวัตถุประสงค์ดังต่อไปนี้:

2.2.1. การให้บริการแก่ผู้ใช้ตลอดจนเพื่อวัตถุประสงค์ด้านข้อมูลและการให้คำปรึกษา

2.2.2. การระบุตัวตนผู้ใช้

2.2.3. การโต้ตอบกับผู้ใช้

2.2.4. แจ้งผู้ใช้เกี่ยวกับโปรโมชั่นและกิจกรรมอื่น ๆ ที่จะเกิดขึ้น;

2.2.5. การดำเนินการวิจัยทางสถิติและการวิจัยอื่น ๆ

2.2.6. การประมวลผลการชำระเงินของผู้ใช้

2.2.7. การตรวจสอบธุรกรรมของผู้ใช้เพื่อป้องกันการฉ้อโกง การเดิมพันที่ผิดกฎหมาย และการฟอกเงิน

2.3. ผู้ดำเนินการประมวลผลข้อมูลต่อไปนี้:

2.3.1. นามสกุล ชื่อจริง และนามสกุล;

2.3.2. ที่อยู่อีเมล;

2.3.3. หมายเลขโทรศัพท์มือถือ.

2.4. ห้ามผู้ใช้ระบุข้อมูลส่วนบุคคลของบุคคลที่สามบนเว็บไซต์

3. ขั้นตอนการประมวลผลข้อมูลส่วนบุคคลและข้อมูลอื่น ๆ

3.1. ผู้ประกอบการตกลงที่จะใช้ข้อมูลส่วนบุคคลตาม กฎหมายของรัฐบาลกลาง“เกี่ยวกับข้อมูลส่วนบุคคล” หมายเลข 152-FZ ลงวันที่ 27 กรกฎาคม 2549 และเอกสารภายในของผู้ดำเนินการ

3.2. ผู้ใช้โดยการส่งข้อมูลส่วนบุคคลของเขาและ (หรือ) ข้อมูลอื่น ๆ ให้ความยินยอมในการประมวลผลและใช้โดยผู้ดำเนินการของข้อมูลที่ให้ไว้โดยเขาและ (หรือ) ข้อมูลส่วนบุคคลของเขาเพื่อดำเนินการจดหมายข่าว (เกี่ยวกับบริการของ ผู้ประกอบการ การเปลี่ยนแปลงที่ทำขึ้น โปรโมชั่น ฯลฯ) โดยไม่มีกำหนด จนกว่าผู้ประกอบการจะได้รับการแจ้งเตือนเป็นลายลักษณ์อักษรทางอีเมลเกี่ยวกับการปฏิเสธที่จะรับจดหมาย ผู้ใช้ยังให้ความยินยอมในการถ่ายโอนเพื่อดำเนินการตามที่กำหนดไว้ในย่อหน้านี้ โดยผู้ดำเนินการเกี่ยวกับข้อมูลที่ให้ไว้โดยเขาและ (หรือ) ข้อมูลส่วนบุคคลของเขาไปยังบุคคลที่สาม หากมีข้อตกลงที่สรุปอย่างเหมาะสมระหว่าง ผู้ประกอบการและบุคคลที่สามดังกล่าว

3.2. ในส่วนของข้อมูลส่วนบุคคลและข้อมูลผู้ใช้อื่น ๆ นั้น จะรักษาความลับไว้ ยกเว้นในกรณีที่ข้อมูลที่ระบุเปิดเผยต่อสาธารณะ

3.3. ผู้ประกอบการมีสิทธิ์จัดเก็บข้อมูลส่วนบุคคลและข้อมูลบนเซิร์ฟเวอร์นอกอาณาเขตของสหพันธรัฐรัสเซีย

3.4. ผู้ประกอบการมีสิทธิ์ในการถ่ายโอนข้อมูลส่วนบุคคลและข้อมูลผู้ใช้โดยไม่ต้องได้รับความยินยอมจากผู้ใช้แก่บุคคลดังต่อไปนี้:

3.4.1. หน่วยงานของรัฐ รวมถึงหน่วยงานสอบสวนและสอบสวน และหน่วยงาน รัฐบาลท้องถิ่นตามคำขอของพวกเขา;

3.4.2. พันธมิตรของผู้ประกอบการ

3.4.3. ในกรณีอื่น ๆ ที่กำหนดไว้โดยตรงโดยกฎหมายปัจจุบันของสหพันธรัฐรัสเซีย

3.5. ผู้ประกอบการมีสิทธิ์ในการถ่ายโอนข้อมูลส่วนบุคคลและข้อมูลไปยังบุคคลที่สามที่ไม่ได้ระบุไว้ในข้อ 3.4 ของนโยบายความเป็นส่วนตัวนี้ในกรณีต่อไปนี้:

3.5.1. ผู้ใช้ได้แสดงความยินยอมต่อการกระทำดังกล่าว

3.5.2. การถ่ายโอนเป็นสิ่งจำเป็นโดยเป็นส่วนหนึ่งของการใช้งานไซต์ของผู้ใช้หรือการให้บริการแก่ผู้ใช้

3.5.3. การโอนเกิดขึ้นโดยเป็นส่วนหนึ่งของการขายหรือการโอนธุรกิจอื่น ๆ (ทั้งหมดหรือบางส่วน) และภาระผูกพันทั้งหมดที่ต้องปฏิบัติตามข้อกำหนดของนโยบายนี้จะถูกโอนไปยังผู้ซื้อ

3.6. ผู้ประกอบการดำเนินการประมวลผลข้อมูลส่วนบุคคลและข้อมูลแบบอัตโนมัติและไม่อัตโนมัติ

4. การเปลี่ยนแปลงข้อมูลส่วนบุคคล

4.1. ผู้ใช้รับประกันว่าข้อมูลส่วนบุคคลทั้งหมดเป็นปัจจุบันและไม่เกี่ยวข้องกับบุคคลที่สาม

4.2. ผู้ใช้อาจเปลี่ยนแปลง (อัพเดต เสริม) ข้อมูลส่วนบุคคลได้ตลอดเวลาโดยส่งใบสมัครเป็นลายลักษณ์อักษรไปยังผู้ให้บริการ

4.3. ผู้ใช้มีสิทธิ์ลบข้อมูลส่วนบุคคลของเขาได้ตลอดเวลา ในการดำเนินการนี้ เขาเพียงแค่ต้องส่งอีเมลพร้อมแอปพลิเคชันที่เกี่ยวข้องไปที่อีเมล: ข้อมูลจะถูกลบออกจากสื่ออิเล็กทรอนิกส์และกายภาพทั้งหมดภายใน 3 (สาม) วันทำการ

5. การคุ้มครองข้อมูลส่วนบุคคล

5.1. ผู้ประกอบการรับรองการปกป้องข้อมูลส่วนบุคคลและข้อมูลอื่น ๆ อย่างเหมาะสมตามกฎหมาย และใช้มาตรการเชิงองค์กรและทางเทคนิคที่จำเป็นและเพียงพอเพื่อปกป้องข้อมูลส่วนบุคคล

5.2. มาตรการป้องกันที่ใช้ เหนือสิ่งอื่นใด ช่วยให้สามารถปกป้องข้อมูลส่วนบุคคลจากการเข้าถึง การทำลาย การปรับเปลี่ยน การบล็อก การคัดลอก การแจกจ่ายโดยไม่ได้รับอนุญาตหรือโดยไม่ได้ตั้งใจ รวมถึงจากการกระทำที่ผิดกฎหมายอื่น ๆ ของบุคคลที่สาม

6. ข้อมูลส่วนบุคคลของบุคคลที่สามที่ใช้โดยผู้ใช้

6.1. เมื่อใช้ไซต์ ผู้ใช้มีสิทธิ์ป้อนข้อมูลของบุคคลที่สามเพื่อการใช้งานในภายหลัง

6.2. ผู้ใช้รับรองว่าจะได้รับความยินยอมจากข้อมูลส่วนบุคคลเพื่อใช้ผ่านทางไซต์

6.3. ผู้ประกอบการไม่ได้ใช้ข้อมูลส่วนบุคคลของบุคคลที่สามที่ผู้ใช้ป้อน

6.4. ผู้ประกอบการดำเนินการใช้มาตรการที่จำเป็นเพื่อความปลอดภัยของข้อมูลส่วนบุคคลของบุคคลที่สามที่ผู้ใช้ป้อน

7. ข้อกำหนดอื่นๆ

7.1. นโยบายความเป็นส่วนตัวนี้และความสัมพันธ์ระหว่างผู้ใช้และผู้ให้บริการที่เกิดขึ้นจากการบังคับใช้นโยบายความเป็นส่วนตัวอยู่ภายใต้กฎหมายของสหพันธรัฐรัสเซีย

7.2. ข้อพิพาทที่เป็นไปได้ทั้งหมดที่เกิดขึ้นจากข้อตกลงนี้จะได้รับการแก้ไขตามกฎหมายปัจจุบัน ณ สถานที่ที่ลงทะเบียนของผู้ประกอบการ ก่อนที่จะขึ้นศาล ผู้ใช้จะต้องปฏิบัติตามขั้นตอนก่อนการพิจารณาคดีที่จำเป็น และส่งข้อเรียกร้องที่เกี่ยวข้องไปยังผู้ประกอบการเป็นลายลักษณ์อักษร ระยะเวลาในการตอบกลับข้อเรียกร้องคือ 7 (เจ็ด) วันทำการ

7.3. หากพบว่าข้อกำหนดนโยบายความเป็นส่วนตัวตั้งแต่หนึ่งเหตุผลหรือหลายข้อขึ้นไปไม่ถูกต้องหรือไม่สามารถบังคับใช้ได้ จะไม่ส่งผลกระทบต่อความถูกต้องหรือการบังคับใช้ของข้อกำหนดที่เหลือของนโยบายความเป็นส่วนตัว

7.4. ผู้ประกอบการมีสิทธิ์ในการเปลี่ยนแปลงนโยบายความเป็นส่วนตัวทั้งหมดหรือบางส่วนเพียงฝ่ายเดียวได้ตลอดเวลาโดยไม่ต้องตกลงล่วงหน้ากับผู้ใช้ การเปลี่ยนแปลงทั้งหมดจะมีผลใช้บังคับในวันถัดไปหลังจากที่โพสต์บนเว็บไซต์

7.5. ผู้ใช้รับรองที่จะติดตามการเปลี่ยนแปลงนโยบายความเป็นส่วนตัวโดยอิสระโดยทำความคุ้นเคยกับเวอร์ชันปัจจุบัน

8. ข้อมูลการติดต่อผู้ประกอบการ

8.1. อีเมล์ติดต่อ.