Стареене на сърдечно-съдовата система. Контрактилитет на миокарда. Контрактилитет на миокарда

22.04.2019 -

Човешкото сърце има огромен потенциал, може да увеличи обема на кръвообращението до 5-6 пъти. Това се постига чрез увеличаване на сърдечната честота или обема на кръвта. Именно контрактилитетът на миокарда позволява на сърцето да се адаптира към състоянието на човека с максимална точност, да изпомпва повече кръв при увеличаване на натоварването и съответно да доставя на всички органи необходимото количество хранителни вещества, осигурявайки правилното им непрекъснато функциониране.

Понякога, когато оценяват контрактилитета на миокарда, лекарите отбелязват, че сърцето, дори при големи натоварвания, не повишава активността си или го прави в недостатъчна степен. В такива случаи трябва да се обърне специално внимание на здравето и функционирането на органа, като се изключи развитието на заболявания като хипоксия и исхемия.

Ако контрактилитетът на миокарда на лявата камера е намален

Може да се появи намаляване на контрактилитета на миокарда поради различни причини. Първият е големи претоварвания. Например, ако един спортист се изложи на прекомерна физическа активност за дълго време, изтощавайки тялото, с течение на времето той може да изпита намаляване на контрактилната функция на миокарда. Това се дължи на недостатъчното снабдяване на сърдечния мускул с кислород и хранителни вещества и съответно на невъзможността да се синтезира необходимото количество енергия. За известно време контрактилността ще се поддържа поради използването на наличните вътрешни енергийни ресурси. Но след определен период от време възможностите ще бъдат напълно изчерпани, нарушенията в работата на сърцето ще започнат да се проявяват по-ясно и ще се появят характерни за тях симптоми. След това ще се наложи допълнителен преглед, прием на енергийни лекарства, които стимулират сърцето и метаболитни процесив него.

Наблюдава се намаляване на контрактилитета на миокарда при наличие на редица заболявания, като:

мозъчна травма;
остър миокарден инфаркт;
исхемична болест;
хирургическа интервенция;
токсични ефекти върху сърдечния мускул.

Също така се намалява, ако човек страда от атеросклероза или кардиосклероза. Дефицитът на витамини и миокардитът също могат да бъдат причина. Ако говорим за недостиг на витамини, проблемът може да бъде решен съвсем просто, просто трябва да възстановите правилното и балансирано хранене, осигурявайки на сърцето и цялото тяло важни хранителни вещества. Когато причината за намаляване на контрактилитета на сърцето е сериозно заболяване, ситуацията става по-сериозна и изисква повишено внимание.

Важно е да се знае! Нарушение локален контрактилитетмиокарда води не само до влошаване на благосъстоянието на пациента, но и до развитие на сърдечна недостатъчност. То от своя страна може да провокира появата на сериозни сърдечни заболявания, често водещи до смърт. Признаците на заболяването ще бъдат: атаки на задушаване, подуване, слабост. Може да се появи учестено дишане.

Как да се определи намален контрактилитет на миокарда

За да можете да получите максимална информация за състоянието на вашето здраве, трябва да се подложите на пълен преглед. Обикновено намалена или задоволителна контрактилност на миокарда се открива след ЕКГ и ехокардиография. Ако резултатите от електрокардиограмата ви карат да мислите и не ви позволяват незабавно да поставите точна диагноза, на лицето се препоръчва да се подложи на Холтер мониторинг. Състои се от непрекъснато записване на работата на сърцето с помощта на преносим електрокардиограф, прикрепен към дрехите. Така можете да получите по-точна представа за здравословното си състояние и да направите окончателно заключение.

Ултразвукът на сърцето също се счита за доста информативен метод за изследване в този случай. Помага за по-точна оценка на състоянието на човека, както и на функционалните характеристики на сърцето и идентифициране на нарушения, ако има такива.

Допълнително възложено биохимичен анализкръв. Провежда се системно наблюдение кръвно налягане. Може да се препоръча физиологично изследване.

Как се лекува намаленият контрактилитет?

На първо място, пациентът е ограничен в емоционалния и физически стрес. Те провокират увеличаване на нуждите на сърцето от кислород и хранителни вещества, но ако глобалната контрактилност на миокарда на лявата камера е нарушена, сърцето няма да може да изпълнява функциите си и рискът от усложнения ще се увеличи. Наложително е да се предпише лекарствена терапия, която се състои от витаминни препарати и средства, които подобряват метаболитните процеси в сърдечния мускул и подпомагат работата на сърцето. Следните лекарства ще помогнат за справяне със задоволителния контрактилитет на миокарда на лявата камера:

фосфокреатин;
рибоксин;
панангин или аспаркам;
добавки с желязо;
пчелно млечице.

Забележка! Ако пациентът не може самостоятелно да се защити от стресови ситуации, той ще бъде назначен успокоителни. Най-простите от тях са тинктура от валериана и дъвка.

Ако причината за разстройството е сърдечна или съдово заболяване, първо ще го лекуват. Едва тогава, след повторна диагностика и електрокардиография, ще се направи заключение за успеха на терапията.

Какво представлява нормокинезата на контрактилитета на миокарда?

Когато лекарят изследва сърцето на пациента, той задължително сравнява правилните показатели за ефективност (нормокинеза) и данните, получени след диагностицирането. Ако се интересувате от въпроса за определяне на нормокинезата на контрактилитета на миокарда, само лекар може да обясни какво е това. Това е зане за постоянна цифра, която се счита за норма, а за връзката между състоянието на пациента (физическо, емоционално) и показателите за контрактилитета на сърдечния мускул в момента.

След идентифициране на нарушенията задачата ще бъде да се идентифицират причините за тяхното възникване, след което можем да говорим за успешно лечение, което може да върне нормалното функциониране на сърцето.

Във връзка с

Интервентрикуларен септум (IVS): 0,7 cm

Задна стена на лявата камера (LPW): 0,8 cm

Аортна клапа: платната не са запечатани

Амплитуда на отваряне: нормална (AK) 1,8см

Митрална клапа: платната не са запечатани, има антифаза

Дясна камера: неразширена (PVD) 2.0 cm

Белодробна артерия: неразширена

Признаци на белодробна хипертония: няма

Доплер ехокардиография: не са открити патологични потоци.

Сърдечният мускул има способността, ако е необходимо, да увеличи обема на кръвообращението 3-6 пъти. Това може да се постигне чрез увеличаване на броя на сърдечните удари. Ако обемът на кръвообращението не се увеличава с увеличаване на натоварването, те говорят за намаляване на контрактилитета на миокарда.

Причини за намален контрактилитет

Контрактилността на миокарда намалява, когато метаболитните процеси в сърцето са нарушени. Причината за намаляване на контрактилитета е физическото пренапрежение на човек за дълъг период от време. Ако по време на физическа активност се наруши притока на кислород, се намалява не само притока на кислород, но и веществата, от които се синтезира енергията към кардиомиоцитите, така че сърцето работи известно време, използвайки вътрешните енергийни резерви на клетките. При тяхното изчерпване настъпва необратимо увреждане на кардиомиоцитите и способността на миокарда да се съкращава значително намалява.

Също така може да настъпи намаляване на контрактилитета на миокарда:

с тежка мозъчна травма;
при остър миокарден инфаркт;
по време на сърдечна операция;
с миокардна исхемия;
поради тежки токсични ефекти върху миокарда.

Намален контрактилитет на миокарда може да възникне при недостиг на витамини, поради дегенеративни променимиокард с миокардит, с кардиосклероза. Също така, нарушен контрактилитет може да се развие с повишен метаболизъм в тялото поради хипертиреоидизъм.

Ниският миокарден контрактилитет е в основата на редица нарушения, които водят до развитие на сърдечна недостатъчност. Сърдечната недостатъчност води до постепенно влошаване на качеството на живот на човека и може да причини смърт. Първите предупредителни признаци на сърдечна недостатъчност са слабост и умора. Пациентът постоянно се притеснява от подуване, човек започва бързо да наддава на тегло (особено в областта на корема и бедрата). Дишането става по-често, атаките на задушаване могат да се появят в средата на нощта.

Нарушеният контрактилитет се характеризира с по-слабо увеличаване на силата на свиване на миокарда в отговор на увеличаване на венозния кръвен поток. В резултат на това лявата камера не се изпразва напълно. Степента на намаляване на контрактилитета на миокарда може да се оцени само индиректно.

Диагностика

Намаляването на контрактилитета на миокарда се открива, когато ЕКГ помощ, ежедневно ЕКГ мониториране, ЕхоКГ, фрактален анализ сърдечен ритъми функционални тестове. Ехокардиографията при изследване на контрактилитета на миокарда ви позволява да измервате обема на лявата камера в систола и диастола, така че да можете да изчислите минутния обем на кръвта. Извършват се също биохимични кръвни изследвания и физиологични изследвания и измерване на кръвното налягане.

За да се оцени контрактилитета на миокарда, се изчислява ефективният сърдечен дебит. Важен показател за състоянието на сърцето е минутният обем на кръвта.

Лечение

За подобряване на контрактилитета на миокарда се предписват лекарства, които подобряват микроциркулацията на кръвта и лекарства, които регулират метаболизма в сърцето. За да се коригира нарушената контрактилност на миокарда, на пациентите се предписва добутамин (при деца под 3-годишна възраст това лекарство може да причини тахикардия, която изчезва след спиране на приложението на това лекарство). Когато се развие контрактилна дисфункция поради изгаряне, добутаминът се използва в комбинация с катехоламини (допамин, епинефрин). В случай на метаболитни нарушения, дължащи се на прекомерна физическа активност при спортисти, се използват следните лекарства:

фосфокреатин;
аспаркам, панангин, калиев оротат;
рибоксин;
есенциални, есенциални фосфолипиди;
пчелен прашец и пчелно млечице;
антиоксиданти;
успокоителни (при безсъние или нервно превъзбуждане);
добавки с желязо (с намалени нива на хемоглобина).

Контрактилността на миокарда може да се подобри чрез ограничаване на физическото и умствена дейностболен. В повечето случаи е достатъчно да се забрани тежката физическа активност и да се предпише на пациента 2-3 часа почивка в леглото на обяд. За да се възстанови работата на сърцето, трябва да се установи и лекува основното заболяване. В тежки случаи може да помогне почивка на легло за 2-3 дни.

Откриване на намален контрактилитет на миокарда чрез ранни стадиии навременната му корекция в повечето случаи позволява да се възстанови интензивността на контрактилитета и работоспособността на пациента.

Контрактилитет на миокарда, нормокинеза - какво е това?

Коригирането на дефицита на витамини е съвсем просто - само чрез възстановяване на правилното и балансирано хранене. В други случаи е необходимо по-сериозно лечение.

Ако резултатите от такива изследвания са двусмислени, пациентът се препоръчва да се подложи на Холтер мониторинг. Това изследване е непрекъснат запис на сърдечната дейност с помощта на преносим електрокардиограф, който е прикрепен към дрехите. Така лекарите имат възможност да получат най-точна представа за здравословното ви състояние и да поставят правилната диагноза.

Контрактилитет на миокарда: концепция, норма и нарушение, лечение на намалена

Сърдечният мускул е най-устойчив в човешкото тяло. Високата производителност на миокарда се дължи на редица свойства на миокардните клетки - кардиомиоцити. Тези свойства включват автоматичност (способност за независимо генериране на електричество), проводимост (способност за предаване на електрически импулси към близките мускулни влакна в сърцето) и контрактилност - способността за синхронно свиване в отговор на електрическа стимулация.

В по-глобална концепция, контрактилитетът се отнася до способността на сърдечния мускул като цяло да се свива, за да изтласка кръвта в големи главни артерии- в аортата и белодробния ствол. Обикновено се говори за контрактилитета на миокарда на лявата камера, тъй като той е този, който извършва най-голямата работа за изтласкване на кръвта и тази работа се оценява чрез фракцията на изтласкване и ударния обем, тоест според количеството кръв, което е изхвърлени в аортата с всеки сърдечен цикъл.

Биоелектрични основи на контрактилитета на миокарда

цикъл на сърдечна контракция

Контрактилитетът на целия миокард зависи от биохимичните характеристики на всяко отделно мускулно влакно. Кардиомиоцитът, както всяка клетка, има мембрана и вътрешни структури, състоящи се главно от контрактилни протеини. Тези протеини (актин и миозин) могат да се свиват, но само ако калциевите йони навлязат в клетката през мембраната. Това е последвано от каскада от биохимични реакции, в резултат на което протеиновите молекули в клетката се свиват като пружини, предизвиквайки свиване на самия кардиомиоцит. На свой ред, навлизането на калций в клетката чрез специални йонни канали е възможно само в случай на процеси на реполяризация и деполяризация, т.е. натриеви и калиеви йонни токове през мембраната.

С всеки входящ електрически импулс мембраната на кардиомиоцита се възбужда и потокът от йони към и от клетката се активира. Такива биоелектрични процеси в миокарда не протичат едновременно във всички части на сърцето, а един по един - първо се възбуждат и свиват предсърдията, след това самите вентрикули и междукамерната преграда. Резултатът от всички процеси е синхронно, редовно свиване на сърцето с изхвърляне на определен обем кръв в аортата и по-нататък в тялото. Така миокардът изпълнява контрактилната си функция.

Видео: повече за биохимията на контрактилитета на миокарда

Защо трябва да знаете за контрактилитета на миокарда?

Сърдечната контрактилност е най-важната способност, която показва здравето на самото сърце и на целия организъм като цяло. В случай, че контрактилитетът на миокарда на човек е в нормални граници, той няма от какво да се тревожи, тъй като при пълна липса на сърдечни оплаквания можем уверено да кажем, че в момента всичко е наред със сърдечно-съдовата му система.

Ако лекарят подозира и потвърди чрез преглед, че пациентът има нарушена или намалена контрактилност на миокарда, той трябва да бъде допълнително прегледан възможно най-скоро и да започне лечение, ако има сериозно миокардно заболяване. Какви заболявания могат да причинят нарушение на контрактилитета на миокарда, ще бъдат разгледани по-долу.

Контрактилитет на миокарда според ЕКГ

Контрактилитетът на сърдечния мускул може да бъде оценен вече чрез извършване на електрокардиограма (ЕКГ), тъй като този метод на изследване ви позволява да записвате електрическата активност на миокарда. При нормална контрактилност сърдечният ритъм на кардиограмата е синусов и редовен, а комплексите, отразяващи контракциите на предсърдията и вентрикулите (PQRST), имат правилен вид, без промени в отделните зъби. Естеството на комплексите PQRST в различни отвеждания (стандартни или гръдни) също се оценява и с промени в различни отвеждания може да се прецени нарушението на контрактилитета на съответните участъци на лявата камера (долна стена, високостранични участъци, предни , септални, апикално-латерални стени на LV). Поради високата си информативност и лекотата на използване, ЕКГ е рутинен метод за изследване, който позволява своевременно идентифициране на определени нарушения в контрактилитета на сърдечния мускул.

Миокарден контрактилитет чрез ехокардиография

ЕхоКГ (ехокардиоскопия) или ултразвук на сърцето е златен стандарт в изследването на сърцето и неговата контрактилност поради добрата визуализация на сърдечните структури. Контрактилността на миокарда с ултразвук на сърцето се оценява въз основа на качеството на отразяване на ултразвукови вълни, които се преобразуват в графично изображение с помощта на специално оборудване.

снимка: оценка на контрактилитета на миокарда на EchoCG с натоварване

Ултразвукът на сърцето оценява основно контрактилитета на миокарда на лявата камера. За да разберете дали миокардът се свива напълно или частично, е необходимо да се изчислят редица показатели. По този начин се изчислява общият индекс на мобилност на стената (въз основа на анализа на всеки сегмент от стената на LV) - WMSI. Подвижността на LV стената се определя въз основа на процента, с който се увеличава дебелината на LV стената по време на сърдечна контракция (по време на LV систола). Колкото по-голяма е дебелината на стената на LV по време на систола, толкова по-добър е контрактилитетът на този сегмент. На всеки сегмент, въз основа на дебелината на стените на миокарда на ЛК, се приписват определен брой точки - за нормокинеза 1 точка, за хипокинезия - 2 точки, за тежка хипокинезия (до акинезия) - 3 точки, за дискинезия - 4 точки. точки, за аневризма - 5 точки. Общият индекс се изчислява като съотношение на сбора от точки за изследваните сегменти към броя на визуализираните сегменти.

За нормален се счита общ индекс, равен на 1. Тоест, ако лекарят „погледна“ три сегмента с ултразвук и всеки от тях имаше нормален контрактилитет (всеки сегмент имаше 1 точка), тогава общият индекс = 1 (нормален и контрактилитетът на миокарда е задоволителен). Ако от трите визуализирани сегмента поне един има нарушен контрактилитет и е оценен с 2-3 точки, тогава общият индекс = 5/3 = 1,66 (миокардният контрактилитет е намален). Следователно общият индекс не трябва да бъде повече от 1.

участъци от сърдечния мускул при ехокардиография

В случаите, когато контрактилитетът на миокарда според сърдечния ултразвук е в нормални граници, но пациентът има редица сърдечни оплаквания (болка, задух, подуване и др.), Пациентът се съветва да се подложи на стрес ECHO-CG, т.е. ехография на сърце, извършена след физическо натоварване.натоварвания (ходене на бягаща пътека, велоергометрия, 6-минутен тест за ходене). В случай на патология на миокарда, контрактилитетът след натоварване ще бъде нарушен.

Нормален сърдечен контрактилитет и абнормен миокарден контрактилитет

Дали пациентът има запазен контрактилитет на сърдечния мускул или не може да се прецени надеждно само след ехография на сърцето. По този начин, въз основа на изчисляването на общия индекс на мобилност на стената, както и определяне на дебелината на стената на LV по време на систола, е възможно да се идентифицира нормален тип контрактилитет или отклонения от нормата. Удебеляване на изследваните миокардни сегменти с повече от 40% се счита за нормално. Увеличаването на дебелината на миокарда с 10-30% показва хипокинезия, а удебеляването с по-малко от 10% от първоначалната дебелина показва тежка хипокинезия.

Въз основа на това могат да се разграничат следните понятия:

Нормален тип контрактилитет - всички сегменти на ЛК се свиват с пълна сила, редовно и синхронно, контрактилитетът на миокарда е запазен,
Хипокинезия - намален локален контрактилитет на LV,
Акинезия е пълната липса на контракция на даден сегмент от LV,
Дискинезия - свиването на миокарда в изследвания сегмент е неправилно,
Аневризма е "изпъкналост" на стената на лявата камера, състои се от белези и способността за свиване напълно липсва.

В допълнение към тази класификация се разграничават нарушения на глобалната или локалната контрактилност. В първия случай миокардът на всички части на сърцето не е в състояние да се свие с такава сила, че да постигне пълен сърдечен дебит. В случай на нарушение на локалния миокарден контрактилитет, активността на онези сегменти, които са пряко податливи на патологични процеси и в които се визуализират признаци на дис-, хипо- или акинезия, намалява.

Какви заболявания причиняват нарушения на контрактилитета на миокарда?

графики на промените в контрактилитета на миокарда в различни ситуации

Нарушенията в глобалния или локален контрактилитет на миокарда могат да бъдат причинени от заболявания, характеризиращи се с наличие на възпалителни или некротични процеси в сърдечния мускул, както и образуване на белези вместо нормални мускулни влакна. Категорията на патологичните процеси, които провокират нарушение на локалния контрактилитет на миокарда, включва следното:

Миокардна хипоксия по време на коронарна болестсърца,
Некроза (смърт) на кардиомиоцити по време на остър миокарден инфаркт,
Образуване на белези при постинфарктна кардиосклероза и ЛК аневризма,
Острият миокардит е възпаление на сърдечния мускул, причинено от инфекциозни агенти (бактерии, вируси, гъбички) или автоимунни процеси (системен лупус еритематозус, ревматоиден артрити т.н),
Постмиокардна кардиосклероза,
Разширени, хипертрофични и рестриктивни видове кардиомиопатия.

В допълнение към патологията на самия сърдечен мускул, патологичните процеси в перикардната кухина (във външната сърдечна мембрана или в сърдечната торбичка) могат да доведат до нарушаване на глобалния миокарден контрактилитет, което пречи на миокарда да се съкращава и отпуска напълно - перикардит , сърдечна тампонада.

При остър инсулт и мозъчно увреждане е възможно и краткотрайно намаляване на контрактилитета на кардиомиоцитите.

По-безвредните причини за намален контрактилитет на миокарда включват дефицит на витамини, миокардна дистрофия (с общо изтощение на тялото, дистрофия, анемия), както и остри инфекциозни заболявания.

Възможни ли са клинични прояви на нарушен контрактилитет?

Промените в контрактилитета на миокарда не са изолирани и като правило са придружени от една или друга миокардна патология. Следователно от клинични симптомиПациентът проявява тези, които са характерни за определена патология. Така при остър инфаркт на миокарда се наблюдава интензивна болка в сърдечната област, при миокардит и кардиосклероза - задух и при увеличаване на систолната дисфункция на LV - оток. Нарушенията на сърдечния ритъм са чести (обикновено предсърдно мъждене и камерна екстрасистола), както и състояния на синкоп (припадък), причинени от нисък сърдечен дебит и, като следствие, нисък кръвен поток към мозъка.

Необходимо ли е да се лекуват нарушенията на контрактилитета?

Лечението на нарушен контрактилитет на сърдечния мускул е задължително. При диагностицирането обаче подобно състояниенеобходимо е да се установи причината, довела до нарушен контрактилитет и да се лекува това заболяване. На фона на навременното, адекватно лечение на причинното заболяване контрактилитетът на миокарда се връща към нормалните нива. Например, при лечението на остър миокарден инфаркт, областите, подложени на акинезия или хипокинезия, започват нормално да изпълняват своята контрактилна функция 4-6 седмици след началото на инфаркта.

Има ли възможни последствия?

Ако говорим какви са последствията това състояние, тогава трябва да знаете това възможни усложненияпричинени от основното заболяване. Те могат да бъдат представени от внезапна сърдечна смърт, белодробен оток, кардиогенен шок по време на сърдечен удар, остра сърдечна недостатъчност по време на миокардит и др. По отношение на прогнозата за нарушен локален контрактилитет, трябва да се отбележи, че зоните на акинезия в областта на некрозата влошават прогнозата при остра сърдечна патология и увеличават риска от внезапна по-късна сърдечна смърт. Навременното лечение на причинителя на заболяването значително подобрява прогнозата и преживяемостта на пациентите се увеличава.

Какво ви казва контрактилитетът на миокарда?

Способността на миокарда да се свива (инотропна функция) осигурява основната цел на сърцето - изпомпване на кръв. Поддържа се благодарение на нормалните метаболитни процеси в миокарда, достатъчно снабдяване с хранителни вещества и кислород. Ако една от тези връзки се провали или нервната, хормоналната регулация на контракциите, проводимостта електрически импулси, тогава контрактилитетът намалява, което води до сърдечна недостатъчност.

Какво означава намаляване или увеличаване на контрактилитета на миокарда?

При недостатъчно енергийно снабдяване на миокарда или метаболитни нарушения, организмът се опитва да ги компенсира чрез два основни процеса – увеличаване на честотата и силата на сърдечните съкращения. Следователно началните етапи на сърдечните заболявания могат да се появят с повишен контрактилитет. В същото време количеството кръв, изхвърлена от вентрикулите, се увеличава.

Повишена сърдечна честота

Способността за увеличаване на силата на контракциите се осигурява предимно от миокардна хипертрофия. В мускулните клетки се увеличава образуването на протеини и се увеличава скоростта на окислителните процеси. Растежът на сърдечната маса значително изпреварва растежа на артериите и нервните влакна. Резултатът от това е недостатъчно импулсно снабдяване на хипертрофиралия миокард, а лошото кръвоснабдяване допълнително влошава исхемичните нарушения.

След като процесите на самоподдържане на кръвообращението са изчерпани, сърдечният мускул отслабва, способността му да реагира на повишена физическа активност намалява и поради това възниква недостатъчност на помпената функция. С течение на времето, на фона на пълна декомпенсация, симптомите на намален контрактилитет се появяват дори в покой.

Прочетете повече за усложненията на миокардния инфаркт тук.

Функцията е запазена - нормално ли е?

Степента на циркулаторна недостатъчност не винаги се проявява само чрез намаляване на сърдечния дебит. В клиничната практика има случаи на прогресиране на сърдечно заболяване с нормален контрактилитет, както и рязко намаляване на инотропната функция при лица с леки прояви.

Смята се, че причината за това явление е, че дори при значително увреждане на контрактилитета, вентрикулът може да продължи да поддържа почти нормален обем кръв, постъпваща в артериите. Това се дължи на закона на Франк-Старлинг: с повишена разтегливост на мускулните влакна силата на техните контракции се увеличава. Тоест, с увеличаване на пълненето на вентрикулите с кръв по време на фазата на релаксация, те се свиват по-силно по време на систола.

По този начин промените в контрактилитета на миокарда не могат да се разглеждат изолирано, тъй като те не отразяват напълно степента патологични промени, възникващи в сърцето.

Причини за промяна на статуса

Намаляването на силата на сърдечните контракции може да възникне в резултат на исхемична болест, особено след инфаркт на миокарда. Почти 70% от всички случаи на циркулаторна недостатъчност са свързани с това заболяване. В допълнение към исхемията, промените в състоянието на сърцето водят до:

Степента на намаляване на инотропната функция при такива пациенти зависи от прогресията на основното заболяване. В допълнение към основните етиологични фактори, намаляването на резервния капацитет на миокарда се улеснява от:

физическо и психологическо претоварване, стрес;
нарушение на ритъма;
тромбоза или тромбоемболизъм;
пневмония;
вирусни инфекции;
анемия;
хроничен алкохолизъм;
намалена бъбречна функция;
излишък на хормони щитовидната жлеза;
продължителна употреба на лекарства (хормонални, противовъзпалителни, високо кръвно налягане), прекомерен прием на течности по време на инфузионна терапия;
бързо наддаване на тегло;
миокардит, ревматизъм, бактериален ендокардит, натрупване на течност в перикардната торбичка.

При такива условия най-често е възможно почти напълно да се възстанови работата на сърцето, ако увреждащият фактор се елиминира навреме.

Прояви на намален контрактилитет на миокарда

При тежка слабост на сърдечния мускул възникват и прогресират нарушения на кръвообращението в тялото. Те постепенно засягат функционирането на всички вътрешни органи, тъй като храненето на кръвта и отстраняването на метаболитните продукти са значително нарушени.

Класификация на острите мозъчно-съдови инциденти

Промени в газообмена

Бавното движение на кръвта увеличава усвояването на кислород от капилярите от клетките и киселинността на кръвта се повишава. Натрупването на метаболитни продукти води до стимулиране на дихателната мускулатура. Тялото страда от недостиг на кислород, тъй като кръвоносната система не може да задоволи нуждите му.

Клиничните прояви на гладуването са задух и синкаво оцветяване на кожата. Цианозата може да възникне или поради задръстване в белите дробове, или поради повишена абсорбция на кислород в тъканите.

Задържане на вода и подуване

Причините за развитието на синдром на оток с намаляване на силата на сърдечните контракции са:

бавен кръвен поток и задържане на интерстициална течност;
намалена екскреция на натрий;
нарушение на протеиновия метаболизъм;
недостатъчно разрушаване на алдостерон в черния дроб.

Първоначално задържането на течности може да се определи чрез увеличаване на телесното тегло и намаляване на отделянето на урина. След това от скрит оток те стават видими, появяват се на краката или сакралната област, ако пациентът е в легнало положение. С напредването на дефицита се натрупва вода коремна кухина, плеврата и перикардната торбичка.

Застой

В белодробната тъкан стагнацията на кръвта се проявява под формата на затруднено дишане, кашлица, храчки с кръв, пристъпи на задушаване и отслабване на дихателните движения. В системното кръвообращение признаците на стагнация се определят от увеличаване на черния дроб, което е придружено от болка и тежест в областта на десния хипохондриум.

Нарушение на интракардиалната циркулация възниква, когато има относителна недостатъчност на клапите поради разширяване на кухините на сърцето. Това провокира повишена сърдечна честота и задръстване на вените на шията. Стагнацията на кръвта в храносмилателните органи причинява гадене и загуба на апетит, което в тежки случаи причинява изтощение (кахексия).

В бъбреците плътността на урината се увеличава, екскрецията й намалява, тубулите стават пропускливи за протеини и червени кръвни клетки. Нервната система реагира на циркулаторна недостатъчност с бърза умора, ниска толерантност към психически стрес, безсъние през нощта и сънливост през деня, емоционална нестабилност и депресия.

Диагностика на миокарден вентрикуларен контрактилитет

За да се определи силата на миокарда, се използва фракцията на изтласкване. Изчислява се като съотношението между количеството кръв, навлизащо в аортата, и обема на съдържанието на лявата камера във фазата на релаксация. Измерва се като процент, определя се автоматично по време на ултразвук от програма за обработка на данни.

Повишен сърдечен дебит може да настъпи при спортисти, както и при развитие на миокардна хипертрофия при начална фаза. Във всеки случай фракцията на изтласкване не надвишава 80%.

В допълнение към ултразвука, пациентите със съмнение за намалена сърдечна контрактилност се подлагат на:

кръвни изследвания - електролити, съдържание на кислород и въглероден диоксид, алкално-киселинно равновесие, бъбречни и чернодробни изследвания, липиден състав;
ЕКГ за определяне на миокардна хипертрофия и исхемия; стандартната диагностика може да бъде допълнена с тестове с натоварване;
ЯМР за откриване на дефекти, кардиомиопатия, миокардна дистрофия, последствия от коронарна и хипертония;
Рентгенография на гръдни органи - повишена сърдечна сянка, застой в белите дробове;
радиоизотопната вентрикулография показва капацитета на вентрикулите и техните контрактилни способности.

При необходимост се предписва и ултразвуково изследване на черния дроб и бъбреците.

Гледайте видеоклипа за методите за изследване на сърцето:

Лечение при отклонение

В случай на остра циркулаторна недостатъчност или хронична декомпенсация, лечението се провежда при условия на пълна почивка и почивка на легло. Всички останали случаи изискват ограничаване на упражненията, намаляване на приема на сол и течности.

Лекарствената терапия включва следните групи лекарства:

сърдечни гликозиди (дигоксин, коргликон), те увеличават силата на контракциите, отделянето на урина и помпената функция на сърцето;
АСЕ инхибитори (Лизиноприл, Капотен, Пренеса) - намаляват артериалното съпротивление и разширяват вените (съхранение на кръв), улесняват сърдечната дейност, увеличават сърдечния дебит;
нитрати (Isoket, Cardiket) – подобряват коронарния кръвен поток, отпускат стените на вените и артериите;
диуретици (Veroshpiron, Lasix) - премахват излишната течност и натрий;
бета-блокери (карведилол) - облекчават тахикардията, увеличават пълненето на вентрикулите с кръв;
антикоагуланти (Аспирин, Warfarex) - повишават течливостта на кръвта;
активатори на метаболизма в миокарда (рибоксин, милдронат, неотон, панангин, предуктал).

А ето и повече информация за дилатацията на сърцето.

Свиваемостта на сърцето осигурява притока на кръв към вътрешните органи и отстраняването на метаболитните продукти от тях. С развитието на миокардни заболявания, стрес, възпалителни процесиВ тялото, интоксикация, силата на контракциите намалява. Това води до аномалии във функционирането на вътрешните органи, нарушаване на газообмена, оток и застойни процеси.

За да се определи степента на намаляване на инотропната функция, се използва фракцията на изтласкване. Може да се инсталира с ултразвук на сърцето. За подобряване на функцията на миокарда е необходима комплексна лекарствена терапия.

Появата на заболяването се дължи на намаляване на контрактилитета на миокарда.

Може да предшества миокардна хипертрофия. Тонусът и контрактилитета на сърдечния мускул са запазени.

Тази патология директно зависи от намаляването на контрактилитета на миокарда. По време на разработката подобно заболяванесърцето вече не може да се справи.

Колкото по-големи са областите на белег, толкова по-лоши са контрактилитетът, проводимостта и възбудимостта на миокарда.

Намалява контрактилитета на миокарда. Анемията може да възникне при липса на желязо в храната, остро или хронично кървене.

Скоро ще публикуваме информация.

Контрактилитет на миокарда

Нашето тяло е устроено по такъв начин, че ако един орган е повреден, цялата система страда, което в крайна сметка води до общо изтощение на тялото. Основният орган в човешкия живот е сърцето, което се състои от три основни слоя. Миокардът се счита за един от най-важните и податливи на увреждане. Този слой е мускулна тъкан, която се състои от напречни влакна. Именно тази функция позволява на сърцето да работи в пъти по-бързо и по-ефективно. Една от основните функции е контрактилитетът на миокарда, който може да намалее с времето. Трябва внимателно да се обмислят причините и последствията от тази физиология.

Контрактилитетът на сърдечния мускул намалява по време на сърдечна исхемия или инфаркт на миокарда.

Трябва да се каже, че нашите сърдечен органима доста висок потенциал в смисъл, че може да увеличи кръвообращението, ако е необходимо. По този начин това може да се случи по време на нормални спортни дейности или по време на тежък физически труд. Между другото, ако говорим за потенциалните възможности на сърцето, обемът на кръвообращението може да се увеличи до 6 пъти. Но се случва, че контрактилитетът на миокарда намалява по различни причини, това вече показва неговите намалени възможности, които трябва да бъдат диагностицирани навреме и да се предприемат необходимите мерки.

Причини за спада

За тези, които не знаят, трябва да се каже, че функциите на миокарда на сърцето представляват цял алгоритъм на работа, който не е нарушен по никакъв начин. Благодарение на възбудимостта на клетките, контрактилитета на сърдечните стени и проводимостта на кръвния поток, нашите кръвоносни съдове получават порция полезни вещества, необходими за пълното функциониране. Счита се, че контрактилитетът на миокарда е задоволителен, когато неговата активност нараства с увеличаване на физическата активност. Тогава можем да говорим за пълно здраве, но ако това не се случи, първо трябва да разберем причините за този процес.

Важно е да знаете, че намалената контрактилност на мускулната тъкан може да се дължи на следните здравословни проблеми:

авитаминоза;
миокардит;
кардиосклероза;
хипертиреоидизъм;
повишен метаболизъм;
атеросклероза и др.

Така че може да има много причини за намаляване на контрактилитета на мускулната тъкан, но основната е една. При продължителна физическа активност тялото ни може да не получи не само необходимата част от кислорода, но и количеството хранителни вещества, които са необходими за функционирането на тялото и от които се произвежда енергия. В такива случаи на първо място се използват вътрешни резерви, които винаги са налични в тялото. Струва си да се каже, че тези резерви не са достатъчни за дълго време и когато се изчерпят, в тялото настъпва необратим процес, в резултат на което се увреждат кардиомиоцитите (това са клетките, които изграждат миокарда) и самата мускулна тъкан губи своята контрактилитетност.

В допълнение към факта на повишена физическа активност, намален контрактилитет на миокарда на лявата камера може да възникне в резултат на следните усложнения:

тежко мозъчно увреждане;
следствие от неуспешна операция;
заболявания, свързани със сърцето, като исхемия;
след инфаркт на миокарда;
следствие от токсични ефекти върху мускулната тъкан.

Трябва да се каже, че това усложнение може значително да разруши качеството на живот на човек. В допълнение към общото влошаване на здравето на човек, той може да провокира сърдечна недостатъчност, което не е добър знак. Необходимо е да се изясни, че контрактилитетът на миокарда трябва да се запази при всякакви обстоятелства. За да направите това, трябва да се ограничите от преумора при продължителна физическа активност.

Някои от най-забележителните са следните знацинамален контрактилитет:

бърза умора;
обща слабост на тялото;
бързо наддаване на тегло;
бързо дишане;
подуване;
атаки на нощно задушаване.

Диагностика на намален контрактилитет

При първите признаци, посочени по-горе, трябва да се консултирате със специалист, в никакъв случай не трябва да се самолекувате или да пренебрегвате този проблем, тъй като последствията могат да бъдат катастрофални. Често за определяне на контрактилитета на миокарда на лявата камера, който може да бъде задоволителен или намален, се извършва конвенционална ЕКГ плюс ехокардиография.

Миокардната ехокардиография ви позволява да измервате обема на лявата камера на сърцето в систола и диастола

Случва се, че след ЕКГ не е възможно да се постави точна диагноза, тогава на пациента се предписва Холтер мониторинг. Този методви позволява да направите по-точно заключение, като използвате постоянно наблюдение на електрокардиограф.

В допълнение към горните методи се използват следните методи:

ултразвуково изследване (ултразвук);
химия на кръвта;
контрол на кръвното налягане.

Възможности за лечение

За да разберете как да провеждате лечение, първо трябва да проведете квалифицирана диагноза, която ще определи степента и формата на заболяването. Например, глобалната контрактилност на миокарда на лявата камера трябва да се елиминира с помощта на класически методи на лечение. В такива случаи експертите препоръчват приема на лекарства, които спомагат за подобряване на микроциркулацията на кръвта. В допълнение към този курс се предписват лекарства, които могат да се използват за подобряване на метаболизма в сърдечния орган.

Предписват се лекарствени вещества, които регулират метаболизма в сърцето и подобряват микроциркулацията на кръвта

Разбира се, за да има терапията желания резултат, трябва да се отървете от основното заболяване, което е причинило заболяването. Освен това, ако става въпрос за спортисти или хора с повишена физическа активност, тогава за начало можете да преминете към специален режим, който ограничава физическата активност и препоръчва почивка през деня. При по-тежки форми се предписва почивка на легло за 2-3 дни. Струва си да се каже, че това нарушение може лесно да се коригира, ако диагностичните мерки се извършват своевременно.

Синусова тахикардия се среща при деца толкова често, колкото и при възрастни. Най-често причината е.

Проявата на артериална хипертония показва необходимостта от пълен медицински преглед.

Атеросклерозата на съдовете на долните крайници е една от често срещаните патологии. Води до трудни.

Контрактилитет на миокарда

Ако контрактилитетът на миокарда на лявата камера е намален

Намаляването на контрактилитета на миокарда може да възникне по различни причини. Първият е големи претоварвания. Например, ако един спортист се изложи на прекомерна физическа активност за дълго време, изтощавайки тялото, с течение на времето той може да изпита намаляване на контрактилната функция на миокарда. Това се дължи на недостатъчното снабдяване на сърдечния мускул с кислород и хранителни вещества и съответно на невъзможността да се синтезира необходимото количество енергия. За известно време контрактилността ще се поддържа поради използването на наличните вътрешни енергийни ресурси. Но след определен период от време възможностите ще бъдат напълно изчерпани, нарушенията в работата на сърцето ще започнат да се проявяват по-ясно и ще се появят характерни за тях симптоми. Тогава ще се наложи допълнително изследване, прием на енергийни лекарства, които стимулират сърцето и метаболитните процеси в него.

Наблюдава се намаляване на контрактилитета на миокарда при наличие на редица заболявания, като:

мозъчна травма;
остър миокарден инфаркт;
исхемична болест;
хирургическа интервенция;
токсични ефекти върху сърдечния мускул.

Важно е да се знае! Нарушаването на локалния контрактилитет на миокарда води не само до влошаване на благосъстоянието на пациента, но и до развитие на сърдечна недостатъчност. То от своя страна може да провокира появата на сериозни сърдечни заболявания, често водещи до смърт. Признаците на заболяването ще бъдат: атаки на задушаване, подуване, слабост. Може да се появи учестено дишане.

Как да се определи намален контрактилитет на миокарда

Освен това се предписва биохимичен кръвен тест. Кръвното налягане се проследява системно. Може да се препоръча физиологично изследване.

Как се лекува намаленият контрактилитет?

Забележка! Ако пациентът не може самостоятелно да се предпази от стресови ситуации, ще му бъдат предписани успокоителни. Най-простите от тях са тинктура от валериана и дъвка.

Ако причината за нарушенията е сърдечно или съдово заболяване, първо ще се лекува то. Едва тогава, след повторна диагностика и електрокардиография, ще се направи заключение за успеха на терапията.

Какво представлява нормокинезата на контрактилитета на миокарда?

Когато лекарят изследва сърцето на пациента, той задължително сравнява правилните показатели за ефективност (нормокинеза) и данните, получени след диагностицирането. Ако се интересувате от въпроса за определяне на нормокинезата на контрактилитета на миокарда, само лекар може да обясни какво е това. Не говорим за постоянна цифра, която се счита за норма, а за връзката между състоянието на пациента (физическо, емоционално) и показателите за контрактилитета на сърдечния мускул в момента.

След идентифициране на нарушенията задачата ще бъде да се установи причината за тяхното възникване, след което можем да говорим за успешно лечение, което може да върне работните параметри на сърцето в нормални граници.

Нашите мениджъри ще отговорят на вашия въпрос в рамките на 24 часа.

Получавайте медицински новини и полезни съветипърви

Аортата е уплътнена, не е разширена

Лявото предсърдие е увеличено LA 40 mm

LV кухината не е разширена, ESD 49 mm, ESD 34 mm

Контрактилитетът на миокарда на лявата камера е намален

Зоната на нормо-хипер-дис-а-кинезия не е идентифицирана

Интервентрикуларната преграда не е запечатана

Аортна клапа: платната не са запечатани, няма калцификация на платната на пръстена

Има антифази. Диастоличен поток с преобладаване на тип А, регургитация от 1-ви стадий.

Дясната камера не е разширена

Дясното предсърдие не е разширено

Няма признаци на белодробна хипертония

Няма левокамерна тромбоза

Няма излив в перикардната кухина.

Лека LA дилатация, умерена LV недостатъчност степен 1, AO удебеляване.

Мисля, че всичко това е доста успешно. Разбира се, физическата активност трябва да се намали в разумни граници, не са нужни големи количества, умерените са напълно възможни при добра поносимост. Терапията е доста адекватна, друго не бих предписала.

Моля, кажете ми колко сериозно е това?

Глобалната левокамерна систолна функция е запазена

От всички индикации за ехокардиография най-честата е оценката систолна функция LV. Това отчасти се дължи на факта, че систолната функция е най-изследваният и разбран параметър на сърдечната функция, а също и защото има прогностични свойства по отношение на развитието на усложнения и смъртност. Систолната функция на ЛК се оценява рутинно при всяко ехокардиографско изследване, дори ако това не е основната цел на изследването.

Систолната функция на лявата камера се отнася до концепцията за контрактилитета на лявата камера. Контрактилитетът на миокардните влакна се описва от връзката на Франк-Старлинг, според която увеличаването на преднатоварването (крайно диастолно налягане на LV) води до увеличаване на контрактилитета. Съответно, контрактилитетът или систолната функция зависи от условията на натоварване и, строго погледнато, трябва да се оценява на фона на спектър от стойности на предварително и след натоварване.

Това най-често не е осъществимо в клинични настройкиследователно при използване на ехокардиография е трудно да се оцени систолната функция на LV без оглед на условията на натоварване. В резултат на това, когато се оценява систолната функция на LV, обикновено се посочва стойността на предварителното натоварване по време на изследването (означава размера на кухината на LV под формата на диаметър, площ или обем). Дебелината или масата на LV също често се съобщават, когато се описва систолната функция и размер на LV, което в крайна сметка допълва цялостната оценка на систолната функция на LV.

Систолната функция на LV може да бъде оценена с помощта на ехокардиография, както качествено, така и количествено. Има много показатели, които описват ЛК систолна функция, от които фракцията на изтласкване е най-често използваният. Фракцията на изтласкване се изразява математически като диастолното измерение минус съответното систолно измерение, разделено на изходното диастолно измерение, където измерението може да бъде линейно, площ или обем. Например:

x 100%, където LVEDV е крайният диастоличен обем на LV; LVESV - LV краен систолен обем. Обикновено фракцията на изтласкване е 55% или повече както за мъжете, така и за жените.

Ехокардиографът може да развие доста ефективно и точно умение за визуално определяне на фракцията на изтласкване на LV. Въпреки това, точността и възпроизводимостта на измерванията зависят от уменията на отделния изпълнител и резултатите от измерванията на 62 различни специалисти могат да варират значително. Поради това се предпочитат количествените измервания и ASE препоръчва дори опитни ехокардиографи рутинно да сравняват качествените оценки с калибрираните количествени измервания.

Линейните измервания (извършвани както в М-режим, така и в двуизмерен режим) имат най-малка променливост в зависимост от изпълнителя в сравнение с измерванията на площ или обем и позволяват да се получат точни стойности, характеризиращи систолната функция на здрави хораВъпреки това, по всяка вероятност, те са най-лоши при описване на глобалната LV систолна функция при наличие на сърдечна патология, свързана с регионални нарушения на контрактилитета на миокарда. Линейните измервания за предпочитане се извършват в М-режим, тъй като по-високата честота на генериране на импулси в сравнение с 2D режим осигурява по-висока времева разделителна способност.

Ендокардно фракционно скъсяване, % = [(LVID - LVID)/LVID] x 100%, където LVIDd е вътрешният диаметър на лявата камера в диастола, mm; LVIDs - вътрешен диаметър на лявата камера в систола, mm. Нормални стойности: за мъже 25-43%, за жени 27-45%.

Измерванията, необходими за изчисляване на тази количествена мярка на систолната функция, са: LV вътрешен диаметър в края на диастолата (наричан също краен диастоличен диаметър) и LV вътрешен диаметър в крайна систола (наричан също краен систолен диаметър). Тези размери са маркирани от едната ендокардиална граница до другата ендокардиална граница (известна също като водещ ръб-водещ ръб) на M-режим TG изглед на LV по късата ос, точно над нивото на папиларните мускули.

Въпреки че изчисляването на фракцията на скъсяване е бърз и лесен метод за оценка на систолната функция на LV, то не е подходящо за оценка на систолната функция в асиметрична камера, като тези с LVAD или аневризмална деформация.

Ултразвукът е звук с честота над осцилации в секунда (или 20 kHz). Скоростта, с която ултразвукът се разпространява в среда, зависи от свойствата на тази среда, по-специално от нейната плътност

Лява камера

Изследването на лявата камера (LV) е може би най-важното приложение на ехокардиографията. При технически компетентно изпълнение на изследването и правилна интерпретация на получените данни, М-модалните, двуизмерните и доплеровите изследвания заедно предоставят подробна информация за анатомията и функцията на ЛК. Особено важна роляиграе роля при определяне на глобалната систолна функция на LV, чийто най-представителен параметър е фракцията на изтласкване (отношението на ударния обем на LV към неговия краен диастоличен обем). Обемът на LV, дебелината на стените му, контрактилитетът на отделните сегменти и диастолната функция на LV също могат да бъдат изследвани много внимателно.

Глобална систолна функция

Точното изследване на LV функцията изисква получаване на множество изгледи от парастернални и апикални достъпи. Първо, изображение на LV обикновено се получава от парастернален подход по дългата му дължина (фиг. 2.1 ) и къса (фиг. 2.9 , 2.10 ) брадви. Двуизмерните изображения на LV позволяват прецизно насочване на ултразвуковия лъч за М-модално изследване (фиг. 2.3 , 2.4 ). Необходимо е да изберете параметрите на усилване, така че LV ендокардът да се вижда ясно на изображението. Трудностите при определяне на истинските контури на ЛК са най-честият източник на грешки при определяне на нейната функция.

От апикалния достъп визуализацията на LV се извършва в двуизмерен режим в четири и двукамерни позиции (фиг. 2.11 , 2.12 , 2.14 ). Възможно е също да се изследва LV от субкостален подход (фиг. 2.16 , 2.18 ).

От параметрите на функцията на LV, получени с помощта на М-модална ехокардиография, най-информативни са следните: предно-задно скъсяване на късата ос на LV, разстояние от E-пика на движение на предното платно на митралната клапа до интервентрикуларния септум, амплитуда движение на корена на аортата.

Предно-задно скъсяванехарактеризира съотношението на диастолното (съвпадащо с върха на R вълната на електрокардиограмата) и систолното (края на Т вълната) размери на LV. Обикновено предно-задният размер на късата ос на LV е намален с 30% или повече. На фиг. 2.4 показва запис на М-модално изследване на LV с нормално предно-задно скъсяване, на фиг. 5.15°С- с разширена кардиомиопатия.

Разчитането само на M-модални измервания може да доведе до сериозни грешки при оценката на функцията на LV, тъй като тези измервания вземат предвид само малка част от LV в основата му. При коронарна болест могат да се отстранят сегменти с нарушен контрактилитет от основата на ЛК; обаче, предно-задното скъсяване на LV ще създаде погрешно впечатление за глобалната LV систолна функция. M-модалните измервания на размерите на LV не отчитат дължината му; при изчисляване на обемите на LV според Teichholz, дължината на късата ос на LV се повишава до трета степен; тази формула е изключително неточна. За съжаление все още се използва в някои лаборатории.

Разстояние от E-пика на движение на предното платно на митралната клапа до интервентрикуларната преграда- това е разстоянието между точката на най-голямо отваряне на митралната клапа (по време на ранна диастола) и най-близкия участък на междукамерната преграда (по време на систола). Обикновено това разстояние не надвишава 5 mm. С намаляване на общата контрактилност на LV, количеството кръв, останало в неговата кухина в края на систола, се увеличава, което води до дилатация на LV. В същото време намаляването на ударния обем води до намаляване на трансмитралния кръвен поток. В този случай митралната клапа не се отваря толкова широко, колкото обикновено. Амплитудата на движение на междукамерната преграда също е намалена. Тъй като глобалният LV контрактилитет се влошава, разстоянието между движението на E-пика на предното платно на митралната клапа и интервентрикуларния септум се увеличава все повече. Ехокардиографската лаборатория на UCSF не използва M-модални данни за количествено определяне на функцията на LV, като предпочита двуизмерни и доплерови ехокардиографски параметри.

Амплитудата на движение на аортата в основата на сърцетосъщо трябва да се оценява само качествено. Той е пропорционален на ударния обем. Поведението на аортата зависи от запълването на лявото предсърдие и от кинетичната енергия на кръвта, изхвърлена от лявата камера по време на систола. Обикновено коренът на аортата се измества напред по време на систола с повече от 7 mm. Този показател трябва да се третира с повишено внимание, тъй като ниският ударен обем не означава непременно намаляване на контрактилитета на LV. Ако платната на аортната клапа се визуализират ясно заедно с аортата, систоличните времеви интервали могат лесно да бъдат изчислени. Степента на отваряне на платната на аортната клапа и моделът на тяхното движение също са показатели за систолната функция на LV.

През последните години се появиха много публикации, посветени на методите за компютърна обработка на M-модални изображения на LV. Но ние няма да се спираме на тях, тъй като в повечето клинични ехокардиографски лаборатории компютрите не се използват за тези цели и освен това с развитието на ехокардиографската технология се появиха по-надеждни методи за оценка на глобалния контрактилитет на LV.

Двуизмерното ехокардиографско изследване предоставя както качествена, така и количествена оценка на глобалния контрактилитет на ЛК. В ежедневната практика ехокардиографските изображения се оценяват по същия начин като вентрикулограмите: определя се приблизителното съотношение на систолните и диастолните размери на сърцето. Редица изследователи смятат, че е възможно много точно да се оцени фракцията на изтласкване, без да се прибягва до измервания. Ние обаче, когато сравняваме резултатите от такава оценка с количественото изчисляване на фракцията на изтласкване по време на вентрикулография, открихме неприемливо голям брой грешки.

Най-точният начин за оценка на глобалния LV контрактилитет е количествената двуизмерна ехокардиография. Този метод, разбира се, не е без грешки, но все пак е по-добър от визуалната оценка на изображенията. По всяка вероятност доплеровите изследвания на глобалната ЛК систолна функция са още по-точни, но засега играят спомагателна роля.

За да се определи количествено глобалната контрактилност на LV, изборът на стереометричен модел на LV е фундаментален. След избор на модел, обемите на LV се изчисляват въз основа на неговите планиметрични измервания, като се използва алгоритъм, съответстващ на избрания модел. Има много алгоритми за изчисляване на обемите на LV, на които няма да се спираме подробно. Ехокардиографската лаборатория на UCSF използва модифициран алгоритъм на Simpson, по-правилно наречен дисков метод (фиг. 5.1). Когато се използва, точността на измерванията практически не зависи от формата на LV: методът се основава на реконструкцията на LV от 20 диска - секции на LV на различни нива. Методът включва получаване на взаимно перпендикулярни изображения на LV в дву- и четирикамерни позиции. Няколко центъра сравняват дисковия метод с рентгеноконтрастната и радиоизотопната вентрикулография. Основните недостатъци на дисковия метод са, че той подценява (с приблизително 25%) обемите на ЛК и изисква използването на компютърни системи. С течение на времето цената на компютърните системи ще намалее и качеството на изображението ще се подобри; следователно, количествените методи за оценка на контрактилитета на LV ще бъдат по-достъпни.

Фигура 5.1. Изчисляване на обемите на лявата камера с помощта на два алгоритъма. Отгоре: Изчисляване на обема на лявата камера с помощта на метода на диска в две равнини (модифициран алгоритъм на Симпсън). За да се изчисли обемът на лявата камера (V) с помощта на дисковия метод, е необходимо да се получат изображения в две взаимно перпендикулярни равнини: в апикалната позиция на четирикамерно сърце и в апикалната позиция на двукамерно сърце. И в двете проекции лявата камера е разделена на 20 диска (a i и b i) с еднаква височина; площите на дисковете (a i  b i /4) се сумират, сумата след това се умножава по дължината на лявата камера (L). Дисковият метод е най точен методизчисляване на обемите на лявата камера, тъй като неговите резултати са най-малко засегнати от деформации на лявата камера. Долу: изчисляване на обема на лявата камера с помощта на формулата площ-дължина в една равнина. Този метод, първоначално предназначен за изчисляване на обемите на лявата камера с рентгеноконтрастна вентрикулография, е най-добър, ако може да се получи добро изображение на лявата камера само в една апикална позиция. A е площта на лявата камера в изображението, L е дължината на лявата камера. Шилер Н.Б. Двуизмерно ехокардиографско определяне на обема на лявата камера, систолната функция и масата. Обобщение и обсъждане на препоръките от 1989 г. на Американското дружество по ехокардиография. Circulation 84 (Suppl 3): 280, 1991.

Предстоящото одобрение на стандарти за количествено определяне на глобалния LV контрактилитет от Американската асоциация по ехокардиография трябва да доведе до увеличено използване на тези методи в ежедневната практика.

На фиг. 5.1 , 5.2 показва взаимно перпендикулярни изображения на LV, които могат да се използват за изчисляване на неговите обеми по метода на Simpson. Контурите на LV трябва да бъдат начертани стриктно по повърхността на ендокарда. Нормалните стойности на крайния диастоличен обем на LV, изчислени с помощта на три алгоритъма, са дадени в таблица. 7.

Фигура 5.2. Компютърна обработка на изображения на лява камера. Отгоре: суперпозиция на систолния контур върху диастолния в проекциите на дву- (2-Ch) и четирикамерно (4-Ch) сърце. Долу: Сравнение на диастолния спрямо систолния контур за количествен анализ на локалния левокамерен контрактилитет. Няма консенсус за това как да се сравняват контурите на вентрикула. В този случай операторът избра да не изравни дългите оси на вентрикула в систола и диастола, а да изравни центъра на масата на всеки от контурите. Компютърни методианализът на локалния контрактилитет трябва да се използва с голямо внимание, тъй като тяхната диагностична точност не е напълно ясна. В дадения пример масата на миокарда на лявата камера (Mass) също беше изчислена с помощта на пресечения елипсоиден модел, фракцията на изтласкване с помощта на формулата площ-дължина във всяка позиция (SPl EF), крайният диастоличен обем и фракцията на изтласкване с помощта на дисков метод (BiPl EF). Масата на миокарда на лявата камера се оказа увеличена - 220 г. Стойностите на фракцията на изтласкване на лявата камера (обикновено тя е 0,60) се различават значително в зависимост от проекцията, взета за изчисление (0,61 и 0,46). Очевидно тези разлики се обясняват с хипокинезия на лявата камера на септалната локализация. Използвайки по-точния дисков метод, фракцията на изтласкване е 0,55 (или 55%). Крайният диастоличен обем на лявата камера е увеличен (147 ml), но телесната повърхност на пациента е равна на 1,93 m2, така че индексът на крайния диастоличен обем на лявата камера (147/1,93 = 76 ml/m2) е в рамките на диапазон на горната граница на нормата. Шилер Н.Б. Двуизмерно ехокардиографско определяне на обема на лявата камера, систолната функция и масата. Обобщение и обсъждане на препоръките от 1989 г. на Американското дружество по ехокардиография. Тираж 84 (Допълнение 3): 280, 1991 г.

Таблица 7. Нормални стойности на крайния диастоличен обем на LV (EDV), изчислени с помощта на три алгоритъма

Средна стойност на EDV ± , ml

Краен диастоличен индекс, ml/m2

Алгоритъм за площ-дължина в апикална 4-камерна позиция

Алгоритъм за площ-дължина в апикална 2-камерна позиция

Симпсън алгоритъм във взаимно перпендикулярни позиции

Екстремните стойности, получени при здрави хора, са дадени в скоби.

Очевидното предимство на количественото изчисляване на глобалния LV контрактилитет в сравнение с визуалната оценка е, че заедно с фракцията на изтласкване, то осигурява стойности за LV обеми и сърдечен дебит. Доплеровите методи допълват информацията, получена от двуизмерна ехокардиография: Доплеровото измерване на ударния обем е доказано като много точно. Стойността на такива параметри като максимална скорост и ускорение на аортния кръвен поток все още трябва да бъде потвърдена, но те скоро могат да влязат в клиничната практика.

Лабораторията за ехокардиография на UCSF рутинно определя ударния обем на LV с помощта на доплерова ехокардиография с непрекъсната вълна на аортната клапа в комбинация с М-модално измерване на дилатацията на клапата. Този метод, подобно на всички доплерови методи за изследване на обемния кръвен поток, се основава на измерване на интеграла на линейната скорост на кръвния поток и площта на напречното сечение на съда на мястото на кръвния поток. Произведението от средната скорост на кръвния поток в систола и продължителността на систола е разстоянието, което ударният обем на кръвта изминава по време на систола. Умножаването на тази стойност по площта на напречното сечение на съда, в който протича кръвния поток, дава ударния обем. Произведението на ударния обем и сърдечната честота е минутният обем на кръвния поток.

Друг параметър на глобалния LV контрактилитет, чиято стойност може да бъде измерена чрез доплерово изследване, е скоростта на повишаване на налягането в кухината на LV в началото на периода на изтласкване (dP/dt). Стойността на dP/dt може да се изчисли само при наличие на митрална регургитация (фиг. 5.3). Необходимо е да се регистрира струята на митрална регургитация в режим на постоянна вълна и да се измери интервалът между две точки на правия участък от спектъра на митралната регургитация. Обикновено такъв участък е разстоянието между точки със скорости 1 и 3 m/s. Изчисляването на dP/dt е възможно само при предположението, че налягането в лявото предсърдие не се променя в този момент. Промяната в налягането между точки със скорости от 1 m/s и 3 m/s е 32 mmHg. Изкуство. Разделянето на 32 на интервала между точките дава dP/dt.

Фигура 5.3. Изчисляване на dP/dt на лявата камера: непрекъснато вълново изследване на митрална регургитация (MR). Интервалът между точките, в които скоростта на митралната регургитационна струя е съответно 1 m/s и 3 m/s, в този случай е 40 ms. Разлика в налягането - 32 mm Hg. Изкуство. [според уравнението на Бернули dP = 4(V 1 2 – V 2 2) = 4(3 2 – 1 2) = 32]. Така dP/dt = 32/0,040 = 800 mmHg. чл./к.

Диференциалната диагноза на причините за намален глобален LV контрактилитет е трудна. Ако контрактилитетът на всички LV сегменти е намален приблизително в еднаква степен, може да се мисли за наличие на кардиомиопатия. За разпознаване на етиологията на кардиомиопатията са необходими клинични данни, както и други параметри, като дебелина на стената на LV и информация за клапния апарат на сърцето. В американската литература терминът "кардиомиопатия" обикновено се използва, за да опише намаляване на глобалния LV контрактилитет от всякаква етиология; По този начин причината за кардиомиопатия може да бъде коронарна болест на сърцето, хипертония, клапна болест на сърцето, миокардит и др. По-нататък, за да обозначим глобално намаляване на контрактилитета на LV с неизвестен произход, ще използваме термина „идиопатична дилатативна кардиомиопатия“; за идиопатична асиметрична хипертрофия на LV - терминът "хипертрофична кардиомиопатия". За съжаление нашите познания за етиологията на кардиомиопатиите все още са недостатъчни; възможностите за използване на ехокардиография за техните диференциална диагноза. Хетерогенността на контрактилитета на отделните LV сегменти е аргумент в полза на исхемичната етиология на кардиомиопатията, въпреки че при идиопатична дилатативна кардиомиопатия различните LV сегменти могат да се свиват по различен начин. Намаляването на глобалния LV контрактилитет при липса на дилатация най-вероятно показва наличието на несърдечна патология. Тахикардията и метаболитните нарушения (например ацидоза) често са придружени от намаляване на фракцията на изтласкване при липса на миокардна патология. Лекарствата могат временно да намалят глобалния LV контрактилитет; Такъв ефект имат например инхалационните анестетици.

Форма, дебелина на стената и тегло

Промените във формата на LV при различни сърдечни заболявания не са достатъчно проучени и рядко се обсъждат в ехокардиографската литература. LV при кардиомиопатии придобива сферична форма (фиг. 5.15 ). За разлика от глобалните промени във формата на LV, неговите локални деформации, наблюдавани при коронарна болест на сърцето, са по-добре проучени. Локалните аномалии във формата на LV почти винаги показват исхемичния характер на миокардното увреждане. Аневризмите на ЛК (локални нарушения във формата му по време на диастола) затрудняват оценката на общата систолна функция на ЛК. Ако стените на аневризмата са плътни и съдържат голямо количество фиброзна тъкан, тогава аневризмата не се раздува и следователно има относително малък ефект върху глобалния LV контрактилитет. Ако аневризмата е разтеглива, тогава нейният ефект върху общата LV систолна функция може да бъде доста значителен.

Дълго време дебелината на стените на LV се използва за преценка за наличието или отсъствието на неговата хипертрофия. Съотношение на дебелината на преградата към дебелината задна стена LV се използва като диагностичен критерий за асиметрична хипертрофия на LV. Както при размерите на LV, тези линейни измервания служат като косвена преценка на миокардната маса на LV. Данните от количествената двуизмерна ехокардиография показват, че използването на линейни измервания на дебелината на стената на LV може да доведе до неправилни оценки на миокардната маса; отношението към такива измервания трябва да бъде преразгледано. Например, ако диастолното пълнене на LV намалее значително, тогава дебелината на LV миокарда в диастола може да се увеличи с нормално тегло LV. Напротив, при дилатация на LV стените му могат да бъдат тънки дори при значително увеличена маса на миокарда на LV. Следователно, за да се прецени наличието или отсъствието на хипертрофия на LV, е за предпочитане да се изчисли миокардната маса. Разбира се, методите за изчисляване на миокардната маса на LV, базирани на повишаване на M-модалните измервания до трета степен, са също толкова несъстоятелни, както и в случай на изчисляване на обеми, особено с асиметрична LV.

Въз основа на нашия собствен опит и литературни данни, ние препоръчваме изчисляване на миокардната маса на LV само въз основа на двуизмерна ехокардиография. Методът, който използваме, е показан на фиг. 5.4. Повечето други методи за измерване на масата на LV са подобни на този и се основават на изчисляване на дължината на LV и дебелината на миокарда по късата ос на LV от парастернален достъп. Нормалните стойности на миокардната маса на LV са дадени в таблица. 8.

Фигура 5.4. Изчисляване на масата на миокарда на лявата камера с помощта на формулата площ-дължина (A/L) и модела на пресечения елипсоид (TE). Отгоре: очертайте ендокардиалните и епикардиалните контури на лявата камера на нивото на върховете на папиларните мускули; изчислете дебелината на миокарда на лявата камера (t), радиуса на късата ос на лявата камера (b) и площите, заети от ендокардните и епикардните контури на лявата камера (A 1 и A 2). Имайте предвид, че папиларните мускули и кръвта в кухината на лявата камера са изключени от изчисленията. По-долу: a - дълга полуос на лявата камера, b - радиус на късата ос на лявата камера, d - къса полуос на лявата камера, t - дебелина на миокарда на лявата камера. Долу: формули за изчисляване на масата на миокарда на лявата камера, използвани в компютърните програми. Точността на тези формули е приблизително еднаква. Шилер Н.Б. Двуизмерно ехокардиографско определяне на обема на лявата камера, систолната функция и масата. Обобщение и обсъждане на препоръките от 1989 г. на Американското дружество по ехокардиография. Circulation 84(3 Suppl): 280, 1991.

Таблица 8. Нормални стойности за миокардна маса на LV

Индекс на маса (g/m2)

* - изчислено като 90% от сумата на средното и стандартното отклонение

Нашите предварителни резултати показват възможността за значително намаляване на миокардната маса (до 150 g при някои пациенти) след протезиране на аортна клапа за аортна стеноза или след бъбречна трансплантация при пациенти с артериална хипертония от бъбречен произход. Подобни резултати са получени и от други автори при проучване на пациенти, получаващи продължителна антихипертензивна терапия.

Познавайки крайния диастоличен обем на LV и неговата маса, е възможно да се изчисли тяхното съотношение. Нормално отношението на крайния диастоличен обем към миокардната маса на LV е 0,80 ± 0,17 ml/g. Увеличаването на това съотношение над 1,1 ml/g е свързано с повишено натоварване на стената на LV и означава, че хипертрофията на LV не може да компенсира увеличаването на неговия обем (натоварването върху стената на вентрикула е правопропорционално на нейния вътрешен размер и налягане и обратно пропорционална на дебелината на камерната стена).

Оценка на камерната функция

Функционална оценка на лявата камера като цяло:

Обикновено се извършва качествена оценка на EF. Лекарите, извършващи ехокардиография, трябва постоянно да преразглеждат своите диагностични възможности, когато сравняват качествени данни с прецизни количествени методи (ЯМР, радионуклидна вентрикулография, триизмерна и двуизмерна количествена ехокардиография).
EF при извършване на двуизмерна ехокардиография се изчислява с помощта на компютър или ръчно, като се използват следните методи:

Модифициран двуизмерен комбиниран дисков метод на Симпсън. Правят се изображения на лявата камера (A4Ch, A2Ch) и обиколката на върха на сърцето се разделя на стандартен брой равни сегменти, чиято височина се използва при изчисленията. Площта на диска се изчислява с помощта на формулата за обиколката на елипса (pg/2), където r и r2 са ендокардиалният медиално-латерален размер на всеки сегмент съответно в A4Ch и A2Ch проекциите.
Цилиндричен полуелипсоидален модел. Обемът се определя чрез измерване на ендокардиалната област в проекцията на PSA на нивото на мускулите на зърното и в областта на най-голямата обиколка на върха (L) във всяка апикална проекция. Обем = 5/6AL.

>75 Хипердинамичен.
55-75 Нормално.
40-54 Леко намалена.
30-39 Умерено намалена.
<30 Значительно сниженная.

Минутен обем на кръвообращението: ударен обем на лявата камера x сърдечна честота.
Белодробен ударен обем: интеграл от линейната скорост на потока в белодробната артерия х площта на белодробната артерия (получено чрез Доплер по време на систолно медиолатерално разтягане).
Десен вентрикуларен изход: белодробен ударен обем х сърдечна честота.
Оценка на белодробно-системно маневриране (Qp/Qs): белодробен ударен обем х левокамерен ударен обем.

Основни аспекти на оценката на резултатите от ехокардиографията при пациенти с нарушена систолна функция на лявата камера

Анатомични.

Размери на лявата камера (систолно и крайно диастолно).
Фракция на изтласкване на лявата камера.
Нарушения на местния контрактилитет.

Доплерови характеристики.

Съотношение E/A.
Удължаване на времето Е.
Оценка на систолното налягане чрез трикуспидна регургитация.
Оценка на систолното налягане чрез белодробна регургитация.
Оценка на белодробния капацитет [ударен обем/(диастолно налягане - систолно налягане)].

Последици за лечението.

Митрална регургитация в края на диастола, ако атриовентрикуларното забавяне е твърде дълго.
Диссинхрония (забавяне на движението на страничната част на AV пръстена спрямо септалния пръстен за повече от 60 ms, установено по време на тъканно доплерово изследване).

Оценка на диастолната функция на лявата камера

Определянето на диастолната функция на лявата камера включва измервания, направени в различни периоди на диастола. Тези периоди са както следва: времето на изоволумна релаксация, времето на ранно напълване, етапът на покой преди систола и периодът на предсърдна систола. Обикновено тези измервания зависят от възрастта и сърдечната честота и отразяват различни степени на натоварване на лявата камера.

Кръвен поток през митралния отвор, определен чрез доплер с импулсна вълна: Е-вълна (максимална ранна диастолна скорост), А-вълна, съотношение E/A и време на трансмитрално забавяне.

При оценката на тези параметри трябва да се вземе предвид следното:

Съотношението E/A е изключително зависимо от местоположението на обемния обект, който се изследва (анулус, маргинални участъци на митралната клапа и т.н.) и състоянието на натоварване.
Съотношението E/A намалява с възрастта и оценката трябва да бъде стандартизирана по възраст. Възрастните хора се характеризират със съотношение E/A по-малко от 1, което е типично за нормалните процеси на стареене.
Увеличаването на налягането на пълнене (например при сърдечна недостатъчност) води до фалшиво нормализиране на съотношението и при намаляване на преднатоварването на лявата камера (например при увеличаване на диурезата) или маневра на Valsalva, често се връща към първоначални ненормални стойности.
Времето на забавяне корелира добре с инвазивните измервания на твърдостта на лявата камера, докато други измервания отразяват повече левокамерната релаксация. Пулсов вълнов доплер на белодробните вени: потокът през лявото предсърдие може да бъде изобразен. S-, D- и A-вълните характеризират систоличното и диастоличното пълнене на предсърдията. Вълната А се получава от обратния поток на кръвта в белодробните вени по време на свиване на атриума.
Съотношението S/D нараства с възрастта поради влошаване на левокамерната диастолна релаксация. Продължителността на А-вълната в белодробните вени, която надвишава с 30 ms продължителността на трансмитралната А-вълна, показва повишено налягане на пълнене на лявата камера.

Доплер с непрекъсната вълна при оценка на съотношението левокамерен дебит/митрален приток: изоволумно време на релаксация.

Тъканен доплер при изследване на медиалната и латералната част на митралния анулус (Е, А).

Счита се, че пълнежът, свързан с натоварването, варира само леко. Обикновено има малка корелация между скоростите на медиалния и латералния анулус, когато се правят измервания в латералния анулус, където тестът е по-възпроизводим.
Съотношението E/E1 е приблизително свързано с крайното диастолно налягане в лявата камера. Стойност на съотношението, по-голяма от 15, ясно показва повишено налягане на пълнене на лявата камера, докато съотношение, по-малко от 8, винаги показва нормално налягане на пълнене.

Цветни доплерови промени в разпространението на потока: степента на увеличение на скоростта на кръвта от пръстена на клапата до върха.

Различните състояния на сърцето в диастола, заедно с горните параметри, показват етапа и степента на "диастолна дисфункция".

Признаци на нарушена релаксация (например намаляването на Е и Е1 е придружено от повишаване на А и А1), намаляване на белодробната вълна D и намалена промяна на цвета при разпространението на потока.
Увеличаването на налягането на пълнене на лявата камера води до фалшиво нормализиране на трансмитралното доплерово съотношение E/A със забележимо по-слаби прояви при използване на маневрата на Valsalva и при определяне на съотношението на скоростта чрез тъканен доплер.
Освен промените в съответствието, промените в позицията на тялото причиняват промяна в кривата налягане/обем (промени в сковаността), трансмитралната DT пада под 130 ms, скоростта на ранно доплерово пълнене се увеличава поради повишено късно диастолично налягане на лявата камера, предсърдните контракции са отслабени и свързаните с тях нива на кръвния поток са намалени.
Малко вероятно е симптомите да се дължат на диастолна сърдечна недостатъчност, ако съотношението E/E1 е по-малко от 8 и лявото предсърдие е с нормален размер.
Важно е да не пропускате признаците на свиване:

Треперене на преградата или нарушаване на синхрона на контракцията.
Дилатация на долната празна вена.
Движение на кръвта в обратна посока в чернодробните вени по време на издишване.

Оценете материала

Възпроизвеждането на материали от сайта е строго забранено!

Информацията на този сайт е предоставена за образователни цели и не е предназначена като медицински съвет или лечение.

Фракция на изтласкване на лявата камера на сърцето: норми, причини за ниско и високо, как да се увеличи

Какво представлява фракцията на изтласкване и защо трябва да се оценява?

Сърдечната фракция на изтласкване (EF) е показател, който отразява обема на кръвта, изхвърлена от лявата камера (LV) в момента на нейното свиване (систола) в лумена на аортата. EF се изчислява въз основа на съотношението на обема на кръвта, изхвърлена в аортата, към обема на кръвта, наличен в лявата камера в момента на нейното отпускане (диастола). Тоест, когато вентрикулът е отпуснат, той съдържа кръв от лявото предсърдие (краен диастоличен обем - EDV), а след това, свивайки се, изтласква част от кръвта в лумена на аортата. Тази част от кръвта е фракцията на изтласкване, изразена като процент.

Фракцията на изтласкване на кръвта е стойност, която е технически лесна за изчисляване и която има доста високо съдържание на информация относно контрактилитета на миокарда. Необходимостта от предписване на сърдечни лекарства до голяма степен зависи от тази стойност и също така определя прогнозата за пациенти със сърдечно-съдова недостатъчност.

Колкото по-близо до нормалните стойности е фракцията на изтласкване на LV на пациента, толкова по-добре се свива сърцето му и толкова по-благоприятна е прогнозата за живота и здравето. Ако фракцията на изтласкване е много по-ниска от нормалната, това означава, че сърцето не може да се съкращава нормално и да кръвоснабдява цялото тяло и в този случай сърдечният мускул трябва да се поддържа с помощта на лекарства.

Как се изчислява фракцията на изтласкване?

Този показател може да се изчисли с помощта на формулата на Тейхолц или Симпсън. Изчислението се извършва с помощта на програма, която автоматично изчислява резултата в зависимост от крайния систоличен и диастоличен обем на лявата камера, както и неговия размер.

Изчислението по метода на Simpson се счита за по-успешно, тъй като според Teicholz малки участъци от миокарда с нарушен локален контрактилитет може да не бъдат включени в изследователския срез по време на двуизмерна Echo-CG, докато при метода Simpson по-големи области на миокардът попада в кръговия срез.

Въпреки факта, че методът Teicholz се използва на остаряло оборудване, съвременните ултразвукови диагностични стаи предпочитат да оценят фракцията на изтласкване по метода на Simpson. Получените резултати, между другото, могат да се различават - в зависимост от метода, със стойности в рамките на 10%.

Нормални стойности на EF

Нормалната стойност на фракцията на изтласкване варира от човек на човек и също зависи от оборудването, използвано за изследването, и метода, по който се изчислява фракцията.

Средните стойности са приблизително 50-60%, долната граница на нормата според формулата на Симпсън е най-малко 45%, според формулата на Teicholz - най-малко 55%. Този процент означава, че точно това количество кръв на сърдечен удар трябва да бъде изтласкано от сърцето в лумена на аортата, за да се осигури адекватно доставяне на кислород до вътрешните органи.

35-40% говорят за напреднала сърдечна недостатъчност, дори по-ниските стойности са изпълнени с мимолетни последици.

При деца в неонаталния период EF е най-малко 60%, предимно 60-80%, като постепенно достига нормални нива, докато растат.

От отклоненията от нормата, по-често от повишената фракция на изтласкване, има намаляване на стойността му поради различни заболявания.

Ако индикаторът е намален, това означава, че сърдечният мускул не може да се свие достатъчно, в резултат на което обемът на изхвърлената кръв намалява и вътрешните органи, и на първо място мозъкът, получават по-малко кислород.

Понякога в заключението на ехокардиоскопията можете да видите, че стойността на EF е по-висока от средната (60% или повече). По правило в такива случаи цифрата е не повече от 80%, тъй като лявата камера поради физиологични характеристики няма да може да изхвърли по-голям обем кръв в аортата.

По правило висок EF се наблюдава при здрави индивиди при липса на друга сърдечна патология, както и при спортисти с трениран сърдечен мускул, когато сърцето се свива с по-голяма сила с всеки удар, отколкото при обикновен човек и изхвърля по-голям процент от съдържащата се в него кръв в аортата.

Освен това, ако пациентът има миокардна хипертрофия на LV като проява на хипертрофична кардиомиопатия или артериална хипертония, повишената EF може да показва, че сърдечният мускул все още може да компенсира началната сърдечна недостатъчност и се стреми да изхвърли възможно най-много кръв в аортата. С напредването на сърдечната недостатъчност EF постепенно намалява, така че при пациенти с клинично изявена CHF е много важно да се извършва ехокардиоскопия във времето, за да не се пропусне намаляване на EF.

Причини за намалена фракция на изтласкване на сърцето

Основната причина за нарушена систолна (контрактилна) миокардна функция е развитието на хронична сърдечна недостатъчност (ХСН). От своя страна CHF възниква и прогресира поради заболявания като:

Коронарната болест на сърцето е намаляване на притока на кръв през коронарните артерии, които доставят кислород на самия сърдечен мускул,
Предишни инфаркти на миокарда, особено големи фокални и трансмурални (обширни), както и повторни, в резултат на които нормалните мускулни клетки на сърцето след сърдечен удар се заменят с белези, които нямат способността да се свиват - пост - образува се инфарктна кардиосклероза (в описанието на ЕКГ може да се види като съкращение PICS),

Намален EF поради миокарден инфаркт (b). Засегнатите области на сърдечния мускул не могат да се съкратят

Най-честата причина за намален сърдечен дебит е остър или предишен миокарден инфаркт, придружен от намаляване на глобалния или локален контрактилитет на миокарда на лявата камера.

Симптоми на намалена фракция на изтласкване

Всички симптоми, които могат да предполагат намаляване на контрактилната функция на сърцето, са причинени от CHF. Следователно симптомите на това заболяване са на първо място.

Въпреки това, според наблюденията на практикуващите лекари по ултразвукова диагностика, често се наблюдава следното: при пациенти с тежки признаци на CHF фракцията на изтласкване остава в нормалните граници, докато при хора без очевидни симптоми фракцията на изтласкване е значително намалена. Следователно, въпреки липсата на симптоми, пациентите със сърдечна патология трябва да се подлагат на ехокардиоскопия поне веднъж годишно.

И така, симптомите, които предполагат нарушение на контрактилитета на миокарда, включват:

Пристъпи на задух в покой или по време на физическо натоварване, както и в легнало положение, особено през нощта,
Натоварването, което провокира появата на пристъпи на задух, може да бъде различно - от значително, например ходене на дълги разстояния (ние сме болни), до минимална домакинска дейност, когато за пациента е трудно да извършва най-простите манипулации - готвене, връзване на връзки на обувки, ходене до съседната стая и т.н. d,
Слабост, умора, замаяност, понякога загуба на съзнание - всичко това показва, че скелетните мускули и мозъкът получават малко кръв,
Подуване на лицето, краката и стъпалата, а в тежки случаи - във вътрешните кухини на тялото и по цялото тяло (анасарка) поради нарушено кръвообращение през съдовете на подкожната мастна тъкан, в което се получава задържане на течности,
Болка в дясната половина на корема, увеличаване на обема на корема поради задържане на течности в коремната кухина (асцит) - възниква поради венозен застой в чернодробните съдове, а дългосрочният застой може да доведе до сърдечна цироза на черния дроб.

При липса на подходящо лечение за систолна миокардна дисфункция, такива симптоми прогресират, увеличават се и стават все по-трудни за понасяне от пациента, следователно, ако се появи дори един от тях, трябва да се консултирате с общопрактикуващ лекар или кардиолог.

Кога е необходимо лечение за намалена фракция на изтласкване?

Разбира се, никой лекар няма да ви предложи да лекувате ниско отчитане, получено от ултразвук на сърцето. Първо, лекарят трябва да установи причината за намалената EF и след това да предпише лечение на причинното заболяване. В зависимост от това лечението може да варира, например, приемане на нитроглицеринови лекарства за коронарна артериална болест, хирургична корекция на сърдечни дефекти, антихипертензивни лекарства за хипертония и др. Важно е пациентът да разбере, че ако има намаляване на фракцията на изтласкване , това означава, че сърдечната недостатъчност наистина се развива и е необходимо да следвате препоръките на лекаря дълго и стриктно.

Как да увеличим намалената фракция на изтласкване?

В допълнение към лекарствата, които засягат причинителя на заболяването, на пациента се предписват лекарства, които могат да подобрят контрактилитета на миокарда. Те включват сърдечни гликозиди (дигоксин, строфантин, коргликон). Те обаче се предписват стриктно от лекуващия лекар и тяхната независима неконтролирана употреба е неприемлива, тъй като може да възникне отравяне - интоксикация с гликозиди.

За да се предотврати обемното натоварване на сърцето, тоест излишната течност, се препоръчва да се спазва диета, ограничаваща готварската сол до 1,5 грама на ден и ограничавайки приема на течности до 1,5 литра на ден. Успешно се използват и диуретични лекарства (диуретици) - диакарб, диувер, верошпирон, индапамид, торасемид и др.

За защита на сърцето и кръвоносните съдове отвътре се използват лекарства с така наречените органопротективни свойства - АСЕ инхибитори. Те включват еналаприл (Enap, Enam), периндоприл (Prestarium, Prestans), лизиноприл, каптоприл (Capoten). Също така сред лекарства с подобни свойства, инхибиторите на ARA II са широко използвани - лозартан (Lorista, Lozap), валсартан (Valz) и др.

Режимът на лечение винаги се избира индивидуално, но пациентът трябва да е подготвен за факта, че фракцията на изтласкване не се връща към нормалното веднага и симптомите могат да продължат известно време след началото на терапията.

В някои случаи единственият метод за излекуване на заболяването, което е причинило развитието на CHF, е операцията. Може да са необходими операции за подмяна на клапи, инсталиране на стентове или шънтове на коронарни съдове, инсталиране на пейсмейкър и др.

Въпреки това, в случаи на тежка сърдечна недостатъчност (функционален клас III-IV) с изключително ниска фракция на изтласкване, операцията може да бъде противопоказана. Например, противопоказание за протезиране на митрална клапа е намаление на EF под 20%, а за имплантиране на пейсмейкър - под 35%. Противопоказанията за операция обаче се установяват по време на личен преглед от кардиохирург.

Предотвратяване

Превантивният фокус върху профилактиката на сърдечно-съдовите заболявания, водещи до ниска фракция на изтласкване, остава особено актуален в съвременната екологично неблагоприятна среда, в ерата на заседналия начин на живот пред компютрите и консумацията на нискоздравословни храни.

Дори въз основа на това можем да кажем, че честата почивка извън града на чист въздух, здравословното хранене, адекватната физическа активност (ходене, лек джогинг, упражнения, гимнастика), отказ от лоши навици - всичко това е ключът към дългосрочното срок и правилното функциониране на сърцето. съдова системас нормален контрактилитет и годност на сърдечния мускул.

Ехокардиография: систолна функция на лявата камера

За да интерпретирате точно промените при анализ на ЕКГ, трябва да се придържате към схемата за декодиране, дадена по-долу.

В рутинната практика и при липса на специално оборудване тестът с ходене за 6 минути, съответстващ на субмаксимално физическо натоварване, може да се използва за оценка на толерантността към физическо натоварване и обективизиране на функционалното състояние на пациенти с умерени и тежки сърдечни и белодробни заболявания.

Електрокардиографията е метод за графично записване на промените в разликата в сърдечните потенциали, възникващи по време на процесите на възбуждане на миокарда.

Видео за санаториум Egle, Друскининкай, Литва

Само лекар може да диагностицира и предпише лечение по време на консултация лице в лице.

Научни и медицински новини за лечението и профилактиката на заболявания при възрастни и деца.

Чуждестранни клиники, болници и курорти - прегледи и рехабилитация в чужбина.

При използване на материали от сайта активната препратка е задължителна.

Миокардна хипокинеза

Коронарна болест на сърцето и свързана патология на лявата камера

Миокардната исхемия причинява локални смущения в ЛК контрактилитета и нарушения в общата ЛК диастолна и систолна функция. При хроничната исхемична болест на сърцето два фактора имат най-голямо прогностично значение: тежестта на лезията коронарни артериии глобална систолна функция на лявата камера. С трансторакално ехокардиографско изследване е възможно да се прецени коронарната анатомия, като правило, само индиректно: само при малък брой пациенти се визуализират проксималните участъци на коронарните артерии (фиг. 2.7, 5.8). Наскоро трансезофагеалното изследване се използва за визуализиране на коронарните артерии и изследване на коронарния кръвен поток (фиг. 17.5, 17.6, 17.7). Този метод обаче все още не е получил широко практическо приложение за изследване на коронарната анатомия. Методите за оценка на глобалния LV контрактилитет бяха обсъдени по-горе. Ехокардиографското изследване, проведено в покой, строго погледнато, не е метод за диагностициране на коронарна болест на сърцето. Използването на ехокардиография в комбинация със стрес тестове ще бъде обсъдено по-долу, в главата „Стрес ехокардиография“.

Фигура 5.8. Аневризмална дилатация на ствола на лявата коронарна артерия: парастернална къса ос на нивото на аортната клапа. Ao - аортен корен, LCA - ствол на лявата коронарна артерия, PA - белодробна артерия, RVOT - изходящ тракт на дясна камера.

Въпреки тези ограничения, ехокардиографията в покой предоставя ценна информация при коронарна артериална болест. Болката в гърдите може да бъде сърдечна или несърдечна по произход. Разпознаването на миокардната исхемия като причина за гръдна болка е от фундаментално значение за по-нататъшното управление на пациентите както по време на амбулаторния преглед, така и при постъпване в интензивно отделение. Липсата на нарушения в локалния контрактилитет на ЛК по време на гръдна болка практически изключва исхемия или миокарден инфаркт като причина за болка (при добра визуализация на сърцето).

Локалният LV контрактилитет се оценява с помощта на двумерно ехокардиографско изследване, извършено от различни позиции: най-често това са парастерналните позиции на дългата ос на LV и късата ос на нивото на митралната клапа и апикалните позиции на дву- и четирикамерно сърце (фиг. 4.2). За визуализиране на задните базални секции на LV се използва и апикалната позиция на четирикамерното сърце с отклонение надолу на равнината на сканиране (фиг. 2.12). При оценка на локалния LV контрактилитет е необходимо да се визуализира възможно най-добре ендокарда в областта на интерес. За да се реши дали локалният контрактилитет на LV е нарушен или не, трябва да се вземе предвид както движението на миокарда в изследваната област, така и степента на неговото удебеляване. Освен това трябва да се сравни локалният контрактилитет на различни сегменти на LV и да се изследва ехоструктурата на миокардната тъкан в изследваната област. Не можете да разчитате само на оценката на движението на миокарда: нарушенията на интравентрикуларната проводимост, синдромът на камерно предварително възбуждане и електрическата стимулация на дясната камера са придружени от асинхронно свиване на различни сегменти на LV, така че тези състояния затрудняват оценката на локалния контрактилитет на LV. Също така се усложнява от парадоксалното движение на интервентрикуларната преграда, наблюдавано например при обемно претоварване на дясната камера. Нарушенията на локалния LV контрактилитет се описват със следните термини: хипокинезия, акинезия, дискинезия. Хипокинезия означава намаляване на амплитудата на движение и удебеляване на миокарда на изследваната област, акинезия означава липса на движение и удебеляване, дискинезия означава движение на изследваната област на LV в посока, обратна на нормалната. Терминът "асинергия" се отнася до неедновременното свиване на различни сегменти; Асинергията на ЛК не може да се идентифицира с нарушения на локалния му контрактилитет.

За да опишат идентифицираните нарушения на локалния контрактилитет на LV и тяхното количествено изразяване, те прибягват до разделяне на миокарда на сегменти. Американската сърдечна асоциация препоръчва разделянето на миокарда на LV на 16 сегмента (фиг. 15.2). За да се изчисли индексът на локално увреждане на контрактилитета, контрактилитетът на всеки сегмент се оценява в точки: нормален контрактилитет - 1 точка, хипокинезия - 2, акинезия - 3, дискинезия - 4. Сегментите, които не са ясно визуализирани, не се вземат предвид. След това общият резултат се разделя на общия брой изследвани сегменти.

Причината за нарушенията на локалния контрактилитет на ЛК при коронарна болест на сърцето може да бъде: остър миокарден инфаркт, постинфарктна кардиосклероза, преходна миокардна исхемия, постоянна исхемия на жизнеспособен миокард („хиберниращ миокард”). Тук няма да се спираме на нарушенията на локалния контрактилитет на ЛК с неисхемичен характер. Нека просто кажем, че кардиомиопатиите с неисхемичен произход често са придружени от неравномерно увреждане на различни части на миокарда на LV, така че не трябва да се съди с увереност за исхемичния характер на кардиомиопатията само въз основа на откриване на зони на хипо- и акинезия.

Контрактилността на някои LV сегменти се засяга по-често от други. Нарушенията на локалния контрактилитет в басейните на дясната и лявата коронарна артерия се откриват по време на ехокардиографско изследване с приблизително еднаква честота. Оклузията на дясната коронарна артерия, като правило, води до нарушения на локалния контрактилитет в областта на задната диафрагмална стена на LV. Нарушенията на локалния контрактилитет на антеросептално-апикална локализация са типични за инфаркт (исхемия) в лявата коронарна артерия.

Причини за левокамерна хипертрофия

Стените на вентрикула могат да станат удебелени и разтегнати от претоварването му с налягане и обем, когато сърдечният мускул трябва да преодолее препятствие пред притока на кръв при изхвърлянето му в аортата или да изтласка много по-голям обем кръв от нормалното . Причините за претоварване могат да бъдат заболявания и състояния като:

Артериална хипертония (90% от всички случаи на хипертрофия са свързани с високо кръвно налягане за дълъг период от време, тъй като се развива постоянен вазоспазъм и повишено съдово съпротивление)

Сърдечни пороци, вродени и придобити - аортна стеноза, недостатъчност на аортната и митралната клапа, коарктация (стесняване на областта) на аортата

Атеросклероза на аортата и отлагане на калциеви соли в платната на аортната клапа и по стените на аортата

Ендокринни заболявания – заболявания на щитовидната жлеза (хипертиреоидизъм), надбъбречни жлези (феохромоцитом), захарен диабет.

Затлъстяване от хранителен произход или поради хормонални нарушения

Често (ежедневно) пиене на алкохол, пушене

Професионален спорт – спортистите развиват миокардна хипертрофия като отговор на постоянен стрес върху скелетните мускули и сърдечния мускул. Хипертрофията при тази група хора не е опасна, ако не се наруши притока на кръв към аортата и системното кръвообращение.

Рискови фактори за развитие на хипертрофия са:

Фамилна анамнеза за сърдечни заболявания

Възраст (над 50 години)

Повишена консумация на готварска сол

Нарушения на метаболизма на холестерола

Симптоми на левокамерна хипертрофия на сърцето

Клиничната картина на миокардна хипертрофия на лявата камера се характеризира с липсата на строго специфични симптоми и се състои от прояви на основното заболяване, което го е довело, и прояви на сърдечна недостатъчност, ритъмни нарушения, миокардна исхемия и други последици от хипертрофия. В повечето случаи периодът на компенсация и липса на симптоми може да продължи години, докато пациентът не се подложи на рутинна сърдечна ехография или не забележи появата на сърдечни оплаквания.

Хипертрофия може да се подозира, ако се наблюдават следните признаци:

Дългосрочно повишаване на кръвното налягане, в продължение на много години, особено трудно за коригиране с лекарства и с високи стойности на кръвното налягане (повече от 180/110 mmHg)

Външен вид обща слабост, повишена умора, задух при извършване на онези товари, които преди това са били добре поносими

Има усещане за прекъсване на работата на сърцето или явни ритъмни нарушения, най-често предсърдно мъждене, камерна тахикардия

Отоци по краката, ръцете, лицето, най-често се появяват към края на деня и изчезват на сутринта

Епизоди на сърдечна астма, задушаване и суха кашлица в легнало положение, по-често през нощта

Цианоза (оцветяване в синьо) на върховете на пръстите, носа, устните

Пристъпи на болка в сърцето или зад гръдната кост по време на физическо натоварване или в покой (ангина)

Чести световъртеж или загуба на съзнание

При най-малкото влошаване на здравето и появата на сърдечни оплаквания трябва да се консултирате с лекар за по-нататъшна диагностика и лечение.

Диагностика на заболяването

Хипертрофия на миокарда може да се предположи при преглед и разпит на пациента, особено ако има анамнеза за сърдечни дефекти, артериална хипертония или ендокринна патология. За още пълна диагностикаЛекарят ще предпише необходимите методи за изследване. Те включват:

Лабораторни методи - общи и биохимични кръвни изследвания, кръвни изследвания за хормони, изследвания на урина.

Рентгенография на гръдните органи - значително увеличение на сянката на сърцето, увеличаване на сянката на аортата с недостатъчност на аортната клапа, аортна конфигурация на сърцето с аортна стеноза - подчертаване на талията на сърцето, изместване на дъгата на лявата камера вляво - може да се определи.

ЕКГ - в повечето случаи електрокардиограмата разкрива увеличение на амплитудата на R вълната в лявата и S вълната в десния гръдни отвеждания, задълбочаване на Q вълната в левите отвеждания, изместване на електрическата ос на сърце (EOS) наляво, изместване на ST сегмента под изолинията, могат да се наблюдават признаци на ляв блок на разклоненията на снопа.

Echo-CG (ехокардиография, ултразвук на сърцето) ви позволява точно да визуализирате сърцето и да видите вътрешните му структури на екрана. При хипертрофия се определя удебеляване на апикалните, септалните зони на миокарда, неговите предни или задни стени; могат да се наблюдават зони на намален контрактилитет на миокарда (хипокинезия). Измерва се налягането в камерите на сърцето и големи съдове, изчисляват се градиентът на налягането между вентрикула и аортата, фракцията на сърдечно изтласкване (нормално 55-60%), ударният обем и размерите на вентрикуларната кухина (EDV, ESV). Освен това се визуализират сърдечни дефекти, ако те са били причина за хипертрофия.

Записват се стрес тестове и стрес – ехо – CG – ЕКГ и ултразвук на сърцето след извършване на физическа активност (тредмил тест, велоергометрия). Необходимо е да се получи информация за издръжливостта на сърдечния мускул и толерантността към физическо натоварване.

За регистрация се предписва ежедневен ЕКГ мониторинг възможни нарушенияритъм, ако не са били записани на стандартни кардиограми по-рано и пациентът се оплаква от прекъсвания във функционирането на сърцето.

Инвазивните методи на изследване могат да бъдат предписани според показанията, например коронарна ангиография за оценка на проходимостта на коронарните артерии, ако пациентът има коронарна болест на сърцето.

ЯМР на сърцето за прецизна визуализация на интракардиални образувания.

Лечение на левокамерна хипертрофия

Лечението на хипертрофия е насочено предимно към лечение на основното заболяване, довело до неговото развитие. Това включва корекция на кръвното налягане, медикаментозно и хирургично лечение на сърдечни дефекти, терапия ендокринни заболявания, борба със затлъстяването, алкохолизма.

Основните групи лекарства, насочени директно към предотвратяване на по-нататъшни нарушения в геометрията на сърцето, са:

АСЕ инхибиторите (Хартил (рамиприл), Фозикард (фозиноприл), Престариум (периндоприл) и др.) имат оранопротективни свойства, т.е. те не само защитават целевите органи, засегнати от хипертония (мозък, бъбреци, кръвоносни съдове), но също така предотвратяват по-нататъшно ремоделиране (преструктуриране) на миокарда.

Бета-блокерите (небилет (небивалол), анаприлин (пропранолол), рекардиум (карведилол) и др.) Намаляват сърдечната честота, намаляват нуждата на мускулите от кислород и намаляват клетъчната хипоксия, в резултат на което се развива по-нататъшна склероза и заместване на склеротични зони. с хипертрофиран мускул забавяне. Те също така предотвратяват прогресирането на ангина пекторис, намалявайки честотата на пристъпите на сърдечна болка и задух.

Блокерите на калциевите канали (Norvasc (амлодипин), верапамил, дилтиазем) намаляват съдържанието на калций в мускулните клетки на сърцето, предотвратявайки натрупването на вътреклетъчни структури, което води до хипертрофия. Те също така намаляват сърдечната честота, намалявайки нуждата на миокарда от кислород.

Комбинирани лекарства - Престанс (амлодипин + периндоприл), Нолипрел (индапамид + периндоприл) и др.

В допълнение към тези лекарства, в зависимост от основната и съпътстваща сърдечна патология, може да се предпише следното:

Антиаритмични лекарства - кордарон, амиодарон

Диуретици - фуроземид, лазикс, индапамид

Нитрати – нитроминт, нитроспрей, изокет, кардикет, моноцинк

Антикоагуланти и антиагреганти – аспирин, клопидогрел, плавикс, камбанки

Сърдечни гликозиди - строфантин, дигоксин

Антиоксиданти – Мексидол, Актовегин, Коензим Q10

Витамини и лекарства, които подобряват храненето на сърцето - тиамин, рибофлавин, никотинова киселина, магнерот, панангин

Хирургичното лечение се използва за коригиране на сърдечни дефекти, имплантиране на изкуствен пейсмейкър (изкуствен пейсмейкър или кардиовертер - дефибрилатор) при чести пароксизми на камерна тахикардия. Хирургичната корекция на самата хипертрофия се прилага при тежка обструкция на изходния тракт и се състои в операция на Мороу - изрязване на част от хипертрофиралия сърдечен мускул в областта на септума. В този случай едновременно може да се извърши операция на засегнатите сърдечни клапи.

Начин на живот с левокамерна хипертрофия

Начинът на живот при хипертрофия не се различава много от основните препоръки при други сърдечни заболявания. Основните трябва да се спазват здрав образживот, включително премахване или поне ограничаване на броя на изпушените цигари.

Могат да се разграничат следните компоненти на начина на живот:

Режим. Трябва да правите повече разходки на чист въздух и да разработите подходящ режим на работа и почивка с достатъчна продължителност на съня, необходима за възстановяване на тялото.

Диета. Препоръчително е да готвите ястия варени, на пара или печени, като ограничите готвенето пържени храни. От продуктите се допускат нискомаслени сортове месо, птици и риба, млечни продукти, пресни зеленчуци и плодове, сокове, желе, плодови напитки, компоти, зърнени продукти, растителни мазнини. Ограничава се прекомерният прием на течности, готварска сол, сладкарски изделия, пресен хляб и животински мазнини. Изключени са алкохол, пикантни, мазни, пържени, пикантни храни и пушени храни. Трябва да ядете храна поне четири пъти на ден на малки порции.

Физическа дейност. Значителна физическа активност е ограничена, особено при тежка обструкция на изходния тракт, с висок функционален клас на коронарна артериална болест или в по-късните стадии на сърдечна недостатъчност.

Съответствие (придържане към лечението). Препоръчва се редовно да приемате предписаните лекарства и да посещавате лекар навреме, за да предотвратите развитието на възможни усложнения.

Работоспособността при хипертрофия (за работещото население) се определя от основното заболяване и наличието/липса на усложнения и съпътстващи заболявания. Например, в случай на тежък инфаркт, инсулт или тежка сърдечна недостатъчност, експертната комисия може да реши наличието на трайна загуба на работоспособност (инвалидност); при влошаване на хода на хипертонията се наблюдава временна неработоспособност. , регистриран в лист за отпуск по болест, и ако ходът на хипертонията е стабилен и няма усложнения, работоспособността е напълно запазена.

Усложнения на левокамерна хипертрофия

При тежка хипертрофия могат да се развият усложнения като остра сърдечна недостатъчност, внезапна сърдечна смърт и фатални аритмии (вентрикуларна фибрилация). С напредването на хипертрофията постепенно се развива хронична сърдечна недостатъчност и миокардна исхемия, което може да причини остър миокарден инфаркт. Нарушенията на ритъма, например предсърдно мъждене, могат да доведат до тромбоемболични усложнения - инсулт, белодробна емболия.

Прогноза

Наличието на миокардна хипертрофия поради дефекти или хипертония значително повишава риска от развитие хронична недостатъчносткръвообращение, исхемична болест на сърцето и миокарден инфаркт. Според някои проучвания петгодишната преживяемост на пациентите с хипертония без хипертрофия е повече от 90%, докато при хипертрофия тя намалява и е под 81%. Но при условие, че лекарствата се приемат редовно за регресия на хипертрофията, рискът от усложнения се намалява и прогнозата остава благоприятна. В същото време при сърдечни дефекти, например, прогнозата се определя от степента на увреждане на кръвообращението, причинено от дефекта, и зависи от стадия на сърдечната недостатъчност, тъй като в по-късните етапи прогнозата е неблагоприятна.

Общопрактикуващ лекар Сазикина О.Ю.

добро време на деня!

Мъж на 51 години се занимава с волейбол, футбол, баскетбол (любителски) от училище и до днес.

Често боледувах лакунарен тонзилит, през 1999 г. 2 поредни пъти пак боледувах от лакунарен тонзилит (гноен) Направиха ми ЕКГ: RR интервал 0,8;преходна зона V3-V4; PQ интервали 0.16; QRS 0,08; QRST 0,36; QRS комплекснепроменен AVF назъбен. Заключение: синусов ритъм с пулс 75 в минута, нормална електрическа позиция. ос на сърцето, смущения в стомаха. проводимост.. През 2001 г. ме притесняваше натискаща болка в областта на гръдния кош (главно в покой, сутрин) Бях на амбулаторно лечение (10 дни) Бях диагностициран с коронарна артериална болест, ангина пекторис 3 паунда. cl, нямаше никакви изследвания освен ЕКГ. ЕКГ 2001: признаци на хипертрофия на ЛК със субепинардиална исхемия на предната стена. Нарушаване на интравентрикуларната проводимост. Пристъпите не бяха продължителни до 2 минути и не чести, предимно без нитроглицерин, той отказа в края на лечението, защото... Имах силно главоболие. Той не отиде отново в болница, но участва във футболни и волейболни състезания, ходеше на риболов на 20 км. В същото време той беше диагностициран с язва на дванадесетопръстника, той лекува язвата народни средства, но не съм пила лекарства за сърцето си. До 2007 г. отделни пристъпи преминаваха в седнало положение, след което нищо не ме притесняваше и до ден днешен пристъпите не са се повтаряли. Освен това води активен начин на живот, няма задух, няма подуване, винаги ходи, главоболието не го притеснява. През 2008 г. пак гноен тонзилит от т до 41 някак си го свали. у дома рязко спадна до 36,8, но на следващия ден при назначаването на лекар вече беше 38,5.

През 2008 г. е хоспитализиран планово за уточняване на диагнозата

Диагноза: хипертония 11 стадий. CNS o-1, исхемична болест на сърцето, ангина пекторис 1, PICS? Инфекциозен ендокардит, ремисия?, язвен заболяване на дванадесетопръстника, ремисия

Данни от изследване: Ехография на сърце

MV: градиент на налягането - нормално, регургитация - подклапна, удебеляване на скапуларната вена. AK: диаметър на аортата (по-нататък не е ясно) - 36 mm, диаметър на аортата на нивото на възходящата част - 33 mm, стените на аортата са уплътнени, систолна дивергенция на платната - 24, градиент на налягане max - 3,6 mm Hg, регургитация - няма , формация d = 9.6mm в областта на RCC-растителност?. TC-регургитация на подклапата, LA-регургитация на подклапата. LV: KDR-50 mm, KSR-36mm, RV-23mm, LP-37mm, MZhP-10.5mm, ZSLZh-10.5mm, FV-49. Перикардът не е променен.

ЕКГ тест с дози. физически натоварване (VEM) - тест отрицателен толеранс в/стерд

Холтер ЕКГ мониториране: дневна динамика на сърдечната честота - през деня, през нощта - 51-78, синусов ритъм. Ритъмни нарушения в ide: единични PVCs - общо 586, единични PE - общо 31, SA блокада с паузи до 1719 ms - общо 16. ЕКГ признаци на миокардна исхемия не са регистрирани. Хранопроводът е проверен и диагностициран с гастродуоденит. Ехография на бъбреци - не се установи бъбречна патология Препоръчва се преглед в Институт по сърце (PE_EchoCG, CVG). Не съм приемала предписани лекарства.Не съм била на преглед никъде през 2009г.

2010 г. - преглед в Окръжно кардиологично отделение Диагноза: ИБС. Ангина пекторис 11fk, PICS (без дата), хипертония стадий 11, до степен, корекция до нормотензия, риск 3. Преходен W-P-W синдром, образуване на дясната коронарна куспида, CHF 1 (NYHAI FC)

Спешна Ехо-КГ: на дясната коронарна куспида се намира закръглена, висяща формация (d 9-10mm) върху дръжка (педикул 1¬6-7mm, дебелина 1mm), излизаща от ръба на куспидата.

Бягаща пътека: При 3-тата стъпка от натоварването не е постигнат правилният пулс. Максимално повишаване на кръвното!:)/85 mmHg. Под натоварване - преходно WPW синдром, тип В, единична камерна екстрасистола. Не са открити промени в ST, z.T. Толерантността на натоварването е много висока, периодът на възстановяване не се забавя.

24-часово мониториране на кръвното налягане: Дневни часове: макс. SAD-123, макс. DBP-88, мин. SAD-101, мин. DBP 62. Нощни часове: макс. SAD-107, макс. DBP57, мин. SAD-107, мин. DBP-57

Ежедневно ЕКГ мониториране: Затваряне: Синусов ритъм Сърдечна честота в минути (средно - 67 в минута). Не са регистрирани епизоди на елевация или депресия на ST сегмента, камерна извънматочна активност: единичен ZhES-231, Bigeminy (брой ZhES)-0, сдвоени ZhES (куплети)-0, VT работи (3 или повече NZhS)-0. Суправентрикуларна ектопична активност: единична NVES-450, сдвоена NVES 9 стиха)-15, цикли на NVES (3 или повече NVES)-0. Паузи: регистрирани-6. Макс. продължителност - 1.547s.

Препоръки: консултация в Института по сърце за вземане на решение за оперативно лечение. Не приема лекарства. При следващата проверка пишат, че им е дадена 1 година работа като оператор на газокомпресорна станция, след това за професионална годност.

2011 Heart Institute (от 24 май до 25 май)

Диагноза: исхемична болест на сърцето, вазоспастична стенокардия, постинфарктна кардиосклероза (със задна Q вълна, недатирана)

Echo KG:AO-40 восх+40 дъга 29, S1 22, S2 17, LP-38*49*59, Vlp 53.9, PZh26, дебелина ст.PZh5, KSRLV-, KSO96, KDO164, UO67, FV40- 41, UI35 ,

SI 2.4, MZhP14, ZSLZh13, PP43-53, NPV17, VTLZh22, Vel/TVI/Pg 0.6/1.4, AK не е променен, AK (диск.)20, FK25, Vel/TVI/Pg 0, 9/3.2, MC не променен, FC 40, MTD=34mm, площ 7cm2, TC непроменен, LA32,Vel/Pg 0.9/3.3/1.7, P средно LA 10. Заключение: PPT =1.96 m2, лека дилатация на RA, лека LVH, хипокинеза на постеролатералните, долните стени на базалното ниво, долно-септалния сегмент. Функцията на LV е намалена, LVDD тип 1

Коронография (радиационна доза 3,7 mSv): няма патологии, типът на кръвообращението е правилен, LVGA е в норма Препоръчва се консервативно лечение

18. претърпя Echo-KG без представяне на диагноза, просто се прегледайте

Резултати: Размери: KSR-35mm, KDR-54mm, KSO-52ml, KDO 141ml, Ao-31mm, LP-34*38*53mm, PP-35*49mm, PS-4mm, MZHP-13mm .,ZS-12mm. ,ПЖ-28мм.,Ла-26мм,НПВ-17мм. Функция: FV-62%, UO-89 ml., FU-32%. Клапи: Митрална клапа: Ve-57cm/sec., Va-79cm/sec., VE/Va >

Нарушения на локалния контрактилитет на LV, причинени от намаляване на перфузията на отделни сегменти на LV по време на стрес тестове (стрес ехокардиография);

Жизнеспособност на исхемичен миокард (диагноза „хиберниращ” и „зашеметен” миокард);

Постинфарктна (широкоогнищна) кардиосклероза и аневризма на ЛК (остра и хронична);

Наличие на интракардиален тромб;

Наличието на систолна и диастолна дисфункция на лявата камера;

Признаци на застой във вените голям кръгкръвообращението и (индиректно) - стойността на централното венозно налягане;

Признаци на белодробна артериална хипертония;

Компенсаторна хипертрофия на вентрикуларния миокард;

Дисфункция на клапния апарат (пролапс на митралната клапа, отделяне на хорда и папиларни мускули и др.);

Промени в някои морфометрични параметри (дебелината на стените на вентрикулите и размера на камерите на сърцето);

Нарушаване на естеството на кръвния поток в големите коронарни артерии (някои модерни техникиЕхоКГ).

Получаването на такава обширна информация е възможно само с интегрираното използване на три основни ехокардиографски режима: едноизмерен (М-режим), двуизмерен (В-режим) и режим Доплер.

Оценка на левокамерната систолна и диастолна функция

Систолна функция на LV. Основните хемодинамични показатели, отразяващи систолната функция на LV, са EF, SV, MO, CI, както и крайно-систолен (ESO) и крайно-диастоличен (EDD) обем на LV. Тези показатели се получават по време на изследвания в двумерен и доплеров режим по метода, описан подробно в глава 2.

Както е показано по-горе, най-ранният маркер на LV систолна дисфункция е намаляването на фракцията на изтласкване (EF) до 40–45% и по-ниско (Таблица 2.8), което обикновено се комбинира с повишаване на ESV и EDV, т.е. с ЛК дилатация и обемно обременяване. В този случай трябва да се има предвид силната зависимост на EF от величината на пред- и следнатоварването: EF може да намалее с хиповолемия (шок, остра загуба на кръви др.), намаляване на притока на кръв към дясното сърце, както и бързо и рязко повишаване на кръвното налягане.

В табл 2.7 (Глава 2) са представени нормалните стойности на някои ехокардиографски показатели на глобалната LV систолна функция. Нека си припомним, че умерено тежката систолна дисфункция на LV е придружена от намаляване на EF до 40–45% или по-ниско, повишаване на ESV и EDV (т.е. наличие на умерена дилатация на LV) и персистиране за известно време. нормални стойности SI (2,2–2,7 l/min/m2). При тежка систолна дисфункция на LV има допълнителен спад в стойността на EF, още по-голямо увеличение на EDV и ESV (изразена миогенна дилатация на LV) и намаляване на CI до 2,2 l/min/m2 и по-ниско.

LV диастолна функция. Диастолната функция на LV се оценява въз основа на резултатите от изследване на трансмитрален диастоличен кръвен поток в импулсен доплеров режим (за повече подробности вижте Глава 2). Определете: 1) максималната скорост на ранния пик на диастолното пълнене (Vmax Peak E); 2) максималната скорост на трансмитрален кръвен поток по време на систола на лявото предсърдие (Vmax Peak A); 3) площ под кривата (интеграл на скоростта) на ранно диастолно пълнене (MV VTI Peak E) и 4) площ под кривата на късно диастолно пълнене (MV VTI Peak A); 5) отношение максимални скорости(или интеграли на скоростта) на ранно и късно запълване (E/A); 6) Време на изоволумна релаксация на ЛК - IVRT (измерено чрез едновременен запис на аортен и трансмитрален кръвоток в режим на постоянна вълна от апикалния достъп); 7) време на забавяне на ранното диастолно пълнене (DT).

Повечето често срещани причиниЛК диастолна дисфункция при пациенти с коронарна артериална болест със стабилна стенокардия са:

Атеросклеротична (дифузна) и слединфарктна кардиосклероза;

Хронична миокардна исхемия, включително "хиберниращ" или "зашеметен" LV миокард;

Компенсаторна миокардна хипертрофия, особено изразена при пациенти със съпътстваща хипертония.

В повечето случаи има признаци на диастолна дисфункция на LV от типа "бавна релаксация", която се характеризира с намаляване на скоростта на ранното диастолно пълнене на вентрикула и преразпределение на диастолното пълнене в полза на предсърдния компонент. В този случай значителна част от диастоличния кръвен поток възниква по време на активна LA систола. Доплерограмите на трансмитралния кръвен поток показват намаляване на амплитудата на пик Е и увеличаване на височината на пик А (фиг. 2.57). Съотношението E/A намалява до 1,0 и по-ниско. В същото време се определя увеличаване на времето за изоволумна релаксация на LV (IVRT) до 90–100 ms или повече и увеличаване на времето на забавяне на ранното диастолно пълнене (DT) до 220 ms или повече.

По-изразените промени в диастолната функция на LV („рестриктивен“ тип) се характеризират със значително ускоряване на ранното диастолно пълнене на вентрикула (пик Е) с едновременно намаляване на скоростта на кръвния поток по време на предсърдната систола (пик А). В резултат съотношението E/A се увеличава до 1,6–1,8 или повече. Тези промени са придружени от скъсяване на изоволумната фаза на релаксация (IVRT) до стойности по-малки от 80 ms и времето на забавяне на ранното диастолно пълнене (DT) до по-малко от 150 ms. Нека си припомним, че „рестриктивният“ тип диастолна дисфункция обикновено се наблюдава при застойна HF или непосредствено предшестваща я, което показва повишаване на налягането на пълнене и LV EDP.

Оценка на нарушенията на регионалния контрактилитет на лявата камера

Откриването на локални нарушения в контрактилитета на LV с помощта на двуизмерна ехокардиография е важно за диагностицирането на CAD. Изследването обикновено се извършва от апикалния достъп с дълга ос в проекцията на дву- и четирикамерното сърце, както и от левия парастернален достъп с дълга и къса ос.

В съответствие с препоръките на Американската асоциация по ехокардиография, LV е условно разделен на 16 сегмента, разположени в равнината на три напречни сечения на сърцето, записани от левия парастернален подход по късата ос (фиг. 5.33). Изображение на 6 базални сегмента - преден (А), предно-септален (AS), задно-септален (IS), заден (I), задно-латерален (IL) и антеролатерален (AL) - се получава чрез локализиране на нивото на платната на митралната клапа ( SAX MV), а средните части на същите 6 сегмента - на нивото на папиларните мускули (SAX PL). Изображения на 4 апикални сегмента - преден (A), септален (S), заден (I) и латерален (L) - се получават по време на локализация от парастерналния достъп на нивото на върха на сърцето (SAX AP).

Ориз. 5.33. Разделяне на миокарда на лявата камера на сегменти (парастернален подход с къса ос).

Показани са 16 сегмента, разположени в равнината на три напречни сечения на LV на нивото на платната на митралната клапа (SAX MV), папиларните мускули (SAX PL) и върха (SAX AP). BASE - базални сегменти, MID - средни сегменти, APEX - апикални сегменти; A - преден, AS - предно-септален, IS - задно-септален, I - заден, IL - задно-латерален, AL - предно-латерален, L - латерален и S - септален сегменти Общ прегледлокалната контрактилност на тези сегменти е добре допълнена от три надлъжни "резена" на LV, записани от парастерналния подход по дългата ос на сърцето (фиг. 5.34), както и в апикалната позиция на четирикамерната и двукамерно сърце (фиг. 5.35). Ориз. 5.34. Разделяне на миокарда на лявата камера на сегменти (парастернален достъп по дългата ос).

Обозначенията са същите

Ориз. 5.35. Разделяне на миокарда на лявата камера на сегменти (апикален достъп в позицията на четирикамерно и двукамерно сърце). Обозначенията са същите.Във всеки от тези сегменти се оценява естеството и амплитудата на миокардното движение, както и степента на неговото систолно удебеляване. Има 3 вида локални нарушения на контрактилната функция на LV, обединени от понятието "асинергия" (фиг. 5.36):

1. Акинезия - липса на свиване на ограничен участък от сърдечния мускул.

2. Хипокинезия - изразено локално намаляване на степента на контракция.

3. Дискинезия - парадоксално разширяване (издуване) на ограничен участък от сърдечния мускул по време на систола.

Ориз. 5.36. Различни видове локална асинергия на лявата камера (диаграма). Контурът на вентрикула по време на диастола е означен в черно, а по време на систола в червено.Причините за локални нарушения в миокардния контрактилитет на LV при пациенти с коронарна болест на сърцето са:

Остър миокарден инфаркт (МИ);

Преходна болезнена и тиха миокардна исхемия, включително исхемия, предизвикана от функционални стрес тестове;

Постоянна исхемия на миокарда, която все още запазва жизнеспособността си („хиберниращ миокард“).

Трябва също да се помни, че локалните нарушения на контрактилитета на LV могат да бъдат открити не само при исхемична болест на сърцето. Причините за такива нарушения могат да бъдат:

Разширени и хипертрофични кардиомиопатии, които често са придружени от неравномерно увреждане на миокарда на LV;

Локални нарушения на интравентрикуларната проводимост (блокада на краката и клоните на снопа His, WPW синдром и др.) от всякакъв произход;

Заболявания, характеризиращи се с обемно претоварване на панкреаса (поради парадоксални движения на IVS).

Най-изразените нарушения на локалния миокарден контрактилитет се откриват при остър МИ и аневризма на ЛК. Примери за тези нарушения са дадени в Глава 6. При пациенти със стабилна ангина пекторис, които са прекарали МИ, могат да се открият ехокардиографски признаци на едрофокална или (по-рядко) дребноогнищна постинфарктна кардиосклероза.

По този начин, при широкофокална и трансмурална постинфарктна кардиосклероза, двуизмерната и дори едноизмерната ехокардиография, като правило, позволява да се идентифицират локални зони на хипокинезия или акинезия (фиг. 5.37, а, б). Финофокална кардиосклероза или преходна миокардна исхемия се характеризира с появата на зони на LV хипокинезия, които по-често се откриват при антеросептална локализация на исхемично увреждане и по-рядко при задната му локализация. Често признаците на дребнофокална (интрамурална) постинфарктна кардиосклероза не се откриват по време на ехокардиографско изследване.

Ориз. 5.37. Ехокардиограми на пациенти с постинфарктна кардиосклероза и нарушена регионална функция на лявата камера:

а - акинезия на IVS и признаци на дилатация на LV (едномерна ехокардиография); b - акинезия на задния (долния) сегмент на LV (едномерна ехокардиография) Запомнете

При достатъчно добра визуализация на сърцето, нормалната локална контрактилност на LV при пациенти с коронарна артериална болест в повечето случаи ни позволява да изключим диагнозата трансмурален или голям фокален постинфарктен белег и LV аневризма, но не е основание за изключване. дребноогнищна (интрамурална) кардиосклероза. Нарушенията на локалния контрактилитет на отделните сегменти на LV при пациенти с коронарна артериална болест обикновено се описват по петобална скала:

1 точка - нормален контрактилитет;

2 точки - умерена хипокинезия (леко намаляване на амплитудата на систолното движение и удебеляване в изследваната област);

3 точки - тежка хипокинезия;

4 точки - акинезия (липса на движение и удебеляване на миокарда);

5 точки - дискинезия (систолното движение на миокарда на изследвания сегмент се извършва в посока, обратна на нормалната).

За такава оценка, в допълнение към традиционната визуална проверка, се използва кадър по кадър за преглед на изображения, записани на видеорекордер.

От важно прогностично значение е изчисляването на така наречения локален индекс на контрактилитета (LCI), който е сумата от резултатите на контрактилитета на всеки сегмент (SS), разделена на общия брой на изследваните LV сегменти (n):

Високите стойности на този показател при пациенти с МИ или постинфарктна кардиосклероза често са свързани с повишен риск от смърт.

Трябва да се помни, че при ехокардиографско изследване не винаги е възможно да се постигне достатъчно добра визуализация на всички 16 сегмента. В тези случаи се вземат предвид само тези области на миокарда на LV, които са ясно идентифицирани чрез двуизмерна ехокардиография. Често в клиничната практика те се ограничават до оценка на локалния контрактилитет на 6 сегмента на LV: 1) интервентрикуларната преграда (неговата горна и долна част); 2) върхове; 3) антеробазален сегмент; 4) страничен сегмент; 5) posterodiaphragmatic (долен) сегмент; 6) постеробазален сегмент.

Стрес ехокардиография. При хронични формиИзследването на IHD на локалния контрактилитет на миокарда на LV в покой не винаги е информативно. Възможностите на ултразвуковия метод за изследване се разширяват значително при използване на метода на стрес ехокардиография - запис на нарушения в локалния миокарден контрактилитет с помощта на двуизмерна ехокардиография по време на физическо натоварване.

По-често използват динамични физическа дейност(бягаща пътека или велоергометрия в седнало или легнало положение), тестове с дипиридамол, добутамин или трансезофагеална електрическа стимулация на сърцето (ТЕС). Методите за провеждане на стрес тестове и критериите за спиране на теста не се различават от използваните в класическата електрокардиография. Двуизмерните ехокардиограми се записват с пациента в хоризонтално положение преди началото на изследването и веднага след края на натоварването (в рамките на 60–90 s).

За идентифициране на нарушения на локалния контрактилитет на миокарда се използват специални компютърни програми за оценка на степента на промяна в движението на миокарда и неговото удебеляване по време на натоварване („стрес“) в 16 (или друг брой) предварително визуализирани LV сегменти. Резултатите от изследването са практически независими от вида на натоварването, въпреки че TEES и тестовете с дипиридамол или добутамин са по-удобни, тъй като всички изследвания се провеждат в хоризонтално положение на пациента.

Чувствителността и специфичността на стрес ехокардиографията при диагностициране на коронарна артериална болест достига 80–90%. Основният недостатък на този метод е, че резултатите от изследването значително зависят от квалификацията на специалиста, който ръчно определя границите на ендокарда, които впоследствие се използват за автоматично изчисляване на локалния контрактилитет на отделните сегменти.

Изследване на жизнеспособността на миокарда. Ехокардиографията, заедно с миокардната сцинтиграфия 201T1 и позитронно-емисионната томография, се използва широко в напоследъкза диагностициране на жизнеспособността на „хиберниращ“ или „зашеметен“ миокард. За тази цел обикновено се използва добутамин тест. Тъй като дори малки дози добутамин имат изразен положителен инотропен ефект, контрактилитетът на жизнеспособния миокард като правило се увеличава, което е придружено от временно намаляване или изчезване на ехокардиографските признаци на локална хипокинезия. Тези данни са в основата на диагностицирането на „хиберниращ“ или „зашеметен“ миокард, което има важно прогностично значение, по-специално за определяне на индикации за хирургично лечениепациенти с исхемична болест на сърцето. Трябва обаче да се има предвид, че при по-високи дози добутамин признаците на миокардна исхемия се влошават и контрактилитетът отново пада. По този начин, когато провеждате тест за добутамин, можете да срещнете двуфазна реакция контрактилен миокардда се приложи положителен инотропен агент.

Контрактилитет на миокарда

Прогресивна миокардна склероза, фокална атрофия на мускулни влакна със симптоми на протеиново-липоидна дегенерация, гнездна хипертрофия на мускулни влакна, дилатация на сърцето са основните морфологични признаци на сенилното сърце.

Една от основните причини за развитието на дистрофични и атрофични промени в миокарда при стареене е нарушаването на енергийните процеси и развитието на хипоксия.

С напредването на възрастта интензивността на тъканното дишане на миокарда намалява, свързването на окислението и фосфорилирането се променя, броят на митохондриите намалява, настъпва тяхното разграждане, активността на отделните части на дихателната верига се променя неравномерно, съдържанието на гликоген намалява, концентрацията млечната киселина се увеличава, интензивността на гликолизата се активира, количеството на АТФ и СР намалява. креатин фосфокиназа (CPK).

Известно е, че контрактилитетът на миокарда се контролира от много механизми, най-важните от които са механизмът на Франк-Старлинг и директният инотропизъм, който е тясно свързан с адренергичния ефект върху сърцето. В същото време е доказано, че механизмът на Франк-Старлинг страда значително с възрастта.

Това се дължи на намаляване на еластичността на мускулните фибрили като такива, увеличаване на слабо еластичната съединителна тъкан, появата на атрофични промени и хипертрофия на отделни мускулни влакна, както и промени в самия актомиозинов комплекс.

Трябва също да се отбележи, че има нарушение на свойствата на миокардните контрактилни протеини и промяна в актомиозиновия комплекс. Бинг (1965) смята, че стареещото сърце постепенно губи способността си да преобразува енергията, получена при формирането му, в механична работа.

Авторът е установил намаляване на контрактилната способност на актомиозиновите нишки при възрастни хора. Освен това беше отбелязано, че количеството на миофибриларните протеини намалява с възрастта. Несъмнено всички тези промени могат да бъдат причина за функционална недостатъчност на миокарда.

Dock (1956) вижда нарушенията в минералния метаболизъм, по-специално прекомерното натрупване на Na+ йони, като една от причините за нарушен контрактилитет на миокарда в напреднала възраст. Според Бургер (Burger, 1960) с възрастта съдържанието на вода, K+ и Ca2+ йони в сърдечния мускул намалява. Michel (1964) посочва, че промените в химическата среда (трансминерализация, намаляване на богатите на енергия фосфати) се случват успоредно с ограничаване на контрактилитета на миокарда и неговата компенсаторна способност.

Доказано е, че с възрастта съдържанието на вътреклетъчния Na+ йон се увеличава, а съдържанието на K+ йон намалява. Фазата на реполяризация на АР се удължава. Известно е, че вълната на деполяризация, разпространяваща се по външната мембрана на мускулната клетка, също улавя Т-тубулната система и прониква в елементите саркоплазмен ретикулум (SRR), което предизвиква освобождаване на калций от SPR резервоарите.

Калциевият “залп” води до повишаване на концентрацията на Са2+ йон в саркоплазмата, в резултат на което Са2+ йонът навлиза в миофибрилите и се свързва там с Са2+ реактивния протеин тропонин. Поради елиминирането на репресията на тропомиозина възниква взаимодействието на актин и миозин, т.е. свиване.

Началото на последващата релаксация се определя от скоростта на обратния транспорт на Ca2+ йона в SPR, който се осъществява от Ga-Mg-зависимата АТФ-азна транспортна система и изисква определен разход на енергия. Промените в съотношението K+/Na+ могат да повлияят на състоянието на калиево-натриевата помпа.

Може да се предположи, че произтичащите от това промени в съотношението K+/Na+ и смущенията в калциевата помпа могат значително да нарушат контрактилитета на миокарда и диастолното отпускане на сърцето в напреднала възраст.

Освен това при стари животни се откриват и промени в SPR - удебеляване и уплътняване на Т-карпалната система, намаляване на специфичното им тегло в клетката, увеличаване на контактите между сарколемата и везикулите на SPR, което , както е известно, осигуряват оптимална скорост на излизане и влизане на Ca2+ йона в SPR. При тези условия се нарушават оптималните възможности за систола и диастола, особено при функционално напрежение.

Както е известно, синхронизирането на дейността на отделните мускулни клетки е от съществено значение за осигуряване на контрактилитета на сърцето. До голяма степен се определя от състоянието на интеркаларните дискове, т.е. мястото на контакт на отделните миокардни клетки. В същото време, в експеримент върху стари животни (Frolkis et al., 1977b), когато се прилага натоварване, се открива отчетливо разширяване на тези дискове - с 3-4-кратно увеличение на разстоянието между тях.

Това причинява затруднено провеждане на възбуждането между отделните клетки, нарушаване на синхронизацията на тяхната контракция, удължаване на систолата и намаляване на контрактилитета. В същото време синхронизирането на процесите на свиване на отделните миокардни влакна зависи от адренергичния ефект. Следователно, наблюдаваното отслабване на адренергичните ефекти върху сърцето в напреднала възраст (Verkhratsky, 1963; Shevchuk, 1979) може да влоши нарушаването на инотропните механизми, както и синхронизирането на контракциите на миокардните влакна.

Освен това с възрастта ефектът на директния инотропен ефект на симпатиковата нервна система върху миокарда намалява. Всичко това ограничава мобилизирането на енергийните процеси и допринася за развитието на сърдечна недостатъчност, когато натоварването на сърцето се увеличи.

Намаляването на контрактилитета на миокарда с възрастта, дори в покой, се доказва от множество данни, получени от изследване на сърдечната дейност с помощта на различни изследователски методи (анализ на фазовата структура на сърдечния цикъл, балистокардиография, електрокардиография, реокардиография, ехокардиография и др.).

Намаляването на контрактилитета на миокарда е особено ясно установено при възрастни и възрастни хора в условия на интензивна активност. Под въздействието на функционални натоварвания (мускулна активност, приложение на адреналин и др.), Енергодинамичната недостатъчност на миокарда често се среща при възрастни и възрастни хора.

Намаляването на контрактилитета на миокарда с възрастта също се отразява в обемната и линейната скорост на изтласкване, началната скорост на повишаване на интравентрикуларното налягане, чиито стойности естествено намаляват с възрастта (Korkushko, 1971; Tokar, 1977).

При все по-възрастните хора сърдечната функция намалява (Tokar, 1977; Strandell, 1976). От представените в табл. 27 данни показва, че при стари животни различни видовеВ сравнение с младите хора, максималната скорост на повишаване на интравентрикуларното налягане, максималната скорост на скъсяване на миокардните влакна, индексът на контрактилитета и интензивността на функциониране на миокардните структури намаляват.

Фазова структура на сърдечния цикъл

С възрастта се променя и фазовата структура на сърдечната дейност. Според Коркушко (1971) и Токар (1977) при възрастни и стари хора се наблюдава увеличаване на електромеханичната систола на лявата камера на сърцето, главно поради увеличаване на периода на напрежение.

Тази посока на изместване зависи от увеличаването на фазата на изометрично съкращение (фазата на нарастващо интравентрикуларно налягане), докато фазата на асинхронно свиване (трансформация) не се променя значително с възрастта. Това се вижда особено ясно от изчисляването на интрасистолния индикатор на фазата на изометрично свиване.

Периодът на изтласкване при хора на възраст 60 години най-често е скъсен, което трябва да се постави в зависимост от намалението на сърдечния дебит, обикновено наблюдавано на тази възраст. Това показва увеличаване на фазата на бързо изхвърляне на кръвта и скъсяване на фазата на бавно изхвърляне.

Това преразпределение във фазовата структура - удължаване на фазата на бързо изтласкване - може да бъде свързано с намаляване на контрактилитета на миокарда при наличие на повишено периферно съдово съпротивление. Удължаването на фазата на бързо изтласкване и скъсяването на бавната фаза се потвърждават и при записване на реограма и електрокимограма от възходящата аорта и нейната дъга.

Изчисляването на съотношението на периода на изтласкване към периода на напрежение (коефициент на Blumberger) показва, че работата, изразходвана директно за изтласкване на кръв от лявата камера по време на систола, изисква по-голямо напрежение на миокарда и се извършва за по-дълъг период от време.

Диастолният период на сърдечния цикъл също претърпява свързано с възрастта преструктуриране - периодът на изометрична релаксация и фазата на бързо пълнене се удължават с относително скъсяване общ периодпълнеж.

Периферна циркулация

В големите артериални стволове с напредване на възрастта се развива склеротично уплътняване на интимата и вътрешната мембрана, атрофия на мускулния слой и намалена еластичност. Според Harris (1978) еластичността на големите артериални съдове при хора на възраст 70 години е наполовина в сравнение с тази при хора на 20 години.

Венозните съдове също са обект на значително преструктуриране. Промените във вените обаче са много по-слабо изразени, отколкото в артериите (Davydovsky, 1966). Според Burger (Burger, 1960), физиологичното втвърдяване на артериите отслабва към периферията.

При равни други условия обаче промените в съдовата система са по-силно изразени при долните крайнициотколкото на най-горните. Освен това промените в дясната ръка са по-значими, отколкото в лявата (Hevelke, 1955). Загубата на еластичност на артериалните съдове се доказва и от множество данни, свързани с изследването на скоростта на разпространение на пулсовата вълна.

Отбелязано е, че с напредване на възрастта има естествено ускоряване на разпространението на пулсовата вълна през големите артериални съдове (Korkushko, 1868b; Tokar, 1977; Savitsky, 1974; Burger, 1960; Harris, 1978). Увеличаването на скоростта на разпространение на пулсовата вълна през артериалните съдове с възрастта се наблюдава в по-голяма степен в съдовете от еластичен тип - аортата (Se), а през шестото десетилетие този показател започва да преобладава над скоростта на разпространение на пулсовата вълна през съдове от мускулен тип (Sm), което се отразява в намаляване на съотношението SM/SE.

С възрастта общото еластично съпротивление (E0) също се увеличава. артериална система. Както е известно, поради еластичността на аортата и артериите, значителна част от кинетичната енергия по време на систола се превръща в потенциална енергия на разтегнати съдови стени, което прави възможно преобразуването на прекъсващ кръвен поток в непрекъснат.

По този начин достатъчната еластичност на кръвоносните съдове позволява отделяната от сърцето енергия да се разпределя през целия период на неговата дейност и по този начин се създават най-благоприятни условия за работата на сърцето. С възрастта обаче тези условия се променят значително. На първо място и в по-голяма степен се променят големите артериални съдове на системното кръвообращение, особено аортата, и едва в по-напреднала възраст еластичността на белодробната артерия и нейните големи стволове намалява.

Както бе споменато по-горе, в резултат на загубата на еластичност на големите артериални стволове, голям процент енергия се изразходва от сърцето за преодоляване на съпротивлението, което предотвратява изтичането на кръв и за повишаване на налягането в аортата. С други думи, дейността на сърцето става по-малко икономична с възрастта.

Това се потвърждава от следните факти (Коркушко, 1968а, 1968б, 1978). При възрастните и възрастните хора, в сравнение с младите хора, има повишена консумация на енергия от лявата камера на сърцето. За група хора на възраст 20-40 години посочената цифра е 11,7 ± 0,17 W, за седмото десетилетие - 14,1 ± 0,26, за десетото - 15,3 ± 0,57 W (p
Отбелязва се, че увеличаването на потреблението на енергия от лявата камера се изразходва за извършване на най-малко продуктивната част от работата на сърцето - преодоляване на съпротивлението на съдовата система. Тази позиция характеризира съотношението на общото еластично съпротивление на артериалната система (E0) към общото периферно съдово съпротивление (W). С напредването на възрастта посоченото съотношение E0/W естествено нараства, като средно за 20-40 години е 0,65 ± 0,075, за седмото десетилетие 0,77 ± 0,06, за осмото 0,86 ± 0,05, за деветото 0,93 ± 0,04, за десетото 1,09 ± 0,075. .

Наред с увеличаването на твърдостта на артериалните съдове и загубата на еластичност се наблюдава увеличаване на обема на артериалния еластичен резервоар, особено на аортата, което до известна степен компенсира нейната функция.

Все пак трябва да се подчертае, че такъв механизъм е присъщо пасивен и е свързан с дългосрочен ефект на ударния обем върху аортната стена, която е загубила своята еластичност. Но в по-късна възраст увеличаването на обема не е успоредно с намаляването на еластичността и следователно функцията на еластичния резервоар е нарушена.

Това заключение е валидно не само за аортата, но и за белодробната артерия. Освен това загубата на еластичност на големите артериални съдове нарушава адаптивната способност на малкия и системния кръг на кръвообращението към внезапни и значителни претоварвания.

С възрастта общото периферно съдово съпротивление се увеличава както при хора, така и при животни от различни видове (Таблица 27). Освен това тези промени са свързани не само с функционални промени (в отговор на намаляване на сърдечния дебит), но и с органични, дължащи се на склероза, намаляване на лумена на малките периферни артерии.

По този начин, прогресивното намаляване на лумена на малките периферни артерии, от една страна, намалява кръвоснабдяването и, от друга, причинява повишаване на периферното съдово съпротивление. Трябва да се отбележи, че зад същия тип промени в общото периферно съдово съпротивление се крие различна топография на промени в регионалния тонус.

Н.И. Аринчин, И.А. Аршавски, Г.Д. Бердишев, Н.С. Верхратски, В.М. Дилман, А.И. Зотин, Н.Б. Манковски, В.Н. Никитин, Б.В. Пугач, В.В. Фролкис, Д.Ф. Чеботарев, Н.М. Емануел

Интервентрикуларен септум (IVS): 0,7 cm

Задна стена на лявата камера (LPW): 0,8 cm

Аортна клапа: платната не са запечатани

Амплитуда на отваряне: нормална (AK) 1,8см

Митрална клапа: платната не са запечатани, има антифаза

Дясна камера: неразширена (PVD) 2.0 cm

Белодробна артерия: неразширена

Признаци на белодробна хипертония: няма

Доплер ехокардиография: не са открити патологични потоци.

Контрактилитет на миокарда

Контрактилитетът на сърдечния мускул намалява по време на сърдечна исхемия или инфаркт на миокарда.

Трябва да се каже, че нашият сърдечен орган има доста висок потенциал в смисъл, че може да увеличи кръвообращението, ако е необходимо. По този начин това може да се случи по време на нормални спортни дейности или по време на тежък физически труд. Между другото, ако говорим за потенциалните възможности на сърцето, обемът на кръвообращението може да се увеличи до 6 пъти. Но се случва, че контрактилитетът на миокарда намалява по различни причини, това вече показва неговите намалени възможности, които трябва да бъдат диагностицирани навреме и да се предприемат необходимите мерки.

Причини за спада

авитаминоза;
миокардит;
кардиосклероза;
хипертиреоидизъм;
повишен метаболизъм;
атеросклероза и др.

тежко мозъчно увреждане;
следствие от неуспешна операция;
заболявания, свързани със сърцето, като исхемия;
след инфаркт на миокарда;
следствие от токсични ефекти върху мускулната тъкан.

Някои от най-забележимите признаци са следните признаци на намален контрактилитет:

бърза умора;
обща слабост на тялото;
бързо наддаване на тегло;
бързо дишане;
подуване;
атаки на нощно задушаване.

Диагностика на намален контрактилитет

Случва се, че след ЕКГ не е възможно да се постави точна диагноза, тогава на пациента се предписва Холтер мониторинг. Този метод ви позволява да направите по-точно заключение, като използвате постоянно наблюдение на електрокардиограф.

В допълнение към горните методи се използват следните методи:

ултразвуково изследване (ултразвук);
химия на кръвта;
контрол на кръвното налягане.

Възможности за лечение

Пароксизмалната камерна тахикардия може да започне внезапно и да завърши внезапно. IN.

Вегето-съдовата дистония при децата днес се среща доста често и нейните симптоми не са еднакви.

Удебеляване на стените на аортата - какво е това? Това е доста сложна аномалия, която може да стане.

За да можете да излекувате такова заболяване като хипертония от етап 3, трябва да бъдете внимателни.

Много жени се интересуват от безопасността на комбинацията от хипертония и бременност. Задължително.

Малко хора знаят какво точно е вегетативно-съдовата дистония: причините за появата й,.

Контрактилитет на миокарда: концепция, норма и нарушение, лечение на намалена

Сърдечният мускул е най-издръжливият в човешкото тяло. Високата производителност на миокарда се дължи на редица свойства на миокардните клетки - кардиомиоцити. Тези свойства включват автоматичност (способност за независимо генериране на електричество), проводимост (способност за предаване на електрически импулси към близките мускулни влакна в сърцето) и контрактилност - способността за синхронно свиване в отговор на електрическа стимулация.

В по-глобална концепция контрактилитетът се отнася до способността на сърдечния мускул като цяло да се свива, за да изтласка кръвта в големите главни артерии - в аортата и в белодробния ствол. Обикновено се говори за контрактилитета на миокарда на лявата камера, тъй като той е този, който извършва най-голямата работа за изтласкване на кръвта и тази работа се оценява чрез фракцията на изтласкване и ударния обем, тоест според количеството кръв, което е изхвърлени в аортата с всеки сърдечен цикъл.

Биоелектрични основи на контрактилитета на миокарда

цикъл на сърдечна контракция

Видео: повече за биохимията на контрактилитета на миокарда

Защо трябва да знаете за контрактилитета на миокарда?

Контрактилитет на миокарда според ЕКГ

Миокарден контрактилитет чрез ехокардиография

снимка: оценка на контрактилитета на миокарда на EchoCG с натоварване

участъци от сърдечния мускул при ехокардиография

Нормален сърдечен контрактилитет и абнормен миокарден контрактилитет

Въз основа на това могат да се разграничат следните понятия:

Нормален тип контрактилитет - всички сегменти на ЛК се свиват с пълна сила, редовно и синхронно, контрактилитетът на миокарда е запазен,
Хипокинезия - намален локален контрактилитет на LV,
Акинезия е пълната липса на контракция на даден сегмент от LV,
Дискинезия - свиването на миокарда в изследвания сегмент е неправилно,
Аневризма е "изпъкналост" на стената на лявата камера, състои се от белези и способността за свиване напълно липсва.

Какви заболявания причиняват нарушения на контрактилитета на миокарда?

графики на промените в контрактилитета на миокарда в различни ситуации

Хипоксия на миокарда при коронарна болест на сърцето,
Некроза (смърт) на кардиомиоцити по време на остър миокарден инфаркт,
Образуване на белези при постинфарктна кардиосклероза и ЛК аневризма,
Острият миокардит е възпаление на сърдечния мускул, причинено от инфекциозни агенти (бактерии, вируси, гъбички) или автоимунни процеси (системен лупус еритематозус, ревматоиден артрит и др.),
Постмиокардна кардиосклероза,
Разширени, хипертрофични и рестриктивни видове кардиомиопатия.

Възможни ли са клинични прояви на нарушен контрактилитет?

Промените в контрактилитета на миокарда не са изолирани и като правило са придружени от една или друга миокардна патология. Следователно сред клиничните симптоми на пациента се отбелязват тези, които са характерни за конкретна патология. Така при остър инфаркт на миокарда се наблюдава интензивна болка в сърдечната област, при миокардит и кардиосклероза - задух и при увеличаване на систолната дисфункция на LV - оток. Нарушенията на сърдечния ритъм (обикновено предсърдно мъждене и камерна екстрасистола) са чести, както и състояния на синкоп (припадък), причинени от нисък сърдечен дебит и, като следствие, нисък кръвен поток към мозъка.

Необходимо ли е да се лекуват нарушенията на контрактилитета?

Лечението на нарушен контрактилитет на сърдечния мускул е задължително. Въпреки това, когато се диагностицира такова състояние, е необходимо да се установи причината, довела до нарушен контрактилитет и да се лекува това заболяване. На фона на навременното, адекватно лечение на причинното заболяване контрактилитетът на миокарда се връща към нормалните нива. Например, при лечението на остър миокарден инфаркт, областите, подложени на акинезия или хипокинезия, започват нормално да изпълняват своята контрактилна функция 4-6 седмици след началото на инфаркта.

Има ли възможни последствия?

Ако говорим за последствията от това състояние, тогава трябва да знаете, че възможните усложнения са причинени от основното заболяване. Те могат да бъдат представени от внезапна сърдечна смърт, белодробен оток, кардиогенен шок по време на сърдечен удар, остра сърдечна недостатъчност по време на миокардит и др. По отношение на прогнозата за нарушен локален контрактилитет, трябва да се отбележи, че зоните на акинезия в областта на некрозата влошават прогнозата при остра сърдечна патология и увеличават риска от внезапна по-късна сърдечна смърт. Навременното лечение на причинителя на заболяването значително подобрява прогнозата и преживяемостта на пациентите се увеличава.

Какво ви казва контрактилитетът на миокарда?

Способността на миокарда да се свива (инотропна функция) осигурява основната цел на сърцето - изпомпване на кръв. Поддържа се благодарение на нормалните метаболитни процеси в миокарда, достатъчно снабдяване с хранителни вещества и кислород. Ако една от тези връзки се провали или се наруши нервната, хормонална регулация на контракциите и провеждането на електрически импулси, тогава контрактилитетът намалява, което води до сърдечна недостатъчност.

Какво означава намаляване или увеличаване на контрактилитета на миокарда?

Повишена сърдечна честота

Прочетете повече за усложненията на миокардния инфаркт тук.

Функцията е запазена - нормално ли е?

По този начин промените в контрактилитета на миокарда не могат да се разглеждат изолирано, тъй като те не отразяват напълно степента на патологични промени, настъпващи в сърцето.

Причини за промяна на статуса

физическо и психологическо претоварване, стрес;
нарушение на ритъма;
тромбоза или тромбоемболизъм;
пневмония;
вирусни инфекции;
анемия;
хроничен алкохолизъм;
намалена бъбречна функция;
излишък от тиреоидни хормони;
продължителна употреба на лекарства (хормонални, противовъзпалителни, високо кръвно налягане), прекомерен прием на течности по време на инфузионна терапия;
бързо наддаване на тегло;
миокардит, ревматизъм, бактериален ендокардит, натрупване на течност в перикардната торбичка.

Прояви на намален контрактилитет на миокарда

Класификация на острите мозъчно-съдови инциденти

Промени в газообмена

Задържане на вода и подуване

Причините за развитието на синдром на оток с намаляване на силата на сърдечните контракции са:

бавен кръвен поток и задържане на интерстициална течност;
намалена екскреция на натрий;
нарушение на протеиновия метаболизъм;
недостатъчно разрушаване на алдостерон в черния дроб.

Първоначално задържането на течности може да се определи чрез увеличаване на телесното тегло и намаляване на отделянето на урина. След това от скрит оток те стават видими, появяват се на краката или сакралната област, ако пациентът е в легнало положение. С напредването на недостатъчността водата се натрупва в коремната кухина, плеврата и перикардната торбичка.

Застой

Диагностика на миокарден вентрикуларен контрактилитет

Повишен сърдечен дебит може да се появи при спортисти, както и при развитие на миокардна хипертрофия в началния етап. Във всеки случай фракцията на изтласкване не надвишава 80%.

В допълнение към ултразвука, пациентите със съмнение за намалена сърдечна контрактилност се подлагат на:

кръвни изследвания - електролити, съдържание на кислород и въглероден диоксид, алкално-киселинно равновесие, бъбречни и чернодробни изследвания, липиден състав;
ЕКГ за определяне на миокардна хипертрофия и исхемия; стандартната диагностика може да бъде допълнена с тестове с натоварване;
ЯМР за откриване на дефекти, кардиомиопатия, миокардна дистрофия, последствия от коронарна и хипертония;
Рентгенография на гръдни органи - повишена сърдечна сянка, застой в белите дробове;
радиоизотопната вентрикулография показва капацитета на вентрикулите и техните контрактилни способности.

При необходимост се предписва и ултразвуково изследване на черния дроб и бъбреците.

Гледайте видеоклипа за методите за изследване на сърцето:

Лечение при отклонение

Лекарствената терапия включва следните групи лекарства:

сърдечни гликозиди (дигоксин, коргликон), те увеличават силата на контракциите, отделянето на урина и помпената функция на сърцето;
АСЕ инхибитори (Лизиноприл, Капотен, Пренеса) - намаляват артериалното съпротивление и разширяват вените (съхранение на кръв), улесняват сърдечната дейност, увеличават сърдечния дебит;
нитрати (Isoket, Cardiket) – подобряват коронарния кръвен поток, отпускат стените на вените и артериите;
диуретици (Veroshpiron, Lasix) - премахват излишната течност и натрий;
бета-блокери (карведилол) - облекчават тахикардията, увеличават пълненето на вентрикулите с кръв;
антикоагуланти (Аспирин, Warfarex) - повишават течливостта на кръвта;
активатори на метаболизма в миокарда (рибоксин, милдронат, неотон, панангин, предуктал).

А ето и повече информация за дилатацията на сърцето.

Свиваемостта на сърцето осигурява притока на кръв към вътрешните органи и отстраняването на метаболитните продукти от тях. С развитието на миокардни заболявания, стрес, възпалителни процеси в организма и интоксикация, силата на контракциите намалява. Това води до аномалии във функционирането на вътрешните органи, нарушаване на газообмена, оток и застойни процеси.

Появата на заболяването се дължи на намаляване на контрактилитета на миокарда.

Може да предшества миокардна хипертрофия. Тонусът и контрактилитета на сърдечния мускул са запазени.

Тази патология директно зависи от намаляването на контрактилитета на миокарда. Когато се развие такова заболяване, сърцето спира да се справя.

Скоро ще публикуваме информация.

Какво показва контрактилитетът на миокарда?

Човешкото сърце има голям потенциал - то е способно да увеличи обема на изпомпваната кръв 5-6 пъти. Това се улеснява от увеличаване на сърдечната честота, което се наблюдава при условия на повишено търсене на органи от хранителни вещества и кислород. Това е контрактилната способност на миокарда, която позволява на сърцето да се адаптира към състоянието на тялото, в което се намира в момента.

Случва се, когато натоварването се увеличи, сърцето продължава да работи в обичайното си състояние, без да увеличава честотата на контракциите. Това допринася за нарушаване на метаболитните процеси във всички органи, кислородно гладуване. Ето защо намаленият контрактилитет на миокарда трябва да бъде причина за безпокойство. Ако се остави без внимание, съществува риск от развитие на усложнения, изразяващи се във всякакви заболявания, най-често сърдечно-съдови.

Причини за понижено CV

Когато по време на преглед лекарят забележи намален контрактилитет на миокарда на лявата камера, важно е да се установи причината за това състояние. Лечението ще започне с елиминирането му. Понякога причинният фактор е нездравословен начин на живот, например небалансирана диета, прекомерни упражнения. Сърцето трябва да работи по-усилено, но в същото време не получава необходимото количество кислород и хранителни вещества, миокардът не е в състояние да произведе необходимото количество енергия. И ако първоначално се използва вътрешният енергиен потенциал, който позволява поддържането на задоволителна контрактилност на миокарда, след изчерпването му ще започнат да се появяват смущения в работата на сърцето, изискващи внимание. За да се възстанови нормалното здраве в този случай, е достатъчно да се подложи на курс на лечение лекарства, нормализиране на функционалните способности на органа и метаболитните процеси в него.

Често причината за намаляване на контрактилната функция на сърдечния мускул е съществуващи заболявания на човек, като:

инфаркт на миокарда;
мозъчни травми;
хирургическа интервенция;
навлизане на токсични вещества в тялото;
атеросклеротично съдово увреждане;
авитаминоза;
миокардит.

Как да разпознаем намаленото CV на миокарда

Причината за консултация с лекар трябва да бъдат следните симптоми:

повишена умора;
слабост;
липса на въздух, затруднено дишане;
замаяност, особено след физическо натоварване.

Такива признаци показват наличието на различни разстройства и заболявания, но не трябва да се пренебрегват. Кардиолог с цел получаване пълна информацияотносно здравословното състояние на пациента, ще го насочи за преглед. Обикновено следните тестове са достатъчни за поставяне на точна диагноза:

ЕКГ е най-информативният метод за изследване. Позволява ви да разграничите задоволителния контрактилитет на миокарда на лявата камера от намаления контрактилитет, предоставяйки пълна информация за здравословното състояние на пациента. За да получите по-подробни данни, ЕКГ се извършва с натоварване с помощта на специален велоергометър. Ако след физическо натоварване контрактилитетът на миокарда се запази, тогава няма патологии. Лекарите също препоръчват Холтер мониторинг, който ви позволява да наблюдавате сърдечната честота при различни човешки състояния.
Ултразвук на сърцето. Не по-малко информативен метод. С негова помощ е възможно да се определи наличието на промени в структурата и размера на органа, възбудимостта на миокарда, както и други процеси, протичащи в сърцето по време на неговата работа.
Лабораторни изследвания на кръвта. Те позволяват да се диагностицират възпалителни заболявания или метаболитни нарушения, които също могат да причинят нарушение на контрактилитета на сърдечния мускул.

След завършване на изследването на пациента ще бъде предписано лечение, което в повечето случаи се провежда по консервативен метод.

Характеристики на лечението

Лечение на намален контрактилитет

Когато се установи, че контрактилитетът на сърдечния мускул е намален поради неправилна работа и почивка или хранене, на лицето ще бъдат дадени общи препоръки, които включват възстановяване на нормалния баланс на състояния на активност и почивка и могат да бъдат предписани витаминни препарати, които допълват енергийните резерви на средния слой на сърцето.

Ако се диагностицира глобален контрактилитет на миокарда на лявата камера, ще е необходимо по-продължително лечение. Обикновено пациентът приема следните лекарства:

Освен това ще се проведе лечение, насочено към премахване на основната причина. патологично състояние. Неговата тактика зависи от заболяването, което провокира развитието на намален контрактилитет на сърдечния мускул. Ако възникнат сърдечни заболявания, ще се използват лекарства, насочени към нормализиране на кръвообращението, стабилизиране на процесите на възбудимост в миокарда, както и антиаритмични лекарства.

Нормокинеза и нейното определение

Ако се интересувате от въпроса какво е нормокинезата, тогава под този термин, често използван в медицинската практика, лекарите разбират връзката между състоянието на човека (физическо или емоционално) и показателите за контрактилитета на сърдечния мускул. Въз основа на това се прави заключение за здравословното състояние на пациента и необходимостта от лечение.

За да се създаде специфична терапевтична програма, лекарите ще трябва да проведат пълен прегледпациентът да определи точно причината за това състояние. След това ще започне терапия, насочена към нормализиране на работата на сърцето и възстановяване на необходимите показатели за неговата контрактилност.

Миокардна хипокинеза

Коронарна болест на сърцето и свързана патология на лявата камера

Миокардната исхемия причинява локални смущения в ЛК контрактилитета и нарушения в общата ЛК диастолна и систолна функция. При хроничната исхемична болест на сърцето два фактора имат най-голямо прогностично значение: тежестта на увреждането на коронарната артерия и общата систолна функция на лявата камера. С трансторакално ехокардиографско изследване е възможно да се прецени коронарната анатомия, като правило, само индиректно: само при малък брой пациенти се визуализират проксималните участъци на коронарните артерии (фиг. 2.7, 5.8). Наскоро трансезофагеалното изследване се използва за визуализиране на коронарните артерии и изследване на коронарния кръвен поток (фиг. 17.5, 17.6, 17.7). Този метод обаче все още не е получил широко практическо приложение за изследване на коронарната анатомия. Методите за оценка на глобалния LV контрактилитет бяха обсъдени по-горе. Ехокардиографското изследване, проведено в покой, строго погледнато, не е метод за диагностициране на коронарна болест на сърцето. Използването на ехокардиография в комбинация със стрес тестове ще бъде обсъдено по-долу, в главата „Стрес ехокардиография“.

Фигура 5.8. Аневризмална дилатация на ствола на лявата коронарна артерия: парастернална къса ос на нивото на аортната клапа. Ao - аортен корен, LCA - ствол на лява коронарна артерия, PA - белодробна артерия, RVOT - изходящ тракт на дясна камера.

Причини за левокамерна хипертрофия

Атеросклероза на аортата и отлагане на калциеви соли в платната на аортната клапа и по стените на аортата

Затлъстяване от хранителен произход или поради хормонални нарушения

Често (ежедневно) пиене на алкохол, пушене

Рискови фактори за развитие на хипертрофия са:

Фамилна анамнеза за сърдечни заболявания

Възраст (над 50 години)

Повишена консумация на готварска сол

Нарушения на метаболизма на холестерола

Симптоми на левокамерна хипертрофия на сърцето

Хипертрофия може да се подозира, ако се наблюдават следните признаци:

Появата на обща слабост, повишена умора, задух при извършване на тези натоварвания, които преди са били добре поносими

Отоци по краката, ръцете, лицето, най-често се появяват към края на деня и изчезват на сутринта

Епизоди на сърдечна астма, задушаване и суха кашлица в легнало положение, по-често през нощта

Цианоза (оцветяване в синьо) на върховете на пръстите, носа, устните

Пристъпи на болка в сърцето или зад гръдната кост по време на физическо натоварване или в покой (ангина)

Чести световъртеж или загуба на съзнание

При най-малкото влошаване на здравето и появата на сърдечни оплаквания трябва да се консултирате с лекар за по-нататъшна диагностика и лечение.

Диагностика на заболяването

Хипертрофия на миокарда може да се предположи при преглед и разпит на пациента, особено ако има анамнеза за сърдечни дефекти, артериална хипертония или ендокринна патология. За по-пълна диагноза лекарят ще предпише необходимите методи за изследване. Те включват:

Echo-CG (ехокардиография, ултразвук на сърцето) ви позволява точно да визуализирате сърцето и да видите вътрешните му структури на екрана. При хипертрофия се определя удебеляване на апикалните, септалните зони на миокарда, неговите предни или задни стени; могат да се наблюдават зони на намален контрактилитет на миокарда (хипокинезия). Измерват се налягането в камерите на сърцето и големите съдове, градиентът на налягането между вентрикула и аортата, фракцията на изтласкване на сърцето (нормално 55-60%), ударният обем и размерите на камерната кухина (EDV, ESV) се изчисляват. Освен това се визуализират сърдечни дефекти, ако те са били причина за хипертрофия.

Предписва се ежедневно ЕКГ наблюдение, за да се регистрират възможни нарушения на ритъма, ако не са били регистрирани по-рано на стандартни кардиограми и пациентът се оплаква от прекъсвания в сърцето.

ЯМР на сърцето за прецизна визуализация на интракардиални образувания.

Лечение на левокамерна хипертрофия

Лечението на хипертрофия е насочено предимно към лечение на основното заболяване, довело до неговото развитие. Това включва корекция на кръвното налягане, медикаментозно и хирургично лечение на сърдечни дефекти, лечение на ендокринни заболявания, борба със затлъстяването и алкохолизма.

Комбинирани лекарства - Престанс (амлодипин + периндоприл), Нолипрел (индапамид + периндоприл) и др.

Антиаритмични лекарства - кордарон, амиодарон

Диуретици - фуроземид, лазикс, индапамид

Нитрати – нитроминт, нитроспрей, изокет, кардикет, моноцинк

Антикоагуланти и антиагреганти – аспирин, клопидогрел, плавикс, камбанки

Сърдечни гликозиди - строфантин, дигоксин

Антиоксиданти – Мексидол, Актовегин, Коензим Q10

Начин на живот с левокамерна хипертрофия

Начинът на живот при хипертрофия не се различава много от основните препоръки при други сърдечни заболявания. Необходимо е да се следват основите на здравословния начин на живот, включително премахване или поне ограничаване на броя на цигарите, които пушите.

Могат да се разграничат следните компоненти на начина на живот:

Диета. Препоръчително е да готвите ястия варени, на пара или печени, като ограничите приготвянето на пържени храни. Разрешените продукти включват нискомаслено месо, птици и риба, ферментирали млечни продукти, пресни зеленчуци и плодове, сокове, желе, плодови напитки, компоти, зърнени продукти и растителни мазнини. Ограничава се прекомерният прием на течности, готварска сол, сладкарски изделия, пресен хляб и животински мазнини. Изключени са алкохол, пикантни, мазни, пържени, пикантни храни и пушени храни. Трябва да ядете храна поне четири пъти на ден на малки порции.

Усложнения на левокамерна хипертрофия

Прогноза

Наличието на миокардна хипертрофия поради дефекти или хипертония значително повишава риска от развитие на хронична циркулаторна недостатъчност, коронарна болест на сърцето и миокарден инфаркт. Според някои проучвания петгодишната преживяемост на пациентите с хипертония без хипертрофия е повече от 90%, докато при хипертрофия тя намалява и е под 81%. Но при условие, че лекарствата се приемат редовно за регресия на хипертрофията, рискът от усложнения се намалява и прогнозата остава благоприятна. В същото време при сърдечни дефекти, например, прогнозата се определя от степента на увреждане на кръвообращението, причинено от дефекта, и зависи от стадия на сърдечната недостатъчност, тъй като в по-късните етапи прогнозата е неблагоприятна.

Общопрактикуващ лекар Сазикина О.Ю.

добро време на деня!

Мъж на 51 години се занимава с волейбол, футбол, баскетбол (любителски) от училище и до днес.

Често боледувах от лакунарен тонзилит, през 1999 г. пак два пъти подред имах лакунарен тонзилит (гноен), направиха ми ЕКГ: RR интервал 0,8;преходна зона V3-V4; PQ интервали 0.16; QRS 0,08; QRST 0,36; QRS комплексът не е променен AVF е назъбен. Заключение: синусов ритъм с пулс 75 в минута, нормална електрическа позиция. ос на сърцето, смущения в стомаха. проводимост.. През 2001 г. ме притесняваше натискаща болка в областта на гръдния кош (главно в покой, сутрин) Бях на амбулаторно лечение (10 дни) Бях диагностициран с коронарна артериална болест, ангина пекторис 3 паунда. cl, нямаше никакви изследвания освен ЕКГ. ЕКГ 2001: признаци на хипертрофия на ЛК със субепинардиална исхемия на предната стена. Нарушаване на интравентрикуларната проводимост. Пристъпите не бяха продължителни до 2 минути и не чести, предимно без нитроглицерин, той отказа в края на лечението, защото... Имах силно главоболие. Той не отиде отново в болница, но участва във футболни и волейболни състезания, ходеше на риболов на 20 км. В същото време той беше диагностициран с язва на дванадесетопръстника, лекуваше язвата с народни средства, но не приемаше лекарства за сърцето си. До 2007 г. отделни пристъпи преминаваха в седнало положение, след което нищо не ме притесняваше и до ден днешен пристъпите не са се повтаряли. Освен това води активен начин на живот, няма задух, няма подуване, винаги ходи, главоболието не го притеснява. През 2008 г. пак гноен тонзилит от т до 41 някак си го свали. у дома рязко спадна до 36,8, но на следващия ден при назначаването на лекар вече беше 38,5.

През 2008 г. е хоспитализиран планово за уточняване на диагнозата

Диагноза: хипертония 11 стадий. CNS o-1, исхемична болест на сърцето, ангина пекторис 1, PICS? Инфекциозен ендокардит, ремисия?, дуоденална язва, ремисия

Данни от изследване: Ехография на сърце

ЕКГ тест с дози. физически натоварване (VEM) - тест отрицателен толеранс в/стерд

Бягаща пътека: При 3-тата стъпка от натоварването не е постигнат правилният пулс. Максимално повишаване на кръвното!:)/85 mmHg. По време на тренировка, преходен WPW синдром, тип B, единична камерна екстрасистола. Не са открити промени в ST, z.T. Толерантността на натоварването е много висока, периодът на възстановяване не се забавя.

Ежедневно ЕКГ мониториране: Затваряне: Синусов ритъм Сърдечна честота в минути (средно - 67 в минута). Не са регистрирани епизоди на повишаване и депресия на ST сегмента, вентрикуларна ектопична активност: единичен VES - 231, Bigeminy (брой VES) - 0, сдвоени VES (куплети) - 0, VT писти (3 или повече VES) - 0. Суправентрикуларна ектопична активност: единична NVES-450, сдвоена NVES 9 стиха)-15, цикли на NVES (3 или повече NVES)-0. Паузи: регистрирани-6. Макс. продължителност - 1.547s.

2011 Heart Institute (от 24 май до 25 май)

Echo KG:AO-40 восх+40 дъга 29, S1 22, S2 17, LP-38*49*59, Vlp 53.9, PZh26, дебелина ст.PZh5, KSRLV-, KSO96, KDO164, UO67, FV40- 41, UI35 ,

18. претърпя Echo-KG без представяне на диагноза, просто се прегледайте

Жизнеспособност на исхемичен миокард (диагноза „хиберниращ” и „зашеметен” миокард);

Постинфарктна (широкоогнищна) кардиосклероза и аневризма на ЛК (остра и хронична);

Наличие на интракардиален тромб;

Наличието на систолна и диастолна дисфункция на лявата камера;

Признаци на стагнация във вените на системното кръвообращение и (индиректно) величината на централното венозно налягане;

Признаци на белодробна артериална хипертония;

Компенсаторна хипертрофия на вентрикуларния миокард;

Дисфункция на клапния апарат (пролапс на митралната клапа, отделяне на хорда и папиларни мускули и др.);

Нарушаване на естеството на кръвния поток в големите коронарни артерии (някои съвременни техники за ехокардиография).

Оценка на левокамерната систолна и диастолна функция

Както е показано по-горе, най-ранният маркер на LV систолна дисфункция е намаляването на фракцията на изтласкване (EF) до 40–45% и по-ниско (Таблица 2.8), което обикновено се комбинира с повишаване на ESV и EDV, т.е. с ЛК дилатация и обемно обременяване. В този случай трябва да се има предвид силната зависимост на EF от величината на пред- и следнатоварването: EF може да намалее с хиповолемия (шок, остра загуба на кръв и др.), намаляване на притока на кръв към дясното сърце, т.к. както и при бързо и рязко покачване на кръвното налягане.

В табл 2.7 (Глава 2) са представени нормалните стойности на някои ехокардиографски показатели на глобалната LV систолна функция. Нека припомним, че умерено тежката систолна дисфункция на LV е придружена от намаляване на EF до 40–45% или по-ниско, повишаване на ESV и EDV (т.е. наличие на умерена дилатация на LV) и запазване на нормалните стойности на SI за известно време (2,2–2,7 l/min/m2). При тежка систолна дисфункция на LV има допълнителен спад в стойността на EF, още по-голямо увеличение на EDV и ESV (изразена миогенна дилатация на LV) и намаляване на CI до 2,2 l/min/m2 и по-ниско.

LV диастолна функция. Диастолната функция на LV се оценява въз основа на резултатите от изследване на трансмитрален диастоличен кръвен поток в импулсен доплеров режим (за повече подробности вижте Глава 2). Определете: 1) максималната скорост на ранния пик на диастолното пълнене (Vmax Peak E); 2) максималната скорост на трансмитрален кръвен поток по време на систола на лявото предсърдие (Vmax Peak A); 3) площ под кривата (интеграл на скоростта) на ранно диастолно пълнене (MV VTI Peak E) и 4) площ под кривата на късно диастолно пълнене (MV VTI Peak A); 5) съотношението на максималните скорости (или интеграли на скоростта) на ранно и късно пълнене (E/A); 6) Време на изоволумна релаксация на ЛК - IVRT (измерено чрез едновременен запис на аортен и трансмитрален кръвоток в режим на постоянна вълна от апикалния достъп); 7) време на забавяне на ранното диастолно пълнене (DT).

Най-честите причини за диастолна дисфункция на LV при пациенти с коронарна артериална болест със стабилна стенокардия са:

Атеросклеротична (дифузна) и слединфарктна кардиосклероза;

Хронична миокардна исхемия, включително "хиберниращ" или "зашеметен" LV миокард;

Компенсаторна миокардна хипертрофия, особено изразена при пациенти със съпътстваща хипертония.

Оценка на нарушенията на регионалния контрактилитет на лявата камера

Ориз. 5.33. Разделяне на миокарда на лявата камера на сегменти (парастернален подход с къса ос).

Показани са 16 сегмента, разположени в равнината на три напречни сечения на LV на нивото на платната на митралната клапа (SAX MV), папиларните мускули (SAX PL) и върха (SAX AP). BASE - базални сегменти, MID - средни сегменти, APEX - апикални сегменти; A - преден, AS - предно-септален, IS - задно-септален, I - заден, IL - задно-латерален, AL - предно-латерален, L-латерален и S-септален сегменти.Общата идея за локалния контрактилитет на тези сегменти е добре допълнена от три надлъжни "срезове" на LV, записани от парастерналния достъп по дългата ос на сърцето (фиг. 5.34), както и в апикалната позиция на четирикамерното и двукамерното сърце (фиг. 5.35). Ориз. 5.34. Разделяне на миокарда на лявата камера на сегменти (парастернален достъп по дългата ос).

Обозначенията са същите

1. Акинезия - липса на свиване на ограничен участък от сърдечния мускул.

2. Хипокинезия - изразено локално намаляване на степента на контракция.

Остър миокарден инфаркт (МИ);

Постоянна исхемия на миокарда, която все още запазва жизнеспособността си („хиберниращ миокард“).

Заболявания, характеризиращи се с обемно претоварване на панкреаса (поради парадоксални движения на IVS).

1 точка - нормален контрактилитет;

3 точки - тежка хипокинезия;

4 точки - акинезия (липса на движение и удебеляване на миокарда);

Стрес ехокардиография. При хронични форми на коронарна артериална болест изследването на локалния контрактилитет на LV миокарда в покой не винаги е информативно. Възможностите на ултразвуковия метод за изследване се разширяват значително при използване на метода на стрес ехокардиография - запис на нарушения в локалния миокарден контрактилитет с помощта на двуизмерна ехокардиография по време на физическо натоварване.

По-често се използва динамична физическа активност (бягаща пътека или велоергометрия в седнало или легнало положение), тестове с дипиридамол, добутамин или трансезофагеална електростимулация на сърцето (ТЕС). Методите за провеждане на стрес тестове и критериите за спиране на теста не се различават от използваните в класическата електрокардиография. Двуизмерните ехокардиограми се записват с пациента в хоризонтално положение преди началото на изследването и веднага след края на натоварването (в рамките на 60–90 s).

Изследване на жизнеспособността на миокарда. Ехокардиографията, заедно със сцинтиграфията на миокарда с 201T1 и позитронно-емисионната томография, напоследък се използва широко за диагностициране на жизнеспособността на „хиберниращ“ или „зашеметен“ миокард. За тази цел обикновено се използва добутамин тест. Тъй като дори малки дози добутамин имат изразен положителен инотропен ефект, контрактилитетът на жизнеспособния миокард като правило се увеличава, което е придружено от временно намаляване или изчезване на ехокардиографските признаци на локална хипокинезия. Тези данни са в основата на диагностицирането на „хибернация“ или „зашеметен“ миокард, което има важно прогностично значение, по-специално за определяне на индикации за хирургично лечение на пациенти с коронарна артериална болест. Трябва обаче да се има предвид, че при по-високи дози добутамин признаците на миокардна исхемия се влошават и контрактилитетът отново пада. По този начин, когато се провежда тест за добутамин, може да се срещне двуфазна реакция на контрактилния миокард към въвеждането на положителен инотропен агент.