Kami menyampaikan kepada pembaca umum sebuah buku tentang salah satu masalah paling mendesak di zaman kita - alergi. Mungkin tidak ada satu orang pun yang belum pernah mendengar kata aneh ini. Apa artinya? Apakah ini penyakit atau manifestasi normal dari tubuh? Mengapa dan siapa yang terkena alergi? Apakah bisa disembuhkan? Bagaimana seseorang yang telah didiagnosis alergi dapat terus hidup? Penulis buku ini menjawab semua pertanyaan ini dan banyak pertanyaan lainnya. Pembaca akan belajar tentang penyebab berkembang dan eksaserbasi alergi, berbagai metode pengobatan dan pencegahan kondisi ini.

Jenis reaksi alergi

Tergantung pada waktu terjadinya, semua reaksi alergi dapat dibagi menjadi 2 kelompok besar: jika reaksi alergi antara alergen dan jaringan tubuh terjadi segera, maka disebut reaksi tipe langsung, dan jika setelah beberapa jam atau bahkan berhari-hari, maka disebut reaksi tipe langsung. ini adalah reaksi alergi tipe tertunda. Berdasarkan mekanisme terjadinya, ada 4 jenis utama reaksi alergi.

Reaksi alergi tipe I

Tipe pertama meliputi reaksi alergi (hipersensitivitas) tipe langsung. Mereka disebut atopik. Reaksi alergi langsung adalah penyakit imunologi yang paling umum. Penyakit ini mempengaruhi sekitar 15% populasi. Pasien dengan kelainan ini memiliki respon imun abnormal yang disebut atopik. Gangguan atopik meliputi asma bronkial, rinitis alergi dan konjungtivitis, dermatitis atopik, urtikaria alergi, edema Quincke, syok anafilaksis dan beberapa kasus kerusakan alergi pada saluran pencernaan. Mekanisme perkembangan kondisi atopik belum sepenuhnya dipahami. Berbagai upaya yang dilakukan para ilmuwan untuk mengetahui penyebab terjadinya penyakit ini telah mengungkapkan sejumlah ciri khas yang membedakan beberapa orang dengan kondisi atopik dari populasi lainnya. Ciri paling khas dari orang-orang tersebut adalah gangguan respon imun. Sebagai hasil dari paparan alergen pada tubuh melalui selaput lendir, sejumlah besar antibodi alergi spesifik disintesis - reagen, imunoglobulin E. Pada orang yang menderita alergi, kandungan kelompok antibodi penting lainnya - imunoglobulin A berkurang. , yang merupakan “pelindung” selaput lendir. Kekurangannya membuka akses ke permukaan selaput lendir ke sejumlah besar antigen, yang pada akhirnya memicu perkembangan reaksi alergi.

Pada pasien tersebut, bersamaan dengan atopi, adanya disfungsi sistem saraf otonom dicatat. Hal ini terutama berlaku bagi orang yang menderita asma bronkial dan dermatitis atopik. Ada peningkatan permeabilitas selaput lendir. Sebagai hasil dari fiksasi apa yang disebut reagin pada sel dengan zat aktif biologis, proses kerusakan sel-sel ini meningkat, serta pelepasan zat aktif biologis ke dalam aliran darah. Pada gilirannya, zat aktif biologis (BAS), menggunakan mekanisme kimia khusus, merusak organ dan jaringan tertentu. Yang disebut organ “kejutan” dalam interaksi tipe reagin terutama adalah organ pernapasan, usus, dan konjungtiva mata. Reaksi reagen BAS adalah histamin, serotonin dan sejumlah zat lainnya.

Dengan alergi jenis reagin, terjadi peningkatan tajam pada permeabilitas dasar mikrosirkulasi. Dalam hal ini, cairan meninggalkan pembuluh darah, mengakibatkan pembengkakan dan peradangan, baik lokal maupun luas. Jumlah keluarnya cairan dari selaput lendir meningkat, dan bronkospasme berkembang. Semua ini tercermin dalam gejala klinis.

Dengan demikian, perkembangan hipersensitivitas langsung dimulai dengan sintesis imunoglobulin E (protein dengan aktivitas antibodi). Stimulus produksi antibodi reagin adalah paparan alergen melalui selaput lendir. Imunoglobulin E, yang disintesis sebagai respons terhadap imunisasi melalui selaput lendir, dengan cepat menempel pada permukaan sel mast dan basofil, yang terletak terutama di selaput lendir. Setelah terpapar antigen berulang kali, imunoglobulin E yang menempel pada permukaan sel mast bergabung dengan antigen. Hasil dari proses ini adalah penghancuran sel mast dan basofil serta pelepasan zat aktif biologis, yang merusak jaringan dan organ, menyebabkan peradangan.

Reaksi alergi tipe II

Jenis reaksi alergi yang kedua disebut reaksi imun sitotoksik. Jenis alergi ini ditandai dengan adanya hubungan pertama antara alergen dengan sel, dan kemudian antibodi dengan sistem sel alergen. Dengan koneksi rangkap tiga ini, terjadi kerusakan sel. Namun, komponen lain mengambil bagian dalam proses ini - yang disebut sistem komplemen. Antibodi lain terlibat dalam reaksi ini - imunoglobulin G, M, imunoglobulin E. Mekanisme kerusakan organ dan jaringan bukan karena pelepasan zat aktif biologis, tetapi karena efek merusak dari pelengkap yang disebutkan di atas. Jenis reaksi ini disebut sitotoksik. Kompleks “sel alergen” dapat bersirkulasi di dalam tubuh atau “tetap”. Penyakit alergi yang memiliki reaksi jenis kedua adalah apa yang disebut anemia hemolitik, trombositopenia imun, sindrom paru-ginjal herediter (sindrom Goodpasture), pemfigus, dan berbagai jenis alergi obat lainnya.

Reaksi alergi tipe III

Jenis reaksi alergi yang ketiga adalah kompleks imun, juga disebut “penyakit kompleks imun”. Perbedaan utamanya adalah antigen tidak terikat pada sel, tetapi bersirkulasi dalam darah dalam keadaan bebas, tanpa menempel pada komponen jaringan. Di sana ia bergabung dengan antibodi, paling sering dari kelas G dan M, membentuk kompleks antigen-antibodi. Kompleks ini, dengan partisipasi sistem komplemen, disimpan pada sel-sel organ dan jaringan, sehingga merusaknya. Mediator inflamasi dilepaskan dari sel yang rusak dan menyebabkan inflamasi alergi intravaskular dengan perubahan pada jaringan di sekitarnya. Kompleks di atas paling sering disimpan di ginjal, persendian dan kulit. Contoh penyakit yang disebabkan oleh reaksi tipe ketiga adalah glomerulonefritis difus, lupus eritematosus sistemik, penyakit serum, krioglobulinemia campuran esensial, dan sindrom prehepatogenik, yang dimanifestasikan oleh tanda-tanda artritis dan urtikaria dan berkembang selama infeksi virus hepatitis B. Peningkatan permeabilitas pembuluh darah berperan penting peran besar dalam perkembangan penyakit kompleks imun , yang dapat diperburuk dengan berkembangnya reaksi hipersensitivitas langsung. Reaksi ini biasanya terjadi dengan keluarnya isi sel mast dan basofil.

Reaksi alergi tipe IV

Antibodi tidak berpartisipasi dalam reaksi tipe 4. Mereka berkembang sebagai hasil interaksi limfosit dan antigen. Reaksi-reaksi ini disebut reaksi tipe tertunda. Perkembangannya terjadi 24-48 jam setelah alergen masuk ke dalam tubuh. Dalam reaksi ini, peran antibodi diambil alih oleh limfosit yang tersensitisasi oleh masuknya alergen. Karena sifat khusus dari membrannya, limfosit ini terhubung dengan alergen. Dalam hal ini, mediator, yang disebut limfokin, terbentuk dan dilepaskan, yang memiliki efek merusak. Limfosit dan sel lain dari sistem kekebalan tubuh menumpuk di sekitar tempat masuknya alergen. Kemudian terjadi nekrosis (kematian jaringan akibat pengaruh sirkulasi yang buruk) dan perkembangan penggantian jaringan ikat. Jenis reaksi ini mendasari berkembangnya beberapa penyakit menular dan alergi, misalnya dermatitis kontak, neurodermatitis, dan beberapa bentuk ensefalitis. Ini memainkan peran besar dalam perkembangan penyakit seperti tuberkulosis, kusta, sifilis, dalam perkembangan penolakan transplantasi, dan terjadinya tumor. Seringkali, pasien dapat menggabungkan beberapa jenis reaksi alergi sekaligus. Beberapa ilmuwan mengidentifikasi jenis reaksi alergi yang kelima – campuran. Misalnya, dengan penyakit serum, reaksi alergi tipe pertama (reaginik), kedua (sitotoksik), dan ketiga (kompleks imun) dapat berkembang.

Ketika pengetahuan kita tentang mekanisme kekebalan dalam perkembangan kerusakan jaringan meningkat, batas-batas di antara mereka (dari tipe pertama hingga tipe kelima) menjadi semakin kabur. Faktanya, sebagian besar penyakit disebabkan oleh aktivasi berbagai jenis reaksi inflamasi yang saling terkait.

Tahapan reaksi alergi

Semua reaksi alergi melewati tahapan tertentu dalam perkembangannya. Seperti diketahui, ketika suatu alergen masuk ke dalam tubuh menyebabkan sensitisasi, yaitu peningkatan sensitivitas secara imunologis terhadap alergen tersebut. Konsep alergi tidak hanya mencakup peningkatan kepekaan terhadap alergen apa pun, tetapi juga penerapan peningkatan kepekaan ini dalam bentuk reaksi alergi.

Pertama, kepekaan terhadap antigen meningkat dan baru kemudian, jika antigen tetap berada di dalam tubuh atau masuk kembali, timbullah reaksi alergi. Proses ini dapat dibagi dalam waktu menjadi dua komponen. Bagian pertama adalah persiapan, meningkatkan kepekaan tubuh terhadap antigen, atau dengan kata lain sensitisasi. Bagian kedua adalah kemungkinan terjadinya kondisi ini berupa reaksi alergi.

Akademisi A.D. Ado mengidentifikasi 3 tahap dalam perkembangan reaksi alergi tipe langsung.

I. Tahap imunologi. Ini mencakup semua perubahan dalam sistem kekebalan yang terjadi sejak alergen memasuki tubuh: pembentukan antibodi dan (atau) limfosit yang tersensitisasi dan kombinasinya dengan alergen yang masuk kembali.

II. Tahap patokimia, atau tahap pembentukan mediator. Esensinya terletak pada pembentukan zat aktif biologis. Stimulus terjadinya adalah kombinasi alergen dengan antibodi atau limfosit yang tersensitisasi pada akhir tahap imunologi.

AKU AKU AKU. Tahap patofisiologis, atau tahap manifestasi klinis. Hal ini ditandai dengan efek patogenik dari mediator yang dihasilkan pada sel, organ dan jaringan tubuh. Masing-masing zat aktif biologis memiliki kemampuan untuk menyebabkan sejumlah perubahan dalam tubuh: melebarkan kapiler, menurunkan tekanan darah, menyebabkan kejang otot polos (misalnya bronkus), dan mengganggu permeabilitas kapiler. Akibatnya terjadi terganggunya aktivitas organ tempat bertemunya alergen yang masuk dengan antibodi. Fase ini terlihat oleh pasien dan dokter, karena gambaran klinis penyakit alergi berkembang. Hal ini tergantung pada jalur dan organ mana alergen masuk dan di mana reaksi alergi terjadi, apa alergennya, serta kuantitasnya.

Reaksi alergi merupakan varian patologis dari interaksi sistem imun dengan zat asing (alergen), yang mengakibatkan kerusakan jaringan tubuh.

Sistem kekebalan: struktur dan fungsi

Struktur sistem imun sangat kompleks, meliputi organ individu (timus, limpa), pulau-pulau jaringan limfoid yang tersebar di seluruh tubuh (kelenjar getah bening, cincin limfoid faring, kelenjar usus, dll), sel darah (berbagai jenis limfosit). ) dan antibodi (molekul protein khusus).

Beberapa bagian dari sistem kekebalan tubuh bertanggung jawab untuk mengenali struktur asing (antigen), yang lain memiliki kemampuan untuk mengingat strukturnya, dan yang lain memastikan produksi antibodi untuk menetralisirnya.

Dalam kondisi normal (fisiologis), antigen (misalnya, virus cacar), ketika pertama kali masuk ke dalam tubuh, menyebabkan reaksi dari sistem kekebalan - dikenali, strukturnya dianalisis dan diingat oleh sel memori, dan antibodi adalah diproduksi untuk itu dan tetap dalam plasma darah. Kedatangan berikutnya dari antigen yang sama menyebabkan serangan langsung oleh antibodi yang telah disintesis sebelumnya dan netralisasinya yang cepat - sehingga penyakit tidak terjadi.

Selain antibodi, struktur seluler (limfosit T) yang mampu mensekresi enzim penghancur antigen juga berperan dalam reaksi imun.

Alergi: penyebab

Reaksi alergi pada dasarnya tidak berbeda dengan respons normal sistem kekebalan terhadap antigen. Perbedaan antara normalitas dan patologi terletak pada tidak memadainya hubungan antara kekuatan reaksi dan penyebab yang menyebabkannya.

Tubuh manusia terus-menerus terpapar berbagai zat yang masuk melalui makanan, air, udara yang dihirup, dan melalui kulit. Dalam keadaan normal, sebagian besar zat-zat ini “diabaikan” oleh sistem kekebalan tubuh; ada yang disebut sifat refrakter terhadap zat-zat tersebut.

Alergi melibatkan kepekaan abnormal terhadap zat atau faktor fisik yang menyebabkan respons imun mulai terbentuk. Apa penyebab rusaknya mekanisme proteksi? Mengapa seseorang mengalami reaksi alergi yang parah terhadap sesuatu yang tidak disadari oleh orang lain?

Tidak ada jawaban yang jelas atas pertanyaan tentang penyebab alergi. Peningkatan tajam jumlah orang yang tersensitisasi dalam beberapa dekade terakhir sebagian disebabkan oleh banyaknya senyawa baru yang mereka temui dalam kehidupan sehari-hari. Ini adalah kain sintetis, parfum, pewarna, obat-obatan, bahan tambahan makanan, pengawet, dll. Kombinasi kelebihan antigenik pada sistem kekebalan dengan ciri struktural bawaan dari beberapa jaringan, serta stres dan penyakit menular, dapat menyebabkan kegagalan dalam sistem kekebalan tubuh. pengaturan reaksi perlindungan dan perkembangan alergi.

Semua hal di atas berlaku untuk alergen eksternal (exoallergens). Selain itu, ada alergen yang berasal dari dalam (endoalergen). Beberapa struktur tubuh (misalnya, lensa mata) tidak bersentuhan dengan sistem kekebalan - ini diperlukan agar berfungsi normal. Tetapi dengan proses patologis tertentu (cedera atau infeksi), isolasi fisiologis alami tersebut terganggu. Sistem kekebalan, setelah menemukan struktur yang sebelumnya tidak dapat diakses, menganggapnya asing dan mulai bereaksi dengan membentuk antibodi.

Varian lain dari munculnya alergen internal adalah perubahan struktur normal jaringan apa pun di bawah pengaruh luka bakar, radang dingin, radiasi, atau infeksi. Struktur yang berubah menjadi “asing” dan menyebabkan reaksi kekebalan.

Mekanisme reaksi alergi

Semua jenis reaksi alergi didasarkan pada satu mekanisme, di mana beberapa tahapan dapat dibedakan.

1. Tahap imunologis. Ketika tubuh pertama kali bertemu antigen dan menghasilkan antibodi terhadapnya, terjadi sensitisasi. Seringkali, pada saat antibodi terbentuk, yang memerlukan waktu tertentu, antigen memiliki waktu untuk meninggalkan tubuh, dan tidak terjadi reaksi apa pun. Ini terjadi dengan kedatangan antigen yang berulang dan berikutnya. Antibodi menyerang antigen untuk menghancurkannya dan membentuk kompleks antigen-antibodi.
2. Tahap patokimia. Kompleks imun yang dihasilkan merusak sel mast khusus yang ditemukan di banyak jaringan. Sel-sel ini mengandung butiran yang mengandung mediator inflamasi dalam bentuk tidak aktif - histamin, bradikinin, serotonin, dll. Zat ini menjadi aktif dan dilepaskan ke aliran darah umum.
3. Tahap patofisiologis terjadi sebagai akibat dari pengaruh mediator inflamasi pada organ dan jaringan. Berbagai manifestasi eksternal alergi terjadi - kejang otot bronkus, peningkatan motilitas usus, sekresi lambung dan pembentukan lendir, perluasan kapiler, munculnya ruam kulit, dll.

Klasifikasi reaksi alergi

Meskipun mekanisme kejadiannya umum, reaksi alergi memiliki perbedaan manifestasi klinis yang jelas. Klasifikasi yang ada mengidentifikasi jenis reaksi alergi berikut:

SAYA tipe – anafilaksis , atau reaksi alergi langsung. Jenis ini terjadi karena interaksi antibodi golongan E (IgE) dan G (IgG) dengan antigen dan pengendapan kompleks yang dihasilkan pada membran sel mast. Ini melepaskan histamin dalam jumlah besar, yang memiliki efek fisiologis nyata. Waktu terjadinya reaksi adalah beberapa menit hingga beberapa jam setelah antigen masuk ke dalam tubuh. Jenis ini meliputi syok anafilaksis, urtikaria, asma bronkial atopik, rinitis alergi, edema Quincke, dan banyak reaksi alergi pada anak (misalnya alergi makanan).

II tipe – sitotoksik (atau reaksi sitolitik). Dalam hal ini, imunoglobulin golongan M dan G menyerang antigen yang merupakan bagian dari membran sel tubuh sendiri, sehingga mengakibatkan kerusakan dan kematian sel (sitolisis). Reaksi berlangsung lebih lambat dari yang sebelumnya, perkembangan penuh gambaran klinis terjadi setelah beberapa jam. Reaksi tipe II termasuk anemia hemolitik dan penyakit kuning hemolitik pada bayi baru lahir dengan konflik Rh (dalam kondisi ini, terjadi kerusakan besar-besaran sel darah merah), trombositopenia (trombosit mati). Ini juga termasuk komplikasi selama transfusi darah (transfusi darah), pemberian obat-obatan (reaksi alergi-toksik).

AKU AKU AKU tipe – reaksi imunokompleks (Fenomena Arthus). Sejumlah besar kompleks imun, yang terdiri dari molekul antigen dan antibodi kelompok G dan M, disimpan di dinding bagian dalam kapiler dan menyebabkan kerusakan. Reaksi berkembang dalam beberapa jam atau hari setelah sistem kekebalan berinteraksi dengan antigen. Jenis reaksi ini meliputi proses patologis pada konjungtivitis alergi, penyakit serum (respon imun terhadap pemberian serum), glomerulonefritis, lupus eritematosus sistemik, artritis reumatoid, dermatitis alergi, vaskulitis hemoragik.

IV tipe – hipersensitisasi lambat , atau reaksi alergi tipe tertunda yang berkembang satu hari atau lebih setelah antigen masuk ke dalam tubuh. Jenis reaksi ini terjadi dengan partisipasi limfosit T (karenanya nama lain - dimediasi sel). Serangan terhadap antigen dilakukan bukan oleh antibodi, tetapi oleh klon spesifik limfosit T yang berkembang biak setelah kedatangan antigen sebelumnya. Limfosit mengeluarkan zat aktif - limfokin, yang dapat menyebabkan reaksi inflamasi. Contoh penyakit berdasarkan reaksi tipe IV adalah dermatitis kontak, asma bronkial, dan rinitis.

V tipe – reaksi yang merangsang hipersensitivitas. Jenis reaksi ini berbeda dari reaksi sebelumnya karena antibodi berinteraksi dengan reseptor seluler yang ditujukan untuk molekul hormon. Dengan demikian, antibodi “menggantikan” hormon dengan efek pengaturannya. Tergantung pada reseptor spesifiknya, konsekuensi dari kontak antibodi dan reseptor selama reaksi tipe V dapat berupa stimulasi atau penghambatan fungsi organ.

Contoh penyakit yang terjadi akibat efek stimulasi antibodi adalah gondok toksik difus. Dalam hal ini, antibodi mengiritasi reseptor sel tiroid yang ditujukan untuk hormon perangsang tiroid pada kelenjar pituitari. Konsekuensinya adalah peningkatan produksi tiroksin dan triiodothyronine oleh kelenjar tiroid, yang kelebihannya menyebabkan gambaran gondok toksik (penyakit Graves).

Varian lain dari reaksi tipe V adalah produksi antibodi bukan terhadap reseptornya, tetapi terhadap hormon itu sendiri. Dalam hal ini, konsentrasi normal hormon dalam darah tidak mencukupi, karena sebagian dinetralkan oleh antibodi. Ini adalah bagaimana diabetes resisten insulin terjadi (akibat inaktivasi insulin oleh antibodi), beberapa jenis gastritis, anemia, dan miastenia gravis.

Tipe I–III menggabungkan reaksi alergi akut tipe langsung, sisanya tipe tertunda.

Alergi umum dan lokal

Selain dibagi menjadi beberapa jenis (tergantung kecepatan terjadinya manifestasi dan mekanisme patologis), alergi juga dibagi menjadi umum dan lokal.

Pada versi lokal, tanda-tanda reaksi alergi bersifat lokal (terbatas). Jenis ini meliputi fenomena Arthus, reaksi alergi kulit (fenomena Overy, reaksi Praustnitz-Kustner, dll).

Kebanyakan reaksi langsung diklasifikasikan sebagai alergi umum.

Alergi semu

Kadang-kadang timbul kondisi yang secara klinis praktis tidak dapat dibedakan dengan manifestasi alergi, namun sebenarnya bukan alergi. Dengan reaksi alergi semu, tidak ada mekanisme utama alergi - interaksi antigen dengan antibodi.

Reaksi alergi semu (nama lama "keistimewaan") terjadi ketika makanan, obat-obatan, dan zat lain masuk ke dalam tubuh, yang, tanpa partisipasi sistem kekebalan, menyebabkan pelepasan histamin dan mediator inflamasi lainnya. Konsekuensi dari yang terakhir adalah manifestasi yang sangat mirip dengan reaksi alergi “standar”.

Penyebab kondisi tersebut mungkin karena penurunan fungsi netralisasi hati (dengan hepatitis, sirosis, malaria).

Pengobatan penyakit apa pun yang bersifat alergi harus dilakukan oleh spesialis - ahli alergi. Upaya pengobatan sendiri tidak efektif dan dapat menyebabkan komplikasi parah.

Berdasarkan kecepatan dan intensitas timbulnya gejala klinis setelah bertemunya kembali antigen (alergen) dengan tubuh, reaksi alergi dibedakan menjadi dua jenis. Jenis reaksi alergi yang pertama adalah hipersensitivitas tipe langsung (IHT), sinonim - hipersensitivitas tipe langsung, reaksi tipe anafilaksis, reaksi tipe chimeric, reaksi bergantung B. Reaksi-reaksi ini dicirikan oleh fakta bahwa antibodi dalam banyak kasus bersirkulasi dalam cairan tubuh dan berkembang dalam beberapa menit setelah paparan berulang terhadap antigen. Jenis reaksi alergi yang kedua adalah hipersensitivitas tipe tertunda (DHT), sinonimnya adalah hipersensitivitas tipe tertunda, reaksi tipe chimeric, reaksi bergantung T. Bentuk alergi ini ditandai dengan fakta bahwa antibodi menempel pada membran limfosit dan merupakan reseptor untuk membran limfosit. Terdeteksi secara klinis beberapa jam atau hari setelah kontak organisme yang peka dengan alergen.

Hipersensitivitas tipe langsung (IHT). Reaksi alergi tipe langsung terjadi dengan partisipasi antibodi yang terbentuk sebagai respons terhadap muatan antigenik dalam lingkungan humoral yang bersirkulasi. Paparan antigen yang berulang menyebabkan interaksi yang cepat dengan antibodi yang bersirkulasi, pembentukan kompleks antigen-antibodi.

Berdasarkan sifat interaksi antara antibodi dan alergen, ada tiga jenis reaksi hipersensitivitas langsung:

tipe pertama adalah reagin, termasuk reaksi anafilaksis. Antigen yang disuntikkan kembali bertemu dengan antibodi (IgE) yang terfiksasi pada basofil jaringan. Akibat degranulasi, histamin, heparin, asam hialuronat, kalikrein, dan senyawa aktif biologis lainnya dilepaskan dan masuk ke dalam darah. Komplemen tidak mengambil bagian dalam reaksi jenis ini. Reaksi anafilaksis umum dimanifestasikan oleh syok anafilaksis, lokal - oleh asma bronkial, demam, urtikaria;

tipe kedua adalah sitotoksik, ditandai dengan fakta bahwa antigen diserap pada permukaan sel atau mewakili sebagian strukturnya, dan antibodi bersirkulasi dalam darah. Kompleks antigen-antibodi yang dihasilkan dengan adanya komplemen mempunyai efek sitotoksik langsung. Selain itu, imunosit pembunuh teraktivasi dan fagosit terlibat dalam sitolisis. Sitolisis terjadi ketika serum sitotoksik antiretikular dosis besar diberikan. Reaksi sitotoksik dapat diperoleh sehubungan dengan jaringan mana pun dari hewan penerima jika ia disuntik dengan serum darah donor yang sebelumnya telah diimunisasi;

tipe ketiga adalah reaksi seperti fenomena Arthus. Dijelaskan oleh penulis pada tahun 1903 pada kelinci yang sebelumnya disensitisasi dengan serum kuda setelah injeksi subkutan dari antigen yang sama. Peradangan nekrotikans akut pada kulit berkembang di tempat suntikan. Mekanisme patogenetik utama adalah pembentukan kompleks antigen + antibodi (IgG) dengan sistem komplemen. Kompleks yang terbentuk harus berukuran besar - setidaknya 19 S (satuan Svedberg untuk laju sedimentasi), jika tidak maka tidak akan terjadi endapan. Dalam hal ini, serotonin trombosit penting, meningkatkan permeabilitas dinding pembuluh darah, meningkatkan mikropresipitasi kompleks imun, pengendapannya di dinding pembuluh darah dan struktur lainnya. Pada saat yang sama, selalu ada sejumlah kecil IgE dalam darah, yang terfiksasi pada basofil dan sel mast. Kompleks imun menarik neutrofil, memfagositnya, mereka mengeluarkan enzim lisosom, yang, pada gilirannya, menentukan kemotaksis makrofag. Di bawah pengaruh enzim hidrolitik yang dilepaskan oleh sel fagositik (tahap patokimia), kerusakan dimulai (tahap patofisiologis) pada dinding pembuluh darah, melonggarnya endotel, pembentukan trombus, perdarahan, gangguan mikrosirkulasi parah dengan fokus nekrotisasi. Peradangan berkembang.

Selain fenomena Arthus, manifestasi reaksi alergi jenis ini dapat berupa penyakit serum - suatu gejala kompleks yang terjadi setelah pemberian serum secara parenteral ke dalam tubuh hewan dan manusia untuk tujuan pencegahan atau terapeutik (anti rabies, anti tetanus). , anti wabah dan banyak lainnya); imunoglobulin; darah yang ditransfusikan, plasma; hormon (ACTH, insulin, estrogen, dll); beberapa antibiotik, sulfonamid; dengan gigitan serangga yang mengeluarkan senyawa beracun. Dasar pembentukan penyakit serum adalah kompleks imun yang timbul sebagai respons terhadap masuknya antigen secara primer dan tunggal ke dalam tubuh.

Sifat antigen dan karakteristik reaktivitas tubuh mempengaruhi tingkat keparahan manifestasi penyakit serum. Ketika antigen asing memasuki hewan, ada tiga jenis respons yang diamati: 1) antibodi tidak terbentuk sama sekali dan penyakit tidak berkembang; 2) ada pembentukan antibodi dan kompleks imun yang nyata. Tanda-tanda klinis muncul dengan cepat dan menghilang seiring dengan peningkatan titer antibodi; 3) antigenogenesis lemah, eliminasi antigen tidak mencukupi. Kondisi yang menguntungkan diciptakan untuk persistensi kompleks imun dan efek sitotoksiknya dalam jangka panjang.

Gejalanya ditandai dengan polimorfisme yang jelas. Permulaan manifestasi klinis akut sering ditentukan oleh peningkatan suhu 1,5-2°C, limfadenopati regional atau umum, lesi kulit yang khas (eritema, urtikaria, edema) dan nyeri sendi. Dalam kasus yang lebih parah, glomerulonefritis akut, disfungsi miokard, aritmia, muntah, dan diare diamati.

Dalam kebanyakan kasus, setelah 1-3 minggu, gejala klinis hilang dan terjadi pemulihan.

Manifestasi spesifik dari reaksi alergi semacam ini dapat berupa demam petekie kuda, yang ditandai dengan banyak perdarahan pada kulit dan selaput lendir organ dalam dengan pembentukan infiltrat. Bronchoalveolitis alergi sering ditemukan pada kuda di lingkungan perkotaan.

Patogenesis umum reaksi alergi tipe langsung. Reaksi alergi tipe langsung, berbeda dalam manifestasi eksternal, memiliki mekanisme perkembangan yang sama. Dalam asal mula hipersensitivitas, ada tiga tahap yang dibedakan: imunologis, biokimia (patokimia) dan patofisiologis.

Tahap imunologi dimulai dengan kontak pertama alergen dengan tubuh. Masuknya antigen merangsang makrofag, mereka mulai melepaskan interleukin, yang mengaktifkan limfosit T. Yang terakhir, pada gilirannya, memicu proses sintesis dan sekresi limfosit B, yang berubah menjadi sel plasma. Ketika reaksi alergi tipe pertama berkembang, sel plasma terutama menghasilkan IgE, tipe kedua - IgG 1,2,3, IgM, tipe ketiga - terutama IgG, IgM.

Imunoglobulin difiksasi oleh sel-sel di permukaannya yang terdapat reseptor yang sesuai - pada basofil yang bersirkulasi, sel mast jaringan ikat, trombosit, sel otot polos, epitel kulit, dll. Periode sensitisasi dimulai, kepekaan terhadap paparan berulang terhadap alergen yang sama meningkat. Tingkat keparahan sensitisasi maksimum terjadi setelah 15-21 hari, meskipun reaksinya mungkin muncul jauh lebih awal.

Jika antigen diinjeksikan kembali ke hewan yang peka, interaksi alergen dengan antibodi akan terjadi pada permukaan basofil, trombosit, mast, dan sel lainnya. Kompleks imun terbentuk yang mengubah sifat membran sel. Ketika suatu alergen berikatan dengan lebih dari dua molekul imunoglobulin yang berdekatan, struktur membran terganggu, sel diaktifkan, dan mediator alergi yang sebelumnya disintesis atau yang baru terbentuk mulai dilepaskan. Selain itu, hanya sekitar 30% zat aktif biologis yang terkandung di dalamnya dilepaskan dari sel, karena zat tersebut dilepaskan hanya melalui area cacat pada membran sel target.

Pada tahap biokimia (patokimia), perubahan yang terjadi pada membran sel pada fase imunologi akibat pembentukan kompleks imun memicu serangkaian reaksi, yang tahap awalnya tampaknya adalah aktivasi esterase seluler. Akibatnya, sejumlah mediator alergi dilepaskan dan disintesis kembali. Mediator memiliki aktivitas vasoaktif dan kontraktil, sifat kemotaksis, kemampuan merusak jaringan dan merangsang proses perbaikan.

Peran mediator individu dalam reaksi tubuh secara keseluruhan terhadap paparan berulang terhadap suatu alergen adalah sebagai berikut.

Histamin- salah satu mediator alergi yang paling penting. Pelepasannya dari sel mast dan basofil dilakukan melalui sekresi, yang merupakan proses yang bergantung pada energi. Sumber energinya adalah ATP, yang terurai di bawah pengaruh adenilat siklase yang diaktifkan. Histamin melebarkan kapiler, meningkatkan permeabilitas pembuluh darah dengan melebarkan arteriol terminal dan mempersempit venula pascakapiler. Ini menghambat aktivitas sitotoksik dan pembantu limfosit T, proliferasinya, diferensiasi sel B dan sintesis antibodi oleh sel plasma; mengaktifkan penekan T, memiliki efek kemokinetik dan kemotaktik pada neutrofil dan eosinofil, menghambat sekresi enzim lisosom oleh neutrofil.

Serotonin(5-hydroxytryptomine) - memediasi kontraksi otot polos, peningkatan permeabilitas dan kejang pembuluh darah di jantung, otak, ginjal, dan paru-paru. Dilepaskan dari sel mast pada hewan. Berbeda dengan histamin, ia tidak memiliki efek anti-inflamasi. Mengaktifkan populasi penekan limfosit T di timus dan limpa. Di bawah pengaruhnya, sel penekan T limpa bermigrasi ke sumsum tulang dan kelenjar getah bening. Seiring dengan efek imunosupresif, serotonin dapat memiliki efek imunostimulan yang diwujudkan melalui timus. Meningkatkan sensitivitas sel mononuklear terhadap berbagai faktor kemotaksis.

Bradikinin- komponen paling aktif dari sistem kinin. Ini mengubah nada dan permeabilitas pembuluh darah; mengurangi tekanan darah; merangsang sekresi mediator oleh leukosit; sampai tingkat tertentu mempengaruhi mobilitas leukosit; menyebabkan kontraksi otot polos. Pada pasien asma, bradikinin menyebabkan bronkospasme. Banyak efek bradikinin disebabkan oleh peningkatan sekunder sekresi prostaglandin.

Heparin- proteoglikan yang membentuk kompleks dengan antitrombin, yang mencegah efek koagulasi trombin (pembekuan darah). Ini dilepaskan dalam reaksi alergi dari sel mast, di mana ia ditemukan dalam jumlah besar. Selain antikoagulasi, ia memiliki fungsi lain: berpartisipasi dalam reaksi proliferasi sel, merangsang migrasi sel endotel di kapiler, menekan aksi komplemen, mengaktifkan pino- dan fagositosis, dan meningkatkan efek elastase.

Fragmen melengkapi- Memiliki aktivitas anafilaksis (pelepasan histamin) terhadap sel mast, basofil, dan leukosit lainnya, serta meningkatkan tonus otot polos. Di bawah pengaruhnya, permeabilitas pembuluh darah meningkat. Fragmen polipeptida kecil dari komplemen C 3a, C 4a, C 5a disintesis ketika sistem komplemen diaktifkan.

Fragmen C 5a memiliki aktivitas kemotaktik yang kuat terhadap monosit, neutrofil, basofil, dan eosinofil. Ini menyebabkan pelepasan enzim granular dan mediator, agregasi sel darah. Di bawah pengaruh C 5a, otot polos trakea dan parenkim paru berkontraksi, yang mungkin menjadi penyebab reaksi spasmodik yang persisten pada bronkus berbagai hewan.

Pembentukan anafilatoksin - faktor komplemen - menunjukkan kemungkinan hubungan antara penyakit kompleks imun dan proses aktivasi komplemen, yang melibatkan antibodi kelas IgG dan IgM, serta reaksi hipersensitivitas langsung, yang melibatkan antibodi IgE dan Kelas IgG terlibat 1.

Metabolisme oksigen- Mampu merusak mikroorganisme, serta sel jaringan inang. Fagosit yang dirangsang oleh alergen secara intensif menyerap oksigen, dan setelah 30-60 detik muncul metabolit yang sangat reaktif. Hidrogen peroksida (H 2 O 2), superoksida (O - 2), radikal hidroksil (OH -) dan oksigen singlet (1 O 2) ditemukan dalam neutrofil. Zat ini juga diproduksi oleh monosit/makrofag, eosinofil, basofil, dan sel mast. Telah terbukti bahwa toksisitas hidrogen peroksida, superoksida, dan radikal hidroksil sebagian besar ditentukan oleh sensitivitas sel target. Paru-paru lebih sering terkena metabolit oksigen dalam konsentrasi tinggi dibandingkan organ lain. Metabolit oksigen aktif memainkan peran yang tidak diragukan lagi dalam kerusakannya. Makrofag alveolar, sel parenkim paru dan sel yang bermigrasi ke tempat inflamasi di paru mampu membentuk metabolit oksigen, secara langsung atau tidak langsung meningkatkan sitotoksisitas leukosit.

Dalam kondisi normal, superoksida dismutase yang mengandung mangan, besi, atau tembaga-seng sebagai kofaktor melindungi sel dari metabolit oksigen. Hidrogen peroksida dapat diuraikan secara nonenzimatik oleh asam askorbat atau glutathione tereduksi.

Substansi reaksi lambat anafilaksis (MRSA)- tidak seperti histamin, menyebabkan kontraksi lambat pada otot polos trakea dan ileum kelinci percobaan, bronkiolus manusia dan monyet, meningkatkan permeabilitas pembuluh kulit, dan memiliki efek bronkospastik yang lebih nyata dibandingkan histamin. Efek MRSA tidak dapat diatasi dengan antihistamin. Istilah MPCA mengacu pada suatu zat atau sekelompok zat yang merupakan asam lemak tak jenuh yang mengandung sulfur. Ini dalam banyak kasus adalah metabolit asam arakidonat. Mereka disekresi oleh basofil, monosit alveolar peritoneum dan monosit darah, sel mast, dan berbagai struktur paru-paru yang peka. Pelepasan ini disebabkan oleh kompleks imun dan agregat imunoglobulin.

Prostaglandin (PG) adalah asam lemak C 20 tak jenuh yang mengandung cincin siklopentana. Prostaglandin E, F, D disintesis di jaringan tubuh.Kemampuan memproduksi PG pada leukosit yang berbeda tidak sama. Monosit (makrofag) membentuk sejumlah besar PG E 2, PG F 2a; neurofil menghasilkan PG E 2 secara moderat; garis sel mast dan basofil mensintesis PG D 2. Pembentukan prostaglandin, seperti metabolit asam arakidonat lainnya, diubah oleh rangsangan pada permukaan sel. Pengaruh PG terhadap sistem kekebalan tubuh bervariasi. PG E 2 adalah yang paling aktif secara biologis. Ini menginduksi diferensiasi timosit yang belum matang, limfosit B, sel prekursor hematopoietik, perolehan sifat-sifat sel dewasa, dan merangsang eritropoiesis. Ini memiliki efek sebaliknya pada leukosit dewasa. PG E 2 menekan proliferasi limfosit T dan B; kemotaksis, kemokinesis, agregasi leukosit; sitotoksisitas sel pembunuh alami dan sel T; pelepasan mediator inflamasi, monokin atau limfokin dari sel mast, basofil, neutrofil, monosit, limfosit. Prostaglandin eksogen mempunyai kemampuan untuk merangsang atau menghambat proses inflamasi, menyebabkan demam, melebarkan pembuluh darah, meningkatkan permeabilitasnya, dan menyebabkan munculnya eritema. Prostaglandin F menyebabkan bronkospasme parah. Jumlah mereka selama serangan asma bronkial meningkat 15 kali lipat. Prostaglandin E mempunyai efek sebaliknya, yaitu memiliki aktivitas bronkodilator yang tinggi.

Efek prostaglandin pada sel imunokompeten bergantung pada dosis dan terjadi terutama pada tingkat nukleotida siklik.

Selain mediator ini, leukotrien, tromboksan, dan faktor aktivasi trombosit, faktor kemotaksis eosinofildan sebagainya.

Kelompok mediator reaksi alergi langsung yang terlibat pada tahap alergi selanjutnya meliputi trypsin, antitripsin, asam hialuronat, enzim lisosom, protein kationik neutrofil dan makrofag, kinin, komponen sistem komplemen.

Tahap patofisiologis. Ini adalah manifestasi klinis dari reaksi alergi. Zat aktif biologis yang disekresikan oleh sel target mempunyai efek sinergis terhadap struktur dan fungsi organ dan jaringan tubuh hewan. Reaksi vasomotor yang ditimbulkannya disertai dengan gangguan aliran darah pada mikrovaskular dan mempengaruhi sirkulasi sistemik. Pelebaran kapiler dan peningkatan permeabilitas penghalang histohematik menyebabkan pelepasan cairan di luar dinding pembuluh darah dan perkembangan peradangan serosa. Kerusakan selaput lendir disertai pembengkakan dan hipersekresi lendir.

Pergerakan darah ke sirkulasi perifer akibat vasodilatasi menyebabkan penurunan tekanan darah.

Yang tidak kalah pentingnya adalah kondisi serat otot polos dalam timbulnya reaksi alergi langsung. Banyak mediator alergi merangsang fungsi kontraktil miofibril di dinding bronkus, usus, dan organ berongga lainnya. Akibat kontraksi spastik elemen otot tidak lurik dapat berupa asfiksia, gangguan fungsi motorik saluran cerna, seperti muntah, diare, nyeri akut akibat kontraksi lambung dan usus yang berlebihan.

Komponen saraf dari asal usul alergi tipe langsung disebabkan oleh pengaruh kinin (bradikinin), histamin, serotonin pada neuron dan formasi sensitifnya. Gangguan aktivitas saraf akibat alergi dapat bermanifestasi sebagai pingsan, nyeri, rasa terbakar, gatal yang tak tertahankan, dan gejala lainnya.

Dominasi reaksi vasomotor otot polos atau komponen saraf dalam mekanisme reaksi alergi bergantung pada sifat alergen, cara penetrasi ke dalam tubuh, jenis hewan, dan karakteristik masing-masing.

Reaksi hipersensitivitas segera berakhir dengan pemulihan atau kematian, yang mungkin disebabkan oleh asfiksia atau hipotensi akut.

Perjuangan memulihkan homeostasis yang terganggu sudah dimulai pada tahap imunologi melalui pembentukan kompleks imun yang mengikat alergen; berlanjut pada tahap kedua karena pelepasan zat aktif biologis, munculnya radikal superoksida, dan berakhir pada tahap ketiga melalui eliminasi akhir alergen dan netralisasi mediator alergi.

Anafilaksis. Jenis hipersensitivitas langsung yang paling umum pada hewan ternak adalah anafilaksis.

Anafilaksis (dari bahasa Yunani ana - sebaliknya, filaksis - perlindungan, perlindungan) adalah keadaan peningkatan reaktivitas hewan terhadap masuknya zat asing yang bersifat protein secara parenteral berulang kali ke dalam tubuh. Istilah ini diusulkan oleh Richet pada tahun 1902. Dalam kondisi eksperimental, ia mengamati kematian anjing akibat suntikan serum belut berulang kali.

Dalam percobaan pada hewan dari berbagai spesies, anafilaksis mudah dimodelkan dengan menyuntikkan kembali alergen ke hewan yang peka. Babi guinea dianggap sebagai objek klasik untuk mempelajari anafilaksis (G.P. Sakharov, 1905). Dalam beberapa menit setelah pemberian parenteral sekunder protein asing (serum kuda), tanda-tanda khas berkembang. Hewan itu mulai cemas, mengacak-acak rambutnya, sering menggaruk moncongnya dengan cakarnya, dan mengambil posisi menyamping; pernapasan menjadi sulit, kontraksi otot kejang muncul secara intermiten; terjadi pemisahan tinja dan urin yang tidak disengaja; gerakan pernapasan melambat, dan setelah beberapa menit hewan tersebut mati dengan tanda-tanda asfiksia. Gambaran klinis ini disertai dengan penurunan tekanan darah, penurunan suhu tubuh, asidosis, dan peningkatan permeabilitas pembuluh darah. Otopsi babi guinea yang mati karena syok anafilaksis menunjukkan fokus emfisema dan atelektasis di paru-paru, banyak perdarahan pada selaput lendir, dan darah yang tidak menggumpal.

Pada hewan dari spesies berbeda, anafilaksis terjadi secara berbeda. Setelah pemberian, terutama secara intravena, dari dosis alergen tertentu pada hewan, tanda-tanda hiperergi langsung tertentu mungkin mendominasi. Selain itu, perubahan fungsi organ yang disebut “kejutan” merupakan ciri khasnya. Pada kelinci, ini adalah pembuluh darah sirkulasi paru. Mereka bereaksi dengan kontraksi tajam arteriol paru, dilatasi ventrikel kanan, dan hipotensi. Namun, kematian sangat jarang terjadi. Anjing lebih sensitif. Karena kontraksi spastik vena portal, terjadi kemacetan pembuluh darah mesenterika, enteritis hemoragik dan sistitis berkembang; feses dan urin diwarnai merah oleh sel darah merah. Pada kuda, organ kejutannya adalah kulit. Kematian yang tinggi akibat anafilaksis tercatat setelah penyuntikan ulang vaksin antraks pada domba dan sapi. Pada babi, setelah pemberian serum anti-erisipelas berulang kali, setelah 5-6 jam, tanda-tanda anafilaksis dapat muncul tanpa kematian, dengan pemulihan aktivitas hidup normal.

Perkembangan syok anafilaksis dapat dicegah dengan pemberian antigen dosis kecil pada hewan yang peka 1-2 jam sebelum penyuntikan volume obat yang diperlukan. Antigen dalam jumlah kecil diikat oleh antibodi, dan dosis penyelesaian tidak disertai dengan perkembangan tahap imunologis dan hipersensitivitas langsung lainnya. Peredaan sementara hipersensitivitas terhadap pemberian berulang alergen disebut desensitisasi.

Atopi. Di antara reaksi tipe pertama, bersama dengan reaksi anafilaksis, atopi juga dibedakan (dari bahasa Yunani thopos - tempat, a - asing, tidak biasa). Atopi adalah kecenderungan yang ditentukan secara genetik terhadap reaksi imun patologis sebagai respons terhadap alergen, yang tidak berbahaya bagi kebanyakan manusia dan hewan.

Saat ini yang dimaksud dengan penyakit atonik adalah penyakit yang disebabkan oleh kelebihan produksi IgE. Atopi ditandai dengan kecenderungan turun-temurun, meskipun cara pewarisannya tidak jelas. Dalam patogenesis atopi, kejang otot polos, peningkatan permeabilitas selaput lendir saluran pencernaan dan saluran pernafasan, hiperemia vena, dan edema sangat diperhatikan. Selain itu, perubahan sekresi kelenjar (discrinia), yang dimodulasi oleh faktor nonspesifik (vegetatif), terdeteksi.

Penyakit atopik telah dipelajari dengan relatif baik pada manusia (asma atopik bronkial, dermatitis atonik, rinitis alergi dan konjungtivitis, demam, dll.). Penyakit atopik pada hewan masih sedikit diteliti. Meskipun demikian, fenomena hay Fever disertai sesak napas asma dan bronkitis pada sapi telah diketahui; pada kuda, reaksi hipersensitivitas terhadap antigen tanaman dari jerami dan alas tidur telah dijelaskan dalam bentuk bronkitis emfisematous dan gigitan serangga; Anjing dan kucing mungkin mengalami reaksi alergi terhadap komponen makanan, susu, ikan, makanan kering berbutir, dll.

Anafilaktoid reaksi. Reaksi anafilaktoid (pseudoalergi, anafilatoksik) ditandai dengan peningkatan reaktivitas tubuh, tidak terkait dengan interaksi imunologis antibodi dengan antigen, dan timbul sebagai akibat dari pengaruh langsung faktor perusak pada sel target, diikuti dengan pelepasan mediator ( tahap biokimia) dan efek sampingnya (tahap patofisiologis).

Reaksi anafilaktoid dapat disebabkan oleh faktor fisik - panas, dingin, tekanan, peningkatan aktivitas fisik, vaksin, serum, polipeptida, dekstrin, pelemas otot, produk limbah cacing, dll.

Mereka dapat memberikan efek merusak langsung pada basofil, mast dan sel lain dengan pelepasan mediator alergi; merangsang sel mast dengan polipeptida; mempengaruhi sistem enzim yang mensintesis prostaglandin dan leukotrien dari asam arakidat, diikuti dengan efek angiospastik; menyebabkan agregasi sel darah. Tahap patofisiologi dalam kasus ini dalam hal manifestasi klinis (gatal pada kulit, eritema, edema, diatesis, hipotensi, bradikardia) sangat mirip dengan perkembangan hipersensitivitas langsung dan tuberkulin pada penerima yang peka.

Dalam praktik kedokteran hewan, para-alergi, yang terjadi ketika hewan menjadi peka oleh satu jenis patogen terhadap masuknya antigen asal lain - mikroorganisme atau racunnya, sangat menarik. Misalnya, telah diketahui bahwa reaksi positif terhadap tuberkulin sering terjadi pada hewan yang peka terhadap mikobakteri atipikal dengan virulen rendah yang membawa antigen yang terkait dengan agen penyebab tuberkulosis. Untuk menentukan spesifisitas sampel dalam kasus ini, antigen kompleks digunakan, yang memungkinkan untuk mengidentifikasi patogen hewan yang membuat tubuh peka.

Aspek patogenetik dari perkembangan paraalergi sistemik dan lokal pada hewan belum cukup diidentifikasi, namun kemungkinannya harus diperhitungkan.

Hipersensitivitas tipe tertunda (DSHT). Reaksi alergi tipe tertunda atau tuberkulin dicirikan oleh fakta bahwa, tidak seperti reaksi tipe langsung, respons hewan yang peka terhadap antigen tidak terjadi segera, tetapi setidaknya 24 jam setelah kontak dengan alergen.

Tanda-tanda HCT dijelaskan oleh Koch pada awal abad ke-19. Ia menemukan bahwa kulit hewan dan manusia yang menderita TBC sangat sensitif terhadap tuberkulin, produk mikobakteri.

Jenis reaksi ini terjadi dengan partisipasi dominan limfosit tersensitisasi, sehingga dianggap sebagai patologi imunitas seluler. Perlambatan reaksi terhadap antigen dijelaskan oleh perlunya waktu yang lebih lama untuk akumulasi sel limfositik (limfosit T dan B dari populasi yang berbeda, makrofag, basofil, sel mast) di area kerja antigen. zat asing dibandingkan dengan reaksi humoral antigen + antibodi dengan hipersensitivitas langsung.

Reaksi tertunda berkembang dengan penyakit menular, vaksinasi, alergi kontak, penyakit autoimun, dengan masuknya berbagai zat antigenik ke hewan, atau dengan penggunaan haptens. Mereka banyak digunakan dalam kedokteran hewan untuk diagnosis alergi bentuk laten penyakit menular kronis seperti TBC, kelenjar, dan beberapa infestasi cacing (echinococcosis).

Seperti reaksi lainnya terhadap alergen, HCT terjadi dalam tiga tahap; manifestasinya memiliki kekhasan tersendiri.

Pada tahap patokimia, limfosit T yang terstimulasi mensintesis sejumlah besar limfokin - mediator HCT. Mereka, pada gilirannya, melibatkan jenis sel lain, seperti monosit/makrofag dan neutrofil, dalam respons terhadap antigen asing.

Mediator berikut ini paling penting dalam perkembangan tahap patokimia:

faktor penghambat migrasi bertanggung jawab atas keberadaan monosit/makrofag dalam infiltrasi inflamasi; faktor ini mempunyai peran paling penting dalam pembentukan respons fagositik;

faktor-faktor yang mempengaruhi kemotaksis makrofag, adhesi, resistensi;

mediator yang mempengaruhi aktivitas limfosit, seperti faktor transfer yang mendorong pematangan sel T dalam tubuh penerima setelah masuknya sel yang tersensitisasi; faktor penyebab transformasi dan proliferasi ledakan; faktor penekan yang menghambat respon imun terhadap antigen, dll;

faktor kemotaksis untuk granulosit, yang merangsang emigrasinya, dan faktor penghambat, yang bertindak sebaliknya;

interferon, yang melindungi sel dari masuknya virus;

faktor reaktif kulit, di bawah pengaruh peningkatan permeabilitas pembuluh kulit, pembengkakan, kemerahan, dan penebalan jaringan muncul di tempat injeksi ulang antigen.

Pengaruh mediator alergi dibatasi oleh sistem penangkal yang melindungi sel target.

Selama tahap patofisiologi, zat aktif biologis yang dilepaskan oleh sel yang rusak atau terstimulasi menentukan perkembangan lebih lanjut dari reaksi alergi tipe lambat.

Perubahan jaringan lokal dalam reaksi tipe tertunda dapat dideteksi sedini 2-3 jam setelah paparan antigen dengan dosis tertentu. Mereka dimanifestasikan oleh perkembangan awal reaksi granulositik terhadap iritasi, kemudian limfosit, monosit dan makrofag bermigrasi ke sini, terakumulasi di sekitar pembuluh darah. Seiring dengan migrasi, proliferasi sel juga terjadi di lokasi reaksi alergi. Namun perubahan yang paling menonjol terlihat setelah 24-48 jam, Perubahan ini ditandai dengan inflamasi hiperergik dengan tanda yang jelas.

Reaksi alergi yang lambat diinduksi terutama oleh antigen yang bergantung pada timus - protein murni dan kasar, komponen sel mikroba dan eksotoksin, antigen virus, hapten dengan berat molekul rendah yang terkonjugasi dengan protein. Reaksi terhadap antigen pada alergi jenis ini dapat terbentuk di organ atau jaringan mana pun. Hal ini tidak terkait dengan partisipasi sistem komplemen. Peran utama dalam patogenesis adalah milik limfosit T, yang telah dibuktikan dalam percobaan dengan timektomi neonatal, yang mencegah perkembangan hipersensitivitas tipe lambat. Kontrol genetik atas reaksi dilakukan baik pada tingkat subpopulasi individu limfosit T dan B, atau pada tingkat hubungan antar sel.

Tergantung pada faktor etiologi dan lokasinya, beberapa jenis hipersensitivitas tipe lambat dipertimbangkan:

reaksi alergi kontak terjadi di tempat alergen berinteraksi langsung dengan permukaan kulit, selaput lendir dan serosa. Infiltrat seluler terlokalisasi di epidermis terutama karena sel mononuklear. Reaksinya dimanifestasikan oleh dermatitis alergi kontak, fotodermatosis. Untuk perkembangan reaksi fotoalergi, diperlukan dua kondisi: masuknya fotosensitizer ke dalam tubuh dengan cara apa pun (secara oral, oral, inhalasi, melalui kulit), pembentukan zat fotosensitif dalam tubuh hewan itu sendiri dan penyinaran selanjutnya. dengan sinar ultraviolet. Sensitisasi kulit dapat disebabkan oleh beberapa antiseptik, diuretik, antibiotik, eosin, klorofil, fluorescein, dll. Zat jaringan endogen yang terbentuk selama penyinaran matahari juga dapat berupa antigen.

Pada sapi, domba, kuda, babi, setelah makan semanggi atau soba di bawah pengaruh radiasi ultraviolet, tanda-tanda penyakit yang disebut “semanggi” atau “soba” dapat diamati pada area kulit yang tidak berpigmen. Dimanifestasikan oleh eritema, lesi eksim, gatal, bengkak, peradangan;

sensitivitas kulit basofilik berkembang pada organisme yang peka dengan infiltrasi dominan oleh basofil. Ini bergantung pada timus, diamati di tempat-tempat di mana tumor ganas terlokalisasi, ketika jaringan dirusak oleh cacing dan kutu;

hipersensitivitas menyebabkan penolakan graft. Reaksinya bersifat seluler, dengan aktivitas limfosit T sitolitik yang tinggi.

Definisi alergi. Jenis reaksi alergi. Klasifikasi.

Alergi- keadaan peningkatan sensitivitas organisme hewan terhadap zat atau zat tertentu (alergen), yang berkembang dengan paparan berulang terhadap zat tersebut. Mekanisme fisiologis alergi adalah pembentukan antibodi dalam tubuh, yang menyebabkan penurunan atau peningkatan sensitivitasnya. Alergi memanifestasikan dirinya sebagai iritasi parah pada selaput lendir, ruam kulit, rasa tidak enak badan, dll. Orang yunani Allos - lainnya + Ergon - aksi.

Dalam praktik klinis, reaksi alergi dipahami sebagai manifestasi yang didasarkan pada konflik imunologis. Saat mendiagnosis reaksi alergi, penting untuk mengidentifikasi alergen, hubungan sebab akibat dengan manifestasi klinis, dan jenis reaksi imunologis. Prinsip patogenetik yang membedakan 4 jenis reaksi alergi diterima secara umum.

Klasifikasi penyakit.

1) penyakit yang berhubungan dengan reaksi hipersensitisasi langsung: - syok anafilaksis; - angioedema Quincke; - urtikaria; 2) penyakit yang berhubungan dengan reaksi hipersensitisasi tipe lambat: - stomatitis akibat obat tetap; - stomatitis alergi-toksik yang umum (catarrhal, catarrhal-hemorrhagic, erosif-ulseratif, stomatitis ulseratif-nekrotik, cheilitis, glositis, gingivitis); 3) penyakit alergi-toksik sistemik: - Penyakit Lyell; - eritema multiforme eksudatif; - Sindrom Stevens-Johnson; - stomatitis aftosa berulang kronis; - Sindrom Behcet; - Sindrom Sjogren.

Penyakit alergi pada anak-anak saat ini tersebar luas, jumlah dan tingkat keparahannya terus meningkat. Hal ini tampaknya disebabkan oleh pencemaran lingkungan dengan gas buang, limbah dari perusahaan industri, dan munculnya banyak bahan sintetis, pewarna, dan zat lain dalam kehidupan sehari-hari yang bersifat alergen sehingga berkontribusi terhadap penyebaran penyakit alergi. Penggunaan obat-obatan yang meluas dan tidak terkontrol juga menyebabkan peningkatan jumlah reaksi alergi. Hipersensitivitas terhadap obat seringkali terjadi karena penggunaan beberapa obat sekaligus yang tidak wajar (polifarmasi), penggunaan antibiotik yang tidak terkontrol, dan kurangnya pengetahuan dokter tentang farmakokinetik obat. Pengaruh faktor iklim, keturunan, patologi somatik umum, pola nutrisi, dan lain-lain berperan dalam terjadinya penyakit alergi.Jadi, alergi adalah reaksi tubuh yang meningkat dan menyimpang secara patologis terhadap zat tertentu yang bersifat antigenik, yang mana tidak menyebabkan fenomena menyakitkan pada individu normal. Peran penting dalam perkembangan alergi dimainkan oleh keadaan saraf, sistem endokrin, patologi saluran cerna, dll. Alergi dapat disebabkan oleh berbagai zat yang, ketika masuk ke dalam tubuh, menyebabkan respon imun tipe humoral atau seluler. Jadi, zat yang dapat menimbulkan reaksi alergi disebut alergen. Perlu dicatat bahwa beberapa dari mereka masuk ke dalam tubuh dari luar - eksoalergen; asal tidak menular - serbuk sari tanaman, debu rumah tangga, bulu hewan, bahan obat, produk makanan; asal menular - virus, mikroorganisme, jamur, produk metabolismenya; melalui saluran pernafasan, saluran pencernaan, kulit dan selaput lendir. Alergen lain - endoalergen - milik tubuh sendiri, tetapi protein yang dimodifikasi (autoalergen), mereka primer (alami) - lensa, tiroglobulin, yang biasanya tidak menyebabkan respons imun, karena, tampaknya, mereka tidak bersentuhan dengan limfosit atau di sana adalah toleransi bawaan. Di bawah pengaruh infeksi, enzim atau cedera, isolasi fisiologis ini terganggu atau struktur antigenik organ-organ ini berubah, mereka mulai dianggap sebagai benda asing, antibodi mulai diproduksi sehubungan dengan mereka, dan proses autoimun berkembang; Ada endoalergen sekunder yang terbentuk di dalam tubuh karena gangguan metabolisme di bawah pengaruh faktor non-infeksi dan infeksi (luka bakar, pendinginan, radiasi pengion, mikroorganisme, virus, jamur, dll. ) Alergen dapat berupa antigen lengkap dan antigen tidak lengkap - haptens. Hapten dapat menyebabkan: reaksi alergi dengan bergabung dengan makromolekul tubuh yang menginduksi produksi antibodi, sedangkan kekhususan reaksi imun diarahkan terhadap hapten, dan bukan terhadap pembawanya; pembentukan kompleks antigenik dengan molekul tubuh, sedangkan antibodi terbentuk hanya terhadap kompleks tersebut, dan bukan terhadap komponennya. Ketika memulai pembicaraan tentang mekanisme patogenetik reaksi alergi, kita tidak bisa tidak memikirkan konsep dasar alergi dan imunologi, seperti: Antibodi adalah molekul globulin yang diubah secara spesifik sebagai akibat dari stimulasi antigenik. Antibodi dibedakan: - seluler, terfiksasi dalam sel; - anafilaksis (agresif); - Blocking (memblokir alergen tanpa menimbulkan alergi); - humoral atau bebas (dalam darah); - saksi (tidak ikut serta dalam reaksi).

Alergi didasarkan pada reaksi antigen-antibodi (AT-AT), di mana AT berinteraksi secara spesifik dengan Ag.

Mekanisme patogenetik.

Reaksi alergi bisa terjadi secara langsung, tertunda, atau beragam. Dalam patogenesis reaksi alergi tipe langsung A.D. Ado (1978) membedakan tiga tahapan: imunologis, patokimia (biokimia) dan patofisiologis (tahap kelainan fungsional dan struktural). 1. Tahap imunologis dimulai dengan kontak alergen dengan tubuh, yang mengakibatkan sensitisasi tubuh, yaitu. pembentukan AT yang mampu berinteraksi dengan alergen. Jika pada saat AT terbentuk, alergen dikeluarkan dari tubuh, tidak ada manifestasi nyeri yang terjadi. Masuknya alergen pertama kali ke dalam tubuh memiliki efek sensitisasi. Dengan paparan berulang terhadap suatu alergen, kompleks “alergen-AT” terbentuk dalam organisme yang sudah peka terhadapnya. Dengan kata lain, pada tahap ini, reaksi AG-AT terjadi di wilayah “jaringan kejut” dan organ. 2. Tahap patokimia ditandai dengan pelepasan zat aktif biologis (BAS), mediator alergi: histamin, serotonin, bradikinin, asetilkolin, heparin, Felberg MRS (“racun kejut”). Proses ini terjadi sebagai akibat dari perubahan alergi oleh kompleks AG-AT pada jaringan yang kaya akan sel mast (pembuluh kulit, membran serosa, jaringan ikat longgar, dll.). Pada saat yang sama, mekanisme inaktivasinya terhambat, sifat histamin dan serotoninopektik darah menurun, aktivitas histaminase, kolesterolase, dll menurun. Tahap patofisiologis adalah hasil kerja “racun kejut” pada jaringan efektor. Tahap ini ditandai dengan gangguan pembentukan darah, kejang otot polos bronkus dan usus, perubahan komposisi serum darah, pelanggaran koagulabilitas, sitolisis sel, dll.

Jenis reaksi alergi.

1. Reaksi alergi tipe I(reaksi tipe langsung, reaginik, anafilaksis, tipe atopik). Ini berkembang dengan pembentukan AT-reagin milik kelas IgE dan IgG4. Mereka menempel pada sel mast dan leukosit basofilik. Ketika reagin digabungkan dengan alergen, mediator dilepaskan dari sel-sel ini: histamin, heparin, serotonin, faktor pengaktif trombosit, prostaglandin, leukotrien, dll., yang menentukan gambaran klinis dari reaksi alergi langsung. Setelah kontak dengan alergen tertentu, manifestasi klinis dari reaksi terjadi dalam waktu 15-20 menit. 2. Reaksi alergi tipe II(tipe sitotoksik). Tipe ini dicirikan oleh fakta bahwa AT dibentuk menuju sel jaringan dan diwakili oleh IgG dan IgM. Jenis reaksi ini hanya disebabkan oleh AT yang dapat mengaktifkan komplemen. AT terhubung dengan sel-sel tubuh yang dimodifikasi, yang mengarah pada reaksi aktivasi komplemen, yang juga menyebabkan kerusakan dan kehancuran sel, diikuti dengan fagositosis dan pengangkatannya. Jenis sitotoksik inilah yang menyebabkan berkembangnya alergi obat. 3. Reaksi alergi tipe III(kerusakan jaringan oleh kompleks imun - tipe Arthus, tipe imunokompleks). Ini terjadi sebagai akibat dari pembentukan kompleks imun yang bersirkulasi, yang meliputi IgG dan IgM. AT golongan ini disebut pengendapan, karena membentuk endapan bila digabungkan dengan AG. Jenis reaksi ini memimpin perkembangan penyakit serum, alveolitis alergi, alergi obat dan makanan, dan sejumlah penyakit autoalergi (SLE, rheumatoid arthritis, dll.). 4. Reaksi alergi tipe IV, atau reaksi alergi tipe tertunda (hipersensitivitas tipe tertunda, hipersensitivitas seluler). Dalam jenis reaksi ini, peran AT dilakukan oleh limfosit T yang tersensitisasi, yang memiliki reseptor pada membrannya yang secara spesifik dapat berinteraksi dengan Ags yang membuat sensitisasi. Ketika limfosit bergabung dengan alergen, mediator imunitas seluler - limfokin - dilepaskan. Mereka menyebabkan akumulasi makrofag dan limfosit lainnya, yang mengakibatkan peradangan. Salah satu fungsi mediator adalah keterlibatannya dalam proses penghancuran antigen (mikroorganisme atau sel asing) yang menjadi peka terhadap limfosit. Reaksi tertunda berkembang pada organisme yang peka 24-48 jam setelah kontak dengan alergen. Jenis reaksi seluler mendasari perkembangan infeksi virus dan bakteri (tuberkulosis, sifilis, kusta, brucellosis, tularemia), beberapa bentuk asma bronkial alergi-infeksi, rinitis, transplantasi dan kekebalan antitumor. Patogenesis reaksi alergi tipe lambat disebabkan oleh interaksi limfosit yang tersensitisasi dengan alergen tertentu. Mediator imunitas seluler yang dihasilkan mempengaruhi makrofag dan melibatkan mereka dalam proses penghancuran antigen, yang menyebabkan limfosit menjadi peka. Secara klinis, hal ini dimanifestasikan oleh perkembangan peradangan hiperergik: infiltrasi seluler terbentuk, yang dasar selulernya terdiri dari sel mononuklear - limfosit dan monosit. Infiltrasi mononuklear diekspresikan di sekitar pembuluh darah kecil. Perlu dicatat bahwa degenerasi fibrinoid adalah ciri paling khas dari peradangan alergi ini. Peradangan alergi diatur oleh sistem saraf, dan intensitasnya bergantung pada reaktivitas tubuh.

Angioedema atau Pembengkakan Quincke- reaksi terhadap pengaruh berbagai faktor biologis dan kimia, seringkali bersifat alergi alam. Manifestasi angioedema - meningkat wajah atau bagian atau anggota badannya. Penyakit ini dinamai menurut nama seorang dokter Jerman Heinrich Quincke, yang pertama kali mendeskripsikannya di 1882.

Gambaran klinis

Penyakit ini dimanifestasikan dengan terjadinya edema di tempat-tempat yang sudah berkembang jaringan subkutan- pada bibir, kelopak mata, pipi, mukosa mulut, alat kelamin. Warna kulit tidak berubah. Tidak ada rasa gatal. Dalam kasus yang khas, itu hilang tanpa bekas setelah beberapa jam (hingga 2-3 hari). Pembengkakan bisa menyebar ke lapisan laring, sehingga menyebabkan kesulitan bernapas. Dalam hal ini timbul suara serak, batuk menggonggong, sesak napas (pertama buang napas, lalu tarik napas), napas berisik, wajah hiperemis, lalu tiba-tiba pucat. Muncul hipokapnia koma dan kemudian kematian dapat terjadi. Mual, muntah, sakit perut, dan peningkatan peristaltik juga dicatat.

Angioedema berbeda dari biasanya sarang lebah hanya berdasarkan kedalaman kerusakan kulit. Perlu diperhatikan bahwa manifestasi urtikaria dan angioedema dapat terjadi secara bersamaan atau bergantian.

Perlakuan

Digunakan untuk pengobatan antihistamin, glukokortikosteroid. Pengobatan angioedema termasuk, selain obat-obatan, identifikasi wajib alergen atau faktor pemicu lainnya dan eliminasinya. Pasien dengan reaksi sedang hingga berat harus dirawat di rumah sakit.

Bentuk turun temurun

Bentuk khusus menonjol: angioedema herediter berhubungan dengan defisiensi inhibitor C1 sistem pelengkap. Pria lebih sering sakit, riwayat keluarga khas, perkembangan edema dipicu oleh mikrotrauma dan menekankan. Edema sering berkembang pangkal tenggorokan. Penyakit ini diobati dengan prinsip yang berbeda dari edema alergi. Sebelum intervensi bedah, perlu dilakukan tindakan pencegahan.

sarang lebah

Urtikaria adalah penyakit yang dimanifestasikan oleh ruam, yang unsur utamanya adalah lepuh, yaitu lepuh. area pembengkakan kulit yang jelas. Warna lepuhnya merah, diameternya beberapa milimeter sampai beberapa sentimeter.

Urtikaria menempati urutan ketiga dalam struktur penyakit alergi setelah asma bronkial dan alergi obat. 15-25% populasi akan mengalami urtikaria atau edema Quincke setidaknya sekali seumur hidup.

Klasifikasi penyakit

Dokter membedakan bentuk penyakit akut dan kronis.

Urtikaria akut - berkembang sangat cepat, segera setelah kontak dengan alergen. Manifestasi klinisnya jelas, tetapi bersifat jangka pendek. Biasanya bentuk ini terjadi dalam bentuk serangan dari beberapa jam hingga beberapa hari. Setelah penyakitnya berhenti, gejalanya mungkin tidak akan muncul lagi, asalkan pasien tidak melakukan kontak dengan alergen.

Urtikaria kronis - gejala penyakit ini tidak separah bentuk akut, namun mengganggu pasien selama berminggu-minggu atau berbulan-bulan, tergantung pada faktor pemicunya. Dalam bentuk kronis, ada beberapa pilihan.

• Berulang – karena berbagai alasan, penyakit ini muncul berulang kali. Namun, belum ada data mengenai alergen spesifik apa yang menyebabkannya. Beberapa penulis cenderung percaya bahwa bentuk ini bukanlah penyakit yang berdiri sendiri, namun merupakan gejala dari patologi lain.

  Papula persisten - ruam berlangsung lama, meski tidak separah pada bentuk akut.

  Urtikaria fisik - bentuk ini disebabkan oleh faktor fisik. Yang paling relevan adalah pilek, karena pada orang yang sangat sensitif, ruam dan pembengkakan muncul tidak hanya selama musim dingin, tetapi juga ketika ada perubahan suhu yang tajam (terkadang cukup minum segelas minuman dingin).

  Urtikaria matahari (“alergi matahari”) adalah suatu bentuk penyakit di mana pasien tidak dapat keluar rumah pada hari yang cerah. Seringkali cahaya tidak dapat secara mandiri memicu ruam dan gatal-gatal, tetapi penggunaan kosmetik tertentu, produk kebersihan pribadi, atau gangguan metabolisme zat tertentu (porfiria) membantu mengatasi hal ini.

Angioedema (Quincke) adalah manifestasi urtikaria yang parah, di mana semua tempat yang terdapat jaringan lemak membengkak. Dalam kasus yang parah, dapat menyebabkan kematian. Tingkat keparahan gejala membedakan patologi ini dari bentuk urtikaria lainnya, namun mekanisme perkembangannya sama.

“Urtikaria palsu” adalah suatu kondisi di mana lepuh muncul di kulit bahkan setelah adanya benturan fisik ringan (cukup usap dengan kuku). Pada orang yang menderita urtikaria umum, kulit sangat sensitif dan mudah bereaksi terhadap sentuhan tersebut.

Etiologi urtikaria

Predisposisi herediter, disebut juga atopi, terlihat jelas saat mewawancarai pasien dan mengumpulkan riwayat keluarga. Pada tingkat genetik, seseorang mungkin rentan terkena alergi dan manifestasinya berupa urtikaria.

Alergen yang masuk ke dalam tubuh melalui makanan atau udara yang dihirup (rute ini merupakan penyebab sebagian besar alergi). Zat tersebut memicu reaksi hipersensitivitas dan dapat menyebabkan gatal-gatal.

Infeksi fokal adalah semua fokus tersembunyi di mana mikroba dapat hidup, tetapi tidak bermanifestasi secara klinis. Paling sering, mikroorganisme terletak di amandel (tonsilitis kronis), di kandung kemih, dan ginjal (pielonefritis kronis). Produk metabolisme mereka adalah faktor pemicu urtikaria.

Obat-obatan dapat menyebabkan urtikaria baik segera pada dosis pertama (mekanismenya sama dengan alergi), dan setelah terapi jangka panjang. Obat antiinflamasi nonsteroid dan obat pereda nyeri tertentu sangat mungkin menyebabkan urtikaria jika tubuh hipersensitif.

Infeksi cacing - cacing, dalam proses aktivitas vitalnya, mengeluarkan semua produk metabolisme ke dalam lumen usus inang (bagi mereka ini adalah manusia). Produk-produk ini, jika masuk ke aliran darah, dapat menyebabkan gatal-gatal, yang sangat penting bagi anak-anak.

Berbagai faktor fisik – seperti yang telah disebutkan dalam klasifikasi, bahkan perubahan suhu atau sinar matahari dapat menyebabkan rasa gatal dan ruam di seluruh tubuh. Hal ini sangat sulit bagi pasien seperti itu, karena hampir tidak mungkin untuk menghindari suhu dingin dan sinar matahari, asalkan mereka mempertahankan fungsi kehidupan yang aktif.

Penyakit pada sistem pencernaan, ginjal dan hati dapat memicu urtikaria pseudoalergi.

Gigitan serangga termasuk dalam kategori tersendiri, karena alergen jarang masuk ke dalam tubuh melalui kulit. Racun yang sama yang dikeluarkan serangga adalah bahan pengiritasi yang kuat dan dapat menyebabkan reaksi yang sangat keras pada kulit pasien.

Kehamilan – tubuh wanita mengalami banyak perubahan selama periode ini. Ada kemungkinan produk favorit sebelumnya ternyata menjadi alergen dan menyebabkan ruam serta gatal-gatal.

Tergantung pada penyebab kondisinya, pengobatan urtikaria sangat bervariasi antara pasien dengan gejala serupa.

Terima kasih

Situs ini menyediakan informasi referensi untuk tujuan informasi saja. Diagnosis dan pengobatan penyakit harus dilakukan di bawah pengawasan dokter spesialis. Semua obat memiliki kontraindikasi. Konsultasi dengan spesialis diperlukan!

Apa itu alergi?

Alergi adalah patologi yang ditandai dengan respon yang tidak memadai dari sistem kekebalan tubuh manusia. Reaksi yang tidak memadai atau patologis ini terjadi sebagai respons terhadap masuknya benda asing yang disebut alergen ke dalam tubuh. Dalam beberapa dekade terakhir, terjadi peningkatan intensif jumlah penyakit alergi baik pada orang dewasa maupun anak-anak. Saat ini, alergi telah menjadi masalah medis dan sosial global, karena lebih dari 40 persen populasi dunia menderita berbagai penyakit alergi.
Menurut data yang diberikan oleh Organisasi Kesehatan Dunia, saat ini 10 dari 100 anak menderita gejala asma. Angka ini beberapa kali lebih tinggi di negara-negara Eropa Barat dan lebih rendah di negara-negara Timur. Menurut statistik, satu dari lima orang di dunia menderita alergi. Di kota-kota besar, reaksi alergi terjadi pada 40–60 persen populasi.

Penyebab alergi

Sampai saat ini, penyebab alergi belum cukup diteliti. Mengingat beragamnya gambaran klinis dan varian perjalanan patologi ini, kita dapat mengasumsikan adanya beberapa penyebab secara bersamaan.

Poin utama dalam mekanisme perkembangan alergi adalah sensitisasi tubuh terhadap makanan, obat-obatan dan bahan kimia tertentu. Suatu zat yang menimbulkan reaksi atipikal oleh sistem kekebalan tubuh manusia disebut alergen. Istilah “alergen” adalah konsep kolektif. Ini mencakup berbagai kelompok antigen (zat yang dianggap asing oleh tubuh) baik yang berasal dari alam maupun antropogenik. Secara konvensional, alergen dibagi menjadi 2 kelompok besar - menular dan tidak menular.

Jenis alergen

Menular	Tidak menular
Serbuk sari pohon gugur dan jenis pohon jarum ( poplar, birch, linden, abu); ramuan sereal ( ragweed, spikelet harum, bluegrass padang rumput); tanaman ( rami, hop, sage); bunga-bunga ( anyelir, narsisis, krisan).	Komponen bakteri
Rumah tangga debu rumah dan hotel; alergen epidermal, yaitu bulu dan bulu hewan.	Komponen Jamur
Reaksi alergi tipe 2 Jenis reaksi ini terjadi dengan partisipasi imunoglobulin G dan M. Disebut juga sitotoksik karena antibodi berinteraksi dengan antigen yang teradsorpsi pada permukaan sel. Oleh karena itu, interaksi antibodi dengan antigen terjadi dengan penghancuran sel, itulah sebabnya nama jenis reaksinya ("sito" - sel, "toksis" - penghancuran). Jenis reaksi alergi kedua terjadi dengan trombositopenia, anemia hemolitik, dan alergi obat. Reaksi alergi tipe ketiga Reaksi alergi tipe ketiga juga terjadi dengan partisipasi imunoglobulin G dan M. Interaksi antigen dan antibodi dengan pembentukan kompleks selanjutnya terjadi pada permukaan pembuluh darah. Oleh karena itu, reaksi jenis ini didasarkan pada kerusakan pada dinding pembuluh darah. Terjadi pada lupus eritematosus sistemik, artritis reumatoid, konjungtivitis alergi. Reaksi alergi tipe 4 Jenis reaksi alergi yang keempat disebut juga reaksi tipe tertunda. Hal ini sering terjadi ketika kulit rusak, sistem pernapasan dan saluran pencernaan. Jenis reaksi alergi ini melibatkan limfosit T dan antigen spesifik. Reaksi alergi tipe keempat dapat diamati dengan dermatitis kontak, TBC, dan asma bronkial. Semua reaksi alergi terjadi dengan pelepasan neurotransmiter. Neurotransmiter adalah zat yang terakumulasi dalam sel sistem kekebalan dan menyebabkan berkembangnya gejala utama. Mediator alergi dan fungsi utamanya Nama mediator Fungsi Histamin Ini adalah mediator utama reaksi alergi. Menyebabkan penyempitan pada bronkus sehingga menimbulkan batuk dan rasa kekurangan udara. Hal ini juga meningkatkan permeabilitas dinding pembuluh darah, menyebabkan pelepasan cairan ke ruang antar sel. Hal ini menyebabkan terbentuknya pembengkakan. Efek histamin yang paling berbahaya adalah pembengkakan pada laring. Histamin merangsang otot polos usus, yang menyebabkan berkembangnya diare. Prostaglandin Mereka meningkatkan dilatasi pembuluh darah, menyebabkan kemerahan pada kulit. Pelebaran pembuluh darah yang tajam juga menyebabkan penurunan tekanan darah. Prostaglandin mendorong peningkatan transudasi cairan dari pembuluh darah ke jaringan. Leukotrien Mereka menyebabkan kejang pada otot polos dan, karenanya, organ penyusunnya. Efek utama leukotrien adalah kejang tajam pada bronkus dan, sebagai akibatnya, berkembangnya batuk. Leukotrien memainkan peran penting dalam perkembangan asma bronkial. Mereka juga merangsang peningkatan sekresi lendir oleh sel epitel, yang menyebabkan munculnya lendir kental di lumen bronkus. Bradikinin Mereka mengiritasi reseptor rasa sakit, meningkatkan sensasi nyeri. Melebarkan pembuluh darah dan meningkatkan permeabilitasnya. Faktor risiko alergi Dalam berkembangnya alergi, selain penyebab langsungnya, faktor risiko juga memegang peranan penting. Inilah faktor-faktor yang meningkatkan risiko terjadinya alergi pada anak-anak dan orang dewasa. Faktor risiko terjadinya alergi adalah: kecenderungan genetik; pemberian makanan buatan; infeksi saluran pernafasan yang sering; penggunaan bahan wewangian yang tidak rasional; vaksinasi yang tidak tepat dan penggunaan serum yang salah; adanya alergen rumah tangga dalam jumlah besar (debu, tungau). Predisposisi genetik Sebagian besar penelitian yang dilakukan menyatakan bahwa kecenderungan alergi terletak pada gen. Dalam beberapa dekade terakhir, apa yang disebut “gen alergi” telah diidentifikasi. Gen-gen ini, atau lebih tepatnya alelnya, termasuk dalam kompleks histokompatibilitas HLA. Kehadiran gen-gen ini memicu perilaku “abnormal” sel-sel sistem kekebalan tubuh dan, sebagai konsekuensinya, berkembangnya alergi itu sendiri. Pemberian makanan buatan Terjadinya alergi memicu perpindahan dini anak ke makanan buatan atau campuran. Risiko terjadinya dermatitis atopik meningkat beberapa kali lipat jika susu formula buatan diberikan antara 3 dan 6 bulan. Hal ini disebabkan karena tubuh anak sangat dini mengenal antigen, sehingga tubuhnya masih belum siap. ASI mengandung imunoglobulin ibu, yang melindungi sistem kekebalan bayi yang masih belum terbentuk. Jika tidak masuk ke dalam tubuh anak atau diberikan dalam jumlah yang tidak mencukupi, maka imunitas bayi menjadi rentan. Akibatnya, masuknya produk baru (komponen campuran) ke dalam tubuh memicu reaksi abnormal pada sistem kekebalan tubuh yang masih belum matang. Infeksi saluran pernapasan yang sering terjadi Infeksi saluran pernapasan yang sering terjadi - rinitis, bronkitis, radang amandel, menyebabkan fakta bahwa alergen terus-menerus beredar di dalam tubuh. Kehadiran alergen yang terus-menerus dalam tubuh, bahkan dalam jumlah kecil, memicu sensitisasi (hipersensitivitas) dan menyebabkan tidak berfungsinya sistem kekebalan tubuh. Beberapa bakteri, karena struktur spesifiknya, menyebabkan proses autoimun pada jaringan ikat. Misalnya, komponen streptokokus beta-hemolitik penyebab radang amandel, memiliki struktur yang mirip dengan komponen katup jantung, dinding pembuluh darah, dan ginjal. Oleh karena itu, pembentukan kekebalan tertentu terhadap streptokokus disertai dengan pembentukan autoalergi dan perkembangan penyakit autoimun seperti rematik. Penggunaan parfum yang tidak rasional Banyak parfum dan kosmetik yang digunakan manusia bersentuhan dekat dengan kulit dan menembus tubuh. Selain itu, kosmetik dan wewangian dapat masuk ke dalam tubuh melalui saluran pernapasan atau konjungtiva mata. Namun, sebagian besar zat ini mengandung alergen yang kuat (keberadaannya seringkali tidak disadari). Konsekuensinya adalah berkembangnya konjungtivitis, dermatitis kontak, dan rinitis alergi. Vaksinasi yang salah dan penggunaan serum yang salah Semua vaksin harus diberikan menurut jadwal tertentu, yaitu menurut kalender. Kepatuhan terhadap rejimen ini memungkinkan Anda meminimalkan perkembangan reaksi alergi pasca vaksinasi. Penyimpangan dari norma kalender merupakan faktor risiko berkembangnya reaksi alergi sebagai respons terhadap pemberian serum atau vaksin. Adanya alergen rumah tangga dalam jumlah besar (debu, tungau) Kehadiran alergen dalam kehidupan sehari-hari seseorang juga menjadi faktor risiko berkembangnya alergi. Dengan demikian, debu berlebih yang mengandung alergen kuat dapat memicu berkembangnya rinitis alergi atau konjungtivitis. Oleh karena itu, pembersihan basah secara teratur dapat mengurangi risiko timbulnya alergi. Situasi serupa terjadi ketika kontak dengan alergen pekerjaan. Alergen di tempat kerja adalah zat yang bersentuhan dengan seseorang di tempat kerja. Ini bisa berupa produk cat dan pernis, uap logam dan bahan lainnya. Jenis alergi Alergi adalah istilah yang sangat luas yang menggabungkan berbagai patologi. Oleh karena itu, ada banyak jenis penyakit ini, yang dikaitkan dengan gambaran klinis yang beragam dan mekanisme perkembangan yang kompleks. Alergi dapat diklasifikasikan berdasarkan penyebab, organ dan sistem yang terpengaruh, musim, dan banyak kriteria lainnya. Jenis alergi yang paling umum adalah: alergi makanan; alergi obat; alergi dingin; alergi terhadap sinar matahari; alergi terhadap bedak dan deterjen; alergi rumah; alergi terhadap kucing dan anjing. Alergi makanan Alergi makanan adalah reaksi patologis terhadap jenis makanan tertentu. Istilah ini mengacu pada munculnya berbagai gejala alergi sebagai respons terhadap konsumsi makanan. Reaksi ini didasari oleh peningkatan kepekaan (sensitisasi) tubuh terhadap produk tertentu. Paling sering, jenis alergi ini terjadi pada anak-anak (8 sampai 10 persen), lebih jarang pada orang dewasa (1 sampai 2 persen). Seperti yang Anda ketahui, makanan terdiri dari komponen utama - protein, lemak, karbohidrat. Alergen utama adalah glikoprotein - molekul yang mengandung bagian protein dan karbohidrat. Perlakuan panas dapat mengurangi alergenisitas zat-zat tersebut. Artinya, jika beberapa makanan diolah dengan benar, maka alergenisitasnya bisa berkurang. Namun, tidak semua alergen mengubah sifatnya saat terkena suhu. Jadi, alergen pada susu, kacang-kacangan, telur, ikan, dan beberapa biji-bijian tidak dihancurkan oleh suhu tinggi, dan oleh karena itu makanan ini adalah yang paling menyebabkan alergi. Beberapa produk mungkin mengandung beberapa alergen sekaligus. Misalnya, susu mengandung lebih dari 25 protein berbeda, 5 di antaranya merupakan alergen terkuat. Tubuh manusia dapat mengalami reaksi alergi terhadap satu atau beberapa protein sekaligus. Dalam satu atau lain kasus, ia akan mengembangkan intoleransi terhadap susu. Daging hewan juga mengandung beberapa alergen - serum albumin dan gamma globulin. Namun, alergen ini cepat dimusnahkan melalui perlakuan panas, sehingga alergi daging relatif jarang terjadi. Yang lebih umum adalah intoleransi terhadap sosis tertentu, yang dijelaskan dengan penambahan berbagai bahan pengawet ke dalamnya. Telur ayam memiliki sifat alergi yang kuat. Sifat-sifat ini disebabkan oleh komposisi protein kompleks dari produk ini. Jadi, sebutir telur mengandung lebih dari 20 protein berbeda, 5-6 di antaranya merupakan alergen terkuat. Dalam hal ini, putih telur lebih menyebabkan alergi dibandingkan kuning telur. Namun, meskipun demikian, sistem kekebalan tubuh manusia menghasilkan antibodi terhadap protein dan kuning telur. Produk lain yang menyebabkan reaksi alergi parah pada tubuh adalah kacang-kacangan. Bahkan ketika mengonsumsi kacang-kacangan dalam dosis kecil, tubuh mengalami reaksi alergi anafilaksis yang fatal. Kacang mengandung alergen yang tahan panas (tidak rusak oleh suhu tinggi). Yang paling kuat adalah alergen Arah1 dan Arah2. Mereka juga hadir dalam selai kacang, manisan, dan saus. Oleh karena itu, alergi kacang sering terjadi baik pada orang dewasa maupun anak-anak. Angka kejadian alergi terhadap jenis kacang-kacangan tertentu Nama kacang 25 persen 15 persen Kacang pistasi 11 persen 5 persen Semua alergi kacang sangat parah dan bertahan seumur hidup. Oleh karena itu, produk ini harus benar-benar dikeluarkan dari makanan. Alergi obat Alergi obat adalah reaksi alergi yang berkembang terhadap obat tertentu. Paling sering, ini dianggap sebagai efek samping obat dan oleh karena itu ditunjukkan dalam anotasi obat. Alergi obat didasarkan pada mekanisme imunologi spesifik yang menentukan peningkatan sensitivitas (sensitisasi) tubuh terhadap obat. Biasanya, alergi berkembang setelah sensitisasi awal. Awalnya, ketika obat masuk ke dalam tubuh, sistem kekebalan tubuh manusia mensintesis antibodi. Antibodi adalah protein yang diproduksi untuk menetralisir (menghancurkan) antigen yang diwakili oleh alergen obat. Antibodi ini bersirkulasi dalam keadaan bebas, dan sel sistem kekebalan (sel mast, makrofag) teradsorpsi pada permukaannya. Ketika obat memasuki tubuh untuk kedua kalinya, obat tersebut secara khusus berikatan dengan antibodi yang disintesis sebelumnya. Pembentukan kompleks antigen + antibodi memicu serangkaian reaksi yang terjadi dengan pelepasan mediator alergi. Pelepasan zat tersebut disertai dengan berbagai reaksi patofisiologis yang menimbulkan gejala alergi. Histamin menyebabkan kemerahan dan pembengkakan pada kulit, prostaglandin dan leukotrien menyebabkan bronkospasme dan batuk. Obat yang paling menyebabkan alergi meliputi: penisilin; bisilin; middleopyrine; Obat yang paling menyebabkan alergi adalah antibiotik penisilin. Penisilin menyebabkan reaksi alergi seperti syok anafilaksis. Hal ini juga ditandai dengan insiden kematian tertinggi, yang dipersulit oleh reaksi alergi. Novokain menempati urutan kedua dalam hal alergenisitas. Novokain juga sering disertai dengan perkembangan reaksi alergi, tetapi kecil kemungkinannya menyebabkan kematian dibandingkan dengan penisilin. Hasil yang fatal terjadi dengan frekuensi satu kasus per 10.000 reaksi alergi. Selain itu, sebagian besar kasus ini terjadi pada pasien yang menjalani terapi. Menurut statistik terkini, risiko reaksi alergi terhadap sebagian besar obat adalah antara 1 dan 3 persen. Mekanisme berkembangnya alergi obat berbeda-beda. Jadi, alergi mungkin disebabkan oleh intoleransi individu, overdosis obat, atau fungsi ginjal yang tidak mencukupi. Dalam kasus pertama, sistem kekebalan tubuh manusia menghasilkan antibodi terhadap obat itu sendiri atau terhadap metabolitnya. Metabolit adalah zat yang mengubah obat ketika masuk ke dalam tubuh. Metabolit alergi dibentuk oleh novokain dan beberapa zat antipsikotik. Antibodi diproduksi langsung terhadap obat untuk ampisilin, streptomisin, dan bisilin. Reaksi alergi juga bisa disebabkan oleh gangguan fungsi ginjal atau hati. Organ-organ ini diketahui memainkan peran penting dalam metabolisme obat dan eliminasi selanjutnya dari tubuh. Dengan demikian, oksidasi, hidroksilasi dan metilasi obat terjadi di hati. Akibatnya, obat-obatan berubah menjadi metabolit tidak aktif. Namun jika hati rusak dan fungsinya terganggu, metabolisme obat melambat. Akibat dari hal ini adalah obat tersebut bersirkulasi lebih lama di dalam tubuh manusia dan menyebabkan keracunan. Situasi serupa terjadi ketika fungsi ekskresi tubuh terganggu, yaitu gagal ginjal. Biasanya, ginjal mengeluarkan semua produk metabolisme dari tubuh, termasuk obat-obatan. Jika hal ini tidak terjadi atau tidak terjadi secara intensif, obat-obatan dan metabolitnya akan tertinggal di dalam tubuh manusia, sehingga menyebabkan keracunan. Ada juga obat yang mendorong pelepasan neurotransmiter dari reaksi alergi. Misalnya polimiksin, trimetaphan dan desferal merangsang pelepasan histamin tanpa melibatkan sistem kekebalan tubuh. Histamin, sebagai mediator alergi, menyebabkan reaksi seperti kemerahan, bengkak, gatal. Alergi saraf Alergi saraf bukanlah istilah yang sepenuhnya ilmiah. Sebaliknya, istilah pseudoalergi atau alergi saraf sering digunakan. Hal ini ditandai dengan munculnya gejala alergi klasik (bintik merah, bengkak, gatal) tanpa masuknya alergen ke dalam tubuh. Diketahui bahwa alergi sebenarnya adalah respons patologis sistem kekebalan tubuh sebagai respons terhadap alergen tertentu. Alergen dapat berupa makanan, debu, serbuk sari, atau bulu binatang. Alergi saraf terutama terjadi pada wanita, tetapi bisa juga terjadi pada pria. Hal ini sering kali didahului oleh alergi yang sebenarnya, yang kemudian menimbulkan ketakutan akan kemungkinan episode alergi baru. Misalnya, seorang wanita mengalami reaksi alergi terhadap suatu produk. Selanjutnya, dia mungkin mengalami gejala alergi saat mengonsumsi produk lain yang sepenuhnya non-alergi. Ketakutan akan kemungkinan bertemu dengan alergen baru dengan sendirinya menyebabkan manifestasi alergi. Dalam hal ini, sel saraf berperan sebagai alergen dan memicu proses kekebalan tubuh. Jadi, alergi saraf tidak lebih dari reaksi tubuh terhadap stres. Selama situasi stres, histamin diproduksi di dalam tubuh, yang menyebabkan gejala alergi. Apalagi jika dilakukan tes antigen khusus maka hasilnya negatif, namun jika diukur konsentrasi histamin dalam darah akan meningkat. Biasanya, alergi saraf tidak hanya disertai gejala alergi klasik (kemerahan, bengkak), tetapi juga berbagai tanda vegetatif. Jadi, seringkali ruam kulit disertai rasa mual, muntah, dan rasa tercekik. Orang yang menderita alergi saraf ditandai dengan peningkatan iritabilitas, latar belakang emosi yang labil, dan masalah tidur. Pengobatan alergi yang berhubungan dengan saraf berbeda dengan pengobatan alergi sebenarnya. Dalam hal ini, melibatkan peresepan obat penenang dan obat anticemas. Alergi terhadap dingin Alergi dingin atau alergi dingin merupakan salah satu jenis reaksi alergi langka yang ditandai dengan munculnya bintik-bintik merah dan lecet saat suhu tiba-tiba turun. Karena gambaran klinis reaksi alergi ini sangat mirip dengan urtikaria, patologi ini sering disebut urtikaria dingin. Ada dua jenis urtikaria dingin - primer (atau keturunan) dan sekunder (didapat). Alergi dingin primer atau herediter merupakan varian dari sindrom CAPS. Beberapa menit setelah kontak dengan udara atau air dingin, muncul bintik-bintik merah, gatal, dan perih. Dalam kasus yang parah, pembengkakan terjadi dan kulit menjadi melepuh. Paling sering, tanda-tanda urtikaria dingin terlokalisasi di wajah, leher, dan lengan. Manifestasi klinis mencapai puncaknya selama periode pemanasan. Kemunduran gejala terjadi setelah 30 - 40 menit. Gejala dapat berkembang tidak hanya di tempat kontak dengan iritan dingin, tapi juga di sekitarnya. Alergi jenis ini disebut alergi refleks. Alergi terhadap dingin dapat berkembang ketika seseorang berpindah dari ruangan yang hangat ke ruangan yang dingin, ketika terkena air dingin atau ketika minum minuman dingin. Faktor risiko alergi dingin adalah: menderita infeksi parah; patologi kelenjar tiroid; adanya alergi yang menyertai. Alergi dingin juga bisa bermanifestasi sebagai rinitis alergi atau konjungtivitis. Dalam kasus pertama, setelah keluar rumah dalam cuaca dingin, seseorang mengalami bersin dan hidung tersumbat. Setelah kembali ke ruangan yang hangat, gejala alergi hilang. Konjungtivitis alergi dingin dimanifestasikan oleh lakrimasi, nyeri pada mata, pembengkakan kelopak mata setelah seseorang berada di udara dingin atau terkena air dingin. Alergi terhadap sinar matahari Alergi sinar matahari sering disebut dengan fotodermatitis. Fotodermatitis adalah munculnya tanda-tanda kulit alergi terhadap sinar matahari. Dalam hal ini, kita tidak berbicara tentang alergi yang sebenarnya, karena tidak ada komponen alergi pada sinar matahari. Paling sering, fotodermatitis berkembang karena interaksi sinar ultraviolet (sinar matahari) dengan zat pada kulit. Zat tersebut bisa berupa krim, losion, atau bahkan obat yang menumpuk di kulit. Paling sering, fotodermatitis eksogen terjadi, yang berkembang sebagai akibat interaksi toksik sinar matahari dan zat yang menempel di kulit. Contoh mencolok dari fotodermatitis tersebut adalah dermatitis padang rumput. Jadi, sebagian besar tanaman padang rumput selama periode berbunga melepaskan zat yang disebut fotokumarin. Mereka menetap dengan sangat cepat di permukaan kulit manusia. Ketika fotokumarin berinteraksi dengan sinar UV, bintik-bintik merah, bengkak, dan terkadang lepuh terbentuk di kulit. Ruam ini disertai rasa gatal yang sangat parah. Tidak hanya photocoumarin, komponen parfum, lotion, dan krim juga bisa berinteraksi dengan sinar matahari. Komponen parfum paling beracun yang menyebabkan fotodermatitis parah adalah asam para-aminobenzoat dan eosin. Komponen pertama ditemukan di banyak krim, yang kedua - di lipstik. Beberapa obat dan metabolitnya juga dapat disimpan di kulit. Obat-obatan yang berkontribusi terhadap perkembangan fotodermatitis meliputi: amiodaron; Trazikor. Varian terpisah dari alergi matahari adalah fotodermatitis endogen. Dermatitis ini berkembang karena berbagai gangguan metabolisme. Gangguan ini disertai dengan pembentukan dan pengendapan lebih lanjut zat antara di dalam tubuh. Selanjutnya zat tersebut berinteraksi dengan sinar ultraviolet sehingga membentuk bintik dan lecet pada kulit. Alergi terhadap bedak dan deterjen Alergi terhadap bedak dan deterjen (alergi rumah tangga) termasuk dalam kategori penyakit modern, yaitu penyakit yang prevalensinya meningkat secara signifikan dalam beberapa dekade terakhir. Hal ini disebabkan karena akhir-akhir ini masyarakat mulai lebih sering menggunakan bahan kimia rumah tangga, dan kualitas bedak serta produk lainnya seringkali tidak memenuhi standar yang dipersyaratkan. Penyebab alergi rumah tangga Penyebab reaksi alergi terhadap bahan kimia rumah tangga adalah berbagai bahan kimia yang menyusun produk tersebut. Alergen dapat masuk ke dalam tubuh melalui penggunaan produk secara langsung dan kontak dengan kulit. Selain itu, uap dan partikel kecil bubuk serta deterjen dapat masuk ke dalam tubuh melalui penghirupan melalui saluran pernafasan. Seringkali reaksi alergi dipicu oleh barang-barang yang dicuci atau dibilas dengan bahan alergi (ini terutama sering terjadi pada anak kecil). Alergen yang paling umum dalam bahan kimia rumah tangga adalah: Fosfat. Garam asam fosfat yang berasal dari anorganik. Mereka ditambahkan ke deterjen untuk mengurangi kesadahan air. Hadir di hampir semua merek deterjen populer. Di banyak negara di dunia, bubuk dan produk lain yang mengandung fosfat dilarang. Surfaktan (surfaktan). Peran zat tersebut adalah untuk menghilangkan kotoran dari piring atau kain. Surfaktan dengan mudah menembus serat kain dan tidak hilang dari pakaian bahkan setelah dibilas berulang kali. Zat inilah yang dalam banyak kasus memicu alergi yang terjadi saat mengenakan pakaian. Jumlah surfaktan yang disarankan dalam produk apa pun tidak lebih dari 5 persen. Formaldehida. Digunakan sebagai pengawet untuk meningkatkan umur simpan bahan kimia rumah tangga. Dalam kebanyakan kasus, alergi yang dipicu oleh zat ini dimanifestasikan oleh komplikasi pada sistem pernapasan (batuk, sesak napas, hidung tersumbat). Formaldehida adalah salah satu penyebab umum asma alergi. Komponen ini digunakan dalam produksi pemutih kain, pembersih karpet dan kaca, serta pengharum ruangan. Klorin. Tujuan dari zat ini adalah untuk menghilangkan noda membandel. Reaksi alergi dapat dipicu oleh klorin itu sendiri dan senyawanya dengan zat lain. Klorin banyak ditemukan dalam pemutih, serta dalam bubuk dan cairan yang dimaksudkan untuk pembersihan dan disinfeksi. Pewarna dan perasa. Kelompok ini mencakup berbagai zat yang dimaksudkan untuk memperbaiki warna dan bau deterjen atau produk pembersih. Sebagian besar pewarna dan perasa digunakan dalam produksi deterjen pencuci piring. Mereka juga termasuk dalam kondisioner untuk membilas barang, produk pembersih dan pemoles furnitur, dan peralatan dapur. Gejala Setelah kontak dengan alergen, gejala pertama dan utama adalah berbagai lesi kulit. Paling sering, berbagai lepuh muncul di tangan atau bagian tubuh (jika terkena pakaian yang dicuci dengan bahan alergi). Formasi ini disertai rasa gatal dan terbakar. Pengelupasan kulit dan pembengkakan sering terlihat. Dengan kontak yang terlalu lama dengan alergen, lepuh yang luas dan eksim yang menangis mungkin muncul. Jika alergen mengenai selaput lendir sistem pernapasan, rinitis alergi berkembang (batuk, bersin, tenggorokan dan hidung kering). Intensitas gejala tergantung pada usia orang tersebut, jumlah dan agresivitas alergen yang terjadi kontak. Bayi (anak-anak yang disusui) bereaksi sangat tajam terhadap bahan kimia rumah tangga ketika menggunakan barang-barang yang dicuci dengan deterjen yang menyebabkan alergi. Alergi mereka memanifestasikan dirinya tidak hanya pada gejala kulit, tetapi juga pada disfungsi sistem pencernaan. Ini mungkin muntah, diare, kembung. Alergi rumah Alergi debu adalah jenis alergi yang paling umum. Menurut statistik, 40 persen populasi dunia menderita penyakit ini sampai tingkat tertentu. Debu adalah zat multikomponen yang mencakup sejumlah besar zat organik dan anorganik. Masing-masing komponen debu dapat berperan sebagai provokator reaksi alergi. Komponen debu adalah: tungau saprofit; pecahan kulit mati orang yang tinggal di rumah; serbuk sari tanaman dalam dan luar ruangan; sisik bulu dan kulit hewan; produk limbah dari berbagai serangga; spora jamur dan jamur; residu selulosa (buku, majalah); partikel bahan bangunan (setelah perbaikan). Dalam kebanyakan kasus, alergi di rumah disebabkan oleh tungau saprofit. Mereka merupakan serangga mikroskopis yang sumber makanan utamanya adalah partikel kulit mati, serta komponen debu lainnya. Konsentrasinya pada debu rumah cukup tinggi. Jadi, dalam satu gram debu yang dikeluarkan dari alas tidur terdapat sekitar 1.500 tungau. Seringkali, alergi rumah dipicu oleh buku-buku bekas dan produk kertas lainnya. Alergi debu yang disebabkan oleh buku disebut juga dengan alergi buku atau kertas. Gejala alergi rumah Debu masuk ke dalam tubuh manusia dalam banyak kasus melalui hidung atau mulut. Oleh karena itu, gejala alergi rumahan paling sering berkembang dari organ-organ tersebut. Respon sistem imun diwujudkan dengan rasa gatal dan perih di hidung dan tenggorokan, pembengkakan selaput lendir, dan keluarnya cairan dari hidung. Konjungtivitis juga bisa berkembang, disertai rasa gatal dan bengkak pada kelopak mata, mata berair, kemerahan dan terbakar. Gejala umum dari debu adalah asma bronkial. Bentuk alergi dari penyakit ini adalah salah satu yang paling sering didiagnosis. Penyebab asma paling sering adalah saprofit. Gejala ini diwujudkan dalam bentuk serangan yang ditandai dengan batuk kering, kesulitan mengi, sesak napas, dan nyeri dada. Alergi terhadap kucing dan anjing Alergi terhadap kucing dan anjing adalah jenis alergi umum yang menyerang manusia tanpa memandang usia. Nama umum untuk respons sistem kekebalan spesifik terhadap hewan peliharaan adalah alergi bulu. Padahal, alergennya bukanlah wol, melainkan protein hewani yang asing bagi manusia, yang masuk ke dalam tubuh melalui jalur pernapasan atau kontak. Hingga saat ini, lebih dari 12 jenis protein telah diidentifikasi dalam tubuh kucing yang memicu reaksi yang tidak memadai pada manusia. Sejumlah kecil alergen telah diidentifikasi pada anjing, dan hanya 2 jenis yang paling aktif. Penyebab Protein yang berperan sebagai alergen ini tidak hanya ditemukan pada wol, tetapi juga pada organ lain, cairan, dan produk limbah hewan peliharaan. Provokator reaksi alergi adalah: Tingkat antigenisitas (kemampuan menimbulkan alergi) suatu protein bergantung pada umur hewan, jenis bulu, dan warna. Jadi, anjing dan kucing dewasa lebih sering memicu alergi dibandingkan anak kucing atau anak anjing. Ada jenis hewan peliharaan yang kurang menimbulkan alergi dibandingkan ras lainnya. Selain itu, menurut penelitian terbaru, orang kulit hitam lebih mungkin memicu respons sistem kekebalan tubuh manusia yang tidak memadai dibandingkan orang lain. Manifestasi Jenis alergi ini tidak ditandai dengan eksaserbasi musiman, namun terkadang bisa menjadi lebih parah selama periode ganti kulit. Karena jalur utama penetrasi alergen ke dalam tubuh adalah melalui udara, gejala alergi jenis ini paling sering muncul pada sistem pernapasan. Ini mungkin termasuk batuk, bersin, pilek, atau mata merah atau berair. Manifestasi tersering berikutnya adalah manifestasi alergi pada kulit akibat kontak langsung dengan alergen. Hal ini dapat menyebabkan gatal, kemerahan, ruam, dan kulit kering. Reaksinya dapat terjadi baik secara langsung di area kontak maupun di seluruh tubuh. Hewan yang tidak menyebabkan alergi Saat ini, tidak ada ras anjing atau kucing yang tidak memicu reaksi alergi pada orang dengan hipertrofi sensitivitas terhadap protein hewani. Banyaknya iklan tentang hewan hipoalergenik tidak lebih dari tipuan para peternak. Tetapi ada ras yang, karena karakteristik tertentu, memicu alergi pada tingkat yang lebih rendah. Mereka yang berencana membeli hewan peliharaan, tetapi salah satu anggota keluarganya alergi terhadap hewan, sebaiknya fokus pada kriteria tersebut. Ciri-ciri anjing dan kucing yang kurang alergi adalah: tidak adanya bulu sama sekali; berkembang biak dengan wol yang tidak memiliki lapisan bawah; binatang dengan bulu kasar; individu berukuran kecil atau kerdil; ras yang proteinnya kurang menimbulkan alergi. Di antara kucing, ras seperti kucing Sphynx, Oriental Shorthair, Baltic, dan Javan memiliki satu atau lebih karakteristik berikut. Fakta menariknya, kucing Siberia yang memiliki bulu tebal dan panjang serta lapisan bawah juga termasuk dalam kategori hewan yang kurang alergi. Di antara anjing, alergi cenderung tidak disebabkan oleh ras Yorkies, Bichon Frise, Malta, Meksiko, dan Cina. Alergi musiman Alergi musiman adalah berkembangnya reaksi alergi pada waktu-waktu tertentu dalam setahun. Paling sering, ahli alergi mengalami alergi pada musim semi dan musim gugur. Biasanya, ini memanifestasikan dirinya dalam bentuk rinitis, konjungtivitis, atau asma bronkial. Penyebab patologi ini adalah serbuk sari dari berbagai tumbuhan, pohon, dan semak. Alergi terhadap serbuk sari, terhadap bunga Alergi serbuk sari termasuk dalam kategori penyakit musiman yang umum. Sekitar 6 persen dari total populasi dunia menderita hipersensitivitas terhadap serbuk sari. Orang berusia 20 hingga 40 tahun paling rentan terkena demam. Penyebab Ada sekitar 50 perwakilan flora, yang serbuk sarinya dapat menjadi pemicu reaksi alergi. Karena ukurannya yang kecil, serbuk sari dibawa oleh angin dan serangga dan bersama-sama dengan udara menembus saluran pernafasan manusia. Faktor penting dalam penyebaran serbuk sari adalah bulu poplar, yang karena strukturnya, menyerap dan memindahkan serbuk sari tidak hanya dari poplar, tetapi juga dari tanaman lain. Pepohonan dan gulma dapat berperan sebagai sumber serbuk sari yang menyebabkan alergi.Setiap wilayah tertentu dicirikan oleh dominasi tanaman tertentu yang diserbuki oleh serbuk sari. Musim panas (semua 3 bulan). Musim panas ditandai dengan manifestasi akut demam pada mereka yang rentan terhadap serbuk sari dari sereal dan rumput padang rumput. Pada bulan Juni, konsentrasi bulu poplar meningkat, yang memicu alergi pada mereka yang sensitif terhadapnya. Reaksi terhadap bulu poplar (kecuali jika disebabkan oleh serbuk sari yang dibawanya) tidak separah alergi serbuk sari. Musim Gugur (September, Oktober). Pada musim gugur, udara didominasi oleh serbuk sari dari gulma dan tanaman obat, sehingga memperburuk kondisi mereka yang hipersensitif terhadap serbuk sari tanaman tersebut. Gejala Gejala demam yang paling khas adalah sindrom rhinokonjungtiva, yang ditandai dengan kerusakan pada mata, hidung, dan saluran pernapasan bagian atas. Yang paling pertama muncul adalah mata gatal dan perih, sensasi ada benda asing di mata. Setelah beberapa waktu, kepekaan terhadap cahaya meningkat, robekan, kemerahan dan pembengkakan pada kelopak mata muncul. Tak lama kemudian muncul rasa gatal di hidung dan nyeri di sinus. Ciri khas demam adalah gejala sering bersin. Pada beberapa kasus, bersin disertai dengan keluarnya lendir dari hidung. Selain itu, dengan alergi serbuk sari, pasien sering diganggu oleh rasa sakit di daerah parotis, suara berderak dan rasa tidak nyaman di telinga saat mengunyah makanan. Keunikan Menurut penelitian terbaru, penyakit ini sering kali dibarengi dengan alergi lateks. Oleh karena itu, pada saat eksaserbasi, penderita demam disarankan untuk tidak menggunakan produk karet (sarung tangan, kondom, dot bayi). Dalam kebanyakan kasus, pasien dengan demam hanya mengalami reaksi terhadap jenis tanaman atau pohon tertentu. Oleh karena itu, eksaserbasi penyakit terjadi pada satu waktu atau lainnya sepanjang tahun. Seringkali, ketika alergi terjadi pada satu jenis tanaman, hipersensitivitas terhadap tanaman lain dari keluarga tersebut kemudian berkembang. Seringkali dengan demam, reaksi silang dengan produk tanaman lainnya terbentuk. Reaksi silang dapat terjadi sebagai berikut: gulma - minyak sayur dan biji bunga matahari, minuman herbal, rempah-rempah (ketumbar, kayu manis); rumput padang rumput – minuman berbahan dasar ragi (kvass, bir), sereal, produk tepung; pohon - getah pohon birch, buah dari pohon taman dengan biji; tanaman obat (khususnya dandelion) - pisang, melon, semangka; tanaman sereal - sereal, coklat kemerah-merahan. Sebelum digunakan, sebaiknya konsultasikan dengan dokter spesialis.