Травматический шок патогенез и лечение. Травматический шок. Виды, патогенез, клиника, лечение. Роль советских и отечественных ученых в разработке вопросов шока. Лечение травматического шока

Травматический шок. Патогенез, классификация, клиника, лечение, профилактика.

Травма - воздействие внешних факторов на организм человека, которое вызывает в тканях и органах анатомические и функциональные нарушения. Повреждающими внешними факторами могут быть механические, термические, электрические, химические и лучевые агенты.

Классификация травм:

1. Травмы производственные (промышленные, сельскохозяйственные);

2. Непроизводственные (транспортные, бытовые, уличные, спортивные, в результате природных катастроф);

3. Умышленные (боевые, нападения);

По характеру повреждения целостности покровов:

1. Закрытые- без нарушения целостности кожных покровов и слизистых (тупая травма живота, тупая травма головы, грудной клетки и др.).

2. Открытые- с нарушением целостности кожных покровов и слизистых (ножевые и огнестрельные ранения, открытые переломы костей и др.). При открытых повреждениях имеется опасность попадания инфекции.

По характеру проникновения в полость:

1. Непроникающие- без проникновения травмирующего агента в полость организма (брюшную, плевральную и др.).

2. Проникающие- в полость организма, при этом есть угроза повреждения внутренних органов.

Анатомическая:

1. Повреждения мягких тканей;

2. Повреждения костей и суставов;

3. Повреждения внутренних органов;

По сложности:

1. Простые;

2. Сочетанные;

Шок – реактивное тяжелое общее состояние организма, развивающееся вскоре после травмы или воздействия какого-либо другого агента и характеризующееся резким прогрессирующим снижением всех жизненных функций организма.

Формы шока:

1. Травматический

2. операционный,

3. гиповолемический (геморрагический),

4. кардиоваскулярный,

5. септический,

6. анафилактический,

7. гемолитический,

8. психический,

9. сосудистый периферический (расстройство регуляции центрального происхождения в результате травмы головного мозга, воздействия наркоза, синдром токсического шока и др.),

10. шок вследствие эндокринно-обменных кризов, при экзо- и эндогенной интоксикации.

Теории развития шока.

Токсическая теория (Кеню), согласно которой тяжелые нарушения в организме при шоке вызываются отравлением продуктами распада тканей, в частности мышц. Интоксикация ведет к нарушению микроциркуляции, повышению сосудистой проницаемости, депонированию крови в тканях, снижению ОЦК, метаболическим нарушениям, гибели пострадавшего.

Сосудодвигательная теория (Крайль), объясняла появление шока в результате рефлекторного паралича, периферических сосудов на травму, что ведет к прогрессирующему падению артериального давления и депонированию крови в венозном русле. Это ведет к нарушению кровоснабжения жизненноважных органов, к развитию структурно-функциональных расстройств и гибели пострадавшего.

Теория акопнии (Гендерсон) объясняет развитие шока снижением уровня углекислоты в крови в результате гипервентиляции легких при болях, что довольно часто наблюдается в начальной стадии шока. Это сопровождается нарушением метаболизма, кислотно-щелочного состояния, развитию сердечно- сосудистой недостаточности, расстройству гемодинамики и микроциркуляции с застоем крови и развитием метаболического ацидоза в тканях.

Теория крово- и плазмопотери (Блелок). Следуя этой теории ведущим патогенетическим фактором в развитии шока считается уменьшение ОЦК в результате кровопотери в травмированные ткани или плазмопотери вследствие повышения сосудистой проницаемости. Резкие гемодинамические расстройства в результате этого ведут к необратимым изменениям в жизненно важных органах.

Теория симпато-адреналового криза (Селье) сводится к тому, что в результате травмы происходит функциональное истощение передней доли гипофиза и надпочечников, с развитием гормоно-дефицитного состояния и всех тех патологических реакций, которые составляют понятие травматического шока.

Нервно-рефлекторная теория (И.П. Павлов, Н.Н. Бурденко и др.), согласно которой шок представляет собой общую реакцию организма пострадавшего, в возникновении и развитии которой принимают участие высшие отделы центральной нервной системы. В частности, считается, что поступающий из зоны травмы поток нервных импульсов приводит к перераздражению нервной системы, ее истощению с развитием в ней процессов охранительного, а затем и запредельного торможения.

Травматический шок - это сложный патологический процесс, являющийся пассивной неспецифической реакцией организма на воздействие агрессивных экзогенных и эндогенных раздражителей, сопровождающийся минимизацией процессов жизнедеятельности, в результате чего наблюдается прогрессивное нарушение кровообращения, дыхания и обмена веществ.

Патогенез травматического шока.

В результате шокогенной болевой импульсации из очага поражения происходит сильное возбуждение коры головного мозга, гипоталамо-гипофизарной и симпатико-адреналовой системы. Все это ведет к катехоламинемии, призванной за счет централизации крови обеспечить адекватное кровоснабжение жизненно важных органов (мозг, сердце, печень, почки, легкие). В результате этого происходит отключение микроциркуляторного русла вследствие артериолоспазма и шунтирования крови через артериоловезикулярные шунты. При выраженной постагрессивной реакции, снижение тканевого кровотока в почках ведет к возбуждению юкстамедуллярного аппарата, выбросу ренина и превращение с его помощью ангиотензина I в ангиотензин II, который еще больше усиливает и пролонгирует артериолоспазм. Периферическому артериолоспазму также способствует снижение сердечного выброса крови.

У больных с множественными травмами в состоянии шока, почти в половине случаев, отмечено повышение потребления факторов свертывания крови, а в одной трети - явления реактивного фибринолиза. Наряду с наблюдаемой тромбоцитопенией при тяжелой травме коагулопатия потребления может стать причиной кровотечения.

Вследствие нарушения микроциркуляции, функции сердца и дыхания, свойственных для шока, развивается гипоксия тканей и клеток, усугубляющая окислительно-восстановительные процессы.

Развитие сердечно-сосудистой недостаточности, проявляющейся артериальной и венозной гипотонией, которая особенно легко и быстро развивается при исходной сердечной патологии, порождает очередной гемодинамический и метаболический порочный круг, обусловливая усиление микроциркуляторных расстройств в тканях и органах, включая само сердце.

По этой же причине нарушается функция печени и почек с развитием печеночно-почечной недостаточности или гепато-ренального синдрома с повреждением детоксикационной и других функций печени и развитием острой почечной недостаточности (ОПН). Следует различать функциональную почечную недостаточность при шоке (“почка в шоке”), и так называемую: шоковую почку. В первом случае происходит уменьшение или прекращение клубочковой фильтрации, но как только кровоток восстанавливается, возобновляется и клубочковая фильтрация. Такую почечную недостаточность называют еще преренальной или “экстраренальной азотемией”. При шоковой почке чаще всего погибает кортикальный слой почки, поэтому ОПН продолжает оставаться и после устранения циркуляторных нарушений.

Довольно часто спутником шока является развитие «шокового легкого*, которое по современной терминологии называют респираторным дисстресс-синдромом (РДС). Он развивается спустя 1-2 суток с момента травмы, когда, казалось бы, состоянию больного уже ничто не угрожает. В результате развития шокового легкого нарушаются дыхательная и многочисленные недыхательные функции легкого. Среди важнейших недыхательных функций легкого можно выделить следующие.

Очистка (фильтрация) и иммунная функция легких, призванные очистить кровь от бактериальных и механических примесей - агрегатов клеток, капель жира, мелких тромбов, бактерий и других примесей, которые задерживаются в легких и подвергаются утилизации.

Ретуляция водно-электролитного обмена за счет испарения жидкости (в норме до 500 мл/сут), удаления углекислоты и поддержание осмолярности и кислотно-щелочного состояния крови на адекватном уровне.

Деструкция и синтез белков и жиров благодаря наличию протеолитических и липолитических ферментов

Участие в теплопродукции и теплоотдаче организма. Суточный теплообмен легких в норме составляет около 350 ккал. значительно повышаясь в критических условиях

Поддержание гемодинамической функции, так как легкое является резервуаром и одновременно прямым шунтом крови между правой и левой половинами сердца, вследствие чего поддерживается непрерывность кровотока.

Хранение и разрушение биологически активных веществ, таких как серотонин, гистамин. ангиотеизин, ацетилхолин. кинины, простагландины, а также поддержание фибринолитической и антикоагулянтной активности крови.

Важное место в патогенезе шока занимают нарушение функции центральной нервной системы и развитие полиэндокринопатии. В основе нарушения функции ЦНС лежат те же механизмы, что и при поражении других органов, а именно прямое влияние травмы и болевой ирритации коры головного мозга, токсемия, анемия и гипоксия, отек и другие патологические состояния.

11012 0

При прогрессировании кровотечения и действии других факторов травматического шока снижается ОЦК и АД, развивается циркуляторная и тканевая гипоксия. Для компенсации дефицита ОЦК, циркуляторной гипоксии, обеспечения должного объема кровообращения учащаются сердечные сокращения — развивается тахикардия , выраженность которой прямо пропорциональна тяжести шока. Компенсация гипоксии осуществляется и за счет замедления кровотока в легких в результате спазма посткапиллярных сфинктеров , замедление прохождения крови через легочные капилляры увеличивает время насыщения эритроцитов кислородом (рис. 1).

Рис. 1. Схема патогенеза травматического шока I-II степени

Перечисленные выше защитно-приспособительные реакции реализуются в течение первого часа после травмы, в патогенетическом отношении они представляют собой стадию компенсации жизненно важных функций , а в клиническом - травматический шок I и II степени.

При тяжелых черепно-мозговых ранениях или травмах обязательным компонентом травмы является первичное, либо вторичное (вследствие отека и дислокации головного мозга) повреждение структур межуточного мозга и ствола, где сосредоточены многочисленные центры нейрогуморальной регуляции всех жизненно важных функции человеческого организма. Главным результатом такого повреждения является несостоятельность адаптационной программы защиты организма . В поврежденном гипоталамусе нарушаются процессы образования ри лизинг-факторов, нарушаются обратные связи между гипофизом и эффекторными эндокринными железами, прежде всего, надпочечниками. Вследствие этого не развиваются централизация кровообращения и тахикардия, а обмен веществ приобретает невыгодный для организма гиперкатаболический характер. Развивается патогенетическая и клиническая картина травматической комы, для которой характерны утрата сознания и рефлекторной деятельности, мышечный гипертонус вплоть до судорог, артериальная гипертензия и брадикардия, т. е. симптомо-комплекс, противоположный проявлениям травматического шока.

Если патогенетические факторы шока продолжают действовать, а медицинская помощь запаздывает, либо неэффективна, защитные реакции приобретают противоположное качество и становятся патологическими, усугубляя патогенез травматического шока. Начинается стадия декомпенсации жизненно важных функций . В результате длительного генерализованного спазма мелких сосудов развивается микроциркуляторная гипоксия , обуславливающая генерализованное гипоксическое повреждение клеток - главный фактор патогенеза затянувшегося в динамике травматического шока III степени.

Прогрессирующие расстройства транспорта кислорода в клетках сопровождаются выраженным снижением содержания АТФ - основного переносчика энергии, возникновением энергетического дефицита в клетках. Выработка энергии в клетках переходит на путь анаэробного гликолиза и в организме накапливаются недоокисленные метаболиты (молочная, пировиноградная кислоты и др.). Развивается метаболический ацидоз. Тканевая гипоксия ведет к усилению перекисного окисления липидов, которое вызывает повреждение клеточных мембран . В результате деструкции клеточных мембран и энергетического дефицита прекращает работать высокоэнергетический калии-натриевый насос . Натрий проникает в клетку из интерстициального пространства, за натрием в клетку перемещается вода. Клеточный отек вслед за деструкцией мембран завершает цикл клеточной гибели.

В результате деструкции лизосомальных мембран высвобождаются и поступают в кровоток лизосомальные ферменты, которые активируют образование вазоактивных пептидов (гистамин, брадикинин). Эти биологически активные вещества вместе с кислыми анаэробными метаболитами вызывают стойкий паралич прекапиллярных сфинктеров. Общее периферическое сопротивление критически падает, и артериальная гипотензия становится необратимой. Следует помнить, что при снижении систолического АД ниже 70 мм рт. ст. почки прекращают вырабатывать мочу - развивается острая почечная недостаточность . Нарушения микроциркуляции усугубляет диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС). Первоначально являясь защитной реакцией по остановке кровотечения, на последующих стадиях патологического процесса ДВС-синдром становится причиной микротромбообразования в легких, печени, почках, сердце, сопровождающегося нарушением функции (дисфункцией) этих органов (ДВС I, II степени), либо причиной развития тяжелых фибринолизных кровотечений (ДВС III степени). Развивается полиорганная дисфункция жизненно важных органов, т. е. одновременное нарушение функции легких, сердца, почек, печени и других органов желудочно-кишечного тракта, не достигшее пока еще критических значений.

Патологические процессы, происходящие в стадии декомпенсации, характерны для затянувшихся (на часы) случаев травматического шока. Быстро начатые и правильно проводимые реанимационные мероприятия часто бывают эффективными при травматическом шоке III степени , реже - при терминальном состоянии (в случаях изолированных ранений). Поэтому в широкую практику скорой помощи вошло правило «золотого часа», смысл которого состоит в том, что медицинская помощь при тяжелых травмах наиболее эффективна только в течение первого часа . За это время раненому должна быть оказана догоспитальная реаниматологическая помошь, и он должен быть доставлен в стационар.

Последней стадией развития патологических процессов при затянувшемся травматическом шоке III степени является прогрессирование нарушений функций жизненно важных органов и систем. При этом нарушение их функции достигает критических значений , за порогом которых функция органов уже недостаточна для обеспечения жизнедеятельности организма - развивается полиорганная недостаточность (ПОН) (рис. 2).

Рис. 2. Схема патогенеза травматического шока III степени

В подавляющем большинстве случаев исходом ее является терминальное состояние и смерть. В отдельных ситуациях при великолепно организованной реаниматологической помощи в специализированных центрах по лечению тяжелых травм возможна коррекция полиорганной дисфункции жизненно важных органов и даже полиорганной недостаточности с помощью сложных дорогих и высокотехнологичных методов: ИВЛ аппаратами III-IV поколений с многочисленными режимами искусственного дыхания, многократные санационные бронхоскопии, большеобъемная экстракорпоральная оксигенация крови, различные методы экстракорпоральной детоксикации, гемофильтрация, гемодиализ, упреждающее хирургическое лечение, направленная антибактериальная терапия, коррекция нарушений в иммунной системе и т. п.

При успешной реанимации ПОН в большинстве случаев трансформируется в целый ряд осложнений, которые имеют свою этиологию и патогенез, т. е являются уже новыми этиопатогенетическими процессами. Наиболее типичными из них являются: жировая эмболия, тромбоэмболия, пневмония, желудочно-кишечные кровотечения, различные виды аэробной и анаэробной инфекции различной локализации. В 40% случаев ближайшим исходом ПОН является сепсис.

В 30% случаев при сепсисе, в 60% - при тяжелом сепсисе и в 90% - при септическом шоке исходом является смерть. Таким образом, героические усилия специалистов (реаниматологов, хирургов, анестезиологов и др.) при использовании дорогих и современных методов лечения могут вернуть к жизни только 30-40% пострадавших, перенесших полиорганную недостаточность, развившуюся в результате затянувшегося травматического шока III степени.

Возможности излечения раненых и пострадавших с тяжелыми ранениями и травмами, сопровождавшимися шоком III степени, появились в 60-е годы XX столетия в связи со стремительным развитием анестезиологии и реаниматологии и с появлением специализированных многопрофильных центров для лечения тяжелых травм. Наша страна была лидером в этом направлении. В эти же годы сформировался очевидный парадокс: чем быстрее и эффективнее раненым с тяжелыми травмами оказывается медицинская помощь на догоспитальном этапе и в противошоковых отделениях специализированных центров, тем выше вероятность их ближайшей выживаемости, т. е. по формальным показателям (систолическое АД) они выводятся из состояния шока. Но этот факт не означает выздоровления. После выведения раненых из состояния шока III степени у 70% из них в последующие периоды развиваются тяжелые осложнения, лечение которых нередко сложнее, чем выведение из шока.

Таким образом, при тяжелых и крайне тяжелых травмах или ранениях выведение раненых из состояния травматического шока, особенно III степени, является только первым этапом лечения. В последующем у этих раненых развиваются новые этиопатогенетические процессы, определяемые как недостаточность органов или осложнения, лечение которых сложно и имеет серьезную специфику. Тем не менее все защитные и патологические процессы, развивающиеся у раненых после тяжелых травм или ранений, детерминированы травмой и связаны между собой причинно-следственными отношениями. Все они составляют патогенетическую сущность травматической болезни.

Таким образом, в 70-е годы XX столетия в нашей стране стали формироваться теоретические и клинические предпосылки новой тактики лечения раненых и пострадавших с тяжелыми ранениями и травмами. В основу их была положена концепция травматической болезни, основоположниками которой являются российские ученые, прежде всего, патофизиолог С. А. Селезнев и военно-полевой хирург И. И. Дерябин.

Гуманенко Е.К.

Военно-полевая хирургия

Характерной особенностью травматического шока является развитие патологического депонирования крови. Касаясь механизмов патологического депонирования крови, следует отметить, что они формируются уже в эректильной фазе шока, достигая максимума в торпидной и терминальной стадиях шока. Ведущими факторами патологического депонирования крови являются спазм сосудов, циркуляторная гипоксия, формирование метаболического ацидоза, последующая дегрануляция тучных клеток, активация калликреин-кининовой системы, образование вазо-дилатирующих биологически активных соединений, расстройство микроциркуляции в органах и тканях, характеризующихся изначально длительным спазмом сосудов. Патологическое депонирование крови приводит к выключению из активной циркуляции значительной части крови, усугубляет несоответствие между объемом циркулирующей крови и емкостью сосудистого русла, становясь важнейшим патогенетическим звеном расстройства кровообращения при шоке.

Важную роль в патогенезе травматического шока играет плазмопотеря, которая обусловливается повышением проницаемости сосудов вследствие действия кислых метаболитов и вазоактивных пептидов, а также возрастанием внутрикапиллярного давления из-за застоя крови. Плазмопотеря приводит не только к дальнейшему дефициту объема циркулирующей крови, но и вызывает изменения реологических свойств крови. При этом развиваются явления агрегации клеток крови, гиперкоагуляция с последующим формированием ДВС-синдрома, образуются капиллярные микротромбы, полностью прерывающие ток крови.

В условиях прогрессирующей циркуляторной гипоксии возникают дефицит энергообеспечения клеток, подавление всех энергозависимых процессов, выраженный метаболический ацидоз, повышение проницаемости биологических мембран. Энергии не хватает для обеспечения функций клеток и, прежде всего таких энергоемких процессов, как работа мембранных насосов. Натрий и вода устремляются в клетку, а калий выделяется из нее. Развитие отека клетки и внутриклеточного ацидоза приводит к повреждению лизосомальных мембран, высвобождению лизосомальных ферментов с их литическим действием на различные внутривнеклеточные структуры.

Кроме того, при шоке проявляют токсическое действие многочисленные биологически активные вещества, в избытке поступающие во внутреннюю среду организма. Таким образом, по мере прогрессированил шока вступает в действие еще один ведущий патогенетический фактор – эндотоксемия. Последняя усиливается также за счет поступления токсических продуктов из кишечника, поскольку гипоксия уменьшает барьерную функцию кишечной стенки. Определенное значение в развитии эндотоксемии имеет нарушение антитоксической функции печени.

Эндотоксемия наряду с выраженной клеточной гипоксией, обусловленной кризисом микроциркуляции, перестройкой метаболизма тканей на анаэробный путь и нарушением ресинтеза АТФ, играет важную роль в развитии явлений необратимого шока.

Травматическим шоком называют ответную реакцию генерализованного характера на тяжелую механическую травму. Поскольку такие травмы практически всегда сопровождаются массивной кровопотерей, травматический шок условно называют осложненным геморрагическим шоком .

Патогенез травматического шока

Главными пусковыми факторами развития травматического шока являются тяжелые множественные, сочетанные и комбинированные травматические повреждения в сочетании с массивной кровопотерей и ярко выраженным болевым синдромом, которые индуцируют целый каскад изменений в организме, направленных на возмещение и поддержание основных функций, включая жизненно важные. Первичный ответ организма на вышеперечисленные факторы – массивный выброс катехоламинов (адреналин, норадреналин и др). Биологическое действие этих веществ настолько выражено, что под их влиянием в шоковом состоянии происходит кардинальное перераспределение кровообращения. Сниженный объем циркулирующей крови (ОЦК) в результате кровопотери не в состоянии адекватно обеспечить оксигенацию периферических тканей при наличии сохраненного объема кровоснабжения жизненно важных органов, поэтому отмечается системное падение артериального давления. Под действием катехоламинов происходит периферический вазоспазм, что делает циркуляцию крови в периферических капиллярах невозможной. Низкое артериальное давление еще больше усугубляет явление периферического метаболического ацидоза. Подавляющее количество от ОЦК находится в магистральных сосудах, и этим достигается компенсация кровотока в жизненно важных органах (сердце, головной мозг, легкие). Данное явление носит название «централизация кровообращения». Оно не в состоянии обеспечить компенсацию на длительный срок. При неоказании своевременных противошоковых мероприятий явления метаболического ацидоза на периферии постепенно начинают приобретать генерализованный характер, обуславливая синдром полиорганной недостаточности, без лечения быстро прогрессирующий и приводящий в конечном счете к летальному исходу.

Фазы травматического шока

Для любого шока, в том числе травматического, характерно традиционное деление на две следующих друг за другом фазы:

1. эректильная (фаза возбуждения) . Всегда короче фазы торможения, характеризует начальные проявления ТШ: двигательное и психоэмоциональное возбуждение, бегающий беспокойный взгляд, гиперестезия, бледность кожных покровов, тахипноэ, тахикардия, повышение артериального давления;
2. торпидная (фаза торможения) . Клиника возбуждения сменяется клинической картиной торможения, что свидетельствует об углублении и утяжелении шоковых изменений. Появляется нитевидный пульс, снижается артериальное давление до показателей ниже нормы вплоть до коллапса, нарушается сознание. Пострадавший малоподвижен или неподвижен, безучастен к окружающему.

Торпидная фаза шока делится на 4 степени тяжести:

1. I степень : легкий ступор, тахикардия до 100 уд/мин, систолическое артериальное давление не менее 90 мм рт. ст., мочеотделение не нарушено. Кровопотеря: 15-25% от ОЦК;
2. II степень : ступор, тахикардия до 120 уд/мин, систолическое артериальное давление не менее 70 мм рт. ст., олигурия. Кровопотеря: 25-30% от ОЦК;
3. III степень : сопор, тахикардия более 130-140 уд/мин, систолическое артериальное давление не более 50-60 мм рт. ст., мочеотделение отсутствует. Кровопотеря: более 30% от ОЦК;
4. IV степень : кома, пульс на периферии не определяется, появление патологического дыхания, систолическое артериальное давление менее 40 мм рт. ст., полиорганная недостаточность, арефлексия. Кровопотеря: более 30% от ОЦК. Следует расценивать как терминальное состояние.

Диагностика травматического шока

В диагностике травматического шока, особенно для оценки его степени тяжести, важную роль может сыграть тип травмы. Травматический шок тяжелых степеней наиболее часто развивается при: а) открытом или закрытом оскольчатых переломах бедренной кости и костей таза; б) травме живота (проникающей или непроникающей) с механическим повреждением двух и более паренхиматозных органов; в) черепно-мозговой травме с ушибом мозга и переломом основания черепа; г) множественных переломах ребер с/без повреждения легких.

Показатели пульса и артериального давления крайне важны в диагностике травматического шока. По индексу Альговера (отношение величины пульса к систолическому артериальному давлению) можно с высокой долей объективности судить о степени тяжести любого шока, в том числе травматического. Этот индекс в норме равен 0,5. 0,8-1,0 – шок I степени; 1-1,5 – шок II степени; выше, чем 1,5 – шок III степени.

Мониторинг других показателей, таких, как диурез и центральное венозное давление (ЦВД), производится уже в реанимационном отделении. Они в совокупности дают представление о степени полиорганной недостаточности, выраженности изменений со стороны сердечно-сосудистой системы. Мониторинг ЦВД возможен при катетеризации центральной вены (подключичной или яремной). В норме этот показатель равен 5-8 мм водного столба. Более высокие показатели свидетельствуют о нарушении сердечной деятельности - сердечной недостаточности; более низкие – о наличии источника продолжающегося кровотечения.

Диурез позволяет судить о состоянии выделительной функции почек. Олиго- или анурия при шоке указывают на наличие признаков острой почечной недостаточности. Контроль почасового диуреза возможен при условии постановки мочевого катетера.

Неотложная помощь при травматическом шоке

Неотложная помощь при травматическом шоке :

1. Придайте пострадавшему горизонтальное положение;
2. Устраните любое продолжающееся наружное кровотечение. При истечении крови из артерии наложите жгут на 15-20 см проксимальнее места кровотечения. При венозном кровотечении потребуется давящая повязка на место повреждения;
3. При шоке I степени и отсутствии повреждения органов брюшной полости дайте пострадавшему горячий чай, теплую одежду, оберните одеялом;
4. Выраженный болевой синдром устраняется 1-2 мл 1% раствора промедола в/м;
5. Если пострадавший без сознания - обеспечьте проходимость дыхательных путей. При отсутствии спонтанного дыхания требуется искусственное дыхание рот в рот или рот в нос, а если при этом отсутствует еще и сердцебиение – то требуется срочная сердечно-легочная реанимация;
6. Транспортабельного пострадавшего с тяжелыми повреждениями срочно доставьте в ближайшее медицинское учреждение.

Содержание статьи

Определение понятия травматического шока вызывает большие затруднения. И. К. Ахуибаев и Г. Л. Френкель (1960) в мировой литературе нашли 119 определений шока. Справедливо замечание L. Delogers (1962) (по Ю. Шутеу, 1981): «Шок легче распознать, чем описать и легче описать, чем дать ему определение». Для иллюстрации приведем несколько определений шока.
Диллон (Dillon): «Шок - это бурная атака на жизнь». Верной (S. Vernon, 1970): шок является «общей ответной реакцией на стимул, который организм признает как потенциально летальный». Хадвей (R. Hardaway, 1966): шок является «несоответствующей перфузией капилляров».
По мнению большинства исследователей, изучавших шок, ни одно из этих определений в полной мере не отряжает полностью понятие шока. Поэтому ограничимся определениями травматического шока, которые дают отечественные авторы. М. Н. Ахутин (1942): «Шоком называется своеобразное угнетение всех жизненных функций организма, возникающее в связи с тяжелой травмой или другими аналогичными вредными факторами, воздействующими на больного или раненого». А. А. Вишневский, М. И. Шрайбер (1975): «Травматический шок является ответной реакцией организма на тяжелую механическую травму или ожог». Под травматическим шоком принято понимать нарушение жизнедеятельности организма, возникающее в результате действия чрезвычайного (механического) раздражителя.
Частота и тяжесть травматического шока возрастают с каждой войной в зависимости от тяжести ранений. При огнестрельных ранениях современным оружием у 8-10 % общего числа раненых можно ожидать развитие травматического шока. При применении ракетно-ядерного оружия травматический шок может быть у 25-30 % пораженных.

Этиология травматического шока

Этиологическими факторами травматического шока являются тяжелые одиночные или множественные ранения внутренних органов, тяжелые ранения конечностей с обширными повреждениями мышц и раздроблениями костей, закрытые повреждения внутренних органов, тяжелые множественные переломы костей таза и длинных костей.
Таким образом, конкретными причинами травматического шока являются тяжелые механические повреждения. Практически всегда эти повреждения сопровождаются кровопотерей.

Патогенез травматического шока

Изучение травматического шока ведется почти 250 лет. За это время предложено много теорий патогенеза травматического шока. Однако до наших дней дошли, получили дальнейшее развитие и подтверждение три из них: теория кровоплазмопотери, токсемии и нейрорефлекторная теория (О. С. Насонкин, Э. В. Пашковский, 1984).
По современным представлениям ведущая (пусковая) роль в патогенезе травматического шока принадлежит кровоплазмопотере. На определенной фазе течения шока включается и играет значительную роль (может быть, решающую в исходе) фактор токсемии. Нейрорефлекторным влияниям из очага повреждения отводится второстепенное значение (П. К. Дьяченко, 1968; А. Н. Берктов, Г. Н. Цыбуляк; Н. И. Егурнов, 1985 и др.).
Травматический шок относится к категории гиповолемического шока или шока с дефицитом объема циркулирующей крови (ОЦК).
Для нормальной функции сердца и кровообращения необходим надлежащий объем крови. Острая кровопотеря создает диспропорции) между ОЦК и объемом сосудистого русла.
Травма и острая кровопотеря возбуждают нервную и (в большей степени) эндокринную систему. Стимуляция симпатико-адреналовой системы приводит к выбросу катехоламинов (адреналина, норадреналина, дофамина) и к генерализованному артериоспазму. Вазоконстрикция не равномерна. Она охватывает область кровеносной системы внутренних органов (легкие, печень, поджелудочная железа, кишечник, почки), а также кожу и мышечную систему. За счет этого при шоке в стадии компенсации к сердцу и головному мозгу крови притекает больше, чем в нормальных условиях. Изменение ситуации кровообращения называется централизацией кровообращения. Она направлена на ликвидацию диспропорции между фактически циркулирующим объемом крови и объемом сосудистого русла и обеспечение на нормальном уровне кровотока в венечных сосудах сердца и сосудах головного мозга.
Централизация кровообращения, если ее рассматривать в коротким интервале времени, является целесообразной приспособительной реакцией. Если же тем или иным путем не происходит быстрой нормализации ОЦК, продолжающаяся вазоконстрикция и связанное о ней уменьшение капиллярного кровотока - вызывают снижение доставки кислорода и энергетических субстратов к тканям и выведение конечных продуктов внутриклеточного обмена. Развивающееся локальное нарушение обмена веществ в тканях приводит к развитию метаболического ацидоза.
С прогрессированием шока локальное гипоксическое нарушение обмена веществ приводит к расширению прекапиллярных сосудов, в то время как посткапиллярные сосуды остаются суженными. Потому кровь устремляется в капилляры, но отток из них затруднен. В системе капилляров замедляется кровоток, кровь скапливается и повышается внутрикапиллярное давление.
В результате этого:
1) плазма переходит в интерстиций;
2) в медленно текущей крови наступает агрегация клеток крови (эритроцитов и тромбоцитов);
3) повышается вязкость крови;
4) замедление кровотока и общая тенденция повышения свертываемости при шоке приводят к спонтанному свертыванию крови в капиллярах, образуются капиллярные микротромбы.
Идет процесс диссеминированного внутрисосудистого свертывания при шоке. В крайних случаях нарушения микроциркуляции кровоток полностью прекращается.
Таким образом, при прогрессирующем шоке центр тяжести патологического процесса все более перемещается из области макроциркуляции в область конечного русла кровообращения. По мнению многих авторов (J. Fine, 1962; L. Gelin, 1962; B.ZWeifach, 1962), шок можно рассматривать как синдром, характеризующийся снижением притока крови к тканям ниже критического уровня, необходимого для нормального течения метаболических процессов, в результате наступают клеточные нарушения с неблагоприятными последствиями для жизни.
Вызванные недостаточной перфузией тканей тяжелые метаболические, биохимические и энзиматические клеточные нарушения являются вторичным патогенетическим фактором (токсемия), который создает порочный круг и вызывает прогрессирующее ухудшение течения шока, если своевременно не применить необходимое лечение.
Нарушения микроциркуляции характерны для всех форм шока независимо от причины, вызывающей шок. Расстройство микроциркуляции при шоке, проявляющееся в нарушении функции клеток и органов, создает угрозу для жизни.
Степень повреждения клеток и нарушения их функции является решающим фактором тяжести циркуляторного шока и определяет возможность его терапии. Лечить шок - значит лечить шоковую клетку.
Некоторые органы особенно чувствительны к циркуляторному шоку. Такие органы называют шоковыми. К ним относятся легкие, почки и печень. ч.
Изменения в легких. Гиповолемия при шоке ведет к снижению легочного кровотока. Легкое при шоке характеризуется нарушением поглощения кислорода. Больные жалуются на удушье, у них учащено дыхание, снижается парциальное давление кислорода в артериальной крови, уменьшается эластичность легкого, оно становится неподатливым. На рентгенограмме выявляется интерстициальный отек легкого.
Считается, что около 50 % пациентов с обширными травмами погибают от острой дыхательной недостаточности.
Почки при шоке характеризуются резким ограничением циркуляции крови, нарушением фильтрационной и концентрационной способности и уменьшением количества выделяемой мочи. В большинстве случаев развитие шоковой почки сопровождается олигоанурией.
Печень при шоке возможен некроз печеночных клеток, снижение сишезирующей и дезинтоксикационной функции. О нарушении функции печени при шоке судят по увеличению уровня печеночных ферментов.
Нарушение кислотно-щелочного состояния. При шоке развивается ацидоз. Он вызывает нарушения сократительной функции миокарда, стойкую вазодилатацию, снижение выделительной функции почек и нарушение высшей нервной деятельности.
Изменения свертывающей системы крови характеризуются гиперкоагуляцией, развитием диссеминированного внутрисосудистого свертывания, являющегося началом тромбогеморрагического синдрома (ТГС).
Процесс рассеянного внутрисосудистого свертывания носит генерализованный характер и резко ухудшает кровообращение на уровне микроциркуляторного русла.

Клиника травматического шока

Принято считать, что травматический шок в своем течении имеет две клинические фазы: эректильную и торпидную.
Эректильная фаза характеризуется возбуждением. Она проявляется, в частности, повышением АД, спазмом сосудов, одышкой, повышением деятельности эндокринных желез и обмена веществ. Отмечается двигательное и речевое возбуждение, недооценка пострадавшим своего состояния. Кожные покровы бледны. Дыхание и пульс учащены, рефлексы усилены. Тонус скелетных мышц повышен.
Продолжительность эректильной фазы шока колеблется от нескольких минут до нескольких часов.
Торпидная фаза шока характеризуется угнетением жизненных функций организма. Классическое описание этой фазы шока дано Н. И. Пироговым: «С оторванной рукой или ногою лежит такой окоченелый на перевязочном пункте неподвижно, он не кричит, не вопит, не жалуется, не принимает ни в чем участия и ничего не требует; тело его холодно, лицо бледно, как у трупа, взгляд неподвижен и обращен вдаль; пульс как нитка, едва заметен под пальцами и с частыми перемежками. На вопросы окоченелый или вовсе не отвечает, или только про себя, чуть слышно шепотом, дыхание также едва приметно. Рана и кожа почти вовсе не чувствительны; но если большой нерв, висящий из раны, будет чем-нибудь раздражен, то больной одним легким сокращением личных мускулов обнаруживает признак чувства».
Таким образом, для травматического шока характерно сохранение сознания, но резко выраженная заторможенность. Вступить в контакт с пострадавшим бывает трудно. Кожные покровы бледные и влажные. Температура тела снижена. Могут быть снижены или отсутствовать вовсе поверхностные и глубокие рефлексы. Иногда появляются патологические рефлексы. Дыхание поверхностное, едва ощутимое. Шок характеризуется учащением пульса и снижением артериального давления. Падение артериального давления является столь кардинальным признаком шока, что некоторые авторы только на основании его изменений определяют глубину травматического шока.
Травматический шок, несомненно, представляет собой динамический фазовый процесс. В зависимости от клинико-патофизиологических изменений можно выделить 3 последовательных периода, или стадии шока.
I стадия циркуляторных нарушений (вазоконстрикция) без выраженных метаболических расстройств. Бледная холодная влажная кожа, нормальный или слегка учащенный пульс, нормальное или слегка сниженное артериальное давление, умеренно учащенное дыхание.
II стадия характеризуется дилатацией сосудов, началом внутрисосудистого свертывания в секторе микроциркуляции, нарушением функции почек («шоковая почка»). Клинически - цианоз конечностей, тахикардия, снижение артериального давления, заторможенность и т. д.
III стадия сосудистой атонии и обменных нарушений. Доминирует ипутрисосудистое диссеминированное свертывание с некротическими очаговыми поражениями в различных органах, главным образом в легких и печени, гипоксия, метаболически
й ацидоз. Клинически, - серый землистый цвет лица, конечностей, нитевидный пульс, низкое артериальное давление, частое поверхностное дыхание, расширение зрачков, резко замедленные реакции.
Травматический шок может возникнуть при повреждениях (ранениях) любых локализаций. Однако различные локализации повреждений накладывают отпечаток на клиническое течение шока.
Так, при ранениях (травмах) черепа и головного мозга шок проявляется на фоне утраченного или восстанавливающегося сознания, при выраженных расстройствах функции дыхания и кровообращения (в том числе и центрального). Все это приводит к неустойчивости артериального давления с превалированием гипертензии и брадикардин. У пострадавших могут быть расстройства чувствительности, парезы и параличи конечностей и т. д. Шок при травме черепа и головного мозга протекает тяжело и требует комплексного, в том числе (по показаниям) и нейрохирургического лечения.
Шок при ранениях (повреждениях) груди называют плевропульмональным. Он характеризуется выраженными расстройствами дыхания и сердечно-сосудистой деятельности, в основе которых лежат переломы ребер, разрывы легких, ушибы миокарда, флотация органов средостения.
Шок вследствие ранения (травмы) живота характеризуется клиникой «острого живота» и массивного внутреннего кровотечения.
На течение шока при ранениях (повреждениях) таза сказывается массивная кровопотеря и резкая интоксикация (повреждение сосудов, разрушение мышц, повреждения органов малого таза).

Классификация травматического шока

По тяжести:
I степень (легкий шок) - кожные покровы бледны. Пульс 100 ударов в минуту, АД 100/60 мм рт. ст., температура тела нормальная, дыхание не изменено. Больной в сознании, возможно некоторое возбуждение.
II степень (шок средней тяжести) - кожные покровы бледны. Пульс 110-120 ударов в минуту. АД 90/60, 80/50 мм рт. ст., температура тела понижена, дыхание учащенное. Больной в сознании, не заторможен.
III степень (тяжелый шок) - кожные покровы бледны и покрыты холодным потом. Пульс нитевидный, сосчитывается с трудом, свыше 120 ударов в минуту, АД 70/60, 60/40 мм рт. ст., температура тела ниже 35 С, дыхание учащено. Пострадавший вяло реагирует на раздражение. Снижение АД до 60 мм рт. ст. и ниже Cannon назвал критическим. Далее развивается терминальное состояние.
Терминальное состояние (шок IV степени). Оно подразделяется на иредагональное, атональное состояние и клиническую смерть и характеризуется крайней степенью угнетения жизненных функций организма вплоть до клинической смерти.
Быстро оцепить состояние пострадавшего и определить степень тяжести шока при массовом поступлении позволяет индекс (показатель) шока, учитывающий показатели пульса и АД. Если индекс шока меньше единицы (пульс 70 ударов в минуту, АД 110), состояние раненого не вызывает опасений. При индексе шока, равном единице (пульс 110, АД 110), состояние угрожающее, шок средней тяжести, а кровопотеря равна 20-30 % ОЦК. Если индекс шока больше единицы пульс 110, АД 80) - шок угрожающий, а кровопотеря равна 30-50% ЦК.
Предагональное состояние определяется только пульсация крупных сосудов (бедренной, сонной артерии). АД не определяется. Дыхание редкое, поверхностное, ритмичное. Сознание отсутствует.
Агональное состояние - к отмеченным выше расстройствам кровообращения присоединяются нарушения дыхания - аритмичное редкое, судорожное дыхание типа Чейна - Стокса (Cheyne - Stokes). Глазные рефлексы отсутствуют, мочеиспускание непроизвольное, дефекация. Пульс на сонной и бедренной артериях слабого наполнения, тахи- или брадикардия.
Клиническая смерть - констатируется с момента прекращения дыхания и остановки сердца. Пульс на крупных артериях не определяется, сознание отсутствует, арефлексия, восковая бледность кожи, резкое расширение зрачков. Период клинической смерти продолжается 5-7 мин. В наиболее ранимых тканях (мозг, миокард) еще не наступают необратимые изменения. Возможно оживление организма.
После клинической смерти наступает биологическая смерть - возникают не совместимые с жизнью изменения. Реанимационные мероприятия неэффективны.

Лечение травматического шока

В лечении травматического шока целесообразно выделить 5 направлений.
1. Лечение из неопасных повреждений. В одних случаях жизнеобеспечивающие мероприятия вначале могут носить временный характер (наложение жгута, окклюзионной повязки, транспортная иммобилизация) и должны осуществляться на поле боя, в других случаях (различные виды повреждений внутренних органов и внутренние кровотечения) лечение требует оперативных вмешательств и, следовательно, может быть осуществлено на этапе квалифицированной медицинской помощи.
2. Прерывание шоковой импульсации (противоболевая терапия) достигается сочетанием трех методов; иммобилизацией, местной блокадой (обезболиванием) травматических очагов, применением аналгетиков и нейролептических средств.
3. Восполнение ОЦК и нормализация реологических свойств крови достигается инфузией кристаллоидных растворов, реополиглюкина, полиглюкина, различных кристаллоидных растворов и гепарина и т. д. Трансфузия крови проводится при сочетании травматического шока с выраженным геморрагическим синдромом.
4. Коррекция метаболизма начинается с устранения гипоксии и респираторного ацидоза: ингаляция кислорода, в тяжелых случаях искусственная вентиляция легких (ИВЛ).
Медикаментозная антигипоксическая терапия заключается в применении препаратов,улучшающих биологическое окисление: дроперидол, пангамат кальция (витамин В15), цитохрома С, натрия оксибитурата, мексамина, пентоксила, метацила и т. д.
Для коррекции метаболического ацидоза и гиперкалиемии внутривенно вводят растворы натрия бикарбоната, глюкозы с инсулином, кальция и магния.
5. Профилактика и соответствующее лечение функциональных нарушений органов: острой дыхательной недостаточности (шоковое легкое), острой почечной недостаточности (шоковая почка), изменений со стороны печени и миокарда.
Лечебные мероприятия при травматическом шоке на этапах медицинской эвакуации

Первая медицинская помощь

Первая медицинская помощь на поле боя (в очаге поражения).
В порядке само- или взаимопомощи санитар или санинструктор выполняют следующие противошоковые и реанимационные мероприятия:
освобождение дыхательных путей (фиксация языка, удаление изо рта рвотных масс, крови, воды и др.);
временная остановка, наружного кровотечения;
при остановке дыхания пострадавшего укладывают на спину, запрокидывают голову, выдвигают нижнюю челюсть кпереди, проводят искусственную вентиляцию легких методом «рот ко рту», «рот к носу»;
при остановке сердца - наружный массаж сердца; наложение окклюзионной повязки на рану грудной клетки;
транспортная иммобилизация.
При самостоятельном дыхании пострадавшему придают положение полусидя. Для уменьшения болевого синдрома вводят шприцом-тюбиком раствор наркотического вещества или аналгетика. Вынос с поля боя раненых без сознания производят в положении лежа на животе с повернутой в левую сторону головой для предупреждения аспирации желудочного содержимого, крови или слизи.

Доврачебная помощь (МПБ)

Кроме перечисленных выше, на МПБ проводят следующие противошоковые мероприятия: транспорт-, пая иммобилизация стандартными шинами, исправление ранее наложенных кровоостанавливающих жгутов и повязок, введение, кроме аналгетиков, сердечных и стимулирующих дыхательную деятельность препаратов, осуществляется искусственная вентиляция легких (ИВЛ) с помощью дыхательных препаратов типа АДР-2 или ДП-10. Туалет верхних дыхательных путей с использованием роторасширителя, языкодержателя. Введение воздуховода. Принимаются меры по согреванию раненого, дают горячее питье, используют алкогольную аналгезию и т. д.

Первая врачебная помощь (МПП)

Первая врачебная помощь (МПП) раненым в состоянии шока оказывается в перевязочной.
На сортировочной площадке целесообразно выделить 4 группы раненых.
I группа. В момент поступления на данный этап имеются повреждения и расстройства, непосредственно угрожающие жизни: остановка дыхания, остановка сердца, критическое падение артериального давления (ниже 70 мм рт. ст.), неостановленное наружное кровотечение и т. д. Раненых направляют в перевязочную в первую очередь.
II группа. Непосредственной угрозы для жизни нет. У раненых шок II-III степени. Их направляют в перевязочную во вторую очередь.
III группа - раненые в состоянии шока с признаками продолжающегося внутреннего кровотечения. Медицинская помощь (обезболивающие средства, согревание) оказывается на сортировочной площадке.
IV группа. Раненые в состоянии шока I степени. При напряженной медико-тактической обстановке медицинская помощь может быть оказана на сортировочной площадке - транспортная иммобилизация, обезболивающие средства, согревание, дача алкоголя и т. д.
Объем противошоковых мероприятий в перевязочной МПП. Прежде всего проводят мероприятия по устранению дыхательной недостаточности: восстановление проходимости верхних дыхательных путей, отсасывание слизи и крови из трахеи и бронхов, прошивание языка или введение воздуховода, интубация трахеи, по показаниям ИВЛ с помощью дыхательных аппаратов типа «Лада», «Пневмат-1» и др., наложение окклюзионной повязки, дренирование плевральной полости при напряженном клапанном пневмотораксе. По показаниям - трахеостомия; временная остановка кровотечения при неостановленных наружных кровотечениях; восполнение ОЦК плазмозаменителями (внутривенно струйно вводить от 1 до 2 л любого плазмозаменителя - полиглюкин, 0,9 %-й раствор натрия хлорида, 5 %-й раствор глюкозы и т. д.); кровь 0 (I) группы переливать только при кровопотере III степени - 250-500 мл; производство новокаиновых блокад - вагосимпатических, паранефральных и местных травматических очагов; введение кортикостероидов, обезболивающих и сердечных средств; транспортная иммобилизация конечностей.
На МПП проводится комплекс противошоковых мероприятий. Независимо от эффекта лечения раненых в первую очередь эвакуируют на этап квалифицированной медицинской помощи.
В лечении травматического шока громадную роль играет фактор времени. Чем раньше начато лечение шока, тем лучше результаты. Во время локальных войн последнего времени значительно снизилась смертность от шока благодаря применению сердечно-дыхательной интенсивной терапии и реанимации, а также восполнению волемических потерь как можно ближе к месту ранения. Благодаря использованию в качестве эвакуационных средств вертолетов в 10-15 раз сократился минимальный срок доставки раненого на этап квалифицированной или специализированной помощи. Во время транспортировки следует проводить противошоковые мероприятия.

Заключительное лечение

Заключительное лечение травматического шока в ОМедБ (ОМО), в ВПХГ или в СВПХГ. Лечение шока представляет собой сложное и многогранное коррегирование развивающихся патологических процессов.
Его успех невозможен, если не воздействовать на начальную причину, т. е. не ликвидировать продолжающееся внутреннее кровотечение, не устранить открытый пневмоторакс, не произвести операцию по поводу размозжения конечности и т. д. На начальном этапе хирургическое лечение представляет собой элемент этиологического лечения шока. Впоследствии скажется и его патогенетический элемент на предотвращение необратимой эволюции шокового процесса. Таким образом, в ряде случаев хирургическое вмешательство входит составной частью в комплекс противошокового лечения.
Во время сортировки всех раненых в состоянии шока в ОМедБ (ОМО)и госпиталях разделяют на 3 группы.
I группа - раненые с тяжелыми повреждениями жизненно важных органов и продолжающимся внутренним кровотечением. Их сразу направляют в операционную, где немедленно производят лапаротомию, торакотомию и т. д., выполняют операцию на поврежденном органе и одновременно проводят противошоковую терапию.
II группа - раненые с такими повреждениями, которые позволяют выполнять хирургическое вмешательство спустя 1-2 ч. Их направляют в противошоковую палату, где выполняют необходимые дополнительные исследования и одновременно проводят лечение шока, которое продолжается и во время операции и в послеоперационный период.
III группа - все раненые, которым немедленное хирургическое лечение не обязательно. Раненых направляют в противошоковую палату для лечения шока.
Консервативному лечению предшествует:
1) канализация одной из поверхностных вен конечностей, а при необходимости - длительная трансфузия G последующим введением полихлорвинилового катетера в верхнюю полую вену;
2) катетеризация мочевого пузыря для почасового измерения диуреза;
3) введение зонда в желудок для декомпрессии и выведения желудочного содержимого.
Коррекция гемодинамических нарушений.
Проводится с целью экстренного восполнения потерянного объема циркулирующей крови и жидкости. Основной принцип: первостепенно - количество и теми.