โครงสร้างของตับ เซลล์ตับ โครงสร้างของเซลล์ตับ การผลิตน้ำดี เซลล์ตับ

โครงสร้างของตับมีเอกลักษณ์เฉพาะตัว เซลล์ของมันสามารถงอกใหม่ได้ และการทำงานของมันทำให้อวัยวะสามารถควบคุมสิ่งที่สำคัญหลายอย่างได้ กระบวนการชีวิต. โครงสร้างหลักของตับเกิดจากเซลล์ตับ เหล่านี้เป็นเซลล์เนื้อเยื่อที่มีภาระการทำงานหลัก

โครงสร้างของเซลล์ตับมีลักษณะทางโครงสร้างและชีวเคมีที่แตกต่างจากเซลล์ตับอื่นๆ รูปร่างของมันคือรูปทรงหลายเหลี่ยม เซลล์มีระนาบพื้นผิว 6 ระนาบ (ด้านข้าง) นิวเคลียส 1 หรือ 2 นิวเคลียส และมีการวางแนวเชิงขั้ว ขนาดเซลล์ประมาณ 25 ไมครอน และจำนวนรวมมากถึง 80% ของปริมาตรตับทั้งหมด

เซลล์ตับประกอบด้วยองค์ประกอบโครงสร้างหลายอย่าง สิ่งสำคัญมีดังต่อไปนี้:

โครงสร้างนิวเคลียร์ของเซลล์ตับแสดงให้เห็นว่ามีนิวเคลียสหนึ่งหรือสองตัวที่มีโครโมโซมชุดเดี่ยวจำนวนต่างกัน นอกเหนือจากนิวเคลียสตามปกติแล้ว เซลล์ยังอาจมีโพลีพลอยด์ซึ่งมีจำนวนโครโมโซมคู่อีกด้วย นิวเคลียสดังกล่าวมีขนาดที่ใหญ่กว่าซึ่งสัมพันธ์กับจำนวนชุดโครโมโซม

พลาสซึมของไซโตพลาสซึมประกอบด้วยตาข่ายเอนโดพลาสซึมที่เรียบและหยาบ ซึ่งเกี่ยวข้องกับการสังเคราะห์โปรตีนและฮอร์โมน และเมแทบอลิซึมของคาร์โบไฮเดรต คอมเพล็กซ์ Golgi สะสมเปลี่ยนรูปและขนส่งสารที่เกิดขึ้นในเรติคูลัมไปยังพื้นผิวของเซลล์ตับ ไมโตคอนเดรียสร้าง ATP และโพลีแซ็กคาไรด์ไกลโคเจนเป็นสถานที่กักเก็บกลูโคส

คุณสมบัติของเยื่อหุ้มเซลล์

ตำแหน่งของเซลล์ตับในโครงสร้างทั่วไปของเนื้อเยื่อช่วยให้เราสามารถแยกแยะความแตกต่างของเซลล์ตับสองด้านที่ขึ้นอยู่กับหน้าที่:

• เกี่ยวกับหลอดเลือด(ฐาน) สัมผัสกับระบบไหลเวียนโลหิตของตับ
• ทางเดินน้ำดี(ปลาย) ติดกับท่อน้ำดี

ในส่วนของหลอดเลือดเยื่อหุ้มเซลล์ถูกปกคลุมไปด้วย flagella - microvilli ด้วยกล้องจุลทรรศน์ พื้นผิวนี้อยู่ติดกับผนังของเส้นเลือดฝอยไซนูซอยด์ ช่องว่างระหว่างเยื่อหุ้มเซลล์และพื้นผิวของเส้นเลือดฝอยเรียกว่าช่องว่างปริซินูซอยด์ของ Disse

นี่คือช่องสลิทซึ่งกระบวนการของเซลล์ Kupffer มีความเข้มข้นฟังก์ชัน phagocytic ซึ่งช่วยปกป้องเซลล์ตับและเลือดเซลล์ Pit และ Ito พื้นที่ Disse อาจมี จำนวนมากเส้นใยอาร์ไจโรฟิลิก

ไมโครวิลลีถูกฝังอยู่ในเส้นเลือดฝอย โดยผ่านช่องกรีดและรูพรุนของเอนโดเธลิโอไซต์เข้าไปในรูของมัน และสัมผัสกับกระแสเลือด เนื่องจากเซลล์ตับมีการสัมผัสโดยตรงกับเลือดจึงมีความอิ่มตัว สารที่มีประโยชน์เกิดขึ้นได้ทันทีโดยไม่มีสิ่งกีดขวางตัวกรองเพิ่มเติม พื้นผิวฐานยังได้รับการออกแบบมาเพื่อจับแอนติบอดีที่หลั่งจากกระแสเลือดที่จำเป็นสำหรับการป้องกันตับต่อน้ำดี

พื้นผิวทางเดินน้ำดีอยู่ติดกับช่องว่างท่อที่เรียกว่าเส้นเลือดฝอยน้ำดี มันถูกสร้างขึ้นโดยเยื่อหุ้มพลาสมาน้ำดีสองอันที่อยู่ติดกันของเซลล์ตับที่อยู่ติดกัน เชื่อมต่อกันด้วยข้อต่อช่องที่แข็งแรง

ด้านปลายมีไมโครวิลลี่ติดตั้งอยู่ด้วย แต่ในปริมาณที่น้อยกว่ามาก แถวน้ำดีของเซลล์ตับที่เชื่อมต่อกันอย่างแน่นหนาก่อให้เกิดระบบท่อน้ำดีและคานตับซึ่งก่อตัวเป็นก้อนตับ

ฟังก์ชั่น

เนื่องจากเซลล์ตับเป็นเซลล์ตับหลัก ภาระการทำงานทั้งหมดจึงตกอยู่

เซลล์เหล่านี้ทำงาน ฟังก์ชั่นต่อไปนี้:

ทิศทางการทำงานที่หลากหลายในเซลล์ตับเป็นไปได้เนื่องจากเซลล์เหล่านี้เป็นเซลล์หลักในโครงสร้างของเนื้อเยื่อเนื้อเยื่อ นอกจากนี้ยังเป็นตัวแทนของต้นแบบของเซลล์ตับทั้งหมดอีกด้วย

การสังเคราะห์โปรตีน

โครงสร้างเซลล์ของเซลล์ตับมีส่วนร่วมในกระบวนการสังเคราะห์สารประกอบโปรตีนในเลือด มันเกิดขึ้นในร่างแหเอนโดพลาสมิกหยาบแบบละเอียด (rER) ซึ่งเป็นส่วนที่เป็นส่วนประกอบของเซลล์ grEPS สังเคราะห์อัลบูมินและไฟบริโนเจน รวมถึงโกลบูลินบางชนิด

สารสังเคราะห์จะถูกขนส่งผ่านพื้นผิวของเยื่อหุ้มเซลล์ พวกมันเข้าสู่กระแสเลือดโดยตรงซึ่งจะถูกส่งต่อไปยังจุดหมายปลายทาง

การเผาผลาญคาร์โบไฮเดรต

คาร์โบไฮเดรตที่เข้าสู่ร่างกายมนุษย์จะถูกแปลงเป็นโพลีแซ็กคาไรด์ โพลีแซ็กคาไรด์ชนิดหนึ่งคือไกลโคเจน เซลล์ตับสะสมส่วนเกินซึ่งสะสมอยู่ในไซโตพลาสซึม

เมื่อระดับน้ำตาลในเลือดต่ำ ซึ่งเป็นผลมาจากการขาดกลูโคสหรือความเข้มข้นของอินซูลิน ไกลโคเจนที่สะสมจะถูกเผาผลาญและปล่อยออกสู่กระแสเลือด เพื่อให้แน่ใจว่าระดับน้ำตาลในเลือดจะคงที่

เมแทบอลิซึมของไกลโคเจนเกิดขึ้นภายใต้การกระทำของกลูโคส-6-ฟอสเฟต ซึ่งเป็นเอนไซม์ของเครือข่ายบุผนังหลอดเลือดเรียบ (aSER) ระดับไกลโคเจนขึ้นอยู่กับอาหารของคุณ การบริโภคคาร์โบไฮเดรตเป็นประจำจะชดเชยการขาดคาร์โบไฮเดรต

สำหรับภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำที่เป็นเบาหวานจะมีโพลีแซ็กคาไรด์ เวลาอันสั้นรักษาระดับน้ำตาลในเลือด ช่วยให้คุณหลีกเลี่ยงอาการโคม่าเบาหวานทันที

การก่อตัวของน้ำดี

เซลล์ที่สร้างเนื้อเยื่อตับเกี่ยวข้องกับการผลิตน้ำดี องค์ประกอบหนึ่งของกระบวนการหลั่งคือการรวมกันของบิลิรูบินที่ไม่ละลายน้ำโดยตรงกับกลูคูโรนิลทรานสเฟอเรส อันเป็นผลมาจากการผันของพวกเขาบิลิรูบินที่ละลายน้ำได้จะถูกปล่อยออกมาตามด้วยการขับถ่ายเข้าไปในท่อน้ำดี (การหมุนเวียนของ enterohepatic)

กรดน้ำดีถูกสังเคราะห์จากการรวมกันของกรดโคลิกกับไกลซีนหรือทอรีน พวกมันส่งเสริมการดูดซึมไขมันในลำไส้และการเปลี่ยนแปลงที่ตามมา

การสังเคราะห์ไขมันและการเผาผลาญ

เอนไซม์ที่อยู่ในเครือข่ายบุผนังหลอดเลือดเรียบของเซลล์ตับจะสังเคราะห์ไขมัน ฟอสโฟลิปิด และกรดไขมัน พวกเขายังมีส่วนร่วมในการเผาผลาญของสารเหล่านี้ โดยกำจัดพวกมันออกจากกระแสเลือดและคงอยู่ในไซโตพลาสซึมในรูปแบบของสารประกอบที่ถูกผูกไว้ กรดไขมันจับกับอัลบูมิน และไขมันมีปฏิกิริยากับโปรตีน ไขมันสำรอง - ไตรกลีเซอไรด์ - ก็เกิดขึ้นในไซโตพลาสซึมเช่นกัน

การล้างพิษ

ตับเป็นอวัยวะเดียวที่ทำความสะอาดร่างกายของสารพิษที่เข้ามาจากภายนอกหรือเกิดขึ้นจากการสลายตัวของการเผาผลาญ การกำจัดสารพิษจากแอลกอฮอล์ ยา สารพิษ และสารเมตาบอไลต์ขึ้นอยู่กับเอนไซม์ออกซิเดชันของไมโครโซม

กระบวนการล้างพิษเกิดขึ้นในไมโครโซม - การก่อตัวของตุ่มที่อยู่ใน aER ในระหว่างกระบวนการหมัก สารพิษจะรวมกับอนุมูลที่ชอบน้ำและละลายน้ำได้ สารมีพิษจะถูกขับออกจากร่างกายอย่างรวดเร็วทางปัสสาวะโดยไม่ก่อให้เกิดอันตรายร้ายแรง

ตาข่ายเอนโดพลาสมิกยังเป็นแหล่งสะสมของแคลเซียมในเซลล์ ซึ่งทำหน้าที่เป็นสื่อกลางในการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ และช่วยให้เซลล์ประสาทมีความเป็นพลาสติกแบบซินแนปติก

ความเสียหายของเซลล์ตับ

อันเป็นผลมาจากโรคบางอย่างเซลล์ตับอาจได้รับความเสียหาย เกิดขึ้นซึ่งทำลายเซลล์

โรคต่อไปนี้เป็นปัจจัยกระตุ้น:

Cytolysis เป็นกระบวนการที่ไม่สามารถย้อนกลับได้ อันเป็นผลมาจากการแตกของเยื่อหุ้มเซลล์ทำให้ไซโตพลาสซึมออกจากเยื่อหุ้มเซลล์โดยนำองค์ประกอบที่เป็นส่วนประกอบของเซลล์ตับไปด้วย พวกมันเจาะเข้าไปในช่องว่างระหว่างเซลล์ทำให้เกิดเนื้อร้ายของเนื้อเยื่อข้างเคียง สิ่งนี้ทำลายเยื่อหุ้มเซลล์ที่อยู่ในรัศมีของกระบวนการตายและทำให้เกิดไซโตไลซิส การทำลายเซลล์แบบลูกโซ่เริ่มต้นขึ้น ซึ่งนำไปสู่การตายครั้งใหญ่ของเซลล์ตับ

อาการของไซโตไลซิสจะปรากฏในระยะที่เซลล์ถูกทำลายอย่างกว้างขวาง การไม่มีปลายประสาทในตับทำให้การวินิจฉัยยาก ดังนั้นสัญญาณของการทำลายเซลล์จึงเป็นอาการไอซ์เทอริกบนผิวหนัง อาการอาหารไม่ย่อย และความผิดปกติทางพฤติกรรม

การตายของเซลล์ตับที่เกิดจากไซโตไลซิสนำไปสู่ ความผิดปกติของการทำงานตับ. หากปล่อยทิ้งไว้โดยไม่ได้รับการรักษา กระบวนการเสื่อมถอยจะไม่สามารถกลับคืนสภาพเดิมได้ การทำลายทางพยาธิวิทยาของเซลล์โครงสร้างหลักสามารถทำให้เกิดการทำลายเนื้อเยื่ออย่างสมบูรณ์ เนื่องจากความสามารถของเซลล์ตับในการสร้างใหม่นั้นมีจำกัด.

วงจรชีวิตและการงอกใหม่

อายุขัยของเซลล์ตับประมาณ 6-12 เดือน เหล่านี้เป็นเซลล์ที่เสถียรซึ่งมีการจำลองจำนวนจำกัด การแบ่งตัวของเซลล์ตับในระหว่างกระบวนการฟื้นฟูจะเกิดขึ้นอย่างช้าๆ และมีจำนวนการสืบพันธุ์ที่จำกัด ดังนั้นความเสียหายอันใหญ่หลวงต่อเซลล์ตับจึงทำให้ตับไม่สามารถฟื้นตัวได้เต็มที่

เนื่องจากเซลล์ตับเป็นเซลล์หลักของตับ การทำงานของพวกมันจึงสูงมาก ความเครียดที่เซลล์ตับทำงานอาจทำให้เกิดความเสียหายต่อโครงสร้างเซลล์อย่างถาวร

เพื่อหลีกเลี่ยง ผลกระทบด้านลบขอแนะนำให้ตรวจตับเป็นระยะๆ รับประทานอาหารเพื่อสุขภาพและยอมรับ มาตรการป้องกันเพื่อรักษาความสมบูรณ์ของโครงสร้างตับทั้งหมด

วีดีโอ

เมื่อพิจารณาจากข้อเท็จจริงที่ว่าคุณกำลังอ่านบรรทัดเหล่านี้อยู่ ชัยชนะในการต่อสู้กับโรคตับยังไม่เข้าข้างคุณ...

และคุณเคยคิดเกี่ยวกับ การแทรกแซงการผ่าตัด? เรื่องนี้เป็นเรื่องที่เข้าใจได้เพราะตับเป็นอย่างมาก อวัยวะสำคัญและการทำงานที่เหมาะสมเป็นกุญแจสำคัญต่อสุขภาพและ สุขภาพ. คลื่นไส้อาเจียน ผิวหนังมีสีเหลือง ขมในปาก และ กลิ่นเหม็น, ปัสสาวะสีเข้ม และท้องเสีย... อาการทั้งหมดนี้คุณคุ้นเคยดีอยู่แล้ว

แต่บางทีมันอาจจะถูกต้องมากกว่าที่จะรักษาไม่ใช่ผล แต่เป็นสาเหตุ? เราขอแนะนำให้อ่านเรื่องราวของ Olga Krichevskaya เธอรักษาตับของเธอได้อย่างไร...

เซลล์ตับเป็นเซลล์โครงสร้างหลักของเนื้อเยื่อตับของมนุษย์และสัตว์ เซลล์ตับคิดเป็นประมาณ 60% ของเซลล์ตับทั้งหมด แต่เนื่องจากเซลล์เหล่านี้มีขนาดใหญ่กว่าเซลล์ตับอื่นๆ มวลของพวกมันจึงคิดเป็น 80% ของมวลตับทั้งหมด คาดว่าจำนวนเซลล์ตับมีประมาณ 300 พันล้าน

การเตรียมเนื้อเยื่อตับของมนุษย์ทางจุลพยาธิวิทยา ย้อมด้วยฮีมาทอกซิลินและอีโอซิน

โครงสร้าง

เซลล์ตับมีลักษณะเป็นเซลล์เหลี่ยมที่มีเส้นผ่านศูนย์กลาง 13-30 ไมโครเมตร ปริมาตรเฉลี่ยของเซลล์ตับคือ 3.4 x 10 -9 ซม. 3 เซลล์ตับมีพื้นผิว 6 จุดขึ้นไปและมีขั้วสองขั้ว: ไซน์ซอยด์ซึ่งมุ่งเน้นไปที่เส้นเลือดฝอยไซนัสในตับและปกคลุมด้วยวิลลี่; และน้ำดีหรือทางเดินน้ำดีซึ่งอยู่ระหว่างพื้นผิวไซนัสซอยด์สองอันและสร้างผนังของท่อน้ำดี แรงดูดไหลผ่านเสาไซน์ซอยด์ สารต่างๆจากเลือดและผ่านท่อน้ำดีน้ำดีและสารอื่น ๆ ที่ผลิตในเซลล์ตับจะผ่านเข้าไปในรูของท่อน้ำดี เซลล์ตับถูกล้อมรอบด้วยเมมเบรนพลาสมาโปรตีน - ลิพิดแบบสองวงจรและมีปริมาณสูง กิจกรรมของเอนไซม์รวมถึงประกอบด้วยเอนไซม์ที่กระตุ้นการลำเลียงไอออนและโมเลกุลผ่านเยื่อหุ้มเซลล์ทั้งเข้าและออกจากเซลล์ ใน bile canaliculi เยื่อหุ้มเซลล์ของเซลล์ตับเชื่อมต่อกันด้วยทางแยกที่แน่นหนา ระหว่างเซลล์ตับและผนังของเส้นเลือดฝอยไซนัสอยด์ในตับพื้นที่ของ Disse ตั้งอยู่ซึ่งเต็มไปด้วย microvilli ของเซลล์ตับเกือบทั้งหมด ด้วยตัวเอง พื้นผิวด้านข้างเซลล์ตับก่อตัวเป็นคานตับซึ่งประกอบเป็นส่วนและกลีบของตับ

เส้นเลือดฝอยไซนัสและเซลล์ตับในภาพด้วยกล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนของตับหนู

ในส่วนกลางของเซลล์ตับจะมีนิวเคลียสที่มีเส้นผ่านศูนย์กลาง 7 ถึง 16 ไมโครเมตร โดยมีนิวคลีโอลีหนึ่งหรือสองตัว เซลล์ตับประมาณ 75% มีนิวเคลียส 1 นิวเคลียส และ 70% ของจำนวนทั้งหมดเป็นเตตราพลอยด์ ประมาณ 2% ของจำนวนทั้งหมดเป็นออคทาพลอยด์ และ 25% ของจำนวนเซลล์ตับทั้งหมดเป็นแบบทวินิวเคลียส เซลล์ตับมี reticulum เอนโดพลาสมิกที่ได้รับการพัฒนาอย่างดี ทั้งระบบเอนโดพลาสมิกแบบเม็ดและระบบเอนโดพลาสมิกแบบเม็ด เส้นใยเอนโดพลาสมิกแบบเม็ดประกอบด้วยไรโบโซมจำนวนมาก ส่วนเส้นใยเอนโดพลาสมิกแบบเม็ดไม่มีไรโบโซม เซลล์ตับมี Golgi complex ที่ได้รับการพัฒนาอย่างดี (มากถึง 50 คอมเพล็กซ์) ตามการประมาณการต่าง ๆ เซลล์ตับมีไมโตคอนเดรียตั้งแต่ 800 ถึง 2,000 ตัว นอกจากออร์แกเนลล์ที่ระบุไว้แล้ว ไซโตพลาสซึมของเซลล์ตับยังมีไลโซโซม, เปอร์รอกซิโซม, ไกลโคเจน lobules, หยดไขมัน และโครงสร้างเส้นใย

ฟังก์ชั่น

หน้าที่หลักของเซลล์ตับคือการหลั่งน้ำดีซึ่งรวมถึงการจับ การประมวลผล และการขับถ่ายส่วนประกอบของน้ำดีเข้าไปในเส้นเลือดฝอยน้ำดี กลไกนี้ยังไม่ได้รับการศึกษาอย่างครบถ้วน องค์ประกอบอย่างหนึ่งของการสังเคราะห์น้ำดีคือการผันบิลิรูบินที่เป็นพิษซึ่งไม่ชอบน้ำโดยใช้เอนไซม์กลูคูโรนิลทรานสเฟอเรสกับกลูคูโรนิลบิลิรูบินที่ไม่เป็นพิษที่ละลายน้ำได้ซึ่งถูกปล่อยออกสู่น้ำดี เพื่อป้องกันไม่ให้น้ำดีเข้าสู่กระแสเลือด canaliculi น้ำดีจะถูกปิดด้วยสิ่งที่เรียกว่าแถบปิด - ทางแยกที่แน่นหนาที่ไม่ทะลุทะลวงซึ่งวิ่งไปตามพวกเขาและนอกจากนั้นแล้วขอบของ canaliculi ยังได้รับการเสริมความแข็งแกร่งด้วยสิ่งที่เรียกว่าสายพานฟิวชั่น

หน้าที่สำคัญอีกประการหนึ่งของเซลล์ตับคือการมีส่วนร่วมในการเผาผลาญกลูโคส ด้วยการเพิ่มขึ้นของการไหลเวียนของกลูโคสเข้าสู่กระแสเลือดเซลล์ตับภายใต้อิทธิพลของอินซูลินจะประมวลผลกลูโคสส่วนเกินให้เป็นไกลโคเจนซึ่งสะสมอยู่ในรูปของธัญพืชในไซโตพลาสซึมของเซลล์ตับ เมื่อขาดกลูโคส ไกลโคเจนในเซลล์ตับจะถูกเผาผลาญเป็นกลูโคสโดยเอนไซม์ กลูโคส-6-ฟอสฟาเตส เซลล์ตับยังจัดให้มีการสังเคราะห์กลูโคสจากสารประกอบทางเคมีอื่นๆ โดยเฉพาะไขมันและกรดอะมิโน โดยผ่านการเปลี่ยนแปลงของเอนไซม์ที่ซับซ้อน ซึ่งเรียกว่าการสร้างกลูโคนีโอเจเนซิส

เซลล์ตับยังมีบทบาทสำคัญในการสังเคราะห์โปรตีน เซลล์ตับสังเคราะห์อัลบูมิน โกลบูลินส่วนใหญ่ ไฟบริโนเจน และโปรตีนอื่นๆ ส่วนใหญ่ที่เกี่ยวข้องกับการแข็งตัวของเลือด เซลล์ตับไม่ได้ผลิตเฉพาะอิมมูโนโกลบูลินซึ่งผลิตโดยเซลล์พลาสมา โปรตีนในเซลล์ตับจะถูกสังเคราะห์ในเอนโดพลาสมิกเรติคูลัม และผ่าน Golgi complex ไปยังพื้นผิวอิสระของเซลล์ จากที่ซึ่งพวกมันถูกปล่อยออกมาโดยใช้กลไกของเอ็กโซไซโทซิส ในเซลล์ตับ การปนเปื้อนของกรดอะมิโนส่วนใหญ่เกิดขึ้นกับการก่อตัวของยูเรีย ซึ่งต่อมาจะถูกขนส่งโดยไตและถูกขับออกจากร่างกาย

เซลล์ตับยังมีบทบาทสำคัญในการเผาผลาญไขมันและไลโปโปรตีน เซลล์ตับมีส่วนร่วมในการกำจัดอนุภาคไลโปโปรตีนที่ใหญ่ที่สุด - CM - ออกจากเลือดหลังการให้ยา อาหารที่มีไขมันต่อมาในเซลล์ตับภายใต้อิทธิพลของเอนไซม์ อนุภาคขนาดเล็กของไลโปโปรตีนจะถูกสังเคราะห์และแปลงเป็นพรี-พี-ไลโปโปรตีน และต่อมาเป็นพี-ไลโปโปรตีน และสารประกอบโครงสร้างของเซลล์ที่มีขนาดเล็กอื่นๆ โดยเฉพาะคอเลสเตอรอลและฟอสโฟลิปิด ในเซลล์ตับไขมันสะสมยังสะสมอยู่ในรูปของไตรกลีเซอไรด์ การสะสมของวิตามิน โดยเฉพาะวิตามินเอ ก็เกิดขึ้นในเซลล์ตับเช่นกัน ซึ่งส่วนใหญ่เกิดขึ้นในเซลล์ที่เรียกว่าอิโตะ

เซลล์ตับยังมีบทบาทสำคัญในการกำจัดสารพิษที่เข้าสู่ร่างกายจากภายนอกหรือที่เกิดขึ้นระหว่างการเผาผลาญ บทบาทของเซลล์ตับนี้มาจากเอ็นไซม์ของการเกิดออกซิเดชันของไมโครโซมอลและเกิดขึ้นส่วนใหญ่ใน การศึกษาพิเศษ- ไมโครโซม เซลล์ตับทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงของแอมโมเนีย เอทานอล ฮอร์โมนสเตียรอยด์ รวมถึงยาและอื่นๆ สารเคมีซึ่งเข้าสู่ร่างกายจากแหล่งต่างๆ

การฟื้นฟู

อายุขัยของเซลล์ตับอยู่ระหว่าง 200 ถึง 400 วัน อย่างไรก็ตาม แม้ว่าอัตราการหมุนเวียนของเซลล์จะต่ำ แต่ตับก็มีความสามารถในการงอกใหม่สูง โดยเฉพาะอย่างยิ่งในการทดลองกับสัตว์ เมื่อกำจัดปริมาตรตับได้ถึง 75% ตับจะกลับคืนสภาพเดิม ขนาดปกติภายในไม่กี่วัน จริงอยู่ในเนื้อเยื่อตับที่ได้รับการฟื้นฟูหลังการผ่าตัดจะมีเซลล์ตับน้อยลงและมีองค์ประกอบของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันมากขึ้น กลไกการฟื้นฟูตับยังไม่ได้รับการศึกษาอย่างสมบูรณ์ เป็นเวลานานเชื่อกันว่าไม่มีสเต็มเซลล์ในตับ และการงอกใหม่เกิดขึ้นที่ระดับภายในเซลล์ เช่นเดียวกับผ่านไมโทซิสของเซลล์ตับโพลีพลอยด์ อย่างไรก็ตาม การศึกษาล่าสุดได้ค้นพบสเต็มเซลล์ในตับซึ่งอยู่ใกล้กับหลอดเลือดดำใน lobules ของตับ ซึ่งสามารถแบ่งตัวได้อย่างแข็งขัน และเมื่อตับได้รับความเสียหาย เซลล์เหล่านี้จะเคลื่อนไปยังบริเวณที่ได้รับผลกระทบ เชื่อกันมานานแล้วว่าการแพร่กระจายของเซลล์ต้นกำเนิดเหล่านี้อาจนำไปสู่มะเร็งตับได้ แต่จากการศึกษาล่าสุด สมมติฐานนี้ไม่ได้รับการยืนยัน กลไกในการหยุดการแบ่งเซลล์ยังไม่ชัดเจน นั่นคือเหตุใดในขั้นตอนเมื่อถึงตัวบ่งชี้มวลอวัยวะก่อนหน้านี้ การแบ่งเซลล์จึงหยุดลง ในขณะนี้ มีคนแนะนำว่ากระบวนการนี้ควบคุมโดยสารประกอบโปรตีนบางชนิด โดยเฉพาะอย่างยิ่งการเปลี่ยนแปลงปัจจัยการเจริญเติบโต

ที่สุด ต่อมขนาดใหญ่ในร่างกายของเรา - ตับ น้ำหนักของมันคือ 1.5 กก. มันตั้งอยู่ที่ด้านบน ช่องท้องส่วนใหญ่อยู่ในภาวะไฮโปคอนเดรียด้านขวา เมื่อเรารู้สึกไม่สบายในสถานที่นี้ เราก็พูดว่า “ปวดตับ” เชื่อกันว่าหากไม่มีความเจ็บปวดในภาวะ hypochondrium ด้านขวาทุกอย่างก็จะดีกับตับ อย่างไรก็ตามนี่ไม่ใช่กรณี ที่จริงแล้วตับไม่ได้เจ็บเพราะมันขาด ปลายประสาท. ด้วยเหตุนี้เราจึงไม่รู้ว่าเกิดอะไรขึ้นกับอวัยวะนั้น ตับจะ "เงียบ" แม้ว่าจะเริ่มกระบวนการทำลายล้างที่ไม่สามารถรักษาให้หายขาดได้ก็ตาม หากมีอาการปวดทางด้านขวาแสดงว่าเป็นการรบกวนการทำงานของถุงน้ำดีและท่อน้ำดี

ตับเป็นอวัยวะที่ทำงานหนักอย่างน่าทึ่งและมีเอกลักษณ์เฉพาะตัว ซึ่งทำงานอย่างไม่เหน็ดเหนื่อยตลอดชีวิต และช่วยให้ร่างกายทำหน้าที่พื้นฐานได้ แน่นอนว่าบุคคลนั้นไม่มีอวัยวะพิเศษหรือไม่จำเป็น แต่หากไม่มีแขนขาหรือไตข้างใดข้างหนึ่ง ขาดกระเพาะอาหารหรือลำไส้ แม้ไม่มีม้าม บุคคลก็สามารถมีชีวิตอยู่ได้ ร่างกายปรับตัวเข้ากับชีวิตโดยไม่มีอวัยวะใด ๆ เพื่อชดเชยการไม่มีอวัยวะสำรอง และหากไม่มีตับและหัวใจเท่านั้นที่ร่างกายมนุษย์ไม่สามารถมีชีวิตอยู่ได้

วัตถุประสงค์หลักของตับคือเป็นตัวกรองหลักในร่างกาย

ซึ่งหมายความว่าหน้าที่หลักของตับคือการล้างพิษ กล่าวคือ การรีไซเคิลและการกำจัดสารพิษออกจากร่างกายมนุษย์ แต่นอกเหนือจากฟังก์ชันนี้แล้ว มันยังทำหน้าที่อื่นๆ อีกหลายอย่างด้วย:

• การผลิตและการขับถ่ายของน้ำดี - เซลล์ตับมีส่วนร่วมในกระบวนการสร้างน้ำดีซึ่งผ่านท่อน้ำดีจะเข้าไปโดยตรง ถุงน้ำดี. ความเข้มข้นของน้ำดีเกิดขึ้นในถุงน้ำดี ในแต่ละวัน ตับจะผลิตน้ำดี 800 ถึง 1,000 มิลลิลิตร ซึ่งเกี่ยวข้องกับการย่อยไขมันในลำไส้เล็ก
• ฟังก์ชั่นการเผาผลาญ - ตับเกี่ยวข้องกับการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรตไขมันและโปรตีน
• การล้างพิษ – ร่างกายมนุษย์มีสารพิษ ผลิตภัณฑ์สลายตัว และอื่นๆ จำนวนมาก สารอันตราย. ตับจะทำให้พวกมันเป็นกลางเพื่อไม่ให้เป็นอันตรายต่ออวัยวะอื่น
• การทำงานของเม็ดเลือด - ตับเป็นหนึ่งในอวัยวะหลักของเม็ดเลือด
• การแข็งตัวของเลือด - สารทั้งหมดที่เกี่ยวข้องกับกระบวนการแข็งตัวของเลือดนั้นผลิตโดยตับ
• การทำงานของระบบภูมิคุ้มกัน - ตับเชื่อมโยงกับระบบภูมิคุ้มกันอย่างแยกไม่ออกเนื่องจากทำลายสารอันตรายที่อยู่ในร่างกาย
• ฟังก์ชั่นควบคุมปริมาตรเลือด - ตับมีส่วนร่วมในการควบคุมปริมาตรของเลือดหมุนเวียน
• การควบคุมกระบวนการไฮโดรอิเล็กโตรไลต์ - ตับที่แข็งแรงช่วยให้ร่างกายรักษาสมดุลของอิเล็กโทรไลต์

เซลล์ตับ: มันคืออะไร?

ตับก็เหมือนกับเนื้อเยื่ออินทรีย์อื่นๆ ที่ประกอบด้วยเซลล์ที่เรียกว่าเซลล์ตับ เซลล์ตับคิดเป็น 60% ถึง 85% ของมวลตับทั้งหมด นี่คือประมาณ 300 พันล้านเซลล์ เซลล์ในร่างกายมนุษย์มีความเสถียรเช่น มีการแบ่งแยกจำนวนจำกัดและมีลักษณะเฉพาะ เช่น แบ่งตัวอย่างต่อเนื่อง เช่น เซลล์ผิวหนังชั้นนอก เซลล์ตับเป็นเซลล์ที่มีความเสถียรซึ่งมีบทบาทสำคัญในการเผาผลาญระดับกลาง

เซลล์ตับมีรูปร่างเป็นหกเหลี่ยม ประกอบด้วยนิวเคลียสและเอนไซม์จำนวนมาก เซลล์ตับจัดเรียงเป็นคู่และก่อตัวเป็นคอลัมน์ - คานตับซึ่งรวมกันเป็นก้อนตับ หน้าที่หลักของ lobule ของตับคือการผลิตน้ำดีและระบายออกสู่ท่อน้ำดี

เซลล์ตับมีพื้นผิวสัมผัสที่ให้การเชื่อมต่อที่แน่นหนา และป้องกันไม่ให้เลือดและน้ำดีผสมกัน เซลล์ตับตั้งอยู่รอบๆ หลอดเลือดดำส่วนกลาง ทำให้เกิดช่องว่างที่เต็มไปด้วยเลือด ระบบไหลเวียนตับมีเพียงพอ โครงสร้างที่ซับซ้อน, เพราะ เลือด 1.5 ลิตรไหลผ่านตับใน 1 นาที

เซลล์ตับมีหลายประเภท:

• เซลล์บุผนังหลอดเลือด - เป็นตัวกั้นระหว่างเส้นเลือดฝอยและเซลล์ตับเอง
• เซลล์สเตเลทมีหน้าที่รับผิดชอบในการไหลของของเหลวในเนื้อเยื่อเข้าสู่หลอดเลือดน้ำเหลือง
• เซลล์ Kupffer - ปกป้องตับเมื่อมีสารติดเชื้อเข้ามาหรือเมื่อตับได้รับบาดเจ็บ
• เซลล์พิท - กำจัดเซลล์ตับที่ได้รับผลกระทบจากไวรัสและเป็นพิษต่อเซลล์มะเร็งด้วย

ตับได้ ความสามารถพิเศษเพื่อรักษาตนเอง มีเพียงตับเท่านั้นที่สามารถสร้างเซลล์ใหม่ได้ บางครั้งมันเกิดขึ้นว่าเพื่อที่จะฟื้นฟูมัน คุณเพียงแค่ต้องกำจัดปัจจัยที่กระทบกระเทือนจิตใจออกไป ไม่มีอวัยวะอื่นใดที่มีความสามารถนี้ ในตำนาน กรีกโบราณมีตำนานเกี่ยวกับโพรมีธีอุสที่ถูกล่ามโซ่ไว้กับก้อนหิน ทุกวันจะมีนกอินทรีบินเข้ามาจิกตับของโพรมีธีอุส แต่ในตอนกลางคืนตับก็ฟื้นตัว และในตอนกลางวันนกอินทรีก็บินไปจิกตับอีกครั้ง ดังนั้นความทรมานของโพรจึงไม่ได้หยุดลง มีความจริงบางประการในเรื่องนี้ - เซลล์ตับสามารถงอกใหม่ได้จริง

การรักษาตับด้วยตนเองยังไม่ได้รับการศึกษาอย่างเต็มที่ อย่างไรก็ตาม การวิจัยล่าสุดโดยนักวิทยาศาสตร์ได้ช่วยให้พบว่าเซลล์ตับแบ่งตัวตามปกติ เมื่ออวัยวะได้รับการฟื้นฟูอย่างสมบูรณ์ กระบวนการแบ่งตัวจะสิ้นสุดลงและเซลล์ตับจะกลับมาคงตัวอีกครั้ง กระบวนการฟื้นฟูตับเป็นกระบวนการที่ยาวนาน แน่นอนว่าในคนหนุ่มสาวมันเกิดขึ้นเร็วกว่า แต่เมื่ออายุมากขึ้นมันก็จะช้าลง แต่เพื่อให้กระบวนการสร้างเซลล์ใหม่เริ่มต้นขึ้นจำเป็นต้องมีเงื่อนไขประการหนึ่งนั่นคือการไม่มีปัจจัยที่กระทบกระเทือนจิตใจ บ่อยครั้งก็เพียงพอแล้วสำหรับการโจมตีของโรคที่จะบรรเทาลง แต่สิ่งนี้เป็นไปได้ใน ระยะเริ่มแรกโรคต่างๆ ยิ่งสภาพตับมีความก้าวหน้า กระบวนการฟื้นฟูเซลล์ก็จะช้าลง และการเปลี่ยนแปลงที่ไม่สามารถย้อนกลับได้ก็จะเป็นไปไม่ได้อีกต่อไป

สาเหตุของความเสียหายของเซลล์ตับ

ตับถูกเปิดเผยทุกวัน ผลกระทบด้านลบ. ไม่ว่าเราจะพยายามปกป้องมันอย่างไร สภาพแวดล้อมที่ไม่ดี อาหารที่ไม่ดีต่อสุขภาพ ความเครียดมากมาย วิถีชีวิตที่อยู่ประจำชีวิต การอดนอน และปัจจัยอื่นๆ ขัดขวางการทำงานของอวัยวะพิเศษนี้อย่างเป็นระบบ และส่งผลต่อการทำงานของเซลล์ตับด้วย

นอกเหนือจากปัจจัยข้างต้นแล้ว สาเหตุต่อไปนี้ยังส่งผลต่อความผิดปกติของเซลล์ตับ:

• โรคตับต่าง ๆ ที่มีลักษณะอักเสบหรือติดเชื้อ
• นิสัยที่ไม่ดี โดยเฉพาะการใช้แอลกอฮอล์ นิโคติน และยาเสพติด
• น้ำหนักเกิน;
• การใช้อาหารที่มีไขมัน รสเผ็ด ทอดในทางที่ผิด;
• การใช้ยาเพื่อรักษาโรคอื่น ๆ เช่นยาปฏิชีวนะ NSAIDs ยาต้านมะเร็งและอื่น ๆ อีกมากมาย
• การใช้ยาด้วยตนเอง
• อาหารมื้อสาย;
• ความชราทางสรีรวิทยาของร่างกาย
• ความบกพร่องทางพันธุกรรม.

เมื่อเซลล์ตับได้รับอิทธิพลด้านลบ เซลล์เหล่านี้จะได้รับผลกระทบ การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาเช่นการเสื่อมของเซลล์หรือเนื้อร้าย เนื้อร้ายอาจทำให้เซลล์ตับตายได้ กระบวนการทางพยาธิวิทยาในชีวิตของเซลล์นำไปสู่ความผิดปกติของตับและการพัฒนาของโรคเช่น กระบวนการอักเสบ,พังผืด,ไขมันเสื่อม และอื่นๆ หากเซลล์ตับได้รับผลกระทบประมาณ 80% ตับวายซึ่งสามารถนำไปสู่ความตายของมนุษย์ได้

วิธีช่วยเซลล์ตับ

แม้ว่าตับจะไม่มีใครเจ็บ แต่ก็ยังมีสัญญาณบางอย่างที่แสดงว่ามีสิ่งผิดปกติเกิดขึ้นกับตับ นี่อาจเป็นความรู้สึกหนักหรือรู้สึกไม่สบายในภาวะ hypochondrium ด้านขวา, ผื่นที่ผิวหนังต่างๆ เช่น ลมพิษ, คัน, ปวดหลังบ่อย, ฟันผุอย่างรวดเร็ว, ฝันร้าย, หงุดหงิดเพิ่มขึ้น, โรคหลอดเลือดหัวใจตีบ, โรคไฮเปอร์โทนิกความเจ็บปวดหรือข้อจำกัดในการเคลื่อนไหวใน อาการแพ้เป็นต้น อาการอ่อนแรงทั่วไป ความเหนื่อยล้าเพิ่มขึ้น การนอนหลับไม่ดี ความหงุดหงิดบ่อยครั้ง, ความอยากอาหารไม่ดี, การลดน้ำหนัก, อุณหภูมิร่างกายเพิ่มขึ้นเป็นระยะโดยไม่มีเหตุผลที่ชัดเจน, สีผิวที่เปลี่ยนไปเล็กน้อยบนพื้นผิวโค้งงอ - อาการเหล่านี้ยังเป็นอาการที่คุณควรให้ความสนใจอย่างแน่นอนและปรึกษาแพทย์เพื่อทำการตรวจ

เมื่อสัญญาณแรกของความผิดปกติของตับมีความจำเป็นต้องใช้มาตรการเพื่อฟื้นฟู แม้ว่ากระบวนการจะไม่ได้ไปไกลนัก แต่ก็อาจช่วยได้ โภชนาการที่เหมาะสม. อาหารควรมีอาหารที่ส่งผลต่อการฟื้นฟูเซลล์ตับ

ได้แก่ ปลา อาหารทะเล ขนมปังโฮลเกรน ผลิตภัณฑ์นม, ไข่ไก่, น้ำมันพืช,ผักต้ม, เบอร์รี่สดและผลไม้ที่ไม่มีเมล็ดเล็ก เป็นต้น อาหารควรเป็นเศษส่วน เช่น 5-6 ครั้งต่อวันในส่วนเล็กๆ

จะช่วยฟื้นฟูการทำงานของตับ ยาซึ่งแพทย์ควรสั่งจ่ายเท่านั้น ยาควรช่วยปกป้องและฟื้นฟูเซลล์ตับ กระตุ้นการสร้างเซลล์ตับใหม่ กระตุ้นการสร้างน้ำดีและการไหลออก รวมถึงทำความสะอาดตับของสารพิษ และมีฤทธิ์ต้านการอักเสบ

ส่วนใหญ่แล้วยาเหล่านี้ทำจากวัสดุจากพืช แต่อาจมีด้วย องค์ประกอบรวม. เมื่อเซลล์ตับถูกทำลาย เนื้อเยื่อจะถูกแทนที่ด้วยเนื้อเยื่อเส้นใย หน้าที่ของสารป้องกันตับคือการหยุดการก่อตัวของเนื้อเยื่อเส้นใยและเร่งการทำลายล้าง ยาส่วนใหญ่ทำหน้าที่นี้โดยอ้อม และมีเพียงไม่กี่ตัวที่ออกฤทธิ์โดยตรงต่อกระบวนการนี้ ดังนั้นผู้เชี่ยวชาญจึงพยายามเลือกสารป้องกันตับที่มีฤทธิ์ต้านการแข็งตัวของตับโดยตรง

ตับเป็นอวัยวะที่มีเอกลักษณ์เฉพาะ ซึ่งสุขภาพส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับเรา หน้าที่ของเราคือรักษามันด้วยความระมัดระวัง ใส่ใจกับปัญหาที่อาจเกิดขึ้นได้ทันท่วงที และช่วยให้เซลล์ตับทำงานได้อย่างเต็มประสิทธิภาพ ป้องกันการถูกทำลาย

ฟังก์ชั่น. ตับเป็นต่อมที่ใหญ่ที่สุดที่ทำหน้าที่สำคัญหลายอย่างในร่างกายซึ่งรวมถึง: การทำให้เป็นกลางของผลิตภัณฑ์เมตาบอลิซึมของโปรตีน (การปนเปื้อนของกรดอะมิโนและการสังเคราะห์ยูเรียจากแอมโมเนียเช่นเดียวกับครีเอทีน, ครีเอตินีน ฯลฯ ); การสะสมและการกรองเลือด การปิดใช้งานฮอร์โมน เอมีนทางชีวภาพ (อินโดล สกาโทล) ยารักษาโรค และ สารมีพิษ; การเปลี่ยนโมโนแซ็กคาไรด์เป็นไกลโคเจน การสะสมและกระบวนการย้อนกลับ การก่อตัวของโปรตีนในพลาสมาในเลือด: ไฟบริโนเจน, อัลบูมิน, โปรทรอมบิน ฯลฯ การก่อตัวของน้ำดีและเม็ดสี การเผาผลาญธาตุเหล็ก มีส่วนร่วมในการเผาผลาญคอเลสเตอรอล เงินฝาก วิตามินที่ละลายในไขมัน: A, D, E, K; การมีส่วนร่วมในการวางตัวเป็นกลาง อนุภาคต่างประเทศรวมถึงแบคทีเรียที่มาจากลำไส้ โดย phagocytosis โดยเซลล์ stellate ของ hemocapillaries ในช่องท้อง ในช่วงตัวอ่อนจะทำหน้าที่ของเม็ดเลือด

โครงสร้าง. ตับเป็นอวัยวะเนื้อเยื่อ ด้านนอกถูกปกคลุมด้วยแคปซูลเนื้อเยื่อเกี่ยวพันบาง ๆ และเยื่อเซรุ่ม ในบริเวณพอร์ตาตับติส ส่วนประกอบโครงสร้างแคปซูลควบคู่ไปกับหลอดเลือด เส้นประสาท และ ท่อน้ำดีเจาะเข้าไปในอวัยวะซึ่งพวกมันสร้างสโตรมา (คั่นระหว่างหน้า) โดยแบ่งตับออกเป็นแฉกและส่วนต่างๆ หลังมีโครงสร้างและ หน่วยการทำงานตับ.

ปัจจุบันมีแนวคิดที่แตกต่างกันเกี่ยวกับโครงสร้างของก้อนตับในตับ แยกแยะ กลีบตับคลาสสิก ซึ่งมีรูปร่างเป็นปริซึมหกเหลี่ยม มีฐานแบน ส่วนยอดนูนเล็กน้อย ในใจกลางของ lobule แบบคลาสสิกจะมีหลอดเลือดดำส่วนกลางและที่มุมของมันมี tetrads: หลอดเลือดแดง interlobular, หลอดเลือดดำ, ท่อน้ำเหลืองและท่อน้ำดี

ตามแนวคิดอื่น ๆ หน่วยโครงสร้างและหน้าที่ของตับคือ พอร์ทัลตับตับ และ สิวในตับ ซึ่งแตกต่างจากรูปทรงคลาสสิกของ lobules และจุดสังเกตที่กำหนด (รูปที่ 36)

กลีบตับพอร์ทัลประกอบด้วยส่วนของกลีบคลาสสิกสามกลีบที่อยู่ติดกัน มันมีรูปร่างเป็นรูปสามเหลี่ยมด้านเท่าซึ่งอยู่ตรงกลางซึ่งมีเตตราดและที่มุม - หลอดเลือดดำส่วนกลาง.

hepatic acinus ประกอบด้วยส่วนของ lobules สองอันที่อยู่ติดกันและดูเหมือนเพชร หลอดเลือดดำส่วนกลางอยู่ที่มุมแหลม และ tetrad อยู่ที่มุมป้าน

ระดับของการพัฒนาของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันระหว่างตาจะแตกต่างกันไปตามสัตว์แต่ละสายพันธุ์ จะเด่นชัดที่สุดในสุกร

ใน lobule แบบคลาสสิก เซลล์เยื่อบุผิวในตับ (เซลล์ตับ) จะสร้างคานตับที่อยู่ตามแนวรัศมี ระหว่างนั้นจะมีเส้นเลือดฝอยไซนัสอยด์ในสมองที่นำเลือดจากรอบนอกของ lobules ไปยังศูนย์กลาง

ข้าว. 36. โครงการโครงสร้างของหน่วยโครงสร้างและหน้าที่ของตับ 1 - กลีบตับแบบคลาสสิก; 2 - กลีบตับพอร์ทัล; 3 - acinus ตับ; 4 – เตตราด(สาม); 5 – หลอดเลือดดำส่วนกลาง

เซลล์ตับในคานจะจัดเรียงเป็นคู่เป็นสองแถว เชื่อมต่อกันด้วยเดสโมโซมและในลักษณะ "ล็อค" เซลล์ตับแต่ละคู่ใน struts มีส่วนร่วมในการก่อตัวของเส้นเลือดฝอยน้ำดีซึ่งมีลูเมนซึ่งอยู่ระหว่างขั้วปลายที่สัมผัสกันของเซลล์ตับสองเซลล์ที่อยู่ติดกัน (รูปที่ 37) ดังนั้นเส้นเลือดฝอยน้ำดีจึงตั้งอยู่ภายในเสาตับ และผนังของพวกมันถูกสร้างขึ้นโดยการบุกรุกของไซโตพลาสซึมของเซลล์ตับในรูปแบบของร่อง ในกรณีนี้พื้นผิวของเซลล์ตับที่หันหน้าไปทางรูของเส้นเลือดฝอยน้ำดีจะมีไมโครวิลลี

เส้นเลือดฝอยน้ำดีเริ่มต้นแบบสุ่มสี่สุ่มห้าที่ปลายส่วนกลางของลำแสงตับและที่ขอบของ lobules พวกมันจะกลายเป็นหลอดสั้น - cholangioles ซึ่งเรียงรายไปด้วยเซลล์ลูกบาศก์ เยื่อบุผนังหลอดเลือดของเม็ดเลือดแดงส่วนใหญ่ไม่มีเมมเบรนชั้นใต้ดิน ยกเว้นส่วนต่อพ่วงและส่วนกลาง นอกจากนี้ เอ็นโดทีเลียมยังมีรูพรุน ซึ่งร่วมกันเอื้อต่อการแลกเปลี่ยนสารระหว่างปริมาณเลือดและเซลล์ตับ (ดูรูปที่ 37)

โดยปกติน้ำดีจะไม่เข้าไปในช่องว่างปริซินูซอยด์ เนื่องจากรูของเส้นเลือดฝอยน้ำดีไม่สามารถสื่อสารกับช่องว่างระหว่างเซลล์ได้ เนื่องจากเซลล์ตับที่ก่อตัวพวกมันมีแผ่นปิดระหว่างพวกมัน ซึ่งทำให้แน่ใจว่าเยื่อหุ้มเซลล์จะสัมผัสกันแน่นมาก เซลล์ตับในบริเวณที่สัมผัสกัน ดังนั้นพวกเขาจึงสามารถแยกช่องว่างรอบไซนัสอยด์ออกจากน้ำดีที่เข้ามาได้อย่างน่าเชื่อถือ ที่ เงื่อนไขทางพยาธิวิทยาเมื่อเซลล์ตับถูกทำลาย (เช่น ระหว่าง ไวรัสตับอักเสบ) น้ำดีจะเข้าสู่ช่องว่างไซนัสซอยด์โดยรอบ จากนั้นจึงผ่านรูขุมขนในเซลล์บุผนังหลอดเลือดเข้าสู่กระแสเลือด ในกรณีนี้จะมีอาการตัวเหลืองเกิดขึ้น

ปริซินัสซอยด์เต็มไปด้วยของเหลว อุดมไปด้วยโปรตีน. มันมีเส้นใยอาร์ไจโรฟิลิกที่พันลำแสงตับในรูปแบบของเครือข่ายกระบวนการไซโตพลาสซึมของแมคโครฟาจ stellate ซึ่งร่างกายซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของชั้นบุผนังหลอดเลือดของเม็ดเลือดแดงบุผนังหลอดเลือดเช่นเดียวกับเซลล์ของต้นกำเนิด mesenchymal - lipocytes perisinusoidal ไซโตพลาสซึมซึ่งประกอบด้วย ไขมันหยดเล็ก ๆ เชื่อกันว่าเซลล์เหล่านี้ เช่นเดียวกับไฟโบรบลาสต์ มีส่วนร่วมในการสร้าง fibrillogenesis และนอกจากนี้ยังสะสมวิตามินที่ละลายในไขมันอีกด้วย

ข้าว. 37. การแสดงแผนผังของโครงสร้างอัลตราไมโครสโคปของตับ (อ้างอิงจาก E. F. Kotovsky) . 1 – เส้นเลือดฝอยไซนูซอยด์; 2 – เซลล์บุผนังหลอดเลือด; 3 – รูขุมขนในเซลล์บุผนังหลอดเลือด; 4 – เซลล์ถึงUpfera (มาโครฟาจ); 5 – พื้นที่ปริซินูซอยด์; 6 – เส้นใยไขว้กันเหมือนแห; 7 – ไมโครวิลลี่ของเซลล์ตับ; 8 – เซลล์ตับ; 9 – เส้นเลือดฝอยน้ำดี; 10 – ไลโปไซต์; 11 – การรวมไขมัน; 12 – เม็ดเลือดแดง

จากด้านข้างของลูเมนของไซนัสอยด์ พวกมันติดอยู่กับสเตเลทมาโครฟาจและเอนโดทีลิโอไซต์โดยใช้เทียมเทียม เซลล์พิท( หลุม -เซลล์), ไซโตพลาสซึมซึ่งมีเม็ดหลั่ง เซลล์พิทเป็นเซลล์เม็ดเลือดขาวชนิดเม็ดขนาดใหญ่ที่มีฤทธิ์ทำลายธรรมชาติและการทำงานของต่อมไร้ท่อในเวลาเดียวกัน ในเรื่องนี้พวกเขาสามารถมีผลตรงกันข้าม ตัวอย่างเช่น ในโรคตับ พวกมันทำหน้าที่เป็นนักฆ่าที่ทำลายเซลล์ตับที่เสียหาย และในช่วงระยะเวลาพักฟื้น เช่น ต่อมไร้ท่อ (apudocytes) พวกมันจะกระตุ้นการแพร่กระจายของเซลล์ตับ ส่วนหลักของเซลล์หลุมนั้นกระจุกตัวอยู่ในบริเวณเตตราด

เซลล์ตับเป็นเซลล์ตับที่มีจำนวนมากที่สุด (มากถึง 60%) มีรูปร่างเหลี่ยมและมีแกนหนึ่งหรือสองแกน เปอร์เซ็นต์ของเซลล์ทวินิวเคลียสขึ้นอยู่กับ สถานะการทำงานร่างกาย. นิวเคลียสจำนวนมากเป็นโพลีพลอยด์ และมีมากกว่านั้น ขนาดใหญ่. พลาสซึมของเซลล์ตับเป็นแบบเฮเทอโรฟิลิกและมีออร์แกเนลล์ทั้งหมด รวมถึงเปอร์รอกซิโซมด้วย HES และ AES ในรูปแบบของไมโครทูบูล หลอด และถุงน้ำจำนวนมากเกี่ยวข้องกับการสังเคราะห์โปรตีนในเลือด เมแทบอลิซึมของคาร์โบไฮเดรต กรดไขมัน และการล้างพิษของสารที่เป็นอันตราย ไมโตคอนเดรียมีจำนวนค่อนข้างมาก โดยทั่วไป Golgi complex จะอยู่ที่ขั้วน้ำดีของเซลล์ซึ่งมีไลโซโซมเกิดขึ้นด้วย ตรวจพบการรวมของไกลโคเจน ไขมัน และเม็ดสีในไซโตพลาสซึมของเซลล์ตับ สิ่งที่น่าสนใจคือไกลโคเจนถูกสังเคราะห์อย่างเข้มข้นมากขึ้นในเซลล์ตับที่อยู่ใกล้กับศูนย์กลางของกลีบคลาสสิก และน้ำดีในเซลล์ที่อยู่บริเวณรอบนอก จากนั้นกระบวนการนี้จะแพร่กระจายไปยังศูนย์กลางของกลีบ

ความสำคัญที่สำคัญที่สุดของตับในกระบวนการเมแทบอลิซึมนั้นถูกกำหนดโดยพื้นฐานว่าตับเป็นเหมือนสถานีกลางขนาดใหญ่ระหว่างพอร์ทัลและการไหลเวียนทั่วไป เลือดมากกว่า 70% เข้าสู่ตับของมนุษย์ผ่านทางหลอดเลือดดำพอร์ทัล เลือดส่วนที่เหลือเข้าสู่ตับผ่านทางหลอดเลือดแดงตับ เลือดของหลอดเลือดดำพอร์ทัลจะล้างพื้นผิวที่ดูดซึมของลำไส้และผลที่ตามมา (ยกเว้นไขมันซึ่งการขนส่งส่วนใหญ่ดำเนินการผ่าน ระบบน้ำเหลือง) สารส่วนใหญ่ที่ดูดซึมในลำไส้จะผ่านตับ (รูปที่ 120)

ดังนั้นตับจึงทำหน้าที่เป็นตัวควบคุมหลักของเนื้อหาในเลือดของสารที่เข้าสู่ร่างกายพร้อมกับอาหาร การพิสูจน์ความถูกต้องของตำแหน่งนี้เป็นข้อเท็จจริงที่รู้จักกันดีดังต่อไปนี้: แม้ว่าการดูดซึมก็ตาม สารอาหารจากลำไส้ไปสู่กระแสเลือดเกิดขึ้นเป็นระยะๆ ไม่ต่อเนื่องกัน ดังนั้นในการไหลเวียนของพอร์ทัลจึงมีความเข้มข้นสูงหรือต่ำลง เช่น สารต่างๆ เช่น กลูโคส กรดอะมิโน ฯลฯ ที่สามารถสังเกตได้ในบางครั้งในขณะที่การไหลเวียนทั่วไปมี การเปลี่ยนแปลงความเข้มข้นของสารประกอบเหล่านี้ไม่มีนัยสำคัญ ทั้งหมดนี้ยืนยัน บทบาทสำคัญตับในการรักษาความสม่ำเสมอของสภาพแวดล้อมภายในร่างกาย ตับยังทำหน้าที่ขับถ่ายที่สำคัญอย่างยิ่ง ซึ่งเกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิดกับการล้างพิษ

โดยทั่วไป หากไม่มีการพูดเกินจริง เราสามารถพูดได้ว่าในร่างกาย บางที ไม่มีวิถีทางเมแทบอลิซึมที่ตับไม่ได้ควบคุมทั้งทางตรงและทางอ้อม ดังนั้นหน้าที่ที่สำคัญหลายประการของตับจึงได้ถูกกล่าวถึงในบทที่เกี่ยวข้องของ หนังสือเรียน ดังนั้นในบทนี้จะมีการพยายามให้แนวคิดทั่วไปเกี่ยวกับบทบาทของตับในการเผาผลาญของสิ่งมีชีวิตทั้งหมด.

โครงสร้างและองค์ประกอบทางเคมีของตับ

ในผู้ใหญ่ที่มีสุขภาพดี น้ำหนักตับจะอยู่ที่เฉลี่ย 1.5 กิโลกรัม นักวิจัยจำนวนหนึ่งเชื่อว่าค่านี้ควรถือเป็นขีดจำกัดล่างของค่าปกติโดยมีช่วงความผันผวนภายใน 20-60 กรัมต่อน้ำหนักตัว 1 กิโลกรัม

พื้นฐานของโครงสร้างทางสัณฐานวิทยาของตับคือ lobule ของตับซึ่งมีเส้นผ่านศูนย์กลาง 0.5-2.0 มม. มีกลีบเหล่านี้อยู่ในตับประมาณ 500,000 กลีบ ในทางกลับกัน lobule ของตับประกอบด้วยเซลล์ตับนับแสนเซลล์ - เซลล์ตับ; เส้นผ่านศูนย์กลางคือ 14-20 ไมครอน

เซลล์ตับถูกสร้างขึ้นที่ซับซ้อนมาก ความซับซ้อนเริ่มต้นด้วยเมมเบรนซึ่งมีไมโครวิลลี่ที่เพิ่มการสัมผัสกับไซนัสอยด์ที่เรียกว่าซึ่งมีพอร์ทัล (หลอดเลือดดำ) และ เลือดแดง.

ตามที่ระบุไว้แล้ว ตับรับเลือดจากหลอดเลือดดำพอร์ทัลและจากหลอดเลือดแดงตับ และระบายเลือดผ่านหลอดเลือดดำในตับ สาขาปลายของหลอดเลือดดำพอร์ทัล (vv. interlobularis) ขยายตัวก่อตัวเป็นไซนัสอยด์ (รูปที่ 121) ซึ่งอัตราการไหลเวียนของเลือดค่อนข้างต่ำ (จากไซนัสอยด์เหล่านี้ เลือดจะเข้าสู่หลอดเลือดดำตับผ่านทาง v. centralis) . ผนังของไซนัสอยด์ประกอบด้วยซินไซเทียมของเซลล์บุผนังหลอดเลือด (ที่เรียกว่าเซลล์ Kupffer stellate) เซลล์ Kupffer เป็นองค์ประกอบที่สำคัญที่สุดของระบบ reticuloendothelial ในแง่ของจำนวน และคิดเป็นประมาณ 30% ขององค์ประกอบเซลล์ทั้งหมดในตับของมนุษย์ หลอดเลือดแดงตับแตกแขนงออกเป็นหลอดเลือดแดงในช่องท้อง ซึ่งไม่ว่าจะอยู่บริเวณรอบนอกหรือตรงกลางของกลีบตับไปเชื่อมต่อกับไซนัสซอยด์ ดังนั้นไซนัสอยด์แต่ละอันจึงมีทั้งเลือดพอร์ทัลและหลอดเลือดแดง โดยปกติจะไม่มีช่องว่างที่เตรียมไว้ระหว่างเอ็นโดทีเลียมของไซนัสอยด์และเซลล์ตับ ในระหว่างภาวะขาดออกซิเจน ความสามารถในการซึมผ่านของเอ็นโดทีเลียมไซนูซอยด์จะเพิ่มขึ้น และ "ช่องว่าง Disse" ที่มีโปรตีนจะปรากฏขึ้นระหว่างไซนัสอยด์และเซลล์ตับ (ดูรูปที่ 121) เส้นเลือดฝอยน้ำดีตั้งอยู่ระหว่างเซลล์ตับ ก่อตัวเป็นเครือข่ายของอะนาสโตโมสที่หนาแน่น ความมั่นคงของโครงสร้างตับยังมั่นใจได้ด้วยโครงกระดูกเส้นใยของเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน ในกระบวนการทางพยาธิวิทยาบางอย่าง (โรคตับแข็ง) เนื้อหาสัมพันธ์ขององค์ประกอบเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน (ส่วนใหญ่เป็นคอลลาเจน) ในตับจะเพิ่มขึ้นซึ่งอาจนำไปสู่การบีบอัด หลอดเลือดรวมทั้งขัดขวางการไหลเวียนของน้ำดี โดยเฉพาะอย่างยิ่งกับโรคตับแข็ง การไหลเวียนของพอร์ทัลต้องทนทุกข์ทรมาน

ในตาราง 42 ให้ข้อมูลบางอย่างเกี่ยวกับ องค์ประกอบทางเคมีตับเป็นเรื่องปกติ

ดังที่เห็นได้จากตาราง 42 ประมาณ 70% ของมวลตับเป็นน้ำ อย่างไรก็ตามควรจำไว้ว่าน้ำหนักของตับและองค์ประกอบของตับอาจมีความผันผวนอย่างมากทั้งตามปกติและโดยเฉพาะอย่างยิ่งในสภาวะทางพยาธิวิทยา ตัวอย่างเช่น เมื่อมีอาการบวมน้ำ ปริมาณน้ำอาจมีถึง 80% ของน้ำหนักตับ และหากมีไขมันสะสมมากเกินไป ปริมาณน้ำในตับก็จะลดลงเหลือ 55% ส่วนที่เหลือแห้งของตับมากกว่าครึ่งหนึ่งประกอบด้วยโปรตีน โดยประมาณ 90% เป็นโกลบูลิน ตับยังอุดมไปด้วยเอนไซม์หลายชนิด ประมาณ 5% ของมวลตับประกอบด้วยไขมัน: ไขมันที่เป็นกลาง, ฟอสโฟไลปิด, โคเลสเตอรอล ฯลฯ ด้วยความอ้วนอย่างรุนแรง ปริมาณไขมันสามารถเข้าถึง 20% ของมวลอวัยวะ และด้วยการเสื่อมของไขมันในตับ ปริมาณของไขมัน ในอวัยวะนี้สามารถมีได้ 50% ของมวลเปียก

ตับอาจมีไกลโคเจน 150-200 กรัม ตามกฎแล้วเมื่อมีรอยโรคในตับอย่างรุนแรงปริมาณไกลโคเจนในตับจะลดลง ในทางตรงกันข้าม สำหรับโรคไกลโคเจนบางชนิด ปริมาณไกลโคเจนอาจสูงถึง 20% หรือมากกว่าของน้ำหนักตับ

หลากหลายและ องค์ประกอบของแร่ธาตุตับ. ปริมาณของเหล็ก ทองแดง แมงกานีส นิกเกิล และองค์ประกอบอื่นๆ เกินกว่าปริมาณที่มีอยู่ในอวัยวะและเนื้อเยื่ออื่นๆ บทบาทของตับใน ประเภทต่างๆการเผาผลาญ

บทบาทของตับต่อการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรต

บทบาทหลักของตับในการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรตเป็นหลักเพื่อให้แน่ใจว่าระดับน้ำตาลในเลือดคงที่ ซึ่งสามารถทำได้โดยการควบคุมความสัมพันธ์ระหว่างการสังเคราะห์และการสลายไกลโคเจนที่สะสมอยู่ในตับ

การสังเคราะห์ไกลโคเจนในตับและการควบคุมโดยพื้นฐานแล้วคล้ายคลึงกับกระบวนการที่เกิดขึ้นในอวัยวะและเนื้อเยื่ออื่นๆ โดยเฉพาะในเนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อ การสังเคราะห์ไกลโคเจนจากกลูโคสโดยปกติจะให้คาร์โบไฮเดรตสำรองชั่วคราวซึ่งจำเป็นต่อการรักษาความเข้มข้นของกลูโคสในเลือด ในกรณีที่ปริมาณกลูโคสในเลือดลดลงอย่างมีนัยสำคัญ (เช่น ในมนุษย์ สิ่งนี้จะเกิดขึ้นเมื่อมีการบริโภคคาร์โบไฮเดรตจากอาหารไม่เพียงพอหรือในระหว่าง ช่วง "การถือศีลอด" ข้ามคืน

เมื่อพูดถึงการใช้กลูโคสในตับจำเป็นต้องเน้นย้ำถึงบทบาทสำคัญของเอนไซม์กลูโคไคเนสในกระบวนการนี้ กลูโคไคเนส เช่น เฮกโซไคเนส เร่งปฏิกิริยาฟอสโฟรีเลชั่นของกลูโคสให้กลายเป็นกลูโคส-6-ฟอสเฟต (ดูการสังเคราะห์ไกลโคเจน) นอกจากนี้กิจกรรมของกลูโคไคเนสในตับยังสูงกว่ากิจกรรมของเฮกโซไคเนสเกือบ 10 เท่า ความแตกต่างที่สำคัญระหว่างเอนไซม์ทั้งสองนี้คือ กลูโคไคเนสซึ่งต่างจากเฮกโซไคเนส มีค่า K m สูงสำหรับกลูโคส และไม่ถูกยับยั้งโดยกลูโคส-6-ฟอสเฟต

หลังรับประทานอาหารปริมาณกลูโคสในหลอดเลือดดำพอร์ทัลจะเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว ความเข้มข้นของน้ำตาลในตับจะเพิ่มขึ้นภายในขอบเขตเดียวกัน (เมื่อน้ำตาลถูกดูดซึมจากลำไส้ ปริมาณกลูโคสในเลือดของหลอดเลือดดำพอร์ทัลอาจเพิ่มขึ้นเป็น 20 มิลลิโมล/ลิตร และในเลือดส่วนปลายจะมีไม่เกิน 5 มิลลิโมล/ลิตร (90 มก./100 มล.)). ความเข้มข้นของกลูโคสในตับที่เพิ่มขึ้นทำให้กิจกรรมของกลูโคไคเนสเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ และเพิ่มการดูดซึมกลูโคสในตับโดยอัตโนมัติ (ผลลัพธ์ของกลูโคส-6-ฟอสเฟตถูกใช้ไปกับการสังเคราะห์ไกลโคเจนหรือถูกทำลายลง)

เชื่อกันว่าบทบาทหลักของการสลายกลูโคสในตับนั้นมาจากการกักเก็บสารตั้งต้นซึ่งจำเป็นสำหรับการสังเคราะห์ทางชีวภาพของกรดไขมันและกลีเซอรอลเป็นหลัก และในระดับที่น้อยกว่าต่อการเกิดออกซิเดชันกับ CO 2 และ H 2 0 ไตรกลีเซอไรด์สังเคราะห์ใน โดยปกติตับจะถูกปล่อยเข้าสู่กระแสเลือดซึ่งมีส่วนประกอบของไลโปโปรตีนและถูกขนส่งไป เนื้อเยื่อไขมันเพื่อการจัดเก็บที่ "ถาวร" มากขึ้น

ทางเดินเพนโตสฟอสเฟตผลิต NADPH 2 ในตับซึ่งใช้สำหรับ ปฏิกิริยาการลดลงในกระบวนการสังเคราะห์กรดไขมัน คอเลสเตอรอล และสเตียรอยด์อื่นๆ นอกจากนี้ วิถีทางเพนโตสฟอสเฟตยังสร้างเพนโตสฟอสเฟตที่จำเป็นสำหรับการสังเคราะห์กรดนิวคลีอิก

นอกเหนือจากการใช้กลูโคสในตับแล้ว การก่อตัวของกลูโคสก็เกิดขึ้นตามธรรมชาติ แหล่งที่มาของกลูโคสในตับคือไกลโคเจน การสลายไกลโคเจนในตับส่วนใหญ่เกิดขึ้นผ่านวิถีทางฟอสโฟโรไลติก ในการควบคุมอัตราการไกลโคจีโนไลซิสในตับ ความสำคัญอย่างยิ่งมีระบบนิวคลีโอไทด์แบบไซคลิก (ดูการสลายไกลโคเจนและการปลดปล่อยกลูโคส) นอกจากนี้กลูโคสยังถูกผลิตขึ้นในตับในระหว่างกระบวนการสร้างกลูโคโนเจเนซิส การสร้างกลูโคสในร่างกายส่วนใหญ่เกิดขึ้นในตับและเยื่อหุ้มไต

สารตั้งต้นหลักของการสร้างกลูโคโนเจเนซิสคือแลคเตต กลีเซอรอล และกรดอะมิโน เป็นที่ยอมรับกันโดยทั่วไปว่ากรดอะมิโนเกือบทั้งหมด ยกเว้นลิวซีน สามารถเติมเต็มกลุ่มสารตั้งต้นของกลูโคโนเจเนซิสได้

เมื่อประเมินการทำงานของคาร์โบไฮเดรตในตับ จะต้องคำนึงว่าความสัมพันธ์ระหว่างกระบวนการใช้ประโยชน์และการก่อตัวของกลูโคสนั้นถูกควบคุมโดยทางเดินของระบบประสาทโดยมีส่วนร่วมของต่อมเป็นหลัก การหลั่งภายใน. ดังที่เห็นได้จากข้อมูลข้างต้น กลูโคส-6-ฟอสเฟตมีบทบาทสำคัญในการเปลี่ยนแปลงคาร์โบไฮเดรตและการควบคุมตนเองของการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรตในตับ โดยยับยั้งการสลายไกลโคเจนของฟอสโฟโรไลติกอย่างรวดเร็ว กระตุ้นการถ่ายโอนกลูโคสของเอนไซม์จากยูริดีน ไดฟอสโฟกลูโคสไปยังโมเลกุลของไกลโคเจนที่สังเคราะห์ขึ้น และเป็นสารตั้งต้นสำหรับการเปลี่ยนแปลงไกลโคไลติกเพิ่มเติม เช่นเดียวกับการออกซิเดชันของกลูโคส รวมถึงผ่านทางวิถีเพนโตสฟอสเฟต ในที่สุด การสลายกลูโคส-6-ฟอสเฟตโดยฟอสฟาเตสทำให้มั่นใจได้ว่ากลูโคสอิสระจะเข้าสู่กระแสเลือดและถูกส่งผ่านกระแสเลือดไปยังอวัยวะและเนื้อเยื่อทั้งหมด:

เมื่อพิจารณาถึงการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรตระดับกลางในตับก็จำเป็นต้องอาศัยการเปลี่ยนแปลงของฟรุกโตสและกาแลคโตสด้วย ฟรุกโตสที่เข้าสู่ตับสามารถถูกทำให้เป็นฟอสโฟรีเลชั่นที่ตำแหน่ง 6 ให้เป็นฟรุกโตส-6-ฟอสเฟตภายใต้การกระทำของเฮกโซไคเนส ซึ่งมีความจำเพาะสัมพัทธ์และเร่งปฏิกิริยาฟอสโฟรีเลชั่นของแมนโนส นอกเหนือจากกลูโคสและฟรุกโตสด้วย อย่างไรก็ตาม มีวิธีอื่นในตับ: ฟรุกโตสสามารถเป็นฟอสโฟรีเลชั่นโดยมีส่วนร่วมของเอนไซม์คีโตเฮกโซไคเนสที่เฉพาะเจาะจงมากขึ้น เป็นผลให้เกิดฟรุกโตส-1-ฟอสเฟตขึ้น ปฏิกิริยานี้ไม่ถูกบล็อกโดยกลูโคส ถัดไป ฟรุกโตส-1-ฟอสเฟตภายใต้การกระทำของอัลโดเลสคีโตส-1-ฟอสเฟตที่เฉพาะเจาะจง จะถูกแยกออกเป็นสองไตรโอส: ไดไฮดรอกซีอะซีโตนฟอสเฟตและกลีเซอรัลดีไฮด์ (กลีเซอรอลดีไฮด์) (กิจกรรมคีโตส-1-ฟอสเฟตอัลโดเลสในซีรั่มในเลือด (พลาสมา) เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วในโรคตับ ซึ่งเป็นการตรวจวินิจฉัยที่สำคัญ)ภายใต้อิทธิพลของไคเนสที่เกี่ยวข้อง (triosekinase) และด้วยการมีส่วนร่วมของ ATP กลีเซอรอลดีไฮด์จะผ่านฟอสโฟรีเลชั่นเป็น 3-ฟอสโฟกลีเซอรัลดีไฮด์ 3-ฟอสโฟกลีเซอรัลดีไฮด์ที่เกิดขึ้น (ไดไฮดรอกซีอะซีโตนฟอสเฟตเปลี่ยนเป็นอย่างหลังได้ง่าย) ผ่านการเปลี่ยนแปลงตามปกติ รวมถึงการก่อตัวของกรดไพรูวิกเป็นผลิตภัณฑ์ระดับกลาง

สำหรับกาแลคโตสนั้น ในตับ จะมีการเติมฟอสโฟรีเลชั่นเป็นครั้งแรกโดยมีส่วนร่วมของ ATP และเอนไซม์กาแลคโตไคเนสเพื่อสร้างกาแลคโตส-1-ฟอสเฟต นอกจากนี้ในตับยังมีสองวิธีสำหรับการเผาผลาญกาแลคโตส-1-ฟอสเฟตด้วยการก่อตัวของ UDP-กาแลคโตส วิถีทางแรกเกี่ยวข้องกับการมีส่วนร่วมของเอนไซม์เฮกโซส-1-ฟอสเฟต-ยูริดิลิลทรานสเฟอเรส เส้นทางที่สองเกี่ยวข้องกับเอนไซม์กาแลคโตส-1-ฟอสเฟต-ยูริดิลิลทรานสเฟอเรส

โดยปกติในตับของทารกแรกเกิด hexose-1-ฟอสเฟต-uridylyltransferase มีอยู่ในปริมาณมาก และ galactose-1-ฟอสเฟต-uridylyltransferase มีอยู่ในปริมาณเล็กน้อย การสูญเสียเอนไซม์ตัวแรกทางพันธุกรรมทำให้เกิดกาแลคโตซีเมีย ซึ่งเป็นโรคที่มีภาวะปัญญาอ่อนและต้อกระจกเลนส์ ในกรณีนี้ ตับของทารกแรกเกิดจะสูญเสียความสามารถในการเผาผลาญ D-galactose ซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของแลคโตสในนม

บทบาทของตับต่อการเผาผลาญไขมัน

ระบบเอนไซม์ในตับสามารถกระตุ้นปฏิกิริยาการเผาผลาญไขมันทั้งหมดหรือส่วนใหญ่ได้ ปฏิกิริยาเหล่านี้เกิดขึ้นร่วมกันภายใต้กระบวนการต่างๆ เช่น การสังเคราะห์กรดไขมันที่สูงขึ้น ไตรกลีเซอไรด์ ฟอสโฟลิพิด คอเลสเตอรอลและเอสเทอร์ของมัน เช่นเดียวกับการสลายไขมันของไตรกลีเซอไรด์ การออกซิเดชันของกรดไขมัน การก่อตัวของอะซิโตน (คีโตน) ของร่างกาย เป็นต้น

ให้เราระลึกว่าปฏิกิริยาของเอนไซม์ของการสังเคราะห์ไตรกลีเซอไรด์ในตับและเนื้อเยื่อไขมันมีความคล้ายคลึงกัน โดยเฉพาะอย่างยิ่ง อนุพันธ์ของกรดไขมันสายยาว CoA ทำปฏิกิริยากับกลีเซอรอล-3-ฟอสเฟตเพื่อสร้างกรดฟอสฟาติดิก ซึ่งจากนั้นจะถูกไฮโดรไลซ์เป็นไดกลีเซอไรด์

โดยการเติมกรดไขมันที่ได้จาก CoA อีกโมเลกุลหนึ่งเข้าไปในดิกลีเซอไรด์ที่เกิดขึ้น จะทำให้เกิดไตรกลีเซอไรด์ขึ้น ไตรกลีเซอไรด์ที่สังเคราะห์ในตับจะยังคงอยู่ในตับหรือถูกหลั่งเข้าสู่กระแสเลือดในรูปของไลโปโปรตีน การหลั่งเกิดขึ้นพร้อมกับความล่าช้าที่ทราบ (ในมนุษย์ - 1-3 ชั่วโมง) ความล่าช้าในการหลั่งอาจสอดคล้องกับเวลาที่จำเป็นสำหรับการสร้างไลโปโปรตีน

ตามที่ระบุไว้แล้ว ไซต์หลักของการก่อตัวของพลาสมา pre-β-lipoproteins (ไลโปโปรตีนความหนาแน่นต่ำมาก - VLDL) และα-lipoproteins (ไลโปโปรตีนความหนาแน่นสูง - HDL) คือตับ น่าเสียดายที่ยังไม่มีข้อมูลที่ชัดเจนเกี่ยวกับลำดับการประกอบอนุภาคไลโปโปรตีนในเซลล์ตับ ไม่ต้องพูดถึงกลไกของกระบวนการนี้

ในมนุษย์ β-lipoproteins จำนวนมาก (ไลโปโปรตีนชนิดความหนาแน่นต่ำ - LDL) ถูกสร้างขึ้นในพลาสมาในเลือดจาก pre-β-lipoproteins (VLDL) ภายใต้การกระทำของไลโปโปรตีนไลเปส ในระหว่างกระบวนการนี้ ไลโปโปรตีนอายุสั้นระดับกลาง (SrLP) จะถูกสร้างขึ้นเป็นครั้งแรก ผ่านขั้นตอนของการก่อตัวของไลโปโปรตีนระดับกลางอนุภาคจะถูกสร้างขึ้นซึ่งหมดไปในไตรกลีเซอไรด์และเสริมด้วยโคเลสเตอรอลเช่น β-ไลโปโปรตีนจะเกิดขึ้น (รูปที่ 122)

ที่ เนื้อหาสูงกรดไขมันในพลาสมาการดูดซึมของตับเพิ่มขึ้นการสังเคราะห์ไตรกลีเซอไรด์เพิ่มขึ้นรวมถึงการเกิดออกซิเดชันของกรดไขมันซึ่งอาจนำไปสู่การก่อตัวของคีโตนที่เพิ่มขึ้น

ควรเน้นย้ำว่าร่างกายของคีโตนถูกสร้างขึ้นในตับผ่านทางที่เรียกว่าทางเดิน β-hydroxy-β-methylglutaryl-CoA แนวคิดก่อนหน้านี้ที่ว่าร่างกายคีโตนเป็นผลิตภัณฑ์ขั้นกลางของการเกิดออกซิเดชันของกรดไขมันในตับกลับกลายเป็นว่าผิดพลาด [Newsholme E., Start K., 1977] เป็นที่ยอมรับกันว่า β-hydroxybutyryl-CoA ที่เกิดขึ้นในตับระหว่างการออกซิเดชันของกรดไขมัน มีการกำหนดค่า L ในขณะที่ β-hydroxybutyrate (ตัวคีโตน) ที่พบในเลือดคือ D-isomer (มัน คือไอโซเมอร์ที่สังเคราะห์ขึ้นในตับอันเป็นผลมาจากการสลายของ β-hydroxy-β-methylglutaryl-CoA) จากตับ ร่างกายคีโตนจะถูกส่งผ่านกระแสเลือดไปยังเนื้อเยื่อและอวัยวะต่างๆ (กล้ามเนื้อ ไต สมอง ฯลฯ) ซึ่งพวกมันจะถูกออกซิไดซ์อย่างรวดเร็วโดยมีส่วนร่วมของเอนไซม์ที่เหมาะสม ในเนื้อเยื่อตับนั้นร่างกายคีโตนจะไม่ถูกออกซิไดซ์นั่นคือตับจึงเป็นข้อยกเว้นเมื่อเทียบกับเนื้อเยื่ออื่น

ในตับเกิดการสลายฟอสโฟลิปิดอย่างเข้มข้นและการสังเคราะห์ นอกจากกลีเซอรอลและกรดไขมันซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของไขมันที่เป็นกลางแล้ว การสังเคราะห์ฟอสโฟไลปิดยังต้องใช้ฟอสเฟตอนินทรีย์และเบสไนโตรเจน โดยเฉพาะโคลีนสำหรับการสังเคราะห์ฟอสฟาติดิลโคลีน อนินทรีย์ฟอสเฟตมีอยู่ในปริมาณที่เพียงพอในตับ อีกสิ่งหนึ่งคือโคลีน หากมีการก่อตัวไม่เพียงพอหรือมีปริมาณไม่เพียงพอไปยังตับ การสังเคราะห์ฟอสโฟลิพิดจากส่วนประกอบของไขมันที่เป็นกลางจะเป็นไปไม่ได้หรือลดลงอย่างรวดเร็ว และไขมันที่เป็นกลางจะสะสมอยู่ในตับ ในกรณีนี้ พวกเขาพูดถึงการแทรกซึมของไขมันในตับ ซึ่งอาจกลายเป็นไขมันเสื่อมได้ กล่าวอีกนัยหนึ่ง การสังเคราะห์ฟอสโฟไลปิดถูกจำกัดด้วยปริมาณของเบสไนโตรเจน กล่าวคือ การสังเคราะห์ฟอสฟาไทด์ต้องใช้โคลีนหรือสารประกอบที่สามารถเป็นผู้บริจาคกลุ่มเมทิลและมีส่วนร่วมในการก่อตัวของโคลีน (เช่น เมไทโอนีน) สารประกอบหลังเรียกว่าสารไลโปโทรปิก จากที่นี่เป็นที่ชัดเจนว่าเหตุใดคอทเทจชีสที่มีโปรตีนเคซีนซึ่งมีกรดอะมิโนเมไทโอนีนจำนวนมากจึงมีประโยชน์อย่างมากสำหรับการแทรกซึมของไขมันในตับ

มาดูบทบาทของตับต่อการเผาผลาญสเตียรอยด์โดยเฉพาะคอเลสเตอรอลกันดีกว่า คอเลสเตอรอลบางส่วนเข้าสู่ร่างกายพร้อมกับอาหาร แต่ปริมาณที่มากขึ้นจะถูกสังเคราะห์ในตับจาก acetyl-CoA การสังเคราะห์คอเลสเตอรอลในตับถูกยับยั้งโดยคอเลสเตอรอลภายนอกเช่นที่ได้จากอาหาร

ดังนั้นการสังเคราะห์คอเลสเตอรอลในตับจึงถูกควบคุมตามหลักการตอบรับเชิงลบ ยิ่งคอเลสเตอรอลมาจากอาหารมากเท่าไร การสังเคราะห์ในตับก็จะยิ่งน้อยลงเท่านั้น และในทางกลับกัน เป็นที่ยอมรับกันโดยทั่วไปว่าผลของโคเลสเตอรอลจากภายนอกต่อการสังเคราะห์ทางชีวภาพในตับมีความเกี่ยวข้องกับการยับยั้งปฏิกิริยา β-hydroxy-β-methylglutaryl-CoA reductase:

คอเลสเตอรอลส่วนหนึ่งที่สังเคราะห์ในตับจะถูกขับออกจากร่างกายพร้อมกับน้ำดี ส่วนอีกส่วนหนึ่งจะถูกเปลี่ยนเป็นกรดน้ำดี คอเลสเตอรอลบางชนิดถูกใช้ในอวัยวะอื่นเพื่อสังเคราะห์ฮอร์โมนสเตียรอยด์และสารประกอบอื่นๆ

ในตับ คอเลสเตอรอลสามารถทำปฏิกิริยากับกรดไขมัน (เช่น อะซิล-โคเอ) เพื่อสร้างคอเลสเตอรอลเอสเทอร์

คอเลสเตอรอลเอสเทอร์ที่สังเคราะห์ในตับจะเข้าสู่กระแสเลือดซึ่งมีคอเลสเตอรอลอิสระจำนวนหนึ่งด้วย โดยปกติอัตราส่วนของคอเลสเตอรอลเอสเทอร์ต่อคอเลสเตอรอลอิสระคือ 0.5-0.7 ด้วยรอยโรคในตับกิจกรรมการสังเคราะห์ของเซลล์จะลดลงดังนั้นความเข้มข้นของคอเลสเตอรอลโดยเฉพาะเอสเทอร์ของคอเลสเตอรอลในเลือดจึงลดลง ในกรณีนี้ค่าสัมประสิทธิ์ที่ระบุจะลดลงเหลือ 0.3-0.4 และการลดลงอย่างต่อเนื่องถือเป็นสัญญาณการพยากรณ์โรคที่ไม่เอื้ออำนวย

บทบาทของตับต่อการเผาผลาญโปรตีน

ตับมีบทบาทสำคัญในการเผาผลาญโปรตีน ทำหน้าที่หลักดังต่อไปนี้: การสังเคราะห์โปรตีนในพลาสมาจำเพาะ; การก่อตัวของยูเรียและกรดยูริก การสังเคราะห์โคลีนและครีเอทีน การปนเปื้อนและการปนเปื้อนของกรดอะมิโนซึ่งมีความสำคัญมากต่อการเปลี่ยนแปลงร่วมกันของกรดอะมิโนตลอดจนกระบวนการสร้างกลูโคโนเจเนซิสและการก่อตัวของคีโตน พลาสมาอัลบูมินทั้งหมด 75-90% ของα-globulins และ 50% ของ β-globulins ถูกสังเคราะห์โดยเซลล์ตับ (ตับของคนที่มีสุขภาพแข็งแรงสามารถสังเคราะห์อัลบูมินได้ 13-18 กรัมต่อวัน)มีเพียง γ-โกลบูลินเท่านั้นที่ไม่ได้ผลิตโดยเซลล์ตับ แต่โดยระบบเรติคูโลเอนโดธีเลียม ซึ่งรวมถึงเซลล์เรติคูโลเอนโดทีเลียมของสเตเลท (เซลล์ Kupffer ของตับ) โดยพื้นฐานแล้ว γ-โกลบูลินจะเกิดขึ้นนอกตับ ตับเป็นอวัยวะเดียวที่มีการสังเคราะห์โปรตีน เช่น โปรทรอมบิน ไฟบริโนเจน โปรคอนเวอร์ติน และโปรแอคเซเลอริน

เมื่อตับถูกทำลาย กระบวนการปนเปื้อนของกรดอะมิโนก็หยุดชะงักเช่นกัน ซึ่งส่งผลให้ความเข้มข้นในเลือดและปัสสาวะเพิ่มขึ้น ดังนั้น หากโดยปกติปริมาณกรดอะมิโนไนโตรเจนในเลือดจะอยู่ที่ประมาณ 2.9-4.3 มิลลิโมล/ลิตร ดังนั้นในโรคตับที่รุนแรง (กระบวนการตีบตัน) ความเข้มข้นของกรดอะมิโนในเลือดจะเพิ่มขึ้นเป็น 21 มิลลิโมล/ลิตร ซึ่งนำไปสู่ภาวะกรดอะมิโนในดูเรีย . ตัวอย่างเช่น ในกรณีที่ตับลีบเฉียบพลัน ปริมาณไทโรซีนในปัสสาวะในแต่ละวันอาจสูงถึง 2 กรัม

ในร่างกาย การก่อตัวของยูเรียส่วนใหญ่เกิดขึ้นในตับ การสังเคราะห์ยูเรียเกี่ยวข้องกับการใช้พลังงานในปริมาณที่ค่อนข้างมาก (ใช้ ATP 3 โมลเพื่อสร้างยูเรีย 1 โมล) ในโรคตับ เมื่อปริมาณ ATP ในเซลล์ตับลดลง การสังเคราะห์ยูเรียจะบกพร่อง สิ่งบ่งชี้ในกรณีเหล่านี้คือการกำหนดอัตราส่วนของยูเรียไนโตรเจนต่ออะมิโนไนโตรเจนในซีรั่ม โดยปกติอัตราส่วนนี้คือ 2:1 แต่เมื่อตับถูกทำลายอย่างรุนแรงจะกลายเป็น 1:1

กรดยูริกในมนุษย์ส่วนใหญ่ผลิตในตับเช่นกัน ตับอุดมไปด้วยเอนไซม์แซนทีนออกซิเดสมากโดยการมีส่วนร่วมของไฮดรอกซีพิวรีน (ไฮโปแซนทีนและแซนทีน) จะถูกเปลี่ยนเป็นกรดยูริก เราต้องไม่ลืมเกี่ยวกับบทบาทของตับในการสังเคราะห์ครีเอทีน มีสองแหล่งที่มาที่กำหนดการมีอยู่ของครีเอทีนในร่างกาย มีครีเอทีนจากภายนอก เช่น ครีเอทีน ผลิตภัณฑ์อาหาร(เนื้อ ตับ ฯลฯ) และครีเอทีนภายนอกที่เกิดขึ้นระหว่างการสังเคราะห์ในเนื้อเยื่อ การสังเคราะห์ครีเอทีนส่วนใหญ่เกิดขึ้นในตับ (กรดอะมิโน 3 ชนิดเกี่ยวข้องกับการสังเคราะห์: อาร์จินีน ไกลซีน และเมไทโอนีน) จากจุดที่เข้าสู่กระแสเลือด เนื้อเยื่อกล้ามเนื้อ. ในที่นี้ครีเอทีนซึ่งถูกฟอสโฟรีเลชั่นจะถูกแปลงเป็นครีเอทีนฟอสเฟต และจากครีเอตินีนอย่างหลังก็ถูกสร้างขึ้น

การล้างพิษของสารต่างๆในตับ

สารแปลกปลอมในตับมักจะถูกเปลี่ยนเป็นสารที่มีพิษน้อยลง และบางครั้งก็ไม่แยแส เห็นได้ชัดว่าในแง่นี้เท่านั้นที่เราสามารถพูดถึง "การทำให้เป็นกลาง" ในตับได้ สิ่งนี้เกิดขึ้นผ่านการเกิดออกซิเดชัน การรีดิวซ์ เมทิลเลชั่น อะซิติเลชั่น และการผันคำกริยากับสารบางชนิด ควรสังเกตว่าในตับการออกซิเดชั่นการลดและการไฮโดรไลซิสของสารประกอบแปลกปลอมนั้นส่วนใหญ่ดำเนินการโดยเอนไซม์ไมโครโซม

การสังเคราะห์แบบ "ป้องกัน" ยังมีการแสดงอย่างกว้างขวางในตับ เช่น การสังเคราะห์ยูเรีย ซึ่งเป็นผลมาจากแอมโมเนียที่เป็นพิษสูงจะถูกทำให้เป็นกลาง อันเป็นผลมาจากกระบวนการเน่าเปื่อยที่เกิดขึ้นในลำไส้ ฟีนอลและครีซอลเกิดขึ้นจากไทโรซีน และสกาโทลและอินโดลเกิดขึ้นจากทริปโตเฟน สารเหล่านี้จะถูกดูดซึมและเข้าสู่ตับผ่านทางกระแสเลือด โดยที่กลไกในการทำให้เป็นกลางคือการก่อตัวของสารประกอบที่จับคู่กับกรดซัลฟิวริกหรือกลูโคโรนิก

การวางตัวเป็นกลางของฟีนอล, เครโซล, skatole และอินโดลในตับเกิดขึ้นอันเป็นผลมาจากปฏิกิริยาของสารประกอบเหล่านี้ไม่ใช่กับกรดซัลฟิวริกและกลูโคโรนิกอิสระ แต่ด้วยรูปแบบที่เรียกว่าแอคทีฟ: 3"-phosphoadenosine-5"-phosphosulfate ( FAPS) และกรดยูริดีน ไดฟอสฟอกลูคูโรนิก (UDPGA) (อินโดลและสกาโทลก่อนที่จะทำปฏิกิริยากับ FAPS หรือ UDPHA จะถูกออกซิไดซ์เป็นสารประกอบที่มีหมู่ไฮดรอกซิล (อินดอกซิลและสกาทอกซิล) ดังนั้น สารประกอบที่จับคู่กันจะเป็นกรดสกาทอกซิลซัลฟิวริกหรือกรดสคาทอกซิลกลูคูโรนิก ตามลำดับ)

กรดกลูโคโรนิกไม่เพียงแต่เกี่ยวข้องกับการทำให้เป็นกลางของผลิตภัณฑ์ที่สลายตัวของสารโปรตีนที่เกิดขึ้นในลำไส้เท่านั้น แต่ยังเกี่ยวข้องกับการจับกับสารประกอบพิษอื่น ๆ อีกจำนวนหนึ่งที่เกิดขึ้นระหว่างการเผาผลาญในเนื้อเยื่อ โดยเฉพาะอย่างยิ่งบิลิรูบินอิสระหรือโดยอ้อมซึ่งมีความเป็นพิษอย่างมีนัยสำคัญ ทำปฏิกิริยากับกรดกลูโคโรนิกในตับ ทำให้เกิดบิลิรูบินชนิดโมโนและไดกลูคูโรไนด์ สารปกติคือกรดฮิพปูริกซึ่งเกิดขึ้นในตับจากกรดเบนโซอิกและไกลซีน (การสังเคราะห์กรดฮิปปูริกอาจเกิดขึ้นในไตด้วย).

เมื่อพิจารณาว่าการสังเคราะห์กรดฮิปปูริกในมนุษย์เกิดขึ้นส่วนใหญ่ในตับ ในทางปฏิบัติทางคลินิก การทดสอบ Quik (ที่มีการทำงานของไตตามปกติ) จึงมักใช้เพื่อตรวจสอบการทำงานของยาต้านพิษของตับ การทดสอบประกอบด้วยการโหลดโซเดียมเบนโซเอตตามด้วยการตรวจหากรดฮิปปูริกที่เกิดขึ้นในปัสสาวะ เมื่อมีรอยโรคที่ตับในเนื้อเยื่อ การสังเคราะห์กรดฮิปปูริกเป็นเรื่องยาก

กระบวนการเมทิลเลชั่นมีอยู่ทั่วไปในตับ ดังนั้นก่อนจะขับถ่ายออกทางปัสสาวะให้เอไมด์ กรดนิโคตินิก(วิตามิน PP) มีเมทิลเลตในตับ เป็นผลให้เกิด N-methylnicotinamide นอกจากเมทิลเลชั่นแล้ว กระบวนการอะซิติเลชั่นยังเกิดขึ้นอย่างเข้มข้นอีกด้วย (ในตับความเข้มข้นของโคเอ็นไซม์อะซิติเลชั่น (HS-KoA) สูงกว่าในเนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อถึง 20 เท่า). โดยเฉพาะอย่างยิ่งยาซัลโฟนาไมด์หลายชนิดได้รับอะซิติเลชั่นในตับ

ตัวอย่างของการทำให้ผลิตภัณฑ์ที่เป็นพิษในตับเป็นกลางโดยการลดลงคือการเปลี่ยนไนโตรเบนซีนเป็นพารา-อะมิโนฟีนอล อะโรมาติกไฮโดรคาร์บอนหลายชนิดถูกทำให้เป็นกลางโดยการเกิดออกซิเดชันเพื่อสร้างกรดคาร์บอกซิลิกที่สอดคล้องกัน

ตับยังมีส่วนร่วมในการยับยั้งฮอร์โมนต่างๆ อันเป็นผลมาจากฮอร์โมนเข้าสู่ตับผ่านทางกระแสเลือดกิจกรรมของฮอร์โมนในกรณีส่วนใหญ่จะลดลงหรือสูญเสียไปโดยสิ้นเชิง ดังนั้นฮอร์โมนสเตียรอยด์ที่ออกซิเดชั่นด้วยไมโครโซมจะถูกปิดใช้งานจากนั้นจึงเปลี่ยนเป็นกลูโคโรไนด์และซัลเฟตที่เกี่ยวข้อง ภายใต้อิทธิพลของเอมีนออกซิเดสจะเกิดออกซิเดชันของคาเทโคลามีน ฯลฯ ในตับ โดยทั่วไปนี่อาจเป็นกระบวนการทางสรีรวิทยา

ดังที่เห็นได้จากตัวอย่างข้างต้น ตับสามารถยับยั้งสารที่มีศักยภาพทางสรีรวิทยาและสิ่งแปลกปลอม (พิษ) ได้จำนวนหนึ่ง

บทบาทของตับต่อการเผาผลาญเม็ดสี

ในส่วนนี้เราจะพูดถึงเฉพาะเม็ดสีฮีโมโกลบินซึ่งก่อตัวในร่างกายระหว่างการสลายฮีโมโกลบิน (ในระดับที่น้อยกว่ามากในระหว่างการสลายของไมโอโกลบิน ไซโตโครม ฯลฯ) การสลายของฮีโมโกลบินเกิดขึ้นในเซลล์ของ reticuloendothelial system โดยเฉพาะอย่างยิ่งในเซลล์ reticuloendothelial stellate (เซลล์ Kupffer ของตับ) รวมถึงใน histiocytes ของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันของอวัยวะใด ๆ

ดังที่ได้กล่าวไปแล้ว ชั้นต้นการสลายของฮีโมโกลบินคือการแตกของสะพานมีไทน์หนึ่งอันพร้อมกับการก่อตัวของเวอร์โดโกลบิน ต่อจากนั้นอะตอมของเหล็กและโปรตีนโกลบินจะถูกแยกออกจากโมเลกุลเวอร์โดโกลบิน เป็นผลให้เกิดบิลิเวอร์ดินซึ่งเป็นสายโซ่ของวงแหวนไพร์โรลสี่วงที่เชื่อมต่อกันด้วยสะพานมีเทน จากนั้นบิลิเวอร์ดินที่ได้รับการฟื้นฟูจะกลายเป็นบิลิรูบิน - เม็ดสีที่ถูกหลั่งด้วยน้ำดีจึงเรียกว่าเม็ดสีน้ำดี (ดูการสลายตัวของฮีโมโกลบินในเนื้อเยื่อ (การก่อตัวของเม็ดสีน้ำดี)) บิลิรูบินที่เกิดขึ้นเรียกว่าบิลิรูบินทางอ้อม มันไม่ละลายในน้ำและให้ ปฏิกิริยาทางอ้อมด้วยรีเอเจนต์ไดโซโซเช่น ปฏิกิริยาจะเกิดขึ้นหลังจากการบำบัดด้วยแอลกอฮอล์ล่วงหน้าเท่านั้น เห็นได้ชัดว่าเป็นการถูกต้องมากกว่าที่จะเรียกบิลิรูบินนี้ว่าไม่มีบิลิรูบินหรือบิลิรูบินที่ไม่มีการคอนจูเกต

ในตับ บิลิรูบินจะรวม (คอนจูเกต) กับกรดกลูโคโรนิก ปฏิกิริยานี้ถูกเร่งโดยเอนไซม์ UDP - กลูโคโรนิลทรานส์เฟอเรส ในกรณีนี้กรดกลูโคโรนิกจะทำปฏิกิริยา แบบฟอร์มที่ใช้งานอยู่เช่น ในรูปของกรดยูริดีน ไดฟอสโฟกลูคูโรนิก เรียกว่าบิลิรูบินกลูคูรอยด์ที่เกิดขึ้น บิลิรูบินโดยตรง(บิลิรูบินคอนจูเกต) สามารถละลายได้ในน้ำและทำปฏิกิริยาโดยตรงกับรีเอเจนต์ไดโซโซ บิลิรูบินส่วนใหญ่จะรวมตัวกับกรดกลูโคโรนิกสองโมเลกุลเพื่อสร้างบิลิรูบิน ไดกลูคูโรไนด์

บิลิรูบินโดยตรงที่เกิดขึ้นในตับพร้อมกับส่วนที่เล็กมาก บิลิรูบินทางอ้อมขับออกมาพร้อมกับน้ำดีเข้าสู่ลำไส้เล็ก ที่นี่กรดกลูโคโรนิกถูกแยกออกจากบิลิรูบินโดยตรงและการลดลงเกิดขึ้นกับการก่อตัวของเมโซบิลิรูบินและเมโซบิลิโนเจน (urobilinogen) ตามลำดับ เป็นที่ยอมรับกันโดยทั่วไปว่าประมาณ 10% ของบิลิรูบินจะลดลงเหลือเป็นเมโซบิลิโนเจนระหว่างทางไปยังลำไส้เล็ก กล่าวคือ ในท่อน้ำดีและถุงน้ำดีที่อยู่นอกตับ จาก ลำไส้เล็กส่วนหนึ่งของเมโซบิลิโนเจน (urobilinogen) ที่เกิดขึ้นจะถูกดูดซับผ่านผนังลำไส้และเข้าสู่ v portae และถูกกระแสเลือดลำเลียงไปยังตับ ซึ่งจะถูกแบ่งออกเป็นไดและทริปปีร์โรลโดยสมบูรณ์ ดังนั้นโดยปกติแล้ว เมโซบิลิโนเจน (urobilinogen) จะไม่เข้าสู่ระบบไหลเวียนโลหิตและปัสสาวะ

ปริมาณหลักของ mesobilinogen จากลำไส้เล็กจะเข้าสู่ลำไส้ใหญ่ซึ่งจะลดลงเป็น stercobilinogen โดยการมีส่วนร่วมของจุลินทรีย์แบบไม่ใช้ออกซิเจน สเตอร์โคบิลิโนเจนที่เกิดขึ้นในส่วนล่างของลำไส้ใหญ่ (ส่วนใหญ่อยู่ในทวารหนัก) จะถูกออกซิไดซ์เป็นสเตอร์โคบิลินและขับออกทางอุจจาระ สเตอร์โคบิลิโนเจนเพียงส่วนเล็ก ๆ เท่านั้นที่ถูกดูดซึมในส่วนล่างของลำไส้ใหญ่เข้าสู่ระบบ vena cava ที่ด้อยกว่า (เข้าสู่ vv. haemorrhoidalis ก่อน) และถูกขับออกทางไตในเวลาต่อมาในปัสสาวะ ด้วยเหตุนี้ปัสสาวะของมนุษย์จึงมักมีสารสเตอร์โคบิลิโนเจนอยู่เล็กน้อย (1-4 มก. ถูกขับออกทางปัสสาวะต่อวัน) น่าเสียดายที่ในทางปฏิบัติทางคลินิก จนกระทั่งเมื่อเร็วๆ นี้ stercobilinogen ที่มีอยู่ในปัสสาวะปกติยังคงถูกเรียกว่า urobilinogen นี่ไม่เป็นความจริง. ในรูป แผนผัง 123 แสดงวิถีทางสำหรับการก่อตัวของกลุ่มยูโรบิลิโนเจนในร่างกายมนุษย์

การกำหนดเนื้อหาในคลินิก บิลิรูบินทั้งหมดและเศษส่วนของมัน เช่นเดียวกับร่างกายของ urobilinogen มีความสำคัญในการวินิจฉัยแยกโรคดีซ่านจากสาเหตุต่างๆ ที่ โรคดีซ่าน hemolyticภาวะบิลิรูบินในเลือดสูงเกิดขึ้นส่วนใหญ่เป็นผลมาจากการก่อตัวของบิลิรูบินทางอ้อม (อิสระ) เนื่องจากภาวะเม็ดเลือดแดงแตกเพิ่มขึ้น การก่อตัวของบิลิรูบินทางอ้อมอย่างเข้มข้นจากการย่อยสลายฮีโมโกลบินจึงเกิดขึ้นในระบบเรติคูโลเอนโดธีเลียม ตับไม่สามารถสร้างบิลิรูบินกลูคูโรไนด์จำนวนมากได้ ซึ่งนำไปสู่การสะสมของบิลิรูบินทางอ้อมในเลือดและเนื้อเยื่อ (รูปที่ 124) เป็นที่ทราบกันดีว่าบิลิรูบินทางอ้อมไม่ผ่านเกณฑ์ของไตดังนั้นจึงมักตรวจไม่พบบิลิรูบินในปัสสาวะในโรคดีซ่านจากเม็ดเลือดแดงแตก

เมื่อมีอาการดีซ่านในเนื้อเยื่อเซลล์ตับจะถูกทำลายการขับถ่ายบิลิรูบินโดยตรงเข้าไปในเส้นเลือดฝอยน้ำดีจะหยุดชะงักและเข้าสู่กระแสเลือดโดยตรงซึ่งเนื้อหาจะเพิ่มขึ้นอย่างมาก นอกจากนี้ความสามารถของเซลล์ตับในการสังเคราะห์บิลิรูบินกลูโคโรไนด์ก็ลดลง ส่งผลให้ปริมาณบิลิรูบินทางอ้อมในเลือดเพิ่มขึ้นเช่นกัน ความเสียหายต่อเซลล์ตับจะมาพร้อมกับการละเมิดความสามารถในการทำลาย meso-bilinogen (urobilinogen) ที่ดูดซึมจากลำไส้เล็กไปสู่ ​​di- และ tripyrroles หลังเข้าสู่ระบบการไหลเวียนโลหิตและถูกขับออกทางไตทางปัสสาวะ

เมื่อมีอาการดีซ่านอุดกั้นการหลั่งน้ำดีจะบกพร่องซึ่งนำไปสู่ เพิ่มขึ้นอย่างมากปริมาณบิลิรูบินโดยตรงในเลือด ความเข้มข้นของบิลิรูบินทางอ้อมในเลือดก็เพิ่มขึ้นเล็กน้อยเช่นกัน เนื้อหาของ stercobilinogen (stercobilin) ​​​​ในอุจจาระลดลงอย่างรวดเร็ว การอุดตันของท่อน้ำดีจะมาพร้อมกับการไม่มีเม็ดสีน้ำดีในอุจจาระ (อุจจาระแบบอะฮอลิก) การเปลี่ยนแปลงลักษณะเฉพาะในพารามิเตอร์ทางห้องปฏิบัติการของการเผาผลาญเม็ดสีในระหว่าง อาการตัวเหลืองต่างๆนำเสนอในตาราง 43.

น้ำดี

น้ำดีคือการหลั่งของเหลวสีน้ำตาลอมเหลืองที่หลั่งออกมาจากเซลล์ตับ คนเราผลิตน้ำดีได้ 500-700 มิลลิลิตรต่อวัน (10 มิลลิลิตรต่อน้ำหนักตัว 1 กิโลกรัม) การก่อตัวของน้ำดีเกิดขึ้นอย่างต่อเนื่อง แม้ว่าความเข้มข้นของกระบวนการนี้จะผันผวนอย่างรวดเร็วตลอดทั้งวัน นอกเหนือจากการย่อยอาหาร น้ำดีในตับจะผ่านเข้าไปในถุงน้ำดี ซึ่งจะข้นขึ้นเนื่องจากการดูดซึมน้ำและอิเล็กโทรไลต์ ความหนาแน่นสัมพัทธ์ของน้ำดีในตับคือ 1.01 และน้ำดีเปาะคือ 1.04 ความเข้มข้นของส่วนประกอบหลักในน้ำดีของถุงน้ำดีสูงกว่าน้ำดีตับ 5-10 เท่า (ตารางที่ 44)

เชื่อกันว่าการก่อตัวของน้ำดีเริ่มต้นด้วยการหลั่งน้ำโดยเซลล์ตับ กรดน้ำดีและบิลิรูบินซึ่งเป็นผลมาจากสิ่งที่เรียกว่าน้ำดีปฐมภูมิปรากฏในท่อน้ำดี หลังผ่านท่อน้ำดีสัมผัสกับพลาสมาในเลือดซึ่งเป็นผลมาจากการสร้างสมดุลของอิเล็กโทรไลต์ระหว่างน้ำดีและพลาสมานั่นคือ กลไกส่วนใหญ่สองประการมีส่วนร่วมในการก่อตัวของน้ำดี - การกรองและการหลั่ง

สารสองกลุ่มสามารถแยกแยะได้ในน้ำดีตับ กลุ่มแรกคือสารที่มีอยู่ในน้ำดีในปริมาณที่แตกต่างกันเล็กน้อยจากความเข้มข้นในเลือด (เช่น Na +, K +, creatinine เป็นต้น) ซึ่งบางส่วนทำหน้าที่เป็นหลักฐานของการมีอยู่ของ กลไกการกรอง กลุ่มที่สองประกอบด้วยสารประกอบที่มีความเข้มข้นในน้ำดีตับสูงกว่าเนื้อหาในเลือดหลายเท่า (บิลิรูบิน, กรดน้ำดี ฯลฯ ) ซึ่งบ่งชี้ว่ามีกลไกการหลั่ง เมื่อเร็ว ๆ นี้ มีข้อมูลมากขึ้นเรื่อย ๆ เกี่ยวกับบทบาทที่โดดเด่นของการหลั่งในกลไกการสร้างน้ำดี

ตามที่ระบุไว้แล้วคอเลสเตอรอลจะสูงขึ้น กรดไขมันเป็นสารประกอบที่ไม่ละลายน้ำซึ่งยังคงอยู่ในน้ำดีในสถานะละลายเนื่องจากมีเกลือน้ำดีและฟอสฟาติดิลโคลีนอยู่ในนั้นเท่านั้น เมื่อขาดกรดน้ำดีคอเลสเตอรอลจะตกตะกอนส่งเสริมการก่อตัวของนิ่ว

โดยปกติแล้ว หินจะมีแกนในที่ทำจากโปรตีนและมีสีเป็นเม็ดสีน้ำดี นิ่วที่พบมากที่สุดคือนิ่วที่มีแกนกลางล้อมรอบด้วยชั้นคอเลสเตอรอลและแคลเซียมบิลิรูบิเนตสลับกัน นิ่วดังกล่าวมีคอเลสเตอรอลสูงถึง 80%

การก่อตัวของนิ่วอย่างเข้มข้นเกิดขึ้นจากความเมื่อยล้าของน้ำดีและมีการติดเชื้อ เมื่อน้ำดีซบเซาจะเกิดนิ่วที่มีคอเลสเตอรอล 90-95% หากมีการติดเชื้อ อาจเกิดนิ่วที่ประกอบด้วยแคลเซียมบิลิรูบิเนต เป็นที่ยอมรับกันโดยทั่วไปว่าการปรากฏตัวของแบคทีเรียนั้นมาพร้อมกับการเพิ่มขึ้นของกิจกรรมของβ-glucuronidase ของน้ำดีซึ่งนำไปสู่การสลายคอนจูเกตของบิลิรูบินและบิลิรูบินที่ปล่อยออกมาทำหน้าที่เป็นสารตั้งต้นสำหรับการก่อตัวของนิ่ว

พบเอนไซม์จำนวนหนึ่งในน้ำดี ซึ่งควรสังเกตเป็นพิเศษโดยเฉพาะอย่างยิ่งอัลคาไลน์ฟอสฟาเตสที่มาจากตับ เมื่อการไหลเวียนของน้ำดีหยุดชะงัก กิจกรรมของเอนไซม์นี้ในซีรั่มในเลือดจะเพิ่มขึ้น โปรดทราบว่าซีรั่มในเลือดยังมีอัลคาไลน์ฟอสฟาเตสจากกระดูกด้วย กล่าวคือ สังเคราะห์โดยเซลล์สร้างกระดูก นี่คือไอโซฟอร์มที่แตกต่าง อัลคาไลน์ฟอสฟาเตสกิจกรรมที่เพิ่มขึ้นในซีรั่มในเลือดพร้อมกับความเสียหายของกระดูก