เปิด
ปิด

ภูมิต้านทานผิดปกติของต่อมไทรอยด์ Hai คืออะไร: คุณสมบัติของหลักสูตรการวินิจฉัยและการรักษาโรค สาเหตุและกลไกการพัฒนาของต่อมไทรอยด์อักเสบ

เอไอทีคืออะไร? และควรรักษาหรือไม่?

ผู้ป่วยจำนวนมากโดยเฉพาะผู้ป่วยเพศหญิง “ได้รับ” การวินิจฉัยโรค AIT เมื่อไปพบแพทย์
เอไอที - เป็นโรคภูมิต้านตนเองของต่อมไทรอยด์อักเสบ เรื้อรัง ไม่เป็นหนอง การอักเสบของเนื้อเยื่อทางภูมิคุ้มกัน ต่อมไทรอยด์ .

แอนติบอดี "ที่มีชื่อเสียง" ต่อ TPO (thyroperoxidase) และ TG (thyroglobulin) ซึ่งยอมแพ้ในเวลาเดียวกันเป็นสัญญาณของการอักเสบดังกล่าว ในบางกรณีการอักเสบนำไปสู่การตายของเซลล์ไทรอยด์และนี่คือเส้นทางที่ "แน่นอน" ในการพัฒนาภาวะพร่อง - นั่นคือการขาดฮอร์โมนและความผิดปกติของการเผาผลาญที่เกี่ยวข้อง แต่โชคดีที่กระบวนการนี้ไม่ได้เกิดขึ้นอย่างแข็งขันในผู้ป่วยทุกราย แนวคิดของ AIT ยังรวมถึงโรคต่อมไทรอยด์อักเสบหลังคลอด โรคต่อมไทรอยด์อักเสบในเด็กและเยาวชน และรูปแบบอื่นๆ

ส่วนใหญ่แล้ว AIT จะได้รับการถ่ายทอดทางพันธุกรรม นี่เป็นเรื่องปกติโดยเฉพาะอย่างยิ่งสำหรับเซนต์ปีเตอร์สเบิร์กและเลนินกราด พื้นที่ AIT สามารถพัฒนาได้ตั้งแต่อายุ 5-6 ปี น้อยมากด้วยซ้ำ ดังนั้น การมีภาระทางกรรมพันธุ์จึงแนะนำให้ตรวจเด็กด้วย

ระดับของการอักเสบใน AIT นั้นแตกต่างกันไปสำหรับผู้ป่วยแต่ละราย ดังนั้นอาการอาจแตกต่างกัน: การก่อตัวของซีสต์หลายตัวในต่อม, pseudonodules, การขยายตัว (ยั่วยวน) ของต่อม, “รอยย่น” (ลีบ)

คำถามที่พบบ่อยในการนัดหมายเมื่อมีการวินิจฉัยโดยนัย:
“เหตุใดจึงเป็นอันตราย”, “แล้วจะรักษาอย่างไร”
AIT เป็นภาวะที่ไม่เป็นอันตรายถึงชีวิต แต่จำเป็นต้องได้รับการปฏิบัติ:
1) โดยเฉพาะสตรีมีครรภ์ที่มีอาการภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำ

(โดยมีค่า TSH มากกว่า 2.5) เนื่องจาก AIT ที่ไม่ได้รับการรักษาในกรณีนี้ สามารถนำไปสู่ภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำของทารกในครรภ์ การชะลอการเจริญเติบโตของมดลูก และ การพัฒนาจิต, การตั้งครรภ์หลังคลอด, อาการตัวเหลืองเป็นเวลานานของทารกแรกเกิดและการเปลี่ยนแปลงอื่น ๆ ;

2) ถ้า AIT รวมกับภาวะพร่องและคอเลสเตอรอลเพิ่มขึ้นเนื่องจากในบางกรณีภาวะพร่องไทรอยด์ที่ไม่ได้รับการรักษาสามารถนำไปสู่การลุกลามของหลอดเลือดแข็งตัวได้

3) ถ้า AIT รวมกับปริมาตรของต่อมที่เพิ่มขึ้น (ยั่วยวน)

4) ถ้าเป็น AIT ที่มีภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำในเด็กเมื่อเด็กเติบโตและพัฒนาแล้วจึงมั่นใจในความเร็วสูง กระบวนการเผาผลาญในร่างกายระดับฮอร์โมนจะต้องเป็นปกติ ไม่ค่อยมีข้อบ่งชี้ในการผ่าตัดใน AIT
แต่การมีอยู่ของ AIT ไม่ได้ยกเว้นการปรากฏตัวของต่อมน้ำที่แท้จริงและแม้แต่ต่อมน้ำมะเร็งในเนื้อเยื่อของต่อม
ในเด็ก 50% ของกรณีเมื่อโตขึ้น สัญญาณของ AIT อาจหายไปโดยสิ้นเชิง

“จะรักษาอะไร?” “มาตรฐานการรักษาระดับทอง” - ฮอร์โมนไทรอยด์และไม่ใช่ยาที่มีไอโอดีน บางครั้งในหลักสูตรต่อเนื่อง
ขนาดยาจะถูกเลือกทีละน้อยภายใต้การควบคุมระดับฮอร์โมนในเลือด ผู้ป่วยแต่ละรายจะมีขนาดยาของตัวเองโดยคำนึงถึง "ความไว" ที่แตกต่างกันของยา
อย่าลืมถามแพทย์ของคุณเกี่ยวกับคำถามใด ๆ ที่เกี่ยวข้องกับคุณ สิ่งนี้จะช่วยคุณได้ กังวลเรื่องฮอร์โมนบำบัดน้อยลง
ขอแสดงความนับถือ Murzaeva Irina Yuryevna

สำคัญ! ข้อความจากฝ่ายบริหารเว็บไซต์เกี่ยวกับคำถามในบล็อก:

เรียนผู้อ่าน! ด้วยการสร้างบล็อกนี้ เราได้ตั้งเป้าหมายที่จะให้ข้อมูลแก่ผู้คนเกี่ยวกับปัญหาต่อมไร้ท่อ วิธีการวินิจฉัย และการรักษา และในประเด็นที่เกี่ยวข้อง เช่น โภชนาการ การออกกำลังกาย,ไลฟ์สไตล์. หน้าที่หลักคือการศึกษา

ภายในกรอบของบล็อก ในการตอบคำถาม เราไม่สามารถให้คำปรึกษาทางการแพทย์ได้อย่างครบถ้วน เนื่องจากขาดข้อมูลเกี่ยวกับผู้ป่วยและเวลาของแพทย์ที่ใช้ในการศึกษาแต่ละกรณี เฉพาะคำตอบทั่วไปเท่านั้นที่เป็นไปได้ในบล็อก แต่เราเข้าใจดีว่าไม่ใช่ทุกที่ที่สามารถปรึกษากับแพทย์ด้านต่อมไร้ท่อ ณ ที่พักของคุณได้ บางครั้งการขอความเห็นทางการแพทย์อื่นก็เป็นสิ่งสำคัญ สำหรับสถานการณ์เหล่านั้นที่จำเป็นต้องศึกษาให้ลึกยิ่งขึ้น เอกสารทางการแพทย์ที่ศูนย์ของเรา เรามีรูปแบบสำหรับการให้คำปรึกษาทางจดหมายโดยเสียค่าใช้จ่ายเกี่ยวกับเอกสารทางการแพทย์

ทำอย่างไร?รายการราคาของศูนย์ของเรารวมถึงการให้คำปรึกษาทางจดหมายเกี่ยวกับเอกสารทางการแพทย์ราคา 1,200 รูเบิล หากจำนวนนี้เหมาะสมกับคุณ คุณสามารถส่งสแกนเอกสารทางการแพทย์ บันทึกวีดีโอ คำอธิบายโดยละเอียดทุกสิ่งที่คุณพิจารณาว่าจำเป็นสำหรับปัญหาและคำถามที่คุณต้องการคำตอบ แพทย์จะดูว่าข้อมูลที่ให้มาสามารถให้ข้อสรุปและคำแนะนำได้ครบถ้วนหรือไม่ ถ้าใช่เราจะส่งรายละเอียดให้ จ่ายเงิน แล้วหมอจะส่งรายงานให้ หากเอกสารที่ให้ไว้ไม่สามารถให้คำตอบที่ถือเป็นคำปรึกษาจากแพทย์ได้ เราจะส่งจดหมายระบุว่า ในกรณีนี้คำแนะนำหรือข้อสรุปที่ขาดไปนั้นเป็นไปไม่ได้ และแน่นอนว่าเราจะไม่รับการชำระเงิน

ขอแสดงความนับถือฝ่ายบริหาร ศูนย์การแพทย์"ศตวรรษที่ 21"

นอกจากความบกพร่องทางพันธุกรรมต่อโรคต่อมไทรอยด์อักเสบจากภูมิต้านทานผิดปกติแล้ว ยังมีปัจจัยหลายประการที่กระตุ้นให้เกิดพยาธิสภาพ:

  • การหยุดชะงักของโครงสร้างของต่อมไทรอยด์อันเป็นผลมาจากการบาดเจ็บหรือการผ่าตัด
  • ถ่ายโอนเชื้อและ โรคไวรัส(ไข้หวัดใหญ่, โรคหัด);
  • การปรากฏตัวของรอยโรคในร่างกาย การติดเชื้อเรื้อรัง(ต่อมทอนซิลอักเสบ, ไซนัสอักเสบ);
  • อิทธิพลของสภาพแวดล้อมเชิงลบ
  • การฉายรังสีอวัยวะในระหว่างการฉายรังสีหรือระหว่างกิจกรรมทางวิชาชีพ
  • ความเครียดทางอารมณ์สามารถกระตุ้นให้เกิดต่อมไทรอยด์อักเสบเฉียบพลัน
  • ปัญหาเกี่ยวกับลำไส้
  • การรับที่ไม่สามารถควบคุมได้
  • การขาดซีลีเนียม
  • โรคต่อมไทรอยด์อักเสบจากภูมิต้านทานตนเองอาจเกิดจากโรคเบาหวานหรือโรคต่อมไทรอยด์

อาการทางคลินิก

สำหรับ ชั้นต้นโรคซึ่งสามารถคงอยู่ได้นานหลายปีนั้นมีลักษณะเฉพาะคือไม่มีอาการของโรคต่อมไทรอยด์อักเสบจากภูมิต้านตนเอง แอนติบอดีจะทำลายเซลล์ไทรอยด์อย่างช้าๆ และค่อยๆ ลดการทำงานของเซลล์ลง การพัฒนาของโรคกระตุ้นให้เกิดความรู้สึกไม่สบายที่ด้านหน้าของคอการเปลี่ยนแปลงเชิงลบ รูปร่างอดทน. โรคต่อมไทรอยด์อักเสบของฮาชิโมโตะต้องผ่านหลายขั้นตอน โดยทดแทนกันอย่างต่อเนื่อง

ขั้นแรก

– ระยะนี้มีลักษณะการทำงานปกติของต่อมไทรอยด์ ต่อมไทรอยด์อักเสบซึ่งเป็นอาการที่ยังคงเป็นอัตนัยนั้นพบได้ในพลวัตของการพัฒนา Euthyroidism ไม่มีสัญญาณของภาวะ hypo- และ Hyperthyroidism นี่เป็นภาวะเขตแดนที่ต่อมไทรอยด์ขยายใหญ่ขึ้น ซึ่งได้รับการยืนยันโดยการคลำในระหว่างการตรวจ แต่สังเคราะห์ฮอร์โมนได้เพียงพอ หากภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกินเกิดจากการขาดสารไอโอดีน จะเกิดภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเดี่ยวหรือหลายตัวขึ้น เงื่อนไขจะมาพร้อมกับอาการต่อไปนี้:

  • เพิ่มความอ่อนแอและความเหนื่อยล้า
  • นอนไม่หลับหรือง่วงนอน;
  • กลืนลำบาก, ความรู้สึกของสิ่งแปลกปลอมในลำคอ;
  • ลดน้ำหนัก.

ขั้นตอนที่สอง

ระยะไม่แสดงอาการมีลักษณะเฉพาะคือการโจมตีแอนติบอดีต่อเซลล์ต่อมจำนวนมาก เนื่องจากการตายของพวกมัน พื้นที่ซึ่งโดยปกติจะพักอยู่จึงเชื่อมต่อกับการสังเคราะห์ การตอบสนองต่ออิทธิพลของ T-lymphocytes คือการเร่งการผลิต thyrotropin โรคไทรอยด์ของ Hashimoto ในระยะนี้มีอาการหลายประการ:

  • บวมและเจ็บปวด อายบนใบหน้า;
  • ผิวหนังสูญเสียความยืดหยุ่น
  • เสียงแหบปรากฏในเสียง;
  • โรคประสาท

ขั้นตอนที่สาม

เซลล์ภูมิคุ้มกันอย่าหยุดยั้งการทำลายอวัยวะ และต่อมที่เสียหายจะปล่อยฮอร์โมน T3 และ T4 ออกมาจำนวนมาก ภาวะนี้นำไปสู่ การเสื่อมสภาพอย่างรุนแรงความเป็นอยู่ที่ดี ดังนั้นผู้ป่วยควรได้รับการดูแลโดยแพทย์ด้านต่อมไร้ท่อ อาการของ thyrotoxicosis ในภูมิต้านทานผิดปกติของต่อมไทรอยด์คือ:

  • เหงื่อออกเพิ่มขึ้น;
  • ผมและเล็บบางลง;
  • การส่งเสริม ความดันโลหิตอิศวร;
  • หายใจถี่เมื่อเดิน;
  • ความเหนื่อยล้าอย่างรวดเร็ว
  • ความแข็งแรงของกระดูกลดลง
  • เพิ่มความตื่นเต้นง่ายความรู้สึกวิตกกังวล

ขั้นตอนที่สี่

Hypothyroidism - ในระยะนี้มีการทำงานของต่อมไทรอยด์ลดลงทำให้ขาดฮอร์โมนอย่างต่อเนื่อง ต่อมได้รับความเสียหายร้ายแรงจากแอนติบอดี และต้องใช้เวลาและการรักษาเพื่อฟื้นตัว การขาดฮอร์โมนเกิดจากการยับยั้งกระบวนการทั้งหมดในร่างกาย ลักษณะอาการของต่อมไทรอยด์อักเสบในระยะสุดท้าย:

  • ไม่แยแส, อ่อนแอ, ซึมเศร้า;
  • ผิวซีดบวม
  • ผมร่วงตามร่างกายและศีรษะ
  • เสียงหยาบ
  • อาการปวดข้อ;
  • ความรู้สึกหนาวเย็น
  • ท้องผูกปัญหาทางเดินอาหาร

ต่อมไทรอยด์อักเสบเฉียบพลันโดยเฉพาะในรูปแบบหนองจะมีอาการปวดอย่างรุนแรงบริเวณคอและกราม หนาวสั่นและอุณหภูมิสูงขึ้น ภาวะนี้ต้องได้รับการดูแลจากแพทย์ทันที โรคไทรอยด์อักเสบเฉียบพลันที่ไม่เป็นหนองมีลักษณะเป็นภาพที่เด่นชัดน้อยกว่าของโรค โดยสัญญาณคือ:

  • อาการสั่นของมือ
  • หนาวสั่น;
  • เหงื่อออก;
  • ลดน้ำหนัก.

โรคต่อมไทรอยด์อักเสบเฉียบพลันโดยไม่ได้รับการรักษาอย่างเพียงพอจะกลายเป็นภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำ การอักเสบของต่อมไทรอยด์ทำให้เกิดพังผืด โรคต่อมไทรอยด์อักเสบของ Hashimoto ทำให้เกิดความผิดปกติของประจำเดือนในผู้หญิงและความผิดปกติทางเพศในผู้ชาย

รูปแบบของโรค

การจำแนกประเภทของต่อมไทรอยด์อักเสบจากภูมิต้านทานตนเองนั้นรวมถึงโรคต่าง ๆ ที่มีลักษณะร่วมกัน:

  • – แบบฟอร์มนี้จะปรากฏในกรณีส่วนใหญ่ โรคนี้ดำเนินไปอย่างช้าๆ โดยไม่มีการเปลี่ยนแปลงสภาวะใดๆ และอาจคงอยู่ได้นานหลายปี มีลักษณะเฉพาะของต่อมไทรอยด์อักเสบเรื้อรัง ผลกระทบเชิงลบ T lymphocytes บนเซลล์ไทรอยด์ การทำลายโครงสร้างทำให้เกิด พร่องหลัก. มักไม่มีสัญญาณที่ชัดเจนของต่อมไทรอยด์อักเสบ ทำให้การวินิจฉัยทำได้ยาก
  • AIT หลังคลอดจะปรากฏใน 14 สัปดาห์หลังคลอดในผู้หญิง 5-6% เกิดจากการกระตุ้นการทำงานของระบบภูมิคุ้มกันอีกครั้ง ซึ่งหดหู่ในระหว่างตั้งครรภ์ อาการของโรคต่อมไทรอยด์อักเสบจากภูมิต้านตนเองมักเกิดจาก ภาวะซึมเศร้าหลังคลอด. หากปัญหาไม่ได้รับการแก้ไข ต่อมไทรอยด์อักเสบจากภูมิต้านตนเองของฮาชิโมโตะจะพัฒนาขึ้น
  • โรคต่อมไทรอยด์อักเสบที่ไม่เจ็บปวดมีอาการคล้ายกับต่อมไทรอยด์อักเสบหลังคลอด: เหนื่อยล้า เหงื่อออก อ่อนแรง หัวใจเต้นเร็ว ยังไม่มีการศึกษากลไกของโรค
  • โรคต่อมไทรอยด์อักเสบที่เกิดจากไซโตไคน์เกิดขึ้นเนื่องจากการใช้อินเตอร์เฟอรอนในการรักษาโรคเลือดและโรคตับอักเสบซี

ในโรคต่อมไทรอยด์อักเสบเรื้อรังของต่อมไทรอยด์และโรคประเภทอื่น ๆ มีสามรูปแบบหลัก พื้นฐานสำหรับการจำแนกประเภทคืออาการทางคลินิกและการเปลี่ยนแปลงขนาดอวัยวะ:

  • รูปแบบแฝง - สัญญาณของภูมิต้านทานผิดปกติของต่อมไทรอยด์อักเสบแสดงออกมาอย่างอ่อนแอไม่มีการบดอัดในอวัยวะ ขนาดของต่อมเพิ่มขึ้นเล็กน้อย การสังเคราะห์ฮอร์โมนเป็นปกติ
  • รูปแบบ Hypertrophic - พร้อมด้วยการก่อตัวของคอพอกและต่อมน้ำ ในรูปแบบกระจาย ต่อมไทรอยด์จะเพิ่มขึ้นเท่าๆ กัน อาจสังเกตอาการของโรคต่อมไทรอยด์อักเสบที่มีการปมหรือทั้งสองรูปแบบรวมกัน การทำงานของอวัยวะในสภาวะนี้มีความบกพร่องในระดับปานกลาง แต่การโจมตีภูมิต้านทานตนเองแบบก้าวหน้าจะนำไปสู่การลดลง
  • รูปแบบแกร็น - โดดเด่นด้วยการลดขนาดของต่อมและการขาดฮอร์โมน ภาวะนี้เกิดขึ้นในผู้สูงอายุหรือหลังได้รับรังสี นี่เป็นรูปแบบที่รุนแรงที่สุดของต่อมไทรอยด์อักเสบจากภูมิต้านตนเองของต่อมไทรอยด์

การวินิจฉัย

อาการและการรักษาโรคเป็นหน้าที่ของแพทย์ต่อมไร้ท่อ แต่ก่อนทำการวินิจฉัยเขาต้องทำการตรวจที่ซับซ้อนก่อน การวินิจฉัยโรคภูมิต้านตนเองของต่อมไทรอยด์จะดำเนินการในระหว่าง การวิจัยในห้องปฏิบัติการและขั้นตอนการอัลตราซาวนด์ของต่อมไทรอยด์ ภาพทางคลินิกของโรคก็เป็นปัจจัยสำคัญสำหรับแพทย์ที่มีประสบการณ์เช่นกัน

การสอบประกอบด้วยการทดสอบอะไรบ้าง:

  • จะต้องผ่าน การวิเคราะห์ทั่วไปเลือดสำหรับการนับลิมโฟไซต์
  • ตรวจฮอร์โมน T4,;
  • อิมมูโนแกรมเพื่อกำหนดระดับแอนติบอดี
  • ช่วยให้คุณกำหนดขนาดและการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างของต่อมไทรอยด์
  • ระบุลักษณะเซลล์ของภูมิต้านตนเองของต่อมไทรอยด์อักเสบของฮาชิโมโตะ

การปรากฏตัวของญาติที่มีความผิดปกติของกระบวนการแพ้ภูมิตัวเองเป็นการยืนยันการวินิจฉัย

คุณสมบัติของการรักษาและยา

เมื่อรู้ว่าโรคภูมิต้านตนเองของต่อมไทรอยด์อักเสบคืออะไร ผู้ป่วยสงสัยว่าสามารถรักษาต่อมไทรอยด์ได้หรือไม่? การรักษาโรคขึ้นอยู่กับระยะของโรค Euthyroidism ไม่ต้องการการรักษา แต่จำเป็นต้องตรวจเลือดทุก ๆ หกเดือน โรคต่อมไทรอยด์อักเสบเรื้อรังจะไม่ลุกลามไปสู่ภาวะพร่องไทรอยด์โดยการใช้ฮอร์โมนสังเคราะห์ การใช้ยาไทรอยด์เป็นพื้นฐานสำหรับการรักษาไทรอยด์อักเสบจากภูมิต้านตนเอง พวกเขามีผลการรักษาเชิงบวกต่อผู้ป่วย กลไกนี้เกิดจากปัจจัยหลายประการ:

  • ข้อยกเว้น อาการทางคลินิกพร่อง;
  • ความเข้มข้นของ thyroxine เพิ่มขึ้นซึ่งทำให้การปลดปล่อยและการเจริญเติบโตของต่อมไทรอยด์ช้าลง
  • ลดปริมาณแอนติบอดีต่อต้านไทรอยด์

การวินิจฉัยโรคไทรอยด์อักเสบของ Hashimoto ต้องใช้ยาไทรอยด์ในระยะยาว:

  • แอล-ไทรอกซีน;
  • ไทโรโตม;
  • ไตรไอโอโดไทโรนีน

การรักษาภูมิต้านตนเองของต่อมไทรอยด์อักเสบในระยะกึ่งเฉียบพลันนั้นดำเนินการด้วยกลูโคคอร์ติคอยด์ซึ่งยับยั้งปฏิกิริยาแพ้ภูมิตัวเอง พวกมันใช้ทดแทนยาไทรอยด์ได้อย่างมีประสิทธิภาพโดยมีออโตแอนติบอดีที่มีระดับไทเทอร์สูง การรักษาไทรอยด์อักเสบด้วยยากลูโคคอร์ติคอยด์นั้นมีอาการรุนแรง อาการปวด. การบำบัดด้วย Prednisolone อาจทำให้เกิดผลข้างเคียง: แผลในกระเพาะอาหาร, ความดันโลหิตสูงในหลอดเลือด,

การผ่าตัด

ตัวบ่งชี้หลักสำหรับ การแทรกแซงการผ่าตัดมีข้อสงสัยว่าเนื้องอกเสื่อมลงอย่างร้ายกาจ นอกจากนี้ยังมีการกำหนดการผ่าตัดรักษาตามรายการข้อบ่งชี้ต่อไปนี้:

  • การเจริญเติบโตของคอพอกที่ไม่สามารถหยุดได้ด้วยการรักษาแบบอนุรักษ์นิยม
  • ต่อมไทรอยด์อักเสบเฉียบพลัน, คุกคามการบีบตัวของหลอดลม;
  • การค้นพบโหนด
  • การมองเห็นเสียโฉมของคอ

การผ่าตัดต่อมไทรอยด์อักเสบจากภูมิต้านตนเองมีความซับซ้อนทางเทคนิคมากกว่าการผ่าตัดแบบอื่น การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาต่อมไทรอยด์. สังเกต ความถี่สูงภาวะแทรกซ้อนจากการผ่าตัด

พยากรณ์

หากเริ่มการรักษาโรคต่อมไทรอยด์อักเสบจากภูมิต้านตนเองอย่างทันท่วงที การพยากรณ์โรคก็จะดี การบำบัดที่มีความสามารถทำให้เกิดการบรรเทาอาการอย่างมั่นคงเป็นเวลา 15 ปี ความเสี่ยงต่อการเกิดซ้ำของต่อมไทรอยด์อักเสบหลังคลอดคือ 70% ดังนั้นผู้หญิงควรตระหนักถึงความเสี่ยงก่อนตั้งครรภ์ แพทย์ยังไม่ได้เรียนรู้วิธีการรักษาอาการอักเสบของต่อมให้สมบูรณ์ แต่การฟื้นฟูการทำงานของต่อมเป็นงานที่เป็นไปได้สำหรับการแพทย์

เกี่ยวข้องกับการป้องกัน วินิจฉัย และรักษาโรคเกี่ยวกับอวัยวะ ระบบต่อมไร้ท่อ: ต่อมไทรอยด์, ตับอ่อน, ต่อมหมวกไต, ต่อมใต้สมอง, อวัยวะสืบพันธุ์, ต่อมพาราไธรอยด์, ต่อมไทมัส เป็นต้น

ภูมิต้านทานผิดปกติของต่อมไทรอยด์(AIT) เป็นโรคทางพยาธิวิทยาเรื้อรังของต่อมไทรอยด์ ซึ่งเกิดจากปฏิกิริยาแพ้ภูมิตัวเอง โรคนี้มีลักษณะเฉพาะคือความเสียหายต่อโครงสร้างรูขุมขนที่รับผิดชอบในการสร้างฮอร์โมนไทรอยด์อันเป็นผลมาจากการโจมตีของ T-lymphocytes เนื่องจากข้อผิดพลาดในการระบุเซลล์ในร่างกายของตนเอง

โรคนี้พบได้ไม่บ่อยนัก เนื่องจากเป็นสาเหตุประมาณหนึ่งในสามของความผิดปกติของต่อมไทรอยด์ทั้งหมด ผู้หญิงมีแนวโน้มที่จะเป็นโรคนี้มากกว่าในผู้ชายโรคนี้ได้รับการวินิจฉัยน้อยกว่ายี่สิบเท่า พยาธิวิทยาพัฒนาเป็นหลักในช่วงอายุ 40 ถึง 55 ปี แต่ในช่วงไม่กี่ทศวรรษที่ผ่านมามีแนวโน้มที่จะเกิดโรคในคนหนุ่มสาวและเด็ก

โรคต่อมไทรอยด์อักเสบจากภูมิต้านทานตนเองมีหลายอย่าง เงื่อนไขทางพยาธิวิทยาคล้ายกันในปฐมกาล

มีโรคประเภทต่อไปนี้:

  1. Chronic AIT ชื่อเดิมของโรคนี้คือ. รูปแบบเรื้อรังอาจเรียกว่าต่อมน้ำเหลืองหรือต่อมไทรอยด์อักเสบจากต่อมน้ำเหลือง สาระสำคัญของพยาธิวิทยาคือการแทรกซึมของ T-lymphocytes ที่ผิดปกติเข้าไปในเนื้อเยื่อต่อมที่อยู่ด้านล่าง กระบวนการทางพยาธิวิทยานี้ทำให้เกิดความผิดปกติ ความเข้มข้นสูงแอนติบอดีต่อเซลล์เนื้อเยื่อซึ่งทำให้อวัยวะและโครงสร้างของอวัยวะหยุดชะงัก ในกรณีนี้ความเข้มข้นของฮอร์โมนไทรอยด์ที่มีไอโอดีนในเลือดจะลดลงและเกิดภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำ โรคประเภทนี้เป็นโรคเรื้อรัง สืบทอดจากรุ่นสู่รุ่น และอาจเป็นหนึ่งในกระบวนการภูมิต้านตนเองในร่างกาย
  2. – รูปแบบของโรคที่มีการศึกษามากที่สุด เนื่องจากพยาธิสภาพนี้เกิดขึ้นบ่อยกว่า AIT สายพันธุ์อื่น เหตุผลก็คือการเปิดใช้งานกลไกการป้องกันมากเกินไปหลังคลอดบุตร (ในระหว่างตั้งครรภ์ภูมิคุ้มกันของผู้หญิงจะถูกระงับซึ่งเป็นสิ่งสำคัญ ความสำคัญทางชีวภาพสำหรับทารกในครรภ์) หากผู้หญิงที่คลอดบุตรมีความโน้มเอียงโอกาสที่จะพัฒนาพยาธิสภาพก็ค่อนข้างสูง
  3. AIT ที่ไม่เจ็บปวดหรือเงียบ- สิ่งนี้คล้ายกับต่อมไทรอยด์อักเสบหลังคลอด แต่พยาธิวิทยาไม่เกี่ยวข้องกับการคลอดบุตรและยังไม่ทราบสาเหตุที่แท้จริงของการเกิดขึ้น มีลักษณะเฉพาะคือไม่มีอาการปวด
  4. ต่อมไทรอยด์อักเสบที่เกิดจากไซโตไคน์- พยาธิสภาพที่เกิดขึ้นอันเป็นผลมาจาก ผลข้างเคียงด้วยการใช้อินเตอร์เฟอรอนเป็นเวลานานในผู้ที่เป็นโรคเลือดหรือไวรัสตับอักเสบซี

หมายเหตุ พยาธิวิทยาประเภทข้างต้นทั้งหมดยกเว้นต่อมไทรอยด์อักเสบเรื้อรังมีความคล้ายคลึงกันในลำดับเหตุการณ์เดียวกัน กระบวนการทางพยาธิวิทยาในอวัยวะ ขั้นตอนแรกมีลักษณะเฉพาะคือการพัฒนาของ thyrotoxicosis แบบทำลายล้างซึ่งต่อมาจะถูกแทนที่ด้วยภาวะพร่องไทรอยด์ชั่วคราว

รูปแบบทางคลินิกของโรค

ภูมิต้านทานผิดปกติของต่อมไทรอยด์อักเสบมีลักษณะอาการและลักษณะทางสัณฐานวิทยาแตกต่างกัน ดังนั้นจึงมักจะแบ่งออกเป็นรูปแบบตามรายการในตาราง

โต๊ะ. แบบฟอร์มทางคลินิกภูมิต้านทานผิดปกติของต่อมไทรอยด์:

รูปแบบของโรค คำอธิบาย

ไม่มีภาพทางคลินิก แต่มีอาการทางภูมิคุ้มกัน ต่อมไทรอยด์ไม่เปลี่ยนแปลงหรือขยายใหญ่ขึ้นเล็กน้อย แต่ไม่เกินระดับ 2 เนื้อเยื่อเป็นเนื้อเดียวกันโดยไม่มีการบดอัด มีอาการเล็กน้อยของต่อมไทรอยด์หรือ การหลั่งฮอร์โมนไม่บกพร่อง

สังเกตอาการคอพอก (ต่อมไทรอยด์ขยายใหญ่ขึ้น) อาการนี้เกิดจากอาการเล็กน้อยของการหลั่งฮอร์โมนไทรอยด์ต่ำหรือสูง อัลตราซาวนด์แสดงการขยายตัวของอวัยวะทั้งหมดแบบกระจาย หรือมีการก่อตัวของก้อนกลม รวมถึงสัญญาณทั้งสองในเวลาเดียวกัน ซึ่งเกิดขึ้นค่อนข้างบ่อยน้อยกว่า แบบฟอร์มนี้มักมีลักษณะเป็นกิจกรรมการสังเคราะห์ตามปกติหรือการหลั่งมากเกินไปในระดับปานกลาง แต่เมื่อโรคดำเนินไป การสังเคราะห์จะลดลงและการผลิตฮอร์โมนจำนวนมากจะถูกแทนที่ด้วยภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำ

ภาพทางคลินิกสอดคล้องกับภาวะพร่องและขนาดของอวัยวะยังคงเป็นปกติหรือลดลงเล็กน้อย รูปแบบของโรคนี้เป็นเรื่องปกติสำหรับผู้สูงอายุ และในผู้ป่วยอายุน้อยจะเป็นไปได้หลังจากได้รับรังสีในปริมาณมากเท่านั้น

บันทึก. ในกรณีที่รุนแรงที่สุด รูปแบบแกร็นภูมิต้านทานผิดปกติของต่อมไทรอยด์มีการทำลายเซลล์สังเคราะห์อย่างมีนัยสำคัญเนื่องจากส่วนสำคัญของต่อมไทรอยด์ถูกทำลายในขณะที่กิจกรรมการทำงานของมันลดลงถึงระดับต่ำสุด

ระยะของโรคฮาชิโมโตะ:

ระยะที่ 1 - ภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกิน ระยะที่ 2 - ภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกิน ระยะที่ 3 – ภาวะพร่องไทรอยด์แบบถาวร
คำอธิบาย โดดเด่นด้วยการเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วของแอนติบอดีต่อ thyrocytes การทำลายล้างครั้งใหญ่และปล่อยเข้าสู่กระแสเลือด ปริมาณมากฮอร์โมนไทรอยด์ ความเข้มข้นของฮอร์โมนจะค่อยๆ ลดลงจน ระดับปกติและช่วงเวลาแห่งความเจริญรุ่งเรืองในจินตนาการก็เริ่มต้นขึ้น

แอนติบอดียังคงทำลายเนื้อเยื่อของต่อมไทรอยด์

เนื่องจากเซลล์ไทรอยด์ถูกทำลายอย่างต่อเนื่อง กิจกรรมของมันจึงค่อยๆ ลดลง และผู้ป่วยจะเกิดภาวะพร่องไทรอยด์ฮอร์โมนที่ไม่สามารถกลับคืนสภาพเดิมได้ การพัฒนาของโรคในระดับที่รุนแรงคือการทดแทนเซลล์ต่อมของต่อมไทรอยด์ด้วยเนื้อเยื่อเกี่ยวพันอย่างสมบูรณ์
ระยะเวลา 6 เดือนแรกนับจากเริ่มเกิดโรค 6-9 (สูงสุด 12) เดือนนับจากเริ่มเกิดโรค หลังจาก 9-12 เดือนนับจากเริ่มเกิดโรคและหลังจากนั้น
ลักษณะอาการ
  • หงุดหงิดนอนไม่หลับ
  • หัวใจเต้นเร็ว ใจสั่น ("หัวใจเต้นแรง")
  • รู้สึกมีก้อนเนื้อในลำคอ
  • เจ็บคอ ไอ
  • ความผิดปกติของรอบประจำเดือนต่างๆ
ในระยะนี้ของโรค อาการทางคลินิกตามกฎแล้วจะไม่อยู่ ผู้ป่วยรู้สึกดี การทดสอบในห้องปฏิบัติการระดับฮอร์โมนไทรอยด์อยู่ในเกณฑ์ปกติ

การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาในอวัยวะสามารถสังเกตได้ด้วยความช่วยเหลือของอัลตราซาวนด์เท่านั้น: โครงสร้างของมันจะต่างกันมีซีสต์ปรากฏขึ้นจากนั้นก็มีโหนดเนื้อเยื่อเกี่ยวพันหนาแน่น

  • อาการง่วงนอนอ่อนแรงอ่อนเพลีย
  • ความเกียจคร้านลดกิจกรรมทางจิตและการเคลื่อนไหว
  • ความผิดปกติของระบบเผาผลาญทุกประเภท: ไขมัน (เพิ่มระดับคอเลสเตอรอลในเลือด), โปรตีน (การเร่งการสลายตัวของเนื้อเยื่อ), คาร์โบไฮเดรต (เพิ่มความเสี่ยงในการพัฒนา โรคเบาหวาน) และน้ำ-เกลือ
  • อาการบวมหนา อาการบวมตามใบหน้า มือ และเท้า
  • เล็บเปราะ ผมร่วง
  • ความอดทนไม่ดี อุณหภูมิต่ำ,ความหนาวเย็น
  • Bradycardia (อัตราการเต้นของหัวใจลดลง), ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ
  • การละเมิด การทำงานของประจำเดือน, ภาวะมีบุตรยาก, วัยหมดประจำเดือนตอนต้นในหมู่ผู้หญิง
  • การขยายตัวของต่อมไทรอยด์

รูปแบบของโรคที่หายาก

นอกจากรูปแบบที่กล่าวข้างต้นแล้ว โรคต่อมไทรอยด์อักเสบจากระบบภูมิคุ้มกันยังมีรูปแบบที่หายากหลายรูปแบบ:

  1. เยาวชน.
  2. ด้วยการก่อตัวของโหนด

ตอนนี้รายละเอียดเพิ่มเติมเกี่ยวกับแต่ละรายการ

ฟอร์มเยาวชน

พัฒนาในวัยเด็กและส่วนใหญ่มักเป็นวัยรุ่น

อาการ:

  1. ตรวจพบการเปลี่ยนแปลงเฉพาะระหว่างอัลตราซาวนด์
  2. ตรวจพบ AT-TPO ในเลือด

โรคต่อมไทรอยด์อักเสบจากภูมิต้านทานตนเองในเด็กและเยาวชนซึ่งมีการพยากรณ์โรคค่อนข้างดี ส่วนใหญ่มักหายเองได้เองเมื่อผู้ป่วยมีอายุครบ 18-20 ปี แต่ในบางกรณีซึ่งพบไม่บ่อยนัก พยาธิสภาพยังสามารถเปลี่ยนผ่านได้ รูปแบบเรื้อรัง.

เหตุใดโรคจึงเกิดขึ้น? วิทยาศาสตร์สมัยใหม่มันไม่ชัดเจนทั้งหมด เชื่อกันว่าอาจเกิดจากการเปลี่ยนแปลงของฮอร์โมน ร่างกายของเด็กระหว่างที่เขาเปลี่ยนไปสู่วัยแรกรุ่น

ต่อมไทรอยด์อักเสบที่มีการก่อตัวเป็นก้อนกลม

แบบฟอร์มนี้แสดงออกโดยการเพิ่ม titer ของ AT-TPO เช่นเดียวกับการเปลี่ยนแปลงในภาพที่อัลตราซาวนด์ให้ - ที่นี่มีการเปลี่ยนแปลงอย่างต่อเนื่องในการกำหนดค่าและขนาดของโหนด บางครั้งการรวมเข้าด้วยกัน บางครั้งการแบ่ง บางครั้งเพิ่มขึ้น บางครั้งลดลง การยืนยันการวินิจฉัยทำได้โดยใช้การตรวจชิ้นเนื้อด้วยการสำลักแบบเข็มละเอียด ซึ่งจะให้ข้อมูลที่ถูกต้องเกี่ยวกับเนื้อเยื่อที่ประกอบด้วยต่อมน้ำ

AIT ประเภทนี้ไม่สามารถรักษาได้ยกเว้น กรณีที่รุนแรงเมื่อขนาดของต่อมไทรอยด์โตขึ้นมากจนต่อมมีการเคลื่อนหรือบีบอัดอวัยวะอื่น ๆ เช่นหลอดอาหารหรือหลอดลม สถานการณ์นี้เป็นข้อบ่งชี้สำหรับการแทรกแซงการผ่าตัด

สาเหตุ

ภาวะทางพันธุกรรมเพียงอย่างเดียวไม่เพียงพอสำหรับการก่อตัวของโรค

เพื่อที่จะกระตุ้นการพัฒนาของต่อมไทรอยด์อักเสบจากภูมิต้านตนเองจำเป็นต้องสัมผัสกับปัจจัยที่ไม่พึงประสงค์ตามรายการด้านล่าง:

  • ไวรัส โรคทางเดินหายใจในความทรงจำ;
  • การปรากฏตัวของแหล่งที่มาของการติดเชื้อและจุดโฟกัสของการติดเชื้ออย่างต่อเนื่องเช่นต่อมทอนซิลที่เป็นโรคฟันผุ โรคจมูกอักเสบเรื้อรังธรรมชาติของแบคทีเรียและโรคอื่น ๆ
  • สภาพแวดล้อมที่ไม่เอื้ออำนวย: การแผ่รังสีพื้นหลังที่เพิ่มขึ้น, การขาดสารไอโอดีน, การปรากฏตัวของสารพิษ, โดยเฉพาะสารประกอบคลอรีนและฟลูออรีน, ซึ่งกระตุ้นให้เกิดความก้าวร้าวมากเกินไปของ T-lymphocytes;
  • การใช้ยาด้วยตนเองด้วยการเตรียมฮอร์โมนและไอโอดีนหรือการใช้ในระยะยาว
  • ความหลงใหลในการฟอกหนังมากเกินไปโดยเฉพาะในช่วงเวลาที่มีรังสีอินฟราเรดใช้งานอยู่
  • สถานการณ์ตึงเครียดอย่างรุนแรง

นักวิทยาศาสตร์ได้ระบุความเชื่อมโยงระหว่างสถานะภูมิคุ้มกันของบุคคลกับขอบเขตทางอารมณ์ของเขา

มันแสดงออกมาดังนี้:

  • สถานการณ์ที่ตึงเครียดและภาวะซึมเศร้ากระตุ้นให้เกิดการผลิตฮอร์โมนบางชนิด
  • สิ่งเหล่านี้เป็นเรื่องทางชีวภาพ สารออกฤทธิ์นำร่างกายโจมตีตัวเอง
  • แอนติบอดีที่เกี่ยวข้องกับการโจมตีครั้งนี้ใช้ต่อมไทรอยด์เป็นเป้าหมาย

ผลที่ตามมาคือภูมิต้านทานผิดปกติของต่อมไทรอยด์อักเสบพัฒนาขึ้นซึ่งอาการทางจิตวิทยาซึ่งแสดงออกในตอนแรกบ่อยครั้ง รัฐซึมเศร้า. นั่นคือเหตุผลที่คนที่ทุกข์ทรมานจากโรคนี้มักไม่แยแสกับสิ่งที่เกิดขึ้นในโลกรอบตัวพวกเขามักจะมี อารมณ์เสียและการออกกำลังกายต่ำ

สิ่งที่น่าสนใจ: บ่อยครั้งอาการทางจิตแทนที่จะเป็นสภาพร่างกายที่ทำให้ผู้ป่วยต้องเข้ารับการรักษา ดูแลรักษาทางการแพทย์ด้วยพยาธิวิทยานี้

อาการ

ดังที่ได้กล่าวไปแล้วข้างต้นว่า ระยะเริ่มแรก(ระยะยูไทรอยด์และระยะไม่แสดงอาการ) ไม่มีการกำหนดไว้ชัดเจน ภาพทางคลินิก. ในช่วงเวลาเหล่านี้ไม่ค่อยมีการเพิ่มขึ้นของอวัยวะในรูปแบบของคอพอก

ในกรณีนี้บุคคลรู้สึกไม่สบายที่คอ (กดดันหรือเป็นก้อน) เขาเหนื่อยอย่างรวดเร็วร่างกายอ่อนแอลงและอาจสังเกตเห็นอาการปวดข้อเล็กน้อย โดยส่วนใหญ่อาการจะเกิดขึ้นในช่วง 2-3 ปีแรก ซึ่งเป็นช่วงที่โรคนี้เพิ่งเริ่มพัฒนา

สัญญาณเกิดจากกระบวนการต่อเนื่องที่สอดคล้องกับขั้นตอนที่ระบุ เมื่อโครงสร้างเนื้อเยื่อถูกทำลาย โรคจะยังคงอยู่ในระยะยูไทรอยด์ หลังจากนั้นจะลุกลามไปสู่ภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำอย่างต่อเนื่อง

AIT หลังคลอดจะแสดงอาการเป็น thyrotoxicosis เล็กน้อยใน 4 เดือนหลังคลอด ผู้หญิงมักจะเหนื่อยมากขึ้นและลดน้ำหนัก

ไม่บ่อยนักที่อาการจะเด่นชัดกว่านี้ (เหงื่อออก หัวใจเต้นเร็ว ความรู้สึกเป็นไข้ กล้ามเนื้อสั่น และสัญญาณอื่น ๆ ที่ชัดเจน) ระยะพร่องไทรอยด์เริ่มต้นในช่วงปลายเดือนที่ 5 หลังคลอดบุตร ซึ่งไม่บ่อยนักที่จะเกี่ยวข้องกับการพัฒนาภาวะซึมเศร้าหลังคลอด

บันทึก. ต่อมไทรอยด์อักเสบที่ไม่เจ็บปวดปรากฏว่าแทบจะสังเกตไม่เห็นและแทบไม่มีอาการ thyrotoxicosis

การวินิจฉัย

การวินิจฉัย AIT ก่อนที่ความเข้มข้นของฮอร์โมนจะลดลงนั้นไม่ใช่เรื่องง่าย ในการวินิจฉัย แพทย์ต่อมไร้ท่อจะพิจารณาอาการและผลการทดสอบที่ได้รับระหว่างการวินิจฉัย หากญาติมีโรคนี้ข้อเท็จจริงนี้ยืนยันว่าบุคคลนั้นมีต่อมไทรอยด์อักเสบจากภูมิต้านตนเอง

ผลการตรวจบ่งชี้โรค:

  • เม็ดเลือดขาวในเลือด;
  • อิมมูโนแกรมแสดงการมีอยู่ของแอนติบอดีต่อฮอร์โมนไทรอยด์
  • การตรวจเลือดทางชีวเคมีแสดงการเปลี่ยนแปลงเนื้อหาของฮอร์โมนไทรอยด์และ TSH
  • อัลตราซาวนด์ช่วยตรวจสอบ echogenicity ของเนื้อเยื่อ, ขนาดของต่อม, การมีอยู่ของก้อนหรือการบดอัด;
  • การตรวจชิ้นเนื้อแบบเข็มละเอียดจะช่วยให้คุณสามารถเลือกเนื้อเยื่อของต่อมไทรอยด์เพื่อการวิเคราะห์ทางเนื้อเยื่อวิทยา ด้วย autoimmunethyroiditis จะตรวจพบการสะสมของเซลล์เม็ดเลือดขาวขนาดใหญ่ทางพยาธิวิทยาในเนื้อเยื่อของอวัยวะ

คุณลักษณะที่สำคัญของการวินิจฉัยที่เชื่อถือได้คือการมีตัวบ่งชี้ต่อไปนี้พร้อมกัน:

  • เพิ่มระดับแอนติบอดีต่อเนื้อเยื่อของต่อมไทรอยด์ (AT-TPO);
  • ภาวะ hypoechogenicity ของโครงสร้างเนื้อเยื่อ
  • การปรากฏตัวของสัญญาณลักษณะของภาวะพร่องไทรอยด์ต่ำ

หากไม่มีสัญญาณใด ๆ ในสามข้อข้างต้น เราก็ทำได้เพียงพูดถึงความน่าจะเป็นของโรคเท่านั้น เนื่องจากสัญญาณสองข้อแรกไม่สามารถระบุการมีอยู่ของ AIT ได้อย่างน่าเชื่อถือ

ตามกฎแล้วการบำบัดจะมีการกำหนดเมื่อโรคเข้าสู่ระยะไทรอยด์ สิ่งนี้กำหนดความจริงที่ว่าก่อนที่จะเริ่มมีอาการในระยะนี้ไม่จำเป็นต้องเร่งด่วนในการพิจารณาการวินิจฉัยและกำหนดวิธีการรักษาที่เหมาะสม

การเปลี่ยนแปลงที่ตรวจพบโดยการตรวจอัลตราซาวนด์

นอกเหนือจากข้อมูลวัตถุประสงค์และห้องปฏิบัติการแล้วยังมีสัญญาณสะท้อนของต่อมไทรอยด์อักเสบซึ่งประกอบด้วยการลดลงของ echogenicity ของต่อมไทรอยด์และการพัฒนาของการเปลี่ยนแปลงที่เด่นชัดซึ่งแพร่กระจายในธรรมชาติ

ภาพถ่ายแสดงให้เห็นว่าต่อมไทรอยด์ที่ได้รับผลกระทบจากภูมิต้านทานผิดปกติของต่อมไทรอยด์มีมากกว่านั้น สีเข้มมากกว่าสุขภาพดีและโครงสร้างของมันต่างกันมาก - เนื้อเยื่อของมันอยู่ข้างใน สถานที่ที่แตกต่างกันบางครั้งก็มืดกว่า บางครั้งก็สว่างกว่า

บ่อยครั้งผู้เชี่ยวชาญ การวินิจฉัยอัลตราซาวนด์พร้อมกับความหลากหลายของโครงสร้างของอวัยวะ ตรวจพบจุดโฟกัสที่เข้มกว่า อย่างไรก็ตาม โหนดเหล่านั้นไม่ใช่โหนดจริงเสมอไป

นี่คือจุดโฟกัสของการอักเสบที่เด่นชัดในอัลตราซาวนด์ ชื่อของพวกเขาคือ "pseudo-nodes" เพื่อชี้แจงลักษณะของการบดอัดเหล่านี้ที่ปรากฏในเนื้อเยื่อของต่อมไทรอยด์ในระหว่างต่อมไทรอยด์อักเสบจากภูมิต้านตนเองหากขนาดของพวกมันคือ 10 มิลลิเมตรขึ้นไปจะมีการตรวจชิ้นเนื้อ

การตรวจเนื้อเยื่อวิทยาของกลุ่มตัวอย่างที่นำมาจะช่วยตอบคำถามเกี่ยวกับที่มาของมัน โครงสร้างดังกล่าวอาจกลายเป็น "pseudonodules" กับพื้นหลังของ AIT หรือไม่เป็นพิษเป็นภัย โหนดคอลลอยด์และเนื้องอกเนื้อร้าย

คุณสมบัติทางจุลพยาธิวิทยา

เมื่อตรวจตัวอย่างเนื้อเยื่อของต่อมไทรอยด์ สามารถตรวจพบสัญญาณทางเนื้อเยื่อวิทยาของต่อมไทรอยด์อักเสบได้ดังต่อไปนี้:

  1. การแทรกซึมขององค์ประกอบภูมิคุ้มกันเข้าไปในเนื้อเยื่ออวัยวะ(เซลล์เม็ดเลือดขาวเจาะเข้าไปทำให้โครงสร้างอิ่มตัว) องค์ประกอบเด่นในกระบวนการนี้คือพลาสมาเซลล์ การแทรกซึมอาจมีระดับความอิ่มตัวที่แตกต่างกัน และยังแบ่งออกเป็นแบบกระจาย (กระบวนการที่แพร่หลาย) และแบบโฟกัส (องค์ประกอบของมะเร็งต่อมน้ำเหลืองมีการแปลในบางสถานที่)
  2. การเจริญเติบโตของรูขุมขนน้ำเหลืองซึ่งมีศูนย์เพาะพันธุ์
  3. การปรากฏตัวของเซลล์แสงออกซีฟิลิกขนาดใหญ่ เนื้อเยื่อบุผิว เรียกว่าเซลล์ Hurthle หรือ Ashkinazi เกิดขึ้นเนื่องจากกระบวนการส่วนใหญ่ที่เกิดขึ้นในต่อมไทรอยด์มีความเข้มข้นขึ้น เซลล์ Ashkinazi มีกิจกรรมการเผาผลาญที่ทรงพลัง อย่างไรก็ตามต้นกำเนิดและการพัฒนาไม่เกี่ยวข้องกับกระบวนการทำลายล้างเสื่อมหรือการสร้างเนื้องอกในผู้ที่ได้รับผลกระทบ ต่อมไทรอยด์. ได้รับการออกแบบมาเพื่อปรับปรุงกระบวนการทางธรรมชาติที่เนื้อเยื่อของต่อมไทรอยด์รับผิดชอบและต้องทนทุกข์ทรมานภายใต้อิทธิพลของกระบวนการทางพยาธิวิทยา
  4. กระบวนการสร้างใหม่. ตรงกันข้ามกับการแทรกซึมของลิมโฟไซติกที่พัฒนาระหว่างโรคต่อมไทรอยด์อักเสบจากภูมิต้านตนเอง ต่อมไทรอยด์พยายามที่จะฟื้นตัวและสร้างพื้นที่ของเซลล์เยื่อบุผิวที่ทำงานได้ดี ซึ่งในบางกรณีจะมีลักษณะเป็นตุ่ม การเติบโตเหล่านี้ไม่เป็นพิษเป็นภัย โดยทั่วไปกระบวนการแพ้ภูมิตัวเองนั้นมีลักษณะโดยการแสดงออกของการฟื้นฟูซึ่งมีแนวโน้มที่ชัดเจนในการเพิ่มปริมาตรของเนื้อเยื่อเยื่อบุผิวระหว่างรูขุมขน
  5. พังผืดของเนื้อเยื่อต่อมไทรอยด์ซึ่งมีเครือข่ายของเส้นใยอาร์ไจโรฟิลิกหนาขึ้นซึ่งมีแนวโน้มที่จะเกิดการสร้างคอลลาเจน ผลลัพธ์ของกระบวนการดังกล่าวอาจเป็นการแบ่งเนื้อเยื่ออวัยวะออกเป็นส่วนต่างๆ ของ lobular พังผืดของเนื้อเยื่อเป็นเรื่องปกติสำหรับต่อมไทรอยด์อักเสบจากภูมิต้านตนเองแบบกระจายมากกว่าแบบโฟกัส

การรักษา

การรักษาเฉพาะของต่อมไทรอยด์อักเสบจากภูมิต้านตนเองในปัจจุบัน การปฏิบัติทางการแพทย์ไม่มีอยู่จึงไม่มีทางหยุดโรคได้จนกว่าจะถึงช่วงที่ร่างกายเริ่มรู้สึกว่าขาดฮอร์โมนไทรอยด์ ในช่วงชั่วโมงของระยะ thyrotoxic แพทย์ไม่แนะนำให้ใช้ยาที่ทำให้การผลิตฮอร์โมนมากเกินไปคงที่ (thiamazole, propylthiouracil หรืออื่น ๆ ) เพราะในกรณีนี้จะไม่มีการหลั่งมากเกินไป แต่ ระดับฮอร์โมนเพิ่มขึ้นชั่วคราวเนื่องจากการสลายของรูขุมขนและการปลดปล่อย ฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์. หากการทำงานของหัวใจบกพร่อง ผู้ป่วยจะได้รับยา beta-blockers

หากต่อมไทรอยด์ทำงานผิดปกติ บุคคลนั้นจะถูกบังคับให้รับ ยาฮอร์โมน(การบำบัดด้วยฮอร์โมนทดแทน) กลูโคคอร์ติคอยด์จะถูกระบุหากมีการวินิจฉัยการรวมกันของ AIT ร่วมกับต่อมไทรอยด์อักเสบกึ่งเฉียบพลัน

ภาวะนี้มักเกิดขึ้นในช่วงฤดูหนาว นอกจากนี้ยังระบุถึงการใช้ยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่ฮอร์โมนเช่น diclofenac และอื่น ๆ ต้องกำหนดยาที่แก้ไขการทำงานของระบบภูมิคุ้มกัน ในกรณีที่อวัยวะลีบ จำเป็นต้องได้รับการผ่าตัด

ขึ้นอยู่กับระยะ ชนิดและความรุนแรงของโรคฮาชิโมโตะ การรักษาสามารถทำได้ 3 ทิศทาง:

  1. การรักษาด้วยยาด้วยยาสังเคราะห์อะนาลอกของฮอร์โมนไทรอยด์ (Eutirox, L-thyroxine) การบำบัดทดแทนจะช่วยต่อสู้กับภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำ แต่ต้องเพิ่มขนาดยาอย่างต่อเนื่อง
  2. การผ่าตัดเนื้อเยื่อของต่อมไทรอยด์มักถูกกำหนดไว้เมื่ออวัยวะถูกทำลายเกือบทั้งหมด หลังจาก การผ่าตัดรักษาจำเป็นต้องมีใบอนุญาตตลอดชีวิต การบำบัดทดแทนตัวแทนฮอร์โมน
  3. การนวดกดจุดด้วยคอมพิวเตอร์เป็นหนึ่งในวิธีที่มีแนวโน้มในการรักษาโรคของฮาชิโมโตะ ขึ้นอยู่กับผลกระทบของกระแสตรงความถี่ต่ำที่มีต่อสุขภาพ คะแนนที่ใช้งานอยู่ซึ่งนำไปสู่การกระตุ้นกระบวนการประสาท ภูมิคุ้มกัน และต่อมไร้ท่อในเนื้อเยื่อของต่อมไทรอยด์และฟื้นฟูการทำงานของอวัยวะ เกี่ยวกับสิ่งที่พบ การรักษาที่มีประสิทธิภาพสำหรับการรักษาภูมิต้านตนเองของต่อมไทรอยด์อักเสบยังเร็วเกินไปที่จะพูด แต่วิธีการนี้ให้ผล ผลลัพธ์ที่เป็นบวกและได้นำไปปฏิบัติทางการแพทย์ได้สำเร็จ

มีข้อจำกัดอะไรบ้าง?

ผู้ป่วยที่เป็นโรค AIT ต้องปฏิบัติตามข้อ จำกัด บางประการเพื่อไม่ให้เกิดการกำเริบของโรคอีกครั้ง

ภูมิต้านทานผิดปกติของต่อมไทรอยด์ - ข้อห้าม:

  1. หลายๆ คนเข้าใจผิดว่าหากต่อมไทรอยด์ทำงานผิดปกติ ก็จำเป็นต้องใช้ยาที่มีไอโอดีน ที่จริงแล้ว ยาเหล่านี้สามารถช่วยและทำร้ายได้ ดังนั้นในกรณีนี้ สิ่งสำคัญคืออย่ารักษาตัวเองแม้ว่า เรากำลังพูดถึงเกี่ยวกับ”วิตามิน”เพื่อสุขภาพหรือ แร่เชิงซ้อน. ตัวอย่างเช่นไอโอดีนในภูมิต้านทานผิดปกติของต่อมไทรอยด์จะเพิ่มจำนวนแอนติบอดีที่ทำลายเซลล์ไทรอยด์ มีเพียงแพทย์เท่านั้นที่มีสิทธิ์สั่งยาที่มีไอโอดีนตามผลการทดสอบ T3 และ T4 ในการรักษาหลัก
  2. ในกรณีที่ขาดซีลีเนียม การเปลี่ยนแปลงของ T3 และ T4 จะหยุดชะงัก ซึ่งนำไปสู่การพัฒนาของภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำ กล่าวอีกนัยหนึ่ง ธาตุรองนี้สังเคราะห์ฮอร์โมนที่สร้างพลังงานในเซลล์ เมื่อมีความผิดปกติเกิดขึ้น ต่อมไทรอยด์จะปรับปรุงการทำงานของมันโดยการเพิ่มพื้นที่ผิวของมัน (มันโตขึ้น มีต่อมหรือซีสต์ปรากฏขึ้น) แต่ธาตุขนาดเล็กยังคงหายไป! ดังนั้นซีลีเนียมจึงมีบทบาทในโรคต่อมไทรอยด์อักเสบจากภูมิต้านตนเอง บทบาทสำคัญ. อย่างไรก็ตามไม่ได้กำหนดไว้ในทุกกรณี: หากผู้ป่วยมี thyrotoxicosis ดังนั้นองค์ประกอบย่อยนี้จะมีข้อห้าม
  3. ผู้ป่วยจำนวนมากสนใจว่าสามารถฉีดวัคซีนได้หรือไม่ (เช่น ป้องกันไข้หวัดใหญ่) หากต่อมไทรอยด์ทำงานไม่ถูกต้อง? แพทย์ต่อมไร้ท่อสังเกตว่าต่อมไทรอยด์อักเสบจากภูมิต้านตนเองและการฉีดวัคซีนไม่เข้ากัน ความจริงก็คือ AIT กำลังเกิดขึ้นอย่างหยาบคาย ความผิดปกติของภูมิคุ้มกันดังนั้นการฉีดวัคซีนจะทำให้ความไม่สมดุลของฮอร์โมนแย่ลงเท่านั้น

พยากรณ์

โดยทั่วไป หากมีการกำหนดการรักษาที่เหมาะสม การพยากรณ์โรคจะค่อนข้างเป็นบวก หากเริ่มการบำบัดในช่วงการเปลี่ยนแปลงทำลายล้างครั้งแรกในอวัยวะ กระบวนการเชิงลบจะช้าลงและโรคจะเข้าสู่ช่วงการให้อภัยที่ยืดเยื้อ

บ่อยครั้งที่สภาพที่น่าพอใจยังคงมีอยู่เป็นเวลา 12-15 ปีขึ้นไป แม้ว่าจะไม่รวมอาการกำเริบในช่วงเวลาเหล่านี้ก็ตาม การปรากฏของสัญญาณของ AIT และแอนติบอดีที่เกี่ยวข้องในเลือดเป็นอาการที่บ่งบอกถึงการก่อตัวของภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำในอนาคต

หากเป็นโรคนี้เกิดขึ้นหลังคลอดบุตรก็มีโอกาสเกิดโรค AIT ตามมาด้วย ตั้งครรภ์ซ้ำ- 70%. ในบรรดาผู้หญิงทุกคนที่เจ็บครรภ์คลอดจากกลุ่มอาการหลังคลอด หนึ่งในสามมีภาวะพร่องไทรอยด์ในรูปแบบที่คงที่

การป้องกัน

ขณะนี้ยังไม่มีการป้องกันเฉพาะเจาะจงที่จะขจัดการพัฒนาของโรคได้อย่างสมบูรณ์ เป็นสิ่งสำคัญอย่างยิ่งที่จะต้องตรวจพบสัญญาณของโรคที่กำลังพัฒนาโดยเร็วที่สุดและเริ่มการรักษาที่ถูกต้องทันทีเพื่อชดเชยการผลิตฮอร์โมนไทรอยด์ไม่เพียงพอ

ผู้หญิงที่มีความเสี่ยงคือผู้หญิงที่มีภูมิคุ้มกันเพิ่มขึ้นต่อเซลล์ไทรอยด์ (การทดสอบ TPO AT) ที่กำลังวางแผนจะตั้งครรภ์ ในผู้ป่วยดังกล่าวจำเป็นต้องมีการตรวจสอบการทำงานของอวัยวะอย่างเข้มงวดในระหว่างตั้งครรภ์และหลังคลอดบุตร

คำถาม

สวัสดีคุณหมอ! ฉันผ่านการทดสอบในห้องปฏิบัติการ ซึ่งผลลัพธ์พบว่า TSH สำหรับ AIT อยู่ที่ 8.48 µIU/ml (ปกติ 0.27 – 4.2) แพทย์ต่อมไร้ท่อกำหนดให้ยาต้มกะบัง วอลนัทจดบันทึกขั้นตอนการรักษาและนัดปรึกษาครั้งต่อไปใน 3 สัปดาห์ การรักษาโรคนี้มีคุณสมบัติเหมาะสมหรือไม่? หรือฉันต้องกินยา? อาจจะเป็นยาฮอร์โมน?

สวัสดี! คุณผ่าน อัลตราซาวนด์? มีการเปลี่ยนแปลงอะไรบ้างในต่อมไทรอยด์ตั้งแต่การตรวจครั้งล่าสุด? หรือเป็นหลัก?

เป็นการยากที่จะให้คำแนะนำพร้อมคำอธิบายอาการที่ไม่มีนัยสำคัญเช่นนี้ หากแพทย์ต่อมไร้ท่อของคุณไม่เพียง แต่มีผลการทดสอบในห้องปฏิบัติการเท่านั้น แต่ยังรวมถึงเครื่องมือด้วยการรักษาที่แนะนำสำหรับคุณนั้นค่อนข้างมีความสามารถและต้องปฏิบัติตาม

สวัสดีตอนเย็น! บอกฉันหน่อยว่าเมื่อวินิจฉัย AIT ของต่อมไทรอยด์พวกเขาจะอยู่กับมันได้นานแค่ไหน? ผู้เชี่ยวชาญด้านการรักษาของฉันไม่ได้ให้คำตอบสำหรับคำถามนี้แก่ฉัน เมื่อฉันกลับถึงบ้านเพื่อติดต่อคุณ ฉันรู้สึกเหนื่อยมาก ขอขอบคุณล่วงหน้าสำหรับคำตอบของคุณ

สวัสดี! ผู้ป่วยโรคต่อมไทรอยด์อักเสบจากภูมิต้านตนเองมีชีวิตอยู่ได้ค่อนข้างนาน โรคนี้อาจไม่คืบหน้าเลย หากภาวะพร่องไทรอยด์เกิดขึ้นให้กำหนดการรักษาด้วยยา

หากประสิทธิผลของการรับประทานยาต่ำ ผู้เชี่ยวชาญอาจกำหนดให้มีการแทรกแซงการผ่าตัด หลังจากนั้นคุณจะได้รับการสั่งยาทดแทน การบำบัดด้วยฮอร์โมน. พยายามอย่าให้ความสำคัญกับโรคมากเกินไป แต่ในขณะเดียวกันก็ปฏิบัติตามคำแนะนำทั้งหมดของผู้เชี่ยวชาญที่ปฏิบัติต่อคุณ ฉันขอให้คุณโชคดีกับการรักษาของคุณ

เพื่อการทำงานของระบบหัวใจและหลอดเลือด การสืบพันธุ์และการทำงานอย่างเต็มรูปแบบ ระบบประสาทจำเป็นต้องมีฮอร์โมนที่ผลิตโดยต่อมไทรอยด์ แต่เนื่องจากสถานการณ์ ระบบภูมิคุ้มกันซึ่งออกแบบมาเพื่อทำหน้าที่ปกป้องร่างกาย เริ่มทำลายเซลล์และทำปฏิกิริยาราวกับว่าเป็นสิ่งแปลกปลอม เนื้อเยื่อมีเม็ดเลือดขาวมากเกินไป กระบวนการอักเสบ – .

สาเหตุ

ภูมิต้านทานผิดปกติของต่อมไทรอยด์เป็นปรากฏการณ์ที่พบบ่อยมากในโรคต่อมไร้ท่อ ชื่อที่ซ้ำกันของ AIT นั้นตั้งชื่อตามนักวิทยาศาสตร์ที่บรรยายอาการของมันเป็นครั้งแรก

หากไม่สามารถระบุได้ทันท่วงที โรคแพ้ภูมิตัวเองต่อมไทรอยด์และไม่มีมาตรการใดๆ เพื่อกำจัดสาเหตุ เนื้อร้ายจะเริ่มขึ้นในเซลล์ที่ได้รับผลกระทบ เซลล์ที่ตายแล้วไม่สามารถผลิตฮอร์โมนได้และระดับของพวกมันก็ลดลงอย่างรวดเร็ว ร่างกายมีปฏิกิริยาตอบสนองที่ไม่เหมาะสม มาตรฐานทางสรีรวิทยาระดับการทำงานผิดปกติ ระบบสืบพันธุ์, เต้นผิดปกติ, ฮอร์โมนไตวาย

โรคต่อมไทรอยด์อักเสบจากภูมิต้านทานตนเองจัดเป็น โรคเรื้อรัง. ผู้หญิงที่มีอายุครบสี่สิบปีมักจะอ่อนแอกว่า ในผู้ชาย ประเภท AIT พบได้น้อย นักวิทยาศาสตร์ในสาขานี้มีฉันทามติว่าไม่มีความผิดของมนุษย์ในการพัฒนาพยาธิวิทยาของต่อมไทรอยด์ โรคนี้สามารถเกิดขึ้นได้จากหลายปัจจัย:

  • โดยอาศัยอำนาจตาม ความบกพร่องทางพันธุกรรมบุคคล.
  • หากมีจุดโฟกัสเรื้อรังของการติดเชื้อในร่างกาย กระบวนการของต่อมไทรอยด์อักเสบจากภูมิต้านตนเองสามารถถูกกระตุ้นได้จากโรคหูน้ำหนวก ต่อมทอนซิลอักเสบ และคอหอยอักเสบ การติดเชื้อไวรัสเช่น ไข้หวัดใหญ่ หรือไวรัสคอกซากี
  • สาเหตุอาจเป็นโรคฟันผุ
  • ตัวกระตุ้นให้เกิด AIT จะเกิดความเครียดเป็นเวลานานหรือฉับพลัน
  • ระดับไอโอดีนหรือฟลูออรีนที่ร่างกายได้รับเกินหรือในทางกลับกันไม่เพียงพอ
  • การแพ้กลูตินหรือเคซีนส่วนบุคคล
  • ความผิดปกติของลำไส้อาจทำให้เกิดความผิดปกติของภูมิต้านทานผิดปกติของต่อมไทรอยด์ได้

สาเหตุของการปรากฏตัวของภูมิต้านทานผิดปกติของต่อมไทรอยด์ในต่อมไทรอยด์อาจเป็นระบบนิเวศที่ไม่ดีของสถานที่ที่ผู้ป่วยอาศัยอยู่การได้รับรังสีอัลตราไวโอเลตเป็นเวลานาน พื้นหลังสูงรังสี การใช้ยาฮอร์โมนและยาต้านไวรัสที่ไม่สามารถควบคุมได้สามารถทำให้เกิด AIT ได้

การจำแนกประเภทของโรค

AIT หลายกลุ่มมีความโดดเด่นและมีลักษณะเฉพาะตามประเภทระยะและรูปแบบทั้งนี้ขึ้นอยู่กับระยะของโรค

ชนิด

โรคต่อมไทรอยด์แพ้ภูมิตนเองแบ่งออกเป็นหลายประเภท:

  • ต่อมไทรอยด์อักเสบหลังคลอดจะแสดงออกมา ช่วงหลังคลอดกระบวนการตั้งครรภ์ทำให้ระบบภูมิคุ้มกันอ่อนแอลงและหลังคลอดบุตรกิจกรรมจะเพิ่มขึ้นหลายครั้ง หากร่างกายมีปัจจัยโน้มเอียงต่อการเกิดโรค AIT ก็จะรู้สึกได้เองอย่างแน่นอน
  • ไทรอยด์อักเสบที่ไม่เจ็บปวดแสดงออกในลักษณะเดียวกับไทรอยด์อักเสบหลังคลอดสาเหตุของการเกิดขึ้นยังไม่เป็นที่เข้าใจอย่างสมบูรณ์
  • โรคไทรอยด์ที่เกิดจากไซโตไคน์เกิดจากการรับประทานยาอินเตอร์เฟอรอนที่ใช้ในการรักษาโรคไวรัสตับอักเสบซีหรือโรคเลือด

ประเภทที่พบบ่อยที่สุดคือเรื้อรัง ค่อยๆ พัฒนา ในระยะเริ่มแรกของ AIT ภาวะพร่องไทรอยด์ระยะปฐมภูมิจะพัฒนาขึ้นโดยมีลักษณะการผลิตฮอร์โมนลดลงจากนั้นจะกลายเป็นเรื้อรังและจัดเป็นพยาธิวิทยาทางพันธุกรรม

เฟส

จากตัวอย่างระยะของโรค ลองพิจารณาว่า AIT ของต่อมไทรอยด์คืออะไร และส่งผลต่อขนาดของมันอย่างไร:

  • ในช่วงระยะแรกของโรคจะไม่เปลี่ยนแปลงและยังคงทำหน้าที่ได้ตามปกติ ระยะแรกสามารถคงอยู่ได้นานหลายปีโดยไม่แสดงตนว่าเป็นความผิดปกติทางพยาธิวิทยา
  • ระยะต่อไปมีลักษณะเฉพาะคือการผลิตฮอร์โมนไทรอยด์ลดลงและการทำลายเซลล์ของอวัยวะของต่อมไทรอยด์เอง
  • ในระยะที่สามของ AIT ฮอร์โมนจากเนื้อเยื่อที่กำลังจะตายจะเข้าสู่กระแสเลือด กระตุ้นให้เกิด thyrotoxicosis
  • ระยะที่สี่สุดท้ายเนื่องจาก ปริมาณไม่เพียงพอฮอร์โมนมีลักษณะโดยการพัฒนาของภาวะพร่อง ด้วยการรักษาที่มีคุณสมบัติเหมาะสม เนื้อเยื่อจะได้รับการฟื้นฟูและการผลิตฮอร์โมนจะเป็นปกติ

คำจำกัดความของระยะของภูมิต้านทานผิดปกติของต่อมไทรอยด์อักเสบนั้นมีเงื่อนไขในแต่ละระยะ แต่ละกรณีระยะเวลาและลำดับของโรคจะแตกต่างกันไป

แบบฟอร์ม

ในการวินิจฉัยและการรักษา AIT ในภายหลัง แพทย์ด้านต่อมไร้ท่อจะพิจารณารูปร่างของต่อมไทรอยด์ด้วย:

รูปแบบที่แฝงอยู่ของต่อมไทรอยด์อักเสบจากภูมิต้านทานผิดปกตินั้นแทบไม่ปรากฏให้เห็นเลย ต่อมไทรอยด์เป็นปกติ การทำงานของการผลิตฮอร์โมนไม่บกพร่อง ผู้ป่วยอาจพบอาการเล็กน้อยของภาวะพร่องไทรอยด์หรือไทรอยด์เป็นพิษ

รูปแบบ Hypertrophic ของ AIT นั้นมีลักษณะโดยการเพิ่มขนาดของอวัยวะนั้น (กระจาย) และการก่อตัวของการก่อตัวของก้อนกลมบนต่อม (เป็นก้อนกลม) ในบางกรณีมักได้รับการวินิจฉัย แบบผสมเอไอที. ในระยะเริ่มแรกของแบบฟอร์มนี้มีอาการของภาวะพร่องไทรอยด์หรือไทรอยด์เป็นพิษ

รูปแบบแกร็นเป็นลักษณะของผู้สูงอายุ เนื่องจากการเปลี่ยนแปลงโดยทั่วไป ระดับฮอร์โมนจะทำให้การผลิตฮอร์โมนไทรอยด์ลดลง ในรูปแบบ AIT นี้ สัญญาณของภาวะพร่องไทรอยด์มีมากกว่า

อาการและการวินิจฉัยโรค

การปรากฏตัวของ AIT เมื่อ ระยะแรกสามารถวินิจฉัยได้หลายอาการ ผู้ป่วยอาจบ่นว่ารู้สึกไม่สบายระหว่างการกลืน . เมื่อคลำต่อมไทรอยด์จะมีอาการปวด

อาการทั่วไปที่ต้องได้รับคำปรึกษาจากผู้เชี่ยวชาญ:

  • เพิ่มเหงื่อออกกับพื้นหลังของความอ่อนแอทั่วไป
  • สีผิวซีดบริเวณใบหน้า, บวมของเปลือกตา;
  • การเคลื่อนไหวช้าเนื่องจากการบวมของลิ้นผู้ป่วยจึงมีคำพูด "ดึง" หายใจลำบาก
  • ความดันโลหิตสูง;
  • มีรายงานกรณีผมร่วงแล้ว

ผู้ป่วยที่ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรค AIT มักบ่นว่าปากแห้ง ผิวเนื่องจากการละเมิด ความสมดุลของน้ำมีรอยแตกร้าวบริเวณข้อศอกและเข่า เมื่อเทียบกับภูมิหลังของการพัฒนา AIT ในสตรี รอบประจำเดือนและผู้ชายบ่นว่าขาดความต้องการทางเพศ ใน รูปแบบที่รุนแรง AIT ไม่ได้ยกเว้นการเริ่มต้นของการหย่อนสมรรถภาพทางเพศ

เมื่อทราบอาการของ AIT ของต่อมไทรอยด์การรักษาจะกำหนดตามผลการวินิจฉัยที่ดำเนินการดังนี้:

  • การตรวจเลือดเพื่อตรวจหาระดับเม็ดเลือดขาวที่เพิ่มขึ้นและการมีอยู่ของฮอร์โมน TSH ในซีรั่ม
  • เพื่อตรวจสอบแอนติบอดีใน AIT จะทำอิมมูโนแกรม
  • เพื่อให้เห็นภาพทางคลินิกโดยสมบูรณ์ วิธีนี้ทำให้สามารถเห็นการเปลี่ยนแปลงในอวัยวะในการเพิ่มหรือลดขนาดและการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างเนื้อเยื่อ
  • ชิ้นส่วนของเนื้อเยื่อของต่อมไทรอยด์จะถูกนำไปทดสอบเพื่อแยกแยะว่ามีอยู่หรือไม่

ตามผลการวินิจฉัย หากตัวบ่งชี้อย่างน้อยหนึ่งตัวไม่ยืนยันการมีอยู่ของ AIT การวินิจฉัยจะดำเนินต่อไป หากการวินิจฉัยได้รับการยืนยันจากตัวชี้วัดทั้งหมดให้กำหนด การรักษารายบุคคลสำหรับผู้ป่วยแต่ละราย

วิธีการรักษา

หลังจากตรวจคนไข้แล้ว การรักษาที่ซับซ้อนมีการกำหนดไว้หากมีภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานผิดปกติ ในระยะแรกของ AIT เมื่อระดับของฮอร์โมนไทรอยด์เบี่ยงเบนจากบรรทัดฐานเล็กน้อยจะไม่ได้สั่งยา ผู้ป่วยควรปฏิบัติตาม

การรักษา AIT มี 2 วิธี: การแทรกแซงการผ่าตัดและการรักษาด้วยยา

การบำบัดรักษา

ที่ ลดระดับการบำบัดด้วยฮอร์โมนทดแทนถูกกำหนดไว้เนื่องจาก AIT ซึ่งรวมถึงยา L-thyroxine ซึ่งเป็นอะนาล็อกสังเคราะห์ของ T4 ขั้นตอนการรักษาเป็นรายบุคคลในแต่ละกรณี แต่โดยเฉลี่ยจะใช้เวลาประมาณหนึ่งปี

ตลอดการรักษาแพทย์จะสั่งอัลตราซาวนด์และดูผลการตรวจเลือด การติดตามการเปลี่ยนแปลงเป็นสิ่งจำเป็นเพื่อสังเกตการเปลี่ยนแปลงของต่อมไทรอยด์เพื่อวินิจฉัย AIT และมีการติดตามระดับฮอร์โมนเพื่อไม่ให้ใช้ยาเกินขนาด

ตามกฎแล้วการใช้สารทดแทน L-thyroxine สังเคราะห์ช่วยแก้ปัญหาการขาดฮอร์โมนได้ แต่หากไม่บรรลุผลตามที่ต้องการแพทย์จะสั่งการรักษาทางพยาธิวิทยาด้วยกลูโคคอร์ติคอยด์ ผู้เชี่ยวชาญลังเลที่จะใช้การบำบัดนี้เนื่องจากผลข้างเคียงทางพยาธิวิทยาในร่างกาย

ที่ ระดับสูง T4 เป็นยาที่สั่งจ่ายเพื่อยับยั้งการผลิต ได้แก่ไทโรซอล โพรพิซิล และเลโวไทร็อกซีน หลักสูตรการรักษาจะดำเนินการตลอดทั้งปีโดยมีการดูแลทางการแพทย์อย่างต่อเนื่อง

การผ่าตัดเพื่อวินิจฉัยโรคต่อมไทรอยด์อักเสบนั้นใช้ในบางกรณีซึ่งพบไม่บ่อย ถ้ามีเรื่องสำคัญ ข้อบ่งชี้ที่สำคัญต่อมไทรอยด์ขยายใหญ่ขึ้นทำให้กลืนลำบากหรือกดดันหลอดลม

การรู้ว่า AIT ของต่อมไทรอยด์คืออะไรและด้วยการวินิจฉัยที่ทันท่วงทีคุณสามารถกำจัดโรคได้อย่างง่ายดายโดยไม่มีผลกระทบ