โรคหัวใจที่ทำให้เกิดความพิการ ความผิดปกติของซิสโตลิก การรักษากระเป๋าหน้าท้องยั่วยวนด้านซ้าย
4636 0
อาการของโรค NCD นั้นค่อนข้างสังเกตได้ง่าย แต่การวินิจฉัยขั้นสุดท้ายนั้น แพทย์จะต้องตอบคำถามต่อไปนี้ให้ชัดเจน
- อาการที่สังเกตได้คืออาการของโรคอิสระ (ใน ในกรณีนี้- กสทช.) หรือเปล่า?
- อาการที่สังเกตได้อาจเป็นเพียงกลุ่มอาการของโรคทางร่างกาย (ทางระบบประสาท) บางชนิดได้หรือไม่?
- อาการที่สังเกตได้จะเทียบเท่ากับอาการใดๆ หรือไม่ ป่วยทางจิต(โรคประสาท, พยาธิวิทยาทางอารมณ์, โรคจิตเภท)?
- โรค NCD ยังมีโรคอื่นซ่อนอยู่ใน “หน้ากาก” หรือไม่? ของระบบหัวใจและหลอดเลือด(ความดันโลหิตสูง, โรคกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบ, โรคลิ้นหัวใจ, โรคหัวใจขาดเลือด)?
ดังนั้นการวินิจฉัยโรค NCD (ในฐานะโรคอิสระ) จึงเป็นเรื่องสำคัญอย่างยิ่ง และแพทย์ไม่สามารถตอบคำถามที่ระบุไว้ได้อย่างถูกต้องเสมอไปในการติดต่อกับผู้ป่วยครั้งแรก ในขณะเดียวกันก็มีวิธีแก้ปัญหาที่ถูกต้อง ความสำคัญอย่างยิ่งทั้งสำหรับการรักษาและการพยากรณ์โรคในภายหลัง
เมื่อวินิจฉัย NCD จะคำนึงถึงสิ่งต่อไปนี้:
- ความหลากหลายและความหลากหลายของข้อร้องเรียนของผู้ป่วย ซึ่งส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับความผิดปกติของระบบหัวใจและหลอดเลือด
- ประวัติอันยาวนานบ่งบอกถึงการเกิดโรคและอาการที่เพิ่มขึ้นทั้งหมดในระหว่างการกำเริบ
- หลักสูตรที่อ่อนโยน (หัวใจล้มเหลวและ cardiomegaly ไม่พัฒนา);
- “การแยกตัว” ระหว่างข้อมูลรำลึกและผลการตรวจ
สัญญาณการวินิจฉัย (V.I. Makolkin, S.A. Abbakumov, 1996) แบ่งออกเป็นพื้นฐานและเพิ่มเติม
คุณสมบัติหลัก:
- cardialgia ประเภทต่างๆ
- ความผิดปกติของระบบทางเดินหายใจ
- lability ของชีพจรและความดันโลหิต (การตอบสนองต่อการออกกำลังกายไม่เพียงพอ, การหายใจเร็วเกิน, การทดสอบ orthostatic);
- การเปลี่ยนแปลง "ไม่เฉพาะเจาะจง" ในคลื่น T บน ECG, กลุ่มอาการการสลับขั้วต้น;
- การทดสอบกายภาพบำบัดเชิงบวกและการหายใจเร็วเกินไปด้วย β-blockers และโพแทสเซียมคลอไรด์ การกลับตัวของคลื่น T ลบระหว่างการออกกำลังกาย
สัญญาณเพิ่มเติม:
- อิศวร, หัวใจเต้นช้า, นอกระบบ, สัญญาณของภาวะการไหลเวียนโลหิตในเลือดสูง;
- อาการทางพืชและหลอดเลือด ( วิกฤตการณ์ด้านพืช, ไข้ต่ำ, อุณหภูมิไม่สมดุล, ปวดกล้ามเนื้อ, ปวดศีรษะมาก);
- ความผิดปกติทางจิต;
- สมรรถภาพทางกายต่ำ (เนื่องจากปริมาณออกซิเจนบกพร่องระหว่างการออกกำลังกาย);
- ประวัติทางการแพทย์ที่ "อ่อนโยน" โดยไม่มีสัญญาณของการก่อตัวของพยาธิสภาพ "รุนแรง" จากระบบหัวใจและหลอดเลือด ระบบประสาทตลอดจนความผิดปกติทางจิต
การวินิจฉัยโรค NCD นั้นถือว่าเชื่อถือได้เมื่อมีสัญญาณตั้งแต่สองตัวขึ้นไปจากหมวด "พื้นฐาน" และอย่างน้อยสองสัญญาณจากหมวด "เพิ่มเติม" ควรสังเกตว่าสัญญาณทั้งหมดรวมกันอย่างสมบูรณ์พบได้ในผู้ป่วยเพียง 45% เท่านั้น เนื่องจากโรค NCD จะต้องแยกความแตกต่างจากโรคหลายชนิดที่มีอาการคล้ายคลึงกัน จึงมีการระบุเกณฑ์การยกเว้นดังนี้
- หัวใจโต;
- พึมพำ diastolic;
- ระบุโดยใช้ สัญญาณคลื่นไฟฟ้าหัวใจรอยโรคโฟกัสขนาดใหญ่, การปิดกั้นสาขาด้านซ้ายของมัด atrioventricular, AV บล็อกระดับ II-III, paroxysmal VT, แบบฟอร์มถาวรภาวะหัวใจห้องบน, การเคลื่อนตัวของส่วน ST ในแนวนอนหรือเฉียงในระหว่างการทดสอบความเครียด (ค่า 0.1 mV หรือมากกว่า)
- การเพิ่มขึ้นของตัวบ่งชี้ระยะเฉียบพลันหรือตัวบ่งชี้การเปลี่ยนแปลงของปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันหากไม่เกี่ยวข้องกับโรคที่เกิดร่วมกัน
- หัวใจล้มเหลว.
การวินิจฉัยทางคลินิกโดยละเอียดได้รับการกำหนดโดยคำนึงถึงหัวข้อที่ระบุในการจำแนกประเภทของการทำงานของ NDC:
- รูปแบบสาเหตุของโรค (ถ้าระบุได้);
- พิธีกร อาการทางคลินิก;
- ความรุนแรงของกระแส
การตรวจร่างกาย
การตรวจผู้ป่วยโดยตรงจะให้ข้อมูลค่อนข้างน้อยซึ่งตรงกันข้ามกับ จำนวนมากการร้องเรียนและประวัติอันยาวนาน มักสังเกตเห็นเหงื่อออกที่ฝ่ามือเพิ่มขึ้น รักแร้, ภาวะเลือดคั่ง "ขาด ๆ หาย ๆ" ของผิวหน้าครึ่งบน หน้าอก(โดยเฉพาะในผู้หญิง) เพิ่มการตรวจผิวหนังแบบผสม แขนขาของผู้ป่วยดังกล่าวจะเย็น บางครั้งอาจมีสีเขียวเล็กน้อย มีการสังเกตการเต้นเพิ่มขึ้น หลอดเลือดแดงคาโรติดเป็นการรวมตัวของสภาวะการไหลเวียนโลหิตที่มีการเคลื่อนไหวมากเกินไป ในครึ่งหนึ่งของกรณีนี้ ในระหว่างการกำเริบ ความเจ็บปวดในซี่โครงและช่องว่างระหว่างซี่โครงจะสังเกตได้จากการคลำในบริเวณด้านหน้าหัวใจทางด้านซ้ายของกระดูกสันอก (ซึ่งอาจเนื่องมาจากอิทธิพลสะท้อนกลับที่เล็ดลอดออกมาจากโครงสร้างระบบประสาทอัตโนมัติที่ระคายเคือง) ขนาดของหัวใจไม่เปลี่ยนแปลง ที่ขอบด้านซ้ายของกระดูกสันอกมักจะได้ยินเสียงเพิ่มเติมใน systole เช่นเดียวกับเสียงพึมพำซิสโตลิกเบา ๆ (50-70% ของกรณี) เนื่องจากสถานะการไหลเวียนโลหิตที่มากเกินไปและความเร่งของการไหลเวียนของเลือดหรือ (น้อยกว่า บ่อยครั้ง) อาการห้อยยานของอวัยวะ ไมทรัลวาล์ว. ทำเครื่องหมาย lability ของชีพจร - ความง่ายในการเกิดไซนัสอิศวรด้วยอารมณ์และการออกกำลังกายเล็กน้อยเช่นเดียวกับ orthostasis และ หายใจเร็ว. สำหรับหลายๆ คน อัตราชีพจรในตำแหน่งแนวนอนและแนวตั้งต่างกันอาจเป็น 100-300% ความดันโลหิตไม่ชัดเจนมาก (ผู้ป่วยรายเดียวกันสามารถสังเกตความดันโลหิตต่ำและความดันโลหิตสูง) มักสังเกตความไม่สมดุลของความดันโลหิตที่แขนขวาและซ้าย การคลำช่องท้องไม่ได้เผยให้เห็นสิ่งผิดปกติ การตรวจคนไข้ไม่มีอาการหลอดลมอุดตัน (หายใจออกนานขึ้น หายใจมีเสียงหวีดแห้ง)
การศึกษาพิเศษของผู้ป่วยโรค NCD โดยใช้มาตรวัดไซโครเมตริกต่างๆ ที่ตรวจพบภาวะซึมเศร้าหรือความวิตกกังวล ช่วยให้ในบางกรณีสามารถระบุและประเมินความรุนแรงของอาการเหล่านี้ได้ อาการของความวิตกกังวลและภาวะซึมเศร้าส่วนใหญ่มักเกิดขึ้นในบุคคลที่ไม่ได้รับการวินิจฉัยอย่างถูกต้องทันเวลาและไม่ได้อธิบายสาระสำคัญของอาการของโรค NCD เป็นผลให้ผู้ป่วยไม่พอใจกับคำอธิบายอย่างผิวเผินของแพทย์ (และมักไม่ได้รับการดูแลจากแพทย์เพียงพอ) ไปพบผู้เชี่ยวชาญคนอื่นๆ โดยไม่ได้รับคำอธิบายที่ชัดเจนจากพวกเขาสำหรับอาการของพวกเขา (และตามการรักษาที่เพียงพอ) ผู้ป่วยพบว่าตัวเองอยู่ในเขาวงกตของโรงพยาบาลที่เรียกว่าซึ่งไม่เพียงทำให้อาการรุนแรงขึ้นเท่านั้น แต่ยังก่อให้เกิดและแก้ไขความวิตกกังวลและภาวะซึมเศร้า ( หากไม่มีปรากฏการณ์เหล่านี้มาก่อน)
การวิจัยในห้องปฏิบัติการ
การตรวจเลือดทางคลินิกและทางชีวเคมีทั่วไปไม่เปิดเผยตัวบ่งชี้ระยะเฉียบพลันหรือการเปลี่ยนแปลงของปฏิกิริยาทางภูมิคุ้มกัน สิ่งนี้ช่วยให้เราสามารถแยกไข้รูมาติกและโรคอื่น ๆ ที่มีกลไกการพัฒนาทางภูมิคุ้มกันวิทยาได้
การศึกษาด้วยเครื่องมือ
ที่ การตรวจเอ็กซ์เรย์ กำหนดขนาดของหัวใจและ เรือขนาดใหญ่ซึ่งทำให้สามารถระบุรอยโรคลิ้นหัวใจและความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิตในวงกลมปอดได้
บน คลื่นไฟฟ้าหัวใจที่เหลือใน 30-50% ของกรณีการเปลี่ยนแปลงในส่วนสุดท้ายของกระเป๋าหน้าท้องที่ซับซ้อนจะถูกตรวจพบในรูปแบบของการลดความกว้างของคลื่น T ความเรียบและการผกผันของมัน (สังเกตส่วนใหญ่ในสายล่วงหน้าที่ถูกต้อง) . ใน 5-8% จะมีการบันทึกความผิดปกติเหนือช่องท้อง การเปลี่ยนแปลงในคลื่น T นั้นไม่แน่นอนมากแม้ในระหว่างการลงทะเบียน ECG ก็สามารถสังเกตการเปลี่ยนแปลงขั้วของคลื่น T ได้ การเปลี่ยนแปลงอย่างต่อเนื่องในคลื่น T (เชิงลบ) มักพบในคนวัยกลางคนที่เป็นโรคระยะยาว ซึ่งอาจเนื่องมาจากการพัฒนาของกล้ามเนื้อหัวใจผิดปกติ เมื่อทำการทดสอบด้วยการออกกำลังกายในปริมาณที่กำหนด เช่นเดียวกับเมื่อทดสอบกับโพแทสเซียมคลอไรด์ (4-6 กรัม) และ β-blockers (โพรพาโนลอล 60-80 มก.) จะสังเกตการกลับตัวของคลื่น T ลบ เมื่อทำการทดสอบเออร์โกมิเตอร์ของจักรยาน สมรรถภาพทางกายลดลงซึ่งสัมพันธ์กับความรุนแรงของโรคอย่างชัดเจน เมื่อทำการทดสอบโดยใช้การหายใจมากเกินไปและการทดสอบแบบมีออร์โธสแตติก คลื่น T เชิงบวกจะกลายเป็นลบ และจะกลับมาสู่สถานะเดิมในเวลาไม่กี่นาที
การศึกษาระบบเสียงหัวใจช่วยให้คุณตรวจจับเสียงพึมพำซิสโตลิก (ในขณะที่ยังคงรักษาโทนเสียงแรก) ซึ่งมักเกี่ยวข้องกับการย้อยของวาล์ว mitral ในระดับปานกลาง ไม่มีร่องรอยความเสียหายของวาล์วที่แท้จริง
การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจไม่รวมความเสียหายของวาล์ว บ่อยครั้งที่ตรวจพบสัญญาณของอาการห้อยยานของอวัยวะ mitral ซึ่งลดลงหลังจากรับประทานβ-blockers รวมถึงคอร์ดเพิ่มเติมในช่อง LV ขนาดของโพรงหัวใจจะไม่ขยายในทำนองเดียวกันจะตรวจไม่พบการเจริญเติบโตมากเกินไปของเยื่อบุโพรงหัวใจและ ผนังด้านหลังแอลวี. ไม่สามารถระบุการรบกวนที่ชัดเจนในการทำงานหดตัวของหัวใจ แต่เมื่อทำการทดสอบการเต้นของหัวใจบ่อยครั้ง (การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจด้วยความเครียด) ที่ความสูงของภาระในผู้ที่เป็นโรคร้ายแรง การลดลงของการเต้นของหัวใจและอัตราการหดตัว ของเส้นใยทรงกลมของกล้ามเนื้อหัวใจเกิดขึ้น สิ่งนี้สามารถตีความได้ว่าเป็นการละเมิดการทำงานของกล้ามเนื้อหัวใจหดตัว (เนื่องจากการพัฒนาของกล้ามเนื้อหัวใจเสื่อม)
แอล.ไอ. Tyukalova และคณะ เมื่อทำการตรวจวินิจฉัยกล้ามเนื้อหัวใจด้วย 99mTc-pyrophosphate ตรวจพบความผิดปกติของการเผาผลาญของกล้ามเนื้อหัวใจในผู้ป่วย หลักสูตรระยะยาว opisthorchiasis (มากกว่า 10 ปี) และอาการรุนแรงของโรค NCD (NCD ในกรณีนี้ถือเป็นกลุ่มอาการ) เช่นเดียวกับ NCD “ปฐมภูมิ” ผู้เขียนตั้งข้อสังเกตถึงความสัมพันธ์โดยตรงระหว่างความรุนแรงของโรค cardialgia และความรุนแรงของการรวมยา radiopharmacological ในการจำแนกโรคที่ไม่ใช่โรคหลอดเลือดหัวใจ N.R. Paleev และ M.A. Gurevich กล่าวถึง NCD ว่าเป็นหนึ่งในสาเหตุของการพัฒนาของกล้ามเนื้อหัวใจเสื่อม
อย่างไรก็ตามแม้จะมีภาวะกล้ามเนื้อหัวใจเสื่อมก็ตาม ชีวิตจริงไม่มีสัญญาณของภาวะหัวใจล้มเหลวในผู้ที่เป็นโรค NCD เนื่องจากผู้ป่วยเหล่านี้ไม่สามารถทำงานหนักได้เนื่องจากมีการละเมิดปริมาณออกซิเจน
โดยใช้ เทคนิคการถ่ายภาพความร้อนตรวจพบการลดลงของอุณหภูมิส่วนปลาย (เท้า ขา มือ ปลายแขน) ซึ่งสัมพันธ์กับข้อมูลการตรวจร่างกายของผู้ป่วยอย่างชัดเจน
การวินิจฉัยแยกโรค
โรค NCD จะต้องแตกต่างจากโรคอื่นๆ
ไอเอชดียกเว้นในกรณีที่ผู้ป่วยร้องเรียนและผลลัพธ์ การศึกษาด้วยเครื่องมือไม่ปกติสำหรับพยาธิวิทยานี้ (สำหรับโรคหัวใจขาดเลือดอาการปวด "บีบ" โดยทั่วไปจะปรากฏขึ้นในระหว่างการออกกำลังกายและบรรเทาด้วยไนโตรกลีเซอรีน เมื่อทำการทดสอบ ergometer จักรยานหรือการกระตุ้นหัวใจผ่านหลอดอาหาร ภาวะซึมเศร้าในแนวนอนทั่วไปของส่วน ST จะถูกเปิดเผย เมื่อแสดงความเครียด -echoCG มีการระบุโซนของภาวะ hypokinesia ในท้องถิ่น) อย่างไรก็ตาม สำหรับอาการปวดที่ผิดปกติ (คล้ายกับความเจ็บปวดอย่างมากใน NCD) ซึ่งเกิดขึ้นใน 10-15% ของกรณีที่เป็นโรคหัวใจขาดเลือด (โดยเฉพาะในผู้ชาย) นอกเหนือจากการศึกษาด้วยเครื่องมือที่ระบุแล้ว ยังระบุการตรวจหลอดเลือดหัวใจด้วย
กล้ามเนื้อหัวใจอักเสบที่ไม่ใช่รูมาติกไม่รวมอยู่ในกรณีที่ไม่มีสัญญาณลักษณะของโรคนั้น (การเพิ่มขนาดของหัวใจ, สัญญาณที่ชัดเจนของการลดลงของการทำงานของหัวใจ, การเชื่อมต่อโดยตรงกับการติดเชื้อ, การกลับรายการของอาการในระหว่างการรักษาด้วยยาต้านการอักเสบ) โรคนี้ไม่ได้มีลักษณะเฉพาะด้วยวิกฤตการณ์ทางพืชและหลอดเลือดและอาการที่หลากหลาย อย่างไรก็ตาม มีอาการกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบที่ไม่ใช่รูมาติกเล็กน้อย การวินิจฉัยแยกโรคค่อนข้างซับซ้อน การตัดสินขั้นสุดท้ายเกี่ยวกับลักษณะของอาการสามารถทำได้ในระหว่างการสังเกตแบบไดนามิกของผู้ป่วย
โรคไขข้อไม่รวมอยู่บนพื้นฐานของการไม่มีสัญญาณโดยตรง (วาล์ว) ที่เรียกว่าซึ่งตรวจพบในระหว่างการตรวจคนไข้และการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ
การวินิจฉัยแยกโรคของ NDC ด้วย ความดันโลหิตสูง(เรากำลังพูดถึงระยะที่ 1 ตามการจำแนกประเภทของ WHO หรือระดับความดันโลหิตเพิ่มขึ้นในระดับ I) อาจทำให้เกิดปัญหาที่สำคัญได้ พื้นฐานสำหรับการวินิจฉัยคือการวิเคราะห์อย่างละเอียด ภาพทางคลินิก. ด้วยโรค NCD จะสังเกตอาการได้หลายหลาก ในขณะที่โรคความดันโลหิตสูงหรือความดันโลหิตสูงอื่นๆ อาการหลัก (และบางครั้งก็เป็นอาการเดียวเท่านั้น) คือความดันโลหิตเพิ่มขึ้น ข้อมูล ABPM ในผู้ป่วย NCD และความดันโลหิตสูงมีความแตกต่างกันมาก จำนวนตอนของความดันโลหิตสูงที่มี NCD นั้นน้อยกว่าความดันโลหิตสูงอย่างมีนัยสำคัญ (รวมถึงตัวบ่งชี้อื่น ๆ ของ ABPM ด้วย) ในผู้ป่วย NCD ABPM เผยอัตราการเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้น ระยะเวลาที่ความดันโลหิตสูงกับ NCD จะสั้นกว่าความดันโลหิตสูง การศึกษาการขับถ่ายของ catecholamine (เทียบกับพื้นหลังของการออกกำลังกายที่ได้รับยา) แสดงให้เห็นความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญ: ด้วย NCD การขับถ่ายของโดปามีนเพิ่มขึ้น (อิสระและถูกผูกไว้) มีอิทธิพลเหนือกว่าในขณะที่มีความดันโลหิตสูงพร้อมกับการขับถ่ายโดปามีนเพิ่มขึ้นปานกลาง การขับถ่าย ของ norepinephrine เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว (การศึกษาดังกล่าวต้องใช้แรงงานมาก และไม่สามารถแนะนำเป็นประจำได้) ในบางกรณี การสังเกตแบบไดนามิกเท่านั้นที่ทำให้สามารถแยกแยะ NCD จากความดันโลหิตสูงได้อย่างชัดเจน ดังนั้นแนวโน้มที่จะวินิจฉัยโรค NCD ในผู้ที่มีความดันโลหิตสูงบางครั้งจึงไม่ถือว่าถูกต้อง
มาโกลคิน วี.ไอ.
ความผิดปกติของระบบอัตโนมัติ (อิสระ) ของหัวใจ
ความผิดปกติของ Diastolic ของช่องซ้ายคือความล้มเหลวในกระบวนการเติมเลือดในช่วง diastole (การผ่อนคลายของกล้ามเนื้อหัวใจ) เช่น ความสามารถในการสูบฉีดเลือดจากระบบหลอดเลือดแดงในปอดเข้าไปในโพรงของหัวใจห้องนี้ลดลงและส่งผลให้ความสามารถในการเติมลดลงในระหว่างการผ่อนคลาย การด้อยค่าของ diastolic ของช่องซ้ายนั้นเกิดจากการเพิ่มอัตราส่วนของตัวบ่งชี้เช่นความดันสุดท้ายและปริมาตรสุดท้ายในช่วง diastole
น่าสนใจ! โรคนี้มักตรวจพบในผู้ที่มีอายุ 60 ปีขึ้นไป โดยส่วนใหญ่มักเกิดในผู้หญิง
ฟังก์ชั่น diastolic ของช่องซ้าย (การเติม) ประกอบด้วยสามขั้นตอน:
- การผ่อนคลายของกล้ามเนื้อหัวใจซึ่งขึ้นอยู่กับการกำจัดแคลเซียมไอออนออกจากเส้นใยของเส้นใยกล้ามเนื้อผ่อนคลายเซลล์กล้ามเนื้อหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจและเพิ่มความยาว
- การเติมแบบพาสซีฟ กระบวนการนี้ขึ้นอยู่กับความสอดคล้องของผนังหลังโดยตรง
- การกรอกซึ่งเกิดจากการหดตัวของเอเทรีย
ปัจจัยต่าง ๆ ส่งผลให้การทำงานของ diastolic ของช่องซ้ายลดลงซึ่งแสดงออกในการละเมิดหนึ่งในสามขั้นตอน ผลจากพยาธิสภาพนี้ทำให้กล้ามเนื้อหัวใจมีปริมาตรเลือดไม่เพียงพอเพื่อให้แน่ใจว่าการเต้นของหัวใจปกติ สิ่งนี้นำไปสู่การพัฒนาของความล้มเหลวของกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายและความดันโลหิตสูงในปอด
น่าสนใจ! ได้รับการพิสูจน์แล้วว่ากระบวนการทางพยาธิวิทยานี้เกิดขึ้นก่อนการเปลี่ยนแปลงการทำงานของซิสโตลิก และยังสามารถนำไปสู่การพัฒนาของภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรังในกรณีที่ปริมาตรของหลอดเลือดในสมองและเอาท์พุตของหัวใจ ดัชนีการเต้นของหัวใจ และสัดส่วนการดีดออกยังไม่มีการเปลี่ยนแปลง
อะไรทำให้เกิดการละเมิดนี้
การละเมิดฟังก์ชั่น diastolic ของช่องซ้ายพร้อมกับการเสื่อมสภาพของกระบวนการผ่อนคลายและความยืดหยุ่นของผนังที่ลดลงมักเกี่ยวข้องกับการเจริญเติบโตของกล้ามเนื้อหัวใจมากเกินไปเช่น ผนังของมันหนาขึ้น
สาเหตุหลักของภาวะกล้ามเนื้อหัวใจโตเกินคือ:
- cardiomyopathies ของต้นกำเนิดต่างๆ
- ความดันโลหิตสูง;
- การตีบตันของปากเอออร์ตา
ปัจจัยที่มีส่วนในการพัฒนาการไหลเวียนโลหิตในระหว่างความผิดปกติของไดแอสโตลิกในกล้ามเนื้อหัวใจส่วนนี้คือ:
- ความหนาของเยื่อหุ้มหัวใจซึ่งนำไปสู่การบีบตัวของห้องหัวใจ;
- ความเสียหายแทรกซึมของกล้ามเนื้อหัวใจอันเป็นผลมาจากอะไมลอยโดซิส, ซาร์คอยโดซิสและโรคอื่น ๆ ที่นำไปสู่การฝ่อของเส้นใยกล้ามเนื้อและความยืดหยุ่นลดลง
- กระบวนการทางพยาธิวิทยา หลอดเลือดหัวใจโดยเฉพาะอย่างยิ่งโรคขาดเลือดซึ่งทำให้กล้ามเนื้อหัวใจตึงเพิ่มขึ้นเนื่องจากการสร้างแผลเป็น
สำคัญ! ผู้ที่มีความเสี่ยงต่อการเกิดพยาธิสภาพ ได้แก่ ผู้ที่อ้วนและเป็นโรคเบาหวาน
โรคนี้แสดงออกได้อย่างไร?
ความผิดปกติของการทำงานของหัวใจห้องล่างซ้ายอาจไม่แสดงอาการ เป็นเวลานานก่อนครั้งแรก อาการทางคลินิก. มีความโดดเด่นดังต่อไปนี้: อาการทางคลินิกความผิดปกติของกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้าย diastolic:
- จังหวะการเต้นของหัวใจล้มเหลว ( ภาวะหัวใจห้องบน);
- หายใจลำบากอย่างรุนแรงซึ่งแสดงออกภายในสองสามชั่วโมงหลังจากหลับไป
- ไอที่แย่ลงเมื่อนอนราบ
- หายใจถี่ซึ่งเริ่มแรกปรากฏเฉพาะในระหว่างการออกแรงทางกายภาพและด้วยการลุกลามของโรค - แม้ในขณะพัก
- ความเหนื่อยล้าอย่างรวดเร็ว
ประเภทของพยาธิวิทยาและความรุนแรง
วันนี้พวกเขาเน้น ประเภทต่อไปนี้ความผิดปกติของกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้าย diastolic:
- ฉันซึ่งมาพร้อมกับการละเมิดกระบวนการผ่อนคลาย (การชะลอตัว) ของห้องหัวใจนี้ใน diastole ปริมาณเลือดที่ต้องการในระยะนี้จะมาถึงระหว่างการหดตัวของหัวใจห้องบน
- II โดดเด่นด้วยแรงกดดันที่เพิ่มขึ้นในเอเทรียมด้านซ้ายเนื่องจากการเติมห้องล่างของหัวใจที่อยู่ติดกันนั้นเป็นไปได้เพียงเพราะการกระทำของการไล่ระดับความดัน นี่คือสิ่งที่เรียกว่า ประเภทเทียม
- III เกี่ยวข้องกับการเพิ่มขึ้นของความดันในเอเทรียม ความยืดหยุ่นลดลง และการเพิ่มความแข็งแกร่งของผนังของช่อง (ประเภทจำกัด)
การรบกวนการทำงานของ diastole ในห้องหัวใจนี้จะค่อยๆ พัฒนาและแบ่งออกเป็น 4 ระดับความรุนแรง: ไม่รุนแรง (โรคประเภทที่ 1), ปานกลาง (โรคประเภทที่ 2), ย้อนกลับได้อย่างรุนแรงและไม่สามารถกลับคืนสภาพเดิมได้ (โรคประเภทที่ 3)
สามารถระบุโรคได้อย่างไร?
หากการทำงานของ diastolic ของช่องซ้ายบกพร่องและตรวจพบความผิดปกติในระยะแรกจะสามารถป้องกันการพัฒนาของการเปลี่ยนแปลงที่ไม่สามารถย้อนกลับได้ การวินิจฉัยโรคนี้ดำเนินการโดยใช้วิธีการต่อไปนี้:
- การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจแบบสองมิติร่วมกับ Dopplerography ช่วยให้ได้ภาพกล้ามเนื้อหัวใจตายแบบเรียลไทม์และประเมินการทำงานของระบบไหลเวียนโลหิต
- ventriculography โดยใช้กัมมันตภาพรังสีอัลบูมินเพื่อตรวจสอบการทำงานของการหดตัวของหัวใจโดยทั่วไปและห้องที่ต้องการโดยเฉพาะ
- ECG เป็นการศึกษาเสริม
- เอ็กซ์เรย์หน้าอกเพื่อตรวจสอบอาการแรกของความดันโลหิตสูงในปอด
ความบกพร่องทางการทำงานได้รับการรักษาอย่างไร?
ตามที่ระบุไว้แล้วความผิดปกติของ diastolic กระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายซึ่งการรักษาซึ่งขึ้นอยู่กับชนิดของโรคส่งผลกระทบต่อกระบวนการไหลเวียนโลหิตเป็นหลัก ดังนั้นแผนการรักษาจึงขึ้นอยู่กับการแก้ไขสิ่งรบกวนในกระบวนการนี้ โดยเฉพาะอย่างยิ่งการตรวจสอบความดันโลหิตอัตราการเต้นของหัวใจและการเผาผลาญเกลือของน้ำเป็นประจำตามด้วยการแก้ไขตลอดจนการเปลี่ยนแปลงเรขาคณิตของกล้ามเนื้อหัวใจตาย (ลดความหนาและทำให้ผนังห้องกลับสู่ปกติ)
ท่ามกลาง ยาซึ่งใช้ในการรักษา ความบกพร่องทางการทำงาน diastole ของหัวใจส่วนนี้แบ่งกลุ่มได้ดังต่อไปนี้:
- ตัวบล็อค adrenergic;
- ยาเพื่อปรับปรุงความยืดหยุ่นของกล้ามเนื้อหัวใจ ลดความดัน ลดพรีโหลด และส่งเสริมการเปลี่ยนแปลงของกล้ามเนื้อหัวใจ (สารยับยั้ง sartan และ ACE)
- ยาขับปัสสาวะ (ยาขับปัสสาวะ);
- ยาที่ลดระดับแคลเซียมในเซลล์หัวใจ
เพื่อให้ทุกเซลล์ในร่างกายมนุษย์ได้รับเลือดที่มีออกซิเจนสำคัญ หัวใจจะต้องทำงานอย่างถูกต้อง ฟังก์ชั่นการสูบน้ำหัวใจจะดำเนินการโดยการผ่อนคลายและการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ - กล้ามเนื้อหัวใจ หากกระบวนการใด ๆ เหล่านี้หยุดชะงัก ความผิดปกติของโพรงหัวใจจะพัฒนาและ ความสามารถของหัวใจในการดันเลือดเข้าไปในหลอดเลือดแดงใหญ่จะค่อยๆลดลงสิ่งที่ส่งผลต่อการจัดหาเลือดไปยังสิ่งมีชีวิตที่สำคัญ อวัยวะสำคัญ. ความผิดปกติของกล้ามเนื้อหัวใจหรือความผิดปกติของการพัฒนา
ความผิดปกติของกระเป๋าหน้าท้องเป็นการละเมิดความสามารถของกล้ามเนื้อหัวใจในการหดตัวระหว่างการหดตัวของซิสโตลิกเพื่อขับเลือดเข้าไปในหลอดเลือด และผ่อนคลายในระหว่างการหดตัวของไดแอสโตลิกเพื่อรับเลือดจากเอเทรียม ไม่ว่าในกรณีใด กระบวนการเหล่านี้ทำให้เกิดการหยุดชะงักของการไหลเวียนโลหิตในหัวใจปกติ (การไหลเวียนของเลือดผ่านห้องหัวใจ) และความเมื่อยล้าของเลือดในปอดและอวัยวะอื่น ๆ
ความผิดปกติทั้งสองประเภทมีความสัมพันธ์กัน - ยิ่งการทำงานของกระเป๋าหน้าท้องมีความบกพร่องมากขึ้นเท่าใด ความรุนแรงของภาวะหัวใจล้มเหลวก็จะยิ่งสูงขึ้นเท่านั้น หาก CHF สามารถเกิดขึ้นได้โดยไม่มีความผิดปกติของหัวใจ ในทางกลับกัน ความผิดปกติจะไม่เกิดขึ้นหากไม่มี CHF นั่นคือผู้ป่วยทุกรายที่มีกระเป๋าหน้าท้องผิดปกติจะมีภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรังในระยะเริ่มแรกหรือระยะรุนแรง ขึ้นอยู่กับอาการ นี่เป็นสิ่งสำคัญสำหรับผู้ป่วยที่จะต้องคำนึงถึงหากเขาเชื่อว่าการรับประทานยาไม่จำเป็น คุณต้องเข้าใจด้วยว่าหากผู้ป่วยได้รับการวินิจฉัยว่ามีความผิดปกติของกล้ามเนื้อหัวใจ นี่เป็นสัญญาณแรกที่บ่งบอกว่ากระบวนการบางอย่างเกิดขึ้นในหัวใจซึ่งจำเป็นต้องระบุและรักษา
ความผิดปกติของกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้าย
ความผิดปกติของค่า diastolic
ความผิดปกติของ diastolic ของหัวใจห้องล่างซ้ายนั้นมีลักษณะโดยการละเมิดความสามารถของกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างซ้ายในการผ่อนคลายเพื่อเติมเลือดให้เต็ม ส่วนการดีดออกเป็นปกติหรือสูงกว่าเล็กน้อย (50% หรือมากกว่า) ในรูปแบบบริสุทธิ์ ความผิดปกติของค่าไดแอสโตลิกเกิดขึ้นน้อยกว่า 20% ของทุกกรณี ความผิดปกติของ diastolic ประเภทต่อไปนี้มีความโดดเด่น: การผ่อนคลายที่บกพร่อง, pseudonormal และประเภทที่ จำกัด สองชนิดแรกอาจไม่มีอาการร่วม ในขณะที่ชนิดสุดท้ายสอดคล้องกับ CHF รุนแรงและมีอาการรุนแรง
สาเหตุ
- ด้วยการเปลี่ยนแปลงของกล้ามเนื้อหัวใจ
- – เพิ่มมวลของโพรงเนื่องจากผนังหนาขึ้น
- ความดันโลหิตสูง
- – การอักเสบของเยื่อบุชั้นนอกของหัวใจ, “ถุง” หัวใจ,
- รอยโรคกล้ามเนื้อหัวใจตายแบบจำกัด (โรค Loeffler ในเยื่อบุโพรงหัวใจและพังผืดในเยื่อบุโพรงหัวใจของเดวิส) คือการบดอัดของโครงสร้างปกติของกล้ามเนื้อและเยื่อบุชั้นในของหัวใจ ซึ่งอาจจำกัดกระบวนการผ่อนคลายหรือไดแอสโทล
สัญญาณ
พบว่าไม่มีอาการใน 45% ของกรณีของความผิดปกติของ diastolic
อาการทางคลินิกเกิดจากความดันที่เพิ่มขึ้นในเอเทรียมด้านซ้ายเนื่องจากการที่เลือดไม่สามารถไหลเข้าไปในช่องด้านซ้ายในปริมาณที่เพียงพอเนื่องจากความตึงเครียดคงที่ เลือดหยุดนิ่งใน หลอดเลือดแดงในปอดซึ่งแสดงอาการดังต่อไปนี้:
- ในตอนแรกเล็กน้อยเมื่อเดินหรือขึ้นบันไดแล้วแสดงอาการหยุดนิ่ง
- ปวดจมูกแห้ง แย่ลงเวลานอนและตอนกลางคืน
- ความรู้สึกของการหยุดชะงักในการทำงานของหัวใจ, อาการเจ็บหน้าอก, ส่วนใหญ่มักมาพร้อมกับภาวะหัวใจห้องบน,
- ความเหนื่อยล้าและไม่สามารถออกกำลังกายที่เคยทนได้ดีก่อนหน้านี้
ความผิดปกติของซิสโตลิก
ความผิดปกติของ systolic กระเป๋าหน้าท้องด้านซ้าย โดดเด่นด้วยการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจลดลงและปริมาณเลือดที่ไหลเข้าสู่เอออร์ตาลดลงประมาณ 45% ของผู้ป่วย CHF มีความผิดปกติประเภทนี้ (ในกรณีอื่น ๆ การทำงานของการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจไม่ลดลง) เกณฑ์หลักคือช่องซ้ายน้อยกว่า 45% ตามผลอัลตราซาวนด์หัวใจ
สาเหตุ
- (ใน 78% ของผู้ป่วยหัวใจวาย ความผิดปกติของกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายจะเกิดขึ้นในวันแรก)
- – การขยายตัวของโพรงหัวใจเนื่องจากความผิดปกติของการอักเสบ ความผิดปกติของฮอร์โมนหรือการเผาผลาญในร่างกาย
- ลักษณะของไวรัสหรือแบคทีเรีย
- Mitral Valve ไม่เพียงพอ (ได้มา โรคหัวใจ),
- บน ช่วงปลาย.
อาการ
ผู้ป่วยสามารถทำเครื่องหมายว่าปรากฏตัวได้ อาการลักษณะหรือขาดหายไปโดยสิ้นเชิง ในกรณีหลังนี้พวกเขาพูดถึงความผิดปกติที่ไม่มีอาการ
อาการของความผิดปกติของซิสโตลิกเกิดจากการที่เลือดไหลเข้าสู่หลอดเลือดเอออร์ตาลดลง ส่งผลให้การไหลเวียนของเลือดในหลอดเลือดลดลง อวัยวะภายในและกล้ามเนื้อโครงร่าง สัญญาณที่มีลักษณะเฉพาะที่สุด:
- ความซีดจาง การเปลี่ยนสีเป็นสีน้ำเงิน และความหนาวเย็น ผิว,บวม แขนขาส่วนล่าง,
- เหนื่อยล้า กล้ามเนื้ออ่อนแรงโดยไม่ทราบสาเหตุ
- การเปลี่ยนแปลงของทรงกลมทางจิตอารมณ์เนื่องจากการไหลเวียนของเลือดในสมองลดลง - นอนไม่หลับ, หงุดหงิด, ความจำเสื่อม ฯลฯ
- การทำงานของไตบกพร่องและส่งผลให้การตรวจเลือดและปัสสาวะเปลี่ยนแปลงเพิ่มขึ้น ความดันโลหิตเนื่องจากการกระตุ้นกลไกไตของความดันโลหิตสูงบวมที่ใบหน้า
ความผิดปกติของกระเป๋าหน้าท้องด้านขวา
สาเหตุ
โรคข้างต้นยังคงมีความเกี่ยวข้องซึ่งเป็นสาเหตุของความผิดปกติของกระเป๋าหน้าท้องด้านขวา นอกจากนี้ความผิดปกติของกระเป๋าหน้าท้องด้านขวาที่แยกได้อาจเกิดจากโรคต่างๆ ระบบหลอดลมและปอด(หนัก โรคหอบหืดหลอดลม, ถุงลมโป่งพอง ฯลฯ ) ความพิการแต่กำเนิดและความผิดปกติของลิ้นหัวใจไตรคัสปิดและลิ้นหัวใจปอด
อาการ
ความผิดปกติของกระเป๋าหน้าท้องด้านขวามีลักษณะอาการที่มาพร้อมกับความเมื่อยล้าของเลือดในอวัยวะต่างๆ วงกลมใหญ่การไหลเวียนโลหิต (ตับ ผิวหนังและกล้ามเนื้อ ไต สมอง):
- ผิวหนังที่เด่นชัดของจมูก ริมฝีปาก เล็บของนิ้วมือ ปลายหู และในกรณีที่รุนแรงทั่วใบหน้า มือ และเท้า
- อาการบวมน้ำของแขนขาส่วนล่างปรากฏขึ้นในตอนเย็นและหายไปในตอนเช้าในกรณีที่รุนแรง - อาการบวมน้ำของร่างกาย (anasarca)
- ความผิดปกติของตับจนถึงโรคตับแข็งในระยะหลัง ๆ และส่งผลให้ตับขยายใหญ่ขึ้น ความเจ็บปวดในภาวะ hypochondrium ด้านขวา การขยายช่องท้อง ความเหลืองของผิวหนังและลูกตา การเปลี่ยนแปลงในการตรวจเลือด
ความผิดปกติของ Diastolic ของหัวใจห้องล่างทั้งสองมีบทบาทสำคัญในการพัฒนาของภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรังและความผิดปกติของ systole และ diastole เป็นส่วนหนึ่งของกระบวนการเดียว
จำเป็นต้องสอบอะไรบ้าง?
หากผู้ป่วยมีอาการคล้ายกับสัญญาณของความผิดปกติของกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างเขาควรปรึกษาผู้เชี่ยวชาญโรคหัวใจหรือนักบำบัดโรค แพทย์จะทำการตรวจและกำหนดวิธีการตรวจเพิ่มเติมใด ๆ :
เมื่อใดที่จะเริ่มการรักษา?
ทั้งผู้ป่วยและแพทย์ต้องทราบอย่างชัดเจนว่าแม้แต่ความผิดปกติของกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างที่ไม่มีอาการก็ยังต้องมีใบสั่งยาจากแพทย์ ยา. กฎง่ายๆ ในการรับประทานอย่างน้อยวันละ 1 เม็ด สามารถป้องกันการเกิดอาการได้เป็นเวลานาน และยืดอายุได้ ในกรณีที่มีอาการรุนแรง ความล้มเหลวเรื้อรังการไหลเวียนโลหิต แน่นอนว่าอยู่บนเวที อาการรุนแรงแท็บเล็ตหนึ่งเม็ดไม่สามารถปรับปรุงความเป็นอยู่ที่ดีของผู้ป่วยได้ แต่การผสมผสานยาที่เลือกสรรอย่างเหมาะสมที่สุดสามารถชะลอการลุกลามของกระบวนการและปรับปรุงคุณภาพชีวิตได้อย่างมาก
ดังนั้นในระยะเริ่มแรกที่ไม่มีอาการของความผิดปกติจึงจำเป็นต้องกำหนดหรือหากทนไม่ได้ อาจใช้ยาต้านตัวรับ angiotensin II (ARA II) ยาเหล่านี้มีคุณสมบัติในการป้องกันอวัยวะนั่นคือปกป้องอวัยวะที่เสี่ยงต่อผลกระทบที่สูงอย่างต่อเนื่อง ความดันโลหิต, ตัวอย่างเช่น. อวัยวะเหล่านี้ได้แก่ ไต สมอง หัวใจ หลอดเลือด และจอตา การบริโภคยาทุกวันตามขนาดที่แพทย์กำหนดจะช่วยลดความเสี่ยงของภาวะแทรกซ้อนในโครงสร้างเหล่านี้ได้อย่างมาก นอกจากนี้ สารยับยั้ง ACE ยังป้องกันการเปลี่ยนแปลงของกล้ามเนื้อหัวใจตายเพิ่มเติม ซึ่งทำให้การพัฒนาของ CHF ช้าลง ในบรรดายาที่กำหนด ได้แก่ enalapril, perindopril, lisinopril, quadripril จาก ARA II losartan, valsartan และอื่น ๆ อีกมากมาย นอกจากนี้ยังมีการกำหนดการรักษาสำหรับโรคประจำตัวที่ทำให้เกิดความผิดปกติของโพรง
ในขั้นตอนของอาการที่เด่นชัดเช่นหายใจถี่บ่อยครั้งการหายใจไม่ออกในเวลากลางคืนอาการบวมที่แขนขาจะมีการกำหนดกลุ่มยาหลักทั้งหมด ซึ่งรวมถึง:
- – veroshpiron, diuver, hydrochlorothiazide, indapamide, lasix, furosemide, torasemide กำจัดความเมื่อยล้าของเลือดในอวัยวะและปอด
- (เมโทโพรลอล บิโซโพรลอล ฯลฯ) ลดอัตราการเต้นของหัวใจ ผ่อนคลายหลอดเลือดส่วนปลาย ช่วยลดภาระในหัวใจ
- คุณควรจำกัดการบริโภคเกลือแกงจากอาหาร (ไม่เกิน 1 กรัมต่อวัน) และควบคุมปริมาณของเหลวที่คุณดื่ม (ไม่เกิน 1.5 ลิตรต่อวัน) เพื่อลดภาระ ระบบไหลเวียน. โภชนาการควรมีเหตุผลตามรูปแบบการรับประทานอาหารที่มีความถี่ 4 - 6 ครั้งต่อวัน ไม่รวมอาหารที่มีไขมัน ของทอด รสเผ็ด และรสเค็ม มีความจำเป็นต้องขยายการบริโภคผัก ผลไม้ นมเปรี้ยว ธัญพืช และผลิตภัณฑ์จากธัญพืช
จุดที่สอง การบำบัดโดยไม่ใช้ยา- นี้ การแก้ไขวิถีชีวิตมีความจำเป็นต้องละทิ้งนิสัยที่ไม่ดีทั้งหมด ปฏิบัติตามตารางการทำงานและการพักผ่อน และอุทิศเวลานอนหลับให้เพียงพอในเวลากลางคืน
ประเด็นที่สามก็คือ การออกกำลังกายที่เพียงพอการออกกำลังกายจะต้องสอดคล้องกับความสามารถทั่วไปของร่างกาย เดินเล่นยามเย็นหรือออกไปเก็บเห็ดหรือตกปลาบ้างก็เพียงพอแล้ว นอกเหนือจากอารมณ์เชิงบวกแล้ว การพักผ่อนประเภทนี้ยังช่วยให้โครงสร้างระบบประสาทและกระดูกทำงานได้ดีขึ้นซึ่งควบคุมการทำงานของหัวใจ แน่นอนว่าในช่วงระยะเวลาของการชดเชยหรืออาการแย่ลงควรยกเว้นความเครียดทั้งหมดตามระยะเวลาที่แพทย์กำหนด
อันตรายของพยาธิวิทยาคืออะไร?
หากผู้ป่วยที่มีการวินิจฉัยที่เป็นที่ยอมรับละเลยคำแนะนำของแพทย์และไม่เห็นว่าจำเป็นต้องทานยาตามที่กำหนด สิ่งนี้จะก่อให้เกิดการลุกลามของความผิดปกติของกล้ามเนื้อหัวใจตายและการปรากฏตัวของอาการของภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรัง สำหรับทุกคน ความก้าวหน้านี้เกิดขึ้นแตกต่างกัน สำหรับบางคน อย่างช้าๆ เป็นเวลาหลายทศวรรษ และสำหรับบางคนก็เกิดขึ้นอย่างรวดเร็วภายในปีแรกนับจากการวินิจฉัย นี่คืออันตรายของความผิดปกติ - การพัฒนา CHF ที่รุนแรง
นอกจากนี้ ภาวะแทรกซ้อนอาจเกิดขึ้นได้ โดยเฉพาะอย่างยิ่งในกรณีที่มีความผิดปกติอย่างรุนแรงโดยมีสัดส่วนการขับออกน้อยกว่า 30% ซึ่งรวมถึงภาวะหัวใจล้มเหลวเฉียบพลันรวมถึงภาวะหัวใจห้องล่างซ้ายล้มเหลว (อาการบวมน้ำในปอด) ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะร้ายแรง () เป็นต้น
พยากรณ์
ในกรณีที่ไม่มีการรักษาเช่นเดียวกับในกรณีของความผิดปกติที่สำคัญพร้อมกับ CHF ที่รุนแรงการพยากรณ์โรคไม่ดีเนื่องจากความก้าวหน้าของกระบวนการโดยไม่มีการรักษามักจะจบลงด้วยความตายเสมอ
ในผู้ป่วย 72 รายที่เป็นโรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลัน มีการสร้างสัญญาณของความผิดปกติของ diastolic ของประเภท hypertrophic และความก้าวหน้าของการก่อตัวของประเภท pseudonormal ซึ่งมาพร้อมกับการเสื่อมสภาพในพารามิเตอร์การเปลี่ยนแปลง
ความผิดปกติของกล้ามเนื้อหัวใจตายตัวล่าง การเปลี่ยนแปลงของหัวใจในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลัน และโรคหลอดเลือดหัวใจหลังกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน
ในผู้ป่วย 72 รายที่มีอาการหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลัน สัญญาณความผิดปกติของ diastolic ติดตั้งสัญญาณบนประเภทไขมันมากเกินไปและความก้าวหน้าของการก่อตัวของประเภทเทียมซึ่งมาพร้อมกับการเสื่อมสภาพในการเปลี่ยนแปลง
ความสำคัญทางการแพทย์และสังคมของโรคของระบบหัวใจและหลอดเลือดนั้นสูงมากในทุกประเทศ เนื่องจากมีส่วนสำคัญต่อการก่อตัวของโครงสร้างการเจ็บป่วย ความพิการ และการเสียชีวิต (4, 7) ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาความสนใจของนักสรีรวิทยาและแพทย์หลายคนได้รับความสนใจในการศึกษากลไกการพัฒนาความผิดปกติของ diastolic ของกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างซ้ายในรูปแบบเรื้อรัง โรคหลอดเลือดหัวใจโรคหัวใจ (CHD) โรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลัน (ACS) หลากหลายรูปแบบ และลักษณะของอาการในภาวะหัวใจล้มเหลวช่วงล่าง (HF) กับการลุกลามของภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรัง (CHF) (1, 11) จำเป็นต้องสังเกตความสัมพันธ์ที่ทำให้เกิดโรคระหว่างการทำงานของกล้ามเนื้อหัวใจหัวใจล่างบกพร่องและการเจริญเติบโตมากเกินไป พังผืด การจำศีล และกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด (12, 13) ความสัมพันธ์ยังเกิดขึ้นระหว่างความรุนแรงของความผิดปกติของค่า diastolic ของหัวใจและความรุนแรงของ CHF ตลอดจนความอดทนต่อ การออกกำลังกายคุณภาพชีวิตและความเสี่ยง เสียชีวิตอย่างกะทันหัน (1, 5).
ความผิดปกติของ Diastolic (DD) ของกล้ามเนื้อหัวใจในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจ (โดยเฉพาะอย่างยิ่งกับ ACS ประเภทต่างๆ - โรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่ไม่เสถียร หัวใจวายเฉียบพลันกล้ามเนื้อหัวใจตายโดยไม่มีคลื่น Q) เป็นการพยากรณ์โรค ปัจจัยสำคัญ(15, 18) การด้อยค่าของฟังก์ชัน diastolic ของกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายมีสามประเภทหลัก - ภาวะไขมันในเลือดสูง, ภาวะปกติเทียมและข้อ จำกัด (1, 9) หลังมี การพยากรณ์โรคที่เลวร้ายที่สุดในผู้ป่วยโรคหัวใจขาดเลือด ความผิดปกติของการอุดช่องท้องด้านซ้ายแบบเข้มงวดเป็นตัวทำนายที่สำคัญที่สุดของการเสียชีวิตจากโรคหลอดเลือดหัวใจและการถูกบังคับให้ปลูกถ่ายหัวใจ (14, 19)
คุณลักษณะของการเปลี่ยนแปลงที่ไม่เหมาะสมของช่องซ้ายในผู้ป่วยที่ได้รับความทุกข์ทรมานจากภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันโดยไม่มีคลื่น Q (AMI ที่ไม่มีคลื่น Q) คือแนวโน้มที่จะพัฒนาประเภทการอุด diastolic แบบจำกัดของช่องด้านซ้าย ได้รับการพิสูจน์แล้วว่าระดับการทำงานของ NYHA ความอดทนในการออกกำลังกายและคุณภาพชีวิตในผู้ป่วย CHF มีความสัมพันธ์กับความบกพร่องของการทำงานของ diastolic แบบจำกัดมากกว่าความผิดปกติของซิสโตลิก (2, 16) โดยปกติการเติมหัวใจในช่วงล่างจะถูกควบคุมโดยปฏิกิริยาที่ซับซ้อนของปัจจัยการเต้นของหัวใจและปัจจัยภายนอกหัวใจหลายอย่าง (8, 10)
IHD (แบบฟอร์มเรื้อรังและ ภาวะเฉียบพลัน) มีบทบาทสำคัญในการเปลี่ยนแปลงกล้ามเนื้อหัวใจด้วยการพัฒนาความผิดปกติของ diastolic และภาวะหัวใจล้มเหลว diastolic (2, 3, 15)
การศึกษาความผิดปกติของการทำงานของหัวใจ diastolic ในผู้ป่วยที่เป็นโรค ACS จำเป็นต้องระบุระดับความเสี่ยงของการพัฒนา ภาวะแทรกซ้อนที่เป็นไปได้ IHD และการแก้ไขอย่างทันท่วงที (21, 22)
วัตถุประสงค์ของการศึกษานี้คือเพื่อประเมินระดับความบกพร่องของการทำงานของไดแอสโตลิกของกล้ามเนื้อหัวใจ LV คุณลักษณะของการเปลี่ยนแปลงของหัวใจในผู้ป่วยที่เป็นโรค ACS และความสัมพันธ์ของพวกเขากับการพัฒนาระดับความรุนแรงของ CHF ในระดับต่างๆ
การศึกษานี้รวมผู้ป่วย 72 รายที่เป็นโรค ACS และบุคคลที่มีสุขภาพดี 28 ราย (อายุเฉลี่ยของทุกวิชาคือ 54 ± 3 ปี) บุคคลที่มีหลักฐานที่น่าเชื่อถือเกี่ยวกับโรคกล้ามเนื้อหัวใจตายที่มีโฟกัสขนาดใหญ่หรือมีภูมิหลังร่วมที่รุนแรงจะไม่รวมอยู่ในการศึกษานี้ ( เนื้องอกมะเร็ง, โรคเบาหวาน, หนัก โรคภัยไข้เจ็บที่ตามมาในระยะเฉียบพลัน, อวัยวะล้มเหลวขั้นรุนแรง) กลุ่มแรก (n=38) ประกอบด้วยผู้ป่วยที่ได้รับความทุกข์ทรมานจาก AMI โดยไม่มีคลื่น Q กลุ่มที่สอง (n=34) - หลังจากรักษาเสถียรภาพของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่ไม่เสถียร การศึกษานี้ดำเนินการสามวันหนึ่งปีหลังจาก ACS ทุกวิชาได้รับการรักษามาตรฐานด้วยสารยับยั้ง ACE, สารต้านแคลเซียม, β-blockers, แอสไพริน, ไนเตรต, สารกันเลือดแข็ง และสารต้านเกล็ดเลือด
ศึกษาการไหลเวียนโลหิตส่วนกลางโดยใช้การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจแบบหนึ่งและสองมิติ (echocardiograph Toshiba SSH - 140 A/G, ญี่ปุ่น) พร้อมการศึกษาตัวบ่งชี้การทำงานของซิสโตลิกของช่องซ้าย (LV) ซึ่งแสดงถึงลักษณะการหดตัวทั่วโลก - นี่คือการดีดออก เศษส่วนและระดับการทำให้สั้นลงของขนาดด้านหน้าและหลังของ LV พารามิเตอร์การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจหลักถูกกำหนดเพื่อประเมินการเปลี่ยนแปลงของหัวใจ (Hux Ch. et al., 2010)
วิธีการพื้นฐานในการกำหนดขนาด ปริมาตร และฟังก์ชันการหดตัวของ LV
ขนาดเชิงเส้นของหัวใจ (การวัดที่ระดับฐาน, กลางและปลาย): 1) ความหนาของกะบัง interventricular (IVS) ใน systole และ diastole; 2) ความหนาของผนังด้านหลังของ LV (PLW LV) ใน systole และ diastole; 3) ความหนาของผนังด้านหน้าใน systole และ diastole; 4) ความหนาของผนังด้านข้างใน systole และ diastole; 5) ขนาดด้านหน้า - ด้านหลังของ LV ใน systole และ diastole
ตัวบ่งชี้ปริมาตร (แกนยาวของ LV จากฐานของลิ้นไมทรัลถึงปลาย): 1) ปริมาตร diastolic ปลาย LV (LV EDV); 2) ปริมาตรซิสโตลิกปลาย LV (LV ESV), ปริมาตรสโตรก LV (LV SV); 3) มวลกล้ามเนื้อหัวใจ LV (LV MM); 4) ตัวชี้วัดที่จัดทำดัชนีพื้นที่ผิวกาย (BSA) 5) ส่วนการดีดออก LV (LVEF); 6) ดัชนีความหนาสัมพัทธ์ของผนัง LV (RIW): RIW = (TMZH + TZSLZh)/LV RSD (ค่าเส้นขอบ 0.42) 7) ดัชนีทรงกลม: ISsist = GSD/ขนาดตามยาวของ LV ในหน่วยซิสโตล, ISdiast = GSD/ขนาดตามยาวของ LV ในไดแอสโตล; 8) LV ความเครียดของกล้ามเนื้อหัวใจตาย (LVMS) ที่ส่วนท้ายของ diastole แสดงออกถึงพรีโหลด ที่ส่วนท้ายของซิสโตล - อาฟเตอร์โหลด การคำนวณตัวบ่งชี้ที่สะท้อนกระบวนการเปลี่ยนแปลง (ดัชนีทรงกลม, ความเครียดของกล้ามเนื้อหัวใจ LV, ดัชนีความหนาของผนัง LV สัมพัทธ์) ดำเนินการโดยใช้สูตรการคำนวณ (Yu.N. Belenkov et al., 1996; S. Wagner et al., 1991) ตามที่ Yu.V. เบโลวา และคณะ (2007) ค่า "เกณฑ์" ของการชดเชยที่เพิ่มขึ้นใน LV EDV อยู่ที่ภายใน 182.7±3.28 มล. หลังจากผ่าน "ขอบเขต" นี้ การขยายระดับ LV เพิ่มเติมจะกลายเป็นการปรับตัวที่ไม่เหมาะสม ค่าของมวลกล้ามเนื้อหัวใจตายดัชนี (LVMI) ถือเป็นบรรทัดฐาน<116г/кв. м у мужчин и <104 г/кв. м у женщин (5, 10, 15).
ตามค่าของ LVMI และ IOTS เรขาคณิต LV ประเภทต่อไปนี้มีความโดดเด่น: ยั่วยวนแบบศูนย์กลาง (การเพิ่มขึ้นของ LVMI เมื่อรวมกับ IOTS≥0.45), ยั่วยวนประหลาด (LVMI เกินค่าปกติและ IOTS<0,45), концентрическое ремоделирование (ИОТС≥0,45 при нормальной его массе), нормальную геометрию (показатели ИММЛЖ и ИОТС в пределах нормы).
มวลกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างซ้าย (LV MM เป็นกรัม)
ถูกกำหนดเป็นสองวิธี (ขึ้นอยู่กับความเป็นไปได้
การสร้างภาพข้อมูล) 1) LV MM = 1.05 x ปริมาตรของกล้ามเนื้อหัวใจ โดยที่ปริมาตรของกล้ามเนื้อหัวใจ = ปริมาตรของกล้ามเนื้อหัวใจทั้งหมด - LV EDV, 1.05 - ความหนาแน่นของกล้ามเนื้อหัวใจ และเป็นไปตามสูตร Devereux R. (Devereux R. B., Reichek N., 1986), 2) MM = 1.04 x [(MZhP + ZSLZh + KDR) 3 - (KDR) 3 ] - 13.6 (1, 11, 16)ศึกษาการทำงานของหัวใจห้องล่างซ้ายโดยใช้คลื่นพัลส์ Doppler echocardiography โดยใช้สเปกตรัมของการไหลของไดแอสโตลิกแบบส่งผ่าน (1, 15, 17) ความเร็วของการเติม Ve ความดันไดแอสโตลิกช่วงต้นและช่วงปลายของ Va ของ LV อัตราส่วนของความเร็วของแรงดันไดแอสโตลิกช่วงต้นและช่วงปลาย Ve/Va ซึ่งแสดงคุณลักษณะโครงสร้างของการเติมไดแอสโตลิกของ LV ถูกกำหนดไว้ เราศึกษาความเร็วการไหลเวียนของเลือดในหัวใจห้องบนซ้าย systole A ซึ่งเป็นอินทิกรัลของความเร็วการไหลของเลือดของการเติมค่า diastolic ในระยะเริ่มแรก เกณฑ์หลักคืออัตราส่วน E/A เวลาของการชะลอตัวของการไหลของการส่งผ่านในช่วงต้น ความเร็วสูงสุดของ E และ คลื่น กำหนดเวลาของการผ่อนคลายไอโซโวลูมิกของ LV (LVIR) ตามเกณฑ์ที่ยอมรับโดยทั่วไป โดยคำนึงถึงบรรทัดฐานอายุ ประเภทของความผิดปกติของ LV diastolic ถูกกำหนด: ด้วยการผ่อนคลายล่าช้า (E/A<0,9) и рестриктивный (E/A>2). ความผิดปกติของซิสโตลิก (EF≤45%) ร่วมกับ ISc> 0.70 และ 0.3 ถูกนำมาใช้เป็นเกณฑ์สำหรับการเปลี่ยนแปลง LV แบบปรับตัว<ИОТС<0,45 и/или диастолическую дисфункцию. Ремоделирование считали дезадаптивным при систолической дисфункции (ФВ≤45%) в сочетании с ИСс>0.80 และ IOT<0,30 и/или дистолической дисфункции - наличии рестриктивного типа потока (16).
การวิเคราะห์ทางสถิติของข้อมูลที่ได้รับดำเนินการโดยใช้โปรแกรม Statistika 6.0 ในเวอร์ชันสเปรดชีต Excel ในการเปรียบเทียบค่าแยก มีการใช้การทดสอบแบบไม่อิงพารามิเตอร์: สำหรับตัวอย่างที่ไม่เกี่ยวข้อง - การทดสอบ Mann-Whitney แบบจับคู่ สำหรับตัวอย่างที่เกี่ยวข้อง - การทดสอบ Wilcoxon ตัวแปรต่อเนื่องจะแสดงเป็น M±m (ค่าเฉลี่ยเลขคณิต ± ค่าคลาดเคลื่อนของค่าเฉลี่ย) ระดับนัยสำคัญวิกฤตของสมมติฐานทางสถิติว่าง (p) มีค่าน้อยกว่า 0.05
ตารางที่ 1.
ตัวชี้วัดการศึกษา ECHO-CG ในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลันชนิดต่างๆ ในวันที่ 3 หลังเกิดเหตุการณ์ (M±m)
ตัวชี้วัดการศึกษา ECHO-CG กลุ่มที่ทำการสำรวจ
กลุ่มควบคุม (n=28) โรคหลอดเลือดหัวใจตีบไม่แน่นอน (n=38) กล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันโดยไม่มีคลื่น Q (n=34) ความรับผิดชอบต่อสังคม ลิตร/ลูกบาศก์เมตร 2 62.7±0.90 65.1±0.79* 64.8±1.01* BWL, ลิตร/เมตร 2 17.8±1.05 20.7±1.21* 21.4±1.43* ยูโอ, มล 67.1±0.83 64.1±0.94* 61.8±0.86** อีเอฟ,% 62.7±0.87 57.4±0.87 56.9±0.81 อัตราการเต้นของหัวใจ 72.4±1.24 70.3±1.12 69.2±1.62 LVMI, กรัม/ตร.ม 104.6±1.52 149.1±5.50* 150.7±4.74* IOTS เกี่ยวข้อง หน่วย 0.38±0.07 0.47±0.04* 0.48±0.02* MSs, g/cm2 71.2±2.21 101.3±0.62* 102.1±0.49* MS d, g/ซม. 2 113.9±1.89 136.4±1.69* 134.5±2.01* DAC, มม./ม.2 24.7±0.81 29.1±1.31* 28.7±1.09* CDR, มม./ม.2 14.9±0.64 18.6±1.72* 18.4±1.83* เวอ, ซม./วินาที 69.7±1.98 64.7±0.74 63.5±0.82 วา ซม./วินาที 80.2±2.06 84.9±0.44 86.8±0.94 เวอ/วา 0.87±0.05 0.76±0.12* 0.73±0.13* E, ซม./วินาที 69.3±1.62 62.4±1.23 61.7±1.27 เอ ซม./วินาที 50.2±1.33 56.7±0.93 57.9±1.34 อี/เอ 1.38±0.28 1.09±0.08* 0.95±0.13* VIR, ก.ล.ต 0.085±0.004 0.094±0.007* 0.096±0.009* *หน้า<0,05 по сравнению с показателями в группе контроля, ** p<0,05 по сравнению с показателями в первой группе.
ตารางที่ 2.
ตัวชี้วัดอัตราการไหลเวียนของเลือดสูงสุดในผู้ป่วยที่เป็นโรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลัน สามวันและหนึ่งปีหลังจากเกิดเหตุการณ์ (M±m)
ตัวชี้วัดการทำงานของ diastolic ของหัวใจห้องล่างซ้าย เงื่อนไขการตรวจผู้ป่วย
กลุ่มแรก (สามวันหลังการวินิจฉัย) กลุ่มที่สอง (หนึ่งปีหลังจาก ACS) โนวา (n=38) เอเอ็มไอ (n=34) โนวา (n=38) เอเอ็มไอ (n=34) เวอ, ซม./วินาที 64.7±0.74 63.5±0.82 67.4±0.84 66.2±1.01 วา ซม./วินาที 84.9±0.44 86.8±0.94 80.2±0.75 82.8±0.63 เวอ/วา 0.76±0.12 0.73±0.13 0.84±0.17 0.90±0.19* E, ซม./วินาที 62.4±1.23 61.7±1.27 65.3±1.26 64.6±1.67 เอ ซม./วินาที 56.7±0.93 57.9±1.34 52.3±1.05 60.4±1.46* อี/เอ 1.09±0.08 0.95±0.13 1.25±0.079 1.07±0.09* VIR, ก.ล.ต 0.094±0.007 0.096±0.009 0.089±0.0081 0.091±0.0088 *หน้า<0,05 по сравнению с показателями в первой группе
ความจำเป็นในการศึกษาสถานะการทำงานของโครงสร้างของ LV ในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจมีความเกี่ยวข้องเป็นหลักกับความจริงที่ว่ามีความแตกต่างระหว่างความรุนแรงของอาการ CHF และการเปลี่ยนแปลงของกล้ามเนื้อหัวใจตาย
การเปรียบเทียบกลุ่มตามไดนามิกของพารามิเตอร์ที่ศึกษาเผยให้เห็น (ตารางที่ 1) ว่าพารามิเตอร์ที่ศึกษาแตกต่างกันอย่างมีนัยสำคัญขึ้นอยู่กับประเภทของ ACS เมื่อเปรียบเทียบกับกลุ่มควบคุม ดังนั้นตัวบ่งชี้ที่แสดงลักษณะการทำงานของซิสโตลิกจึงมีการกระจายดังนี้ ESV และ EDV ในผู้ป่วย NS อยู่ที่ 65.1 ± 0.79 ลิตร/เมตร 2 และ 20.7 ± 1.21 ลิตร/เมตร 2 และดังนั้นจึงมากกว่าใน 4.4% และ 16.3% ตามลำดับ กลุ่มควบคุม (น<0,05). Достоверных различий на третьи сутки после события у пациентов первойи второй группы не было. Увеличение объемов сердца у больных с ИБС является показателем компенсаторного увеличения полости ЛЖ, направленного на сохранение УО. При анализе других объемных характеристик выявлено, что у больных с ОКС ИММЛЖ и ИОТС составили 149,1±5,50 г/м 2 и 0,47±0,04 отн. ед. соответственно и превышали показатели в контрольной группе, соответственно, на 42,5% и 26,3% (р<0,05). УО у пациентов с ИБС составил 64,1±0,94 мл и 61,8±0,86 у больных с ОКС мл соответственно, что, соответственно, меньше на 4,47% и 7,89% по сравнению с группой контроля (р<0,05).
เมื่อเปรียบเทียบพารามิเตอร์ปริมาตร LV สามวันหลังเหตุการณ์ กลุ่มแรกและกลุ่มที่สองไม่มีความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญ ซึ่งสอดคล้องกับข้อมูลวรรณกรรม (2, 5, 15)
ผลการศึกษาของเราระบุว่าการเปลี่ยนแปลงประเภทที่โดดเด่นในผู้ป่วยที่เข้ารับการรักษา ACS ร่วมกับความดันโลหิตสูง ในกรณีที่ไม่มี CHF รุนแรง เป็นตัวแปรที่มีศูนย์กลาง และถือได้ว่าเป็นผลมาจากอิทธิพลของภาระการไหลเวียนโลหิตตามปริมาตร และแนวต้าน (14) ในเวลาเดียวกันไม่เพียง แต่มวลของกล้ามเนื้อหัวใจเพิ่มขึ้นเท่านั้น แต่ยังรวมถึงความหนาของมันด้วยซึ่งช่วยลดความตึงเครียดของผนัง LV และด้วยเหตุนี้จึงป้องกันการขยายตัวของช่อง มีความสัมพันธ์ระหว่างตัวบ่งชี้ของการเปลี่ยนแปลง LV และฟังก์ชัน diastolic: ISFd และความเร็วการไหลในเฟสการเติมอย่างรวดเร็ว E ( r = 0.51, p = 0.05); ISFd และ E/A (r=0.41, หน้า<0,05); ИОТС и Е/А (r =- 0,72, р=0,044), ВИР (r=0,46; р=0,084), ИММЛЖ и ВИР (r=0,32, р=0,034). Анализ выявленных взаимосвязей позволяет сделать вывод о том, что изменение геометрических показателей на стадии замедленной релаксации миокарда положительно влияет на заполнение ЛЖ: сферификация полости способствует увеличению скорости Е и соотношению Е/А, что в данной ситуации можно расценивать как элемент адаптивного ремоделирования, а нарастание дилатации в конце систолы, увеличение массы миокарда и ИОТС вызывают ухудшение расслабления, что соответствует литературным данным (1, 5, 16).
ในระหว่างการศึกษาการทำงานของ LV diastolic ในผู้ป่วย ACS ทุกราย โดยไม่คำนึงถึงตัวแปรในการพัฒนา การด้อยค่าของมันถูกเปิดเผยในรูปแบบของการเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญของเวลาการผ่อนคลายของไอโซโวลูมิก 10.6% และ 12.9% ตามลำดับ และการเปลี่ยนแปลงในการไหลของไดแอสโตลิกที่ส่งผ่าน ส่วนใหญ่เป็นประเภท Hypertrophic โครงสร้างของการฉีด LV diastolic Ve/Va จะแสดงโดยการลดลงของ Ve ในผู้ป่วยกลุ่มที่หนึ่งและกลุ่มที่สอง 7.2% และ 8.9% ตามลำดับ และการเพิ่มขึ้นของ Va 5.8% และ 8.2% ในวันที่สามหลังจาก เหตุการณ์ (หน้า<0,05). Данные изменения диастолической функции ЛЖ согласуются с данными литературы (2, 15) о диастолической дисфункции ЛЖ при ИБС, обусловленной повышенной жесткостью миокарда в связи с ишемическими атаками (табл. 2).
ความเร็วการไหลสูงสุด E ในคนไข้ NS เท่ากับ 62.4±1.23 ซม./วินาที ในคนไข้ AMI ที่ไม่มี ZQ - 61.7±1.27 ซม./วินาที ความเร็วการไหลสูงสุด A ตามลำดับคือ 56 .7±0.93 ซม./วินาที และ 57.9±1.34 ซม./วินาที พบดัชนี E/A ลดลงในกลุ่มที่ 1 และ 2 ตามลำดับ 21.1% และ 23.01% (p<0,05).
การวิเคราะห์สหสัมพันธ์เผยให้เห็นความสัมพันธ์ระหว่างค่า Ve/Va และ E/A และค่า CSR (r = 0.38, p<0,05), ФВ (r = 0,35, p<0,05). Результаты корреляции согласуются с данными литературы о наличии зависимости спектра трансмитрального диастолического потока от объемных показателей и сократимости ЛЖ (3, 15, 18).
สามวันหลังจากเหตุการณ์ ผู้ป่วยทุกรายมีความบกพร่องในการทำงานของ LV diastolic ในรูปแบบของ Ve ที่ลดลงและ Va เพิ่มขึ้น ค่า Ve/Va น้อยกว่า 1 และอัตราส่วน E/A มากกว่า 1 หนึ่งปีต่อมา มีแนวโน้มที่จะเพิ่มขึ้นในดัชนี Ve/Va และ E/A: การทำให้กระบวนการเป็นมาตรฐานหลอก หนึ่งปีต่อมาในผู้ป่วยที่ได้รับ ACS ค่า Ve/Va และ E/A เพิ่มขึ้นเล็กน้อยเมื่อเทียบกับค่าที่ได้รับในวันที่สามหลังเหตุการณ์ในกลุ่มแรก 10.5% และ 14.7% ตามลำดับและครั้งที่สอง - 9.6% และ 10.4% ตามลำดับ
ดังนั้น เมื่อวิเคราะห์พารามิเตอร์เริ่มต้นของการไหลเวียนโลหิตส่วนกลางและส่วนปลายในผู้ป่วย ACS สามวันและหนึ่งปีหลังจากเหตุการณ์ ความแตกต่างที่มีนัยสำคัญขึ้นอยู่กับประเภทของการพัฒนาของ ACS ในผู้ป่วยที่ได้รับ AMI โดยไม่มีคลื่น Q มีการรบกวนที่เด่นชัดมากขึ้นในการทำงานของซิสโตลิกและไดแอสโตลิกของ LV ด้วยการก่อตัวของการเปลี่ยนแปลงของกล้ามเนื้อหัวใจตายที่ไม่เหมาะสม ซึ่งบ่งบอกถึงความก้าวหน้าของ CHF
1. ผู้ป่วยที่ได้รับความทุกข์ทรมานจาก ACS โดยไม่คำนึงถึงประเภทของการพัฒนามีอาการของความผิดปกติของ diastolic ของประเภท hypertrophic และมีความก้าวหน้าของความผิดปกติของมันด้วยการก่อตัวของประเภทเทียม
2. การลุกลามของความผิดปกติของค่า diastolic ในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจหลังกล้ามเนื้อหัวใจตายจะมาพร้อมกับการเสื่อมสภาพของตัวชี้วัดการเปลี่ยนแปลง การเพิ่มขึ้นของอัตราส่วนของปริมาตร end-diastolic ต่อ end-systolic ของหัวใจห้องล่างซ้ายเป็น 2.25 หรือมากกว่าหนึ่งปีหลังจากภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเป็นลักษณะเฉพาะของแนวทางการเปลี่ยนแปลงภายหลังภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายและความเพียงพอของการทำงานของหัวใจห้องล่างซ้ายจนถึงระดับพรีโหลด
3. ในผู้ป่วยที่ได้รับ AMI โดยไม่มีคลื่น Q ความเป็นไปได้ที่จะพัฒนาการปรับโครงสร้างทางสัณฐานวิทยาของ LV ที่ไม่เหมาะสมความก้าวหน้าของ CHF และคุณภาพชีวิตที่ลดลงจะสูงกว่าผู้ป่วย NS อย่างมีนัยสำคัญ
4. การตรวจหาความผิดปกติของค่า diastolic ของ LV ในผู้ป่วย ACS อย่างทันท่วงทีช่วยให้สามารถเริ่มการรักษาได้อย่างเพียงพอ ซึ่งป้องกันการลุกลามของความผิดปกติของค่า diastolic ปรับปรุงการพยากรณ์โรคและคุณภาพชีวิต
อีเอ Chudakova, G.S. กัลยัตดินอฟ
โรงพยาบาลคลินิกเมืองตั้งชื่อตาม เอ็นไอ ปิโรกอฟ, โอเรนเบิร์ก
มหาวิทยาลัยการแพทย์แห่งรัฐคาซาน
Chudakova Elena Alekseevna - ผู้สมัครภาควิชาคณะบำบัดและหทัยวิทยา
แท็ก: ,วรรณกรรม:
1. อาเยฟ เอฟ.ที. ภาวะหัวใจล้มเหลว Diastolic: 10 ปีแห่งความคุ้นเคย // หัวใจล้มเหลว. - 2010. - ลำดับที่ 1 (11). - ป.69-76.
2. อลิวี บี.เอ. ฟังก์ชั่นซิสโตลิกบกพร่องของช่องซ้ายในโรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลันขึ้นอยู่กับประเภทของการเปลี่ยนแปลงขั้นสุดท้าย // การบำบัดและป้องกันโรคหัวใจและหลอดเลือด - 2551. - ฉบับที่ 2 (7). - หน้า 26-27.
3. Alyavi B.A., Yakubov M.M. สถานะโครงสร้างและการทำงานของช่องซ้ายในโรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลัน // เภสัชบำบัดที่มีเหตุผลในหทัยวิทยา - 2551. - ฉบับที่ 2 (7). - น.26.
4. Belenkov Yu.M., Ovchinnikov A.G. เราควรรักษาภาวะหัวใจล้มเหลวช่วงล่างเช่นเดียวกับภาวะหัวใจล้มเหลวช่วงหัวใจซิสโตลิกหรือไม่? // หัวใจล้มเหลว. - 2547. - ต. 5. - ลำดับที่ 4 (26). - 116-121.
5. โวลโควา ไอ.ไอ. การเปลี่ยนแปลงของหัวใจและหลอดเลือดในโรคหลอดเลือดหัวใจ // พยาธิวิทยาการไหลเวียนโลหิตและการผ่าตัดหัวใจ. - 2553. - ฉบับที่ 4. - หน้า 96-98.
6. Gilmutdinova L.T., Syrtlanova E.R., Sharapova S.P. ผลของโฟซิโนพริลโซเดียมต่อสถานะการทำงานของเอ็นโดทีเลียมในผู้ป่วยที่มีความดันโลหิตสูงด้วยโรคเมตาบอลิซึม // โรคหัวใจ - พ.ศ. 2548 - ฉบับที่ 1. - หน้า 45-50.
7. Zharko V.I., Cherepkov V.Z., Tsybin A.K. ภาวะยุทธศาสตร์การพัฒนาสาธารณสุขและการดูแลสุขภาพ // การดูแลสุขภาพ. - 2550. - ฉบับที่ 1. - หน้า 4-13.
8. Kosinets A.N., Rudenko V.P., Podpalov V.P. และอื่น ๆ ความผิดปกติของกล้ามเนื้อหัวใจตาย Diastolic: การวินิจฉัยและแนวทางการรักษา // การดูแลสุขภาพ. - พ.ศ. 2549 - ฉบับที่ 10. - หน้า 4-9.
9. Kochkina M.S., Zateyshchikov D.A., Sidorenko B.A. การวัดความแข็งของหลอดเลือดแดงและความสำคัญทางคลินิก // โรคหัวใจ - พ.ศ. 2548 - ฉบับที่ 1. - หน้า 63-81.
10. Kudryashov E.A., Skibnitsky V.V., Spiropoulos N.A., Kramskaya A.M. การประเมินประสิทธิผลทางคลินิกของไลซิโนพริลตัวยับยั้ง ACE ในผู้ป่วยความดันโลหิตสูง // Ros. คาร์ดิโอ นิตยสาร. - พ.ศ. 2547 - ฉบับที่ 5. - หน้า 78-80.
11. Mareev V.Yu., Ageev F.T., Arutyunov G.P., Koroteev A.V., Revishvili A.Sh. การวินิจฉัยและการรักษาภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรัง (ฉบับแก้ไขครั้งที่สาม) คำแนะนำของรัสเซีย คำแนะนำระดับชาติของ VOK และ OSSN สำหรับการวินิจฉัยและการรักษาภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรัง (ฉบับแก้ไขครั้งที่สาม) (อนุมัติโดยการประชุม OSCH เมื่อวันที่ 15 ธันวาคม 2552) // หัวใจล้มเหลว - 2010. - ลำดับที่ 1 (11). - ป.1-64
12. Martsevich S.Yu. ไลซิโนพริลตัวยับยั้งเอนไซม์ที่แปลง Angiotensin: คุณสมบัติการใช้งานในด้านโรคหัวใจโดยคำนึงถึงข้อมูลจากการศึกษาเชิงประจักษ์ // Ros. คาร์ดิโอ นิตยสาร. - พ.ศ. 2547 - ฉบับที่ 3. - หน้า 55-57.
13. Preobrazhensky D.V., Sidorenko B.A., Shatunova I.M. และอื่น ๆ บทบาทของ b-blockers ในการรักษาและการพยากรณ์ชีวิตของผู้ป่วยโรคหัวใจขาดเลือดเรื้อรัง // วิทยาโรคหัวใจ. - พ.ศ. 2544. - ฉบับที่ 1. - หน้า 85-91.
14. เซกานอฟ เอส.เอ. ความผิดปกติของการขาดเลือดของช่องซ้ายและภาวะหัวใจล้มเหลวเฉียบพลันในช่วงกล้ามเนื้อหัวใจตายครั้งแรกและซ้ำ ๆ ของการแปลที่ต่ำกว่า // การดูแลทางการแพทย์ฉุกเฉิน - 2553. - ฉบับที่ 2. - หน้า 41-46.
15. Sergeeva L.I. , Panev N.I. รูปแบบทั่วไปและความสำคัญทางพยาธิวิทยาของการเปลี่ยนแปลงภายหลังภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายในการลุกลามของภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรัง // BULLETIN OF THE RAMS - 2551. - ลำดับที่ 5 (133). - หน้า 121-126
16. Soldatova O.A., Ryabova A.E., Shchukin Yu.V. และอื่น ๆ การเปลี่ยนแปลงของช่องซ้ายและความผิดปกติของระบบหลอดเลือดแดงในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจหลังกล้ามเนื้อหัวใจตายที่มีความดันโลหิตสูงในภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรัง // วารสารการแพทย์คาซาน - 2550. - ต. 88. - ฉบับที่ 3. - หน้า 215-219
17. ชิลเลอร์ เอ็น., โอซิปอฟ ม. // การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจทางคลินิก ฉบับที่สอง M. - 2548. - หน้า 68-73
18. Dickstein K., Cohen-Solal A., Filippatos G. และคณะ // Eur Heart J. - 2008. - 29 (19) - 2388-2442. แนวทาง ESC สำหรับการวินิจฉัยและการรักษาภาวะหัวใจล้มเหลวเฉียบพลันและเรื้อรังปี 2008: คณะทำงานเฉพาะกิจเพื่อการวินิจฉัยและการรักษาภาวะหัวใจล้มเหลวเฉียบพลันและเรื้อรังปี 2008 ของสมาคมโรคหัวใจแห่งยุโรป พัฒนาขึ้นโดยความร่วมมือกับสมาคมโรคหัวใจล้มเหลวแห่ง ESC (HFA) และรับรองโดยสมาคมเวชศาสตร์ผู้ป่วยหนักแห่งยุโรป (ESICM) ยูโรฮาร์ตเจ. 2551; 29(19): 2388-2442.
19. เจสซัป เอ็ม., อับราฮัม ดับเบิลยู.ที., เคซีย์ ดี.อี. และคณะ การอัปเดตที่เน้นปี 2009: แนวทาง ACCF/AHA สำหรับการวินิจฉัยและการจัดการภาวะหัวใจล้มเหลวในผู้ใหญ่: รายงานของ American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines: พัฒนาขึ้นโดยความร่วมมือกับ International Society for Heart and Lung Transplantation . การไหลเวียน 2552; 119 (14): 1977-2016.
20. ลี ที.เอช. การจัดการภาวะหัวใจล้มเหลว ใน: Braunwalds หัวใจล้มเหลว. ตำราการแพทย์โรคหัวใจและหลอดเลือด. ฉบับที่ 7 เอลส์เวียร์ โซเนอร์ส 2548; ป.617-624.
21. คณะทำงานเฉพาะกิจด้านภาวะหัวใจล้มเหลวของสมาคมโรคหัวใจแห่งยุโรป แนวทางการวินิจฉัยและการรักษาภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรัง // Eur. Heart J. - 2005. - V. 26 (22): 2472.
22. Zile M.R., Baich C.F. การเปลี่ยนแปลงการทำงานของกระเป๋าหน้าท้อง: หัวใจล้มเหลว Diastolic/ ใน Mann D.L. (เอ็ด): หัวใจล้มเหลว: เพื่อนของโรคหัวใจ Braunwalds: ตำราการแพทย์โรคหัวใจและหลอดเลือด ฟิลาเดลเฟีย/ ซอนเดอร์ส WB 2004: 209-228
กลุ่มคนพิการได้รับโรคหัวใจประเภทใดบ้าง? ปัญหานี้ทำให้ผู้อยู่อาศัยในรัสเซียกังวลเนื่องจาก 30% ของประชากรต้องทนทุกข์ทรมานจากโรคหลอดเลือดหัวใจบางประเภท ความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิตส่งผลต่อความสามารถทางกายภาพของบุคคล รวมถึงความสามารถในการทำงานด้วย
ใครได้รับความพิการ?
ความพิการเกิดจากโรคที่ทำให้เกิดความผิดปกติของอวัยวะสำคัญ รายชื่อโรคหัวใจดังกล่าวประกอบด้วย:
- กล้ามเนื้อหัวใจตาย การละเมิดส่งผลให้ปริมาณเลือดไม่เพียงพอไปยังอวัยวะและเนื้อเยื่อซึ่งกระตุ้นให้เกิดความผิดปกติของการทำงานของหัวใจและการตายของเนื้อเยื่อ อันเป็นผลมาจากโรคทำให้บุคคลไม่สามารถทำงานทางกายภาพได้ การสูบบุหรี่และโรคหลอดเลือดหัวใจมีส่วนทำให้โรคลุกลาม
- ความดันโลหิตสูงระยะที่ 3 ประกอบกับความดันโลหิตสูงและวิกฤตการณ์ซึ่งส่งผลต่อการไปเลี้ยงเลือดในสมองและนำไปสู่อัมพาต
- โรคหัวใจขั้นรุนแรงและระบบไหลเวียนโลหิตผิดปกติในระยะสุดท้าย
นอกจากนี้ ความพิการยังมอบให้กับผู้ที่เข้ารับการผ่าตัดหัวใจที่ซับซ้อน เช่น การผ่าตัดบายพาส การเปลี่ยนลิ้นหัวใจ เป็นต้น
กลุ่มผู้พิการ
ความพิการถูกกำหนดตามลักษณะต่อไปนี้ซึ่งกำหนดสภาวะสุขภาพโดยทั่วไป:
- การบาดเจ็บและความเสียหายต่ออวัยวะของระบบไหลเวียนโลหิตส่งผลให้ไม่สามารถทำกิจกรรมพื้นฐานในชีวิตประจำวันได้
- การสูญเสียความสามารถของบุคคลในการเคลื่อนไหวอย่างอิสระ
- ข้อบกพร่อง แต่กำเนิดในโครงสร้างของหัวใจซึ่งทำให้ไม่สามารถทำงานได้
- ระบุความต้องการของบุคคลในการฟื้นฟูและการดูแลเป็นพิเศษ
มีกลุ่มผู้พิการ 3 กลุ่ม:
- กลุ่มที่ 1 – ผู้ป่วยต้องการการดูแลอย่างต่อเนื่องจากผู้อื่น
- กลุ่มที่ 2 – ผู้คนสูญเสียความสามารถทางกายภาพบางส่วน กำหนดให้เป็นโรคหัวใจระดับปานกลาง ผู้ป่วยเหล่านี้สามารถดูแลตัวเองได้หากมีเงื่อนไขที่เอื้ออำนวย
- กลุ่มที่ 3 – คนสามารถดูแลตัวเองได้ แต่มีข้อจำกัดในการทำงานเฉพาะด้าน
กลุ่มสำหรับ IHD
ผู้ที่เป็นโรคหลอดเลือดหัวใจมีข้อห้ามในการทำงาน:
- เกี่ยวข้องกับการบำรุงรักษาการติดตั้งเครื่องกลไฟฟ้า
- เกี่ยวข้องกับอันตรายที่เพิ่มขึ้นต่อชีวิตของผู้อื่น (คนขับ, คนขับรถไฟ)
- เกิดขึ้นในสภาวะที่รุนแรง (คนงานเหมือง, ผู้สร้าง)
ตารางแสดงกลุ่มความพิการสำหรับโรคหัวใจขาดเลือด
ระดับความพิการเนื่องจากความดันโลหิตสูง
ผู้ที่มีความดันโลหิตสูงก็มีสิทธิ์ได้รับความพิการหากเรากำลังพูดถึงรูปแบบทางพยาธิวิทยาที่ซับซ้อน การได้รับผลประโยชน์ระบุไว้สำหรับความดันโลหิตสูงระยะที่ 3 ร่วมกับภาวะวิกฤตบ่อยครั้ง ปริมาณเลือดในสมองบกพร่อง และความเสียหายต่อระบบภายในและอวัยวะต่างๆ
สำหรับโรคหลอดเลือดหัวใจตีบมักกำหนดความพิการชั่วคราว:
- สำหรับ FC 1 (คลาสการทำงาน) – สูงสุด 10 วัน
- สำหรับ FC 2 - สูงสุด 3 สัปดาห์
- สำหรับ FC 3 – สูงสุด 5 สัปดาห์
กลุ่มสำหรับ CHF (ภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรัง)
ความล้มเหลวเรื้อรังแบ่งออกเป็น 4 ระดับการทำงาน ขึ้นอยู่กับความรุนแรง
CHF มี 2 องศา ในชั้นประถมศึกษาปีที่ 1 อาการของโรคจะไม่รุนแรงและเกิดขึ้นเมื่อบุคคลออกกำลังกาย สัญญาณหลักของโรค: การเพิ่มขนาดของตับ, การโจมตีของการหายใจไม่ออกและการเคลื่อนตัวของขอบด้านซ้ายของหัวใจ
ในกรณีของระยะที่ 1 CHF มีสัญญาณที่ชัดเจนของความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิต: อ่อนแอ, หัวใจเต้นเร็ว, ไม่สามารถอยู่ในท่าหงายได้, การขยายตัวของขอบเขตของตับ
ความพิการในภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรังมีความสัมพันธ์ดังนี้
- CHF 1st องศา FC 1,2,3 – ไม่ได้กำหนดความพิการ
- CHF ดีกรีที่ 1 FC 4 – กลุ่มที่ 3;
- CHF 2 องศา FC 1 – 3 กลุ่ม;
- CHF 2 องศา FC 2,3,4 – กลุ่ม 2
ความพิการหลังการผ่าตัดหัวใจ
ความพิการเกิดขึ้นหลังการผ่าตัดหัวใจ กลุ่มจะถูกกำหนดขึ้นอยู่กับความซับซ้อนของการแทรกแซงและวิธีที่ผู้ป่วยเข้ารับการผ่าตัด
หลังจากบายพาส
หลังจากการแทรกแซง ผู้ป่วยจะไม่สามารถทำงานได้ชั่วคราว การตรวจสุขภาพจะตัดสินใจกำหนดกลุ่มคนพิการให้กับบุคคล กลุ่มที่ 1 กำหนดให้กับผู้ที่เป็นโรค CHF ขั้นรุนแรงและต้องการการดูแล กลุ่มที่ 2 มอบให้กับผู้ที่เข้ารับการฟื้นฟูหลัง CABG ที่มีภาวะแทรกซ้อน กลุ่มความพิการที่ 3 ถูกกำหนดให้กับผู้ที่มีระยะเวลาการฟื้นฟูสมรรถภาพที่ไม่ซับซ้อนซึ่งมีภาวะหัวใจล้มเหลวและโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ 1-2 ระดับ
หลังจากเปลี่ยนวาล์วแล้ว
โรคหัวใจทำให้เกิดภาวะหัวใจล้มเหลวในที่สุด การเปลี่ยนวาล์วไม่สามารถแก้ปัญหาทั้งหมดที่บุคคลประสบได้อย่างแน่นอน 100% ปัญหาการกำหนดความพิการจะพิจารณาในแต่ละกรณีโดยพิจารณาจากผลลัพธ์ของมาตรการวินิจฉัย: การทดสอบความเครียด การทดสอบทางเภสัชวิทยา การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ และอื่น ๆ จากผลการตรวจผู้เชี่ยวชาญจะระบุระดับของ "การสึกหรอ" ของหัวใจ การปรากฏตัวของอาการของ CHF เป็นเหตุผลในการย้ายบุคคลไปทำงานเบาหรือจัดตั้งกลุ่มผู้พิการให้เขา
หลังจากการระเหย
ก่อนหน้านี้หลังการผ่าตัดหัวใจสลาย กลุ่มความพิการกลุ่มที่ 2 ได้รับมอบหมายให้รักษาได้นานถึง 1 ปี เทคนิคการแทรกแซงสมัยใหม่ทำให้การผ่าตัด RFA และการฟื้นตัวง่ายขึ้น
ปัจจุบันการตัดสินใจกำหนดความพิการหลังจาก RFA ขึ้นอยู่กับระดับความบกพร่องของระบบไหลเวียนโลหิต ด้วย NC 0.1 องศา จะไม่มีการออกความพิการ สำหรับ NK ระดับ 2 จะมีการกำหนดกลุ่มความพิการ 2 สำหรับ NK ระดับ 3 - กลุ่มที่ 1
ทะเบียนทุพพลภาพ
การจดทะเบียนทุพพลภาพต้องใช้เวลาและการตรวจสุขภาพ ในการรับกลุ่มคุณต้องไปพบแพทย์โรคหัวใจและฝากข้อความแสดงความตั้งใจที่จะรับความพิการไว้กับเขา แพทย์ทำการตรวจ ป้อนข้อมูลลงในเวชระเบียนของผู้ป่วย และส่งต่อไปยังแพทย์เฉพาะทางสาขาอื่นๆ การตรวจวินิจฉัยอย่างละเอียดถี่ถ้วนจะดำเนินการในสถานพยาบาลผู้ป่วยใน
หลังจากการวินิจฉัยเสร็จสมบูรณ์ คุณสามารถรวบรวมชุดเอกสารได้:
- การอ้างอิงถึงค่าคอมมิชชั่น
- หนังสือเดินทาง;
- สำเนาสมุดงาน
- บัตรแพทย์
- สารสกัดจากสถาบัน ณ สถานที่สอบ
- คำแถลง.
สำรวจ
ในกรณีโรคหลอดเลือดหัวใจ ให้ทุพพลภาพได้ชั่วคราว ผู้ป่วยจำเป็นต้องได้รับการตรวจเป็นประจำปีละครั้งสำหรับกลุ่มที่ 1 และ 2 และทุกๆ 6 เดือนสำหรับกลุ่มที่ 3 สำหรับเด็กพิการจะมีการมอบหมายคณะกรรมการชุดที่สองขึ้นอยู่กับความรุนแรงของพยาธิสภาพ
บุคคลอาจถูกปฏิเสธที่จะขยายความพิการของเขา การตัดสินใจครั้งนี้จะต้องยื่นอุทธรณ์ต่อสำนัก ITU ภายในหนึ่งเดือน
คำแนะนำ! มีความเป็นไปได้ที่จะมีการทบทวนโดยอิสระซึ่งไม่เกี่ยวข้องกับ ITU หากผลลัพธ์ของ ITU และการตรวจสอบโดยหน่วยงานอิสระไม่สอดคล้องกัน พวกเขาจะยื่นคำร้องต่อศาลเพื่อแก้ไขปัญหาข้อขัดแย้ง
จำนวนผลประโยชน์ทุพพลภาพ
ในกรณีของโรคหัวใจและหลอดเลือดที่เกี่ยวข้องกับการทำงานของอวัยวะภายในบกพร่องและการสูญเสียความสามารถในการทำงานของบุคคลจะมีการกำหนดความพิการ กลุ่มทุพพลภาพขึ้นอยู่กับความรุนแรงของพยาธิสภาพและโรคที่เกิดร่วมด้วย ITU มอบกลุ่มผู้พิการหลังจากศึกษาเอกสารที่จำเป็นทั้งหมดแล้ว บุคคลจะต้องได้รับการตรวจสอบอย่างสม่ำเสมอเพื่อต่ออายุผลประโยชน์และเบี้ยเลี้ยง