ต่อมใต้สมอง การพัฒนาของต่อมใต้สมอง โครงสร้างของต่อมใต้สมอง โครงสร้างทางจุลพยาธิวิทยา โครงสร้างทางกายวิภาคและตำแหน่งของต่อมใต้สมอง

ควบคุมการทำงานของต่อมจำนวนหนึ่ง การหลั่งภายในและทำหน้าที่เป็นสถานที่สำหรับการปล่อยฮอร์โมนไฮโปทาลามัสจากนิวเคลียสแม็กโนเซลล์ของไฮโปทาลามัส ประกอบด้วย สองส่วนต่าง ๆ ของตัวอ่อน โครงสร้าง และหน้าที่ - โรคประสาท- การเจริญเติบโต ไดเอนเซฟาลอนและ อะดีโนไฮโปฟิสิสเนื้อเยื่อชั้นนำคือเยื่อบุผิว อะดีโนไฮโดฟิซิสแบ่งออกเป็นส่วนที่ใหญ่กว่า กลีบหน้า, แคบ ระดับกลางและพัฒนาได้ไม่ดี หัวใต้ดินส่วน (รูปที่ 1)

ข้าว. 1. ต่อมใต้สมอง. AP - กลีบหน้า, PRD - กลีบกลาง, ZD - กลีบหลัง, PM - ส่วนหัว, K - แคปซูล

ต่อมใต้สมองถูกปกคลุม แคปซูลทำจากผ้าเส้นใยหนาแน่น ของเขา สโตรมามันถูกแสดงโดยชั้นบาง ๆ ของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันหลวม ๆ ที่เกี่ยวข้องกับเครือข่ายของเส้นใยไขว้กันเหมือนแห ซึ่งใน adenohypophysis ล้อมรอบเส้นของเซลล์เยื่อบุผิวและหลอดเลือดขนาดเล็ก

ในมนุษย์มีมวลประมาณ 75%; เกิดจากสายอะนาสโตโมซิง (trabeculae) อะดีโนไซต์ที่เกี่ยวข้องกับระบบอย่างใกล้ชิด เส้นเลือดฝอยไซนัส. รูปร่างของอะดีโนไซต์แตกต่างกันไปตั้งแต่รูปไข่จนถึงเหลี่ยม ซึ่งเป็นรากฐาน คุณสมบัติสีไซโตพลาสซึมของพวกมันหลั่งออกมา:
1)โครโมฟิลิก(สีเข้มข้น) และ
2)โครโมบิก(รับสีย้อมได้น้อย) เซลล์ซึ่งมีอยู่ในปริมาณที่เท่ากันโดยประมาณ (รูปที่ 2)

รูปที่ 2. กลีบหน้าของต่อมใต้สมอง AA - อะดีโนไซต์ที่เป็นกรด, BA - อะดีโนไซต์แบบ basophilic, CFA - อะดีโนไซต์ของโครโมโฟบ, FZK - เซลล์ฟอลลิคูลาร์สเตลเลท, CAP - เส้นเลือดฝอย

ข้าว. 3. โครงสร้างพื้นฐานของโซมาโตโทรป: grEPS - ตาข่ายเอนโดพลาสมิกแบบละเอียด, CG - Golgi complex, SG - เม็ดหลั่ง

1. อะดีโนไซต์โครโมฟิลิก(โครโมฟิล) มีลักษณะเฉพาะด้วยเครื่องมือสังเคราะห์ที่พัฒนาขึ้นและการสะสมของเม็ดหลั่งที่มีฮอร์โมนในไซโตพลาสซึม (รูปที่ 3) ขึ้นอยู่กับสีของเม็ดหลั่ง chromophiles จะถูกแบ่งออกเป็น พวกที่เป็นกรดและ เบซาฟิล

ก) acidophiles(ประมาณ 40% ของอะดีโนไซต์ทั้งหมด) - เซลล์กลมเล็ก ๆ ที่มีออร์แกเนลล์ที่พัฒนาอย่างดีและ เนื้อหาสูงเม็ดใหญ่ - รวมสองประเภท:
(1) โซมาโตโทรป- ผลิตฮอร์โมนการเจริญเติบโต (GH) หรือฮอร์โมนการเจริญเติบโต (GH) ผลของมัน การกระตุ้นการเจริญเติบโตเป็นสื่อกลางโดยเปปไทด์พิเศษ - somatomedins;
(2) แลคโตโทรป- ผลิตโปรแลคติน (PRL) หรือฮอร์โมนแลคโตโทรปิก (LTH) ซึ่งไปกระตุ้น การพัฒนาและให้นมบุตร

b) เบโซฟิล(10-20%) มีขนาดใหญ่กว่า acidophilus แต่เม็ดมีขนาดเล็กกว่าและมักพบในปริมาณน้อยกว่า รวมถึง gonadotropes, thyrotropes และ adrenocorticotropes:
(1) โกนาโดโทรปส์- ผลิต
ก) ฮอร์โมนกระตุ้นรูขุมขน(FSH) ซึ่งกระตุ้นการเจริญเติบโตของรูขุมขนและการสร้างอสุจิและ
ข) ฮอร์โมนลูทีไนซ์(LH) ซึ่งส่งเสริมการหลั่งฮอร์โมนเพศหญิงและชาย ช่วยให้เกิดการตกไข่และการสร้าง Corpus luteum
(2) ไทโรโทรป- ผลิต ฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์ (TSH)ซึ่งช่วยเพิ่มการทำงานของไทโรไซต์
(3) คอร์ติโคโทรป- ผลิต ฮอร์โมนอะดรีโนคอร์ติโคโทรปิก (ACTH)ซึ่งไปกระตุ้นการทำงานของต่อมหมวกไตและเป็นผลจากการสลายของโมเลกุลขนาดใหญ่ โปรโอพิโอเมลาโนคอร์ติน (POMC). POMC ยังสร้างผงชูรสและแอลพีจี

2. อะดีโนไซต์โครโมโฟบิก(chromophobes) - กลุ่มเซลล์ที่ต่างกันซึ่งรวมถึง:

1. โครโมไฟล์หลังจากนั้นการขับถ่ายของเม็ดหลั่ง
2. องค์ประกอบ camial ที่แตกต่างกันไม่ดีที่สามารถแปลงร่างเป็นได้ เบโซฟิลหรือ พวกที่เป็นกรด,
3. เซลล์ฟอลลิคูลาร์สเตเลท- ไม่มีสารคัดหลั่ง เป็นรูปดาว ปกคลุมเซลล์สารคัดหลั่งด้วยกระบวนการของมัน และบุโครงสร้างฟอลลิคูลาร์ขนาดเล็ก สามารถ ฟาโกไซโตสเซลล์ที่กำลังจะตายและมีอิทธิพลต่อการหลั่งของ basophils และ acidophils

ส่วนแบ่งระดับกลางในมนุษย์มีการพัฒนาได้ไม่ดีนักและประกอบด้วยเส้นแคบ ๆ เป็นระยะ ๆ basophilic และ chromophobicเซลล์ที่หลั่งออกมา MSH - ฮอร์โมนกระตุ้นการสร้างเม็ดสีเมลาโนไซต์(กระตุ้นการทำงานของเมลาโนไซต์) และ LPG - ฮอร์โมนไลโปโทรปิก(กระตุ้นการเผาผลาญไขมัน) MSH และ LPG (เช่น ACTH) เป็นผลิตภัณฑ์สลายตัวของ POMC มีโพรงเรื้อรังเรียงรายไปด้วยเซลล์ ciliated และมีสารโปรตีนที่ไม่ใช่ฮอร์โมน - คอลลอยด์.

ส่วนหัวในรูปแบบของปลอกบาง (25-60 µm) จะคลุมก้านต่อมใต้สมองซึ่งแยกออกจากกันด้วยเนื้อเยื่อเกี่ยวพันชั้นแคบ ประกอบด้วยเส้น เซลล์โครโมโฟบและโครโมฟิลิก

กลีบหลังประกอบด้วย:

1. กระบวนการและขั้วของเซลล์ประสาทของ SOY และ PVNไฮโปธาลามัสซึ่ง ADH และออกซิโตซินถูกขนส่งและปล่อยเข้าสู่กระแสเลือด ขยายพื้นที่ตามกระบวนการและในพื้นที่เทอร์มินัลเรียกว่า การเก็บสารหลั่งของระบบประสาท (Herring's);
2. มากมาย เส้นเลือดฝอยที่พรุน;
3. ต่อมใต้สมองอักเสบ- กระบวนการ เกลียลเซลล์ (ครอบครองมากถึง 25-30% ของปริมาตรของกลีบ) - สร้างเครือข่าย 3 มิติครอบคลุมแอกซอนและขั้วของเซลล์ประสาทและดำเนินการ ฟังก์ชั่นการสนับสนุนและโภชนาการและอาจส่งผลต่อกระบวนการปลดปล่อยระบบประสาทด้วย

ตัวอย่างที่ 1 ต่อมใต้สมองของมนุษย์ (การย้อมสีฮีมาทอกซิลิน-อีโอซิน) ภายใต้กล้องจุลทรรศน์กำลังขยายต่ำ ให้ทำความเข้าใจภูมิประเทศของต่อมใต้สมองที่เกิดจากกลีบหน้า กลีบกลาง และกลีบหลัง ภายใต้กำลังขยายสูง ให้ตรวจสอบกลีบด้านหน้า ตรงกลาง และด้านหลัง สังเกตโครงสร้างเส้นใยของแคปซูลที่อยู่รอบต่อมใต้สมอง ในกลีบหน้า - อะดีโนไซต์ที่มีโครโมโฟบ, อะดีโนไซต์ที่เป็นกรดและเบสโซฟิลิก ระหว่างเส้นใยของเซลล์ต่อมในเนื้อเยื่อเส้นใยเกี่ยวพันชั้นบาง ๆ จะมองเห็นเส้นเลือดฝอยไซนัส ในส่วนตรงกลางจะมีเซลล์เยื่อบุผิวขนาดเล็กและฟอลลิเคิลที่เต็มไปด้วยคอลลอยด์ ในกลีบหลังมีเซลล์ glial - pituicytes ซึ่งระหว่างนั้นมีหลอดเลือดและขั้วขยายของเซลล์ประสาทที่หลั่งของไฮโปทาลามัส (ร่างกายของแฮร์ริ่ง)

ตัวอย่างที่ 2 ต่อมใต้สมองแมว (การย้อมสีฮีมาทอกซิลิน-อีโอซิน) ตัวอย่างแสดงให้เห็นสามแฉก: ส่วนหน้า ตรงกลาง และด้านหลัง กลีบกลางถูกแยกออกจากกลีบหน้าโดยรอยแยกของต่อมใต้สมองฟอลซิฟอร์ม ต่อมใต้สมองเชื่อมต่อกับไฮโปทาลามัสผ่านก้านต่อมใต้สมอง

ต่อมใต้สมอง (hypophysis, ต่อมใต้สมองต่อมใต้สมอง; สังเคราะห์: รยางค์ไขกระดูก, ต่อมใต้สมอง) - ต่อมไร้ท่อซึ่งเชื่อมต่อกับบริเวณไฮโปทาลามัสของสมองเป็นระบบไฮโปทาลามัส - ต่อมใต้สมองระบบเดียวสร้างจำนวน ฮอร์โมนเปปไทด์ควบคุมการทำงานของต่อมไร้ท่อ

เรื่องราว

การกล่าวถึงครั้งแรกของ G. พบได้ในผลงานของ C. Galen และ A. Vesalius ผู้เขียนเชื่อว่าผ่านทาง G. เมือกที่เกิดขึ้นในสมองจะถูกปล่อยออกมา T. Willis เชื่อว่าน้ำไขสันหลังก่อตัวขึ้นใน G. และ F. Magendie เชื่อว่า G. ดูดซับของเหลวนี้และปล่อยเข้าสู่กระแสเลือด คำอธิบายทางสัณฐานวิทยาครั้งแรกของโครงสร้างของ G. ถูกสร้างขึ้นในปี พ.ศ. 2410 โดย P. I. Perremezhko เขาแสดงให้เห็นว่าใน G. มีชั้นเยื่อหุ้มสมอง (กลีบหน้า) ช่องของรยางค์ไขกระดูก และชั้นไขกระดูกสีขาว (กลีบหลัง) ต่อมา A. Dostoevsky (1884, 1886) และ Flesch (Flesch, 1884) ได้ทำการศึกษาด้วยกล้องจุลทรรศน์ของ G. พบเซลล์ chromophobic และ chromophilic ในกลีบหน้า เป็นครั้งแรกที่ P. Marie (1886) ดึงความสนใจไปที่ความสัมพันธ์ระหว่างอะโครเมกาลีและเนื้องอกในต่อมใต้สมอง นอกจากนี้เขายังกำหนดบทบาทของ G. ในการควบคุมการเจริญเติบโตของร่างกาย อย่างไรก็ตาม ในปี 1921 เท่านั้นที่ H. M. Evans พิสูจน์ว่าฮอร์โมนการเจริญเติบโตถูกสร้างขึ้นใน G. Frohlich (A. Frohlich, 1901) และ Simmonds (M. Simmonds, 1914) แสดงให้เห็นความสำคัญของ G. ในการควบคุมกระบวนการเผาผลาญ การศึกษาเชิงทดลองโดย B. Tsondek (1926, 1931) และ Smith (R. E. Smith, 1926) แสดงให้เห็นบทบาทของ G. ในการควบคุมการทำงานของอวัยวะสืบพันธุ์ ต่อจากนั้นฮอร์โมน gonadotropic ถูกแยกออกจากกลีบหน้าของต่อมเช่นเดียวกับฮอร์โมนที่ควบคุมการทำงานของต่อมไทรอยด์ - ต่อมไทรอยด์กระตุ้นและต่อมหมวกไต - adrenocorticotropic [Loeb (L. Loeb), 1929; หลี่ (S. H. Li), 1942; เซเยอร์ส (จี. เซเยอร์ส) และคณะ 1943] ตรงกลาง, กลาง, กลีบของ G., เมลาโนโทรปิน (ฮอร์โมนกระตุ้นเม็ดสีเมลาโนไซต์) และไลโปโทรปิน Oliver และ Schafer (G. Oliver, E. A. Schafer, 1894) พบว่าสารสกัดจากกลีบหลังของ G. มีฤทธิ์กดประสาท ต่อมามีการค้นพบฮอร์โมนวาโซเพรสซินและออกซิโตซิน

ในยุค 40 ศตวรรษที่ 20 การศึกษาสัณฐานวิทยาของกลีบหน้าของ G. เริ่มต้นจากการเชื่อมต่อกับการทำงานของต่อมส่วนปลายและยังมีความพยายามที่จะทดสอบ biol ทดสอบกิจกรรมของฮอร์โมนของ G. และพัฒนาชีวเคมีในการเตรียมของฮอร์โมนต่อมใต้สมอง การศึกษาความสัมพันธ์ที่สัมพันธ์กันระหว่างต่อมไร้ท่อ M. M. Zavadovsky (1941) ได้กำหนดหลักการของการโต้ตอบแบบบวก - ลบ (กฎของการควบคุมตามประเภทของการตอบรับเชิงลบ) ซึ่งทำให้สามารถอธิบายกลไกการควบคุมฟังก์ชั่น G. ของต่อมไร้ท่ออื่น ๆ (ดู) ในการศึกษากลไกการกำกับดูแลกิจกรรมในภายหลัง ต่อมไร้ท่อบทบาทนำของคถูกเปิดเผย n. หน้า โดยเฉพาะอย่างยิ่งในไฮโปทาลามัส ในการควบคุมฟังก์ชันเขตร้อนของ G.

คัพภวิทยา

G. พัฒนาจากตัวอ่อน 2 ประการ: ectoderm ของอ่าวช่องปากโดยการยื่นออกมาของถุงคอหอย (ต่อมใต้สมอง) (กระเป๋าของ Rathke) และการยื่นออกมาเป็นรูปกรวย neuroglial ของสมองที่ระดับด้านล่างสุดของโพรงของช่องที่สาม . ต่อมใต้สมองจะถูกสร้างขึ้นในมนุษย์ในสัปดาห์ที่ 4 การพัฒนาของตัวอ่อนและเติบโตไปสู่ไดเอนเซฟาลอนซึ่งมีการยื่นออกมาเป็นรูปกรวย (infundibulum) เข้าหามัน การสัมผัสอย่างใกล้ชิดของ infundibulum ของสมองและต่อมใต้สมองเป็นจุดเริ่มต้นสำหรับการแยกส่วนต่าง ๆ ของสมองตัวอ่อน ต่อมา neurohypophysis เกิดขึ้นจากการยื่นออกมาของ neuroglial ของ diencephalon ผนังหน้าท้องของช่องต่อมใต้สมองทำหน้าที่เป็นแหล่งที่มาของการก่อตัวของกลีบหน้าของต่อมใต้สมองและผนังด้านหลังทำหน้าที่เป็นแหล่งที่มาของส่วนตรงกลาง (กลาง) ช่องโพรงจะหายไปหรืออาจยังคงเป็นรอยแยกของต่อมใต้สมองระหว่างกลีบหน้าและพาร์สอินเตอร์มีเดีย โดยเสร็จสิ้นกระบวนการปลดรอยต่อของต่อมใต้สมองออกจากขั้นปฐมภูมิ ช่องปากการเจริญเติบโตของท่อที่เชื่อมต่อกันเกิดขึ้นจากช่วงเวลานี้ส่วนต่อมของต่อมจะก่อตัวเป็นต่อมไร้ท่อ ในบางกรณี ผู้ใหญ่ยังคงมีระบบต่อมใต้สมองของเอ็มบริโอที่ลดลง ในรูปแบบของสายเซลล์ที่มีหลอดเลือดซึ่งวิ่งจากคอหอยไปจนถึงฐานของกะโหลกศีรษะ บางครั้งส่วนที่เหลือของถุงต่อมใต้สมองในผู้ใหญ่จะก่อให้เกิดสิ่งที่เรียกว่าใต้เยื่อเมือกของช่องจมูก คอหอย G.

ในระยะแรกของการพัฒนาของตัวอ่อน (7-8 สัปดาห์) เซลล์จะมีความแตกต่างกันอย่างค่อยเป็นค่อยไป โดยเริ่มจากกลุ่ม basophilic และต่อมาคือกลุ่ม acidophilic ต่อจากนั้น (9-20 สัปดาห์) การก่อตัวของกระบวนการสังเคราะห์ฮอร์โมนเกิดขึ้นในกลีบหน้าของ G.

กายวิภาคศาสตร์

G. มีลักษณะเป็นรูปถั่วสีแดงแกมเทาหุ้มด้วยแคปซูลเส้นใย น้ำหนักเฉลี่ย 0.5-0.6 กรัม ขนาด 1x1.3 X 0.6 ซม. ขนาดและน้ำหนักของ G. ขึ้นอยู่กับเพศ อายุ และในกรณีของโรคของระบบต่อมไร้ท่อ ขนาดและน้ำหนักจะแตกต่างกันไป ในผู้หญิง จะมีขนาดใหญ่ขึ้นเล็กน้อยเนื่องจากการเปลี่ยนแปลงของฟังก์ชัน gonadotropic แบบเป็นรอบ ในวัยชรา กลีบหน้ามีแนวโน้มลดลง

จากข้อมูลของ PNA และ LNH ต่อมแบ่งออกเป็นสองกลีบ (รูปที่ 1 และ 2) ซึ่งมีการพัฒนา โครงสร้าง และหน้าที่ที่แตกต่างกัน: ส่วนหน้า ส่วนปลาย หรือ adenohypophysis (lobus anterior, pars distalis, adenohypophysis) และส่วนหลัง หรือโรคประสาท adenohypophysis ซึ่งมีประมาณ 70% ของน้ำหนักรวมของต่อมแบ่งตามอัตภาพเป็นส่วนปลาย (pars distalis), ช่องทาง (pars infundibularis) และส่วนตรงกลาง (pars intermedia) และ neurohypophysis แบ่งออกเป็นส่วนหลังหรือกลีบและก้านต่อมใต้สมอง .

G. ตั้งอยู่ในแอ่งต่อมใต้สมองของ sella turcica ของกระดูกสฟินอยด์ sella turcica ถูกปกคลุมด้านบนด้วยไดอะแฟรม - เดือยของเยื่อดูราที่มีช่องเปิดซึ่งขา G. ผ่านเชื่อมต่อกับสมอง ด้านข้างทั้งสองด้านของ G. มีรูจมูกเป็นโพรง ด้านหน้าและด้านหลังกิ่งก้านของหลอดเลือดดำขนาดเล็กก่อตัวเป็นวงแหวนรอบกรวยของ G. - ไซนัสทรงกลม (ริดลีย์) การก่อตัวของหลอดเลือดดำนี้แยก G. ออกจากหลอดเลือดแดงคาโรติดภายใน ส่วนบนกลีบหน้าของ G. ถูกปกคลุมไปด้วยรอยแยกของประสาทตาและทางเดินใยแก้วนำแสง

ปริมาณเลือด G.ดำเนินการโดยกิ่งก้านของหลอดเลือดแดงคาโรติดภายใน (หลอดเลือดแดงต่อมใต้สมองส่วนบนและส่วนล่าง) รวมถึงกิ่งก้าน วงกลมหลอดเลือดแดงมันสมอง (รูปที่ 3) หลอดเลือดแดงต่อมใต้สมองส่วนบนมีส่วนร่วมในการจัดหาเลือดของ adenohypophysis และส่วนล่าง - neurohypophysis ซึ่งติดต่อกับจุดสิ้นสุดของระบบประสาทของแอกซอนของนิวเคลียสของเซลล์ขนาดใหญ่ของไฮโปทาลามัส (ดู) หลอดเลือดแดงต่อมใต้สมองส่วนบนจะเข้าสู่ความโดดเด่นของค่ามัธยฐานของไฮโปทาลามัส ซึ่งพวกมันกระจายออกเป็นเครือข่ายของเส้นเลือดฝอย (primary capillary plexus); จากนั้นเส้นเลือดฝอยเหล่านี้ (ซึ่งขั้วแอกซอนของเซลล์ประสาทขนาดเล็กของการสัมผัสของไฮโปทาลามัส mediobasal) จะถูกรวบรวมในหลอดเลือดดำพอร์ทัลลงมาตามก้านต่อมใต้สมองเข้าไปในเนื้อเยื่อของ adenohypophysis ซึ่งพวกมันจะถูกแบ่งออกเป็นเครือข่ายของเส้นเลือดฝอยไซนัสอยด์อีกครั้ง (รอง ช่องท้องของเส้นเลือดฝอย) ที่. เลือดเข้าสู่ adenohypophysis โดยก่อนหน้านี้ได้ผ่านความเด่นค่ามัธยฐานของไฮโปทาลามัสซึ่งอุดมไปด้วยฮอร์โมนอะดีโนไฮโปฟิสิโอโทรปิกในไฮโปทาลามัส (ปล่อยฮอร์โมน)

การไหลออกของเลือดที่อิ่มตัวด้วยฮอร์โมน adenohypophyseal จากเส้นเลือดฝอยจำนวนมากของช่องท้องทุติยภูมิจะดำเนินการผ่านระบบหลอดเลือดดำซึ่งจะไหลเข้าสู่รูจมูกดำของเยื่อดูรา (โพรงและระหว่างโพรง) จากนั้นเข้าสู่กระแสเลือดทั่วไป ดังนั้นระบบพอร์ทัลของ G. ที่มีทิศทางการไหลเวียนของเลือดจากมากไปน้อยจากไฮโปทาลามัสจึงเป็นองค์ประกอบทางสัณฐานวิทยา กลไกที่ซับซ้อนการควบคุมการทำงานของระบบประสาทในเขตร้อนของ adenohypophysis (ดูระบบ Hypothalamic-pituitary)

ปกคลุมด้วยเส้นดำเนินการส่วนใหญ่โดยเส้นใยที่เห็นอกเห็นใจเข้าสู่ต่อมพร้อมกับหลอดเลือดแดงต่อมใต้สมอง แหล่งที่มาของการปกคลุมด้วยความเห็นอกเห็นใจของ adenohypophysis คือเส้นใย postganglionic ที่ไหลผ่าน carotid plexus ภายในซึ่งเชื่อมต่อโดยตรงกับปมประสาทปากมดลูกที่เหนือกว่า เป็นที่ยอมรับแล้วว่าอิทธิพลของแรงกระตุ้นที่เห็นอกเห็นใจต่อ adenohypophysis ไม่ได้จำกัดอยู่เพียงผลกระทบของ vasomotor เท่านั้น ในเวลาเดียวกันโครงสร้างพิเศษและกิจกรรมการหลั่งของเซลล์ต่อมจะเปลี่ยนไป ข้อสันนิษฐานของการปกคลุมด้วยเส้นตรงของกลีบหน้าจากไฮโปทาลามัสไม่ได้รับการยืนยัน กลีบหลังได้รับเส้นใยประสาทจากนิวเคลียสการหลั่งของระบบประสาทของไฮโปทาลามัส

มิญชวิทยา

ส่วนปลายของกลีบหน้าของ G. ประกอบด้วยคานขวางของเยื่อบุผิวจำนวนมาก (trabeculae epitheliales) ซึ่งเป็นช่องว่างระหว่างนั้นซึ่งมีเส้นเลือดฝอยไซนัสอยด์จำนวนมากและองค์ประกอบของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันและตาข่ายที่หลวม ใน trabeculae เซลล์อะดีโนไซต์ต่อมสองชนิดมีความโดดเด่น - โครโมโฟบและโครโมฟิลิก อะดีโนไซต์ของโครโมโฟบิกเกิดขึ้นใน 50-60% และตั้งอยู่ตรงกลางของต่อม ไซโตพลาสซึมของเซลล์เหล่านี้มีรอยเปื้อนเล็กน้อยและมีออร์แกเนลล์จำนวนเล็กน้อย เห็นได้ชัดว่า adenocytes ของโครโมโซมสามารถเป็นแหล่งของการก่อตัวของเซลล์ประเภทอื่นได้ ประเภทที่สองคือ chromophilic adenocytes ซึ่งอยู่บริเวณรอบนอกของ trabeculae และมีเม็ดหลั่งจำนวนมากในไซโตพลาสซึม บ่อยครั้งที่อะดีโนไซต์สัมผัสกับเส้นเลือดฝอย ขึ้นอยู่กับความสามารถในการเลือกย้อมด้วยสีย้อมที่เป็นกรดหรือสีพื้นฐาน เซลล์ chromophilic จะถูกแบ่งออกเป็น acidophilic และ basophilic เซลล์ที่เป็นกรด (หรืออีโอซิโนฟิลิก) มีรูปร่างเป็นวงรี ไซโตพลาสซึมของพวกมันประกอบด้วยเม็ดสารคัดหลั่งขนาดใหญ่จำนวนมาก ซึ่งย้อมด้วยอาซานเป็นสีชมพู ซึ่งแตกต่างจากเซลล์อื่น ๆ ของกลีบหน้าพบว่ามีกลุ่มซัลไฟด์ริลและซัลไฟด์จำนวนมากรวมถึงฟอสโฟลิปิดในไซโตพลาสซึมของเซลล์ที่เป็นกรด ในเซลล์ที่เป็นกรด ระบบของท่อเอนโดพลาสมิกเรติคูลัมแสดงออกได้ดีและมีไรโบโซมจำนวนมาก ซึ่งบ่งชี้ว่า ระดับสูงการสังเคราะห์โปรตีนในเซลล์เหล่านี้ เซลล์ที่เป็นกรดคิดเป็น 30-35% ของจำนวนเซลล์หลั่งทั้งหมดของกลีบหน้า ในขณะที่จำนวนเซลล์ basophilic ทั้งหมดไม่เกิน 10% ขนาดและรูปร่างของชนิดหลังมีความแปรปรวนมากและขึ้นอยู่กับสถานะของการสร้างฮอร์โมนในต่อม เซลล์ Basophil มีขนาดใหญ่กว่าเมื่อเปรียบเทียบกับเซลล์ acidophil และมีรูปร่างกลมหรือเหลี่ยม พลาสซึมของเซลล์ basophilic มีเม็ดหลั่งในรูปของเมล็ดพืช สีฟ้า(เมื่อย้อมด้วยอะซานตามมัลลอรี) ซึ่งแตกต่างจากเซลล์ที่เป็นกรด lamellar complex (Golgi) ได้รับการพัฒนาอย่างดีในเซลล์ basophilic และเม็ดหลั่งมีขนาดเล็กกว่ามาก

พื้นฐาน การจำแนกประเภทการทำงานเซลล์ของกลีบหน้าจะขึ้นอยู่กับฮิสโตเคมี โครงสร้างพิเศษ และอิมมูโนฮิสทอล ลักษณะของเซลล์ G. และปฏิกิริยาต่อการเปลี่ยนแปลงการทำงานของต่อมไร้ท่อโดยเฉพาะ

ตามหน้าที่แล้ว เซลล์ที่เป็นกรดจะถูกแบ่งออกเป็นสองชนิดย่อย (รูปที่ 4a): 1) เซลล์ที่อยู่ตรงกลางของต่อมและมีเม็ดหลั่งขนาดใหญ่ (สูงถึง 600 นาโนเมตร) เซลล์เหล่านี้มีหน้าที่เกี่ยวข้องกับการหลั่งฮอร์โมนแลคโตเจนิก (โปรแลคติน) และเรียกว่าแลคโตโทรไซต์ 2) เซลล์ที่อยู่ตามหลอดเลือดย้อมด้วยสีส้ม G มีเม็ดหลั่งสูงถึง 350 นาโนเมตร หน้าที่เกี่ยวข้องกับการหลั่งฮอร์โมนโซมาโตโทรปิก (ฮอร์โมนการเจริญเติบโต) และเรียกว่าโซมาโตโทรไซต์

ในทางกลับกัน เซลล์เบโซฟิลจะถูกแบ่งออกเป็นสามชนิดย่อย ชนิดย่อยที่ 1 ได้แก่ เซลล์ขนาดเล็ก มีลักษณะกลม อยู่รอบๆ เส้นเลือดฝอยที่ขอบกลีบ พลาสซึมของพวกมันประกอบด้วยไกลโคโปรตีนจำนวนมาก เส้นผ่านศูนย์กลางของเม็ดหลั่งจะอยู่ที่ประมาณ 200 นาโนเมตร เซลล์เหล่านี้เกี่ยวข้องกับการผลิตฮอร์โมนกระตุ้นรูขุมขน และเรียกว่า gonadotropocytes ที่กระตุ้นรูขุมขน

ชนิดย่อยที่สอง ได้แก่ delta-basophilic adenocytes (เซลล์เดลต้า) - เซลล์ขนาดใหญ่ซึ่งอยู่ใกล้กับศูนย์กลางของต่อมมากขึ้นและไม่สัมผัสกับเส้นเลือดฝอย เซลล์มีการก่อตัวโค้งมนของสีแดงเข้ม - มาคูลา (เห็นได้ชัดว่าเป็นลาเมลลาร์คอมเพล็กซ์) มีไกลโคโปรตีนในไซโตพลาสซึมของเซลล์เหล่านี้น้อยกว่าในเซลล์ชนิดย่อยแรกอย่างมีนัยสำคัญ ด้วยกล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอน พวกมันแตกต่างจากชนิดย่อยก่อนหน้าในเมทริกซ์ไซโตพลาสซึมที่เบากว่าและรูปร่างของนิวเคลียส ในขณะเดียวกันก็มีขนาดเม็ดใกล้เคียงกัน เซลล์เหล่านี้ซึ่งรับผิดชอบในการผลิตฮอร์โมนลูทีไนซ์ เรียกว่า ลูทีไนซ์โกนาโดโทรไซต์ หลังจากการตอนจำนวนเซลล์ของชนิดย่อยที่หนึ่งและสองจะเพิ่มขึ้นการเจริญเติบโตมากเกินไปจะมาพร้อมกับการสะสมของเม็ดไกลโคโปรตีนในไซโตพลาสซึมและการปรากฏตัวของ "เซลล์ตอน" ที่มีแวคิวโอลขนาดใหญ่ในหมู่พวกเขา การบริหารเอสโตรเจนให้กับสัตว์ตอนทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในเซลล์ตรงกันข้าม

ชนิดย่อยที่สามคือ beta-basophilic adenocytes (เซลล์เบต้า) - เซลล์เหลี่ยมขนาดใหญ่ที่ย้อมด้วยอัลดีไฮด์ฟูกซินโดยมีไกลโคโปรตีนในปริมาณต่ำที่สุดซึ่งอยู่ตรงกลางของต่อมห่างจากหลอดเลือด เม็ดหลั่งที่เล็กที่สุดที่วัดได้ 150 นาโนเมตรถูกตรวจพบในไซโตพลาสซึมของเซลล์เบต้า ในทางปฏิบัติมีความเกี่ยวข้องกับการก่อตัวของฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์และเรียกว่า thyrotropocytes (รูปที่ 4, b) หลังจากการกำจัดหรือการปิดกั้นการทำงานของต่อมไทรอยด์จะสังเกตการเปลี่ยนแปลงทางจุลพยาธิวิทยาและโครงสร้างพิเศษในเซลล์เหล่านี้ (เซลล์ต่อมไทรอยด์)

ผู้ผลิตฮอร์โมน adrenocorticotropic เป็นเซลล์กระบวนการของซีรีย์ chromophobe - corticotropocytes ที่มีไซโตพลาสซึมที่มีคราบเล็กน้อยซึ่งสามารถสะสมไกลโคโปรตีนได้ ด้วยกล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอน พวกมันแตกต่างจากเซลล์อื่นๆ ตรงที่รูปร่างและมีความหนาแน่นต่ำของเมทริกซ์ไซโตพลาสซึม ขนาดของเม็ดหลั่งคือ 200 นาโนเมตร แกรนูลมีบริเวณรอบนอกของการเคลียร์และมักตรวจพบใกล้กับเยื่อหุ้มเซลล์ เม็ดสารคัดหลั่งถูกสังเคราะห์ในองค์ประกอบของ lamellar complex และถูกปล่อยออกมาโดย exocytosis เข้าไปในช่องว่างระหว่างเซลล์ใน G

ในเวลาเดียวกันในเรื่องของ morphol ซึ่งเป็นสารตั้งต้นสำหรับการก่อตัวของฮอร์โมนใน adenohypophysis มีมุมมองที่แตกต่างกันตามการตัดเซลล์ basophilic และ acidophilic ประเภทที่อธิบายไว้ทั้งหมดสะท้อนเฉพาะสถานะการทำงานที่แตกต่างกันเท่านั้น . ในระหว่างกระบวนการสร้างฮอร์โมนใน G. มีปฏิสัมพันธ์ทางสัณฐานวิทยาอย่างใกล้ชิดระหว่างเซลล์หลั่งแต่ละประเภทเนื่องจากกระบวนการสังเคราะห์ฮอร์โมนต่อมใต้สมองที่ค่อนข้างสมดุลในเซลล์ประเภทการทำงานต่างๆ

ส่วนที่ infundibular ของกลีบหน้าตั้งอยู่เหนือกะบังลมของ sella turcica ครอบคลุมก้านต่อมใต้สมอง ติดต่อกับตุ่มสีเทา ส่วนของช่องทางประกอบด้วยเซลล์เยื่อบุผิวและมีเลือดมากมาย ในระหว่างการตรวจทางฮิสโตเคมีจะสังเกตการทำงานของฮอร์โมนในเซลล์

ส่วนตรงกลาง (ตรงกลาง) ของต่อมนั้นสร้างขึ้นจากเซลล์เบโซฟิลิกขนาดใหญ่หลายชั้นที่มีฤทธิ์หลั่ง มักพบซีสต์ฟอลลิเคิลที่มีเนื้อหาคอลลอยด์ที่นี่ เซลล์ของกลีบกลางจะผลิตฮอร์โมนกระตุ้นการสร้างเม็ดสีเมลาโนไซต์ (ตัวกลาง) ซึ่งสัมพันธ์กับการเผาผลาญของเม็ดสี

กลีบหลังของ T. ถูกสร้างขึ้นโดย ependymal neuroglia และประกอบด้วยเซลล์รูปแกนหมุน - ต่อมใต้สมอง แอกซอนและขั้วของเซลล์ประสาทที่หลั่งแบบโฮโมโพซิทีฟของไฮโปทาลามัสส่วนหน้า (ดูการหลั่งของประสาท) ในกลีบหลังจะพบกลุ่มไฮยะลินจำนวนมาก - ร่างกายหลั่งประสาทสะสม (Herring's) ซึ่งเป็นตัวแทนของส่วนขยายของแอกซอนและส่วนปลายของพวกมัน เต็มไปด้วยเม็ดเม็ดประสาทขนาดใหญ่ ไมโตคอนเดรีย และการรวมอื่น ๆ เม็ดประสาทหลั่งคือ morphol สารตั้งต้นของฮอร์โมนประสาท - ออกซิโตซินและวาโซเพรสซิน ความหลากหลายของเซลล์ต่อมแต่ละประเภทที่ประกอบเป็นเนื้อเยื่อของ adenohypophysis นั้นอธิบายได้จากข้อเท็จจริงที่ว่าฮอร์โมนที่ผลิตนั้นแตกต่างกันทางเคมี ธรรมชาติและ โครงสร้างที่ดีเซลล์ที่หลั่งออกมาจะต้องสอดคล้องกับลักษณะของการสังเคราะห์ทางชีวภาพของฮอร์โมนแต่ละตัว อย่างไรก็ตาม บางครั้งอาจเป็นไปได้ที่จะสังเกตการเปลี่ยนแปลงของเซลล์ต่อมจากประเภทหนึ่งไปอีกประเภทหนึ่ง ดังนั้นเม็ดอัลดีไฮด์ opuxinophilic ซึ่งเป็นลักษณะของ thyrotrophocytes อาจปรากฏใน gonadotrophocytes นอกจากนี้เซลล์ต่อมเดียวกันสามารถผลิตทั้งฮอร์โมน adrenocorticotropic และฮอร์โมนกระตุ้นการสร้างเม็ดสีเมลาโนไซต์ขึ้นอยู่กับตำแหน่ง เห็นได้ชัดว่าเซลล์ต่อมต่างๆ ของ adenohypophysis อาจไม่ได้กำหนดรูปแบบทางพันธุกรรม แต่มีเพียงฟิสิออล สถานะของ basophils หรือ acidophils ที่แตกต่างกันเท่านั้น

สรีรวิทยา

G. เป็นอวัยวะต่อมไร้ท่อมีหน้าที่หลายอย่างที่ดำเนินการโดยใช้ฮอร์โมนจากกลีบหน้าและหลังรวมถึงส่วนตรงกลาง ฮอร์โมนจำนวนหนึ่งในกลีบหน้าเรียกว่าฮอร์โมนสามตัว (เช่น ฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์) กลีบหน้าของ G. ผลิตฮอร์โมน: ฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์ (ดู), ฮอร์โมน adrenocorticotropic (ดู), ฮอร์โมนการเจริญเติบโต (ดูฮอร์โมน Somatotropic), โปรแลคติน (ดู), ฮอร์โมนกระตุ้นรูขุมขน (ดู), ฮอร์โมน luteinizing (ดู) , เช่นเดียวกับปัจจัย lipotropic ของต่อมใต้สมอง (ดู) ในส่วนตรงกลางจะเกิดฮอร์โมนกระตุ้นการสร้างเม็ดสีเมลาโนไซต์ (ดู) และวาโซเพรสซิน (ดู) และออกซิโตซิน (ดู) สะสมในกลีบหลัง

เชื่อมต่ออย่างใกล้ชิดผ่านไฮโปทาลามัสกับส่วนทั้งหมด ระบบประสาท, G. รวมระบบต่อมไร้ท่อเข้ากับการทำงานทั้งหมดซึ่งมีส่วนร่วมในการสร้างความมั่นคงของสภาพแวดล้อมภายในของร่างกาย แนวคิดของ "ความมั่นคง" ไม่เพียงรวมถึงกระบวนการในการรักษาค่าคงที่พื้นฐานของสภาพแวดล้อมภายในเท่านั้น แต่ยังรวมถึงการสนับสนุนการทำงานทางชีววิทยาของร่างกายที่เพียงพอและเหมาะสมที่สุดและการจัดเตรียมความพร้อมอย่างต่อเนื่องสำหรับการกระทำ เพราะเงื่อนไขที่เปลี่ยนไป สิ่งแวดล้อมกำหนดความต้องการปฏิกิริยาทางพฤติกรรมที่แตกต่างกันใน biol ความหมายและการแสดงออกของมอเตอร์จากนั้นพารามิเตอร์ของสภาพแวดล้อมภายในจะต้องเปลี่ยนแปลงอย่างเพียงพอด้วย ทราบความผันผวนรายวัน (รายวัน) รายเดือนตามฤดูกาลและจังหวะทางชีวภาพอื่น ๆ ในพารามิเตอร์ของสภาพแวดล้อมภายในโดยเฉพาะความเข้มข้นของฮอร์โมน เราสามารถพูดคุยเกี่ยวกับการรักษาสมดุลของฮอร์โมนในเลือดและกลไกชีวเคมีของการเปลี่ยนแปลงความเข้มข้นของฮอร์โมน (ดูสภาวะสมดุล) ภายในระบบต่อมไร้ท่อจะมีการดำเนินการควบคุมสภาวะสมดุล หลักการสากลข้อเสนอแนะเชิงลบ ความจริงของการมีอยู่ของการเชื่อมต่อระหว่างกลีบหน้าของต่อมและ "ต่อมเป้าหมาย" ( ไทรอยด์, เยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไต, อวัยวะสืบพันธุ์) ได้รับการยอมรับอย่างมั่นคงจากการศึกษาจำนวนมาก ฮอร์โมน "ต่อมเป้าหมาย" ส่วนเกินจะยับยั้งและการขาดฮอร์โมนจะกระตุ้นการหลั่งและการปล่อยฮอร์โมนตรอนที่เกี่ยวข้อง ไฮโปทาลามัสนั้นรวมอยู่ในวงจรป้อนกลับอย่างแน่นอน: ที่นั่นมีโซนตัวรับที่ไวต่อความเข้มข้นของฮอร์โมนต่อมเป้าหมายในเลือด โดยการตรวจจับความเบี่ยงเบนของความเข้มข้นของฮอร์โมนจากระดับที่ต้องการ ตัวรับไฮโปทาลามัสจะกระตุ้นหรือยับยั้งศูนย์กลางไฮโปทาลามัสที่สอดคล้องกันซึ่งควบคุมการทำงานของกลีบหน้าของสมองโดยปล่อยฮอร์โมนอะดีโนพิทูอิทารีในไฮโปทาลามัสที่สอดคล้องกัน (ดูฮอร์โมนนิวโรฮอร์โมนไฮโปทาลามัส) โดยการเพิ่มหรือลดการผลิตฮอร์โมนเขตร้อน G. กำจัดความเบี่ยงเบนในการทำงานของต่อมเป้าหมาย คุณสมบัติหลักของการควบคุมโดยการเบี่ยงเบนคือความจริงของการเบี่ยงเบนความเข้มข้นของฮอร์โมน "ต่อมเป้าหมาย" จากบรรทัดฐานนั้นเป็นแรงจูงใจที่จะคืนความเข้มข้นเหล่านี้ให้อยู่ในระดับที่กำหนด ในทางกลับกัน “ระดับที่ระบุ” ไม่ใช่ค่าคงที่ในช่วงเวลาที่ยาวนาน มันเปลี่ยนแปลงไปในบางครั้งอย่างมีนัยสำคัญ เนื่องจากกลไกชีวคิเนติกส์ที่ถ่ายโอนไปยังระดับที่ระบุใหม่ ซึ่งได้รับการสนับสนุนอย่างเข้มงวดเท่าเทียมกันโดยกฎเกณฑ์ "การเบี่ยงเบน" การเปลี่ยนแปลงทางชีวเคมีสามารถอธิบายการเปลี่ยนแปลงตามฤดูกาลในความเข้มข้นของฮอร์โมนในเลือด รอบรังไข่-ประจำเดือน ความผันผวนของปริมาณออกซีคีโตสเตอรอยด์ในร่างกาย ฯลฯ

โฮมโอคิเนซิสขึ้นอยู่กับกฎเกณฑ์ "โดยการรบกวน" ปัจจัยรบกวนที่ไม่เกี่ยวข้องโดยตรงกับความเข้มข้นของฮอร์โมน (อุณหภูมิแวดล้อม เวลากลางวัน สถานการณ์ตึงเครียดฯลฯ ) ส่งผลกระทบต่อระบบประสาทส่วนกลางผ่านประสาทสัมผัสรวมถึงนิวเคลียสของไฮโปทาลามัสที่ควบคุมการทำงานของกลีบหน้าของ G. มันอยู่ในนั้นว่า "การปรับโครงสร้างระดับ" เกิดขึ้นซึ่งสอดคล้องกับกิจกรรมในอนาคตอย่างเพียงพอ . ในกระบวนการของการควบคุมสภาวะสมดุลแบบชีวจิต "โดยการเบี่ยงเบน" และในกระบวนการของการควบคุมแบบชีวจิตแบบ "โดยการรบกวน" คอมเพล็กซ์ไฮโปทาลามัส-ต่อมใต้สมองจะทำหน้าที่เป็นสิ่งเดียวและแยกกันไม่ออก

เนื่องจาก G. เป็นตัวเชื่อมโยงที่สำคัญที่สุดในระบบของการรวมตัวของโซมาโต - พืชการละเมิดการทำงานของมันจึงนำไปสู่ความไม่สอดคล้องกันของทรงกลมของพืชและโซมาติก

พยาธิวิทยา

เมื่อฟังก์ชันการสร้างฮอร์โมนของ G. หยุดชะงัก จะเกิดอาการต่างๆ ขึ้น อย่างไรก็ตามบางครั้งการผลิตหรือการหลั่งฮอร์โมนเพิ่มขึ้นบางครั้งไม่ได้นำไปสู่การเปลี่ยนแปลงการทำงานที่เด่นชัด การผลิตฮอร์โมนการเจริญเติบโตมากเกินไป (โดยเฉพาะอย่างยิ่งกับ adenomas ที่เป็นกรด) ทำให้เกิดภาวะขาดความคิด (ดู) หรือ acromegaly (ดู) ฮอร์โมนนี้ไม่เพียงพอจะมาพร้อมกับต่อมใต้สมองแคระ (ดู) การรบกวนในการผลิตฮอร์โมนกระตุ้นรูขุมขนและฮอร์โมนลูทีไนซ์เป็นสาเหตุของความล้มเหลวทางเพศหรือความผิดปกติของการทำงานทางเพศ บางครั้งหลังจากความพ่ายแพ้ของ G. ความผิดปกติของการควบคุมการทำงานทางเพศจะรวมกับความผิดปกติของการเผาผลาญไขมัน (ดู Adipose-genital dystrophy) ในกรณีอื่น ๆ ความระส่ำระสายของการควบคุมฮอร์โมนต่อมหมวกไตในต่อมใต้สมองผิดปกติจะแสดงออกเมื่อเข้าสู่วัยแรกรุ่นก่อนวัยอันควร (ดู)

เมื่อการทำงานของไกลโคคอร์ติคอยด์ของต่อมหมวกไตเพิ่มขึ้นใน G. มักพบ adenoma basophilic ซึ่งสัมพันธ์กับการผลิตฮอร์โมน adrenocorticotropic มากเกินไป (ดูโรค Itsenko-Cushing) การทำลายเนื้อเยื่อของกลีบหน้าของต่อมอย่างกว้างขวางอาจทำให้เกิด cachexia ของต่อมใต้สมอง (ดู) ซึ่งเนื่องจากการหยุดชะงักของกิจกรรมการสร้างฮอร์โมนของกลีบหน้าของต่อมกิจกรรมการทำงานของต่อมไทรอยด์และ การทำงานของไกลโคคอร์ติคอยด์ของต่อมหมวกไตลดลง สิ่งนี้นำไปสู่ความผิดปกติของการเผาผลาญและการพัฒนาของความผอมแห้งที่เพิ่มขึ้น กระดูกลีบ การสูญเสียการทำงานทางเพศ และการฝ่อของอวัยวะสืบพันธุ์

การทำลายกลีบหลังของ G. นำไปสู่การพัฒนาของเบาจืด (ดูเบาจืดเบาหวาน) โรคนี้ยังสามารถเกิดขึ้นได้กับกลีบหลังของไฮโปทาลามัสที่ไม่บุบสลาย ในกรณีที่เกิดความเสียหายต่อนิวเคลียสเหนือประสาทสัมผัสของไฮโปทาลามัสส่วนหน้า หรือการหยุดชะงักของก้านต่อมใต้สมอง

การไหลเวียนไม่ดีเกิดจากการขยายหลอดเลือดและภาวะเลือดคั่งของต่อมอย่างมีนัยสำคัญ บางครั้งด้วยโรคติดเชื้อ (ไข้ไทฟอยด์, ภาวะติดเชื้อ ฯลฯ ) รวมถึงหลังจากได้รับบาดเจ็บที่สมองบาดแผลจะสังเกตเห็นการตกเลือดเล็กน้อยในเนื้อเยื่อของต่อม การขาดเลือดตายของกลีบหน้าของ G. ด้วยการแทนที่เนื้อเยื่อตายด้วยเนื้อเยื่อเกี่ยวพันในภายหลังส่วนใหญ่มักเกิดขึ้นหลังเส้นเลือดอุดตันซึ่งมักเกิดขึ้นน้อยกว่าหลังการเกิดลิ่มเลือดอุดตันในหลอดเลือด ขนาดของกล้ามอาจแตกต่างกันมาก ตั้งแต่ระดับจุลภาคไปจนถึงระดับมหภาค บางครั้งอาการหัวใจวายเกี่ยวข้องกับกลีบหน้าของหัวใจทั้งหมด B. P. Ugryumov (1963) ระบุว่าการสำแดงผลของการสูญเสียโดยสิ้นเชิงหรือความผิดปกติของหัวใจอย่างรุนแรงแสดงให้เห็นว่าการปรากฏตัวของอาการหัวใจวายอย่างกว้างขวางซึ่งเกี่ยวข้องกับประมาณลิ่ม . 3/4 ของปริมาตรของกลีบหน้า เนื้อร้ายใน G. อาจเป็นผลมาจากความเสียหายของหลอดเลือดในหลอดเลือด มีการอธิบายกรณีของการตกเลือดที่มีการพัฒนาของเนื้อร้ายในภายหลังใน adenohypophysis ใน eclampsia

การอักเสบของต่อมใต้สมอง (hypophysitis) และเนื้อเยื่อรอบ ๆ (perihypophysitis) สังเกตได้ในระหว่างกระบวนการเป็นหนองในกระดูกสฟินอยด์หรือกระดูกขมับตลอดจนในระหว่างเยื่อหุ้มสมองอักเสบเป็นหนอง กระบวนการอักเสบที่ส่งผลต่อแคปซูลของต่อมจะแพร่กระจายไปยังเนื้อเยื่อทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงที่เป็นหนองและเนื้อร้ายพร้อมกับการทำลายเซลล์ต่อม บางครั้งมีภาวะอุดตันจากการติดเชื้อ ฝีจะเกิดขึ้นใน G.

ซิฟิลิสและวัณโรคไม่ค่อยส่งผลต่อ G. ในรูปแบบการแพร่กระจายของวัณโรคจะพบตุ่ม miliary ในเนื้อเยื่อของต่อมซึ่งมักพบจุดโฟกัส caseous ขนาดใหญ่น้อยกว่าและมีการแทรกซึมเข้าไปในแคปซูล ด้วยซิฟิลิสที่มีมา แต่กำเนิดใน G. จะตรวจพบการแพร่กระจายของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันคั่นระหว่างหน้าพร้อมกับการก่อตัวของเหงือก แม้ว่า G. จะไม่ค่อยได้รับผลกระทบจากซิฟิลิสที่ได้มา แต่ด้วยความเสียหายของซิฟิลิสต่อเยื่อหุ้มสมอง แต่ก็สังเกตเห็นการแทรกซึมของแคปซูลต่อมด้วยเซลล์เม็ดเลือดขาวและพลาสมาเซลล์ ลิ่ม อาการของการอักเสบของ G. ขึ้นอยู่กับระดับของความเสียหาย ความเสียหายต่อกลีบหน้าทั้งหมดทำให้เกิด cachexia ของต่อมใต้สมอง

hypoplasia และการฝ่อของ G. พัฒนาในวัยชราน้ำหนักและขนาดลดลง ในกรณีนี้ จำนวนเซลล์ที่เป็นกรดลดลง การหายไปของเม็ดออกซีฟิลิกจำเพาะในไซโตพลาสซึม และการแพร่กระจายของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันในระดับที่แตกต่างกัน ในเวลาเดียวกันผู้เขียนหลายคนตั้งข้อสังเกตว่าจำนวนเซลล์ basophilic เพิ่มขึ้นโดยสัมพันธ์กันดังนั้นจึงอธิบายความเป็นไปได้ของความดันโลหิตสูงในคนในวัยชรา กรณีของภาวะ hypoplasia แต่กำเนิดของ G. ที่มีลิ่มมีการอธิบายอาการของต่อมใต้สมองไม่เพียงพอ (ดู Hypopituitarism)

Hypoplasia และการฝ่อของไฮโปทาลามัสสามารถปรากฏขึ้นพร้อมกับความเสียหายต่าง ๆ ต่อโครงสร้างของไฮโปทาลามัส medico-basal เช่นเดียวกับเมื่อละเมิดความสมบูรณ์ทางกายวิภาคของก้านช่อดอกของไฮโปทาลามัส ความดันโลหิตที่เพิ่มขึ้นในระยะยาวสามารถมีบทบาทสำคัญได้ ในการพัฒนาภาวะทุติยภูมิทุติยภูมิและการฝ่อของไฮโปทาลามัส ความดันในกะโหลกศีรษะเช่นเดียวกับการบีบอัดทางกลของ G. โดยเนื้องอกที่ฐานของสมอง การหยุดชะงักของการเผาผลาญโปรตีนและคาร์โบไฮเดรตในเซลล์หลั่งของตับจะนำไปสู่การพัฒนาของการเสื่อมของไขมันในเนื้อเยื่อ วรรณกรรมนี้อธิบายถึงกรณีเฉพาะของการฝ่อของเนื้อเยื่อต่อมอันเป็นผลมาจากโรคเส้นโลหิตตีบและไฮยาลิโนซิสที่รุนแรง

ในระหว่างตั้งครรภ์การทำงานของสารคัดหลั่งของ G. จะถูกเปิดใช้งานอย่างมีนัยสำคัญและมีการพัฒนาของ hyperplasia ในเวลาเดียวกันน้ำหนักของมันจะเพิ่มขึ้นโดยเฉลี่ยจาก 0.6 - 0.7 กรัมเป็น 0.8 - 1 กรัม ในแบบคู่ขนานนั้นสังเกตได้ว่ามีการทำงานของ hyperplasia ขององค์ประกอบเซลล์ของกลีบหน้า: จำนวนเซลล์ขนาดใหญ่ที่มีส่วนประกอบของออกซีฟิลิก (“ เซลล์การตั้งครรภ์” ) เพิ่มขึ้นและในเวลาเดียวกันจำนวนเซลล์โครโมโฟบ เห็นได้ชัดว่าการปรากฏตัวของเซลล์ acidophilic ที่มีภาวะไขมันในเลือดสูงเป็นผลมาจากการเปลี่ยนแปลงของเซลล์หลักของกลีบหน้า เซลล์ที่คล้ายกันในด้านสัณฐานวิทยาและลักษณะเฉพาะจะพบได้ใน R. ที่มี chorionepitheliomas ความผิดปกติถาวรหรือการกำจัดต่อมไร้ท่ออื่น ๆ ทำให้เกิดปฏิกิริยาชดเชยการปรับตัวของ G. ในกรณีนี้ hyperplasia ของ chromophobe, เซลล์ basophilic หรือ acidophilic ใน adenohypophysis ก็พัฒนาเช่นกันซึ่งในบางกรณีอาจนำไปสู่การก่อตัวของ adenoma ดังนั้นในผู้ป่วยที่ได้รับการฉายรังสีบริเวณอวัยวะสืบพันธุ์เฉพาะที่จำนวนองค์ประกอบ chromophobic ใน G. จะเพิ่มขึ้นและจำนวนเซลล์ basophilic เพิ่มขึ้นเล็กน้อย ภาวะ Hypocorticism (ดูโรคแอดดิสัน) ตามกฎแล้วนำไปสู่การเจริญเติบโตมากเกินไปของเซลล์โครโมโฟบและการเสื่อมสลายของ basophils บางส่วน การบำบัดทดแทนไกลโคคอร์ติคอยด์ทำให้สถานะทางสัณฐานวิทยาของเซลล์โครโมฟิลิกเป็นปกติและลดจำนวนเซลล์หลักในกลีบหน้า การบริหารคอร์ติโซนหรือ ACTH ในระยะยาวโดยมีต่อมหมวกไตไม่บุบสลายทำให้เกิดภาวะเซลล์ basophilic มากเกินไปในไซโตพลาสซึมซึ่งมีรายละเอียดพิเศษปรากฏขึ้นเผยให้เห็นโดยการย้อมสีของชิฟฟ์สำหรับไกลโคโปรตีน เซลล์เหล่านี้มีลักษณะคล้ายกับเซลล์ของ Crook ในกรณีของภาวะ hypercortisolism ภายนอก (ดูโรค Itsenko-Cushing) ตรวจพบภาวะ hyperplasia ขององค์ประกอบ basophilic ใน G. โดยมีลักษณะเป็นสารเนื้อเดียวกันที่ไม่มีรูปร่างในไซโตพลาสซึม ปรากฏการณ์นี้ซึ่งอธิบายครั้งแรกโดย A. S. Crooke ในปี 1946 มีชื่อเรียกว่า "Crook's hyalinization of basophils" การเปลี่ยนแปลงที่คล้ายกันของเซลล์ basophilic ยังพบได้ในผู้ป่วยที่เสียชีวิตจากโรคอื่น ๆ การแพร่กระจายหรือโฟกัส hyperplasia ของเซลล์ acidophilic ของกลีบหน้าของต่อมจะสังเกตได้ใน acromegaly, gigantism และในบางกรณีจะนำไปสู่การพัฒนา adenoma ของต่อม

รอยโรคของ G. ทำให้เกิดการหยุดชะงักในการทำงานและ โรคต่างๆ. ลักษณะทางคลินิกและการวินิจฉัยของโรคและสภาวะบางอย่างที่เกิดขึ้นเมื่อ G. ได้รับผลกระทบแสดงไว้ในตาราง

เนื้องอก

เนื้องอกของ G. คิดเป็น 7.7-17.8% ของเนื้องอกในกะโหลกศีรษะทั้งหมด ที่พบบ่อยที่สุด (ประมาณ 80%) คือเนื้องอกที่ไม่ร้ายแรง, anaplastic (หรือ dedifferentiated) น้อยกว่า และมะเร็งของต่อม และเนื้องอกที่หายากมาก (1.2%) ของกลีบหลังของตับ - gliomas, ependymomas, neuroepitheliomas, infundibulomas

เนื้องอกในกลีบหน้าของเนื้องอกเป็นส่วนสำคัญของเนื้องอกในกะโหลกศีรษะ และมักเป็นสาเหตุของภาวะต่อมใต้สมองน้อยหรือต่อมใต้สมองบีบตัว และการบีบตัวของรอยแยกของจอประสาทตา ในเวลาเดียวกัน เนื้องอกของ G. มักถูกค้นพบโดยบังเอิญระหว่างการชันสูตรพลิกศพ เนื้องอกที่แท้จริงแตกต่างจากบริเวณที่มีพลาสติกมากเกินไปในต่อมเนื่องจากมีขนาดใหญ่กว่า (รูปที่ 5) นอกจากนี้ยังมีรูปแบบการนำส่งระหว่างเนื้องอก adenomatous ขนาดเล็กที่ไม่มีแคปซูลและ adenoma ขนาดใหญ่ทั่วไป ปัญหาบางอย่างเกิดขึ้นจากพยาธิวิทยาที่แตกต่างกัน การวินิจฉัยระหว่าง adenoma และมะเร็งของต่อม ความร้ายกาจของเนื้องอกของต่อมจะถูกตัดสินโดย atypia ที่มีโครงสร้างซึ่งไม่ค่อยเกิดจากการเจริญเติบโตแบบแทรกซึมและไม่มีแคปซูล การอพยพที่รุนแรงของเซลล์เบตาจากส่วนกลางไปยังกลีบหลัง ซึ่งสามารถสังเกตได้ในระหว่างปฏิกิริยาไฮเปอร์พลาสติกของต่อม บางครั้งเข้าใจผิดว่าเซลล์มะเร็งแทรกซึมเข้าไปในต่อม

เนื้องอกของ G. พบได้บ่อยในวัยผู้ใหญ่ในคนทั้งสองเพศ เมื่อเนื้องอกเติบโตขึ้น มันสามารถเติมเต็มโพรงของ sella turcica ดันไดอะแฟรมขึ้นและส่งผลต่อการแยกส่วนตา (รูปที่ 6) และด้านล่างของช่องที่สามของสมอง นำไปสู่การปรากฏตัวของอาการของระบบประสาทและตาที่สอดคล้องกัน . Adenoma ยังสามารถเติบโตไปทางไซนัสสฟินอยด์ได้ (รูปที่ 7) จากการตรวจสอบ เนื้อเยื่อของเนื้องอกจะมีลักษณะอ่อนนุ่ม มีสีเทาอมแดง บางครั้งอาจมีบริเวณที่มีการกลายเป็นปูนหรือซีสติกเสื่อมเล็กน้อย Adenoma มีลักษณะของการตกเลือดในเนื้อเยื่อเนื้องอก ตามฮิสโตลลักษณะของ adenomas ของ G. แบ่งออกเป็น chromophobe, acidophilic และ basophilic (รูปที่ 8 - 10) มี adenomas แบบผสมซึ่งประกอบด้วยเซลล์ chromophobe และ chromophilic เนื้องอกโครโมโฟบิกมักพบบ่อยที่สุด รองลงมาคือกรดและเบสฟิลิกน้อยกว่า Chromophobic adenomas ประกอบด้วยเซลล์เหลี่ยมที่มีนิวเคลียสไฮเปอร์โครมาติกและไซโตพลาสซึมสีซีดมาก มักอยู่ในรูปแบบของเกาะที่มีขอบเขตไม่ชัดเจน มีโครงสร้างของตัวอ่อนของ chromophobe adenomas โดยมีลักษณะเป็นเซลล์ chromophobe ทรงกระบอก เซลล์ดังกล่าวตั้งอยู่บริเวณรอบหลอดเลือด แกนยาวของพวกมันตั้งฉากกับรูของเส้นเลือดฝอยและก่อตัวเป็นรูปดอกกุหลาบที่แปลกประหลาด (รูปที่ 8) Chromophobe adenomas สามารถเข้าถึงขนาดใหญ่และเกิดขึ้นทางคลินิกตามกฎโดยมีอาการของการบีบอัดของการก่อตัวของเส้นประสาทที่อยู่ติดกัน เนื้องอกที่เป็นกรด (eosinophilic) มีลักษณะการเจริญเติบโตที่ช้าลงและมักมาพร้อมกับภาวะเจริญเกินของต่อมไร้ท่ออื่น ๆ (ต่อมหมวกไตและต่อมไทรอยด์) และความผิดปกติของการเผาผลาญ (ดู Acromegaly, Gigantism) ที่ การตรวจด้วยกล้องจุลทรรศน์ในเนื้อเยื่อของ G. จะสังเกตเซลล์รูปทรงวงรีที่มีมากเกินไป (รูปที่ 9) ในไซโตพลาสซึมซึ่งมีรายละเอียดเฉพาะถูกย้อมด้วยอีโอซินหรือสีส้มในสีม่วงชมพู นิวเคลียสของเซลล์อุดมไปด้วยโครมาติน ซึ่งบางครั้งก็มีเซลล์ไมโทติค เนื้องอกที่ออกฤทธิ์โดยฮอร์โมน โดยเฉพาะผู้ที่มีอะโครเมกาลี มักประกอบด้วยเซลล์ที่มีส่วนประกอบของอีโอซิโนฟิลิกและองค์ประกอบของโครโมโฟบที่ต่ำกว่า Basophilic adenomas (รูปที่ 10) ถูกสร้างขึ้นจากเซลล์ขนาดใหญ่ที่มีไซโตพลาสซึมแบบเม็ดย้อมสีเข้มข้นเป็นสีแดงเข้มเมื่อทำปฏิกิริยากับไกลโคโปรตีนด้วยรีเอเจนต์ของชิฟฟ์หรือสีน้ำเงินอะนิลีน Basophilic adenomas มีลักษณะการเจริญเติบโตช้าและขนาดค่อนข้างเล็ก ในบรรดาโรคต่อมไร้ท่อ basophilic adenoma พบได้บ่อยในโรค Itsenko-Cushing

ใน กลุ่มพิเศษ anaplastic adenomas และ adenocarcinomas ถูกแยกออกซึ่งเป็นเนื้องอกมะเร็งของ G. Anaplastic adenomas มีลักษณะเฉพาะด้วยความหลากหลายของเซลล์อย่างมีนัยสำคัญ (รูปที่ 11) การจัดเรียงเซลล์ที่หนาแน่นมากขึ้น จุดโฟกัสของเนื้อร้าย ตัวเลขไมโทติคจำนวนมากและการเติบโตแบบแทรกซึมที่เด่นชัด มะเร็งของต่อมเป็นหนึ่งในรูปแบบที่หายากของต่อมใต้สมองมะเร็ง มันมีสัญญาณที่เด่นชัดกว่าของความร้ายกาจ: การเจริญเติบโตแบบแทรกซึมที่มีการแพร่กระจายในระยะเริ่มต้นและลิ่มที่สอดคล้องกัน, อาการ, ไม่มีแคปซูล, บริเวณที่มีเลือดออก เนื้องอกประกอบด้วยเซลล์หลายรูปแบบที่จัดเรียงแบบสุ่ม มีเซลล์หลายนิวเคลียสขนาดยักษ์ที่น่าเกลียด ในบางกรณี เนื้องอกไม่มีโครงสร้างของต่อมเลย

กลุ่มของเนื้องอกในบริเวณต่อมใต้สมองยังรวมถึงเนื้องอกของต่อมใต้สมองที่เหลือซึ่งมีโพรงเปาะ (รูปที่ 12) - craniopharyngioma (ดู)

ภาพทางคลินิกของเนื้องอกของ G. ขึ้นอยู่กับลักษณะและตำแหน่งตลอดจนความเร็วของการพัฒนา ในผู้ป่วยส่วนใหญ่เนื้องอกแสดงออกในสามกลุ่มของกลุ่มอาการ (Hirsch triad): 1) อาการที่ซับซ้อนของความผิดปกติของต่อมไร้ท่อและเมตาบอลิซึม (adiposogenital dystrophy, acromegaly, ความผิดปกติของการทำงานทางเพศ ฯลฯ ); 2) Rentgenol ซึ่งเป็นอาการที่ซับซ้อนโดย hl อ๊าก การเพิ่มขนาดของ sella turcica; 3) อาการ neuroophthalmol ที่ซับซ้อน ความผิดปกติ (ฝ่อหลัก เส้นประสาทตาและการเปลี่ยนแปลงด้านการมองเห็น เช่น ภาวะสมองซีกแบบกัด (bitmporal hemianopsia)) ในระยะหลังของโรค ด้วยการเจริญเติบโตของเนื้องอกเหนือ sella turcica เข้าสู่ลิ่ม อาการบางอย่างของความเสียหายของสมองก็ปรากฏในภาพด้วย ซึ่งส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับขนาด ทิศทาง และอัตราการเติบโตของเนื้องอก

เนื้องอก G. ใน ระยะเริ่มต้นโรคนี้เติบโตในโพรงของ sella turcica และมักปรากฏเป็นความผิดปกติของต่อมไร้ท่อเท่านั้น รังสีเอกซ์แสดงการขยายตัวของเซลลา เทอร์ซิกา เนื้องอกสามารถค่อยๆ แพร่กระจายลงไปจนเต็มช่องของไซนัสสฟินอยด์ เนื้องอกที่แพร่กระจายขึ้นไปจะยกไดอะแฟรมของ sella turcica ขึ้น ยืดออก แทรกซึมผ่านช่องเปิดของ infundibular ในไดอะแฟรม และกลายเป็นภายในเซลล์ ในขั้นตอนของการเจริญเติบโตนี้การรบกวนทางสายตาจะปรากฏขึ้นซึ่งระดับนั้นขึ้นอยู่กับลักษณะเฉพาะของตำแหน่งและปริมาณเลือดของเส้นประสาทตาและความแตกแยก

เมื่อมีการพัฒนาเพิ่มเติม ส่วนหนึ่งของเนื้องอกจะโตขึ้น แทนที่และเปลี่ยนรูปของส่วนแยกของจอประสาทตาและช่องการมองเห็น ทำให้เกิดอาการที่สอดคล้องกัน เนื้องอกขนาดใหญ่ที่แพร่กระจายเกิน sella turcica ส่งผลกระทบต่อถังน้ำของสมอง, ระบบกระเป๋าหน้าท้อง, ส่วนฐานของโครงสร้าง fronto-diencephalic-temporal, ก้านสมอง, เส้นประสาทสมองซึ่งเป็นเส้นเลือดหลักของฐานของสมองซึ่งมักจะเจาะเข้าไปในรูจมูกโพรงทำลายกระดูกของฐานกะโหลกศีรษะ อย่างไรก็ตามการเปลี่ยนแปลงทางกายวิภาคที่เกิดจากเนื้องอกไม่ได้เด่นชัดเสมอไป

การวินิจฉัยเนื้องอกของ G. รวมถึงการรับรู้ประเภทของ adenoma ขนาดและทิศทางของการเจริญเติบโตนั้นขึ้นอยู่กับการวิเคราะห์ลิ่มภาพไดนามิกและข้อมูลจากวิธีการวิจัยเพิ่มเติม ส่วนใหญ่เป็นการตรวจกะโหลกศีรษะ (ดู) เอกซเรย์ ( ดู) และวิธีการวิจัยด้วยรังสี (ดู. การตรวจสมอง)

สัญญาณ craniographic ลักษณะเฉพาะของเนื้องอกในเซลล์ของ G. คือการเปลี่ยนแปลงใน sella turcica: การเพิ่มขนาด, การเปลี่ยนแปลงรูปร่าง, ก้นลึกขึ้น, การทำลาย, การทำให้ผอมบาง, การยืดด้านหลังของเซลลาให้ตรง (รูปที่ 13) บ่อยครั้งที่เนื้องอกของ G. ขยายออกไปเกิน sella turcica ในกรณีเช่นนี้ อาการเพิ่มเติมจะปรากฏขึ้นทั้งนี้ขึ้นอยู่กับทิศทางที่โดดเด่นของการเติบโตของเนื้องอก เนื้องอกที่เติบโตจากด้านหน้าจะทำให้กระบวนการเฉียงด้านหน้าบางลง ซึ่งมักเป็นหนึ่งในนั้น ซึ่งบ่งบอกถึงการแพร่กระจายของเนื้องอกไปสู่กระบวนการเฉียงที่เปลี่ยนแปลงมากที่สุด เนื้องอกในเซลล์ที่เติบโตทางด้านหลังทำให้เกิดการทำลายและบางครั้งก็หายไปจากเซลล์หลัง การทำลายล้างยังสามารถขยายไปถึงบริเวณคลิฟัสของกระดูกท้ายทอยได้ adenomas ของ G. ที่เติบโตต่ำกว่าจะทำให้ส่วนล่างของ sella turcica ลึกลงอย่างรวดเร็วและทำให้รูของไซนัสสฟีนอยด์แคบลง ในกรณีเช่นนี้รูปทรงของส่วนล่างที่ลดลงอย่างรวดเร็วของ sella turcica จะรวมเข้ากับส่วนล่างของไซนัสสฟินอยด์และลูเมนของมันจะหายไปหรือมองเห็นเงาที่มีความเข้มต่ำของเนื้องอกที่ยื่นเข้าไปในโพรงของมัน ควรเน้นเป็นพิเศษว่ามีรูปทรงสองหรือหลายรูปทรงที่ด้านล่างของ sella turcica เมื่อเนื้องอกแพร่กระจายเกินขอบเขต ข้อมูลที่น่าเชื่อถือมากขึ้นเมื่อเนื้องอกแพร่กระจายเกิน sella turcica สามารถรับได้จากการตรวจเอกซเรย์ด้านข้างโดยมีส่วนตรงกลางและพาราเซนทรัล (ทั้งสองด้านของเส้นกึ่งกลาง) ตามกฎแล้วถึงแม้จะมีเนื้องอกขนาดใหญ่มาก แต่ก็ไม่มี G สัญญาณรองการบีบตัวของกระดูกของกะโหลกศีรษะ สิ่งนี้ทำให้สามารถแยกความแตกต่างของ adenomas ของ G. จากเนื้องอกอื่น ๆ ของภูมิภาค sella (craniopharyngiomas, dermoids, เนื้องอกของพื้นของช่องที่สาม) พร้อมด้วยสัญญาณที่เด่นชัดของความดันโลหิตสูงในกะโหลกศีรษะใน craniograms

ด้วย craniopharyngiomas และ dermoids cranio- และ tomograms เผยให้เห็นการรวมตัวของปูนในรูของ sella turcica และไกลออกไปทั้งในเนื้อเยื่อของเนื้องอกเองและในผนังของแคปซูล

ด้วย adenomas ของ G. ตามกฎแล้วจะไม่เกิดการรวมตัวของปูนเพียงบางครั้งเท่านั้นที่สามารถสังเกตได้ในผู้ป่วยที่ได้รับรังสีรักษา เพื่อชี้แจงขนาดและทิศทางของการเจริญเติบโตพิเศษของเนื้องอกของ G. และเนื้องอกอื่น ๆ ของ diencephalon จึงใช้วิธีการวิจัยเปรียบเทียบต่างๆ

วิธีการ Stereotactic ของการรักษาด้วยความเย็นจัดและการผ่าตัดด้วยรังสีบนต่อมยังใช้เพื่อจุดประสงค์ในการผ่าตัดภาวะ hypophysectomy นั่นคือเพื่อทำลายหรือกำจัดต่อมในผู้ป่วยที่ทุกข์ทรมานจากฮอร์โมน เนื้องอกมะเร็ง(มะเร็งเต้านม มะเร็งต่อมลูกหมาก ฯลฯ) รวมถึงโรคต่อมไร้ท่อบางชนิด (เบาหวานรูปแบบรุนแรง ฯลฯ)

การฉายรังสีรักษาเนื้องอก G. ใช้ควบคู่ไปด้วย วิธีการผ่าตัด. เมื่อเนื้องอกอยู่ภายใน sella turcica เมื่อความผิดปกติของต่อมไร้ท่อเกิดขึ้นเบื้องหน้าและไม่มีการรบกวนการมองเห็นหรือดำเนินไปอย่างช้าๆ การรักษาด้วยรังสีจากภายนอกจะมีประสิทธิภาพใน 78 - 85% ของกรณี หากเนื้องอกเติบโตนอก sella turcica การรักษาด้วยรังสีจากภายนอกจะถูกระบุหลังจากการแทรกแซงทางระบบประสาท ยิ่งไปกว่านั้น 80% ของผู้ป่วยภายในห้าปีและ 42% ภายในสิบปีไม่มีอาการกำเริบของเนื้องอก [Jackson (N. Jackson), 1958]

การรักษาด้วยรังสีของเนื้องอก G. ควรดำเนินการบนอุปกรณ์แกมมาโดยใช้การฉายรังสีลูกตุ้มที่มุมแกว่ง 180 - 270° สนามการฉายรังสีขนาด 4x4 ซม. วางอยู่เหนือวงโคจร ระนาบการหมุนจะอยู่ในมุม 25 - 35° กับระนาบของฐาน ซึ่งทำได้โดยนำคางไปที่หน้าอกโดยให้ผู้ป่วยนอนหงาย . ในวันแรก ใช้ยาเดี่ยวขนาดเล็ก (ในช่วงการระบาดไม่เกิน 25 - 50 rad) หากไม่มีปฏิกิริยาต่อรังสี ให้เพิ่มโดสเดียวที่บริเวณนั้นเป็น 200 rad ปริมาณรวมสำหรับการรักษา 30 - 35 วันคือประมาณ 5,000 ราด การบำบัดด้วยเบต้าคั่นระหว่างหน้าก็ให้ผลดีเช่นกัน โดยจะมีการฝังแหล่ง 90Y เข้าไปในเนื้อเยื่อเนื้องอกของ G. โดยตรง (ดูอิตเทรียม)

ผลการรักษาก็ลดลง ความผิดปกติของต่อมไร้ท่อ(โดยเฉพาะกลุ่มอาการอะโครเมกาลิก) เช่นเดียวกับอาการปวดหัวที่มีอาการปวดเยื่อหุ้มสมองเป็นเวลานานและต่อเนื่อง

โต๊ะ. ลักษณะทางคลินิกและการวินิจฉัยของโรคและสภาวะบางอย่างที่เกิดขึ้นเมื่อต่อมใต้สมองถูกทำลาย

บรรณานุกรม: Aleshin B.V. จุลสรีรวิทยาของระบบต่อมใต้สมอง - ต่อมใต้สมอง, M. , 1971, บรรณานุกรม; Bukhman A.I. การวินิจฉัย X-ray ในด้านต่อมไร้ท่อ, p. 84 ม. 2518; Grollman A. คลินิกต่อมไร้ท่อและมัน พื้นฐานทางสรีรวิทยา, ทรานส์ จากภาษาอังกฤษ ม. 2512; การรักษาด้วยความเย็นเอ็ด E.I. Kandelya, p. 157, M., 1974, บรรณานุกรม; Masson P. เนื้องอกของมนุษย์, ทรานส์. จากภาษาฝรั่งเศส หน้า 1 198 ม. 2508; Merkova M. A., L u ts-kerL. S. และ Zhavoronkova 3. E. การบำบัดด้วยแกมมาของเนื้องอกต่อมใต้สมอง, Med. radiol., ฉบับที่ 1, หน้า. 19 พ.ย. 2510; คู่มือหลายเล่มเพื่อ อายุรศาสตร์เอ็ด E. M. Tareeva, t. 7, L. , 1966; คู่มือประสาทวิทยาหลายเล่ม, ed. G. N. Davidenkova เล่ม 5 หน้า 10 310, M., 1961, บรรณานุกรม; คู่มือหลายเล่มเพื่อ กายวิภาคศาสตร์ทางพยาธิวิทยา, เรียบเรียงโดย A. I. Strukov, เล่ม 1, p. 156, M., 1963, บรรณานุกรม; เนื้องอกต่อมใต้สมอง บรรณานุกรมวรรณกรรมในประเทศและต่างประเทศ, คอมพ์ K.E. Rudyak, เคียฟ, 1962; Popov N. A. เนื้องอกของต่อมใต้สมองและบริเวณต่อมใต้สมอง, L. , 1956, บรรณานุกรม; คู่มือการวินิจฉัยทางพยาธิวิทยาของเนื้องอกในมนุษย์ เอ็ด N. A. Kraevsky และ A. V. Smolyannikov, p. 298, M., 1976, บรรณานุกรม; คู่มือต่อมไร้ท่อ, เอ็ด. B.V. Aleshina et al., M., 1973, บรรณานุกรม; Tonkikh A.V. ภูมิภาค Hypothalamic-pituitary และการควบคุมการทำงานทางสรีรวิทยาของร่างกาย, L. , 1968, บรรณานุกรม; Yu d a e ใน N.A. และ EvtikhinaZ F. แนวคิดสมัยใหม่เกี่ยวกับปัจจัยการปลดปล่อยของไฮโปทาลามัส ในหนังสือ: Sovr vopr., ต่อมไร้ท่อ., เอ็ด. N.A. Yudaeva, V. 4, น. 8 ม. 2515 บรรณานุกรม; ปฏิสัมพันธ์ระหว่างสมองกับต่อมไร้ท่อ ค่ามัธยฐานความโดดเด่น โครงสร้างและหน้าที่ เอ็ด โดย K. M. Knigge o., บาเซิล, 1972; Bur g us R.a. กิลเลมิน อาร์. ปัจจัยการปลดปล่อยไฮโปทาลามัส แอน สาธุคุณ ไบโอเคม., v. 39, น. 499, 1970, บรรณานุกรม.; โฮล์มส์ อาร์.แอล.เอ. B a 1 1 J. N. ต่อมใต้สมอง - บัญชีเปรียบเทียบ, Cambridge, 1974, บรรณานุกรม; Jenkins J. S. เนื้องอกต่อมใต้สมอง, L. , 1973; คุณ n-dinger F. u. รีเชิร์ต ที. Hypophysentumoren, Hypophysektomie, สตุ๊ตการ์ท, 1967, บรรณานุกรม; ต่อมใต้สมองเอ็ด โดย G.W. Harris บี.ที. โดโนแวน, v. 1-3, ล., 1966; Purves H. D. สัณฐานวิทยาของภาวะ hypophysis ที่เกี่ยวข้องกับการทำงานของมัน ในหนังสือ: Sex and Internal Secretions, ed. โดย W.C. Young, v. 1, น. 161, ล., 1961; สเติร์น W.E.a. B a t z d o g f U. Intracranial removal of pituitary adenomas, J. Neurosurg., v. 33, น. 564, 1970; สเวียน เอช.เจ.เอ. C o 1 b ที่ M. Y. การรักษา chromophobe adenoma, สปริงฟิลด์, 1967; เซน-ทิโกไทย เจ,เอ. โอ การควบคุมต่อมใต้สมองส่วนหน้า, บูดาเปสต์, 1972

A. I. Abrikosov, B. V. Aleshin; F. M. Lyass, Y. V. Patsko, 3. N. Polyanker, A. P. Popov, A. P. Romodanov (พยาธิวิทยา); คอมไพเลอร์ของตาราง เอฟ.เอ็ม. เอการ์ต.

อวัยวะต่อมไร้ท่อจำแนกตามแหล่งกำเนิด การสร้างเนื้อเยื่อ และต้นกำเนิดเนื้อเยื่อออกเป็นสามกลุ่ม กลุ่มสาขาเกิดขึ้นจากถุงคอหอย - นี่คือกลุ่มของต่อมไทรอยด์ ต่อมหมวกไตอยู่ในต่อมหมวกไต (ไขกระดูกและเยื่อหุ้มสมอง), paraganglia และกลุ่มของส่วนต่อของสมอง - เหล่านี้คือไฮโปทาลามัส, ต่อมใต้สมองและต่อมไพเนียล

มันเป็นระบบควบคุมเชิงหน้าที่ซึ่งมีการเชื่อมต่อระหว่างออร์แกนอยู่ และงานของระบบทั้งหมดนี้มีความสัมพันธ์แบบลำดับชั้นซึ่งกันและกัน

ประวัติความเป็นมาของการศึกษาต่อมใต้สมอง

นักวิทยาศาสตร์ในยุคต่างๆ จำนวนมากได้ศึกษาสมองและอวัยวะต่างๆ ของมัน เป็นครั้งแรกที่ Galen และ Vesalius คิดถึงบทบาทของต่อมใต้สมองในร่างกายซึ่งเชื่อว่าต่อมใต้สมองจะสร้างเมือกในสมอง ต่อมามีความคิดเห็นที่ขัดแย้งกันเกี่ยวกับบทบาทของต่อมใต้สมองในร่างกาย กล่าวคือ ต่อมใต้สมองมีส่วนในการสร้างน้ำไขสันหลัง อีกทฤษฎีหนึ่งระบุว่ามันดูดซับน้ำไขสันหลังแล้วหลั่งเข้าไปในเลือด

ในปี พ.ศ. 2410 P.I. Perremezhko เป็นคนแรกที่สร้างคำอธิบายทางสัณฐานวิทยาของต่อมใต้สมองโดยแยกแยะกลีบด้านหน้าและด้านหลังและโพรงของอวัยวะในสมอง ในช่วงเวลาต่อมาในปี พ.ศ. 2527-2529 ดอสโตเยฟสกีและเฟลชได้ศึกษาชิ้นส่วนด้วยกล้องจุลทรรศน์ของต่อมใต้สมอง ค้นพบเซลล์โครโมโฟบและโครโมฟิลิกในกลีบหน้า

นักวิทยาศาสตร์แห่งศตวรรษที่ 20 ค้นพบความสัมพันธ์ระหว่างต่อมใต้สมองของมนุษย์ซึ่งเนื้อเยื่อวิทยาซึ่งเมื่อศึกษาการหลั่งของสารคัดหลั่งได้พิสูจน์สิ่งนี้ด้วยกระบวนการที่เกิดขึ้นในร่างกาย

โครงสร้างทางกายวิภาคและตำแหน่งของต่อมใต้สมอง

ต่อมใต้สมองเรียกอีกอย่างว่าต่อมใต้สมองหรือต่อมถั่ว ตั้งอยู่ใน sella turcica ของกระดูกสฟินอยด์ และประกอบด้วยลำตัวและก้าน จากด้านบน sella turcica ครอบคลุมเดือยของ dura mater ซึ่งทำหน้าที่เป็นไดอะแฟรมสำหรับต่อมใต้สมอง ก้านต่อมใต้สมองผ่านรูในไดอะแฟรมเชื่อมต่อกับไฮโปทาลามัส

มีสีเทาอมแดงหุ้มด้วยแคปซูลเส้นใย น้ำหนัก 0.5-0.6 กรัม ขนาดและน้ำหนักแตกต่างกันไปขึ้นอยู่กับเพศ พัฒนาการของโรค และปัจจัยอื่นๆ อีกมากมาย

การกำเนิดเอ็มบริโอของต่อมใต้สมอง

ขึ้นอยู่กับเนื้อเยื่อวิทยาของต่อมใต้สมอง มันถูกแบ่งออกเป็น adenohypophysis และ neurohypophysis การก่อตัวของต่อมใต้สมองเริ่มต้นในสัปดาห์ที่สี่ของการพัฒนาของตัวอ่อนและสำหรับการก่อตัวของมันมีการใช้พื้นฐานสองประการซึ่งพุ่งเข้าหากัน กลีบหน้าของต่อมใต้สมองถูกสร้างขึ้นจากถุงใต้สมอง ซึ่งพัฒนาจากช่องช่องปากของเอคโทเดิร์ม และกลีบหลังจากถุงไขกระดูก ซึ่งเกิดจากการยื่นออกมาจากพื้นของโพรงสมองที่สาม

มิญชวิทยาของเอ็มบริโอของต่อมใต้สมองสร้างความแตกต่างในการสร้างเซลล์เบโซฟิลิกในสัปดาห์ที่ 9 ของการพัฒนา และเซลล์ที่เป็นกรดในเดือนที่ 4

โครงสร้างทางจุลพยาธิวิทยาของ adenohypophysis

ต้องขอบคุณเนื้อเยื่อวิทยาที่ทำให้โครงสร้างของต่อมใต้สมองสามารถแสดงได้ด้วยส่วนโครงสร้างของอะดีโนไฮโปฟิซิส ประกอบด้วยส่วนหน้าส่วนตรงกลางและส่วนหัว

ส่วนหน้าถูกสร้างขึ้นโดย trabeculae ซึ่งเป็นสายแยกที่ประกอบด้วยเซลล์เยื่อบุผิวซึ่งอยู่ระหว่างนั้นซึ่งมีเส้นใยเนื้อเยื่อเกี่ยวพันและเส้นเลือดฝอยไซนัส เส้นเลือดฝอยเหล่านี้สร้างเครือข่ายหนาแน่นรอบๆ กระดูกโปร่งแต่ละอัน ซึ่งให้การเชื่อมโยงอย่างใกล้ชิดกับกระแสเลือด trabeculae ประกอบด้วย endocrinocytes ที่มีเม็ดหลั่งอยู่ในนั้น

ความแตกต่างของเม็ดหลั่งจะแสดงด้วยความสามารถในการเปื้อนเมื่อสัมผัสกับเม็ดสีที่มีสี

ตามขอบของ trabeculae จะมีเซลล์ต่อมไร้ท่อที่มีสารหลั่งของไซโตพลาสซึมซึ่งมีรอยเปื้อนและเรียกว่าโครโมฟิลิก เซลล์เหล่านี้แบ่งออกเป็นสองประเภท: acidophilic และ basophilic

อะดรีโนไซต์ที่เป็นกรดจะย้อมด้วยอีโอซิน นี่คือสีย้อมที่เป็นกรด จำนวนทั้งหมดของพวกเขาคือ 30-35% เซลล์มีรูปร่างกลม โดยมีนิวเคลียสอยู่ตรงกลาง โดยมีกอลจิคอมเพล็กซ์อยู่ติดกัน ตาข่ายเอนโดพลาสซึมได้รับการพัฒนาอย่างดีและมีโครงสร้างเป็นเม็ด เซลล์ที่เป็นกรดผ่านการสังเคราะห์โปรตีนอย่างเข้มข้นและการสร้างฮอร์โมน

ในกระบวนการทางจุลพยาธิวิทยาของต่อมใต้สมองส่วนหน้าในเซลล์ที่เป็นกรดเมื่อทำการย้อมสีจะมีการระบุพันธุ์ที่เกี่ยวข้องกับการผลิตฮอร์โมน - somatotropocytes, lactotropocytes

เซลล์อะซิโดฟิลัส

เซลล์ที่เป็นกรด ได้แก่ เซลล์ที่ย้อมด้วยสีย้อมที่เป็นกรดและมีขนาดเล็กกว่าเซลล์เบโซฟิล นิวเคลียสในสิ่งเหล่านี้ตั้งอยู่ตรงกลาง และเอนโดพลาสมิกเรติคูลัมนั้นเป็นเม็ดละเอียด

Somatotropocytes คิดเป็น 50% ของเซลล์ที่เป็นกรดทั้งหมดและเม็ดหลั่งของพวกมันซึ่งอยู่ในส่วนด้านข้างของ trabeculae มีรูปร่างเป็นทรงกลมและมีเส้นผ่านศูนย์กลาง 150-600 นาโนเมตร พวกมันผลิตโซมาโตโทรปินซึ่งเกี่ยวข้องกับกระบวนการเจริญเติบโตและเรียกว่าฮอร์โมนการเจริญเติบโต อีกทั้งยังช่วยกระตุ้นการแบ่งตัวของเซลล์ในร่างกาย

Lactotropocytes มีชื่ออื่น - mammotropocytes มีรูปร่างเป็นวงรีขนาด 500-600 x 100-120 นาโนเมตร พวกมันไม่มีการแปลที่ชัดเจนใน trabeculae และกระจัดกระจายอยู่ในเซลล์ที่เป็นกรดทั้งหมด จำนวนทั้งหมดของพวกเขาคือ 20-25% พวกมันผลิตฮอร์โมนโปรแลคตินหรือฮอร์โมนลูโอโทรปิก ความสำคัญเชิงหน้าที่ของมันอยู่ที่การสังเคราะห์ทางชีวภาพของนมในต่อมน้ำนม การพัฒนาของต่อมน้ำนม และสถานะการทำงานของ Corpus luteum ของรังไข่ ในระหว่างตั้งครรภ์ เซลล์เหล่านี้จะมีขนาดเพิ่มขึ้น และต่อมใต้สมองจะมีขนาดใหญ่ขึ้น 2 เท่าซึ่งสามารถย้อนกลับได้

เซลล์เบโซฟิล

เซลล์เหล่านี้มีขนาดค่อนข้างใหญ่กว่าเซลล์แอซิโดฟิลัส และปริมาตรของมันครอบครองเพียง 4-10% ในส่วนหน้าของอะดีโนไฮโปฟิซิส ตามโครงสร้างของพวกมันคือไกลโคโปรตีนซึ่งเป็นเมทริกซ์สำหรับการสังเคราะห์โปรตีน เซลล์ในเนื้อเยื่อวิทยาของต่อมใต้สมองนั้นถูกย้อมด้วยการเตรียมที่กำหนดโดยอัลดีไฮด์ - ฟุคซินเป็นหลัก เซลล์หลักของพวกเขาคือ thyrocytes และ gonadotropocytes

Thyrotropes เป็นเม็ดหลั่งขนาดเล็กที่มีเส้นผ่านศูนย์กลาง 50-100 นาโนเมตรและมีปริมาตรเพียง 10% เม็ดของพวกมันผลิต thyrotropin ซึ่งช่วยกระตุ้นการทำงานของรูขุมขนของต่อมไทรอยด์ การขาดสารเหล่านี้มีส่วนทำให้ต่อมใต้สมองขยายตัวตามขนาดที่เพิ่มขึ้น

Gonadotropes คิดเป็น 10-15% ของปริมาตรของ adenohypophysis และเม็ดหลั่งของพวกมันมีเส้นผ่านศูนย์กลาง 200 นาโนเมตร ในทางจุลพยาธิวิทยาของต่อมใต้สมอง สามารถพบได้ในสถานะกระจัดกระจายในกลีบหน้า มันผลิตฮอร์โมนกระตุ้นรูขุมขนและลูทีไนซ์ และพวกมันช่วยให้ต่อมเพศของร่างกายชายและหญิงทำงานได้เต็มรูปแบบ

โพรพิโอเมลาโนคอร์ติน

ไกลโคโปรตีนที่หลั่งออกมาขนาดใหญ่ มีน้ำหนัก 30 กิโลดาลตัน มันคือโพรพิโอเมลาโนคอร์ติน ซึ่งหลังจากความแตกแยกของมัน จะก่อให้เกิดฮอร์โมนคอร์ติโคโทรปิก กระตุ้นเมลาโนไซต์ และไลโปโทรปิก

ฮอร์โมน Corticotropic ผลิตโดยต่อมใต้สมองและจุดประสงค์หลักคือเพื่อกระตุ้นการทำงานของต่อมหมวกไต ปริมาตรของพวกเขาคิดเป็น 15-20% ของกลีบหน้าของต่อมใต้สมอง พวกมันอยู่ในเซลล์ basophilic

เซลล์โครโมโฟบ

ฮอร์โมนกระตุ้นเมลาโนไซต์และฮอร์โมนไลโปโทรปิกถูกหลั่งโดยเซลล์โครโมโฟบ เซลล์โครโมโฟบิกนั้นเปื้อนยากหรือไม่สามารถย้อมสีได้เลย พวกมันถูกแบ่งออกเป็นเซลล์ที่เริ่มกลายเป็นเซลล์ chromophilic แล้ว แต่ด้วยเหตุผลบางอย่างไม่มีเวลาสะสมเม็ดหลั่งและเซลล์ที่หลั่งเม็ดเหล่านี้อย่างเข้มข้น เซลล์ที่หมดหรือขาดแกรนูลถือเป็นเซลล์ที่ค่อนข้างพิเศษ

เซลล์โครโมโฟบยังแยกความแตกต่างออกเป็นเซลล์ขนาดเล็กที่มีกระบวนการที่ยาวนานซึ่งก่อตัวเป็นเครือข่ายที่ทอเป็นวงกว้าง ซึ่งก็คือเซลล์ฟอลลิเคิล-สเตเลท กระบวนการของพวกมันผ่านต่อมไร้ท่อและอยู่ที่เส้นเลือดฝอยไซนูซอยด์ พวกมันสามารถสร้างการก่อตัวของฟอลลิคูลาร์และสะสมการหลั่งไกลโคโปรตีน

ส่วนตรงกลางและส่วนหัวของ adenohypophysis

เซลล์ของส่วนที่อยู่ตรงกลางนั้นมีความเป็นเบสโซฟิลิกอย่างอ่อนและสะสมการหลั่งไกลโคโปรตีน มีรูปร่างเหลี่ยมและมีขนาด 200-300 นาโนเมตร พวกเขาสังเคราะห์เมลาโนโทรปินและไลโปโทรปินซึ่งเกี่ยวข้องกับการเผาผลาญเม็ดสีและไขมันในร่างกาย

ส่วนที่เป็นหัวจะถูกสร้างขึ้นโดยเส้นเยื่อบุผิวที่ขยายไปถึงส่วนหน้า มันอยู่ติดกับก้านต่อมใต้สมองซึ่งสัมผัสกับความโดดเด่นตรงกลางของไฮโปทาลามัสจากพื้นผิวด้านล่าง

โรคประสาท

กลีบหลังของต่อมใต้สมองประกอบด้วยกระสวยหรือรูปแบบกระบวนการ รวมถึงเส้นใยประสาทของโซนด้านหน้าของไฮโปทาลามัสซึ่งเกิดขึ้นจากเซลล์ประสาทของแอกซอนของนิวเคลียส paraventricular และ supraoptic ออกซิโตซินและวาโซเพรสซินก่อตัวขึ้นในนิวเคลียสเหล่านี้ ซึ่งเข้าไปสะสมในต่อมใต้สมอง

adenoma ต่อมใต้สมอง

การก่อตัวที่เป็นพิษเป็นภัยในกลีบหน้าของต่อมใต้สมอง การก่อตัวนี้เกิดขึ้นจากภาวะ hyperplasia - นี่คือการพัฒนาของเซลล์เนื้องอกที่ไม่สามารถควบคุมได้

มิญชวิทยาของต่อมใต้สมองใช้ในการศึกษาสาเหตุของโรคและเพื่อกำหนดประเภทของโรคตามความเสียหายทางกายวิภาคต่อการเจริญเติบโตของอวัยวะ มะเร็งต่อมน้ำเหลืองอาจส่งผลต่อต่อมไร้ท่อของเซลล์เบโซฟิลิก เซลล์โครโมโฟบ และพัฒนาบนโครงสร้างเซลล์หลายชนิด มันสามารถมีขนาดแตกต่างกันได้ และสิ่งนี้สะท้อนให้เห็นในชื่อของมัน ตัวอย่างเช่น microadenoma, prolactinoma และพันธุ์อื่น ๆ

ต่อมใต้สมองของสัตว์

ต่อมใต้สมองของแมวมีลักษณะเป็นทรงกลม และมีขนาด 5x5x2 มม. มิญชวิทยาของต่อมใต้สมองของแมวเผยให้เห็นว่ามันประกอบด้วย adenohypophysis และ neurohypophysis adenohypophysis ประกอบด้วยกลีบด้านหน้าและตรงกลางและ neurohypophysis ผ่านก้านที่ค่อนข้างสั้นและหนากว่าในส่วนหลังเชื่อมต่อกับไฮโปทาลามัส.

การย้อมสีชิ้นเนื้อชิ้นเนื้อด้วยกล้องจุลทรรศน์ของต่อมใต้สมองแมวด้วยการเตรียมเนื้อเยื่อวิทยาด้วยการขยายหลายเท่าช่วยให้มองเห็นเม็ดสีชมพูของเซลล์ต่อมไร้ท่อที่เป็นกรดของกลีบหน้า เหล่านี้เป็นเซลล์ขนาดใหญ่ กลีบหลังมีรอยเปื้อนเล็กน้อย มีรูปร่างโค้งมน ประกอบด้วยต่อมใต้สมองและเส้นใยประสาท

การศึกษาเนื้อเยื่อวิทยาของต่อมใต้สมองในมนุษย์และสัตว์ทำให้เราสามารถสะสมความรู้และประสบการณ์ทางวิทยาศาสตร์ซึ่งจะช่วยอธิบายกระบวนการที่เกิดขึ้นในร่างกายได้

1. ขั้นตอนหลักของการก่อตัวของเม็ดเลือดแดงและอิมมูโนไซโตโพอิซิสในการวิวัฒนาการสายวิวัฒนาการ

2. การจำแนกประเภทของอวัยวะเม็ดเลือด

3. ลักษณะทางสัณฐานวิทยาทั่วไปของอวัยวะเม็ดเลือด แนวคิดเกี่ยวกับสภาพแวดล้อมจุลภาคจำเพาะในอวัยวะเม็ดเลือด

4. ไขกระดูกแดง: พัฒนาการ โครงสร้างและหน้าที่

5. ไธมัสเป็นอวัยวะสำคัญของต่อมน้ำเหลือง การพัฒนา โครงสร้างและหน้าที่ การมีส่วนร่วมของไธมัสที่เกี่ยวข้องกับอายุและโดยไม่ได้ตั้งใจ

ในกระบวนการวิวัฒนาการ ภูมิประเทศของอวัยวะเม็ดเลือด (OCT) มีการเปลี่ยนแปลง โครงสร้างจะซับซ้อนมากขึ้น และหน้าที่ของอวัยวะจะแตกต่างออกไป

1. ในสัตว์ไม่มีกระดูกสันหลัง: ยังไม่มีตำแหน่งของอวัยวะที่ชัดเจนของเนื้อเยื่อเม็ดเลือด เซลล์เม็ดเลือดแดงดั้งเดิม (amebocytes) จะกระจัดกระจายไปทั่วเนื้อเยื่อของอวัยวะ

2. ในสัตว์มีกระดูกสันหลังส่วนล่าง (ไซโคลโตเมส): จุดโฟกัสแรกของการสร้างเม็ดเลือดจะปรากฏที่ผนังท่อย่อยอาหาร พื้นฐานของจุดโฟกัสของเม็ดเลือดคือเนื้อเยื่อตาข่ายซึ่งมีเส้นเลือดฝอยไซนัส

3. ในปลากระดูกอ่อนและกระดูกแข็ง พร้อมด้วยจุดโฟกัสของเม็ดเลือด OCT ที่แยกจากกันของม้ามและไธมัสจะปรากฏที่ผนังของท่อย่อยอาหาร มี CT foci ในอวัยวะสืบพันธุ์, ร่างกายในไตและแม้แต่ในเยื่อบุหัวใจ

4. ในปลาที่มีการจัดระเบียบสูง CT foci จะปรากฏครั้งแรกในเนื้อเยื่อกระดูก

5. ในสัตว์ครึ่งบกครึ่งน้ำ มีการแยกอวัยวะของ myelopoiesis และ lymphopoiesis

6. ในสัตว์เลื้อยคลานและนก มีการแยกอวัยวะที่ชัดเจนของเนื้อเยื่อไมอีลอยด์และน้ำเหลือง ต.ค. หลัก - สีแดง ไขกระดูก.

7. ในสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม OCT หลักคือไขกระดูกแดงในอวัยวะอื่น - lymphocytopoiesis

การจำแนกประเภท ต.ค. :

I. ต.ค. ภาคกลาง

1.ไขกระดูกแดง

ครั้งที่สอง อุปกรณ์ต่อพ่วง ต.ค

1. อวัยวะน้ำเหลืองที่เกิดขึ้นจริง (ตามท่อน้ำเหลือง - ต่อมน้ำเหลือง)

2. อวัยวะเม็ดเลือดแดง (ตามหลอดเลือด - ม้าม, ต่อมน้ำเหลือง)

3. อวัยวะน้ำเหลือง (การสะสมของน้ำเหลืองใต้เยื่อบุผิวของเยื่อเมือกของระบบย่อยอาหารทางเดินหายใจและระบบสืบพันธุ์)

ลักษณะทางสัณฐานวิทยาทั่วไปของ OCT

แม้จะมีความหลากหลายที่สำคัญ แต่ OCT ก็มีอะไรเหมือนกันมาก - ในแหล่งที่มาของการพัฒนา ในโครงสร้างและหน้าที่:

1. แหล่งที่มาของการพัฒนา - OCT ทั้งหมดเกิดขึ้นจาก mesenchyme ข้อยกเว้นคือต่อมไทมัส - มันพัฒนาจากเยื่อบุผิวของถุงเหงือกที่ 3-4

2. โครงสร้างที่เหมือนกัน - พื้นฐานของ OCT ทั้งหมดคือเนื้อเยื่อเกี่ยวพันที่มีคุณสมบัติพิเศษ - เนื้อเยื่อตาข่าย ข้อยกเว้นคือต่อมไทมัส: พื้นฐานของอวัยวะนี้คือเยื่อบุผิวตาข่าย (เนื้อเยื่อ reticuloepithelial)

3. ปริมาณเลือด OCT - ปริมาณเลือดที่เพียงพอ; มีเม็ดเลือดแดงชนิดไซน์ซอยด์ (เส้นผ่านศูนย์กลาง 20 หรือมากกว่าไมครอน; ระหว่างเซลล์บุผนังหลอดเลือดมีช่องว่างขนาดใหญ่, รูขุมขน, เยื่อหุ้มชั้นใต้ดินไม่ต่อเนื่อง - ในที่ที่ขาดไป, เลือดไหลช้าๆ)

บทบาทของเนื้อเยื่อตาข่ายใน OCT

คุณจำได้ว่า RT ประกอบด้วยเซลล์ (เซลล์ตาข่าย ในปริมาณเล็กน้อย เซลล์คล้ายไฟโบรบลาสต์ มาโครฟาจ เซลล์มาสต์และพลาสมา เซลล์สร้างกระดูก) และสารระหว่างเซลล์ ซึ่งแสดงด้วยเส้นใยตาข่ายและสารอสัณฐานหลัก เนื้อเยื่อตาข่ายใน OCT ทำหน้าที่ดังต่อไปนี้:

1. สร้างสภาพแวดล้อมจุลภาคเฉพาะที่กำหนดทิศทางของความแตกต่างของเซลล์เม็ดเลือดที่กำลังเจริญเติบโต

2. รางวัลของเซลล์เม็ดเลือดที่กำลังเติบโต

3. Phagocytosis และการกำจัดเซลล์เม็ดเลือดตายเนื่องจาก phagocytosis ของเซลล์ตาข่ายและแมคโครฟาจ

4. ฟังก์ชั่นสนับสนุนทางกล - เป็นกรอบรองรับสำหรับเซลล์เม็ดเลือดที่กำลังเติบโต

ไขกระดูกสีแดง - OCT กลาง ซึ่งเกิดทั้ง myelopoiesis และ lymphocytopoiesis ในช่วงตัวอ่อน BMC จะถูกสร้างขึ้นจากมีเซนไคม์ในเดือนที่ 2 และเมื่อถึงเดือนที่ 4 ก็จะกลายเป็นศูนย์กลางของการสร้างเม็ดเลือด KKM เป็นผ้าที่มีความคงตัวกึ่งของเหลว มีสีแดงเข้มเนื่องจากมีเซลล์เม็ดเลือดแดงสูง CMC จำนวนเล็กน้อยสำหรับการวิจัยสามารถรับได้โดยการเจาะกระดูกสันอกหรือยอดอุ้งเชิงกราน

Stroma ของ CCM ประกอบด้วยเนื้อเยื่อตาข่ายซึ่งถูกเจาะทะลุโดยเม็ดเลือดแดงไซนัส ในวงของเนื้อเยื่อไขว้กันเหมือนแห เซลล์เม็ดเลือดที่กำลังเติบโตจะอยู่ในเกาะหรืออาณานิคม:

1. เซลล์อีริทรอยด์ในอาณานิคมของเกาะเล็กเกาะน้อยจะถูกจัดกลุ่มรอบๆ มาโครฟาจที่เต็มไปด้วยธาตุเหล็ก ซึ่งได้มาจากเซลล์เม็ดเลือดแดงเก่าที่เสียชีวิตในม้าม มาโครฟาจใน RMC ถ่ายโอนธาตุเหล็กไปยังเซลล์เม็ดเลือดแดงซึ่งจำเป็นสำหรับการสังเคราะห์ฮีโมโกลบิน

2. เม็ดเลือดขาว แกรนูโลไซต์ โมโนไซต์ และเมกะคาริโอไซต์ตั้งอยู่ในเกาะอาณานิคมที่แยกจากกันรอบ ๆ เม็ดเลือดแดงไซนัส เกาะที่มีต้นอ่อนต่างๆ กระจายตัวกันเป็นภาพโมเสค

เซลล์เม็ดเลือดที่โตเต็มวัยจะทะลุผ่านผนังเข้าไปในกาโมแคปิลลารีไซน์และถูกกระแสเลือดพาออกไป การผ่านของเซลล์ผ่านผนังหลอดเลือดได้รับการอำนวยความสะดวกโดยการซึมผ่านที่เพิ่มขึ้นของเม็ดเลือดแดงไซนัส (รอยกรีด, ไม่มีเยื่อหุ้มชั้นใต้ดินในสถานที่), ความดันอุทกสถิตสูงในเนื้อเยื่อตาข่ายของอวัยวะ ความดันอุทกสถิตสูงเกิดจาก 2 สถานการณ์:

1. เซลล์เม็ดเลือดจะขยายตัวในพื้นที่จำกัดโดยเนื้อเยื่อกระดูก ซึ่งปริมาตรไม่สามารถเปลี่ยนแปลงได้ และส่งผลให้ความดันเพิ่มขึ้น

2. เส้นผ่านศูนย์กลางรวมของหลอดเลือดนำเข้านั้นมากกว่าเส้นผ่านศูนย์กลางของหลอดเลือดนำเข้า ซึ่งทำให้ความดันเพิ่มขึ้นด้วย

ลักษณะที่เกี่ยวข้องกับอายุของ CMC: ในเด็ก CMC จะเติมเต็มทั้ง epiphyses และ diaphyses ของกระดูก tubular และสารที่เป็นรูพรุนของกระดูกแบน ในผู้ใหญ่ BMC ใน diaphysis จะถูกแทนที่ด้วยไขกระดูกสีเหลือง (เนื้อเยื่อไขมัน) และในวัยชราจะถูกแทนที่ด้วยไขกระดูกที่เป็นวุ้น

การงอกใหม่: สรีรวิทยา - เนื่องจากเซลล์ระดับ 4-5; ซ่อมแซม - เกรด 1-3

ไธมัสเป็นอวัยวะสำคัญของลิมโฟไซโทพอยซิสและการสร้างภูมิคุ้มกัน ต่อมไทมัสเกิดขึ้นเมื่อต้นเดือนที่ 2 ของการพัฒนาของตัวอ่อนจากเยื่อบุของถุงเหงือก 3-4 ถุงเป็นต่อมไร้ท่อ ต่อจากนั้นสายที่เชื่อมต่อต่อมกับเยื่อบุผิวของถุงเหงือกจะได้รับการพัฒนาแบบย้อนกลับ เมื่อสิ้นเดือนที่ 2 อวัยวะจะมีลิมโฟไซต์อยู่

โครงสร้างของต่อมไทมัส - ภายนอกอวัยวะถูกหุ้มด้วยแคปซูลต่อมไทมัส ซึ่งผนังกั้นที่ทำจากต่อมไทมัสที่หลวมจะขยายเข้าด้านในและแบ่งอวัยวะออกเป็นก้อน พื้นฐานของเนื้อเยื่อ thymic คือเยื่อบุผิวตาข่าย: เซลล์เยื่อบุผิวจะแตกแขนงเชื่อมต่อกันโดยกระบวนการและสร้างเครือข่ายแบบวนซ้ำในลูปที่มีเซลล์เม็ดเลือดขาว (thymocytes) อยู่ ในส่วนกลางของ lobule เซลล์เยื่อบุผิวที่แก่ชราจะก่อตัวเป็นชั้น thymic bodies หรือ Hassall's bodies ซึ่งเป็นเซลล์เยื่อบุผิวที่มีชั้นศูนย์กลางร่วมกัน โดยมีแวคิวโอล เม็ดเคราติน และเส้นใยไฟบริลลาร์ในไซโตพลาสซึม จำนวนและขนาดร่างกายของ Hassall เพิ่มขึ้นตามอายุ หน้าที่ของเยื่อบุผิวตาข่าย:

1. สร้างสภาพแวดล้อมจุลภาคที่เฉพาะเจาะจงสำหรับลิมโฟไซต์ที่กำลังเจริญเติบโต

2. การสังเคราะห์ฮอร์โมนไทโมซินซึ่งจำเป็นในช่วงตัวอ่อนสำหรับการสร้างและการพัฒนาของอวัยวะน้ำเหลืองส่วนปลายตามปกติและในช่วงหลังคลอดเพื่อควบคุมการทำงานของอวัยวะน้ำเหลืองส่วนปลาย การสังเคราะห์ปัจจัยคล้ายอินซูลิน ปัจจัยการเจริญเติบโตของเซลล์ ปัจจัยคล้ายแคลซิโทนิน

3. Trophic - โภชนาการของลิมโฟไซต์ที่กำลังสุก

4. ฟังก์ชั่นรองรับเชิงกล - โครงรองรับสำหรับไทโมไซต์

เซลล์เม็ดเลือดขาว (thymocytes) ตั้งอยู่ในลูปของเยื่อบุผิวไขว้กันเหมือนแหโดยเฉพาะอย่างยิ่งหลายเซลล์ที่อยู่บริเวณรอบนอกของ lobule ดังนั้นส่วนนี้ของ lobule จึงเข้มกว่าและเรียกว่าส่วนเยื่อหุ้มสมอง ตรงกลางของกลีบมีลิมโฟไซต์น้อยกว่า ดังนั้นส่วนนี้จึงมีสีอ่อนกว่าและเรียกว่าส่วนเกี่ยวกับไขกระดูกของกลีบ ในเยื่อหุ้มสมองไทมัส T-lymphocytes ได้รับการ "ฝึกฝน" เช่น พวกเขาได้รับความสามารถในการจดจำ “ของพวกเขา” หรือ “ของพวกเขา” สาระสำคัญของการฝึกอบรมนี้คืออะไร? ในต่อมไทมัส ลิมโฟไซต์ที่จำเพาะเจาะจงอย่างเคร่งครัด (ซึ่งมีตัวรับเสริมอย่างเคร่งครัด) ถูกสร้างขึ้นสำหรับยีน A ที่เป็นไปได้ทั้งหมด แม้จะต่อต้านเซลล์และเนื้อเยื่อของตัวเอง แต่ในกระบวนการ "ฝึก" ลิมโฟไซต์ทั้งหมดที่มีตัวรับสำหรับเนื้อเยื่อจะถูกทำลาย เฉพาะเซลล์เม็ดเลือดขาวที่มุ่งต่อต้านแอนติเจนจากต่างประเทศ นั่นคือเหตุผลว่าทำไมในเยื่อหุ้มสมอง ควบคู่ไปกับการสืบพันธุ์ที่เพิ่มขึ้น เรายังเห็นการตายของเซลล์เม็ดเลือดขาวจำนวนมากด้วย ดังนั้นในต่อมไทมัสประชากรย่อยของ T-lymphocytes จึงถูกสร้างขึ้นจากสารตั้งต้นของ T-lymphocytes ซึ่งต่อมาเข้าสู่อวัยวะของต่อมน้ำเหลืองส่วนปลายเป็นผู้ใหญ่และทำงานได้

หลังคลอด มวลของอวัยวะจะเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วในช่วง 3 ปีแรก การเจริญเติบโตช้ายังคงดำเนินต่อไปจนถึงวัยแรกรุ่น หลังจาก 20 ปี เนื้อเยื่อไทมิกเริ่มถูกแทนที่ด้วยเนื้อเยื่อไขมัน แต่เนื้อเยื่อน้ำเหลืองจำนวนน้อยที่สุดจะยังคงอยู่จนถึงวัยชรา .

การมีส่วนร่วมของต่อมไทมัสโดยอุบัติเหตุ (AIT): สาเหตุของการมีส่วนร่วมของต่อมไทมัสโดยไม่ได้ตั้งใจอาจเป็นสิ่งเร้าที่รุนแรงเกินไป (การบาดเจ็บ การติดเชื้อ ความมึนเมา ความเครียดรุนแรง ฯลฯ ) ในทางสัณฐานวิทยา AIT จะมาพร้อมกับการอพยพจำนวนมากของเซลล์เม็ดเลือดขาวจากต่อมไทมัสเข้าสู่กระแสเลือด การตายของเซลล์เม็ดเลือดขาวจำนวนมากในต่อมไทมัส และการทำลายเซลล์ของเซลล์ที่ตายแล้วโดยแมคโครฟาจ (บางครั้งเซลล์เม็ดเลือดขาวปกติ ไม่ใช่เซลล์เม็ดเลือดขาวที่ตายแล้ว) การแพร่กระจายของฐานเยื่อบุผิวของต่อมไทมัส และเพิ่มการสังเคราะห์ไทโมซิน โดยลบขอบเขตระหว่างเยื่อหุ้มสมองและไขกระดูกของ lobules ความสำคัญทางชีวภาพของ AIT:

1. ลิมโฟไซต์ที่กำลังจะตายคือผู้บริจาค DNA ซึ่งถูกขนส่งโดยมาโครฟาจไปยังรอยโรค และใช้ที่นั่นโดยเซลล์ที่กำลังขยายตัวของอวัยวะ

2. การเสียชีวิตจำนวนมากของเซลล์เม็ดเลือดขาวในต่อมไทมัสเป็นการแสดงให้เห็นการคัดเลือกและกำจัด T-lymphocytes ที่มีตัวรับกับเนื้อเยื่อของตัวเองในรอยโรค และมีวัตถุประสงค์เพื่อป้องกันการรุกรานอัตโนมัติที่เป็นไปได้

3. การเจริญเติบโตของฐานเนื้อเยื่อเยื่อบุผิวของไธมัสการสังเคราะห์ไทโมซินที่เพิ่มขึ้นและสารคล้ายฮอร์โมนอื่น ๆ มีวัตถุประสงค์เพื่อเพิ่มกิจกรรมการทำงานของอวัยวะน้ำเหลืองส่วนปลายเพิ่มกระบวนการเผาผลาญและการสร้างใหม่ในอวัยวะที่ได้รับผลกระทบ