อายุของระบบหัวใจและหลอดเลือด การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ

หัวใจของมนุษย์มีศักยภาพมหาศาล โดยสามารถเพิ่มปริมาณการไหลเวียนโลหิตได้มากถึง 5-6 เท่า ทำได้โดยการเพิ่มอัตราการเต้นของหัวใจหรือปริมาตรเลือด การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจช่วยให้หัวใจสามารถปรับตัวเข้ากับสภาวะของมนุษย์ได้อย่างแม่นยำสูงสุด สูบฉีดเลือดได้มากขึ้นเมื่อมีภาระเพิ่มขึ้น และส่งผลให้อวัยวะทั้งหมดได้รับสารอาหารตามจำนวนที่ต้องการ เพื่อให้มั่นใจว่าการทำงานที่เหมาะสมจะไม่ถูกขัดจังหวะ

บางครั้งเมื่อประเมินการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ แพทย์สังเกตว่าหัวใจแม้จะรับภาระหนัก แต่ก็ไม่ได้เพิ่มกิจกรรมหรือทำเช่นนั้นไม่เพียงพอ ในกรณีเช่นนี้ ควรให้ความสำคัญกับสุขภาพและการทำงานของอวัยวะเป็นพิเศษ ไม่รวมการพัฒนาของโรคต่างๆ เช่น ภาวะขาดออกซิเจนและภาวะขาดเลือดขาดเลือด

หากความหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างซ้ายลดลง

การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจลดลงอาจเกิดขึ้นเนื่องจาก เหตุผลต่างๆ. ประการแรกคือการโอเวอร์โหลดขนาดใหญ่ ตัวอย่างเช่น หากนักกีฬาสัมผัสกับการออกกำลังกายมากเกินไปเป็นเวลานาน ส่งผลให้ร่างกายหมดแรง เมื่อเวลาผ่านไป เขาอาจพบว่าการทำงานของกล้ามเนื้อหัวใจหดตัวลดลง นี่เป็นเพราะปริมาณออกซิเจนและสารอาหารไปยังกล้ามเนื้อหัวใจไม่เพียงพอและด้วยเหตุนี้จึงไม่สามารถสังเคราะห์พลังงานตามจำนวนที่ต้องการได้ ในบางครั้งความหดตัวจะคงอยู่เนื่องจากการใช้แหล่งพลังงานภายในที่มีอยู่ แต่หลังจากช่วงระยะเวลาหนึ่ง ความเป็นไปได้จะหมดลงอย่างสมบูรณ์ การหยุดชะงักในการทำงานของหัวใจจะเริ่มปรากฏให้เห็นชัดเจนยิ่งขึ้น และอาการที่มีลักษณะเฉพาะจะปรากฏขึ้น จากนั้นคุณจะต้องได้รับการตรวจเพิ่มเติมโดยรับประทานยาพลังงานที่กระตุ้นหัวใจและ กระบวนการเผาผลาญในตัวเขา.

การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจลดลงเมื่อมีโรคต่างๆ เช่น:

• อาการบาดเจ็บที่สมอง
• กล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน
• โรคขาดเลือด
• การแทรกแซงการผ่าตัด
• พิษต่อกล้ามเนื้อหัวใจ

นอกจากนี้ยังลดลงหากบุคคลนั้นเป็นโรคหลอดเลือดหรือโรคหลอดเลือดแข็งตัว การขาดวิตามินและกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบก็อาจเป็นสาเหตุได้เช่นกัน หากเราพูดถึงการขาดวิตามินปัญหาก็สามารถแก้ไขได้ง่าย ๆ คุณเพียงแค่ต้องฟื้นฟูโภชนาการที่เหมาะสมและสมดุลโดยให้สารอาหารที่สำคัญแก่หัวใจและร่างกายทั้งหมด เมื่อสาเหตุของการหดตัวของหัวใจลดลงเป็นโรคร้ายแรง สถานการณ์จะรุนแรงขึ้นและต้องได้รับการดูแลเพิ่มขึ้น

สิ่งสำคัญคือต้องรู้! การละเมิด การหดตัวในท้องถิ่นกล้ามเนื้อหัวใจไม่เพียงก่อให้เกิดความเสื่อมถอยในความเป็นอยู่ที่ดีของผู้ป่วยเท่านั้น แต่ยังรวมถึงการพัฒนาของภาวะหัวใจล้มเหลวด้วย ในทางกลับกันสามารถกระตุ้นให้เกิดโรคหัวใจร้ายแรงซึ่งมักนำไปสู่ความตาย สัญญาณของโรคจะเป็น: การโจมตีของการหายใจไม่ออก, บวม, อ่อนแอ อาจเกิดการหายใจเร็วได้

วิธีการตรวจสอบการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจลดลง

เพื่อให้สามารถรับข้อมูลสูงสุดเกี่ยวกับสภาวะสุขภาพของคุณได้ คุณจะต้องเข้ารับการตรวจร่างกายอย่างละเอียด โดยทั่วไปแล้ว การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจลดลงหรือน่าพอใจจะถูกตรวจพบหลังจากการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจและการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ หากผลของการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจทำให้คุณคิดและไม่อนุญาตให้คุณวินิจฉัยได้อย่างแม่นยำในทันที บุคคลนั้นแนะนำให้เข้ารับการตรวจติดตามของโฮลเตอร์ ประกอบด้วยการบันทึกประสิทธิภาพของหัวใจอย่างต่อเนื่องโดยใช้เครื่องตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจแบบพกพาติดไว้กับเสื้อผ้า ด้วยวิธีนี้ คุณจะได้ภาพสถานะสุขภาพของคุณที่แม่นยำยิ่งขึ้น และสรุปผลขั้นสุดท้ายได้

อัลตราซาวนด์หัวใจก็ถือเป็นวิธีการตรวจที่ให้ข้อมูลค่อนข้างในกรณีนี้ ช่วยให้ประเมินสภาพของบุคคลรวมถึงลักษณะการทำงานของหัวใจได้แม่นยำยิ่งขึ้น และระบุความผิดปกติหากมีอยู่

ได้รับมอบหมายเพิ่มเติม การวิเคราะห์ทางชีวเคมีเลือด. มีการตรวจสอบอย่างเป็นระบบ ความดันโลหิต. อาจแนะนำให้ทำการทดสอบทางสรีรวิทยา

การหดตัวลดลงได้รับการรักษาอย่างไร?

ประการแรก ผู้ป่วยมีความเครียดทางอารมณ์และร่างกายอย่างจำกัด พวกเขากระตุ้นให้หัวใจต้องการออกซิเจนและสารอาหารเพิ่มขึ้น แต่ถ้าการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างซ้ายทั่วโลกลดลงหัวใจจะไม่สามารถทำหน้าที่ได้และความเสี่ยงของภาวะแทรกซ้อนจะเพิ่มขึ้น จำเป็นต้องกำหนดการรักษาด้วยยาซึ่งประกอบด้วยการเตรียมวิตามินและสารที่ช่วยปรับปรุงกระบวนการเผาผลาญในกล้ามเนื้อหัวใจและสนับสนุนการทำงานของหัวใจ ยาต่อไปนี้จะช่วยรับมือกับการหดตัวที่น่าพอใจของกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างซ้าย:

1. ฟอสโฟครีเอทีน;
2. ไรโบซิน;
3. panangin หรือ asparkam;
4. อาหารเสริมธาตุเหล็ก
5. รอยัลเยลลี

บันทึก! หากผู้ป่วยไม่สามารถป้องกันตนเองได้ด้วยตนเอง สถานการณ์ที่ตึงเครียดเขาจะได้รับมอบหมาย ยาระงับประสาท. สิ่งที่ง่ายที่สุดคือทิงเจอร์ของวาเลอเรียนและมาเธอร์เวิร์ต

หากสาเหตุของความผิดปกติคือหัวใจหรือ โรคหลอดเลือดพวกเขาจะปฏิบัติต่อเขาก่อน หลังจากการวินิจฉัยและการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจซ้ำแล้วซ้ำเล่าจึงจะได้ข้อสรุปเกี่ยวกับความสำเร็จของการรักษา

บรรทัดฐานของการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจคืออะไร?

เมื่อแพทย์ตรวจหัวใจของผู้ป่วย เขาจำเป็นต้องเปรียบเทียบตัวบ่งชี้ประสิทธิภาพที่เหมาะสม (normokinesis) และข้อมูลที่ได้รับหลังการวินิจฉัย หากคุณสนใจคำถามในการพิจารณาภาวะปกติของการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจมีเพียงแพทย์เท่านั้นที่สามารถอธิบายได้ว่ามันคืออะไร มันเป็นเรื่องของไม่เกี่ยวกับตัวเลขคงที่ซึ่งถือเป็นบรรทัดฐาน แต่เกี่ยวกับความสัมพันธ์ระหว่างสภาพของผู้ป่วย (ทางร่างกาย อารมณ์) และตัวบ่งชี้การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจในขณะนี้

หลังจากระบุการละเมิดแล้ว งานคือระบุสาเหตุของการเกิดขึ้น หลังจากนั้นเราจะพูดถึง การรักษาที่ประสบความสำเร็จซึ่งสามารถทำให้การทำงานของหัวใจกลับมาเป็นปกติได้

ติดต่อกับ

เยื่อบุโพรงมดลูก (IVS) : 0.7 ซม

ผนังด้านหลังของช่องซ้าย (LPW): 0.8 ซม

วาล์วเอออร์ติก: แผ่นพับไม่ได้ถูกปิดผนึก

ความกว้างของการเปิด: ปกติ (AK) 1.8 ซม

Mitral Valve: แผ่นพับไม่ได้ปิดผนึก มีแอนติเฟส

ช่องขวา: ไม่ขยาย (PVD) 2.0 ซม

หลอดเลือดแดงปอด: ไม่ขยาย

สัญญาณของความดันโลหิตสูงในปอด: ไม่

Doppler echocardiography: ไม่พบการไหลทางพยาธิวิทยา

กล้ามเนื้อหัวใจสามารถเพิ่มปริมาณการไหลเวียนโลหิตได้ 3-6 เท่าหากจำเป็น ซึ่งสามารถทำได้โดยการเพิ่มจำนวนการเต้นของหัวใจ หากปริมาตรของการไหลเวียนโลหิตไม่เพิ่มขึ้นตามภาระที่เพิ่มขึ้นแสดงว่าการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจลดลง

สาเหตุของการหดตัวลดลง

การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจลดลงเมื่อกระบวนการเผาผลาญในหัวใจหยุดชะงัก สาเหตุของการหดตัวลดลงคือการที่บุคคลออกแรงมากเกินไปเป็นเวลานาน หากการไหลของออกซิเจนถูกรบกวนในระหว่างการออกกำลังกาย ไม่เพียงแต่การไหลของออกซิเจนเท่านั้น แต่ยังรวมถึงสารที่สังเคราะห์พลังงานไปยังคาร์ดิโอไมโอไซต์จะลดลงด้วย ดังนั้น หัวใจจึงทำงานเป็นระยะเวลาหนึ่งโดยใช้พลังงานสำรองภายในของเซลล์ เมื่อพวกมันหมดลง ความเสียหายที่ไม่สามารถกลับคืนสู่คาร์ดิโอไมโอไซต์จะเกิดขึ้น และความสามารถของกล้ามเนื้อหัวใจในการหดตัวจะลดลงอย่างมาก

นอกจากนี้การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจอาจลดลง:

• มีอาการบาดเจ็บที่สมองอย่างรุนแรง
• ในภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน
• ระหว่างการผ่าตัดหัวใจ
• ด้วยภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด;
• เนื่องจากพิษร้ายแรงต่อกล้ามเนื้อหัวใจ

การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจลดลงอาจเกิดขึ้นได้เมื่อขาดวิตามินเนื่องจาก การเปลี่ยนแปลงความเสื่อมกล้ามเนื้อหัวใจตายด้วย myocarditis และ cardiosclerosis นอกจากนี้การหดตัวที่บกพร่องสามารถเกิดขึ้นได้เมื่อมีการเผาผลาญในร่างกายเพิ่มขึ้นเนื่องจากภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกิน

การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจต่ำเป็นสาเหตุของความผิดปกติหลายประการที่นำไปสู่การพัฒนาของภาวะหัวใจล้มเหลว ภาวะหัวใจล้มเหลวทำให้คุณภาพชีวิตของบุคคลลดลงอย่างค่อยเป็นค่อยไปและอาจทำให้เสียชีวิตได้ สัญญาณเตือนแรกของภาวะหัวใจล้มเหลวคือความอ่อนแอและความเหนื่อยล้า ผู้ป่วยมักถูกรบกวนด้วยอาการบวมอย่างต่อเนื่องบุคคลเริ่มมีน้ำหนักเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว (โดยเฉพาะในช่องท้องและต้นขา) การหายใจจะถี่ขึ้น และอาจหายใจไม่ออกในตอนกลางคืน

การหดตัวที่บกพร่องนั้นมีลักษณะของแรงหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจเพิ่มขึ้นน้อยลงเพื่อตอบสนองต่อการเพิ่มขึ้นของการไหลเวียนของเลือดดำ ส่งผลให้ช่องด้านซ้ายไม่ว่างเปล่าจนหมด ระดับของการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจสามารถประเมินได้ทางอ้อมเท่านั้น

การวินิจฉัย

ตรวจพบการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจลดลงเมื่อใด ความช่วยเหลือเกี่ยวกับคลื่นไฟฟ้าหัวใจ, การตรวจสอบคลื่นไฟฟ้าหัวใจรายวัน, EchoCG, การวิเคราะห์เศษส่วน อัตราการเต้นของหัวใจและการทดสอบการทำงาน การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจในการศึกษาการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจทำให้คุณสามารถวัดปริมาตรของช่องซ้ายในซิสโตลและไดแอสโตลได้ ดังนั้นคุณจึงสามารถคำนวณปริมาตรนาทีของเลือดได้ มีการตรวจเลือดทางชีวเคมีและการทดสอบทางสรีรวิทยาและการวัดความดันโลหิตด้วย

เพื่อประเมินการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ จะมีการคำนวณเอาท์พุตการเต้นของหัวใจที่มีประสิทธิภาพ ตัวบ่งชี้ที่สำคัญของสภาพของหัวใจคือปริมาณเลือดเพียงเล็กน้อย

การรักษา

เพื่อปรับปรุงการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจมีการกำหนดยาที่ปรับปรุงจุลภาคของเลือดและยาที่ควบคุมการเผาผลาญในหัวใจ เพื่อแก้ไขการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจบกพร่องผู้ป่วยจะได้รับยา dobutamine (ในเด็กอายุต่ำกว่า 3 ปียานี้อาจทำให้เกิดอิศวรซึ่งจะหายไปเมื่อหยุดการให้ยานี้) เมื่อความผิดปกติของการหดตัวเกิดขึ้นเนื่องจากการเผาไหม้ dobutamine จะใช้ร่วมกับ catecholamines (dopamine, epinephrine) ในกรณีของความผิดปกติของการเผาผลาญเนื่องจากนักกีฬาออกกำลังกายมากเกินไปให้ใช้ยาต่อไปนี้:

• ฟอสโฟครีเอทีน;
• แอสปาร์กัม, พะแนงิน, โพแทสเซียม orotate;
• ไรโบซิน;
• สิ่งจำเป็น, ฟอสโฟลิปิดที่จำเป็น;
• เกสรผึ้งและรอยัลเยลลี
• สารต้านอนุมูลอิสระ;
• ยาระงับประสาท (สำหรับการนอนไม่หลับหรือความตื่นเต้นทางประสาท);
• อาหารเสริมธาตุเหล็ก (มีระดับฮีโมโกลบินลดลง)

การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจสามารถปรับปรุงได้โดยการจำกัดทางกายภาพและ กิจกรรมทางจิตป่วย. ในกรณีส่วนใหญ่ การห้ามออกกำลังกายหนักๆ ก็เพียงพอแล้ว และกำหนดให้ผู้ป่วยนอนพักบนเตียงเป็นเวลา 2-3 ชั่วโมงในช่วงอาหารกลางวัน เพื่อให้การทำงานของหัวใจกลับคืนมา จะต้องระบุและรักษาโรคที่เป็นสาเหตุ ในกรณีที่รุนแรง การนอนพัก 2-3 วันอาจช่วยได้

การตรวจหาการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจลดลงโดย ระยะแรกและการแก้ไขอย่างทันท่วงทีในกรณีส่วนใหญ่จะช่วยฟื้นฟูความเข้มข้นของการหดตัวและความสามารถในการทำงานของผู้ป่วย

การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ, normokinesis - มันคืออะไร?

การแก้ไขการขาดวิตามินนั้นค่อนข้างง่าย - โดยการฟื้นฟูสารอาหารที่เหมาะสมและสมดุลเท่านั้น ในกรณีอื่น ๆ จำเป็นต้องได้รับการรักษาที่จริงจังกว่านี้

หากผลการศึกษาดังกล่าวไม่ชัดเจน ผู้ป่วยควรได้รับการตรวจติดตามของ Holter การศึกษานี้เป็นการบันทึกการทำงานของหัวใจอย่างต่อเนื่องโดยใช้เครื่องตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจแบบพกพาที่ติดอยู่กับเสื้อผ้า ด้วยวิธีนี้ แพทย์จะมีโอกาสได้รับภาพสถานะสุขภาพของคุณที่แม่นยำที่สุด และทำการวินิจฉัยที่ถูกต้องได้

การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ: แนวคิด บรรทัดฐานและความผิดปกติ การรักษาลดลง

กล้ามเนื้อหัวใจมีความยืดหยุ่นมากที่สุด ร่างกายมนุษย์. ประสิทธิภาพสูงของกล้ามเนื้อหัวใจเกิดจากคุณสมบัติหลายประการของเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจ - cardiomyocytes คุณสมบัติเหล่านี้รวมถึงความเป็นอัตโนมัติ (ความสามารถในการสร้างกระแสไฟฟ้าโดยอิสระ) การนำไฟฟ้า (ความสามารถในการส่งแรงกระตุ้นทางไฟฟ้าไปยังเส้นใยกล้ามเนื้อในบริเวณใกล้เคียงในหัวใจ) และความหดตัว - ความสามารถในการหดตัวพร้อมกันเพื่อตอบสนองต่อการกระตุ้นทางไฟฟ้า

ในแนวคิดที่เป็นสากลมากขึ้น การหดตัวหมายถึงความสามารถของกล้ามเนื้อหัวใจโดยรวมในการหดตัวเพื่อดันเลือดให้มีขนาดใหญ่ หลอดเลือดแดงหลัก- เข้าสู่หลอดเลือดเอออร์ตาและลำตัวปอด พวกเขามักจะพูดถึงการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างซ้ายเนื่องจากเป็นสิ่งที่ออกฤทธิ์มากที่สุดในการขับเลือดออกและงานนี้ประเมินโดยเศษส่วนการดีดออกและปริมาตรของโรคหลอดเลือดสมองนั่นคือโดยปริมาณเลือดที่เป็น ไหลเข้าสู่เอออร์ตาในแต่ละรอบการเต้นของหัวใจ

พื้นฐานทางไฟฟ้าชีวภาพของการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ

วงจรการหดตัวของหัวใจ

การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจทั้งหมดขึ้นอยู่กับลักษณะทางชีวเคมีในเส้นใยกล้ามเนื้อแต่ละส่วน cardiomyocyte ก็เหมือนกับเซลล์อื่นๆ ที่มีเยื่อหุ้มและโครงสร้างภายใน ซึ่งส่วนใหญ่ประกอบด้วยโปรตีนที่หดตัวได้ โปรตีนเหล่านี้ (แอคตินและไมโอซิน) สามารถหดตัวได้ก็ต่อเมื่อแคลเซียมไอออนเข้าสู่เซลล์ผ่านเยื่อหุ้มเซลล์เท่านั้น ตามมาด้วยปฏิกิริยาทางชีวเคมีต่อเนื่องกัน และเป็นผลให้โมเลกุลโปรตีนในเซลล์หดตัวเหมือนสปริง ทำให้เกิดการหดตัวของคาร์ดิโอไมโอไซต์เอง ในทางกลับกัน การป้อนแคลเซียมเข้าไปในเซลล์ผ่านช่องไอออนพิเศษนั้นเป็นไปได้เฉพาะในกรณีของกระบวนการรีโพลาไรเซชันและดีโพลาไรเซชัน นั่นคือกระแสโซเดียมและโพแทสเซียมไอออนผ่านเมมเบรน

ในแต่ละแรงกระตุ้นไฟฟ้าที่เข้ามา เยื่อหุ้มคาร์ดิโอไมโอไซต์จะตื่นเต้น และการไหลของไอออนเข้าและออกจากเซลล์จะถูกกระตุ้น กระบวนการไฟฟ้าชีวภาพดังกล่าวในกล้ามเนื้อหัวใจไม่ได้เกิดขึ้นพร้อมกันในทุกส่วนของหัวใจ แต่ทีละคน - อันดับแรก atria จะตื่นเต้นและหดตัวจากนั้นก็มีโพรงเองและกะบังระหว่างโพรง ผลลัพธ์ของกระบวนการทั้งหมดคือการหดตัวของหัวใจแบบซิงโครนัสและสม่ำเสมอโดยการปล่อยเลือดจำนวนหนึ่งเข้าสู่หลอดเลือดเอออร์ตาและไปทั่วร่างกาย ดังนั้นกล้ามเนื้อหัวใจจึงทำหน้าที่หดตัว

วิดีโอ: ข้อมูลเพิ่มเติมเกี่ยวกับชีวเคมีของการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ

ทำไมคุณต้องรู้เกี่ยวกับการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ?

การหดตัวของหัวใจเป็นความสามารถที่สำคัญที่สุดที่บ่งบอกถึงสุขภาพของหัวใจและร่างกายโดยรวม ในกรณีที่การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจของบุคคลอยู่ในขอบเขตปกติ เขาก็ไม่มีอะไรต้องกังวล เนื่องจากในกรณีที่ไม่มีข้อร้องเรียนเกี่ยวกับหัวใจเลย เราสามารถพูดได้อย่างมั่นใจว่าในขณะนี้ ทุกอย่างเป็นไปตามระบบหัวใจและหลอดเลือดของเขา

หากแพทย์สงสัยและยืนยันจากการตรวจว่าผู้ป่วยมีความบกพร่องหรือลดการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ จะต้องได้รับการตรวจเพิ่มเติมโดยเร็วที่สุด และเริ่มการรักษาหากเขามีโรคกล้ามเนื้อหัวใจตายร้ายแรง โรคใดบ้างที่อาจทำให้การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจบกพร่องจะกล่าวถึงด้านล่าง

การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจตาม ECG

การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจสามารถประเมินได้โดยการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ (ECG) เนื่องจากวิธีการวิจัยนี้ช่วยให้คุณสามารถบันทึกกิจกรรมทางไฟฟ้าของกล้ามเนื้อหัวใจตายได้ ด้วยการหดตัวตามปกติ จังหวะการเต้นของหัวใจบนคาร์ดิโอแกรมจะเป็นไซนัสและสม่ำเสมอ และคอมเพล็กซ์ที่สะท้อนการหดตัวของเอเทรียมและโพรง (PQRST) จะมีลักษณะที่ถูกต้องโดยไม่มีการเปลี่ยนแปลงในฟันแต่ละซี่ นอกจากนี้ยังมีการประเมินลักษณะของคอมเพล็กซ์ PQRST ในลีดที่แตกต่างกัน (มาตรฐานหรือหน้าอก) และด้วยการเปลี่ยนแปลงของลีดที่แตกต่างกันเราสามารถตัดสินการด้อยค่าของการหดตัวของส่วนที่สอดคล้องกันของช่องด้านซ้าย (ผนังด้านล่าง, ส่วนด้านข้างสูง, ส่วนหน้า , ผนังกั้นช่องจมูก, ผนังปลายยอดด้านข้างของ LV) เนื่องจากมีเนื้อหาข้อมูลสูงและใช้งานง่าย ECG จึงเป็นวิธีการวิจัยตามปกติที่ช่วยให้สามารถระบุความผิดปกติบางอย่างในการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจได้ทันท่วงที

การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจโดยการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ

EchoCG (echocardioscopy) หรืออัลตราซาวนด์ของหัวใจเป็นมาตรฐานทองคำในการศึกษาหัวใจและความหดตัวของหัวใจเนื่องจากการมองเห็นโครงสร้างหัวใจได้ดี การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจโดยใช้อัลตราซาวนด์หัวใจได้รับการประเมินตามคุณภาพการสะท้อนของคลื่นอัลตราโซนิกซึ่งถูกแปลงเป็นภาพกราฟิกโดยใช้อุปกรณ์พิเศษ

ภาพ: การประเมินการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจใน EchoCG พร้อมโหลด

อัลตราซาวนด์หัวใจจะประเมินการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างซ้ายเป็นหลัก หากต้องการทราบว่ากล้ามเนื้อหัวใจหดตัวทั้งหมดหรือบางส่วนจำเป็นต้องคำนวณตัวบ่งชี้จำนวนหนึ่ง ดังนั้น ดัชนีการเคลื่อนที่ของผนังทั้งหมดจึงถูกคำนวณ (ขึ้นอยู่กับการวิเคราะห์ของแต่ละส่วนของผนัง LV) - WMSI การเคลื่อนที่ของผนัง LV จะพิจารณาจากเปอร์เซ็นต์ที่ความหนาของผนัง LV เพิ่มขึ้นระหว่างการหดตัวของหัวใจ (ระหว่าง LV systole) ยิ่งความหนาของผนัง LV ในระหว่างซิสโตลมากเท่าไร ความหดตัวของส่วนนี้ก็จะยิ่งดีขึ้นเท่านั้น แต่ละส่วนตามความหนาของผนังของกล้ามเนื้อหัวใจ LV ถูกกำหนดจำนวนคะแนน - สำหรับ normokinesis 1 คะแนนสำหรับ hypokinesia - 2 คะแนนสำหรับ hypokinesia รุนแรง (สูงถึง akinesia) - 3 คะแนนสำหรับดายสกิน - 4 คะแนนสำหรับโป่งพอง - 5 คะแนน ดัชนีทั้งหมดจะคำนวณเป็นอัตราส่วนของผลรวมของคะแนนสำหรับส่วนที่อยู่ระหว่างการศึกษาต่อจำนวนส่วนที่มองเห็น

ดัชนีรวมเท่ากับ 1 ถือว่าปกติ นั่นคือถ้าแพทย์ "ดู" สามส่วนโดยใช้อัลตราซาวนด์และแต่ละส่วนมีการหดตัวตามปกติ (แต่ละส่วนมี 1 จุด) ดังนั้นดัชนีทั้งหมด = 1 (ปกติและ การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจเป็นที่น่าพอใจ) หากจากสามส่วนที่มองเห็นได้ มีอย่างน้อยหนึ่งส่วนที่มีความบกพร่องในการหดตัวและได้รับการจัดอันดับ 2-3 คะแนน ดังนั้นดัชนีทั้งหมด = 5/3 = 1.66 (ความหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจลดลง) ดังนั้นดัชนีรวมไม่ควรเกิน 1

ส่วนของกล้ามเนื้อหัวใจในการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ

ในกรณีที่การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจตามอัลตราซาวนด์หัวใจอยู่ภายในขีดจำกัดปกติ แต่ผู้ป่วยมีอาการทางหัวใจหลายครั้ง (ปวด หายใจลำบาก บวม ฯลฯ) ผู้ป่วยควรเข้ารับการรักษาความเครียด ECHO-CG กล่าวคือ อัลตราซาวนด์ของหัวใจทำหลังออกกำลังกาย ภาระ (การเดินบนลู่วิ่ง - ลู่วิ่ง, การยศาสตร์ของจักรยาน, การทดสอบการเดิน 6 นาที) ในกรณีของพยาธิสภาพของกล้ามเนื้อหัวใจ การหดตัวหลังการออกกำลังกายจะลดลง

การหดตัวของหัวใจปกติและการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจผิดปกติ

ไม่ว่าผู้ป่วยจะรักษาความหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจไว้หรือไม่ก็ตามสามารถตัดสินได้อย่างน่าเชื่อถือหลังจากอัลตราซาวนด์ของหัวใจเท่านั้น ดังนั้นจากการคำนวณดัชนีการเคลื่อนที่ของผนังทั้งหมดตลอดจนการกำหนดความหนาของผนัง LV ในระหว่างซิสโตลจึงเป็นไปได้ที่จะระบุประเภทการหดตัวหรือการเบี่ยงเบนจากบรรทัดฐานตามปกติ ความหนาของส่วนของกล้ามเนื้อหัวใจที่ศึกษามากกว่า 40% ถือว่าเป็นเรื่องปกติ การเพิ่มขึ้นของความหนาของกล้ามเนื้อหัวใจตาย 10-30% บ่งชี้ถึงภาวะ hypokinesia และความหนาน้อยกว่า 10% ของความหนาเดิมบ่งชี้ว่าภาวะ hypokinesia รุนแรง

จากนี้จึงสามารถแยกแยะแนวคิดต่อไปนี้ได้:

• การหดตัวแบบปกติ - ทุกส่วนของสัญญา LV อย่างเต็มกำลังสม่ำเสมอและพร้อมกันการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจยังคงอยู่
• Hypokinesia - ลดการหดตัวของ LV ในท้องถิ่น
• Akinesia คือการไม่มีการหดตัวของส่วนที่กำหนดของ LV โดยสมบูรณ์
• Dyskinesia - การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจในส่วนที่ศึกษาไม่ถูกต้อง
• โป่งพองเป็น "ส่วนที่ยื่นออกมา" ของผนังกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายประกอบด้วยเนื้อเยื่อแผลเป็นและขาดความสามารถในการหดตัวโดยสิ้นเชิง

นอกเหนือจากการจำแนกประเภทนี้แล้ว ยังแยกแยะความผิดปกติของการหดตัวในระดับโลกหรือระดับท้องถิ่นอีกด้วย ในกรณีแรก กล้ามเนื้อหัวใจทุกส่วนของหัวใจไม่สามารถหดตัวด้วยแรงดังกล่าวเพื่อให้ได้เอาต์พุตของหัวใจเต็มที่ ในกรณีที่มีการรบกวนการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจตายในพื้นที่กิจกรรมของส่วนที่อ่อนแอต่อกระบวนการทางพยาธิวิทยาโดยตรงและสัญญาณของ dys-, hypo- หรือ akinesia จะลดลง

โรคอะไรทำให้เกิดความผิดปกติของการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ?

กราฟการเปลี่ยนแปลงการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจในสถานการณ์ต่างๆ

การรบกวนการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจในระดับโลกหรือระดับท้องถิ่นอาจเกิดจากโรคที่มีลักษณะเป็นกระบวนการอักเสบหรือเนื้อตายในกล้ามเนื้อหัวใจ รวมถึงการก่อตัวของเนื้อเยื่อแผลเป็นแทนที่จะเป็นเส้นใยกล้ามเนื้อปกติ ประเภทของกระบวนการทางพยาธิวิทยาที่ก่อให้เกิดการละเมิดการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจตายในท้องถิ่นมีดังต่อไปนี้:

1. ภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดออกซิเจนในระหว่าง โรคหลอดเลือดหัวใจหัวใจ,
2. เนื้อร้าย (ความตาย) ของ cardiomyocytes ในระหว่างกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน
3. การเกิดแผลเป็นในโรคหลอดเลือดหัวใจหลังกล้ามเนื้อหัวใจตายและหลอดเลือดโป่งพอง LV
4. โรคกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบเฉียบพลันคือการอักเสบของกล้ามเนื้อหัวใจที่เกิดจากการติดเชื้อ (แบคทีเรีย ไวรัส เชื้อรา) หรือกระบวนการภูมิต้านทานตนเอง (โรคลูปัส erythematosus ระบบ โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์และอื่น ๆ),
5. ภาวะหัวใจล้มเหลวหลังกล้ามเนื้อหัวใจตาย,
6. คาร์ดิโอไมโอแพทีประเภทขยาย ขยายตัวมากเกินไป และจำกัด

นอกเหนือจากพยาธิสภาพของกล้ามเนื้อหัวใจแล้วกระบวนการทางพยาธิวิทยาในโพรงเยื่อหุ้มหัวใจ (ในเยื่อหุ้มหัวใจด้านนอกหรือในถุงหัวใจ) อาจนำไปสู่การหยุดชะงักของการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจตายทั่วโลกซึ่งป้องกันไม่ให้กล้ามเนื้อหัวใจหดตัวและผ่อนคลายอย่างเต็มที่ - เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ , การเต้นของหัวใจ

ในโรคหลอดเลือดสมองเฉียบพลันและการบาดเจ็บที่สมอง การหดตัวของคาร์ดิโอไมโอไซต์ในระยะสั้นก็เป็นไปได้เช่นกัน

สาเหตุที่ไม่เป็นอันตรายมากขึ้นของการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจลดลง ได้แก่ การขาดวิตามิน กล้ามเนื้อหัวใจเสื่อม (โดยมีอาการอ่อนเพลียโดยทั่วไป เสื่อม โลหิตจาง) รวมถึงโรคติดเชื้อเฉียบพลัน

อาการทางคลินิกของการหดตัวลดลงเป็นไปได้หรือไม่?

การเปลี่ยนแปลงในการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจไม่ได้ถูกแยกออกและตามกฎแล้วจะมาพร้อมกับพยาธิสภาพของกล้ามเนื้อหัวใจอย่างใดอย่างหนึ่งหรืออย่างอื่น ดังนั้นจาก อาการทางคลินิกผู้ป่วยจัดแสดงสิ่งเหล่านั้นซึ่งเป็นลักษณะของพยาธิสภาพเฉพาะ ดังนั้นด้วยภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันจะสังเกตเห็นความเจ็บปวดอย่างรุนแรงในบริเวณหัวใจโดยมีภาวะกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบและโรคหัวใจขาดเลือด - หายใจถี่และด้วยความผิดปกติของ LV systolic ที่เพิ่มขึ้น - อาการบวมน้ำ การรบกวนจังหวะการเต้นของหัวใจเป็นเรื่องปกติ (โดยปกติคือภาวะหัวใจห้องบนและ กระเป๋าหน้าท้องนอกระบบ) เช่นเดียวกับอาการเป็นลมหมดสติ (เป็นลม) ที่เกิดจากการเต้นของหัวใจต่ำ และผลที่ตามมาคือการไหลเวียนของเลือดไปยังสมองต่ำ

จำเป็นต้องรักษาความผิดปกติของการหดตัวหรือไม่?

จำเป็นต้องมีการรักษาความหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ แต่เมื่อวินิจฉัยแล้ว สภาพที่คล้ายกันมีความจำเป็นต้องสร้างสาเหตุที่นำไปสู่การหดตัวและรักษาโรคนี้ เมื่อเทียบกับพื้นหลังของการรักษาโรคที่เป็นสาเหตุอย่างทันท่วงทีและเพียงพอการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจจะกลับสู่ระดับปกติ ตัวอย่างเช่น ในการรักษาภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน พื้นที่ที่มีภาวะ Akinesia หรือภาวะ hypokinesia จะเริ่มทำหน้าที่หดตัวตามปกติใน 4-6 สัปดาห์หลังจากเริ่มมีอาการของกล้ามเนื้อหัวใจ

มีผลกระทบที่เป็นไปได้หรือไม่?

ถ้าเราพูดถึงสิ่งที่จะตามมา รัฐนี้แล้วคุณควรจะรู้ว่า ภาวะแทรกซ้อนที่เป็นไปได้เกิดจากโรคประจำตัว พวกเขาสามารถแสดงได้ด้วยการเสียชีวิตอย่างกะทันหันของหัวใจ, อาการบวมน้ำที่ปอด, ช็อกจากโรคหัวใจในระหว่างหัวใจวาย, ภาวะหัวใจล้มเหลวเฉียบพลันในระหว่างกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบ ฯลฯ เกี่ยวกับการพยากรณ์โรคของการหดตัวในท้องถิ่นบกพร่องควรสังเกตว่าโซนของ akinesia ในพื้นที่ของเนื้อร้าย ทำให้การพยากรณ์โรคของโรคหัวใจเฉียบพลันแย่ลง และเพิ่มความเสี่ยงต่อการเสียชีวิตด้วยหัวใจเฉียบพลันในภายหลัง การรักษาโรคเชิงสาเหตุอย่างทันท่วงทีช่วยปรับปรุงการพยากรณ์โรคอย่างมีนัยสำคัญและอัตราการรอดชีวิตของผู้ป่วยก็เพิ่มขึ้น

การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจบอกอะไรคุณ?

ความสามารถของกล้ามเนื้อหัวใจในการหดตัว (ฟังก์ชั่น inotropic) ช่วยให้มั่นใจถึงจุดประสงค์หลักของหัวใจคือการสูบฉีดเลือด มันถูกเก็บรักษาไว้เนื่องจากกระบวนการเผาผลาญปกติในกล้ามเนื้อหัวใจมีสารอาหารและออกซิเจนเพียงพอ หากการเชื่อมโยงอย่างใดอย่างหนึ่งเหล่านี้ล้มเหลวหรือระบบประสาท, การควบคุมฮอร์โมนของการหดตัว, การนำ แรงกระตุ้นไฟฟ้าจากนั้นการหดตัวลดลง ส่งผลให้หัวใจล้มเหลว

การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจลดลงหรือเพิ่มขึ้นหมายถึงอะไร?

เมื่อมีพลังงานไม่เพียงพอให้กับกล้ามเนื้อหัวใจหรือความผิดปกติของการเผาผลาญ ร่างกายจะพยายามชดเชยสิ่งเหล่านั้นผ่านกระบวนการหลักสองขั้นตอน - เพิ่มความถี่และความแรงของการหดตัวของหัวใจ ดังนั้นระยะเริ่มแรกของโรคหัวใจจึงสามารถเกิดขึ้นได้พร้อมกับการหดตัวที่เพิ่มขึ้น ในขณะเดียวกัน ปริมาณเลือดที่ไหลออกจากโพรงก็เพิ่มขึ้น

อัตราการเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้น

ความสามารถในการเพิ่มแรงหดตัวนั้นมาจากกล้ามเนื้อหัวใจโตมากเกินไป ในเซลล์กล้ามเนื้อ การสร้างโปรตีนจะเพิ่มขึ้นและอัตราของกระบวนการออกซิเดชั่นจะเพิ่มขึ้น การเติบโตของมวลหัวใจแซงหน้าการเติบโตของหลอดเลือดแดงและเส้นใยประสาทอย่างมาก ผลที่ตามมาคือแรงกระตุ้นที่ไม่เพียงพอต่อกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดมากเกินไป และปริมาณเลือดที่ไม่ดีจะทำให้ความผิดปกติของภาวะขาดเลือดรุนแรงขึ้นอีก

หลังจากที่กระบวนการบำรุงรักษาการไหลเวียนโลหิตด้วยตนเองหมดลงกล้ามเนื้อหัวใจจะอ่อนลงความสามารถในการตอบสนองต่อการออกกำลังกายที่เพิ่มขึ้นจะลดลงและทำให้การทำงานของปั๊มไม่เพียงพอ เมื่อเวลาผ่านไป เมื่อเทียบกับพื้นหลังของการชดเชยโดยสมบูรณ์ อาการของการหดตัวลดลงจะปรากฏขึ้นแม้จะอยู่เฉยๆ

อ่านเพิ่มเติมเกี่ยวกับภาวะแทรกซ้อนของกล้ามเนื้อหัวใจตายได้ที่นี่

ฟังก์ชั่นยังคงอยู่ - เป็นเรื่องปกติหรือไม่?

ระดับของความล้มเหลวของระบบไหลเวียนโลหิตไม่ได้แสดงออกมาเสมอไปโดยการลดลงของการเต้นของหัวใจเท่านั้น ในการปฏิบัติทางคลินิกมีกรณีของการลุกลามของโรคหัวใจโดยมีการหดตัวตามปกติรวมถึงการทำงานของ inotropic ที่ลดลงอย่างรวดเร็วในบุคคลที่มีอาการไม่รุนแรง

สาเหตุของปรากฏการณ์นี้เชื่อกันว่าถึงแม้จะมีการหดตัวอย่างมีนัยสำคัญ แต่ช่องก็สามารถรักษาปริมาณเลือดที่เข้าสู่หลอดเลือดแดงได้เกือบปกติ สิ่งนี้เกิดขึ้นเนื่องจากกฎของแฟรงก์ - สตาร์ลิ่ง: เมื่อเส้นใยกล้ามเนื้อขยายตัวได้มากขึ้น ความแข็งแรงของการหดตัวก็เพิ่มขึ้น นั่นคือเมื่อการเติมเลือดในโพรงเพิ่มขึ้นในช่วงผ่อนคลายพวกมันจะหดตัวมากขึ้นในช่วงซิสโตล

ดังนั้นการเปลี่ยนแปลงในการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจจึงไม่สามารถพิจารณาแยกออกได้เนื่องจากไม่ได้สะท้อนถึงระดับอย่างสมบูรณ์ การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาที่เกิดขึ้นในหัวใจ

เหตุผลในการเปลี่ยนสถานะ

ความแรงที่ลดลงของการหดตัวของหัวใจอาจเกิดขึ้นเป็นผลมาจากโรคขาดเลือด โดยเฉพาะอย่างยิ่งหลังจากกล้ามเนื้อหัวใจตาย เกือบ 70% ของทุกกรณีของระบบไหลเวียนโลหิตล้มเหลวเกี่ยวข้องกับโรคนี้ นอกจากภาวะขาดเลือดแล้ว การเปลี่ยนแปลงสภาพของหัวใจยังนำไปสู่:

ระดับของการลดลงของการทำงานของ inotropic ในผู้ป่วยดังกล่าวขึ้นอยู่กับการลุกลามของโรค นอกจากปัจจัยสาเหตุหลักแล้ว ความสามารถในการสำรองของกล้ามเนื้อหัวใจลดลงยังได้รับการอำนวยความสะดวกโดย:

• ความเครียดทางร่างกายและจิตใจมากเกินไป
• การรบกวนจังหวะ;
• การเกิดลิ่มเลือดหรือการอุดตัน;
• โรคปอดอักเสบ;
• การติดเชื้อไวรัส
• โรคโลหิตจาง;
• โรคพิษสุราเรื้อรังเรื้อรัง
• ลดการทำงานของไต
• ฮอร์โมนส่วนเกิน ต่อมไทรอยด์;
• การใช้ยาในระยะยาว (ฮอร์โมน, ต้านการอักเสบ, ความดันโลหิตสูง), ปริมาณของเหลวมากเกินไปในระหว่างการรักษาด้วยการแช่;
• การเพิ่มน้ำหนักอย่างรวดเร็ว
• myocarditis, โรคไขข้อ, เยื่อบุหัวใจอักเสบจากแบคทีเรีย, การสะสมของของเหลวในถุงเยื่อหุ้มหัวใจ

ในสภาวะเช่นนี้มักเป็นไปได้ที่จะฟื้นฟูการทำงานของหัวใจได้เกือบทั้งหมดหากปัจจัยที่สร้างความเสียหายถูกกำจัดออกไปทันเวลา

อาการของการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจลดลง

เมื่อกล้ามเนื้อหัวใจอ่อนแออย่างรุนแรง ความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิตจะเกิดขึ้นและความก้าวหน้าในร่างกาย พวกมันค่อยๆส่งผลต่อการทำงานของอวัยวะภายในทั้งหมดเนื่องจากสารอาหารในเลือดและการกำจัดผลิตภัณฑ์จากการเผาผลาญจะบกพร่องอย่างมีนัยสำคัญ

การจำแนกประเภทของอุบัติเหตุหลอดเลือดสมองเฉียบพลัน

การเปลี่ยนแปลงในการแลกเปลี่ยนก๊าซ

การเคลื่อนไหวช้าของเลือดจะเพิ่มการดูดซึมออกซิเจนจากเส้นเลือดฝอยผ่านเซลล์ และความเป็นกรดของเลือดจะเพิ่มขึ้น การสะสมของผลิตภัณฑ์เมตาบอลิซึมนำไปสู่การกระตุ้นกล้ามเนื้อทางเดินหายใจ ร่างกายทนทุกข์ทรมานจากการขาดออกซิเจนเนื่องจากระบบไหลเวียนโลหิตไม่สามารถตอบสนองความต้องการได้

อาการทางคลินิกของการอดอาหารคือหายใจถี่และผิวหนังเปลี่ยนเป็นสีน้ำเงิน อาการตัวเขียวอาจเกิดขึ้นได้เนื่องจากความแออัดในปอดหรือเนื่องจากการดูดซึมออกซิเจนในเนื้อเยื่อเพิ่มขึ้น

การกักเก็บน้ำและบวม

สาเหตุของการเกิดอาการบวมน้ำที่มีความแข็งแรงของการหดตัวของหัวใจลดลงคือ:

• การไหลเวียนของเลือดช้าและการกักเก็บของเหลวคั่นระหว่างหน้า
• การขับถ่ายโซเดียมลดลง
• ความผิดปกติของการเผาผลาญโปรตีน
• การทำลายอัลโดสเตอโรนในตับไม่เพียงพอ

ในระยะแรก การกักเก็บของเหลวสามารถพิจารณาได้จากน้ำหนักตัวที่เพิ่มขึ้นและปริมาณปัสสาวะที่ลดลง จากอาการบวมน้ำที่ซ่อนอยู่จะมองเห็นได้ปรากฏบนขาหรือบริเวณศักดิ์สิทธิ์หากผู้ป่วยอยู่ในท่าหงาย เมื่อขาดน้ำก็จะสะสมเข้ามา ช่องท้อง, เยื่อหุ้มปอด และถุงเยื่อหุ้มหัวใจ

ความเมื่อยล้า

ในเนื้อเยื่อปอดความเมื่อยล้าของเลือดจะปรากฏในรูปแบบของการหายใจลำบาก, ไอ, เสมหะที่มีเลือด, การหายใจไม่ออกและการเคลื่อนไหวของระบบทางเดินหายใจลดลง ในการไหลเวียนของระบบสัญญาณของความเมื่อยล้าจะถูกกำหนดโดยการขยายตัวของตับซึ่งมาพร้อมกับความเจ็บปวดและความหนักเบาในบริเวณของภาวะ hypochondrium ด้านขวา

การละเมิดการไหลเวียนในหัวใจเกิดขึ้นเมื่อวาล์วไม่เพียงพอเนื่องจากการขยายตัวของโพรงหัวใจ สิ่งนี้กระตุ้นให้เกิดอัตราการเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้นและความแออัดของหลอดเลือดดำที่คอ ความเมื่อยล้าของเลือดในอวัยวะย่อยอาหารทำให้เกิดอาการคลื่นไส้และเบื่ออาหารซึ่งในกรณีที่รุนแรงทำให้เกิดอาการอ่อนเพลีย (cachexia)

ในไตความหนาแน่นของปัสสาวะเพิ่มขึ้นการขับถ่ายลดลงท่อสามารถซึมผ่านโปรตีนและเซลล์เม็ดเลือดแดงได้ ระบบประสาทจะตอบสนองต่อภาวะการไหลเวียนโลหิตล้มเหลว โดยมีอาการเหนื่อยล้าอย่างรวดเร็ว ทนต่อความเครียดทางจิตใจได้ต่ำ นอนไม่หลับตอนกลางคืน และง่วงนอนในระหว่างวัน ความไม่มั่นคงทางอารมณ์ และภาวะซึมเศร้า

การวินิจฉัยการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่าง

เพื่อตรวจสอบความแข็งแรงของกล้ามเนื้อหัวใจจะใช้เศษส่วนการดีดออก คำนวณเป็นอัตราส่วนระหว่างปริมาณเลือดที่เข้าสู่หลอดเลือดเอออร์ตาและปริมาตรของเนื้อหาในช่องซ้ายในระยะผ่อนคลาย โดยจะวัดเป็นเปอร์เซ็นต์ ซึ่งกำหนดโดยอัตโนมัติระหว่างอัลตราซาวนด์โดยโปรแกรมประมวลผลข้อมูล

การเต้นของหัวใจที่เพิ่มขึ้นสามารถเกิดขึ้นได้ในนักกีฬาเช่นเดียวกับการพัฒนาของกล้ามเนื้อหัวใจโตมากเกินไป ชั้นต้น. ไม่ว่าในกรณีใด เศษส่วนดีดออกจะต้องไม่เกิน 80%

นอกจากอัลตราซาวนด์แล้ว ผู้ป่วยที่สงสัยว่าภาวะหัวใจหดตัวลดลงยังได้รับ:

• การตรวจเลือด - อิเล็กโทรไลต์ ปริมาณออกซิเจนและคาร์บอนไดออกไซด์ ความสมดุลของกรดเบส การทดสอบไตและตับ องค์ประกอบของไขมัน
• คลื่นไฟฟ้าหัวใจเพื่อระบุกล้ามเนื้อหัวใจโตมากเกินไปและขาดเลือดขาดเลือด การวินิจฉัยมาตรฐานสามารถเสริมด้วยการทดสอบการออกกำลังกาย
• MRI เพื่อตรวจหาข้อบกพร่อง กล้ามเนื้อหัวใจเสื่อม กล้ามเนื้อหัวใจเสื่อม ผลที่ตามมาของหลอดเลือดหัวใจและความดันโลหิตสูง
• เอ็กซ์เรย์ของอวัยวะหน้าอก - เพิ่มเงาของหัวใจ, ความแออัดในปอด;
• การตรวจโพรงสมองด้วยไอโซโทปรังสีแสดงความสามารถของโพรงและความสามารถในการหดตัว

หากจำเป็นให้ทำการตรวจอัลตราซาวนด์ของตับและไตด้วย

ดูวิดีโอเกี่ยวกับวิธีการตรวจหัวใจ:

การรักษาในกรณีที่มีการเบี่ยงเบน

ในกรณีของความล้มเหลวของระบบไหลเวียนโลหิตเฉียบพลันหรือการชดเชยเรื้อรัง การรักษาจะดำเนินการภายใต้เงื่อนไขของการพักผ่อนที่สมบูรณ์และการนอนบนเตียง กรณีอื่นๆ ทั้งหมดจำเป็นต้องจำกัดการออกกำลังกาย ลดการบริโภคเกลือและของเหลว

การบำบัดด้วยยาประกอบด้วยกลุ่มยาต่อไปนี้:

• ไกลโคไซด์การเต้นของหัวใจ (ดิจอกซิน, คอร์กลีคอน) ช่วยเพิ่มความแข็งแรงของการหดตัว, ปัสสาวะออก, และการทำงานของหัวใจสูบฉีด;
• สารยับยั้ง ACE (Lisinopril, Capoten, Prenesa) - ลดความต้านทานของหลอดเลือดและขยายหลอดเลือดดำ (การเก็บเลือด) ช่วยให้หัวใจทำงานได้ง่ายขึ้น เพิ่มการส่งออกของหัวใจ
• ไนเตรต (Isoket, Cardiket) – ปรับปรุงการไหลเวียนของเลือดหัวใจ ผ่อนคลายผนังหลอดเลือดดำและหลอดเลือดแดง
• ยาขับปัสสาวะ (Veroshpiron, Lasix) – กำจัดของเหลวและโซเดียมส่วนเกิน
• เบต้าบล็อคเกอร์ (Carvedilol) – บรรเทาอิศวร, เพิ่มการเติมเลือดในช่อง;
• สารกันเลือดแข็ง (แอสไพริน, Warfarex) – เพิ่มการไหลเวียนของเลือด;
• กระตุ้นการเผาผลาญในกล้ามเนื้อหัวใจ (Riboxin, Mildronate, Neoton, Panangin, Preductal)

และนี่คือข้อมูลเพิ่มเติมเกี่ยวกับการขยายหัวใจ

ความหดตัวของหัวใจทำให้เลือดไหลเวียนไปยังอวัยวะภายในและกำจัดผลิตภัณฑ์เมตาบอลิซึมออกจากอวัยวะเหล่านั้น ด้วยการพัฒนาของโรคกล้ามเนื้อหัวใจ ความเครียด กระบวนการอักเสบในร่างกายความมึนเมาความแรงของการหดตัวลดลง สิ่งนี้นำไปสู่ความผิดปกติในการทำงานของอวัยวะภายใน, การหยุดชะงักของการแลกเปลี่ยนก๊าซ, อาการบวมน้ำและกระบวนการแออัด

เพื่อกำหนดระดับการลดลงของฟังก์ชัน inotropic จะใช้เศษส่วนดีดออก สามารถติดตั้งได้ด้วยอัลตราซาวนด์ของหัวใจ เพื่อปรับปรุงการทำงานของกล้ามเนื้อหัวใจจำเป็นต้องได้รับการบำบัดด้วยยาที่ซับซ้อน

การเกิดโรคเกิดจากการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจลดลง

อาจนำหน้ากล้ามเนื้อหัวใจโตมากเกินไป เสียงของกล้ามเนื้อหัวใจและการหดตัวจะยังคงอยู่

พยาธิวิทยานี้ขึ้นอยู่กับการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจโดยตรง ในระหว่างการพัฒนา โรคที่คล้ายกันหัวใจไม่สามารถรับมือได้อีกต่อไป

ยิ่งพื้นที่ของเนื้อเยื่อแผลเป็นมีขนาดใหญ่เท่าไร การหดตัว การนำไฟฟ้า และความตื่นเต้นง่ายของกล้ามเนื้อหัวใจก็จะยิ่งแย่ลงเท่านั้น

การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจลดลง โรคโลหิตจางอาจเกิดขึ้นได้หากขาดธาตุเหล็กในอาหาร มีเลือดออกเฉียบพลันหรือเรื้อรัง

เราจะเผยแพร่ข้อมูลเร็วๆ นี้

การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ

ร่างกายของเราได้รับการออกแบบในลักษณะที่ว่าหากอวัยวะหนึ่งเสียหาย ระบบทั้งหมดก็จะเสียหาย ซึ่งในที่สุดจะนำไปสู่ความเหนื่อยล้าของร่างกายในที่สุด อวัยวะหลักในชีวิตมนุษย์คือหัวใจซึ่งประกอบด้วยสามชั้นหลัก กล้ามเนื้อหัวใจถือเป็นหนึ่งในสิ่งที่สำคัญที่สุดและเสี่ยงต่อความเสียหาย ชั้นนี้เป็นเนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อซึ่งประกอบด้วยเส้นใยตามขวาง เป็นคุณสมบัติที่ช่วยให้หัวใจทำงานเร็วขึ้นและมีประสิทธิภาพมากขึ้นหลายเท่า หน้าที่หลักประการหนึ่งคือการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจซึ่งอาจลดลงเมื่อเวลาผ่านไป สาเหตุและผลที่ตามมาของสรีรวิทยานี้ควรได้รับการพิจารณาอย่างรอบคอบ

ความหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจลดลงในระหว่างที่ภาวะหัวใจขาดเลือดหรือกล้ามเนื้อหัวใจตาย

ก็ต้องบอกว่าของเรา อวัยวะหัวใจมีศักยภาพค่อนข้างสูงในแง่ที่ว่าสามารถเพิ่มการไหลเวียนโลหิตได้หากจำเป็น ดังนั้นสิ่งนี้จึงสามารถเกิดขึ้นได้ระหว่างการเล่นกีฬาตามปกติหรือระหว่างการใช้แรงงานหนัก อย่างไรก็ตาม หากเราพูดถึงความสามารถที่เป็นไปได้ของหัวใจ ปริมาณการไหลเวียนโลหิตจะเพิ่มขึ้นถึง 6 เท่า แต่มันเกิดขึ้นที่การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจลดลงด้วยเหตุผลหลายประการซึ่งบ่งบอกถึงความสามารถที่ลดลงซึ่งควรได้รับการวินิจฉัยทันเวลาและมาตรการที่จำเป็น

เหตุผลในการลดลง

สำหรับผู้ที่ไม่ทราบก็ควรจะกล่าวว่าการทำงานของกล้ามเนื้อหัวใจหัวใจเป็นตัวแทนของอัลกอริธึมการทำงานทั้งหมดที่ไม่ถูกละเมิด แต่อย่างใด เนื่องจากความตื่นตัวของเซลล์ การหดตัวของผนังหัวใจ และความนำไฟฟ้าของการไหลเวียนของเลือด หลอดเลือดของเราจึงได้รับส่วนหนึ่งของสารที่มีประโยชน์ซึ่งจำเป็นสำหรับการทำงานเต็มประสิทธิภาพ การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจถือเป็นที่น่าพอใจเมื่อกิจกรรมเพิ่มขึ้นพร้อมกับการออกกำลังกายที่เพิ่มขึ้น เมื่อถึงเวลานั้นเราก็สามารถพูดคุยเกี่ยวกับสุขภาพที่สมบูรณ์ได้ แต่หากไม่เกิดขึ้นเราควรเข้าใจเหตุผลของกระบวนการนี้ก่อน

สิ่งสำคัญคือต้องรู้ว่าการหดตัวของเนื้อเยื่อกล้ามเนื้ออาจเนื่องมาจากปัญหาสุขภาพดังต่อไปนี้:

• วิตามิน;
• กล้ามเนื้อหัวใจอักเสบ;
• โรคหลอดเลือดหัวใจ;
• ภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกิน;
• เพิ่มการเผาผลาญ;
• หลอดเลือด ฯลฯ

ดังนั้นอาจมีสาเหตุหลายประการที่ทำให้การหดตัวของเนื้อเยื่อกล้ามเนื้อลดลง แต่สาเหตุหลักคือสาเหตุหนึ่ง ในระหว่างการออกกำลังกายเป็นเวลานาน ร่างกายของเราอาจไม่เพียงได้รับออกซิเจนในส่วนที่ต้องการเท่านั้น แต่ยังรวมถึงปริมาณสารอาหารที่จำเป็นต่อการทำงานของร่างกายและจากการผลิตพลังงานอีกด้วย ในกรณีเช่นนี้ ก่อนอื่นเลย จะใช้ทุนสำรองภายในที่มีอยู่ในร่างกายเสมอ เป็นเรื่องที่คุ้มที่จะบอกว่าปริมาณสำรองเหล่านี้ไม่เพียงพอเป็นเวลานานและเมื่อหมดลงกระบวนการที่ไม่สามารถกลับคืนสภาพเดิมจะเกิดขึ้นในร่างกายซึ่งเป็นผลมาจากการที่ cardiomyocytes ได้รับความเสียหาย (นี่คือเซลล์ที่ประกอบเป็นกล้ามเนื้อหัวใจ) และ เนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อเองก็สูญเสียการหดตัว

นอกเหนือจากข้อเท็จจริงของการออกกำลังกายที่เพิ่มขึ้นแล้ว ความหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างซ้ายยังลดลงอาจเกิดขึ้นอันเป็นผลมาจากภาวะแทรกซ้อนดังต่อไปนี้:

1. ความเสียหายของสมองอย่างรุนแรง
2. ผลที่ตามมาจากการผ่าตัดไม่สำเร็จ
3. โรคที่เกี่ยวข้องกับหัวใจ เช่น ภาวะขาดเลือดขาดเลือด
4. หลังจากกล้ามเนื้อหัวใจตาย;
5. ผลที่ตามมาของพิษต่อเนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อ

ต้องบอกว่าภาวะแทรกซ้อนนี้สามารถทำลายคุณภาพชีวิตของบุคคลได้อย่างมาก นอกจากความเสื่อมโทรมของสุขภาพโดยทั่วไปแล้วยังกระตุ้นให้เกิดภาวะหัวใจล้มเหลวซึ่งไม่ใช่สัญญาณที่ดี มีความจำเป็นต้องชี้แจงว่าต้องรักษาความหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจไว้ไม่ว่าในกรณีใด ๆ ในการทำเช่นนี้ คุณควรจำกัดตัวเองจากการทำงานหนักเกินไประหว่างการออกกำลังกายเป็นเวลานาน

สิ่งที่น่าสังเกตมากที่สุดคือ สัญญาณต่อไปนี้การหดตัวลดลง:

• ความเหนื่อยล้าอย่างรวดเร็ว
• ความอ่อนแอทั่วไปของร่างกาย
• การเพิ่มน้ำหนักอย่างรวดเร็ว
• หายใจเร็ว
• บวม;
• การโจมตีของการหายใจไม่ออกตอนกลางคืน

การวินิจฉัยการหดตัวลดลง

เมื่อสัญญาณแรกที่กล่าวข้างต้นคุณควรปรึกษาผู้เชี่ยวชาญ ไม่ควรรักษาตัวเองหรือเพิกเฉยต่อปัญหานี้ไม่ว่าในกรณีใด ๆ เนื่องจากผลที่ตามมาอาจเป็นหายนะได้ บ่อยครั้งเพื่อตรวจสอบการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างซ้ายซึ่งอาจน่าพอใจหรือลดลงได้ จะทำการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจร่วมกับการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจแบบธรรมดา

การตรวจด้วยคลื่นไฟฟ้าหัวใจของกล้ามเนื้อหัวใจช่วยให้คุณสามารถวัดปริมาตรของช่องซ้ายของหัวใจใน systole และ diastole

มันเกิดขึ้นว่าหลังจากการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจไม่สามารถทำการวินิจฉัยที่แม่นยำได้จากนั้นผู้ป่วยจะได้รับการตรวจติดตาม Holter วิธีการนี้ช่วยให้คุณได้ข้อสรุปที่แม่นยำยิ่งขึ้นโดยใช้การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจอย่างต่อเนื่อง

นอกเหนือจากวิธีการข้างต้นแล้ว ยังมีการใช้สิ่งต่อไปนี้:

1. การตรวจอัลตราซาวนด์ (อัลตราซาวนด์);
2. เคมีในเลือด
3. การควบคุมความดันโลหิต

ตัวเลือกการรักษา

เพื่อให้เข้าใจถึงวิธีการรักษา ก่อนอื่นคุณต้องทำการวินิจฉัยที่มีคุณสมบัติเหมาะสมซึ่งจะกำหนดระดับและรูปแบบของโรค ตัวอย่างเช่น ควรกำจัดการหดตัวทั่วโลกของกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างซ้ายโดยใช้วิธีการรักษาแบบคลาสสิก ในกรณีเช่นนี้ ผู้เชี่ยวชาญแนะนำให้รับประทานยาที่ช่วยปรับปรุงจุลภาคในเลือด นอกจากหลักสูตรนี้แล้ว ยังมีการกำหนดยาที่สามารถใช้เพื่อปรับปรุงการเผาผลาญในอวัยวะหัวใจ

มีการกำหนดสารยาที่ควบคุมการเผาผลาญในหัวใจและปรับปรุงจุลภาคในเลือด

แน่นอนว่าเพื่อให้การบำบัดได้ผลตามที่ต้องการ จะต้องกำจัดโรคประจำตัวที่ก่อให้เกิดการเจ็บป่วยออกไป นอกจากนี้หากเป็นนักกีฬาหรือผู้ที่มีกิจกรรมทางกายเพิ่มขึ้น สำหรับผู้เริ่มต้นคุณสามารถใช้ระบบพิเศษที่จำกัดการออกกำลังกายและแนะนำให้พักผ่อนตอนกลางวัน ในรูปแบบที่รุนแรงยิ่งขึ้นให้นอนพัก 2-3 วัน เป็นเรื่องที่ควรค่าแก่การกล่าวว่าความผิดปกตินี้สามารถแก้ไขได้ง่ายหากดำเนินมาตรการวินิจฉัยอย่างทันท่วงที

ไซนัสอิศวรเกิดขึ้นในเด็กบ่อยพอ ๆ กับในผู้ใหญ่ ส่วนใหญ่มักมีสาเหตุมาจาก

การปรากฏตัวของความดันโลหิตสูงบ่งบอกถึงความจำเป็นที่จะต้องได้รับการตรวจสุขภาพอย่างเต็มรูปแบบ

หลอดเลือดของหลอดเลือดที่แขนขาส่วนล่างเป็นหนึ่งในโรคที่พบบ่อย มันนำไปสู่สิ่งที่ยาก

การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ

หัวใจของมนุษย์มีศักยภาพมหาศาล โดยสามารถเพิ่มปริมาณการไหลเวียนโลหิตได้มากถึง 5-6 เท่า ทำได้โดยการเพิ่มอัตราการเต้นของหัวใจหรือปริมาตรเลือด การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจช่วยให้หัวใจสามารถปรับตัวเข้ากับสภาวะของมนุษย์ได้อย่างแม่นยำสูงสุด สูบฉีดเลือดได้มากขึ้นเมื่อมีภาระเพิ่มขึ้น และส่งผลให้อวัยวะทั้งหมดได้รับสารอาหารตามจำนวนที่ต้องการ เพื่อให้มั่นใจว่าการทำงานที่เหมาะสมจะไม่ถูกขัดจังหวะ

บางครั้งเมื่อประเมินการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ แพทย์สังเกตว่าหัวใจแม้จะรับภาระหนัก แต่ก็ไม่ได้เพิ่มกิจกรรมหรือทำเช่นนั้นไม่เพียงพอ ในกรณีเช่นนี้ ควรให้ความสำคัญกับสุขภาพและการทำงานของอวัยวะเป็นพิเศษ ไม่รวมการพัฒนาของโรคต่างๆ เช่น ภาวะขาดออกซิเจนและภาวะขาดเลือดขาดเลือด

หากความหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างซ้ายลดลง

การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจลดลงอาจเกิดขึ้นได้จากหลายสาเหตุ ประการแรกคือการโอเวอร์โหลดขนาดใหญ่ ตัวอย่างเช่น หากนักกีฬาสัมผัสกับการออกกำลังกายมากเกินไปเป็นเวลานาน ส่งผลให้ร่างกายหมดแรง เมื่อเวลาผ่านไป เขาอาจพบว่าการทำงานของกล้ามเนื้อหัวใจหดตัวลดลง นี่เป็นเพราะปริมาณออกซิเจนและสารอาหารไปยังกล้ามเนื้อหัวใจไม่เพียงพอและด้วยเหตุนี้จึงไม่สามารถสังเคราะห์พลังงานตามจำนวนที่ต้องการได้ ในบางครั้งความหดตัวจะคงอยู่เนื่องจากการใช้แหล่งพลังงานภายในที่มีอยู่ แต่หลังจากช่วงระยะเวลาหนึ่ง ความเป็นไปได้จะหมดลงอย่างสมบูรณ์ การหยุดชะงักในการทำงานของหัวใจจะเริ่มปรากฏให้เห็นชัดเจนยิ่งขึ้น และอาการที่มีลักษณะเฉพาะจะปรากฏขึ้น จากนั้นคุณจะต้องได้รับการตรวจเพิ่มเติมโดยทานยาพลังงานที่กระตุ้นหัวใจและกระบวนการเผาผลาญในนั้น

การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจลดลงเมื่อมีโรคต่างๆ เช่น:

• อาการบาดเจ็บที่สมอง
• กล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน
• โรคขาดเลือด
• การแทรกแซงการผ่าตัด
• พิษต่อกล้ามเนื้อหัวใจ

นอกจากนี้ยังลดลงหากบุคคลนั้นเป็นโรคหลอดเลือดหรือโรคหลอดเลือดแข็งตัว การขาดวิตามินและกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบก็อาจเป็นสาเหตุได้เช่นกัน หากเราพูดถึงการขาดวิตามินปัญหาก็สามารถแก้ไขได้ง่าย ๆ คุณเพียงแค่ต้องฟื้นฟูโภชนาการที่เหมาะสมและสมดุลโดยให้สารอาหารที่สำคัญแก่หัวใจและร่างกายทั้งหมด เมื่อสาเหตุของการหดตัวของหัวใจลดลงเป็นโรคร้ายแรง สถานการณ์จะรุนแรงขึ้นและต้องได้รับการดูแลเพิ่มขึ้น

สิ่งสำคัญคือต้องรู้! การละเมิดการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจตายในท้องถิ่นไม่เพียงส่งผลต่อความเป็นอยู่ที่ดีของผู้ป่วยเท่านั้น แต่ยังรวมถึงการพัฒนาของภาวะหัวใจล้มเหลวด้วย ในทางกลับกันสามารถกระตุ้นให้เกิดโรคหัวใจร้ายแรงซึ่งมักนำไปสู่ความตาย สัญญาณของโรคจะเป็น: การโจมตีของการหายใจไม่ออก, บวม, อ่อนแอ อาจเกิดการหายใจเร็วได้

วิธีการตรวจสอบการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจลดลง

เพื่อให้สามารถรับข้อมูลสูงสุดเกี่ยวกับสภาวะสุขภาพของคุณได้ คุณจะต้องเข้ารับการตรวจร่างกายอย่างละเอียด โดยทั่วไปแล้ว การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจลดลงหรือน่าพอใจจะถูกตรวจพบหลังจากการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจและการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ หากผลของการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจทำให้คุณคิดและไม่อนุญาตให้คุณวินิจฉัยได้อย่างแม่นยำในทันที บุคคลนั้นแนะนำให้เข้ารับการตรวจติดตามของโฮลเตอร์ ประกอบด้วยการบันทึกประสิทธิภาพของหัวใจอย่างต่อเนื่องโดยใช้เครื่องตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจแบบพกพาติดไว้กับเสื้อผ้า ด้วยวิธีนี้ คุณจะได้ภาพสถานะสุขภาพของคุณที่แม่นยำยิ่งขึ้น และสรุปผลขั้นสุดท้ายได้

อัลตราซาวนด์หัวใจก็ถือเป็นวิธีการตรวจที่ให้ข้อมูลค่อนข้างในกรณีนี้ ช่วยให้ประเมินสภาพของบุคคลรวมถึงลักษณะการทำงานของหัวใจได้แม่นยำยิ่งขึ้น และระบุความผิดปกติหากมีอยู่

นอกจากนี้ยังมีการกำหนดการตรวจเลือดทางชีวเคมีด้วย มีการติดตามความดันโลหิตอย่างเป็นระบบ อาจแนะนำให้ทำการทดสอบทางสรีรวิทยา

การหดตัวลดลงได้รับการรักษาอย่างไร?

ประการแรก ผู้ป่วยมีความเครียดทางอารมณ์และร่างกายอย่างจำกัด พวกเขากระตุ้นให้หัวใจต้องการออกซิเจนและสารอาหารเพิ่มขึ้น แต่ถ้าการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างซ้ายทั่วโลกลดลงหัวใจจะไม่สามารถทำหน้าที่ได้และความเสี่ยงของภาวะแทรกซ้อนจะเพิ่มขึ้น จำเป็นต้องกำหนดการรักษาด้วยยาซึ่งประกอบด้วยการเตรียมวิตามินและสารที่ช่วยปรับปรุงกระบวนการเผาผลาญในกล้ามเนื้อหัวใจและสนับสนุนการทำงานของหัวใจ ยาต่อไปนี้จะช่วยรับมือกับการหดตัวที่น่าพอใจของกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างซ้าย:

บันทึก! หากผู้ป่วยไม่สามารถป้องกันตัวเองจากสถานการณ์ตึงเครียดได้อย่างอิสระ เขาจะต้องได้รับยาระงับประสาท สิ่งที่ง่ายที่สุดคือทิงเจอร์ของวาเลอเรียนและมาเธอร์เวิร์ต

หากสาเหตุของความผิดปกติคือโรคหัวใจหรือหลอดเลือดจะต้องได้รับการรักษาก่อน หลังจากการวินิจฉัยและการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจซ้ำแล้วซ้ำเล่าจึงจะได้ข้อสรุปเกี่ยวกับความสำเร็จของการรักษา

บรรทัดฐานของการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจคืออะไร?

เมื่อแพทย์ตรวจหัวใจของผู้ป่วย เขาจำเป็นต้องเปรียบเทียบตัวบ่งชี้ประสิทธิภาพที่เหมาะสม (normokinesis) และข้อมูลที่ได้รับหลังการวินิจฉัย หากคุณสนใจคำถามในการพิจารณาภาวะปกติของการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจมีเพียงแพทย์เท่านั้นที่สามารถอธิบายได้ว่ามันคืออะไร เราไม่ได้พูดถึงตัวเลขคงที่ซึ่งถือเป็นบรรทัดฐาน แต่เกี่ยวกับความสัมพันธ์ระหว่างสภาพของผู้ป่วย (ทางร่างกาย อารมณ์) และตัวบ่งชี้การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจในขณะนี้

หลังจากระบุความผิดปกติแล้ว งานคือการระบุสาเหตุของการเกิดขึ้น หลังจากนั้นเราสามารถพูดคุยเกี่ยวกับการรักษาที่ประสบความสำเร็จซึ่งสามารถนำพารามิเตอร์การทำงานของหัวใจกลับมาเป็นปกติได้

ผู้จัดการของเราจะตอบคำถามของคุณภายใน 24 ชั่วโมง

รับข่าวสารทางการแพทย์และ เคล็ดลับที่เป็นประโยชน์อันดับแรก

เอออร์ตาถูกบีบอัดแต่ไม่ขยายออก

เอเทรียมด้านซ้ายขยาย LA 40 มม

ช่อง LV ไม่ขยาย, ESD 49 มม., ESD 34 มม

การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างซ้ายลดลง

ยังไม่ได้ระบุโซน normo-hyper-dys-a-kinesia

กะบัง interventricular ไม่ได้ถูกปิดผนึก

วาล์วเอออร์ติค: แผ่นพับไม่ได้ถูกปิดผนึก, แผ่นพับของวงแหวนไม่กลายเป็นปูน

มีแอนติเฟสอยู่ การไหล Diastolic ที่มีความเด่นของประเภท A, การสำรอกของระยะที่ 1

ช่องด้านขวาไม่ขยาย

เอเทรียมด้านขวาไม่ขยาย

ไม่มีสัญญาณของภาวะความดันหลอดเลือดในปอดสูง

ไม่มีการอุดตันของหัวใจห้องล่างซ้าย

ไม่มีการไหลเวียนเข้าไปในโพรงเยื่อหุ้มหัวใจ

การขยายตัวของ LA เล็กน้อย, ความล้มเหลวของ LV ปานกลางเกรด 1, ความหนา AO

ฉันคิดว่าทั้งหมดนี้ค่อนข้างประสบความสำเร็จ แน่นอนว่าการออกกำลังกายควรลดลงภายในขอบเขตที่เหมาะสม คุณไม่จำเป็นต้องมีปริมาณมาก แต่การออกกำลังกายในระดับปานกลางก็เป็นไปได้หากยอมรับได้ดี การบำบัดค่อนข้างเพียงพอ ฉันจะไม่สั่งยาอย่างอื่นอีก

ช่วยบอกฉันทีว่ามันร้ายแรงแค่ไหน?

ฟังก์ชั่นซิสโตลิกของกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายทั่วโลกยังคงอยู่

ในบรรดาข้อบ่งชี้ทั้งหมดสำหรับการตรวจหัวใจด้วยคลื่นไฟฟ้าหัวใจ สิ่งที่พบบ่อยที่สุดคือการประเมิน ฟังก์ชั่นซิสโตลิกแอลวี. ส่วนหนึ่งเนื่องมาจากข้อเท็จจริงที่ว่าฟังก์ชันซิสโตลิกเป็นพารามิเตอร์ที่ได้รับการศึกษาและเข้าใจมากที่สุดของการทำงานของหัวใจ และเนื่องจากมีคุณสมบัติในการพยากรณ์โรคเกี่ยวกับการพัฒนาของภาวะแทรกซ้อนและการเสียชีวิต การทำงานของหัวใจซิสโตลิกของ LV ได้รับการประเมินเป็นประจำในการศึกษาด้วยคลื่นเสียงความถี่สูง แม้ว่านี่จะไม่ใช่วัตถุประสงค์หลักของการศึกษาก็ตาม

ฟังก์ชั่นซิสโตลิกของกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายหมายถึงแนวคิดของการหดตัวของกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้าย ความหดตัวของเส้นใยกล้ามเนื้อหัวใจอธิบายไว้ในความสัมพันธ์ของแฟรงก์-สตาร์ลิ่ง ซึ่งการเพิ่มขึ้นของพรีโหลด (ความดันปลายไดแอสโตลิกของ LV) ส่งผลให้การหดตัวเพิ่มขึ้น ดังนั้น ความหดตัวหรือฟังก์ชันซิสโตลิกจึงขึ้นอยู่กับสภาวะการโหลด และต้องประเมินตามพื้นหลังของสเปกตรัมของค่าพรีโหลดและอาฟเตอร์โหลด หากพูดอย่างเคร่งครัด

ซึ่งส่วนใหญ่ไม่สามารถทำได้ใน การตั้งค่าทางคลินิกดังนั้น การใช้การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจจึงเป็นเรื่องยากที่จะประเมินการทำงานของซิสโตลิก LV โดยไม่คำนึงถึงสภาวะการโหลด ด้วยเหตุนี้ เมื่อประเมินฟังก์ชันซิสโตลิกของ LV มักจะระบุค่าพรีโหลดในขณะที่ทำการศึกษา (หมายถึงขนาดของโพรง LV ในรูปแบบของเส้นผ่านศูนย์กลาง พื้นที่ หรือปริมาตร) ความหนาหรือมวลของ LV มักถูกรายงานเมื่ออธิบายฟังก์ชันและขนาดของซิสโตลิกของ LV ซึ่งจะช่วยเสริมการประเมินโดยรวมของฟังก์ชันซิสโตลิกของ LV ในท้ายที่สุด

สามารถประเมินการทำงานของ LV systolic ได้โดยใช้การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจทั้งเชิงคุณภาพและเชิงปริมาณ มีตัวบ่งชี้มากมายที่อธิบายฟังก์ชันซิสโตลิกของ LV ซึ่งเศษส่วนการดีดออกมักใช้กันมากที่สุด เศษส่วนดีดออกจะแสดงทางคณิตศาสตร์เป็นมิติไดแอสโตลิกลบด้วยมิติซิสโตลิกที่สอดคล้องกันหารด้วยมิติไดแอสโตลิกพื้นฐาน โดยที่มิติอาจเป็นเชิงเส้น พื้นที่ หรือปริมาตรก็ได้ ตัวอย่างเช่น:

x 100% โดยที่ LVEDV คือปริมาตร diastolic ปลาย LV LVESV - ปริมาตรซิสโตลิกปลาย LV โดยปกติสัดส่วนการขับออกจะอยู่ที่ 55% หรือมากกว่าสำหรับทั้งชายและหญิง

ช่างภาพหัวใจสามารถพัฒนาทักษะที่มีประสิทธิผลและแม่นยำในการกำหนดสัดส่วนการดีดออกของ LV ด้วยสายตา อย่างไรก็ตาม ความแม่นยำและความสามารถในการทำซ้ำของการวัดขึ้นอยู่กับทักษะของนักแสดงแต่ละคน และผลการวัดของผู้เชี่ยวชาญ 62 คนอาจแตกต่างกันอย่างมาก ดังนั้นจึงแนะนำให้ใช้การวัดเชิงปริมาณ และ ASE แนะนำว่าแม้กระทั่งช่างตรวจหัวใจด้วยคลื่นไฟฟ้าหัวใจที่มีประสบการณ์ก็มักจะเปรียบเทียบการประเมินเชิงคุณภาพกับการวัดเชิงปริมาณที่สอบเทียบแล้ว

การวัดเชิงเส้น (ดำเนินการทั้งในโหมด M และในโหมดสองมิติ) มีความแปรปรวนน้อยที่สุดขึ้นอยู่กับนักแสดงเมื่อเปรียบเทียบกับการวัดพื้นที่หรือปริมาตร และอนุญาตให้ได้รับค่าที่แม่นยำซึ่งแสดงลักษณะฟังก์ชันซิสโตลิกของ คนที่มีสุขภาพดีอย่างไรก็ตาม เป็นไปได้ทั้งหมดว่าเป็นสิ่งที่แย่ที่สุดในการอธิบายการทำงานของซิสโตลิก LV ทั่วโลก เมื่อมีพยาธิสภาพของหัวใจที่เกี่ยวข้องกับการรบกวนการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจในระดับภูมิภาค การวัดเชิงเส้นควรทำในโหมด M เนื่องจากความถี่ในการสร้างพัลส์ที่สูงกว่าเมื่อเทียบกับโหมด 2D ให้ความละเอียดของเวลาที่สูงกว่า

การทำให้เศษส่วนของเยื่อบุหัวใจสั้นลง % = [(LVID - LVID)/LVID] x 100% โดยที่ LVIDd คือเส้นผ่านศูนย์กลางภายในของโพรงหัวใจด้านซ้ายในไดแอสโทล มิลลิเมตร LVIDs - เส้นผ่านศูนย์กลางภายในของช่องซ้ายในหน่วย systole, mm. ค่าปกติ: สำหรับผู้ชาย 25-43% สำหรับผู้หญิง 27-45%

การวัดที่จำเป็นในการคำนวณการวัดเชิงปริมาณของฟังก์ชันซิสโตลิกคือ: เส้นผ่านศูนย์กลางภายในของ LV ที่ปลายไดแอสโตล (เรียกอีกอย่างว่าเส้นผ่านศูนย์กลางด้านในของไดแอสโตลิก) และเส้นผ่านศูนย์กลางภายในของ LV ที่ปลายซิสโตล (หรือเรียกว่าเส้นผ่านศูนย์กลางปลายซิสโตลิก) มิติเหล่านี้ถูกทำเครื่องหมายจากเส้นขอบเยื่อบุหัวใจด้านหนึ่งไปยังเส้นขอบเยื่อบุหัวใจอีกด้าน (หรือที่เรียกว่าขอบนำ - ขอบนำ) ในมุมมอง TG ในโหมด M ของ LV ในแกนสั้น ซึ่งอยู่เหนือระดับของกล้ามเนื้อ papillary เล็กน้อย

แม้ว่าการคำนวณเศษส่วนการทำให้สั้นลงเป็นวิธีที่ง่ายและรวดเร็วในการประเมินการทำงานของซิสโตลิกของ LV แต่ก็ไม่เหมาะสำหรับการประเมินการทำงานของซิสโตลิกในช่องที่ไม่สมมาตร เช่น ผู้ที่มี LVAD หรือการเสียรูปของโป่งพอง

อัลตราซาวด์คือเสียงที่มีความถี่มากกว่าการสั่นต่อวินาที (หรือ 20 kHz) ความเร็วที่อัลตราซาวนด์แพร่กระจายในตัวกลางนั้นขึ้นอยู่กับคุณสมบัติของตัวกลางนี้ โดยเฉพาะอย่างยิ่งกับความหนาแน่นของมัน

ช่องซ้าย

การตรวจหัวใจห้องล่างซ้าย (LV) อาจเป็นการประยุกต์ใช้การตรวจหัวใจด้วยคลื่นไฟฟ้าหัวใจที่สำคัญที่สุด ด้วยการดำเนินการวิจัยที่มีความสามารถทางเทคนิคและการตีความข้อมูลที่ได้รับอย่างถูกต้อง การศึกษา M-modal สองมิติ และ Doppler ร่วมกันให้ข้อมูลรายละเอียดเกี่ยวกับกายวิภาคและหน้าที่ของ LV โดยเฉพาะ บทบาทสำคัญมีบทบาทในการกำหนดฟังก์ชันซิสโตลิก LV โดยรวม พารามิเตอร์ที่เป็นตัวแทนมากที่สุดคือเศษส่วนการดีดออก (อัตราส่วนของปริมาตรสโตรค LV ต่อปริมาตรปลายไดแอสโตลิก) ปริมาตรของ LV ความหนาของผนัง ความหดตัวของแต่ละส่วน และฟังก์ชันไดแอสโตลิกของ LV สามารถศึกษาได้อย่างระมัดระวัง

ฟังก์ชันซิสโตลิกส่วนกลาง

การตรวจสอบฟังก์ชัน LV ที่แม่นยำจำเป็นต้องได้รับมุมมองหลายมุมมองจากแนวทางแบบพาราสเตอร์นัลและแบบปลาย ประการแรก รูปภาพของ LV มักจะได้มาจากการเข้าใกล้แบบพาราสเตอร์นัลตามความยาวอันยาวของมัน (รูปที่. 2.1 ) และแบบสั้น (รูปที่. 2.9 , 2.10 ) แกน ภาพสองมิติของ LV ช่วยให้นำทางลำแสงอัลตราซาวนด์ได้อย่างแม่นยำสำหรับการตรวจ M-modal (รูปที่. 2.3 , 2.4 ). จำเป็นต้องเลือกพารามิเตอร์เกนเพื่อให้มองเห็นเอ็นโดคาร์เดียม LV บนภาพได้ชัดเจน ความยากลำบากในการกำหนดรูปทรงที่แท้จริงของ LV เป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของข้อผิดพลาดในการกำหนดฟังก์ชัน

จากแนวทางปลาย การแสดงภาพ LV จะดำเนินการในโหมดสองมิติในตำแหน่งสี่และสองห้อง (รูปที่. 2.11 , 2.12 , 2.14 ). นอกจากนี้ยังสามารถศึกษา LV จากวิธีใต้ซี่โครงได้ (รูปที่. 2.16 , 2.18 ).

จากพารามิเตอร์ของฟังก์ชัน LV ที่ได้รับโดยใช้การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจแบบ M-modal ข้อมูลที่มีมากที่สุดมีดังต่อไปนี้: การย่อแกนสั้นของ LV ไปทางด้านหน้า, ระยะทางจาก E-peak ของการเคลื่อนที่ของใบปลิว mitral Valve ด้านหน้าไปยังกะบัง interventricular, แอมพลิจูด ของการเคลื่อนที่ของรากเอออร์ตา

การทำให้สั้นลงจากด้านหน้าไปด้านหลังแสดงลักษณะอัตราส่วนของ diastolic (ตรงกับยอดของคลื่น R ของคลื่นไฟฟ้าหัวใจ) และขนาดซิสโตลิก (ปลายคลื่น T) ของ LV โดยปกติขนาดด้านหน้าไปหลังของแกนสั้นของ LV จะลดลง 30% หรือมากกว่า ในรูป 2.4 แสดงการบันทึกของการศึกษา M-modal ของ LV ด้วยการทำให้สั้นลงจากหน้าไปหลังปกติในรูปที่ 5.15C- มี cardiomyopathy ขยาย

การใช้การวัดแบบโมดัลเพียงอย่างเดียวอาจนำไปสู่ข้อผิดพลาดร้ายแรงในการประเมินฟังก์ชัน LV ได้ เนื่องจากการวัดเหล่านี้จะพิจารณาเพียงส่วนเล็กๆ ของ LV ที่ฐานเท่านั้น ในกรณีของโรคหลอดเลือดหัวใจ สามารถลบส่วนที่หดตัวบกพร่องออกจากฐานของ LV ได้ อย่างไรก็ตาม การทำให้ LV สั้นลงจากด้านหน้าไปด้านหลังจะทำให้เกิดความรู้สึกผิด ๆ เกี่ยวกับฟังก์ชันซิสโตลิกของ LV ทั่วโลก การวัดขนาด LV แบบ M-modal ไม่ได้คำนึงถึงความยาวของมัน เมื่อคำนวณปริมาตร LV ตาม Teichholz ความยาวของแกนสั้นของ LV จะเพิ่มขึ้นเป็นกำลังที่สาม สูตรนี้ไม่ถูกต้องอย่างยิ่ง น่าเสียดายที่ยังคงใช้ในห้องปฏิบัติการบางแห่ง

ระยะห่างจาก E-peak ของการเคลื่อนที่ของแผ่นพับลิ้นหัวใจไมตรัลส่วนหน้าถึงเยื่อบุโพรงหัวใจห้องล่าง- นี่คือระยะห่างระหว่างจุดที่วาล์ว mitral เปิดมากที่สุด (ในช่วง diastole ต้น) และส่วนที่ใกล้ที่สุดของกะบัง interventricular (ระหว่าง systole) โดยปกติระยะนี้จะต้องไม่เกิน 5 มม. เมื่อการหดตัวทั่วโลกของ LV ลดลง ปริมาณเลือดที่เหลืออยู่ในช่องของมันที่ส่วนท้ายของ systole จะเพิ่มขึ้น ซึ่งนำไปสู่การขยายของ LV ในเวลาเดียวกันปริมาตรของโรคหลอดเลือดสมองที่ลดลงจะทำให้การไหลเวียนของเลือดลดลง ในกรณีนี้วาล์วไมทรัลไม่เปิดกว้างเท่าปกติ ความกว้างของการเคลื่อนไหวของกะบังระหว่างโพรงก็ลดลงเช่นกัน เมื่อการหดตัวของ LV ทั่วโลกแย่ลง ระยะห่างระหว่างการเคลื่อนที่ E-peak ของแผ่นพับลิ้นหัวใจไมทรัลด้านหน้าและผนังกั้นระหว่างหัวใจห้องล่างก็เพิ่มขึ้นมากขึ้น ห้องปฏิบัติการการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ UCSF ไม่ได้ใช้ข้อมูล M-modal เพื่อหาปริมาณฟังก์ชัน LV โดยเลือกใช้พารามิเตอร์การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจแบบสองมิติและแบบ Doppler

ความกว้างของการเคลื่อนไหวของเอออร์ตาที่ฐานของหัวใจควรได้รับการประเมินในเชิงคุณภาพเท่านั้น เป็นสัดส่วนกับปริมาตรสโตรค พฤติกรรมของเอออร์ตาขึ้นอยู่กับการเติมเอเทรียมด้านซ้ายและพลังงานจลน์ของเลือดที่ขับออกจากหัวใจห้องล่างซ้ายระหว่างซิสโตล โดยปกติแล้ว รากของเอออร์ติกจะเคลื่อนไปด้านหน้าระหว่างซิสโตลมากกว่า 7 มม. ตัวบ่งชี้นี้ควรได้รับการปฏิบัติด้วยความระมัดระวัง เนื่องจากปริมาณช่วงชักที่ต่ำไม่ได้แปลว่าการหดตัวของ LV ลดลงเสมอไป หากมองเห็นใบปลิวของลิ้นหัวใจเอออร์ตาได้ชัดเจนพร้อมกับเอออร์ตา ก็สามารถคำนวณช่วงเวลาซิสโตลิกได้อย่างง่ายดาย ระดับของการเปิดแผ่นพับลิ้นหัวใจเอออร์ติกและรูปแบบการเคลื่อนที่ของแผ่นพับนั้นก็เป็นตัวบ่งชี้การทำงานของ LV systolic เช่นกัน

ในปีที่ผ่านมา มีสิ่งพิมพ์จำนวนมากเกี่ยวกับวิธีการประมวลผลภาพ M-modal ของ LV ด้วยคอมพิวเตอร์ แต่เราจะไม่อยู่กับพวกเขาเนื่องจากในห้องปฏิบัติการ echocardiography คลินิกส่วนใหญ่คอมพิวเตอร์ไม่ได้ใช้เพื่อวัตถุประสงค์เหล่านี้และนอกจากนี้ด้วยการพัฒนาเทคโนโลยี echocardiographic วิธีการที่เชื่อถือได้มากขึ้นในการประเมินการหดตัวของ LV ทั่วโลกก็ปรากฏขึ้น

การศึกษาด้วยคลื่นไฟฟ้าหัวใจแบบสองมิติให้การประเมินทั้งเชิงคุณภาพและเชิงปริมาณของการหดตัวของ LV ทั่วโลก ในทางปฏิบัติในชีวิตประจำวัน ภาพสะท้อนหัวใจจะถูกประเมินในลักษณะเดียวกับ ventriculograms: อัตราส่วนโดยประมาณของขนาดซิสโตลิกและไดแอสโตลิกของหัวใจจะถูกกำหนด นักวิจัยจำนวนหนึ่งเชื่อว่ามีความเป็นไปได้ที่จะประมาณค่าเศษส่วนการดีดออกได้อย่างแม่นยำมากโดยไม่ต้องใช้การวัด อย่างไรก็ตาม เมื่อเปรียบเทียบผลลัพธ์ของการประเมินดังกล่าวกับการคำนวณเชิงปริมาณของเศษส่วนการดีดออกระหว่างการตรวจหัวใจห้องล่าง พบว่ามีข้อผิดพลาดจำนวนมากอย่างไม่อาจยอมรับได้

วิธีที่แม่นยำที่สุดในการประเมินการหดตัวของ LV ทั่วโลกคือการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจแบบสองมิติเชิงปริมาณ แน่นอนว่าวิธีการนี้ไม่ได้ปราศจากข้อผิดพลาด แต่ก็ยังดีกว่าการประเมินภาพด้วยสายตา ในทุกโอกาส การศึกษา Doppler เกี่ยวกับการทำงานของซิสโตลิก LV ทั่วโลกนั้นแม่นยำยิ่งขึ้น แต่ตอนนี้การศึกษาเหล่านี้มีบทบาทเสริม

ในการหาปริมาณการหดตัวทั่วโลกของ LV การเลือกแบบจำลองสามมิติของ LV ถือเป็นพื้นฐาน หลังจากเลือกรุ่นแล้ว ปริมาตร LV จะถูกคำนวณตามการวัดแบบระนาบโดยใช้อัลกอริธึมที่สอดคล้องกับรุ่นที่เลือก มีอัลกอริธึมมากมายสำหรับการคำนวณปริมาณ LV ซึ่งเราจะไม่กล่าวถึงในรายละเอียด ห้องปฏิบัติการ Echocardiography UCSF ใช้อัลกอริธึมซิมป์สันที่ได้รับการดัดแปลงซึ่งเรียกว่าวิธีดิสก์อย่างถูกต้องมากขึ้น (รูปที่ 5.1) เมื่อใช้งานความแม่นยำของการวัดในทางปฏิบัติไม่ได้ขึ้นอยู่กับรูปร่างของ LV: วิธีการนี้ขึ้นอยู่กับการสร้าง LV ขึ้นใหม่จาก 20 ดิสก์ - ส่วนของ LV บน ระดับที่แตกต่างกัน. วิธีการนี้เกี่ยวข้องกับการได้รับภาพ LV ตั้งฉากกันในตำแหน่งสองและสี่ห้อง ศูนย์หลายแห่งได้เปรียบเทียบวิธีการใช้แผ่นดิสก์กับรังสีคอนทราสต์และโพรงหัวใจด้วยไอโซโทปรังสี ข้อเสียเปรียบหลักของวิธีดิสก์คือประเมินปริมาณ LV ต่ำไป (ประมาณ 25%) และต้องใช้ ระบบคอมพิวเตอร์. เมื่อเวลาผ่านไป ต้นทุนของระบบคอมพิวเตอร์จะลดลงและคุณภาพของภาพจะดีขึ้น ดังนั้นวิธีการเชิงปริมาณสำหรับการประเมินความหดตัวของ LV จะสามารถเข้าถึงได้มากขึ้น

รูปที่ 5.1. การคำนวณปริมาตรของกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายโดยใช้สองอัลกอริธึม ด้านบน: การคำนวณปริมาตรของกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายโดยใช้วิธีดิสก์ในสองระนาบ (อัลกอริทึม Simpson ที่แก้ไขแล้ว) ในการคำนวณปริมาตรของหัวใจห้องล่างซ้าย (V) โดยใช้วิธีดิสก์ จำเป็นต้องได้ภาพในระนาบตั้งฉากกันสองระนาบ: ในตำแหน่งยอดของหัวใจสี่ห้อง และในตำแหน่งยอดของหัวใจสองห้อง ในการฉายภาพทั้งสอง ช่องด้านซ้ายจะถูกแบ่งออกเป็น 20 แผ่น (a i และ b i) ที่มีความสูงเท่ากัน พื้นที่ของแผ่นดิสก์ (a i  b i /4) ถูกรวมเข้าด้วยกัน จากนั้นผลรวมจะคูณด้วยความยาวของช่องซ้าย (L) วิธีดิสก์เป็นวิธีที่ดีที่สุด วิธีการที่แน่นอนการคำนวณปริมาตรของกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายเนื่องจากผลลัพธ์จะได้รับผลกระทบน้อยที่สุดจากความผิดปกติของกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้าย ล่าง: คำนวณปริมาตรกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายโดยใช้สูตรความยาวพื้นที่ในระนาบเดียว วิธีการนี้เดิมมีไว้สำหรับการคำนวณปริมาตรของหัวใจห้องล่างซ้ายด้วยการตรวจหัวใจห้องล่างด้วยรังสี (radiopaque ventriculography) จะดีที่สุดหากสามารถถ่ายภาพหัวใจห้องล่างซ้ายที่ดีได้ในตำแหน่งปลายยอดเพียงตำแหน่งเดียว A คือพื้นที่ของช่องด้านซ้ายในภาพ L คือความยาวของช่องด้านซ้าย ชิลเลอร์ เอ็น.บี. การวัดปริมาตรหัวใจห้องล่างซ้าย ฟังก์ชันซิสโตลิก และมวลด้วยการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจแบบสองมิติ สรุปและการอภิปรายข้อเสนอแนะปี 1989 ของ American Society of Echocardiography ยอดจำหน่าย 84(อาหารเสริม 3):280, 1991.

การรออนุมัติมาตรฐานสำหรับการวัดปริมาณการหดตัวของ LV ทั่วโลกโดย American Association of Echocardiography ควรนำไปสู่การใช้วิธีการเหล่านี้เพิ่มขึ้นในทางปฏิบัติประจำวัน

ในรูป 5.1 , 5.2 แสดงภาพตั้งฉากร่วมกันของ LV ซึ่งสามารถใช้ในการคำนวณปริมาตรโดยใช้วิธี Simpson ควรวาดรูปทรงของ LV อย่างเคร่งครัดตามพื้นผิวของเยื่อบุหัวใจ ค่าปกติของปริมาตร end-diastolic ของ LV ที่คำนวณโดยใช้อัลกอริธึมสามตัวแสดงไว้ในตาราง 7.

รูปที่ 5.2. การประมวลผลภาพของช่องซ้ายด้วยคอมพิวเตอร์ ด้านบน: การซ้อนทับของรูปร่างซิสโตลิกบนไดแอสโตลิกในการฉายภาพของหัวใจแบบสอง (2-Ch) และสี่ห้อง (4-Ch) ด้านล่าง: การเปรียบเทียบรูปร่างช่วงหัวใจล่างกับช่วงหัวใจบีบตัวเพื่อการวิเคราะห์เชิงปริมาณของการหดตัวของหัวใจห้องล่างซ้าย ไม่มีความเห็นพ้องต้องกันว่าจะเปรียบเทียบรูปทรงของช่องอย่างไร ในกรณีนี้ ผู้ปฏิบัติงานเลือกที่จะไม่จัดแนวแกนยาวของโพรงในซิสโตลและไดแอสโตล แต่จะจัดตำแหน่งจุดศูนย์กลางมวลของแต่ละรูปทรง วิธีการทางคอมพิวเตอร์ควรใช้การวิเคราะห์การหดตัวในท้องถิ่นด้วยความระมัดระวังอย่างยิ่ง เนื่องจากความแม่นยำในการวินิจฉัยไม่ชัดเจนอย่างสมบูรณ์ ในตัวอย่างที่ให้มา มวลของกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างซ้าย (มวล) ยังคำนวณโดยใช้แบบจำลองทรงรีที่ถูกตัดทอน ซึ่งเป็นเศษส่วนการดีดออกโดยใช้สูตรความยาวพื้นที่ในแต่ละตำแหน่ง (SPl EF) ปริมาตรช่วงไดแอสโตลิกตอนปลาย และเศษส่วนการดีดออกโดยใช้ วิธีดิสก์ (BiPl EF) มวลของกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างซ้ายเพิ่มขึ้น - 220 กรัม ค่าของเศษส่วนการดีดออกของกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้าย (โดยปกติคือ 0.60) จะแตกต่างกันอย่างมีนัยสำคัญขึ้นอยู่กับการฉายภาพสำหรับการคำนวณ (0.61 และ 0.46) เห็นได้ชัดว่าความแตกต่างเหล่านี้อธิบายได้ด้วยภาวะ hypokinesia ของช่องด้านซ้ายของการแปลผนังกั้นช่องจมูก เมื่อใช้วิธีการดิสก์ที่แม่นยำยิ่งขึ้น เศษส่วนการดีดออกคือ 0.55 (หรือ 55%) ปริมาตร diastolic ปลายด้านซ้ายเพิ่มขึ้น (147 มล.) อย่างไรก็ตาม พื้นที่ผิวร่างกายของผู้ป่วยเท่ากับ 1.93 m2 ดังนั้นดัชนีปริมาตร diastolic ปลายหัวใจห้องล่างซ้าย (147/1.93 = 76 มล./m2) อยู่ภายใน ช่วงขีดจำกัดบนของปกติ ชิลเลอร์ เอ็น.บี. การวัดปริมาตรหัวใจห้องล่างซ้าย ฟังก์ชันซิสโตลิก และมวลด้วยการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจแบบสองมิติ สรุปและการอภิปรายข้อเสนอแนะปี 1989 ของ American Society of Echocardiography ยอดจำหน่าย 84 (อาหารเสริม 3): 280, 1991.

ตารางที่ 7. ค่าปกติของปริมาตร end-diastolic (EDV) ของ LV คำนวณโดยใช้อัลกอริธึมสามตัว

ค่า EDV เฉลี่ย ± , มล

ดัชนีจุดสิ้นสุด diastolic มล./m2

อัลกอริธึมความยาวพื้นที่ในตำแหน่งยอด 4 ห้อง

อัลกอริธึมความยาวพื้นที่ในตำแหน่งยอด 2 ห้อง

อัลกอริธึมซิมป์สันในตำแหน่งตั้งฉากกัน

ค่านิยมสุดขีดที่ได้รับในคนที่มีสุขภาพแข็งแรงจะแสดงอยู่ในวงเล็บ

ข้อได้เปรียบที่ชัดเจนของการคำนวณเชิงปริมาณของการหดตัวของ LV ทั่วโลกเมื่อเปรียบเทียบกับการประเมินด้วยภาพก็คือ นอกเหนือจากเศษส่วนการดีดออกแล้ว ยังให้ค่าสำหรับปริมาตร LV และเอาท์พุตของหัวใจ วิธีดอปเปลอร์ช่วยเสริมข้อมูลที่ได้รับจากการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจแบบสองมิติ: การวัดปริมาตรสโตรกของดอปเปลอร์ได้รับการพิสูจน์แล้วว่ามีความแม่นยำสูง ยังคงต้องยืนยันค่าของพารามิเตอร์ เช่น ความเร็วสูงสุดและความเร่งของการไหลเวียนของเลือดในหลอดเลือดแดงใหญ่ แต่อาจเข้าสู่การปฏิบัติทางคลินิกในไม่ช้า

ห้องปฏิบัติการการตรวจหัวใจด้วยคลื่นเสียงความถี่สูงของ UCSF จะกำหนดปริมาตรของหลอดเลือดในสมองตีบ LV เป็นประจำโดยใช้การตรวจคลื่นหัวใจด้วยคลื่นเสียงความถี่สูงแบบต่อเนื่องดอปเปลอร์ของลิ้นหัวใจเอออร์ติก ร่วมกับการวัดการขยายตัวของลิ้นหัวใจแบบ M-modal วิธีนี้เช่นเดียวกับวิธี Doppler ทั้งหมดในการศึกษาการไหลเวียนของเลือดตามปริมาตรนั้นขึ้นอยู่กับการวัดอินทิกรัลของความเร็วเชิงเส้นของการไหลเวียนของเลือดและพื้นที่หน้าตัดของหลอดเลือดบริเวณที่ไหลเวียนของเลือด ผลคูณของความเร็วเฉลี่ยของการไหลเวียนของเลือดในซิสโตลและระยะเวลาของซิสโตลคือระยะทางที่ปริมาตรของหลอดเลือดในสมองเดินทางระหว่างซิสโตล การคูณค่านี้ด้วยพื้นที่หน้าตัดของหลอดเลือดที่มีการไหลเวียนของเลือดจะทำให้ปริมาตรของหลอดเลือดสมอง ผลคูณของปริมาตรหลอดเลือดสมองและอัตราการเต้นของหัวใจคือปริมาตรนาทีของการไหลเวียนของเลือด

พารามิเตอร์อีกประการหนึ่งของความหดตัวของ LV โดยรวม ซึ่งค่าที่สามารถวัดได้โดยการศึกษาของ Doppler คือ อัตราการเพิ่มขึ้นของความดันในช่อง LV ที่จุดเริ่มต้นของช่วงการดีดออก (dP/dt) ค่า dP/dt สามารถคำนวณได้เฉพาะเมื่อมี mitral regurgitation เท่านั้น (รูปที่ 5.3) จำเป็นต้องบันทึกไอพ่นของการสำรอกไมตรัลในโหมดคลื่นคงที่และวัดช่วงเวลาระหว่างจุดสองจุดบนส่วนตรงของสเปกตรัมของการสำรอกไมตรัล โดยทั่วไป ส่วนดังกล่าวคือระยะห่างระหว่างจุดด้วยความเร็ว 1 ถึง 3 เมตร/วินาที การคำนวณ dP/dt สามารถทำได้บนสมมติฐานที่ว่าความดันในเอเทรียมด้านซ้ายไม่เปลี่ยนแปลงในขณะนี้ การเปลี่ยนแปลงของความดันระหว่างจุดที่มีความเร็ว 1 m/s และ 3 m/s คือ 32 mmHg ศิลปะ. การหาร 32 ด้วยช่วงเวลาระหว่างจุดจะได้ dP/dt

รูปที่ 5.3. การคำนวณ dP/dt ของกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้าย: การศึกษาคลื่นต่อเนื่องของการสำรอกไมทรัล (MR) ช่วงเวลาระหว่างจุดที่ความเร็วของไอพ่นกลับของไมตรัลคือ 1 m/s และ 3 m/s ตามลำดับ ในกรณีนี้คือ 40 ms ความแตกต่างของความดัน - 32 มม. ปรอท ศิลปะ. [ตามสมการเบอร์นูลลี dP = 4(V 1 2 – V 2 2) = 4(3 2 – 1 2) = 32] ดังนั้น dP/dt = 32/0.040 = 800 มิลลิเมตรปรอท ศิลปะ./ค.

การวินิจฉัยแยกโรคสาเหตุของการหดตัวของ LV ทั่วโลกลดลงเป็นเรื่องยาก หากความหดตัวของส่วน LV ทั้งหมดลดลงจนใกล้เคียงกัน เราสามารถคิดถึงการปรากฏตัวของคาร์ดิโอไมโอแพทีได้ เพื่อทราบสาเหตุของคาร์ดิโอไมโอแพที จำเป็นต้องมีข้อมูลทางคลินิก เช่นเดียวกับพารามิเตอร์อื่นๆ เช่น ความหนาของผนัง LV และข้อมูลเกี่ยวกับอุปกรณ์ลิ้นหัวใจ ในวรรณคดีอเมริกัน คำว่า "คาร์ดิโอไมโอแพที" มักใช้เพื่ออธิบายการลดลงของการหดตัวของ LV ทั่วโลกของสาเหตุใดๆ ดังนั้น สาเหตุของคาร์ดิโอไมโอแพทีอาจเป็นโรคหลอดเลือดหัวใจ ความดันโลหิตสูง โรคลิ้นหัวใจ โรคกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบ ฯลฯ ต่อไปนี้ เพื่อแสดงถึงการลดลงทั่วโลกของการหดตัวของ LV โดยไม่ทราบแหล่งที่มา เราจะใช้คำว่า "คาร์ดิโอไมโอแพทีที่ขยายโดยไม่ทราบสาเหตุ"; สำหรับยั่วยวน LV ไม่สมมาตรไม่ทราบสาเหตุ - คำว่า "คาร์ดิโอไมโอแพทีที่มีภาวะมากเกินไป" น่าเสียดายที่ความรู้ของเราเกี่ยวกับสาเหตุของโรคหัวใจและหลอดเลือดยังไม่เพียงพอ ความเป็นไปได้ของการใช้การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจสำหรับพวกเขา การวินิจฉัยแยกโรค. ความหลากหลายของการหดตัวของส่วน LV แต่ละส่วนให้เหตุผลสนับสนุนสาเหตุการขาดเลือดของคาร์ดิโอไมโอแพที แม้ว่าคาร์ดิโอไมโอแพทีที่ขยายตัวโดยไม่ทราบสาเหตุ ส่วน LV ที่แตกต่างกันสามารถหดตัวแตกต่างกัน การลดลงของการหดตัวของ LV ทั่วโลกในกรณีที่ไม่มีการขยายตัวมักบ่งชี้ว่ามีพยาธิสภาพที่ไม่ใช่โรคหัวใจ อิศวรและความผิดปกติของการเผาผลาญ (เช่นภาวะเลือดเป็นกรด) มักจะมาพร้อมกับการลดลงของสัดส่วนการขับออกในกรณีที่ไม่มีพยาธิสภาพของกล้ามเนื้อหัวใจ ยาอาจลดการหดตัวของ LV ทั่วโลกชั่วคราว ตัวอย่างเช่น การดมยาสลบจะมีผลเช่นนี้

รูปร่าง ความหนาของผนัง และน้ำหนัก

การเปลี่ยนแปลงรูปร่างของ LV ในโรคหัวใจต่างๆ ยังไม่ได้รับการศึกษาอย่างเพียงพอ และไม่ค่อยมีการกล่าวถึงในวรรณกรรมเกี่ยวกับคลื่นไฟฟ้าหัวใจ LV ใน cardiomyopathies มีรูปร่างเป็นทรงกลม (รูปที่. 5.15 ). ตรงกันข้ามกับการเปลี่ยนแปลงรูปร่างของ LV ทั่วโลก ความผิดปกติในท้องถิ่นที่สังเกตได้ในโรคหลอดเลือดหัวใจได้รับการศึกษาที่ดีกว่า ความผิดปกติในท้องถิ่นในรูปของ LV มักจะบ่งบอกถึงลักษณะการขาดเลือดของความเสียหายของกล้ามเนื้อหัวใจ หลอดเลือดโป่งพองของ LV (การรบกวนเฉพาะที่ในรูปแบบระหว่าง diastole) ทำให้ยากต่อการประเมินการทำงานของซิสโตลิกของ LV ทั่วโลก หากผนังของโป่งพองมีความหนาแน่นและมีเนื้อเยื่อเส้นใยจำนวนมาก โป่งพองของโป่งพองจะไม่ขยายออก ดังนั้นจึงมีผลกระทบค่อนข้างน้อยต่อการหดตัวของ LV ทั่วโลก หากโป่งพองสามารถขยายได้ ผลกระทบต่อการทำงานของซิสโตลิก LV ทั่วโลกอาจมีนัยสำคัญมาก

เป็นเวลานานที่ความหนาของผนัง LV ถูกใช้เพื่อตัดสินว่ามีหรือไม่มีการเจริญเติบโตมากเกินไป อัตราส่วนของความหนาของผนังกั้นต่อความหนา ผนังด้านหลัง LV ถูกใช้เป็นเกณฑ์ในการวินิจฉัยสำหรับการเจริญเติบโตมากเกินไปของ LV ที่ไม่สมมาตร เช่นเดียวกับขนาด LV การวัดเชิงเส้นเหล่านี้ทำหน้าที่เป็นการตัดสินโดยอ้อมของมวลกล้ามเนื้อหัวใจ LV ข้อมูลจากการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจสองมิติเชิงปริมาณบ่งชี้ว่าการใช้การวัดเชิงเส้นของความหนาของผนัง LV อาจนำไปสู่การตัดสินที่ไม่ถูกต้องของมวลกล้ามเนื้อหัวใจ ทัศนคติต่อการวัดผลดังกล่าวจะต้องได้รับการพิจารณาใหม่ ตัวอย่างเช่น หากการเติม LV diastolic ลดลงอย่างมีนัยสำคัญ ความหนาของกล้ามเนื้อหัวใจ LV ใน diastole อาจเพิ่มขึ้นด้วย น้ำหนักปกติแอลวี. ในทางตรงกันข้ามด้วยการขยาย LV ผนังของมันจะบางได้แม้จะมีมวลกล้ามเนื้อหัวใจ LV เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญก็ตาม ดังนั้นเพื่อตัดสินว่ามีหรือไม่มี LV ยั่วยวนจึงควรคำนวณมวลกล้ามเนื้อหัวใจ แน่นอนว่าวิธีคำนวณมวลกล้ามเนื้อหัวใจ LV โดยอาศัยการเพิ่มการวัด M-modal ให้เป็นกำลัง 3 นั้นไม่สามารถป้องกันได้เช่นเดียวกับในกรณีของการคำนวณปริมาตร โดยเฉพาะอย่างยิ่งกับ LV ที่ไม่สมมาตร

จากประสบการณ์และข้อมูลวรรณกรรมของเราเอง เราแนะนำให้คำนวณมวลกล้ามเนื้อหัวใจ LV บนพื้นฐานของการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจแบบสองมิติเท่านั้น วิธีที่เราใช้แสดงไว้ในรูปที่ 1 5.4. วิธีการอื่นๆ ในการวัดมวล LV ส่วนใหญ่คล้ายคลึงกับวิธีนี้ และขึ้นอยู่กับการคำนวณความยาวของ LV และความหนาของกล้ามเนื้อหัวใจแกนสั้น LV จากวิธีพาราสเตอร์นัล ค่าปกติของมวลกล้ามเนื้อหัวใจ LV แสดงไว้ในตาราง 1 8.

รูปที่ 5.4. การคำนวณมวลกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างซ้ายโดยใช้สูตรความยาวพื้นที่ (A/L) และแบบจำลองทรงรีที่ถูกตัดทอน (TE) ด้านบน: ร่างโครงร่างเยื่อบุหัวใจและมหากาพย์ของช่องซ้ายที่ระดับปลายของกล้ามเนื้อ papillary คำนวณความหนาของกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างซ้าย (t) รัศมีของแกนสั้นของช่องซ้าย (b) และพื้นที่ที่ถูกครอบครองโดยรูปทรงเยื่อบุหัวใจและมหากาพย์ของช่องซ้าย (A 1 และ A 2) โปรดทราบว่ากล้ามเนื้อ papillary และเลือดในช่องของช่องด้านซ้ายไม่รวมอยู่ในการคำนวณ ด้านล่าง: a - กึ่งแกนยาวของช่องซ้าย, b - รัศมีของแกนสั้นของช่องซ้าย, d - กึ่งแกนสั้นของช่องซ้าย, t - ความหนาของกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างซ้าย ด้านล่าง: สูตรคำนวณมวลกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างซ้ายที่ใช้ในโปรแกรมคอมพิวเตอร์ ความแม่นยำของสูตรเหล่านี้ใกล้เคียงกัน ชิลเลอร์ เอ็น.บี. การวัดปริมาตรหัวใจห้องล่างซ้าย ฟังก์ชันซิสโตลิก และมวลด้วยการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจแบบสองมิติ สรุปและการอภิปรายข้อเสนอแนะปี 1989 ของ American Society of Echocardiography ยอดจำหน่าย 84(3 รายการ): 280, 1991.

ตารางที่ 8. ค่าปกติสำหรับมวลกล้ามเนื้อหัวใจ LV

ดัชนีมวล (g/m2)

* - คำนวณเป็น 90% ของผลรวมของค่าเฉลี่ยและส่วนเบี่ยงเบนมาตรฐาน

ผลลัพธ์เบื้องต้นของเราบ่งชี้ถึงความเป็นไปได้ที่มวลกล้ามเนื้อหัวใจลดลงอย่างมีนัยสำคัญ (มากถึง 150 กรัมในผู้ป่วยบางราย) หลังจากการเปลี่ยนลิ้นหัวใจเอออร์ตาสำหรับการตีบของหลอดเลือดเอออร์ตา หรือหลังการปลูกถ่ายไตในผู้ป่วยที่มีความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดงที่มาจากไต ผู้เขียนคนอื่นได้รับผลลัพธ์ที่คล้ายกันในการศึกษาผู้ป่วยที่ได้รับการบำบัดลดความดันโลหิตในระยะยาว

เมื่อทราบปริมาตรปลายไดแอสโตลิกของ LV และมวลแล้ว จึงสามารถคำนวณอัตราส่วนได้ โดยปกติ อัตราส่วนของปริมาตรปลายไดแอสโตลิกต่อมวลกล้ามเนื้อหัวใจ LV คือ 0.80 ± 0.17 มล./กรัม การเพิ่มขึ้นของอัตราส่วนนี้ที่สูงกว่า 1.1 มิลลิลิตร/กรัม สัมพันธ์กับภาระที่เพิ่มขึ้นบนผนัง LV และหมายความว่า LV ยั่วยวนไม่สามารถชดเชยการเพิ่มขึ้นของปริมาตรได้ (ภาระบนผนังกระเป๋าหน้าท้องเป็นสัดส่วนโดยตรงกับขนาดภายในและความดันภายใน และ แปรผกผันกับความหนาของผนังกระเป๋าหน้าท้อง)

การประเมินการทำงานของกระเป๋าหน้าท้อง

การประเมินการทำงานของช่องซ้ายโดยรวม:

• โดยปกติแล้วจะมีการประเมิน EF ในเชิงคุณภาพ แพทย์ที่ทำการตรวจหัวใจด้วยคลื่นเสียงความถี่สูงจำเป็นต้องพิจารณาความสามารถในการวินิจฉัยของตนเองใหม่อย่างต่อเนื่อง เมื่อเปรียบเทียบข้อมูลเชิงคุณภาพกับวิธีการเชิงปริมาณที่แม่นยำ (MRI, การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจด้วยรังสีนิวไคลด์, การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจเชิงปริมาณสามมิติและสองมิติ)
• EF เมื่อทำการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจแบบสองมิติคำนวณโดยใช้คอมพิวเตอร์หรือด้วยตนเองโดยใช้วิธีการต่อไปนี้:

1. แก้ไขวิธีการรวมดิสก์ของ Simpson สองมิติ ถ่ายภาพของช่องด้านซ้าย (A4Ch, A2Ch) และเส้นรอบวงของยอดหัวใจแบ่งออกเป็นจำนวนมาตรฐานของส่วนเท่า ๆ กันซึ่งความสูงที่ใช้ในการคำนวณ พื้นที่แผ่นดิสก์คำนวณโดยใช้สูตรสำหรับเส้นรอบวงของวงรี (pg/2) โดยที่ r และ r2 คือขนาดด้านในด้านใน-ด้านข้างของเยื่อบุหัวใจในแต่ละส่วนในการฉายภาพ A4Ch และ A2Ch ตามลำดับ
2. แบบจำลองกึ่งทรงรีทรงกระบอก ปริมาตรถูกกำหนดโดยการวัดบริเวณเยื่อบุหัวใจในการฉายภาพ PSA ที่ระดับกล้ามเนื้อหัวนมและในบริเวณเส้นรอบวงที่ยิ่งใหญ่ที่สุดของเอเพ็กซ์ (L) ในการฉายภาพปลายใด ๆ ปริมาณ = 5/6AL

• >75 ไฮเปอร์ไดนามิก
• 55-75 ปกติ
• 40-54 ลดลงเล็กน้อย.
• 30-39 ลดลงปานกลาง
• <30 Значительно сниженная.

• ปริมาตรการไหลเวียนโลหิตนาที: ปริมาตรจังหวะหัวใจห้องล่างซ้าย x อัตราการเต้นของหัวใจ
• ปริมาตรของหลอดเลือดในปอด: ข้อมูลสำคัญของความเร็วการไหลของหลอดเลือดแดงในปอดเชิงเส้น x พื้นที่หลอดเลือดแดงในปอด (ได้มาจากดอปเปลอร์ระหว่างการยืดกล้ามเนื้อบริเวณตรงกลางของหัวใจซิสโตลิก)
• เอาท์พุตของกระเป๋าหน้าท้องด้านขวา: ปริมาตรหลอดเลือดในปอด x อัตราการเต้นของหัวใจ
• การประเมินการแบ่งส่วนระบบปอด (Qp/Qs): ปริมาตรจังหวะปอด x ปริมาตรจังหวะหัวใจห้องล่างซ้าย

ประเด็นหลักของการประเมินผลลัพธ์ของการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจในผู้ป่วยที่มีความบกพร่องในการทำงานของหัวใจห้องล่างซ้าย

• กายวิภาค

1. ขนาดของช่องด้านซ้าย (systolic และ end-diastolic)
2. ส่วนการดีดออกของกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้าย
3. การละเมิดการหดตัวของท้องถิ่น

• ลักษณะของดอปเปลอร์

1. อัตราส่วนอี/เอ
2. การขยายเวลา E.
3. การประมาณค่าความดันซิสโตลิกโดยการสำรอก tricuspid
4. การประมาณค่าความดันซิสโตลิกโดยการสำรอกของปอด
5. การประเมินความสามารถของปอด [ปริมาตรสโตรก/(ความดันล่าง - ความดันซิสโตลิก)]

• ผลกระทบต่อการรักษา

1. การสำรอก Mitral ที่ส่วนท้ายของ diastole หากความล่าช้าของ atrioventricular ยาวเกินไป
2. Dyssynchrony (ความล่าช้าในการเคลื่อนที่ของส่วนด้านข้างของวงแหวน AV สัมพันธ์กับวงแหวนของผนังกั้นนานกว่า 60 มิลลิวินาที ซึ่งตรวจพบระหว่างการตรวจเนื้อเยื่อ Doppler)

การประเมินการทำงานของหัวใจห้องล่างซ้าย

การกำหนดฟังก์ชัน diastolic ของกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายรวมถึงการวัดที่ดำเนินการในช่วงเวลาต่างๆ ของ diastole ช่วงเวลาเหล่านี้มีดังนี้: เวลาของการผ่อนคลายไอโซโวลูมิก, เวลาของการเติมเร็ว, ระยะพักก่อนซิสโตล และระยะเวลาของหัวใจห้องบน โดยทั่วไป การวัดเหล่านี้ขึ้นอยู่กับอายุและอัตราการเต้นของหัวใจ และสะท้อนถึงระดับภาระที่แตกต่างกันในช่องท้องด้านซ้าย

การไหลเวียนของเลือดผ่านไมทรัลออริฟิซตามที่กำหนดโดยคลื่นพัลส์ดอปเปลอร์: E-wave (ความเร็วไดแอสโตลิกเริ่มต้นสูงสุด), A-wave, อัตราส่วน E/A และเวลาชะลอการส่งผ่าน

เมื่อประเมินพารามิเตอร์เหล่านี้ควรคำนึงถึงสิ่งต่อไปนี้:

• อัตราส่วน E/A ขึ้นอยู่กับตำแหน่งของวัตถุเชิงปริมาตรที่กำลังศึกษา (วงแหวน ส่วนขอบของลิ้นหัวใจไมทรัล ฯลฯ) และสถานะโหลด
• อัตราส่วน E/A จะลดลงตามอายุ และการประเมินควรเป็นมาตรฐานด้านอายุ ผู้สูงอายุจะมีอัตราส่วน E/A น้อยกว่า 1 ซึ่งเป็นเรื่องปกติสำหรับกระบวนการสูงวัยตามปกติ
• ความดันในการเติมที่เพิ่มขึ้น (เช่น ด้วยภาวะหัวใจล้มเหลว) นำไปสู่การทำให้อัตราส่วนเป็นมาตรฐานที่ผิดพลาด และด้วยการลดลงของพรีโหลดของกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้าย (ตัวอย่างเช่น ด้วยการเพิ่มขึ้นของการขับปัสสาวะ) หรือการซ้อมรบ Valsalva ก็มักจะกลับไปที่ ค่าผิดปกติเดิม
• เวลาในการชะลอตัวมีความสัมพันธ์กันอย่างดีกับการวัดความแข็งของกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายแบบลุกลาม ในขณะที่การวัดอื่นๆ จะสะท้อนถึงการผ่อนคลายของกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายมากกว่า สามารถถ่ายภาพคลื่นพัลส์ Doppler ของหลอดเลือดดำในปอด: ไหลผ่านเอเทรียมด้านซ้ายได้ S-, D- และ A-wave แสดงถึงลักษณะการเติมซิสโตลิกและไดแอสโตลิกของเอเทรีย คลื่น A เกิดจากการไหลย้อนกลับของเลือดเข้าสู่หลอดเลือดดำในปอดระหว่างการหดตัวของเอเทรียม
• อัตราส่วน S/D จะเพิ่มขึ้นตามอายุ เนื่องจากการคลายตัวของหัวใจห้องล่างซ้ายคลายตัวลง ระยะเวลาของคลื่น A ในหลอดเลือดดำในปอด ซึ่งเกินระยะเวลาของคลื่น A ที่ส่งสัญญาณ 30 มิลลิวินาที บ่งชี้ว่าแรงดันในการเติมที่เพิ่มขึ้นของช่องซ้าย

คลื่นดอปเปลอร์แบบต่อเนื่องในการประเมินอัตราการไหลเข้าของหัวใจห้องล่างซ้าย/อัตราส่วนการไหลเข้าของไมทรัล: เวลาผ่อนคลายของไอโซโวลูมิก

เนื้อเยื่อ Doppler ในการศึกษาส่วนตรงกลางและด้านข้างของ mitral annulus (E, A)

• การบรรจุที่เกี่ยวข้องกับโหลดจะถือว่าแตกต่างกันเพียงเล็กน้อยเท่านั้น โดยทั่วไป มีความสัมพันธ์กันเล็กน้อยระหว่างความเร็วของวงแหวนที่อยู่ตรงกลางและด้านข้าง เมื่อทำการวัดที่วงแหวนด้านข้าง ซึ่งการทดสอบสามารถทำซ้ำได้มากกว่า
• อัตราส่วน E/E1 มีความสัมพันธ์โดยคร่าวๆ กับความดันเอนด์ไดแอสโตลิกในช่องซ้าย ค่าอัตราส่วนที่มากกว่า 15 แสดงให้เห็นอย่างชัดเจนถึงความดันในการเติมหัวใจห้องล่างซ้ายที่เพิ่มขึ้น ในขณะที่อัตราส่วนที่น้อยกว่า 8 บ่งชี้ถึงความดันในการเติมปกติเสมอ

การเปลี่ยนแปลงของสีดอปเปลอร์ในการแพร่กระจายของการไหล: ขนาดของความเร็วของเลือดที่เพิ่มขึ้นจากวงแหวนลิ้นหัวใจไปจนถึงปลายยอด

สถานะต่างๆ ของหัวใจในค่า diastole ร่วมกับพารามิเตอร์ข้างต้น บ่งบอกถึงระยะและระดับของ “ความผิดปกติของค่า diastolic”

• สัญญาณของการผ่อนคลายที่บกพร่อง (เช่น E และ E1 ที่ลดลงจะมาพร้อมกับ A และ A1 เพิ่มขึ้น) คลื่น D ในปอดลดลง และการเปลี่ยนสีที่ลดลงในการแพร่กระจายของการไหล
• การเพิ่มขึ้นของความดันในการเติมหัวใจห้องล่างซ้ายนำไปสู่การทำให้อัตราส่วน Doppler E/A ของการส่งผ่านเป็นมาตรฐานผิดพลาด โดยมีอาการน้อยลงอย่างเห็นได้ชัดเมื่อใช้ Valsalva maneuver และเมื่อกำหนดอัตราส่วนความเร็วโดยเนื้อเยื่อ Doppler
• เช่นเดียวกับการเปลี่ยนแปลงในการปฏิบัติตามข้อกำหนด การเปลี่ยนแปลงตำแหน่งของร่างกายทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในกราฟความดัน/ปริมาตร (การเปลี่ยนแปลงความฝืด) DT ที่ส่งผ่านลดลงต่ำกว่า 130 มิลลิวินาที ความเร็วการเติมดอปเปลอร์ในช่วงแรกเพิ่มขึ้นเนื่องจากความดันไดแอสโตลิกช่วงท้ายของกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายเพิ่มขึ้น การหดตัวของหัวใจห้องบน อัตราการไหลที่ลดลงและสัมพันธ์กัน ระดับเลือดจะลดลง
• อาการไม่น่าจะเกิดจากภาวะหัวใจล้มเหลว diastolic หากอัตราส่วน E/E1 น้อยกว่า 8 และเอเทรียมด้านซ้ายมีขนาดปกติ
• สิ่งสำคัญคือต้องไม่พลาดสัญญาณของการรัด:

1. การสั่นของกะบังหรือการหยุดชะงักของการหดตัวพร้อมกัน
2. การขยายตัวของ inferior vena cava
3. การเคลื่อนไหวของเลือดไปในทิศทางตรงกันข้ามในหลอดเลือดดำตับระหว่างการหายใจออก

• ให้คะแนนวัสดุ

ห้ามทำซ้ำวัสดุจากเว็บไซต์โดยเด็ดขาด!

ข้อมูลบนเว็บไซต์นี้จัดทำขึ้นเพื่อวัตถุประสงค์ทางการศึกษาและไม่ได้มีวัตถุประสงค์เพื่อเป็นคำแนะนำหรือการรักษาทางการแพทย์

สัดส่วนการดีดออกของหัวใจห้องล่างซ้าย: บรรทัดฐาน, สาเหตุของการต่ำและสูง, จะเพิ่มได้อย่างไร

เศษส่วนดีดออกคืออะไร และเหตุใดจึงต้องประเมิน?

เศษส่วนการดีดตัวของหัวใจ (EF) เป็นตัวบ่งชี้ที่สะท้อนถึงปริมาตรของเลือดที่ถูกขับออกจากหัวใจห้องล่างซ้าย (LV) ในขณะที่หดตัว (ซิสโตล) เข้าไปในรูของเอออร์ตา EF คำนวณโดยอิงจากอัตราส่วนของปริมาตรของเลือดที่ฉีดเข้าไปในเอออร์ตาต่อปริมาตรของเลือดที่อยู่ในช่องท้องด้านซ้ายในขณะที่ผ่อนคลาย (diastole) นั่นคือเมื่อช่องคลายตัว จะมีเลือดจากเอเทรียมด้านซ้าย (ปริมาตรปลายไดแอสโตลิก - EDV) จากนั้นเมื่อหดตัว เลือดส่วนหนึ่งจะดันเข้าไปในรูของเอออร์ตา เลือดส่วนนี้เป็นเศษส่วนที่ขับออก ซึ่งแสดงเป็นเปอร์เซ็นต์

สัดส่วนการดีดออกของเลือดเป็นค่าที่คำนวณได้ง่ายในทางเทคนิค และมีเนื้อหาข้อมูลที่ค่อนข้างสูงเกี่ยวกับการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ ความจำเป็นในการสั่งจ่ายยารักษาโรคหัวใจส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับค่านี้ และยังเป็นตัวกำหนดการพยากรณ์โรคสำหรับผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจล้มเหลวด้วย

ยิ่งค่าส่วนการดีดออก LV ของผู้ป่วยใกล้เคียงกับค่าปกติมากเท่าใด หัวใจก็จะยิ่งหดตัวมากขึ้นเท่านั้น และการพยากรณ์โรคสำหรับชีวิตและสุขภาพก็จะยิ่งดียิ่งขึ้น หากสัดส่วนการดีดออกต่ำกว่าปกติมาก หมายความว่าหัวใจไม่สามารถหดตัวได้ตามปกติและส่งเลือดไปเลี้ยงทั่วร่างกาย และในกรณีนี้ กล้ามเนื้อหัวใจควรได้รับความช่วยเหลือจากยา

เศษส่วนดีดออกคำนวณอย่างไร

ตัวบ่งชี้นี้สามารถคำนวณได้โดยใช้สูตร Teicholtz หรือ Simpson การคำนวณดำเนินการโดยใช้โปรแกรมที่คำนวณผลลัพธ์โดยอัตโนมัติขึ้นอยู่กับปริมาตรซิสโตลิกและไดแอสโตลิกสุดท้ายของช่องซ้ายตลอดจนขนาดของมัน

การคำนวณโดยใช้วิธีซิมป์สันถือว่าประสบความสำเร็จมากกว่า เนื่องจากตามข้อมูลของ Teicholz พื้นที่เล็กๆ ของกล้ามเนื้อหัวใจหัวใจที่มีความบกพร่องในการหดตัวเฉพาะที่อาจไม่รวมอยู่ในชิ้นการวิจัยระหว่าง Echo-CG สองมิติ ในขณะที่วิธีซิมป์สัน พื้นที่ขนาดใหญ่ของ กล้ามเนื้อหัวใจตกลงไปในชิ้นวงกลม

แม้ว่าจะใช้วิธี Teicholz กับอุปกรณ์ที่ล้าสมัย แต่ห้องวินิจฉัยอัลตราซาวนด์สมัยใหม่ต้องการประเมินเศษส่วนดีดออกโดยใช้วิธีซิมป์สัน ผลลัพธ์ที่ได้อาจแตกต่างกันไป - ขึ้นอยู่กับวิธีการโดยค่าภายใน 10%

ค่า EF ปกติ

ค่าปกติของเศษส่วนดีดออกแตกต่างกันไปในแต่ละคน และยังขึ้นอยู่กับอุปกรณ์ที่ใช้ในการศึกษาและวิธีการคำนวณเศษส่วนด้วย

ค่าเฉลี่ยอยู่ที่ประมาณ 50-60% ขีด จำกัด ล่างของค่าปกติตามสูตรซิมป์สันคืออย่างน้อย 45% ตามสูตร Teicholz - อย่างน้อย 55% เปอร์เซ็นต์นี้หมายความว่าปริมาณเลือดต่อการเต้นของหัวใจจะต้องถูกดันโดยหัวใจเข้าไปในรูของเอออร์ตาเพื่อให้แน่ใจว่ามีการส่งออกซิเจนไปยังอวัยวะภายในอย่างเพียงพอ

35-40% พูดถึงภาวะหัวใจล้มเหลวขั้นสูง ค่าที่ต่ำกว่าก็ยังเต็มไปด้วยผลที่ตามมาเพียงชั่วครู่

ในเด็กในช่วงทารกแรกเกิด EF อย่างน้อย 60% ส่วนใหญ่เป็น 60-80% และจะค่อยๆ เข้าสู่ระดับปกติเมื่อโตขึ้น

จากการเบี่ยงเบนจากบรรทัดฐานบ่อยกว่าส่วนการดีดออกที่เพิ่มขึ้นมีค่าลดลงเนื่องจากโรคต่างๆ

หากตัวบ่งชี้ลดลงแสดงว่ากล้ามเนื้อหัวใจไม่สามารถหดตัวได้เพียงพอส่งผลให้ปริมาณเลือดที่ถูกขับออกลดลงและอวัยวะภายในและอย่างแรกเลยคือสมองได้รับออกซิเจนน้อยลง

บางครั้งในการสรุปของการตรวจหัวใจด้วยคลื่นเสียงก้อง คุณจะเห็นว่าค่า EF สูงกว่าค่าเฉลี่ย (60% ขึ้นไป) ตามกฎแล้วในกรณีเช่นนี้ตัวเลขจะไม่เกิน 80% เนื่องจากช่องซ้ายเนื่องจากลักษณะทางสรีรวิทยาจะไม่สามารถขับเลือดจำนวนมากเข้าไปในเส้นเลือดใหญ่ได้

ตามกฎแล้ว EF ที่สูงจะสังเกตได้ในบุคคลที่มีสุขภาพดีในกรณีที่ไม่มีพยาธิสภาพของหัวใจอื่น ๆ เช่นเดียวกับในนักกีฬาที่มีกล้ามเนื้อหัวใจที่ได้รับการฝึกฝน เมื่อหัวใจหดตัวด้วยแรงมากขึ้นในแต่ละจังหวะมากกว่าในคนธรรมดาและขับไล่เปอร์เซ็นต์ที่มากกว่า เลือดที่อยู่ในนั้นเข้าไปในเอออร์ตา

นอกจากนี้ หากผู้ป่วยมีภาวะกล้ามเนื้อหัวใจโตเกิน LV โดยแสดงออกถึงภาวะคาร์ดิโอไมโอแพทีที่มีภาวะกล้ามเนื้อหัวใจมากเกินไปหรือภาวะความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดง EF ที่เพิ่มขึ้นอาจบ่งชี้ว่ากล้ามเนื้อหัวใจยังคงสามารถชดเชยภาวะหัวใจล้มเหลวในระยะเริ่มแรกได้ และพยายามขับเลือดเข้าไปในเอออร์ตาให้ได้มากที่สุด เมื่อภาวะหัวใจล้มเหลวดำเนินไป EF จะค่อยๆ ลดลง ดังนั้นสำหรับผู้ป่วยที่มีอาการ CHF ทางคลินิก จำเป็นต้องทำการตรวจหัวใจด้วยเครื่องสะท้อนหัวใจด้วยคลื่นเสียงความถี่สูงเมื่อเวลาผ่านไป เพื่อไม่ให้พลาด EF ที่ลดลง

สาเหตุของอัตราการดีดตัวของหัวใจลดลง

สาเหตุหลักของการทำงานของกล้ามเนื้อหัวใจหัวใจซิสโตลิก (หดตัว) บกพร่องคือการพัฒนาของภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรัง (CHF) ในทางกลับกัน CHF เกิดขึ้นและดำเนินไปเนื่องจากโรคต่างๆ เช่น:

• โรคหลอดเลือดหัวใจคือการไหลเวียนของเลือดที่ไหลผ่านหลอดเลือดหัวใจลดลง ซึ่งส่งออกซิเจนไปยังกล้ามเนื้อหัวใจ
• กล้ามเนื้อหัวใจตายก่อนหน้านี้โดยเฉพาะอย่างยิ่งโฟกัสขนาดใหญ่และการส่งผ่านภาพ (กว้างขวาง) เช่นเดียวกับที่เกิดซ้ำซึ่งเป็นผลมาจากการที่เซลล์กล้ามเนื้อปกติของหัวใจหลังจากหัวใจวายจะถูกแทนที่ด้วยเนื้อเยื่อแผลเป็นที่ไม่มีความสามารถในการหดตัว - โพสต์ - ภาวะหัวใจขาดเลือดเกิดขึ้น (ในคำอธิบายของ ECG จะเห็นได้ว่าเป็นตัวย่อ PICS)

EF ลดลงเนื่องจากกล้ามเนื้อหัวใจตาย (b) บริเวณที่กล้ามเนื้อหัวใจได้รับผลกระทบไม่สามารถหดตัวได้

สาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของการเต้นของหัวใจที่ลดลงคือภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันหรือก่อนหน้า ร่วมกับการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างซ้ายทั่วโลกหรือเฉพาะที่ลดลง

อาการของเศษส่วนดีดออกลดลง

อาการทั้งหมดที่อาจบ่งบอกถึงการทำงานของหัวใจหดตัวลดลงเกิดจาก CHF ดังนั้นอาการของโรคนี้ต้องมาก่อน

อย่างไรก็ตามจากการสังเกตของการฝึกแพทย์วินิจฉัยด้วยอัลตราซาวนด์มักสังเกตสิ่งต่อไปนี้: ในผู้ป่วยที่มีอาการรุนแรงของ CHF สัดส่วนการดีดออกจะยังอยู่ในช่วงปกติในขณะที่ในผู้ที่ไม่มีอาการชัดเจน สัดส่วนการดีดออกจะลดลงอย่างมีนัยสำคัญ ดังนั้นแม้จะไม่มีอาการ แต่ผู้ป่วยโรคหัวใจจะต้องเข้ารับการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจอย่างน้อยปีละครั้ง

ดังนั้นอาการที่บ่งบอกถึงการละเมิดการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ ได้แก่:

1. อาการหายใจลำบากขณะพักหรือขณะออกแรง รวมถึงการนอนราบ โดยเฉพาะในเวลากลางคืน
2. ภาระที่กระตุ้นให้เกิดอาการหายใจถี่อาจแตกต่างกัน - จากที่สำคัญเช่นการเดินระยะไกล (เราป่วย) ไปจนถึงกิจกรรมในครัวเรือนน้อยที่สุดเมื่อเป็นเรื่องยากสำหรับผู้ป่วยในการดำเนินการที่ง่ายที่สุด - การทำอาหาร ผูกเชือกรองเท้า, เดินไปห้องข้างๆ ฯลฯ ง.
3. ความอ่อนแอ เหนื่อยล้า วิงเวียนศีรษะ บางครั้งหมดสติ - ทั้งหมดนี้บ่งชี้ว่ากล้ามเนื้อโครงร่างและสมองได้รับเลือดเพียงเล็กน้อย
4. อาการบวมที่ใบหน้า ขา และเท้า และในกรณีที่รุนแรง - ในช่องภายในของร่างกายและทั่วร่างกาย (anasarca) เนื่องจากการไหลเวียนโลหิตบกพร่องผ่านหลอดเลือดของไขมันใต้ผิวหนังซึ่งมีการกักเก็บของเหลวเกิดขึ้น
5. ความเจ็บปวดในช่องท้องด้านขวาของช่องท้องการเพิ่มขึ้นของปริมาตรช่องท้องเนื่องจากการกักเก็บของเหลวในช่องท้อง (น้ำในช่องท้อง) - เกิดขึ้นเนื่องจากความเมื่อยล้าของหลอดเลือดดำในหลอดเลือดตับและความเมื่อยล้าในระยะยาวอาจทำให้เกิดโรคตับแข็งในตับได้

หากไม่มีการรักษาความผิดปกติของกล้ามเนื้อหัวใจซิสโตลิกอย่างเหมาะสม อาการดังกล่าวจะลุกลาม เพิ่มขึ้น และยากขึ้นสำหรับผู้ป่วยที่จะทนได้ ดังนั้นหากเกิดอาการใดอาการหนึ่งขึ้น ควรปรึกษาแพทย์เวชปฏิบัติทั่วไปหรือแพทย์โรคหัวใจ

เมื่อใดจึงจำเป็นต้องทำการรักษาเพื่อลดสัดส่วนการขับออก?

แน่นอนว่าไม่มีแพทย์คนใดแนะนำให้คุณรักษาค่าที่อ่านได้ต่ำจากอัลตราซาวนด์หัวใจ ขั้นแรกแพทย์จะต้องระบุสาเหตุของ EF ที่ลดลง จากนั้นจึงสั่งจ่ายยารักษาโรคที่เป็นสาเหตุ การรักษาอาจแตกต่างกันไปขึ้นอยู่กับนั้น เช่น การใช้ยาไนโตรกลีเซอรีนสำหรับโรคหลอดเลือดหัวใจ การผ่าตัดแก้ไขข้อบกพร่องของหัวใจ ยาลดความดันโลหิตสำหรับความดันโลหิตสูง ฯลฯ เป็นสิ่งสำคัญที่ผู้ป่วยจะต้องเข้าใจว่าหากมีการลดลงในส่วนของการดีดออก หมายความว่าภาวะหัวใจล้มเหลวกำลังพัฒนาจริง ๆ และจำเป็นต้องปฏิบัติตามคำแนะนำของแพทย์เป็นเวลานานและละเอียดถี่ถ้วน

จะเพิ่มเศษส่วนดีดออกที่ลดลงได้อย่างไร?

นอกจากยาที่ส่งผลต่อโรคที่เป็นสาเหตุแล้วผู้ป่วยยังได้รับยาที่กำหนดให้ซึ่งสามารถปรับปรุงการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจได้ ซึ่งรวมถึงการเต้นของหัวใจไกลโคไซด์ (ดิจอกซิน, สโตรแฟนธิน, คอร์ไกลคอน) อย่างไรก็ตามแพทย์ที่เข้ารับการรักษากำหนดไว้อย่างเคร่งครัดและไม่สามารถยอมรับการใช้งานที่ไม่สามารถควบคุมได้โดยอิสระเนื่องจากอาจเกิดพิษได้ - พิษของไกลโคไซด์

เพื่อป้องกันปริมาตรของหัวใจมากเกินไป ซึ่งก็คือของเหลวส่วนเกิน แนะนำให้รับประทานอาหารที่จำกัดเกลือแกงไว้ที่ 1.5 กรัมต่อวัน และจำกัดปริมาณของเหลวที่ 1.5 ลิตรต่อวัน ยาขับปัสสาวะ (ยาขับปัสสาวะ) ก็ใช้ได้เช่นกัน - diacarb, diuver, veroshpiron, indapamide, torasemide เป็นต้น

เพื่อปกป้องหัวใจและหลอดเลือดจากภายในจึงใช้ยาที่มีคุณสมบัติป้องกันอวัยวะที่เรียกว่า - สารยับยั้ง ACE เหล่านี้รวมถึง enalapril (Enap, Enam), perindopril (Prestarium, Prestans), lisinopril, captopril (Capoten) นอกจากนี้ในบรรดายาที่มีคุณสมบัติคล้ายคลึงกันสารยับยั้ง ARA II ยังใช้กันอย่างแพร่หลายเช่น losartan (Lorista, Lozap), valsartan (Valz) เป็นต้น

สูตรการรักษาจะถูกเลือกเป็นรายบุคคลเสมอ แต่ผู้ป่วยต้องเตรียมพร้อมสำหรับความจริงที่ว่าส่วนที่ขับออกไม่กลับสู่ภาวะปกติในทันทีและอาการอาจคงอยู่ระยะหนึ่งหลังจากเริ่มการรักษา

ในบางกรณี วิธีเดียวที่จะรักษาโรคที่ทำให้เกิด CHF ได้คือการผ่าตัด อาจจำเป็นต้องทำการผ่าตัดเพื่อเปลี่ยนวาล์ว ติดตั้งขดลวดหรือขดลวดบนหลอดเลือดหัวใจ ติดตั้งเครื่องกระตุ้นหัวใจ ฯลฯ

อย่างไรก็ตาม ในกรณีของภาวะหัวใจล้มเหลวขั้นรุนแรง (คลาสการทำงาน III-IV) โดยมีอัตราการขับออกต่ำมาก การผ่าตัดอาจมีข้อห้าม ตัวอย่างเช่นข้อห้ามในการเปลี่ยนลิ้นหัวใจ mitral คือ EF ลดลงน้อยกว่า 20% และการฝังเครื่องกระตุ้นหัวใจ - น้อยกว่า 35% อย่างไรก็ตาม ข้อห้ามในการผ่าตัดจะถูกระบุในระหว่างการตรวจร่างกายโดยศัลยแพทย์หัวใจ

การป้องกัน

การมุ่งเน้นเชิงป้องกันในการป้องกันโรคหัวใจและหลอดเลือดที่นำไปสู่การขับออกต่ำยังคงมีความเกี่ยวข้องโดยเฉพาะอย่างยิ่งในสภาพแวดล้อมที่ไม่เอื้ออำนวยต่อสิ่งแวดล้อมสมัยใหม่ ในยุคของการใช้ชีวิตอยู่ประจำที่หน้าคอมพิวเตอร์และการรับประทานอาหารเพื่อสุขภาพต่ำ

จากนี้เราสามารถพูดได้ว่าการพักผ่อนนอกเมืองบ่อยครั้งในที่ที่มีอากาศบริสุทธิ์, อาหารเพื่อสุขภาพ, การออกกำลังกายที่เพียงพอ (เดิน, วิ่งจ๊อกกิ้งเบา ๆ , ออกกำลังกาย, ยิมนาสติก), ละทิ้งนิสัยที่ไม่ดี - ทั้งหมดนี้คือกุญแจสำคัญในการใช้เวลานาน ระยะและการทำงานที่เหมาะสมของหัวใจ - ระบบหลอดเลือดโดยมีความหดตัวและสมรรถภาพของกล้ามเนื้อหัวใจเป็นปกติ

Echocardiography: การทำงานของหัวใจห้องล่างซ้าย systolic

หากต้องการตีความการเปลี่ยนแปลงอย่างแม่นยำเมื่อวิเคราะห์ ECG คุณต้องปฏิบัติตามรูปแบบการถอดรหัสที่ระบุด้านล่าง

ในการฝึกซ้อมตามปกติและในกรณีที่ไม่มีอุปกรณ์พิเศษ การทดสอบการเดินเป็นเวลา 6 นาทีซึ่งสอดคล้องกับการออกกำลังกายที่ต่ำกว่าระดับสูงสุดสามารถใช้เพื่อประเมินความทนทานต่อการออกกำลังกายและคัดค้านสถานะการทำงานของผู้ป่วยที่มีโรคหัวใจและปอดในระดับปานกลางและรุนแรง

คลื่นไฟฟ้าหัวใจเป็นวิธีการบันทึกการเปลี่ยนแปลงในความแตกต่างในศักยภาพของหัวใจที่เกิดขึ้นระหว่างกระบวนการกระตุ้นกล้ามเนื้อหัวใจแบบกราฟิก

วิดีโอเกี่ยวกับโรงพยาบาล Egle, Druskininkai, ประเทศลิทัวเนีย

มีเพียงแพทย์เท่านั้นที่สามารถวินิจฉัยและสั่งการรักษาในระหว่างการปรึกษาแบบเห็นหน้าได้

ข่าวสารทางวิทยาศาสตร์และการแพทย์เกี่ยวกับการรักษาและป้องกันโรคในผู้ใหญ่และเด็ก

คลินิก โรงพยาบาล และรีสอร์ทต่างประเทศ – การตรวจและการฟื้นฟูสมรรถภาพในต่างประเทศ

เมื่อใช้เนื้อหาจากไซต์ จำเป็นต้องมีการอ้างอิงที่ใช้งานอยู่

hypokinesis ของกล้ามเนื้อหัวใจตาย

โรคหลอดเลือดหัวใจและพยาธิสภาพที่เกี่ยวข้องของช่องซ้าย

ภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดทำให้เกิดการรบกวนในท้องถิ่นในการหดตัวของ LV และการรบกวนในการทำงานของ LV diastolic และ systolic ทั่วโลก สำหรับโรคหัวใจขาดเลือดเรื้อรัง มีปัจจัยสองประการที่มีนัยสำคัญในการพยากรณ์โรคมากที่สุด ได้แก่ ความรุนแรงของรอยโรค หลอดเลือดหัวใจและการทำงานของหัวใจห้องล่างซ้ายส่วนกลาง ด้วยการศึกษาการตรวจหัวใจด้วยคลื่นไฟฟ้าหัวใจผ่านช่องทรวงอก ตามกฎแล้วสามารถตัดสินกายวิภาคของหลอดเลือดหัวใจได้ทางอ้อมเท่านั้น: มีเพียงผู้ป่วยจำนวนเล็กน้อยเท่านั้นที่มองเห็นส่วนที่ใกล้เคียงของหลอดเลือดหัวใจ (รูปที่ 2.7, 5.8) ล่าสุด การตรวจผ่านหลอดอาหารได้ถูกนำมาใช้เพื่อให้เห็นภาพหลอดเลือดหัวใจและศึกษาการไหลเวียนของเลือดในหลอดเลือดหัวใจ (รูปที่ 17.5, 17.6, 17.7) อย่างไรก็ตาม วิธีการนี้ยังไม่ได้รับการนำไปประยุกต์ใช้ในการศึกษากายวิภาคศาสตร์หลอดเลือดอย่างแพร่หลาย วิธีการประเมินความหดตัวของ LV ทั่วโลกได้ถูกกล่าวถึงข้างต้น กล่าวอย่างเคร่งครัด การศึกษาด้วยคลื่นไฟฟ้าหัวใจขณะพักไม่ใช่วิธีการวินิจฉัยโรคหลอดเลือดหัวใจ การใช้เครื่องตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจร่วมกับการทดสอบความเครียดจะกล่าวถึงด้านล่างในบท “การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจด้วยความเครียด”

รูปที่ 5.8. การขยายหลอดเลือดโป่งพองของลำตัวของหลอดเลือดหัวใจด้านซ้าย: แกนสั้นพาราสเตอร์นัลที่ระดับของลิ้นหัวใจเอออร์ติก อ่าว - รากเอออร์ตา, LCA - ลำตัวของหลอดเลือดหัวใจซ้าย, PA - หลอดเลือดแดงในปอด, RVOT - ทางเดินไหลออกของกระเป๋าหน้าท้องด้านขวา

แม้จะมีข้อจำกัดเหล่านี้ แต่การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจขณะพักยังให้ข้อมูลที่เป็นประโยชน์เกี่ยวกับโรคหลอดเลือดหัวใจ อาการเจ็บหน้าอกอาจเป็นจากโรคหัวใจหรือไม่ใช่โรคหัวใจก็ได้ การตระหนักถึงภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดเป็นสาเหตุของอาการเจ็บหน้าอกมีความสำคัญขั้นพื้นฐานสำหรับการจัดการผู้ป่วยต่อไปทั้งในระหว่างการตรวจผู้ป่วยนอกและเมื่อเข้ารับการรักษาในหอผู้ป่วยหนัก การไม่มีการรบกวนในการหดตัวของ LV ในท้องถิ่นในระหว่างอาการเจ็บหน้าอกนั้นไม่รวมถึงภาวะขาดเลือดหรือกล้ามเนื้อหัวใจตายอันเป็นสาเหตุของความเจ็บปวด (ด้วยการมองเห็นหัวใจที่ดี)

ความหดตัวของ LV เฉพาะที่ได้รับการประเมินโดยใช้การศึกษาด้วยคลื่นเสียงความถี่สูงแบบสองมิติที่ดำเนินการจากตำแหน่งต่างๆ โดยส่วนใหญ่มักจะเป็นตำแหน่งพาราสเตอร์นัลของแกนยาวของ LV และแกนสั้นที่ระดับของลิ้นหัวใจไมตรัลและตำแหน่งปลายของลิ้นหัวใจทั้งสอง และหัวใจสี่ห้อง (รูปที่ 4.2) เพื่อให้เห็นภาพส่วนหลัง - ฐานของ LV จะใช้ตำแหน่งยอดของหัวใจสี่ห้องโดยมีส่วนเบี่ยงเบนลงของระนาบการสแกน (รูปที่ 2.12) เมื่อประเมินการหดตัวของ LV ในพื้นที่จำเป็นต้องมองเห็นเยื่อบุหัวใจในพื้นที่ที่น่าสนใจให้ดีที่สุด เพื่อตัดสินใจว่าการหดตัวของ LV ในท้องถิ่นนั้นบกพร่องหรือไม่ ควรคำนึงถึงทั้งการเคลื่อนไหวของกล้ามเนื้อหัวใจในภูมิภาคที่กำลังศึกษาและระดับของความหนาของมัน นอกจากนี้ควรเปรียบเทียบการหดตัวของส่วนต่างๆ ของ LV ในท้องถิ่น และตรวจสอบโครงสร้างเสียงก้องของเนื้อเยื่อกล้ามเนื้อหัวใจตายในพื้นที่ที่ศึกษา คุณไม่สามารถพึ่งพาการประเมินการเคลื่อนไหวของกล้ามเนื้อหัวใจเพียงอย่างเดียว: ความผิดปกติของการนำ intraventricular, กลุ่มอาการของกระเป๋าหน้าท้อง preexcitation และการกระตุ้นด้วยไฟฟ้าของหัวใจห้องล่างขวาจะมาพร้อมกับการหดตัวแบบอะซิงโครนัสของส่วน LV ต่างๆ ดังนั้นเงื่อนไขเหล่านี้ทำให้ยากต่อการประเมินการหดตัวของ LV ในท้องถิ่น นอกจากนี้ยังมีความซับซ้อนโดยการเคลื่อนไหวที่ขัดแย้งกันของกะบังระหว่างโพรงซึ่งสังเกตได้โดยมีปริมาตรเกินพิกัดของช่องด้านขวา ความผิดปกติของการหดตัวของ LV ในท้องถิ่นอธิบายไว้ในเงื่อนไขต่อไปนี้: hypokinesia, akinesia, dyskinesia Hypokinesia หมายถึงการลดลงของความกว้างของการเคลื่อนไหวและความหนาของกล้ามเนื้อหัวใจตายของพื้นที่ที่ศึกษา Akinesia หมายถึงการขาดการเคลื่อนไหวและความหนา dyskinesia หมายถึงการเคลื่อนไหวของพื้นที่ที่ศึกษาของ LV ในทิศทางตรงกันข้ามกับปกติ คำว่า "ความไม่ประสานกัน" หมายถึงการหดตัวแบบไม่พร้อมกันของส่วนต่างๆ ความไม่สอดคล้องกันของ LV ไม่สามารถระบุได้ด้วยการรบกวนการหดตัวของท้องถิ่น

เพื่ออธิบายการละเมิดที่ระบุของการหดตัวของ LV ในท้องถิ่นและการแสดงออกเชิงปริมาณพวกเขาใช้การแบ่งกล้ามเนื้อหัวใจออกเป็นส่วน ๆ American Heart Association แนะนำให้แบ่งกล้ามเนื้อหัวใจ LV ออกเป็น 16 ส่วน (รูปที่ 15.2) ในการคำนวณดัชนีการด้อยค่าของการหดตัวในท้องถิ่น การหดตัวของแต่ละส่วนจะได้รับการประเมินเป็นจุด: ความหดตัวปกติ - 1 จุด, ภาวะ hypokinesia - 2, akinesia - 3, ดายสกิน - 4 ส่วนที่ไม่ได้มองเห็นได้ชัดเจนจะไม่ถูกนำมาพิจารณา คะแนนรวมจะถูกหารด้วยจำนวนรวมของส่วนที่ตรวจสอบ

สาเหตุของการรบกวนการหดตัวของ LV ในท้องถิ่นในโรคหลอดเลือดหัวใจอาจเป็น: กล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน, ภาวะหัวใจล้มเหลวหลังกล้ามเนื้อหัวใจตาย, กล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดชั่วคราว, กล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดถาวรถาวร (“ กล้ามเนื้อหัวใจจำศีล”) เราจะไม่ยึดติดกับการรบกวนของการหดตัวในท้องถิ่นของ LV ที่มีลักษณะไม่ขาดเลือดที่นี่ สมมติว่าโรคหัวใจขาดเลือดที่มีต้นกำเนิดที่ไม่ใช่ขาดเลือดมักจะมาพร้อมกับความเสียหายที่ไม่สม่ำเสมอต่อส่วนต่าง ๆ ของกล้ามเนื้อหัวใจ LV ดังนั้นจึงไม่ควรตัดสินด้วยความมั่นใจถึงลักษณะการขาดเลือดของคาร์ดิโอไมโอแพทีโดยอาศัยการตรวจจับโซนของภาวะ hypo- และ akinesia เท่านั้น

การหดตัวของส่วน LV บางส่วนได้รับผลกระทบบ่อยกว่าส่วนอื่น การรบกวนของการหดตัวในท้องถิ่นในแอ่งของหลอดเลือดหัวใจด้านขวาและด้านซ้ายจะถูกตรวจพบในระหว่างการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจด้วยความถี่เดียวกันโดยประมาณ ตามกฎแล้วการอุดตันของหลอดเลือดหัวใจตีบด้านขวาจะนำไปสู่การรบกวนการหดตัวของท้องถิ่นในบริเวณผนังไดอะแฟรมด้านหลังของ LV ความผิดปกติของการหดตัวในท้องถิ่นของการแปล anteroseptal-apical เป็นเรื่องปกติสำหรับภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตาย (ischemia) ในหลอดเลือดหัวใจด้านซ้าย

สาเหตุของกระเป๋าหน้าท้องยั่วยวนซ้าย

ผนังของโพรงหัวใจอาจหนาขึ้นและยืดออกได้โดยการบรรทุกน้ำหนักมากเกินไปด้วยแรงกดและปริมาตร เมื่อกล้ามเนื้อหัวใจจำเป็นต้องเอาชนะอุปสรรคต่อการไหลเวียนของเลือดเมื่อถูกขับเข้าไปในหลอดเลือดแดงใหญ่หรือดันเลือดออกมาในปริมาณที่มากกว่าปกติมาก . สาเหตุของการโอเวอร์โหลดอาจเป็นโรคและสภาวะต่างๆ เช่น:

ความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดง (90% ของทุกกรณีของยั่วยวนสัมพันธ์กับความดันโลหิตสูงในระยะเวลานาน เนื่องจากการหดเกร็งของหลอดเลือดอย่างต่อเนื่องและความต้านทานต่อหลอดเลือดเพิ่มขึ้น)

ข้อบกพร่องของหัวใจ, แต่กำเนิดและได้มา - หลอดเลือดตีบ, ลิ้นเอออร์ตาและไมตรัลไม่เพียงพอ, การ coarctation (การตีบของพื้นที่) ของหลอดเลือดแดงใหญ่

หลอดเลือดแดงเอออร์ตาและการสะสมของเกลือแคลเซียมในแผ่นพับลิ้นหัวใจเอออร์ตาและบนผนังของเอออร์ตา

โรคต่อมไร้ท่อ – โรคของต่อมไทรอยด์ (hyperthyroidism), ต่อมหมวกไต (pheochromocytoma), เบาหวาน

โรคอ้วนจากอาหารหรือเนื่องจากความผิดปกติของฮอร์โมน

การดื่มแอลกอฮอล์บ่อยๆ (ทุกวัน) การสูบบุหรี่

กีฬาอาชีพ – นักกีฬาพัฒนาภาวะกล้ามเนื้อหัวใจโตเกินเนื่องจากการตอบสนองต่อความเครียดอย่างต่อเนื่องบนกล้ามเนื้อโครงร่างและกล้ามเนื้อหัวใจ การเจริญเติบโตมากเกินไปในกลุ่มคนนี้ไม่เป็นอันตรายหากการไหลเวียนของเลือดไปยังเอออร์ตาและการไหลเวียนของระบบไม่หยุดชะงัก

ปัจจัยเสี่ยงต่อการพัฒนายั่วยวนคือ:

ประวัติครอบครัวเป็นโรคหัวใจ

อายุ (มากกว่า 50 ปี)

เพิ่มการบริโภคเกลือแกง

ความผิดปกติของการเผาผลาญคอเลสเตอรอล

อาการของกระเป๋าหน้าท้องยั่วยวนซ้ายของหัวใจ

ภาพทางคลินิกของภาวะหัวใจห้องล่างซ้ายยั่วยวนมีลักษณะเฉพาะโดยไม่มีอาการเฉพาะเจาะจงอย่างเคร่งครัดและประกอบด้วยอาการของโรคที่นำไปสู่อาการดังกล่าวและอาการของภาวะหัวใจล้มเหลว, การรบกวนจังหวะ, กล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดและผลที่ตามมาอื่น ๆ ของการเจริญเติบโตมากเกินไป ในกรณีส่วนใหญ่ ระยะเวลาของการชดเชยและการไม่มีอาการอาจคงอยู่เป็นเวลาหลายปีจนกว่าผู้ป่วยจะได้รับการตรวจอัลตราซาวนด์หัวใจตามปกติหรือสังเกตเห็นลักษณะของอาการผิดปกติของหัวใจ

สามารถสงสัยภาวะยั่วยวนได้หากสังเกตอาการต่อไปนี้:

ความดันโลหิตเพิ่มขึ้นในระยะยาวเป็นเวลาหลายปี โดยเฉพาะอย่างยิ่งแก้ไขได้ยากด้วยยาและด้วยตัวเลขความดันโลหิตสูง (มากกว่า 180/110 mmHg)

รูปร่าง จุดอ่อนทั่วไปเพิ่มความเมื่อยล้าหายใจถี่เมื่อทำภาระที่เคยทนได้ดีก่อนหน้านี้

มีความรู้สึกของการหยุดชะงักในการทำงานของหัวใจหรือการรบกวนจังหวะที่ชัดเจนซึ่งส่วนใหญ่มักเป็นภาวะหัวใจห้องบน, กระเป๋าหน้าท้องอิศวร

อาการบวมที่ขา มือ ใบหน้า มักเกิดในช่วงท้ายของวันและหายไปในตอนเช้า

มีอาการหอบหืดหัวใจ หายใจไม่ออก และไอแห้งๆ เมื่อนอนราบ บ่อยขึ้นในเวลากลางคืน

ตัวเขียว (สีน้ำเงินเปลี่ยนไป) ที่ปลายนิ้ว จมูก ริมฝีปาก

อาการปวดเฉียบพลันในหัวใจหรือหลังกระดูกสันอกระหว่างออกกำลังกายหรือพักผ่อน (angina)

อาการวิงเวียนศีรษะหรือหมดสติบ่อยครั้ง

เมื่อสุขภาพทรุดโทรมลงเล็กน้อยและมีอาการหัวใจวายคุณควรปรึกษาแพทย์เพื่อรับการวินิจฉัยและการรักษาต่อไป

การวินิจฉัยโรค

ภาวะกล้ามเนื้อหัวใจโตมากเกินไปสามารถสันนิษฐานได้จากการตรวจและการซักถามของผู้ป่วย โดยเฉพาะอย่างยิ่งหากมีประวัติของความบกพร่องของหัวใจ ความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดง หรือพยาธิวิทยาของต่อมไร้ท่อ สำหรับข้อมูลเพิ่มเติม การวินิจฉัยเต็มรูปแบบแพทย์จะกำหนดวิธีการตรวจที่จำเป็น ซึ่งรวมถึง:

วิธีการทางห้องปฏิบัติการ - การตรวจเลือดทั่วไปและทางชีวเคมี, การตรวจเลือดสำหรับฮอร์โมน, การตรวจปัสสาวะ

เอ็กซ์เรย์ของอวัยวะหน้าอก - การเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในเงาของหัวใจ, การเพิ่มขึ้นของเงาของหลอดเลือดแดงใหญ่ที่มีวาล์วเอออร์ตาไม่เพียงพอ, การกำหนดค่าของหลอดเลือดแดงใหญ่ของหัวใจด้วยการตีบของหลอดเลือดแดงใหญ่ - เน้นที่เอวของหัวใจ, การกระจัดของ สามารถกำหนดส่วนโค้งของกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายไปทางซ้ายได้

ECG - ในกรณีส่วนใหญ่ คลื่นไฟฟ้าหัวใจเผยให้เห็นการเพิ่มขึ้นของแอมพลิจูดของคลื่น R ทางด้านซ้าย และคลื่น S ในหน้าอกด้านขวานำไปสู่ ​​คลื่น Q ที่ลึกขึ้นทางด้านซ้ายนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงของแกนไฟฟ้าของ หัวใจ (EOS) ไปทางซ้าย การเคลื่อนตัวของส่วน ST ใต้ไอโซลีน อาจสังเกตสัญญาณของบล็อกด้านซ้าย กิ่งก้านมัด

Echo-CG (การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ อัลตราซาวนด์ของหัวใจ) ช่วยให้คุณมองเห็นภาพหัวใจได้อย่างแม่นยำและเห็นโครงสร้างภายในของหัวใจบนหน้าจอ ด้วยการเจริญเติบโตมากเกินไปจะมีการกำหนดความหนาของปลายยอดผนังกั้นของกล้ามเนื้อหัวใจผนังด้านหน้าหรือด้านหลัง อาจสังเกตโซนของการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจลดลง (hypokinesia) วัดความดันในห้องหัวใจและ เรือขนาดใหญ่จะมีการคำนวณการไล่ระดับความดันระหว่างโพรงหัวใจห้องล่างและเอออร์ตา เศษส่วนการดีดตัวของหัวใจ (ปกติ 55-60%) ปริมาตรสโตรค และขนาดของโพรงหัวใจห้องล่าง (EDV, ESV) นอกจากนี้ ข้อบกพร่องของหัวใจจะถูกมองเห็นหากเป็นสาเหตุของการเจริญเติบโตมากเกินไป

การทดสอบความเครียดและความเครียด – เสียงสะท้อน – CG – ECG และอัลตราซาวนด์ของหัวใจจะถูกบันทึกหลังจากออกกำลังกาย (การทดสอบลู่วิ่ง, การวัดการยศาสตร์ของจักรยาน) จำเป็นต้องได้รับข้อมูลเกี่ยวกับความอดทนของกล้ามเนื้อหัวใจและความอดทนต่อการออกกำลังกาย

มีการกำหนดการตรวจสอบ ECG รายวันสำหรับการลงทะเบียน การละเมิดที่เป็นไปได้จังหวะหากไม่ได้บันทึกไว้ใน cardiogram มาตรฐานก่อนหน้านี้และผู้ป่วยบ่นว่าการทำงานของหัวใจหยุดชะงัก

อาจกำหนดวิธีการวิจัยแบบรุกรานตามข้อบ่งชี้ เช่น การตรวจหลอดเลือดหัวใจเพื่อประเมินความชัดแจ้งของหลอดเลือดหัวใจ หากผู้ป่วยเป็นโรคหลอดเลือดหัวใจ

MRI ของหัวใจเพื่อการมองเห็นการก่อตัวของภายในหัวใจอย่างแม่นยำ

การรักษากระเป๋าหน้าท้องยั่วยวนซ้าย

การรักษาภาวะยั่วยวนมีวัตถุประสงค์หลักในการรักษาโรคที่นำไปสู่การพัฒนา ซึ่งรวมถึงการแก้ไขความดันโลหิต ยาและการผ่าตัดรักษาความบกพร่องของหัวใจ การบำบัด โรคต่อมไร้ท่อ,ต่อสู้กับโรคอ้วน,โรคพิษสุราเรื้อรัง

กลุ่มยาหลักที่มุ่งป้องกันการรบกวนทางเรขาคณิตของหัวใจโดยตรงคือ:

สารยับยั้ง ACE (Hartil (ramipril), Fosicard (fosinopril), Prestarium (perindopril) ฯลฯ ) มีคุณสมบัติในการป้องกัน oranoprotective นั่นคือไม่เพียง แต่ปกป้องอวัยวะเป้าหมายที่ได้รับผลกระทบจากความดันโลหิตสูง (สมอง, ไต, หลอดเลือด) แต่ยังป้องกันเพิ่มเติม การเปลี่ยนแปลง ( การปรับโครงสร้างใหม่) ของกล้ามเนื้อหัวใจ

Beta-blockers (nebilet (nebivalol), anaprilin (propranolol), recardium (carvedilol) ฯลฯ ) ช่วยลดอัตราการเต้นของหัวใจลดความต้องการออกซิเจนของกล้ามเนื้อและลดการขาดออกซิเจนในเซลล์ซึ่งเป็นผลมาจากการที่เส้นโลหิตตีบต่อไปและการเปลี่ยนโซน sclerotic มีกล้ามเนื้อมากเกินไปช้าลง นอกจากนี้ยังป้องกันการลุกลามของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ โดยลดความถี่ของอาการปวดหัวใจและหายใจถี่

ตัวบล็อกช่องแคลเซียม (Norvasc (แอมโลดิพีน), เวอราปามิล, ดิลเทียเซม) ช่วยลดปริมาณแคลเซียมภายในเซลล์กล้ามเนื้อของหัวใจ ป้องกันการสะสมของโครงสร้างภายในเซลล์ ซึ่งนำไปสู่การเจริญเติบโตมากเกินไป นอกจากนี้ยังช่วยลดอัตราการเต้นของหัวใจ ลดความต้องการออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจ

ยารวม - Prestance (แอมโลดิพีน + เพรินโดพริล), โนลิแพรล (อินดาปาไมด์ + เพรินโดพริล) และอื่น ๆ

นอกเหนือจากยาเหล่านี้แล้ว อาจกำหนดสิ่งต่อไปนี้โดยขึ้นอยู่กับพยาธิสภาพของหัวใจที่เกิดขึ้นและร่วมกัน:

ยาต้านการเต้นของหัวใจ - cordarone, amiodarone

ยาขับปัสสาวะ - furosemide, Lasix, indapamide

ไนเตรต - ไนโตรมินต์, ไนโตรสเปรย์, ไอโซเก็ต, คาร์ดิเคต, โมโนซินเก้

สารกันเลือดแข็งและยาต้านเกล็ดเลือด - แอสไพริน, clopidogrel, Plavix, เสียงระฆัง

ไกลโคไซด์การเต้นของหัวใจ - สโตรแฟนธิน, ดิจอกซิน

สารต้านอนุมูลอิสระ - Mexidol, Actovegin, Coenzyme Q10

วิตามินและยาที่ปรับปรุงโภชนาการของหัวใจ - ไทอามีน, ไรโบฟลาวิน, กรดนิโคตินิก, แมกเนอโรต์, พานังกิน

การผ่าตัดรักษาใช้เพื่อแก้ไขข้อบกพร่องของหัวใจ การฝังเครื่องกระตุ้นหัวใจเทียม (เครื่องกระตุ้นหัวใจเทียมหรือเครื่องกระตุ้นหัวใจ - เครื่องกระตุ้นหัวใจ) สำหรับภาวะหัวใจห้องล่างเต้นเร็วผิดปกติบ่อยครั้ง การผ่าตัดแก้ไขภาวะยั่วยวนนั้นใช้ในกรณีที่มีการอุดตันอย่างรุนแรงของทางเดินไหลออกและประกอบด้วยการผ่าตัดพรุ่งนี้ - การตัดส่วนหนึ่งของกล้ามเนื้อหัวใจที่มีภาวะมากเกินไปในบริเวณกะบัง ในกรณีนี้ สามารถทำการผ่าตัดลิ้นหัวใจที่ได้รับผลกระทบไปพร้อมๆ กันได้

ไลฟ์สไตล์ที่มีกระเป๋าหน้าท้องยั่วยวนซ้าย

วิถีชีวิตสำหรับการเจริญเติบโตมากเกินไปไม่แตกต่างจากคำแนะนำพื้นฐานสำหรับโรคหัวใจอื่น ๆ มากนัก จะต้องปฏิบัติตามพื้นฐาน ภาพลักษณ์ที่ดีต่อสุขภาพชีวิต รวมถึงการกำจัดหรืออย่างน้อยก็จำกัดจำนวนบุหรี่ที่สูบ

องค์ประกอบของวิถีชีวิตสามารถแยกแยะได้ดังต่อไปนี้:

โหมด. คุณควรเดินเล่นในที่ที่มีอากาศบริสุทธิ์มากขึ้น และพัฒนาตารางการทำงานและการพักผ่อนที่เพียงพอ โดยมีระยะเวลาการนอนหลับที่เพียงพอซึ่งจำเป็นต่อการฟื้นฟูร่างกาย

อาหาร. ขอแนะนำให้ปรุงอาหารประเภทต้ม นึ่ง หรืออบ โดยจำกัดการปรุงอาหาร อาหารทอด. อนุญาตให้ใช้เนื้อสัตว์ สัตว์ปีก และปลาที่มีไขมันต่ำจากผลิตภัณฑ์ ผลิตภัณฑ์นม, ผักและผลไม้สด, น้ำผลไม้, เยลลี่, เครื่องดื่มผลไม้, ผลไม้แช่อิ่ม, ผลิตภัณฑ์ธัญพืช, ไขมันพืช ปริมาณของเหลว เกลือแกง ขนมหวาน ขนมปังสด และไขมันสัตว์ในปริมาณที่มากเกินไปนั้นมีจำกัด ไม่รวมเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ อาหารเผ็ด อาหารมัน อาหารทอด อาหารเผ็ด และอาหารรมควัน คุณควรกินอาหารอย่างน้อยสี่ครั้งต่อวันในปริมาณเล็กน้อย

การออกกำลังกาย. การออกกำลังกายที่สำคัญมีจำกัด โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อมีสิ่งกีดขวางทางเดินไหลออกอย่างรุนแรง โดยเป็นโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่มีระดับการทำงานสูง หรือในระยะหลังของภาวะหัวใจล้มเหลว

การปฏิบัติตาม (การปฏิบัติตามการรักษา) ขอแนะนำให้รับประทานยาตามที่กำหนดเป็นประจำและไปพบแพทย์ตามกำหนดเวลาเพื่อป้องกันการเกิดภาวะแทรกซ้อนที่อาจเกิดขึ้น

ความสามารถในการทำงานในช่วงที่มีการเจริญเติบโตมากเกินไป (สำหรับประชากรวัยทำงาน) จะพิจารณาจากโรคประจำตัวและการมี/ไม่มีภาวะแทรกซ้อนและโรคที่เกิดร่วมด้วย ตัวอย่างเช่น ในกรณีที่หัวใจวายรุนแรง โรคหลอดเลือดสมอง หรือหัวใจล้มเหลวอย่างรุนแรง คณะกรรมการผู้เชี่ยวชาญอาจตัดสินว่ามีการสูญเสียความสามารถในการทำงานอย่างถาวร (ความพิการ) หากภาวะความดันโลหิตสูงแย่ลง จะสังเกตเห็นความไร้ความสามารถชั่วคราวในการทำงาน ลงทะเบียนในใบรับรองการลาป่วย และหากโรคความดันโลหิตสูงคงที่และไม่มีภาวะแทรกซ้อน ความสามารถในการทำงานก็จะยังคงอยู่อย่างสมบูรณ์

ภาวะแทรกซ้อนของกระเป๋าหน้าท้องยั่วยวนซ้าย

เมื่อมีการเจริญเติบโตมากเกินไปอย่างรุนแรง ภาวะแทรกซ้อนต่างๆ เช่น หัวใจล้มเหลวเฉียบพลัน หัวใจตายกะทันหัน และภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะร้ายแรง (ventricular fibrillation) อาจพัฒนาได้ เมื่อการเจริญเติบโตมากเกินไปดำเนินไป ภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรังและกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดจะค่อยๆ พัฒนา ซึ่งอาจทำให้เกิดภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันได้ การรบกวนจังหวะเช่นภาวะหัวใจห้องบนสามารถนำไปสู่ภาวะแทรกซ้อนที่เกิดจากลิ่มเลือดอุดตัน - โรคหลอดเลือดสมอง, เส้นเลือดอุดตันที่ปอด

พยากรณ์

การปรากฏตัวของกล้ามเนื้อหัวใจโตมากเกินไปเนื่องจากข้อบกพร่องหรือความดันโลหิตสูงเพิ่มความเสี่ยงในการพัฒนาอย่างมาก ความล้มเหลวเรื้อรังการไหลเวียนโลหิต โรคหัวใจขาดเลือด และกล้ามเนื้อหัวใจตาย จากการศึกษาบางชิ้น อัตราการรอดชีวิตห้าปีของผู้ป่วยโรคความดันโลหิตสูงที่ไม่มีภาวะยั่วยวนนั้นมากกว่า 90% ในขณะที่ภาวะยั่วยวนจะลดลงและน้อยกว่า 81% อย่างไรก็ตาม หากรับประทานยาเป็นประจำเพื่อทำให้การเจริญเติบโตมากเกินไป ความเสี่ยงของภาวะแทรกซ้อนจะลดลงและการพยากรณ์โรคยังคงอยู่ในเกณฑ์ดี ในเวลาเดียวกัน สำหรับภาวะหัวใจบกพร่อง การพยากรณ์โรคจะพิจารณาจากระดับความบกพร่องของระบบไหลเวียนโลหิตที่เกิดจากข้อบกพร่อง และขึ้นอยู่กับระยะของภาวะหัวใจล้มเหลว เนื่องจากในระยะหลัง ๆ การพยากรณ์โรคจะไม่เป็นผลดี

ผู้ประกอบโรคศิลปะทั่วไป Sazykina O.Yu.

ช่วงเวลาที่ดีของวัน!

ผู้ชายอายุ 51 ปี เล่นวอลเลย์บอล ฟุตบอล บาสเก็ตบอล (มือสมัครเล่น) มาตั้งแต่สมัยเรียนจนถึงทุกวันนี้

ฉันป่วยบ่อยๆ ต่อมทอนซิลอักเสบ lacunarในปี 1999 ฉันต้องทนทุกข์ทรมานจากต่อมทอนซิลอักเสบ lacunar 2 ครั้งติดต่อกัน (เป็นหนอง) อีกครั้ง พวกเขาทำ ECG: RR ช่วงเวลา 0.8; โซนการเปลี่ยนแปลง V3-V4; ช่วง PQ 0.16; คิวอาร์เอส 0.08; QRSТ 0.36; คิวอาร์เอส คอมเพล็กซ์ไม่เปลี่ยน AVF หยัก สรุป: จังหวะไซนัสด้วยอัตราการเต้นของหัวใจ 75 ต่อนาที ตำแหน่งไฟฟ้าปกติ แกนหัวใจ ปั่นป่วนในกระเพาะอาหาร การนำไฟฟ้า.. ในปี พ.ศ. 2544 ฉันรู้สึกลำบากใจจากการกดเจ็บบริเวณหน้าอก (ส่วนใหญ่จะพักในตอนเช้า) อยู่ระหว่างการรักษาแบบผู้ป่วยนอก (10 วัน) ฉันได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ เจ็บหน้าอก 3 ปอนด์ cl ไม่มีการตรวจอื่นนอกจาก ECG ECG 2001: สัญญาณของการเจริญเติบโตมากเกินไปของ LV โดยมีภาวะขาดเลือดใต้ผิวหนังของผนังด้านหน้า การละเมิดการนำ intraventricular กำเริบไม่นานถึง 2 นาที และไม่บ่อย ส่วนใหญ่ไม่มีไนโตรกลีเซอรีน เขาปฏิเสธเมื่อสิ้นสุดการรักษา เพราะ... ฉันปวดหัวอย่างรุนแรง เขาไม่ได้ไปโรงพยาบาลอีก แต่เขาเข้าร่วมการแข่งขันฟุตบอลและวอลเลย์บอล และไปตกปลาที่อยู่ห่างออกไป 20 กม. ในเวลาเดียวกัน เขาได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นแผลในลำไส้เล็กส่วนต้น และเขารักษาแผลในนั้น การเยียวยาพื้นบ้านแต่ฉันไม่ได้กินยารักษาหัวใจเลย จนถึงปี 2550 การโจมตีแบบแยกส่วนผ่านไปขณะนั่ง หลังจากนั้นก็ไม่มีอะไรรบกวนฉันเลย และจนถึงทุกวันนี้ การโจมตีก็ไม่เคยเกิดขึ้นอีกเลย เขายังเป็นผู้นำในการดำเนินชีวิตที่กระตือรือร้นไม่มีหายใจถี่ไม่บวมเขาเดินอยู่เสมออาการปวดหัวไม่รบกวนเขา ในปี 2551 ต่อมทอนซิลอักเสบเป็นหนองอีกครั้งจาก t เป็น 41 ทำให้อาการลดลง ที่บ้านลดลงอย่างรวดเร็วเหลือ 36.8 แต่วันรุ่งขึ้นตามนัดของแพทย์ก็อยู่ที่ 38.5 แล้ว

ในปี 2551 เขาเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลตามแผนที่วางไว้เพื่อชี้แจงการวินิจฉัย

การวินิจฉัย: ความดันโลหิตสูงระยะที่ 11 CNS o-1, โรคหัวใจขาดเลือด, โรคหลอดเลือดหัวใจตีบ pectoris 1, PICS? เยื่อบุหัวใจอักเสบติดเชื้อ, การให้อภัย?, เป็นแผล โรคลำไส้เล็กส่วนต้น, การให้อภัย

ข้อมูลการตรวจ: อัลตราซาวนด์ของหัวใจ

MV: การไล่ระดับความดัน - ปกติ, การสำรอก - subvalve, ความหนาของหลอดเลือดดำเซนต์จู๊ด AK: เส้นผ่านศูนย์กลางของหลอดเลือดเอออร์ติก (ยังไม่ชัดเจน) - 36 มม., เส้นผ่านศูนย์กลางของหลอดเลือดเอออร์ติกที่ระดับของส่วนจากน้อยไปหามาก - 33 มม., ผนังเอออร์ติกถูกอัดแน่น, ซิสโตลิกไดเวอร์เจนต์ของใบปลิว - 24, ความดันไล่ระดับสูงสุด - 3.6 มม. ปรอท, การสำรอก - ไม่ , การก่อตัว d = 9.6 มม. ในด้าน RCC-vegetation? TC-สำรอกของ subvalve, LA-สำรอกของ subvalve LV: KDR-50 มม., KSR-36 มม., RV-23 มม., LP-37 มม., MZhP-10.5 มม., ZSLZh-10.5 มม., FV-49 เยื่อหุ้มหัวใจไม่เปลี่ยนแปลง

การทดสอบ ECG ด้วยขนาดยา ทางกายภาพ โหลด (VEM) - ทดสอบค่าความคลาดเคลื่อนเป็นลบใน/เติร์ด

การตรวจสอบคลื่นไฟฟ้าหัวใจของ Holter: การเปลี่ยนแปลงรายวันของอัตราการเต้นของหัวใจ - ในระหว่างวัน, ตอนกลางคืน - 51-78, จังหวะไซนัส การรบกวนจังหวะใน ide: PVC เดี่ยว - รวม 586, PE เดี่ยว - รวม 31, การปิดล้อม SA โดยหยุดชั่วคราวสูงสุด 1,719 ms - ทั้งหมด 16 ทั้งหมด สัญญาณ ECG ของกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดไม่ได้ถูกบันทึก หลอดอาหารได้รับการตรวจและได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคกระเพาะและลำไส้เล็กส่วนต้น อัลตราซาวด์ไต - ไม่พบพยาธิสภาพของไต แนะนำให้ตรวจที่สถาบันหัวใจ (PE_EchoCG, CVG) ฉันไม่ได้ทานยาตามใบสั่งแพทย์ ไม่ได้รับการตรวจใดๆ เลยในปี 2552

พ.ศ. 2553 - ตรวจที่แผนกหทัยวิทยาประจำภูมิภาค การวินิจฉัย: IHD Angina pectoris 11fk, PICS (ไม่ระบุวันที่), ความดันโลหิตสูงระยะ 11, ถึงระดับ, การแก้ไขให้เป็นปกติ, ความเสี่ยง 3. กลุ่มอาการ W-P-W ชั่วคราว, การก่อตัวของยอดหลอดเลือดหัวใจขวา, CHF 1 (NYHAI FC)

Echo-CG ฉุกเฉิน: บนยอดหลอดเลือดหัวใจด้านขวา มีรูปแบบโค้งมนและแขวนลอย (d 9-10 มม.) บนหัวขั้ว (หัวขั้ว 1€6-7 มม. ความหนา 1 มม.) ตั้งอยู่ ซึ่งเล็ดลอดออกมาจากขอบของยอด

ลู่วิ่งไฟฟ้า: ในขั้นที่ 3 ของการยกน้ำหนัก อัตราการเต้นของหัวใจยังไม่บรรลุผลที่เหมาะสม ความดันโลหิตเพิ่มขึ้นสูงสุด!:)/85 mmHg. ภายใต้ภาระ - ชั่วคราว กลุ่มอาการ WPWประเภท B, กระเป๋าหน้าท้องเดี่ยวนอกระบบ ไม่พบการเปลี่ยนแปลงใน ST, z.T ความทนทานต่อการโหลดสูงมาก ระยะเวลาการฟื้นตัวไม่ล่าช้า

การตรวจวัดความดันโลหิตแบบ 24 ชั่วโมง: เวลากลางวัน: สูงสุด SAD-123, สูงสุด DBP-88, ขั้นต่ำ SAD-101, ขั้นต่ำ DBP 62 เวลากลางคืน: สูงสุด SAD-107, สูงสุด DBP57, ขั้นต่ำ SAD-107, ขั้นต่ำ DBP-57

การตรวจติดตาม ECG รายวัน: ปิด: จังหวะไซนัส อัตราการเต้นของหัวใจเป็นนาที (เฉลี่ย - 67 ต่อนาที) ไม่มีการบันทึกตอนของการยกระดับหรือภาวะซึมเศร้าของส่วน ST ในกระเป๋าหน้าท้อง กิจกรรมนอกมดลูก: ZhES-231 เดี่ยว, Bigeminy (จำนวน ZhES)-0, ZhES ที่จับคู่ (โคปเล็ต)-0, VT รัน (3 NZhS ขึ้นไป)-0 กิจกรรมนอกมดลูกเหนือช่องท้อง: NVES-450 เดี่ยว, NVES ที่จับคู่ 9 ข้อ)-15, การรันของ NVES (3 NVES หรือมากกว่า)-0 หยุดชั่วคราว: ลงทะเบียน-6 สูงสุด ระยะเวลา - 1.547 วินาที

คำแนะนำ : ปรึกษาสถาบันหัวใจเพื่อตัดสินใจผ่าตัดรักษา ไม่กินยา. ในการตรวจสอบครั้งต่อไป พวกเขาเขียนว่าได้รับงานเป็นผู้ควบคุมสถานีอัดแก๊สเป็นเวลา 1 ปี จากนั้นจึงจะเหมาะสมกับวิชาชีพ

2554 สถาบันหัวใจ (ตั้งแต่ 24 พฤษภาคม ถึง 25 พฤษภาคม)

การวินิจฉัย: โรคหัวใจขาดเลือด, โรคหลอดเลือดหัวใจตีบ, ภาวะหัวใจล้มเหลวหลังกล้ามเนื้อหัวใจตาย (มีคลื่น Q หลัง, ไม่ระบุวันที่)

Echo KG:AO-40 voskh+40 ส่วนโค้ง 29, S1 22, S2 17, LP-38*49*59, Vlp 53.9, PZh26, ความหนา st.PZh5, KSRLV-, KSO96, KDO164, UO67, FV40- 41, UI35 ,

SI 2.4, MZhP14, ZSLZh13, PP43-53, NPV17, VTLZh22, Vel/TVI/Pg 0.6/1.4, AK ไม่เปลี่ยนแปลง, AK (แผ่นดิสก์)20, FK25, Vel/TVI/Pg 0, 9/3.2, MC ไม่ เปลี่ยนแปลงแล้ว, FC 40, MTD=34 มม., พื้นที่ 7 ซม.2, TC ไม่เปลี่ยนแปลง, LA32, Vel/Pg 0.9/3.3/1.7, P เฉลี่ย LA 10 สรุป: PPT = 1.96 m2, RA ขยายเล็กน้อย, LVH เล็กน้อย, hypokinesis ของ ด้านหลัง, ผนังด้านล่างที่ระดับฐาน, ส่วนผนังกั้นด้านล่าง ฟังก์ชั่น LV ลดลง LVDD ประเภท 1

การตรวจหลอดเลือด (ปริมาณรังสี 3.7 mSv): ไม่มีโรค, ประเภทของการไหลเวียนโลหิตถูกต้อง, LVGA เป็นเรื่องปกติ แนะนำให้ใช้การรักษาแบบอนุรักษ์นิยม

18. เข้ารับการตรวจ Echo-KG โดยไม่ได้แสดงการวินิจฉัย เพียงเข้ารับการตรวจ

ผลลัพธ์: ขนาด: KSR-35mm, KDR-54mm, KSO-52ml, KDO 141ml, Ao-31mm, LP-34*38*53mm, PP-35*49mm, PS-4mm, MZHP-13mm .,ZS-12mm. ,PZh-28mm.,La-26mm,NPV-17mm. ฟังก์ชั่น: FV-62%., UO-89 ml., FU-32%. วาล์ว: Mitral Valve: Ve-57ซม./วินาที, Va-79ซม./วินาที, VE/Va >

ความผิดปกติของการหดตัวของ LV ในท้องถิ่นซึ่งเกิดจากการลดลงของการไหลเวียนของแต่ละส่วนของ LV ในระหว่างการทดสอบความเครียด (การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจความเครียด)

ความมีชีวิตของกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด (การวินิจฉัยภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตาย "จำศีล" และ "ตะลึง")

cardiosclerosis หลังกล้ามเนื้อหัวใจตาย (โฟกัสขนาดใหญ่) และโป่งพอง LV (เฉียบพลันและเรื้อรัง);

การปรากฏตัวของลิ่มเลือดในสมอง;

การปรากฏตัวของความผิดปกติของ systolic และ diastolic ของช่องซ้าย;

สัญญาณของความเมื่อยล้าในหลอดเลือดดำ วงกลมใหญ่การไหลเวียนโลหิตและ (ทางอ้อม) - ค่าของความดันเลือดดำส่วนกลาง

สัญญาณของความดันโลหิตสูงในปอด

ยั่วยวนชดเชยของกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่าง;

ความผิดปกติของอุปกรณ์ลิ้น (อาการห้อยยานของลิ้น mitral, การแยกของ chordae และกล้ามเนื้อ papillary ฯลฯ );

การเปลี่ยนแปลงพารามิเตอร์ morphometric บางอย่าง (ความหนาของผนังโพรงและขนาดของห้องหัวใจ)

การหยุดชะงักของธรรมชาติของการไหลเวียนของเลือดในหลอดเลือดหัวใจตีบขนาดใหญ่ (บางส่วน เทคนิคสมัยใหม่เอคโค่ซีจี)

การได้รับข้อมูลที่ครอบคลุมดังกล่าวเป็นไปได้เฉพาะเมื่อใช้โหมดการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจหลักสามโหมดแบบบูรณาการ: หนึ่งมิติ (โหมด M), สองมิติ (โหมด B) และโหมด Doppler

การประเมินการทำงานของหัวใจห้องล่างซ้ายและการทำงานของหัวใจล่าง

ฟังก์ชั่นซิสโตลิก LV ตัวบ่งชี้การไหลเวียนโลหิตหลักที่สะท้อนการทำงานของซิสโตลิกของ LV คือ EF, SV, MO, CI รวมถึงปริมาตรซิสโตลิกปลาย (ESO) และเอ็นด์ไดแอสโตลิก (EDD) ของ LV ตัวบ่งชี้เหล่านี้ได้มาในระหว่างการศึกษาในโหมดสองมิติและโหมดดอปเปลอร์โดยใช้วิธีการที่อธิบายไว้ในรายละเอียดในบทที่ 2

ดังที่แสดงไว้ข้างต้น เครื่องหมายแรกสุดของความผิดปกติของซิสโตลิก LV คือการลดลงของเศษส่วนการดีดออก (EF) เหลือ 40–45% และต่ำกว่า (ตารางที่ 2.8) ซึ่งมักจะรวมกับการเพิ่มขึ้นของ ESV และ EDV เช่น ด้วยการขยาย LV และปริมาตรเกิน ในกรณีนี้ เราควรคำนึงถึงการพึ่งพา EF อย่างมากกับขนาดของก่อนและหลังโหลด: EF สามารถลดลงได้เมื่อมีภาวะปริมาตรต่ำ (ช็อก การสูญเสียเลือดเฉียบพลันฯลฯ) การไหลเวียนของเลือดไปยังหัวใจด้านขวาลดลง รวมถึงความดันโลหิตเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วและรุนแรง

ในตาราง ฉบับที่ 2.7 (บทที่ 2) นำเสนอค่าปกติของตัวบ่งชี้ echocardiographic ของฟังก์ชันซิสโตลิก LV ทั่วโลก ให้เราระลึกว่าความผิดปกติของซิสโตลิก LV ที่รุนแรงปานกลางนั้นมาพร้อมกับ EF ที่ลดลงเหลือ 40–45% หรือต่ำกว่า การเพิ่มขึ้นของ ESV และ EDV (เช่น การปรากฏตัวของการขยายตัวของ LV ในระดับปานกลาง) และความคงอยู่เป็นระยะเวลาหนึ่ง ค่าปกติ SI (2.2–2.7 ลิตร/นาที/m2) ด้วยความผิดปกติของซิสโตลิก LV อย่างรุนแรง ค่า EF ก็ลดลงอีก EDV และ ESV เพิ่มขึ้น (อ่านว่า LV ขยายจาก myogenic มากขึ้น) และ CI ลดลงเหลือ 2.2 ลิตร/นาที/m2 และต่ำกว่า

ฟังก์ชันไดแอสโตลิกของ LV การประเมินการทำงานของค่าไดแอสโตลิกของ LV ขึ้นอยู่กับผลการศึกษาการไหลเวียนของเลือดไดแอสโตลิกที่ส่งผ่านในโหมดดอปเปลอร์แบบพัลซิ่ง (สำหรับรายละเอียดเพิ่มเติม ดูบทที่ 2) กำหนด: 1) ความเร็วสูงสุดของจุดสูงสุดตอนต้นของการเติมไดแอสโตลิก (Vmax Peak E) 2) ความเร็วสูงสุดของการไหลเวียนของเลือดที่ส่งผ่านระหว่างหัวใจห้องบนซ้าย (Vmax Peak A); 3) พื้นที่ใต้เส้นโค้ง (อินทิกรัลความเร็ว) ของการเติมไดแอสโตลิกระยะต้น (MV VTI Peak E) และ 4) พื้นที่ใต้เส้นโค้งของการเติมไดแอสโตลิกระยะสุดท้าย (MV VTI Peak A) 5) ทัศนคติ ความเร็วสูงสุด(หรืออินทิกรัลความเร็ว) ของการเติมช่วงต้นและช่วงปลาย (E/A) 6) เวลาผ่อนคลายไอโซโวลูมิกของ LV - IVRT (วัดโดยการบันทึกการไหลเวียนของเลือดเอออร์ตาและการส่งผ่านพร้อมกันในโหมดคลื่นคงที่จากการเข้าถึงยอด) 7) เวลาชะลอการเติมไดแอสโตลิกตั้งแต่เนิ่นๆ (DT)

ที่สุด เหตุผลทั่วไปความผิดปกติของ LV diastolic ในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจที่มีโรคหลอดเลือดหัวใจตีบคงที่คือ:

หลอดเลือดแข็งตัว (กระจาย) และ cardiosclerosis หลังกล้ามเนื้อหัวใจตาย;

ภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดเรื้อรัง รวมถึงกล้ามเนื้อหัวใจ LV “จำศีล” หรือ “ตะลึง”;

ยั่วยวนของกล้ามเนื้อหัวใจชดเชยโดยเฉพาะอย่างยิ่งเด่นชัดในผู้ป่วยที่มีความดันโลหิตสูงร่วมด้วย

ในกรณีส่วนใหญ่ มีสัญญาณของความผิดปกติของ LV diastolic ของประเภท "การผ่อนคลายช้า" ซึ่งมีลักษณะของการลดลงของอัตราการเติม diastolic ในช่วงต้นของโพรงและการกระจายซ้ำของการเติม diastolic เพื่อสนับสนุนส่วนประกอบของหัวใจห้องบน ในกรณีนี้ ส่วนสำคัญของการไหลเวียนของเลือด diastolic เกิดขึ้นในระหว่างซิสโตล LA ที่ทำงานอยู่ ดอปเปลโรแกรมของการไหลเวียนของเลือดที่ส่งผ่านเผยให้เห็นการลดลงของแอมพลิจูดของพีค E และการเพิ่มขึ้นของความสูงของพีค A (รูปที่ 2.57) อัตราส่วน E/A ลดลงเหลือ 1.0 และต่ำกว่า ในเวลาเดียวกัน จะมีการพิจารณาการเพิ่มเวลาคลายไอโซโวลูมิก (IVRT) ของ LV เป็น 90–100 มิลลิวินาทีหรือมากกว่า และเพิ่มเวลาการชะลอตัวของการเติมไดแอสโตลิกในระยะแรก (DT) เป็น 220 มิลลิวินาทีหรือมากกว่า

การเปลี่ยนแปลงที่เด่นชัดมากขึ้นในการทำงานของ LV diastolic (ประเภท "จำกัด") มีลักษณะเฉพาะคือการเร่งความเร็วอย่างมีนัยสำคัญของการเติม diastolic ในระยะเริ่มต้นของ ventricle (Peak E) พร้อมกับความเร็วการไหลเวียนของเลือดลดลงพร้อมกันในระหว่างภาวะหัวใจห้องบน (Peak A) เป็นผลให้อัตราส่วน E/A เพิ่มขึ้นเป็น 1.6–1.8 หรือมากกว่า การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้มาพร้อมกับการลดระยะระยะคลายตัวของไอโซโวลูมิก (IVRT) ให้เหลือน้อยกว่า 80 มิลลิวินาที และเวลาชะลอการเติมไดแอสโตลิกช่วงต้น (DT) เหลือน้อยกว่า 150 มิลลิวินาที ขอให้เราระลึกว่าความผิดปกติของค่าไดแอสโตลิกแบบ "จำกัด" มักจะสังเกตได้จากภาวะ HF ที่คั่งค้างหรือเกิดขึ้นก่อนหน้านั้นทันที ซึ่งบ่งบอกถึงการเพิ่มขึ้นของแรงดันในการเติมและ LV EDP

การประเมินความผิดปกติของการหดตัวในระดับภูมิภาคของช่องซ้าย

การตรวจจับการรบกวนในท้องถิ่นในการหดตัวของ LV โดยใช้การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจแบบสองมิติเป็นสิ่งสำคัญสำหรับการวินิจฉัย CAD การตรวจมักดำเนินการโดยใช้แนวทางแกนยาวปลายในการฉายภาพหัวใจแบบ 2 และ 4 ห้อง ตลอดจนจากแนวทางแกนยาวและแกนสั้นด้านซ้ายของพาราสเตอร์นัล

ตามคำแนะนำของ American Association of Echocardiography LV แบ่งออกเป็น 16 ส่วนตามอัตภาพซึ่งอยู่ในระนาบของส่วนตัดขวางสามส่วนของหัวใจซึ่งบันทึกจากแนวทาง parasternal ด้านซ้ายตามแนวแกนสั้น (รูปที่ 5.33) รูปภาพของส่วนฐาน 6 ส่วน - ด้านหน้า (A), anteroceptal (AS), posteroseptal (IS), ส่วนหลัง (I), posterolateral (IL) และ anterolateral (AL) - ได้มาจากการหาตำแหน่งที่ระดับของแผ่นพับลิ้นหัวใจไมทรัล ( SAX MV) และส่วนตรงกลางของ 6 ส่วนเดียวกัน - ที่ระดับกล้ามเนื้อ papillary (SAX PL) รูปภาพของปลาย 4 ส่วน - ส่วนหน้า (A), ผนังกั้น (S), ด้านหลัง (I) และด้านข้าง (L) - ได้รับระหว่างตำแหน่งจากการเข้าถึงพาราสเตอร์นัลที่ระดับเอเพ็กซ์ของหัวใจ (SAX AP)

ข้าว. 5.33. การแบ่งกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างซ้ายออกเป็นส่วน ๆ (แนวทางแกนสั้นพาราสเตอร์นัล)

แสดงให้เห็น 16 ส่วนที่อยู่ในระนาบของหน้าตัดสามส่วนของ LV ที่ระดับของแผ่นพับลิ้นหัวใจไมตรัล (SAX MV), กล้ามเนื้อ papillary (SAX PL) และส่วนปลาย (SAX AP) ฐาน - ส่วนฐาน, MID - ส่วนตรงกลาง, APEX - ส่วนปลาย; A - ด้านหน้า, AS - anteroseptal, IS - posteroseptal, I - หลัง, IL - posterolateral, AL - anterolateral, L - ด้านข้างและ S - ส่วนผนังกั้น ภาพรวมทั่วไปความหดตัวในท้องถิ่นของกลุ่มเหล่านี้ได้รับการเสริมอย่างดีด้วย "ชิ้น" ตามยาวสามส่วนของ LV ซึ่งบันทึกจากแนวทาง parasternal ตามแนวแกนยาวของหัวใจ (รูปที่ 5.34) เช่นเดียวกับในตำแหน่งยอดของสี่ห้องและ หัวใจสองห้อง (รูปที่ 5.35) ข้าว. 5.34. การแบ่งกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างซ้ายออกเป็นส่วน ๆ (การเข้าถึงแกนยาวของพาราสเตอร์นัล)

การกำหนดจะเหมือนกัน

ข้าว. 5.35. การแบ่งกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างซ้ายออกเป็นส่วน ๆ (การเข้าถึงยอดในตำแหน่งของหัวใจสี่ห้องและสองห้อง) การกำหนดเหมือนกัน ในแต่ละส่วนจะมีการประเมินธรรมชาติและความกว้างของการเคลื่อนไหวของกล้ามเนื้อหัวใจตลอดจนระดับของความหนาของซิสโตลิก ความผิดปกติในท้องถิ่นของฟังก์ชันการหดตัวของ LV มี 3 ประเภทซึ่งรวมกันเป็นแนวคิดของ "ความไม่สมดุล" (รูปที่ 5.36):

1. Akinesia - ไม่มีการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจบริเวณที่ จำกัด

2. Hypokinesia - ระดับการหดตัวลดลงอย่างเห็นได้ชัด

3. Dyskinesia - การขยายตัวที่ขัดแย้งกัน (โป่ง) ของบริเวณที่ จำกัด ของกล้ามเนื้อหัวใจในช่วงซิสโตล

ข้าว. 5.36. ความไม่สมดุลในท้องถิ่นประเภทต่างๆ ของช่องซ้าย (แผนภาพ) รูปร่างของโพรงในช่วง diastole จะแสดงเป็นสีดำและในช่วง systole เป็นสีแดง สาเหตุของการรบกวนในท้องถิ่นในการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจตาย LV ในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจคือ:

กล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน (MI);

ภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดที่เจ็บปวดและเงียบชั่วคราว รวมถึงภาวะขาดเลือดขาดเลือดที่เกิดจากการทดสอบความเครียดจากการทำงาน

ภาวะขาดเลือดของกล้ามเนื้อหัวใจคงที่ซึ่งยังคงมีชีวิตอยู่ได้ (“ กล้ามเนื้อหัวใจจำศีล”)

ควรจำไว้ว่าสามารถตรวจพบการรบกวนของการหดตัวของ LV ในท้องถิ่นได้ไม่เพียง แต่กับโรคหัวใจขาดเลือดเท่านั้น สาเหตุของการละเมิดดังกล่าวอาจเป็น:

cardiomyopathies ที่ขยายตัวและขยายตัวมากเกินไปซึ่งมักจะมาพร้อมกับความเสียหายที่ไม่สม่ำเสมอต่อกล้ามเนื้อหัวใจ LV;

การรบกวนการนำ intraventricular ในท้องถิ่น (การปิดล้อมของขาและกิ่งก้านของกลุ่มอาการ WPW ฯลฯ ) ของแหล่งกำเนิดใด ๆ

โรคที่มีลักษณะของตับอ่อนมากเกินไป (เนื่องจากการเคลื่อนไหวที่ขัดแย้งกันของ IVS)

การรบกวนที่เด่นชัดที่สุดของการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจตายในพื้นที่จะตรวจพบในโป่งพอง MI และ LV เฉียบพลัน ตัวอย่างของความผิดปกติเหล่านี้แสดงไว้ในบทที่ 6 ในผู้ป่วยที่เป็นโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ pectoris ที่คงตัวซึ่งเคยเป็นโรค MI ที่ผ่านมา สามารถตรวจพบสัญญาณคลื่นไฟฟ้าหัวใจของภาวะ cardiosclerosis ในระยะโฟกัสขนาดใหญ่หรือ (โดยทั่วไปน้อยกว่า) ระยะโฟกัสเล็กหลังกล้ามเนื้อหัวใจตายได้

ดังนั้นด้วยโรคหลอดเลือดหัวใจหลังกล้ามเนื้อหัวใจตายแบบโฟกัสขนาดใหญ่และแบบ transmural ตามกฎแล้วการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจแบบสองมิติและแม้กระทั่งแบบมิติเดียวทำให้สามารถระบุโซนของภาวะ hypokinesia หรือ akinesia ในท้องถิ่นได้ (รูปที่ 5.37, a, b) cardiosclerosis แบบโฟกัสละเอียดหรือภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดชั่วคราวนั้นมีลักษณะโดยการปรากฏตัวของโซนของ LV hypokinesia ซึ่งมักตรวจพบบ่อยกว่าด้วยการแปลความเสียหายจากการขาดเลือดในช่องท้องและไม่ค่อยบ่อยนักด้วยการแปลตำแหน่งหลัง บ่อยครั้งที่สัญญาณของ cardiosclerosis หลังกล้ามเนื้อหัวใจตายขนาดเล็ก (ภายใน) จะไม่ถูกตรวจพบในระหว่างการตรวจหัวใจด้วยคลื่นไฟฟ้าหัวใจ

ข้าว. 5.37. Echocardiograms ของผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจห้องล่างหลังกล้ามเนื้อหัวใจตายและการทำงานของภูมิภาคบกพร่องของช่องซ้าย:

a - akinesia ของ IVS และสัญญาณของการขยายตัวของ LV (การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจแบบหนึ่งมิติ); b - akinesia ของส่วนหลัง (ล่าง) ของ LV (การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจแบบมิติเดียว)

ด้วยการมองเห็นหัวใจที่ดีเพียงพอ การหดตัวของ LV ในท้องถิ่นตามปกติในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจในกรณีส่วนใหญ่ทำให้เราสามารถแยกการวินิจฉัยแผลเป็นจากการผ่าตัดผ่านกล้ามเนื้อหรือโฟกัสขนาดใหญ่หลังกล้ามเนื้อหัวใจตายและหลอดเลือดโป่งพองของ LV ได้ แต่ไม่ใช่พื้นฐานสำหรับการยกเว้น cardiosclerosis ขนาดเล็ก (ภายใน) การละเมิดการหดตัวในท้องถิ่นของแต่ละส่วนของ LV ในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจมักจะอธิบายไว้ในระดับห้าจุด:

1 จุด - การหดตัวปกติ

2 คะแนน - ภาวะ hypokinesia ปานกลาง (ลดลงเล็กน้อยในความกว้างของการเคลื่อนไหวของซิสโตลิกและความหนาในพื้นที่ที่ศึกษา)

3 คะแนน - ภาวะ hypokinesia รุนแรง

4 คะแนน - Akinesia (ขาดการเคลื่อนไหวและกล้ามเนื้อหัวใจหนาขึ้น);

5 คะแนน - ดายสกิน (การเคลื่อนไหวของกล้ามเนื้อหัวใจหัวใจซิสโตลิกในส่วนที่ศึกษาเกิดขึ้นในทิศทางตรงกันข้ามกับปกติ)

สำหรับการประเมินดังกล่าว นอกเหนือจากการตรวจสอบด้วยภาพแบบดั้งเดิมแล้ว ยังใช้การดูภาพที่บันทึกในเครื่องบันทึกวิดีโอแบบเฟรมต่อเฟรมอีกด้วย

ความสำคัญในการพยากรณ์โรคที่สำคัญคือการคำนวณสิ่งที่เรียกว่าดัชนีการหดตัวในท้องถิ่น (LCI) ซึ่งเป็นผลรวมของคะแนนการหดตัวของแต่ละส่วน (SS) หารด้วยจำนวนรวมของกลุ่ม LV ที่ตรวจสอบ (n):

ค่าสูงของตัวบ่งชี้นี้ในผู้ป่วย MI หรือโรคหลอดเลือดหัวใจหลังกล้ามเนื้อมักเกี่ยวข้องกับความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของการเสียชีวิต

ควรจำไว้ว่าด้วยการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจไม่สามารถบรรลุการมองเห็นทั้ง 16 ส่วนที่ดีเพียงพอได้เสมอไป ในกรณีเหล่านี้จะพิจารณาเฉพาะพื้นที่ของกล้ามเนื้อหัวใจ LV ที่ระบุอย่างชัดเจนโดยการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจแบบสองมิติเท่านั้น บ่อยครั้งในการปฏิบัติทางคลินิก พวกเขาถูกจำกัดให้ประเมินการหดตัวในท้องถิ่นของ 6 ส่วนของ LV: 1) กะบัง interventricular (ส่วนบนและส่วนล่าง); 2) ท็อปส์ซู; 3) ส่วน anterobasal; 4) ส่วนด้านข้าง; 5) ส่วนหลังไดอะแฟรม (ล่าง); 6) ส่วนหลัง

การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจความเครียด ที่ รูปแบบเรื้อรังการศึกษา IHD เกี่ยวกับการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ LV ที่เหลือนั้นไม่ได้ให้ข้อมูลเสมอไป ความสามารถของวิธีการวิจัยอัลตราซาวนด์ได้รับการขยายอย่างมีนัยสำคัญเมื่อใช้วิธีการตรวจหัวใจด้วยคลื่นไฟฟ้าหัวใจด้วยความเครียด - บันทึกการรบกวนในการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉพาะที่โดยใช้การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจแบบสองมิติระหว่างการออกกำลังกาย

บ่อยครั้งที่พวกเขาใช้ไดนามิก การออกกำลังกาย(การวัดการยศาสตร์ของลู่วิ่งไฟฟ้าหรือจักรยานในท่านั่งหรือนอน) ทดสอบด้วยไดไพริดาโมล โดบูทามีน หรือการกระตุ้นด้วยไฟฟ้าผ่านหลอดอาหารของหัวใจ (TEC) วิธีดำเนินการทดสอบความเครียดและเกณฑ์ในการหยุดการทดสอบไม่แตกต่างจากวิธีที่ใช้ในการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจแบบดั้งเดิม การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจแบบสองมิติจะถูกบันทึกโดยผู้ป่วยอยู่ในท่าแนวนอนก่อนเริ่มการศึกษาและทันทีหลังจากสิ้นสุดการตรวจวัด (ภายใน 60–90 วินาที)

เพื่อระบุความผิดปกติของการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉพาะที่ โปรแกรมคอมพิวเตอร์พิเศษใช้เพื่อประเมินระดับการเปลี่ยนแปลงในการเคลื่อนไหวของกล้ามเนื้อหัวใจและความหนาขึ้นระหว่างการออกกำลังกาย ("ความเครียด") ใน 16 ส่วน (หรือจำนวนอื่น) ของ LV ที่มองเห็นล่วงหน้า ผลการศึกษาในทางปฏิบัติไม่ขึ้นอยู่กับประเภทของภาระแม้ว่าการทดสอบ TEES และ dipyridamole หรือ dobutamine จะสะดวกกว่าเนื่องจากการศึกษาทั้งหมดดำเนินการในแนวนอนของผู้ป่วย

ความไวและความจำเพาะของการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจความเครียดในการวินิจฉัยโรคหลอดเลือดหัวใจสูงถึง 80–90% ข้อเสียเปรียบหลักของวิธีนี้คือผลการศึกษาขึ้นอยู่กับคุณสมบัติของผู้เชี่ยวชาญที่กำหนดขอบเขตของเยื่อบุหัวใจด้วยตนเองซึ่งต่อมาจะใช้ในการคำนวณการหดตัวในท้องถิ่นของแต่ละส่วนโดยอัตโนมัติ

การศึกษาความมีชีวิตของกล้ามเนื้อหัวใจ การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจร่วมกับการตรวจเอกซเรย์หัวใจ 201T1 และเอกซเรย์ปล่อยโพซิตรอนถูกนำมาใช้กันอย่างแพร่หลายใน เมื่อเร็วๆ นี้เพื่อวินิจฉัยความมีชีวิตของกล้ามเนื้อหัวใจตาย "จำศีล" หรือ "มึนงง" เพื่อจุดประสงค์นี้ มักใช้การทดสอบโดบูทามีน เนื่องจากโดบูทามีนในปริมาณเล็กน้อยก็มีผลในทางบวกที่เด่นชัดความหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจตายตามกฎจะเพิ่มขึ้นซึ่งมาพร้อมกับการลดลงชั่วคราวหรือการหายไปของสัญญาณสะท้อนหัวใจของภาวะ hypokinesia ในท้องถิ่น ข้อมูลเหล่านี้เป็นพื้นฐานสำหรับการวินิจฉัยภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายแบบ "จำศีล" หรือ "มึนงง" ซึ่งมีความสำคัญในการพยากรณ์โรคที่สำคัญโดยเฉพาะอย่างยิ่งสำหรับการพิจารณาข้อบ่งชี้สำหรับ การผ่าตัดรักษาผู้ป่วยโรคหัวใจขาดเลือด อย่างไรก็ตาม โปรดทราบว่าในปริมาณโดบูทามีนในปริมาณที่สูงขึ้น สัญญาณของภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดจะแย่ลงและการหดตัวลดลงอีกครั้ง ดังนั้นเมื่อทำการทดสอบโดบูทามีนคุณอาจพบปฏิกิริยาสองเฟสได้ กล้ามเนื้อหัวใจหดตัวเพื่อจัดการสาร inotropic เชิงบวก

การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ

เส้นโลหิตตีบของกล้ามเนื้อหัวใจก้าวหน้า, การฝ่อโฟกัสของเส้นใยกล้ามเนื้อที่มีอาการของการเสื่อมสภาพของโปรตีน - ไลโปอิด, การเจริญเติบโตมากเกินไปของเส้นใยกล้ามเนื้อที่ซ้อนกัน, การขยายตัวของหัวใจเป็นสัญญาณทางสัณฐานวิทยาหลักของหัวใจวัยชรา

สาเหตุหลักประการหนึ่งสำหรับการพัฒนาการเปลี่ยนแปลง dystrophic และ atrophic ในกล้ามเนื้อหัวใจตายในช่วงอายุคือการหยุดชะงักของกระบวนการพลังงานและการพัฒนาของภาวะขาดออกซิเจน

เมื่ออายุมากขึ้น ความเข้มของการหายใจของเนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อหัวใจลดลง การมีเพศสัมพันธ์ของออกซิเดชันและฟอสโฟรีเลชั่นเปลี่ยนแปลง จำนวนไมโตคอนเดรียลดลง การย่อยสลายเกิดขึ้น กิจกรรมของแต่ละส่วนของห่วงโซ่ระบบทางเดินหายใจเปลี่ยนแปลงไม่สม่ำเสมอ ปริมาณไกลโคเจนลดลง ความเข้มข้น ของกรดแลคติกเพิ่มขึ้น, ความเข้มของไกลโคไลซิสถูกกระตุ้น, ปริมาณ ATP และ CP ลดลง กิจกรรม ครีเอทีนฟอสโฟไคเนส (CPK).

เป็นที่ทราบกันดีว่าการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจถูกควบคุมโดยกลไกหลายอย่าง กลไกที่สำคัญที่สุดคือกลไกของแฟรงค์-สตาร์ลิ่งและอิโนโทรฟิซึมโดยตรงซึ่งเกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิดกับผลของอะดรีเนอร์จิกในหัวใจ ในขณะเดียวกันก็แสดงให้เห็นว่ากลไกของแฟรงก์-สตาร์ลิ่งทนทุกข์ทรมานอย่างมากตามอายุ

นี่เป็นเพราะความยืดหยุ่นของกล้ามเนื้อไฟบริลลดลง การเพิ่มขึ้นของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันที่ยืดหยุ่นต่ำ การปรากฏตัวของการเปลี่ยนแปลงของแกร็นและการเจริญเติบโตมากเกินไปของเส้นใยกล้ามเนื้อแต่ละส่วน รวมถึงการเปลี่ยนแปลงภายในคอมเพล็กซ์แอคโตโยซินเอง

ควรสังเกตด้วยว่ามีการละเมิดคุณสมบัติของโปรตีนที่หดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจและการเปลี่ยนแปลงของแอคโตมิโอซินคอมเพล็กซ์ Bing (1965) เชื่อว่าหัวใจที่แก่ชราจะค่อยๆ สูญเสียความสามารถในการเปลี่ยนพลังงานที่ได้รับระหว่างการก่อตัวเป็นงานเชิงกล

ผู้เขียนได้ค้นพบความสามารถในการหดตัวของเส้นใยแอคโตมิโอซินในผู้สูงอายุที่ลดลง นอกจากนี้ยังพบว่าปริมาณโปรตีนไมโอไฟบริลลาร์จะลดลงตามอายุ ไม่ต้องสงสัยเลยว่าการเปลี่ยนแปลงทั้งหมดเหล่านี้อาจเป็นสาเหตุของความล้มเหลวในการทำงานของกล้ามเนื้อหัวใจตายได้

Dock (1956) มองว่าการรบกวนของการเผาผลาญแร่ธาตุ โดยเฉพาะการสะสมของ Na+ ไอออนที่มากเกินไป เป็นหนึ่งในสาเหตุของความบกพร่องในการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจในวัยชรา จากข้อมูลของ Burger (Burger, 1960) เมื่ออายุมากขึ้น ปริมาณน้ำ K+ และ Ca2+ ไอออนในกล้ามเนื้อหัวใจจะลดลง มิเชล (1964) ชี้ให้เห็นว่าการเปลี่ยนแปลงในสภาพแวดล้อมทางเคมี (การเปลี่ยนแร่ธาตุ การลดฟอสเฟตที่อุดมด้วยพลังงาน) เกิดขึ้นควบคู่ไปกับข้อจำกัดของการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจและความสามารถในการชดเชย

พบว่าเมื่ออายุมากขึ้น ปริมาณของ Na+ ไอออนในเซลล์จะเพิ่มขึ้น และปริมาณของ K+ ไอออนจะลดลง ระยะการรีโพลาไรเซชันของ AP ยาวขึ้น เป็นที่ทราบกันว่าคลื่นดีโพลาไรเซชันที่แพร่กระจายไปตามเยื่อหุ้มชั้นนอกของเซลล์กล้ามเนื้อยังจับระบบ T-tubular และแทรกซึมองค์ประกอบต่างๆ โครงข่ายซาร์โคพลาสมิก (SRR)ซึ่งทำให้เกิดการปลดปล่อยแคลเซียมออกจากถัง SPR

การ "วอลเลย์" ของแคลเซียมทำให้ความเข้มข้นของ Ca2+ ไอออนในซาร์โคพลาสซึมเพิ่มขึ้น ซึ่งส่งผลให้ไอออน Ca2+ เข้าไปในไมโอไฟบริลและจับกับโปรตีนโทรโปนินที่ทำปฏิกิริยา Ca2+ ที่นั่น เนื่องจากการกำจัดการกดขี่ของ tropomyosin ปฏิกิริยาของแอคตินและไมโอซินจึงเกิดขึ้นเช่นการหดตัว

การเริ่มผ่อนคลายในเวลาต่อมาถูกกำหนดโดยอัตราการขนส่งไอออน Ca2+ แบบย้อนกลับเข้าไปใน SPR ซึ่งดำเนินการโดยระบบขนส่ง ATPase ที่ขึ้นกับ Ga-Mg และต้องการค่าใช้จ่ายด้านพลังงานที่แน่นอน การเปลี่ยนแปลงอัตราส่วน K+/Na+ อาจส่งผลต่อสถานะของปั๊มโพแทสเซียม-โซเดียม

สันนิษฐานได้ว่าการเปลี่ยนแปลงที่เกิดขึ้นในอัตราส่วน K+/Na+ และการรบกวนในปั๊มแคลเซียมอาจทำให้การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจและการผ่อนคลายหัวใจคลายตัวในวัยชราลดลงอย่างมีนัยสำคัญ

นอกจากนี้ในสัตว์เก่าการเปลี่ยนแปลงยังถูกเปิดเผยใน SPR - ความหนาและการบดอัดของระบบ T-carpal, การลดลงของแรงโน้มถ่วงจำเพาะในเซลล์, การสัมผัสที่เพิ่มขึ้นระหว่าง sarcolemma และถุงของ SPR ซึ่ง ดังที่ทราบกันดีอยู่แล้ว ตรวจสอบให้แน่ใจว่าอัตราการออกและการเข้าของไอออน Ca2+ เข้าสู่ SPR เหมาะสมที่สุด ภายใต้เงื่อนไขเหล่านี้ โอกาสที่เหมาะสมที่สุดสำหรับซิสโตลและไดแอสโทลจะถูกรบกวน โดยเฉพาะอย่างยิ่งกับความตึงเครียดในการทำงาน

ดังที่ทราบกันดีว่าการประสานกิจกรรมของเซลล์กล้ามเนื้อแต่ละเซลล์เป็นสิ่งสำคัญในการรับประกันการหดตัวของหัวใจ ส่วนใหญ่ถูกกำหนดโดยสถานะของแผ่นดิสก์ระหว่างกาล เช่น ตำแหน่งที่สัมผัสกันของเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจตายแต่ละเซลล์ ในเวลาเดียวกัน ในการทดลองกับสัตว์เก่า (Frolkis et al., 1977b) เมื่อมีการป้อนน้ำหนัก ตรวจพบว่าจานเหล่านี้ขยายกว้างขึ้นอย่างเห็นได้ชัด โดยมีระยะห่างระหว่างพวกมันเพิ่มขึ้น 3-4 เท่า

สิ่งนี้ทำให้เกิดความยากลำบากในการดำเนินการกระตุ้นระหว่างเซลล์แต่ละเซลล์ การหยุดชะงักของการซิงโครไนซ์ของการหดตัว การยืดตัวของซิสโตล และการหดตัวลดลง ในเวลาเดียวกันการซิงโครไนซ์กระบวนการหดตัวของเส้นใยกล้ามเนื้อหัวใจตายแต่ละชนิดขึ้นอยู่กับอิทธิพลของอะดรีเนอร์จิก ดังนั้นการสังเกตการลดลงของอิทธิพลของอะดรีเนอร์จิกต่อหัวใจในวัยชรา (Verkhratsky, 1963; Shevchuk, 1979) อาจทำให้การหยุดชะงักของกลไก inotropic รุนแรงขึ้นรวมถึงการประสานของการหดตัวของเส้นใยกล้ามเนื้อหัวใจ

นอกจากนี้เมื่ออายุมากขึ้นผลของผลกระทบโดยตรงของระบบประสาทขี้สงสารต่อกล้ามเนื้อหัวใจลดลง ทั้งหมดนี้จำกัดการระดมกระบวนการพลังงานและก่อให้เกิดภาวะหัวใจล้มเหลวเมื่อภาระในหัวใจเพิ่มขึ้น

การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจลดลงตามอายุแม้ในช่วงที่เหลือนั้นเห็นได้จากข้อมูลจำนวนมากที่ได้รับจากการศึกษากิจกรรมการเต้นของหัวใจโดยใช้วิธีการวิจัยต่างๆ (การวิเคราะห์โครงสร้างเฟสของวงจรการเต้นของหัวใจ, บัลลิสโตคาร์ดิโอกราฟี, คลื่นไฟฟ้าหัวใจ, การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ, การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ ฯลฯ )

การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจลดลงอย่างเห็นได้ชัดโดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้สูงอายุและคนชราภายใต้สภาวะของกิจกรรมที่รุนแรง ภายใต้อิทธิพลของภาระการทำงาน (กิจกรรมของกล้ามเนื้อ การบริหารอะดรีนาลีน ฯลฯ) ภาวะกล้ามเนื้อหัวใจไม่เพียงพอแบบไดนามิกมักเกิดขึ้นในผู้สูงอายุและผู้สูงอายุ

การลดลงของการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจตายตามอายุยังสะท้อนให้เห็นในปริมาตรและความเร็วในการดีดออกเชิงเส้นซึ่งเป็นอัตราเริ่มต้นของการเพิ่มขึ้นของความดันในโพรงสมองซึ่งค่าที่ลดลงตามธรรมชาติตามอายุ (Korkushko, 1971; Tokar, 1977)

ในผู้สูงอายุและผู้สูงอายุ การทำงานของหัวใจลดลง (Tokar, 1977; Strandell, 1976) จากที่นำเสนอในตาราง 27 ข้อมูลแสดงให้เห็นว่าในสัตว์อายุมาก ประเภทต่างๆเมื่อเปรียบเทียบกับคนหนุ่มสาว อัตราสูงสุดของการเพิ่มขึ้นของความดันในโพรงสมอง อัตราสูงสุดของการทำให้เส้นใยกล้ามเนื้อหัวใจสั้นลง ดัชนีการหดตัว และความเข้มของการทำงานของโครงสร้างกล้ามเนื้อหัวใจลดลง

โครงสร้างเฟสของวงจรการเต้นของหัวใจ

เมื่ออายุมากขึ้น โครงสร้างระยะของการทำงานของหัวใจก็เปลี่ยนไปเช่นกัน จากข้อมูลของ Korkushko (1971) และ Tokar (1977) ในผู้สูงอายุและผู้สูงอายุมีการเพิ่มขึ้นของระบบเครื่องกลไฟฟ้าของหัวใจห้องล่างซ้ายซึ่งส่วนใหญ่เกิดจากการเพิ่มขึ้นในช่วงเวลาของความตึงเครียด

ทิศทางการเปลี่ยนแปลงนี้ขึ้นอยู่กับการเพิ่มขึ้นของระยะการหดตัวของไอโซเมตริก (ระยะของการเพิ่มความดันในโพรงสมอง) ในขณะที่ระยะของการหดตัวแบบอะซิงโครนัส (การเปลี่ยนแปลง) จะไม่เปลี่ยนแปลงอย่างมีนัยสำคัญตามอายุ สิ่งนี้เห็นได้ชัดเจนโดยเฉพาะอย่างยิ่งจากการคำนวณตัวบ่งชี้อินทราซิสโตลิกของระยะการหดตัวของไอโซเมตริก

ระยะการดีดออกในผู้ที่มีอายุ 60 ปีมักสั้นลง ซึ่งควรขึ้นอยู่กับการลดลงของเอาท์พุตของหัวใจที่มักพบในวัยนี้ สิ่งนี้เผยให้เห็นการเพิ่มขึ้นของระยะการขับเลือดออกอย่างรวดเร็ว และระยะการขับเลือดออกช้าจะสั้นลง

การกระจายตัวใหม่ในโครงสร้างเฟสนี้ - การยืดระยะการดีดออกอย่างรวดเร็ว - สามารถสัมพันธ์กับการลดลงของการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจเมื่อมีความต้านทานต่อหลอดเลือดส่วนปลายเพิ่มขึ้น การยืดระยะการดีดออกอย่างรวดเร็วและการสั้นลงของระยะการช้านั้นได้รับการยืนยันเช่นกันเมื่อบันทึกรีโอแกรมและอิเล็กโตรไคโมแกรมจากเอออร์ตาส่วนขึ้นและส่วนโค้งของมัน

การคำนวณอัตราส่วนของระยะเวลาดีดออกต่อระยะเวลาตึงเครียด (สัมประสิทธิ์ Blumberger) บ่งชี้ว่างานที่ใช้โดยตรงกับการดีดเลือดออกจากช่องซ้ายในระหว่างซิสโตลต้องใช้ความตึงเครียดของกล้ามเนื้อหัวใจมากขึ้นและดำเนินการในระยะเวลานานขึ้น

ช่วงเวลาไดแอสโตลิกของวงจรการเต้นของหัวใจยังต้องผ่านการปรับโครงสร้างใหม่ที่เกี่ยวข้องกับอายุด้วย ช่วงเวลาของการผ่อนคลายแบบมีมิติเท่ากันและระยะการเติมอย่างรวดเร็วจะยาวขึ้นพร้อมกับการสั้นลงโดยสัมพันธ์กัน ระยะเวลาทั่วไปการกรอก.

การไหลเวียนของอุปกรณ์ต่อพ่วง

ในลำต้นของหลอดเลือดแดงขนาดใหญ่เมื่ออายุมากขึ้น การบดอัดของ intima และเยื่อหุ้มชั้นในของ sclerotic การฝ่อของชั้นกล้ามเนื้อและความยืดหยุ่นที่ลดลง จากข้อมูลของ Harris (1978) ความยืดหยุ่นของหลอดเลือดแดงขนาดใหญ่ในผู้ที่มีอายุ 70 ​​ปีลดลงครึ่งหนึ่งเมื่อเทียบกับความยืดหยุ่นในผู้ที่มีอายุ 20 ปี

หลอดเลือดดำยังต้องมีการปรับโครงสร้างใหม่ที่สำคัญอีกด้วย อย่างไรก็ตามการเปลี่ยนแปลงในหลอดเลือดดำนั้นเด่นชัดน้อยกว่าในหลอดเลือดแดงมาก (Davydovsky, 1966) จากข้อมูลของ Burger (Burger, 1960) การแข็งตัวทางสรีรวิทยาของหลอดเลือดแดงจะอ่อนตัวลงบริเวณรอบนอก

อย่างไรก็ตาม มีสิ่งอื่นที่เท่าเทียมกัน การเปลี่ยนแปลงในระบบหลอดเลือดจะเด่นชัดมากขึ้น แขนขาส่วนล่างมากกว่าที่อยู่ด้านบน นอกจากนี้ การเปลี่ยนแปลงทางขวามือมีความสำคัญมากกว่าทางซ้าย (Hevelke, 1955) การสูญเสียความยืดหยุ่นของหลอดเลือดแดงนั้นมีหลักฐานมากมายจากข้อมูลจำนวนมากที่เกี่ยวข้องกับการศึกษาความเร็วของการแพร่กระจายของคลื่นพัลส์

มีข้อสังเกตว่าเมื่ออายุมากขึ้น การแพร่กระจายของคลื่นพัลส์จะเร่งความเร็วตามธรรมชาติผ่านหลอดเลือดแดงขนาดใหญ่ (Corkushko, 1868b; Tokar, 1977; Savitsky, 1974; Burger, 1960; Harris, 1978) การเพิ่มขึ้นของความเร็วของการแพร่กระจายของคลื่นพัลส์ผ่านหลอดเลือดแดงที่มีอายุมากขึ้นจะสังเกตได้ในระดับที่มากขึ้นในหลอดเลือดประเภทยืดหยุ่น - เส้นเลือดใหญ่ (Se) และในทศวรรษที่หกตัวบ่งชี้นี้เริ่มมีชัยเหนือความเร็วของการแพร่กระจาย ของคลื่นพัลส์ผ่านหลอดเลือดประเภทกล้ามเนื้อ (Sm) ซึ่งสะท้อนให้เห็นในการลดอัตราส่วน SM/SE

เมื่ออายุมากขึ้น ความต้านทานความยืดหยุ่นทั่วไป (E0) ก็เพิ่มขึ้นเช่นกัน ระบบหลอดเลือด. ดังที่ทราบกันดีว่าเนื่องจากความยืดหยุ่นของหลอดเลือดแดงใหญ่และหลอดเลือดแดงส่วนสำคัญของพลังงานจลน์ในระหว่างซิสโตลจะถูกแปลงเป็นพลังงานศักย์ของผนังหลอดเลือดที่ยืดออกซึ่งทำให้สามารถเปลี่ยนกระแสเลือดเป็นระยะ ๆ ให้กลายเป็นกระแสต่อเนื่องได้

ดังนั้นความยืดหยุ่นที่เพียงพอของหลอดเลือดทำให้พลังงานที่ปล่อยออกมาจากหัวใจถูกกระจายออกไปตลอดระยะเวลาของกิจกรรม ดังนั้นจึงทำให้เกิดสภาวะที่เหมาะสมที่สุดสำหรับการทำงานของหัวใจ อย่างไรก็ตาม เมื่ออายุมากขึ้น เงื่อนไขเหล่านี้จะเปลี่ยนแปลงไปอย่างมาก ประการแรกและในระดับที่มากขึ้น หลอดเลือดแดงขนาดใหญ่ของการไหลเวียนของระบบเปลี่ยนแปลง โดยเฉพาะอย่างยิ่งเส้นเลือดใหญ่ และเฉพาะในวัยสูงอายุเท่านั้นที่ความยืดหยุ่นของหลอดเลือดแดงในปอดและลำตัวขนาดใหญ่ลดลง

ดังที่ได้กล่าวไว้ข้างต้น ผลจากการสูญเสียความยืดหยุ่นของหลอดเลือดแดงขนาดใหญ่ หัวใจจึงใช้พลังงานจำนวนมากเพื่อเอาชนะความต้านทานที่ป้องกันการไหลของเลือดและเพิ่มความดันในหลอดเลือดแดงใหญ่ กล่าวอีกนัยหนึ่ง กิจกรรมของหัวใจจะประหยัดน้อยลงตามอายุ

สิ่งนี้ได้รับการยืนยันจากข้อเท็จจริงต่อไปนี้ (Corkushko, 1968a, 1968b, 1978) ในผู้สูงอายุและผู้สูงอายุ เมื่อเทียบกับคนหนุ่มสาว มีการใช้พลังงานเพิ่มขึ้นจากช่องหัวใจด้านซ้าย สำหรับกลุ่มคนอายุ 20-40 ปีตัวเลขที่ระบุคือ 11.7 ± 0.17 W สำหรับทศวรรษที่เจ็ด - 14.1 ± 0.26 สำหรับสิบ - 15.3 ± 0.57 W (p
มีข้อสังเกตว่าการใช้พลังงานที่เพิ่มขึ้นโดยช่องซ้ายนั้นถูกใช้ไปกับการทำงานของหัวใจที่มีประสิทธิผลน้อยที่สุด - เอาชนะความต้านทานของระบบหลอดเลือด ตำแหน่งนี้แสดงลักษณะของอัตราส่วนของความต้านทานความยืดหยุ่นรวมของระบบหลอดเลือดแดง (E0) ต่อความต้านทานหลอดเลือดส่วนปลายทั้งหมด (W) เมื่ออายุมากขึ้น อัตราส่วน E0/W ที่ระบุจะเพิ่มขึ้นตามธรรมชาติ โดยเฉลี่ย 0.65 ± 0.075 สำหรับ 20-40 ปี, 0.77 ± 0.06 สำหรับทศวรรษที่เจ็ด, 0.86 ± 0.05 สำหรับทศวรรษที่แปด, 0.93 ± 0.04 สำหรับทศวรรษที่เก้า, 1.09 ± 0.075 สำหรับทศวรรษที่สิบ .

นอกเหนือจากการเพิ่มขึ้นของความแข็งแกร่งของหลอดเลือดแดงและการสูญเสียความยืดหยุ่นแล้ว ยังมีปริมาตรของอ่างเก็บน้ำยืดหยุ่นของหลอดเลือดแดงเพิ่มขึ้น โดยเฉพาะเส้นเลือดใหญ่เอออร์ตา ซึ่งชดเชยการทำงานของมันในระดับหนึ่ง

อย่างไรก็ตาม ควรเน้นย้ำว่ากลไกดังกล่าวโดยธรรมชาติแล้วเป็นแบบพาสซีฟและสัมพันธ์กับผลกระทบระยะยาวของปริมาตรหลอดเลือดสมองบนผนังเอออร์ติก ซึ่งสูญเสียความยืดหยุ่นไป อย่างไรก็ตาม ในภายหลัง ปริมาตรที่เพิ่มขึ้นไม่ได้สอดคล้องกับความยืดหยุ่นที่ลดลง ดังนั้น การทำงานของแหล่งกักเก็บยางยืดจึงบกพร่อง

ข้อสรุปนี้ใช้ได้ไม่เพียงแต่กับเอออร์ตาเท่านั้น แต่ยังรวมถึงหลอดเลือดแดงในปอดด้วย นอกจากนี้ การสูญเสียความยืดหยุ่นของหลอดเลือดแดงขนาดใหญ่จะขัดขวางความสามารถในการปรับตัวของการไหลเวียนขนาดเล็กและระบบไปสู่การโอเวอร์โหลดอย่างกะทันหันและสำคัญ

เมื่ออายุมากขึ้น ความต้านทานต่อหลอดเลือดส่วนปลายโดยรวมจะเพิ่มขึ้นทั้งในมนุษย์และสัตว์ในสายพันธุ์ต่างๆ (ตารางที่ 27) ยิ่งไปกว่านั้น การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ไม่เพียงเกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงการทำงาน (เพื่อตอบสนองต่อการลดลงของการเต้นของหัวใจ) แต่ยังรวมถึงการเปลี่ยนแปลงทางอินทรีย์เนื่องจากเส้นโลหิตตีบ การลดลงของรูเมนของหลอดเลือดแดงส่วนปลายขนาดเล็ก

ดังนั้นการลดลงอย่างต่อเนื่องของรูเมนของหลอดเลือดแดงส่วนปลายขนาดเล็กในด้านหนึ่งจะช่วยลดปริมาณเลือดและอีกด้านหนึ่งทำให้ความต้านทานของหลอดเลือดส่วนปลายเพิ่มขึ้น ควรสังเกตว่าเบื้องหลังการเปลี่ยนแปลงประเภทเดียวกันในการดื้อต่อหลอดเลือดส่วนปลายโดยทั่วไปนั้นมีภูมิประเทศที่แตกต่างกันของการเปลี่ยนแปลงในระดับภูมิภาค

เอ็นไอ อรินชิน, ไอ.เอ. Arshavsky, G.D. เบอร์ดีเชฟ, N.S. Verkhratsky, V.M. ดิลมาน, เอ.ไอ. โซติน, เอ็น.บี. Mankovsky, V.N. นิกิติน บี.วี. ปูกาช, วี.วี. โฟลคิส, D.F. Chebotarev, N.M. เอ็มมานูเอล

เยื่อบุโพรงมดลูก (IVS) : 0.7 ซม

ผนังด้านหลังของช่องซ้าย (LPW): 0.8 ซม

วาล์วเอออร์ติก: แผ่นพับไม่ได้ถูกปิดผนึก

ความกว้างของการเปิด: ปกติ (AK) 1.8 ซม

Mitral Valve: แผ่นพับไม่ได้ปิดผนึก มีแอนติเฟส

ช่องขวา: ไม่ขยาย (PVD) 2.0 ซม

หลอดเลือดแดงปอด: ไม่ขยาย

สัญญาณของความดันโลหิตสูงในปอด: ไม่

Doppler echocardiography: ไม่พบการไหลทางพยาธิวิทยา

การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ

ร่างกายของเราได้รับการออกแบบในลักษณะที่ว่าหากอวัยวะหนึ่งเสียหาย ระบบทั้งหมดก็จะเสียหาย ซึ่งในที่สุดจะนำไปสู่ความเหนื่อยล้าของร่างกายในที่สุด อวัยวะหลักในชีวิตมนุษย์คือหัวใจซึ่งประกอบด้วยสามชั้นหลัก กล้ามเนื้อหัวใจถือเป็นหนึ่งในสิ่งที่สำคัญที่สุดและเสี่ยงต่อความเสียหาย ชั้นนี้เป็นเนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อซึ่งประกอบด้วยเส้นใยตามขวาง เป็นคุณสมบัติที่ช่วยให้หัวใจทำงานเร็วขึ้นและมีประสิทธิภาพมากขึ้นหลายเท่า หน้าที่หลักประการหนึ่งคือการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจซึ่งอาจลดลงเมื่อเวลาผ่านไป สาเหตุและผลที่ตามมาของสรีรวิทยานี้ควรได้รับการพิจารณาอย่างรอบคอบ

ความหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจลดลงในระหว่างที่ภาวะหัวใจขาดเลือดหรือกล้ามเนื้อหัวใจตาย

ต้องบอกว่าอวัยวะหัวใจของเรามีศักยภาพค่อนข้างสูงในแง่ที่ว่าสามารถเพิ่มการไหลเวียนโลหิตได้หากจำเป็น ดังนั้นสิ่งนี้จึงสามารถเกิดขึ้นได้ระหว่างการเล่นกีฬาตามปกติหรือระหว่างการใช้แรงงานหนัก อย่างไรก็ตาม หากเราพูดถึงความสามารถที่เป็นไปได้ของหัวใจ ปริมาณการไหลเวียนโลหิตจะเพิ่มขึ้นถึง 6 เท่า แต่มันเกิดขึ้นที่การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจลดลงด้วยเหตุผลหลายประการซึ่งบ่งบอกถึงความสามารถที่ลดลงซึ่งควรได้รับการวินิจฉัยทันเวลาและมาตรการที่จำเป็น

เหตุผลในการลดลง

สำหรับผู้ที่ไม่ทราบก็ควรจะกล่าวว่าการทำงานของกล้ามเนื้อหัวใจหัวใจเป็นตัวแทนของอัลกอริธึมการทำงานทั้งหมดที่ไม่ถูกละเมิด แต่อย่างใด เนื่องจากความตื่นตัวของเซลล์ การหดตัวของผนังหัวใจ และความนำไฟฟ้าของการไหลเวียนของเลือด หลอดเลือดของเราจึงได้รับส่วนหนึ่งของสารที่มีประโยชน์ซึ่งจำเป็นสำหรับการทำงานเต็มประสิทธิภาพ การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจถือเป็นที่น่าพอใจเมื่อกิจกรรมเพิ่มขึ้นพร้อมกับการออกกำลังกายที่เพิ่มขึ้น เมื่อถึงเวลานั้นเราก็สามารถพูดคุยเกี่ยวกับสุขภาพที่สมบูรณ์ได้ แต่หากไม่เกิดขึ้นเราควรเข้าใจเหตุผลของกระบวนการนี้ก่อน

สิ่งสำคัญคือต้องรู้ว่าการหดตัวของเนื้อเยื่อกล้ามเนื้ออาจเนื่องมาจากปัญหาสุขภาพดังต่อไปนี้:

• วิตามิน;
• กล้ามเนื้อหัวใจอักเสบ;
• โรคหลอดเลือดหัวใจ;
• ภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกิน;
• เพิ่มการเผาผลาญ;
• หลอดเลือด ฯลฯ

ดังนั้นอาจมีสาเหตุหลายประการที่ทำให้การหดตัวของเนื้อเยื่อกล้ามเนื้อลดลง แต่สาเหตุหลักคือสาเหตุหนึ่ง ในระหว่างการออกกำลังกายเป็นเวลานาน ร่างกายของเราอาจไม่เพียงได้รับออกซิเจนในส่วนที่ต้องการเท่านั้น แต่ยังรวมถึงปริมาณสารอาหารที่จำเป็นต่อการทำงานของร่างกายและจากการผลิตพลังงานอีกด้วย ในกรณีเช่นนี้ ก่อนอื่นเลย จะใช้ทุนสำรองภายในที่มีอยู่ในร่างกายเสมอ เป็นเรื่องที่คุ้มที่จะบอกว่าปริมาณสำรองเหล่านี้ไม่เพียงพอเป็นเวลานานและเมื่อหมดลงกระบวนการที่ไม่สามารถกลับคืนสภาพเดิมจะเกิดขึ้นในร่างกายซึ่งเป็นผลมาจากการที่ cardiomyocytes ได้รับความเสียหาย (นี่คือเซลล์ที่ประกอบเป็นกล้ามเนื้อหัวใจ) และ เนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อเองก็สูญเสียการหดตัว

นอกเหนือจากข้อเท็จจริงของการออกกำลังกายที่เพิ่มขึ้นแล้ว ความหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างซ้ายยังลดลงอาจเกิดขึ้นอันเป็นผลมาจากภาวะแทรกซ้อนดังต่อไปนี้:

1. ความเสียหายของสมองอย่างรุนแรง
2. ผลที่ตามมาจากการผ่าตัดไม่สำเร็จ
3. โรคที่เกี่ยวข้องกับหัวใจ เช่น ภาวะขาดเลือดขาดเลือด
4. หลังจากกล้ามเนื้อหัวใจตาย;
5. ผลที่ตามมาของพิษต่อเนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อ

ต้องบอกว่าภาวะแทรกซ้อนนี้สามารถทำลายคุณภาพชีวิตของบุคคลได้อย่างมาก นอกจากความเสื่อมโทรมของสุขภาพโดยทั่วไปแล้วยังกระตุ้นให้เกิดภาวะหัวใจล้มเหลวซึ่งไม่ใช่สัญญาณที่ดี มีความจำเป็นต้องชี้แจงว่าต้องรักษาความหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจไว้ไม่ว่าในกรณีใด ๆ ในการทำเช่นนี้ คุณควรจำกัดตัวเองจากการทำงานหนักเกินไประหว่างการออกกำลังกายเป็นเวลานาน

สัญญาณที่เห็นได้ชัดเจนที่สุดบางส่วนคือสัญญาณของการหดตัวที่ลดลงดังต่อไปนี้:

• ความเหนื่อยล้าอย่างรวดเร็ว
• ความอ่อนแอทั่วไปของร่างกาย
• การเพิ่มน้ำหนักอย่างรวดเร็ว
• หายใจเร็ว
• บวม;
• การโจมตีของการหายใจไม่ออกตอนกลางคืน

การวินิจฉัยการหดตัวลดลง

เมื่อสัญญาณแรกที่กล่าวข้างต้นคุณควรปรึกษาผู้เชี่ยวชาญ ไม่ควรรักษาตัวเองหรือเพิกเฉยต่อปัญหานี้ไม่ว่าในกรณีใด ๆ เนื่องจากผลที่ตามมาอาจเป็นหายนะได้ บ่อยครั้งเพื่อตรวจสอบการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างซ้ายซึ่งอาจน่าพอใจหรือลดลงได้ จะทำการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจร่วมกับการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจแบบธรรมดา

การตรวจด้วยคลื่นไฟฟ้าหัวใจของกล้ามเนื้อหัวใจช่วยให้คุณสามารถวัดปริมาตรของช่องซ้ายของหัวใจใน systole และ diastole

มันเกิดขึ้นว่าหลังจากการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจไม่สามารถทำการวินิจฉัยที่แม่นยำได้จากนั้นผู้ป่วยจะได้รับการตรวจติดตาม Holter วิธีนี้ช่วยให้คุณได้ข้อสรุปที่แม่นยำยิ่งขึ้นโดยใช้การตรวจติดตามคลื่นไฟฟ้าหัวใจอย่างต่อเนื่อง

นอกเหนือจากวิธีการข้างต้นแล้ว ยังมีการใช้สิ่งต่อไปนี้:

1. การตรวจอัลตราซาวนด์ (อัลตราซาวนด์);
2. เคมีในเลือด
3. การควบคุมความดันโลหิต

ตัวเลือกการรักษา

เพื่อให้เข้าใจถึงวิธีการรักษา ก่อนอื่นคุณต้องทำการวินิจฉัยที่มีคุณสมบัติเหมาะสมซึ่งจะกำหนดระดับและรูปแบบของโรค ตัวอย่างเช่น ควรกำจัดการหดตัวทั่วโลกของกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างซ้ายโดยใช้วิธีการรักษาแบบคลาสสิก ในกรณีเช่นนี้ ผู้เชี่ยวชาญแนะนำให้รับประทานยาที่ช่วยปรับปรุงจุลภาคในเลือด นอกจากหลักสูตรนี้แล้ว ยังมีการกำหนดยาที่สามารถใช้เพื่อปรับปรุงการเผาผลาญในอวัยวะหัวใจ

มีการกำหนดสารยาที่ควบคุมการเผาผลาญในหัวใจและปรับปรุงจุลภาคในเลือด

แน่นอนว่าเพื่อให้การบำบัดได้ผลตามที่ต้องการ จะต้องกำจัดโรคประจำตัวที่ก่อให้เกิดการเจ็บป่วยออกไป นอกจากนี้หากเป็นนักกีฬาหรือผู้ที่มีกิจกรรมทางกายเพิ่มขึ้น สำหรับผู้เริ่มต้นคุณสามารถใช้ระบบพิเศษที่จำกัดการออกกำลังกายและแนะนำให้พักผ่อนตอนกลางวัน ในรูปแบบที่รุนแรงยิ่งขึ้นให้นอนพัก 2-3 วัน เป็นเรื่องที่ควรค่าแก่การกล่าวว่าความผิดปกตินี้สามารถแก้ไขได้ง่ายหากดำเนินมาตรการวินิจฉัยอย่างทันท่วงที

กระเป๋าหน้าท้องอิศวร Paroxysmal สามารถเริ่มต้นอย่างกะทันหันและสิ้นสุดอย่างกะทันหัน ใน.

ดีสโทเนียทางพืชและหลอดเลือดในเด็กทุกวันนี้เกิดขึ้นค่อนข้างบ่อยและอาการก็ไม่เหมือนกัน

ผนังเอออร์ติกหนาขึ้น - มันคืออะไร? นี่เป็นความผิดปกติที่ค่อนข้างซับซ้อนที่สามารถเกิดขึ้นได้

เพื่อให้สามารถรักษาโรคเช่นความดันโลหิตสูงระยะที่ 3 ได้คุณต้องระมัดระวัง

ผู้หญิงหลายคนมีความสนใจในความปลอดภัยของภาวะความดันโลหิตสูงและการตั้งครรภ์ร่วมกัน ภาคบังคับ.

ไม่กี่คนที่รู้แน่ชัดว่าดีสโทเนียทางพืชและหลอดเลือดคืออะไร: สาเหตุของการปรากฏตัวของมัน,.

การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ: แนวคิด บรรทัดฐานและความผิดปกติ การรักษาลดลง

กล้ามเนื้อหัวใจมีความยืดหยุ่นมากที่สุดในร่างกายมนุษย์ ประสิทธิภาพสูงของกล้ามเนื้อหัวใจเกิดจากคุณสมบัติหลายประการของเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจ - cardiomyocytes คุณสมบัติเหล่านี้รวมถึงความเป็นอัตโนมัติ (ความสามารถในการสร้างกระแสไฟฟ้าโดยอิสระ) การนำไฟฟ้า (ความสามารถในการส่งแรงกระตุ้นทางไฟฟ้าไปยังเส้นใยกล้ามเนื้อในบริเวณใกล้เคียงในหัวใจ) และความหดตัว - ความสามารถในการหดตัวพร้อมกันเพื่อตอบสนองต่อการกระตุ้นทางไฟฟ้า

ในแนวคิดที่เป็นสากลมากขึ้น การหดตัวหมายถึงความสามารถของกล้ามเนื้อหัวใจโดยรวมในการหดตัวเพื่อดันเลือดเข้าไปในหลอดเลือดแดงหลักขนาดใหญ่ - เข้าไปในเอออร์ตาและเข้าไปในลำตัวปอด พวกเขามักจะพูดถึงการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างซ้ายเนื่องจากเป็นสิ่งที่ออกฤทธิ์มากที่สุดในการขับเลือดออกและงานนี้ประเมินโดยเศษส่วนการดีดออกและปริมาตรของโรคหลอดเลือดสมองนั่นคือโดยปริมาณเลือดที่เป็น ไหลเข้าสู่เอออร์ตาในแต่ละรอบการเต้นของหัวใจ

พื้นฐานทางไฟฟ้าชีวภาพของการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ

วงจรการหดตัวของหัวใจ

การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจทั้งหมดขึ้นอยู่กับลักษณะทางชีวเคมีในเส้นใยกล้ามเนื้อแต่ละส่วน cardiomyocyte ก็เหมือนกับเซลล์อื่นๆ ที่มีเยื่อหุ้มและโครงสร้างภายใน ซึ่งส่วนใหญ่ประกอบด้วยโปรตีนที่หดตัวได้ โปรตีนเหล่านี้ (แอคตินและไมโอซิน) สามารถหดตัวได้ก็ต่อเมื่อแคลเซียมไอออนเข้าสู่เซลล์ผ่านเยื่อหุ้มเซลล์เท่านั้น ตามมาด้วยปฏิกิริยาทางชีวเคมีต่อเนื่องกัน และเป็นผลให้โมเลกุลโปรตีนในเซลล์หดตัวเหมือนสปริง ทำให้เกิดการหดตัวของคาร์ดิโอไมโอไซต์เอง ในทางกลับกัน การป้อนแคลเซียมเข้าไปในเซลล์ผ่านช่องไอออนพิเศษนั้นเป็นไปได้เฉพาะในกรณีของกระบวนการรีโพลาไรเซชันและดีโพลาไรเซชัน นั่นคือกระแสโซเดียมและโพแทสเซียมไอออนผ่านเมมเบรน

ในแต่ละแรงกระตุ้นไฟฟ้าที่เข้ามา เยื่อหุ้มคาร์ดิโอไมโอไซต์จะตื่นเต้น และการไหลของไอออนเข้าและออกจากเซลล์จะถูกกระตุ้น กระบวนการไฟฟ้าชีวภาพดังกล่าวในกล้ามเนื้อหัวใจไม่ได้เกิดขึ้นพร้อมกันในทุกส่วนของหัวใจ แต่ทีละคน - อันดับแรก atria จะตื่นเต้นและหดตัวจากนั้นก็มีโพรงเองและกะบังระหว่างโพรง ผลลัพธ์ของกระบวนการทั้งหมดคือการหดตัวของหัวใจแบบซิงโครนัสและสม่ำเสมอโดยการปล่อยเลือดจำนวนหนึ่งเข้าสู่หลอดเลือดเอออร์ตาและไปทั่วร่างกาย ดังนั้นกล้ามเนื้อหัวใจจึงทำหน้าที่หดตัว

วิดีโอ: ข้อมูลเพิ่มเติมเกี่ยวกับชีวเคมีของการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ

ทำไมคุณต้องรู้เกี่ยวกับการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ?

การหดตัวของหัวใจเป็นความสามารถที่สำคัญที่สุดที่บ่งบอกถึงสุขภาพของหัวใจและร่างกายโดยรวม ในกรณีที่การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจของบุคคลอยู่ในขอบเขตปกติ เขาก็ไม่มีอะไรต้องกังวล เนื่องจากในกรณีที่ไม่มีข้อร้องเรียนเกี่ยวกับหัวใจเลย เราสามารถพูดได้อย่างมั่นใจว่าในขณะนี้ ทุกอย่างเป็นไปตามระบบหัวใจและหลอดเลือดของเขา

หากแพทย์สงสัยและยืนยันจากการตรวจว่าผู้ป่วยมีความบกพร่องหรือลดการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ จะต้องได้รับการตรวจเพิ่มเติมโดยเร็วที่สุด และเริ่มการรักษาหากเขามีโรคกล้ามเนื้อหัวใจตายร้ายแรง โรคใดบ้างที่อาจทำให้การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจบกพร่องจะกล่าวถึงด้านล่าง

การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจตาม ECG

การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจสามารถประเมินได้โดยการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ (ECG) เนื่องจากวิธีการวิจัยนี้ช่วยให้คุณสามารถบันทึกกิจกรรมทางไฟฟ้าของกล้ามเนื้อหัวใจตายได้ ด้วยการหดตัวตามปกติ จังหวะการเต้นของหัวใจบนคาร์ดิโอแกรมจะเป็นไซนัสและสม่ำเสมอ และคอมเพล็กซ์ที่สะท้อนการหดตัวของเอเทรียมและโพรง (PQRST) จะมีลักษณะที่ถูกต้องโดยไม่มีการเปลี่ยนแปลงในฟันแต่ละซี่ นอกจากนี้ยังมีการประเมินลักษณะของคอมเพล็กซ์ PQRST ในลีดที่แตกต่างกัน (มาตรฐานหรือหน้าอก) และด้วยการเปลี่ยนแปลงของลีดที่แตกต่างกันเราสามารถตัดสินการด้อยค่าของการหดตัวของส่วนที่สอดคล้องกันของช่องด้านซ้าย (ผนังด้านล่าง, ส่วนด้านข้างสูง, ส่วนหน้า , ผนังกั้นช่องจมูก, ผนังปลายยอดด้านข้างของ LV) เนื่องจากมีเนื้อหาข้อมูลสูงและใช้งานง่าย ECG จึงเป็นวิธีการวิจัยตามปกติที่ช่วยให้สามารถระบุความผิดปกติบางอย่างในการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจได้ทันท่วงที

การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจโดยการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ

EchoCG (echocardioscopy) หรืออัลตราซาวนด์ของหัวใจเป็นมาตรฐานทองคำในการศึกษาหัวใจและความหดตัวของหัวใจเนื่องจากการมองเห็นโครงสร้างหัวใจได้ดี การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจโดยใช้อัลตราซาวนด์หัวใจได้รับการประเมินตามคุณภาพการสะท้อนของคลื่นอัลตราโซนิกซึ่งถูกแปลงเป็นภาพกราฟิกโดยใช้อุปกรณ์พิเศษ

ภาพ: การประเมินการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจใน EchoCG พร้อมโหลด

อัลตราซาวนด์หัวใจจะประเมินการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างซ้ายเป็นหลัก หากต้องการทราบว่ากล้ามเนื้อหัวใจหดตัวทั้งหมดหรือบางส่วนจำเป็นต้องคำนวณตัวบ่งชี้จำนวนหนึ่ง ดังนั้น ดัชนีการเคลื่อนที่ของผนังทั้งหมดจึงถูกคำนวณ (ขึ้นอยู่กับการวิเคราะห์ของแต่ละส่วนของผนัง LV) - WMSI การเคลื่อนที่ของผนัง LV จะพิจารณาจากเปอร์เซ็นต์ที่ความหนาของผนัง LV เพิ่มขึ้นระหว่างการหดตัวของหัวใจ (ระหว่าง LV systole) ยิ่งความหนาของผนัง LV ในระหว่างซิสโตลมากเท่าไร ความหดตัวของส่วนนี้ก็จะยิ่งดีขึ้นเท่านั้น แต่ละส่วนตามความหนาของผนังของกล้ามเนื้อหัวใจ LV ถูกกำหนดจำนวนคะแนน - สำหรับ normokinesis 1 คะแนนสำหรับ hypokinesia - 2 คะแนนสำหรับ hypokinesia รุนแรง (สูงถึง akinesia) - 3 คะแนนสำหรับดายสกิน - 4 คะแนนสำหรับโป่งพอง - 5 คะแนน ดัชนีทั้งหมดจะคำนวณเป็นอัตราส่วนของผลรวมของคะแนนสำหรับส่วนที่อยู่ระหว่างการศึกษาต่อจำนวนส่วนที่มองเห็น

ดัชนีรวมเท่ากับ 1 ถือว่าปกติ นั่นคือถ้าแพทย์ "ดู" สามส่วนโดยใช้อัลตราซาวนด์และแต่ละส่วนมีการหดตัวตามปกติ (แต่ละส่วนมี 1 จุด) ดังนั้นดัชนีทั้งหมด = 1 (ปกติและ การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจเป็นที่น่าพอใจ) หากจากสามส่วนที่มองเห็นได้ มีอย่างน้อยหนึ่งส่วนที่มีความบกพร่องในการหดตัวและได้รับการจัดอันดับ 2-3 คะแนน ดังนั้นดัชนีทั้งหมด = 5/3 = 1.66 (ความหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจลดลง) ดังนั้นดัชนีรวมไม่ควรเกิน 1

ส่วนของกล้ามเนื้อหัวใจในการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ

ในกรณีที่การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจตามอัลตราซาวนด์หัวใจอยู่ภายในขีดจำกัดปกติ แต่ผู้ป่วยมีอาการทางหัวใจหลายครั้ง (ปวด หายใจลำบาก บวม ฯลฯ) ผู้ป่วยควรเข้ารับการรักษาความเครียด ECHO-CG กล่าวคือ อัลตราซาวนด์ของหัวใจทำหลังออกกำลังกาย ภาระ (การเดินบนลู่วิ่ง - ลู่วิ่ง, การยศาสตร์ของจักรยาน, การทดสอบการเดิน 6 นาที) ในกรณีของพยาธิสภาพของกล้ามเนื้อหัวใจ การหดตัวหลังการออกกำลังกายจะลดลง

การหดตัวของหัวใจปกติและการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจผิดปกติ

ไม่ว่าผู้ป่วยจะรักษาความหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจไว้หรือไม่ก็ตามสามารถตัดสินได้อย่างน่าเชื่อถือหลังจากอัลตราซาวนด์ของหัวใจเท่านั้น ดังนั้นจากการคำนวณดัชนีการเคลื่อนที่ของผนังทั้งหมดตลอดจนการกำหนดความหนาของผนัง LV ในระหว่างซิสโตลจึงเป็นไปได้ที่จะระบุประเภทการหดตัวหรือการเบี่ยงเบนจากบรรทัดฐานตามปกติ ความหนาของส่วนของกล้ามเนื้อหัวใจที่ศึกษามากกว่า 40% ถือว่าเป็นเรื่องปกติ การเพิ่มขึ้นของความหนาของกล้ามเนื้อหัวใจตาย 10-30% บ่งชี้ถึงภาวะ hypokinesia และความหนาน้อยกว่า 10% ของความหนาเดิมบ่งชี้ว่าภาวะ hypokinesia รุนแรง

จากนี้จึงสามารถแยกแยะแนวคิดต่อไปนี้ได้:

• การหดตัวแบบปกติ - ทุกส่วนของสัญญา LV อย่างเต็มกำลังสม่ำเสมอและพร้อมกันการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจยังคงอยู่
• Hypokinesia - ลดการหดตัวของ LV ในท้องถิ่น
• Akinesia คือการไม่มีการหดตัวของส่วนที่กำหนดของ LV โดยสมบูรณ์
• Dyskinesia - การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจในส่วนที่ศึกษาไม่ถูกต้อง
• โป่งพองเป็น "ส่วนที่ยื่นออกมา" ของผนังกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายประกอบด้วยเนื้อเยื่อแผลเป็นและขาดความสามารถในการหดตัวโดยสิ้นเชิง

นอกเหนือจากการจำแนกประเภทนี้แล้ว ยังแยกแยะความผิดปกติของการหดตัวในระดับโลกหรือระดับท้องถิ่นอีกด้วย ในกรณีแรก กล้ามเนื้อหัวใจทุกส่วนของหัวใจไม่สามารถหดตัวด้วยแรงดังกล่าวเพื่อให้ได้เอาต์พุตของหัวใจเต็มที่ ในกรณีที่มีการรบกวนการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจตายในพื้นที่กิจกรรมของส่วนที่อ่อนแอต่อกระบวนการทางพยาธิวิทยาโดยตรงและสัญญาณของ dys-, hypo- หรือ akinesia จะลดลง

โรคอะไรทำให้เกิดความผิดปกติของการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ?

กราฟการเปลี่ยนแปลงการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจในสถานการณ์ต่างๆ

การรบกวนการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจในระดับโลกหรือระดับท้องถิ่นอาจเกิดจากโรคที่มีลักษณะเป็นกระบวนการอักเสบหรือเนื้อตายในกล้ามเนื้อหัวใจ รวมถึงการก่อตัวของเนื้อเยื่อแผลเป็นแทนที่จะเป็นเส้นใยกล้ามเนื้อปกติ ประเภทของกระบวนการทางพยาธิวิทยาที่ก่อให้เกิดการละเมิดการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจตายในท้องถิ่นมีดังต่อไปนี้:

1. ภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดออกซิเจนในโรคหลอดเลือดหัวใจ
2. เนื้อร้าย (ความตาย) ของ cardiomyocytes ในระหว่างกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน
3. การเกิดแผลเป็นในโรคหลอดเลือดหัวใจหลังกล้ามเนื้อหัวใจตายและหลอดเลือดโป่งพอง LV
4. โรคกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบเฉียบพลันคือการอักเสบของกล้ามเนื้อหัวใจที่เกิดจากการติดเชื้อ (แบคทีเรีย ไวรัส เชื้อรา) หรือกระบวนการภูมิต้านทานตนเอง (โรคลูปัส erythematosus ระบบ โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ ฯลฯ )
5. ภาวะหัวใจล้มเหลวหลังกล้ามเนื้อหัวใจตาย,
6. คาร์ดิโอไมโอแพทีประเภทขยาย ขยายตัวมากเกินไป และจำกัด

นอกเหนือจากพยาธิสภาพของกล้ามเนื้อหัวใจแล้วกระบวนการทางพยาธิวิทยาในโพรงเยื่อหุ้มหัวใจ (ในเยื่อหุ้มหัวใจด้านนอกหรือในถุงหัวใจ) อาจนำไปสู่การหยุดชะงักของการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจตายทั่วโลกซึ่งป้องกันไม่ให้กล้ามเนื้อหัวใจหดตัวและผ่อนคลายอย่างเต็มที่ - เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ , การเต้นของหัวใจ

ในโรคหลอดเลือดสมองเฉียบพลันและการบาดเจ็บที่สมอง การหดตัวของคาร์ดิโอไมโอไซต์ในระยะสั้นก็เป็นไปได้เช่นกัน

สาเหตุที่ไม่เป็นอันตรายมากขึ้นของการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจลดลง ได้แก่ การขาดวิตามิน กล้ามเนื้อหัวใจเสื่อม (โดยมีอาการอ่อนเพลียโดยทั่วไป เสื่อม โลหิตจาง) รวมถึงโรคติดเชื้อเฉียบพลัน

อาการทางคลินิกของการหดตัวลดลงเป็นไปได้หรือไม่?

การเปลี่ยนแปลงในการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจไม่ได้ถูกแยกออกและตามกฎแล้วจะมาพร้อมกับพยาธิสภาพของกล้ามเนื้อหัวใจอย่างใดอย่างหนึ่งหรืออย่างอื่น ดังนั้นในบรรดาอาการทางคลินิกของผู้ป่วยจึงสังเกตอาการที่มีลักษณะเฉพาะของพยาธิสภาพเฉพาะ ดังนั้นด้วยภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันจะสังเกตเห็นความเจ็บปวดอย่างรุนแรงในบริเวณหัวใจโดยมีภาวะกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบและโรคหัวใจขาดเลือด - หายใจถี่และด้วยความผิดปกติของ LV systolic ที่เพิ่มขึ้น - อาการบวมน้ำ การรบกวนจังหวะการเต้นของหัวใจ (โดยปกติคือภาวะหัวใจห้องบนและภาวะหัวใจห้องล่างเต้นผิดจังหวะ) เป็นเรื่องปกติ เช่นเดียวกับอาการเป็นลมหมดสติ (เป็นลม) ที่เกิดจากการเต้นของหัวใจต่ำ และเป็นผลให้เลือดไหลเวียนไปยังสมองต่ำ

จำเป็นต้องรักษาความผิดปกติของการหดตัวหรือไม่?

จำเป็นต้องมีการรักษาความหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ อย่างไรก็ตามเมื่อวินิจฉัยภาวะดังกล่าวจำเป็นต้องระบุสาเหตุที่นำไปสู่การหดตัวและรักษาโรคนี้ เมื่อเทียบกับพื้นหลังของการรักษาโรคที่เป็นสาเหตุอย่างทันท่วงทีและเพียงพอการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจจะกลับสู่ระดับปกติ ตัวอย่างเช่น ในการรักษาภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน พื้นที่ที่มีภาวะ Akinesia หรือภาวะ hypokinesia จะเริ่มทำหน้าที่หดตัวตามปกติใน 4-6 สัปดาห์หลังจากเริ่มมีอาการของกล้ามเนื้อหัวใจ

มีผลกระทบที่เป็นไปได้หรือไม่?

หากเราพูดถึงผลที่ตามมาของภาวะนี้คุณควรรู้ว่าโรคแทรกซ้อนที่อาจเกิดขึ้นนั้นเกิดจากโรคประจำตัว พวกเขาสามารถแสดงได้ด้วยการเสียชีวิตอย่างกะทันหันของหัวใจ, อาการบวมน้ำที่ปอด, ช็อกจากโรคหัวใจในระหว่างหัวใจวาย, ภาวะหัวใจล้มเหลวเฉียบพลันในระหว่างกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบ ฯลฯ เกี่ยวกับการพยากรณ์โรคของการหดตัวในท้องถิ่นบกพร่องควรสังเกตว่าโซนของ akinesia ในพื้นที่ของเนื้อร้าย ทำให้การพยากรณ์โรคของโรคหัวใจเฉียบพลันแย่ลง และเพิ่มความเสี่ยงต่อการเสียชีวิตด้วยหัวใจเฉียบพลันในภายหลัง การรักษาโรคเชิงสาเหตุอย่างทันท่วงทีช่วยปรับปรุงการพยากรณ์โรคอย่างมีนัยสำคัญและอัตราการรอดชีวิตของผู้ป่วยก็เพิ่มขึ้น

การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจบอกอะไรคุณ?

ความสามารถของกล้ามเนื้อหัวใจในการหดตัว (ฟังก์ชั่น inotropic) ช่วยให้มั่นใจถึงจุดประสงค์หลักของหัวใจคือการสูบฉีดเลือด มันถูกเก็บรักษาไว้เนื่องจากกระบวนการเผาผลาญปกติในกล้ามเนื้อหัวใจมีสารอาหารและออกซิเจนเพียงพอ หากการเชื่อมโยงข้อใดข้อหนึ่งล้มเหลวหรือการควบคุมการหดตัวของฮอร์โมนและการนำไฟฟ้ากระตุ้นทางประสาทถูกรบกวน การหดตัวจะลดลง นำไปสู่ภาวะหัวใจล้มเหลว

การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจลดลงหรือเพิ่มขึ้นหมายถึงอะไร?

เมื่อมีพลังงานไม่เพียงพอให้กับกล้ามเนื้อหัวใจหรือความผิดปกติของการเผาผลาญ ร่างกายจะพยายามชดเชยสิ่งเหล่านั้นผ่านกระบวนการหลักสองขั้นตอน - เพิ่มความถี่และความแรงของการหดตัวของหัวใจ ดังนั้นระยะเริ่มแรกของโรคหัวใจจึงสามารถเกิดขึ้นได้พร้อมกับการหดตัวที่เพิ่มขึ้น ในขณะเดียวกัน ปริมาณเลือดที่ไหลออกจากโพรงก็เพิ่มขึ้น

อัตราการเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้น

ความสามารถในการเพิ่มแรงหดตัวนั้นมาจากกล้ามเนื้อหัวใจโตมากเกินไป ในเซลล์กล้ามเนื้อ การสร้างโปรตีนจะเพิ่มขึ้นและอัตราของกระบวนการออกซิเดชั่นจะเพิ่มขึ้น การเติบโตของมวลหัวใจแซงหน้าการเติบโตของหลอดเลือดแดงและเส้นใยประสาทอย่างมาก ผลที่ตามมาคือแรงกระตุ้นที่ไม่เพียงพอต่อกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดมากเกินไป และปริมาณเลือดที่ไม่ดีจะทำให้ความผิดปกติของภาวะขาดเลือดรุนแรงขึ้นอีก

หลังจากที่กระบวนการบำรุงรักษาการไหลเวียนโลหิตด้วยตนเองหมดลงกล้ามเนื้อหัวใจจะอ่อนลงความสามารถในการตอบสนองต่อการออกกำลังกายที่เพิ่มขึ้นจะลดลงและทำให้การทำงานของปั๊มไม่เพียงพอ เมื่อเวลาผ่านไป เมื่อเทียบกับพื้นหลังของการชดเชยโดยสมบูรณ์ อาการของการหดตัวลดลงจะปรากฏขึ้นแม้จะอยู่เฉยๆ

อ่านเพิ่มเติมเกี่ยวกับภาวะแทรกซ้อนของกล้ามเนื้อหัวใจตายได้ที่นี่

ฟังก์ชั่นยังคงอยู่ - เป็นเรื่องปกติหรือไม่?

ระดับของความล้มเหลวของระบบไหลเวียนโลหิตไม่ได้แสดงออกมาเสมอไปโดยการลดลงของการเต้นของหัวใจเท่านั้น ในการปฏิบัติทางคลินิกมีกรณีของการลุกลามของโรคหัวใจโดยมีการหดตัวตามปกติรวมถึงการทำงานของ inotropic ที่ลดลงอย่างรวดเร็วในบุคคลที่มีอาการไม่รุนแรง

สาเหตุของปรากฏการณ์นี้เชื่อกันว่าถึงแม้จะมีการหดตัวอย่างมีนัยสำคัญ แต่ช่องก็สามารถรักษาปริมาณเลือดที่เข้าสู่หลอดเลือดแดงได้เกือบปกติ สิ่งนี้เกิดขึ้นเนื่องจากกฎของแฟรงก์ - สตาร์ลิ่ง: เมื่อเส้นใยกล้ามเนื้อขยายตัวได้มากขึ้น ความแข็งแรงของการหดตัวก็เพิ่มขึ้น นั่นคือเมื่อการเติมเลือดในโพรงเพิ่มขึ้นในช่วงผ่อนคลายพวกมันจะหดตัวมากขึ้นในช่วงซิสโตล

ดังนั้นการเปลี่ยนแปลงในการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจไม่สามารถพิจารณาแยกได้เนื่องจากไม่ได้สะท้อนถึงระดับของการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาที่เกิดขึ้นในหัวใจอย่างเต็มที่

เหตุผลในการเปลี่ยนสถานะ

ความแรงที่ลดลงของการหดตัวของหัวใจอาจเกิดขึ้นเป็นผลมาจากโรคขาดเลือด โดยเฉพาะอย่างยิ่งหลังจากกล้ามเนื้อหัวใจตาย เกือบ 70% ของทุกกรณีของระบบไหลเวียนโลหิตล้มเหลวเกี่ยวข้องกับโรคนี้ นอกจากภาวะขาดเลือดแล้ว การเปลี่ยนแปลงสภาพของหัวใจยังนำไปสู่:

ระดับของการลดลงของการทำงานของ inotropic ในผู้ป่วยดังกล่าวขึ้นอยู่กับการลุกลามของโรค นอกจากปัจจัยสาเหตุหลักแล้ว ความสามารถในการสำรองของกล้ามเนื้อหัวใจลดลงยังได้รับการอำนวยความสะดวกโดย:

• ความเครียดทางร่างกายและจิตใจมากเกินไป
• การรบกวนจังหวะ;
• การเกิดลิ่มเลือดหรือการอุดตัน;
• โรคปอดอักเสบ;
• การติดเชื้อไวรัส
• โรคโลหิตจาง;
• โรคพิษสุราเรื้อรังเรื้อรัง
• ลดการทำงานของไต
• ฮอร์โมนไทรอยด์ส่วนเกิน
• การใช้ยาในระยะยาว (ฮอร์โมน, ต้านการอักเสบ, ความดันโลหิตสูง), ปริมาณของเหลวมากเกินไปในระหว่างการรักษาด้วยการแช่;
• การเพิ่มน้ำหนักอย่างรวดเร็ว
• myocarditis, โรคไขข้อ, เยื่อบุหัวใจอักเสบจากแบคทีเรีย, การสะสมของของเหลวในถุงเยื่อหุ้มหัวใจ

ในสภาวะเช่นนี้มักเป็นไปได้ที่จะฟื้นฟูการทำงานของหัวใจได้เกือบทั้งหมดหากปัจจัยที่สร้างความเสียหายถูกกำจัดออกไปทันเวลา

อาการของการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจลดลง

เมื่อกล้ามเนื้อหัวใจอ่อนแออย่างรุนแรง ความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิตจะเกิดขึ้นและความก้าวหน้าในร่างกาย พวกมันค่อยๆส่งผลต่อการทำงานของอวัยวะภายในทั้งหมดเนื่องจากสารอาหารในเลือดและการกำจัดผลิตภัณฑ์จากการเผาผลาญจะบกพร่องอย่างมีนัยสำคัญ

การจำแนกประเภทของอุบัติเหตุหลอดเลือดสมองเฉียบพลัน

การเปลี่ยนแปลงในการแลกเปลี่ยนก๊าซ

การเคลื่อนไหวช้าของเลือดจะเพิ่มการดูดซึมออกซิเจนจากเส้นเลือดฝอยผ่านเซลล์ และความเป็นกรดของเลือดจะเพิ่มขึ้น การสะสมของผลิตภัณฑ์เมตาบอลิซึมนำไปสู่การกระตุ้นกล้ามเนื้อทางเดินหายใจ ร่างกายทนทุกข์ทรมานจากการขาดออกซิเจนเนื่องจากระบบไหลเวียนโลหิตไม่สามารถตอบสนองความต้องการได้

อาการทางคลินิกของการอดอาหารคือหายใจถี่และผิวหนังเปลี่ยนเป็นสีน้ำเงิน อาการตัวเขียวอาจเกิดขึ้นได้เนื่องจากความแออัดในปอดหรือเนื่องจากการดูดซึมออกซิเจนในเนื้อเยื่อเพิ่มขึ้น

การกักเก็บน้ำและบวม

สาเหตุของการเกิดอาการบวมน้ำที่มีความแข็งแรงของการหดตัวของหัวใจลดลงคือ:

• การไหลเวียนของเลือดช้าและการกักเก็บของเหลวคั่นระหว่างหน้า
• การขับถ่ายโซเดียมลดลง
• ความผิดปกติของการเผาผลาญโปรตีน
• การทำลายอัลโดสเตอโรนในตับไม่เพียงพอ

ในระยะแรก การกักเก็บของเหลวสามารถพิจารณาได้จากน้ำหนักตัวที่เพิ่มขึ้นและปริมาณปัสสาวะที่ลดลง จากอาการบวมน้ำที่ซ่อนอยู่จะมองเห็นได้ปรากฏบนขาหรือบริเวณศักดิ์สิทธิ์หากผู้ป่วยอยู่ในท่าหงาย เมื่อความล้มเหลวดำเนินไป น้ำจะสะสมอยู่ในช่องท้อง เยื่อหุ้มปอด และถุงเยื่อหุ้มหัวใจ

ความเมื่อยล้า

ในเนื้อเยื่อปอดความเมื่อยล้าของเลือดจะปรากฏในรูปแบบของการหายใจลำบาก, ไอ, เสมหะที่มีเลือด, การหายใจไม่ออกและการเคลื่อนไหวของระบบทางเดินหายใจลดลง ในการไหลเวียนของระบบสัญญาณของความเมื่อยล้าจะถูกกำหนดโดยการขยายตัวของตับซึ่งมาพร้อมกับความเจ็บปวดและความหนักเบาในบริเวณของภาวะ hypochondrium ด้านขวา

การละเมิดการไหลเวียนในหัวใจเกิดขึ้นเมื่อวาล์วไม่เพียงพอเนื่องจากการขยายตัวของโพรงหัวใจ สิ่งนี้กระตุ้นให้เกิดอัตราการเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้นและความแออัดของหลอดเลือดดำที่คอ ความเมื่อยล้าของเลือดในอวัยวะย่อยอาหารทำให้เกิดอาการคลื่นไส้และเบื่ออาหารซึ่งในกรณีที่รุนแรงทำให้เกิดอาการอ่อนเพลีย (cachexia)

ในไตความหนาแน่นของปัสสาวะเพิ่มขึ้นการขับถ่ายลดลงท่อสามารถซึมผ่านโปรตีนและเซลล์เม็ดเลือดแดงได้ ระบบประสาทจะตอบสนองต่อภาวะการไหลเวียนโลหิตล้มเหลว โดยมีอาการเหนื่อยล้าอย่างรวดเร็ว ทนต่อความเครียดทางจิตใจได้ต่ำ นอนไม่หลับตอนกลางคืน และง่วงนอนในระหว่างวัน ความไม่มั่นคงทางอารมณ์ และภาวะซึมเศร้า

การวินิจฉัยการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่าง

เพื่อตรวจสอบความแข็งแรงของกล้ามเนื้อหัวใจจะใช้เศษส่วนการดีดออก คำนวณเป็นอัตราส่วนระหว่างปริมาณเลือดที่เข้าสู่หลอดเลือดเอออร์ตาและปริมาตรของเนื้อหาในช่องซ้ายในระยะผ่อนคลาย โดยจะวัดเป็นเปอร์เซ็นต์ ซึ่งกำหนดโดยอัตโนมัติระหว่างอัลตราซาวนด์โดยโปรแกรมประมวลผลข้อมูล

การเต้นของหัวใจที่เพิ่มขึ้นสามารถเกิดขึ้นได้ในนักกีฬาเช่นเดียวกับการพัฒนาของกล้ามเนื้อหัวใจโตมากเกินไปในระยะเริ่มแรก ไม่ว่าในกรณีใด เศษส่วนดีดออกจะต้องไม่เกิน 80%

นอกจากอัลตราซาวนด์แล้ว ผู้ป่วยที่สงสัยว่าภาวะหัวใจหดตัวลดลงยังได้รับ:

• การตรวจเลือด - อิเล็กโทรไลต์ ปริมาณออกซิเจนและคาร์บอนไดออกไซด์ ความสมดุลของกรดเบส การทดสอบไตและตับ องค์ประกอบของไขมัน
• คลื่นไฟฟ้าหัวใจเพื่อระบุกล้ามเนื้อหัวใจโตมากเกินไปและขาดเลือดขาดเลือด การวินิจฉัยมาตรฐานสามารถเสริมด้วยการทดสอบการออกกำลังกาย
• MRI เพื่อตรวจหาข้อบกพร่อง กล้ามเนื้อหัวใจเสื่อม กล้ามเนื้อหัวใจเสื่อม ผลที่ตามมาของหลอดเลือดหัวใจและความดันโลหิตสูง
• เอ็กซ์เรย์ของอวัยวะหน้าอก - เพิ่มเงาของหัวใจ, ความแออัดในปอด;
• การตรวจโพรงสมองด้วยไอโซโทปรังสีแสดงความสามารถของโพรงและความสามารถในการหดตัว

หากจำเป็นให้ทำการตรวจอัลตราซาวนด์ของตับและไตด้วย

ดูวิดีโอเกี่ยวกับวิธีการตรวจหัวใจ:

การรักษาในกรณีที่มีการเบี่ยงเบน

ในกรณีของความล้มเหลวของระบบไหลเวียนโลหิตเฉียบพลันหรือการชดเชยเรื้อรัง การรักษาจะดำเนินการภายใต้เงื่อนไขของการพักผ่อนที่สมบูรณ์และการนอนบนเตียง กรณีอื่นๆ ทั้งหมดจำเป็นต้องจำกัดการออกกำลังกาย ลดการบริโภคเกลือและของเหลว

การบำบัดด้วยยาประกอบด้วยกลุ่มยาต่อไปนี้:

• ไกลโคไซด์การเต้นของหัวใจ (ดิจอกซิน, คอร์กลีคอน) ช่วยเพิ่มความแข็งแรงของการหดตัว, ปัสสาวะออก, และการทำงานของหัวใจสูบฉีด;
• สารยับยั้ง ACE (Lisinopril, Capoten, Prenesa) - ลดความต้านทานของหลอดเลือดและขยายหลอดเลือดดำ (การเก็บเลือด) ช่วยให้หัวใจทำงานได้ง่ายขึ้น เพิ่มการส่งออกของหัวใจ
• ไนเตรต (Isoket, Cardiket) – ปรับปรุงการไหลเวียนของเลือดหัวใจ ผ่อนคลายผนังหลอดเลือดดำและหลอดเลือดแดง
• ยาขับปัสสาวะ (Veroshpiron, Lasix) – กำจัดของเหลวและโซเดียมส่วนเกิน
• เบต้าบล็อคเกอร์ (Carvedilol) – บรรเทาอิศวร, เพิ่มการเติมเลือดในช่อง;
• สารกันเลือดแข็ง (แอสไพริน, Warfarex) – เพิ่มการไหลเวียนของเลือด;
• กระตุ้นการเผาผลาญในกล้ามเนื้อหัวใจ (Riboxin, Mildronate, Neoton, Panangin, Preductal)

และนี่คือข้อมูลเพิ่มเติมเกี่ยวกับการขยายหัวใจ

ความหดตัวของหัวใจทำให้เลือดไหลเวียนไปยังอวัยวะภายในและกำจัดผลิตภัณฑ์เมตาบอลิซึมออกจากอวัยวะเหล่านั้น เมื่อเกิดโรคกล้ามเนื้อหัวใจตาย ความเครียด กระบวนการอักเสบในร่างกาย และความมึนเมา แรงหดตัวจะลดลง สิ่งนี้นำไปสู่ความผิดปกติในการทำงานของอวัยวะภายใน, การหยุดชะงักของการแลกเปลี่ยนก๊าซ, อาการบวมน้ำและกระบวนการแออัด

เพื่อกำหนดระดับการลดลงของฟังก์ชัน inotropic จะใช้เศษส่วนดีดออก สามารถติดตั้งได้ด้วยอัลตราซาวนด์ของหัวใจ เพื่อปรับปรุงการทำงานของกล้ามเนื้อหัวใจจำเป็นต้องได้รับการบำบัดด้วยยาที่ซับซ้อน

การเกิดโรคเกิดจากการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจลดลง

อาจนำหน้ากล้ามเนื้อหัวใจโตมากเกินไป เสียงของกล้ามเนื้อหัวใจและการหดตัวจะยังคงอยู่

พยาธิวิทยานี้ขึ้นอยู่กับการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจโดยตรง เมื่อโรคดังกล่าวเกิดขึ้น หัวใจก็หยุดรับมือ

ยิ่งพื้นที่ของเนื้อเยื่อแผลเป็นมีขนาดใหญ่เท่าไร การหดตัว การนำไฟฟ้า และความตื่นเต้นง่ายของกล้ามเนื้อหัวใจก็จะยิ่งแย่ลงเท่านั้น

การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจลดลง โรคโลหิตจางอาจเกิดขึ้นได้หากขาดธาตุเหล็กในอาหาร มีเลือดออกเฉียบพลันหรือเรื้อรัง

เราจะเผยแพร่ข้อมูลเร็วๆ นี้

การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจบ่งบอกถึงอะไร?

หัวใจมนุษย์มีศักยภาพมาก - สามารถเพิ่มปริมาณเลือดที่สูบได้ 5-6 เท่า สิ่งนี้อำนวยความสะดวกโดยการเพิ่มขึ้นของอัตราการเต้นของหัวใจซึ่งสังเกตได้ภายใต้เงื่อนไขของความต้องการสารอาหารและออกซิเจนของอวัยวะที่เพิ่มขึ้น นี่คือความสามารถในการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจซึ่งช่วยให้หัวใจปรับตัวเข้ากับสภาพของร่างกายที่มันอยู่ในปัจจุบัน

มันเกิดขึ้นเมื่อภาระเพิ่มขึ้น หัวใจยังคงทำงานในสภาวะปกติโดยไม่เพิ่มความถี่ในการหดตัว สิ่งนี้มีส่วนทำให้กระบวนการเผาผลาญในทุกอวัยวะหยุดชะงัก ความอดอยากออกซิเจน. นั่นคือเหตุผลที่การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจลดลงควรเป็นสาเหตุให้เกิดความกังวล หากปล่อยทิ้งไว้โดยไม่มีใครดูแล อาจมีความเสี่ยงที่จะเกิดภาวะแทรกซ้อนในโรคทุกประเภท ซึ่งส่วนใหญ่มักเป็นโรคหัวใจและหลอดเลือด

สาเหตุของ CV ที่ลดลง

เมื่อในระหว่างการตรวจร่างกายแพทย์สังเกตว่าการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างซ้ายลดลงสิ่งสำคัญคือต้องระบุสาเหตุของภาวะนี้ การรักษาจะเริ่มต้นด้วยการกำจัดมัน บางครั้งปัจจัยเชิงสาเหตุคือวิถีชีวิตที่ไม่ดีต่อสุขภาพ เช่น การรับประทานอาหารที่ไม่สมดุล การออกกำลังกายมากเกินไป หัวใจต้องทำงานหนักขึ้น แต่ในขณะเดียวกัน หัวใจก็ไม่ได้รับออกซิเจนและสารอาหารในปริมาณที่เหมาะสม กล้ามเนื้อหัวใจไม่สามารถผลิตพลังงานได้ตามจำนวนที่ต้องการ และหากในตอนแรกมีการใช้ศักย์พลังงานภายในซึ่งช่วยให้สามารถรักษาการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจได้อย่างน่าพอใจหลังจากที่กล้ามเนื้อหัวใจหมดแรงการหยุดชะงักในการทำงานของหัวใจจะเริ่มปรากฏขึ้นโดยต้องให้ความสนใจ เพื่อฟื้นฟูสุขภาพให้เป็นปกติในกรณีนี้ก็เพียงพอที่จะเข้ารับการรักษา ยาทำให้ความสามารถในการทำงานของอวัยวะและกระบวนการเผาผลาญเป็นปกติ

บ่อยครั้งสาเหตุของการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจมักเกิดจากโรคที่มีอยู่ของบุคคลเช่น:

• กล้ามเนื้อหัวใจตาย;
• อาการบาดเจ็บที่สมอง
• การแทรกแซงการผ่าตัด
• การเข้าสารพิษเข้าสู่ร่างกาย
• ความเสียหายของหลอดเลือดในหลอดเลือด;
• วิตามิน;
• โรคกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบ

วิธีการระบุ CV ของกล้ามเนื้อหัวใจลดลง

อาการต่อไปนี้ควรเป็นสาเหตุที่ควรปรึกษาแพทย์:

• ความเหนื่อยล้าเพิ่มขึ้น
• ความอ่อนแอ;
• ขาดอากาศหายใจลำบาก
• เวียนศีรษะโดยเฉพาะหลังออกกำลังกาย

สัญญาณดังกล่าวบ่งชี้ว่ามีความผิดปกติและโรคต่างๆ แต่ไม่ควรละเลย แพทย์โรคหัวใจเพื่อวัตถุประสงค์ในการได้รับ ข้อมูลที่สมบูรณ์เกี่ยวกับสุขภาพของผู้ป่วยจะส่งตัวไปตรวจต่อไป โดยทั่วไป การทดสอบต่อไปนี้เพียงพอที่จะทำให้การวินิจฉัยแม่นยำ:

1. ECG เป็นวิธีการตรวจที่มีข้อมูลมากที่สุด ช่วยให้คุณสามารถแยกความแตกต่างการหดตัวที่น่าพอใจของกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างซ้ายจากการหดตัวที่ลดลง โดยให้ข้อมูลที่ครบถ้วนเกี่ยวกับสถานะสุขภาพของผู้ป่วย หากต้องการข้อมูลที่มีรายละเอียดมากขึ้น จะทำการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจด้วยน้ำหนักโดยใช้จักรยานออกกำลังกายแบบพิเศษ หากหลังจากการออกแรงทางกายภาพแล้วการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจจะคงอยู่แสดงว่าไม่มีโรคใด ๆ แพทย์ยังแนะนำการตรวจติดตาม Holter ซึ่งช่วยให้คุณสามารถตรวจสอบอัตราการเต้นของหัวใจในสภาวะต่างๆ ของมนุษย์ได้
2. อัลตราซาวนด์ของหัวใจ ไม่มีวิธีการให้ข้อมูลน้อย ด้วยความช่วยเหลือนี้จึงเป็นไปได้ที่จะระบุการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างและขนาดของอวัยวะความตื่นเต้นง่ายของกล้ามเนื้อหัวใจตลอดจนกระบวนการอื่น ๆ ที่เกิดขึ้นในหัวใจระหว่างการผ่าตัด
3. การตรวจเลือดในห้องปฏิบัติการ ทำให้สามารถวินิจฉัยโรคอักเสบหรือความผิดปกติของการเผาผลาญซึ่งอาจทำให้การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจหยุดชะงัก

หลังจากเสร็จสิ้นการตรวจร่างกายผู้ป่วยจะได้รับการรักษาซึ่งในกรณีส่วนใหญ่ใช้วิธีการอนุรักษ์นิยม

คุณสมบัติของการรักษา

การรักษาอาการหดตัวลดลง

เมื่อสังเกตว่าการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจลดลงเนื่องจากการทำงานและการพักผ่อนหรือโภชนาการที่ไม่เหมาะสม บุคคลนั้นจะได้รับคำแนะนำทั่วไปที่เกี่ยวข้องกับการฟื้นฟูสมดุลปกติของสภาวะของกิจกรรมและการพักผ่อน และอาจได้รับมอบหมายให้เตรียมวิตามินเพื่อเติมเต็ม พลังงานสำรองของชั้นกลางของหัวใจ

หากได้รับการวินิจฉัยว่ามีการหดตัวทั่วโลกของกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างซ้าย จะต้องได้รับการรักษานานขึ้น มักเกี่ยวข้องกับผู้ป่วยที่รับประทานยาต่อไปนี้:

นอกจากนี้การรักษาจะมุ่งไปที่การกำจัดสาเหตุที่แท้จริง สภาพทางพยาธิวิทยา. กลยุทธ์ของมันขึ้นอยู่กับโรคที่กระตุ้นให้เกิดการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจลดลง หากโรคหัวใจเกิดขึ้น ยาจะถูกนำมาใช้เพื่อทำให้การไหลเวียนโลหิตเป็นปกติ รักษาเสถียรภาพของกระบวนการปลุกปั่นในกล้ามเนื้อหัวใจ เช่นเดียวกับยาต้านการเต้นของหัวใจ

Normokinesis และคำจำกัดความ

หากคุณสนใจคำถามเกี่ยวกับสิ่งที่เป็นบรรทัดฐานตามปกติตามคำนี้ซึ่งมักใช้ในทางการแพทย์แพทย์จะเข้าใจความสัมพันธ์ระหว่างสถานะของบุคคล (ทางร่างกายหรืออารมณ์) และตัวชี้วัดของการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ จากนี้จึงได้ข้อสรุปเกี่ยวกับภาวะสุขภาพของผู้ป่วยและความจำเป็นในการรักษา

เพื่อสร้างโปรแกรมการบำบัดเฉพาะ แพทย์จะต้องดำเนินการ สอบเต็มผู้ป่วยเพื่อหาสาเหตุของภาวะนี้ได้อย่างแม่นยำ ถัดไปการบำบัดจะเริ่มโดยมุ่งเป้าไปที่การทำให้การทำงานของหัวใจเป็นปกติและฟื้นฟูตัวบ่งชี้ที่จำเป็นของการหดตัว

hypokinesis ของกล้ามเนื้อหัวใจตาย

โรคหลอดเลือดหัวใจและพยาธิสภาพที่เกี่ยวข้องของช่องซ้าย

ภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดทำให้เกิดการรบกวนในท้องถิ่นในการหดตัวของ LV และการรบกวนในการทำงานของ LV diastolic และ systolic ทั่วโลก ในโรคหัวใจขาดเลือดเรื้อรัง มีปัจจัยสองประการที่มีนัยสำคัญในการพยากรณ์โรคมากที่สุด ได้แก่ ความรุนแรงของความเสียหายของหลอดเลือดหัวใจและการทำงานของหัวใจซิสโตลิกทั่วโลกของหัวใจห้องล่างซ้าย ด้วยการศึกษาการตรวจหัวใจด้วยคลื่นไฟฟ้าหัวใจผ่านช่องทรวงอก ตามกฎแล้วสามารถตัดสินกายวิภาคของหลอดเลือดหัวใจได้ทางอ้อมเท่านั้น: มีเพียงผู้ป่วยจำนวนเล็กน้อยเท่านั้นที่มองเห็นส่วนที่ใกล้เคียงของหลอดเลือดหัวใจ (รูปที่ 2.7, 5.8) ล่าสุด การตรวจผ่านหลอดอาหารได้ถูกนำมาใช้เพื่อให้เห็นภาพหลอดเลือดหัวใจและศึกษาการไหลเวียนของเลือดในหลอดเลือดหัวใจ (รูปที่ 17.5, 17.6, 17.7) อย่างไรก็ตาม วิธีการนี้ยังไม่ได้รับการนำไปประยุกต์ใช้ในการศึกษากายวิภาคศาสตร์หลอดเลือดอย่างแพร่หลาย วิธีการประเมินความหดตัวของ LV ทั่วโลกได้ถูกกล่าวถึงข้างต้น กล่าวอย่างเคร่งครัด การศึกษาด้วยคลื่นไฟฟ้าหัวใจขณะพักไม่ใช่วิธีการวินิจฉัยโรคหลอดเลือดหัวใจ การใช้เครื่องตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจร่วมกับการทดสอบความเครียดจะกล่าวถึงด้านล่างในบท “การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจด้วยความเครียด”

รูปที่ 5.8. การขยายหลอดเลือดโป่งพองของลำตัวของหลอดเลือดหัวใจด้านซ้าย: แกนสั้นพาราสเตอร์นัลที่ระดับของลิ้นหัวใจเอออร์ติก อ่าว - รากของหลอดเลือด, LCA - ลำตัวของหลอดเลือดหัวใจด้านซ้าย, PA - หลอดเลือดแดงในปอด, RVOT - กระเป๋าหน้าท้องด้านขวาไหลออก

แม้จะมีข้อจำกัดเหล่านี้ แต่การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจขณะพักยังให้ข้อมูลที่เป็นประโยชน์เกี่ยวกับโรคหลอดเลือดหัวใจ อาการเจ็บหน้าอกอาจเป็นจากโรคหัวใจหรือไม่ใช่โรคหัวใจก็ได้ การตระหนักถึงภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดเป็นสาเหตุของอาการเจ็บหน้าอกมีความสำคัญขั้นพื้นฐานสำหรับการจัดการผู้ป่วยต่อไปทั้งในระหว่างการตรวจผู้ป่วยนอกและเมื่อเข้ารับการรักษาในหอผู้ป่วยหนัก การไม่มีการรบกวนในการหดตัวของ LV ในท้องถิ่นในระหว่างอาการเจ็บหน้าอกนั้นไม่รวมถึงภาวะขาดเลือดหรือกล้ามเนื้อหัวใจตายอันเป็นสาเหตุของความเจ็บปวด (ด้วยการมองเห็นหัวใจที่ดี)

ความหดตัวของ LV เฉพาะที่ได้รับการประเมินโดยใช้การศึกษาด้วยคลื่นเสียงความถี่สูงแบบสองมิติที่ดำเนินการจากตำแหน่งต่างๆ โดยส่วนใหญ่มักจะเป็นตำแหน่งพาราสเตอร์นัลของแกนยาวของ LV และแกนสั้นที่ระดับของลิ้นหัวใจไมตรัลและตำแหน่งปลายของลิ้นหัวใจทั้งสอง และหัวใจสี่ห้อง (รูปที่ 4.2) เพื่อให้เห็นภาพส่วนหลัง - ฐานของ LV จะใช้ตำแหน่งยอดของหัวใจสี่ห้องโดยมีส่วนเบี่ยงเบนลงของระนาบการสแกน (รูปที่ 2.12) เมื่อประเมินการหดตัวของ LV ในพื้นที่จำเป็นต้องมองเห็นเยื่อบุหัวใจในพื้นที่ที่น่าสนใจให้ดีที่สุด เพื่อตัดสินใจว่าการหดตัวของ LV ในท้องถิ่นนั้นบกพร่องหรือไม่ ควรคำนึงถึงทั้งการเคลื่อนไหวของกล้ามเนื้อหัวใจในภูมิภาคที่กำลังศึกษาและระดับของความหนาของมัน นอกจากนี้ควรเปรียบเทียบการหดตัวของส่วนต่างๆ ของ LV ในท้องถิ่น และตรวจสอบโครงสร้างเสียงก้องของเนื้อเยื่อกล้ามเนื้อหัวใจตายในพื้นที่ที่ศึกษา คุณไม่สามารถพึ่งพาการประเมินการเคลื่อนไหวของกล้ามเนื้อหัวใจเพียงอย่างเดียว: ความผิดปกติของการนำ intraventricular, กลุ่มอาการของกระเป๋าหน้าท้อง preexcitation และการกระตุ้นด้วยไฟฟ้าของหัวใจห้องล่างขวาจะมาพร้อมกับการหดตัวแบบอะซิงโครนัสของส่วน LV ต่างๆ ดังนั้นเงื่อนไขเหล่านี้ทำให้ยากต่อการประเมินการหดตัวของ LV ในท้องถิ่น นอกจากนี้ยังมีความซับซ้อนโดยการเคลื่อนไหวที่ขัดแย้งกันของกะบังระหว่างโพรงซึ่งสังเกตได้โดยมีปริมาตรเกินพิกัดของช่องด้านขวา ความผิดปกติของการหดตัวของ LV ในท้องถิ่นอธิบายไว้ในเงื่อนไขต่อไปนี้: hypokinesia, akinesia, dyskinesia Hypokinesia หมายถึงการลดลงของความกว้างของการเคลื่อนไหวและความหนาของกล้ามเนื้อหัวใจตายของพื้นที่ที่ศึกษา Akinesia หมายถึงการขาดการเคลื่อนไหวและความหนา dyskinesia หมายถึงการเคลื่อนไหวของพื้นที่ที่ศึกษาของ LV ในทิศทางตรงกันข้ามกับปกติ คำว่า "ความไม่ประสานกัน" หมายถึงการหดตัวแบบไม่พร้อมกันของส่วนต่างๆ ความไม่สอดคล้องกันของ LV ไม่สามารถระบุได้ด้วยการรบกวนการหดตัวของท้องถิ่น

เพื่ออธิบายการละเมิดที่ระบุของการหดตัวของ LV ในท้องถิ่นและการแสดงออกเชิงปริมาณพวกเขาใช้การแบ่งกล้ามเนื้อหัวใจออกเป็นส่วน ๆ American Heart Association แนะนำให้แบ่งกล้ามเนื้อหัวใจ LV ออกเป็น 16 ส่วน (รูปที่ 15.2) ในการคำนวณดัชนีการด้อยค่าของการหดตัวในท้องถิ่น การหดตัวของแต่ละส่วนจะได้รับการประเมินเป็นจุด: ความหดตัวปกติ - 1 จุด, ภาวะ hypokinesia - 2, akinesia - 3, ดายสกิน - 4 ส่วนที่ไม่ได้มองเห็นได้ชัดเจนจะไม่ถูกนำมาพิจารณา คะแนนรวมจะถูกหารด้วยจำนวนรวมของส่วนที่ตรวจสอบ

สาเหตุของการรบกวนการหดตัวของ LV ในท้องถิ่นในโรคหลอดเลือดหัวใจอาจเป็น: กล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน, ภาวะหัวใจล้มเหลวหลังกล้ามเนื้อหัวใจตาย, กล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดชั่วคราว, กล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดถาวรถาวร (“ กล้ามเนื้อหัวใจจำศีล”) เราจะไม่ยึดติดกับการรบกวนของการหดตัวในท้องถิ่นของ LV ที่มีลักษณะไม่ขาดเลือดที่นี่ สมมติว่าโรคหัวใจขาดเลือดที่มีต้นกำเนิดที่ไม่ใช่ขาดเลือดมักจะมาพร้อมกับความเสียหายที่ไม่สม่ำเสมอต่อส่วนต่าง ๆ ของกล้ามเนื้อหัวใจ LV ดังนั้นจึงไม่ควรตัดสินด้วยความมั่นใจถึงลักษณะการขาดเลือดของคาร์ดิโอไมโอแพทีโดยอาศัยการตรวจจับโซนของภาวะ hypo- และ akinesia เท่านั้น

การหดตัวของส่วน LV บางส่วนได้รับผลกระทบบ่อยกว่าส่วนอื่น การรบกวนของการหดตัวในท้องถิ่นในแอ่งของหลอดเลือดหัวใจด้านขวาและด้านซ้ายจะถูกตรวจพบในระหว่างการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจด้วยความถี่เดียวกันโดยประมาณ ตามกฎแล้วการอุดตันของหลอดเลือดหัวใจตีบด้านขวาจะนำไปสู่การรบกวนการหดตัวของท้องถิ่นในบริเวณผนังไดอะแฟรมด้านหลังของ LV ความผิดปกติของการหดตัวในท้องถิ่นของการแปล anteroseptal-apical เป็นเรื่องปกติสำหรับภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตาย (ischemia) ในหลอดเลือดหัวใจด้านซ้าย

สาเหตุของกระเป๋าหน้าท้องยั่วยวนซ้าย

ผนังของโพรงหัวใจอาจหนาขึ้นและยืดออกได้โดยการบรรทุกน้ำหนักมากเกินไปด้วยแรงกดและปริมาตร เมื่อกล้ามเนื้อหัวใจจำเป็นต้องเอาชนะอุปสรรคต่อการไหลเวียนของเลือดเมื่อถูกขับเข้าไปในหลอดเลือดแดงใหญ่หรือดันเลือดออกมาในปริมาณที่มากกว่าปกติมาก . สาเหตุของการโอเวอร์โหลดอาจเป็นโรคและสภาวะต่างๆ เช่น:

ความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดง (90% ของทุกกรณีของยั่วยวนสัมพันธ์กับความดันโลหิตสูงในระยะเวลานาน เนื่องจากการหดเกร็งของหลอดเลือดอย่างต่อเนื่องและความต้านทานต่อหลอดเลือดเพิ่มขึ้น)

ข้อบกพร่องของหัวใจ, แต่กำเนิดและได้มา - หลอดเลือดตีบ, ลิ้นเอออร์ตาและไมตรัลไม่เพียงพอ, การ coarctation (การตีบของพื้นที่) ของหลอดเลือดแดงใหญ่

หลอดเลือดแดงเอออร์ตาและการสะสมของเกลือแคลเซียมในแผ่นพับลิ้นหัวใจเอออร์ตาและบนผนังของเอออร์ตา

โรคต่อมไร้ท่อ – โรคของต่อมไทรอยด์ (hyperthyroidism), ต่อมหมวกไต (pheochromocytoma), เบาหวาน

โรคอ้วนจากอาหารหรือเนื่องจากความผิดปกติของฮอร์โมน

การดื่มแอลกอฮอล์บ่อยๆ (ทุกวัน) การสูบบุหรี่

กีฬาอาชีพ – นักกีฬาพัฒนาภาวะกล้ามเนื้อหัวใจโตเกินเนื่องจากการตอบสนองต่อความเครียดอย่างต่อเนื่องบนกล้ามเนื้อโครงร่างและกล้ามเนื้อหัวใจ การเจริญเติบโตมากเกินไปในกลุ่มคนนี้ไม่เป็นอันตรายหากการไหลเวียนของเลือดไปยังเอออร์ตาและการไหลเวียนของระบบไม่หยุดชะงัก

ปัจจัยเสี่ยงต่อการพัฒนายั่วยวนคือ:

ประวัติครอบครัวเป็นโรคหัวใจ

อายุ (มากกว่า 50 ปี)

เพิ่มการบริโภคเกลือแกง

ความผิดปกติของการเผาผลาญคอเลสเตอรอล

อาการของกระเป๋าหน้าท้องยั่วยวนซ้ายของหัวใจ

ภาพทางคลินิกของภาวะหัวใจห้องล่างซ้ายยั่วยวนมีลักษณะเฉพาะโดยไม่มีอาการเฉพาะเจาะจงอย่างเคร่งครัดและประกอบด้วยอาการของโรคที่นำไปสู่อาการดังกล่าวและอาการของภาวะหัวใจล้มเหลว, การรบกวนจังหวะ, กล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดและผลที่ตามมาอื่น ๆ ของการเจริญเติบโตมากเกินไป ในกรณีส่วนใหญ่ ระยะเวลาของการชดเชยและการไม่มีอาการอาจคงอยู่เป็นเวลาหลายปีจนกว่าผู้ป่วยจะได้รับการตรวจอัลตราซาวนด์หัวใจตามปกติหรือสังเกตเห็นลักษณะของอาการผิดปกติของหัวใจ

สามารถสงสัยภาวะยั่วยวนได้หากสังเกตอาการต่อไปนี้:

ความดันโลหิตเพิ่มขึ้นในระยะยาวเป็นเวลาหลายปี โดยเฉพาะอย่างยิ่งแก้ไขได้ยากด้วยยาและด้วยตัวเลขความดันโลหิตสูง (มากกว่า 180/110 mmHg)

การปรากฏตัวของความอ่อนแอทั่วไป, ความเหนื่อยล้าที่เพิ่มขึ้น, หายใจถี่เมื่อทำภาระที่ก่อนหน้านี้ยอมรับได้ดี

มีความรู้สึกของการหยุดชะงักในการทำงานของหัวใจหรือการรบกวนจังหวะที่ชัดเจนซึ่งส่วนใหญ่มักเป็นภาวะหัวใจห้องบน, กระเป๋าหน้าท้องอิศวร

อาการบวมที่ขา มือ ใบหน้า มักเกิดในช่วงท้ายของวันและหายไปในตอนเช้า

มีอาการหอบหืดหัวใจ หายใจไม่ออก และไอแห้งๆ เมื่อนอนราบ บ่อยขึ้นในเวลากลางคืน

ตัวเขียว (สีน้ำเงินเปลี่ยนไป) ที่ปลายนิ้ว จมูก ริมฝีปาก

อาการปวดเฉียบพลันในหัวใจหรือหลังกระดูกสันอกระหว่างออกกำลังกายหรือพักผ่อน (angina)

อาการวิงเวียนศีรษะหรือหมดสติบ่อยครั้ง

เมื่อสุขภาพทรุดโทรมลงเล็กน้อยและมีอาการหัวใจวายคุณควรปรึกษาแพทย์เพื่อรับการวินิจฉัยและการรักษาต่อไป

การวินิจฉัยโรค

ภาวะกล้ามเนื้อหัวใจโตมากเกินไปสามารถสันนิษฐานได้จากการตรวจและการซักถามของผู้ป่วย โดยเฉพาะอย่างยิ่งหากมีประวัติของความบกพร่องของหัวใจ ความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดง หรือพยาธิวิทยาของต่อมไร้ท่อ เพื่อการวินิจฉัยที่สมบูรณ์ยิ่งขึ้น แพทย์จะกำหนดวิธีการตรวจที่จำเป็น ซึ่งรวมถึง:

วิธีการทางห้องปฏิบัติการ - การตรวจเลือดทั่วไปและทางชีวเคมี, การตรวจเลือดสำหรับฮอร์โมน, การตรวจปัสสาวะ

เอ็กซ์เรย์ของอวัยวะหน้าอก - การเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในเงาของหัวใจ, การเพิ่มขึ้นของเงาของหลอดเลือดแดงใหญ่ที่มีวาล์วเอออร์ตาไม่เพียงพอ, การกำหนดค่าของหลอดเลือดแดงใหญ่ของหัวใจด้วยการตีบของหลอดเลือดแดงใหญ่ - เน้นที่เอวของหัวใจ, การกระจัดของ สามารถกำหนดส่วนโค้งของกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายไปทางซ้ายได้

ECG - ในกรณีส่วนใหญ่ คลื่นไฟฟ้าหัวใจเผยให้เห็นการเพิ่มขึ้นของแอมพลิจูดของคลื่น R ทางด้านซ้าย และคลื่น S ในหน้าอกด้านขวานำไปสู่ ​​คลื่น Q ที่ลึกขึ้นทางด้านซ้ายนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงของแกนไฟฟ้าของ หัวใจ (EOS) ไปทางซ้าย การเคลื่อนตัวของส่วน ST ใต้ไอโซลีน อาจสังเกตสัญญาณของบล็อกด้านซ้าย กิ่งก้านมัด

Echo-CG (การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ อัลตราซาวนด์ของหัวใจ) ช่วยให้คุณมองเห็นภาพหัวใจได้อย่างแม่นยำและเห็นโครงสร้างภายในของหัวใจบนหน้าจอ ด้วยการเจริญเติบโตมากเกินไปจะมีการกำหนดความหนาของปลายยอดผนังกั้นของกล้ามเนื้อหัวใจผนังด้านหน้าหรือด้านหลัง อาจสังเกตโซนของการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจลดลง (hypokinesia) วัดความดันในห้องหัวใจและหลอดเลือดขนาดใหญ่ การไล่ระดับความดันระหว่างหัวใจห้องล่างและเอออร์ตา เศษส่วนการดีดตัวของหัวใจ (ปกติ 55-60%) ปริมาตรสโตรค และขนาดของโพรงหัวใจห้องล่าง (EDV, ESV) มีการคำนวณ นอกจากนี้ ข้อบกพร่องของหัวใจจะถูกมองเห็นหากเป็นสาเหตุของการเจริญเติบโตมากเกินไป

การทดสอบความเครียดและความเครียด – เสียงสะท้อน – CG – ECG และอัลตราซาวนด์ของหัวใจจะถูกบันทึกหลังจากออกกำลังกาย (การทดสอบลู่วิ่ง, การวัดการยศาสตร์ของจักรยาน) จำเป็นต้องได้รับข้อมูลเกี่ยวกับความอดทนของกล้ามเนื้อหัวใจและความอดทนต่อการออกกำลังกาย

การตรวจติดตาม ECG รายวันถูกกำหนดไว้เพื่อบันทึกการรบกวนจังหวะที่เป็นไปได้ หากไม่ได้ลงทะเบียนไว้ในการตรวจคลื่นหัวใจแบบมาตรฐานก่อนหน้านี้ และผู้ป่วยบ่นว่ามีการหยุดชะงักในหัวใจ

อาจกำหนดวิธีการวิจัยแบบรุกรานตามข้อบ่งชี้ เช่น การตรวจหลอดเลือดหัวใจเพื่อประเมินความชัดแจ้งของหลอดเลือดหัวใจ หากผู้ป่วยเป็นโรคหลอดเลือดหัวใจ

MRI ของหัวใจเพื่อการมองเห็นการก่อตัวของภายในหัวใจอย่างแม่นยำ

การรักษากระเป๋าหน้าท้องยั่วยวนซ้าย

การรักษาภาวะยั่วยวนมีวัตถุประสงค์หลักในการรักษาโรคที่นำไปสู่การพัฒนา ซึ่งรวมถึงการแก้ไขความดันโลหิต ยาและการผ่าตัดรักษาความบกพร่องของหัวใจ การรักษาโรคต่อมไร้ท่อ และการต่อสู้กับโรคอ้วนและโรคพิษสุราเรื้อรัง

กลุ่มยาหลักที่มุ่งป้องกันการรบกวนทางเรขาคณิตของหัวใจโดยตรงคือ:

สารยับยั้ง ACE (Hartil (ramipril), Fosicard (fosinopril), Prestarium (perindopril) ฯลฯ ) มีคุณสมบัติในการป้องกัน oranoprotective นั่นคือไม่เพียง แต่ปกป้องอวัยวะเป้าหมายที่ได้รับผลกระทบจากความดันโลหิตสูง (สมอง, ไต, หลอดเลือด) แต่ยังป้องกันเพิ่มเติม การเปลี่ยนแปลง ( การปรับโครงสร้างใหม่) ของกล้ามเนื้อหัวใจ

Beta-blockers (nebilet (nebivalol), anaprilin (propranolol), recardium (carvedilol) ฯลฯ ) ช่วยลดอัตราการเต้นของหัวใจลดความต้องการออกซิเจนของกล้ามเนื้อและลดการขาดออกซิเจนในเซลล์ซึ่งเป็นผลมาจากการที่เส้นโลหิตตีบต่อไปและการเปลี่ยนโซน sclerotic มีกล้ามเนื้อมากเกินไปช้าลง นอกจากนี้ยังป้องกันการลุกลามของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ โดยลดความถี่ของอาการปวดหัวใจและหายใจถี่

ตัวบล็อกช่องแคลเซียม (Norvasc (แอมโลดิพีน), เวอราปามิล, ดิลเทียเซม) ช่วยลดปริมาณแคลเซียมภายในเซลล์กล้ามเนื้อของหัวใจ ป้องกันการสะสมของโครงสร้างภายในเซลล์ ซึ่งนำไปสู่การเจริญเติบโตมากเกินไป นอกจากนี้ยังช่วยลดอัตราการเต้นของหัวใจ ลดความต้องการออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจ

ยารวม - Prestance (แอมโลดิพีน + เพรินโดพริล), โนลิแพรล (อินดาปาไมด์ + เพรินโดพริล) และอื่น ๆ

นอกเหนือจากยาเหล่านี้แล้ว อาจกำหนดสิ่งต่อไปนี้โดยขึ้นอยู่กับพยาธิสภาพของหัวใจที่เกิดขึ้นและร่วมกัน:

ยาต้านการเต้นของหัวใจ - cordarone, amiodarone

ยาขับปัสสาวะ - furosemide, Lasix, indapamide

ไนเตรต - ไนโตรมินต์, ไนโตรสเปรย์, ไอโซเก็ต, คาร์ดิเคต, โมโนซินเก้

สารกันเลือดแข็งและยาต้านเกล็ดเลือด - แอสไพริน, clopidogrel, Plavix, เสียงระฆัง

ไกลโคไซด์การเต้นของหัวใจ - สโตรแฟนธิน, ดิจอกซิน

สารต้านอนุมูลอิสระ - Mexidol, Actovegin, Coenzyme Q10

วิตามินและยาที่ปรับปรุงโภชนาการของหัวใจ - ไทอามีน, ไรโบฟลาวิน, กรดนิโคตินิก, แมกเนอโรต์, พานังกิน

การผ่าตัดรักษาใช้เพื่อแก้ไขข้อบกพร่องของหัวใจ การฝังเครื่องกระตุ้นหัวใจเทียม (เครื่องกระตุ้นหัวใจเทียมหรือเครื่องกระตุ้นหัวใจ - เครื่องกระตุ้นหัวใจ) สำหรับภาวะหัวใจห้องล่างเต้นเร็วผิดปกติบ่อยครั้ง การผ่าตัดแก้ไขภาวะยั่วยวนนั้นใช้ในกรณีที่มีการอุดตันอย่างรุนแรงของทางเดินไหลออกและประกอบด้วยการผ่าตัดพรุ่งนี้ - การตัดส่วนหนึ่งของกล้ามเนื้อหัวใจที่มีภาวะมากเกินไปในบริเวณกะบัง ในกรณีนี้ สามารถทำการผ่าตัดลิ้นหัวใจที่ได้รับผลกระทบไปพร้อมๆ กันได้

ไลฟ์สไตล์ที่มีกระเป๋าหน้าท้องยั่วยวนซ้าย

วิถีชีวิตสำหรับการเจริญเติบโตมากเกินไปไม่แตกต่างจากคำแนะนำพื้นฐานสำหรับโรคหัวใจอื่น ๆ มากนัก จำเป็นต้องปฏิบัติตามพื้นฐานของวิถีชีวิตที่ดีต่อสุขภาพ รวมถึงการลดหรือจำกัดจำนวนบุหรี่ที่คุณสูบบุหรี่เป็นอย่างน้อย

องค์ประกอบของวิถีชีวิตสามารถแยกแยะได้ดังต่อไปนี้:

โหมด. คุณควรเดินเล่นในที่ที่มีอากาศบริสุทธิ์มากขึ้น และพัฒนาตารางการทำงานและการพักผ่อนที่เพียงพอ โดยมีระยะเวลาการนอนหลับที่เพียงพอซึ่งจำเป็นต่อการฟื้นฟูร่างกาย

อาหาร. ขอแนะนำให้ปรุงอาหารประเภทต้ม นึ่ง หรืออบ โดยจำกัดการเตรียมอาหารทอด ผลิตภัณฑ์ที่ได้รับอนุญาต ได้แก่ เนื้อสัตว์ไขมันต่ำ สัตว์ปีกและปลา ผลิตภัณฑ์นมหมัก ผักและผลไม้สด น้ำผลไม้ เยลลี่ เครื่องดื่มผลไม้ ผลไม้แช่อิ่ม ผลิตภัณฑ์ธัญพืช และไขมันพืช ปริมาณของเหลว เกลือแกง ขนมหวาน ขนมปังสด และไขมันสัตว์ในปริมาณที่มากเกินไปนั้นมีจำกัด ไม่รวมเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ อาหารเผ็ด อาหารมัน อาหารทอด อาหารเผ็ด และอาหารรมควัน คุณควรกินอาหารอย่างน้อยสี่ครั้งต่อวันในปริมาณเล็กน้อย

การออกกำลังกาย. การออกกำลังกายที่สำคัญมีจำกัด โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อมีสิ่งกีดขวางทางเดินไหลออกอย่างรุนแรง โดยเป็นโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่มีระดับการทำงานสูง หรือในระยะหลังของภาวะหัวใจล้มเหลว

การปฏิบัติตาม (การปฏิบัติตามการรักษา) ขอแนะนำให้รับประทานยาตามที่กำหนดเป็นประจำและไปพบแพทย์ตามกำหนดเวลาเพื่อป้องกันการเกิดภาวะแทรกซ้อนที่อาจเกิดขึ้น

ความสามารถในการทำงานในช่วงที่มีการเจริญเติบโตมากเกินไป (สำหรับประชากรวัยทำงาน) จะพิจารณาจากโรคประจำตัวและการมี/ไม่มีภาวะแทรกซ้อนและโรคที่เกิดร่วมด้วย ตัวอย่างเช่น ในกรณีที่หัวใจวายรุนแรง โรคหลอดเลือดสมอง หรือหัวใจล้มเหลวอย่างรุนแรง คณะกรรมการผู้เชี่ยวชาญอาจตัดสินว่ามีการสูญเสียความสามารถในการทำงานอย่างถาวร (ความพิการ) หากภาวะความดันโลหิตสูงแย่ลง จะสังเกตเห็นความไร้ความสามารถชั่วคราวในการทำงาน ลงทะเบียนในใบรับรองการลาป่วย และหากโรคความดันโลหิตสูงคงที่และไม่มีภาวะแทรกซ้อน ความสามารถในการทำงานก็จะยังคงอยู่อย่างสมบูรณ์

ภาวะแทรกซ้อนของกระเป๋าหน้าท้องยั่วยวนซ้าย

เมื่อมีการเจริญเติบโตมากเกินไปอย่างรุนแรง ภาวะแทรกซ้อนต่างๆ เช่น หัวใจล้มเหลวเฉียบพลัน หัวใจตายกะทันหัน และภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะร้ายแรง (ventricular fibrillation) อาจพัฒนาได้ เมื่อการเจริญเติบโตมากเกินไปดำเนินไป ภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรังและกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดจะค่อยๆ พัฒนา ซึ่งอาจทำให้เกิดภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันได้ การรบกวนจังหวะเช่นภาวะหัวใจห้องบนสามารถนำไปสู่ภาวะแทรกซ้อนที่เกิดจากลิ่มเลือดอุดตัน - โรคหลอดเลือดสมอง, เส้นเลือดอุดตันที่ปอด

พยากรณ์

การปรากฏตัวของกล้ามเนื้อหัวใจโตมากเกินไปเนื่องจากความบกพร่องหรือความดันโลหิตสูงเพิ่มความเสี่ยงต่อการเกิดภาวะระบบไหลเวียนโลหิตล้มเหลวเรื้อรัง โรคหลอดเลือดหัวใจ และกล้ามเนื้อหัวใจตายอย่างมีนัยสำคัญ จากการศึกษาบางชิ้น อัตราการรอดชีวิตห้าปีของผู้ป่วยโรคความดันโลหิตสูงที่ไม่มีภาวะยั่วยวนนั้นมากกว่า 90% ในขณะที่ภาวะยั่วยวนจะลดลงและน้อยกว่า 81% อย่างไรก็ตาม หากรับประทานยาเป็นประจำเพื่อทำให้การเจริญเติบโตมากเกินไป ความเสี่ยงของภาวะแทรกซ้อนจะลดลงและการพยากรณ์โรคยังคงอยู่ในเกณฑ์ดี ในเวลาเดียวกัน สำหรับภาวะหัวใจบกพร่อง การพยากรณ์โรคจะพิจารณาจากระดับความบกพร่องของระบบไหลเวียนโลหิตที่เกิดจากข้อบกพร่อง และขึ้นอยู่กับระยะของภาวะหัวใจล้มเหลว เนื่องจากในระยะหลัง ๆ การพยากรณ์โรคจะไม่เป็นผลดี

ผู้ประกอบโรคศิลปะทั่วไป Sazykina O.Yu.

ช่วงเวลาที่ดีของวัน!

ผู้ชายอายุ 51 ปี เล่นวอลเลย์บอล ฟุตบอล บาสเก็ตบอล (มือสมัครเล่น) มาตั้งแต่สมัยเรียนจนถึงทุกวันนี้

ฉันมักจะป่วยเป็นโรคต่อมทอนซิลอักเสบจาก lacunar ในปี 2542 ฉันมีอาการต่อมทอนซิลอักเสบจาก lacunar (เป็นหนอง) อีกครั้งติดต่อกันสองครั้ง พวกเขาทำ ECG: RR ช่วงเวลา 0.8; โซนการเปลี่ยนแปลง V3-V4; ช่วง PQ 0.16; คิวอาร์เอส 0.08; QRSТ 0.36; QRS complex ไม่มีการเปลี่ยนแปลง AVF มีรอยหยัก สรุป: จังหวะไซนัสด้วยอัตราการเต้นของหัวใจ 75 ต่อนาที ตำแหน่งไฟฟ้าปกติ แกนหัวใจ ปั่นป่วนในกระเพาะอาหาร การนำไฟฟ้า.. ในปี พ.ศ. 2544 ฉันรู้สึกลำบากใจจากการกดเจ็บบริเวณหน้าอก (ส่วนใหญ่จะพักในตอนเช้า) อยู่ระหว่างการรักษาแบบผู้ป่วยนอก (10 วัน) ฉันได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ เจ็บหน้าอก 3 ปอนด์ cl ไม่มีการตรวจอื่นนอกจาก ECG ECG 2001: สัญญาณของการเจริญเติบโตมากเกินไปของ LV โดยมีภาวะขาดเลือดใต้ผิวหนังของผนังด้านหน้า การละเมิดการนำ intraventricular กำเริบไม่นานถึง 2 นาที และไม่บ่อย ส่วนใหญ่ไม่มีไนโตรกลีเซอรีน เขาปฏิเสธเมื่อสิ้นสุดการรักษา เพราะ... ฉันปวดหัวอย่างรุนแรง เขาไม่ได้ไปโรงพยาบาลอีก แต่เขาเข้าร่วมการแข่งขันฟุตบอลและวอลเลย์บอล และไปตกปลาที่อยู่ห่างออกไป 20 กม. ในเวลาเดียวกัน เขาได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นแผลในลำไส้เล็กส่วนต้น เขารักษาแผลด้วยการเยียวยาพื้นบ้าน แต่ไม่ได้ใช้ยารักษาโรคหัวใจเลย จนถึงปี 2550 การโจมตีแบบแยกส่วนผ่านไปขณะนั่ง หลังจากนั้นก็ไม่มีอะไรรบกวนฉันเลย และจนถึงทุกวันนี้ การโจมตีก็ไม่เคยเกิดขึ้นอีกเลย เขายังเป็นผู้นำในการดำเนินชีวิตที่กระตือรือร้นไม่มีหายใจถี่ไม่บวมเขาเดินอยู่เสมออาการปวดหัวไม่รบกวนเขา ในปี 2551 ต่อมทอนซิลอักเสบเป็นหนองอีกครั้งจาก t เป็น 41 ทำให้อาการลดลง ที่บ้านลดลงอย่างรวดเร็วเหลือ 36.8 แต่วันรุ่งขึ้นตามนัดของแพทย์ก็อยู่ที่ 38.5 แล้ว

ในปี 2551 เขาเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลตามแผนที่วางไว้เพื่อชี้แจงการวินิจฉัย

การวินิจฉัย: ความดันโลหิตสูงระยะที่ 11 CNS o-1, โรคหัวใจขาดเลือด, โรคหลอดเลือดหัวใจตีบ pectoris 1, PICS? เยื่อบุหัวใจอักเสบติดเชื้อ, การบรรเทาอาการ?, แผลในลำไส้เล็กส่วนต้น, การบรรเทาอาการ

ข้อมูลการตรวจ: อัลตราซาวนด์ของหัวใจ

MV: การไล่ระดับความดัน - ปกติ, การสำรอก - subvalve, ความหนาของหลอดเลือดดำเซนต์จู๊ด AK: เส้นผ่านศูนย์กลางของหลอดเลือดเอออร์ติก (ยังไม่ชัดเจน) - 36 มม., เส้นผ่านศูนย์กลางของหลอดเลือดเอออร์ติกที่ระดับของส่วนจากน้อยไปหามาก - 33 มม., ผนังเอออร์ติกถูกอัดแน่น, ซิสโตลิกไดเวอร์เจนต์ของใบปลิว - 24, ความดันไล่ระดับสูงสุด - 3.6 มม. ปรอท, การสำรอก - ไม่ , การก่อตัว d = 9.6 มม. ในด้าน RCC-vegetation? TC-สำรอกของ subvalve, LA-สำรอกของ subvalve LV: KDR-50 มม., KSR-36 มม., RV-23 มม., LP-37 มม., MZhP-10.5 มม., ZSLZh-10.5 มม., FV-49 เยื่อหุ้มหัวใจไม่เปลี่ยนแปลง

การทดสอบ ECG ด้วยขนาดยา ทางกายภาพ โหลด (VEM) - ทดสอบค่าความคลาดเคลื่อนเป็นลบใน/เติร์ด

การตรวจสอบคลื่นไฟฟ้าหัวใจของ Holter: การเปลี่ยนแปลงรายวันของอัตราการเต้นของหัวใจ - ในระหว่างวัน, ตอนกลางคืน - 51-78, จังหวะไซนัส การรบกวนจังหวะใน ide: PVC เดี่ยว - รวม 586, PE เดี่ยว - รวม 31, การปิดล้อม SA โดยหยุดชั่วคราวสูงสุด 1,719 ms - ทั้งหมด 16 ทั้งหมด สัญญาณ ECG ของกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดไม่ได้ถูกบันทึก หลอดอาหารได้รับการตรวจและได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคกระเพาะและลำไส้เล็กส่วนต้น อัลตราซาวด์ไต - ไม่พบพยาธิสภาพของไต แนะนำให้ตรวจที่สถาบันหัวใจ (PE_EchoCG, CVG) ฉันไม่ได้ทานยาตามใบสั่งแพทย์ ไม่ได้รับการตรวจใดๆ เลยในปี 2552

พ.ศ. 2553 - ตรวจที่แผนกหทัยวิทยาประจำภูมิภาค การวินิจฉัย: IHD Angina pectoris 11fk, PICS (ไม่ระบุวันที่), ความดันโลหิตสูงระยะ 11, ถึงระดับ, การแก้ไขให้เป็นปกติ, ความเสี่ยง 3. กลุ่มอาการ W-P-W ชั่วคราว, การก่อตัวของยอดหลอดเลือดหัวใจขวา, CHF 1 (NYHAI FC)

Echo-CG ฉุกเฉิน: บนยอดหลอดเลือดหัวใจด้านขวา มีรูปแบบโค้งมนและแขวนลอย (d 9-10 มม.) บนหัวขั้ว (หัวขั้ว 1€6-7 มม. ความหนา 1 มม.) ตั้งอยู่ ซึ่งเล็ดลอดออกมาจากขอบของยอด

ลู่วิ่งไฟฟ้า: ในขั้นที่ 3 ของการยกน้ำหนัก อัตราการเต้นของหัวใจยังไม่บรรลุผลที่เหมาะสม ความดันโลหิตเพิ่มขึ้นสูงสุด!:)/85 mmHg. ในระหว่างออกกำลังกาย กลุ่มอาการ WPW ชั่วคราว ประเภท B มีกระเป๋าหน้าท้องนอกระบบเดี่ยว ไม่พบการเปลี่ยนแปลงใน ST, z.T ความทนทานต่อการโหลดสูงมาก ระยะเวลาการฟื้นตัวไม่ล่าช้า

การตรวจวัดความดันโลหิตแบบ 24 ชั่วโมง: เวลากลางวัน: สูงสุด SAD-123, สูงสุด DBP-88, ขั้นต่ำ SAD-101, ขั้นต่ำ DBP 62 เวลากลางคืน: สูงสุด SAD-107, สูงสุด DBP57, ขั้นต่ำ SAD-107, ขั้นต่ำ DBP-57

การตรวจติดตาม ECG รายวัน: ปิด: จังหวะไซนัส อัตราการเต้นของหัวใจเป็นนาที (เฉลี่ย - 67 ต่อนาที) ตอนของระดับความสูงและความหดหู่ของส่วน ST ไม่ได้ถูกบันทึก กิจกรรมของกระเป๋าหน้าท้องนอกมดลูก: VES เดียว - 231, Bigeminy (จำนวน VES) - 0, VES ที่จับคู่ (โคปเล็ต) - 0, VT วิ่ง (3 หรือมากกว่า VES) - 0 กิจกรรมนอกมดลูกเหนือช่องท้อง: NVES-450 เดี่ยว, NVES ที่จับคู่ 9 ข้อ)-15, การรันของ NVES (3 NVES หรือมากกว่า)-0 หยุดชั่วคราว: ลงทะเบียน-6 สูงสุด ระยะเวลา - 1.547 วินาที

คำแนะนำ : ปรึกษาสถาบันหัวใจเพื่อตัดสินใจผ่าตัดรักษา ไม่กินยา. ในการตรวจสอบครั้งต่อไป พวกเขาเขียนว่าได้รับงานเป็นผู้ควบคุมสถานีอัดแก๊สเป็นเวลา 1 ปี จากนั้นจึงจะเหมาะสมกับวิชาชีพ

2554 สถาบันหัวใจ (ตั้งแต่ 24 พฤษภาคม ถึง 25 พฤษภาคม)

การวินิจฉัย: โรคหัวใจขาดเลือด, โรคหลอดเลือดหัวใจตีบ, ภาวะหัวใจล้มเหลวหลังกล้ามเนื้อหัวใจตาย (มีคลื่น Q หลัง, ไม่ระบุวันที่)

Echo KG:AO-40 voskh+40 ส่วนโค้ง 29, S1 22, S2 17, LP-38*49*59, Vlp 53.9, PZh26, ความหนา st.PZh5, KSRLV-, KSO96, KDO164, UO67, FV40- 41, UI35 ,

SI 2.4, MZhP14, ZSLZh13, PP43-53, NPV17, VTLZh22, Vel/TVI/Pg 0.6/1.4, AK ไม่เปลี่ยนแปลง, AK (แผ่นดิสก์)20, FK25, Vel/TVI/Pg 0, 9/3.2, MC ไม่ เปลี่ยนแปลงแล้ว, FC 40, MTD=34 มม., พื้นที่ 7 ซม.2, TC ไม่เปลี่ยนแปลง, LA32, Vel/Pg 0.9/3.3/1.7, P เฉลี่ย LA 10 สรุป: PPT = 1.96 m2, RA ขยายเล็กน้อย, LVH เล็กน้อย, hypokinesis ของ ด้านหลัง, ผนังด้านล่างที่ระดับฐาน, ส่วนผนังกั้นด้านล่าง ฟังก์ชั่น LV ลดลง LVDD ประเภท 1

การตรวจหลอดเลือด (ปริมาณรังสี 3.7 mSv): ไม่มีโรค, ประเภทของการไหลเวียนโลหิตถูกต้อง, LVGA เป็นเรื่องปกติ แนะนำให้ใช้การรักษาแบบอนุรักษ์นิยม

18. เข้ารับการตรวจ Echo-KG โดยไม่ได้แสดงการวินิจฉัย เพียงเข้ารับการตรวจ

ผลลัพธ์: ขนาด: KSR-35mm, KDR-54mm, KSO-52ml, KDO 141ml, Ao-31mm, LP-34*38*53mm, PP-35*49mm, PS-4mm, MZHP-13mm .,ZS-12mm. ,PZh-28mm.,La-26mm,NPV-17mm. ฟังก์ชั่น: FV-62%., UO-89 ml., FU-32%. วาล์ว: Mitral Valve: Ve-57ซม./วินาที, Va-79ซม./วินาที, VE/Va >

ความผิดปกติของการหดตัวของ LV ในท้องถิ่นซึ่งเกิดจากการลดลงของการไหลเวียนของแต่ละส่วนของ LV ในระหว่างการทดสอบความเครียด (การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจความเครียด)

ความมีชีวิตของกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด (การวินิจฉัยภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตาย "จำศีล" และ "ตะลึง")

cardiosclerosis หลังกล้ามเนื้อหัวใจตาย (โฟกัสขนาดใหญ่) และโป่งพอง LV (เฉียบพลันและเรื้อรัง);

การปรากฏตัวของลิ่มเลือดในสมอง;

การปรากฏตัวของความผิดปกติของ systolic และ diastolic ของช่องซ้าย;

สัญญาณของความเมื่อยล้าในหลอดเลือดดำของการไหลเวียนของระบบและ (ทางอ้อม) ขนาดของความดันเลือดดำส่วนกลาง

สัญญาณของความดันโลหิตสูงในปอด

ยั่วยวนชดเชยของกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่าง;

ความผิดปกติของอุปกรณ์ลิ้น (อาการห้อยยานของลิ้น mitral, การแยกของ chordae และกล้ามเนื้อ papillary ฯลฯ );

การเปลี่ยนแปลงพารามิเตอร์ morphometric บางอย่าง (ความหนาของผนังโพรงและขนาดของห้องหัวใจ)

การหยุดชะงักของธรรมชาติของการไหลเวียนของเลือดในหลอดเลือดหัวใจขนาดใหญ่ (เทคนิคการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจสมัยใหม่บางอย่าง)

การได้รับข้อมูลที่ครอบคลุมดังกล่าวเป็นไปได้เฉพาะเมื่อใช้โหมดการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจหลักสามโหมดแบบบูรณาการ: หนึ่งมิติ (โหมด M), สองมิติ (โหมด B) และโหมด Doppler

การประเมินการทำงานของหัวใจห้องล่างซ้ายและการทำงานของหัวใจล่าง

ฟังก์ชั่นซิสโตลิก LV ตัวบ่งชี้การไหลเวียนโลหิตหลักที่สะท้อนการทำงานของซิสโตลิกของ LV คือ EF, SV, MO, CI รวมถึงปริมาตรซิสโตลิกปลาย (ESO) และเอ็นด์ไดแอสโตลิก (EDD) ของ LV ตัวบ่งชี้เหล่านี้ได้มาในระหว่างการศึกษาในโหมดสองมิติและโหมดดอปเปลอร์โดยใช้วิธีการที่อธิบายไว้ในรายละเอียดในบทที่ 2

ดังที่แสดงไว้ข้างต้น เครื่องหมายแรกสุดของความผิดปกติของซิสโตลิก LV คือการลดลงของเศษส่วนการดีดออก (EF) เหลือ 40–45% และต่ำกว่า (ตารางที่ 2.8) ซึ่งมักจะรวมกับการเพิ่มขึ้นของ ESV และ EDV เช่น ด้วยการขยาย LV และปริมาตรเกิน ในกรณีนี้ เราควรคำนึงถึงการพึ่งพา EF อย่างมากกับขนาดของก่อนและหลังโหลด: EF อาจลดลงเมื่อมีภาวะปริมาตรต่ำ (ช็อก เสียเลือดเฉียบพลัน ฯลฯ) การไหลเวียนของเลือดไปยังหัวใจด้านขวาลดลง เช่น รวมถึงความดันโลหิตเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วและคมชัด

ในตาราง ฉบับที่ 2.7 (บทที่ 2) นำเสนอค่าปกติของตัวบ่งชี้ echocardiographic ของฟังก์ชันซิสโตลิก LV ทั่วโลก ให้เราระลึกว่าความผิดปกติของซิสโตลิก LV ที่รุนแรงปานกลางนั้นมาพร้อมกับการลดลงของ EF ถึง 40–45% หรือต่ำกว่า การเพิ่มขึ้นของ ESV และ EDV (เช่น การปรากฏตัวของการขยายตัวของ LV ในระดับปานกลาง) และการรักษาค่า SI ปกติสำหรับ เป็นระยะเวลาหนึ่ง (2.2–2.7 ลิตร/นาที/ตารางเมตร) ด้วยความผิดปกติของซิสโตลิก LV อย่างรุนแรง ค่า EF ก็ลดลงอีก EDV และ ESV เพิ่มขึ้น (อ่านว่า LV ขยายจาก myogenic มากขึ้น) และ CI ลดลงเหลือ 2.2 ลิตร/นาที/m2 และต่ำกว่า

ฟังก์ชันไดแอสโตลิกของ LV การประเมินการทำงานของค่าไดแอสโตลิกของ LV ขึ้นอยู่กับผลการศึกษาการไหลเวียนของเลือดไดแอสโตลิกที่ส่งผ่านในโหมดดอปเปลอร์แบบพัลซิ่ง (สำหรับรายละเอียดเพิ่มเติม ดูบทที่ 2) กำหนด: 1) ความเร็วสูงสุดของจุดสูงสุดตอนต้นของการเติมไดแอสโตลิก (Vmax Peak E) 2) ความเร็วสูงสุดของการไหลเวียนของเลือดที่ส่งผ่านระหว่างหัวใจห้องบนซ้าย (Vmax Peak A); 3) พื้นที่ใต้เส้นโค้ง (อินทิกรัลความเร็ว) ของการเติมไดแอสโตลิกระยะต้น (MV VTI Peak E) และ 4) พื้นที่ใต้เส้นโค้งของการเติมไดแอสโตลิกระยะสุดท้าย (MV VTI Peak A) 5) อัตราส่วนของความเร็วสูงสุด (หรืออินทิกรัลความเร็ว) ของการเติมช่วงต้นและช่วงปลาย (E/A) 6) เวลาผ่อนคลายไอโซโวลูมิกของ LV - IVRT (วัดโดยการบันทึกการไหลเวียนของเลือดเอออร์ตาและการส่งผ่านพร้อมกันในโหมดคลื่นคงที่จากการเข้าถึงยอด) 7) เวลาชะลอการเติมไดแอสโตลิกตั้งแต่เนิ่นๆ (DT)

สาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของความผิดปกติของ LV diastolic ในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจที่มีอาการแน่นหน้าอกคือ:

หลอดเลือดแข็งตัว (กระจาย) และ cardiosclerosis หลังกล้ามเนื้อหัวใจตาย;

ภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดเรื้อรัง รวมถึงกล้ามเนื้อหัวใจ LV “จำศีล” หรือ “ตะลึง”;

ยั่วยวนของกล้ามเนื้อหัวใจชดเชยโดยเฉพาะอย่างยิ่งเด่นชัดในผู้ป่วยที่มีความดันโลหิตสูงร่วมด้วย

ในกรณีส่วนใหญ่ มีสัญญาณของความผิดปกติของ LV diastolic ของประเภท "การผ่อนคลายช้า" ซึ่งมีลักษณะของการลดลงของอัตราการเติม diastolic ในช่วงต้นของโพรงและการกระจายซ้ำของการเติม diastolic เพื่อสนับสนุนส่วนประกอบของหัวใจห้องบน ในกรณีนี้ ส่วนสำคัญของการไหลเวียนของเลือด diastolic เกิดขึ้นในระหว่างซิสโตล LA ที่ทำงานอยู่ ดอปเปลโรแกรมของการไหลเวียนของเลือดที่ส่งผ่านเผยให้เห็นการลดลงของแอมพลิจูดของพีค E และการเพิ่มขึ้นของความสูงของพีค A (รูปที่ 2.57) อัตราส่วน E/A ลดลงเหลือ 1.0 และต่ำกว่า ในเวลาเดียวกัน จะมีการพิจารณาการเพิ่มเวลาคลายไอโซโวลูมิก (IVRT) ของ LV เป็น 90–100 มิลลิวินาทีหรือมากกว่า และเพิ่มเวลาการชะลอตัวของการเติมไดแอสโตลิกในระยะแรก (DT) เป็น 220 มิลลิวินาทีหรือมากกว่า

การเปลี่ยนแปลงที่เด่นชัดมากขึ้นในการทำงานของ LV diastolic (ประเภท "จำกัด") มีลักษณะเฉพาะคือการเร่งความเร็วอย่างมีนัยสำคัญของการเติม diastolic ในระยะเริ่มต้นของ ventricle (Peak E) พร้อมกับความเร็วการไหลเวียนของเลือดลดลงพร้อมกันในระหว่างภาวะหัวใจห้องบน (Peak A) เป็นผลให้อัตราส่วน E/A เพิ่มขึ้นเป็น 1.6–1.8 หรือมากกว่า การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้มาพร้อมกับการลดระยะระยะคลายตัวของไอโซโวลูมิก (IVRT) ให้เหลือน้อยกว่า 80 มิลลิวินาที และเวลาชะลอการเติมไดแอสโตลิกช่วงต้น (DT) เหลือน้อยกว่า 150 มิลลิวินาที ขอให้เราระลึกว่าความผิดปกติของค่าไดแอสโตลิกแบบ "จำกัด" มักจะสังเกตได้จากภาวะ HF ที่คั่งค้างหรือเกิดขึ้นก่อนหน้านั้นทันที ซึ่งบ่งบอกถึงการเพิ่มขึ้นของแรงดันในการเติมและ LV EDP

การประเมินความผิดปกติของการหดตัวในระดับภูมิภาคของช่องซ้าย

การตรวจจับการรบกวนในท้องถิ่นในการหดตัวของ LV โดยใช้การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจแบบสองมิติเป็นสิ่งสำคัญสำหรับการวินิจฉัย CAD การตรวจมักดำเนินการโดยใช้แนวทางแกนยาวปลายในการฉายภาพหัวใจแบบ 2 และ 4 ห้อง ตลอดจนจากแนวทางแกนยาวและแกนสั้นด้านซ้ายของพาราสเตอร์นัล

ตามคำแนะนำของ American Association of Echocardiography LV แบ่งออกเป็น 16 ส่วนตามอัตภาพซึ่งอยู่ในระนาบของส่วนตัดขวางสามส่วนของหัวใจซึ่งบันทึกจากแนวทาง parasternal ด้านซ้ายตามแนวแกนสั้น (รูปที่ 5.33) รูปภาพของส่วนฐาน 6 ส่วน - ด้านหน้า (A), anteroceptal (AS), posteroseptal (IS), ส่วนหลัง (I), posterolateral (IL) และ anterolateral (AL) - ได้มาจากการหาตำแหน่งที่ระดับของแผ่นพับลิ้นหัวใจไมทรัล ( SAX MV) และส่วนตรงกลางของ 6 ส่วนเดียวกัน - ที่ระดับกล้ามเนื้อ papillary (SAX PL) รูปภาพของปลาย 4 ส่วน - ส่วนหน้า (A), ผนังกั้น (S), ด้านหลัง (I) และด้านข้าง (L) - ได้รับระหว่างตำแหน่งจากการเข้าถึงพาราสเตอร์นัลที่ระดับเอเพ็กซ์ของหัวใจ (SAX AP)

ข้าว. 5.33. การแบ่งกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างซ้ายออกเป็นส่วน ๆ (แนวทางแกนสั้นพาราสเตอร์นัล)

แสดงให้เห็น 16 ส่วนที่อยู่ในระนาบของหน้าตัดสามส่วนของ LV ที่ระดับของแผ่นพับลิ้นหัวใจไมตรัล (SAX MV), กล้ามเนื้อ papillary (SAX PL) และส่วนปลาย (SAX AP) ฐาน - ส่วนฐาน, MID - ส่วนตรงกลาง, APEX - ส่วนปลาย; A - ด้านหน้า, AS - anteroseptal, IS - posteroseptal, I - หลัง, IL - posterolateral, AL - anterolateral, L-lateral และ S-septal แนวคิดทั่วไปของการหดตัวในท้องถิ่นของกลุ่มเหล่านี้ได้รับการเสริมอย่างดีด้วยสามประการ “ ชิ้น” ตามยาวของ LV บันทึกจากการเข้าถึง parasternal ตามแนวแกนยาวของหัวใจ (รูปที่ 5.34) รวมถึงในตำแหน่งปลายของหัวใจสี่ห้องและสองห้อง (รูปที่ 5.35) ข้าว. 5.34. การแบ่งกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างซ้ายออกเป็นส่วน ๆ (การเข้าถึงแกนยาวของพาราสเตอร์นัล)

การกำหนดจะเหมือนกัน

ข้าว. 5.35. การแบ่งกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างซ้ายออกเป็นส่วน ๆ (การเข้าถึงยอดในตำแหน่งของหัวใจสี่ห้องและสองห้อง) การกำหนดเหมือนกัน ในแต่ละส่วนจะมีการประเมินธรรมชาติและความกว้างของการเคลื่อนไหวของกล้ามเนื้อหัวใจตลอดจนระดับของความหนาของซิสโตลิก ความผิดปกติในท้องถิ่นของฟังก์ชันการหดตัวของ LV มี 3 ประเภทซึ่งรวมกันเป็นแนวคิดของ "ความไม่สมดุล" (รูปที่ 5.36):

1. Akinesia - ไม่มีการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจบริเวณที่ จำกัด

2. Hypokinesia - ระดับการหดตัวลดลงอย่างเห็นได้ชัด

3. Dyskinesia - การขยายตัวที่ขัดแย้งกัน (โป่ง) ของบริเวณที่ จำกัด ของกล้ามเนื้อหัวใจในช่วงซิสโตล

ข้าว. 5.36. ความไม่สมดุลในท้องถิ่นประเภทต่างๆ ของช่องซ้าย (แผนภาพ) รูปร่างของโพรงในช่วง diastole จะแสดงเป็นสีดำและในช่วง systole เป็นสีแดง สาเหตุของการรบกวนในท้องถิ่นในการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจตาย LV ในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจคือ:

กล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน (MI);

ภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดที่เจ็บปวดและเงียบชั่วคราว รวมถึงภาวะขาดเลือดขาดเลือดที่เกิดจากการทดสอบความเครียดจากการทำงาน

ภาวะขาดเลือดของกล้ามเนื้อหัวใจคงที่ซึ่งยังคงมีชีวิตอยู่ได้ (“ กล้ามเนื้อหัวใจจำศีล”)

ควรจำไว้ว่าสามารถตรวจพบการรบกวนของการหดตัวของ LV ในท้องถิ่นได้ไม่เพียง แต่กับโรคหัวใจขาดเลือดเท่านั้น สาเหตุของการละเมิดดังกล่าวอาจเป็น:

cardiomyopathies ที่ขยายตัวและขยายตัวมากเกินไปซึ่งมักจะมาพร้อมกับความเสียหายที่ไม่สม่ำเสมอต่อกล้ามเนื้อหัวใจ LV;

การรบกวนการนำ intraventricular ในท้องถิ่น (การปิดล้อมของขาและกิ่งก้านของกลุ่มอาการ WPW ฯลฯ ) ของแหล่งกำเนิดใด ๆ

โรคที่มีลักษณะของตับอ่อนมากเกินไป (เนื่องจากการเคลื่อนไหวที่ขัดแย้งกันของ IVS)

การรบกวนที่เด่นชัดที่สุดของการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจตายในพื้นที่จะตรวจพบในโป่งพอง MI และ LV เฉียบพลัน ตัวอย่างของความผิดปกติเหล่านี้แสดงไว้ในบทที่ 6 ในผู้ป่วยที่เป็นโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ pectoris ที่คงตัวซึ่งเคยเป็นโรค MI ที่ผ่านมา สามารถตรวจพบสัญญาณคลื่นไฟฟ้าหัวใจของภาวะ cardiosclerosis ในระยะโฟกัสขนาดใหญ่หรือ (โดยทั่วไปน้อยกว่า) ระยะโฟกัสเล็กหลังกล้ามเนื้อหัวใจตายได้

ดังนั้นด้วยโรคหลอดเลือดหัวใจหลังกล้ามเนื้อหัวใจตายแบบโฟกัสขนาดใหญ่และแบบ transmural ตามกฎแล้วการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจแบบสองมิติและแม้กระทั่งแบบมิติเดียวทำให้สามารถระบุโซนของภาวะ hypokinesia หรือ akinesia ในท้องถิ่นได้ (รูปที่ 5.37, a, b) cardiosclerosis แบบโฟกัสละเอียดหรือภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดชั่วคราวนั้นมีลักษณะโดยการปรากฏตัวของโซนของ LV hypokinesia ซึ่งมักตรวจพบบ่อยกว่าด้วยการแปลความเสียหายจากการขาดเลือดในช่องท้องและไม่ค่อยบ่อยนักด้วยการแปลตำแหน่งหลัง บ่อยครั้งที่สัญญาณของ cardiosclerosis หลังกล้ามเนื้อหัวใจตายขนาดเล็ก (ภายใน) จะไม่ถูกตรวจพบในระหว่างการตรวจหัวใจด้วยคลื่นไฟฟ้าหัวใจ

ข้าว. 5.37. Echocardiograms ของผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจห้องล่างหลังกล้ามเนื้อหัวใจตายและการทำงานของภูมิภาคบกพร่องของช่องซ้าย:

a - akinesia ของ IVS และสัญญาณของการขยายตัวของ LV (การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจแบบหนึ่งมิติ); b - akinesia ของส่วนหลัง (ล่าง) ของ LV (การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจแบบมิติเดียว)

ด้วยการมองเห็นหัวใจที่ดีเพียงพอ การหดตัวของ LV ในท้องถิ่นตามปกติในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจในกรณีส่วนใหญ่ทำให้เราสามารถแยกการวินิจฉัยแผลเป็นจากการผ่าตัดผ่านกล้ามเนื้อหรือโฟกัสขนาดใหญ่หลังกล้ามเนื้อหัวใจตายและหลอดเลือดโป่งพองของ LV ได้ แต่ไม่ใช่พื้นฐานสำหรับการยกเว้น cardiosclerosis ขนาดเล็ก (ภายใน) การละเมิดการหดตัวในท้องถิ่นของแต่ละส่วนของ LV ในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจมักจะอธิบายไว้ในระดับห้าจุด:

1 จุด - การหดตัวปกติ

2 คะแนน - ภาวะ hypokinesia ปานกลาง (ลดลงเล็กน้อยในความกว้างของการเคลื่อนไหวของซิสโตลิกและความหนาในพื้นที่ที่ศึกษา)

3 คะแนน - ภาวะ hypokinesia รุนแรง

4 คะแนน - Akinesia (ขาดการเคลื่อนไหวและกล้ามเนื้อหัวใจหนาขึ้น);

5 คะแนน - ดายสกิน (การเคลื่อนไหวของกล้ามเนื้อหัวใจหัวใจซิสโตลิกในส่วนที่ศึกษาเกิดขึ้นในทิศทางตรงกันข้ามกับปกติ)

สำหรับการประเมินดังกล่าว นอกเหนือจากการตรวจสอบด้วยภาพแบบดั้งเดิมแล้ว ยังใช้การดูภาพที่บันทึกในเครื่องบันทึกวิดีโอแบบเฟรมต่อเฟรมอีกด้วย

ความสำคัญในการพยากรณ์โรคที่สำคัญคือการคำนวณสิ่งที่เรียกว่าดัชนีการหดตัวในท้องถิ่น (LCI) ซึ่งเป็นผลรวมของคะแนนการหดตัวของแต่ละส่วน (SS) หารด้วยจำนวนรวมของกลุ่ม LV ที่ตรวจสอบ (n):

ค่าสูงของตัวบ่งชี้นี้ในผู้ป่วย MI หรือโรคหลอดเลือดหัวใจหลังกล้ามเนื้อมักเกี่ยวข้องกับความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของการเสียชีวิต

ควรจำไว้ว่าด้วยการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจไม่สามารถบรรลุการมองเห็นทั้ง 16 ส่วนที่ดีเพียงพอได้เสมอไป ในกรณีเหล่านี้จะพิจารณาเฉพาะพื้นที่ของกล้ามเนื้อหัวใจ LV ที่ระบุอย่างชัดเจนโดยการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจแบบสองมิติเท่านั้น บ่อยครั้งในการปฏิบัติทางคลินิก พวกเขาถูกจำกัดให้ประเมินการหดตัวในท้องถิ่นของ 6 ส่วนของ LV: 1) กะบัง interventricular (ส่วนบนและส่วนล่าง); 2) ท็อปส์ซู; 3) ส่วน anterobasal; 4) ส่วนด้านข้าง; 5) ส่วนหลังไดอะแฟรม (ล่าง); 6) ส่วนหลัง

การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจความเครียด ในรูปแบบเรื้อรังของโรคหลอดเลือดหัวใจ การศึกษาการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ LV ที่เหลือนั้นไม่ได้ให้ข้อมูลเสมอไป ความสามารถของวิธีการวิจัยอัลตราซาวนด์ได้รับการขยายอย่างมีนัยสำคัญเมื่อใช้วิธีการตรวจหัวใจด้วยคลื่นไฟฟ้าหัวใจด้วยความเครียด - บันทึกการรบกวนในการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉพาะที่โดยใช้การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจแบบสองมิติระหว่างการออกกำลังกาย

บ่อยครั้งที่มีการใช้การออกกำลังกายแบบไดนามิก (ลู่วิ่งไฟฟ้าหรือการยศาสตร์ของจักรยานในท่านั่งหรือนอน) การทดสอบด้วยไดไพริดาโมล โดบูทามีน หรือการกระตุ้นด้วยไฟฟ้าผ่านหลอดอาหารของหัวใจ (TEC) วิธีดำเนินการทดสอบความเครียดและเกณฑ์ในการหยุดการทดสอบไม่แตกต่างจากวิธีที่ใช้ในการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจแบบดั้งเดิม การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจแบบสองมิติจะถูกบันทึกโดยผู้ป่วยอยู่ในท่าแนวนอนก่อนเริ่มการศึกษาและทันทีหลังจากสิ้นสุดการตรวจวัด (ภายใน 60–90 วินาที)

เพื่อระบุความผิดปกติของการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉพาะที่ โปรแกรมคอมพิวเตอร์พิเศษใช้เพื่อประเมินระดับการเปลี่ยนแปลงในการเคลื่อนไหวของกล้ามเนื้อหัวใจและความหนาขึ้นระหว่างการออกกำลังกาย ("ความเครียด") ใน 16 ส่วน (หรือจำนวนอื่น) ของ LV ที่มองเห็นล่วงหน้า ผลการศึกษาในทางปฏิบัติไม่ขึ้นอยู่กับประเภทของภาระแม้ว่าการทดสอบ TEES และ dipyridamole หรือ dobutamine จะสะดวกกว่าเนื่องจากการศึกษาทั้งหมดดำเนินการในแนวนอนของผู้ป่วย

ความไวและความจำเพาะของการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจความเครียดในการวินิจฉัยโรคหลอดเลือดหัวใจสูงถึง 80–90% ข้อเสียเปรียบหลักของวิธีนี้คือผลการศึกษาขึ้นอยู่กับคุณสมบัติของผู้เชี่ยวชาญที่กำหนดขอบเขตของเยื่อบุหัวใจด้วยตนเองซึ่งต่อมาจะใช้ในการคำนวณการหดตัวในท้องถิ่นของแต่ละส่วนโดยอัตโนมัติ

การศึกษาความมีชีวิตของกล้ามเนื้อหัวใจ เมื่อเร็ว ๆ นี้ การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจร่วมกับการตรวจวินิจฉัยกล้ามเนื้อหัวใจด้วย 201T1 และการตรวจเอกซเรย์ปล่อยโพซิตรอน ถูกนำมาใช้กันอย่างแพร่หลายในการวินิจฉัยความมีชีวิตของกล้ามเนื้อหัวใจตายแบบ "จำศีล" หรือ "มึนงง" เพื่อจุดประสงค์นี้ มักใช้การทดสอบโดบูทามีน เนื่องจากโดบูทามีนในปริมาณเล็กน้อยก็มีผลในทางบวกที่เด่นชัดความหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจตายตามกฎจะเพิ่มขึ้นซึ่งมาพร้อมกับการลดลงชั่วคราวหรือการหายไปของสัญญาณสะท้อนหัวใจของภาวะ hypokinesia ในท้องถิ่น ข้อมูลเหล่านี้เป็นพื้นฐานสำหรับการวินิจฉัยภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายแบบ "จำศีล" หรือ "มึนงง" ซึ่งมีความสำคัญในการพยากรณ์โรคที่สำคัญ โดยเฉพาะอย่างยิ่ง เพื่อระบุข้อบ่งชี้ในการผ่าตัดรักษาผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจ อย่างไรก็ตาม โปรดทราบว่าในปริมาณโดบูทามีนในปริมาณที่สูงขึ้น สัญญาณของภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดจะแย่ลงและการหดตัวลดลงอีกครั้ง ดังนั้นเมื่อทำการทดสอบโดบูทามีนเราสามารถพบปฏิกิริยาสองเฟสของกล้ามเนื้อหัวใจหดตัวต่อการแนะนำสารไอโนโทรปิกเชิงบวก