Характер и особенности последствий перенесенной черепно-мозговой травмы у беременных Патологические процессы, вызванные механической травмой непосредственно после ее нанесения, подвергаются сложному развитию на протяжении всего заболевания, вплоть до резидуальных

Особенности течения беременности и родов у женщин, перенесших черепно-мозговые травмы Исход беременности известен у 31 из 53 беременных после сотрясения головного мозга и у 22 из 36 – после ушиба головного мозга. Из 31 беременной после сотрясения головного мозга

Лечение больных с последствиями перенесенной черепно-мозговой травмы Лечение больных с последствиями перенесенной черепно-мозговой травмы должно быть комплексным с дифференцированным индивидуальным подходом с учетом клинической формы травмы.Патологические

Причина 5 Стресс, психические травмы Причиной заболевания почек могут стать факторы, нарушающие нервную и гуморальную регуляцию почек. Так, под влиянием психотравм, когда происходит изменение соотношения возбудительных и тормозных процессов, могут возникнуть проблемы

Всякая травма голова таит в себе опасность будущих осложнений. В настоящее время черепно-мозговая занимает одно из ведущих мест в поражении головного мозга и наиболее широко распространена в молодом трудоспособном возрасте, а тяжелые формы нередко приводят к летальному исходу или инвалидности.

В связи с ускорением темпа жизни проблема черепно-мозговых травм вообще и психических расстройств при них в частности становится все более актуальной. Наиболее частая причина этой группы расстройств – морфологические структурные повреждения головного мозга в результате черепно-мозговой травмы.

Вследствие повреждения головного мозга изменяются физико-химические свойства головного мозга и процессы метаболизма, в целом расстраивается нормальная жизнедеятельность всего организма. Среди всех экзогенно – органических заболеваний черепно-мозговая травма занимает первое место, при этом зарытые черепно-мозговые травмы составляют около 90%. Психические расстройства, обусловленные травмой, определяются характером травмы, условиями ее получения, преморбидным фоном. Черепно-мозговые травмы подразделяются на закрытые и открытые. При закрытых травмах черепа не нарушена целостность мягких покровов и сохранена замкнутость черепной травмы черепа делятся на проникающие и не проникающие: нарушение целостности только мягких покровов и костей черепа, и сопровождающиеся повреждение твердой мозговой оболочки и вещества мозга. Закрытые черепно–мозговые травмы как правило остаются асептическими, открытые черепно–мозговые травмы могут осложниться инфекцией.

Классификация закрытых черепно–мозговых травм выделяет:

ü коммоции - сотрясение головного мозга

ü контузии - ушибы головного мозга и травмы взрывной волной

Психические расстройства, непосредственно обусловленные черепно-мозговой травмой, формируются поэтапно, характеризуются полиморфизмом психических синдромов и, как правило, регрессивным их развитием.

Выявляют четыре этапа развития психических расстройств после черепно-мозговой травмы: начальный, острый, реконвалесценции и отдаленных последствий.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Патологические проявления при черепно-мозговой травме зависят от характера повреждения, сопутствующей патологии, возраста и преморбидного фона. Выделяют три степени тяжести черепно-мозговой травмы – легкая, средняя, тяжелая; и четыре периода развития травматического процесса.

1. Начальный период, период острых проявлений. Острый период наступает непосредственно за травмой, продолжительность 7 – 10 дней. В большинстве случаев сопровождается утратой сознания, различной глубины и продолжительности. Длительность бессознательного состояния свидетельствует о тяжести состояния. Однако потеря сознания не обязательный симптом. Отмечаются различной степени фиксационные амнезии охватывающие незначительный период до травмы и сам факт травмы, отмечается ухудшение зрительной памяти. Выраженность и характер мнестических расстройств – показатель тяжести травмы. Постоянный симптом острого периода – астения, с выраженным адинамическим компонентом. Пониженное настроение, обидчивость, капризность, слабодушие и соматические жалобы - свидетельствуют о менее выраженной астении. Явление гиперстезии. Нарушено засыпание, сон поверхностный. Постоянны вестибулярные расстройства, резко усиливающиеся при перемене положения тела – головокружения. Может сопровождаться тошнотой и рвотой. При пробеле на конвергенцию и движения глазных яблок у больного кружиться голова и он падает - окулостатический феномен. Может наблюдаться преходящая анизокоррия, легкая пирамидная недостаточность в виде асимметрии глубоких рефлексов. Постоянны вазомоторно - вегетативные расстройства: лабильность пульса с преобладанием брадикардии, колебания артериального давления, потливость и акроцианоз, расстройства терморегуляции с повышенной зябкостью дермографизм - стойкий и разлитой, покраснение лица, усиливающиеся при незначительных физических нагрузках. Повышенное слюноотделение или наоборот сухость во рту. Возможны локальные неврологические симптомы, двигательные нарушения в виде парезов и параличей, встречаются избирательные нарушения чувствительности. При переломах костей основания черепа выявляются признаки поражения черепных нервов - паралич половины мышц лица, нарушения движений глаз - диплопия, косоглазие. Могут проявляться менингиальные симптомы - ригидность затылочных мышц, симптом Кернига. Восстановление сознания происходит постепенно. В период восстановления сознания наблюдается сонливость, резкая общая заторможенность, невнятная речь, отсутствие ориентировки в месте, времени, ослабление памяти, амнезия - объясняется динамикой запредельного торможения, после травмы претерпевает медленное обратное развитие, дольше всего идет восстановление второй сигнальной системы.

2. Острый, вторичный период от нескольких дней до 1 месяца. Начинается по мере ликвидаций выключения сознания. Затрудненно осмысление происходящего, отмечаются мнестические нарушения на фоне церебростенических проявлений, неустойчивость настроения, гиперстезии и гиперпатии (усиление восприимчивости к психогенным влияниям). Наряду с психическими расстройствами выявляются неврологические, вегетососудистые, вестибулярные расстройства, возможно появление эпилептиформных припадков и развитие острых психозов. Раздражительность, эмоциональная неустойчивость, быстрая утомляемость - стойкие симптомы, сопровождающие травму головного мозга. В процессе обратного развития психопатологических нарушений травматического генеза возникает период, когда кора еще не полностью освободилась от охранительного торможения, в связи с чем, подкорковые функции начинают преобладать над корковыми. Первая сигнальная система, преобладает над второй сигнальной системой, что создает характерное для истерии состояние – истериодоподобные посттравматические состояния. Существует связь развития травматической астении с преморбидными особенностями личности, конституциональными особенностями высшей нервной деятельности пострадавшего. Неврастенический синдром легче возникает у неуравновешенных лиц - раздражительная слабость, лабильность, быстрая истощаемость. Охранительное торможение способствует регенеративным метаболическим процессам головного мозга, восстанавливая его работоспособность. Появление посттравматической депрессии основано на явлении истощения и разлитого охранного торможения на кору и подкорковые структуры. Возникновение ипохондрии при астении, объясняется образованием очагов застойного возбуждения в ослабленной коре головного мозга - страх болезни, может быть связана с преобладанием подкорковых воздействий и влияний со стороны первой сигнальной системы (опасения, страхи, неприятные ощущения - чувственная прокладка). Клинической основой неврастении являются – слабость, истощаемость корковых клеток, дефицит внутреннего торможения - результатом является невыносимость слабых раздражителей, нарушение сна, превалирование низших структур над высшими, ослабление второй сигнальной системой. Клиническое течение и длительность острого и подострого периода позволяют предполагать возможные последствия черепно-мозговой травмы: чем тяжелее травма, тем тяжелее последствия и тем длиннее будет период ограниченной трудоспособности.

3. Период рековалесценции, длительность до 1 года. Происходит постепенное полное или частичное восстановление нарушенных функций. Наиболее мягкими последствиями будет умеренно выраженная отвлекаемость, неустойчивость произвольного внимания, астенизация, обидчивость, плаксивость, вегето-сосудистая недостаточность. Преобладание в клинической картине общемозговых, сомато-вегетативных и вестибулярных расстройств, желудочно-кишечных дискенизий, колебания артериального давления, метеочувствительность, повышенная потливость.В структуре церебро–астенических проявлений отдельные интелектуально-мнестические расстройства.

4. Отдаленные последствия черепно-мозговой травмы возникают после 1 года, проявляются в виде психоорганического синдрома, характеризуется повышенной истощаемостью и малой продуктивностью всех психических процессов, явлениями недоосмысливания, снижения памяти и интеллекта, недержание аффектов. Возможно формирование патологических свойств личности по астеническому, иппохондрическому, паранояльно-кверулянтного, истерического, эпилептоидного типу. К стойким проявлениям стоит отнести церебральные проявления: головные боли, головокружения, шум и тяжесть в голове, приливы жара или чувство холода в голове. В основе этой симптоматики лежат расстройства кровообращения остающиеся длительный период. Посттравматическая астения выражается в упорных головных болях, невыносимости к шуму, расстройства оптического восприятия и вестибулярных функций. Травма может привести к стойкому травматическому слабоумию, в этом случае стабильное дефектное состояние наступает сразу же после исчезновения острых явлений, в сочетании с нарушением аффективной сферы. Серьезные черепно-мозговые травмы накладывают отпечаток на весь облик больного, его деятельность, делая его неспособным к работе и к компенсации своего дефекта. Аффективно-волевая сфера чрезвычайно лабильна, преобладающее настроение ипохондрическое. Наиболее тяжелое и неподдающееся методам активной терапии проявления апатико – акинетико - абулического синдрома. Сопровождается резким расстройством эмоциональной сферы, явлениями астенизации и нарушения витальных функций. Характерны затяжные реактивные состояния с явлениями сурдомутизма.

СИНДРОМЫ ПОМРАЧНЕНИЯ СОЗНАНИЯ ПРИ черепно-мозговой травме.

Нарушение сознания зависит от обширности повреждения мозговых сосудов. При любом типе нарушения сознания имеется патология корковой деятельности с нарушением корково – подкорковых отношений, что в первую очередь отражается на процессах второй сигнальной системы. Иррадиация запредельного торможения и его распределение на подкорковые, стволовые образования лежат в основе витально - опасных форм бессознательных состояний. Сознание является функцией мозга и находится в прямой зависимости от притока крови к мозгу. Внезапное прекращение притока крови ведет к исчезновению сознания. Нарушение сознания симптом кислородного и энергетического голодания мозга. Потеря активирующего влияния ретикулярной формации ствола головного мозга на кору головного мозга так же приводит к утрате сознания. Известно восходящее действие ретикулярной формации на кору головного мозга, активирующей клеточные системы обеспечения и определенный уровень деятельностного состояния. На основании учения Ясперса и Пенфилда о центрэнцефалической системе, обеспечивающей разные уровни сознания. Паралич мозга, обусловлен поражением полушарных путей, проявляется в утрате сознания, на электро-энцефало-графии проявляется эффектом молчания коры. В условиях разлитого безусловного торможения в коре головного мозга, нарушается взаимодействие специфической и неспецифической систем афферентации - то есть функции ретикулярной формации.

1. Коматозное состояние сопровождается полным отключением сознания, исчезновением реакций на любые раздражители, отсутствует рефлекторное глотание.

2. Сопорозное состояние – сознание отсутствует, реагирует на боль, может глотать, не реагирует на слова.

3. Оглушенное состояние – нарушение замыкательной функции коры, слабость, слабая ориентировочная реакция, гипнотические фазы. Резкое повышение порога для всех внешних раздражителей, затрудненное и медленное образование ассоциаций, нарушение восприятия, недостаточная ориентировка в окружающем. Возможны персеверации, медленность движений, бедность мимики, молчаливость, безучастность, безразличие, легко наступает дремота и сон. Отсутствие ориентировки в месте и времени, заторможенность, апатия, сонливость.

4. Аментивные состояния. Аменция – нарушение осмысливания окружающего, двигательное возбуждение, галлюцинации. Аменция – остро начинающийся психоз, расстройство сознания может в исходе привести к вторичному слабоумию. Аментивное состояние возникает в результате снижения работоспособности нервных клеток – слабость, истощаемость, проявляется в бессвязности мышления и речи больных. В первую очередь угнетаются менее прочные связи, позднее приобретенные, нарушается взаимоотношение сигнальных систем, появляется безусловно-рефлекторная деятельность. Патофизиологический механизм аментивного состояния снижение уровня работоспособности нервных клеток, проявляется на всех уровнях деятельности головного мозга. Основные симптомы это глубокое нарушение ориентировки в окружающем, во времени, месте и в собственной личности, характерна рассеянность – мимика выражает тревогу, недоумение. Поведение беспорядочно, утрачиваются навыки. Возможно агрессивное оборонительное поведение неадекватное обстановке.

5. Делирий. Деятельность первой сигнальной системы преобладает над деятельностью второй сигнальной системы. Корковая деятельность резко заторможена, угнетена не резко. Преобладание оборонительного рефлекса. Физиологической основой делириозного состояния - высвобождение за счет торможения более поздно сформировавшейся автоматизированной деятельности – как во сне. « Поскольку во сне и в горячем бреду может производиться, конечно же в уродливой форме вся психическая жизнь человека» (Сеченов). Делирий нередко возникает в остром периоде черепно-мозговой травмы с потерей сознания: сознание частично проясняется, но больной приходит в состояние двигательного беспокойства и речевого возбуждения. Дезориентировка – все окружающие враги. Преимущественно зрительные галлюцинации, мало спят, к ночи происходит усиление беспокойства. Продолжительность от нескольких дней – до недель, с промежутками прояснения сознания. Психоз заканчивается выздоровлением, травматический делирий является выражением степени общемозговых нарушений.

6. Онейроидные состояния: возникают после острого периода травмы наряду с церебро-астеническим синдромом. В последующим у больных переживших онейроид наблюдаются психопатоподобные черты – грубость, неуживчивость, лживость, склонность к конфликтам. Наблюдаются вегето-сосудистые нарушения. Общую картину неожиданно возникающего онейроидного состояния определяет аффективный фон- преобладание тревоги, страха. Расстроенное самосознание не соответствует ситуации и внешнему поведению. Характерно отсутствие амнезии на состояние. Наблюдаются чувственно образные представления, как сновидения, фантастического содержания. Больной может являться участником или зрителем событий. В период ясного сознания проявляются аффективные расстройства, сопровождающиеся тревогой, раздражительностью, слезливостью. После выхода из психоза отмечаются головные боли, общая слабость, быстрая утомляемость, снижение памяти. Неврологическая симптоматика более выражена, наблюдается травматическое изменение личности, выражены вегетативные и вестибулярные расстройства. Онейроидное состояние может сменять делириозное. Онейроидное состояние менее продолжительнее, чем делириозное. Возникновению психотического состоянию всегда предшествует астеническое состояние.

7. Сумеречные расстройства сознания: встречаются различные клинические варианты. Амбулаторный автоматизм, сомнамбулизм, просоночное сознание, транс. По этиологическому признаку делятся на эпилептогенное, органическое, психогенное. Характерно сужение сознания, оторванность от реального, дезориентировка в месте, времени, утрата способности к абстрактному мышлению. Сумеречное состояние сознания органического происхождения характеризуется – оглушенностью сознания, застойностью психики, затруднение образования ассоциаций, утрата ориентировки во времени, месте, утрата целенаправленности поведения, последующая амнезия, расстройство высших психических функций, может быть бред. Патофизиологическим механизмом заключается в торможении сигнальных инстанций головного мозга, преобладание деятельности низших, распад структуры поведения. Сумеречное состояние наступает внезапно, характеризуется глубокой дезориентировкой в окружающем, злобностью, агрессивностью, неприятными галлюцинаторными переживаниями, психомоторное возбуждение. Воспоминания о переживаниях отсутствуют. Характерна бледность лица. Разнообразные нарушения сознания при черепно-мозговой травме показывают необходимость динамического наблюдения психиатром и другими специалистами. Наличие в анамнезе черепно-мозговой травмы нарушения сознания ставит задачи психопатологического обследования, с целью определения трудоспособности. Различные формы нарушения сознания в остром периоде обратимы, остается лишь проявление астении. Глубина и длительность астении влияют на процесс трудовой реабилитации.

Травматические психозы в период отдаленных последствий черепно-мозговой травмы нередко являются продолжением острых травматических психозов.

Аффективные психозы проявляются в виде периодически возникающих депрессий и маний (продолжительностью 1-3 месяца). Маниакальные приступы бывают чаще депрессивных и встречаются преимущественно у женщин. Депрессии сопровождаются слезливостью или мрачно-злобным настроением, вегетативно-сосудистыми пароксизмами и ипохондрической фиксацией на своем здоровье. Депрессия с тревогой и страхом часто сочетается с помраченным сознанием (легким оглушением, делириозными явлениями). Если депрессии часто предшествует психическая травма, то маниакальное состояние провоцируется приемом алкоголя. Приподнятое настроение то принимает вид эйфории и благодушия, то возбуждения с гневливостью, то дурашливости с напускным слабоумием и детским поведением. При тяжелом течении психоза возникает помрачение сознания типа сумеречного или аментивного, что прогностически менее благоприятно. Приступы психозов обычно похожи один на другой по своей клинической картине, как и другие пароксизмальные расстройства, и склонны к повторяемости.

Галлюцинаторно-бредовой психоз чаще встречается у мужчин после 40 лет, много лет спустя после травмы. Начало его обычно провоцируется оперативным вмешательством, приемом больших доз спиртного. Развивается остро, начинается с помрачения сознания, а затем ведущими становятся обманы слуха ("голоса") и бредовые идеи. Острый психоз обычно переходит в хронический.

Паранойяльный психоз формируется, в отличие от предыдущего, постепенно, в течение многих лет и выражается в бредовой трактовке обстоятельств Получения травмы и последующих событий. Могут развиваться идеи отравления, преследования. У ряда лиц, особенно злоупотребляющих алкоголем, формируется бред ревности. Течение хроническое (непрерывное, либо с частыми обострениями).

Травматическое слабоумие возникает примерно у 5 % лиц, перенесших черепно-мозговую травму. Чаще наблюдается как следствие тяжелых открытых черепно-мозговых травм с поражением лобных и височных долей. Травмы в детском и позднем возрасте вызывают более выраженные дефекты интеллекта. Способствуют развитию слабоумия повторные травмы, частые психозы, присоединяющиеся сосудистые поражения головного мозга, злоупотребление спиртными напитками. Основными признаками слабоумия являются нарушения памяти, снижение интересов и активности, расторможенность влечений, отсутствие критической оценки собственного состояния, назойливость и недопонимание ситуации, переоценка собственных возможностей

РАССТРОЙСТВО ПАМЯТИ ПРИ черепно-мозговой травме

В остром периоде черепно-мозговой травмы у больных возникают грубые расстройства памяти. Функции памяти могут быть нарушены и в отделенный период, поэтому исследование памяти необходимо проводит на протяжении всего периода травматической болезни. Память – сложный процесс, включающий все виды психической деятельности. Травматический Корсаковский синдром включает ретро и антероградные амнезии, приводит к нарушению восприятия. Поражение левого полушария менее благоприятный мнестический прогноз, чем при поражении правого полушария. Происхождение Корсаковского синдрома связано с поражением подкорковых структур, гиппокампа, нарушение функциональных динамических взаимодействий коры с подкорковыми отделами. При поражении подкорковых образований могут нарушаться психические функции, но это не говорит о их локализации в этой области. Наряду с нарушением памяти, проявляются особенности мышления и аффективной сферы. Нарушение памяти может проявляться как следствие нарушения мышления и других сторон психической деятельности. Нарушение произвольности воспроизведения признак регресса психической деятельности, памяти.

Выделяют три степени нарушения памяти у больных с черепно-мозговой травмой: 1) Легкая степень мнестических расстройств – частично сохраняется возможность произвольного воспроизведения. Расторможенность низших механизмов репродукции – стихийное возникновение, преимущественно вечером или ночью ярких чувственно насыщенных переживаний, образов давно забытых переживаний, создается впечатление гипермнезии, обострение памяти.

2) резкое нарушение произвольного воспроизведения и зависимость репродукции от чувственной ситуации. У больных утрачивается память на словесные знаки, отвлеченные понятия при сохранности чувственно-предметного уровня памяти. Страдают отделы памяти относящиеся ко второй сигнальной системе.

3) Глубокие, стойкие мнестические расстройства, сочетаются с глубокими корково-подкорковыми поражениями, с паркинсонизмом, каталепсией и сопровождается безотчетными страхами не имеющими физиологического обоснования.

При сотрясении головного мозга наблюдаются выраженные нарушения памяти на события предшествующие травме. Амнезия может охватывать события предшествующие травме, нечеткость воспоминаний событий на кануне травмы, с нарушением ориентировке во времени и месте, нарушение последовательности событий. Корсаковский синдром связан с повреждением области мамилярных тел и гиппокампа. Клинически описано три типа нарушений памяти при органических поражениях головного мозга: амнестический синдром, частичная амнезия, доброкачественный тип старческого забывания. Эти типы нарушений памяти связаны с нарушением трех фаз процесса запоминания. Амнестический синдром – выражение ухудшения процессов кодирования информации мозгом. Частичная амнезия отражает потерю уже закодированного материала. Доброкачественная старческая забывчивость отражает ухудшение воспроизведения материала, обусловлено замедлением ассоциативного процесса. Но память не только процесс кодировки информации. Исследование способности к воспроизведению сведений полученных до травмы и способности к накоплению новой информации, установило зависимость нарушения памяти от степени тяжести травмы, культурного уровня, социальной и профессиональной принадлежности больных. Нарушение памяти может приводить к вторичным компенсаторным конфабуляциям, депрессии, чувству страха, порождающее агрессивность и похондриче действия. Грубость нарушений памяти не всегда сочетается с повреждением интеллекта. Однако мнестический процесс неотъемлемый компонент и физиологическая предпосылка сознания. Беседа с больным и повседневное наблюдение дает возможность ориентировочно составить представление о его интеллектуальном и мнестическом уровне, учитывается состояние больного, наличие расстройств психики, утомляемость, эмоциональное состояние, интерес к исследованию.

Исследование памяти включает:

исследование опосредованного запоминания

исследование пространственного гнозиса

исследование оптического гнозиса

исследование письма и чтения.

В речевой сфере нарушение памяти является расстройствами взаимодействия второй сигнальной системы с первой сигнальной системой, в основе лежит торможение корковой деятельности, нарушение синтетической работы мозговых систем. Постепенно подобные расстройства памяти уменьшаются и почти исчезают полностью в течение 2-3 месяцев с момента черепно-мозговой травмы. Сохраняются лишь астеническое состояние различной степени тяжести. Тяжесть и длительность психических нарушений в остром периоде травмы влияет на последующую реабилитацию больных. Травматическая астения при травме головного мозга, характеризуется снижением памяти, сужением круга интересов, повышенной возбудимостью и склонностью к аффективным вспышкам. Раздражительность, неустойчивость и повышенная отвлекаемость в работе, особенно при длительном, монотонном напряжении. Колебание настроения часто зависит от ликворо-гемодинамики. При церебральной астении травматического генеза нарушается мобилизация запасов памяти, требующая активности – это явление обратимо.

ТРАВМАТИЧЕСКАЯ ЭПИЛЕПСИЯ И ПСИХИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ ПРИ НЕЙ

Наиболее тяжелое осложнение при черепно-мозговой травме – эпилепсия. Больные страдающие частыми судорожными припадками с утратой сознания становятся не трудоспособными, так же у них выявляется ряд психических нарушений препятствующий восстановлению трудоспособности. При травме в мозговой ткани образуются рубцы, эпилептогенные зоны. Патогенез эпилепсии также как следствии повышения ликворного давления и нарушения мозгового кровообращения.

Травма, ослабляя мозг и нарушая в нем нормальное соотношение процессов торможения и возбуждения. Каждая последующая травма головного мозга повышает его судорожную готовность- то есть действует эпилептогенно. В патогенезе травматической эпилепсии выражено поражение высших вегетативных центров. Эпилепсия это патология интегративной деятельности мозга, патогенетическим фактором признается нарушение порога возбудимости, нарушение гематоэнцефалитического барьера. Любой вид травмы головного мозга может привести к возникновению травматической эпилепсии, но не у каждого она возникает.

При эпилепсии может быть прогрессирование психических изменений личности, прогрессирование похондричес, нарушение гематоэнцефалитического барьера, атрофия коры, разрастание глии, серозный менингит- вследствие нейродинамических сдвигов между торможением и возбуждением, непосредственный механизм судорожного разряда. Причиной судорожного припадка в результате травмы является изменение окислительных процессов, обмена некоторых аминокислот, электролитов, гипокальцимией, нарушение функций печени и почек – интоксикация. То есть припатогенезе травматической эпилепсии наглядно проступает единство нервного, гуморального, церебрального, соматического компонентов. У больных отмечается психопатологические нарушения, изменения личности, интеллектуальные нарушения, головные боли, припадки, рассеянность, вспыльчивость, раздражительность, снижение памяти, плохой сон, общая слабость, затруднение осмысления, заторможенность.

Классификация проявлений эпилепсии:

К эпилептиформным синдромам относятся все пароксизмальные состояния протекающие на фоне измененного сознания, после окончания припадков отмечается амнезия. Периодичность расстройства настроения – дисфории протекающие на фоне ясного сознания. Клинические варианты – преходящие судорожные припадки, частые судорожные припадки и сумеречные состояния сознания, эпилептические статусы, сенсорные и висцеральные и психические эквиваленты, кратковременные психотические эпизоды. Состояния сопровождающие травматическую эпилепсию депрессивно-галлюцинаторное, состояние тоски и витального страха смерти, ступорозное состояние. Физические нагрузки и эмоциональное напряжение может провоцировать припадки. В клинике наблюдаются эквиваленты эпиприпадков. Малые психические припадки: дипсоманические нарушения, пароксизмальные похондр, похондрические состояния, зрительные обманы чувств, сумеречные состояния, расстройства сознания аффекта и настроения.

Наблюдается изменение аффективной сферы при травматической эпилепсии. В форме острых переживаний страха, повышенной раздражительности, расстройства настроения, свойственна непереносимость алкоголя – выраженная вазомоторная лабильность, склонность к грубым аффектам, эмоциональная возбудимость.

Различают две формы дистимических приступов: окрашенных в отрицательные либо в положительные аффективные тона. Существует особая форма травматической эпилепсии, для которой характерно постепенное нарастающее ухудшение психического состояния больного, приводящее к стойкому психическому дефекту. Злокачественная форма эпилепсии вызывает умственную деградацию. Нередко первый припадок происходит значительно позже выявленных психических нарушений. Фиксируется быстрое прогрессирование изменений личности. Основные психические нарушения сводятся к затруднению концентрации внимания, ухудшение памяти, неспособность усваивать новые знания. Все психические нарушения – продукт взаимодействия органического процесса и влияний окружающей среды. Распад личности имеет закономерности, главную роль играют органические поражения головного мозга. При изменении настроения назойливость, упрямство, гиперсексуальность, приступы ярости, истерические реакции, замедленность мышления, недостаточность критичности к своему заболеванию.

То есть травматическая эпилепсия проявление нарушения деятельности всего мозга в целом и носит обратимый функциональный характер. Уменьшение изменений, возможность нормализации психических процессов, но сохранность повышенной судорожной готовности.

ОСОБЕННОСТИ ЗАКРЫТОЙ ЧЕРЕПНО–МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ У ДЕТЕЙ

Наиболее часто сотрясение головного мозга наблюдается у детей школьного возраста. В силу анатомо-физиологических особенностей травма в детском возрасте протекает легче, чем у взрослых. Однако осложнения, возникающие у детей серьезнее – водянка головного мозга, эпилепсия. У детей трудно судить о наличии и продолжительности утраты сознания. Могут отрицать факт утраты сознания в связи с ретроградной амнезией. Развивается вялость, сонливость, затем возникает двигательное беспокойство, появление движений напоминающих гиперкинез. Двигательное беспокойство наблюдается в период улучшения общего состояния, регресса болевых ощущений. Мальчики свое беспокойство проявляют в негативизме, недисциплинированности, нарушении постельного режима, в болтливости, эйфоричности, раздражительности и быстрой смене настроения. Вегетативные нарушения встречаются часто, проявляются бледностью, гиперемией или цианозом кожных покровов, особенно лица, разлитым, красным дермографизмом, гипергидрозом, поли или олигоурией, изменением пульса, артериального давления (тахикардия и понижение АД), температура тела субфебрильная (чем меньше возраст тем выше температура).

Неврологически отмечаются общемозговые симптомы – головная боль, рвота, заторможенность, сопорозное состояние в сочетании с очаговыми симптомами, сухожильной асимметрией, речевыми нарушениями, возможны эпилептические припадки. Выявляется менингиальные симптомы разной степени выраженности. Регресс симптомов наблюдается в течение 10 –20 дней. Следует обратить внимание на атипичность острого периода тяжелой травмы у детей, дети находившиеся в коматозном состоянии, если не погибают, то очень быстро выходят из этого состояния и просятся сидеть, ходить. Если у взрослых глубина и длительность потери сознания служат критерием тяжести и прогноза черепно-мозговой травмы, то у детей особенно младшего возраста это положение не соответствует действительности.

СУДЕБНО - ПСИХИАТРИЧЕСКАЯ ЭКСПЕРТИЗА

Судебно–психиатрическая экспертиза травматического поражения с психопатологическими проявлениями головного мозга неоднозначна и зависит от степени выраженности психопатологической симптоматики.

Подавляющее большинство лиц, у которых обнаружены последствия перенесенной черепно-мозговой травмы, могут осознавать фактический характер и общественную опасность своих действий (бездействий) и руководить ими, что и является определяющим в решении вопроса об их вменяемости в отношении совершенных противоправных действий.

При наличии психотических проявлений (помрачение сознания, бреда, аффективных психозов, галлюцинарно-бредовых психозов), а также выраженного слабоумия больные, как правило, при проведении судебно-психиатрической экспертизы признаются невменяемыми. В силу глубокой дезорганизации психической деятельности они не могут осознавать фактический характер и общественную опасность совершенных ими противоправных поступков. Такие больные по решению суда направляются в психиатрические больницы для проведения принудительного лечения.

При констатировании в структуре декомпенсации нередко выраженных психопатоподобных и аффективных расстройств в сочетании с достаточной критикой в оценке своей личности в своих действий возможно решение о вменяемости.

Еслиже декомпенсация приобретает характер психотического состояния с брутальной эксплозивности, тоскливо – злобным дисфорическим аффектом, сопровождается отрывочными бредовыми идеями и расстройством сознания, то лица, совершившие противоправные действия в такой период, признаются невменяемыми и подлежат направлению в психиатрические больницы для принудительного лечения.

Подобные состояния декомпенсации могут развиваться и после ареста в условиях судебно-следственной ситуации. В этих случаях в соответствии со ст. 18 УК РФ лица, у которых после совершения преступления возникло психическое расстройство, освобождаются от наказания и направляются на принудительное лечение в психиатрическую больницу до выхода из болезненного состояния, после чего они могут подлежать уголовной ответственности и наказанию.

Аналогичные решения может быть принять и в отношении осужденных, отбывающих наказание в исправительно-трудовой колонии. В соответствии с решением врачебной комиссии направляются на лечение в психиатрические больницы мест лишения свободы до выздоровления и выхода из болезненного состояния, после чего могут продолжить отбывание наказания.

Согласно ст. 443 УПК РФ больной освобождается судом от уголовной ответственности и направляется на лечение в психиатрическую больницу. Если же тяжелая и стойкая декомпенсация развилась у осужденного, то он в соответствии с п. 1 ст. 81 УК РФ подлежит досрочному освобождению от дальнейшего отбывания наказания и, исходя из особенностей психического состояния, может быть направлен на принудительное лечение в психиатрическую больницу или передан на попечение органов здравоохранения.

Дееспособность больных с психическими нарушениями, обусловленными черепно-мозговыми травмами, решается исходя из общих клинических критериев с учетом динамики развития заболевания и его прогноза. При наличии слабоумия, затяжного травматического психоза эти лица признаются недепособными. Гражданские акты, совершаемые ими, признаются недееспособными.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Сотрясение головного мозга наиболее часто встречающийся вид травм головного мозга. Полиморфизм клинической картины приводит к разнообразным последствиям, к стойким дефектам личности. Нервная и иммунная и эндокринная система взаимодействуя между собой формируют функциональный буфер, коррегирующий и приспосабливающий организм к изменениям окружающей среды. В результате травмы проявляются вторичные иммунодефицитарные состояния - невротизация, аллергизация, нарушение эндокринного равновесия.

Травма головного мозга может привести к хроническим системным заболеваниям – к ожирению, аллергической бронхиальной астмы, недостаточности желез желудочно-кишечного тракта. Травма головного мозга искажает все уровни адаптивного функционирования организма и является ведущим фактором дисонтогенеза. Довольно часто встречающимся осложнением после травмы головного мозга, является слабость центральной вегетативной нервной системы, проявляющимся в сосудистых дистониях, сосудистых кризах при неблагоприятных условиях. Неполноценное кровоснабжение головного мозга облегчает наступление состояния психофизического утомления при непродолжительных физических нагрузках, при эмоциональном перенапряжении. То есть ишемия головного мозга снижает уровень психической активности индивидуума. Нарушение энергетического обеспечения изменяет нормальную деятельность индивида, снижая возможность обучения и приобретения навыков и трудовой деятельности. Помимо органических изменений, присутствуют изменения психологического облика индивидуума – снижение тонуса протекающей психической деятельности и развития личностной реакции на факт травмы.

Основная задача медико-психолого-социального реабилитирования, это постепенное возвращение в привычные трудовые условия, через введение этапа щадящего режима или же создание новых условий, профессиональная переориентация.

СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ:

1) Александровский Ю.А. Пограничные психические расстройства. Москва медицина 2000г.

2) Асауллаев М.М, Трошин В.М, Чирков В.Д. Основы электроэнцефалографии. Ташкент 1994г.

3) Военная психиатрия. ред. Литвинцев С.В, Шамрей В.К. Санкт- Петербург 2001г.

4) Лихтерман Л.Б. ,Корниенко В.Н.,Потапов А.А. Черепно-мозговая травма: прогноз, течение и исходы. М. Книга ЛТД 1993г.

5) Жариков Н.М, Морозов Г.В, Хритинин Д.Ф. Судебная психиатрия. Москва 2004г.

6) Никифоров Б.М. Клинические лекции по неврологии и нейрохирургии. Питер1999г.

7) Справочник по психиатрии. Снежневский А.В. Москва-медицина 1985г.

8) Хрестоматия по анатомии центральной нервной системы. Хлудова Л.К. Москва 1998г.

9) Основы детской психопатологии. Ясман Л.В., Данюков В.Н. Москва 1999г.

Травмы головного мозга и их последствия остаются одной из наиболее трудных и нерешенных проблем современной медицины и имеют огромное значение в связи с распространенностью и тяжелыми медицинскими и социальными последствиями. По данным проведенного в начале 90-х гг. XX в. эпидемиологического изучения черепно-мозгового травматизма, на территории России ежегодно получают только повреждения головного мозга свыше 1,2 млн человек. В структуре инвалидности и причин смерти черепно-мозговые травмы и их последствия длительное время занимают второе место после сердечно-сосудистой патологии. Больные, перенесшие черепно-мозговые травмы, составляют значительное число лиц, находящихся на учете в психоневрологических диспансерах. Среди судебно-психиатрического контингента немалую долю составляют лица с органическими поражениями головного мозга и их последствиями, имеющими травматическую этиологию.

Под травмами головного мозга понимают разнообразные по видам и степени тяжести механические повреждения головного мозга и костей черепа.

Черепно-мозговые травмы делятся на открытые и закрытые. В отличие от открытой при закрытой травме головы выделяют сотрясение головного мозга (коммоция), ушибы (контузия) и баротравмы. Ушиб головного мозга характеризуется очаговым макроструктурным повреждением мозгового вещества различной степени (геморрагия, деструкция), а также кровоизлияниями, переломами костей свода и основания черепа, выраженность которых зависит от тяжести контузии. Обычно наблюдается отек и набухание головного мозга, они могут быть локальными и генерализованными.

Патологический процесс, развивающийся в результате механического повреждения головного мозга и характеризующийся при всем разнообразии ее клинических форм единством этиологии, патогенетических механизмов развития и исходов, называется травматической болезнью головного мозга. В результате травмы головы одновременно запускается два противоположно направленных процесса - дегенеративный и регенеративный, которые идут с постоянным или переменным преобладанием одного из них. Это и определяет наличие или отсутствие тех или иных клинических проявлений, особенно в отдаленном периоде травмы головы. Пластическая перестройка мозга после перенесенной травмы головы может длиться долгое время (месяцы, годы и даже десятилетия).

В травматической болезни головного мозга выделяют четыре основных периода: начальный, острый, подострый и отдаленный.

Наибольший интерес представляет отдаленный период травматической болезни, который продолжается несколько лет, а иногда всю жизнь больного. Для него характерна аффективная патология, которая может проявляться неглубокими депрессивными нарушениями в сочетании с более или менее выраженной аффективной лабильностью, когда по незначительному поводу легко возникают колебания настроения в сторону его понижения. Депрессивные расстройства обычно сопровождаются повышенной возбудимостью, раздражительностью, гневливостью либо мрачностью, угрюмостью, недовольством окружающими, расстройством сна, нарушением трудоспособности. Для большинства больных лиц характерно снижение порога психогенной чувствительности. Это приводит к учащению ситуационно обусловленных истерических реакций и иных примитивных форм выражения протеста (ауто- и гетероагрессия, реакции оппозиции), нарастанию грубости и аффективного реагирования. Формы их поведения в таких случаях определяются кратковременными аффективно-взрывными реакциями с повышенной раздражительностью, возбудимостью, обидчивостью, сензитивностью, неадекватностью реагирования на внешние воздействия.

В редких случаях после тяжелых травм головы развивается травматическое слабоумие. Поведение больных с травматическим слабоумием определяется эмоциональным огрубением, исчезновением семейных привязанностей, снижением морально- этического порога, цинизмом. На этом фоне обычно по незначительному поводу легко возникают эксплозивные и истерические реакции, нередко сменяющиеся депрессивными расстройствами со снижением интересов, вялостью, пассивностью, адинамией. Наступает грубое снижение социальной адаптации.

В процессе травматической болезни возможно появление пароксизмальных расстройств и состояний измененного сознания (травматическая эпилепсия). Пароксизмальные расстройства возникают как в течение первого года после перенесенной травмы, так и в отдаленном ее периоде через 10-20 и более лет. Иногда наблюдаются эпизоды сумеречного помрачения сознания. Больные в таком состоянии двигательно возбуждены, агрессивны, по окончании психоза отмечается терминальный сон и амнезия.

В отдаленном периоде травматической болезни могут возникать травматические психозы, которые обычно наступают спустя 10-15 лет после перенесенной травмы головы. Развитие их проецируется повторными травмами головы, инфекционными заболеваниями, психогенными воздействиями. Протекают в виде аффективных или галлюцинаторно-бредовых расстройств.

Судебно-психиатрическая оценка лиц, перенесших травмы головы, неоднозначна и зависит от стадии заболевания и клинических проявлений болезни. Наиболее сложна экспертная оценка острого периода травматической болезни, поскольку эксперты не наблюдают его лично. Особое значение приобретает экспертная оценка потерпевших.

В отношении лица, совершившего противоправное деяние, наибольшее значение имеют легкая и средняя степени тяжести черепно-мозговой травмы, поскольку сознание в этих случаях помрачено неглубоко. Эти состояния подпадают под понятие временного психического расстройства и свидетельствуют о невменяемости лица в отношении инкриминируемого ему деяния.

Судебно-психиатрическая экспертиза отдаленных последствий травмы головы в основном касается решения вопроса о вменяемости этих лиц. К моменту совершения преступления и производства экспертизы у них обычно имеются незначительные посттравматические расстройства в виде психопатоподобных, неврозоподобных, аффективных и астенических нарушений, что не исключает их вменяемости. При наличии выраженных интел- лекгуально-мнестических нарушений вплоть до травматического слабоумия больные должны признаваться невменяемыми.

ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ

Психические расстройства, обусловленные травматическим по­вреждением головного мозга, занимают важное место среди психи­ческих заболеваний у детей.

Все травматические повреждения головного мозга принято де­лить на три группы: внутриутробные, родовые и послеродовые. По локализации различают травмы центральной и периферической нервной системы, т. е. головного и спинного мозга. Для психопато­логии наиболее важное значение имеют травмы головного мозга.

По характеру травматического воздействия на головной мозг выделяют открытые и закрытые травмы черепа. Первые характе­ризуются нарушением целостности костей черепа, которые, в свою очередь, подразделяются на проникающие травмы с повреждением мозговых оболочек и вещества мозга и непроникающие. При за­крытой травме кости черепа не повреждены. Встречается она зна­чительно чаще, чем открытая. Поэтому ниже мы рассматриваем психические нарушения при закрытой травме головного мозга у де­тей и подростков.

Травматизация головного мозга может произойти как внутри­утробно, так и в процессе родов. В дальнейшем у детей могут воз­никать бытовые, игровые, уличные, транспортные и другие ее виды.

Наблюдения показывают, что травмы головы у детей чаще встречаются в пятилетием возрасте, потом их кривая падает, поды­маясь снова к десятилетнему возрасту.

Внутриутробная травма, связанная с различными ушибами бере­менной при падении, подъеме тяжестей, прыжках и другими факто­рами, приводит к нарушению внутриутробного развития плода.

Родовая травма (длительные, стремительные роды, акушерско- хирургическое вмешательство) может привести к возникновению внутричерепного кровоизлияния. Установлено, что кровоизлияния могут происходить и в результате асфиксии, наблюдающейся при патологических родах, и при нарушении плацентарного кровооб­ращения матери. Нередко последствием родовой травмы является болезнь Литтла, проявляющаяся парезом черепных нервов, спасти­ческим тетрапарезом, различными подкорковыми симптомами и незначительным снижением интеллекта.

Закрытая травма мозга дифференцируется на сотрясение (ком- моция) и ушиб (контузия). При сотрясении поражается преиму­щественно мозговой ствол (продолговатый мозг, мост, иногда средний мозг). При ушибе страдают в основном полушария большо­го мозга. Наличие этих двух видов травм обосновано не только клиническими, но и анатомическими данными. Может наблюдать­ся сочетание сотрясения и ушиба мозга.

При сотрясении грубо нарушается функция мозга, но в то же время выраженных анатомических изменений не наблюдается. Че­ловек при этом мгновенно теряет сознание и падает: лицо его рез­ко бледнеет, взгляд неподвижен, зрачки расширены, не реагируют на свет, дыхание поверхностное, пульс редкий, сухожильные реф­лексы не вызываются. Иногда наблюдаются рвота и судороги. В тяжелых случаях может наступить смерть в результате пораже­ния продолговатого мозга. При сотрясении легкой степени сознание через несколько минут возвращается, иногда сразу же после трав­мы появляются психомоторное возбуждение и ретроградная амне­зия. Первые дни наблюдаются головная боль, усиливающаяся при резких движениях, головокружение, шум и звон в ушах, тошно­та, лабильность пульса и др. В основе этих явлений лежит нару­шение мозгового кровообращения и функции вестибулярного ап­парата.

В течение длительного периода после травмы могут наблюдаться головная боль, головокружение, повышенная эмоциональная воз­будимость, гипомнезия. В позднем периоде травмы иногда на пер­вый план выступают острые психические расстройства с двигатель­ным возбуждением, спутанностью сознания и последующей амне­зией, которые в дальнейшем приводят к существенным изменениям ядра личности.

Контузия легкой степени клинически проявляется лишь состоя­нием оглушенности, порой нарушение сознания полностью отсут­ствует. В целом же очаговые и общемозговые симптомы при конту­зии выражены более резко, чем при сотрясении. Они зависят прежде всего от локализации поражения и обусловлены возникаю" щим при этом разрушением мозгового вещества в результате про­питывания его излившейся кровью, а также ушибом ткани мозга вследствие контрудара. Более тяжелое течение контузии по сравне­нию с сотрясением мозга вызвано тем, что при контузии помимо мозгового ствола страдают и полушария большого мозга. От ин­тенсивности и локализации повреждения зависит симптоматика психических расстройств.

ПАТОГЕНЕЗ ЗАКРЫТОЙ ТРАВМЫ ЧЕРЕПА

В клинической картине закрытой травмы черепа можно выде­лить три стадии патофизиологических изменений мозга, подвергше­гося травмированию. Для каждой стадии характерны особые как психопатологические, так и неврологические и соматические про­явления.

Первая, острая, стадия возникает непосредственно после трав­мы мозга. При этом в клочках коры большого мозга развивается разлитое охранительное торможение, распространенность и про­должительность которого прямо пропорциональны степени тяжести травмы. Объективно это выражается потерей сознания, нарушени­ем деятельности сердца и дыхания. Постепенно отдельные области коры большого мозга, клетки которых не пострадали, а также под­корковые образования освобождаются от торможения. Сознание восстанавливается, общемозговые симптомы исчезают и появляются признаки очагового поражения головного мозга. Так как слух и речь, особенно в раннем оптогенезе, тесно взаимосвязаны, то в первой стадии закрытой травмы мозга глухота сочетается с немо­той.

В том случае, когда охранительное торможение в коре большо­го мозга длительно не ослабевает, а в подкорке исчезает, разви­вается клиническая картина травматического психоза с делирием или без него. Вне делириозного состояния психические расстрой­ства проявляются усилением моторики, эйфорией, снижением кри­тичности и нелепым поведением типа пуэрилизма. Может также наблюдаться двигательная заторможенность с апатией, вялостью, доходящей до ступора.

В более тяжелых случаях возникают амнезия, очаговые рас­стройства в виде афазии и пареза. У детей делириозное состояние при травматическом психозе наблюдается реже, чем при инфекци­онном. Однако у них чаще наблюдается состояние оглушения и растерянности, недостаточного осмысления окружающего, рас­стройство анализа и синтеза явлений внешней среды: дети жалуются, что окружающие их предметы изменились. В острой стадии закры­той травмы мозга могут наблюдаться различные по тяжести пси­хические расстройства, при наиболее тяжелых ситуациях в первые же дни после травмы наступает смерть. В большинстве же случаев после окончания острой стадии, продолжительность которой в среднем от 3 до 7 недель, начинается постепенное восстановление функций, уменьшение острых явлений.

Вторая, поздняя, стадия патофизиологических изменений разви­вается спустя 3-7 недель после травмы. Характеризуется она, главным образом, ослаблением активного торможения, инертностью и слабостью процессов возбуждения. Клинически это проявляется различными астеническими и энцефалопатическими состояниями, преобладанием функции подкорки, резким понижением работоспо­собности, эмоциональной неустойчивостью в виде повышенной эффективности и лабильности эмоций. По малейшему поводу боль­ной плачет, причем слезы исчезают так же быстро, как и появля­ются. Наблюдаются выраженные вегетативные нарушения: тахи­кардия при малейшем волнении, красный дермографизм, гипере­мия кожи лица, шеи, груди, повышенная потливость и др. К невро­логическим симптомам относятся дрожание век, языка, пальцев вытянутых рук, повышение сухожильных рефлексов. Неблагопри­ятные биологические микросоциальные факторы среды усиливают эту симптоматику, вплоть до судорог определенных групп мышп, трансформирующихся в эпилептиформные припадки или психиче­ские эквиваленты.

Третья, отдаленная, стадия патофизиологических изменений, обусловленных закрытой травмой черепа, наблюдается спустя 2- 3 года после травмы. Педагогам-дефектологам и медицинскому персоналу вспомогательной школы особенно важно знать психопа­тологическую симптоматику, характерную именно для этой отда­ленной стадии, именуемой периодом остаточных явлений. Он зна­менуется формированием стойких очаговых или общемозговых нарушений, тяжесть которых может быть весьма различной, и опре­деляется степенью травмирования и лечебно-педагогическими ме­роприятиями в первой, острой, стадии. При этом действуют две противоположные тенденции: с одной стороны, пластичность расту­щего организма способствует компенсации нарушенных функций, а с другой - более молодые в онтогенетическом отношении струк­туры нервной системы подвергаются процессам рубцевания, анато- мически-деструктиипым изменениям.

ХРОНИЧЕСКИЕ ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА

КАК ПОСЛЕДСТВИЯ ТРАВМ МОЗГА

Последствиями травм мозга могут быть как незначительные органические изменения в виде церебрастении, так и грубые орга­нические нарушения, вплоть до травматического слабоумия. Сте­пень тяжести стойких психических расстройств в значительной мере определяется локализацией травмы, ее характером, эффективнос­тью лечебных мероприятий, проведенных в момент травмы, в острой и поздней стадиях, а также условиями среды, в которой проживал больной в промежуток времени между травмой и развитием отда­ленных последствий. В значительной мере утяжеляют отдаленные последствия травм даже незначительные повторные травмы черепа, инфекции, интоксикации и другие неблагоприятные воздействия окружающей среды. У большинства детей и подростков, перенесших черепно-мозговую травму, нарушенные функции компенсируются. Дефектологу приходится встречаться со следующими разновид­ностями необратимых резидуальных психических расстройств.

Травматическая церебрастения наблюдается у детей и подрост­ков, перенесших преимущественно сотрясение мозга, и клинически напоминает неврастению либо астеишо. В клинической картине травматической церебрастеппи выражены эмоциональные расстрой­ства. Долгое время, иногда в течение многих лет, эти больные жа­луются па головную боль и головокружение, возникающие спон­танно или при определенных условиях - школьных занятиях, шу­ме, повороте головы. У таких больных отмечаются раздражитель­ность, неустойчивость настроения, склонность к внезапным аффек­тивным вспышкам; для них характерны ослабление памяти, замед­ленный тип мышления, снижение внимания. Возможны изменения характера с более выраженными, чем у взрослых, антисоциальными и истерическими реакциями.

Дети с подобным психическим расстройством отличаются непо­слушанием в школе и дома, агрессивны, склонны к побегам и бро­дяжничеству. Некоторые из них преувеличивают свое болезненное состояние, демонстрируют неестественное заикание, дрожание, со­провождая это плачем, криком, угрозами. Такое патологическое состояние приводит к отрыву ребенка от школьной жизни, обуслов­ливает своеобразное интеллектуальное и социальное снижение, которое не следует отождествлять с истинным слабоумием, несмот­ря на некоторую ущербность интеллекта. Обучение подобных детей представляет известные трудности, осложняет работу педагога и воспитателя.

Дети (подростки), страдающие травматической церебрастенией, особенно в начале обучения в школе, чаще других становятся вто­рогодниками, проявляют ипохондрические идеи с тенденциозным истолкованием окружающего: они утверждают, что к ним плохо относятся, против них производят враждебные действия и поэтому они отказываются посещать школу. Благодаря внимательному от­ношению родителей и педагогов, своевременному лечению, правиль­ному режиму, социальной направленности развития интересов наступает улучшение, больной начинает более критично относиться к окружающему.

Прогноз при подобных психических расстройствах зависит от тяжести травмы и дальнейших условий жизни ребенка после нее. Поскольку указанная патология определяется не столько интеллек­туальным дефектом типа слабоумия, сколько ущербностью эмоци­онально-волевой сферы, то соответствующие лечебно-педагогичес­кие мероприятия несомненно способствуют значительной компен­сации дефекта.

Травматическая энцефалопатия возникает преимущественно вследствие контузии мозга и характеризуется более выраженными неврологическими и психопатологическими симптомами органиче­ского поражения мозга. В этих случаях выражена очаговая (парез черепных нервов, афазия, алексия, аграфия, апраксия) и обгцемоз- говая (необратимые нарушения памяти, мышления, аффективная неустойчивость и др.) неврологическая симптоматика. Прогноз у больных с травматической энцефалопатией более неблагоприятный, чем у больных с травматической церебрастенией, из-за атрофии отдельных участков ткани мозга, рубцовых перерождений, внутрен­ней водянки и других органических изменений. Наблюдаются и вестибулярные расстройства, но они менее выражены, чем при травматической церебрастении.

В одних случаях травматической энцефалопатии в связи с рез­ким ослаблением регулирующего влияния коры большого мозга на подкорковые образования на первый план выступают аффективные расстройства, преобладание примитивных влечений и инстинктов. Больным с этим вариантом травматической энцефалопатии свой­ственны импульсивные действия, вспышки гнева, склонность к конфликтам с окружающими, ссорам, дракам. Критическое отно­шение к своему поведению у них снижено, они расторможены и су­етливы, настойчивы в достижении своих эгоистических желаний, игнорируют общественные нормы поведения, плохо уживаются в коллективе, проявляют грубость, жестокость, наклонность к бро­дяжничеству. Подобная гипердинамичность с нарушением интел­лектуальной деятельности (без выраженного слабоумия), проявля­ясь то раздражительностью со вспышками гнева, то эйфорией, клоунадой и дурашливым поведением, влечет за собой неуспевае­мость в школе, неспособность к усвоению учебного материала, утрату интереса к учебным занятиям. Гипомпезия, ущербность мы­слительных операций, патологический аспект характерологических особенностей, склонность к развитию, при усложнении жизненной ситуации, реактивных психозов, псевдодеменции, ступора и других патологических феноменов приводят к резкому снижению работо­способности таких детей. Семья и школа должны учитывать, что коррекция подобных посттравматических психических расстройств представляет большие трудности. Дети с указанными проявлениями нуждаются в систематическом лечении и обучении специальными методами.

При другом варианте травматической энцефалопатии на первый план в клинической картине выступает неврологическая симптома­тика в сочетании с апатией, вялостью, медлительностью, резким снижением активности и двигательной заторможенностью. В этом случае преобладают признаки поражения коры большого мозга и стойкие психические расстройства в виде снижения памяти, резкой истощаемости, утраты прежних знаний и навыков, трудности сосре­доточения, значительного снижения или утраты работоспособности. Таким образом, этот апатико-адинамический вариант энцефалопа­тии характеризуется значительным снижением интеллектуального уровня.

Травматическая эпилепсия, возникающая в отдаленном периоде черепно-мозговой травмы, характеризуется полиморфностью пато­логических проявлений - судорожными припадками с подкорковым компонентом, вегетативными расстройствами, психическими экви­валентами в виде дисфории, сумеречного состояния сознания. Наблюдаются и истерические припадки с выразительными движе­ниями. Судорожные припадки обусловлены рубцеванием ткани мозга в области моторной и премоторной зон лобной доли полуша­рия. Возможны судорожные припадки типа джексоновских с сохра­нением сознания. Судороги сперва охватывают ограниченную груп­пу мышц, а затем приобретают генерализованный характер и со­четаются с потерей сознания (так же, как при истинной эпилепсии).

В отличие от истинной, при травматической эпилепсии припад­ки возникают, во-первых, под воздействием внешних патогенных факторов, во-вторых, не сопровождаются быстрым нарастанием изменений личности по эпилептическому типу. Длительность забо­левания, частота судорожных припадков, психические эквивален­ты, которые наблюдаются и при травматической эпилепсии, обу­словливают снижение интеллекта, преобладание тоскливости и злобности. Но все же в большинстве случаев травматическая эпи­лепсия не влечет за собой таких выраженных изменений психики, которые характерны для истинной эпилепсии, являющейся само­стоятельным заболеванием. Органический характер поражения мозга при травматической эпилепсии дает основание для примене­ния патогенетического лечения, под влиянием которого судорож­ные припадки у многих больных исчезают.

Травматический паркинсонизм является преимущественно след­ствием травматического поражения основания мозга (мозгового ствола). На фоне вестибулярных и вегетативных расстройств, осо­бенно в раннем детском возрасте, развиваются расстройства, сход­ные с паркинсонизмом, обусловленным энцефалитом, При этом расстройства сна и назойливость выражены не так ярко, как при эпидемическом энцефалите. Со стороны психики, наряду с амимией и скованностью, наблюдаются вялость, апатия, отсутствие иници­ативы, безразличие к окружающему. Неблагоприятные условия окружающей среды способствуют развитию психопатоподобного состояния, ведущими признаками которого являются ограничен­ность интересов и гневливость.

Травматическое слабоумие представляет собой наиболее тяже­лую форму отдаленных последствий черепно-мозговой травмы, пре­имущественно контузии, особенно при одновременном поражении лобных и теменных долей полушарий большого мозга. Иногда та­кого же рода слабоумие является следствием сильного сотрясения мозга без повреждения вещества мозга. В клинической картине этого слабоумия обнаруживаются значительные изменения лич­ности и стойкие снижения интеллекта в виде различных вариантов олигофрении. Независимо от возраста ребенка отмечаются труд­ность образования новых временных связей, невозможность вос­произведения прошлого опыта, что, собственно, и определяет кар­ тину слабоумия.

Характерно резкое ослабление памяти, особенно способности запоминать текущие события, слабость суждений, снижение сооб­разительности. У больных отсутствуют целенаправленные интере­

сы, снижена критичность, нередко наблюдаются амнестическая афазия и другие формы расстройств речи, письма, счета и др. По мере углубления патологического процесса нарушается осмысле­ние, иногда отмечаются спутанность сознания и галлюцинаторные переживания.

Поздний травматический психоз может возникать через много лет после черепно-мозговой травмы, проявляясь чаще всего в виде эпизодического расстройства сознания по типу делириозного со­стояния. Возможно появление истерической реакции, кратковре­менных деспрессивного, маниакального и гебефренического синд­ромов. Однако у детей они наблюдаются сравнительно редко. Эти острые, эпизодические психические расстройства развиваются в тех случаях, когда больной с остаточными явлениями травмы моз­га подвергается воздействию неблагоприятных микросоциальных или биологических факторов (чрезмерная психическая травма, усложненная жизненная ситуация, острая инфекция).

Психические расстройства могут возникать при поражении ор­ганизма человека (в том числе головного мозга) молнией, электри­ческим током, длительном или интенсивном воздействии солнечно­го и теплового (инфракрасного) излучения.

Прохождение через тело сильного электрического тока вызыва­ет оглушенность или потерю сознания, сопровождающуюся воз­буждением и аффектами страха с последующей амнезией. Иногда в результате травмы электрическим током наблюдаются резиду­альные явления в виде церебрастении, эпилептиформных припад­ков, гипомнезии и головокружения.

Солнечный удар вызывается длительным или интенсивным воз­действием на организм прямых солнечных лучей, тепловой - нару­шением терморегуляции организма в результате длительного воз­действия высокой температуры воздуха или теплового излучения. Предвестниками солнечного и теплового ударов являются голово­кружение, шум в ушах, рвота, шаткая походка. Затем наступает делириознос или коматозное состояние, температура тела повыша­ется до 40 °С и более. Прогноз довольно серьезный, в тяжелых случаях возможен летальный исход. Стойкие последствия: длитель­но наблюдающееся состояние церебрастении, иногда афазия.

Лечение заключается в искусственном дыхании, применении тонизирующих средств (камфары, кофеина, эфира), введении изо­тонического раствора натрия хлорида, кровопускании; при солнеч­ном или тепловом ударе, кроме того, необходимо охлаждение (об­ливание холодной водой, холодный компресс и др.).

ЛЕЧЕБНО-ПЕДАГОГИЧЕСКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ

Прогноз закрытой травмы черепа зависит прежде всего от ее тяжести, характера биологической «почвы», которая травмируется, возраста пострадавшего, объема и характера лечебно-педагогичес­ких мероприятий в острой и поздней стадиях, а также от воздей­ствующих на организм дополнительных болезнетворных факторов.

Неблагоприятные последствия наблюдаются в тех случаях, когда травмируется уже несколько неполноценный в результате остаточ­ных явлений перенесенных заболеваний или онтогенетически еще полностью несформировавшийся мозг. В этом случае травма за­держивает развитие ребенка и приводит к выраженным интеллек­туальным расстройствам. При травме у ребенка старшего возраста последствия ее более благоприятные. Активность лечебного вмеша­тельства, устранение дополнительных вредных факторов также имеют прогностическое значение.

Лечение больных с травмой головного мозга в острой стадии прежде всего состоит в соблюдении полного покоя и строгого по­стельного режима, длительность которого зависит от тяжести по­вреждения: при легкой травме, отсутствии потери сознания, рвоты и тошноты - до 15 дней, при тяжелой - до 2 месяцев. Если больной находится в бессознательном состоянии, он должен лежать на бо­ку. Для усиления функции органов дыхания и кровообращения применяют стимулирующие лекарственные средства - камфору, кофеин, лобелии и др. В этом периоде целесообразно назначать снотворные, общеукрепляющие и тонизирующие препараты.

Больным, перенесшим травму головного мозга, вводят внутри­венно гипертонические растворы и назначают инсулин. При эн­цефалопатии, сопровождающейся гипердинамичностью и растор- моженностью, применяют лекарственные средства, которые усили­вают процесс торможения в коре большого мозга и уменьшают раздражительность. Назначают также препараты, стимулирующие центральную нервную систему (коразол, кордиамин, кофеин и др.). Для снижения внутричерепного давления применяют спинно-моз­говую пункцию, но не сразу после травмы, а спустя некоторое вре­мя.

Лечебно-педагогические мероприятия в отдаленном периоде после травмы определяются характером резидуальных явлений, индивидуальными и возрастными особенностями больного. Стра­дающим травматической церебрастенией назначают гипертоничес­кие растворы, физиотерапевтические процедуры, гидротерапию, небольшие дозы снотворных средств.

При энцефалопатии хорошие результаты дает лечение биохино- лом, препаратами йода, применение диатермии, ультрафиолетово­го облучения: при повышении внутричерепного давления - рент­геновское облучение, спинно-мозговая пункция, умеренные дозы наркотических анальгетиков; при расстройствах речи-введе­ние глюкозы, магния сульфата, гексаметилентетрамина, натрия йодида.

При травматической эпилепсии, сопровождаемой упорной го­ловной болью, эффективно внутривенное введение гипертонических растворов. Наряду с применением противосудорожных средств хо­рошие результаты дает введение воздуха в желудочки мозга (пнев­моэнцефалография), способствующее ликвидации спаек, образо­вавшихся после травмы и восстановлению нормальной циркуляции спинно-мозговой жидкости. При необходимости производят нейро­хирургическое вмешательство. Рекомендуется применение лечебной гимнастики.

Профилактика обострения последствий черепно-мозговой трав­мы заключается в устранении различных факторов, способных уси­ливать болезненную симптоматику. Необходимо оберегать детей, перенесших травму головного мозга, от охлаждения и перегре­вания, инфекций и интоксикаций, переутомления и праздного вре­мяпрепровождения. Одним из важнейших профилактических и ле­чебно-педагогических мероприятий является правильно организо­ванный режим.

Дети и подростки, перенесшие тяжелую травму мозга, должны в течение длительного времени состоять па диспансерном учете и периодически получать предупредительное лечение.

Большое значение имеют педагогические мероприятия, направ­ленные па тренировку способности к интеллектуальному напряже­нию, выработку навыков по сосредоточению внимания, а также постепенное включение такого учащегося в коллектив, работа по индивидуальному плану. Не менее важным является устранение психической травматизации. Учебная нагрузка должна контроли­роваться учителем и врачом с целью своевременного предоставле­ния кратковременного отдыха или переключения на другой вид деятельности, не требующий напряжения.

Для учащихся, перенесших травму мозга, характерна поли- морфность психических нарушений: снижение памяти, неполно­ценность мыслительных операций, расстройства речи, дислексия и др. Настойчивость учащегося в достижении цели далеко не всегда дает необходимые результаты; он начинает ощущать и понимать свою несостоятельность, самолюбие его ущемляется, возникает обида на тех, кто не очень внимателен или очень требователен к нему. Именно в этих случаях важную роль играют психотерапев­тические беседы учителя с учащимся, направляющие его эмоции в нужное русло, мобплнзнрующие его силу воли для выработки компенсатор но-и рпспособитсльных механизмов, увеличивающих возможность включения в учебно-трудовую деятельность. Значи­тельная интеллектуальная ущербность является диагностическим критерием перевода такого учащегося из общеобразовательной во вспомогательную школу.

Одним из лечебно-педагогических мероприятий является выбор будущей профессии. При этом следует учитывать характер травмы мозга, степень выраженности стойких остаточных последствий, компенсаторно-приспособительные возможности организма или, на­оборот, склонность к рецидивам, дальнейшему усугублению пси­хопатологической симптоматики, а также период времени, про­шедший с момента травмы, что при отсутствии грубых деструктив­ных изменений в ткани мозга является положительно действующим фактором.

^ ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА ПРИ ТРАВМАХ ГОЛОВНОГО МОЗГА

В настоящее время черепно-мозговая травма занимает одно из ведущих мест в поражении головного мозга и наиболее широко распространена в молодом трудоспособном возрасте, а тяжелые формы нередко приводят к летальному исходу или инвалидности. Все это наряду с интенсивным ростом числа больных объясняет большое социально-медицинское значение этой патологии и делает проблему лечения их чрезвычайно актуальной.

Последнее время черепно-мозговую травму образно называют убийцей номер один среди лиц в возрасте до 45 лет, по своему удельному весу в смертельных исходах она опережает наиболее распространенные (сердечно-сосудистые и онкологические) заболевания (Дж. Д. Миллер, 1992; В. В. Ярцев и др., 1995; В. П. Непомнящих и др., 1998).

В связи с ускорением темпа жизни проблема черепно-мозговых травм вообще и психических расстройств при них в частности становится все более актуальной. Наиболее частая причина этой группы расстройств - морфологические структурные повреждения головного мозга в результате черепно-мозговой травмы.

В судебной психиатрии последствия черепно-мозговой травмы на протяжении последних десятилетий представляют собой наиболее распространенную психическую патологию (Т. Н. Горлова, 1949-1977; В. П. Белов, 1982-1986; Ф. С. Насруллаев, 1984, 1994; И. М. Пархоменко, 1999 и др.), что обусловлено как явлениями урбанизации (Т. А. Доброхотова, 1994; М. М. Аксенов, В. Я. Семке, 1995), так и виктимностью в этом отношении лиц с криминальным анамнезом (В. П. Белов с соавт., 1979-1987; В. Е. Филинская, 1982; Н. Е. Полищук, А. П. Ромоданов, 1999 и др.), наличием определенной зависимости между характером психических расстройств и особенностями их поведения, в том

^ 207 Глава 16. Расстройства при травмах головного мозга

числе и противоправного (Т. Н. Гордова, 1971; В. В. Вондыш-Бубко с соавт., 1996, 1999; М. Р. Бережной, 1997 и др.).

По распространенности психические расстройства при черепно-мозговых травмах занимают второе место после расстройств, связанных с алкоголизмом (Ф. И. Иванов, 1971).

Психические расстройства, непосредственно обусловленные черепно-мозговой травмой, формируются поэтапно, характеризуются полиморфизмом психических синдромов и, как правило, регрессивным их развитием.

Выделяют закрытые и открытые черепно-мозговые травмы. Последние составляют менее 10% всех травм мозга.

К закрытым травмам относятся сотрясение (сотто tio cerebri ) и ушиб (соп tusio cerebr ) мозга.

Открытые травмы головы бывают проникающими и непро­никающими. Проникающие травмы (с повреждением мозгового вещества), как правило, наблюдаются при ранениях черепа.

Наиболее раннее выявление признаков черепно-мозговых травм, в том числе и психопатологических (психотических), имеет большое значение в связи с достижениями реаниматоло-гии, нейрохирургии и помогает осуществлению более тонкой диагностики и целенаправленному лечению больных с этой патологией, а также облегчает решение вопросов экспертизы, в том числе судебно-психиатрической.

Выявляют четыре этапа (периода) развития психических расстройств после черепно-мозговой травмы: начальный, острый, реконвалесценции и отдаленных последствий.

^ Клинические проявления психических расстройств при черепно-мозговых травмах (начальный и острый периоды)

Начальный период. Непосредственно после травмы в большин­стве случаев (до 95%) у больного выключается сознание, затем наблюдается период колебаний уровня сознания от глубокой комы до легкой степени оглушенности - обнубиляции.

^ Острый период. Этотпериод характеризуется восстановлением сознания и исчезновением других общемозговых расстройств. Типичным синдромом острого периода является астения с выраженными адина!мическими, вегетативными и вестибулярными расстройствами. При более легких формах астении больные предъявляют жалобы соматического характера, фон настроения

^ 208 Раздел III. Отдельные формы психических заболеваний

снижен, больные раздражительны, обидчивы, слабодушны. Часто наблюдаются амнезии, и прежде всего ретроградная, при которой расстройство памяти в зависимости от тяжести травмы может распространяться не только на момент травмы, но и на предшествующий ей период длительностью от нескольких дней до нескольких месяцев и даже лет. Среди неврологических расстройств при контузиях могут наблюдаться двигательные нарушения в виде параличей, парезов, выявляются изменения чувствительности в форме гипестезии и анестезии, при переломах костей основания черепа бывает паралич лицевого нерва.

К тяжелым осложнениям черепно-мозговых травм относятся внутричерепные кровоизлияния, следствием которых является компрессия мозга с общемозговыми и локальными симптомами: Динамика симптомов при этом отличается тем, что после исчезновения симптомов начального периода через несколько часов-дней состояние вновь ухудшается: появляется резкая нарастающая головная боль с локализацией в определенной области. Развивается заторможенность и оглушенность сознания. Появляется типичная триада симптомов: артериальная и ликворная гипертония и брадикардия. Обнаруживаются застойные явления глазного дна. Могут наблюдаться судорожные припадки джексоновского типа, параличи, парезы, афатические расстройства.

Психические расстройства, сходные с описанными, могут наблюдаться при внутричерепных кровоизлияниях как результат жировой эмболии сосудов мозга вследствие осложнений черепно-мозговой травмы переломами костей.

Длительность острого периода закрытой черепно-мозговой травмы колеблется от суток до двух месяцев и более. Психические расстройства классифицируются в этом периоде в зависимости от тяжести черепно-мозговой травмы как легкие, средней тяжести и тяжелые. При легкой степени сознание отключается на секунды (минуты), выключение сознания может отсутствовать или имеет место легкая степень обнубиляции.

Больные в остром периоде жалоб либо не предъявляют, либо указывают на отдельные общемозговые симптомы: головную боль, головокружение, тошноту. При черепно-мозговой травме средней тяжести сознание выключается от нескольких минут до нескольких часов, после чего от 1 часа до 1-2 дней наблюдается обнубиляция сознания, в дальнейшем - антероретроградная амнезия. У больных помимо головной боли, головокружения

^ 209 Глава 16. Расстройства при травмах головного мозга

выражена астения с мнестико- интеллектуальными расстройства и и явлениями адинамии. При тяжелых черепно-мозговых травмах наблюдается сопор или кома продолжительностью до нескольких суток. Типичны ретро-, антероградная и фиксационная амнезии.

Отмечаются явления психоорганического синдрома, который характеризуется общей психической беспомощностью со снижением памяти, сообразительности, ослаблением воли и аффективной неустойчивостью, снижением трудоспособности и иных возможностей адаптации.

Большинство авторов не индифицируют психоорганический синдром со слабоумием. Наиболее аргументированная на этот счет точка зрения U. Кirsten, выделившего и описавшего стадии развития психоорганического синдрома (псевдоневрастеническая - с отсутствием объективно определяемых признаков деменции, органические изменения личности - наличие когнитивных расстройств с обстоятельностью мышления, с фиксацией на второстепенных деталях, аффективная несдержанность и, наконец, дементное состояние).

Разделяют различные клинические варианты психоорганического синдрома в зависимости от доминирования определенного круга расстройств: астенический, эксплозивный, эйфоричес-кий, апатический.

Психоорганический синдром является стержневым расстройством личности после черепно-мозговой травмы.

В остром периоде (чаще в первые дни или 1-2 недели, реже через месяц) возможно развитие острых психозов, обычно в форме помрачения сознания по сумеречному, делириозному или онейроидному типам. Иногда наблюдается корсаковский синдром, при котором выражена фиксационная и ретроградная амнезии, в меньшей степени - антероградная амнезия и конфабуляции; апаллический синдром, проявляющийся картиной посттравматической кататонии, при которой имеет место сочетание психических и неврологических расстройств, обусловленных выключением деятельности коры - декортикацией. Отмечают также акинетический мутизм, при котором отсутствие движений сочетается с отсутствием речи. Реже наблюдаются аффективные (с понижением настроения, ближе к дисфории) и бредовые Психозы (с чувственным бредом, вербальными галлюцинациями). При контузиях мозга могут развиваться эпилептиформные

^ 210 Раздел III. Отдельные формы психических заболеваний

припадки, которые, учащаясь, иногда приводят к развитию эпилептического статуса.

Травма взрывной волной - особый вид травмы головного мозга - может сопровождаться сотрясением и ушибом мозга, нарушением мозгового кровообращения. При этом сознание утрачивается внезапно, до звукового восприятия взрыва. Длительность периода выключенного сознания - от нескольких минут до 5-6 часов; в этот период больной внешне похож на убитого. Поведение этих больных резко отличается от поведения раненых. Больные после травмы взрывной волной вялые, малоподвижные, безучастные. Наблюдаются явления сурдомутизма (глухонемоты).

При открытых черепно-мозговых травмах симптоматика начального и острого периодов не отличается от подобных проявлений при закрытых черепно-мозговых травмах.

В остром периоде отмечается посткоммоционный синдром. Он характеризуется возникновением в пределах четырех недель после черепно-мозговой травмы с потерей сознания головных болей и сенестопатий, астении аффективных расстройств, нарушений внимания (трудность сосредоточения) и памяти, нарушения сна, снижения толерантности к алкоголю, с фиксацией на вышеуказанных симптомах с прохондрической или сверхценной трансформацией.

Период отдаленных последствий черепно-мозговых травм. Психопатологические синдромы позднего периода черепно-мозговых травм формируются спустя несколько месяцев - год после травмы и не подвергаются полному обратному развитию.

Они проявляются разнообразными формами астенического, психопатоподобного, пароксизмального синдромов, аффективными, галлюцинаторно-бредовыми и паранойяльными психозами, а также состояниями слабоумия.

^ Травматическая астения (церебрастения) весьма характерна для этого этапа. Астению называют «сквозным» расстройством периода отдаленных последствий черепно-мозговой травмы. Среди клинических проявлений астении этого периода доминируют раздражительность и истощаемость, больные быстро утомляются, жалуются на головные боли, головокружение. Они плохо переносят жару, транспорт, испытывают затруднения при переключении с одного вида деятельности на-другой.

^ 211 Глава 16. Расстройства при травмах головного мозга

Травматическая энцефалопатия включает истерические расстройства, эксплозивность, преходящие интеллектуально-мне-стические нарушения.

Пароксизмальный синдром характеризуется наличием больших судорожных припадков, нередко абортивных, которые возникают после открытых и тяжелых черепно-мозговых травм. Значительно чаще наблюдаются другие виды пароксизмов: абсансы, малые припадки, сосудисто-вегетативные приступы, дисфории.

Нередко отмечаются сенестопатий. Непосредственно после судорожных припадков возникает сумеречное помрачение сознания.

Развитие астенического, психопатоподобного, пароксизмального синдромов носит, как правило, регредиентное течение, темп которого обычно медленный, и описанная симптоматика наблюдается годами и десятилетиями.

В отдаленном периоде наблюдаются травматические психозы, которые обычно провоцируются повторной черепно-мозговой травмой, интоксикацией, инфекцией, психической травмой. Выделяют аффективные и галлюцинаторно-бредовые психозы.

Аффективные психозы проявляются периодическими и однократными (реже) состояниями депрессии или мании и являются, как правило, следствием легких или средней тяжести черепно-мозговых травм. Депрессивный синдром проявляется снижением настроения, тоскливостью с наличием ипохондрических и диефорических симптомов. При маниях повышение настроения сочетается с эксплозивностью, аффективными взрывами, склонностью к сутяжному поведению. Обнаруживаются признаки невыраженного психоорганического синдрома. При первых приступах нередко наблюдаются помрачения сознания.

Аффективные психозы развиваются в разные сроки после черепно-мозговой травмы, но чаще спустя 10-20 лет.

Психозы возникают обычно внезапно после экзогении (легкие травмы головы, нетяжелые инфекции и т. д.). Симптоматика разворачивается остро. Психические расстройства сочетаются с диэнцефальными. Психоз обычно длится до 3-4 месяцев, течение приступов регредиентное.

Галлюцинаторно-бредовые психозы наблюдаются при черепно-мозговых травмах тяжелой и средней степени. В дебюте пси-оза отмечается помрачение сознания по типу сумеречного или

^ 212 Раздел III. Отдельные формы психических заболеваний

делириозного с ведущим синдромом вербального галлюциноза. В дальнейшем в клинике преобладают аффективно-бредовые расстройства. Бред всегда отмечается конкретностью переживаний. Травматические психозы проявляются бредовой (сверхценной) ревностью, сутяжными тенденциями. Астения при этом выражена слабо.

Травматическое слабоумие является относительно редким проявлением периода отдаленных последствий черепно-мозговых травм. Оно развивается чаще после открытых травм головы и тяжелых контузий мозга с переломом основания черепа. Слабоумие развивается по типу дисмнестического. В клинической картине присутствуют вялость, аспонтанность, слабодушие или эйфория, прерывающаяся короткими вспышками раздражения.

При черепно-мозговых травмах у лиц пожилого возраста часто даже в легких случаях сотрясения мозга наблюдается потеря сознания. В остром периоде наиболее часто отмечается головокружение. После травмы выражены расстройства памяти.

^ Этиология, патогенез и патоморфологические изменения

Нарушения, возникающие при черепно-мозговой травме, в том числе и психические, зависят как от ее тяжести, локализации, так и от многих других условий - одновременного поражения других органов, общей кровопотери, присоединения инфекций, сопутствующей интоксикации и других факторов, что дает в клинике разнообразную симптоматику и объясняет полиморфизм психических расстройств.

Психозы острого периода черепно-мозговой травмы связывают с гипоксией мозга и острыми гемодинамическими нарушениями.

Для проявления, развития и течения травматического психоза имеет существенное значение отек мозга, возникающий вследствие повышенной проницаемости капилляров.

Как при закрытых, так и при открытых черепно-мозговых травмах в остром периоде имеют место общемозговые симптомы. При открытых травмах впоследствии клиническая картина зависит как от самого поражения мозга, так и от развития инфекционного процесса, чаще гнойного менингоэнцефалита.

Патоморфологические изменения при психозах в остром периоде черепно-мозговой травмы проявляются отеком голов-

^ 213 Глава 16. Расстройства при травмах головного мозга

ного мозга и геморрагиями. Патоморфологическим субстратом отдаленных последствий черепно-мозговой травмы является энцефалопатия.

^ Лечение, профилактика

Лечение при черепно-мозговых травмах должно быть комплексным и строго дифференцированным в зависимости от состояния после травмы, ее характера, времени ее отдаленности, психопатологической симптоматики, а также неврологических и соматических расстройств.

В начальном и остром периодах черепно-мозговой травмы необходимо проводить активные реанимационные мероприятия для снятия отека мозга, купирования возбуждения больного и ликвидации других проявлений психоза. Проводят дегидратационную терапию, применяют транквилизаторы.

При лечении психозов в периоде отдаленных последствий черепно-мозговых травм помимо дегидратационной, общеукреп-ляющей терапии назначают нейролептики с учетом ведущего психопатологического синдрома.

Профилактикой психических расстройств является правильное ведение больных от момента черепно-мозговой травмы: ста-ционирование, строгий постельный режим, активное наблюдение, проведение дегидратационной терапии, при значительном повышении внутричерепного давления - спинно-мозговая пункция, при возникновении первых симптомов психоза - применение транквилизаторов, нейролептиков.

Для больных с отдаленными последствиями черепно-мозговых травм необходимы: соблюдение режима работы и отдыха, исключение психического и физического перенапряжения, проведение 1-2 раза в год курса дегидратационной терапии, общеукрепляющее лечение, предупреждение и исключение деком-пенсирующих факторов интоксикаций, общих заболеваний. Необходимо проведение широкого круга реабилитационных мероприятий: психотерапии, создания соответствующих условий в быту и на работе. Важное значение имеет правильное трудоустройство лиц с ограниченной трудоспособностью.

Судебно-психиатрическая экспертиза травматического поражения с психопатологическими проявлениями головного моз-

^ 214 Раздел III. Отдельные формы психических заболеваний мозга

га неоднозначна и зависит от степени выраженности психопатологической симптоматики.

Подавляющее большинство лиц, у которых обнаружены последствия перенесенной черепно-мозговой травмы, могут осознавать фактический характер и общественную опасность своих действий (бездействия) и руководить ими, что и является определяющим в решении вопроса об их вменяемости в отношении совершенных противоправных деяний.

К большой группе лиц, признаваемых вменяемыми, относятся и подэкспертные с церебрастеническим и психопатоподоб-ным синдромами, с редкими эпилептиформными проявлениями без выраженных психоорганических расстройств.

При наличии психотических проявлений (помрачения сознания, бреда, аффективных психозов, галлюцинарно-бредовых психозов), а также выраженного травматического слабоумия больные, как правило, при проведении судебно-психиатрической экспертизы признаются невменяемыми. В силу глубокой дезорганизации психической деятельности они не могут осознавать фактический характер и общественную опасность совершенных ими противоправных поступков. Такие больные по решению суда направляются в психиатрические больницы для проведения принудительного лечения.

Следует иметь в виду, что психическое состояние лиц, перенесших черепно-мозговую травму, на всех этапах болезни отличается неустойчивостью и легкостью возникновения состояний декомпенсации и психогенных расстройств.

При констатировании в структуре декомпенсации нередко выраженных психопатоподобных и аффективных (без дисфорий) расстройств в сочетании с достаточной критикой в оценке своей личности и своих действий возможно решение о вменяемости.

Если же декомпенсация приобретает характер психотического состояния с брутальной эксплозивностью, тоскливо-злобным дисфорическим аффектом, сопровождается отрывочными бредовыми идеями и расстройством сознания, то лица, совершившие противоправные действия в такой период (а они нередко совершают тяжелые агрессивные действия), признаются невменяемыми и подлежат направлению в психиатрические больницы для принудительного лечения.

Подобные состояния декомпенсации могут развиваться и после ареста в условиях судебно-следственной ситуации. В этих случаях в соответствии со ст. 81 УК РФ лица, у которых после

^ 215 Глава 16. Расстройства при травмах головного

свершения преступления возникло психическое расстройство, освобождаются от наказания и направляются на принудительное лечение в психиатрическую больницу до выхода из болезненного состояния, после чего они могут подлежать уголовной ответственности и наказанию.

Аналогичное решение может быть принято и в отношении осужденных, отбывающих наказание в исправительно-трудовой колонии. Они в. соответствии с решением врачебной комиссии направляются на лечение в психиатрические больницы мест лишения свободы до выздоровления и выхода из болезненного состояния, после чего могут продолжать отбывать наказание.

Новые медицинские технологии (компьютерная томография, магнитно-ядерный резонанс) с использованием современных нейрофизиологических методов (эхо- и электроэнцефалографии) принципиально расширили возможности распознавания патоформологического субстрата (В. Б. Белов, 1987) в центральной нервной системе. Это положение может быть отнесено и к экспертизе сложных случаев без четких клинических признаков поражения головного мозга, что в судебной психиатрии способствует объективной их диагностике (Б. В. Шостакова, 1997).

При травматическом поражении головного мозга, в частности, существует четкая связь между тяжестью последствий черепно-мозговой травмы и типом фоновой электроэнцефалографии.

Результаты нейрофизиологического обследования наряду с клиническими диагнозами могут быть конкретно интегрированы в систему экспертной оценки травматического поражения головного мозга на уровне юридического критерия (Ю. А. Ражба, 1998, 1999).

Иногда возникшая в условиях судебно-следственной ситуации декомпенсация травматического поражения головного мозга принимает длительное и прогредиентное течение с нарастанием грубого интеллектуально-мнестического дефекта и неблагоприятным прогнозом, что дает основание для приравнивания ее к хроническому психическому заболеванию. Согласно ст. 443 УПК РФ больной освобождается судом от уголовной ответственности и направляется на лечение в психиатрическую больницу. Если же тяжелая и стойкая декомпенсация развилась у осужденного, то он в соответствии с п. 1 ст. 81 УК РФ подлежит досрочному освобождению от дальнейшего отбывания наказания и, исходя из особенностей психического состояния, может быть направлен на принудительное лечение в психиат-

^ 216 Раздел III. Отдельные формы психических заболеваний

рическую больницу или передан на попечение органов здравоохранения.

Дееспособность больных с психическими нарушениями, обусловленными черепно-мозговыми травмами, решается исходя из общих клинических критериев с учетом динамики развития заболевания и его прогноза. При наличии слабоумия, затяжного травматического психоза эти лица признаются недееспособными. Гражданские акты, совершенные ими, признаются недействительными.

^ Глава 17

ЭПИЛЕПСИЯ

Эпилепсия («падучая болезнь») - психическое заболевание, проявляющееся различными судорожными или бессудорожными припадками (пароксизмами), психозами и специфическими изменениями личности, сопровождаемыми в тяжелых случаях развитием слабоумия.

Эксперты ВОЗ дали определение эпилепсии как хронического заболевания головного мозга человека, характеризующегося повторными припадками, которые возникают в результате чрезмерных нейронных разрядов и сопровождаются разнообразными клиническими и параклиническими симптомами.

Название болезни отражает один из наиболее характерных ее симптомов - большой судорожный припадок, достоверно описанный еще в донаучный период медицины.

Судорожные и иные пароксизмальные состояния, характерные для эпилепсии, встречаются при самых различных органических поражениях центральной нервной системы. От генуинной эпилепсии отличают так называемую симптоматическую эпилепсию (травматического, инфекционного, сосудистого, алкогольного и другого генеза) и состояния с эпилептиформными проявлениями. Последние, являясь лишь одним из симптомов поражения мозга, не определяют свойственного данному заболеванию стереотипа развития болезненного процесса.

По мере накопления научных данных о генезе генуинной эпилепсии ее рамки постепенно сужались. Вес чаще в качестве причины эпилептической симптоматики выступали очаговые поражения головного мозга: родовые и послеродовые травмы,

^ 217 Глава 17 . Эпилепсия

асфиксия, аномалии развития плода и др. Тем не менее во многх случаях причина эпилепсии остается невыясненной. Большую роль в происхождении заболевания отводят повышенной судорожной готовности, возникающей в результате как наследственного предрасположения, так и приобретенных в течение жизни изменений функционального состояния центральной нервной системы и обмена веществ.

Распространенность эпилепсии в популяции составляет 0,8-1,2%.

Значительное число больных эпилепсией - дети. Как правило, первый припадок возникает до 20-летнего возраста. У новорожденных и младенцев наиболее частые причины припадков: тяжелая гипоксия, генетические дефекты метаболизма, а также перинатальные поражения. В детском возрасте припадки во многих случаях обусловлены инфекционными заболеваниями нервной системы. Существует достаточно четко очерченный синдром, при котором судороги развиваются только как следствие лихорадки - фебрильные судороги. Известно, что у 19-36 детей из 1000, по крайней мере, однажды в жизни при повышении температуры наблюдались судороги. Примерно у половины из них следует ожидать повторного припадка, а у трети из этой половины возможны три и более таких эпизодов. Предрасположенность к фебрильным судорогам наследуется. Приблизительно у 30% больных подобные судороги выявляются в анамнезе у одного из членов семьи. Именно у детей имеют место тяжелые, резистентные к лечению формы эпилепсии - синдром Леннокса-Гасто, синдром Веста.

В молодом возрасте основной идентифицированной причиной эпилептических нарушений является черепно-мозговая травма. При этом следует помнить о возможности развития судорог как в остром периоде черепно-мозговой травмы, так и в более позднем периоде.

В последние годы во всех развитых странах отмечается существенный рост заболеваемости эпилепсией у лиц старших возрастных групп. Демографические исследования в нашей стране и за рубежом, проводимые за последние 20 лет, показывают, что продолжительность жизни в экономически развитых странах значительно возросла. В связи с тенденцией к «постарению» населения большинства крупных городов мира, увеличению продолжительности трудоспособного периода жизни и особого внимания, которое уделяется качеству жизни, проблема эпилеп-

^ 218 Раздел III. Отдельные формы психических заболеваний

сии у взрослых и пожилых людей приобретает особое значение: распространенность эпилепсии в старших возрастных группах может достигать 1,5-2%.

У больных старше 50 лет среди этиологических факторов эпилепсии следует прежде всего указать на сосудистые и дегенеративные заболевания головного мозга. Эпилептический синдром развивается у 6-10% больных, перенесших ишемический инсульт, причем наиболее часто вне острого периода заболевания. Проблема эпилепсии у пожилых пациентов включает в себя важнейшие вопросы геронтологии, эпилептологии и кардио-васкулярной патологии. При обсуждении тактики лечения подобных пациентов особое внимание уделяется не столько силе противоэпилептического действия препаратов, сколько их переносимости, малому количеству побочных эффектов и отсутствию взаимодействия с другими препаратами, принимаемыми пожилыми больными (А. Б. Гехт, 2000).

^ Клинические проявления

Симптоматика эпилепсии сложна и многообразна. Расстройства при этой болезни можно разделить на следующие большие группы: кратковременные судорожные или бессудорожные припадочные состояния - пароксизмы; острые, затяжные и хронические эпилептические психозы; изменения личности - характерологические и интеллектуальные.

^ Большой (первично-генерализованный) судорожный припадок наиболеетипичен и важен для диагностики эпилепсии. За несколько часов или дней ему могут предшествовать неспецифические предвестники (головная боль, раздражительность, нарушения сна и др.) - предприпадочное состояние. В большом судорожном припадке есть определенная очередность, фазность болезненных проявлений: внезапная утрата сознания, сопровождающаяся расслаблением мускулатуры тела и падением больного, фаза тонических судорог (около 30 с), фаза клонических судорог (1-3 мин), заключительный период припадка - коматозное состояние с обездвиженностью, отсутствием реакции на окружающее, постепенно переходящее в сопорозное состояние и затем обычно в сон. Во время клонической фазы больной нередко прикусывает язык, бывает непроизвольное мочеиспускание, иногда дефекация. Длительность припадка обычно 1-2 мин.

^ 219 Глава 17. Эпилепсия

В некоторых случаях после припадка наступает не сон, а оглу-енность с дезориентировкой в окружающем, растерянностью, амнестической афазией, олигофазией, двигательным беспокойством - постприпадочное состояние. Воспоминания о поипадке отсутствуют (амнезия), но в памяти больного может сохраниться самое начало припадка. Это происходит в тех случаях, когда припадку предшествует аура (лат. aura - ветерок, дуновение) - нередкое при эпилепсии расстройство, возникающее за несколько секунд, иногда минут до полной потери сознания.

Выделяют четыре основных типа ауры. Сенсорная аура (наиболее частая) проявляется различными ощущениями (ползание мурашек, покалывание, жжение, онемение), отрывочными галлюцинациями (искры, световые пятна, звон, шум, крик, неприятный запах, необычные вкусовые ощущения). Вегетативная аура выражается в сердцебиении, чувстве удушья, ощущении голода, жажды, потливости. Моторная аура проявляется различными однообразными движениями (топтание, кружение на месте, причмокивание языком, стремление бежать), повторением отдельных слов, фраз. Психическая аура выражается в аффектах страха, ужаса в сочетании со сложными галлюцинациями. Возможна комбинация различных типов ауры, но у каждого больного содержание ауры постоянно. Припадки, ограничивающиеся только аурой или какой-либо другой стадией большого припадка, называются рудиментарными или абортивными.

Частота припадков у разных больных весьма различна, от единичных в течение жизни до нескольких припадков в сутки. Иногда возникают серии припадков - они следуют один за другим без полного прояснения сознания между ними (до 100 и более в сутки). Такое состояние, называемое эпилептическим статусом, представляет угрозу для жизни больного.

К генерализованным также относят следующие припадки.

^ Атипический абсанс характеризуетсявнезапным и очень кратковременным (несколько секунд - минута) выключением сознания, не сопровождающимся падением больного. Иногда бывают слабые судорожные подергивания в отдельных группах мыцщ. Больные на мгновение как бы застывают в одной позе и замолкают, взгляд становится бессмысленным, блуждающим. Иногда больные совершают стереотипные движения или несколько раз повторяют одни и те же слова или фразы; очнувшись, продолжают прерванное занятие. О случившемся больные

^ 220 Раздел III. Отдельные формы психических заболеваний

не помнят или знают по косвенным признакам. Более кратковременная потеря сознания называется простым абсансом (франц. а bs епсе - отсутствие). Здесь судорожного компонента нет. Количество абсансов от 1 до 130 в день.

Атонические (акинетические) приступы характеризуются резким снижением мышечного тонуса, в результате чего боль­ной внезапно падает, возможны кратковременные потери сознания.

^ Миоклонические приступы выражаются в виде кратковременного тонического напряжения групп мышц туловища, конечностей, шеи.

К парциальным относятся такие припадки.

Адверсивный судорожный припадок начинаетсяс тонической фазы, при которой поворачиваются в сторону, противоположную очагу поражения, сначала глазные яблоки и голова, а затем и все тело больного, вслед за чем больной падает. Далее наступает клоническая фаза припадка, неотличимая от таковой при большом эпилептическом припадке.

^ Припадки Джексона (см. гл. 10) могут охватывать кисть, стопу, одну конечность; иногда постепенно распространяются с дистального отдела конечности на всю половину те„ла. Могут быть моторные, сенсорные, сенсомоторные приступы.

^ Оперкулярные приступы, обусловленные раздражением оперкулярной области лобной и височной долей, характеризуются появлением чмокающих жевательных и сосательных движений и могут протекать на фоне ясного сознания или являться начальной фазой большого судорожного приступа.

^ Бессудорожные пароксизмальные приступы, или психические эквиваленты, - кратковременные психические расстройства, возникающие самостоятельно, как бы вместо припадка. Так же как и припадки, эквиваленты возникают и кончаются внезапно, бывают непродолжительны (хотя в отличие от припадков могут продолжаться часы и дни), обычно постоянны в своих клинических проявлениях у одного и того же больного. Психическим эквивалентам могут предшествовать неспецифические предвестники, в ряде случаев аура.

^ Нарколептический припадок - внезапное (за секунды, минуты, изредка за несколько десятков минут) развитие непреодолимой сонливости, сменяющейся сном. Припадок возникает в любых условиях - во время ходьбы, при езде на транспорте или

^ 221 Глава 17. Эпилепсия

о вождении, во время работы, в том числе и в условиях, опасных для жизни.

Катаплексический припадок - внезапное расслабление мышц под влиянием неожиданных раздражителей, например звуковых, или сильных аффектов (испуг, радость, гнев и т. п.). Припадок может сопровождаться падением. Сознание сохраняется. Из-за атонии речедвигательных мышц больные во время припадка не отвечают на вопросы.

Дисфории - эпилептические расстройства настроения. Это наиболее частая форма психических эквивалентов. При дисфориях чаще всего наблюдается тоска, тревога, беспричинный страх, сочетающийся со злобностью, подозрительностью, напряженностью, готовностью к разрушительным действиям, направленным обычно против окружающих. Нередко больные жалуются на неодолимое желание убить кого-нибудь из близких или покончить с собой. Дисфории могут сопровождаться неприятными, а порой и мучительными физическими ощущениями - сенестопатиями: болью в сердце, жжением в различных участках тела, чувством сжатия некоторых внутренних органов.

Иногда отмечается подавленное настроение с жалобами на трудность сосредоточиться, невозможность осмыслить вопросы окружающих, понять происходящее. Такие больные двигательно заторможены.

Состояния повышенного настроения обычно сопровождаются восторженностью, достигающей экстаза на высоте эпизода. Реже повышенное настроение имеет мориоподобный оттенок или черты дурашливости с паясничаньем. Как правило, отмечается более или менее выраженная раздражительность. На высоте аффективного расстройства может развиться помрачение сознания, что доказывают отрывочные воспоминания больного о происшедшем.

^ Сумеречные помрачения сознания - самая частая форма расстройства сознания при эпилепсии, определяется дезориентировкой в месте, времени, собственной личности; сопровождается неправильным поведением. Когда преобладают только эти симптомы, можно говорить о простой форме сумеречного помрачения сознания. Такая форма возникает обычно остро. Больной не воспринимает окружающее, и оно не отражается на его поведении. Больной может совершать относительно сложные Целенаправленные действия, но чаще это бывают отдельные автоматизированные движения. Речь или отсутствует, или бес-

^ 222 Раздел III. Отдельные формы психических заболеваний

связная. Вступить в разговор с больным невозможно. Расстройства исчезают постепенно. Воспоминания о данном болезненном эпизоде полностью отсутствуют. Сумеречное состояние (простая форма) длится от нескольких часов до нескольких дней. Эта форма чаще возникает при эпилепсии с преобладанием больших судорожных припадков.

Сумеречное помрачение сознания может сопровождаться бредом, галлюцинациями, измененным аффектом. Галлюцина-торно-бредовые формы сумеречного помрачения сознания чаще развиваются постепенно. Содержание галлюцинаторно-бредовых расстройств отражается на восприятии больными окружающего, их высказываниях и поступках. Речевой контакт с больными в той или иной степени сохранен. Преобладают бредовые идеи преследования, личной и всеобщей гибели, эротически-религиозный или экспансивный бред (величия, реформаторства, мессианства). Чаще встречаются зрительные и обонятельные галлюцинации, реже слуховые. Зрительные галлюцинации чувственно ярки, нередко окрашены в красный, розовый, желтый и иные цвета; обычно это война, катастрофы, убийства, пытки, религиозно-мистические и эротические видения. Больные видят теснящую их толпу, наезжающий на них транспорт, обрушивающиеся здания, перемещающиеся массы воды. Из обонятельных галлюцинаций типичны запах жженого пера, дыма, гнили, мочи. Устрашающий характер бреда и галлюцинаций сочетается с аффектом страха, ужаса, злобы, исступленной ярости; значительно реже встречаются состояния экстаза. Двигательные расстройства в форме возбуждения могут быть целостными и последовательными, сопровождаться действиями, требующими большой ловкости и физической силы. Сумеречное помрачение сознания с продуктивными расстройствами длится от нескольких дней до недели и более. Нередко при нем отмечается альтернирующее сознание с кратковременными прояснениями. Симптомы психоза могут внезапно исчезнуть. Наряду с полной амнезией больные могут сначала помнить, а затем забыть о бывших у них расстройствах (ретардированная амнезия). Степень нарушения сознания при сумеречных состояниях может быть очень различной - от глубокого помрачения до нерезкого сужения и легкой оглушенности.

Особенно трудны для распознавания случаи так называемого ориентированного сумеречного сознания, характеризующегося небольшой глубиной помрачения сознания, сохранностью у больных способности к элементарной ориентировке в окружа-

^ 223 Глава 17. Эпилепсия

юшем, узнаванию близких людей, отсутствием или появлением на короткое время психотических симптомов (бред, галлюцинации, аффект страха, злоба). Больные в подобных состояниях внешне производят впечатление не совсем проснувшихся людей - У них нетвердая походка, замедленная речь.

Если в картине сумеречного помрачения сознания преобладают сценоподобные зрительные галлюцинации, связанные по содержанию и последовательно сменяющие друг друга, то говорят о делириозной спутанности, или эпилептическом делирии; если галлюцинаторно-бредовые расстройства имеют фантасти­ческое содержание, а полной амнезии нет, то случай относят к эпилептическому онейроиду. Нередко после него остается резидуальный бред, транзиторный или затяжной.

Во время сумеречного помрачения сознания, при эпилептическом онейроиде, а также при тяжелых дисфориях может возникать неполная или полная обездвиженность (эпилептический субступор или ступор). Последний никогда не достигает глубоких степеней, например заторможенности с оцепенением. Сту-порозные состояния длятся часы, дни, изредка недели.

Галлюцинаторно-бредовые формы сумеречного помрачения сознания, делириозная спутанность и онейроид обычно возникают при эпилепсии с преобладанием полиморфных пароксизмов. Особенности бреда, галлюцинаций и аффекта, возникающих при этих формах, часто являются причиной очень опасного для окружающих поведения больных. Нападая на мнимых врагов или защищая свою жизнь, больные крушат все, калечат и убивают всех на своем пути. К сумеречным состояниям без бреда и галлюцинаций относятся амбулаторный автоматизм и сомнамбулизм.

^ Амбулаторный автоматизм (фуга, транс) - непроизвольное блуждание в состоянии измененного сознания. При нем окружающее воспринимается неотчетливо и смутно, но на внешние Раздражители больные реагируют привычными автоматизированными действиями. Больные производят впечатление неловких, погруженных в свои мысли людей. Продолжительность на-

^ 224 Раздел III. Отдельные формы психических заболеваний

рушенногосознания - от нескольких минут до нескольких дней и недель; в последних случаях больные проделывают иногда длительные путешествия, например, могут уехать из одного города в другой. Состояние заканчивается обычно глубоким сном. Воспоминания о происшедшем отсутствуют.

^ Сомнамбулизм (лунатизм, снохождение) наблюдаетсяне только при эпилепсии, но и при других заболеваниях, в первую очередь при неврозах, особенно у детей и подростков. Встав с постели во время ночного сна, больные бесцельно бродят по комнате, выходят на улицу, иногда совершают опасные для своей жизни поступки, например забираются на крыши, пожарные лестницы и т. п. На задаваемые вопросы не отвечают, не узнают близких, внешне выглядят несколько растерянными. Обычно они сами через несколько минут ложатся и засыпают, иногда в самом неподходящем месте. Воспоминаний об эпизоде не сохраняется.

Особые состояния - пароксизмальновозникающие частичные расстройства сознания. В этих случаях нарушается психическая ориентировка, восприятие времени, пространства, окружающего; возникают симптомы «уже виденного», «никогда не виденного», появляются расстройства схемы тела, оптико-вестибулярные нарушения. Это сопровождается аффективными расстройствами в форме тревоги, страха, растерянности и невозможности отдавать себе отчет в происходящем, но самосознание сохранено. Воспоминания о происшедшем также сохранены, к перенесенному имеется критическое отношение.

^ Эпилептические психозы наступают, как правило, на фоне отсутствия судорожных припадков. Бывают острыми, затяжными и хроническими, протекают без помрачения сознания. Наибольшее значение в судебной психиатрии имеют бредовые формы. Острый эпилептический параноид может развиваться на фоне дисфории или вслед за состояниями помрачения сознания без полной амнезии (особые состояния, эпилептический оней-роид). Состояния с тревожно-депрессивным аффектом, малосистематизированным бредом преследования, отравления и ипохондрическим бредом встречаются чаще параноидов с экспансивным бредом.

Затяжные и хронические бредовые эпилептические психозы часто различаются лишь длительностью. Механизм их возникновения, так же как и симптоматика, сходен. Они могут развиться по типу резидуального состояния или на фоне рецидивиру-

^ 225 Глава 17. Эпилепсия

щих острых параноидов, реже возникают как бы первично. Встречаются паранойяльные, параноидные и парафренные картины. В одних случаях клинические проявления психоза постоянны, в других - склонны к постепенному усложнению. Паранойяльные состояния часто сопровождаются идеями материального ущерба, колдовства, обыденных отношений. При параноидных синдромах бред воздействия нередко сопровождается яркими патологическими ощущениями. Для парафренных состояний характерен религиозно-мистический бред. Острые параноиды продолжаются дни и недели, затяжные и хронические - месяцы и годы.

Эквиваленты и особенно эпилептические психозы чаще появляются на отдаленных этапах заболевания, при урежении или даже полном исчезновении пароксизмально-судорожных расстройств. В тех редких случаях, когда проявления эпилепсии исчерпываются лишь эквивалентами или психозами, говорят о скрытой, маскированной, или психической эпилепсии.

^ Изменения личности. Помимо пароксизмально-судорожных расстройств, эквивалентов и психозов без помрачения сознания эпилепсии свойственны изменения личности, особенно нарушения аффективной сферы. Возникший аффект долго преобладает, в связи с чем новые впечатления не могут его вытеснить - так называемая вязкость аффекта. Это касается не только отрицательно окрашенных аффектов, например раздражения, но и аффектов противоположных - чувств симпатии, радости. Мыслительным процессам свойственна медлительность и тугоподвижность - грузность мышления (П. Б. Ганнушкин). Речь больных обстоятельна, многословна, полна несущественных деталей при одновременном неумении выделить главное. Переход от одного круга представлений к другому затруднен. Словесный состав беден (олигофазия), часто повторяется уже сказанное (персеверации). Характерно употребление шаблонных оборотов, уменьшительных слов, определений, содержащих аффективную оценку, - «хороший, прекрасный, отвратительный». Собственное «я» всегда остается в центре внимания больного. В высказываниях на первом плане стоит он сам, его болезнь, его повседневные дела, а также близкие, о которых больной говорит с почтением и упором на их положительные свойства. Больные эпилепсией - большие педанты, особенно в повседневных мелочах, «сторонники правды и справедливости». Они склонны к банальным назидательным поучениям, любят опекать, чем

^ 226 Раздел III. Отдельные формы психических заболеваний

очень тяготятся родные и близкие. Несмотря на то что больные эпилепсией считают свою болезнь серьезной и охотно лечатся, вера в выздоровление не покидает их даже на отдаленных этапах болезни (эпилептический оптимизм).

У одних больных эти изменения сочетаются с повышенной раздражительностью, придирчивостью, склонностью к ссорам, вспышкам злобы, что нередко сопровождается опасными и жестокими действиями, направленными на окружающих. У других, напротив, преобладают робость, боязливость, склонность к самоуничижению, утрированная любезность, льстивость и подобострастие, почтительность и ласковость в обращении.

Эти полярные свойства характера могут сосуществовать. Часто невозможно предугадать, как поведет себя больной, так как «перемежаемость психических явлений в сфере чувствования и нрава составляет выдающуюся черту в характере эпилептиков» (Falret Jr., 1860). Если указанные характерологические изменения парциальны и слабо выражены, профессиональная и жизненная адаптация сохранена, то говорят об эпилептическом характере. Резкие характерологические сдвиги, сопровождаемые отчетливыми изменениями памяти прежде всего на факты, не имеющие к больному отношения, позволяют диагностировать эпилептическое концентрическое слабоумие. У больных эпилепсией наблюдаются и некоторые неспецифические соматоневрологи-ческие симптомы: диспластичность телосложения, замедлен­ность, неловкость, неуклюжесть моторики, дефекты произно­шения. После припадков выявляются патологические рефлексы, возможны параличи и парезы конечностей, расстройство речи (афазия).

Течение эпилепсии, как правило, хроническое. Начало припадков чаще относится к детскому и подростковому возрасту, реже болезнь дебютирует после 40 лет (так называемая поздняя эпилепсия). Появление первого в жизни припадка иногда совпадает с воздействием провоцирующих факторов (травма головы, инфекция, психическая травма и др.).

У отдельных больных проявления болезни различны, но каждому больному свойственно относительное постоянство эпилептических нарушений. Может возникать лишь один тип пароксизмов, например только большие или малые припадки, но нередко выявляется и полиморфная структура эпилептических пароксизмов. Иногда болезнь ограничивается только психическими эквивалентами или психозами без помрачения сознания (так назы-

^ 227 Глава 17. Эпилепсия

ваемая скрытая, или маскированная, эпилепсия). Возможна также трансформация одних болезненных проявлений в другие: больших судорожных припадков - в абортивные, малые и, наоборот, эквивалентов - в психозы без помрачения сознания.

Болезненный процесс останавливается приблизительно в 5-10% случаев. Обычно возникшие припадки или иные расстройства не прекращаются, хотя могут появляться с длительными перерывами (10 лет и более). Возможно временное утяжеление болезненных симптомов (состояние декомпенсации), спонтанное или в связи с воздействием экзогенных факторов (алкогольная интоксикация, инфекция, психическая травма и др.). Больным эпилепсией категорически противопоказано употребление спиртных напитков.

Темп нарастания личностных изменений и мнестических расстройств зависит от ряда причин - возраста к началу болезни, ее продолжительности, частоты и характера пароксизмальных и других продуктивных расстройств, терапевтических воздействий. Возникновение эпилепсии в раннем детском возрасте вызывает задержку умственного развития, близкую по структуре к олигофрении.

^ Дифференциальная диагностика

Типичные большие припадки и эпилептические изменения психики всегда облегчают диагностику эпилепсии. Отграничение эпилептических пароксизмов от феноменологически сходных с ними эпилептиформных проявлений при симптоматической эпилепсии нередко бывает весьма трудным. В таких случаях необходимо тщательное изучение данных комплексного клинического, соматоневрологического и лабораторного обследования, а также динамики заболеваний с выявлением характерных для различных мозговых поражений изменений личности.

В судебно-психиатрической практике важно разграничивать эпилептические и истерические припадки и сумеречные нарушения сознания. Истерические расстройства развиваются чаще в ответ на эмоциогенные воздействия, не сопровождаются глубоким нарушением сознания, обычно отражают понятные желания или опасения больного, обусловленные реальной ситуацией. Во время истерических припадков, как правило, не бывает тяжелых ушибов, прикусов языка, типичного для эпилепсии сине-багрового цвета лица (народное название эпилепсии -

^ 228 Раздел III. Отдельные формы психических заболеваний

«черная немочь»); зрачковые реакции на свет и глубокие рефлексы сохраняются. Судороги не имеют закономерной смены фаз, а бывают хаотическими, вычурными. Позы больных выразительны, припадок нередко сопровождается криками, рыданиями. Часто во время припадка больные реагируют на внешнюю обстановку, реплики присутствующих. Все поведение больных при истерических состояниях имеет оттенок театральности, нарочитости. Истерические припадки могут продолжаться несколько часов, однако в последние годы в связи с патоморфозом психических заболеваний столь выраженные истерические нарушения практически не встречаются. Эпилепсия и истерия сопровождаются разными изменениями личности.

Необходимо учитывать, особенно в судебно-следственной ситуации, возможность сочетания эпилептических, истерических нарушений и явно симулятивных тенденций. Эксперт должен определить удельный вес каждого из этих проявлений.

Психические эквиваленты припадков и особенно затяжные эпилептические психозы с галлюцинаторно-бредовыми расстройствами сходны с шизофреническими симптомами. При эпилепсии они отличаются преобладанием ярких, чувственных зрительных галлюцинаций (при шизофрении доминируют слуховые обманы), отсутствием изменений личности по шизофреническому типу (аутизм, эмоциональная парадоксальность и др.) и наличием эпилептической деградации.

Эпилептические аффективные приступы отличаются от фаз маниакально-депрессивного психоза внезапностью возникновения и окончания, стойкостью, напряженностью и монотонностью аффекта. При дисфориях тоска сочетается со злобно-раздражительным оттенком настроения, аффектом тревоги, страха. Эпилептическая эйфория в отличие от маниакальных состояний не сопровождается радостным настроением, повышенной отвлекаемостью внимания, «скачкой» идей; мышление остается торпидным, трудно переключаемым. Состояние экстаза обычно обращено на себя («умиление», «озарение» больных), а для маниакальных больных источником приятных переживаний служит внешний мир.

Важными дифференциально-диагностическими признаками эпилептического припадка являются отсутствие чувствительности, реакции зрачков на свет, наличие патологических рефлексов. Дифференциальной диагностике помогает выявление

^ 229 Глава 17. Эпилепсия

на ЭЭГ характерных для эпилепсии нарушений биотоков головного мозга в виде «пика волны», острых и других пикообразных волн.

Лечение

Эпилепсия - заболевание, требующее длительной, многолетней (не менее двух лет после прекращения припадков) терапии. Эта терапия имеет принципиальное значение для здоровья больного, качества жизни; ее эффект в большинстве случаев очевиден (Е. И. Гусев и др.; О. Devinsky, 1996). Среди пациентов - значительное количество детей и пожилых людей, поэтому важно применение препаратов с небольшим количеством побочных явлений, которые не оказывали бы токсического влияния на другие органы и минимально взаимодействовали с другими препаратами. В контингенте больных имеется также значительная доля потенциально трудоспособных молодых людей, для которых применение нетоксичного высокоэффективного препарата в течение нескольких лет с потенциальным выздоровлением может явиться разумной альтернативой пожизненной инвалидности при приеме устаревших лекарств.

Целью лечения эпилепсии является предотвращение развития припадков путем применения противоэпилептических препаратов с обеспечением постоянной адекватной их концентрации в крови. Ведение больных должно осуществляться в соответствии с современными стандартами, разработанными Международной противоэпилептической лигой.

Принципы медикаментозной терапии эпилепсии предполагают.

1. Назначение адекватной для различных типов припадков и синдромов эпилепсии терапии одним из препаратов I ряда (монотерапия); лечение начинают с небольшой дозы и постепенно увеличивают ее до прекращения припадков или появления признаков передозировки. При недостаточном эффекте уточняется диагноз, проверяется регулярность приема препарата, а также достигнута ли максимально переносимая доза. Как правило, у 70% больных правильно подобранная монотерапия обеспечивает адекватный контроль припадков. При применении большинства препаратов необходимо мониторирова-ние их концентрации в крови.

2. Препараты I ряда при парциальных припадках - карбаазепины и вальпроаты. В целом при парциальных припадках

^ 230 Раздел III. Отдельные формы психических заболеваний

ряд препаратов (карбамезепины и вальпроаты, фенитоин, фенобарбитал, ламотриджин) обладают достаточной эффективностью.

При первично-генерализованных припадках, абсансах (в сочетании с генерализованными припадками), миоклонических приступах препаратами выбора являются вальпроаты; карбамазепины и фенитоин противопоказаны при абсансах и миоклонических приступах. При простых абсансах препаратами выбора являются вальпроаты или этосуксимид. При недостаточной эффективности или плохой переносимости этих препаратов применяют ламотриджин.

3. Только при неэффективности правильно подобранной монотерапии (после последовательных попыток применения нескольких препаратов в режиме монотерапии) возможна политерапия. В этих случаях при продолжении припадков на фоне монотерапии целесообразно присоединение второго препарата. При хорошем результате возможна отмена первого препарата. Длительное лечение двумя препаратами осуществляется исключительно при невозможности адекватной монотерапии. Возможна постепенная замена первого дополнительного препарата (при его неэффективности) другим дополнительным препаратом. Лечение тремя препаратами целесообразно только при неэффективности терапии двумя адекватными препаратами.

4. Необходимо иметь в виду неблагоприятное взаимодействие препаратов.

Для больных, резистентных к консервативному лечению, возможно хирургическое лечение эпилепсии - нейрохирургическое вмешательство, основная цель которого - уменьшение выраженности эпилепсии.

Лечение эпилепсии должно обязательно включать комплекс медицинских и социальных мер. В современной эпилептологии одна из приоритетных целей - улучшение качества жизни и реабилитация больных эпилепсией (А. Б. Гехт, 2000).

^ Судебно-психиатрическая экспертиза

Судебно-психиатрическое значение эпилепсии определяется значительной распространенностью этого заболевания среди населения (1-5 человек на 1000) и главное - особой тяжестью правонарушений (преимущественно против личности), совершаемых больными в различных патологических состояниях, а также

^ 231 Глава 17. Эпилепсия

трудностью клинической и экспертной оценки ряда эпилептических расстройств.

Установление диагноза эпилепсии не предопределяет однозначного экспертного решения. Более того, один и тот же больной может быть признан вменяемым в отношении преступления, совершенного в межприступном периоде, и невменяемым в отношении деяния, совершенного во время пароксизма, что подтверждается практикой Государственного научного центра социальной и судебной психиатрии им. В. П. Сербского.

Наиболее важным и трудным в судебно-психиатрической практике является распознавание скоропреходящих эпилептических расстройств, нередко обусловливающих общественно опасные действия больных (главным образом против личности). Трудность определяется прежде всего необходимостью ретроспективного воспроизведения клинической картины состояния в момент противоправных действий. Основную роль при этом играют показания свидетелей. Важны также первоначальные показания обвиняемого, данные им вскоре после содеянного. Для экспертов первостепенное значение имеют тщательно и квалифицированно собранные материалы дела, содержащие характеристику поведения больного, его внешнего вида, речевой продукции незадолго, в момент и вскоре после правонарушения.

Криминальные действия, совершенные в сумеречных состояниях, имеют ряд особенностей: внезапность, безмотивность, отсутствие умысла, мер предосторожности и стремления к сокрытию следов преступления, часто невероятную и бессмысленную жестокость, нанесение жертве множественных тяжелейших ранений, бесцельное изуродование и расчленение трупа и т. п. Подобный характер преступления сам по себе вызывает предположение о сумеречном помрачении сознания. Дополнительные данные о возникновении припадка на отрезке времени, близком к правонарушению, резком изменении состояния, «странном» внешнем виде больного (рассеянный взгляд, замедленность движений или немотивированное возбуждение), глубоком сне после правонарушения - больной иногда засыпает рядом с жертвой, наличие подобных состояний в прошлом делают диагноз сумеречного помрачения сознания достаточно убедительным.

Вместе с тем необходимо помнить о различных вариантах сумеречных состояний, в том числе с небольшой глубиной изменения сознания, с сохранной способностью больных к грубой ориентировке и поверхностному контакту с окружающими, а

^ 232 Раздел III. Отдельные формы психических заболеваний

Также о возможности психогенной окраски болезненных (галлюцинаторно-бредовых) переживаний. Иногда больные в сумеречном состоянии проявляют агрессию против лиц, с которыми ранее были в конфликте. При мерцающем альтернирующем изменении сознания с периодами некоторого просветления одни свидетели могут отмечать неправильности в поведении больного, а другие - нет.

В таких случаях требуется особо тщательное изучение всех обстоятельств дела, чтобы не вынести ошибочного заключения о вменяемости. Отдельные поверхностные признаки могут создавать ложное впечатление о достаточной ориентированности обследуемого, целенаправленности его действий и понимании ситуации.

Амнезия при судебно-психиатрической экспертизе является только дополнительным критерием, учитываемым в сопоставлении с другими данными, так как ссылку на запамятова-ние своих действий обследуемые часто используют в защитных целях. Однако необходимо иметь в виду возможность ретардированной (запаздывающей) амнезии. В этих случаях на первых допросах обследуемый сообщает о бывших у него болезненных расстройствах, а впоследствии не помнит не только о них, но иногда и о самих допросах. Возможно также последующее припоминание болезненных расстройств в отличие от ближайшего периода после содеянного, когда отмечалась его полная амнезия; это связано с медленным улучшением состояния больного, в частности с постепенным полным прояснением сознания. Данное обстоятельство не свидетельствует против болезненного состояния в момент правонарушения. В отношении деяний, совершенных в сумеречном помрачении сознания, больные невменяемы.

Обследуемый Ш., 35 лет, разнорабочий, обвиняется в убийстве тещи и тестя и нанесении телесных повреждений жене.

Из анамнеза : с 11 лет Ш. страдает большими судорожными припадками, возникающими ежемесячно, иногда по нескольку раз в день. За 4 года до совершения правонарушения Ш. помещали в психиатрическую больницу в связи с неправильным поведением после припадков: бесцельно бегал, пытался совершить половой акт с коровой, говорил, что пища отравлена, что правление колхоза собралось, чтобы его отравить, залезал на крышу и кричал: «Спасайте!»

Указанные состояния врачи расценивали как сумеречные. Последние 2 года Ш. злоупотреблял алкоголем; стал более

^ 233 Глава 17. Эпилепсия

раздражительным, возбудимым. В состоянии опьянения бывал особенно придирчивым и назойливым, в связи с чем родственники его часто связывали. Впоследствии о своем поведении не помнил.

В день правонарушения около 9 часов утра выпил 200 г вина, работал по хозяйству. В 14 часов за обедом выпил еще 100 г вина, некоторое время спокойно разговаривал, затем вдруг помрачнел, начал придираться к жене. После замечания тещи о его пьянстве бросил в нее тарелку, начал браниться, разорвал платье на жене. Родственники его связали и уложили в летней кухне. Он успокоился и уснул. Около 17 часов Ш. самостоятельно развязал опутывавшие его веревки, порезал ножом перину и подушку. Вскоре в кухню вошла жена. Неожиданно Ш. молча нанес ей два удара ножом в спину и шею и выбежал вслед за ней из кухни. На улице подбежал к теще, несколько раз ударил ее ножом, та упала. На подбежавшего к нему соседа Ш. тоже замахнулся ножом.

На обращение к нему и попытку успокоить Ш. не реагировал; «вид у него был страшный». Соседу удалось отобрать у него нож. Тогда Ш. побежал домой, схватил в летней кухне другой нож и быстрыми шагами направился в соседний дом. Здесь спросил, где его жена, и опять побежал на улицу. Там подбежал к лежавшей на земле раненой теще и, несмотря на ее мольбы не убивать ее, нанес еще несколько ударов ножом. Оказавшегося рядом тестя тоже ударил несколько раз ножом в грудь и живот, а когда тот упал, перевернул его вверх лицом и перерезал ему шею. Затем, сидя верхом на трупе, продолжал наносить ему удары. Ш. едва оторвали от убитого и отобрали нож. Ш. вернулся к себе во двор, лег вниз лицом на кучу мусора и уснул. Через 50 мин после приезда участкового инспектора Ш. разбудили и назвали по имени. Он вскочил и бросился на инспектора. Взгляд у Ш. был блуждающий, его связали. По пути в отделение милиции Ш. молчал. В отделении милиции «как-то дико и удивленно смотрел», не понимал, где он находится. На расспросы отвечал: «Я ничего не знаю». О случившемся не помнил.

Развитие у Ш. возбуждения через некоторое время после приема алкоголя и в связи с внешним поводом (неприятное замечание), участие психогенных сосентов (направленность агрессии в основном против «обидчиков» на втором этапе возбуждения - после сна) затрудняют квалификацию его психического состояния. Однако указанные моменты не противоречат картине спровоцированного приемом алкоголя сумеречного помрачения сознания с нарушением ориентировки и осмысления обстановки, автоматизированными действиями с бессмысленно-жестокой агрессией. По-

^ 234 Раздел III. Отдельные формы психических заболеваний

следующий глубокий сон, сменившийся оглушенностью, амнезия содеянного также подтверждают сумеречное помрачение сознания у Ц].

Заключение : Ш. страдает эпилепсией. Противоправные действия были совершены в состоянии сумеречного помрачения сознания; невменяем.

Правонарушения, совершаемые в состоянии дисфории, менее часты. Для распознавания дисфории важны объективные сведения о безмотивном, внезапном изменении настроения и наличии подобных состояний ранее. Иногда сами больные создают трудности в квалификации бывшего у них болезненного изменения, так как стремятся объяснить возникновение «плохого» настроения каким-либо внешним поводом. Судебно-психиатрическая оценка зависит от глубины дисфории. Включение бредовых переживаний, нарушение сознания на высоте дисфории ведут к признанию таких больных невменяемыми.

Общественно опасные действия, хотя и значительно реже, возможны во время малых припадков, а также других кратковременных эпилептических расстройств (абсанс, амбулаторные автоматизмы и т. п.). В судебно-психиатрической практике это обычно транспортные аварии (наезды), поджоги, акты эксгибиционизма (обнажение половых органов в присутствии других лиц или в общественных местах) и др. В этих случаях больных признают невменяемыми.

Обследуемый И., 30 лет, шофер такси, обвиняется в совершении наезда на двух пешеходов.

Из анамнеза : за 2 года до этого во время ночного сна эпизодически начали возникать большие судорожные припадки, по поводу которых не лечился. В ночь перед правонарушением был развернутый припадок, сопровождавшийся прикусом языка. Утром И. приступил к работе. Через 15 мин после выезда на знакомую трассу в неосложненной обстановке без помех на дороге заехал на середину улицы и, следуя по осевой линии с неизменной скоростью 50- 60 км/ч, не применяя торможения, сбил гражданку, которую, по показаниям свидетелей, легко можно было объехать. Проехав также по прямой еще 400 м и, продолжая движение при красном сигнале светофора, И. совершил на пешеходном переходе наезд на вторую женщину, после чего продолжал двигаться с прежней скоростью вблизи осевой линии. И. чуть не столкнулся на перекрестке с троллейбусом, водитель которого был вынужден резко затормозить.

Вскоре И. остановил машину по знаку инспектора ГАИ. Выйдя из машины, он, по показаниям свидетелей, был каким-то странным и

^ 235 Глава 17. Эпилепсия

растерянным, не мог объяснить причину повреждений на своей машине, был бледен. Спустя 2 часа при медицинском освидетельствовании у И. на языке были обнаружены следы недавнего прикуса. И. был заторможен, вял, монотонен, жаловался на головную боль, говорил тихо, замедленно, без модуляций. Проба на алкоголь отрицательная. При осмотре врачом и на последующих повторных допросах в тот же день не помнил о содеянном.

При обследовании не помнил не только о совершенных наездах, но и о последующих событиях в день правонарушения: осмотре врачом, повторном допросе следователем. О состоянии измененного сознания в моменты наездов свидетельствовала и оглушенность, наблюдавшаяся в течение нескольких часов после правонарушения. Это подтверждается фрагментарностью воспоминаний о событиях, последовавших за правонарушением.

Заключение : И. страдает эпилепсией, совершил противоправные действия в состоянии амбулаторного автоматизма с нарушением сознания (отсутствие реакции на дорожную обстановку) при сохранности автоматизированных действий (удерживал руль в одном положении); невменяем.

Лица с острыми, затяжными и хроническими эпилептическими психозами должны признаваться невменяемыми, но нередко возникают определенные трудности в распознавании этих состояний. Особенно это касается случаев резидуального бреда, который к моменту экспертизы может поблекнуть и потерять свою актуальность. Решающее значение, как и при сумеречных состояниях, имеют материалы дела. Для судебно-психиатрической оценки бывают трудными и случаи паранойяльных психозов (например, сутяжные).

Если правонарушение совершено в межприступном периоде, то вменяемость зависит от глубины имеющихся изменений личности. При выраженной эпилептической деградации, слабоумии больных признают невменяемыми. Так же решают вопрос о дееспособности и способности давать свидетельские показания.

Часто определение глубины эпилептических изменений психики вызывает значительные трудности. Решающее значение тогда имеют интеллектуальные расстройства и нарушение критических способностей.

Обследуемый Б., 38 лет, обвиняется в совершении хулиганских действий.

Из анамнеза : с ранних лет у Б. по нескольку раз в год наблюдались состояния измененного сознания: во время беседы иногда «начинал произносить не те слова», несколько раз оказывался в

^ 236 Раздел III. Отдельные формы психических заболеваний

неожиданном для себя месте. Большие судорожные припадки появились в возрасте 32 лет, возникали обычно по ночам, один раз в несколько месяцев. Лечился амбулаторно противосудорожными средствами. Из-за болезни не женился, проживал вдвоем с матерью. Работал преподавателем математики в вечерней школе. За последние 6 лет сменил несколько мест работы, так как всюду замечал недружелюбное, по его мнению, отношение к себе.

По показаниям свидетелей, отличался замкнутостью, редко разговаривал с сослуживцами, праздничных вечеров не посещал, постоянно чего-то боялся. В класс Б. входил нерешительно; если получал зарплату в вечернее время, то оставлял ее у завхоза. Несколько раз на работе вел себя странно: начинал невнятно бормотать, смеялся без причины, пританцовывал, размахивал руками, взгляд был блуждающим.

Последний раз подобное состояние наблюдалось за 3 дня до правонарушения. В день правонарушения после незначительного проступка ученика внезапно сильно разволновался, начал кричать, браниться, обвинять учеников и администрацию в предвзятом к себе отношении, допустил бестактные, оскорбительные высказывания, в связи с чем был привлечен к уголовной ответственности. Дома рассказал матери, что на работе против него «опять организовали козни», хотят избавиться, специально придираются, восстанавливают против него учеников. Был направлен на судебно-психиатрическую экспертизу. Стационарной экспертной комиссией был признан вменяемым.

Диагноз : эпилепсияс редкими судорожными припадками, эпизодами нарушенного сознания и нерезко выраженными изменениями личности.

При повторной экспертизе угрюм, держится в стороне от больных. Рассказал врачам, что после того, как в течение 6 лет не мог добиться желаемой работы, пришел к выводу о царящей вокруг несправедливости, писал много жалоб в различные инстанции. На последнем месте работы постоянно ожидал «каверз», избегал праздничных вечеров, «чтобы не могли обвинить в пьянстве», опасался за свою жизнь, считал, что его могут убить. Убежден, что его нарочно притесняли, умышленно создавали неблагоприятные условия для работы, чтобы он не справился со своими обязанностями и его могли бы уволить. Думает, что сослуживцы вели против него «подрывную деятельность с учениками», так как однажды ученик предложил ему решить задачу «про гвозди». Расценивает это как доказательство осведомленности учеников в том, что ему в коллективе «вставляли гвозди». Считает, что следствие ведется непра-

^ 237 Глава 17. Эпилепсия

вильно, свидетели на него «наговаривают», так как у директора много знакомств.

Мышление обследуемого несколько обстоятельное, речь замедленна, память снижена. Интересы сосредоточены на своем здоровье и узком круге личных потребностей. Эмоционально неустойчив, раздражителен, злопамятен. О матери отзывается холодно, привязанности ни к кому не испытывает. Критические способности снижены.

В данном случае переплелись трудные для разграничения эпилептические изменения личности (эгоцентризм, эмоциональная ригидность, недоверчивость, настороженность, злопамятность) с паранойяльными бредовыми идеями отношения, преследования, сутяжничества, болезненно искаженной интерпретацией реальных фактов со склонностью к генерализации. Сочетание указанных расстройств, сопровождаемых отсутствием к ним критики, несмотря на незначительность интеллектуально-мнестических нарушений, обусловило выраженные изменения психики.

Заключение : Б. страдает эпилепсией с выраженными изменениями личности и паранойяльным бредом; невменяем.

Истинный дефект психики нередко маскируется психогенными декомпенсациями, проявляющимися либо усилением эпилептической симптоматики (учащение и усложнение припадков, усугубление психических изменений), либо возникновением смешанных психогенно-органических состояний (сочетание истерической и органической симптоматики). В связи с временным усилением эпилептических проявлений деградация личности может казаться более глубокой, чем есть на самом деле. Возможно развитие и настоящих реактивных психозов. Симулятивное поведение также может мешать определению действительных изменений психики.

Во всех этих случаях необходимо длительное наблюдение и дифференцированное лечение (с применением антисудорожных и нейролептических средств), обязательно в стационаре. Только после сглаживания демокомпенсации или симптомов реактивного состояния можно установить истинный психический дефект больного. При этом необходимо учитывать материалы дела, медицинскую документацию о социально-трудовой адаптации больного, его способности ориентироваться в сложных ситуациях и защищать свои интересы.

Прогрессирующее течение заболевания, резистентность к терапии служат дополнительными факторами для признания больного невменяемым или направления его на принудительное лечение.

^ 238 Раздел III. Отдельные формы психических заболеваний

Больных, признанных невменяемыми, направляют в зависимости от их психического состояния на принудительное лечение. В специализированных больницах лечат больных с частыми сумеречными состояниями и тяжелыми дисфориями с агрессивными тенденциями, а также больных с выраженной эпилептической деградацией личности в сочетании со значительными аффективными нарушениями.

Больных можно направлять на лечение и на общих основаниях, например, при совершении нетяжелого правонарушения в кратковременном пароксизме, при редких припадках и незначительных личностных изменениях.

Больные без выраженных изменений психики признаются вменяемыми в отношении правонарушений, совершенных вне пароксизмов. Для предупреждения дальнейшего развития заболевания и профилактики повторных правонарушений таким больным в случае их осуждения рекомендуется амбулаторное противоэпилептическое лечение в исправительно-трудовых учреждениях.

В заключении судебно-психиатрической экспертизы необходимо отметить, что больной, страдающий припадками, не допускается к работе у огня, на высоте, около движущихся механизмов.

Травмы головного мозга и их последствия остаются одной из наиболее трудных и нерешенных проблем современной медицины и имеют огромное значение в связи со своей распространенностью и тяжелыми медицинскими и. социальными последствиями. Как правило, значительное увеличение числа лиц, перенесших травмы головы, наблюдается в периоды войн и ближайшие к ним годы. Однако и в условиях мирной жизни за счет роста технического уровня развития общества наблюдается достаточно высокий травматизм. По данным проведенного в начале 90-х гг. эпидемиологического изучения черепно-мозгового травматизма, на территории России ежегодно получают только повреждения головного мозга свыше 1 млн. 200 тыс. человек (Л.Б. Лихтерман, 1994). В структуре инвалидности и причин смерти черепно-мозговые травмы и их последствия уже длительное время занимают второе место после сердечно-сосудистой патологии (А.Н. Коновалов и соавт., 1994). Эти больные составляют значительную долю лиц, находящихся на учете в психоневрологических диспансерах. Среди судебно-психиатрического контингента значительную долю составляют лица с органическими поражениями головного мозга и их последствиями травматической этиологии.

Под травмами головного мозга понимают разнообразные по видам и степени тяжести механические повреждения головного мозга и костей черепа. Черепно-мозговые травмы делятся на открытые и закрытые. При закрытых травмах головы целостность костей черепа не нарушается, при открытых они оказываются поврежденными. Открытые черепно-мозговые травмы могут быть проникающими и непроникающими. При проникающих травмах имеются повреждения вещества мозга и мозговых облочек, при непроникающих - головной мозг и оболочки мозга не повреждены.

При закрытой травме головы выделяют сотрясение головного мозга (коммоция), ушибы (контузия) и баротравмы. Сотрясение головного мозга отмечается у 70–80 % пострадавших и характеризуется изменениями лишь на клеточном и субклеточном уровнях (тигролиз, набухание, обводнение клеток мозга). Ушиб головного мозга характеризуется очаговым макроструктурным повреждением мозгового вещества различной степени (геморрагия, деструкция), а также субарахноидальными кровоизлияниями, переломами костей свода и основания черепа, выраженность которых зависит от тяжести контузии. Обычно наблюдаются отек и набухание головного мозга, которые могут быть локальными и генерализованными.

Травматическая болезнь головного мозга. Патологический процесс, развивающийся в результате механического повреждения головного мозга и характеризующийся при всем разнообразии ее клинических форм единством этиологии, патогенетических и саногенетических механизмов развития и исходов, называется травматической болезнью головного мозга. В результате травмы головы одновременно запускается два противоположно направленных процесса, дегенеративный и регенеративный, которые идут с постоянным или переменным преобладанием одного из них. Это и определяет наличие или отсутствие тех или иных клинических проявлений, особенно в отдаленном периоде травмы головы. Пластическая перестройка мозга после перенесенной травмы головы может длиться долгое время (месяцы, годы и даже десятилетия).

В течение травматической болезни головного мозга выделяют 4 основных периода: начальный, острый, подострый и отдаленный.

Начальный период наблюдается непосредственно после получения травмы головы и характеризуется выключением сознания длительностью от нескольких секунд до нескольких часов, дней и даже недель в зависимости от тяжести травмы. Однако примерно у 10 % пострадавших, несмотря на тяжелые повреждения черепа, потеря сознания не отмечается. Глубина выключения сознания может быть различной: оглушение, сопор, кома. При оглушении отмечается угнетение сознания с сохранением ограниченного словесного контакта на фоне повышения порога восприятия внешних раздражителей и снижения собственной психической активности. При сопоре наступает глубокое угнетение сознания с сохранностью координированных защитных реакций и открывания глаз в ответ на болевые, звуковые и другие раздражители. Больной обычно сонлив, лежит с закрытыми глазами, неподвижен, но движением руки локализует место боли. Кома - это полное выключение сознания без признаков психической жизни. Могут быть выпадения памяти на узкий период событий во время, до и после травмы. Ретроградная амнезия со временем может подвергнуться обратному развитию, когда сужается период запамятования событий или появляются фрагментарные воспоминания. По восстановлении сознания типичны церебрастенические жалобы, тошнота, рвота, иногда повторная или многократная. В зависимости от степени тяжести травмы головы отмечаются разнообразные неврологические нарушения, расстройства жизненно важных функций.

В остром периоде травматической болезни сознание восстанавливается, исчезают общемозговые симптомы. При тяжелых травмах головы после возвращения сознания отмечается период длительной психической адинамии (от 2–3 недель до нескольких месяцев). У лиц, перенесших закрытую легкую или средней степени тяжести травму головы, в течение 1–2 недель наблюдается «малый контузионный синдром» в виде астении, головокружения, вегетативных расстройств (А.В. Снежневский, 1945, 1947).

Астения проявляется чувством внутреннего напряжения, ощущением вялости, разбитости, апатией. Эти расстройства усиливаются обычно в вечернее время. При перемене положения тела, во время ходьбы, при спуске и подъеме по лестнице возникают головокружения, потемнение в глазах, тошнота. Иногда развиваются психосенсорные расстройства, когда больным кажется, что на них падает стена, скашивается угол палаты, искажается форма окружающих предметов. Отмечаются нарушение запоминания, ухудшение репродукции, раздражительная слабость, общемозговые расстройства (головные боли, головокружения, вестибулярные нарушения). Заметно снижается трудоспособность, нарушается активность внимания, усиливается истощаемость. Характерно изменение смыслообразующей и снижение побуждающей функции, ослабление социально значимых мотивов.

Глубина и выраженность астенических нарушений значительно варьируются. Некоторое беспокойство, раздражительность, непоседливость даже при незначительных интеллектуальных и физических нагрузках сменяются вялостью, разбитостью, чувством утомленности, трудностями сосредоточения внимания, вегетативными расстройствами. Обычно эти нарушения имеют преходящий характер, но бывают и более стойкими и выраженными и в существенной степени усугубляют недостаточную работоспособность.

Основным признаком малого контузионного синдрома является головная боль. Она возникает периодически при умственном и физическом перенапряжении, наклонах туловища и головы. Реже головная боль держится постоянно. У всех больных нарушается сон, который становится беспокойным, неосвежающим, с яркими сновидениями и характеризуется пробуждением с ощущением страха. Может наблюдаться стойкая бессонница.

Вегетативно-сосудистые расстройства проявляются гипергидрозом, гиперемией кожных покровов, синюшностью кистей рук, внезапными покраснениями и побледнениями лица и шеи, нарушениями трофики кожи, сердцебиениями. В зависимости от тяжести травмы головы возможны различные неврологические нарушения - от парезов, параличей и явлений внутричерепной гипертензии до рассеянной неврологической микросимптоматики.

Течение травматической болезни в остром периоде волнообразное, периоды улучшения сменяются ухудшением состояния. Ухудшения состояния наблюдаются при психическом напряжении, под влиянием психогенных факторов, при атмосферных колебаниях. При этом усиливаются астенические проявления, возможно развитие судорожных припадков, нарушений сознания по типу сумеречного или делириозного, острых кратковременных психотических эпизодов галлюцинаторной и бредовой структуры.

Длительность острого периода от 3 до 8 недель, в зависимости от тяжести травмы головы.

Подострый период травматической болезни характеризуется либо полным выздоровлением пострадавшего, либо частичным улучшением его состояния. Длительность его до 6 месяцев.

Отдаленный период травматической болезни продолжается несколько лет, а иногда всю жизнь больного. В первую очередь он характеризуется церебрастеническими нарушениями с раздражительностью, сензитивностью, ранимостью, слезливостью, повышенной истощаемостью при физическом и особенно психическом напряжении, снижением работоспособности. Больные жалуются на нарушения сна, непереносимость жары и духоты, ощущение дурноты при езде в транспорте, незначительное снижение памяти. Возможно появление истероформных реакций с демонстративными рыданиями, заламыванием рук, преувеличенными жалобами на плохое здоровье, требованием для себя особых привилегий. При объективном исследовании выявляется незначительная рассеянная неврологическая симптоматика, вазо-вегетативные нарушения. Обычно церебрастенические нарушения имеют благоприятную динамику и спустя несколько лет полностью нивелируются.

Аффективная патология является характерной для отдаленного этапа травматической болезни. Она может проявляться неглубокими депрессивными нарушениями в сочетании с более или менее выраженной аффективной лабильностью, когда по незначительному поводу легко возникают колебания настроения в сторону его понижения. Возможны клинически более выраженные аффективные расстройства в виде депрессивных состояний с чувством потери интереса к прежним повседневным заботам, необоснованной интерпретацией отношения к себе окружающих в негативном плане, переживанием неспособности к активным действиям. Депрессивный аффект может приобретать оттенок дисфоричности, что выражается в злобно-негативистических реакциях, чувстве внутренней напряженности.

Депрессивные расстройства обычно сопровождаются повышенной возбудимостью, раздражительностью, гневливостью, либо мрачностью, угрюмостью, недовольством окружающими, расстройством сна, нарушением трудоспособности. При этом расстройства настроения могут доходить до степени выраженной дистимии или даже дисфории. Длительность таких дистимических и дисфорических состояний не более одного-полутора дней, и их появление обычно связано с ситуационными факторами.

В структуре депрессивных состояний может выявляться апатический компонент, когда больные жалуются на скуку, безразличие, отсутствие интереса к окружающему, вялость, понижение физического тонуса.

Для большинства этих лиц характерно снижение порога психогенной чувствительности. Это приводит к учащению ситуационно обусловленных истерических реакций и иных примитивных форм выражения протеста (ауто- и гетероагрессия, реакции оппозиции), нарастанию грубости и брутальности аффективного реагирования. Формы поведения больных в таких случаях определяются кратковременными аффективно-взрывными реакциями с повышенной раздражительностью, возбудимостью, обидчивостью, сензитивностью, неадекватностью реагирования на внешние воздействия. Аффективные вспышки с бурным двигательным разрядом обычно возникают по незначительной причине, не соответствуют по силе аффекта генному поводу, сопровождаются выраженной вазо-вегетативной реакцией. На незначительные, порой безобидные, замечания (кто-то громко смеется, разговаривает) они дают бурные аффективные разряды с реакцией возмущения, негодования, злобы. Аффект обычно нестойкий, легко истощаемый. Не характерна длительная его кумуляция с тенденцией к длительной переработке переживаний.

У многих больных в отдаленном периоде травматической болезни развиваются психопатоподобные нарушения. При этом часто трудно говорить о клинически очерченном психопатоподобном синдроме. Эмоционально-волевые нарушения в этих случаях при всем их типологическом однообразии не постоянны, возникают под влиянием дополнительных экзогенных воздействий и больше напоминают психопатоподобные реакции по эксплозивному, истерическому или астеническому типам.

За фасадом церебрастенических и эмоционально-волевых нарушений у большинства больных выявляются более или менее выраженные интеллектуально-мнестические изменения. Психическая и физическая истощаемость, повышенная отвлекаемость, ослабление способности к концентрации внимания приводят к снижению работоспособности, сужению интересов, снижению успеваемости. Интеллектуальная слабость сопровождается замедленностью ассоциативных процессов, трудностями запоминания и репродукции. Однозначно трактовать эти расстройства за счет психоорганического дефекта, а также оценивать его глубину и качество обычно не представляется возможным в связи с выраженностью астенических проявлений, которые, с одной стороны, потенциируют данные нарушения, а с другой - являются одним из факторов их развития.

Отличительной особенностью всех больных в отдаленном периоде травмы головы является тенденция к возникновению периодических обострений состояния с утяжелением всех компонентов психоорганического синдрома - церебрастенического, аффективно-волевого, интеллектуально-мнестического - и появлением новых факультативных симптомов. Такие обострения психопатологической симптоматики всегда связаны с внешними воздействиями (интеркуррентные заболевания, психогении). У больных усиливаются головные боли, психофизическая утомляемость, общая гиперестезия, появляются нарушения сна, отмечается резкое усиление вазо-вегетативных нарушений. Одновременно нарастает эмоциональное напряжение, резко усиливается раздражительность, вспыльчивость. Плохо корригируемая аффективная взрывчатость принимает крайне грубый, брутальный характер и находит выход в агрессивных актах и разрушительных действиях. Истерические проявления теряют ситуационную подвижность и выразительность, становятся резкими, однообразными с выраженным компонентом возбудимости и со склонностью к самовзвинчиванию. Личностная дисгармония усиливается за счет появления сенесто-ипохондрических и истероформных (ощущение кома в горле, чувство нехватки воздуха, перебои в области сердца) расстройств, нестойких идей самоуничижения, малой ценности, отношения.

В судебно-следственной ситуации также обнаруживается свойственная этим лицам реактивная лабильность с легким возникновением психогенных наслоений. Это проявляется в снижении настроения, усилении аффективной возбудимости и лабильности, в ряде случаев в появлении истероформных и пуэрильно-псевдодементных нарушений.

В редких случаях после тяжелых травм головы развивается травматическое слабоумие. Психопатологическая структура личности в этих случаях определяется грубым психоорганическим синдромом с выраженным снижением всех показателей внимания, мышления, памяти, способности к прогнозированию, распадом механизмов регулирования когнитивной деятельности. Вследствие этого нарушается целостная структура интеллектуальных процессов, разлаживается сочетанное функционирование актов восприятия, переработки и фиксации новой информации, сопоставления ее с предшествующим опытом. Интеллектуальная деятельность утрачивает свойство целенаправленного адаптивного процесса, происходит рассогласование взаимосвязи результатов когнитивной деятельности и эмоционально-волевой активности. На фоне распада целостности интеллектуальных процессов выявляется резкое обеднение запаса знаний, сужение круга интересов и ограничение их удовлетворением основных биологических потребностей, расстройство сложных стереотипов моторной деятельности, трудовых навыков. Отмечается более или менее выраженное нарушение критических способностей.

Формирование психоорганического синдрома в этих случаях идет по пути становления апатического варианта психоорганического дефекта личности и складывается из таких парных симптомов, как тор-пидность мышления и одновременно повышенная отвлекаемость, снижение витального тонуса, апатия и адинамия в сочетании с аффективной лабильностью, дисмнестические расстройства с повышенной истощаемостью. Патопсихологическое исследование выявляет в этих случаях повышенную истощаемость, колебания работоспособности, снижение интеллектуальной продуктивности, нарушение запоминания как непосредственного, так и с помощью опосредованных связей, ослабление целенаправленности и непоследовательности суждений, склонность к персеверациям.

В течение травматической болезни возможно появление пароксизмальных расстройств и состояний измененного сознания (травматическая эпилепсия). Пароксизмальные расстройства возникают как в течение первого года после перенесенной травмы, так и в отдаленном ее периоде через 10–20 и более лет. Пароксизмальные расстройства острого и подострого периода травматической болезни имеют более благоприятное течение и со временем остаются лишь в анамнезе заболевания. Эпилептиформные расстройства отдаленного периода черепно-мозговой травмы имеют менее благоприятный прогноз. Они характеризуются большим полиморфизмом. Это могут быть большие судорожные припадки, малые и абортивные припадки, абсансы, судорожные состояния без нарушения сознания, бессудорожные припадки с минимальным судорожным компонентом, вегетативные припадки, приступы психосенсорных расстройств.

Иногда наблюдаются эпизоды сумеречного помрачения сознания. Они проявляются острым и внезапным началом без предвестников, относительной кратковременностью течения, аффектом страха, ярости с дезориентировкой в окружающем, наличием ярких галлюцинаторных образов устрашающего характера, острым бредом. Больные в таком состоянии двигательно возбуждены, агрессивны, по окончании психоза отмечается терминальный сон и амнезия.

Противоправные деяния в таких состояниях всегда направлены против жизни и здоровья окружающих, не имеют адекватной мотивации, отличаются жестокостью, непринятием мер по сокрытию преступления и переживанием чуждости содеянного. В судебно-психиатрической практике они нередко оцениваются как кратковременные болезненные расстройства психической деятельности в форме сумеречного состояния.

В отдаленном периоде травматической болезни могут возникать травматические психозы. Они обычно возникают спустя 10–15 лет после перенесенной травмы головы. Развитие их проецируется повторными травмами головы, инфекционными заболеваниями, психогенными воздействиями. Протекают они в виде аффективных или галлюцинаторно-бредовых расстройств.

Аффективные психозы проявляются периодическими состояниями депрессии или мании. Депрессивный синдром характеризуется снижением настроения, тоскливым аффектом, ипохондрическими переживаниями. При мании фон настроения повышен, преобладает гневливость, раздражительность. На высоте аффективных психозов может развиваться сумеречное помрачение сознания. Психотическое состояние протекает в сочетании с психоорганическим синдромом различной выраженности. Течение психозов - 3–4 месяца с последующим обратным развитием аффективной и психотической симптоматики.

Галлюцинаторно-бредовые психозы возникают также без предвестников. На начальном этапе их развития возможно помрачения сознания по типу сумеречного или делириозного с включением галлюцинаторных феноменов. В дальнейшем в клинике преобладают полиморфные по содержанию галлюцинаторно-бредовые расстройства с включением элементов синдрома Кандинского-Клерамбо. При более легком варианте течения психоза переживания больных носят характер сверхценных идей ипохондрического или сутяжного содержания. Поздние травматические психозы отличаются от шизофрении наличием выраженного психоорганического синдрома, появлением на высоте их развития состояния нарушенного сознания, а по выходе из психоза - признаков астении и интеллектуально-мнестических расстройств.

Судебно-психиатрическая оценка лиц, перенесших травмы головы, неоднозначна и зависит от стадии заболевания и клинических проявлений болезни. Наиболее сложна экспертная оценка острого периода травматической болезни, поскольку эксперты не наблюдают его лично. Для оценки психического состояния, проводимой ретроспективно, они пользуются медицинской документацией хирургических стационаров, куда обычно поступает больной сразу после получения травмы головы, материалами уголовных дел и описанием больным своего состояния относительно к тому периоду. С учетом ретро- и антероградной амнезии обычно сведения, сообщенные больными, оказываются крайне скудными. Вместе с тем практика показывает, что в остром периоде травматической болезни нередко совершаются тяжкие противоправные действия, направленные против личности, транспортные правонарушения. Особое значение приобретает экспертная оценка потерпевших.

В отношении лиц, совершивших противоправные деяния, наибольшее значение имеют легкие и средней степени тяжести черепно-мозговые травмы, поскольку сознание в этих случаях помрачено неглубоко и носит ундулирующий характер. У лиц в таком состоянии не нарушена походка и возможны отдельные целенаправленные действия. Тем не менее растерянное выражение лица, отсутствие адекватного речевого контакта, дезориентировка в окружающем, дальнейшая ретро- и антероградная амнезия свидетельствуют о нарушении сознания в форме оглушения. Эти состояния подпадают под понятие временного психического расстройства и свидетельствуют о невменяемости этих лиц в отношении инкриминируемого им деяния.

Меры медицинского характера, которые могут быть рекомендованы таким больным, определяются выраженностью остаточных явлений перенесенной травмы головы. При полном обратном развитии психических нарушений больные нуждаются в лечении в психиатрических стационарах общего типа.

Если обследование обнаруживает у подэкспертного выраженные посттравматические нарушения (эпилептиформные припадки, периодические психозы, выраженное интеллектуально-мнестическое снижение), к больным могут быть применены принудительные меры медицинского характера в психиатрических стационарах специализированного типа.

При совершении подэкспертными транспортных правонарушений психическое состояние водителя оценивается с двух позиций. Во-первых, водитель мог иметь черепно-мозговую травму в прошлом, и в момент аварии представляется важным оценить, не было ли у него абортивных эпилептиформных расстройств типа малого припадка, абсанса или развернутого припадка. Вторая позиция заключается в том, что в момент аварии водитель нередко получает повторную черепно-мозговую травму. Наличие последней маскирует предыдущее посттравматическое состояние. Если испытуемый ранее страдал травматической болезнью, то это должно быть подтверждено соответствующей медицинской документацией.

Наиболее важным для экспертного заключения является анализ схемы движения транспорта, показания лиц, находящихся в машине вместе с водителем в момент аварии, констатация или отрицание алкогольного опьянения, описание виновником аварии своего психического состояния. Если в момент правонарушения у подэкспертного констатируется нарушенное сознание, лицо признается невменяемым. В тех случаях, когда черепно-мозговая травма была получена в момент аварии, независимо от ее тяжести, лицо признается вменяемым. Дальнейшее состояние водителя оценивается в соответствии с тяжестью черепно-мозговой травмы. При полном обратном развитии посттравматического состояния или при легких остаточных явлениях лицо направляется на следствие и судебное разбирательство. Если экспертная комиссия констатирует наличие выраженных посттравматических нарушений, то лицо должно быть направлено на лечение в психиатрический стационар с обычным наблюдением как на общих основаниях, так и на принудительное лечение. Дальнейшая судьба больного определяется особенностями течения травматической болезни.

Судебно-психиатрическая экспертиза потерпевших, получивших травму головы в криминальной ситуации, имеет свои особенности. При этом решается комплекс вопросов, таких как возможность лица правильно воспринимать обстоятельства дела и давать о них показания, возможность правильно понимать им характер совершенных в отношении него противоправных деяний, а также возможность его по психическому состоянию участвовать в судебно-следственных действиях и осуществлять свое право на защиту (процессуальная дееспособность). В отношении таких лиц комплексной комиссией с представителем судебно-медицинской экспертизы решается вопрос о тяжести телесных повреждений в результате полученной в криминальной ситуации травмы головы. Если лицо в результате противоправных действий, совершенных против него, получило легкую травму, оно может правильно воспринимать обстоятельства происшедшего и давать о них показания, равно как и понимать характер и значение совершившегося и осуществлять свое право на защиту.

При констатации у лица признаков ретро- и антероградной амнезии оно не может правильно воспринимать обстоятельства дела и давать о них правильные показания. При этом следует учитывать, что нередко такие лица замещают расстройства воспоминаний, относящихся к периоду правонарушения, вымыслами и фантазиями (конфабуляции). Это свидетельствует о невозможности потерпевшего правильно воспринимать обстоятельства дела. При этом экспертиза обязана установить временные границы расстройств памяти с учетом обратной динамики ретроградной амнезии на момент обследования. Если посттравматические нарушения нетяжелые, то такое лицо в последующем может самостоятельно осуществлять свое право на защиту и участвовать в судебном заседании. При тяжелых травмах головы и грубых посттравматических нарушениях лицо не может воспринимать обстоятельства дела и давать о них правильные показания.

При определении тяжести телесных повреждений, полученных потерпевшим в криминальной ситуации, комплексная судебно-медицинская и судебно-психиатрическая экспертиза опирается на тяжесть черепно-мозговой травмы, продолжительность начального и острого периодов и выраженность психических расстройств в отдаленном периоде травматической болезни.

Судебно-психиатрическая экспертиза отдаленных последствий травмы головы в основном касается решения вопроса о вменяемости этих лиц. К моменту совершения преступления и производства экспертизы у них обычно имеются незначительные посттравматические расстройства в виде психопатоподобных, неврозоподобных, аффективных и астенических нарушений, что не исключает их вменяемости. При наличии выраженных интеллектуально-мнестических нарушений вплоть до травматического слабоумия больные должны признаваться невменяемыми.

Как правило, для черепно-мозговой травмы (ЧМТ) характерен регредиентный тип течения. В зависимости от тяжести, на начальной стадии после травмы имеется два вида нарушений сознания: 1) синдромы угнетения (выключения) сознания и 2) синдромы «дезинтеграции» сознания.

Выделяют следующие синдромы угнетения (выключения) сознания: умеренное оглушение (пациент замедлен в движениях, лицо его маловыразительное, снижена способность к активному вниманию); глубокое оглушение (нарастающая сонливость, вялость, замедленность речи и движений, при односложных ответах обнаруживается ориентировка в собственной личности и ситуации, неточно ориентирован в окружающем, дезориентирован в месте и времени (на период глубокого оглушения наступает частичная амнезия); сопор (глубокое угнетение сознания, при котором невозможно речевое общение с больным, но сохранены координированные защитные реакции); кома умеренная, глубокая и терминальная. Важное значения для психиатров имеет клинико-синдромологическая оценка выхода из длительной комы с постепенным восстановлением сознания больного. Для оценки клинического состояния при выходе из комы оценивается следующая симптоматика: 1) Вегетативный статус , в котором можно выделить стадии: стадия разрозненных реакций с краткими периодами бодрствования (сенсомоторное реагирование на боль); стадия реинтеграции простейших сенсорных и моторных реакций (мимические и двигательные реакции на голос и тактильную стимуляцию, а также появление спонтанных движений). 2) Акинетический мутизм - преходящее состояние, характеризующееся акинезией и мутизмом при возможности фиксации взора и слежения. Выделяют две стадии аканетического мутизма: стадию восстановления понимания речи и стадию восстановления собственной речи. Помимо акинетического мутизма, на той же стадии может возникнуть и гиперкинетический мутизм – двигательное возбуждение в сочетании с мутизмом.

Завершение акинетического и гиперкинетического мутизма означает исчезновение акинезии или гиперкинезии и мутизма. По их миновании обнаруживаются синдромы дезинтеграции и реинтеграции сознания.

Говоря о синдромах дезинтеграции сознания, в современной нейротравматологии учитывают расстройства, возникающие после оглушения или сопора в остром периоде черепно-мозговой травмы легкой и средней степени тяжести.

Термин «реинтеграция» используется для обозначения состояний сознания, восстанавливающегося после долгой его утраты из-за длительной комы. Реинтеграция начинается с состояний спутанности сознания.

Синдромы спутанности сознания представляют собой состояния, обусловленные выпадением разных психических процессов (например, речевая спутанность при выпадении речи, амнестическая спутанность при выпадении способности запоминания текущих событий) или, напротив, «добавлением» продуктивных симптомов – двигательного беспокойства, конфабуляций. Комбинация соответствующих явлений определяет особенности отдельных синдромов.

По характеру психических нарушений при травматическом поражении головного мозга выделяются следующие синдромы.

Синдромы психотического уровня

Эта группа состояний определяется грубыми нарушениями психической деятельности, непосредственно связанными с черепно-мозговой травмой, при которых пострадавшие не способны к правильному восприятию и осмыслению ситуации, к действиям и поступкам с полным осознанием их возможных последствий. Психозы возможны во всех периодах черепно-мозговой травмы. В начальном и остром периодах наиболее часто наблюдаются глубокое или умеренное оглушение, состояние спутанности сознания, транзиторная и глобальная амнезия, сумеречное состояние сознания, корсаковский синдром. Эти расстройства могут продолжаться и в период ближайших последствий черепно-мозговой травмы. Для отдаленных последствий характерны так называемые периодические психозы со сменой депрессивного и маниакального состояний, бредовой и галлюцинаторно-бредовой симптоматикой.

Субпсихотические состояния

Гипоманиакальный синдром, эйфория с расторможенностью, гневливая мания, депрессия, грубые эмоционально-личностные изменения возможны во все периоды течения травматической болезни, однако, как и выраженные психические расстройства, они наиболее часто наблюдаются в остром и подостром периодах.

Синдромы невротического уровня

Определяются разнообразными расстройствами (преимущественно неврозоподобными), развившимися в связи с черепно-мозговой травмой. Пострадавшие способны к правильному восприятию и оценке ситуации, их действия и поступки адекватны, целесообразны и полезны для них самих и для окружающих людей. Однако трудоспособность ограничена из-за физической и психической истощаемости, слабости внимания и памяти, эмоциональной неустойчивости, а также головных болей, головокружений и вегетативных расстройств. Ведущим расстройством является астения. В период ближайших и отдаленных последствий наряду с астенией возможны ипохондрические, обсессивно-фобические и личностные (психопатоподобные) расстройства.

Синдромы выпадения

Могут быть преходящими или достаточно устойчивыми. Общим для них является грубое снижение после выхода из комы интеллекта, памяти, внимания и адекватного эмоционального реагирования.

Пароксизмальные расстройства

Характеризуются судорожными и бессудорожными припадками. Они могут возникать как в начальном периоде черепно-мозговой травмы, так и в течение первого года после ее получения. Психопатологическая феноменология при черепно-мозговой травме зависит от очага поражения, особенно при открытых ЧМТ. По современным представлениям левое полушарие отвечает за формально-логические функции, тогда как правое полушарие обеспечивает чувственно-образное восприятие мира. Признаками поражения левого полушария являются правосторонняя гемиплегия, нарушения речи, расторможенность, подавленное настроение. Поражение правого полушария клинически характеризуется левосторонней гемиплегией, нарушением ориентировки в пространстве и во времени, нарушением схемы тела и восприятия, конструктивного праксиса и визуально-пространственного мышления. Симптоматика зависит также от локализации поражения. При поражениях лобной доли наблюдаются апатико-абулические расстройства, мория, псевдопаралитический синдром, изолированная аграфия, лобная апраксия. Симптоматика поражения височной доли может быть представлена сенсорной афазией, слуховой агнозией, акалькулией, слуховыми галлюцинациями и психосенсорными расстройствами. При поражении теменной области выявляются апраксия, алексия и агнозия кожной и глубокой чувствительности, иногда экстатическое состояние с ощущением «гибели мира». Симптоматика поражения затылочной доли складывается из зрительной агнозии, визуализации представлений и зрительных галлюцинаций. Указанная симптоматика не является специфичной для травматической болезни.

Продолжительность типичного травматического психоза, как правило, не превышает шести недель. Психоз развивается после окончания начальной стадии, характеризующейся нарушением сознания. Возраст пациента также имеет значение в патопластике острых травматических психозов. Чем младше пациент, тем чаще наблюдаются психомоторные и эпилептиформные расстройства. В зрелом возрасте преобладают аффективные, тревожные, ипохондрические, галлюцинаторные и бредовые расстройства.

В патогенезе травматических психозов важную роль имеет ответная реакция организма на механические повреждения, аноксемическую вредность и нарушение кровообращения. Вегетативно-эндокринные, сосудистые и церебрально-метаболические процессы оказывают, подобно замкнутому кругу, взаимно усиливающее влияние. При этом диффузный отек мозга является определяющим в патогенезе травматической болезни. Поскольку травматических больных лечат не психиатры, а хирурги, то начальная психопатологическая симптоматика нередко просматривается. Легкая эйфория, надоедливость, тревожность, депрессия или мания рассматриваются врачами общей практики как психологические понятные явления и не упоминаются в медицинской документации. Апатия или эйфория с пустой активностью, отдельные, бедные фантазиями, конфабуляции – наиболее частые симптомы в остром периоде травматической болезни. Конфабуляции обычно выявляются при расспросе пациента относительно обстоятельств травмы, особенно в тех случаях, когда отсутствуют объективные сведения. Ундулирующее состояние сознания и регредиентный характер течения травматической болезни может вызвать подозрение в симуляции, особенно в криминальных или экспертных случаях. Эйфорическое настроение, отсутствие критики и беспечность таких пациентов может затемнять клиническую картину и привести к недооценке тяжести состояния больного. Конфабуляторные переживания при травматической болезни могут послужить фабулой развивающихся бредовых идей. Чаще всего это экспансивный, депрессивный или ипохондрический бред. В отличие от эндогенных аффективных расстройств, экспансивный травматический больной более однообразен, тускл и монотонен. Ему не хватает оживленной мимики, веселости и богатства идей. Сквозным симптомом является астения.

При неблагоприятной динамике травматической болезни, чаще у пациентов с отягощенным алкогольным анамнезом, развиваются делирий или сумеречное помрачение сознания.

При травматическом делирии продуктивные психопатологические переживания незавершены и фрагментарны. Преобладает аффект тревоги или страха. Типичны светлые промежутки.

Сумеречное помрачение сознания указывает на пароксизмальные тенденции в течение травматической болезни. Клиническая картина этих расстройств складывается из внезапно начинающихся, транзиторных, кратковременных нарушений сознания с аффектом страха, тоски, ярости, дезориентировкой с яркими галлюцинациями или бредом. Поведение таких больных может быть брутально, агрессивно и непредсказуемо. По окончанию приступа наступает сон с амнезией происшедшего. Сумеречное расстройство сознания имеет важное экспертное значение, поскольку такие больные становятся опасными для себя и окружающих, совершая тяжкие общественно опасные действия с типичными криминалистическими признаками: особая жестокость, неожиданность, безмотивность содеянного. Совершаемые действия чужды личности, и по выходе из болезненного состояния пациент не пытается скрыть следы преступления.

Бредовые и галлюцинаторные расстройства в остром периоде травматической болезни являются наиболее трудными для нозологической квалификации. У Elsaesser´а (цит. по Г. Груле и др.) посттравматические психозы разделены на три группы: 1) явно «экзогенные психозы», имеющие шизофренную окраску; 2) типичные эндогенные психозы, не отличающиеся от шизофрении; 3) психотические состояния, которые обладают частично органическими, а частично эндогенными чертами.

Следует подчеркнуть то обстоятельство, что шизофреноподобные онейроидные состояния с грезами могут иметь чисто травматическое происхождение, особенно при повреждениях теменной доли головного мозга. Эти состояния имеют сходство с эпилептической аурой и отличаются кратковременностью.

Дифференциально-диагностическими критериями разграничения шизофреноподобных и эпилептиформных травматических психозов могут служить клинические критерии (пароксизмальность, насыщенность, полярность переживаний при эпилептиформных психозах) и типичные ЭЭГ-изменения.

Галлюцинозы (зрительные и слуховые) могут также являться проявлением травматической болезни. Их патогенез связан с локальными мозговыми нарушениями.

Кроме психических расстройств, обусловленных механическим фактором черепно-мозговой травмы, в многочисленных исследованиях большое значение придавалось психогенным факторам, нередко сопутствующим черепно-мозговой травме. Астенизация психики, один из ведущих симптомов при травматической болезни, является «почвой», способствующей развитию психогенных расстройств. Клиническая диагностика психогенных, связанных со стрессом, расстройств у травматиков строится на диссоциации между тяжестью физической травмы и выраженностью психических расстройств.

К остро возникающим психогенным расстройствам, коморбидным ЧМТ, по И.А. Кудрявцеву (1988), относятся следующие: 1) истерические реактивные психозы (истерическая депрессия, псевдодеменция, пуэрильные синдромы, истерический ступор, бредоподобные фантазии, истерический галлюциноз) и 2) эндоформные реактивные психозы (параноидное реактивное состояние, галлюцинаторно-параноидное реактивное состояние, галлюцинаторно-параноидное ступорозное реактивное состояние, депрессивно-параноидное реактивное состояние, депрессивно-астеническое реактивное состояние, депрессивно-ступорозное реактивное состояние и депрессии). Истерические расстройства по МКБ-10 квалифицируются как F44 «Диссоциативные (конверсионные) расстройства».

Развитие той или иной формы реактивных психозов зависит от тяжести травматической патологии. Так при большей выраженности органических когнитивных расстройств у пациентов развиваются псевдодементные нарушения, при легких травматических повреждениях – депрессивные расстройства. В формообразовании эндоформных реактивных психозов большое значение имеют расстройства аффекта и протопатические органические сенсации, связанные с расстройством диэнцефальной регуляции.

Травматические психозы требуют дифференциальной диагностики с психозами другой этиологии, совпадающими по времени с травмой. Это может быть результат жировой эмболии или кровоизлияния. При суб – и эпидуральных гематомах диагноз может быть поставлен по признаку односторонних изменений или по данным инструментальных исследований (Эхо-ЭГ, РЭГ, ЭЭГ, КТ, ЯМР и др.)

Предпосылками острых травматических психозов вследствие жировой эмболии являются переломы длинных трубчатых костей. Для верификации диагноза следует учитывать 5 патогномоничных признаков церебральной жировой эмболии: 1) изменения глазного дна; 2) кожные петехии; 3) нахождение жира в спинномозговой жидкости; 4) изменения в легких, имеющие бронхопневмонический характер; 5) падение уровня гемоглобина. Психопатологическими признаками являются более продолжительный период нарушенного сознания, незначительное число субъективных жалоб после восстановления сознания, локальность и «пестрота» симптоматики, динамика состояния с «толчкообразными» ухудшениями.