จะรู้ได้อย่างไรว่าคุณเป็นโรคข้ออักเสบเพื่อเริ่มการรักษาได้ตรงเวลา การรักษาผู้ป่วยโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์

นี่เป็นโรคข้อต่อที่เป็นระบบซึ่งยังไม่ได้รับการชี้แจงสาเหตุที่แน่ชัด โรคนี้เป็นภูมิต้านทานตนเองโดยธรรมชาติ และแพทย์และแพทย์ด้านไขข้อจำนวนมากระบุว่าสามารถนำไปสู่การเสียชีวิตก่อนวัยอันควรได้
ความคิดเห็นเกี่ยวกับว่า โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์สาเหตุโดยตรงของการเสียชีวิตของผู้ป่วยหรือไม่จะถูกแบ่งออก นักกายภาพบำบัดบางคนเชื่อว่าโรคดังกล่าวทำให้เกิดความพิการในระยะเริ่มแรกเท่านั้น แต่ไม่ได้ทำให้อายุขัยสั้นลง ตามการคาดการณ์ของผู้เชี่ยวชาญส่วนใหญ่ด้วยการรักษาที่เหมาะสมและการวินิจฉัยโรคอย่างทันท่วงทีผลลัพธ์ของการรักษาจะส่งผลดีต่อชีวิต ข้อความดังกล่าวมักได้ยินในสิ่งพิมพ์เมื่อปลายศตวรรษที่ผ่านมา
แต่ในช่วงไม่กี่ทศวรรษที่ผ่านมามีผลงานหลายชิ้นที่นักกายภาพบำบัดแสดงความคิดเห็นตรงกันข้าม - โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ทำให้ผู้ป่วยเสียชีวิตก่อนวัยอันควร อย่างไรก็ตาม ในประเด็นนี้ ความคิดเห็นของนักวิทยาศาสตร์ก็ถูกแบ่งแยกออกไป บางคน (เช่น ศาสตราจารย์ Ch. Ragan) เชื่อว่าโรคนี้ไม่ได้ทำให้เสียชีวิตโดยตรง แต่ทำให้อายุของผู้ป่วยสั้นลงโดยเฉลี่ยห้าปี การลดลงนี้สัมพันธ์กับการลดลง การออกกำลังกายและการจำกัดการเคลื่อนไหวของมนุษย์ เช่นเดียวกับความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นในการเกิดโรคติดเชื้อเพิ่มเติม
เอกสารของ Pihlak และ Ostapenko ซึ่งเป็นที่รู้จักกันดีในแวดวงวิทยาศาสตร์ บ่งชี้ว่าอัตราการเสียชีวิตเพิ่มขึ้นเกือบสองเท่าด้วยการพัฒนาของบ่อบำบัดน้ำเสียของโรคและตัวแปรทางระบบ ตัวเลขเหล่านี้ในเอกสารได้รับการยืนยันโดยการวิจัยเชิงปฏิบัติโดยนักวิทยาศาสตร์
ตามแนวคิดแล้ว การตายก่อนวัยอันควรเป็นมูลค่าที่ค่อนข้างสัมพันธ์กัน เนื่องจากขึ้นอยู่กับอายุขัยและเกี่ยวข้องโดยตรงกับประชากร น่าเสียดายที่หลักฐานแสดงให้เห็นว่าอายุขัยของผู้สูงอายุนั้นยาวนานกว่าทารกแรกเกิด สาเหตุน่าจะมาจากการติดยาเสพติด โรคพิษสุราเรื้อรัง โรคร้ายแรงเช่น โรคเอดส์และโรคตับอักเสบ ตลอดจนการเสียชีวิตจากอุบัติเหตุและการฆาตกรรม ซึ่งภายในปี 2543 อัตราการเสียชีวิตจากโรคมะเร็งเกือบเท่ากับอัตราการเสียชีวิตจากโรคมะเร็ง

การศึกษาการเสียชีวิตก่อนวัยอันควรในโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์

ในศตวรรษที่ 21 นักกายภาพบำบัดได้ให้ความสำคัญกับประเด็นการเสียชีวิตของผู้ป่วยโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์อย่างจริงจัง มีการศึกษาจำนวนหนึ่งรวมทั้งการศึกษาทางสังคมวิทยาและกำลังดำเนินการเพื่อระบุปัจจัยหลายประการที่อาจทำให้ผู้ป่วยเสียชีวิตก่อนวัยอันควร ศึกษาองค์ประกอบทั้งหมดของชีวิตผู้ป่วย สถานะทางสังคม การศึกษา และประวัติทางการแพทย์ของผู้ป่วยและญาติทางสายเลือด จากข้อเท็จจริงของการวิจัยมีข้อสรุปที่แน่ชัดแล้วว่า:

• โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์เป็นสาเหตุของการเสียชีวิตก่อนวัยอันควร
• การรักษาที่ถูกต้องและการวินิจฉัยโรคตั้งแต่เนิ่นๆ เกือบจะขจัดความเป็นไปได้ของการเสียชีวิตก่อนวัยอันควรในผู้ป่วยโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์

ดังนั้นวิธีหลักในการลดการเสียชีวิตก่อนวัยอันควรในโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์คือใบสั่งยาการรักษาที่แม่นยำและการตรวจหาโรคอย่างทันท่วงที การจัดการผู้ป่วยก็มีบทบาทสำคัญเช่นกัน ภาพลักษณ์ที่ดีต่อสุขภาพชีวิตตลอดจนการปฏิบัติตามใบสั่งยาทั้งหมด

โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ อาการ

การวินิจฉัยโรคมีความซับซ้อนเนื่องจากไม่มีอาการเริ่มแรกหรือมีภาพเบลอของกลุ่มอาการข้อ เนื่องจากโรคนี้เป็นโรคเรื้อรัง การอักเสบของข้อต่อสลับกับการพักผ่อน ดังนั้นผู้ป่วยจึงมักไม่ใส่ใจกับอาการทางคลินิกในระยะแรก ในกรณีส่วนใหญ่อาการเหล่านี้อาจเป็นอาการของโรคข้ออักเสบหลายข้อเมื่อในตอนเช้ามีอาการตึงในข้อต่อหลายข้อบวมเล็กน้อยปวดและมีไข้ ความฝืดในตอนเช้าผ่านไปอย่างรวดเร็วและผู้ป่วยถือว่าเกิดจากสิ่งใดสิ่งหนึ่งโดยไม่คิดว่าสิ่งเหล่านี้อาจเป็นสัญญาณแรกของโรค ตามพัฒนาการของโรค อาการของโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์แบ่งออกเป็น 3 ระยะ คือ

1. อาการบวมบริเวณข้อต่อ, อุณหภูมิร่างกายเพิ่มขึ้น, อาการบวมของไขข้อเบอร์ซาและความเจ็บปวดที่เกี่ยวข้องกับสิ่งนี้
2. การบดอัดของเยื่อหุ้มไขข้อเนื่องจาก เพิ่มขึ้นอย่างมากอัตราการแบ่งเซลล์
3. ความเสียหายต่อกระดูกและกระดูกอ่อนที่มีการเสียรูปของข้อต่อตามมาเพิ่มขึ้น ความเจ็บปวดและสูญเสียความสามารถของมอเตอร์

ใน 70% ของกรณี โรคนี้เริ่มต้นอย่างช้าๆ โดยมีอาการเพิ่มขึ้นในช่วงหลายเดือนหรือหลายปี ใน 30% ของกรณี โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์เริ่มต้นด้วยการอักเสบที่รุนแรงของข้อต่อหลายข้อซึ่งน้อยกว่าข้อต่อเดียว รูปแบบเฉียบพลันหรือกึ่งเฉียบพลันของกลุ่มอาการข้อช่วยให้สามารถวินิจฉัยโรคได้ตั้งแต่เนิ่นๆ มิฉะนั้นจะค่อนข้างยากที่จะทำเช่นนี้ในช่วงเดือนแรกของโรค คุณควรระวังอาการข้อตึงซึ่งจะไม่หายไปและเพิ่มขึ้นเมื่อมีการออกกำลังกายจำนวนมาก เมื่อเทียบกับพื้นหลังของความแข็งอุณหภูมิที่เพิ่มขึ้นอย่างเป็นระบบและอาการบวมที่อาจเกิดขึ้นในบริเวณข้อต่อที่เป็นโรคได้ยืนยันความน่าจะเป็นของโรคแล้ว

อะไรอาจทำให้เสียชีวิตก่อนวัยอันควรในผู้ป่วยที่ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์?

จากผลการวิจัยสามารถโต้แย้งได้ว่าการเสียชีวิตก่อนวัยอันควรของผู้ป่วยอาจเกิดขึ้นได้ทั้งจากโรคโดยตรงและจากภาวะแทรกซ้อนที่เกิดจากโรคหรือผลข้างเคียงของยาที่รับประทาน เวลานานยา.
ตามสถิติในกรณีการสังเกตของผู้ป่วยที่อธิบายไว้ เปอร์เซ็นต์การเสียชีวิตโดยรวมของผู้ป่วยที่เป็นโรค RA อยู่ที่ 28% แต่ 50% ในรายงานทางพยาธิวิทยามีสาเหตุอื่น รวมถึงโรค Hodgkin's และโรคมะเร็งอื่น ๆ โรคหลอดเลือดสมองและ โรคหลอดเลือดหัวใจ, โรคปอดบวม 1 ราย จากกลุ่มศึกษาจำนวน 161 คน มีผู้ป่วยเสียชีวิต 52 ราย ในจำนวนนี้ มี 16 สาเหตุที่เกี่ยวข้องโดยตรงกับโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์หรือภาวะแทรกซ้อน โดยสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดคืออะไมลอยโดซิส
โดยรวมแล้ว 83% ของผู้ป่วยเสียชีวิตจากสาเหตุที่เกี่ยวข้องทั้งทางตรงและทางอ้อมกับโรคเหล่านี้ จำนวนทั้งหมดผู้เสียชีวิต.
พบว่าการเสียชีวิตก่อนวัยอันควรในผู้ป่วยที่ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์นั้นขึ้นอยู่กับการควบคุมการรักษาที่ไม่เพียงพอ โดยเฉพาะอย่างยิ่งกับภูมิหลังของภาวะแทรกซ้อนและ ผลข้างเคียง. การพัฒนาของโรคร่วมที่มีอยู่แล้วในการรำลึกถึงหรือเกิดขึ้นในกระบวนการก็เป็นสิ่งที่ดีเช่นกัน ตัวอย่างเช่นการรับประทาน Leukeran เป็นเวลานานสามารถนำไปสู่การพัฒนาผลข้างเคียงเช่นมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิด lymphocytic ซึ่งต้องมีการแนะนำเพิ่มเติมในการบำบัดด้วยยาของผู้ป่วยที่มุ่งรักษาโรคนี้ ในกรณีที่ไม่มีมาตรการเพิ่มเติมเพื่อกำจัดผลข้างเคียง สาเหตุเพิ่มเติมของการเสียชีวิตจาก RA เกิดขึ้นซึ่งสามารถหลีกเลี่ยงได้

มาตรการลดอัตราการเสียชีวิตเมื่อได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์

จากการศึกษาที่ดำเนินการอาจเป็นที่ถกเถียงกันอยู่ว่าการลดลงอย่างมีนัยสำคัญของอัตราการเสียชีวิตและการเลื่อนการเสียชีวิตก่อนวัยอันควรนั้นเป็นไปได้อยู่แล้วหากมีการใช้มาตรการจำนวนหนึ่งในการรักษาโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์
ประการแรก จังหวะเวลาในการวินิจฉัยโรคเป็นสิ่งสำคัญ ยังไง การเจ็บป่วยก่อนหน้านี้จะตรวจพบได้หลีกเลี่ยงภาวะแทรกซ้อนได้น้อยลง นอกจากนี้ผู้ป่วยจะต้องได้รับการตรวจโรคอื่นๆด้วย ในกรณีที่มีโรคตั้งแต่หนึ่งโรคขึ้นไป จำเป็นต้องมีการจัดการผู้ป่วยแบบขนานโดยผู้เชี่ยวชาญของโปรไฟล์เหล่านี้
จำเป็นต้องระบุโรคติดเชื้อโดยเฉพาะโรคทางเดินหายใจ ควรจะขยาย ฐานการวินิจฉัยการดูแลผู้ป่วยโรคข้อโดยเฉพาะเพื่อฝึกฝนวิธีการรักษาแบบใหม่

โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ การรักษา

ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาก็ได้นำ ผลลัพธ์ที่เป็นบวกในผู้ป่วยที่เป็นโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ในรูปแบบที่รุนแรงการรักษาด้วยยา cytostatic เช่น Methotrexate ใช้ในกรณีที่การรักษาอื่นไม่ได้ผลที่น่าพอใจ
การรักษาโรคหลักมุ่งเป้าไปที่การหยุด อาการปวดบรรเทาอาการอักเสบและการบำบัดเชิงป้องกันที่มุ่งรักษาการให้อภัยเป็นเวลานาน สำหรับความผิดปกติของข้อต่อที่รุนแรง จะทำการผ่าตัด

ข้อสรุป

ควรมุ่งเป้าไปที่วิธีที่เป็นไปได้ในการลดอัตราการเสียชีวิตจากโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์
ทำการวินิจฉัยโดยเร็วที่สุด ระบุโรคร่วม และกำจัด (รักษา) ผลข้างเคียงจากการรับประทานยาและติดตามอาการ ดังนั้นจึงมีความจำเป็น การพัฒนาต่อไปและขยายฐานเฉพาะเพื่อดูแลผู้ป่วยโรคนี้

โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ (RA) เป็นโรคไขข้ออักเสบที่เกิดจากสาเหตุที่ไม่ทราบสาเหตุ โดยมีลักษณะเป็นโรคข้ออักเสบกัดกร่อนเรื้อรังแบบสมมาตร (ไขข้ออักเสบ) ของข้อต่อส่วนปลายและรอยโรคอักเสบทั่วร่างกาย อวัยวะภายใน. โรคนี้นำไปสู่ความผิดปกติของระบบกล้ามเนื้อและกระดูกอย่างรุนแรงอันเนื่องมาจากการทำลายเนื้อเยื่อข้อและการทำลายกระดูก ในประชากรมนุษย์ที่แตกต่างกัน ความชุกของโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์อยู่ระหว่าง 1 ถึง 5% และเกิดขึ้นบ่อยในผู้หญิงมากกว่าผู้ชาย 2.5 เท่า คำว่า "โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์" ได้รับการประกาศเกียรติคุณจาก หมออังกฤษเฮโรดในปี พ.ศ. 2402 ราวกับว่าตรงกันข้ามกับโรคข้อต่อสองชนิดที่รู้จักกันในเวลานั้น - โรคไขข้อและโรคเกาต์

สาเหตุของโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์

ปัจจัยที่ทำให้เกิดโรคยังไม่เป็นที่ทราบแน่ชัด สันนิษฐานว่าบทบาทของไมโคพลาสมา สเตรปโตคอคคัส ไวรัส Epstein-Barr และไวรัสรีโทรไวรัส ซึ่งทำหน้าที่เป็นตัวกระตุ้นให้เกิดโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ อย่างไรก็ตาม ขณะนี้ยังไม่มีข้อมูลที่น่าเชื่อถือเกี่ยวกับลักษณะการติดเชื้อของโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์

มีความเชื่อมโยงระหว่างการพัฒนาของโรคกับความเครียด การบาดเจ็บ และภาวะอุณหภูมิร่างกายลดลง

บทบาทบางอย่างถูกกำหนดให้กับปัจจัยของฮอร์โมน: การโจมตีของโรคในสตรีวัยหมดประจำเดือนบ่อยขึ้นซึ่งสัมพันธ์กับการสังเคราะห์ฮอร์โมนโปรเจสเตอโรนที่ลดลง ในระหว่างตั้งครรภ์ ผู้ป่วยบางรายที่เป็นโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์จะมีอาการทุเลาได้เอง แต่ในระหว่างการให้นมบุตร กิจกรรมของโรคจะเพิ่มขึ้น ในสตรี การรับประทานยาคุมกำเนิดจะช่วยลดความเสี่ยงในการเกิดโรคได้ สันนิษฐานว่ามีความบกพร่องทางพันธุกรรม: ญาติสนิทของผู้ป่วยมีความเสี่ยงสูงที่จะเป็นโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ประมาณ 16 เท่าเมื่อเทียบกับประชากรทั่วไป

โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ปรากฏอย่างไร?

ด้วยโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์การอักเสบที่เกิดจากภูมิคุ้มกันวิทยา (แพ้ภูมิตัวเอง) ในท้องถิ่นและในระบบเกิดขึ้นซึ่งนำไปสู่ความเสียหายร่วมกันและการพัฒนาของอาการพิเศษ (อวัยวะ) และความผิดปกติของ catabolic

ลักษณะเฉพาะของโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์คือการก่อตัวของรูมาตอยด์ granulomas ซึ่งประกอบด้วยเนื้อร้ายตรงกลางล้อมรอบด้วยฮิสตีโอไซต์ขนาดใหญ่ตามแนวรอบนอกซึ่งเป็นเซลล์เม็ดเลือดขาวนิวโทรฟิลแมคโครฟาจและไฟโบรบลาสต์ ในใจกลางของเนื้อร้ายจะพบคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันของปัจจัยรูมาตอยด์และ IgG Rheumatoid granulomas สามารถอยู่ใต้ผิวหนังได้ถึง 2-5 ซม. (ก้อนรูมาตอยด์) ในกล้ามเนื้อหัวใจ, synovium และเนื้อเยื่อและอวัยวะอื่น ๆ (กระบวนการที่เป็นระบบ) ลักษณะทางระบบของการอักเสบในโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ก็เกิดจากความเสียหายต่อหลอดเลือดขนาดเล็ก (vasculitis) ทำให้เกิดความเสียหายต่ออวัยวะภายในและผิวหนังเกือบทั้งหมด

ความเสียหายร่วมกัน

ความเสียหายร่วมกันในโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์มีลักษณะเฉพาะของตัวเอง

ประมาณครึ่งหนึ่งของกรณี โรคนี้เริ่มต้นด้วยความเจ็บปวดและความตึงที่เพิ่มขึ้นอย่างค่อยเป็นค่อยไป (ในช่วงหลายเดือน) ข้อต่อเล็ก ๆ(radiocarpal, proximal interphalangeal, metacarpophalangeal, ข้อเท้า และ metatarsophalangeal) บางครั้งโรคนี้แสดงออกมาในรูปแบบข้ออักเสบเฉียบพลันของข้อต่อขนาดใหญ่ ซึ่งชวนให้นึกถึงโรคข้ออักเสบติดเชื้อหรือไมโครคริสตัลไลน์ โรคนี้สามารถเริ่มต้นด้วยอาการกำเริบของเบอร์ซาอักเสบและ tenosynovitis ในผู้สูงอายุ การโจมตีของโรคสามารถแสดงออกในรูปแบบของโรคข้ออักเสบเฉียบพลันของข้อต่อขนาดเล็กและขนาดใหญ่ โดยมีอาการ polyarthralgia ทั่วไปหรืออาการที่คล้ายกับ polymyalgia rheumatica

เมื่อเริ่มมีอาการของโรค อาการทางคลินิกจะอยู่ในระดับปานกลางและมักเป็นอัตนัย มีเพียงผู้ป่วยบางรายที่เป็นโรคที่ออกฤทธิ์มากเท่านั้นที่แสดงสัญญาณคลาสสิกของการอักเสบของข้อ เช่น อุณหภูมิผิวหนังบริเวณข้อต่อเพิ่มขึ้นและอาการบวม (โดยปกติจะเป็นบริเวณหัวเข่า ซึ่งมักจะพบข้อต่อและข้อมือบริเวณหน้าแข้งน้อยกว่า) ผู้ป่วยส่วนใหญ่มีลักษณะเฉพาะคือความเสียหายแบบสมมาตรต่อข้อต่อของมือ (บริเวณระหว่างกระดูกส่วนใกล้เคียง, metacarpophalangeal และ radiocarpal) รวมถึงข้อต่อ metatarsophalangeal โดยทั่วไปกระบวนการนี้จะเกี่ยวข้องกับหัวเข่า ข้อเท้า ไหล่ ข้อศอก และ ข้อต่อสะโพก, และ บริเวณปากมดลูกกระดูกสันหลัง. ความเสียหายร่วมกันมักจะมาพร้อมกับการมีส่วนร่วมของอุปกรณ์เอ็นและอื่น ๆ ช่วงปลายโรคนี้นำไปสู่การเคลื่อนที่มากเกินไปและความผิดปกติของข้อต่อ

สัญญาณที่พบบ่อยที่สุดและมีลักษณะเฉพาะของการอักเสบของข้อต่อในโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์คือความฝืดในตอนเช้า ระยะเวลามักจะสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับความรุนแรงของไขข้ออักเสบและอย่างน้อย 1 ชั่วโมง

ความเสียหายร่วมกันในโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์สามารถแบ่งออกเป็นสองประเภท: อาจย้อนกลับได้ (โดยปกติจะเป็นช่วงแรก) ที่เกี่ยวข้องกับการพัฒนาของไขข้ออักเสบ และโครงสร้างที่ไม่สามารถกลับคืนสภาพเดิมได้ ซึ่งพัฒนาในระยะหลังของโรค แผนกนี้มีความสำคัญในการประเมินระยะของโรค การพยากรณ์โรค และแนวทางการรักษา โปรดทราบว่าความเสียหายทางโครงสร้างสามารถพัฒนาได้อย่างรวดเร็วภายในสองปีแรกนับจากเริ่มเกิดโรค

ข้อต่อของมือ: การเบี่ยงเบนท่อนของข้อต่อ metacarpophalangeal (พัฒนา 1-5 ปีนับจากเริ่มมีอาการ), แผลประเภท "boutonniere" ของนิ้ว (งอในข้อต่อ interphalangeal ใกล้เคียง) หรือ "คอหงส์" (ขยายมากเกินไปใน ข้อต่อระหว่างลิ้นใกล้เคียง) ความผิดปกติเช่น "lornette"

ข้อเข่า: การงอและ ฮอลลักซ์ วาลกัส; ถุงน้ำของเบเกอร์

ข้อต่อเท้า: การลุกลามของข้อต่อกระดูกฝ่าเท้า การเบี่ยงเบนด้านข้าง และความผิดปกติของนิ้วหัวแม่เท้า

ข้อต่อของกระดูกสันหลังส่วนคอ: subluxations ในพื้นที่ของข้อต่อ atlanto-occipital บางครั้งก็ซับซ้อนโดยการบีบอัด ไขสันหลังหรือหลอดเลือดแดงกระดูกสันหลัง

ข้อต่อ Cricoid-arytenoid: เสียงที่ลึกขึ้น, หายใจถี่, กลืนลำบาก, หลอดลมอักเสบกำเริบ

ความเสียหายของเอ็น: tenosynovitis ในพื้นที่ ข้อต่อข้อมือและมือ (ปวด บวม ผิดปกติ เกร็งตัว)

Bursitis มักเกิดขึ้นในพื้นที่ ข้อต่อข้อศอก. ถุงน้ำไขข้อบนพื้นผิวด้านหลัง ข้อเข่า(ถุงน้ำของเบเกอร์) มาพร้อมกับแรงกดดันที่เพิ่มขึ้นในข้อเข่าและอาจแตกได้โดยมีการพัฒนาของความเจ็บปวดในกล้ามเนื้อน่องอาการบวมที่ข้อข้อเท้า (ต้องแตกต่างจากการเกิดลิ่มเลือดอุดตันในหลอดเลือดดำส่วนลึกที่ขา)

การแสดงอาการพิเศษ (เป็นระบบ)

โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์เป็นโรคที่เป็นระบบ ผู้ป่วยจำนวนมากจึงพบอาการพิเศษของข้อต่างๆ บางส่วนถูกสังเกตตั้งแต่เริ่มมีอาการ และพวกเขาสามารถ (แม้ว่าจะน้อยมาก) มีอำนาจเหนือกว่าใน ภาพทางคลินิกโรคต่างๆ ปัจจัยเสี่ยงในการพัฒนา อาการทางระบบ- ข้อต่อเสียหายอย่างรุนแรงและมีปัจจัยไขข้ออักเสบสูง

อาการพิเศษของโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์:

ความเสียหายของปอดพบได้ในผู้ป่วยครึ่งหนึ่งที่เป็นโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ อย่างไรก็ตามพยาธิวิทยาที่มีนัยสำคัญทางคลินิก (เยื่อหุ้มปอดอักเสบ; พังผืดในปอดคั่นระหว่างหน้าซึ่งแยกไม่ออกจากไม่ทราบสาเหตุ; หลอดลมฝอยอักเสบ obliterans; ก้อนรูมาตอยด์ในปอด; vasculitis ในปอด) มักพบในคนไข้ที่เป็นโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ที่มี seropositive รุนแรง นอกจากนี้พยาธิสภาพของปอดยังเกี่ยวข้องกับการรับประทานยาต้านการอักเสบขั้นพื้นฐานหลายชนิด (methotrexate, penicillamine, เกลือทองคำ) โดยทั่วไป ความไม่เพียงพอของปอดเป็นสาเหตุการเสียชีวิตของผู้ป่วยโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์สูงกว่าคนทั่วไปถึง 2 เท่า

ความเสียหายของหัวใจอาจเกิดจากการพัฒนาของ vasculitis, amyloidosis, valvulitis และการก่อตัวของก้อน มักเกิดกับโรคร้ายแรง ยิ่งใหญ่ที่สุด ความสำคัญทางคลินิกมีเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ (แห้งไหลน้อยกว่า) ต้องคำนึงว่าผู้ป่วยที่เป็นโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์มีแนวโน้มที่จะเกิด การพัฒนาในช่วงต้นหลอดเลือด

อาการทางจักษุวิทยาที่พบบ่อยที่สุดของโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์คือ keratoconjunctivitis sicca ซึ่งพัฒนาเป็นส่วนหนึ่งของกลุ่มอาการ Sjogren ทุติยภูมิ โดยปกติจะตรวจพบหลังเฉพาะในระหว่างการตรวจจักษุวิทยาพิเศษเท่านั้น มักพบ Episcleritis (โรคอักเสบที่ส่งผลต่อเนื้อเยื่อ episcleral ที่อยู่ระหว่างเยื่อบุตาและตาขาว) และ scleritis (โรคอักเสบของตาขาว)

ความพ่ายแพ้ ระบบประสาทรวมถึงโรคเส้นประสาทจากการกดทับ (ทันเนลซินโดรม) โรคระบบประสาทมอเตอร์รับความรู้สึกแบบสมมาตร และโมโนนิวริทิสมัลติเพล็กซ์ โรคระบบประสาทเป็นอาการที่แสดงลักษณะของ vasculitis รูมาตอยด์ ภาวะแทรกซ้อนที่รุนแรงถึงแม้จะหายากมากคือ myelopathy ปากมดลูกที่เกี่ยวข้องกับ subluxation ในบริเวณข้อต่อ atlanto-occipital

การมีส่วนร่วมของกล้ามเนื้อจะแสดงออกมาว่าเป็นกล้ามเนื้ออ่อนแรง และมักสัมพันธ์กับกล้ามเนื้อลีบรองจากการอักเสบของข้อหรือโรคปลายประสาทอักเสบ เป็นไปได้ที่จะพัฒนากลุ่มอาการของผงาดในระหว่างการรักษาด้วยยา

ความเสียหายของไตที่เกิดจากโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์นั้นไม่ค่อยมีนัยสำคัญทางคลินิก บางครั้งการพัฒนาของโรคไตที่เกี่ยวข้องกับโรคอะไมลอยโดซิสทุติยภูมิหรือการใช้ยาต้านการอักเสบขั้นพื้นฐาน (เกลือทองคำ, เพนิซิลลามีน) อะไมลอยโดซิสมักเกิดในผู้ป่วยที่เป็นโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ในระยะยาวและมีการอักเสบสูง เครื่องหมายลักษณะ amyloidosis - การพัฒนาของโปรตีนในปัสสาวะแบบถาวร, โรคไตภายหลัง ส่วนใหญ่มักเกี่ยวข้องกับความผิดปกติของไต (GFR ลดลง, การปรากฏตัวของอาการบวมน้ำ) การใช้งานระยะยาว NSAIDs

vasculitis รูมาตอยด์ที่เด่นชัดทางคลินิกถือเป็นภาวะแทรกซ้อนที่หายากและพบในผู้ป่วยน้อยกว่า 1% แต่เมื่อตรวจพบสัญญาณการชันสูตรพลิกศพของความเสียหายของหลอดเลือดอักเสบในเกือบหนึ่งในสี่ของกรณี โรคหลอดเลือดอักเสบรูมาตอยด์เกิดขึ้นบ่อยกว่าในผู้ชายที่เป็นโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ที่มีซีโรบวกรุนแรง อาการทางคลินิกคลาสสิกของรูมาตอยด์ vasculitis คือเนื้อตายเน่าของแขนขาและโรคเส้นประสาทอักเสบจากการกดทับ (หลาย mononeuritis, ประสาทสัมผัสส่วนปลายหรือเส้นประสาทส่วนปลายประสาทสัมผัส), โดยทั่วไปน้อยกว่า scleritis, เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบและแผลในปอด, กล้ามเนื้อหัวใจตายของ periungual bed (digital arteritis) ผื่นที่ผิวหนัง,แผลที่ขาเรื้อรัง. ผู้ป่วยเกือบทั้งหมดจะมีอาการรุนแรง อาการทั่วไปและก้อนรูมาตอยด์

กลุ่มอาการเฟลตี

กลุ่มอาการของ Felty เป็นอาการที่ซับซ้อนที่มักพัฒนาในผู้ป่วยที่เป็นโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ seropositive รุนแรงและแสดงออกโดยนิวโทรพีเนียที่รุนแรง, ม้ามโต, ความพ่ายแพ้อย่างหนักข้อต่อ, อาการทางระบบ (vasculitis, โรคระบบประสาท, พังผืดในปอด, ตับ, กลุ่มอาการของSjögren), รอยดำที่ผิวหนัง แขนขาส่วนล่างและมีความเสี่ยงสูง ภาวะแทรกซ้อนจากการติดเชื้อ. ผู้ป่วยที่เป็นโรค Felty's มีความเสี่ยงเพิ่มขึ้น 12 เท่าในการเป็นมะเร็งต่อมน้ำเหลืองชนิด Non-Hodgkin

กลุ่มอาการของโจเกรน

Sjögren's syndrome - โรคแพ้ภูมิตัวเอง ต่อมไร้ท่อ(autoimmune epitheliitis) มักพบในโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ พบน้อยในโรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพันทั่วร่างกายอื่นๆ เนื่องจากเป็นรูปแบบที่เป็นอิสระจึงแยกแยะได้ กลุ่มอาการปฐมภูมิ Sjögren ไม่เกี่ยวกัน โรคบางอย่าง. อาการทางคลินิกหลักของกลุ่มอาการ Sjogren ได้แก่ keratoconjunctivitis แห้ง (รู้สึกคัน, ปวด, แสบร้อน, ไม่สบายตา, การมองเห็นลดลงในช่วงปลาย, ความรู้สึกของ "ทรายในดวงตา") และ xerostomia

โรค Still ของผู้ใหญ่

โรค Still's สำหรับผู้ใหญ่เป็นโรคที่มีลักษณะเป็นไข้ไข้กำเริบ โรคข้ออักเสบ และผื่นที่จอประสาทตา มีข้อบ่งชี้การอักเสบในห้องปฏิบัติการสูง และไม่มีปัจจัยเกี่ยวกับรูมาตอยด์

ข้อมูลห้องปฏิบัติการ

1. การวิเคราะห์ทั่วไปเลือด. สัญญาณทางห้องปฏิบัติการที่พบบ่อยของโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์คือปฏิกิริยาของร่างกายที่เกี่ยวข้องกับการอักเสบเฉียบพลัน (โรคโลหิตจางจากภาวะ Hypochromic, ESR และ CRP เพิ่มขึ้น) การศึกษา ESR และ CRP มีความสำคัญไม่เพียงแต่สำหรับการวินิจฉัยแยกโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์จากโรคที่ไม่ใช่เท่านั้น โรคอักเสบข้อต่อ แต่ยังเพื่อประเมินกิจกรรมของการอักเสบ ประสิทธิผลของการรักษา และประเมินการพยากรณ์โรค อื่น การเปลี่ยนแปลงในห้องปฏิบัติการเช่น ภาวะแกมมาโกลบูลินในเลือดสูง ความเข้มข้นของโปรตีนเสริมที่ลดลง ภาวะเกล็ดเลือดต่ำและอีโอซิโนฟิเลีย มักตรวจพบในผู้ป่วยที่เป็นโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์รุนแรง และภาวะนิวโทรพีเนีย ในกลุ่มอาการของ Felty บางครั้งการเพิ่มขึ้นของกิจกรรมอัลคาไลน์ฟอสฟาเตสและทรานซามิเนสนั้นสัมพันธ์กับการเกิดโรค

2. การศึกษาภูมิคุ้มกัน ท่ามกลาง วิธีการทางห้องปฏิบัติการสิ่งที่สำคัญที่สุดในการวินิจฉัยโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์คือการตรวจหาปัจจัยรูมาตอยด์ในระดับ IgM ซึ่งตรวจพบในผู้ป่วย 70-90% ปัจจัยไขข้ออักเสบที่มี titers สูงมีความสัมพันธ์กับความรุนแรงอัตราความก้าวหน้าของกระบวนการทางพยาธิวิทยาและการพัฒนาอาการทางระบบ แต่การเปลี่ยนแปลงของ titers ไม่ได้สะท้อนถึงประสิทธิผลของการรักษา ในผู้สูงอายุที่มีสุขภาพดี อัตราการตรวจพบปัจจัยรูมาตอยด์เพิ่มขึ้น ดังนั้นค่าการวินิจฉัยของการทดสอบนี้สำหรับการวินิจฉัยโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ในวัยชราจึงลดลง ในช่วง 3 เดือนแรกของโรค ปัจจัยรูมาตอยด์ตรวจพบได้ประมาณ 30% ในช่วง 6 เดือนแรก ในผู้ป่วย 60% ที่เป็นโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ และประมาณ 12% ของผู้ป่วย (มักเป็นผู้สูงอายุ มักเป็นผู้ชาย) ยังคงมีผลการตรวจทางซีรั่มสำหรับ เวลานาน. ดังนั้นการพิจารณาปัจจัยเกี่ยวกับรูมาตอยด์จึงไม่ใช่วิธีที่เหมาะสม การวินิจฉัยเบื้องต้นโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ สิ่งสำคัญคือต้องตรวจสอบแอนติบอดีต่อเปปไทด์ซิทรูลลิเนตแบบไซคลิกซึ่งมีความไวและความจำเพาะสูงกว่าปัจจัยรูมาตอยด์ ในผู้ป่วยที่เป็นโรคSjögren แอนติบอดีต่อรูมาตอยด์และแอนติบอดีต่อแอนติบอดีที่มีระดับไตเตรทสูง แอนติบอดีต่อ Ro/La (ดูบทที่ 45 "โรคลูปัส erythematosus ระบบ") และแอนติเจนเฉพาะอวัยวะที่หลากหลาย (เซลล์ข้างขม่อมของกระเพาะอาหาร ต่อมไทรอยด์,กล้ามเนื้อเรียบ,ไมโตคอนเดรีย เป็นต้น) บางครั้งตรวจพบไครโอโกลบูลินประเภท 2 (โมโนโคลนอลแอนติบอดีของคลาส IgM โดยมีกิจกรรมของปัจจัยไขข้ออักเสบ)

3. การวิเคราะห์ของเหลวไขข้อ การวิเคราะห์ของเหลวในไขข้อมีค่าเสริม มันใช้สำหรับ การวินิจฉัยแยกโรคโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์กับโรคข้อต่ออื่น ๆ (โรคข้อเข่าเสื่อม, microcrystalline และโรคข้ออักเสบติดเชื้อ) โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ (เช่นเดียวกับโรคข้ออักเสบอักเสบอื่นๆ) มีลักษณะโดยความหนืดลดลง ก้อนเมือกหลวม เม็ดเลือดขาว (มากกว่า 6,109/ลิตร) โดยมีจำนวนนิวโทรฟิลเพิ่มขึ้น (25-90%)

วิธีการใช้เครื่องมือในการตรวจ

การตรวจเอ็กซ์เรย์ข้อต่อของมือและเท้ามีความสำคัญอย่างยิ่งในการวินิจฉัยและประเมินความก้าวหน้าของโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์

การส่องกล้องเมื่อใช้ร่วมกับการตรวจชิ้นเนื้อของชั้นไขข้อในระยะเริ่มแรกไม่อนุญาตให้แยกแยะโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์จากโรคอักเสบอื่น ๆ ของข้อต่อได้อย่างชัดเจนอย่างไรก็ตามลักษณะของการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาอาจมีนัยสำคัญในการพยากรณ์โรค

ความหนาแน่นของกระดูก- วิธีการสำคัญในการวินิจฉัยโรคกระดูกพรุนในโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ในระยะเริ่มแรก

การทดสอบชิร์เมอร์ใช้ในการตรวจหา keratoconjunctivitis แบบแห้งซึ่งจะพิจารณาการลดลงของการผลิตน้ำตาหลังจากการกระตุ้นด้วยแถบกระดาษซับที่วางอยู่ด้านหลังเปลือกตาล่าง (ตัวบ่งชี้คือความยาวของแถบที่ชุบน้ำตา: ปกติ 15 มม. ในคนหนุ่มสาว, 10 มม. ในผู้สูงอายุ) การทดสอบที่เจาะจงและให้ข้อมูลจะใช้สำหรับการย้อมสีเยื่อบุของเยื่อบุตาและกระจกตาด้วยเบงกอลกุหลาบหรือฟลูออเรสซิน ตามด้วยการตรวจด้วยกล้องจุลทรรศน์ชีวภาพ: คราบสีย้อมระบุการพังทลายของเยื่อบุตาและบริเวณของเยื่อบุผิวที่ถูกขัดออก

ในการวินิจฉัย parenchymal parotitis ให้ใช้ วิทยานิพนธ์. การตรวจชิ้นเนื้อเยื่อเมือกของริมฝีปากล่างเผยให้เห็นรอยโรคในระยะเริ่มแรก ต่อมน้ำลายแม้กระทั่งก่อนที่จะมีการพัฒนาอาการทางคลินิกของ xerostomia; การแทรกซึมของเม็ดเลือดขาว (มากกว่า 1 โฟกัสรวม 50 เซลล์ขึ้นไป) ยืนยันการวินิจฉัยโรคSjögren

เกณฑ์การวินิจฉัยโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์

ในการวินิจฉัยโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ ต้องเป็นไปตามเกณฑ์อย่างน้อย 4 ใน 7 ข้อที่เสนอโดย American Rheumatological Association ในปี 1987 (ตารางด้านล่าง) สัญญาณ 4 ประการแรกจะต้องคงอยู่เป็นเวลาอย่างน้อย 6 สัปดาห์ ไม่รวมผู้ป่วยที่มีการวินิจฉัยทางคลินิกสองรายการ ความไวของเกณฑ์คือ 91.2% ความจำเพาะ - 89.3%

การวินิจฉัยแยกโรคควรทำด้วย ankylosing spondylitis, Reiter's syndrome, Sjogren's syndrome, โรคข้ออักเสบสะเก็ดเงิน, โรคกระดูกพรุน, โรคเกาต์

เกณฑ์	คำนิยาม
อาการตึงตอนเช้า	อาการตึงในตอนเช้า (ในข้อต่อหรือเนื้อเยื่อรอบข้อ) คงอยู่อย่างน้อย 1 ชั่วโมง
โรคข้ออักเสบของข้อต่อสามข้อขึ้นไป	อาการบวมหรือน้ำไหลที่ระบุโดยแพทย์ในข้อต่อตั้งแต่ 3 ข้อขึ้นไป อาจเกิดความเสียหายกับข้อต่อ 14 ข้อทั้งด้านขวาและด้านซ้าย (metacarpophalangeal, proximal interphalangeal, ข้อมือ, ข้อศอก, เข่าและข้อเท้า)
โรคข้ออักเสบของข้อต่อของมือ	อาการบวมของข้อต่อตั้งแต่หนึ่งกลุ่มขึ้นไปในตำแหน่งต่อไปนี้: ข้อมือ, ข้อต่อ metacarpophalangeal, ข้อต่อ interphalangeal ใกล้เคียง
โรคข้ออักเสบสมมาตร	การมีส่วนร่วมของข้อต่อที่คล้ายกันทั้งสองด้าน (การมีส่วนร่วมทวิภาคีของข้อต่อระหว่างกระดูกส่วนใกล้เคียง, ข้อต่อ metacarpophalangeal หรือข้อต่อ metatarsophalangeal ซึ่งอาจไม่มีความสมมาตรสัมบูรณ์)
ก้อนรูมาตอยด์	ก้อนใต้ผิวหนังเฉพาะที่บริเวณที่ยื่นออกมาของร่างกาย พื้นผิวยืด หรือในบริเวณรอบ ๆ ตามที่แพทย์กำหนด
ปัจจัยรูมาตอยด์	การตรวจจับ เพิ่มความเข้มข้นปัจจัยไขข้ออักเสบในซีรั่มด้วยวิธีใด ๆ ที่ให้ผลบวกไม่เกิน 5% ของคนที่มีสุขภาพแข็งแรง
การเปลี่ยนแปลงของรังสีเอกซ์	การเปลี่ยนแปลงทางรังสีวิทยาของมือและเท้าซึ่งเป็นเรื่องปกติของโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ รวมถึงการสึกกร่อนหรือการแตกหักของกระดูกแน่นอน เฉพาะที่หรือเด่นชัดที่สุดในข้อต่อที่ได้รับผลกระทบ (ไม่รวมเฉพาะการเปลี่ยนแปลงข้อเข่าเสื่อมเท่านั้น)

ที่สุด การแสดงลักษณะเฉพาะโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์เมื่อเริ่มเกิดโรค:

• ปวดเมื่อคลำและเคลื่อนไหวและบวมของข้อต่อที่ได้รับผลกระทบ
• แรงอัดของมือลดลง
• ความฝืดในตอนเช้าในข้อต่อ (ระยะเวลาขึ้นอยู่กับความรุนแรงของไขข้ออักเสบ);
• ก้อนรูมาตอยด์ (หายาก)

การรักษาผู้ป่วยโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์

การรักษาผู้ป่วยโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์เริ่มต้นในโรงพยาบาลโรคข้อเฉพาะทาง

ผู้ป่วยโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ควรได้รับการรักษาโดยแพทย์โรคไขข้อ จำเป็นต้องมีแนวทางบูรณาการโดยการมีส่วนร่วมของผู้เชี่ยวชาญจากผู้อื่น ความเชี่ยวชาญทางการแพทย์(นักศัลยกรรมกระดูก นักกายภาพบำบัด แพทย์โรคหัวใจ นักประสาทวิทยา นักจิตวิทยา ฯลฯ)

หลีกเลี่ยงปัจจัยที่อาจกระตุ้นให้เกิดอาการกำเริบของโรค (การติดเชื้อ ความเครียด ฯลฯ)

เลิกสูบบุหรี่และดื่มแอลกอฮอล์ การสูบบุหรี่อาจมีบทบาทในการพัฒนาและการลุกลามของโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ มีการระบุความสัมพันธ์ระหว่างจำนวนบุหรี่ที่สูบและภาวะเชิงบวกต่อปัจจัยไขข้ออักเสบ การลุกลามของการเปลี่ยนแปลงที่มีฤทธิ์กัดกร่อนในข้อต่อ การปรากฏของก้อนเนื้อรูมาตอยด์ และความเสียหายของปอด (ในผู้ชาย)

การซ่อมบำรุง น้ำหนักปกติร่างกาย

การออกกำลังกายเพื่อการบำบัด (1-2 ครั้งต่อสัปดาห์)

กายภาพบำบัด: การใช้ความร้อนหรือความเย็น อิเล็กโตรโฟรีซิส อัลตราซาวนด์ การรักษาด้วยเลเซอร์ (สำหรับกิจกรรม RA ปานกลาง)

ประโยชน์ทางออร์โธปิดิกส์: การป้องกันและแก้ไขความผิดปกติของข้อต่อโดยทั่วไปและความไม่มั่นคงของกระดูกสันหลังส่วนคอ เฝือกข้อมือ เครื่องรัดคอ พื้นรองเท้า รองเท้าออร์โทพีดิกส์

การบำบัดแบบรีสอร์ทในสถานพยาบาลมีไว้สำหรับผู้ป่วยที่มีกิจกรรม RA น้อยที่สุดหรืออยู่ในระยะบรรเทาอาการเท่านั้น รีสอร์ทเพื่อสุขภาพที่ใช้กันอย่างแพร่หลายที่สุดคือรีสอร์ทเพื่อสุขภาพ balneological (Sochi, Pyatigorsk) และรีสอร์ทเพื่อสุขภาพโคลน (Evpatoria, Odessa) หลังจะแสดงด้วยส่วนใหญ่ การเปลี่ยนแปลงที่แพร่หลายในข้อต่อ ข้อห้ามสำหรับการรักษาในโรงพยาบาล - รีสอร์ทนั้นมีกิจกรรมทั่วไปหรือกิจกรรมในท้องถิ่นในระดับสูงและความบกพร่องในการทำงานอย่างรุนแรงของข้อต่อทำให้ผู้ป่วยไม่สามารถดูแลตนเองได้

การป้องกันและรักษาโรคร่วมอย่างแข็งขัน

การบำบัดด้วยยา

เพื่อลดอาการปวดและการอักเสบในข้อต่อ การรักษาด้วยยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์ (NSAIDs): Diclofenac, Ibuprofen, Ketoprofen, Flurbiprofen, Naproxen, Aceclofenac, Lornoxicam เป็นต้น อย่างไรก็ตามเนื่องจาก NSAIDs ไม่ส่งผลกระทบต่อ การลุกลามของความเสียหายของข้อต่อและก่อให้เกิดผลข้างเคียง โดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ป่วยสูงอายุ การรักษาด้วย NSAID เพียงอย่างเดียวสำหรับโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์นั้นมีข้อห้าม เมื่อเลือก NSAIDs จำเป็นต้องคำนึงถึงประสิทธิภาพและความทนทานของการรักษาความเป็นไปได้ของปฏิกิริยาที่เป็นพิษ) อายุของผู้ป่วยลักษณะของ พยาธิวิทยาร่วมกัน, การต้อนรับผู้อื่น ยา.

เภสัชรักษาโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ขึ้นอยู่กับการใช้ยาต้านการอักเสบขั้นพื้นฐาน (Methotrexate, Leflunomide, Hydroxychloroquine, Sulfasalazine, Cyclosporine, Infliximab ฯลฯ ) การรักษาควรเริ่มให้เร็วที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้นับจากที่มีการระบุอาการของโรค . หากการรักษาด้วยยาต้านการอักเสบพื้นฐานเพียงอย่างเดียวไม่ได้ผล ควรระบุการบำบัดร่วมกับยาต้านการอักเสบพื้นฐานหลายชนิด

การบริหารยาต้านการอักเสบขั้นพื้นฐานตั้งแต่เนิ่นๆ ช่วยปรับปรุงการทำงานของข้อต่อและชะลอการลุกลามของการทำลาย ลดความจำเป็นในการใช้ยากลุ่ม NSAIDs ลดความเสี่ยงของความพิการ ปรับปรุงคุณภาพชีวิต และการพยากรณ์โรค ข้อเสียและข้อจำกัดของการรักษาด้วยยาต้านการอักเสบขั้นพื้นฐาน ได้แก่ ยากที่จะคาดการณ์ประสิทธิภาพและความเป็นพิษ การไม่สามารถบรรลุการบรรเทาอาการในระยะยาว - เมื่อหยุดการรักษา อาการกำเริบและอาการไม่พึงประสงค์มักเกิดขึ้น ดังนั้นจึงจำเป็นต้องมีการติดตามอย่างระมัดระวังและในบางกรณีจำเป็นต้องหยุดการรักษาทันที สตรีวัยเจริญพันธุ์ที่รับประทานยาต้านการอักเสบที่ดัดแปลงโรคจำเป็นต้องคุมกำเนิด

วรรณกรรม
1. โรคภายในใน 2 เล่ม : หนังสือเรียน/เอ็ด. บน. มูคินา V.S. มอยเซวา, A.I. Martynova - 2010. - 1264 หน้า
2. โรคภายใน: ตำราเรียน - Stryuk R.I. , Maev I.V. 2551. - 496 น. (สำหรับทันตแพทย์)

ผู้ดูแลเว็บไซต์ไม่ได้ประเมินคำแนะนำและบทวิจารณ์เกี่ยวกับการรักษา ยา และผู้เชี่ยวชาญ โปรดจำไว้ว่าการอภิปรายไม่เพียงดำเนินการโดยแพทย์เท่านั้น แต่ยังดำเนินการโดยผู้อ่านทั่วไปด้วย ดังนั้นคำแนะนำบางอย่างอาจเป็นอันตรายต่อสุขภาพของคุณ ก่อนการรักษาหรือรับประทานยาใดๆ เราขอแนะนำให้คุณปรึกษาผู้เชี่ยวชาญก่อน!

ความคิดเห็น

เวโรนิกา / 2017-10-04

ฉันจะบอกคุณเกี่ยวกับประสบการณ์ของฉันบางทีมันอาจจะเป็นประโยชน์กับใครบางคนเพราะเหตุผลนี้เป็นสิ่งที่คาดไม่ถึงสำหรับฉัน โดยทั่วไปฉันปวดหลัง ฉันทาน Pentalgin เป็นเวลานานเพื่อบรรเทาอาการปวดเพราะฉันไม่มีเวลาไปหาหมอ พออ่านหนังสยองขวัญในอินเทอร์เน็ตก็น่ากลัว... จะเข้ากำปั้นแล้วก็ยังไป แต่ทุกอย่างกลับกลายเป็นเรื่องง่ายมากและแม้แต่การรักษาก็ทำได้โดยใช้วิตามินเพียงอย่างเดียว วิตามินบีคอมเพล็กซ์ทำให้ฉันลุกขึ้นยืนเพราะปัญหาทั้งหมดกลายเป็นความเจ็บปวดจากโรคระบบประสาทและวิตามินคอมเพล็กซ์ก็ช่วยบรรเทาความเจ็บปวดนี้ฟื้นฟูเนื้อเยื่อประสาทและฉันก็ทาตัวเองด้วยยาหม่อง Sustamed บนไขมันแบดเจอร์ด้วยหมอบอกว่า จะไม่เจ็บ และตอนนี้เธอก็สงบลงแล้ว ซึ่งเป็นโบนัสสำหรับทุกคนที่บ้าน

กระบวนการทางพยาธิวิทยา

ตัวอย่างการวินิจฉัยจะแสดงในรูปแบบย่อ ในทางปฏิบัติ จำเป็นต้องมีการขยายเพิ่มเติมเสมอ การวินิจฉัยเต็มรูปแบบที่เกี่ยวข้องกับผลลัพธ์ วิธีการเพิ่มเติมวิจัย.

การวินิจฉัยทางคลินิกขั้นสุดท้าย

1. คนไข้ ก. อายุ 78 ปี.

โรคหลัก:โรคหลอดเลือดหัวใจตีบไม่แน่นอน (ตัวแปร คุณสมบัติครบถ้วน) (120.2). ความผิดปกติของจังหวะและการนำไฟฟ้า (ประเภท ลักษณะเฉพาะ) อาการบวมน้ำที่ปอด

การช่วยหายใจ (วันที่) การเจาะและการใส่สายสวนด้านขวา หลอดเลือดดำใต้กระดูกไหปลาร้า(ซาตา). สร้างความเสียหายให้กับผนังด้านขวา หลอดเลือดแดงใต้กระดูกไหปลาร้าและหลอดเลือดดำด้วยสายสวน ห้อขนาดใหญ่ของเนื้อเยื่ออ่อนโดยรอบ, การทะลุของโดมด้านขวาของเยื่อหุ้มปอด, เลือดออกในเยื่อหุ้มปอด การเจาะที่ถูกต้อง ช่องเยื่อหุ้มปอดด้วยความทะเยอทะยานของเลือด (ปริมาณเลือด) โรคภัยไข้เจ็บตามมาด้วย: ภาวะสมองเสื่อมในหลอดเลือด(คำอธิบายแบบเต็ม)

2. คนไข้ บ. อายุ 69 ปี.

โรคหลัก:หลอดลมอักเสบเป็นหนองอุดกั้นเรื้อรังในระยะเฉียบพลัน โรคปอดบวมทวิภาคีโฟกัสขนาดเล็กในส่วน VI-X (สาเหตุ) โรคปอดบวมแบบกระจาย, ถุงลมโป่งพองปอดอุดกั้นเรื้อรัง หัวใจปอด (J44.0) ภาวะแทรกซ้อนของโรคพื้นเดิม:การไหลเวียนโลหิตล้มเหลว (ลักษณะเต็ม)

มาตรการช่วยชีวิตและการดูแลผู้ป่วยหนัก: Tracheostomy (วันที่), เครื่องช่วยหายใจระยะยาว (จำนวนวัน) แผลกดทับของผนังหลอดลม, โรคหลอดลมอักเสบเป็นหนอง เยื่อบุช่องท้องอักเสบเป็นหนอง ภาวะติดเชื้อ: ภาวะช็อกจากการติดเชื้อ (สาเหตุ) กลุ่มอาการตอบสนองต่อการอักเสบอย่างเป็นระบบ (ตัวชี้วัด - ..., วันที่) กลุ่มอาการความล้มเหลวของอวัยวะหลายส่วน (ตัวชี้วัด - ..., วันที่)

3. คนไข้ ม. อายุ 48 ปี.

โรคหลัก: Systemic lupus erythematosus (ลักษณะเฉพาะ) การรักษาด้วยกลูโคคอร์ติโคสเตียรอยด์ระยะยาว (ชื่อยา ขนาดยา วันที่) (M32.1) ภาวะแทรกซ้อนของโรคพื้นเดิม:กลุ่มอาการคุชชิงที่เกิดจากยา โรคปอดบวมโฟกัส (การแปล, สาเหตุ) ต่อมหมวกไตไม่เพียงพอเฉียบพลันยุบ

4. คนไข้ น. อายุ 67 ปี.

1. โรคหลัก:เกิดอาการช็อกแบบอะนาไฟแล็กติก การบริหารทางหลอดเลือดดำ tubazide (T 88.6, รหัสเพิ่มเติม Y 41.1)

2. โรคพื้นหลัง:วัณโรคโพรงเส้นใยของกลีบบนของปอดด้านขวา (MBT+, วันที่), ระยะลุกลาม (A15.0.)

5. คนไข้ ป. อายุ 57 ปี.
โรคประจำตัวรวม:

1. โรคหลัก:

2. โรคพื้นหลัง:โรคปอดบวมคั่นระหว่างหน้าทวิภาคีที่เกิดจากไข้หวัดนก (ไวรัส parainfluenza serotype 2, วิธี, วันที่) (J12.2)

ภาวะแทรกซ้อนของโรคพื้นเดิม: Hydromediastinum, tamponade ของโพรงเยื่อหุ้มหัวใจด้วยของเหลวแช่ หัวใจหยุดเต้น (เวลา)

6. คนไข้ ร. อายุ 69 ปี.
โรคประจำตัวรวม:

1. โรคหลัก:เส้นเลือดอุดตันในอากาศที่เกิดขึ้นระหว่างการเจาะ เส้นเลือดเพื่อวัตถุประสงค์ในการบำบัดด้วยการแช่ (T80.0, รหัสเพิ่มเติม Y65.8)

2. โรคพื้นหลัง:โรคหลอดเลือดหัวใจตีบไม่แน่นอน (ตัวเลือกลักษณะเต็ม) ภาวะแทรกซ้อนของโรคพื้นเดิม:หัวใจหยุดเต้น (เวลา)

7. คนไข้ ม. อายุ 36 ปี.
โรคประจำตัวรวม:

1. โรคหลัก:

2. โรคพื้นหลัง:
ชิ้นเนื้อเลขที่ วันที่) (K53)

การวินิจฉัยทางพยาธิวิทยา

8. ผู้ป่วย ก. อายุ 73 ปี.
โรคประจำตัวรวม:

1. โรคหลัก:การเจาะผนังเอเทรียมด้านขวาโดยอุบัติเหตุโดยปลายสายสวนภายในหลอดเลือดระหว่างการใส่สายสวนหลอดเลือดดำใต้กระดูกไหปลาร้าด้านขวาและการให้ยาทางหลอดเลือดดำ (T81.2, รหัสเพิ่มเติม Y60.1)

2. โรคพื้นหลัง:โรคปอดบวมที่เกิดจากไข้หวัดนก (parainfluenza virus serotype 2 ตามการศึกษาหลังชันสูตรของอิมมูโนฟลูออเรสเซนต์ วันที่): โรคปอดบวมคั่นกลางทวิภาคี โรคหลอดลมอักเสบจากหวัด (L 2.2)

ภาวะแทรกซ้อนของโรคพื้นเดิม: Hydromediastinum, tamponade ของโพรงเยื่อหุ้มหัวใจด้วยของเหลวแช่ หัวใจล้มเหลว.

1. ก) หัวใจหยุดเต้น

b) Tamponade ของโพรงเยื่อหุ้มหัวใจด้วยของเหลวแช่

c) การเจาะผนังเอเทรียมด้านขวาโดยไม่ได้ตั้งใจในระหว่างการใส่สายสวนของ subacdysm ด้านขวา
หลอดเลือดดำส่วนคอและการแช่ (T81.2)

ง) การเจาะผนังเอเทรียมด้านขวาโดยอุบัติเหตุโดยสายสวนระหว่างการให้ยา (Y60.1) ครั้งที่สอง โรคปอดบวมที่เกิดจากไวรัสพาราอินฟลูเอนซา (L 2.2)

9. คนไข้ น. อายุ 67 ปี.
โรคประจำตัวรวม:

1. โรคหลัก:การช็อกแบบอะนาไฟแล็กติกต่อ tubazide ทางหลอดเลือดดำ (T 88.6, รหัสเพิ่มเติม Y41.1)

2. โรคพื้นหลัง:วัณโรคเส้นใยโพรงของกลีบบนของขาขวา
ใคร. MBT+, ระยะการลุกลาม (A15.0.)

ใบมรณะบัตรทางการแพทย์

I. a) อาการช็อกแบบอะนาไฟแล็กติกเมื่อให้ tubazide (T88.6)
ข)-.

d) อาการไม่พึงประสงค์ระหว่างการใช้ยาต้านมัยโคแบคทีเรียในการรักษา
ยา (Y41.1)

ครั้งที่สอง วัณโรคปอดชนิดเส้นใยโพรง (A15.0)

10. คนไข้ ต. อายุ 58 ปี.
โรคประจำตัวรวม:

1. โรคหลัก:ช็อตแบบอะนาไฟแล็กติกต่อการบริหาร verografin ทางหลอดเลือดดำในระหว่างการทำ renouropyelography: เลือดเหลวในโพรงของหัวใจและหลอดเลือด, อวัยวะภายในที่ไม่สม่ำเสมออย่างเฉียบพลัน, ระบุการตกเลือดในเยื่อเมือกของกล่องเสียง, หลอดลม, หลอดลม, ระบบทางเดินอาหาร, ในเยื่อเซรุ่มของหัวใจและปอด, กลุ่มอาการหายใจลำบาก, ไต “ช็อก” (T88.6, รหัสเพิ่มเติม Y57.5)

2. โรคพื้นหลัง:เรื้อรัง หลอดลมอักเสบอุดกั้นในการให้อภัย โรคปอดบวมในช่องท้องและตาข่ายอย่างรุนแรง, ถุงลมโป่งพองปอดอุดกั้นเรื้อรัง หัวใจปอด: การเจริญเติบโตมากเกินไปผิดปกติของกล้ามเนื้อหัวใจตายส่วนใหญ่ของช่องท้องด้านขวา (น้ำหนักหัวใจ 370 กรัม, ความหนาของผนังของช่องท้องด้านซ้าย 1.7 ซม., ขวา - 1.0 ซม., GI 1.0) การยึดเกาะในช่องเยื่อหุ้มปอด (J44.8)

ภาวะแทรกซ้อนของโรคพื้นเดิม:อะไมลอยโดซิสทุติยภูมิที่มีความเสียหายอย่างเด่นชัดต่อไต ตับ และม้าม ภาวะไตวายเรื้อรัง (ชีวเคมีในเลือด - ..., ทางคลินิก, วันที่)

ใบมรณะบัตรทางการแพทย์

I. ก) การช็อกแบบอะนาไฟแล็กติกต่อการให้ยาเวโรกราฟินทางหลอดเลือดดำระหว่างการผ่าตัดเปลี่ยนไตใหม่
ฟิอิ (T88.6)

ง) ปฏิกิริยาที่ไม่พึงประสงค์ต่อสารคอนทราสต์รังสี (Y57.5)

ครั้งที่สอง หลอดลมอักเสบอุดกั้นเรื้อรัง ระยะบรรเทาอาการ (J44.8)

11. ผู้ป่วย ก. อายุ 65 ปี. โรคประจำตัวรวม:

1. โรคหลัก:พิษ (เกินขนาด) ของไกลโคไซด์หัวใจ - ยา, วันที่, ระยะเวลาการใช้งาน, ขนาด (T46.6, รหัสเพิ่มเติม X44)

2. โรคพื้นหลัง: cardiosclerosis โฟกัสขนาดใหญ่ (การแปลรอยแผลเป็น, ขนาดของมัน) กล้ามเนื้อหัวใจโตผิดปกติ (น้ำหนักหัวใจ 450 กรัม, ความหนาของผนังช่องซ้าย 2.0 ซม., ขวา - 0.4 ซม.) หลอดเลือดตีบตัน หลอดเลือดหัวใจหัวใจ (ระดับ ระยะ เปอร์เซ็นต์ของการตีบ) (125.2)

ภาวะแทรกซ้อนของโรคพื้นเดิม:ภาวะโพแทสเซียมต่ำ, ภาวะมีกระเป๋าหน้าท้อง ความแออัดของหลอดเลือดดำทั่วไปเรื้อรัง น้ำในช่องท้อง, anasarca อาการบวมน้ำที่ปอด

โรคที่มากับ:หลอดลมอักเสบอุดกั้นเรื้อรังในการบรรเทาอาการ

ใบมรณะบัตรทางการแพทย์

I. ก) ภาวะหัวใจห้องล่างเต้นผิดจังหวะ (146.1)

ข) ภาวะโพแทสเซียมต่ำ

c) พิษ (เกินขนาด) ด้วยการเต้นของหัวใจไกลโคไซด์ (T46.6)

d) การใช้ยาเกินขนาดโดยอุบัติเหตุของการเต้นของหัวใจไกลโคไซด์ (X44)

ครั้งที่สอง cardiosclerosis โฟกัสขนาดใหญ่ Q252)

12. คนไข้ I. อายุ 62 ปี.
โรคประจำตัวรวม:

1. โรคหลัก.พังผืดในปอดที่เกิดจากรังสีทวิภาคีขนาดใหญ่อันเป็นผลมาจาก
การรักษาด้วยรังสีหลังผ่าตัด (จำนวนคอร์ส ปริมาณ วันที่) สำหรับมะเร็งด้านขวา
หลอดลมกลีบล่าง (J70.1, รหัสเพิ่มเติม Y88.2)

2. โรคพื้นหลังมะเร็งที่เป็นก้อนกลมของหลอดลมกลีบล่างขวา
(มะเร็งเซลล์ขนาดเล็ก, หมายเลขชิ้นเนื้อ, วันที่) (T3N0M0) การทำงานของกลีบล่างขวา
คลอดบุตร (วันที่) (C34.3)

ภาวะแทรกซ้อนของโรคพื้นเดิม:อาการบวมน้ำของปอดและสมอง

ใบมรณะบัตรทางการแพทย์ I. a) หัวใจล้มเหลวเฉียบพลันในปอด b) พังผืดจากการฉายรังสีของปอดอันเป็นผลมาจากการรักษาด้วยรังสี โรคมะเร็งปอด(ญ70.1)

d) ผลเสียที่เกี่ยวข้องกับการใช้ อุปกรณ์ทางการแพทย์
เพื่อวัตถุประสงค์ในการรักษา (Y88.2)

P. มะเร็งหลอดลมกลีบล่างขวา (T3N0M0) การผ่าตัด Lobectomy วันที่ (C34.3)

13. คนไข้ L อายุ 70 ​​ปี.
โรคประจำตัวรวม:

1. โรคหลัก:เส้นเลือดอุดตันในอากาศที่เกิดขึ้นระหว่างการเจาะหลอดเลือดดำคอเพื่อจุดประสงค์ในการบำบัดด้วยการแช่ (G80.0, รหัสเพิ่มเติม Y65.8)

2. โรคพื้นหลัง: cardiosclerosis โฟกัสขนาดใหญ่ (การแปลรอยแผลเป็น, ขนาดของมัน) กล้ามเนื้อหัวใจโตผิดปกติ (น้ำหนักหัวใจ 450 กรัม, ความหนาของผนังช่องซ้าย 2.0 ซม., ขวา - 0.4 ซม.) การตีบตันของหลอดเลือดหัวใจตีบ (ระดับ, ระยะ, เปอร์เซ็นต์ของการตีบ) Q252)

ภาวะแทรกซ้อนของโรคพื้นเดิม:ความแออัดของหลอดเลือดดำเฉียบพลันทั่วไป โรคที่มากับ:หลอดเลือดแดงใหญ่ (ระดับ, ระยะ)

ใบมรณะบัตรทางการแพทย์

I. a) เส้นเลือดอุดตันในอากาศที่เกิดขึ้นระหว่างการเจาะหลอดเลือดดำคอเพื่อจุดประสงค์ในการบำบัดด้วยการแช่ (T80.0) ข)-.

ง) อุบัติเหตุอื่น ๆ ในระหว่างการให้การดูแลทางการแพทย์และศัลยกรรม
ซุปกะหล่ำปลี (Y65.8)

I. โรคหลอดเลือดสมองขนาดใหญ่ (125.2)

14. คนไข้ ด. อายุ 64 ปี.
โรคประจำตัวรวม:

1. โรคหลัก.การเย็บแผล gastrojejunostomy ก่อนกำหนด 2 วันหลังการผ่าตัดกระเพาะอาหารสำหรับแผลในกระเพาะอาหาร (ลักษณะการผ่าตัด วันที่) (T81.4 รหัสเพิ่มเติม Y65.2)

2. โรคพื้นหลัง:แผลในกระเพาะอาหาร : แผลเรื้อรัง (เส้นผ่านศูนย์กลาง) ในบริเวณนั้น ความโค้งเล็ก ๆกระเพาะมีเลือดออก (K25.4)

ภาวะแทรกซ้อนของโรคพื้นเดิม:เยื่อบุช่องท้องอักเสบเป็นหนองกระจาย

โรคที่มากับ:กระจาย cardiosclerosis ขนาดเล็กโฟกัส การตีบตันของหลอดเลือดแดงหลอดเลือดหัวใจ (ระดับ, ระยะ, ระดับของการตีบ) ความดันโลหิตสูง (ลักษณะเต็ม)

มีการระบุข้อบกพร่องทางเทคนิคในการเย็บ gastroenteroanastomosis (การตัดสินใจของคณะกรรมการผู้เชี่ยวชาญทางคลินิก)

ใบมรณะบัตรทางการแพทย์

b) การเย็บแผลของ gastroenteroanastomosis ในระยะเริ่มแรก (T81.4)

ง) ความบกพร่องในการเย็บระหว่างการผ่าตัด (Y65.2) ป. แผลในกระเพาะอาหารมีเลือดออก (K25.4)

15. คนไข้ ว. อายุ 39 ปี.
โรคประจำตัวร่วม.

1. โรคหลัก: hemothorax ด้านซ้าย (2 ลิตร), เลือดออกมากทะลุเนื้อเยื่ออ่อนของคอ, บริเวณ subclavian ซ้าย, เมดิแอสตินัมด้านหน้า (ประมาณ 1 ลิตร) เนื่องจากความเสียหายต่อผนังของหลอดเลือดดำ subclavian และหลอดเลือดแดง, การบาดเจ็บที่โดมด้านซ้ายของ เยื่อหุ้มปอดระหว่างพยายามเจาะและใส่สายสวนหลอดเลือดดำใต้กระดูกไหปลาร้าด้านซ้าย (T81.0, รหัสเพิ่มเติม Y60.1)

2. โรคพื้นหลัง:โรคพิษสุราเรื้อรังเรื้อรัง (ตามประวัติทางการแพทย์ - การปรึกษาหารือกับจิตแพทย์ วันที่) ที่มีรอยโรคของอวัยวะหลายส่วน: โรคสมองจากแอลกอฮอล์ ตับไขมัน ตับอ่อนอักเสบเรื้อรัง (F10.2)

ภาวะแทรกซ้อนของโรคพื้นเดิม:อาการตกเลือดเฉียบพลัน (ระยะ): เลือดเหลวในช่องหัวใจและรูของหลอดเลือด เฉียบพลัน โรคโลหิตจางหลังตกเลือด(เลือด HB - ทางคลินิก, วันที่) โรคโลหิตจางทั่วไปเฉียบพลัน

ใบมรณะบัตรทางการแพทย์

I. ก) อาการตกเลือดช็อก

b) การบาดเจ็บที่หลอดเลือดระหว่างการเจาะและการใส่สายสวนหลอดเลือดดำใต้กระดูกไหปลาร้า (T81.0)

ง) การเจาะทะลุโดยอุบัติเหตุและมีเลือดออกระหว่างการให้ยาและการถ่ายเลือด (Y60.1)

ครั้งที่สอง โรคพิษสุราเรื้อรังเรื้อรัง (F10.2)

16. คนไข้ ก. อายุ 54 ปี.
โรคประจำตัวรวม:

1. โรคหลัก:ภาวะลิ่มเลือดอุดตันในหลอดเลือดดำ subclavian ด้านขวาอันเป็นผลมาจากการเจาะและการใส่สายสวนของหลอดเลือดดำ subclavian ด้านขวา (วันที่) (T80.2, รหัสเพิ่มเติม Y62.1)

2. โรคพื้นหลัง: cardiosclerosis โฟกัสขนาดใหญ่ (การแปลรอยแผลเป็น, ขนาดของมัน) กล้ามเนื้อหัวใจโตผิดปกติ (น้ำหนักหัวใจ 390 กรัม ความหนาของผนังช่องซ้าย)

ลูกสาว 1.8 ซม. ขวา - 0.3 ซม.) การตีบตันของหลอดเลือดหัวใจตีบ (ระดับ, ระยะ, ระดับของการตีบ) (125.2)

ภาวะแทรกซ้อนของโรคพื้นเดิม:ภาวะติดเชื้อ, ภาวะโลหิตเป็นพิษ (การตรวจทางแบคทีเรีย - วันที่): เยื่อบุหัวใจอักเสบ polyposis-ulcerative เฉียบพลันของวาล์ว tricuspid, ฝีในปอดหลายอัน, โรคไตอักเสบ apostematous, ม้ามบำบัดน้ำเสีย (มวล) กลุ่มอาการตอบสนองต่อการอักเสบอย่างเป็นระบบ (ตัวชี้วัด - ... ทางคลินิกวันที่) กลุ่มอาการความล้มเหลวของอวัยวะหลายส่วน - ตัวชี้วัด... ทางคลินิก วันที่) ตับลูกจันทน์เทศ ไตและม้ามแข็งตัวเขียว ปอดแข็งเป็นสีน้ำตาล

ใบมรณะบัตรทางการแพทย์ I. ก) ภาวะโลหิตเป็นพิษ

b) ภาวะเกล็ดเลือดต่ำเป็นหนองอันเป็นผลมาจากการเจาะและการใส่สายสวนของหลอดเลือดดำ subclavian (T80.2)

ง) ความปลอดเชื้อไม่เพียงพอระหว่างการให้ยาหรือการถ่ายเลือด (Y62.1) P. cardiosclerosis โฟกัสขนาดใหญ่ (125.2)

17. คนไข้ ว. อายุ 68 ปี.
โรคประจำตัวรวม:

1. โรคหลัก:ลิ่มเลือดอุดตันสีแดงของหลอดเลือดดำ subclavian ด้านขวาอันเป็นผลมาจากการเจาะและการใส่สายสวนของหลอดเลือดดำ subclavian (วันที่) (T80.1, รหัสเพิ่มเติม Y65.8)

2. โรคพื้นหลัง:ผลตกค้างหลังภาวะสมองขาดเลือด การตีบตันของหลอดเลือดแดงที่ฐานของสมอง (ระดับ, ระยะ, ระดับของการตีบ) (169.3)

ภาวะแทรกซ้อนของโรคพื้นเดิม:การอุดตันของหลอดเลือดแดงที่ลำตัว กิ่งก้านหลักและกลีบของหลอดเลือดแดงในปอด

ที่มาพร้อมกับโรคภัยไข้เจ็บ-กระจาย cardiosclerosis ขนาดเล็กโฟกัส การตีบตันของหลอดเลือดแดงหลอดเลือดหัวใจ (ระดับ, ระยะ, ระดับของการตีบ)

ใบมรณะบัตรทางการแพทย์ฌ.) TELA

b) ภาวะโลหิตจางหลังการเจาะและการใส่สายสวนหลอดเลือดดำใต้กระดูกไหปลาร้า (T80.1)

ง) อุบัติเหตุที่ระบุอื่น ๆ ในระหว่างการดูแลรักษาทางการแพทย์และศัลยกรรม (Y65.8) I. ผลที่ตามมาของภาวะสมองขาดเลือด (169.3)

18. คนไข้ ม. อายุ 36 ปี.
โรคประจำตัวรวม:

1. โรคหลัก:ภาวะขาดอากาศหายใจในระหว่างการดมยาสลบเนื่องจากไม่เหมาะสม
การวางท่อช่วยหายใจ (ลักษณะของข้อบกพร่องในการวางท่อ, เวลาในการดมยาสลบ)
ระหว่างการผ่าตัดไส้ติ่ง (T88.4, รหัสเพิ่มเติม Y65.3)

2. โรคพื้นหลัง:ไส้ติ่งอักเสบแบบทำลายล้างเฉียบพลัน (การวินิจฉัยทางจุลพยาธิวิทยา
ชิ้นเนื้อเลขที่ วันที่) (K53)

ภาวะแทรกซ้อนของโรคพื้นเดิม:ความแออัดของหลอดเลือดดำทั่วไปเฉียบพลัน เลือดของเหลวในช่องหัวใจและลูเมน เรือขนาดใหญ่, ระบุอาการตกเลือดในเยื่อหุ้มปอดและเยื่อหุ้มหัวใจ

ใบมรณะบัตรทางการแพทย์

I. ก) ภาวะขาดอากาศหายใจเนื่องจากตำแหน่งของท่อช่วยหายใจไม่ถูกต้องในระหว่างการรักษาทั่วไป

การดมยาสลบ (T88.4)

d) ตำแหน่งที่ไม่ถูกต้องของท่อช่วยหายใจเมื่อให้ยาระงับความรู้สึก (Y65.3) I. ไส้ติ่งอักเสบเฉียบพลันแบบทำลาย (K53)

19. คนไข้ I. อายุ 59 ปี.
โรคประจำตัวรวม:

1. โรคหลัก:การเจาะผนังลำไส้เล็กส่วนต้นระหว่างการ

papillosphincterotomy แบบส่องกล้อง (วันที่) (T 81.2, รหัสเพิ่มเติม Y60.0) 2. โรคพื้นหลัง:โรคนิ่วในไต แผลเป็นตีบตุ่มลำไส้เล็กส่วนต้นที่สำคัญ (K80) ภาวะแทรกซ้อนของโรคพื้นเดิม:เยื่อบุช่องท้องอักเสบเป็นหนองกระจาย

ใบมรณะบัตรทางการแพทย์

I. a) เยื่อบุช่องท้องอักเสบเป็นหนองกระจาย

b) การเจาะผนังลำไส้ระหว่างการผ่าตัด papillosphincterotomy ด้วยการส่องกล้อง (T81.2)

ง) การเจาะอวัยวะโดยอุบัติเหตุระหว่างการผ่าตัดส่องกล้อง (Y60.0)

ครั้งที่สอง โรคนิ่วในถุงน้ำดี (K80)

20. คนไข้ ว. อายุ 66 ปี.
โรคประจำตัวรวม:

1. โรคหลัก:อาการไม่พึงประสงค์ (หัวใจหยุดเต้น) ต่อการใช้ฟลูออโร-โรแทนระหว่างการดมยาสลบในระหว่างการส่องกล้องข้อเข่าซ้าย (T88.5, รหัสเพิ่มเติม Y48.0)

2. โรคพื้นหลัง:หนองด้านซ้ายหลังบาดแผล (วันที่และลักษณะการบาดเจ็บ) (Ml7.3)

มาตรการช่วยชีวิต:การผ่าตัดช่องอกโดยการผ่าตัดซี่โครงที่ 5 ด้านซ้ายและการเปิดเยื่อหุ้มหัวใจ hemothorax ด้านซ้าย (ปริมาณเลือด); hemopericardium (ปริมาณเลือด); เลือดออกมากในกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างทั้งสอง สมองบวม โรคที่มากับ:ความผิดปกติแต่กำเนิด ระบบโครงกระดูก(aplasia ของช่วงที่ 1 และ 2 ของนิ้วที่ 2 ของมือซ้ายและนิ้วที่ 4 ของเท้าขวา)

จากมหากาพย์ทางคลินิกและกายวิภาค:การเสียชีวิตระหว่างการดมยาสลบโดยใช้ฟลูออโรเทน (ภาวะหัวใจหยุดเต้น) ไม่พบข้อบกพร่องในการดมยาสลบ นอกจากนี้ยังมีข้อสังเกตถึงภาวะแทรกซ้อนของมาตรการช่วยชีวิต (การตัดสินใจของคณะกรรมการผู้เชี่ยวชาญทางคลินิก)

ใบมรณะบัตรทางการแพทย์

I. a) หัวใจหยุดเต้นขณะดมยาสลบโดยใช้ฟลูออโรเทน (T88.5)

ง) ปฏิกิริยาไม่พึงประสงค์จากการดมยาสลบ (Y48.0) I. ไดรฟ์หลังบาดแผล (Ml7.3)

21. ผู้ป่วย ส อายุ 61 ปี.
โรคประจำตัวรวม:

1. โรคหลัก:ฝีหลังฉีด (สาเหตุ) ของบริเวณตะโพกซ้าย (การฉีดวิตามินโดยพยาบาลที่คลินิกหมายเลข ... บน ระยะก่อนเข้าโรงพยาบาล, วันที่) (T80.2, รหัสเพิ่มเติม Y62.3)

2. โรคพื้นหลัง:ถุงน้ำดีอักเสบแบบเรื้อรัง (การวินิจฉัยทางจุลพยาธิวิทยา) (K80)

ภาวะแทรกซ้อนของโรคพื้นเดิม:ภาวะติดเชื้อในกระแสเลือด, ภาวะติดเชื้อในกระแสเลือด (สาเหตุ): กลุ่มอาการตอบสนองต่อการอักเสบอย่างเป็นระบบ (ตัวบ่งชี้ - ..., ทางคลินิก, วันที่) Splenic hyperplasia (มวล) และ ต่อมน้ำเหลือง. กลุ่มอาการความล้มเหลวของอวัยวะหลายส่วน (ตัวชี้วัด - ... ทางคลินิกวันที่)

ใบมรณะบัตรทางการแพทย์ I. ก) ภาวะติดเชื้อในกระแสเลือด, ภาวะช็อกจากภาวะติดเชื้อ

b) ฝีหลังการฉีด (T80.2)

ง) ความปลอดเชื้อไม่เพียงพอระหว่างการฉีด (Y62.3) P. ถุงน้ำดีอักเสบแบบเรื้อรัง (K80)

22. คนไข้ ล. อายุ 59 ปี.
โรคประจำตัวรวม:

1. โรคหลัก:เลือดออกระหว่างการผ่าตัดจากหลอดเลือดที่เสียหาย

หัวขั้วไตระหว่าง pyelolithotomy, การผ่าตัดไต (T81.2, รหัสเพิ่มเติม

2. โรคพื้นหลัง:โรคทางเดินปัสสาวะอักเสบ (ลักษณะ) (N20.9)

ภาวะแทรกซ้อนของโรคพื้นเดิม:อาการตกเลือดช็อก (ระยะ): โรคโลหิตจางทั่วไปเฉียบพลัน เลือดเหลวในโพรงหัวใจและรูของหลอดเลือดขนาดใหญ่ ระบุการตกเลือดในเยื่อหุ้มปอดและเยื่อหุ้มหัวใจ ตา "ช็อก"

ใบมรณะบัตรทางการแพทย์ I. ก) อาการตกเลือดช็อก

b) ความเสียหายระหว่างการผ่าตัดต่อหลอดเลือดไต (T81.2)

d) การตัดโดยอุบัติเหตุและมีเลือดออกระหว่างการผ่าตัด (Y60.0) P. Urolithiasis (N20.9)

23. คนไข้ ร. อายุ 77 ปี.
โรคประจำตัวรวม:

1. โรคหลัก:กลุ่มอาการเลือดออกรุนแรง (รวมถึงเลือดออกใต้เยื่อหุ้มสมอง - ตำแหน่ง ปริมาตร) เนื่องจากการรักษาด้วยยาต้านการแข็งตัวของเลือดจำนวนมาก (ชื่อยา ขนาดยา วันที่) (T45.5 รหัสเพิ่มเติม X44)

2. โรคพื้นหลัง:กล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันแบบเฉียบพลันในบริเวณผนังด้านหลังของช่องซ้ายและกะบัง interventricular (วันที่, ขนาดของโฟกัสของเนื้อร้าย) การตีบตันของหลอดเลือดหัวใจตีบ (ระดับ, ระยะ, ระดับของการตีบ) (121.2)

ภาวะแทรกซ้อนของโรคพื้นเดิม:สมองบวมพร้อมการเคลื่อนตัวของลำตัว จากมหากาพย์ทางคลินิกและกายวิภาค:การรักษาด้วยยาต้านการแข็งตัวของเลือดดำเนินการโดยละเมิดมาตรฐาน (การใช้ยาเกินขนาดโดยไม่ตั้งใจ, การตัดสินใจของคณะกรรมการผู้เชี่ยวชาญทางคลินิก)

ใบมรณะบัตรทางการแพทย์

b) การตกเลือดใน Subarachnoid เนื่องจากการรักษาด้วยยาต้านการแข็งตัวของเลือดจำนวนมาก (T45.5) วี)-, d) การใช้ยาต้านการแข็งตัวของเลือดเกินขนาดโดยอุบัติเหตุ (X44)

ครั้งที่สอง กล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันกล้ามเนื้อหัวใจของผนังด้านหลังและกะบัง interventricular (121.2)

24. ผู้ป่วย ก. อายุ 20 ปี.

โรคหลัก:โรคปอดบวมจากการสำลักกรดจำนวนมาก (กลุ่มอาการ Mendelssohn) ในระหว่างการชักนำให้เกิดการดมยาสลบเพื่อวัตถุประสงค์ในการผ่าตัด (การผ่าตัดคลอด) ในระหว่างตั้งครรภ์ 38 สัปดาห์: เนื้อร้ายทั้งหมดของเยื่อบุผิวของหลอดลมและหลอดลมหลัก การผ่าตัด: การผ่าตัดคลอด (วันที่) (029.0, รหัสเพิ่มเติม Y65.8) ภาวะแทรกซ้อนของโรคพื้นเดิม:อาการบวมน้ำที่ปอดอย่างรุนแรง atelectasis อุดกั้นที่แพร่หลาย, จุดโฟกัสของถุงลมโป่งพองเฉียบพลัน กลุ่มอาการ DIC ภาวะตกเลือดจากผ้าอ้อมในเยื่อเมือกและซีรัม มาตรการช่วยชีวิต:เครื่องช่วยหายใจเป็นเวลา 3 วัน

จากมหากาพย์ทางคลินิกและกายวิภาค:พบข้อบกพร่องในการเตรียมผู้ป่วยสำหรับการผ่าตัดตามแผนและการดมยาสลบ (การตัดสินใจของคณะกรรมการผู้เชี่ยวชาญทางคลินิก)

ใบมรณะบัตรทางการแพทย์

I. a) Mendelssohn's syndrome ระหว่างการดมยาสลบ (O29.0)

ง) อุบัติเหตุอื่น ๆ ระหว่างการให้การดูแลทางการแพทย์และศัลยกรรม (Y65.8)

ป. การผ่าตัดคลอดโดย การผ่าตัดคลอดเมื่อตั้งครรภ์ 38 สัปดาห์ ช่วงหลังคลอด 3 วัน.

25. คนไข้ ว. อายุ 27 ปี.

โรคหลัก:น้ำตาเป็นเส้นตรงของหลอดอาหารและท้องอืดเฉียบพลันเนื่องจาก

การใส่ท่อช่วยหายใจไม่สำเร็จ: การยืนท่อช่วยหายใจในหลอดอาหารภายใต้การดมยาสลบก่อนการผ่าตัดคลอดโดยการผ่าตัดคลอดเมื่ออายุครรภ์ 39 สัปดาห์ การผ่าตัด: การผ่าตัดคลอดสำหรับกระดูกเชิงกรานแคบทางคลินิก (วันที่) (074.7, รหัสเพิ่มเติม Y65.3)

ภาวะแทรกซ้อนของโรคพื้นเดิม: Posthypoxic encephalopathy: จุดโฟกัสเล็ก ๆ หลายแห่งของเนื้อร้ายในเยื่อหุ้มสมองและนิวเคลียส subcortical ของซีกสมอง อาการบวมน้ำที่ปอด, atelectasis ที่กว้างขวาง, การตกเลือดในเยื่อหุ้มหัวใจใน petechial มาตรการช่วยชีวิต:การระบายอากาศด้วยกลไกเป็นเวลา 2 วัน พยาธิวิทยาของทารกในครรภ์:การตายของทารกในครรภ์ในครรภ์

ใบมรณะบัตรทางการแพทย์

I. ก) โรคสมองจากภาวะ Posthypoxic

b) น้ำตาเชิงเส้นของหลอดอาหารและการขยายตัวของกระเพาะอาหารเฉียบพลันเนื่องจากการใส่ท่อช่วยหายใจไม่สำเร็จในระหว่างการดมยาสลบ (074.7)

d) ตำแหน่งที่ไม่ถูกต้องของท่อช่วยหายใจเมื่อให้ยาระงับความรู้สึก (Y65.3)

ครั้งที่สอง การผ่าตัดคลอดโดยการผ่าตัดคลอด เมื่ออายุครรภ์ 39 สัปดาห์
ช่วงหลังคลอด 2 วัน

26. ผู้ป่วย ก. อายุ 26 ปี.
โรคประจำตัวรวม:

1. โรคหลัก:ความไม่เข้ากันของเลือดที่ถ่ายของกลุ่มอื่นในวันที่ 2 หลังคลอดเองที่สัปดาห์ที่ 39 ของการตั้งครรภ์ (075.4, รหัสเพิ่มเติม Y65.0)

2. โรคพื้นหลัง:โรคโลหิตจางของหญิงตั้งครรภ์ระดับ II

ภาวะแทรกซ้อนของโรคพื้นเดิม:อาการช็อกหลังการถ่ายเลือด, anuria ภาวะไตวายเฉียบพลัน โรคไตอักเสบเรื้อรัง

ใบมรณะบัตรทางการแพทย์

I. ก) อาการช็อกหลังการถ่ายเลือด

b) ความไม่เข้ากันของเลือดที่ถ่ายของกลุ่มอื่น (075.4) c)-, d) อุบัติเหตุ - ความไม่เข้ากันของเลือดที่ถ่าย (Y65.0)

ครั้งที่สอง โรคโลหิตจางของหญิงตั้งครรภ์ระดับ II การกำเนิดทันเวลาที่เกิดขึ้นเอง หลังคลอด
ระยะเวลา 36 ชั่วโมง

27. คนไข้ น. อายุ 79 ปี.

พื้นฐาน zabshevanye: cardiosclerosis โฟกัสขนาดใหญ่ (การแปลรอยแผลเป็น, ขนาดของมัน) กล้ามเนื้อหัวใจโตผิดปกติ (น้ำหนักหัวใจ 450 กรัม, ความหนาของผนังช่องซ้าย 2.0 ซม., ขวา - 0.4 ซม.) การตีบตันของหลอดเลือดหัวใจตีบ (ระดับ, ระยะ, ระดับของการตีบ) Q252)

ภาวะแทรกซ้อนของโรคพื้นเดิม:ความผิดปกติของจังหวะและการนำไฟฟ้าที่ซับซ้อน (ลักษณะเฉพาะ - ทางคลินิก) ความแออัดของหลอดเลือดดำทั่วไปเรื้อรัง พังผืดตับลูกจันทน์เทศน้ำในช่องท้อง anasarca อาการบวมน้ำที่ปอด

การช่วยชีวิตและการดูแลผู้ป่วยหนัก:การช่วยหายใจ (วันที่) การเจาะและการใส่สายสวนของหลอดเลือดดำ subclavian ด้านขวา (วันที่) การเจาะทำลายผนังของหลอดเลือดแดง subclavian ด้านขวาและหลอดเลือดดำโดยสายสวน ห้อขนาดใหญ่ของเนื้อเยื่ออ่อนโดยรอบ, การทะลุของโดมด้านขวาของเยื่อหุ้มปอด, เลือดออกในเยื่อหุ้มปอด (1 ลิตร) การเจาะช่องเยื่อหุ้มปอดด้านขวาด้วยความทะเยอทะยานของเลือด (ปริมาณเลือด, วันที่)

โรคที่มากับ:ภาวะสมองเสื่อมในหลอดเลือด (ลักษณะ - ทางคลินิก) การตีบตันของหลอดเลือดแดงที่ฐานของสมอง (ระดับ, ระยะ, ระดับของการตีบ) (F01.0)

ใบมรณะบัตรทางการแพทย์

I. ก) ภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรัง
b) โรคกล้ามเนื้อหัวใจตายโฟกัสขนาดใหญ่ (125.2)

ครั้งที่สอง ภาวะสมองเสื่อมในหลอดเลือด (F01.0)

ใบมรณะบัตรทางการแพทย์

I. ก) ภาวะต่อมหมวกไตไม่เพียงพอเฉียบพลัน

b) กลุ่มอาการคุชชิงที่เกิดจากยา

c) Systemic lupus erythematosus ที่รักษาด้วย glucocorticosteroids (M32.1)

34. คนไข้ น. อายุ 49 ปี.

โรคหลัก:โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ (ลักษณะเฉพาะ) รักษาด้วย cytostatics และ glucocorticosteroids (ชื่อยา ขนาดยา วันที่) (M05.3) ภาวะแทรกซ้อนของโรคพื้นเดิม: agranulocytosis ที่เกิดจากยา (การตรวจเลือด - ..., ทางคลินิก, วันที่) โรคปอดบวมไหลมาบรรจบกันในระดับทวิภาคี (การแปล, สาเหตุ)

ใบมรณะบัตรทางการแพทย์

I. ก) โรคปอดบวมที่ไหลมารวมกันโฟกัสทวิภาคี

b) ภาวะเม็ดเลือดขาวที่เกิดจากยา

c) โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ที่รักษาด้วย cytostatics และ glucocorticosteroids (M05.3)

35. คนไข้ ก. อายุ 67 ปี.

โรคหลัก:กล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันจากผนังด้านหลังของช่องซ้ายและผนังกั้นระหว่างหัวใจห้องล่าง (วันที่, ขนาดของโฟกัสของเนื้อร้าย) การตีบตันของหลอดเลือดหัวใจตีบ (ระดับ, ระยะ, ระดับของการตีบ) (121.2) ภาวะแทรกซ้อนของโรคพื้นเดิม:กลุ่มอาการตกเลือดรุนแรง (รวมถึงอาการตกเลือด sub-arachnoid - ตำแหน่ง, ปริมาตร) เนื่องจากการรักษาด้วยยาต้านการแข็งตัวของเลือดขนาดใหญ่ (ยา, ขนาด, วันที่) สมองบวมพร้อมการเคลื่อนตัวของลำตัว จากมหากาพย์ทางคลินิกและกายวิภาค:การรักษาด้วยยาต้านการแข็งตัวของเลือดได้ดำเนินการตามมาตรฐาน (การตัดสินใจของคณะกรรมการผู้เชี่ยวชาญทางคลินิก)

ใบมรณะบัตรทางการแพทย์

I. ก) อาการบวมน้ำของสมองพร้อมกับการเคลื่อนที่ของลำตัว

b) กลุ่มอาการตกเลือด, ตกเลือด subarachnoid

c) ภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันที่ผนังด้านหลังและผนังกั้นระหว่างหัวใจห้องล่าง (121.2)

36. คนไข้ ป. อายุ 69 ปี.

โรคหลัก:กล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันแบบเฉียบพลันในบริเวณผนังด้านหลังของช่องซ้ายและกะบัง interventricular (วันที่, ขนาดของโฟกัสของเนื้อร้าย) การตีบตันของหลอดเลือดหัวใจตีบ (ระดับ, ระยะ, ระดับของการตีบ) (121.2)

ภาวะแทรกซ้อนของโรคพื้นเดิม:ความแออัดของหลอดเลือดดำเฉียบพลันทั่วไป มาตรการช่วยชีวิต:การสวนหลอดเลือดดำ subclavian ด้านขวา ลิ่มเลือดข้างขม่อมสีแดงของ subclavian ด้านขวาและ vena cava ที่เหนือกว่า ลิ่มเลือดอุดตันของกิ่งก้านปล้องของปอดซ้าย

ใบมรณะบัตรทางการแพทย์

I. ก) ภาวะหัวใจล้มเหลวเฉียบพลัน

b) กล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันของผนังด้านหลังและผนังกั้นระหว่างหัวใจห้องล่าง (121.2)

โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์(RA) เป็นโรคที่แพร่หลาย (0.5-1.5%) ซึ่งไตมักเกี่ยวข้องกับกระบวนการทางพยาธิวิทยาซึ่งทำให้แย่ลง หลักสูตรทางคลินิกโรคประจำตัวและเพิ่มอัตราการเสียชีวิต

ท่ามกลางอาการข้อพิเศษของโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ ความเสียหายของไตมันมี มูลค่าสูงสุดและนอกจากภาวะแทรกซ้อนทางหัวใจและหลอดเลือดยังเป็นสาเหตุหลักของการเสียชีวิตในผู้ป่วยเหล่านี้ พยาธิวิทยาของไตเกิดขึ้นตามวรรณกรรม ผู้ป่วยทุก ๆ สามรายที่เป็นโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ซึ่งได้รับการยืนยันจากข้อมูลจากการศึกษาทางจุลพยาธิวิทยาและ อาการทางคลินิกจะสังเกตได้ในทุก ๆ สิบเท่านั้น. ตามข้อมูลของ Boers และคณะ ในผู้ป่วยที่เป็นโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ ความเสียหายของไตได้รับการวินิจฉัยในช่วงชีวิตเพียง 52% ของผู้ป่วยทั้งหมด ในแง่ของความถี่ของความเสียหายของไตในกลุ่มโรคไขข้ออักเสบ โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์อยู่ในอันดับที่สาม รองจากโรคต่างๆ เช่น โรคลูปัส erythematosus ระบบ(SCR) และ vasculitis ระบบ(สวี). ในช่วงก่อนการฟอกไตของโรคไต ภาวะไตวายเรื้อรังระยะสุดท้าย(CRF)ได้มากที่สุด สาเหตุทั่วไปการเสียชีวิตของผู้ป่วยโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์

ภาวะแทรกซ้อนทางไตที่ร้ายแรงที่สุดของโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์คือ อะไมลอยโดซิส. จากการศึกษาต่างๆ พบว่าความถี่อยู่ระหว่าง 5 ถึง 20% (โดยเฉลี่ย 10-15%) ของกรณี ใน ยาสมัยใหม่ โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์เป็นสาเหตุสำคัญของการเกิดอะไมลอยด์ซิสทุติยภูมิและคิดเป็นมากกว่าครึ่งหนึ่งของคดีทั้งหมด ภาวะอะไมลอยโดซิสของไตลดการรอดชีวิต เพิ่มการเจ็บป่วย และเป็นสาเหตุสำคัญของภาวะไตวายระยะสุดท้ายในผู้ป่วยโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์และโรคไต ความสัมพันธ์ที่ชัดเจนระหว่างกิจกรรมของโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์และอะไมลอยด์ซิส ทำให้จำเป็นต้องใช้การรักษาด้วยการกดภูมิคุ้มกันและการบำบัดแบบผสมผสานเพื่อป้องกันภาวะแทรกซ้อนนี้ และลดความเสี่ยงในการย้ายผู้ป่วยไปยัง การบำบัดทดแทนไต (การฟอกไต, การล้างไตทางช่องท้อง, การปลูกถ่ายไต).

ความเสียหายของไตเนื่องจากโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ยังรวมถึง หลากหลายชนิด glomerulonephritis และน้อยกว่าปกติคือ vasculitis รูมาตอยด์ของไต ในโรคไตที่เกี่ยวข้องกับโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์อาการทางเนื้อเยื่อวิทยาที่พบบ่อยที่สุดคือ mesangial glomerulonephritis(35-60% ของการตัดชิ้นเนื้อไตในผู้ป่วยที่มีการเปลี่ยนแปลงการตรวจปัสสาวะและ/หรือความเสียหายของไต) และ glomerulopathy เปลี่ยนแปลงน้อยที่สุด(3-14%) และ ANCA-positive necrotizing glomerulonephritisกับพระจันทร์ครึ่งเสี้ยว

ก็มีผลกระทบอย่างมากเช่นกัน พิษต่อไตของยาต้านไขข้อ. การใช้งานระยะยาวและการใช้ยาร่วมกันสำหรับโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ทำให้เกิดผลข้างเคียงของไตต่างๆ ดังนั้นพิษต่อไตจึงมักสังเกตได้จากการใช้ยาเช่น การเตรียมทองคำ, D-penicillamine, cyclosporine A และ methotrexate, และ ยาต้านการอักเสบและยาแก้ปวดที่ไม่ใช่สเตียรอยด์. มีการอธิบายกรณีที่หายากของ IgA glomerulonephritis ในระหว่างการบำบัดด้วยภูมิคุ้มกัน เลฟลูโนไมด์และตัวบล็อกเกอร์อัลฟารีเซพเตอร์เนื้อร้ายเนื้องอก ( เอเทนเซพท์).

ทำให้ไตเสียหายต่างๆ (ยา โรคไตอักเสบคั่นระหว่างหน้า, เนื้อร้ายของ papillae ไต, โรคไตเยื่อ) การรับประทานยาเหล่านี้อาจมาพร้อมกับอาการที่หลากหลาย - ตั้งแต่อาการปัสสาวะน้อยที่สุดไปจนถึงการพัฒนาภาวะไตวายเฉียบพลัน. นอกจากนี้หลักสูตรของโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์อาจมาพร้อมกับพยาธิสภาพของไตร่วมด้วยเนื่องจากการมีอยู่ ความดันโลหิตสูงในหลอดเลือด, pyelonephritis เรื้อรัง, เบาหวาน ฯลฯ ทั้งหมดนี้ทำให้การวินิจฉัยความเสียหายของไตในโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์มีความซับซ้อนอย่างมีนัยสำคัญดังนั้นจึงส่งผลต่อธรรมชาติของการรักษาและการพัฒนาของภาวะแทรกซ้อน นอกจากนี้ยังทำให้ยากต่อการประเมินความถี่ของพยาธิสภาพของไตโดยเฉพาะในช่วงชีวิตซึ่งสะท้อนให้เห็นในวรรณกรรมที่มีอยู่

จนถึงปัจจุบันยังไม่มีข้อมูลที่แน่นอน ความชุกของความเสียหายของไตในโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์โดยดึงมาจากการวิเคราะห์แหล่งที่มาต่างๆ (ใบมรณะบัตร ข้อมูลการชันสูตรพลิกศพ พารามิเตอร์ทางคลินิกและห้องปฏิบัติการ ผลการตรวจชิ้นเนื้อเจาะไต) ซึ่งแต่ละแหล่งมีข้อจำกัดของตัวเอง
ข้อมูลจากการศึกษาต่างๆ ส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับอุบัติการณ์ของภาวะอะไมลอยโดซิสของไตในโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์

เมื่ออาการทางคลินิกของความเสียหายของไตปรากฏขึ้นในผู้ป่วยโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ การตรวจชิ้นเนื้อไตยืนยันการวินิจฉัยโรคอะไมลอยด์ซิสในสหรัฐอเมริกา 10-15% ของผู้ป่วยในญี่ปุ่น 22% และในฟินแลนด์ 30%

จากการวิเคราะห์โครงสร้างการเจ็บป่วยของโรงพยาบาลสหสาขาวิชาชีพ (คลินิกตั้งชื่อตาม E. M. Tareev, MMA ตั้งชื่อตาม I. M. Sechenov) เป็นเวลา 9 ปี (พ.ศ. 2537-2545) พบว่าในหมู่ โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์เป็นสาเหตุสำคัญของการเกิดอะไมลอยโดซิสชนิด AA ทุติยภูมิคิดเป็นร้อยละ 37.

เมื่อวิเคราะห์การชันสูตรพลิกศพพบว่าในบรรดาโรคไตในผู้ป่วยที่เป็นโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์โรคไตมีอิทธิพลเหนือกว่า (90%) โดยมีความถี่ที่ต่ำกว่าเล็กน้อยสังเกตการเปลี่ยนแปลง tubulointerstitial (41%) ไตอักเสบ (ชนิดเยื่อหุ้มหรือเยื่อหุ้มเซลล์เจริญ) (41%) ไต amyloidosis ( 11%) ) และ vasculitis ไต (6%)

ในการศึกษาโดย M. I. Bely และ A. Apathy เมื่อศึกษาข้อมูลจากการชันสูตรพลิกศพของผู้ที่เสียชีวิตด้วยโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ 161 ราย พบอะไมลอยด์ซิสของไตทุติยภูมิใน 34 ราย (21.1%)

ในงานของนักวิจัยชาวฟินแลนด์อยู่ที่ไหน การสังเกตผู้ป่วยโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ จำนวน 640 รายดำเนินการตั้งแต่ปี 1988 ถึง 2003 (อายุเฉลี่ย 13 ปี) พบอาการทางคลินิกเบื้องต้นของโรคไต 103 คน (17%) ในจำนวนนี้ 8% มีเลือดออกเป็นเลือดแยก 30% มีโปรตีนในปัสสาวะ และใน 57% ของกรณีทั้งสองอย่างรวมกัน 19% ของผู้ป่วยที่เป็นโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ได้รับการวินิจฉัยว่ามีภาวะอะไมลอยโดซิสในไตแน่นอนหรือน่าจะเป็นไปได้ ภายในปี 2546 จำนวนผู้ป่วยโรคไตอยู่ที่ 28%

ในประเทศตะวันตกที่เกี่ยวข้องกับการพัฒนายาต้านเชื้อแบคทีเรียและยาต้านวัณโรคที่มีประสิทธิภาพ โรคติดเชื้อซึ่งเป็นสาเหตุหลักของการเกิด AA amyloidosis(กระดูกอักเสบ วัณโรค โรคปอดหนองเรื้อรัง ฯลฯ) ทำให้เกิดโรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพันที่เป็นระบบเป็นอันดับแรก โดยหลักๆ คือโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ ตลอดหลายทศวรรษที่ผ่านมา ความถ่วงจำเพาะของอะไมลอยโดซิสของไตทุติยภูมิกับพื้นหลังของโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์เพิ่มขึ้นจาก 35 เป็น 60%

ในการศึกษาของแพทย์ชาวอิตาลี วิเคราะห์สาเหตุของโรคอะไมลอยด์ซิสทุติยภูมิในระยะเวลาห้าปี (พ.ศ. 2539-2543) โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์เป็นที่หนึ่งอย่างมั่นใจ (37%) แซงหน้าไปมาก โรคโครห์น(8.3%) และ วัณโรค (5,5%).

พยาธิวิทยาที่ร้ายแรงและลึกลับที่สุดจากกลุ่มโรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพันอย่างเป็นระบบคือโรคลูปัส erythematosus แบบเป็นระบบ

โรคลูปัส erythematosus ระบบ- โรคไขข้ออักเสบภูมิต้านตนเองอย่างเป็นระบบโดยไม่ทราบสาเหตุโดยมีการผลิตมากเกินไป หลากหลาย autoantibodies ที่ไม่จำเพาะต่ออวัยวะไปยังส่วนประกอบต่าง ๆ ของนิวเคลียสและคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันที่ทำให้เกิดความเสียหายทางภูมิคุ้มกันต่ออวัยวะภายใน

ในบรรดาอวัยวะต่างๆ ที่ได้รับผลกระทบจากโรคลูปัส erythematosus ความเสียหายของไตเป็นหนึ่งในอาการที่พบบ่อยที่สุดและในขณะเดียวกันก็รุนแรงที่สุด อาการทางคลินิกการมีส่วนร่วมของไตในกระบวนการทางพยาธิวิทยาถูกบันทึกไว้ ในผู้ป่วย 35-90%ด้วยโรคลูปัส erythematosus ระบบและ ใน 3-10% ของกรณีที่โรคเกิดขึ้นพร้อมกับความเสียหายของไต. การเปลี่ยนแปลงของไตมีตั้งแต่การเปลี่ยนแปลงแบบแยกเดี่ยวในตะกอนปัสสาวะไปจนถึงกลุ่มอาการไตอักเสบหรือไตอักเสบเต็มที่ หรือ ESRD ในการสุ่มตัวอย่างผู้ป่วยโรคลูปัส มีการเปลี่ยนแปลงการตรวจปัสสาวะหรือการรบกวน สถานะการทำงานโรคไตพบได้ประมาณ 25-50% ของกรณีในระยะเริ่มแรกของโรค ในผลงานของ Vlachoyiannopoulos และคณะ พบว่าความเสียหายของไตเกิดจากโปรตีนในปัสสาวะ ปัสสาวะเป็นเลือดด้วยกล้องจุลทรรศน์ การกำจัดครีเอตินีนลดลง ระดับครีเอตินีนในเลือดเพิ่มขึ้น หรือมีเฝือกในปัสสาวะประมาณ 50% ของกรณี ในสิ่งพิมพ์อื่น ๆ ความชุกของการบาดเจ็บที่ไตที่มีอาการคล้ายกันอยู่ระหว่าง 29 ถึง 75%

ภาพทางจุลพยาธิวิทยาของโรคไตอักเสบลูปัสได้รับการศึกษาค่อนข้างดีทั้งจากการชันสูตรพลิกศพทางพยาธิวิทยาและวัสดุชิ้นเนื้อเจาะในช่องปาก การศึกษาที่ดำเนินการเป็นพิเศษแสดงให้เห็นว่าการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาในไตซึ่งเป็นลักษณะของโรคไตอักเสบลูปัสนั้นพบได้บ่อยกว่าอาการทางคลินิก นี่คือเหตุผลว่าทำไมการเปลี่ยนแปลงทางเนื้อเยื่อวิทยาของโรคไตอักเสบลูปัสในการตัดชิ้นเนื้อเนื้อเยื่อไตจึงมักพบในผู้ป่วยที่เป็นโรคลูปัส erythematosus โดยไม่มีอาการทางคลินิกของความเสียหายของไต

ตามการจำแนกประเภทของ WHO (1982, การแก้ไขในปี 1997 และ 2004) มี โรคไตอักเสบลูปัส 6 ชั้น:

• ฉัน - ไม่มีการเปลี่ยนแปลงในตัวอย่างชิ้นเนื้อ
• II - โรคไตอักเสบ mesangial;
• III - การแพร่กระจายโฟกัส;
• IV - การแพร่กระจายการแพร่กระจาย;
• V - เยื่อหุ้มเซลล์;
• VI - การแข็งตัว

คลาสเหล่านี้ ขึ้นอยู่กับลักษณะและขอบเขตของรอยโรค จะถูกแบ่งออกเป็นคลาสย่อยเพิ่มเติมอีกจำนวนหนึ่ง

อาการแสดงของโรคไตอักเสบลูปัสหลากหลาย - จากโปรตีนในปัสสาวะที่ไม่มีอาการไปจนถึงไตอักเสบที่ก้าวหน้าอย่างรวดเร็วโดยมีเสี้ยวในไตของไต การพยากรณ์โรคที่ไม่พึงประสงค์มากที่สุดในบรรดาชั้นเรียนทางเนื้อเยื่อวิทยาต่างๆ แพร่กระจาย glomerulonephritis ที่มีการแพร่กระจาย(ระดับ IV ตามการจำแนกประเภทของ WHO) - 11-48% ของผู้ป่วยพัฒนาภาวะไตวายเรื้อรังระยะสุดท้ายภายในห้าปี นอกจากนี้ยังพบว่า glomerulonephritis ที่มีการเจริญโฟกัส(WHO class III) ด้วย 50% หรือ จำนวนมากของโกลเมอรูลีที่ได้รับผลกระทบมีการพยากรณ์โรคคล้ายกับโรคประเภท 4 และควรได้รับการรักษาอย่างจริงจังเท่าเทียมกัน

พร้อมด้วย การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาใน glomeruli ที่มีโรคไตอักเสบลูปัสในกรณีประมาณ 50% ท่อและเนื้อเยื่อคั่นระหว่างหน้ามีส่วนร่วมในกระบวนการทางพยาธิวิทยาเช่น พวกมันพัฒนา การเปลี่ยนแปลงของ tubulointerstitial. สิ่งนี้แสดงให้เห็นโดย dystrophy (hyaline-droplet, vacuolar) และในกรณีที่รุนแรงมากขึ้น - subatrophy และ atrophy ของเยื่อบุผิว tubular; ในเนื้อเยื่อคั่นระหว่างหน้า - การแทรกซึมของโมโนนิวเคลียร์, จุดโฟกัสของเส้นโลหิตตีบ, มักจะมีการสะสมของอิมมูโนโกลบูลินและเสริมไม่เพียง แต่ในคั่นระหว่างหน้าเท่านั้น แต่ยังอยู่บนเยื่อหุ้มชั้นใต้ดินของท่อด้วย

สิ่งสำคัญคือต้องทราบว่าการเปลี่ยนแปลงของ tubulointerstitial เกือบจะเกิดขึ้นแล้ว ร่วมกับรอยโรคไตเสมอและระดับความรุนแรงที่สอดคล้องกัน ความผิดปกติของ tubulointerstitial ที่แยกได้นั้นพบได้น้อยมาก

รอยโรคของหลอดเลือดเล็กของไตในผู้ป่วยโรคไตอักเสบลูปัสตรวจพบได้ไม่เกิน 1/4 ของผู้ป่วย

การตรวจชิ้นเนื้อเจาะไตและการตรวจเนื้อเยื่อของชิ้นเนื้อที่ดำเนินการเป็นเวลาหลายปีบ่งชี้ถึงความเป็นไปได้ของการเปลี่ยนจากโรคไตอักเสบลูปัสประเภทหนึ่งไปเป็นอีกประเภทหนึ่งทางจุลพยาธิวิทยา การศึกษาเหล่านี้มีความสำคัญในการตัดสินใจความเป็นไปได้และความถูกต้องของประเภทของการบำบัดด้วยเชื้อโรค รวมถึงการตัดสินการพยากรณ์โรค

ลักษณะของความเสียหายของไตในโรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพันทั่วร่างกายมักเกิดขึ้น ยากที่จะระบุได้จากข้อมูลทางคลินิกและเครื่องมือในห้องปฏิบัติการ. ตัวอย่างเช่น ด้วยโรคลูปัส erythematosus ที่เป็นระบบ พยาธิวิทยาของไตสามารถเกิดขึ้นได้ นอกเหนือจาก glomerulonephritis ที่ซับซ้อนทางภูมิคุ้มกันอย่างแท้จริง โดยการเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือดในไตที่เกี่ยวข้องกับ vasculitis, กลุ่มอาการ antiphospholipid, ความเสียหายต่อท่อไต, สิ่งของคั่นกลางและ glomeruli ที่เกิดจากการรับประทาน ยาอิทธิพลของความดันโลหิตสูงร่วมด้วยและปัจจัยอื่น ๆ

เราเห็นว่าข้อมูลที่ใกล้เคียงกับความเป็นจริงมากที่สุดอาจเป็นผลที่ได้จากการศึกษาเอกสารการชันสูตรพลิกศพ

วัตถุประสงค์ของการศึกษา: ชี้แจงความถี่และลักษณะของความเสียหายของไตในโรคลูปัส erythematosus และโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ตามการชันสูตรพลิกศพที่ดำเนินการในสำนักพยาธิวิทยาทางคลินิกของเมืองมินสค์ในปี 2544-2548 รวมถึงการพิจารณา "การมีส่วนร่วม" ของพยาธิวิทยาของไตต่อการเกิดธานาโตเจเนซิสของสิ่งเหล่านี้ โรคต่างๆ

วัตถุประสงค์ของการวิจัย

1. เพื่อประเมินความถี่และลักษณะของความเสียหายของไตในผู้ป่วยที่เสียชีวิตด้วยการวินิจฉัยหลักหรือร่วมด้วย " โรคลูปัส erythematosus ระบบ" และ " โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์».
2. จากการวิเคราะห์ทางพยาธิวิทยาและกายวิภาคเชิงลึกของรายงานการชันสูตรพลิกศพ เพื่อระบุความสำคัญของความเสียหายของไตซึ่งเป็นสาเหตุการเสียชีวิตเบื้องต้นและทันทีในผู้ที่เป็นโรคลูปัส erythematosus และโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์

วัสดุและวิธีการ

ในช่วงปี 2544 ถึง 2548 ผู้ใหญ่ 17,313 รายเสียชีวิตในโรงพยาบาลมินสค์ มีการชันสูตรพลิกศพ 13,283 ครั้ง (76.4% ของจำนวนผู้เสียชีวิตในวัยผู้ใหญ่) ในเวลาเดียวกันมีการชันสูตรพลิกศพ 349 รายในบุคคลที่เสียชีวิตจากโรคไขข้อหรือเป็นผลมาจากการเหล่านี้ซึ่งคิดเป็น 2.63% ของการชันสูตรพลิกศพทั้งหมดในมินสค์

เป็นเวลา 5 ปีที่พวกเขาได้รับการชันสูตรพลิกศพ ผู้ป่วย 63 ราย(ร้อยละ 18.1 ของโรคไขข้อทั้งหมด) ที่ต้องทนทุกข์ทรมานตลอดชีวิตจากโรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพันทั่วร่างกาย โรคหลอดเลือดอักเสบระบบปฐมภูมิ และโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ ในจำนวนนี้ พบว่า systemic lupus erythematosus มีผู้เสียชีวิต 8 ราย, systemic sclerosis - ใน 3 ราย, dermatopolymyositis หลัก - ใน 1 ราย, vasculitis ระบบหลัก - ใน 14 ราย, โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ - ในผู้เสียชีวิต 37 ราย (รูปที่ 1)

ในตาราง ตารางที่ 1 ให้ข้อมูลทั่วไปเกี่ยวกับลักษณะของความเสียหายของไตใน systemic lupus erythematosus, primary systemic sclerosis, primary dermatopolymyositis และ primary systemic vasculitis

ตารางที่ 1.
ข้อมูลทั่วไปเกี่ยวกับความเสียหายของไตในโรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพันทั้งระบบ

บันทึก: AKI - ภาวะไตวายเฉียบพลัน

ผลลัพธ์และการอภิปราย

โรคลูปัส erythematosus ระบบ. ในช่วงระยะเวลาที่อยู่ระหว่างการพิจารณา มีการชันสูตรพลิกศพในผู้ป่วย 8 รายที่เป็นโรค systemic lupus erythematosus ผู้เสียชีวิตทั้งหมดเป็นเพศหญิง อายุ 21-71 ปี (มัธยฐาน 43.5 ปี) มีภาวะไตวายทั้งหมด

ในผู้ป่วย 7 ราย รูปแบบทางจมูกโรคลูปัส erythematosus รวมอยู่ในการวินิจฉัยทางคลินิกว่าเป็นโรคประจำตัวหรือสาเหตุแรกของการเสียชีวิต ในผู้ป่วยรายหนึ่ง การวินิจฉัยโรค lupus erythematosus แบบเป็นระบบไม่ได้เกิดขึ้นในระหว่างการรักษาผู้ป่วยใน Systemic lupus erythematosus ถูกระบุว่าเป็นสาเหตุเดียวของการเสียชีวิตใน 6 ใน 7 ราย กรณี 1 ราย แพทย์ถือว่า systemic lupus erythematosus เป็นโรคที่แข่งขันกัน ในรายงานทางพยาธิวิทยา การวินิจฉัยโรค systemic lupus erythematosus เป็นการวินิจฉัยหลักในทั้ง 8 กรณี การวิเคราะห์ทางพยาธิวิทยาเชิงลึกแสดงให้เห็นว่าโรคลูปัส erythematosus แบบเป็นระบบเป็นสาเหตุเดียวของการเสียชีวิตใน 6 จาก 8 ราย ใน 2 กรณี Systemic lupus erythematosus ถือเป็นโรคที่แข่งขันกัน

ตาม การตรวจชิ้นเนื้อจำแนกประเภทของโรคไตอักเสบลูปัสต่อไปนี้ในผู้ป่วยที่เป็นโรคลูปัส erythematosus แบบระบบ:

• คลาส 4a (โรคไตอักเสบลูปัสแบบกระจาย) - ในผู้ป่วย 1 ราย
• คลาส 4c (โรคไตอักเสบลูปัสแบบกระจาย) - ในผู้ป่วย 1 ราย
• โรคไตอักเสบลูปัสระดับ 4 แพร่กระจายโดยมีเสี้ยวในไตและภาวะไตวายเฉียบพลัน - ในผู้ป่วย 1 ราย
• โรคไตอักเสบลูปัสระดับ 4 โดยไม่มีความแตกต่าง - ในผู้ป่วย 1 ราย
• ชั้น 5 (โรคไตอักเสบเยื่อลูปัส) - ในผู้ป่วย 1 ราย
• ระดับ 6 (fibroplastic nephritis) ที่มีการพัฒนาภาวะไตวายเรื้อรังระยะสุดท้ายและการฟอกเลือดด้วยเครื่องไตเทียม - ในผู้ป่วย 1 ราย
• ประเภท 3a (โรคไตอักเสบโฟกัสลูปัส) ที่เกี่ยวข้องกับการเกิดภัยพิบัติของกลุ่มอาการแอนไทฟอสโฟไลปิด - ในผู้ป่วย 1 ราย

ในทุกกรณี มีการละเมิดการทำงานของการขับถ่ายไนโตรเจนของไต รวมถึงอาการของภาวะไตวายเรื้อรังระยะสุดท้ายในผู้ป่วย 2 ราย ใน 4 รายการเสียชีวิตเกิดขึ้นเนื่องจากการพัฒนาของภาวะแทรกซ้อนที่เป็นหนองและติดเชื้อ ส่วนอีก 2 ราย สาเหตุการเสียชีวิตคือภาวะแทรกซ้อนจากลิ่มเลือดอุดตัน (สัมพันธ์กับกลุ่มอาการแอนไทฟอสโฟไลปิด)

โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์. จำนวนผู้เสียชีวิตที่ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์คือ 37 คน (10.6% ของโรคไขข้อทั้งหมด) - ผู้หญิง 31 คนและผู้ชาย 6 คน อายุระหว่าง 35 ถึง 91 ปี: ค่ามัธยฐาน - 71 ปี; M (SD) = 66.2 (12.7) ปี ตรวจพบความเสียหายของไต 21 ราย (56.8%)

การวิเคราะห์ข้อมูลติดตามผลการศึกษาระดับมหภาคและระดับจุลทรรศน์ของไตแสดงให้เห็นดังต่อไปนี้:

• ตรวจพบอะไมลอยด์ซิสใน 11 ราย (29.7% ของผู้ป่วยโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ทั้งหมดและ 52.4% ของโรคไตทั้งหมด);
• ไตอักเสบเรื้อรัง (mesangioproliferative) - 1 ราย (2.7% และ 4.7% ตามลำดับ);
• โรคไต - 3 ราย (8.1% และ 14.3%);
• โรคไตอักเสบ tubulointerstitial - 3 ราย (8.1% และ 14.3%);
• pyelonephritis เรื้อรัง- 3 ราย (8.1% และ 14.3%)

15 คน (40.5%) มีสัญญาณของภาวะไตวายเรื้อรัง มากกว่าครึ่งหนึ่งของกรณีไตวายเรื้อรังทั้งหมดเกิดจากอะไมลอยโดซิส - 8 ราย (55.3%) ซึ่งใน 3 กรณีภาวะไตวายเรื้อรังระยะสุดท้าย (ยูเรเมีย) เป็นสาเหตุโดยตรงของการเสียชีวิตของผู้ป่วย อายุของผู้ป่วยที่เสียชีวิตด้วยโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ซึ่งมีภาวะแทรกซ้อนจากโรคอะไมลอยโดซิสของไตนั้นต่ำกว่าอายุของผู้ป่วยที่เหลือที่เป็นโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์อย่างมีนัยสำคัญทางสถิติ: ค่ามัธยฐาน 63 (ต่ำสุด = 35, สูงสุด = 84) และ 72 (ต่ำสุด = 44, สูงสุด = 91) ปี ตามลำดับ (ค่าเชิงประจักษ์ การทดสอบแมนน์-วิทนีย์ 2.14, p = 0.032)

ดังนั้นอะไมลอยโดซิสในไตจึงไม่ได้เป็นเพียงส่วนใหญ่เท่านั้น ภาวะแทรกซ้อนที่พบบ่อยจากไตในโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์แต่ยังเป็นตัวทำนายก่อนหน้านี้ด้วย ผลลัพธ์ร้ายแรงในผู้ป่วยประเภทนี้

มีผู้หญิงมากกว่าผู้เสียชีวิต (5: 1) ซึ่งโดยทั่วไปเป็นลักษณะของโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ แต่ความเสียหายของไตมีความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญมากกว่ามาก (20: 1)

ความเสียหายของไตมีความเกี่ยวข้องกับระดับยูเรียและครีเอตินีนที่สูงขึ้น รวมถึงโปรตีนในปัสสาวะและน้ำหนักไตที่ลดลง ตัวชี้วัดเหล่านี้เด่นชัดยิ่งขึ้นในกลุ่มอะไมลอยโดซิส

ดังนั้น ตามข้อมูลของเรา พบว่าความเสียหายของไตในโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ตามข้อมูลการชันสูตรพลิกศพถูกตรวจพบในผู้เสียชีวิตมากกว่าครึ่งหนึ่ง ในช่วงชีวิตพยาธิสภาพนี้ไม่ได้รับการยอมรับเสมอไป ดังนั้นในการศึกษาของเราพบว่าการวินิจฉัยทางคลินิกของโรคอะไมลอยโดซิสในไตใน 4 รายไม่ได้รับการยืนยันโดยการชันสูตรพลิกศพทางพยาธิวิทยา (overdiagnosis) ในทางกลับกัน ในช่วงชีวิต ไม่พบภาวะอะไมลอยโดซิสในไตใน 6 กรณี (การวินิจฉัยไม่ปกติ) เพราะฉะนั้น, การวินิจฉัย intravital ที่ผิดพลาดของ amyloidosis ของไตในผู้ป่วยโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์เข้ารับการรักษาในทุก ๆ ผู้เสียชีวิต 4 ราย ซึ่งเกิดจากการขาดการยืนยันทางสัณฐานวิทยาของสมมติฐานทางคลินิก

ในการพัฒนาของโรคไตอักเสบ tubulointerstitial ซึ่งมีผู้เสียชีวิต 3 ราย อาจมีบทบาทบางอย่างโดย การบำบัดด้วยยาอย่างไรก็ตาม เพื่อยืนยันความเสียหายของไตที่เกิดจากยา จำเป็นต้องมีประวัติทางเภสัชวิทยาที่สมบูรณ์ยิ่งขึ้นและการตรวจอิมมูโนฟลูออเรสเซนต์ของเนื้อเยื่อไต

สัญญาณ โรคไตเกิดขึ้นในเกือบทุกกรณีของความเสียหายของไต เห็นได้ชัดว่าธรรมชาติของมันมีความซับซ้อน (ขาดเลือด, หลอดเลือด, กับภูมิหลังของโรคของพยาธิสภาพของไตที่มีอยู่)

ข้อสรุป

1. จากการวิเคราะห์ทางพยาธิวิทยาเชิงลึกของรายงานการชันสูตรพลิกศพจากโรงพยาบาล Minsk State Clinical Hospital ในช่วงปี 2544-2548 ความเสียหายของไตพบในผู้เสียชีวิต 41 รายจาก 63 ราย (65.1%) ด้วยโรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพันทั่วร่างกาย หลอดเลือดอักเสบระบบปฐมภูมิ และโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์
2. พยาธิวิทยาของไตเป็นหลัก สาเหตุการเสียชีวิตใน 10 จาก 26 รายผู้ป่วยที่เป็นโรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพันอย่างเป็นระบบและหลอดเลือดอักเสบระบบปฐมภูมิ (38.5%) ความเสียหายของไตที่พบบ่อยที่สุดในกลุ่มผู้ป่วยที่ศึกษาคือ รูปทรงต่างๆ glomerulonephritis ทุติยภูมิ. สามในสี่ของผู้ตายมีอาการไตวายทั้งเฉียบพลันและเรื้อรัง
3. ใน vasculitis ระบบหลักพบมากที่สุด ความเสียหายต่อเตียงหลอดเลือดไตเริ่มต้นจากเส้นเลือดฝอยของไตและลงท้ายด้วยหลอดเลือดแดงไตซึ่งมักมีปรากฏการณ์ของไตอักเสบที่ก้าวหน้าอย่างรวดเร็วโดยมีเสี้ยวการพัฒนาของเนื้อร้ายในท่อและภาวะไตวายเฉียบพลัน
4. ในกรณีของโรคทางระบบของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันจำเป็นต้องชัดเจน แยกผู้ป่วยเฉียบพลัน กระบวนการทางพยาธิวิทยา ในไตหรืออาการกำเริบของโรคเรื้อรังและการพัฒนาภาวะไตวายเฉียบพลัน จากผู้ป่วยที่มีภาวะไตวายเรื้อรังระยะสุดท้ายพัฒนาอย่างค่อยเป็นค่อยไปเกิดจากโรคไตอย่างรุนแรงซึ่งส่งผลกระทบอย่างรุนแรงต่อการจัดการผู้ป่วยและการพยากรณ์โรคตลอดชีวิต
5. พยาธิวิทยาของไตมักสังเกตได้บ่อยมากด้วย โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์. ตรวจพบในผู้เสียชีวิต 21 ราย (56.8%) และในกรณีส่วนใหญ่มักเกิดภาวะไตวายเรื้อรัง
6. ความเสียหายของไตที่พบบ่อยที่สุดในโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์คือ อะไมลอยโดซิสของไต. พบผู้เสียชีวิต 11 ราย (29.8%) ซึ่งมักนำไปสู่ภาวะไตวายเรื้อรังระยะสุดท้าย สิ่งสำคัญคือต้องเน้นย้ำว่าแพทย์มีปัญหาอย่างมากในการระบุโรคอะไมลอยโดซิสของไตในโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ โดยการวินิจฉัยที่ผิดพลาดเกิดขึ้นในทุก ๆ การเสียชีวิต 4 ราย (27.0%)
7. แม้จะมีความคล้ายคลึงกันทางพยาธิวิทยาของโรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพันที่เป็นระบบและโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ความสนใจของแพทย์โรคไขข้อควรมุ่งเน้นไปที่ความจริงที่ว่าอะไมลอยโดซิสของไตและส่วนใหญ่จะเป็นรอง Myloidosis พบได้น้อยในโรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพันที่เป็นระบบและหลอดเลือดอักเสบในระบบปฐมภูมิ (ตรวจพบ amyloidosis ของไตในผู้เสียชีวิตเพียง 1 รายด้วย primary systemic sclerosis (3.8%)) และมักเป็นโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ (29.8%) เหตุผลนั้น ความขัดแย้งที่ทำให้เกิดโรคบางทีอาจอยู่ในลักษณะเฉพาะของเภสัชบำบัดเช่นเดียวกับอายุขัยที่สั้นลงอย่างมากในโรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพันที่เป็นระบบและหลอดเลือดอักเสบในระบบปฐมภูมิ
8. โรคไตอื่น ๆ เกิดขึ้นในโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ค่อนข้างบ่อยน้อยกว่า (27.0%) และส่วนใหญ่มีลักษณะไม่จำเพาะ (ไตอักเสบ tubulointerstitial, pyelonephritis เรื้อรัง, โรคไตอักเสบ)

Chizh K. A. , Yagur V. E. , Chizh A. K. , Apanasovich V. G. , Dostanko N. Yu. , Dmitrieva M. V.
มหาวิทยาลัยการแพทย์แห่งรัฐเบลารุส
นิตยสาร “Medical Panorama” ฉบับที่ 9 ตุลาคม 2552

การวินิจฉัยทางพยาธิวิทยา

โรคหลัก: ภาวะครรภ์เป็นพิษเมื่ออายุครรภ์ 34 สัปดาห์ การผ่าตัดคลอด (วันที่) วันที่ 12 หลังการผ่าตัด

ภาวะแทรกซ้อนของโรคที่เป็นต้นเหตุ: ความเสียหายต่ออวัยวะภายในอย่างเฉียบพลัน - การตกเลือดในตับ, โรคไตอักเสบแบบตายตัว, ตับวาย, โคม่า

โรคที่เกิดร่วมกัน: ผ้ากอซหุ้มบางส่วนในช่องท้อง

ภาวะขาดออกซิเจนจากการผ่าตัดไม่เกี่ยวข้องกับโรคที่เป็นอยู่เดิม และไม่มีบทบาทสำคัญต่อผลลัพธ์ที่ร้ายแรง การเกิดไอเอโตรเจเนซิสประเภทที่ 1 ถือเป็นข้อผิดพลาดทางการแพทย์ - "ความประมาทเลินเล่อ"

ใบมรณะบัตร

b) ความล้มเหลวของตับและไต

c) ภาวะครรภ์เป็นพิษในสัปดาห์ที่ 34 ของการตั้งครรภ์

ครั้งที่สอง 12 วันหลังการผ่าตัดคลอด

การวินิจฉัยทางพยาธิวิทยา

โรคต้นเหตุ: โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ กิจกรรมระยะที่ 2 รักษาด้วยยาสเตียรอยด์ในขนาดที่ใช้รักษาโรค

ภาวะแทรกซ้อนของโรคพื้นเดิม: แผลสเตียรอยด์หลายชนิดในกระเพาะอาหารและลำไส้ ซ้ำแล้วซ้ำเล่า มีเลือดออกในทางเดินอาหาร. โรคโลหิตจาง โรคเสื่อมของอวัยวะในเนื้อเยื่อ

ยา iatrogeny เกิดจากอิทธิพลของยาที่สั่งจ่ายอย่างถูกต้อง แต่มีบทบาทในการแก้ไขการเกิดภาวะ Thanatogenesis การเกิดไอเอโตรเจนเนซิสประเภทที่ 2 ถือเป็น “ความเสี่ยงที่เกิดขึ้นจริง” ตาม ICD ย่อหน้า “c” และ “d” ของมรณะบัตรได้รับการเข้ารหัส

ใบมรณะบัตร

I. ก) เลือดออกในกระเพาะอาหารซ้ำ ๆ

b) แผลในกระเพาะอาหารสเตียรอยด์

c) โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ที่รักษาด้วยสเตียรอยด์ในปริมาณที่ใช้รักษาโรค

d) สเตียรอยด์อันเป็นสาเหตุของภาวะแทรกซ้อนในการรักษา

การวินิจฉัยทางพยาธิวิทยา

โรคหลัก: เนื้อร้ายตับอ่อนตกเลือด

ภาวะแทรกซ้อนของโรคพื้นฐาน: การช็อกของตับอ่อน กลุ่มอาการดีไอซี โรคไข้สมองอักเสบ

โรคร่วม: ภาวะเม็ดเลือดแดงแตกอย่างรุนแรงเลือดเป็นการตอบสนองที่ไม่เพียงพอของร่างกายต่อการบริหารยาป้องกันโรคของเฮปารินในปริมาณที่ใช้รักษาโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ

ภาวะแทรกซ้อนของโรคพื้นเดิม: ตกเลือดหลายครั้งในผิวหนัง เนื้อเยื่อไขมัน, เมือก กระเพาะปัสสาวะ, การลุกลามของเนื้อร้ายตับอ่อนตกเลือด

ยา iatrogenicity เกิดจากการตอบสนองต่อการแนะนำปริมาณการรักษาของยาที่ไม่ถูกต้องซึ่งกำหนดไว้ไม่ถูกต้องซึ่งทำให้อาการรุนแรงขึ้น แต่ไม่ได้มีบทบาทชี้ขาด การเกิดไอเอโตรเจนเนซิสประเภทที่ 2 ถือเป็นข้อผิดพลาดทางการแพทย์ - "ความเข้าใจผิด" ตาม ICD ย่อหน้า “b” และ “II” ของมรณะบัตรนี้ได้รับการเข้ารหัส

ใบมรณะบัตร

I. ก) อาการช็อกจากตับอ่อน

b) เนื้อร้ายตับอ่อนตกเลือด

ครั้งที่สอง เฮปารินเป็นสาเหตุของการรักษา ภาวะแทรกซ้อน การวินิจฉัยทางพยาธิวิทยา

โรคหลัก: โรคตับแข็งพอร์ทัล decompensated ภาวะแทรกซ้อน: ความดันโลหิตสูงพอร์ทัล - น้ำในช่องท้อง, เส้นเลือดขอดหลอดเลือดดำของหลอดอาหาร ตับวาย (บิลิรูบิน 56 µm/l) มีเลือดออกซ้ำจากจมูก

โรคที่เกี่ยวข้อง: หยุดหายใจแบบสะท้อนกลับในระหว่างการบีบจมูกส่วนหลัง

ภาวะแทรกซ้อนของโรคพื้นฐาน: โรคหลังการช่วยชีวิต - โรคสมองจากโรค postanoxic

การสร้างไอออนในระหว่างการยักย้ายที่ระบุ ซึ่งทำให้อาการของผู้ป่วยแย่ลงและมีบทบาทเทียบเท่ากับโรคที่เป็นต้นเหตุ การเกิดไอเอโตรเจนเนซิสประเภทที่ 2 ถือเป็น “ความเสี่ยงที่เกิดขึ้นจริง” ตาม ICD ย่อหน้า “b” และ “II” ของมรณะบัตรนี้ได้รับการเข้ารหัส ใบมรณะบัตร

I. ก) ตับวาย

b) โรคตับแข็งของตับ

ครั้งที่สอง การหยุดหายใจแบบสะท้อนกลับในระหว่างการบีบจมูกด้านหลัง

การวินิจฉัยทางพยาธิวิทยา

โรคหลัก: ฝีหลังการฉีดบริเวณตะโพกขวา

ภาวะแทรกซ้อนของโรคพื้นเดิม: เสมหะของเนื้อเยื่ออ่อน Septiccopyemia - ก่อให้เกิดฝีในปอด, ไต, กล้ามเนื้อหัวใจและสมอง โรคที่เกิดร่วมกัน: การกำเริบของอาการปวดตะโพก

iatrogeny ติดเชื้อและติดเชื้อเมื่อใด การจัดการทางการแพทย์ทำหน้าที่เป็น “โรคที่สอง” กล่าวคือ ทำหน้าที่เป็น "การบาดเจ็บทางการแพทย์" โดยไม่ได้ตั้งใจซึ่งมีบทบาทอิสระในการพัฒนาโรคร้ายแรง การเกิดไอเอโตรเจเนซิสประเภทที่ 3 ในกรณีส่วนใหญ่ จะเข้าข่ายเป็นข้อผิดพลาดทางการแพทย์ - "ความประมาทเลินเล่อ" ตาม ICD จุด “b” ถูกเข้ารหัส

ใบมรณะบัตร

I. ก) ภาวะโลหิตเป็นพิษ

b) ฝีหลังการฉีดของสะโพก

ครั้งที่สอง Radiculitis รักษาด้วยการฉีดเข้ากล้าม

การวินิจฉัยทางพยาธิวิทยา

โรคหลัก: จากน้อยไปมาก เยื่อหุ้มสมองอักเสบเป็นหนองอันเป็นผลมาจากการติดเชื้อของช่องไขสันหลังในระหว่างการดมยาสลบผ่านบริเวณที่มีการอักเสบเสมหะของเนื้อเยื่ออ่อนด้านหลัง

โรคพื้นหลัง: การผ่าตัด: การตัดเท้าหลังอาการบวมเป็นน้ำเหลือง

ภาวะแทรกซ้อนของโรคประจำตัว: เยื่อหุ้มสมองอักเสบเป็นหนองในสมอง

iatrogeny ติดเชื้อในระหว่างการดมยาสลบอันเป็นผลมาจากการประเมินสภาพของเนื้อเยื่อต่ำเกินไปตามเส้นทางของการเจาะช่องไขสันหลัง Iatrogenesis ทำหน้าที่เป็น “โรคที่สอง” กล่าวคือ “การบาดเจ็บทางการแพทย์” อิสระที่ทำให้เสียชีวิต การเกิดไอเอโตรเจเนซิสประเภทที่ 3 ถือเป็นข้อผิดพลาดทางการแพทย์ - "ละเลย" ตาม ICD ย่อหน้า “a” และ “II” ของใบมรณะบัตรได้รับการเข้ารหัส

ใบมรณะบัตร

I. ก) เยื่อหุ้มสมองอักเสบเป็นหนองจากน้อยไปมาก

ครั้งที่สอง การติดเชื้อของช่องไขสันหลังในระหว่างการดมยาสลบ

การวินิจฉัยทางพยาธิวิทยา

โรคพื้นฐาน: กระเพาะปัสสาวะอักเสบเป็นหนองจาก clostridial-necrotic หลังจากการใส่สายสวนของกระเพาะปัสสาวะ

โรคพื้นหลัง: โรคเบาหวานประเภท II ไม่มีการชดเชย ภาวะแทรกซ้อนของโรคพื้นเดิม: การเจาะผนังกระเพาะปัสสาวะ เยื่อบุช่องท้องอักเสบเป็นหนองไฟบริน

โรคที่เกิดร่วมกัน: ผลตกค้างของเยื่อหุ้มสมองอักเสบที่หายขาด

การจัดการดำเนินการโดยฝ่าฝืนกฎปลอดเชื้อ ภาวะ Iatrogeny โดยเครื่องมือทำหน้าที่เป็น "โรคที่สอง" กล่าวคือ “การบาดเจ็บทางการแพทย์” อิสระที่ทำให้เสียชีวิต การเกิดไอเอโตรเจเนซิสประเภทที่ 3 ถือเป็นข้อผิดพลาดทางการแพทย์ - "ความประมาทเลินเล่อ" ตาม ICD คะแนน "c" และ "II" ได้รับการเข้ารหัส