อันตรายจากความผิดปกติของระบบซิมพาโทอะดรีนัลคืออะไร? วิกฤต Sympathoadrenal เป็นอาการที่รุนแรงของ VSD ลักษณะของระบบ sympathoadrenal

ต่อมไทรอยด์และระบบซิมพาโทอะดรีนัล- แนวคิดของระบบซิมพาโทอะดรีนัลมักจะรวมถึงระบบประสาทซิมพาเทติก ซึ่งออกแรงมีอิทธิพลต่ออวัยวะและเนื้อเยื่อที่เกิดจากระบบนี้ โดยการปล่อยนอร์เอพิเนฟรีนจากปลายประสาท และไขกระดูกต่อมหมวกไต ต่อมหมวกไตจะหลั่ง catecholamines เข้าสู่กระแสเลือด ซึ่งส่วนใหญ่เป็นอะดรีนาลีน (ประมาณ 85%) และนอร์เอพิเนฟรินในปริมาณที่น้อยกว่า (ประมาณ 15%) เพื่อตอบสนองต่อการกระตุ้นผ่าน n สแปลชนิคัส อะดรีนาลีนมีอิทธิพลต่อการทำงานของอวัยวะและเนื้อเยื่อต่างๆ โดยมาจากเลือด ทั้งสองส่วนของระบบซิมพาโทอะดรีนัลสามารถทำงานได้พร้อมกันภายใต้สภาวะความเครียด โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อใด อุณหภูมิต่ำหรือแยกกัน เช่น ระหว่างภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ ขณะทำกิจกรรม ระบบความเห็นอกเห็นใจอาจลดลงแต่ระดับต่อมหมวกไตเพิ่มขึ้น ศูนย์กลางสูงสุดที่ควบคุมสถานะของระบบซิมพาโทอะดรีนัลคือไฮโปทาลามัสและนิวเคลียสของก้านสมอง ประมาณหนึ่งในสามของจำนวนเซลล์ประสาทไฮโปทาลามัสทั้งหมดส่งกระบวนการโดยตรงไปยังเซลล์ประสาทสั่งการบริเวณทรวงอก ไขสันหลังและเซลล์ประสาทกระซิกในบริเวณศักดิ์สิทธิ์นั้นอยู่ในนิวเคลียสพาราเวนตริคิวลาร์ เซลล์ประสาทในส่วนหลังของนิวเคลียสเหล่านี้เชื่อมต่อโดยตรงกับเซลล์ประสาทซิมพาเทติกพรีแกงไลออนของก้านสมอง (n. tractus solitarius) และไขสันหลัง ส่วนเซลล์อื่นๆ เชื่อมต่อกับกลุ่มเซลล์จำนวนหนึ่งของก้านสมองที่เกี่ยวข้องกับนิวเคลียส n.vagus และเซลล์ประสาทอื่นๆ ของระบบประสาทพาราซิมพาเทติก

ผ่านการเชื่อมต่อทางสัณฐานวิทยาเหล่านี้ของนิวเคลียส paraventricular ของไฮโปทาลามัสกับก้านสมองและไขสันหลังทั้งเอฟเฟกต์และส่วนอวัยวะของทางเดินประสาทที่เกี่ยวข้องกับการดำเนินการบูรณาการจำนวนหนึ่งโดยเฉพาะอย่างยิ่งสามารถควบคุมปฏิกิริยาการควบคุมอุณหภูมิของร่างกายได้ . การควบคุมนี้ดำเนินการโดยมีส่วนร่วมของ TRH ซึ่งหลั่งโดยเซลล์ประสาทของนิวเคลียส paraventricular ของไฮโปทาลามัสและ TRH ซึ่งหลั่งโดยเซลล์ประสาทของนิวเคลียสเดี่ยวและนิวเคลียสราฟีของก้านสมอง อย่างหลังนี้ไม่เพียงแต่มีการเชื่อมต่อกับไฮโปทาลามัสเท่านั้น แต่ยังรวมถึงเซลล์ประสาทพรีคังไลโอนิกของไขสันหลังด้วย

Catecholamines เริ่มต้นผลกระทบโดยการโต้ตอบในฐานะ agonists กับตัวรับ adrenergic ที่ผิวเซลล์หลายประเภท มีประเภท a และในนั้น ag และ a2- ชนิดย่อยของ adrenoreceptors เช่นเดียวกับ b-type และในนั้น pr, b2-, b3- ชนิดย่อยของ adrenoreceptors การพัฒนาผลกระทบเนื่องจากการกระตุ้นตัวรับอะดรีเนอร์จิกแต่ละประเภทนั้นขึ้นอยู่กับการเปิดใช้งานระบบของมันเองของผู้ส่งสารตัวที่สองในการส่งสัญญาณภายในเซลล์

เมื่อ sympathomimetic เช่น norepinephrine มีปฏิกิริยากับตัวรับα-adrenergic, การหดตัวของหลอดเลือด, การยับยั้งการหลั่งอินซูลิน, การกระตุ้น 5"-DII deiodinase ในเนื้อเยื่อไขมันสีน้ำตาลและผลกระทบอื่น ๆ เกิดขึ้น

เมื่ออะดรีนาลีนมีปฏิกิริยากับตัวรับ β-adrenergic จะสังเกตการกระตุ้นการทำงานของหัวใจ, การขยายตัวของหลอดเลือดและหลอดลม, การกระตุ้นการสลายไขมันและการผลิตความร้อนที่เพิ่มขึ้น ความแตกต่างในการทำงานของตัวรับ α- และ β-adrenergic agonists เกิดจากการรวมเข้าด้วยกัน วิธีทางที่แตกต่างการส่งสัญญาณภายในเซลล์และปฏิกิริยาที่ตามมาของระบบเซลล์

จากข้างต้นแล้ว คำอธิบายสั้น ๆผลกระทบที่เกิดจากระบบ sympathoadrenal ในร่างกายจะเห็นได้ชัดว่ามีความคล้ายคลึงกับผลที่เกิดจากการทำงานของฮอร์โมนไทรอยด์ การผ่าตัด Sympathectomy ทางเคมีด้วย 6-hydroxydopamine และ reserpine ส่งผลให้อัตราส่วน T3/T4 เพิ่มขึ้น เปิดใช้งานกลไกการควบคุมตนเองภายใน ต่อมไทรอยด์. ระบบซิมพาโทอะดรีนัลให้การตอบสนองอย่างรวดเร็วของร่างกายต่อการเปลี่ยนแปลงสภาวะของสภาพแวดล้อมภายนอกหรือภายในตลอดจนการเปลี่ยนแปลงสภาวะทางจิตและอารมณ์ ตามกฎแล้วปฏิกิริยาเหล่านี้มีอายุสั้นและในระหว่างการปรับตัวให้เข้ากับสภาวะของผลข้างเคียงในระยะยาวต่อร่างกาย ปฏิกิริยาของระบบซิมพาโทอะดรีนัลจะถูกเสริมด้วยการกระทำของฮอร์โมนไทรอยด์ ผลการปรับตัวหลักที่เกิดจากการเผาผลาญที่เพิ่มขึ้น การสร้างความร้อน และกิจกรรมการเต้นของหัวใจที่เพิ่มขึ้นจะไม่ปรากฏทันที แต่จะคงอยู่ยาวนาน ตัวอย่างเช่น หลังจากการฉีด T4 เพียงครั้งเดียว จะสังเกตเห็นการผลิตความร้อนที่เพิ่มขึ้นหลังจากผ่านไปสองสามชั่วโมง แต่สามารถดำเนินต่อไปได้เป็นเวลาหกวันหรือมากกว่านั้น

เป็นไปได้ว่าหนึ่งในสาเหตุของความคล้ายคลึงกันระหว่างผลกระทบของระบบ sympathoadrenal และผู้ไกล่เกลี่ยกับผลกระทบของฮอร์โมนไทรอยด์ก็คือ catecholamines และฮอร์โมนไทรอยด์มีความคล้ายคลึงกันทางโครงสร้างเนื่องจากมีสารตั้งต้นร่วมกันสำหรับการสังเคราะห์ - กรดอะมิโนไทโรซีน

การศึกษาการกระจายของ triiodothyronine ในสมองแสดงให้เห็นว่า T3 มีความเข้มข้นสูงสุดในศูนย์ประสาท noradrenergic และบริเวณฉาย noradrenergic ของสมอง ในศูนย์กลางเส้นประสาท เช่น locus coeruleus และระบบ lateral tegmental นั้น T3 พบส่วนใหญ่ในไซโตพลาสซึมของเซลล์ประสาท และในโซนฉายภาพ ปริมาณ T3 หลักจะแสดงในนิวเคลียสของเซลล์ประสาท น่าจะเป็น locus coeruleus ที่มี ระดับสูง norepinephrine เป็นโครงสร้างสมองที่ norepinephrine ส่งเสริมการเปลี่ยน T4 เป็น T3 และการสะสมของหลังในไซโตโซล เซลล์ประสาท. จากไซโตพลาสซึมของเซลล์ประสาทผ่านการขนส่งแอกซอน T3 ร่วมกับ norepinephrine เข้าสู่ noradrenergic ปลายประสาทซึ่งปล่อยออกมาจากการที่พวกเขามีส่วนร่วมในการส่งสัญญาณ "thyroergic" และ noradrenergic ไปยังเมมเบรนที่เกี่ยวข้องและบริเวณที่มีผลผูกพันกับนิวเคลียสของเซลล์เป้าหมายโพสต์ซินแนปติก หลังจากการแทรกซ้อนของตัวรับฮอร์โมนภายในเซลล์เหล่านี้ T3 และนอร์เอพิเนฟรินผ่านระบบตัวส่งสารที่สอง สามารถมีอิทธิพลต่อการแสดงออกของยีนเป้าหมายได้ ดังนั้นในโครงสร้างสมองจำนวนหนึ่ง ไม่เพียงแต่มีความเชื่อมโยงทางกายวิภาคโดยตรงระหว่าง "thyroergic" และ noradrenergic เท่านั้น แต่ T3 หรือสารตั้งต้น T4 อาจมีบทบาทเป็นสารส่งสัญญาณร่วมของ norepinephrine ในระบบ adrenergic ของสมอง

ปฏิสัมพันธ์ของ catecholamines และฮอร์โมนไทรอยด์ส่วนใหญ่เกิดขึ้นที่ระดับกลไกเอฟเฟกต์ ฮอร์โมนไทรอยด์กระตุ้นการพัฒนาของระบบซิมพาโทอะดรีนัล เพิ่มจำนวนตัวรับอะดรีเนอร์จิกบนผิวเซลล์และความสัมพันธ์กับตัวเอก สิ่งนี้เกิดขึ้นเช่นในกล้ามเนื้อหัวใจซึ่งอิทธิพลของฮอร์โมนไทรอยด์ต่อการทำงานของหัวใจนั้นบางส่วนดำเนินการผ่านการกระตุ้นกลไกของตัวรับ adrenoreceptor สิ่งนี้ได้รับการยืนยันจากข้อเท็จจริงที่ว่าระดับของ catecholamines ในพลาสมาในเลือดไม่เปลี่ยนแปลงในระหว่างภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกินและหลังจากการผ่าตัด sympathectomy ผลการกระตุ้นของฮอร์โมนไทรอยด์ในหัวใจจะอ่อนแอลงหรือถูกกำจัดออกไปโดยสิ้นเชิง นอกจากนี้ยังสามารถกำจัดได้ด้วยการกระทำของ β-blockers เช่น propranolol ในทางกลับกัน β-blockers ยับยั้งการเปลี่ยน T4 เป็น T3 ในเนื้อเยื่อและลดระดับ T3 ในพลาสมาในเลือดเล็กน้อย ทั้งหมดนี้ก่อให้เกิดการใช้ beta-blockers ในการรักษา thyrotoxicosis และสิ่งที่เรียกว่า "thyroid storm" ในภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกิน

การทำงานร่วมกันในการทำงานร่วมกันของระบบซิมพาโทอะดรีนัลและฮอร์โมนไทรอยด์นั้นชัดเจนในองค์กรของปฏิกิริยาปรับตัวต่อผลกระทบของความเย็นเมื่อจำเป็นต้องเพิ่มการผลิตความร้อนและลดการสูญเสียความร้อน ในด้านหนึ่งสิ่งนี้สามารถทำได้ด้วยการมีส่วนร่วมของ catecholamines ซึ่งกระตุ้นให้เกิดปฏิกิริยาการระดมพลังงานของสารตั้งต้นจากร้านค้าไขมันและคาร์โบไฮเดรต กระตุ้นกระบวนการเผาผลาญในเซลล์ เพิ่มการสร้างความร้อน และทำให้หลอดเลือดหดตัวบนพื้นผิวร่างกาย ในทางกลับกันปฏิกิริยาการปรับตัวภายใต้อิทธิพลของความเย็นจะดำเนินการด้วยการมีส่วนร่วมของฮอร์โมนไทรอยด์ซึ่งจะกระตุ้นกระบวนการเผาผลาญเป็นเวลานานและเพิ่มการผลิตความร้อน

ในระหว่างการอดอาหาร เมื่อร่างกายถูกบังคับให้ใช้สารตั้งต้นพลังงานที่สะสมไว้อย่างประหยัดมากขึ้น กิจกรรมของระบบซิมพาโทอะดรีนัลจะลดลง และ T4 ใน ปริมาณมากอากว่าใน สภาวะปกติเปลี่ยนเป็น pT3 และเปลี่ยนเป็น T3 ในปริมาณที่น้อยกว่า

ในการจัดปฏิกิริยาเชิงบูรณาการที่เป็นระบบของร่างกายเช่นในการตอบสนองต่อการกระทำของความเย็นกิจกรรมของไฮโปทาลามัสมีความสำคัญนำโดยประสานการตอบสนองของระบบประสาทต่อมไร้ท่อความเห็นอกเห็นใจและ ฝ่ายกระซิกระบบประสาทอัตโนมัติ. มีแนวโน้มว่าเป็น TRH ซึ่งเป็นการสังเคราะห์และการหลั่งซึ่งส่วนใหญ่จะถูกกระตุ้นโดยการกระทำของความเย็นและฮอร์โมนอื่น ๆ ของระบบต่อมไทรอยด์ซึ่งในกิจกรรมที่ประสานงานนี้มีบทบาทเป็นตัวกลางในการทำงานระหว่างสารสื่อประสาทของระบบประสาทส่วนกลาง , neuroendocrine และเอฟเฟกต์อัตโนมัติของการตอบสนองต่ออุณหภูมิต่อการกระทำของความเย็น เชื่อกันว่ามัลติฟังก์ชั่นของ TRH นี้ปรากฏเฉพาะในสิ่งมีชีวิตเลือดอุ่นเพื่อตอบสนองต่อความจำเป็นในการเชื่อมโยงโครงสร้างของไฮโปทาลามัสเข้าสู่ระบบเดียวซึ่งทำหน้าที่ของศูนย์ควบคุมอุณหภูมิและเอฟเฟกต์ต่อพ่วงของการผลิตความร้อน

จากแนวคิดเกี่ยวกับอิทธิพลการปรับตัวของ catecholamines และฮอร์โมนไทรอยด์ในร่างกายทำให้ง่ายต่อการเข้าใจธรรมชาติของการเปลี่ยนแปลงในสถานะของระบบ sympathoadrenal เมื่อการทำงานของต่อมไทรอยด์และระดับของฮอร์โมนไทรอยด์เปลี่ยนไป ตัวอย่างเช่นด้วย thyrotoxicosis เมื่อเนื่องจากระดับฮอร์โมนไทรอยด์ในร่างกายสูงขึ้นอย่างต่อเนื่องกระบวนการ catabolic ระดับของการเผาผลาญพื้นฐานและการสร้างความร้อนจะเพิ่มขึ้นความต้องการผลกระทบเดียวกันนี้จากระบบ sympathoadrenal จะลดลง นี่เป็นหนึ่งในคำอธิบายสำหรับอัตราการหมุนเวียนของนอร์อิพิเนฟรินที่ลดลง การขับถ่ายออกทางปัสสาวะในมนุษย์ และกิจกรรมที่เห็นอกเห็นใจลดลงในสัตว์ทดลองหลังการให้ฮอร์โมนไทรอยด์ การเปลี่ยนแปลงย้อนกลับ - การเพิ่มขึ้นของอัตราการหมุนเวียน, ความเข้มข้นในพลาสมาและการขับถ่ายของ norepinephrine ในปัสสาวะนั้นสังเกตได้จากภาวะพร่องและการขาดฮอร์โมนไทรอยด์ในสัตว์และมนุษย์ การเพิ่มขึ้นของระดับ catecholamines ในระหว่างภาวะพร่องไทรอยด์อาจเป็นสาเหตุหนึ่งที่ทำให้โทนสีหลอดเลือดเพิ่มขึ้นค่าของความต้านทานต่ออุปกรณ์ต่อพ่วงและ ความดันโลหิตเลือด. ในเวลาเดียวกันการมีระดับ catecholamines เพิ่มขึ้นในภาวะพร่องไทรอยด์ทำให้อธิบายได้ยาก ความจริงที่รู้- การพัฒนาภาวะหัวใจเต้นช้าในภาวะนี้ นอกจากนี้ เป็นที่ทราบกันดีว่าเมื่อมีระดับฮอร์โมนไทรอยด์ในมนุษย์มากเกินไปหรือไม่เพียงพอ การหลั่งคาเทโคลามีนจากไขกระดูกต่อมหมวกไตจะไม่เปลี่ยนแปลง จึงได้ตั้งข้อสังเกตไว้ ณ ฟังก์ชั่นที่เพิ่มขึ้นผลกระทบของต่อมไทรอยด์ sympathomimetic ไม่สามารถอธิบายได้ในแง่ของการเปลี่ยนแปลงระดับอะดรีนาลีนในเลือด

เป็นที่ทราบกันดีจากการปฏิบัติทางคลินิกว่าผลข้างเคียงหลายอย่างที่พบในต่อมไทรอยด์เป็นพิษสามารถลดลงหรือถูกกำจัดออกไปได้อย่างสมบูรณ์โดยการใช้ β-blockers เมื่อศึกษาปฏิสัมพันธ์ของฮอร์โมนไทรอยด์และแคทีโคลามีนในระดับตัวรับพบว่าฮอร์โมนไทรอยด์สามารถเพิ่มผลกระทบของแคทีโคลามีนในระดับเซลล์ผ่านกลไกต่างๆ ฮอร์โมนไทรอยด์และ T3 ส่วนใหญ่ทำให้เกิดการสะสมของแคมป์เพิ่มขึ้นเพื่อตอบสนองต่ออิทธิพลของอะดรีเนอร์จิก ในเวลาเดียวกัน ฮอร์โมนไทรอยด์จะเพิ่มจำนวนและความสัมพันธ์ของตัวรับ β-adrenergic ในกล้ามเนื้อหัวใจ เนื้อเยื่อไขมันสีน้ำตาลและสีขาว และลดจำนวนตัวรับ α-adrenergic

มีแนวโน้มว่าฮอร์โมนไทรอยด์จะเพิ่มอัตราการสร้างและการสะสมของแคมป์หลังจากการบริหาร catecholamines และทำให้ระดับในพลาสมาในเลือดเพิ่มขึ้น ผลกระทบนี้ลดลงเนื่องจากการใช้โพรพาโนลอล ซึ่งเป็นตัวรับ adrenergic receptor antagonist Epinephrine เพิ่มการขับถ่ายแคมป์ในปัสสาวะ เห็นได้ชัดว่ากลไกหลังตัวรับที่สำคัญที่สุดซึ่งฮอร์โมนไทรอยด์ช่วยเพิ่มผลของ cAMP คือการลดความเข้มข้นของเซลล์ของหน่วยย่อยโปรตีน G บางชนิด T3 ขึ้นอยู่กับประเภทของเนื้อเยื่อ ทำให้ความเข้มข้นของหน่วยย่อย GM และ Gu ลดลง สิ่งนี้นำไปสู่การลดผลการยับยั้งของหน่วยย่อย G: ต่อกิจกรรมของอะดีนิเลตไซเคลส ซึ่งท้ายที่สุดจะเพิ่มขึ้นภายใต้อิทธิพลของ T3 ฮอร์โมนไทรอยด์อาจลดอัตราการสลายแคมป์โดยการยับยั้งการทำงานของฟอสโฟไดเอสเทอเรส นอกจากนี้ฮอร์โมนไทรอยด์ยังช่วยเพิ่มการสะสมของ cAMP เพื่อตอบสนองต่อการทำงานของ catecholamines โดยการเพิ่มปริมาณ Ca ++ ไอออนในไซโตพลาสซึม

คุณลักษณะของผลกระทบหลังรับภายในเซลล์ของฮอร์โมนไทรอยด์ไม่เพียงแต่ความสามารถในการทำให้เกิดการสะสมของแคมป์เท่านั้น แต่ยังรวมถึงความจริงที่ว่าฮอร์โมนเหล่านี้เพิ่มการตอบสนองภายในเซลล์ตามมาซึ่งพัฒนาขึ้นเนื่องจากการสะสมของแคมป์ ปฏิกิริยาที่สำคัญที่สุดคือการเพิ่มขึ้นของเอนไซม์สำคัญตัวหนึ่งซึ่งจำกัดอัตราการสร้างกลูโคโนเจเนซิส - ฟอสโฟอีนอลไพรูเวตคาร์บอกซีไคเนส (PEPCK) และการสังเคราะห์โปรตีนอันคัปเปลอร์ออกซิเดชันฟอสโฟรีเลชั่น (เทอร์โมเจนิน) ซึ่งเป็นตัวเชื่อมโยงสำคัญใน กลไกการเกิดความร้อนในเนื้อเยื่อไขมันสีน้ำตาล อาจเป็นยีนเดียวกับที่รับผิดชอบในการสังเคราะห์โปรตีนเหล่านี้ซึ่งควบคุมโดยฮอร์โมนแคมป์และฮอร์โมนไทรอยด์

การถอดความของยีน PEPKK ถูกกระตุ้นโดยค่ายซึ่งสร้างขึ้นเพื่อตอบสนองต่อการกระทำของอะดรีนาลีนหรือกลูคากอน การกระตุ้นของยีนจะดำเนินการผ่านลำดับนิวคลีโอไทด์ที่แคมป์ทำปฏิกิริยากัน ในเวลาเดียวกัน ฮอร์โมนไทรอยด์ทำหน้าที่เป็นตัวประสานกันของแคมป์ในการกระตุ้นการถอดรหัสยีน FEPKK สิ่งนี้เกิดขึ้นได้จากการทำงานร่วมกันของ T3 กับลำดับนิวคลีโอไทด์ของยีนนี้ ซึ่งมีโครงสร้างคล้ายคลึงกับลำดับที่คล้ายกันซึ่งมีความไวต่อการออกฤทธิ์ของ cAMP

ดังนั้นฮอร์โมนไทรอยด์จึงทำหน้าที่เป็นตัวเสริมฤทธิ์ของ catecholamines ในการกระตุ้นการสร้างกลูโคโนเจเนซิสผ่านสองเส้นทาง หนึ่งในนั้นคือการกระตุ้นการสังเคราะห์เอนไซม์ PEPKK ที่ขึ้นกับ T3 โดยตรงในระดับนิวเคลียร์ อีกประการหนึ่งคือการมีส่วนร่วมของฮอร์โมนเหล่านี้ในการเพิ่มประสิทธิภาพการทำงานของคาเทโคลามีนเองเนื่องจากตัวรับ หลังตัวรับ และ กลไกทางพันธุกรรม. การเชื่อมโยงสุดท้ายในการบรรลุผลลัพธ์สุดท้าย - การเพิ่มเนื้อหาของ PEPKK - เป็นเรื่องปกติและเกิดขึ้นได้ผ่านลำดับนิวคลีโอไทด์บางลำดับของยีนเอนไซม์ที่ถอดรหัส ซึ่ง cAMP และ T3 ต้องสัมผัสกัน

เช่นเดียวกับในกรณีของการถอดรหัสยีนที่เข้ารหัสการสังเคราะห์ PEPKK, norepinephrine การเลี้ยงระดับของแคมป์ในเซลล์และ T3 สามารถกระตุ้นการแสดงออกของยีนที่เข้ารหัสการสังเคราะห์โปรตีน uncoupler ออกซิเดชันฟอสโฟรีเลชั่นได้ ดังนั้นหากกระตุ้นการแสดงออกของยีนโดย norepinephrine หรือ T3 แยกจากกัน ผลสุดท้ายจะแข็งแกร่งขึ้นสองหรือสามเท่า ในกรณีของการทำงานร่วมกันของ norepinephrine และ T3 ในลำดับนิวคลีโอไทด์ที่คล้ายกันของยีน ผลการกระตุ้นจะเพิ่มขึ้นประมาณ 20 ครั้ง

ผลของ catecholamines ต่อการแปลง extrathyroidal ของ T4 เป็น T3 นั้นเกิดขึ้นจากการเปลี่ยนแปลงในกิจกรรมของ deiodinase และมีความจำเพาะของอวัยวะเนื่องจากการกระจายของ deiodinases 5"-DI และ 5"-DII ไม่เท่ากัน เช่นเดียวกับประเภทของ ตัวรับ adrenergic ซึ่งมี adrenergic agonists หรือ antagonists โต้ตอบกัน แม้ว่าผลโดยตรงของอะดรีนาลีนจากภายนอกต่อการเปลี่ยน T4 ในมนุษย์ไม่มีนัยสำคัญ แต่การให้ β-blockers ทำให้ความเข้มข้นของ T3 ในพลาสมาในเลือดลดลง คุณสมบัตินี้ถูกครอบครองโดย β-blockers ที่ไม่เลือกสรรเช่น amprenolol และโดยเฉพาะอย่างยิ่งสารที่เลือกปิดกั้นตัวรับ β-adrenergic - คู่อริของพวกมัน metaprolol, atenolol การปิดกั้นตัวรับ β-adrenergic นำไปสู่การลดลงในการแปลง T4 เป็น T3 และการเพิ่มขึ้นพร้อมกันในการแปลง T4 เพื่อย้อนกลับ T3 บนพื้นฐานนี้ เชื่อกันว่า β-blockers ยับยั้งการทำงานของ 5"-DI deiodinase โดยตรง ปรากฎว่าความรุนแรงของคุณสมบัติการยับยั้ง deiodinase ของคู่อริ β-receptor นั้นไม่สัมพันธ์กับกิจกรรมการปิดกั้น β มากนัก เช่นเดียวกับความสามารถในการละลายในไขมัน ผลการยับยั้งของ block-blockers blockers ต่อกิจกรรม deiodinase นั้นปรากฏใน homogenates ของตับ แต่พบได้น้อยกว่าสำหรับเซลล์ท่อไต

แคทีโคลามีนสามารถกระตุ้นการทำงานของ 5"-DII deiodinase ในเนื้อเยื่อไขมันสีน้ำตาล ไฮโปทาลามัส และส่วนอื่นๆ ของระบบประสาทส่วนกลาง ตัวเร่งปฏิกิริยา α1-adrenergic มีผลเฉพาะกับ 5"-DII deiodinase และในทางกลับกัน α1- คู่อริตัวรับ adrenergic ระงับการทำงานของเอนไซม์นี้ เพื่อแสดงผลการกระตุ้นต่อกิจกรรม 5"-DII การทำงานของ α1-adrenergic receptor agonists จะต้องเกิดขึ้นภายใต้สภาวะที่มีความเข้มข้นต่ำของ cAMP ในเซลล์ ซึ่งเกิดขึ้นเมื่อเสียงของระบบประสาทซิมพาเทติกเพิ่มขึ้น ดังนั้น catecholamines จึงสามารถโดยตรง โดยการเปลี่ยนแปลงในกิจกรรมของ 5"-DII deiodinase ควบคุมการเปลี่ยน T4 เป็น T3 และกำหนดระดับเฉพาะของ T3 ในเนื้อเยื่อไขมันสีน้ำตาลและบางส่วนของสมอง

โดยเฉพาะอย่างยิ่ง โดยการเพิ่มปริมาณ T3 ในเนื้อเยื่อไขมันสีน้ำตาลและด้วยเหตุนี้จำนวนของฮอร์โมนตัวรับนิวเคลียร์ที่ถูกครอบครองโดยฮอร์โมนนี้ catecholamines ที่ผ่านพวกมันไปกระตุ้นกลไกเอฟเฟกเตอร์จีโนมสำหรับการสังเคราะห์โปรตีนตัวแยกออกซิเดทีฟฟอสโฟรีเลชั่นอันคัปเปลอร์, α-กลีเซอรอลฟอสเฟตดีไฮโดรจีเนส และเอนไซม์อื่นๆ

ระดับสุดท้ายของกิจกรรม 5"-DII ไม่เพียงแต่ขึ้นอยู่กับการออกฤทธิ์ของ catecholamines เท่านั้น แต่ยังขึ้นอยู่กับความเข้มข้นของ T4 ในท้องถิ่นด้วย ไทรอกซีนมีฤทธิ์ยับยั้งอย่างรวดเร็วและรุนแรงต่อ 5"-DII deiodinase ซึ่งมีความสำคัญต่อความสัมพันธ์เพิ่มเติมระหว่าง และฮอร์โมนไทรอยด์ ซึ่ง 5"-DII deiodinase มีบทบาทสำคัญ ซึ่งแสดงให้เห็นได้ชัดเจนจากตัวอย่างการตอบสนองของอุณหภูมิของเนื้อเยื่อไขมันสีน้ำตาลในระดับต่างๆ ของฮอร์โมนไทรอยด์ ดังนั้น ด้วยการทำงานของต่อมปกติ การเพิ่มขึ้นของน้ำเสียงของระบบ sympathoadrenal เช่นในสภาวะเย็นนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของกิจกรรมของ 5" -DII deiodinase และการก่อตัวของ T3 ในปริมาณท้องถิ่นที่มากขึ้นเพื่อให้บรรลุการตอบสนองต่อความร้อนสูงสุดต่อการกระทำ ของนอร์อิพิเนฟริน ในเวลาเดียวกันระดับ T3 ในเลือดไม่ถึงค่าที่อาจทำให้เกิดพิษต่อต่อมไทรอยด์

ในภาวะไทรอยด์เป็นพิษ เมื่อระดับฮอร์โมนไทรอยด์ในเลือดสูงและการผลิตความร้อนเพิ่มขึ้นอยู่แล้วภายใต้อิทธิพลของฮอร์โมนเหล่านี้ การกระตุ้นด้วยความเห็นอกเห็นใจของ 5"-DII deiodinase ในเนื้อเยื่อไขมันสีน้ำตาลจะถูกยับยั้ง ความเข้มข้นสูง T4 และด้วยเหตุนี้จึงจำกัดการตอบสนองของความร้อน

เป็นไปได้ว่าสามารถควบคุมผลกระทบอื่นๆ ของฮอร์โมนไทรอยด์ในระดับเซลล์ในท้องถิ่นได้โดยอาศัยอิทธิพลของคาเทโคลามีนต่อการทำงานของไดโอไดเนส การมีส่วนร่วมของ catecholamines ในการรักษาความเข้มข้นของ T3 ในเลือดไม่สามารถตัดออกได้

การลดลงของระดับฮอร์โมนไทรอยด์ในร่างกายมีผลตรงกันข้ามกับผลกระทบของระบบประสาทที่เห็นอกเห็นใจมากกว่าเมื่อใด ระดับสูงฮอร์โมนเหล่านี้ ในระดับเซลล์และเนื้อเยื่อ การตอบสนองต่อการออกฤทธิ์ของคาเทโคลามีนจะรุนแรงน้อยลง แต่โทนเสียงของศูนย์กลางของระบบประสาทซิมพาเทติกและอิทธิพลที่ศูนย์กลางต่อเนื้อเยื่อได้รับการปรับปรุงให้ดีขึ้น

การตอบสนองและความไวของเซลล์และเนื้อเยื่อต่อการทำงานของคาเทโคลามีนลดลงมีกลไกต่างๆ บางส่วนตรงกันข้ามกับกลไกเดียวกันกับที่กล่าวถึงในกรณีที่อิทธิพลของฮอร์โมนไทรอยด์ในปริมาณมาก ได้แก่: การลดลงของจำนวนและความสัมพันธ์ที่ลดลงของตัวรับβ-adrenergic, การเพิ่มจำนวนของตัวรับα-adrenergic; ผลการยับยั้งที่เพิ่มขึ้นของอะดีโนซีนซึ่งสัมพันธ์กับการเพิ่มจำนวนหน่วยย่อยของโปรตีน Ga หรือ Ge; เพิ่มกิจกรรมของฟอสโฟไดเอสเทอเรส; การสูญเสียความสามารถของ cAMP ภายใต้อิทธิพลของ T3 ที่จะมีผลเสริมกับ T3 ในระดับยีน

ตัวรับβ3-adrenergic ครอบครองสถานที่พิเศษในกลไกของการเปลี่ยนแปลงในอิทธิพลที่เห็นอกเห็นใจ ตัวรับเหล่านี้มีปฏิกิริยากับระบบอะดีนิเลตไซเคลสผ่านจีโปรตีน (หน่วยย่อย Gg) และเช่นเดียวกับตัวรับอะดรีเนอร์จิก α และ β2 พวกมันมีจำนวนมากในเนื้อเยื่อไขมันสีน้ำตาลและมีไขมันสีขาวต่ำ เนื้อหาของตัวรับเหล่านี้และ mRNA ของพวกมันจะเพิ่มขึ้นในเนื้อเยื่อไขมันสีน้ำตาลด้วย ลดระดับฮอร์โมนไทรอยด์ แต่ลดลงอย่างรวดเร็วภายใต้อิทธิพลของ T3

ตรงกันข้ามกับการลดลงของความรุนแรงและความไวของการตอบสนองของเซลล์และเนื้อเยื่อต่อผลกระทบของ catecholamines ที่เกิดขึ้นในภาวะพร่องไทรอยด์ กิจกรรมความเห็นอกเห็นใจที่ออกมาจะเพิ่มขึ้น และเนื่องจากการขับถ่ายของ norepinephrine ในปัสสาวะไม่เปลี่ยนแปลงความเข้มข้นในพลาสมาในเลือดจึงเพิ่มขึ้น ในขณะเดียวกัน อัตราการสร้างอะดรีนาลีนก็ไม่เปลี่ยนแปลง

การเพิ่มขึ้นของกิจกรรมความเห็นอกเห็นใจที่ออกมาระหว่างภาวะพร่องไทรอยด์โดยพื้นฐานแล้วเป็นปฏิกิริยาชดเชยที่เสริมการตอบสนองที่ลดลงของเนื้อเยื่อส่วนปลายต่อการทำงานของคาเทโคลามีน ผลการชดเชยของกิจกรรมที่ปล่อยออกมาจากความเห็นอกเห็นใจนี้มีความสำคัญเป็นพิเศษในการเพิ่มการส่งออกของหัวใจ ซึ่งจะลดลงเมื่อระดับ T3 ลดลง เช่นเดียวกับการเพิ่มการผลิตความร้อนในสภาวะเย็นโดยที่ผลแคลอรี่ของ catecholamines ลดลง และความเข้มข้นของฮอร์โมนไทรอยด์ลดลง .

อย่างไรก็ตาม การเพิ่มขึ้นของกิจกรรมที่เห็นอกเห็นใจระหว่างภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำไม่ได้เป็นเพียงปฏิกิริยาชดเชยเท่านั้น ตัวอย่างเช่น หากจำนวนตัวรับ β2-อะดรีเนอร์จิกที่ 4°C ในเนื้อเยื่อไขมันสีน้ำตาลที่มีการทำงานของต่อมไทรอยด์เป็นปกติลดลง จากนั้นเมื่อมีภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานผิดปกติหรือไม่มีต่อมไทรอยด์ จำนวนตัวรับเหล่านี้ที่อุณหภูมิ 30°C ก็จะกลับมาเป็นปกติ นอกจากนี้ความไวของตัวรับ adrenergic ต่อการทำงานของ catecholamines ก็เปลี่ยนไปเช่นกัน

ตัวอย่างของการเปลี่ยนแปลงปฏิกิริยาของร่างกายซึ่งสะท้อนถึงปฏิสัมพันธ์ระหว่างระบบซิมพาโทอะดรีนัลและระบบต่อมไทรอยด์จะมีการพูดคุยเพิ่มเติมในส่วนที่อธิบายอิทธิพลของฮอร์โมนไทรอยด์ต่อการทำงานของอวัยวะและระบบต่าง ๆ ของร่างกาย
อ่านเหมือนกัน

ระบบซิมพาโทอะดรีนัลเป็นการทำงานร่วมกันระหว่างโครงสร้างของระบบประสาทซิมพาเทติก (NS) และไขกระดูกต่อมหมวกไต

การนำทางบทความ

บทบาทของระบบซิมพาโทอะดรีนัล

เป็น องค์ประกอบที่สำคัญการควบคุมกระบวนการทางระบบประสาทในร่างกาย การกระตุ้นจะกระตุ้นให้เกิดการเปลี่ยนแปลงเมตาบอลิซึมแบบปรับตัวที่นำไปสู่การระดมทรัพยากรพลังงานของร่างกาย

ช่วยให้ร่างกายปรับตัวเข้ากับสภาวะที่เปลี่ยนแปลงไป การเปิดใช้งานระบบ sympathoadrenal บ่อยครั้งและเป็นเวลานานนำไปสู่การพัฒนาของการปรับตัวทางพยาธิวิทยาของระบบไหลเวียนโลหิต, ต่อมไร้ท่อและระบบประสาท

ฮอร์โมนของระบบซิมพาโทอะดรีนัล

ระบบประสาทที่เห็นอกเห็นใจทำให้รู้สึกดีขึ้น อวัยวะต่อพ่วงและแสดงด้วยโครงสร้างเฉพาะในระบบประสาทส่วนกลาง องค์ประกอบประกอบด้วยไขกระดูกต่อมหมวกไตและกลุ่มของเซลล์โครมาฟินที่อยู่ภายนอก

การรวมกันของโครงสร้างทั้งสองนี้ขึ้นอยู่กับต้นกำเนิดร่วมกันเป็นหลัก เซลล์ของโครงสร้างทั้งสองในการกำเนิดเอ็มบริโอนั้นเกิดจากเซลล์ยอดประสาท

ประการที่สอง โครงสร้างทั้งสองสังเคราะห์และหลั่งฮอร์โมนคาเทโคลามีน ต่อมหมวกไตมีลักษณะเฉพาะคือการปล่อยฮอร์โมน - อะดรีนาลีนและนอร์เอพิเนฟรินและระบบประสาทที่เห็นอกเห็นใจ - นอร์เอพิเนฟริน

มีความสัมพันธ์ระหว่างกิจกรรมของระบบความเห็นอกเห็นใจกับการหลั่งอะดรีนาลีนโดยต่อมหมวกไต แต่การเปลี่ยนแปลงเกิดขึ้นในระดับที่แตกต่างกัน

การกระตุ้นระบบซิมพาโทอะดรีนัลอย่างรุนแรงทำให้ระดับอะดรีนาลีนหลั่งเพิ่มขึ้น ซึ่งจะเป็นการเพิ่มการกระตุ้นด้วยความเห็นอกเห็นใจ ในทางกลับกัน เส้นใยซิมพาเทติกจากพรีแกงไลออนจะไปสิ้นสุดที่เซลล์ของไขกระดูกต่อมหมวกไตโดยตรง ซึ่งไปกระตุ้นการหลั่งอะดรีนาลีน

อาจมีการดำเนินงานที่เป็นอิสระของโครงสร้างเหล่านี้ กระบวนการสังเคราะห์ การสะสม และการหลั่งฮอร์โมนคาเทโคลามีนมีความเชื่อมโยงกัน ดังนั้นเราจึงสามารถพูดคุยเกี่ยวกับการมีอยู่ของการควบคุมระบบประสาทและกระดูกที่ควบคุมตนเองได้

อิทธิพลของคาเทโคลามีนส่งผลต่อระบบอวัยวะสำคัญทั้งหมด ผลลัพธ์นี้ เอฟเฟกต์จะปรากฏภายในไม่กี่วินาทีเมื่อเทียบกับนาที เป็นเวลาหลายชั่วโมงหรือวันที่มีลักษณะผลการกระทำ ระบบต่อมไร้ท่อและระบบควบคุมอื่น ๆ ส่วนใหญ่ที่ควบคุมกระบวนการที่เกิดขึ้นในร่างกาย นอกจากนี้ระบบซิมพาโทอะดรีนัลยังสามารถตอบสนองต่อการออกกำลังกายที่เพิ่มขึ้นได้ในเชิงรุก ตัวอย่างเช่น การเพิ่มกิจกรรมซิมพาโทอะดรีนัลก่อนการออกกำลังกายครั้งใหญ่ที่กำลังจะเกิดขึ้นจะช่วยลดแรงกระแทกของกิจกรรมแบบหลังต่อสภาพแวดล้อมภายในร่างกาย

ผลกระทบโดยตรงของคาเทโคลามีนระบบหัวใจและหลอดเลือด Catecholamines กระตุ้นอาการกระตุกในหลอดเลือดของหลอดเลือดใต้ผิวหนังและอวัยวะภายใน เยื่อเมือก และไต โดยทำหน้าที่เป็นตัวรับ a-adrenergic อย่างไรก็ตามอาการกระตุกในหลอดเลือดหัวใจและ การไหลเวียนในสมองจะน้อยที่สุด การไหลเวียนของเลือดปกติไปยังอวัยวะเหล่านี้จะยังคงอยู่ นัยสำคัญในการปรับตัวของความชอบต่อหัวใจและสมองนี้ชัดเจน ความต้องการการไหลเวียนของเลือดในการเผาผลาญของอวัยวะเหล่านี้สูงมากและการไหลเวียนของเลือดอย่างต่อเนื่องมีความสำคัญอย่างยิ่ง ในหลอดเลือดของกล้ามเนื้อโครงร่างมีตัวรับ b-adrenergic ที่ไวต่อ ระดับต่ำเนื้อหาของอะดรีนาลีนที่ไหลเวียนอยู่ในเลือดดังนั้นการไหลเวียนของเลือดไปยังกล้ามเนื้อโครงร่างจึงเพิ่มขึ้นในระหว่างการกระตุ้นไขกระดูกต่อมหมวกไต

ผลกระทบของ catecholamines ต่อหัวใจจะถูกสื่อผ่านตัวรับ b 1 -adrenergic และรวมถึงการเพิ่มขึ้นของอัตราการเต้นของหัวใจ, การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจเพิ่มขึ้นและความเร็วของการกระตุ้นที่เพิ่มขึ้น การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจที่เพิ่มขึ้นแสดงให้เห็นโดยการเลื่อนไปทางซ้ายและด้านบนของเส้นโค้งที่แสดงลักษณะการทำงานของโพรงหัวใจ เส้นโค้งนี้สะท้อนถึงความสัมพันธ์ระหว่างการทำงานของหัวใจกับความยาวของเส้นใยกล้ามเนื้อหัวใจตายในขณะที่มีกระเป๋าหน้าท้อง diastole ที่ความยาวเส้นใยเริ่มต้น catecholamines จะเพิ่มการทำงานของหัวใจ Catecholamines ยังเพิ่มการส่งออกของหัวใจโดยการกระตุ้นการหดตัวของหลอดเลือด เพิ่มการกลับของหลอดเลือดดำ และแรงหดตัวของหัวใจห้องบน ดังนั้นจึงทำให้ปริมาตร diastolic เพิ่มขึ้น และส่งผลให้ความยาวของเส้นใยเพิ่มขึ้น การเร่งความเร็วของการกระตุ้นนำไปสู่การหดตัวของโพรงหัวใจพร้อมกันมากขึ้นและมีประสิทธิภาพมากขึ้น การกระตุ้นหัวใจจะเพิ่มการใช้ออกซิเจนในกล้ามเนื้อหัวใจซึ่งก็คือ ปัจจัยสำคัญในการเกิดโรคและการรักษา โรคหลอดเลือดหัวใจหัวใจ

การเผาผลาญอาหาร Catecholamines เพิ่มการเผาผลาญ ธรรมชาติ กระบวนการทางชีวเคมีไม่ทราบการผลิตความร้อนที่เพิ่มขึ้นและการแปลเป็นภาษาท้องถิ่นในมนุษย์ ในสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมขนาดเล็ก การหายใจแบบไมโตคอนเดรียในเนื้อเยื่อไขมันสีน้ำตาลจะไม่แยกจากกัน

การเคลื่อนย้ายพื้นผิว ในเนื้อเยื่อจำนวนหนึ่ง catecholamines กระตุ้นการสลายพลังงานสำรองด้วยการก่อตัวของสารตั้งต้นสำหรับการบริโภคในท้องถิ่น ตัวอย่างเช่น ไกลโคจีโนไลซิสในหัวใจเป็นสารตั้งต้นสำหรับการเผาผลาญของกล้ามเนื้อหัวใจทันที แคทีโคลามีนยังเร่งการระดมพลังงานในตับ เนื้อเยื่อไขมัน และกล้ามเนื้อโครงร่าง โดยปล่อยสารตั้งต้นที่เกี่ยวข้อง (กลูโคส กรดไขมันอิสระ แลคเตท) เข้าสู่กระแสเลือดเพื่อใช้ทั่วร่างกาย การกระตุ้นเอนไซม์ที่เกี่ยวข้องกับการสลายพลังงานสำรองเกิดขึ้นผ่านกลไก b-adrenergic (เบต้า 1) (การสลายไขมันของเนื้อเยื่อไขมัน) และกลไก a- และ b-adrenergic (เบต้า 2) (ไกลโคจีโนไลซิสในตับและการสร้างกลูโคนีโอเจเนซิส) ในกล้ามเนื้อโครงร่าง catecholamines จะกระตุ้น glycogenolysis (β-adrenergic receptor) ซึ่งจะช่วยเพิ่มการไหลของแลคเตท

ของเหลวและอิเล็กโทรไลต์ Catecholamines มีส่วนร่วมในการควบคุมปริมาตรและองค์ประกอบของของเหลวนอกเซลล์ โดยการออกฤทธิ์โดยตรงต่อท่อไต นอร์เอพิเนฟรินจะกระตุ้นการดูดซึมโซเดียมกลับคืนมา ซึ่งจะช่วยรักษาปริมาตรของเหลวที่อยู่นอกเซลล์ให้คงที่ นอร์อิพิเนฟรินและอะดรีนาลีนยังช่วยเพิ่มการดูดซึมโพแทสเซียมเข้าสู่เซลล์ ช่วยปกป้องร่างกายจากการเกิดภาวะโพแทสเซียมสูง โดปามีนช่วยเพิ่มการขับถ่ายโซเดียม ผลของคาเทโคลามีนต่อการเผาผลาญแคลเซียม แมกนีเซียม และฟอสฟอรัสคือ ธรรมชาติที่ซับซ้อนและขึ้นอยู่กับปัจจัยหลายประการ

อวัยวะภายใน Catecholamines ยังส่งผลต่อการทำงานอีกด้วย อวัยวะภายในส่งผลต่อกล้ามเนื้อเรียบและเยื่อบุผิวต่อม กล้ามเนื้อเรียบ กระเพาะปัสสาวะและลำไส้จะคลายตัวในขณะที่กล้ามเนื้อหูรูดหดตัว การล้างถุงน้ำดีก็เกิดขึ้นด้วยการมีส่วนร่วมของกลไกที่เห็นอกเห็นใจ การหดตัวของกล้ามเนื้อเรียบโดยอาศัย Catecholamine ในผู้หญิงส่งเสริมการตกไข่และการขนส่งไข่ ท่อนำไข่และในผู้ชาย - การขับอสุจิออกระหว่างการหลั่ง ยับยั้งตัวรับ 2-adrenergic บนเซลล์ประสาท cholinergic ในลำไส้เพื่อให้แน่ใจว่าผ่อนคลาย ผ่านกลไก b 2 -adrenoreceptor catecholamines ทำให้เกิดการขยายหลอดลม

ผลกระทบทางอ้อมของคาเทโคลามีนการตอบสนองทางสรีรวิทยาขั้นสูงสุดที่เกิดจาก catecholamines คือการเปลี่ยนแปลงการหลั่งฮอร์โมนและการกระจายการไหลเวียนของเลือด กระบวนการทั้งสองนี้สนับสนุนและปรับปรุง การกระทำโดยตรงคาเทโคลามีน

ระบบต่อมไร้ท่อ Catecholamines ส่งผลต่อการหลั่งของ renin, อินซูลิน, กลูคากอน, แคลซิโทนิน, ฮอร์โมน ต่อมพาราไธรอยด์, ไทรอกซีน, แกสทริน, อีริโธรโพอิติน, โปรเจสเตอโรน และอาจเป็นฮอร์โมนเทสโทสเทอโรน กระบวนการนี้ควบคุมโดยลูปป้อนกลับที่ซับซ้อน ยกเว้นไทรอกซีนและโกนาโดโทรปิน ฮอร์โมนเหล่านี้ (ซึ่งเป็นโพลีเปปไทด์) ไม่ได้อยู่ภายใต้การควบคุมโดยตรงของต่อมใต้สมอง ระบบซิมพาโทอะดรีนัลทำหน้าที่ควบคุมการหลั่งฮอร์โมนเหล่านี้จากระบบประสาทส่วนกลางและรับประกันการประสานงาน ปฏิกิริยาของฮอร์โมนตามความต้องการในการรักษาสภาวะสมดุลของร่างกาย

เรนิน. คอมเพล็กซ์ juxtaglomerular ของไตนั้นมีความหนาแน่นมาก การกระตุ้นด้วยความเห็นอกเห็นใจผ่านการออกฤทธิ์เบต้าอะดรีเนอร์จิกโดยตรงจะเพิ่มปริมาณของเรนินที่ปล่อยออกมา โดยไม่ขึ้นกับการเปลี่ยนแปลงของระดับหลอดเลือดในไต การตอบสนองของเรนินต่อปริมาตรของเหลวที่ลดลงอันเป็นผลมาจากการลดลงของความดันเลือดดำส่วนกลางยังถูกสื่อผ่านระบบประสาทซิมพาเทติกอีกด้วย การหลั่งของ Renin กระตุ้นระบบ angiotensin-aldosterone และการหดตัวของหลอดเลือดที่เกิดจาก angiotensin สนับสนุนการออกฤทธิ์โดยตรงของ catecholamines ระบบไหลเวียนในขณะที่การดูดซึมโซเดียมที่ใช้สื่อกลางอัลโดสเตอโรนช่วยเสริมที่เกิดจากการกระตุ้นด้วยความเห็นอกเห็นใจ สารที่ปิดกั้นตัวรับ b-adrenergic ยับยั้งการหลั่งของ renin

อินซูลินและกลูคากอน เกาะเล็กเกาะน้อยในตับอ่อนยังมีความรู้สึกเห็นอกเห็นใจมากมาย การกระตุ้นเส้นประสาทที่เห็นอกเห็นใจของตับอ่อนหรือการเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นของ catecholamines ที่ไหลเวียนอยู่ในเลือดจะยับยั้งการหลั่งอินซูลิน (กระบวนการนี้ถูกสื่อกลางโดยตัวรับα2-adrenergic) และเพิ่มการปล่อยกลูคากอน (ไกล่เกลี่ยโดยตัวรับ β-adrenergic) การรวมกันของผลกระทบเหล่านี้สนับสนุนการเคลื่อนย้ายของซับสเตรต เพิ่มผลกระทบโดยตรงของ catecholamines ต่อการผลิตกลูโคสและการสลายไขมัน ตามกฎแล้ว การปราบปรามตัวรับ α-adrenergic ของการปล่อยอินซูลินมีอิทธิพลเหนือ แต่ภายใต้เงื่อนไขบางประการ กลไก β-adrenergic อาจเพิ่มการหลั่งของฮอร์โมนนี้

การทำงานของ Sympathoadrenal ในสภาวะทางสรีรวิทยาและพยาธิสรีรวิทยาบางอย่างรับรองความเพียงพอของการไหลเวียนโลหิต หน้าที่หลักของระบบประสาทซิมพาเทติกคือการรักษาการไหลเวียนโลหิตให้เพียงพอ ที่ ตำแหน่งแนวตั้งร่างกายและปริมาตรของเหลวที่ลดลง การไหลของแรงกระตุ้นอวัยวะจากตัวรับความรู้สึกในหลอดเลือดดำและหลอดเลือดแดงลดลง ผลการยับยั้งต่อศูนย์ vasomotor ลดลง จึงเพิ่มกิจกรรมความเห็นอกเห็นใจ (ดูรูปที่ 66-2) และลดน้ำเสียงที่ปล่อยออกมา เส้นประสาทเวกัส. เป็นผลให้อัตราการเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้น และการเต้นของหัวใจจะถูกกระจายออกไปเนื่องจากการไหลเวียนของเลือดออกจากผิวหนัง เนื้อเยื่อใต้ผิวหนัง เยื่อเมือก และอวัยวะภายใน เนื่องจากการกระตุ้นด้วยความเห็นอกเห็นใจ การดูดซึมโซเดียมกลับคืนโดยไตจึงเพิ่มขึ้น เช่นเดียวกับการกลับมาของหลอดเลือดดำ ด้วยความดันเลือดต่ำอย่างรุนแรง ไขกระดูกต่อมหมวกไตมีส่วนร่วมในกระบวนการนี้ และอะดรีนาลีนยังช่วยเพิ่มผลกระทบของส่วนที่เห็นอกเห็นใจของระบบประสาท กลไกที่คล้ายกันของการกระตุ้นด้วยความเห็นอกเห็นใจนั้นสังเกตได้ในร่างกายหลังอาหารเมื่อมีการสะสมของเลือดและของเหลวนอกเซลล์เกิดขึ้นในระบบไหลเวียนโลหิตในอวัยวะภายในและตามนั้นในลำไส้เล็ก

หัวใจล้มเหลว. ต้องขอบคุณกิจกรรมของส่วนที่เห็นอกเห็นใจของระบบประสาท จึงมีการให้การสนับสนุนการไหลเวียนโลหิตในกรณีภาวะหัวใจล้มเหลว (บทที่ 182) การหดตัวของหลอดเลือดและการกระตุ้นด้วยความเห็นอกเห็นใจของหัวใจจะทำให้การเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้นในขณะที่เกิดการหดตัว เรือต่อพ่วงนำการไหลเวียนของเลือดไปยังหัวใจและสมอง อันเป็นผลมาจากความดันเลือดดำที่เพิ่มขึ้นจากอวัยวะต่างๆ สัญญาณในกรณีนี้มีความชัดเจนน้อยกว่าเมื่อปริมาตรของเหลวลดลงอย่างง่าย ในภาวะหัวใจล้มเหลวขั้นรุนแรง การขาดนอร์เอพิเนฟรินที่สะสมอยู่ในหัวใจจะลดประสิทธิภาพของการสนับสนุนการไหลเวียนโลหิตด้วยความเห็นอกเห็นใจ

การบาดเจ็บและความตกใจ ในระยะเฉียบพลัน การบาดเจ็บที่กระทบกระเทือนจิตใจหรือการช็อก ต่อมหมวกไต catecholamines มีส่วนเกี่ยวข้องในการรักษาการไหลเวียนของเลือดและการเคลื่อนย้ายสารตั้งต้น มีเหตุผลที่เชื่อได้ว่าส่วนที่เห็นอกเห็นใจของระบบประสาทก็ทำงานเช่นกัน ในระหว่างระยะการซ่อมแซมหลังบาดแผลในระยะยาว catecholamines จะส่งเสริมการเคลื่อนตัวของสารตั้งต้นและเพิ่มการเผาผลาญให้เข้มข้นขึ้น

การออกกำลังกาย การเปิดใช้งานส่วนที่เห็นอกเห็นใจของระบบประสาทอันเป็นผลมาจากการออกกำลังกายทำให้การเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้น รักษาการไหลเวียนของเลือด และรับประกันการผลิตสารตั้งต้นที่เพียงพอเพื่อตอบสนองความต้องการที่เพิ่มขึ้นของร่างกาย ปัจจัยที่ขึ้นอยู่กับระบบประสาทส่วนกลาง เช่น ความคาดหมาย และปัจจัยที่เกี่ยวข้องกับระบบไหลเวียนโลหิต เช่น ความดันเลือดดำลดลง ทำให้เกิดการตอบสนองจากส่วนที่เห็นอกเห็นใจของระบบประสาท การออกกำลังกายเบาๆ จะกระตุ้นเฉพาะระบบประสาทที่เห็นอกเห็นใจเท่านั้น ในขณะที่การออกกำลังกายหนักๆ ยังกระตุ้นต่อมหมวกไตอีกด้วย การแข็งตัวจะช่วยลดกิจกรรมของส่วนที่เห็นอกเห็นใจของระบบประสาททั้งในขณะพักและอยู่ภายใต้ภาระ

ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ การหลั่งอะดรีนาลีนในไขกระดูกต่อมหมวกไตเพิ่มขึ้นอย่างเห็นได้ชัดในช่วงภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ เมื่อความเข้มข้นของกลูโคสในพลาสมาลดลงต่ำกว่าระดับที่สร้างขึ้นหลังจากการอดอาหารข้ามคืน เซลล์ประสาทควบคุมการรับรู้กลูโคสในระบบประสาทส่วนกลางจะเริ่มการหลั่งอะดรีนาลีนเพิ่มขึ้นทันทีจากไขกระดูกต่อมหมวกไต กระบวนการนี้เกิดขึ้นอย่างเข้มข้นโดยเฉพาะอย่างยิ่งหากระดับกลูโคสในเลือดลดลงเหลือ 50 มก./ดล. หรือน้อยกว่า และระดับอะดรีนาลีนเพิ่มขึ้น 25-50 เท่าเมื่อเทียบกับค่าเฉลี่ย สิ่งนี้จะเพิ่มปริมาณการผลิตกลูโคสในตับและให้สารตั้งต้นทางเลือกในรูปของสารอิสระ กรดไขมันการปล่อยอินซูลินภายนอกจะถูกระงับ และการใช้กลูโคสที่พึ่งอินซูลินเป็นสื่อกลางในกล้ามเนื้อจะถูกยับยั้ง มากมาย อาการทางคลินิกภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ เช่น หัวใจเต้นเร็ว ใจสั่น หงุดหงิด อาการสั่น และช่วงความดันโลหิตชีพจรกว้างขึ้น เป็นผลรองจากการหลั่งอะดรีนาลีนที่เพิ่มขึ้น

การสัมผัสกับความเย็น ส่วนที่เห็นอกเห็นใจของระบบประสาทมีบทบาทสำคัญในการบำรุง อุณหภูมิปกติร่างกายเมื่อสัมผัสกับความเย็น เมื่ออุณหภูมิลดลง ตัวรับในผิวหนังและระบบประสาทส่วนกลางจะกระตุ้นการทำงานของศูนย์กลางในไฮโปทาลามัสและก้านสมอง ซึ่งจะเพิ่มการทำงานของความเห็นอกเห็นใจ การกระตุ้นด้วยความเห็นอกเห็นใจทำให้เกิดการหดตัวของหลอดเลือดในชั้นหลอดเลือดผิวเผิน ซึ่งช่วยลดการสูญเสียความร้อน ในเวลาเดียวกัน การสั่นในช่วงหนาวสั่น การสร้างความร้อนระหว่างการเผาผลาญ และการเคลื่อนตัวของซับสเตรตช่วยเพิ่มการผลิตความร้อน การปรับตัวให้ชินกับความหนาวเย็นเป็นเวลานานจะเพิ่มความสามารถในการสร้างความร้อนจากการเผาผลาญเพื่อตอบสนองต่อการกระตุ้นด้วยความเห็นอกเห็นใจ

การบริโภคอาหาร การบริโภคอาหารไขมันต่ำในระดับปานกลางจะระงับ และการกินมากเกินไปจะกระตุ้นการทำงานของส่วนที่เห็นอกเห็นใจของระบบประสาท อันเป็นผลมาจากกิจกรรมความเห็นอกเห็นใจลดลงระหว่างการอดอาหารหรือการอดอาหารความรุนแรงของ กระบวนการเผาผลาญในร่างกายซึ่งอาจนำไปสู่การพัฒนาของหัวใจเต้นช้าและความดันเลือดต่ำ กิจกรรมที่เห็นอกเห็นใจที่เพิ่มขึ้นในช่วงระยะเวลาของการบริโภคอาหารแคลอรี่สูงมากเกินไปอาจส่งผลให้อัตราการเผาผลาญเพิ่มขึ้นซึ่งสัมพันธ์กับภาวะโภชนาการเกินในระยะยาว

ภาวะขาดออกซิเจน ภาวะขาดออกซิเจนในระยะยาวสัมพันธ์กับการกระตุ้นระบบซิมพาโทอะดรีนัล และการเปลี่ยนแปลงบางอย่างใน ระบบหัวใจและหลอดเลือดสังเกตได้ในระหว่างภาวะขาดออกซิเจนอาจเป็นผลมาจากการกระทำของ catecholamines

ระบบซิมพาโทอะดรีนัล (SAS)- ระบบหลายองค์ประกอบที่ซับซ้อนที่ควบคุมการเปลี่ยนแปลง แรงกระตุ้นของเส้นประสาททางร่างกายและเกี่ยวข้องกับกระบวนการเผาผลาญในร่างกาย ผู้บริหารระบบนี้รวมถึงปลายประสาท ไขกระดูกต่อมหมวกไต และเนื้อเยื่อเอนเทอโรโครมาฟิน การควบคุมกลไกเหล่านี้ส่วนใหญ่เกิดขึ้นในบริเวณไฮโปธาลามัส ซึ่งเป็นบริเวณมีเซนเซฟาลิก ซึ่งในทางกลับกัน อยู่ภายใต้การควบคุมของส่วนที่อยู่ด้านบนของระบบประสาทส่วนกลางและการก่อตัวของเส้นประสาทส่วนปลาย นอกจากนี้ catecholamines (CT) ยังเป็นส่วนเชื่อมโยงหลักของ SAS และมีส่วนร่วมอย่างแข็งขันในกระบวนการที่รับรองการเจริญเติบโตของร่างกายผู้หญิง

สารสื่อประสาทสังเคราะห์แบบคลาสสิกได้รับการแยกและสังเคราะห์: เอมีนทางชีวภาพ - คาเทโคลามีน - โดปามีน (DA), นอร์อิพิเนฟริน (NA), อินโดล, เซโรโทนิน และนิวโรเปปไทด์ที่มีลักษณะคล้ายมอร์ฟีนประเภทมอร์ฟีน

Catecholamines เป็นสารทางสรีรวิทยาที่มีประสิทธิภาพสูงซึ่งทำหน้าที่เป็นสารสื่อประสาทของระบบประสาทส่วนกลางและระบบประสาทที่เห็นอกเห็นใจ พวกเขาโดดเด่นด้วยการมีส่วนร่วมหลายแง่มุมในด้านสรีรวิทยาและ กระบวนการทางพยาธิวิทยาร่างกาย. แคทีโคลามีนที่ผลิตในเนื้อเยื่อสมองถือเป็นส่วนเล็กๆ ของปริมาณทั้งหมดในร่างกาย ความเข้มข้นของ CT ในเลือดน้อยกว่าในปัสสาวะ

ผู้คนมักพบว่าตัวเองอยู่ในสถานการณ์ที่ตึงเครียด และเมื่อสิ่งนี้เกิดขึ้น ร่างกายจะพัฒนาการตอบสนองหลายประการจนทำให้ร่างกายตื่นตัว ประการแรกคือการผลิตฮอร์โมนความเครียด (คอร์ติโคสเตียรอยด์) พวกมันให้พลังงานที่จำเป็นต่อการต่อสู้เพื่อชีวิตไม่ว่าในทางใดทางหนึ่ง ไม่ว่าคุณจะวิ่งหนีจากอันตรายหรือต่อสู้กับนักล่าก็ตาม กลไกนี้มีประโยชน์อย่างแน่นอนในสมัยโบราณ เมื่อกิจกรรมที่เพิ่มขึ้นดังกล่าวช่วยชีวิตคนได้ และในระหว่างนี้ ฮอร์โมนความเครียดก็ถูกนำมาใช้ตามจุดประสงค์ที่ตั้งไว้
อย่างไรก็ตาม ปัจจุบันมีพวกเราเพียงไม่กี่คนเท่านั้นที่ต้องเผชิญกับอันตรายเช่นนี้ วันของเราเต็มไปด้วยการเผชิญหน้ากับเจ้านายจอมโหด ลูกค้าที่รับมือยาก พนักงานเก็บเงินที่หยาบคาย และความกดดันที่น่าหงุดหงิดในการประหยัดเงิน สำหรับสมองทั้งหมดนี้เทียบเท่ากับความเครียดและยังกระตุ้นให้เกิดกลไกความพร้อมรบอีกด้วย และปัญหาก็คือ ในกรณีส่วนใหญ่ เป็นไปไม่ได้เลยที่จะออกจากสถานการณ์ที่ตึงเครียด เช่น ทะเลาะกับเจ้านายหรือวิ่งหนีจากเขา และหากเราไม่ทำเช่นนี้ ฮอร์โมนความเครียดจะยังคงอยู่ในร่างกายและเมื่อเวลาผ่านไปอาจทำให้เกิดความผิดปกติร้ายแรงได้ พวกมันทำร้ายทุกระบบของร่างกายตั้งแต่หัวใจไปจนถึงสมองอย่างแท้จริง ดังนั้นจึงกระตุ้นให้เกิดปัญหาอย่างใดอย่างหนึ่ง ซึ่งสาเหตุที่ทำให้เราไม่เคยเชื่อมโยงกับความเครียด ตัวอย่างเช่น:
- การได้รับฮอร์โมนความเครียดเป็นเวลานานจะทำให้กระดูกอ่อนแอลงและส่งเสริมการแตกหักและรอยแตก เนื่องจากฮอร์โมนเหล่านี้ขัดขวางการเติบโตของเซลล์พิเศษที่ปลายกระดูกซึ่งจำเป็นต่อการสร้างกระดูกใหม่ เนื้อเยื่อกระดูก.
-การปล่อยคอร์ติโคสเตอรอยด์เข้าสู่กระแสเลือดในระยะยาวจะทำให้ปริมาณน้ำตาลในเลือดเพิ่มขึ้น ซึ่งเป็นปัจจัยเสี่ยงต่อโรคเบาหวาน
-ความเครียดเพิ่มขึ้น ความดันโลหิตเพราะเมื่ออยู่ภายใต้ความเครียด ร่างกายจะเริ่มกักเก็บเกลือและน้ำเพื่อเพิ่มการผลิตเลือดในกรณีที่ได้รับบาดเจ็บ
-การสัมผัสในระยะยาวคอร์ติโคสเตียรอยด์อาจระงับและ ระบบภูมิคุ้มกัน.
- หัวใจไวต่อความเครียดเป็นพิเศษ ความเครียดเป็นพิษต่อเซลล์หัวใจ ทำให้เกิดเนื้อตายของกล้ามเนื้อหัวใจ
ฮอร์โมนความเครียดจะถูกปล่อยออกสู่กระแสเลือด ปริมาณมากอะดรีนาลีน เป็นผลให้การเผาผลาญเร่งขึ้นซึ่งทำให้มีความต้องการวิตามินบี, ซี, เอช, แคลเซียมและมก. เพิ่มขึ้น และเพราะว่า หากเราไม่ได้รับอาหารเพียงพอ การขาดสารอาหารก็จะพัฒนาอย่างรวดเร็ว นำไปสู่ความผิดปกติในการทำงาน (ย้อนกลับได้) ในระยะแรก และนำไปสู่ความเสียหายต่อเซลล์ประสาท (ไม่สามารถกลับคืนสภาพเดิมได้)
อาการแรก ความผิดปกติของการทำงานคือความกังวลใจและหงุดหงิด น้ำตาไหล รบกวนการนอนหลับ หากไม่ได้รับวิตามินและธาตุขนาดเล็กกลับคืนมาอารมณ์จะลดลงและกลายเป็นภาวะซึมเศร้า

ระบบลิมบิก

ระบบเรนิน-แองจิโอเทนซิน

ระบบประสาทพาราซิมพาเทติก

ระบบเอ็กซ์ตร้าพีระมิด

ระบุตำแหน่งของเส้นประสาทที่เห็นอกเห็นใจจากส่วนกลางของระบบประสาท:

บริเวณทรวงอกไขสันหลัง, ส่วนเอว I และ II

ส่วนบนของส่วนคอของไขสันหลัง, ส่วนเอว I และ II

ไขสันหลังส่วนอก ส่วนศักดิ์สิทธิ์ของไขสันหลัง

ฉันส่วนเอว ส่วนบนส่วนคอของไขสันหลัง

II ส่วนเอว ส่วนล่างส่วนคอของไขสันหลัง

เส้นประสาทสมองใดมีเส้นใยพาราซิมพาเทติก

III, VIII, X, XI

หากในสภาพแสงจ้า รูม่านตาขยายอย่างต่อเนื่อง สิ่งนี้จะตามมา:

กิจกรรมที่มากเกินไปของระบบประสาทขี้สงสาร

สภาวะปกติของกลไกการกำกับดูแล

กิจกรรมที่มากเกินไปของส่วนกระซิกของระบบประสาท

อัมพาตของกล้ามเนื้อที่ทำให้รูม่านตาขยาย

อัมพาตของกล้ามเนื้อปรับเลนส์

ปรากฏการณ์ใดที่สังเกตได้ในระหว่างการกระตุ้นนิวเคลียสกลางของไฮโปทาลามัส:

การขยายรูม่านตา

การเปลี่ยนแปลงทางเมตาบอลิซึม

การบีบตัวเพิ่มขึ้น ลำไส้เล็ก

การหดตัวของรอยแยกของ palpebral

อัตราการเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้น

การขยายรูม่านตาขึ้นอยู่กับ.......น้ำเสียง.......ระบบประสาท เติมคำที่หายไป

เสริมสร้างความเห็นอกเห็นใจ

เสริมกระซิก

ลดลงเห็นอกเห็นใจ

ลดลงกระซิก

ไม่มีคำตอบที่ถูกต้อง

นิโคตินคือ ............... ไซแนปส์ของระบบประสาทอัตโนมัติ เติมคำที่หายไป

ปมประสาทบล็อกเกอร์

ตัวบล็อกเส้นประสาท

ตัวกระตุ้นปมประสาท

ตัวบล็อกเส้นประสาท

ไม่มีคำตอบที่ถูกต้อง

เมื่อเปรียบเทียบกับร่างกายแล้ว เส้นใยประสาทอัตโนมัติมี........... ความตื่นเต้นง่าย, การหักเหของแสง........., และ lability............. เติมคำที่หายไป

มากขึ้นน้อยลงมากขึ้น

น้อยลงมากขึ้นมากขึ้น

น้อยลงมากขึ้นน้อยลง

มากขึ้นน้อยลงน้อยลง

น้อยลง น้อยลง น้อยลง

เซลล์ประสาท Postganglionic ของระบบประสาทซิมพาเทติก, ทำให้ต่อมโปรโตซัว, หลั่ง........ซึ่งมีปฏิสัมพันธ์กับ............. เติมคำที่หายไป

Acetylcholine, ตัวรับ H-cholinergic

Acetylcholine, ตัวรับ M-cholinergic

Norepinephrine ตัวรับอัลฟา - adrenergic

Norepinephrine ตัวรับเบต้า - adrenergic

ไม่มีคำตอบที่ถูกต้อง

ประสาทความเห็นอกเห็นใจ.......... แรงบีบตัวของหัวใจ ออกฤทธิ์ต่อ .............-ตัวรับอะดรีเนอร์จิก เติมคำที่หายไป

ลดหน่อยอัลฟ่า

ลดเลยเบต้า

เสริมกำลัง -อัลฟ่า-

เข้มแข็งนะเบต้า

ขยายอัลฟ่าและเบต้า

ระบุว่าศูนย์กลางของระบบประสาทเมตาซิมพาเทติกอยู่ที่ใด:

สมองส่วนกลาง

ไขกระดูก

ไขสันหลัง

ปมประสาทอินทราออร์แกน ปมประสาท

ปมประสาท Paravertebral

ในภาวะเครียด หลังจากได้รับบาดเจ็บ บุคคลนั้นจะมีอาการรูม่านตาขยาย ผู้ไกล่เกลี่ยคนใดที่ส่งผลต่อกล้ามเนื้อของม่านตา:

เซโรโทนิน

อะเซทิลโคลีน

นอร์อิพิเนฟริน

ในอินเดียโบราณ ผู้ต้องสงสัยอาชญากรถูกขอให้กลืนข้าวแห้งหนึ่งกำมือ คนร้ายไม่สามารถกลืนข้าวได้เนื่องจากน้ำลายไหลลดลง

การเปิดใช้งานระบบซิมพาโทอะดรีนัล

การเปิดใช้งานนิวเคลียสกระซิก เส้นประสาทใบหน้า

ปริมาณเลือดลดลง ต่อมน้ำลาย

การกระตุ้นนิวเคลียสกระซิกของเส้นประสาทกลอสคอริงเจียล

การยับยั้งระบบซิมพาเทติก-อะดรีนัล

นักเรียนมีความดันโลหิตเพิ่มขึ้นก่อนการสอบ มันเกี่ยวข้องกับการกระตุ้นของโครงสร้างใด? เอฟเฟกต์นี้:

ตัวรับ M-cholinergic

ตัวรับเบต้า adrenergic

ตัวรับเซโรโทนิน

เอ็น ₂- ตัวรับฮิสตามีน

ตัวรับอัลฟ่า adrenergic

สารใดปิดกั้นและกระตุ้นการทำงานของเส้นประสาทกระซิก:

บล็อก acetylcholine กระตุ้นอะดรีนาลีน

บล็อก atropine กระตุ้น acetylcholine

บล็อก atropine กระตุ้น GABA

บล็อกอะดรีนาลีน กระตุ้นอะโทรปีน

บล็อก GABA กระตุ้นอะเซทิลโคลีน

ผู้ป่วยมีอาการกระตุกของกล้ามเนื้อเรียบของหลอดลม เหตุผลทางสรีรวิทยาคือการใช้ตัวกระตุ้นเพื่อบรรเทาการโจมตี:

ตัวรับเบต้า adrenergic

ตัวรับอัลฟ่า adrenergic

ตัวรับ N- และ M-cholinergic

ตัวรับ H-cholinergic

ตัวรับ M-cholinergic

ระบุ ผิดพลาดคำตอบ. ยิ่งเส้นใย postganglionic ของระบบประสาทอัตโนมัติยิ่งบางลง:

มีรีโอเบสมากขึ้น

โรคไตเรื้อรังมากขึ้น

การหักเหของแสงอีกต่อไป

ความสามารถน้อยลง

ความเร็วการนำแรงกระตุ้นที่เร็วขึ้น

ส่วนโค้งสะท้อนปฏิกิริยาตอบสนองอัตโนมัติถูกปิดโดย:

ศูนย์ไขสันหลัง

ศูนย์ก้านสมอง

ปมประสาทอัตโนมัติ

ระบบลิมบิก

เปลือกสมอง

ระบุ ผิดพลาดคำตอบ. ปฏิกิริยาอัตโนมัติของไขสันหลัง:

การขยายรูม่านตา

การปัสสาวะ

เหงื่อออก

การกลืน

การถ่ายอุจจาระ

การกระตุ้นนิวเคลียสส่วนหน้าของไฮโปทาลามัสทำให้เกิด:

การขยายตัวของนักเรียน, หัวใจเต้นช้า, น้ำตาลในเลือดสูง

รูม่านตาขยาย, อิศวร, น้ำตาลในเลือดสูง

การหดตัวของรูม่านตา, หัวใจเต้นเร็ว, ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ

การหดตัวของรูม่านตา, หัวใจเต้นช้า, ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ

การหดตัวของรูม่านตา, หัวใจเต้นช้า, น้ำตาลในเลือดสูง

ระบุอวัยวะที่รับรู้โดยเส้นใย preganglionic ของระบบประสาทซิมพาเทติกเท่านั้น?

ไขกระดูกต่อมหมวกไต

ภาชนะของลำตัวและแขนขา

ต่อมน้ำลาย

เส้นประสาทที่เห็นอกเห็นใจ............การหลั่งน้ำลายหนา ออกฤทธิ์ต่อ............-ตัวรับอะดรีเนอร์จิก เติมคำที่หายไป

เข้มแข็งไว้นะอัลฟ่า

เข้มแข็งนะเบต้า

เบรกอัลฟ่า

พวกเขาเบรกเบต้า

อย่าเปลี่ยนนะอัลฟ่า

เติมคำที่หายไป เส้นประสาทที่เห็นอกเห็นใจทำให้เกิด .......... กล้ามเนื้อหลอดลมทำหน้าที่ ......... - ตัวรับ adrenergic

ผ่อนคลายเบต้า

ตัวย่อเบต้า

ผ่อนคลายนะอัลฟ่า

อักษรย่ออัลฟ่า

อย่ากระตุ้น

เมื่อหวาดกลัวม่านตาก็จะขยายออก กลไกของปรากฏการณ์นี้คืออะไร:

เพิ่มเสียงของระบบประสาทที่เห็นอกเห็นใจ

การเปิดใช้งานเยื่อหุ้มสมองท้ายทอย

เพิ่มเสียงของระบบประสาทกระซิก

ความตื่นเต้นของฐานดอก

การปราบปรามศูนย์การมองเห็นใต้เปลือกตา

ชายอายุ 45 ปีมีอาการท้องผูกหลังการผ่าตัดช่องคลอด การเปิดใช้งานที่บกพร่องซึ่งตัวรับใดมีแนวโน้มที่จะนำไปสู่สภาวะนี้:

ตัวรับ H-cholinergic

α - ตัวรับ adrenergic

ตัวรับ M-cholinergic

&เบต้า - ตัวรับอะดรีเนอร์จิก

ตัวรับกลูตาเมต

เมื่อตรวจสอบอวัยวะของบุคคล atropine จะถูกปลูกฝังเข้าไปในดวงตาเพื่อขยายรูม่านตา การขยายรูม่านตาเกิดขึ้นภายใต้อิทธิพลของเส้นประสาทใด?

ออคิวโลมอเตอร์

กระซิก

เห็นอกเห็นใจ

อวัยวะร่างกาย

ออกจากร่างกาย

ในระหว่างการผ่าตัด gastrectomy ผู้ป่วยจะมีอัตราการเต้นของหัวใจลดลง ส่วนใดของ ANS มีแนวโน้มที่จะเกี่ยวข้องกับการก่อตัวของการตอบสนองแบบสะท้อนกลับมากที่สุด

นิวเคลียสไฮโปธาลามิก

นิวเคลียสของเส้นประสาทเวกัส

ต่อมทอนซิล

ไขสันหลัง

ผู้ป่วยได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นอิศวรอันเป็นผลมาจากการเพิ่มขึ้นของศูนย์กลางของระบบประสาทที่เห็นอกเห็นใจ การกระตุ้นการทำงานของตัวรับใดที่ส่งผลต่อหัวใจ?

M – ตัวรับโคลิเนอร์จิค

α - 1 – ตัวรับ adrenergic

α - 2 – ตัวรับ adrenergic

&เบต้า – ตัวรับอะดรีเนอร์จิก

H - ตัวรับ cholinergic

ต่อมไร้ท่อ 1.

ระบุ สถานที่ปล่อยตัวอะดรีนาลีนเข้าสู่กระแสเลือด:

ปมประสาทที่เห็นอกเห็นใจ

เยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไต

แอกซอนหลังปมประสาทของเซลล์ประสาทที่เห็นอกเห็นใจ

แอกซอนหลังปมประสาทของเซลล์ประสาทกระซิก

ไขกระดูกต่อมหมวกไต.

เซลล์ที่สร้างฮอร์โมน ตรวจไม่พบวี:

ต่อม การหลั่งภายใน

สมอง

ทางเดินอาหาร

กล้ามเนื้อโครงร่าง.

การก่อตัวและความเข้มข้นของฮอร์โมนในเลือด ไม่ได้รับการควบคุมด้วยการมีส่วนร่วมของต่อมใต้สมอง?

อินซูลิน

ฮอร์โมนพาราไธรอยด์

ไทรอกซีน

ระบบทางเดินอาหาร

ระบุ ผิดพลาดคำตอบ ปรากฏการณ์อะไรเกิดขึ้นกับ myxedema (การผลิตฮอร์โมนไทรอยด์ไม่เพียงพอ)?

การเผาผลาญพื้นฐานลดลง

ความช้าในการคิด

ความล้าหลังของระบบประสาทส่วนกลาง