Open
Close

Внутривенное введение лекарственных веществ. Все препараты перед внутривенным введением необходимо разводить, чтобы уменьшить их концентрацию и вводить медленно. Способы приема лекарственных препаратов Какие внутривенно препараты не помешают для

Catad_tema Железодефицитная анемия - статьи

Железа карбоксимальтозат (Феринжект) - новый внутривенный препарат для лечения железодефицитной анемии

С.В.Моисеев
Кафедра терапии и профболезней Первого МГМУ им. И.М.Сеченова, кафедра внутренних болезней факультета фундаментальной медицины МГУ им. М.В.Ломоносова

Обсуждается новый препарат для внутривенного введения - карбоксимальтозат железа, который быстро восстанавливает дефицит железа, не вызывает реакции гиперчувствительности, характерные для препаратов, содержащих декстран, и обеспечивает медленное высвобождение железа, что снижает риск токсических эффектов.

Ключевые слова. Железодефицитная анемия, лечение, карбоксимальтозат железа, внутривенно.

АНЕМИЯ относится к числу глобальных проблем современного здравоохранения. По данным экс­пертов ВОЗ , в мире анемией страдают около 1,6 млрд человек, или 24,8% от общего населения. Частота анемии оказалась высокой во всех группах и составила 25,4-47,4% у детей дошкольного и школьного возраста, 41,8% у беременных женщин, 30,2% у небере­менных женщин репродуктивного возраста, 23,9% у пожилых людей и 12,7% у мужчин. Хотя среди взросло­го населения анемия чаще всего развивалась во время беременности, тем не менее, в популяции основную долю пациентов с анемией составляли небеременные женщины репродуктивного возраста (468 млн человек). По крайней мере в половине случаев причиной ане­мии служит дефицит железа , который может быть следствием хронической кровопотери (менструации и другие причины), недостаточного поступления железа с пищей (например, при хроническом алкоголизме), повышенной потребности (детский и подростковый возраст, беременность, послеродовый период), наруше­ния всасывания. Дефицит железа бывает не только абсолютным, но и функциональным. Последний возникает в том случае, когда адекватное или даже повышенное общее содержание железа в организме оказывается недостаточным при увеличении потребности в нем костного мозга на фоне стимуляции эритропоэза. Важную роль в регуляции обмена железа играет гепсидин - гормон, который образуется в печени, взаимо­действует с ферропортином (белком, осуществляющим транспорт железа) и подавляет всасывание железа в кишечнике, а также его высвобождение из депо и мак­рофагов . Повышение уровня гепсидина, отмечающееся при воспалении, считают основной причиной анемии хронических заболеваний. Кроме того, уровень гепсидина увеличивается при хронической болезни почек и вносит вклад в развитие нефрогенной анемии и резистентности к стимуляторам эритропоэза. При уси­лении эритропоэза под действием эритроэпоэтина скорость мобилизации железа из депо становится недо­статочной для обеспечения возросших потребностей костного мозга. Пролиферирующим эритробластам необходимо все большее количество железа, что приво­дит к истощению лабильного пула железа и снижению сывороточного уровня ферритина. Для мобилизации и растворения железа из гемосидерина требуется опреде­ленное время. В результате уменьшается количество поступающего в костный мозг железа, что приводит к развитию его функционального дефицита .

Независимо от причины железодефицитной анемии основной метод ее лечения - устранение абсолютного или функционального дефицита железа. С этой целью применяют препараты железа, которые можно назна­чать перорально или внутривенно. Хотя пероральные препараты удобнее парентеральных, они оказывают медленное действие, неэффективны при синдроме нарушенного всасывания и часто вызывают нежела­тельные реакции со стороны желудочно-кишечного тракта (10-40% пациентов), которые снижают приверженность к лечению. Соответственно, внутривенное введение препаратов железа обосновано в тех случаях, когда необходимо быстро добиться эффекта (например, при более тяжелой анемии, особенно у пациентов, стра­дающих сердечно-сосудистыми заболеваниями или находящихся на химиотерапии), плохой переносимости препаратов для приема внутрь или их неэффективности (синдром мальабсорбции, хроническая потеря железа, превышающая скорость его восполнения, и др.) . Кроме того, внутривенное введение железа считают методом выбора при лечении препаратами, стимули­рующими эритропоэз, у больных с хронической болезнью почек (ХБП), воспалительными заболевания­ми кишечника, злокачественными опухолями .

Некоторые препараты железа можно вводить внутримышечно, однако внутримышечные инъекции болезненные, вызывают изменение цвета кожи и ассоциировались с развитием саркомы ягодичной мышцы . По мнению некоторых авторов , от внутримышечного введения препаратов железа следует отказаться.

Железа карбоксимальтозат (Феринжект®) - это новый внутривенный препарат железа (рис. 1). Он позволяет быстро восполнить дефицит железа, крайне редко вызывает реакции гиперчувствительности, харак­терные для препаратов, которые содержат декстран, и обеспечивает медленное высвобождение железа, что снижает риск токсических эффектов.

Рис.1. Строение карбоксимальтозата железа

Препараты железа для внутривенного введения

Для внутривенного введения в России применяют карбоксимальтозат железа (Феринжект®), сахарат железа (Венофер), глюконат железа (Феррлецит) и декстран железа (КосмоФер), которые представляют собой сфе­рические железоуглеводные коллоиды. Углеводная оболочка придает комплексу стабильность, замедляет высвобождение железа и поддерживает образующиеся формы в коллоидной суспензии. Эффективность и без­опасность внутривенных препаратов железа зависят от их молекулярной массы, стабильности и состава. Комплексы с низкой молекулярной массой, такие как глюконат железа, менее стабильны и быстрее высво­бождают в плазму железо, которое в свободном виде может катализировать образование реактивных форм кислорода, вызывающих перекисное окисление липидов и повреждение тканей. Значительная часть дозы подобных препаратов выводится через почки в первые 4 часа после приема препарата и не используется для эритропоэза. Хотя препараты декстрана железа обла­дают высокими молекулярной массой и стабильностью, их недостатком является повышенный риск аллергических реакций. Карбоксимальтозат железа сочетает в себе положительные свойства высокомолекулярных комплексов железа, но не вызывает реакции гиперчувствительности, наблюдающиеся при применении пре­паратов, содержащих декстран (рис. 2), и, в отличие от сахарата и глюконата железа, может вводиться в более высокой дозе .


Рис. 2. Риск токсических эффектов и анафилактических реакций при применении внутривенных препаратов железа

Применение карбоксимальтозата железа позволяет вводить за одну инфузию до 1000 мг железа (внутривенно капельно в течение 15 минут), в то время как максимальная доза железа в виде сахарата составляет 500 мг и вводится в течение 3,5 ч, а длитель­ность инфузии декстрана железа достигает 6 ч. Причем в двух последних случаях перед началом инфузии необходимо ввести тестовую дозу препарата. Введение большой дозы железа позволяет сократить необходимое число инфузий и затраты на лечение. Помимо удобства применения важными свойствами карбоксимальтозата железа являются низкая токсичность и отсутствие оксидативного стресса, которые определяются медленным и физиологичным высвобождением железа из стабильно­го комплекса с углеводом, по структуре сходного с ферритином.

Феринжект® вводят внутривенно в виде болюса (мак­симальная доза 4 мл, или 200 мг железа, не более трех раз в неделю) или капельно (максимальная доза 20 мл, или 1000 мг железа, не чаще одного раза в неделю). Перед началом лечения следует рассчитать оптималь­ную кумулятивную дозу препарата, которую не следует превышать. Кумулятивную дозу, необходимую для восстановления уровня гемоглобина в крови и восполне­ния запасов железа в организме, вычисляют по форму­ле Ганзони:
Кумулятивный дефицит железа (мг) = масса тела [кг] х (целевой НЬ - фактический НЬ) [г/дл] х 2,4 + содер­жание депонированного железа [мг], где целевой уро­вень гемоглобина (НЬ) у человека с массой тела <35 и?35 кг = 13 г/дл (8,1 ммоль/л) и 15 г/дл (9,3 ммоль/л), соответственно, депо железа у человека с массой тела <35 кг и?35 кг = 15 мг/кг и 500 мг. Для перевода уровня гемоглобина из ммоль/л в г/дл показатель следует умножить на 1,61145.

Феррокинетику карбоксимальтозата железа изучали с помощью позитронной эмиссионной томографии с целью оценки распределения железа после введения препарата в дозе 100 мг . Было показано, что препа­рат быстро распределяется в печень и селезенку, а затем в основном поступает в костный мозг. У всех пациентов уровень утилизации железа эритроцитами быстро увеличился в течение 6-9 дней, а затем продолжал нарас­тать более медленно. Через 2-3 недели степень утилизации железа составила 91-99% у пациентов с железодефицитной анемией и 61-84% у пациентов с функциональным дефицитом железа.

Клинические исследования

R.Moore и соавт. провели мета-анализ 14 рандоми­зированных клинических исследований, в которых 2348 пациентов получали карбоксимальтозат железа в дозе до 1000 мг в неделю по различным показаниям (нефрогенная анемия, анемия при акушерских и гинекологи­ческих состояниях, заболеваниях желудочно-кишечного тракта и др.). Пациентам групп сравнения назначали пероральные препараты железа (п=832), плацебо (n=762) или внутривенно сахарат железа (n=384). Длительность лечения составляла от 1 до 24 недель. По сравнению с пероральными препаратами внутривенное введение карбоксимальтозата железа привело к более значительному увеличению средних уровней гемогло­бина (средняя разница между группами 0,48 г/дл), ферритина (разница 163 мкг/л) и степени насыщения трансферрина (разница 5,3%). При применении внут­ривенного препарата чаще удавалось достичь пред­усмотренного протоколом увеличения уровня гемоглобина и целевого уровня гемоглобина. В группе карбоксимальтозата железа выявили достоверное сни­жение частоты желудочно-кишечных расстройств (13% и 32%, соответственно), в том числе запора (3% и 13%), тошноты/рвоты (3% и 10%) и диареи (2% и 5%). В целом результаты мета-анализа подтвердили более высокую эффективность и улучшенную переносимость карбоксимальтозата железа по сравнению с перораль­ными препаратами железа.
Карбоксимальтозат железа может применяться при любой железодефицитноq анемии, когда по тем или иным причинам обосновано внутривенное введение железа. Наиболее важными показаниями к его назначению считают анемию при воспалительных заболеваниях кишечника и хронической сердечной недостаточности, нефрогенную анемию, анемию, вызванную противо­опухолевой химиотерапией, так как в подобных случаях внутривенные препараты железа имеют преимущества перед пероральными.

Анемия при воспалительных заболеваниях кишечника

Анемия часто встречается у больных с воспалительны­ми заболеваниями кишечника (болезнью Крона и язвенным колитом) и чаще всего обусловлена дефицитом железа (до 90% случаев), хотя нередко наблюдается и анемия хронических заболеваний . Критериями диагностики железодефицита у пациентов с воспали­тельными заболеваниями кишечника являются снижение сывороточного уровня ферритина <30 мкг/л (у пациентов с высокой воспалительной активностью <100 мкг/л) и степени насыщения трансферрина <16% . У пациентов с уровнем ферритина >100 мкг/л и воспа­лительной активностью снижение гемоглобина, веро­ятно, связано с анемией хронических заболеваний. Причинами дефицита железа могут быть хроническая кровопотеря при изъязвлении слизистой оболочки, недостаточное всасывание железа при поражении две­надцатиперстной и тощей кишки или низкое потребле­ние железа. У пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника препараты железа предпочтитель­но вводить внутривенно, так как пероральный их прием часто не позволяет компенсировать продолжающуюся кровопотерю. Кроме того, большая часть принятого внутрь железа не всасывается и может вызывать локаль­ный оксидативный стресс, усиление воспалительных изменений кишечника и, соответственно, нарастание симптомов заболевания . Внутривенные препараты дают более быстрый и выраженный эффект, лучше переносятся и в большей степени улучшают качество жизни. Абсолютными показаниями к внутривенному введению препаратов железа считают тяжелую анемию (уровень гемоглобина <10 г/дл), плохую переносимость или неэффективность пероральных препаратов железа, высокую активность основного заболевания, лечение эритроэпоэтином или желание пациента .

В многоцентровом, рандомизированном, контроли­руемом исследовании эффективность карбоксималь­тозата железа изучали у 200 пациентов с железодефицитноq анемией на фоне воспалительных заболеваний кишечника . Препарат вводили в дозе 1000 мг железа один раз в неделю. Пациенты группы сравнения получали железа сульфат внутрь в дозе 100 мг два раза в день. Через 12 недель средняя концентра­ция гемоглобина была сходной в двух группах, однако пациенты быстрее отвечали на внутривенное введение препарата железа. Так, уже через 2 недели доля боль­ных, у которых уровень гемоглобина увеличился по крайней мере на 2 г/дл, в основной группе была досто­верно выше, чем в группе сравнения (р=0,0051). Сходные результаты были получены через 4 недели (р=0,0346). Кроме того, внутривенное введение препа­рата железа позволяло значительно быстрее восполнить запасы железа. Уже через 2 недели средний сывороточ­ный уровень ферритина в основной группе увеличился с 5,0 до 323,5 мкг/л. Хотя в дальнейшем он снизился, при лечении сульфатом железа было отмечено только умеренное увеличение уровня ферритина с 6,5 до 28,5 мкг/л через 12 недель. В группе карбоксимальтозата железа доля пациентов, у которых уровень ферритина увеличился до целевого значения (100-800 мкг/л), при всех визитах была выше, чем в группе сравнения. Общая частота нежелательных явлений была сопостави­мой в двух группах, однако из-за нежелательных реак­ций лечение карбоксимальтозатом железа прекращали реже, чем пероральным препаратом (1,5% и 7,9%, соот­ветственно). Кроме того, в основной группе была ниже частота желудочно-кишечных расстройств (5,8% и 14,2%), хотя из исследования были исключены пациен­ты с известной непереносимостью пероральных препа­ратов железа.

Таким образом, внутривенное введение карбоксимальтозата железа у больных с воспалительными заболеваниями кишечника и железодефицитной анемией вызывало быстрое увеличение уровня гемоглобина и восполнение запасов железа, а также имело преимуще­ства перед пероральным препаратом по переносимости.

Анемия при хронической болезни почек

Анемия - это одно из основных осложнений ХБП: частота ее увеличивается по мере ухудшения функции почек. По данным эпидемиологического исследования PRESAM , анемия была выявлена у 69% пациентов, впервые обратившихся в диализный центр. Ключевую роль в развитии нефрогенной анемии играет недоста­точность эритропоэтина, однако важный вклад в патогенез этого состояния вносит дефицит железа. В популяционном исследовании NHANES признаки дефицита железа (снижение сывороточного уровня ферритина или степени насыщения трансферрина) были выявлены у 58-59% мужчин и 70-73% женщин с ХБП . Причины недостаточности железа при ХБП включают в себя кровопотерю во время диализа или из желудочно-кишечного тракта, недостаточное поступле­ние железа с пищей, а также воспаление, которое сопровождается увеличением секреции гепсидина печенью. Последний блокирует всасывание железа в кишеч­нике и его выделение из макрофагов . Основными критериями диагностики железодефицита у больных с ХБП считают снижение сывороточного уровня ферри­тина < 100 нг/мл (<200 нг/мл при лечении гемодиали­зом) и степени насыщения трансферрина <20%. При заместительной терапии препаратами железа целевые значения этих показателей составляют 200-500 нг/мл и 30-50%, соответственно . Если сывороточный уро­вень ферритина превышает 500 нг/мл, то введение пре­паратов железа не рекомендуется, хотя в исследовании DRIVE у 134 диализных пациентов с высоким уровнем ферритина (500-1200 нг/мл) и низкой степенью насы­щения трансферрина (<25%), у которых сохранялась анемия несмотря на введение высоких доз эритропоэтина, внутривенное введение препарата железа привело к значительному увеличению уровня гемоглобина по сравнению с контролем . В руководстве Британ­ского национального института здоровья (NICE) 2011 года у преддиализных пациентов с нефрогенной анеми­ей, у которых имеются признаки абсолютного или функционального дефицита железа, рекомендуется скорректировать эти изменения перед назначением препаратов, стимулирующих эритропоэз . При лече­нии эритроэпоэтином необходимо поддерживать пока­затели обмена железа на целевых уровнях. В рекомендациях Национального почечного фонда 2006 г. указано, что больным терминальной почечной недоста­точностью, получающим лечение гемодиализом, препараты железа следует вводить внутривенно, в то время как у преддиализных пациентов и больных, которым проводится перитонеальный диализ, можно выбрать как внутривенный, так и пероральный путь введения препаратов железа .

Эксперты группы Cochrane Collaboration провели мета-анализ 28 исследований (n=2098), в которых сравнивали результаты перорального и внутривенного введения препаратов железа у пациентов с ХБП . Внутривенное введение препаратов железа по сравне­нию с пероральным привело к значительному увеличе­нию среднего уровня гемоглобина (средняя разница между группами 0,90 г/дл), сывороточного уровня фер­ритина (средняя разница 243,25 мкг/л) и степени насы­щения трансферрина (средняя разница 10,20%). При внутривенном применении препаратов железа у диализ­ных пациентов было выявлено значительное снижение доз эритроэпоэтина. Частота желудочно-кишечных побочных эффектов была выше при пероральном применении препаратов железа, в то время как артериаль­ная гипотония и аллергические реакции чаще встречались при внутривенном их введении.

В многоцентровом исследовании эффективность карбоксимальтозата железа изучали у 163 пациентов с железодефицитной анемией, получавших лечение гемодиализом . У 73,6% пациентов проводилась терапия эритропоэтином. Частота ответа на лечение (увеличение уровня гемоглобина по крайней мере на 1 г/л) составила 61,7%. Вследствие нежелательных явлений лечение прекратили всего 3,1% больных.
W.Qunibil и соавт. в рандомизированном иссле­довании сравнивали эффективность карбоксимальтоза­та железа (внутривенное введение в дозе 1000 мг в течение 15 минут + при необходимости две дополни­тельных дозы по 500 мг с 2-недельными интервалами) и сульфата железа (325 мг три раза в день внутрь в тече­ние 56 дней) у 255 преддиализных пациентов с ХБП и железодефицитной анемией, получавших эритроэпоэтин в стабильной дозе. Доля пациентов, у которых уро­вень гемоглобина увеличился >1 г/дл в любые сроки исследования, составила 60,4% и 34,7% в двух группах, соответственно (р<0,001). Через 42 дня у больных, кото­рым препарат железа вводили внутривенно, выявили более значительное увеличение среднего уровня гемоглобина (р=0,005), ферритина (р<0,001) и степени насыщения трансферрина (р<0,001). При применении карбоксимальтозата железа частота нежелательных явлений была достоверно ниже, чем в группе сравнения (2,7% и 26,2%, соответственно; р<0,0001).
Таким образом, у преддиализных больных железодефицитной анемией карбоксимальтозат железа достовер­но превосходил пероральный сульфат железа как по эффективности, так и переносимости.

Анемия, вызванная противоопухолевой химиотерапией

Анемия развивается у 3/4 пациентов со злокачествен­ными опухолями, получающих химиотерапию . Для лечения анемии, индуцированной химиотерапевтическими препаратами, применяют эритроэпоэтин, однако около 50% пациентов плохо отвечают на лечение . Как указано выше, основной причиной недостаточной эффективности препаратов, стимулирующих эритропоэз, является функциональный дефицит железа. В руководстве Европейской организации по изучению и лечению рака (EORTC) указано, что перед назначением эритроэпоэтина необходимо устранить железодефицитную анемию . Хотя результаты исследований карбоксимальтозата железа у пациентов с анемией, индуцированной химиотерапией, не опубликованы, тем не менее, в нескольких рандомизированных клиниче­ских исследованиях было показано, что внутривенное введение препаратов железа позволяло увеличить часто­ту ответа на лечение эритроэпоэтином с 25-70% до 68-93% . В то же время пероральные препараты у таких больных были мало эффективными или вообще неэффективными. Например, в одном исследовании частота ответа на эритроэпоэтин при одновременном применении плацебо или перорального препарата железа составила 25% и 36%, соответственно , а в другом - 41% и 45% . В тех же исследованиях внутривенное введение препарата железа привело к увеличению частоты ответа на эритроэпоэтин до 68% и 73%, соответственно. Применение внутривенных препаратов железа может привести к снижению затрат на лечение вследствие уменьшения доз препаратов, стимулирую­щих эритропоэз, и потребности в гемотрансфузии.

Анемия при акушерских и гинекологических состояниях

В трех рандомизированных контролируемых исследова­ниях эффективность карбоксимальтозата железа изучали у женщин с послеродовой железодефицитной анемией (уровень гемоглобина <10 г/дл в течение 10 дней после родов) . При внутривенном введении препарата железа частота ответа на лечение (увеличение уровня гемоглобина >12 г/дл или более чем на 2,0 г/дл) превышала 85%. В двух исследованиях она была выше, чем при пероральном применении препарата железа, в то время как в третьем исследовании средний уровень гемоглобина через 12 недель увеличил­ся в сопоставимой степени при применении карбоксимальтозата железа и сульфата железа. Во всех трех исследованиях внутривенное введение препарата железа привело к быстрому и стойкому увеличению уровня ферритина в сыворотке, в то время как при перораль­ном применении сульфата железа этот показатель изме­нялся незначительно. D.Van Wyck и соавт. выявили значительное снижение частоты желудочно-кишечных побочных эффектов при лечении карбоксимальтозатом железа (6,3% и 24,4% в основной и контрольной груп­пах, соответственно; р<0,001). Кумулятивная доза желе­за при внутривенном введении была значительно меньше, чем при пероральном применении. Например, в исследовании C.Breymann и соавт. она в среднем составила 1,3 и 16,8 г, соответственно. Как отмечено выше, для введения указанной дозы (1,3 г) требуется всего две 15-минутных инфузии карбоксимальтозата железа с интервалом в одну неделю.

Еще в одном крупном рандомизированном конт­ролируемом исследовании эффективность карбок­симальтозата железа изучали у 454 женщин с железодефицитной анемией, развившейся на фоне маточного кровотечения . Пациентки были рандомизированы на две группы и получали карбоксимальтозат железа внутривенно (дозу рассчитывали индивидуально) или сульфат железа внутрь (по 325 мг 3 раза в сутки в течение 6 недель). Доля пациенток, у которых уровень гемоглобина увеличился по крайней мере на 2 г/дл, в основной группе была достоверно выше, чем в контрольной (82% и 62%, соответственно: р<0,001). Сходные результаты были получены при анализе частоты увеличения уровня гемоглобина по край­ней мере на 3,0 г/дл (53% и 36%; р<0,001) и нормализации уровня гемоглобина (>12 г/дл; 73% и 50%; р<0,001). Кроме того, введение карбоксимальтоза­та железа привело к более выраженному улучшению качества жизни (р<0,05). У 86% пациенток основной группы для введения необходимой дозы железа потре­бовалось всего 2 инфузии препарата, в то время как в остальных случаях были выполнены 1 или 3 инфузии. Таким образом, как и в других исследованиях, внутри­венное введение карбоксимальтозата железа было не только более эффективным, чем пероральное примене­ние препарата железа, но и позволяло ввести необходимую дозу железа за короткий срок (у подавляющего большинства пациентов - две инфузии с интервалом в 1 неделю).

Анемия при сердечной недостаточности

В рекомендациях Европейского общества кардиологов анемия рассматривается как независимый фактор риска смерти и других неблагоприятных исходов у больных хронической сердечной недостаточностью . Причинами анемии у таких пациентов могут быть дефицит железа, гемодилюция, почечная дисфункция, неполноценное питание, хроническое воспаление, нарушение функции костного мозга и прием некоторых препаратов. Хотя коррекцию железодефицита или железодефицитной анемии не считают обязательным компонентом лечения хронической сердечной недоста­точности, тем не менее, опубликованы результаты исследований, подтверждающих пользу такого подхода. В исследование FAIR-HF были включены 459 боль­ных с хронической сердечной недостаточностью II-III функционального класса, сниженной фракцией выбро­са левого желудочка, дефицитом железа (уровень ферритина < 100 мкг/л или 100-299 мкг/л при степени насыщения трансферрина <20%) и уровнем гемоглоби­на от 95 до 135 г/л . Пациентов рандомизировали на две группы (2:1) и вводили карбоксимальтозат железа (200 мг железа) или физиологический раствор. Через 24 недели значительное или умеренное улучшение было отмечено у 50% и 28% пациентов двух групп, соответ­ственно. Доля пациентов с I-II функциональным клас­сом к этому сроку составила 47% в основной группе и 30% в группе плацебо. Внутривенное введение препара­та железа привело к улучшению толерантности к физи­ческой нагрузке (проба с 6-минутной ходьбой) и качества жизни. Результаты лечения были сходными у пациентов, страдавших и не страдавших анемией.

Заключение

Учитывая безопасность и эффективность внутривенных препаратов железа в лечении железодефицитной анемии различного происхождения, необходимо пересмотреть роль пероральных препаратов железа при этом состоянии . Внутривенное введение препаратов железа считают методом выбора коррекции железодефицита не только при тяжелой анемии или плохой переносимости пероральных препаратов, но и при лече­нии препаратами, стимулирующими эритропоэз, у пациентов с нефрогенной анемией или анемией, инду­цированной химиотерапией. Карбоксимальтозат железа (Феринжект®) - это внутривенный препарат железа, представляющий собой высокомолекулярный и ста­бильный железоуглеводный комплекс. Он не содержит декстран, который может вызвать серьезные аллергиче­ские реакции. Преимуществом карбоксимальтозата железа перед другими внутривенными препаратами железа, зарегистрированными в Российской Федера­ции, является возможность однократного введения большой дозы железа (1000 мг за 15 минут), что позволяет быстро восполнить дефицит железа (2-3 инфузии) и избежать длительного приема пероральных препаратов, часто вызывающих желудочно-кишечные побочные реакции.

ЛИТЕРАТУРА

  1. Worldwide prevalence of anaemia 1993-2005. WHO global database of anaemia. Edited by de Benoist В et al. World Health Organisation; 2008.
  2. Iron deficiency anaemia: assessment, prevention, and control. A guide for programme managers. Geneva, WHO, 2001 (WHO/NHD/01.3).
  3. Coyne D. Hepcidin: clinical utility as a diagnostic tool and therapeutic target. Kidney Int., 2011, 80 (3), 240-244.
  4. Милованов Ю.С., Милованова Л.Ю., Козловская Л.В. Нефрогенная анемия: патогенез, прогностическое значение, принципы лечения. Клин, нефрол., 2010, 6, 7-18.
  5. Huch R., Schaefer R. Iron deficiency and iron deficiency anaemia. New York: Thieme Medical Publishers; 2006.
  6. Crichton R. Danielson В., Geisser P. Iron therapy with special emphasis on intravenous administration. 4th edition. London, Boston: International Medical Publishers; 2008.
  7. Auerbach M., Ballard H. Clinical use of intravenous iron: administration, efficacy, and safety. Hematology Am. Soc. Hematol. Educ. Program, 2010, 2010 (1), 3 38-347.
  8. Grasso P. Sarcoma after intramuscular iron injection. Br. Med. J., 1973, 2, 667.
  9. Greenberg G. Sarcoma after intramuscular iron injection. Br. Med. J., 1976, 1. 1508-1509.
  10. Auerbach M., Ballard H., Glaspy J. et al. Clinical update: intravenous iron for anaemia. Lancet, 2007, 369, 1502-1504.
  11. Geisser P. The pharmacology and safety profile of ferric carboxymaltose (Ferinject®): structure/reactivity relationships of iron preparations. Port. J. Nephrol. Hypert, 2009, 23 (1), 11-16.
  12. Beshara S., Sorensen J., Lubberink M. et al. Pharmacokinetics and red cell utilization of 52Fe/59Fe-labelled iron polymaltose in anaemic patients using positron emission tomography. Br. J. Haematol., 2003, 120, 853-859.
  13. Moore R., Gaskell H., Rose P., Allan J. Meta-analysis of efficacy and safety of intravenous ferric carboxymaltose (Ferinject) from clinical trial reports and published trial data. BMC Blood Disord., 2011, 1, 4.
  14. Gasche C. Anemia in inflammatory bowel diseases. London, Boston: International Medical Publishers; 2008.
  15. Kulnigg S., Gasche C. Systematic review: managing anaemia in Crohn"s disease. Aliment. Pharmacol. Ther., 2006, 24 (11-12), 1507-1523.
  16. Gasche C, Berstad A., Befrits R. et al. Guidelines on the diagnosis and management of iron deficiency and anemia in inflammatory bowel diseases. Inflamm. Bowel Dis., 2007, 13 (12), 1545-1553.
  17. Kulnigg S., Stoinov S., Simanenkov V. et al. A novel intravenous iron formulation for treatment of anemia in inflammatory bowel disease: the ferric carboxymaltose randomized controlled trial. Am. J. Gastroenterol., 2007, 103 (5), 1182-1192.
  18. Valderrabano F., Horl W., Macdougall I. et al. Pre-dialysis survey on anaemia management. Nephrol. Dial. Transplant., 2003, 18 (1), 89-100.
  19. Fishbane S., Pollack S., Feldman H., Joffe M. Iron indices in chronic kidney disease in the National Health and Nutritional Examination Survey 1988-2004. Clin. J. Am. Soc. Nephrol., 2009, 4 (1), 57-61.
  20. Tsagalis G. Renal anemia: a nephrologist"s view. Hippokratia, 2011, 15 (Suppl. 1). 39-43.
  21. Locatelli F., Covic A., Eckardt K. et al. Anaemia management in patients with chronic kidney disease: a position statement by the Anaemia Working Group of European Renal Best Practice. Nephrol. Dial. Transplant., 2009, 24, 348-354.
  22. Coyne D., Kapoian Т., Suki W. et al. DRIVE Study Group. Ferric gluconate is highly efficacious in anemic hemodialysis patients with high serum ferritin and low transferrin saturation: results of the Dialysis Patients" Response to IV Iron with Elevated Ferritin (DRIVE) Study. J. Am. Soc. Nephrol., 2007, 18, 975-984.
  23. NICE clinical guideline. Anaemia management in people with chronic kidney disease. February 2011.
  24. National Kidney Foundation. KDOQI Clinical practice guidelines and clinical practice recommendations for anemia in chronic kidney disease. Am. J. Kidney Dis., 2006 (supp. 3), 47, S1-S146.
  25. Albaramki J., Hodson E., Craig J., Webster A. Parenteral versus oral iron therapy for adults and children with chronic kidney disease. Cochrane Database Syst. Rev., 2012, Jan. 18;l:CD007857.
  26. Covic A., Mircescu G. The safety and efficacy of intravenous ferric carboxymaltose in anaemic patients undergoing haemodialysis: a multi-centre, open-label, clinical study. Nephrol. Dial. Transplant., 2010, 25, 2722-2730.
  27. Qunibi W., Martinez C, Smith M et al. A randomized controlled trial comparing intravenous ferric carboxymaltose with oral iron for treatment of iron deficiency anaemia of non-dialysis-dependent chronic kidney disease patients. Nephrol. Dial. Transplant, 2011, 26, 1599-1607.
  28. Ludwig Н. et al. The European Cancer Anaemia Survey (ECAS): a large, multinational, prospective survey defining the prevalence, incidence, and treatment of anaemia in cancer patients. Eur. J. Cancer, 2004, 40 (15), 2293-2306.
  29. Shord S. et al. Parenteral iron with erythropoiesis-stimulating agents for chemotherapy-induced anemia. J. Oncol. Pharm. Pract, 2008, 14 (1), 5-22.
  30. Aapro M. et al. September 2007 update on EORTC guidelines and anemia management with erythropoiesis-stimulating agents. Oncologist, 2008, 13 (Suppl. 3). 33-36.
  31. Hedenus M. et al. The role of iron supplementation during epoietin treatment for cancer-relatedanemia. Med. Oncol., 2009, 26 (1), 105-115.
  32. Auerbach M. et al. Intravenous iron optimizes the response to recombinant human erythropoietinin cancer patients with chemotherapy-related anemia: a multicenter, open-label, randomized trial. J. Clin. Oncol., 2004, 22 (7). 1301-1307.
  33. Henry D. et al. Intravenous ferric gluconate significantly improves response to epoetin alfa versus oral iron or no iron in anemic patients with cancer receiving chemotherapy. Oncologist, 2007, 12 (2), 231-242.
  34. Breymann C. et al. Comparative efficacy and safety of intravenous ferric carboxymaltose in the treatment of postpartum iron deficiency anemia. Int. J. Gynaecol. Obstet, 2008, 101 (1), 67-73.
  35. Seid M. et al. Ferric carboxymaltose injection in the treatment of postpartum iron deficiency anemia: a randomized controlled clinical trial. Am. J. Obstet. Gynecol.. 2008, 199 (4), 431-437.
  36. Van Wyck D. et al. Intravenous ferric carboxymaltose compared with oral iron in the treatment of postpartum anemia: a randomized controlled trial. Obstet. Gynecol., 2007, 110 (2 Pt. 1), 267-278.
  37. Van Wyck D., Mangione A., Morrison J. et al. Large-dose intravenous ferric carboxymaltose injection for iron deficiency anemia in heavy uterine bleeding: A randomized, controlled trial. Transfusion, 2009, 49 (12), 2719-2728.
  38. Dickstein K. et al. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008: the Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2008 of the European Society of Cardiology. Eur. Heart J., 2008, 29 (19), 2388-2442.
  39. Anker S., Comin Colet J., Filippatos G. et al. Ferric carboxymaltose in patients with heart failure and iron deficiency. N. Engl. J. Med., 2009, 361, 2436-2448.

Содержание

Лечение губительной алкогольной зависимости - сложная задача. Иногда врачи предлагают психологическую кодировку либо можно выполнить укол от алкоголизма в вену или под лопатку. Это один из самых эффективных способов избавления от тяги к спиртному. Специалисты вводят препараты для кодирования от алкоголизма внутривенно, и это важная составляющая медикаментозной терапии. Назначать ее должен врач. Пациента предупреждают о возможных последствиях употребления спиртного, требуется согласие в письменном виде.

Что такое укол от алкоголизма

Противоалкогольные инъекции необходимы для введения лекарственного препарата внутримышечно или внутривенно с целью быстрого лечения алкоголизма. Действует лекарство в организме долго, поэтому родственники алкоголика могут не беспокоиться за состояние здоровья пациента. Это альтернатива любому виду кодировки. Она предусматривает несколько способов введения препарата.

Принцип действия инъекции

Лекарственные вещества в составе уколов взаимодействуют с любым спиртным напитком, провоцируя острые симптомы интоксикации, выраженные признаки диспепсии, пищевого отравления. Поэтому употребление алкогольных напитков категорически запрещено, только в этом случае препарат не даст побочных действий.

Отчасти это психологическое воздействие на алкоголика, которому предварительно разъясняют возможные последствия внутривенных и внутримышечных инъекций. Если от употребления спиртных напитков отказаться, а потом нарушить свое обещание, можно сильно рискнуть.

Какой эффект вызывают уколы от алкогольной зависимости

После инъекции в трезвом состоянии ничего не происходит, и пациент может жить полноценной жизнью. Основное правило – навсегда отказаться от распития спиртного. В противном случае можно ощутить на себе медикаментозное воздействие синтетических компонентов укола. Если алкоголик нарушает основное правило и вновь употребляет спиртные напитки, его ждут следующие симптомы уже после разовой дозы:

  • признаки пищевого отравления;
  • тошнота, рвота;
  • мышечные судороги;
  • приступы тахикардии, аритмии;
  • скачки артериального давления;
  • приступы мигрени;
  • отсутствие аппетита.

Многие пожилые пациенты из России или Беларуси любят хотя бы 1-2 раза в год «прокапаться » в больнице или в поликлинике (пройти курс внутривенных или внутримышечных инъекций лекарств). В народе считается, что такой курс инъекций более эффективен , чем прием лекарств внутрь, и «не действует» на печень. Сегодня я постараюсь рассказать, почему это мнение не совсем верно.

Какие бывают способы введения лекарств?

Способы введения лекарств делятся на 2 большие группы: энтеральный путь введения и парентеральный путь. Отдельно выделяют местное применение лекарств.

Энтеральный путь (от греч. enteron - кишка ) связан с ЖКТ (желудочно-кишечным трактом):

  • прием внутрь (проглатывание через рот - per os);
  • через прямую кишку (per rectum) - этим путем вводятся ректальные суппозитории (ректальные свечи), особенно маленьким детям;
  • под язык (сублингвально, от лат sub - под , lingva - язык ),
  • за щеку (буккально, от лат. bucca - щека ), пластинки с лекарством помещаются и прилипают на слизистую оболочку рта, так используются нитраты для лечения стенокардии.

Когда говорят «препарат принимается 3 раза в день », обычно имеют в виду прием ВНУТРЬ.

Парентеральный путь введения лекарств (от греч. para - около ) никак не связан с ЖКТ. Парентеральных путей введения много, перечислю только самые известные:

  • наружно (накожно - трансдермально) - в виде мазей или пластырей с лекарством,
  • внутримышечно,
  • внутривенно,
  • подкожно,
  • внутрикостно - поскольку костный мозг отлично кровоснабжается, такой путь введения используется в педиатрии и для экстренной помощи, когда не удается ввести лекарство внутривенно,
  • внутрикожно (интрадермально) - для , вакцинации против вируса простого герпеса,
  • назально (интраназально - в носовую полость) - вакцина ИРС-19, кромоглициевая кислота; назальное введение также можно отнести и к местному применению,
  • внутриартериально - обычно используется при химиотерапии злокачественных опухолей,
  • эпидурально - в пространство над твердой мозговой оболочкой,
  • интратекально (эндолюмбально) - в спинномозговую жидкость (ликвор) под паутинной оболочкой мозга при заболеваниях центральной нервной системы.

Внутривенное введение бывает:

  • в виде болюса (греч. bolos - комок) - струйное введение препарата за короткий промежуток времени (3-6 минут),
  • в виде инфузии - медленное длительное введение лекарства с определенной скоростью,
  • смешанное - сначала болюс, потом инфузия.

В народе инъекцию называют уколом , инфузию - «капельницей ».

Термины

Различают местное и системное действие лекарств.

  • При местном применении препарат действует преимущественно в месте контакта с тканями (например, закапывание носа, введение препарата в полость абсцесса и др.).
  • Системное действие препарат оказывает после попадания в системный кровоток, т.е когда разносится по всему организму (а не изолирован в каком-то ограниченном месте).
  • При местном применении часть лекарства способна всасываться через слизистые оболочки (подвергаться резорбции, от лат. resorbeo - поглощаю ), разноситься с кровью и влиять на весь организм, такое действие называют резорбтивным .

Какой путь введения лекарства лучше?

  1. естественно,
  2. дешево (не нужны шприцы, лекарственные формы стоят дешевле),
  3. просто и доступно (не требуется соответствующая квалификация и оснащение),
  4. меньше риск воспалительных осложнений (после внутримышечного введения может возникнуть абсцесс, или гнойник, а после внутримышечного введения раздражающего препарата - тромбофлебит, или воспаление вены),
  5. меньше риск смертельных аллергических реакций (при приеме внутрь они развиваются медленнее, чем при парентеральном введении),
  6. не требуется стерильность (не удастся заразиться ВИЧ или парентеральными гепатитами B и С),
  7. большой выбор лекарственных форм (таблетки, капсулы, драже, порошки, пилюли, отваров, микстуры, настои, экстракты, настойки и др.).

Отличия настоек и настоев :

  • настойки содержат спирт,
  • настои являются бесспиртовыми.

Кому нужно парентеральное введение лекарств?

Лечение абсолютного большинства хронических заболеваний специально разрабатывалось с расчетом на длительный регулярный прием препаратов внутрь (артериальная гипертензия, ИБС и др.).

Исключений мало:

  • инсулин при сахарном диабете 1 типа,
  • альбумин и антитела (иммуноглобулины),
  • ферменты при лизосомных болезнях накопления и др.

Инсулин, антитела, многие ферменты бесполезно принимать внутрь, потому что, являясь белками по химической структуре, в ЖКТ они просто перевариваются под действием пищеварительных ферментов пациента.

Таким образом, большинство хронических заболеваний не требует планового курса парентерального введения лекарств. Достаточно их регулярного приема внутрь. Зачастую «профилактические» курсы уколов бесполезны или даже вредны. Они отнимают время у пациента (доехать до процедурного кабинета поликлиники) и ресурсы у системы здравоохранения. Поскольку чаще болеют и вынуждены лечиться люди с ожирением, а вены у них «плохие» (труднодоступные), то после ненужного курса внутривенных вливаний вены окажутся исколотыми или вокруг появится много подкожных гематом из-за выхода крови из поврежденного сосуда. Если через некоторое время у пациента возникнет осложнение, требующее интенсивного лечения, то медработникам получить венозный доступ будет сложнее (на скорой работают умельцы, но опыт приходит не сразу). В некоторых случаях (например, ) это будет стоить жизни неразумному пациенту.

Так выглядит кожа после внутривенных инъекций сильнораздражающего вещества (в данном случае наркотика «крокодил»). Ввести эту субстанцию в конкретную вену можно только один раз, после чего вена сильно (часто необратимо) повреждается. Вен не хватает, и наркоманам приходится колоть в любые видимые вены на руках и ногах.
Источник фото: http://gb2.med75.ru/pages/page/%D0%9A%D1%80%D0%BE%D0%BA%D0%BE%D0%B4%D0%B8%D0%BB/
Это, пожалуй, самое «мягкое» фото. Люди с железными нервами могут при желании самостоятельно найти в интернете другие (шокирующие) фото людей после парентерального введения этого наркотика - с глубокими гнойными ранами до кости и свисающими кусками мяса.

Парентеральное введение лекарств оправдано в следующих ситуациях :

  1. если нужен быстрый эффект при острых заболеваниях или обострении хронических (лечение инфаркта миокарда, гипертонического криза и др.),
  2. если у пациента нарушено сознание (не может осознанно глотать),
  3. если нарушен процесс глотания (слабость мышц или поражение нервной системы),
  4. если нарушено всасывание препарата в ЖКТ,
  5. если лекарство из-за особенностей своего химического строения принципиально не способно усваиваться через ЖКТ,
  6. если важна точная дозировка, которая не будет зависеть от особенностей ЖКТ пациента.

Ответы на чужие аргументы

У любителей парентерального лечения есть свои аргументы, на которые хочу ответить.

«нет нагрузки на желудок»

Не совсем понятно, какая «нагрузка» на желудок имеется в виду. Скорее всего, подразумевается раздражающее действие лекарств или их способность вызывать повреждение слизистой желудка. Например, аспирин или диклофенак могут вызвать гастрит и даже язву. Однако такой побочный эффект обусловлен самим механизмом действия препаратов этой группы, поэтому парентеральный путь введения диклофенака не защитит вас от язвы, а прием аспирина в кишечнорастворимой оболочке лишь незначительно снизит риск. Гораздо лучше поможет замена диклофенака на более современный препарат из группы НПВС (избирательный ингибитор ЦОГ-2), который минимально действует на желудок (нимесулид, мелоксикам, целекоксиб и др.) или хотя бы параллельный прием .

В целом же сильнораздражающие вещества не вводятся парентерально (иногда можно только в виде длительной медленной инфузии), потому что способны вызвать раздражение и некроз (омертвение) окружающих тканей, в том числе стенок вен с развитием воспаления - тромбофлебита . Другими словами, если препарат нормально переносится в виде укола, то и в лекарственной форме для приема внутрь он не вызовет местного раздражения.

«не действуют на печень»

Наш организм устроен так, что вся оттекающая кровь от желудка и кишечника (за исключением нижней половины прямой кишки) сперва проходит через печеночный барьер. Печень проверяет эту кровь на безопасность и отправляет в системный кровоток (в нижнюю полую вену, которая подходит к сердцу). Часть системного кровотока всегда проходит через печень, и лекарственный препарат там постепенно подвергается биотрансформации под действием печеночных ферментов. Поэтому со временем действие препарата уменьшается, и приходится принимать очередную дозу лекарства. Таким образом, между уколами и таблетками отличие небольшое: при всасывании из ЖКТ любой препарат должен изначально пройти через печеночный барьер, чтобы попасть в системный кровоток. А при уколах препарат сразу попадает в кровь, минуя печень, но потом все равно вынужден многократно проходить печеночный барьер.

Вся венозная кровь от ЖКТ собирается в воротную вену (лат. vena portae - вена портэ) и попадает в печень.

Если у вас серьезные проблемы с печенью, то желательно вместе с лечащим врачом подбирать препараты, которые минимально там метаболизируются (разрушаются). Например, среди ингибиторов АПФ это лизиноприл .

Отказываясь от необходимого лечения из-за боязни «посадить печень », помните: хотя искусственной печени до сих пор не придумали, среднестатистический риск умереть от сердечно-сосудистых заболеваний гораздо выше, чем от болезней печени.

«не вызывают дисбактериоз»

Это заблуждение. Антибиотики при парентеральном введении попадают в ткани кишечника из крови . Журнал «Лечащий врач » со ссылкой на Vanderhoof J. A., Whitney D. B., Antonson D. L., Hanner T. L., Lupo J. V., Young R. J. Lactobacillus GG in the prevention of antibiotic-associated diarrhea in children // J Pediatr 1999; 135: 564–568 пишет, что при парентеральном введении амоксициллина/клавуланата, эритромицина и других антибиотиков из групп макролидов, цефалоспоринов и пенициллинов риск развития диареи, обусловленной дисбактериозом, равен аналогичному риску при приеме этих антибиотиков внутрь.

Таким образом, парентеральный путь введения антибиотиков по сравнению с пероральным (per os - через рот) не уменьшает частоту дисбактериоза и диареи как осложнения.

Подробнее: «Механизмы развития и пути коррекции антибиотик-ассоциированной диареи », http://www.lvrach.ru/2014/06/15435981/

Для профилактики антибиотик-ассоциированной диареи можно использовать энтерол, пробиотики, лактулозу в бифидогенных дозах. Доказано, что энтерол снижает частоту диареи во время приема антибиотиков в 2-4 раза (назначается по 1 капсуле или 1 порошку 1–2 раза в сутки на протяжении курса лечения антибиотиками). Подробнее об энтероле читайте в теме про .

«в больнице лечат в основном уколами»

Если в стационаре не назначат парентеральные инъекции, получится, что вас зря там держат . С таким же успехом (принимая все лекарства внутрь) вы могли бы лечиться и дома. Однако не все пациенты в больнице старательно лечатся. Есть анекдот: «Доктор, у меня от ваших таблеток больничный быстро заканчивается! Не хочу их принимать ». Таблетки можно не принять или выкинуть , в отличие от уколов, которые делает медсестра. Например, моя мама утверждает, что когда я в дошкольном возрасте один лежал в больнице, то тайком собирал в больничную тумбочку таблетки, которые мне давали для приема, пока это не обнаружилось. Хорошо еще, что я не додумался выпить их все сразу.

Внутривенный метод обеспечивает быструю и адресную доставку лечебных средств в организм больного. Его (редко – внутриартериальный) применяют, если препараты слабо всасываются кишечником, заметно раздражают его слизистую, быстро распадаются при прохождении через ЖКТ.

Растянутое во времени введение препаратов путем инфузии гарантирует их стабильную концентрацию в крови. Этим обусловлен немедленный эффект при этом введенное лекарство, полностью достигает нужных тканей и рецепторов.

При внутривенном введении обеспечивается точное дозирование препарата, делается возможно й доставка больших объемов лечебных составов, в том числе и раздражающих слизистую. Требованием к таким препаратам является их полная растворимость в воде и отсутствие повреждающего действия на . Однако риск побочных эффектов при внутривенном введении лекарств больше, чем при других методах. Этот метод непригоден для масляных, либо слабо растворимых в воде препаратов.

Зачем вводят препараты внутривенно

Внутривенный способ применим далеко не ко всем , и применяется, в основном,лишь при стационарном лечении.

При сесписе и инфекционном эндокардите лучше вводить лекарство в вену.

Кроме того выбор места введения препарата может зависеть от конституции тела человека. Медсестры даже подразделяют пациентов на «мышц нет» и «вен нет». Кроме того выбор места введения препарата может зависеть от искусности и профессионализма персонала, поскольку введение препарата в вену, это более высокий «пилотаж», нежели подкожные или внутримышечные инъекции.

Особая разновидность внутривенных инъекций, это обеспечение больного питательными веществами, когда питание через желудок невозможно. В этом случае существует ряд сложностей. Должна быть рассчитана схема парэнтерального питания больного на основе огромного количества данных, которые еще необходимо определить.

Внутривенные препараты и методы введения

Необходимо знать его вес, объем выделяемой в сутки жидкости, данные электролитного состава и общего анализа крови, данные анализа мочи. В организм больного быть доставлены все необходимые электролиты (калий, магний, натрий, хлор и вода). Для этого применяется раствор Рингера-Локка, трисоль, квартосоль и подобные им. Еще физиологический раствор. Наличие коротких углеводовобеспечит глюкоза. Концентрация белковподдерживается белковымилиофизатами, либо препаратами аминокислот. Жиры обеспечиваются эмульгатами жирных кислот. Если нет возможности контролировать данные ионного баланса крови, ограничиваютсятолько физраствором, либо раствором Рингера.

В статье приведен обзор практически всех современных лекарств, которые рекомендуются для применения, если у пациента гипертонический криз.

Внимание! В этой статье описаны только лекарства, которые применяются при гипертоническом кризе, т. е. в экстренных ситуациях. Для «систематического» лечения гипертонии - лекарства совсем другие , о них рассказывается в других статьях. На нашем сайте вы найдете самую подробную информацию о лекарствах от гипертонии. Все материалы написаны простым, понятным языком. Эти знания помогут вам эффективно сотрудничать с врачом, который будет подбирать для вас таблетки.

Фармацевтический рынок непрерывно пополняется новыми лекарственными средствами, в том числе, и такими, которые предназначены для оказания помощи при гипертоническом кризе. В наш обзор включены не только лекарственные новинки, но и препараты, которые в развитых странах уже выходят из употребления, потому что их все еще широко применяют наши врачи: триметафан камзилат (арфонад), клонидин (клофелин), пентамин, дибазол.

Читайте о лечении заболеваний, сопутствующих гипертонии:

При осложненном гипертоническом кризе любая задержка в лечении может вызвать необратимые последствия. Больного госпитализируют в палату интенсивной терапии и немедленно приступают к внутривенному введению одного из препаратов, указанных в таблице.

Лекарства для внутривенного введения при осложненных гипертонических кризах

Название препарата Способ введения, дозы Начало действия Длительность действия Примечания
Лекарства, расслабляющие кровеносные сосуды
Натрия нитропруссид Внутривенно, капельно 0,25-10 мкг/кг/мин (50-100 мл в 250-500 мл 5% глюкозы) Сразу 1-3 мин Пригоден для немедленного снижения давления при гипертонических кризах любого типа. Вводить только с помощью специального дозатора при непрерывном контроле уровня артериального давления
Нитроглицерин Внутривенно, капельно, 50-200 мкг/мин 2-5 мин 5-10 мин Нитроглицерин особенно эффективен при острой сердечной недостаточности, инфаркте миокарда
Никардипин Внутривенно, капельно, 5-15 мг/час 5-10 мин От 15 мин до 12 часов, при длительном введении Эффективен при большинстве гипертонических кризов. Не подходит больным с сердечной недостаточностью. Пациентам с ишемической болезнью сердца - осторожно.
Верапамил Внутривенно 5-10 мг, можно продолжить внутривенно капельно, 3-25 мг/час 1-5 мин 30-60 мин Противопоказан больным с сердечной недостаточностью и тем, кто принимает бета-блокаторы
Гидралазин Внутривенно, болюсно (струйно), 10-20 мг на 20 мл изотонического р-ра, либо внутривенно капельно 0,5 мг/мин, или внутримышечно 10-50 мг 10-20 мин 2-6 ч Преимущественно при эклампсии. Можно повторить введение через 2-6 часов.
Эналаприлат Внутривенно, 1,25-5 мг 15-30 мин 6-12 ч Эффективен при острой недостаточности левого желудочка сердца
Нимодипин Внутривенно, капельно, 15 мг/кг в 1 час, далее 30 мг/кг в 1 час 10-20 мин 2-4 ч При субарахноидальных кровоизлияниях
Фенолдопам Внутривенно, капельно, 0,1-0,3 мкг/кг/мин 1-5 мин 30 мин Эффективен при большинстве гипертонических кризов
Блокаторы адренорецепторов
Лабеталол Внутривенно, болюсно (струйно), 20-80 мг со скоростью 2 мг/мин или внуривенное введение 50-300 мг 5-10 мин 4-8 ч Эффективен при большинстве гипертонических кризов. Противопоказан больным с сердечной недостаточностью.
Пропранолол Внутривенно капельно 2-5 мг со скоростью 0,1 мг/мин 10-20 мин 2-4 ч Преимущественно при расслаивающей аневризме аорты и коронарном синдроме
Эсмолол Внутривенно капельно 250-500 мкг/кг/мин в течение 1 мин, затем 50-100 мкг/кг за 4 мин 1-2 мин 10-20 мин Является препаратом выбора при расслаивающей аневризме аорты и послеоперационном гипертоническом кризе
Триметафан камзилат Внутривенно капельно, 1-4 мг/мин (1 мл 0,05-0,1% р-ра в 250 мл 5% р-ра глюкозы или изотонического раствора натрия хлорида) Сразу 1-3 мин При кризах с отеком легких или мозга, расслаивающей аневризме аорты
Клонидин (клофелин) Внутривенно 0,5-1,0 мл или внутримышечно 0,5-2,0 мл 0,01% раствора 5-15 мин 2-6 ч Нежелательно при мозговом инсульте
Азаметоний бромид Внутривенно 0,2-0,75 мл (дозу повышать постепенно до достижения эффекта) или внутримышечно 0,3-1 мл 5% раствора 5-15 мин 2-4 ч Противопоказан больным пожилого возраста. Вызывает ортостатическую гипотензию.
Фентоламин Внутривенно или внутримышечно, 5-15 мг (1-3 мл 0,5% раствора) 1-2 мин 3-10 мин Преимущественно при феохромоцитоме, синдроме отмены клофелина
Другие препараты
Фуросемид Внутривенно, болюсно (струйно), 40-200 мг 5-30 мин 6-8 ч Преимущественно при гипертоническом кризе с острой сердечной или почечной недостаточностью
Магния сульфат Внутривенно, болюсно (струйно), 5-20 мл 25% раствора 30-40 мин 3-4 ч При судорогах, эклампсии беременных

Если невозможно немедленно осуществить внутривенную введение лекарств, следует использовать прием под язык быстродействующих средств, понижающих давление: нитратов, каптоприла, нифедипина, блокаторов адренорецепторов и/или внутримышечную инъекцию клонидина, фентоламина или дибазола.

Преимущество следует отдавать препаратам кратковременного действия (натрия нитропруссид, нитроглицерин, триметафан камзилат), поскольку они дают управляемый эффект понижения кровяного давления. Препараты продолжительного действия опасны возможным развитием неуправляемой гипотензии. Резкое снижение артериального давления повышает риск осложнений: уменьшение мозгового кровообращения (вплоть до развития комы), дефицита кровоснабжения для сердца (приступы стенокардии, аритмия, иногда инфаркт миокарда). Особенно велик риск осложнений при внезапном снижении кровяного давления у больных преклонного возраста с выраженным атеросклерозом сосудов головного мозга.

На первом этапе лечения целью является частичное снижение давления до безопасного уровня - не обязательно до нормального. Чаще всего кровяное давление снижают на 20-25 %.

Проверенно эффективные и оптимальные по цене добавки для нормализации давления:

Подробно о методике читайте в статье « «. Как заказать добавки от гипертонии из США - . Приведите свое давление в норму без вредных побочных эффектов, которые вызывают «химические» таблетки. Улучшите работу сердца. Станьте спокойнее, избавьтесь от тревожности, ночью спите, как ребенок. Магний с витамином В6 творит чудеса при гипертонии. У вас будет прекрасное здоровье, на зависть сверстникам.

Лекарства для лечения неосложненного гипертонического криза

В случае неосложненного гипертонического криза, как правило, нет необходимости во внутривенном введении препаратов. Назначают перорально (через рот) препараты, снижающие давление, с быстрым действием или внутримышечные инъекции.

Клофелин (клонидин)

Эффективно применение клофелина (клонидина), который не вызывает тахикардии, не увеличивает сердечный выброс, поэтому его можно рекомендовать при стенокардии. Кроме того, этот препарат может быть назначен больным с почечной недостаточностью. Эффект от применения клофелина наступает через 5-15 минут после внутривенного введения и через 30-60 мин после приема через рот. В случае необходимости прием лекарства повторяют каждый час до получения эффекта.

Основные побочные явления при этом обусловлены выраженным седативным (успокаивающим) действием, из-за чего препарат противопоказан больным с проявлениями гипертонического криза со стороны центральной нервной системы: седативный эффект может ослаблять проявление симптомов и затруднять объективную оценку серьезности состояния пациента. Клонидин (клофелин) не следует рекомендовать больным с нарушением сердечной проводимости, особенно тем, кто получает сердечные гликозиды.

Нифедипин

Используют также нифедипин, обладающий свойством расслаблять сосуды, увеличивать сердечный выброс и почечный кровоток. Снижение артериального давления наблюдается уже через 15-30 мин после его приема, эффект сохраняется в течение 4-6 часов. Капсулу нифедипина следует разжевать и содержимое проглотить. Обычно достаточно 5-10 мг нифедипина. При отсутствии эффекта через 30-60 мин прием повторяют.

Нифедипин у некоторых больных может вызвать интенсивную головную боль, а также неконтролируемую артериальную гипотензию (особенно в сочетании с магния сульфатом), поэтому его применение следует ограничить случаями, когда больные хорошо реагировали на этот препарат ранее, во время планового лечения.

Следует отметить, что Объединенный национальный комитет США по высокому артериальному давлению считает нецелесообразным применение нифедипина во время гипертонического криза. Дело в том, что скорость и степень снижения кровяного давления при приеме препарата под язык трудно контролировать, чтобы избежать опасности развития мозговой или коронарной ишемии.

Каптоприл

Ингибитор АПФ каптоприл понижает артериальное давление уже через 30-40 мин после приема благодаря быстрму всасыванию в желудке. Если использовать каптоприл, то после снижения артериального давления мозговой кровоток не ухудшается. Изредка это лекарство вызывает чрезмерное снижение кровяного давления, особенно у больных с почечной недостаточностью или пониженным объемом циркулирующей крови.

Положительный терапевтический эффект наблюдается также при внутримышечных инъекциях клонидина (клофелина) или дибазола. В случае повышенного потоотделения, чувства тревоги, страха - показаны успокоительные препараты, в частности, бензодиазепиновые производные, которые можно назначать внутрь или в виде внутримышечных инъекций, а также дроперидол. Эффективны комбинации из 2-х или 3-х препаратов (например, нифедипин + метопролол или нифедипин + каптоприл).

Лекарства для неотложного лечения гипертонических кризов - обзор

Условно можно выделить две группы препаратов для лечения гипертонических кризов с помощью внутривенных иньекций: первая - универсальные препараты, пригодные для купирования большинства кризов, вторая - специфические средства, имеющие особые показания.

К первой группе относятся натрия нитропруссид, гидралазин, триметафан камзилат, азаметоний бромид, лабеталол, эналаприлат, никардипин. Ко второй - нитроглицерин, эсмолол, фентоламин.

Натрия нитропруссид

Натрия нитропруссид оказывает быстрое и легко управляемое действие по снижению артериального давления, которое проявляется сразу после начала его введения и заканчивается через несколько минут после прекращения введения. Очевидно, что использование препарата должно производиться под тщательным контролем артериального давления. Натрия нитропруссид эффективен при всех формах гипертонических кризов, особенно при острой гипертонической энцефалопатии, послеоперационном кровотечении или острой недостаточности левого желудочка сердца. Противопоказан при эклампсии из-за опасности отравления плода цианидами.

Натрия нитропруссид имеет в составе своей молекулы группу NO (эндотелийзависимый релаксирующий фактор), которая, отщепляясь в организме, вызывает расширение артерий и вен. Это приводит к расслаблению сосудов, уменьшению притока крови к сердцу и снижению ударного объема. Частота сердечных сокращений увеличивается. Вследствие значительного расслабления сосудов происходит перераспределение кровотока с уменьшением его в ишемизированных зонах (синдром обкрадывания). В связи с этим, нитропруссид натрия может ухудшать коронарный кровоток у пациентов с ишемической болезнью сердца.

Вследствие расширения крупных мозговых артерий натрия нитропруссид увеличивает церебральный кровоток и может повышать внутричерепное давление. Однако снижение системного артериального давлениянивелирует этот эффект, благодаря чему большинство больных с энцефалопатией переносят препарат хорошо.

Натрия нитропруссид разрушается сульфгидрильными группами эритроцитов до цианида, а затем - в печени - до тиоцианата. Высокие концентрации последнего, если они удерживаются в крови в течение нескольких дней, оказывают токсическое действие в виде тошноты, слабости, потливости, дезориентации, токсического психоза. Риск отравления тиоцианатом повышается при длительном применении препарата (более 24 ч) и в высоких дозах (более 10 мкг/кг в 1 мин). В случае интоксикации, в качестве антидотов используют натрия нитрат (4-6 мг) и натрия тиосульфат (50 мл 25 % раствора).

Нитроглицерин

Нитроглицерин вводят внутривенно больным с ишемией миокарда независимо от наличия или отсутствия гипертонии. Это препарат выбора при гипертонических криза, которые сопровождаются стенокардией, инфарктом миокарда или острой левожелудочковой недостаточностью, а также после операции аорто-коронарного шунтирования. Нитроглицерин имеет те же преимущества при купировании гипертензивного криза, что и натрия нитропруссид: быстрое начало и быстрое прекращение действия, возможность постепенного повышения дозы до получения желаемого эффекта по снижению кровяного давления.

Как и натрия нитропруссид, нитроглицерин вызывает расслабление сосудов путем образования NO. Однако, в отличие от натрия нитропруссида, нитроглицерин - непрямой донор NO. Последний образуется из нитроглицерина в организме через ряд ферментативных реакций.

Основной терапевтический эффект нитроглицерина – расслабление сосудов. При этом вначале расширяются крупные артерии, затем артерии среднего калибра и при дальнейшем повышении дозы - артериолы.

Расслабление крупных вен способствует уменьшению венозного притока, ударного объема и появлению рефлекторной тахикардии. У больных с сердечной недостаточностью, напротив, введение нитроглицерина способствует увеличению ударного объема благодаря нормализации отношения давление/объем в полостях сердца.

В отличие от натрия нитропруссида, нитроглицерин не вызывает синдрома обкрадывания: не происходит усиления кровоснабжения не ишемизированных участков сердечной мышцы в ущерб ишемизированным.

В более высоких дозах нитроглицерин расширяет мелкие артерии, способствует уменьшению системного артериального давления. Системный ответ зависит от дозы препарата и индивидуальной чувствительности к нему.

Диазоксид

Диазоксид расширяет резистивные артерии, не оказывая влияния на емкостные вены. Снижение артериального давления под влиянием диазоксида может сопровождаться задержкой жидкости, покраснением лица, головокружением. Для минимизации этих явлений препарат вводят медленно капельно или низкими дозами внутривенно болюсно (струйно) каждые 5-10 мин и комбинируют с введением диуретиков. В настоящее время его считают устаревшим в связи с появлением большого количества новых препаратов, быстро снижающих артериальное давление.

Гидралазин

Гидралазин (дигидралазин) – расслабляет артерии, не оказывая воздействия на емкостные вены. Снижение общего периферического сопротивления сосудов под влиянием гидралазина вызывает тахикардию и повышение сердечного выброса. Препарат может провоцировать также головную боль, вследствие повышения внутричерепного давления.

Гидралазин вводят внутривенно болюсно (струйно) или капельно; иногда - внутримышечно. Для профилактики тахикардии к нему добавляют бета-блокатор. Обычно требуется еще и введение диуретика (фуросемида), так как гидралазин способствует задержке жидкости. Диуретик не вводят, если наблюдаются признаки обезвоживания вследствие рвоты или обильного выделения мочи, вызванного резким повышением артериального давления («диурез давления»).

Гидралазин является препаратом выбора для беременных женщин с эклампсией. Он улучшает кровообращение в матке и не оказывает негативного влияния на состояние плода. Противопоказан при острой ишемии миокарда и расслаивающей аневризме аорты. Не рекомендуется также для купирования кризов, сопровождающихся цереброваскулярными осложнениями, так как повышает внутричерепное давление и может ухудшить мозговое кровообращение вследствие появления зон высокого и низкого давления.

Триметафан камзилат

Триметафан камзилат представляет собой ганглиоблокирующий препарат короткого, легко управляемого действия. Вводится внутривенно. Он вызывает блокаду симпатических и парасимпатических ганглиев. Из-за опасности развития атонии мочевого пузыря и кишечной непроходимости не рекомендуется применять его в послеоперационный период.

Раньше триметафан камзилат (в сочетании с бета-блокатором) являлся препаратом выбора при острой расслаивающей аневризме аорты в силу своей способности уменьшать силу сердечных сокращений и выброс крови сердцем. В сегодняшней клинической практике чаще используют более современные препараты, в частности бета-блокатор суперкороткого действия эсмолол, который считается наиболее эффективным средством при расслаивающей аневризме аорты (в сочетании с натрия нитропруссидом).

Триметафан камзилат более токсичен, чем натрия нитропруссид, что обусловлено генерализованной блокадой вегетативной нервной системы. При повторном применении его эффективность снижается - развивается тахифилаксия.

Азаметоний бромид

Азаметоний бромид используют, если нет в наличии более эффективных и безопасных препаратов. Являясь ганглиоблокатором, азаметоний бромид расслабляет вены и артерии, благодаря чему уменьшает нагрузку на сердце. Его применяют для купирования гипертонических кризов, сопровождающихся острой левожелудочковой недостаточностью. Вводят внутривенно в виде повторных дробных инъекций (0,3-0,5-1 мл) очень медленно.

Азаметоний бромид может быть использован и при других видах гипертензивных кризов (предпочтительно внутримышечное введение). Недостатки препарата - такие же, как у триметафана камзилата. Кроме того, он оказывает продолжительное действие (4-8 ч), что осложняет индивидуальный подбор эффективной дозы. Может вызывать резкое снижение артериального давления, вплоть до развития коллапса.

Фентоламин

Фентоламин используют, если гипертонический криз обусловлен избытком катехоламинов (феохромоцитома, внезапная отмена клофелина (клонидина) и др.). Внутривенное введение фентоламина вызывает эффективную, кратковременную блокаду альфа-1 и альфа-2-адренорецепторов. Препарат снижает артериальное давление не более чем на 15 мин после болюсного (струйного) внутривенного введения. Его действие сопровождается рефлекторной тахикардией, что может усугублять ишемию миокарда (вплоть до инфаркта) или вызывать появление тяжелых аритмий.

Лабеталол

Лабеталол - блокатор бета-1, бета-2 и альфа-1-адренорецепторов, рассматривается многими авторами как препарат выбора при большинстве гипертонических кризов. Он эффективен и безопасен, не оказывает токсического действия, не вызывает тахикардию или повышение внутричерепного давления, как прямые вазодилататоры. Действие лабеталола при внутривенном введении начинается через 5 мин и продолжается 3-6 ч. Лабеталол эффективен при любом виде гипертензивного криза, кроме осложненного острой недостаточностью левого желудочка сердца. В последнем случае применение препарата нежелательно из-за выраженного эффекта снижения силы сердечных сокращений, обусловленного блокадой бета-адренорецепторов.

Эсмолол

Эсмолол - кардиоселективный бета-блокатор. Быстро разрушается ферментами крови, вследствие чего имеет очень короткий (около 9 мин) период полужизни и, соответственно, короткую продолжительность действия (около 30 мин). Он особенно показан при анестезии и расслаивающей аневризме аорты (в последнем случае его применяют в комбинации с натрия нитропруссидом или другим препаратом, который расслабляет кровеносные сосуды).

Эналаприлат

Эналаприлат используется в тех случаях, когда ингибиторы АПФ имеют преимущество перед другими антигипертензивными средствами, в частности при тяжелой сердечной недостаточности. Эналаприлат оказывает мягкое действие на мозговой кровоток, что выражается в отсутствии признаков дефицита кровоснабжения головного мозга даже при существенном снижении артериального давления.

Никардипин и другие агонисты кальция

Никардипин по эффективности сопоставим с натрия нитропруссидом, при этом он лучше переносится больными. Другой дигидропиридиновый агонист кальция - нимодипин - оказывает селективное действие на мозговые сосуды, благодаря чему используется для устранения спазма этих сосудов у больных с субарахноидальним кровоизлиянием. Из других антагонистов кальция применяют также верапамил, который при гипертензивных кризах вводят внутривенно.

Фенолдопам

Фенолдопам - новый селективный агонист допаминовых рецепторов. Оказывает прямое действие по расслаблению кровеносных сосудов и снижению артериального давления, аналогичное действию натрия нитропруссида, но с менее частыми побочными эффектами. Наряду со снижением артериального давления, фенолдопам значительно улучшает мочевыделение, выведение натрия из организма и повышает клиренс креатинина, благодаря чему является препаратом выбора у больных с почечной недостаточностью. Показан при любом типе гипертонических кризов. Опыт его использования к настоящему времени невелик.

Диуретики для купирования гипертонических кризов

Диуретики, обычно петлевые - фуросемид или буметанид - вводят в тех случаях, когда есть признаки задержки жидкости, особенно у больных с застойной сердечной недостаточностью или при лечении лекарствами, которые расслабляют сосуды и вызывают задержку жидкости. Больным с пониженным объемом циркулирующей крови вследствие рвоты или избыточного диуреза назначение диуретиков противопоказано. В этих случаях снижения кровяного давления, напротив, можно достичь путем восстановления объема циркулирующей крови с помощью внутривенного введения изотонического раствора.

Магния сульфат

Магния сульфат используют для профилактики и купирования судорожного синдрома у больных с преэклампсией и эклампсией, а также при других клинических формах гипертонической энцефалопатии. Магния сульфат оказывает противосудорожное, дегидратирующее, спазмолитическое действие, угнетает сосудодвигательный центр, благодаря чему снижается артериальное давление.

Препарат вводят внутривенно или внутримышечно. При внутривенном введении увеличение концентрации ионов магния в крови может приводить к угнетению дыхательного центра и остановке дыхания. Антидотом магния сульфата является кальция хлорид, который вводят внутривенно при первых признаках нарушения дыхания. Внутримышечное введение может вызвать образование абсцессов.

  1. Татьяна

    Вчера пришлось понервничать.Повысилось давление 160*100.Съездила в приёмный покой.Дали какую-то красную таблетку под язык.Сейчас давление в норме 120*93,но ритм какой-то ненормальный-85 и тяжесть слева под лопаткой и спереди в районе груди.Сегодня вечером улетаем на отдых.Что из таблеток надо с собой взять?

  2. альбина

    Спасибо Вам за статью о гипертаническом кризе мне 65 лет давление с сорока лет врачи ни как не могут подобрать лекарства для снижения давления пью по 5-6 таблеток в сутки а давление практически все время 90 на 160 мне хорошо помогает клофелин но я сейчас живу за границей и его здесь нет врачи мне здесь выписали тензиомин но оно мне не помогает хочу попросить врача выписать нифедипин очень прошу Вас напишите это лекарство можно принимать постянно с уважением альбина

  3. Мария

    Здравствуйте! У моей тети ишемия сердца(ей 45 лет), у нее скачет давление высокое 120 на?, 140 на?(биение сердца 110 уд. в мин.) Врач выписала Эналаприл, но он помогает не надолго, что можно ей еще принимать не приносящее вреда сердцу?
    Спасибо!

    1. admin Post author

      Мария, почитайте КОММЕНТАРИИ №№ 1 и 2 к статье “ “, там в значительной степени дается ответ на ваш вопрос, насколько его можно дать “заочно”.

    2. Елена

      Здравствуйте! Бабушке 81 год. Периодически бывает такое состояние: шум в голове «как будто паровоз едет» (видимо пульсирующий), потеря координации движений (может даже упасть из положения сидя), повышенное потоотделение, плаксивость, снижение слуха, жалуется на боль в области шеи с отдачей в правую руку, давление 160/90. Это симптомы гипертонии или чего-то еще? Какие можно принимать препараты? Можно ли колоть внутримышечно магнезию и какие дозы? При давлении она периодически пьет энаприлин, но он как-то слабо помогает. Спасибо.

  4. Лена

    У меня врожденное удвоение обоих почек, давление постоянно высокое (до 220/170, лекарства помогают но снижение давления только до 160/110.Есть ли какие то другие методы лечения гипертонии при такой патологии??? Мне 35 лет, давление высокое с детства, лекарства пью ежедненвно. Помогите!!!

  5. Татьяна Вастльевна

    Спасибо за статью! Перечень лекарств более чем полный. но у меня вопрос про профилактику. кроме традиционных витаминов, физкультуры, отказа от спиртного и курения существуют ли лекарственные безопасные препараты? сейчас пью вазобрал, его выписывал мне доктор полтора года назад для повышения мозговой деятельности, кстати помгло, даже настроение унылым редко бывает. но в инструкции к нему прочитала что он оказывает профилактическое действие для мозгового кровообращения. А ведь это важно при гипертонии. можно ли пить его в качестве профилактики к гипертонии или все же есть более специфичный препарат (бады не предлагать, от них толку, как от козла молока).

  6. Елена

    У моей мамы-ей67лет 23.04.случилось что-то-вызвали скорую-давление190/100,скорая уколола пирацетам и дибазол,предварительно сказали»гипертонический криз».На след.день на дом вызвали врача-терапевта,который тоже поставил этот диагноз,назначив в/в пирацетам 10мл и мексидол в/м и таблетки эндап,лизиноприл и глицин 3р.по 2шт.Городок у нас маленький-узнать особо не от кого-нашла Ваш сайт-очень компетентные ответы.Скажите пожалуйста-сейчас ей приезжают делать уколы-т.к.сказали что необходим полный покой и транспортировка в стационар невозможна.1)Когда можно будет подниматься(хотя бы просто посидеть-затем поводить?)т.к.уколов 10 дней и лежит столько-даже больше.2)Какая диета или правильное питание при кризе?3)Как долго вообще протекает эта болезнь и какие после нее необходимы восстановительные процедуры?Мама так же осенью наблюдалась у невролога-у нее 4 года назад было сотрясение мозга,которое иногда напоминает о себе.Невролог назначал курс(прошли сразу сейчас не пьем)глиатилин,бетасерк и кавинтон.Очень Вас прошу ПОМОГИТЕ НАМ!!!Предписания врачей выполняем а вот на мои вопросы просим Вашей помощи.Дочь Елена.

  7. Зульфия

    Здравствуйте!Моей маме 63 года.В последние 2 года она страдает повышенным АД(150\90).Обследование не проходила.Вызывали скорую,с сердцем проблем не обнаружили,сказали,что возможно из-за проблем с желудком.У нее грыжа желудочная.Подскажите пожалуйста,какой препарат можно ей употреблять,из какой группы.От многих препаратов у нее начинает болеть желудок.Заранее спасибо!

  8. Валентина Паршина

    инсульт в 2001 году. Рост165 вес 93 вечером пью 5мг амлодипин утром 5 Диротон родное давление 110 на 70. Сейчас утром после сна поднимается до 165 на 110. Не знаю как сбивать и обезболивать и избежать гипертонического криза. Помогите!

    1. admin Post author

      > Помогите!

      В блоке «Вылечиться от гипертонии за 3 недели — это реально» подробно расписано, что нужно делать.

      1. Валентина

        Здравствуйте! Меня зовут Валентина. Мне 67 лет, рост 166 см.,вес 90 кг. У меня такие диагнозы: УЗ-признаки диффузных изменений печени, поджелудочной железы, застойных явлений и перегиба шейки желчного пузыря. ДЖВП. Резкое вздутие кишечника. Протрузия позвоночника. Проходила цветное триплексное сканирование внечерпеных отделов артерий головы и шеи. Заключение: атеросклероз внечерпеных отделов брахиоцефальных артерий. Гипертоническая ангиопатия. Экстазия яремных вен. также дуплексное сканирование экстакраниальных отделов брахиоцефальных сосудов и транскраниальное дуплексное сканирование. Заключение: УЗ-признаки атеросклеротического поражения экстракраниальных отделов без нарушения проходимости,деформации общих сонных артерий, экстракраниальных отделов позвоночныхартерий без нарушения кровотока (деформация экстракранальных отделов по типу сосудистой дисплазии на фоне избыточности длины сосудов), расширения внутренних яремных вен. Вначале был назначен престанс по 5 мг, но он мне не подошел, был сильный кашель от него, затем назначен амлодипин 5мг, по 1т утром, принимаю постоянно уже 1,5 года. Он мне помогал, сейчас периодически резко повышается давление, причем лежа бывает один показатель, а сидя совсем другой показатель. Даление доходит да 170/100. Очень метеозависима и резко реагирую на каждый стресс. Постоянный шум в голове. Назначили ноотропил. Пила кавинтон, пирацетам. Но особого улучшения нет. Порой кажется сойду с ума от шума в голове. Вопрос: на что поменять амлодипин, который мне уже не очень хорошо помогает, что делать с шумом в голове?

  9. Алла

    Здравствуйте уважаемый доктор! Моя мама сегодня утром, проснулась с высоким давлением,тошнотой, сильным головокружением,ознобом. Живет она на даче, я быстро приехала-забрала ее, отвезла в город (домой).Вызвала скорую. Ходит медленно с трудом, боится упасть. Ей 54 года. Не курит, не пьет, по утрам делает зарядку. Вполне энергичная. Накануне ела колбасу и соленые огурцы-сказали это нельзя употреблять. Вообщем скорая приехала, измерила давление-оказалось 190\120! Пульс 64. Отеки на ногах. Диагноз поставили-Гипертонический криз. В листике написано:»Артериальная гипертензия Риск II» Дали следующие таблетки: Nifedipini 10mg-1т,
    Captopsili 25mg-1т,
    Phenazopami 0,001mg-1т,
    Gipotiasidi 100mg-1т. Почерк не разборчивый, не знаю,правильны ли названия…
    После каких то таблеток ей резко стало хуже, на что врачи сказали, что это видимо непереносимость и 2 раза брызнули каким то спреем под язык и положили валидол.

    Сказали, что с таким давлением могло и парализовать..! Контроль AD 140/100. Еще сказали дать поесть курагу и изюм, так как эти таблетки мочегонные. Вызвали терапевта,ждем…
    До этого повышенное давление наблюдалось, но не на столько конечно.Пила «Андипал» при повыышениях.
    С таким первый раз столкнулись. Я так понимаю постельный режим нужен,спокойствие.. Подскажите, как питаться при этом? Что можно, что нельзя? Что пить? Что нельзя? Я очень волнуюсь.

  10. Наталья

    Маме 84 года, вес 100, рост 162
    В анамнезе: гипертония, ишемия, стенокардия, диабет инсулин-независимый (принимает диабетон)
    По кардиологии принимает утром коронал, на ночь кардиомагнил, курсами 2/2 — предуктал. Отмечается и тахикардия, и брадикардия (чаще).
    Вчера в 10 часов вызвали скорую — после инъекций магнезии и индапамида давление снизилось с 240 до 190. Тошнота, рвота, головокружение.
    В 22-00 снова вызвали скорую — отечность лица, ног. Давление высокое (мама живет в другой области — 1000 км), снова магнезия, индапамин (все, что есть у скорой). Давление растет. Тошнота, головокружение, рвоты нет. Необходимые лекарства, которых нет в больнице, у родственников не берут. Сегодня в 2-30 два раза сходила «по-маленькому». Что необходимо сделать срочно? Участкового врача скорая вызовет только во вторник. Лекарства, которых нет в их аптеках, я куплю и передам с поездом, через сутки они будут у мамы.

  11. Валентина

    Добрый день. Мне 58 лет. С 27 лет (после родов) страдаю головными болями. Какие только обследования не проходила — диагноз по томограмме «Картина умеренной региональной наружной гидроцефалии. Остеохондроз шейного отдела с дегенерацией задними протрузиями м\п дисков С4-С7 до 2 мм с компрессией дуорального мешка».
    Головные боли с тошнотой, рвотой, приступы до 3-4 дней. Говорят — мигрень. Плюс еще гипертония, принимаю лозап+ утром и вечером, а также Тонорма. Но самое страшное, что очень резко подымается давление, головокружение, еле доползаю до постели. Давление может упасть и без приема таблеток. Лежу — низкое давление, подымаюсь — высокое. Просто руки опускаются, боюсь жить вообще. Приступы повышения давления происходят мгновенно, боюсь выйти из дома, чтоб не упасть на улице. Было 3 раза нарушение мозгового кровообращения. Вчера врач назначил ноотропил, актовегин и таблетки бетасерк. Я прочла, что пирацетам при сосудистых кризах не рекомендуют, а у меня вчера был криз и вот назначили, не знаю, что и делать. Подскажите хоть что нибудь, пожалуйста. С уважением, Валентина.

  12. Елена Ивановна

    58 лет, 168 см рост, вес 70 кг. Впервые после недельного значительного недосыпания попала в неврологическое отделение, гипертонический криз две недели лечили.
    Назначение: пить энап, аспирин. От энапа подкашливаю и четкости зрения нет, и оно может привести к другим тяжелым последствиям. Начиная с 4 марта по сей день я пила это. Ежедневно утро- вечер измеряла — давление, в норме: не выше 130, не ниже 108 утром. Сопутствующие заболевания: варикоз нижних конечностей, остеохондроз поясницы, плохо сплю, все слышу, всегда просыпаюсь ночью в 2-3 часа. Ежегодно медосмотр, все нормально. Веду здоровый образ жизни, питаюсь правильно и хорошо. Физически менее активна, раз в неделю баня. Лекарств никаких до этого не пила постоянных, так если простуда, стоматолог — не более. До этого считала себя здоровой!
    Посоветуйте, надо ли эти пить лекарства? А есть ли что-то менее вредное? А можно без них?! Неужели в моем случае тоже на пожизненно! Пожалуйста, направьте на правильный путь!

  13. наталья

    Здравствуйте. Мне 43 года, вес/рост-90 кг/167см. У меня раньше иногда бывали приступы криза — как говорят врачи, на фоне шейного остеохондроза. Примерно с 39 лет у меня стали приступы повторяться раз в месяц во время цикла. Приступы длятся по три дня, в первый день со рвотой. Всегда вызываем скорую. Давление выше 170 не прыгает. Делают всегда три укола: против рвоты, от давления и от боли. Ходила к врачу — ничего толком не сказали. В 42 года родила. Приступы бывают, но не так сильно и без скорой. Диагноз гипертония вроде бы 1 степени. Пила индапамид и ещё какое-то ежедневно. Все без толку. Сейчас во время болей пью по 2 таблетки андипала.

  14. Ника

    Добрый день! Отличный сайт, много полезной информации. Моей маме 84 года. Она гипертоник со стажем более 30 лет. Плюс сердечная недостаточность. Перепробовала все таблетки. Антагонисты кальция ей не подходят — аллергическая реакция. Краснеет лицо, чувство жара. Остановились на препаратах Индапамид, Кордарон, Конкор, Диротон, Физиотенз. Но кризы все равно бывают 2-3 раза в год. При кризах помогает только клофелин. Сейчас у неё обнаружили повышенный уровень мочевой кислоты (440). Поменяли Диротон на Лозап, убрали Индапамид, добавили Зилт. Пьет второй день, но эффекта я не вижу, давление не спускается. Поднимается до 200/100, потом опустится до 150/80 и все. Не знаю, как ей удержать хотя бы 150/140/80. Она себя более комфортно чувствует на этих цифрах.

  15. Наталья

    Добрый день. Мне 55 лет, рост 164 см, вес 53 кг. 30 лет астма, стрессы, многолетняя бессонница — развод, разъезд, проблема общения с сыном. 30 лет принимаю ингалятор сальбутамол, 15 лет — гормональный серетид (эвохалер), полгода пила антидепрессант сертралофт и соннат, чтоб снова научиться спать. С юности была гипотоником, но сейчас страдаю от гипертонии. Видимо, уже было давление, которое я не измеряла. Раньше при 130 уже рвала, а сейчас при 170/90 вызываю скорые. На днях спасали на даче. Кардиолог год назад выписывала дорогие для меня лекарства. Сейчас сама вторую неделю пью эналаприл утром и вечером плюс адельфан. Но давление снижается до 150-160. Украина. Денег на длительное лечение дорогими лекарствами нет. Так ждала весны, чтоб работать потихоньку на даче. Так хрупок человек… Сегодня на ногах, а завтра… Что вы посоветуете в моей ситуации?

  16. Мария

    Здравствуйте! Мне 23 года, рост 165 см,вес 85 кг. Никогда не жаловалась на здоровье, да и давление было всегда в норме. На днях в торговом центре у меня случился приступ гипертонического криза. Скорая сделала ЭКГ- сердце в норме. Дали таблетки под язык и отпустили домой. По истечении 4 дней состояние не улучшилось. Каждое утро вызывала скорую, потому что приступ повторялся! Вызвала на дом с поликлиники врача. Сама идти побоялась — не дай бог снова приступ… Пришел терапевт через час после отъезда очередной скорой, измерял давление — сказал, что всё в норме. Выписал Фенибут, Ибупрофен, Винпоцетин. Назначений на анализы никаких не дал. Состояние моё не улучшается. Боюсь встать с дивана. Постоянно кружится голова и бывают позывы очередного приступа. Часто щемит в области сердца. Звонила в скорую — сказали принимать глицин под язык. Помогает, но не на долго! Посоветуйте, пожалуйста, как быть?

  17. Сталина

    Мне 80 лет, 154 см рост, вес 75 кг. Гипертоник лет 20, но раньше могла с помощью врачей регулировать давление. Сейчас оно вышло из-под контроля. Врачи говорят — не знаем, что делать. Лечилась в госпитале — хватает на неделю. Анализа в принципе нормальные. А давление 200/80 и выше. В госпиталь попала с 270 — откачали. Сейчас через интернет подобрала лекарства — утром эналаприл, днем лозап, вечером физиотенз. Месяц было давление 160/170, а сейчас довольно часто подскакивает до 200 и выше. Придерживаюсь, насколько это возможно, рекомендованного для гипертоников питания. Была у платного врача — выписала 11 таблеток. От такого количества можно сразу умереть Прочитав аннотации, я не стала даже покупать. Посоветуйте, что делать?

Не нашли информацию, которую искали?
Задайте свой вопрос здесь.

Как вылечиться от гипертонии самостоятельно
за 3 недели, без дорогих вредных лекарств,
"голодной" диеты и тяжелой физкультуры:
бесплатно пошаговую инструкцию.

Задавайте вопросы, благодарите за полезные статьи
или, наоборот, критикуйте качество материалов сайта