Хроническая обструктивная болезнь легких. хобл (j44). Хроническая обструктивная болезнь легких (хобл) Рентгенография органов грудной клетки
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Другая хроническая обструктивная легочная болезнь (J44)
Пульмонология
Общая информация
Краткое описание
(ХОБЛ) - хроническое воспалительное заболевание, возникающее под воздействием различных факторов экологической агрессии, главным из которых является табакокурение. Протекает с преимущественным поражением дистальных отделов дыхательных путей и паренхимыПаренхима - совокупность основных функционирующих элементов внутреннего органа, ограниченная соединительнотканной стромой и капсулой.
легких, формированием эмфиземыЭмфизема - растяжение (вздутие) органа или ткани воздухом, попавшим извне, или газом, образовавшимся в тканях
.
ХОБЛ характеризуется частично обратимым и необратимым ограничением скорости воздушного потока. Заболевание вызывается воспалительной реакцией, отличающейся от воспаления при бронхиальной астме и существующей вне зависимости от степени тяжести заболевания.
ХОБЛ развивается у предрасположенных лиц и проявляется кашлем, продукцией мокроты и нарастающей одышкой. Заболевание имеет неуклонно прогрессирующий характер с исходом в хроническую дыхательную недостаточность и легочное сердце.
В настоящее время понятие "ХОБЛ" перестало быть собирательным. Из определения "ХОБЛ" исключено частично обратимое ограничение воздушного потока, связанное с наличием бронхоэктазовБронхоэктаз - расширение ограниченных участков бронхов вследствие воспалительно-дистрофических изменений их стенок или аномалий развития бронхиального дерева
, муковисцидозаМуковисцидоз - наследственная болезнь, характеризующаяся кистозным перерождением поджелудочной железы, желез кишечника и дыхательных путей из-за закупорки их выводных протоков вязким секретом.
, посттуберкулезного фиброза, бронхиальной астмы.
Примечание. Конкретные подходы лечению ХОБЛ в данной подрубрике изложены в соответствии со взглядами ведущих пульмонологов РФ и могут в деталях не совпадать с рекомендациями GOLD - 2011 ( - J44.9).
Классификация
Классификация степени тяжести ограничения скорости воздушного потока при ХОБЛ (основана на постбронходилатационном ОФВ1) у пациентов с ОФВ1/ФЖЕЛ <0,70 (GOLD - 2011)
Клиническая классификация ХОБЛ по степени тяжести (применяется в случае невозможности динамического контроля за состоянием ОФВ1/ФЖЕЛ, когда стадия заболевания может приблизительно определяться на основании анализа клинических симптомов).
Стадия I. Легкое течение ХОБЛ: больной может не замечать, что у него нарушена функция легких; обычно (но не всегда) отмечаются хронический кашель и продукция мокроты.
Стадия II. Среднетяжелое течение ХОБЛ: на данной стадии больные обращаются за медицинской помощью в связи с одышкой и обострением заболевания. Наблюдается усиление симптомов с одышкой, возникающей при физической нагрузке. Наличие повторных обострений влияет на качество жизни пациентов и требует соответствующей тактики лечения.
Стадия III. Тяжелое течение ХОБЛ: характеризуется дальнейшим увеличением ограничения воздушного потока, нарастанием одышки, частоты обострений заболевания, что влияет на качество жизни пациентов.
Стадия IV.
Крайне тяжелое течение ХОБЛ: на данной стадии качество жизни больных заметно ухудшается, а обострения могут быть угрожающими для жизни. Болезнь приобретает инвалидизирующее течение. Характерна крайне тяжелая бронхиальная обструкция при наличии дыхательной недостаточности. Как правило, парциальное давление кислорода в артериальной крови (РаО 2) менее 8,0 кРа (60 мм Hg) в сочетании (или без) с ростом РаСО 2 более 6,7 кРа (50 мм Hg). Возможно развитие легочного сердца.
Примечание . Стадия тяжести "0" : Повышенный риск развития ХОБЛ: хронический кашель и продукция мокроты; воздействие факторов риска, функция легких не изменена. Данная стадия рассматривается в качестве предболезни, которая далеко не всегда переходит в ХОБЛ. Позволяет выявить больных на стадии риска и предупредить дальнейшее развитие заболевания. В современных рекомендациях стадия "0" исключена.
Тяжесть состояния без спирометрии также можно определить и оценивать в динамике согласно некоторым тестам и шкалам. Отмечена весьма высокая корреляция между спирометрическим показателями и некоторыми шкалами.
Этиология и патогенез
ХОБЛ развивается в результате взаимодействия генетических факторов и факторов окружающей среды.
Этиология
Факторы внешней среды:
Курение (активное и пассивное) - главный этиологический фактор развития заболевания;
Дым от сжигания биологического топлива для домашнего приготовления пищи - важный этиологический фактор в слаборазвитых странах;
Профессиональные вредности: органическая и неорганическая пыль, химические агенты.
Генетические факторы:
Недостаточность альфа1-антитрипсина;
В настоящее время исследуется полиморфизм генов микросомальной эпоксидной гидролазы, витамин D-связывающего белка, ММР12 и других возможных генетических факторов.
Патогенез
Воспаление в дыхательных путях у пациентов с ХОБЛ представляет собой патологически усиленный нормальный воспалительный ответ дыхательных путей на длительно воздействующие раздражающие факторы (например, сигаретный дым). Механизм возникновения усиленного ответа в настоящее время не вполне понятен; отмечается, что он может быть обусловлен генетически. В ряде случаев наблюдается развитие ХОБЛ у некурящих лиц, однако природа воспалительного ответа у таких пациентов неизвестна. Вследствие окислительного стресса и избытка протеиназ в легочной ткани происходит дальнейшее усиление воспалительного процесса. Это в совокупности приводят к характерным для ХОБЛ патоморфологическим изменениям. Воспалительный процесс в легких продолжается и после прекращения курения. Обсуждается роль аутоиммунных процессов и персистирующей инфекции в продолжении воспалительного процесса.
Патофизиология
1. Ограничение скорости воздушного потока и "воздушные ловушки".
Воспаление, фиброзФиброз - разрастание волокнистой соединительной ткани, происходящее, например, в исходе воспаления.
и гиперпродукция экссудатаЭкссудат - богатая белком жидкость, выходящая из мелких вен и капилляров в окружающие ткани и полости тела при воспалении.
в просвете мелких бронхов вызывают обструкцию. В результате этого возникают "воздушные ловушки" - препятствие для выхода воздуха из легких в фазу выдоха, а затем развивается гиперинфляцияГиперинфляция - повышенная воздушность, выявляемая при рентгенографии
. Также образованию "воздушных ловушек" на выдохе способствует эмфизема, хотя она в большей степени связана с нарушениями газообмена, чем со снижением ОФВ1. Вследствие гиперинфляции, которая приводит к снижению объема вдоха (особенно при физической нагрузке), появляются одышка и ограничение переносимости физической нагрузки. Перечисленные факторы вызывают нарушение сократительной способности дыхательных мышц, что ведет к повышению синтеза провоспалительных цитокинов.
В настоящее время считают, что гипeринфляция развивается уже на ранних стадиях заболевания и служит основным механизмом возникновения одышки при нагрузке.
2.Нарушения газообмена
приводят к гипоксемииГипоксемия - пониженное содержание кислорода в крови
и гиперкапнииГиперкапния - повышенное содержание двуокиси углерода в крови и (или) других тканях
и при ХОБЛ бывают обусловлены несколькими механизмами. Транспорт кислорода и углекислого газа в целом становится хуже по мере прогрессирования заболевания. Выраженная обструкция и гипeринфляция в комбинации с нарушением сократительной способности дыхательных мышц приводят к повышению нагрузки на дыхательные мышцы. Такое повышение нагрузки в сочетании со снижением вентиляции может приводить к накоплению углекислого газа. Нарушение альвеолярной вентиляции и уменьшение легочного кровотока обусловливают дальнейшее прогрессирование нарушения вентиляционно-перфузионного отношения (VA/Q).
3. Гиперсекреция слизи
, которая приводит к хроническому продуктивному кашлю, является характерной особенностью хронического бронхита и не обязательно сочетается с ограничением скорости воздушного потока. Симптомы гиперсекреции слизи выявляются не у всех пациентов с ХОБЛ. При наличии гиперсекреции, она обусловлена метаплазиейМетаплазия - стойкое замещение дифференцированных клеток одного типа дифференцированными клетками другого типа при сохранении основной видовой принадлежности ткани.
слизистой с увеличением количества бокаловидных клеток и размеров подслизистых желез, которая возникает в ответ на хроническое раздражающее действие на дыхательные пути сигаретного дыма и других вредных агентов. Гиперсекрецию слизи стимулируют различные медиаторы и протеиназы.
4. Легочная гипертензия
может развиваться уже на поздних стадиях ХОБЛ. Ее появление связано с обусловленным гипоксией спазмом мелких артерий легких, который в конечном счете приводит к структурным изменениям: гиперплазииГиперплазия - увеличение числа клеток, внутриклеточных структур, межклеточных волокнистых образований вследствие усиленной функции органа или в результате патологического новообразования ткани.
интимы и позднее гипертрофии/гиперплaзии гладкомышечного слоя.
В сосудах наблюдается дисфункция эндотелия и воспалительная реакция, сходная с реакцией в дыхательных путях.
Повышению давления в легочном круге также может способствовать обеднение легочного капиллярного кровотока при эмфиземе. Прогрессирующая легочная гипертензия может приводить к гипертрофии правого желудочка и в итоге к правожелудочковой недостаточности (легочному сердцу).
5. Обострения с усилением респираторных симптомов
у пациентов с ХОБЛ могут быть спровоцированы бактериальной или вирусной инфекцией (или их сочетанием), загрязнением окружающей среды и неустановленными факторами. При бактериальной или вирусной инфекции у больных наблюдается характерное усиление воспалительного ответа. Во время обострения отмечается усиление выраженности гиперинфляции и "воздушных ловушек" в сочетании со сниженным экспираторным потоком, что обуславливает усиление одышки. Помимо этого, выявляется усугубление дисбаланса вентиляционно-перфузионного отношения (VA/Q), которое приводит к тяжелой гипoксемии.
Симулировать обострение ХОБЛ или усугублять его картину могут такие заболевания, как пневмония, тромбоэмболия и острая сердечная недостаточность.
6. Системные проявления.
Ограничение скорости воздушного потока и особенно гипeринфляция отрицательно влияют на работу сердца и газообмен. Циркулирующие в крови воспалительные медиаторы могут способствовать потере мышечной массы и кахексииКахексия - крайняя степень истощения организма, характеризующаяся резким исхуданием, физической слабостью, снижением физиологических функций, астеническим, позже апатическим синдромом.
, а также могут провоцировать развитие или усугублять течение сопутствующих заболеваний (ишемической болезни сердца, сердечной недостаточности, нормоцитарной анемии, остеопороза, диабета, метаболического синдрома, депрессии).
Патоморфология
В проксимальных дыхательных путях, периферических дыхательных путях, паренхиме легких и легочных сосудах при ХОБЛ обнаруживаются характерные патоморфологические изменения:
- признаки хронического воспаления с увеличением количества специфических типов воспалительных клеток в разных отделах легких;
- структурные изменения, обусловленные чередованием процессов повреждения и восстановления.
По мере повышения степени тяжести ХОБЛ воспалительные и структурные изменения увеличиваются и сохраняются даже после прекращения курения.
Эпидемиология
Существующие сведения о распространенности ХОБЛ имеют значительные расхождения (от 8 до 19%), обусловленные различиями в методах исследования, диагностических критериях и подходах к анализу данных. В среднем распространенность расценивается приблизительно в 10% в популяции.
Факторы и группы риска
- курение (активное и пассивное) - главный и основной фактор риска; курение во время беременности может подвергать плод риску путем вредного воздействия на внутриутробный рост и развитие легких и, возможно, путем первичного антигенного воздействия на иммунную систему;
- генетические врожденные недостаточности некоторых ферментов и белков (наиболее часто - недостаточность антитрипсина);
- профессиональные вредности (органическая и неорганическая пыль, химические агенты и дым);
- мужской пол;
- возраст старше 40 (35) лет;
- социально-экономический статус (бедность);
- низкая масса тела;
- низкая масса тела при рождении, а также любой фактор, оказывающий неблагоприятное влияние на рост легких во время внутриутробного развития и в детском возрасте;
- бронхиальная гиперреактивность;
- хронический бронхит (особенно у молодых курящих людей);
- тяжелые респираторные инфекции, перенесенные в детском возрасте.
Клиническая картина
Cимптомы, течение
При наличии кашля, выделения мокроты и/или одышки ХОБЛ следует предполагать у всех пациентов, имеющих факторы риска развития заболевания. Следует иметь в виду, что хронический кашель и продукция мокроты зачастую могут отмечаться задолго до развития ограничения воздушного потока, который приводит к одышке.
Если у пациента присутствует любой из перечисленных симптомов, необходимо выполнить спирометрию. Каждый признак по отдельности не является диагностическим, но присутствие нескольких из них повышает вероятность наличия ХОБЛ.
Диагностика ХОБЛ складывается из следующих этапов:
- сведений, почерпнутые из беседы с больным (словесный портрет больного);
- данные объективного (физикального) обследования;
- результаты инструментально-лабораторных исследований.
Изучение словесного портрета больного
Жалобы
(их выраженность зависит от стадии и фазы заболевания):
1. Кашель является самым ранним симптомом и проявляется обычно в возрасте 40-50 лет. В холодные сезоны у таких больных отмечаются эпизоды респираторной инфекции, которые сначала не связываются пациентом и врачом в одно заболевание. Кашель может быть ежедневным или носит характер перемежающегося; более часто наблюдается днем.
В беседе с пациентом необходимо установить частоту возникновения кашля и его интенсивность.
2. Мокрота, как правило, выделяется в небольшом количестве утром (редко > 50 мл/сутки), имеет слизистый характер. Увеличение количества мокроты и ее гнойный характер являются признаками обострения заболевания. При появлении крови в мокроте следует заподозрить иную причину кашля (рак легких, туберкулез, бронхоэктазы). У больного ХОБЛ прожилки крови в мокроте могут появляться как результат упорного надсадного кашля.
В беседе с пациентом необходимо выяснить характер мокроты и ее количество.
3. Одышка является основным признаком ХОБЛ и для большинства больных служит поводом для обращения к врачу. Зачастую диагноз ХОБЛ устанавливают именно на этой стадии заболевания.
По мере прогрессирования заболевания одышка может варьировать в широких пределах: от ощущения нехватки воздуха при привычных физических нагрузках до тяжелой дыхательной недостаточности. Одышка при физической нагрузке появляется в среднем на 10 лет позже кашля (крайне редко заболевание дебютирует одышкой). Выраженность одышки возрастает по мере снижения легочной функции.
При ХОБЛ характерными чертами одышки являются:
- прогрессирование (постоянное нарастание);
- постоянство (каждый день);
- усиление при физической нагрузке;
- усиление при респираторных инфекциях.
Пациенты описывают одышку как "нарастание усилий при дыхании", "тяжесть", "воздушное голодание", "затрудненное дыхание".
В беседе с пациентом необходимо оценить выраженность одышки и ее связь с физической нагрузкой. Существует несколько специальных шкал для оценки одышки и других симптомов ХОБЛ - BORG, mMRC Dyspnea Scale, CAT.
Наряду с основными жалобами, больных могут беспокоить следующие внелегочные проявления ХОБЛ:
Утренняя головная боль;
- сонливость днем и бессонница ночью (следствие гипоксии и гиперкапнии);
- снижение веса и потеря массы тела.
Анамнез
При беседе с больным следует иметь в виду, что ХОБЛ начинает развиваться задолго до появления выраженной симптоматики и длительное время протекает без ярких клинических симптомов. У пациента желательно уточнить, с чем он сам связывает развитие симптомов заболевания и их нарастание.
При изучении анамнеза следует установить частоту, продолжительность и характеристику основных проявлений обострений и оценить эффективность проводившихся ранее лечебных мероприятий. Требуется выяснить наличие наследственной предрасположенности к ХОБЛ и другим легочным болезням.
Если пациент недооценивает свое состояние и у врача возникают трудности с определением характера и тяжести заболевания, используются специальные опросники.
Типичный "портрет" больного с ХОБЛ:
Курильщик;
Среднего или пожилого возраста;
Страдающий одышкой;
Имеющий хронический кашель с мокротой, особенно по утрам;
Жалующийся на регулярные обострения бронхита;
Имеющий частично (слабо) обратимую обструкцию.
Физикальное обследование
Результаты объективного обследования зависят от следующих факторов:
- степень выраженности бронхиальной обструкции;
- тяжесть эмфиземы;
- наличие проявлений легочной гиперинфляции (перерастяжение легких);
- наличие осложнений (дыхательная недостаточность, хроническое легочное сердце);
- наличие сопутствующих заболеваний.
Следует иметь в виду, что отсутствие клинических симптомов не исключает наличие ХОБЛ у пациента.
Осмотр больного
1. Оценка внешнего вида
пациента, его поведения, реакции дыхательной системы на разговор, движение по кабинету. Признаки тяжелого течения ХОБЛ - собранные "трубочкой" губы и вынужденное положение.
2. Оценка окраски кожных покровов
, которая определяется сочетанием гипоксии, гиперкапнии и эритроцитоза. Центральный серый цианоз обычно служит проявлением гипоксемии; если он сочетается с акроцианозом, то это, как правило, указывает на наличие сердечной недостаточности.
3. Осмотр грудной клетки
. Признаки тяжело протекающей ХОБЛ:
- деформация грудной клетки, "бочкообразная" форма;
- малоподвижная при дыхании;
- парадоксальное втягивание (западение) нижних межреберных промежутков на вдохе (признак Хувера);
- участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры грудной клетки, брюшного пресса;
- значительное расширение грудной клетки в нижних отделах.
4. Перкуссия
грудной клетки. Признаками эмфиземы являются коробочный перкуторный звук и опущенные нижние границы легких.
5. Аускультативная картина:
Признаки эмфиземы: жесткое или ослабленное везикулярное дыхание в сочетании с низким стоянием диафрагмы;
Синдром обструкции: сухие свистящие хрипы, которые усиливаются при форсированном выдохе, в сочетании с усиленным выдохом.
Клинические формы ХОБЛ
У пациентов со среднетяжелым и тяжелым течением заболевания выделяют две клинические формы:
- эмфизематозная (панацинарная эмфизема, "розовые пыхтелки");
- бронхитическая (центроацинарная эмфизема, "синие отёчники").
Выделение двух форм ХОБЛ имеет прогностическое значение. При эмфизематозной форме декомпенсация легочного сердца происходит в более поздние стадии по сравнению с бронхитической формой. Нередко отмечается сочетание этих двух форм заболевания.
По клиническим признакам выделяют две основные фазы течения ХОБЛ : стабильную и обострение заболевания.
Стабильное состояние -
прогрессирование заболевания можно обнаружить только при длительном динамическом наблюдении за больным, а выраженность симптомов существенно не меняется в течение недель и даже месяцев.
Обострение
- ухудшение состояния больного, которое сопровождается нарастанием симптоматики и функциональными расстройствами и длится не менее 5 дней. Обострения могут иметь постепенное начало или проявляться стремительным ухудшением состояния больного с развитием острой дыхательной и правожелудочковой недостаточности.
Основной симптом обострения ХОБЛ
- усиление одышки. Как правило, данный симптом сопровождается снижением толерантности к физической нагрузке, чувством сдавления в груди, возникновением или усилением дистанционных хрипов, нарастанием интенсивности кашля и количества мокроты, изменением ее цвета и вязкости. У больных значительно ухудшаются показатели функции внешнего дыхания и газов крови: снижаются скоростные показатели (OФВ1 и др.), возможно появление гипоксемии и гиперкапнии.
Выделяют два типа обострения:
- обострение, характеризующееся воспалительным синдромом (повышение температуры тела, увеличение количества и вязкости мокроты, гнойный характер мокроты);
- обострение, проявляющееся нарастанием одышки, усилением внелегочных проявлений ХОБЛ (слабость, головная боль, плохой сон, депрессия).
Выделяют 3 степени тяжести обострения в зависимости от интенсивности симптоматики и ответа на лечение:
1. Легкая - симптоматика усиливается незначительно, обострение купируется с помощью бронхорасширяющей терапии.
2. Среднетяжелая - обострение требует врачебного вмешательства и может быть купировано в амбулаторных условиях.
3. Тяжелая - обострение требует стационарного лечения, характеризуется усилением симптоматики ХОБЛ и появлением либо усугублением осложнений.
У больных с легким или среднетяжелым течением ХОБЛ (I-II стадия) обострение обычно проявляется усилением одышки, кашля и увеличением объема мокроты, что позволяет вести больных в амбулаторных условиях.
У пациентов с тяжелым течением ХОБЛ (III стадия) обострения нередко сопровождаются развитием острой дыхательной недостаточности, что требует проведения мероприятий интенсивной терапии в условиях стационара.
В ряде случаев, помимо тяжелого, выделяют очень тяжелое и крайне тяжелое обострения ХОБЛ. В этих ситуациях учитывают участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры, парадоксальные движения грудной клетки, возникновение или усугубление центрального цианозаЦианоз - синюшный оттенок кожи и слизистых оболочек, обусловленный недостаточным насыщением крови кислородом.
и периферических отеков.
Диагностика
1. Исследование функции внешнего дыхания
- основной и наиболее важный метод диагностики ХОБЛ. Осуществляется для обнаружения ограничения воздушного потока у пациентов с хроническим продуктивным кашлем, даже при отсутствии одышки.
Основные функциональные синдромы при ХОБЛ:
Нарушение бронхиальной проходимости;
Изменение структуры статических объемов, нарушение эластических свойств и диффузионной способности легких;
Снижение физической работоспособности.
Спирометрия
Спирометрия или пневмотахометрия - общепринятые методы регистрации бронхиальной обструкции. При проведении исследований оценивают форсированный выдох за первую секунду (OФВ1) и форсированную жизненную ёмкость легких (ФЖЕЛ).
О присутствии хронического ограничения воздушного потока или хронической обструкции свидетельствует постбронходилататорное снижение отношения OФВ1/ФЖЕЛ менее 70% от должной величины. Данное изменение регистрируется, начиная с I стадии заболевания (легкое течение ХОБЛ).
Постбронходилатационный показатель OФВ1 обладает высокой степенью воспроизводимости при правильном выполнении маневра и позволяет мониторировать состояние бронхиальной проходимости и ее вариабельность.
Бронхиальная обструкция считается хронической, если она регистрируется, как минимум, 3 раза в течение одного года, несмотря на проводимую терапию.
Бронходилатационный тест
проводят:
- с β2-агонистами короткого действия (вдыхание 400 мкг сальбутамола или 400 мкг фенотерола), оценка проводится через 30 минут;
- с М-холинолитиками (вдыхание ипратропия бромида 80 мкг), оценка проводится через 45 минут;
- возможно проведение теста с комбинацией бронхолитических препаратов (фенотерол 50 мкг + ипратропия бромид 20 мкг - 4 дозы).
Для правильного выполнения бронходилатационного теста и избежания искажения результатов необходима отмена проводимой терапии в соответствии с фармакокинетическими свойствами принимаемого препарата:
- β2-агонисты короткого действия - за 6 часов до начала теста;
- длительнодействующие β2-агонисты - за 12 часов;
- пролонгированные теофиллины - за 24 часа.
Расчет прироста OФВ1
по абсолютному приросту OФВ1
в мл (наиболее простой способ):
Недостаток: данный способ не позволяет судить о степени относительного улучшения бронхиальной проходимости, так как не учитываются величины ни исходного, ни достигнутого показателя по отношению к должному.
по выраженному в процентах отношению абсолютного прироста показателя OФВ1, к исходному OФВ1
:
Недостаток: незначительный абсолютный прирост будет в итоге давать высокий процент повышения в том случае, если у пациента исходно низкий показатель OФВ1.
- Способ измерения степени бронходилатационного ответа в процентах по отношению к должному OФВ1 [ΔOФВ1 должн. (%)]
:
Способ измерения степени бронходилатационного ответа в процентах от максимально возможной обратимости [ΔOФВ1 возм. (%)]
:
Где OФВ1 исх. - исходный параметр, OФВ1 дилат. - показатель после бронходилатационной пробы, OФВ1 должн. - должный параметр.
Выбор способа расчета индекса обратимости зависит от клинической ситуации и конкретной причины, в связи с которой проводится исследование. Использование показателя обратимости, в меньшей степени зависимого от исходных параметров, позволяет осуществлять более корректный сравнительный анализ.
Маркёром положительного бронходилатационного ответа считается величина прироста OФВ1 ≥15% от должного и ≥ 200 мл. При получении такого прироста бронхиальная обструкция документируется как обратимая.
Бронхиальная обструкция может приводить к изменению структуры статических объемов в сторону гипервоздушности легких, проявлением которой, в частности, является повышение общей ёмкости легких.
Для выявления изменений соотношений статических объемов, составляющих структуру общей ёмкости легких при гипервоздушности и эмфиземе легких, применяются бодиплетизмография и измерение легочных объемов методом разведения инертных газов.
Бодиплетизмография
При эмфиземе анатомические изменения паренхимы легких (расширение воздушных пространств, деструктивные изменения альвеолярных стенок) функционально проявляются повышением статической растяжимости легочной ткани. Отмечается изменение формы и угла наклона петли "давление-объем".
Измерение диффузионной способности легких применяется для выявления поражения легочной паренхимы вследствие эмфиземы и выполняется после проведения форсированных спирометрии или пневмотахометрии и определения структуры статических объемов.
При эмфиземе показатели диффузионной способности легких (DLCO) и ее отношения к альвеолярному объему DLCO/Va снижены (главным образом в результате деструкции альвеолярно-капиллярной мембраны, уменьшающей эффективную площадь газообмена).
Следует иметь в виду, что снижение диффузионной способности легких на единицу объема может быть компенсировано возрастанием общей ёмкости легких.
Пикфлоуметрия
Определение объема пиковой скорости выдоха (ПСВ) является наиболее простым быстровыполнимым методом оценки состояния бронхиальной проходимости. Однако он имеет низкую чувствительность, поскольку при ХОБЛ значения ПСВ могут долго оставаться в пределах нормы, и низкую специфичность, так как снижение значений ПСВ может быть и при других заболеваниях органов дыхания.
Пикфлоуметрия применяется при дифференциальной диагностике ХОБЛ и бронхиальной астмы, а также может быть использована в качестве эффективного метода скрининга для выявления группы риска развития ХОБЛ и установления негативного влияния различных поллютантовЗагрязняющее вещество (поллютант) - один из видов загрязнителей, любое химическое вещество или соединение, которое находится в объекте окружающей природной среды в количествах, превышающих фоновые значения и вызывающие тем самым химическое загрязнение
.
Определение ПСВ - необходимый контрольный метод в период обострения ХОБЛ и особенно на этапе реабилитации.
2. Рентгенография
органов грудной клетки.
Первичное рентгенологическое обследование осуществляется для исключения других заболеваний (рак легких, туберкулез и др.), сопровождающихся аналогичными с ХОБЛ клиническими симптомами.
При легкой степени ХОБЛ существенные рентгенологические изменения, как правило, не обнаруживаются.
При обострении ХОБЛ рентгенологическое исследование проводится для исключения развития осложнений (пневмония, спонтанный пневмоторакс, плевральный выпот).
Рентгенография органов грудной клетки позволяет выявить эмфизему. На увеличение объема легких указывают:
- на прямой рентгенограмме - плоская диафрагма и узкая тень сердца;
- на боковой рентгенограмме - уплощение диафрагмального контура и увеличение ретростернального пространства.
Подтверждением наличия эмфиземы может служить присутствие на рентгенограмме буллБулла - участок раздутой, перерастянутой легочной ткани
- определяются как рентгенопрозрачные пространства более 1 см в диаметре с очень тонкой аркообразной границей.
3. Компьютерная томография
органов грудной клетки требуется в следующих ситуациях:
- когда имеющиеся симптомы несоразмерны спирометрическим данным;
- для уточнения изменений, выявленных при рентгенографии органов грудной клетки;
- для оценки показаний к оперативному лечению.
КТ, особенно высокого разрешения (КТВР) с шагом от 1 до 2 мм, имеет более высокую чувствительность и специфичность для диагностики эмфиземы по сравнению с рентгенографией. При помощи КТ на ранних стадиях развития также возможно идентифицировать специфический анатомический тип эмфиземы (панацинарная, центроацинарная, парасептальная).
При КТ у многих больных с ХОБЛ выявляется патогномоничная для данного заболевания саблевидная деформация трахеи.
Поскольку стандартное КТ-исследование проводится на высоте вдоха, когда незаметна избыточная воздушность участков легочной ткани, при подозрении на ХОБЛ следует дополнять КТ томографией на выдохе.
КТВР позволяет оценить тонкую структуру легочной ткани и состояние мелких бронхов. Состояние легочной ткани при нарушении вентиляции у больных с обструктивными изменениями изучается в условиях экспираторной КТ. При использовании этой методики КТВР выполняется на высоте задержанного выдоха.
В зонах нарушенной бронхиальной проходимости выявляются участки повышенной воздушности - "воздушные ловушки", которые приводят к гиперинфляции. Данное явление происходит в результате повышения податливости легких и уменьшения их эластической тяги. Во время выдоха обструкция дыхательных путей обуславливает задержку воздуха в легких из-за неспособности пациента полноценно выдохнуть.
Показатели "воздушной ловушки" (типа IC - inspiratory capacity, ёмкость вдоха) более близко соотносятся с состоянием дыхательных путей пациента с ХОБЛ, чем показатель OФВ1.
Другие исследования
1. Электрокардиография
в большинстве случаев позволяет исключить кардиальный генез респираторной симптоматики. В ряде случаев ЭКГ позволяет выявить признаки гипертрофии правых отделов сердца при развитии легочного сердца как осложнения ХОБЛ.
2. Эхокардиография позволяет оценить и выявить признаки легочной гипертензии, дисфункции правых (а при наличии изменений - и левых) отделов сердца и определить степень выраженности легочной гипертензии.
3. Исследование с физической нагрузкой
(шаговая проба). В начальных стадиях заболевания нарушения диффузионной способности и газового состава крови могут отсутствовать в покое и проявляться только при физической нагрузке. Проведение пробы с физической нагрузкой рекомендуется для объективизации и документирования степени снижения толерантности к нагрузке.
Проба с физической нагрузкой проводится в следующих случаях:
- когда выраженность одышки не соответствует снижению значений ОФВ1;
- для контроля за эффективностью проводимой терапии;
- для отбора больных на реабилитационные программы.
Наиболее часто в качестве шаговой пробы применяется тест с 6-минутной ходьбой, который может быть выполнен в условиях амбулаторной практики и является наиболее простым средством для индивидуального наблюдения и мониторирования течения заболевания.
Стандартный протокол теста с 6-минутной ходьбой включает инструктаж пациентов о целях теста, затем им предлагают ходить по измеренному коридору в собственном темпе, стараясь пройти максимальное расстояние в течение 6 минут. Пациентам разрешено останавливаться и отдыхать во время теста, возобновляя ходьбу после отдыха.
Перед началом и в конце теста одышка оценивается по шкале Борга (0-10 баллов: 0 - одышка отсутствует, 10 - максимальная одышка), по SatO 2 и пульсу. Пациенты прекращают ходьбу при возникновении тяжелой одышки, головокружении, боли в грудной клетке или в ногах, при снижении SatO 2 до 86%. Пройденное в течение 6 минут расстояние измеряется в метрах (6MWD) и сравнивается с должным показателем 6MWD(i).
Тест с 6-минутной ходьбой является составляющей шкалы BODE (см. раздел "Прогноз"), которая позволяет сопоставить значения OФВ1 с результатами шкалы mMRC и индексом массы тела.
4. Бронхоскопическое исследование
используется при дифференциальной диагностикеХОБЛ с другими заболеваниями (рак, туберкулез и др.), проявляющимися аналогичной респираторной симптоматикой. Исследование включает осмотр слизистой оболочки бронхов и оценку ее состояния, взятие бронхиального содержимого для последующих исследований (микробиологического, микологического, цитологического).
В случае необходимости возможно проведение биопсии слизистой оболочки бронхов и выполнение методики бронхоальвеолярного лаважа с определением клеточного и микробного состава с целью уточнения характера воспаления.
5. Изучение качества жизни
. Качество жизни является интегральным показателем, который определяет адаптацию больного к ХОБЛ. Для определения качества жизни применяют специальные опросники (неспецифический опросник SF-36). Наиболее известен опросник госпиталя Святого Георгия - The St.George’s Hospital Respiratory Questionnaire - SGRQ.
6. Пульсоксиметрия используется для измерения и мониторирования SatO 2 . Она позволяет регистрировать только уровень оксигенации и не дает возможности следить за изменениями PaCO 2 . Если показатель SatO 2 составляет менее 94%, то показано исследование газов крови.
Пульсоксиметрия показана для определения необходимости оксигенотерапии (если имеется цианоз или легочное сердце или ОФВ1 < 50% от должных величин).
При формулировке диагноза ХОБЛ указывают:
- тяжесть течения заболевания: легкое течение (стадия I), среднетяжелое течение (стадия II), тяжелое течение (стадия III) и крайне тяжелое течение (стадия IV), обострение или стабильное течение заболевания;
- наличие осложнений (легочное сердце, дыхательная недостаточность, недостаточность кровообращения);
- факторы риска и индекс курящего человека;
- при тяжелом течении заболевания рекомендуется указывать клиническую форму ХОБЛ (эмфизематозная, бронхитическая, смешанная).
Лабораторная диагностика
1. Исследование газового состава крови проводят пациентам при нарастании одышки, снижении значений OФВ1 менее 50% от должного, пациентам с клиническими признаками дыхательной недостаточности или недостаточности правых отделов сердца.
Критерий дыхательной недостаточности
(при дыхании воздухом на уровне моря) - РаО 2 менее 8,0 кПа (менее 60 мм рт.ст.) вне зависимости от повышения РаСО 2 . Взятие проб для анализа предпочтительнее проводить методом пункции артерии.
2. Клинический анализ крови:
- при обострении: нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом и увеличение СОЭ;
- при стабильном течении ХОБЛ существенные изменения содержания лейкоцитов отсутствуют;
- при развитии гипоксемии наблюдается полицитемический синдром (повышение числа эритроцитов, высокий уровень Hb, низкая СОЭ, повышение гематокрита > 47% у женщин и > 52% у мужчин, повышенная вязкость крови);
- выявленная анемия может быть причиной возникновения или усиления одышки.
3. Иммунограмма
осуществляется для выявления признаков иммунной недостаточности при неуклонном прогрессировании ХОБЛ.
4. Коагулограмма
проводится при полицитемии для подбора адекватной дезагрегирующей терапии.
5. Цитология мокроты
проводится для выявления воспалительного процесса и его выраженности, а также выявления атипичных клеток (учитывая пожилой возраст большинства больных ХОБЛ всегда присутствует онкологическая настороженность).
Если мокрота отсутствует, применяется метод изучения индуцированной мокроты, т.е. собранной после ингаляции гипертонического раствора хлористого натрия. Изучение мазков мокроты при окраске по Граму позволяет осуществлять ориентировочное выявление групповой принадлежности (грамположительной, грамотрицательной) возбудителя.
6. Культуральное исследование мокроты
проводится для идентификации микроорганизмов и подбора рациональной антибиотикотерапии при наличии постоянной или гнойной мокроты.
Дифференциальный диагноз
Главным заболеванием, с которым необходимо дифференцировать ХОБЛ, является бронхиальная астма
.
Основные критерии дифференциальной диагностики ХОБЛ и бронхиальной астмы
| Признаки | ХОБЛ | Бронхиальная астма |
| Возраст начала болезни | Как правило, старше 35-40 лет | Чаще детский и молодой 1 |
| Курение в анамнезе | Характерно | Нехарактерно |
| Внелегочные проявления аллергии 2 | Нехарактерны | Характерны |
| Симптомы (кашель и одышка) | Постоянны, прогрессируют медленно | Клиническая изменчивость, появляются приступообразно: в течение дня, день ото дня, сезонно |
| Отягощенная наследственность по астме | Нехарактерна | Характерна |
| Бронхиальная обструкция | Малообратима или необратима | Обратима |
| Суточная вариабельность ПСВ | < 10% | > 20% |
| Бронхолитический тест | Отрицательный | Положительный |
| Наличие легочного сердца | Характерно при тяжелом течении | Нехарактерно |
| Тип воспаления 3 |
Преобладают нейтрофилы, увеличение макрофагов (++), увеличение CD8 + T-лимфоцитов |
Преобладают эозинофилы, увеличение макрофагов (+), увеличение CD + Th2-лимфоцитов, активация тучных клеток |
| Медиаторы воспаления | Лейкотриен В, интерлейкин 8, фактор некроза опухоли | Лейкотриен D, интерлейкины 4, 5, 13 |
| Эффективность терапии ГКС | Низкая | Высокая |
1 Бронхиальная астма может начинаться в среднем и пожилом возрасте
2 Аллергический ринит, конъюнктивит, атопический дерматит, крапивница
3 Тип воспаления дыхательных путей наиболее часто определяется путем цитологического исследования мокроты и жидкости, полученной при бронхоальвеолярном лаваже.
Помощь в сомнительных случаях диагностики ХОБЛ и бронхиальной астмы могут оказать следующие признаки, идентифицирующие бронхиальную астму
:
1. Увеличение ОФВ1 больше чем на 400 мл в ответ на ингаляцию бронходилататором короткого действия или увеличение ОФВ1 больше чем на 400 мл через 2 недели лечения преднизолоном 30 мг/сутки в течение 2 недель (у больных с ХОБЛ показатели ОФВ1 и ОФВ1/ФЖЕЛ в результате лечения не достигают нормальных величин).
2. Обратимость бронхиальной обструкции - наиболее важный дифференциально-диагностический признак. Известно, что у больных ХОБЛ после приема бронхолитика прирост OФВ1 составляет менее 12% (и ≤200 мл) от исходного, а у пациентов с бронхиальной астмой OФВ1, как правило, превышает 15% (и > 200 мл).
3. Примерно у 10% больных ХОБЛ также имеются признаки гиперреактивности бронхов.
Другие заболевания
1. Сердечная недостаточность
. Признаки:
- хрипы в нижних отделах легких - при аускультации;
- значительное снижение фракции выброса левого желудочка;
- дилатация отделов сердца;
- расширение контуров сердца, застойные явления (вплоть до отека легких) - на рентгенограмме;
- нарушения по рестриктивному типу без ограничения воздушного потока - при исследовании функции легких.
2. Бронхоэктазы.
Признаки:
- большие объемы гнойной мокроты;
- частая связь с бактериальной инфекцией;
- грубые влажные разнокалиберные хрипы - при аускультации;
- симптом "барабанных палочек" (колбовидное утолщение концевых фаланг пальцев кистей и стоп);
Расширение бронхов и утолщение их стенок - на рентгенограмме или КТ.
3. Туберкулез
. Признаки:
- начинается в любом возрасте;
- инфильтрат в легких или очаговые поражения - при рентгенографии;
- высокая заболеваемость в данном регионе.
При подозрении на туберкулез легких необходимы:
- томография и/или КТ легких;
- микроскопия и посев мокроты Mycobacterium tuberculosis, в том числе методом флотации;
- исследование плеврального экссудата;
- диагностическая бронхоскопия с биопсией при подозрении на туберкулез бронха;
- реакция Манту.
4. Облитерирующий бронхиолит
. Признаки:
- развитие в молодом возрасте;
- не установлена связь с курением;
- контакт с парами, дымом;
- очаги пониженной плотности при выдохе - при КТ;
- нередко присутствует ревматоидный артрит.
Осложнения
- острая или хроническая дыхательная недостаточность;
- вторичная полицитемия;
- хроническое легочное сердце;
- пневмония;
- спонтанный пневмотораксПневмоторакс - наличие воздуха или газа в плевральной полости.
;
- пневмомедиастинумПневмомедиастинум - наличие воздуха или газа в клетчатке средостения.
.
Лечение за рубежом
Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США
Получить консультацию по медтуризму
Лечение
Цели лечения:
- профилактика прогрессирования болезни;
- облегчение симптомов;
- повышение толерантности к физическим нагрузкам;
- улучшение качества жизни;
- профилактика и лечение осложнений;
- профилактика обострений;
- уменьшение смертности.
Основные направления лечения:
- снижение влияния факторов риска;
- образовательные программы;
- лечение ХОБЛ при стабильном состоянии;
- лечение обострения заболевания.
Снижение влияния факторов риска
Курение
Прекращение курения - первый обязательный шаг в программе лечения ХОБЛ, а также единственный наиболее эффективный способ, который позволяет уменьшить риск развития ХОБЛ и предотвратить прогрессирование заболевания.
Руководство по лечению табачной зависимости содержит 3 программы:
1. Длительная лечебная программа с целью полного отказа от курения - предназначена для пациентов с твёрдым желанием бросить курить.
2. Короткая лечебная программа с целью снижения курения и усиления мотивации к отказу от курения.
3. Программа снижения интенсивности курения, предназначенная для пациентов, которые не желают бросать курение, но готовы снизить его интенсивность.
Производственные вредности, атмосферные и домашние поллютанты
Первичные профилактические мероприятия заключаются в элиминации или сокращении влияния различных патогенных субстанций на рабочем месте. Не менее важна вторичная профилактика - эпидемиологический контроль и раннее выявление ХОБЛ.
Образовательные программы
Обучение играет важную роль с лечении ХОБЛ, особенно - обучение больных с целью побуждения к отказу от курения.
Основные моменты образовательных программ при ХОБЛ:
1. Больные должны понимать природу заболевания, знать о факторах риска, ведущих к его прогрессированию.
2. Обучение должно быть адаптировано к нуждам и окружению конкретного больного, а также соответствовать интеллектуальному и социальному уровню больного и тех, кто за ним ухаживает.
3. В программы обучения рекомендуется включать следующую информацию: отказ от курения; базовая информация о ХОБЛ; общие подходы к терапии, специфические вопросы лечения; навыки по самоведению и принятие решений во время обострения.
Лечение больных ХОБЛ при стабильном состоянии
Медикаментозная терапия
Бронхолитики
являются основой симптоматического лечения ХОБЛ. Все категории бронхолитиков повышают толерантность к физической нагрузке даже при отсутствии изменений OФВ1 . Предпочтительна ингаляционная терапия.
При всех стадиях ХОБЛ необходимо исключение факторов риска, ежегодная вакцинация противогриппозной вакциной и применение бронходилататоров короткого действия по потребности.
Бронходилататоры короткого действия применяются у больных ХОБЛ в качестве эмпирической терапии для уменьшения выраженности симптоматики и при ограничении физической активности. Обычно их применяют каждые 4-6 часов. При ХОБЛ не рекомендуется регулярное применение β2-агонистов короткого действия в качестве монотерапии.
Бронходилататоры длительного действия
или их комбинация с β2-агонистами короткого действия и антихолинергическими препаратами короткого действия назначаются больным, у которых сохраняются симптомы заболевания, несмотря на монотерапию короткодействующими бронходилататорами.
Общие принципы фармакотерапии
1. При легкой (I стадии) ХОБЛ и отсутствии клинических проявлений заболевания регулярная лекарственная терапия не требуется.
2. Больным с интермиттирующими симптомами заболевания показаны ингаляционные β2-агонисты или М-холинолитики короткого действия, которые применяются по требованию.
3. Если ингаляционные бронходилататоры не доступны, могут быть рекомендованы теофиллины пролонгированного действия.
4. Антихолинергические препараты считаются средствами первого выбора при среднетяжелом, тяжелом и крайне тяжелом течении ХОБЛ.
5. М-холинолитик короткого действия (ипратропиума бромид) обладает более продолжительным бронхолитическим эффектом по сравнению с β2-агонистами короткого действия.
6. Согласно исследованиям, применение тиотропия бромида эффективно и безопасно при лечении больных с ХОБЛ. Показано, что прием тиотропия бромида 1 раз в сутки (по сравнению с сальметеролом 2р./сут.) приводит к более выраженному улучшению функции легких и уменьшению одышки.
Тиотропия бромид снижает частоту обострений ХОБЛ при годичном применении в сравнении с плацебо и ипратропия бромидом и при 6-месячном применении в сравнении с сальметеролом.
Таким образом, тиотропия бромид, применяемый 1 раз в сутки, представляется лучшей основой для комбинированного лечения ХОБЛ II-IV стадии.
7. Ксантины эффективны при ХОБЛ, но являются препаратами "второй линии" ввиду их потенциальной токсичности. При более тяжелом течении заболевания ксантины могут быть добавлены к регулярной ингаляционной бронхолитической терапии.
8. При стабильном течении ХОБЛ более эффективно применение комбинации антихолинергических препаратов c β2-агонистами короткого или β2-агонистами длительного действия.
Небулайзерная терапия бронхолитическими препаратами показана больным с ХОБЛ III и IV стадии. Для уточнения показаний для небулайзерной терапии осуществляется мониторинг ПСВ в течение 2 недель лечения; терапия продолжается даже при улучшении показателя пиковой скорости выдоха.
9. При подозрении на бронхиальную астму проводят пробное лечение ингаляционными ГКС.
Эффективность ГКС при ХОБЛ ниже, чем при бронхиальной астме, в связи с этим их применение ограничено. Длительное лечение ингаляционными ГКС больным с ХОБЛ назначается дополнительно к бронхолитической терапии в следующих случаях:
Если у пациента в ответ на это лечение наблюдается значительный прирост OФВ1;
- при тяжелом/крайне тяжелом течении ХОБЛ и частых обострениях (3 раза и более за последние 3 года);
- регулярное (постоянное) лечение ингаляционными ГКС показано больным с III и IV стадией ХОБЛ при повторных обострениях заболевания, требующих приема хотя бы 1 раз в год антибиотиков или оральных ГКС.
Когда применение ингаляционных ГКС ограничено по экономическим причинам, воможно назначение курса системных ГКС (не дольше, чем на 2 недели) для выявления пациентов с выраженным спирометрическим ответом.
Системные ГКС при стабильном течении ХОБЛ назначать не рекомендуется.
Схема лечения бронходилататорами на различных стадиях ХОБЛ вне обострения
1. На легкой стадии (I): лечение бронходилататорами не показано.
2. На среднетяжелой (II), тяжелой (III) и крайне тяжелой (IV) стадиях:
- регулярный прием М-холинолитиков короткого действия или
- регулярный прием М-холинолитиков длительного действия или
- регулярный прием β2-агонистов длительного действия или
- регулярный прием М-холинолитиков короткого или длительного действия + ингаляционные β2-агонисты короткого или длительного действия или
- регулярный прием М-холинолитиков длительного действия + теофиллины длительного действия или
- ингаляционные β2-агонисты длительного действия + теофиллины длительного действия или
- регулярный прием М-холинолитиков короткого или длительного действия +ингаляционные β2-агонисты короткого или длительного действия + теофиллины
длительного действия
Примеры схемы лечения на различных стадиях ХОБЛ вне обострения
Все стадии
(I, II, III, IV)
1. Исключение факторов риска.
2. Ежегодная вакцинация противогриппозной вакциной.
3. При необходимости - ингаляции одного из следующих препаратов:
Сальбутамол (200-400 мкг);
- фенотерол (200-400 мкг);
- ипратропия бромид (40 мкг);
Фиксированная комбинация фенотерола и ипратропия бромида (2 дозы).
Стадии II, III, IV
Регулярные ингаляции:
- ипратропия бромид 40 мкг 4 р./сут. или
- тиотропия бромид 18 мкг 1 р./сут. или
- сальметерол 50 мкг 2 р./сут. или
- формотерол "Турбухалер" 4,5-9,0 мкг или
- формотерол "Аутохалер"12-24 мкг 2 р./сут. или
- фиксированная комбинация фенотерола+ипратропия бромида 2 дозы 4 р./сут. или
- ипратропия бромид 40 мкг 4 р./сут. или тиотропия бромид 18 мкг 1 р./сут. + сальметерол 50 мкг 2 р./сут. (или формотерол "Турбухалер" 4,5-9,0 мкг или формотерол "Аутохалер" 12-24 мкг 2 р./сут. или ипратропия бромид 40 мкг 4 р./сут.) или
- тиотропия бромид 18 мкг 1 р./сут + внутрь теофиллин 0,2-0,3 г 2 р./сут. или (сальметерол 50 мкг 2 р./сут. или формотерол "Турбухалер" 4,5-9,0 мкг) или
- ормотерол "Аутохалер" 12-24 мкг 2 р./сут. + внутрь теофиллин 0,2-0,3 г 2 р./сут. или ипратропия бромид 40 мкг 4 р./сут. или
- тиотропия бромид 18 мкг 1 р./сут. + сальметерол 50 мкг 2 р./сут. или формотерол "Турбухалер" 4,5-9,0 мкг или
- формотерол "Аутохалер" 12-24 мкг 2 р./сут.+ внутрь теофиллин 0,2-0,3 г 2 р./сут.
Стадии III и IV:
Беклометазон 1000-1500 мкг/сут. или будесонида 800-1200 мкг/сут. или
- флютиказона пропионата 500-1000 мкг/сут. - при повторных обострениях заболевания, требующих приема хотя бы 1 раз в год антибиотиков или оральных ГКС или
Фиксированная комбинация сальметерола 25-50 мкг + флютиказона пропионата 250 мкг (1-2 дозы 2 р./сут.) или формотерола 4,5 мкг + будесонида 160 мкг (2-4 дозы 2 р./сут.) показания те же, что и для ингаляционных ГКС.
По мере утяжеления течения заболевания эффективность медикаментозной терапии снижается.
Кислородотерапия
Основная причина смерти больных ХОБЛ - острая дыхательная недостаточность. В связи с этим коррекция гипоксемии с помощью кислорода является наиболее обоснованным методом лечения тяжелой дыхательной недостаточности.
У больных с хронической гипоксемией применяется длительная кислородотерапия (ДКТ), которая способствует снижению летальности.
ДКТ показана пациентам с тяжелым течением ХОБЛ, если возможности медикаментозной терапии исчерпаны и максимально возможная терапия не приводит к повышению O 2 выше пограничных значений.
Цель ДКТ - повышение РаО 2 не менее чем до 60 мм рт.ст. в покое и/или SatO 2 - не менее 90%. ДКТ не показана больным с умеренной гипоксемией (РаО 2 > 60 мм рт.ст.). Показания к ДКТ должны основываться на параметрах газообмена, которые оценивались только во время стабильного состояния больных (через 3-4 недели после обострения ХОБЛ).
Показания к постоянной кислородотерапии:
- РаО 2 < 55 мм рт.ст. или SatO 2 < 88% в покое;
- РаО 2 - 56-59 мм рт.ст. или SatO 2 - 89% при наличии хронического легочного сердца и/или эритроцитоза (гематокрит > 55%).
Показания к "ситуационной" кислородотерапии:
- снижение РаО 2 < 55 мм рт.ст. или SatO 2 < 88% при физической нагрузке;
- снижение РаО 2 < 55 мм рт.ст. или SatO 2 < 88% во время сна.
Режимы назначения:
- поток О 2 1-2 л/мин. - для большинства больных;
- до 4-5 л/мин. - для наиболее тяжелых больных.
В ночное время, при физической нагрузке и при воздушных перелетах пациенты должны увеличивать поток кислорода в среднем на 1 л/мин. по сравнению с оптимальным дневным потоком.
Согласно международным исследованиям MRC и NOTT (от nocturnal oxygen therapy), рекомендуется проведение ДКТ не менее 15 ч./сут. с перерывами, не превышающими 2 часа подряд.
Возможные побочные эффекты кислородотерапии:
- нарушение мукоцилиарного клиренса;
- снижение сердечного выброса;
- снижение минутной вентиляции, задержки углекислоты;
- системная вазоконстрикция;
- фиброз легких.
Длительная механическая вентиляция легких
Неинвазивная вентиляция легких проводится при помощи маски. Спосбоствует улучшению газового состава артериальной крови, сокращению дней госпитализации и улучшению качества жизни больных.
Показания к длительной механической вентиляции у больных ХОБЛ:
- РаСО 2 > 55 мм рт.ст.;
- РаСО 2 в пределах 50-54 мм рт.ст. в сочетании с ночной десатурацией и частыми эпизодами госпитализации больного;
- одышка в покое (частота дыхательных движений > 25 в минуту);
- участие в дыхании вспомогательной мускулатуры (абдоминальный парадокс, альтернирующий ритм - чередование грудного и брюшного типов дыхания.
Абсолютные показания:
- остановка дыхания;
- выраженные нарушения сознания (сопор, кома);
- нестабильные гемодинамические нарушения (систолическое АД < 70 мм рт.ст., ЧСС < 50/мин или > 160/мин.);
- утомление дыхательной мускулатуры.
Относительные показания:
- частота дыхательных движений > 35/мин.;
- тяжелый ацидоз (рН артериальной крови < 7,25) и/или гиперкапния (РаСО 2
> 60 мм рт.ст.);
- РаО 2
< 45 мм рт.ст., несмотря на проведение кислородотерапии.
- неэффективность неинвазивной вентиляции легких.
Протокол ведения больных с обострением ХОБЛ в отделении интенсивной терапии.
1. Оценка тяжести состояния, рентгенография органов дыхания, газового состава крови.
2. Оксигенотерапия 2-5 л/мин., не менее 18 ч./сут. и/или неинвазивная вентиляция легких.
3. Повторный контроль газового состава через 30 минут.
4. Бронхолитическая терапия:
4.1 Повышение дозировки и кратности приема. Раствор ипратропия бромида 0,5 мг (2,0 мл) через небулайзер с кислородом в сочетании с растворами β2-агонистов короткого действия: сальбутамол 5 мг или фенотерол 1,0 мг (1,0 мл) каждые 2-4 часа.
4.2 Комбинация фенотерола и ипратропия бромида (беродуал). Раствор беродуала 2 мл через небулайзер с кислородом, каждые 2-4 часа.
4.3 Внутривенное введение метилксантинов (при неэффективности). Эуфиллин 240 мг/ч. до 960 мг/сут. в/в со скоростью введения 0,5 мг/кг/ч. под контролем ЭКГ. Суточная доза эуфиллина не должна превышать 10 мг/кг массы тела больного.
5. Системные кортикостероиды внутривенно или перорально. Внутрь - 0,5 мг/кг/сут. (40 мг/сут. в течение 10 дней), при невозможности приема внутрь - парентерально до 3 мг/кг/сут. Возможен комбинированный способ назначения внутривенный и пероральный прием.
6. Антибактериальная терапия (при признаках бактериальной инфекции перорально или внутривенно).
7. Антикоагулянты подкожно при полицитемии.
8. Лечение сопутствующих заболеваний (сердечная недостаточность, нарушения ритма сердца).
9. Неинвазивная вентиляция легких.
10. Инвазивная вентиляция легких (ИВЛ).
Обострение ХОБЛ
1. Лечение обострения ХОБЛ в амбулаторных условиях.
При легком обострении показано увеличение дозы и/или кратности приема бронхолитических препаратов:
1.1 Добавляются антихолинергические препараты (если не применялись ранее). Предпочтение отдают ингаляционным комбинированным бронходилататорам (антихолинергические препараты + β2-агонисты короткого действия).
1.2 Теофилин - при невозможности применения ингаляционных форм препаратов или недостаточной их эффективности.
1.3 Амоксициллин или макролиды (азитромицин, кларитромицин) - при бактериальной природе обострения ХОБЛ.
При среднетяжелом обострении наряду с усилением бронхолитической терапии, назначают амоксициллин/клавуланат или цефалоспорины II поколения (цефуроксима аксетил) или респираторные фторхинолоны (левофлоксацин, моксифлоксацин) в течение не менее 10 дней.
Параллельно с бронхолитической терапией назначают системные ГКС в суточной дозе 0,5 мг/кг/сут., но не менее 30 мг преднизолона в день или другого системного ГКС в эквивалентной дозе в течение 10 дней с последующей отменой.
2. Лечение обострения ХОБЛ в стационарных условиях.
2.1 Оксигенотерапия 2-5 л/мин, не менее 18 ч./сут. с контролем газового состава крови через 30 минут.
2.2 Бронхолитическая терапия:
- повышение дозировки и кратности приема; растворы ипратропия бромида - 0,5 мг (2 мл: 40 капель) через небулайзер с кислородом в сочетании с растворами сальбутамола (2,5-5,0 мг) или фенотерола - 0,5-1,0 мг (0,5-1,0 мл: 10-20 капель) - "по требованию" или
- фиксированная комбинация фенотерола и антихолинергического средства - 2 мл (40 капель) через небулайзер с кислородом - "по требованию".
- внутривенное введение метилксантинов (при неэффективности): эуфиллин 240 мг/ч до 960 мг/сут. в/в со скоростью введения 0,5 мг/кг/ч. под контролем ЭКГ.
2.3 Системные кортикостероиды внутривенно или перорально. Внутрь 0,5 мг/кг/сут. (40 мг/сут. преднизолона или другого СКС в эквивалентной дозе в течение 10 дней), при невозможности приема внутрь — парентерально до 3 мг/кг/сутки.
2.4 Антибактериальная терапия (при признаках бактериальной инфекции перорально или внутривенно):
2.4.1 Простое (неосложненное) обострение: препарат выбора (один из нижеперечисленных) внутрь (7-14 суток):
- амоксицилин (0,5-1,0 г) 3 р./сут..
Альтернативные препараты (один из перечисленных) внутрь:
- азитромицин (500 мг) 1 р./сут. по схеме;
- амоксициллин /клавуланат (625) мг 3 р./сут. или (1000 мг) 2 р./сут.;
- цефуроксима аксетил (750 мг) 2 р./сут.;
- кларитромицин СР (500 мг) 1 р./сут.;
- кларитромицин (500 мг) 2 р./сут.;
- моксифлоксацин (400 мг) 1 р./сут.
2.4.2 Осложненное обострение: препарат выбора и альтернативные препараты (один из нижеперечисленных) в/в:
- амоксициллин/клавуланат 1200 мг 3 р./сут.;
- левофлоксацин (500 мг) 1 р./сут.;
- моксифлоксацин (400 мг) 1 р./сут..
При подозрении на наличие Ps. aeruginosa в течение 10-14 суток:
- ципрофлоксацин (500 мг) 3 р./сут. или
- цефтазидим (2,0 г) 3 р.сут.
После в/в антибактериальной терапии назначается внутрь в течение 10-14 суток один из следующих препаратов:
- амоксициллин/клавуланат (625 мг) 3 р./сут.;
- левофлоксацин (500 мг) 1 р./сут.;
- моксифлоксацин (400 мг) 1 р./сут.;
- ципрофлоксацин (400 мг) 2-3 р./сут.
Прогноз
Прогноз при ХОБЛ - условно неблагоприятный. Заболевание медленно, неуклонно прогрессирует; по мере его развития трудоспособность больных стойко утрачивается.
Продолжение курения обычно способствует прогрессированию обструкции дыхательных путей, приводящему к ранней нетрудоспособности и сокращению продолжительности жизни. После отказа от курения происходит замедление снижения OФВ1 и прогрессирования заболевания. Для облегчения состояния многие больные вынуждены до конца жизни принимать лекарственные средства в постепенно возрастающих дозах, а также использовать дополнительные средства в период обострений.
Адекватное лечение значительно замедляет развитие заболевания, вплоть до периодов стойкой ремиссии в течение нескольких лет, но не устраняет причину развития заболевания и сформировавшиеся морфологические изменения.
Среди других болезней ХОБЛ является четвертой по частоте причиной смертности в мире. Смертность зависит от наличия сопутствующих заболеваний, возраста пациента и прочих факторов.
Метод BODE
(Body mass index, Obstruction, Dyspnea, Exercise - индекс массы тела, обструкция, одышка, физическая нагрузка) дает комбинированный показатель в баллах, который позволяет прогнозировать последующую выживаемость лучше, чем любой вышеописанный показатель, взятый по отдельности. В настоящее время исследования свойств шкалы BODE, как инструмента количественной оценки ХОБЛ, продолжаются.
Риск осложнений, госпитализации и смертности при ХОБЛ
| Степень тяжести по спирометрической классификации GOLD | Количество осложнений в год |
Количество госпитализаций в год
- больной способен принимать длительнодействующие бронхолитики (β2-агонисты и/или антихолинергические препараты) в комбинации с ингаляционными ГКС или без них; Прием короткодействующих ингаляционных β2-агонистов требуется не чаще чем каждые 4 часа; Больной способен (если ранее он находился на амбулаторном ведении) самостоятельно передвигаться по комнате; Больной способен принимать пищу и может спать без частых пробуждений из-за одышки; Клиническая стабильность состояния в течение 12-24 часов; Стабильные значения газов артериальной крови в течение 12-24 часов; Больной или лицо, оказывающее помощь на дому, полностью понимает правильную схему приема препаратов; Решены вопросы дальнейшего наблюдения за больным (например, посещения больного медицинской сестрой, снабжение кислородом и продовольствием); ИнформацияБольные с ХОБЛ, как правило, лечатся амбулаторно, без выдачи листка нетрудоспособности. Критерии утраты трудоспособности при ХОБЛ (Остроносова Н.С., 2009): 1. ХОБЛ в стадии обострения. Сроки временной нетрудоспособности составляют от 10 и более дней, при этом учитываются следующие факторы: Критерии выписки больных на работу:
Больным не противопоказана работа в кабинетных условиях. При легкой степени тяжести во время обострения ориентировочные сроки временной нетрудоспособности у больных ХОБЛ составляют 10-12 дней. При средней степени тяжести временная нетрудоспособность у больных ХОБЛ составляет 20-21 день. При тяжелой степени тяжести - 21-28 дней. При крайне тяжелом течении - более 28 дней. При I степени ДН одышка у больных возникает при доступных ранее физических усилиях и умеренном физическом напряжении. Больные указывают на одышку и кашель, появляющиеся при быстрой ходьбе, подъеме в гору. При осмотре отмечается незначительно выраженный цианоз губ, кончика носа, ушей. ЧДД - 22 дыхания в минуту; ФВД изменена незначительно; ЖЕЛ снижается от 70% до 60%. Отмечается небольшое снижение насыщения артериальной крови кислородом от 90% до 80%. При II степени дыхательной недостаточности (ДНII) одышка возникает при обычных нагрузках или под влиянием незначительного физического напряжения. Больные жалуются на одышку при ходьбе по ровному месту, быструю утомляемость, кашель. Осмотр выявляет диффузный цианоз, гипертрофию мышц шеи, принимающих вспомогательное участие в акте дыхания. ЧДД - до 26 дыханий в минуту; отмечается значительное изменение ФВД; ЖЕЛ снижается до 50%. Насыщение артериальной крови кислородом снижается до 70%. При III степени дыхательной недостаточности (ДНIII) одышка возникает при малейшем физическом напряжении и в покое. Отмечаются резко выраженный цианоз, гипертрофия мышц шеи. Может выявляться пульсация в подложечной области, отеки ног. ЧДД - 30 дыханий в минуту и выше. Рентгенологически обнаруживают значительное увеличение правых отделов сердца. Показатели ФВД резко отклонены от должных величин; ЖЕЛ - ниже 50%. Насыщение артериальной крови кислородом снижается до 60% и ниже. Трудоспособность больных с ХОБЛ без дыхательной недостаточности вне стадии обострения сохранена. Таким больным доступен широкий круг работ в благоприятных условиях. При наличии осложнений у больных ХОБЛ с сопутствующими заболеваниями со стороны сердечно-сосудистой системы (ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия II стадии, ревматические пороки сердца и др.), нервно-психической сферы сроки стационарного лечения увеличиваются до 32 дней, а общая продолжительность - до 40 дней. Больные с редкими, кратковременными обострениями с ДНI нуждаются в трудовом устройстве по заключению КЭК. В тех случаях, когда освобождение от перечисленных выше факторов повлечет за собой потерю квалифицированной профессии с постоянной речевой нагрузкой (певцы, лекторы и др.) и напряжением дыхательного аппарата (стеклодувы, музыканты духовых оркестров и др.), больные ХОБЛ подлежат направлению на МСЭ для установления им III группы инвалидности в связи с умеренным ограничением жизнедеятельности (по критерию ограничения трудовой деятельности I степени). Таким больным предписывается легкий физический труд в не противопоказанных производственных условиях и умственный труд с умеренным психоэмоциональным напряжением. При тяжелых, частых, длительных обострениях ХОБЛ с ДНII, CHI или ДНII-III, CНIIA, СНIIБ следует направлять больных на МСЭ для определения им II группы инвалидности в связи с выраженным ограничением жизнедеятельности (по критериям ограничения способностей к самообслуживанию и передвижению II степени и трудовой деятельности II степени). В ряде случаев может быть рекомендован труд в специально созданных условиях, на дому. Значительно выраженные нарушения дыхательной и сердечно-сосудистой систем: ДНIII в сочетании с СНIII (декомпенсированное легочное сердце) определяют I группу инвалидности в связи с резко выраженным ограничением жизнедеятельности (по критерию ограничения способности к самообслуживанию, передвижению - III степени), клиническими изменениями, морфологическими нарушениями, снижением функции внешнего дыхания и развивающей гипоксии. Таким образом, для правильной оценки тяжести течения ХОБЛ, сроков временной нетрудоспособности, клинического и трудового прогноза, проведения эффективной медицинской и социальной реабилитации необходимо своевременное комплексное обследование больных с определением состояния бронхиальной проходимости, степени функциональных нарушений дыхательной и сердечно-сосудистой систем, осложнений, сопутствующих заболеваний, характера работы и условий труда. Внимание!
|
Патогенез ХОБЛ определяет развитие достаточно опасного заболевания легких, чреватого серьезными осложнениями. Болезнь представляет собой актуальную проблему из-за своей распространенности и риска инвалидности человека. Многие научные центры во всем мире занимаются изучением заболевания и методами борьбы с ним.
ВОЗ разработала ряд критериев, помогающих оценить степень опасности болезни. Установленный патогенез ХОБЛ помогает правильно использовать эти критерии и разработать схему лечения, профилактики и реабилитации больных.
Сущность заболевания
Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) – это заболевание, порождающее необратимое уменьшение потока воздуха в дыхательных каналах. Изменение потока постоянно смещается в сторону его ограничения, а вызывается реакцией легочных тканей воспалительного характера на воздействие разных частиц и газа. Патология вначале возникает в бронхиальной слизистой оболочке, где в ответ на патогенные воздействия изменяется секреция ферментов: увеличивается выработка слизи, нарушается отделение бронхиального секрета. К этому процессу добавляется инфекция, что приводит к ряду рефлексивных реакций, которые, в конечном итоге, ведут к разрушительным явлениям в бронхах, бронхиолах и альвеолах.
Вернуться к оглавлению
Этиология болезни
Этиология и патогенез ХОБЛ основаны на механизме взаимного влияния генетических факторов и факторов, обусловленных воздействием внешней среды.
Вопрос о, этиологии болезни до настоящего времени находится на стадии споров и обсуждения ученых.
К причинам, не вызывающим сомнения в достоверности, относятся внутренние параметры – недостаток альфа-антитрипсина; внешние воздействия – курение и вредные вещества, используемые при профессиональной деятельности (кадмий, кремний и т.п.).
С высокой степенью вероятности этиология ХОБЛ обусловлена следующими причинами: внутренние – родовая патология, в частности недоношенность, гиперреактивность бронхов, наследственность, повышенный уровень lgE; внешние – вредные примеси в воздухе, образ жизни и режим питания, пассивное курение, особенно в детском возрасте.
Основным провоцирующим фактором развития болезни признается курение, причем доля курящих больных ХОБЛ достигает 80% от всех зарегистрированных случаев заболевания. Одышка, вызванная этой болезнью, у курильщиков появляется примерно к 40 годам, что почти на 15 лет раньше, чем у некурящих.
Второй по распространенности причиной ХОБЛ является профессиональный фактор, вызванный вдыханием пыли с содержанием кремния и кадмия.
В этом отношении самым вредным производством считается горнодобывающая отрасль, а профессии, включенные в максимальную группу риска, – это шахтеры, строители-бетонщики, металлурги, железнодорожники; работники, занятые переработкой целлюлозы, зерна и хлопка.
Вернуться к оглавлению
Патогенез болезни
Патогенез ХОБЛ основывается на следующих характерных процессах, таких как воспалительная реакция, нарушение баланса протеиназа и антипротеиназа, окислительный стресс.
Воспалительный процесс хронического характера распространяется на большинство зон дыхательной системы, паренхиму и легочные сосуды. Хроническое течение воспаления приводит к постепенному разрушению легочных тканей и необратимым патологиям. Остальные два процесса патогенеза также обусловлены развитием воспалительной реакции в совокупности с воздействием внешних и внутренних факторов.
В результате воспалительных реакций происходит значительное увеличение концентрации так называемых клеток воспаления: нейтрофилов, макрофагов и Т-лимфоцитов, вызывающих патогенный дисбаланс. Так, нейтрофилы увеличивают секрецию протеиназы разных типов. Макрофаги выделяют фактор некроза опухоли, лейкотриен, а Т-лимфоциты способствуют цитолизу эпителиоцитов альвеол.
Самую значительную роль в развитии ХОБЛ играет фактор некроза опухоли и интерлейкин, которые активно разрушают легочную структуру и усиливают нейтрофильное воспаление.
В процессе воспаления активно образуются оксиданты, которые способны разрушить белки, жиры, нуклеиновые кислоты, вызывающие омертвление клеток.
В результате окислительного стресса усиливается протеиназный дисбаланс. Под его воздействием обнаруживается обструкция бронхов обратимого характера.
Вернуться к оглавлению
Патологическая физиология
Патогенез ХОБЛ развивается в направлении появления таких патологических нарушений, как излишняя выработка слизи, нарушение функции ресничек, обструкция бронхов, разрушение паренхимы и эмфизема, нарушение газового обмена, легочная гипертензия, возникновение «легочного сердца», системные патологии.
В процессе прогрессирования болезни нужно отметить следующие основные элементы патологической физиологии:
- Ограничение движения потока воздуха, препятствия для потока. Процессы патогенеза приводят к обструкции бронхов, что создает препятствия для выхода потока при выдохе; появившаяся гиперинфляция ведет к уменьшению объема вдыхаемого воздуха, одышке и преждевременной усталости, что, в свою очередь, нарушает сократительные функции дыхательных мышц.
- Аномалия газового обмена: развивается гипоксемия и гиперкапния, происходит накопление углекислого газа и ухудшение транспортировки кислорода.
- Излишняя выработка слизи: приводит к характерному кашлю с мокротой.
- Легочная гипертензия: обусловлена спазмом легочных артерий малого размера и развивается на поздних стадиях ХОБЛ; прогрессирование легочной гипертензии ведет к атрофии правого сердечного желудочка и возникновению «легочного сердца».
- Обострение респираторных проявлений: провоцируется присоединением вирусной или бактериальной инфекции, воздействием внешних факторов (вредные компоненты воздуха); усиливается воспалительная реакция, еще больше уменьшается воздушный поток из-за усиления гиперинфляции и появления новых источников сопротивления движению потока; вентиляционный дисбаланс может привести к осложненной гипоксии; обострение респираторных проявлений ХОБЛ может быть обусловлено также сердечной недостаточностью, пневмонией.
- Системные нарушения: нарушение дыхательного ритма и гиперинфляция влияют на функционирование сердечно-сосудистой системы и обмен веществ в организме, что ведет к началу других болезней (ишемия, диабет, депрессии и т.д.), существенному снижению мышечного тонуса и кахексии.
Хроническая обструктивная болезнь лёгких (ХОБЛ)- это заболевание, вызывающее сокращение потока воздуха в дыхательных путях.
Вначале патология возникает в бронхиальной слизистой оболочке, где происходит нарушение бронхиального секрета.
К этому процессу добавляется инфекция, что, в конце концов, приводит к разрушающим процессам в дыхательной системе. Главной причиной считается курение.
Патогенез ХОБЛ
Патогенез ХОБЛ характеризуется воспалительными реакциями, нарушением баланса протеиназа и антипротеиназа, окислительным стрессом.
Воспалительный процесс хронического типа захватывает большинство зон дыхательной системы. Течение болезни со временем приводит к уничтожению лёгочных тканей и необратимым последствиям. Воспаление остальных факторов обусловлено также внешними и внутренними причинами.
Из-за воспалительного процесса количество клеток, поражающих дыхательные органы, увеличивается. Они вызывают патогенный дисбаланс.
Опасную роль в развитии болезни играет фактор некроза опухоли и интерлейкин , которые уничтожают лёгочную систему и увеличивают нейтрофильное воспаление.
В процессе поражения, болезнь вырабатывает оксиданты, которые разрушают белки, жиры, нуклеиновые кислоты , а также приводят к омертвению клеток.
Этиология и клиника болезни
Механизмы развития ХОБЛ связаны с воздействиями факторов риска. В результате этого воспаляется слизистая оболочка бронхов, повышается гиперсекция мокроты . Это приводит к отёкам и дальнейшему распространению воспаления, и, в конце, к сужению и обструкции бронхов.
Справка. Порядок патогенетических событий состоит из первичных и вторичных механизмов.
Если вовремя не заняться лечением болезни, то она приведёт к воспалению дыхательных путей, иммунодефициту, а, затем, и к разрушению лёгочной системы.
У больного ХОБЛ наблюдаются избыточный бронхиальный секрет, гиперсекция мокроты и увеличение макрофагов, нейтрофилов и СД+8-лимфоцитов.
Факторы риска, причины возникновения
Этиология и патогенез ХОБЛ основывается на устройстве двустороннего воздействия генетических факторов и факторов, связанных с влиянием внешней среды.
Важно! Вопрос об этиологии находится на стадии разработки — по поводу этого всё ещё спорят учёные.
К причинам появления ХОБЛ, которые ни у кого не вызывают сомнений, относят дефицит в организме альфа-антитрипсина , ко внешним факторам специалисты причисляют курение, а также вдыхание вредных веществ , что связано с работой (кадмий, кремний и т.п.).
Учёные сходятся во мнении, что болезнь может быть обусловлена также: родовыми патологиями, в частности, недоношенностью, гиперактивностью бронхов, наследственностью.
К внешним причинам ХОБЛ относят неправильный образ жизни и плохую экологию.
Основным фактором, который вызывает ХОБЛ, считается курение, причем среди курящих процент, болеющих ХОБЛ, самый высокий и составляет около 80% . Одышка у курящих в среднем появляется на 15 лет раньше , чем у людей не ведущих подобный образ жизни.
Второй самой распространённой причиной появления ХОБЛ считается профессиональный фактор , который вызван вдыханием вредных примесей в воздухе — кадмия и кремния.
В этом случае самыми опасными являются горнодобывающие профессии — шахтёры, строители, железнодорожники, металлурги; рабочие, которые заняты переработкой зерна, хлопка и целлюлозы.
ХОБЛ в патологической анатомии
Патологические перемены при ХОБЛ возникают в крупных и мелких бронхах, в лёгочной ткани и сосудах. Источником развития ХОБЛ является постоянно развивающееся воспаление при воздействии курения и отравляющих газов.
В случае поражения лёгкие используют достаточно сильную защитную реакцию. Они способны восстановить поражённые участки. Эти реакции зависят от генетических особенностей или от положения внешних факторов (инфекции, аэрозольные загрязнения внешней среды), что делает болезнь хронической и приводит к воспалению с периодами частичного восстановления повреждений лёгочных органов.
Фото 1. Так выглядит изменение бронхов в патологической анатомии по ходи развития заболевания ХОБЛ.
Вам также будет интересно:
Патологические процессы в патанатомии
ХОБЛ затрагивает центральные и периферические воздухоносные пути.
К центральным воздухоносным путям причисляют трахею, хрящевые бронхи, мелкие бронхи.
В этих органах воспалённые участки находятся среди эпителия и в стенках желёз. Воспаление в итоге приводит к нарушению мукоцилпарного клиренса. Обнаруживаются участки с атрофией, и дисплазией разной степени.
В организме продолжают развиваться различные патологии (гипертрофия и гиперплазия желёз ), это приводит к увеличению количества мокроты. Растёт пролиферация фибробластов, что приводит к появлению лимфоидных скоплений.
Часто возникает дегенерация и кальциноз хрящевых пластинок бронхов . Изменения, которые происходят в центральных воздухоносных путях, внешне проявляются как кашель или большие выделения мокроты.
Внимание! Патологические изменения при ХОБЛ затрагивают только крупные бронхи. В мелких бронхах изменения происходят в сочетании с поражением периферических воздухоносных путей.
К периферическим воздухоносным путям причисляют бронхиолы диаметром менее 2 мм . Ранние изменения функции внешнего дыхания при ХОБЛ похожи на изменения в центральных воздухоносных путях.
Когда бронхит обостряется в организме происходит отёк стенки и гиперсекреция слизи. Наиболее важным признаком ХОБЛ является развивающееся сужение просветов бронхиол.
При постоянном воздействии сигаретного дыма происходят повторяющиеся циклы поражения и восстановления элементов стенки бронхиолы.
Повреждения происходят из-за воздействия токсичных поражающих веществ на эпителий бронхиол. Хотя способы восстановления в стенках бронхиол изучены недостаточно хорошо, считается, что ошибки в ходе восстановления приводят к изменению в структуре периферических воздухоносных путей.
Это происходит в основном из-за сигаретного дыма, который повреждает систему регенерации и влияет на изменение структуры всей лёгочной ткани.
Периферические дыхательные пути оказывают влияние на нарушение функции внешнего дыхания, что приводит к увеличению бронхиального сопротивления. В результате этого развивается эмфизема лёгких. Фиброз в стенках бронхиол регулируется медиаторами эффекторных клеток воспаления.
Справка. К таким относят TNF-a, ET-1, инсулиноподобный фактор роста-1, фибронектин, тромбоцит-высвобождаемый фактор роста-1.
Методы профилактики ХОБЛ
Профилактика ХОБЛ бывает первичной и вторичной.
Для первичной профилактики пациенту нужно:
- Отказаться от сигарет. Он может обратиться к врачу или использовать различные никотинозаменяющие вещества.
- Перестать взаимодействовать с профессиональными загрязнителями. По возможности сменить место работы и место жительства.
- Избегать пассивного курения начиная с детства.
- Вовремя лечить ОРВИ . Обращаться в больницу при симптомах бронхита или пневмонии. Не заниматься самолечением.
- Закаливать организм.
- Соблюдать порядок и чистоту в доме и на работе.
- Выполнять физические упражнения, способствующие улучшению дыхания.
Первичная профилактика поможет предупредить заболевание, но если человек уже подвержен ХОБЛ, то рекомендовано выполнять указания для вторичной профилактики:
- Укреплять иммунитет.
- Узнать природу патологии, факторы риска , вооружиться памяткой.
- Проходить бронхолитическую терапию.
- Проводить вакцинацию и ревакцинацию пневмококковой и гриппозной инфекции . Особенно это рекомендуется пациентам после 65-ти лет.
- Посещать курсы витаминной терапии , лечебной терапии и дыхательной гимнастики.
- Проходить лечение в специальных санаториях.
Вторичная профилактика также предусматривает предоставление больному нормальных условий труда. Это уменьшает частоту и интенсивность рецидивов.
Лечение болезни, купирование симптомов
Так как болезнь постоянно развивается, полного выздоровления невозможно достичь. Из-за этого лечение ХОБЛ постоянное, комплексное и непрерывное .
Большую роль в лечебной терапии играют общие рекомендации:
- Отказ от курения.
- Смена работы на менее вредную для здоровья.
- Плавание.
- Прогулки на свежем воздухе.
- Посещение специальных мероприятий.
Медикаментозное лечение назначают путём подбора терапии, которая характеризуется применением ингаляционных медикаментов, расширяющих дыхательные пути. При лечении ХОБЛ применяются лекарства на основе:
- Тиотропия бромида (Спирива, Тиотропиум-натив ). Важно: противопоказаны детям .
- Формотерола (Форадил, Оксис, Турбухалер, Атимос ).
- Сальметерола (Серевет, Сальметерол ).
Эти препараты выпускаются в форме ингаляторов, растворов для небулайзера и порошков. Назначаются при ХОБЛ средней и тяжелой степени. Из таблеток врачи прописывают лекарства на основе теофиллина — Тэопек, Теотард.
Важно! Применение гормональных препаратов показано при небольшой эффективности проводимой базовой терапии.
Помимо системных глюкокортикостероидов, назначают и ингаляционные:
- Беклазон-ЭКО.
Фото 2. Препарат Беклазон-ЭКО в форме аэрозоля для ингаляций, дозировкой 250 мкг/1 доза. Производитель Teva.
- Пульмикорт.
- Фликсотид.
Гормональные бронхорасширяющие препараты:
- Серетид.
- Симбикорт.
Если ХОБЛ обостряется, то в ход идут:
- Антибиотики широкого спектра действия (Амоксиклав, Фромилид УНО, Цефтриаксон, Зофлокс ).
- Отхаркивающие препараты (Лазолван, Амброкегсал, Флюдитек).
- Антиоксиданты (Флуимуцилл, АЦЦ ).
Лечение при обострении проходит амбулаторно. Тяжелое обострение требует лечения в стационаре.
При внезапных приступах ХОБЛ, признаками которых является ярко выраженная отдышка, требуется применение ингаляций препаратов для лечения ХОБЛ короткого действия. Для таких случаев при себе важно иметь Беродуал Н и Атровент.
Фото 3. Препарат Атровент Н в форме аэрозоля для ингаляций, одна доза 20 мкг. Производитель Boehringer Ingelheim.
Хирургическое вмешательство — самая крайняя мера. Его проводят при неэффективности обычного лечения. В этом случае проводят два вида операций:
- Буллэктомия.
- Трансплантация лёгких.
Полезное видео
Посмотрите видео, в котором рассказывается о том, что такое ХОБЛ и его основных симптомах.
Заключение
Итак, главными причинами ХОБЛ является курение, наследственность и загрязнённая окружающая среда. Чтобы избежать патологии и предупредить её важно вести здоровый образ жизни, внимательно следить за здоровьем. Если болезнь уже наступила, не стоит относиться к ней халатно, это поможет избежать осложнений и ослабит патологию.
Оцени статью:
Будь первым!
Средняя оценка: 0
из 5
.
Оценили: 0
читателей
.
Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) – хроническое экологически опосредованное воспалительное заболевание, респираторной системы с преимущественным поражением дистальных отделов дыхательных путей и легочной паренхимы с развитием эмфиземы, проявляющееся частично обратимой бронхиальной обструкцией, характеризующееся прогрессированием и нарастающими явлениями хронической дыхательной недостаточности.
Эпидемиология
ХОБЛ относится к часто встречающимся заболеваниям. По данным ВОЗ (1996), распространенность ХОБЛ среди мужчин составляет 9,34: 1000, среди женщин - 7,33: 1000. Преобладают лица старше 40 лет. ХОБЛ как причина смертности занимает 4-е место в мире в возрастной группе старше 45 лет.
Этиология и патогенез
ХОБЛ вне зависимости от степени тяжести проявляется хроническим воспалительным процессом с преимущественным поражением дистального отдела дыхательных путей и легочной паренхимы. Для больных ХОБЛ характерны снижение максимальной скорости выдоха и медленное, постепенное ухудшение газообменной функции легких, что отражает необратимый характер обструкции дыхательных путей.
Основные факторы риска (GOLD, 2006).
Генетические.
Вдыхание вредоносных частиц:
Табакокурение;
Производственные пыли (органические и неорганические);
Домашняя пыль (экология жилища);
Пыль вне дома (экология окружающей среды);
Рост и развитие легких.
Оксидативный стресс.
Респираторные инфекции.
Социоэкономический статус питания.
Коморбидные состояния.
Хроническое воспаление при ХОБЛ – ключевой элемент прогрессирования заболевания. Основными компонентами патогенеза хронического воспаления является оксидативный стресс, протеолитическая деструкция ткани, иммунная недостаточность, колонизация микроорганизмов. Основные этапы патогенеза ХОБЛ представлены в таблице 32-1.
Таблица 32-1
Схема патогенеза ХОБЛ
|
Факторы риска |
|||||||||
|
Нарушение мукоцилиарного транспорта |
Дефекты слизеобразования |
Инфильтрация клетками-эффекторами |
Местный иммунодефицит |
Колони-зация микроор-ганизмов |
|||||
|
Спазм, отек, мукостаз |
|||||||||
|
Вентиляционные нарушения по обструктивному типу с формированием центролобулярной эмфиземы |
|||||||||
|
Нарушение вентиляционно- перфузионных отношений |
Гипоксия Гиперкапния |
Активация инфекции |
Легочная гипертензия Легочное сердце |
Эритроцитоз Гипервискозный синдром |
Утомле-ние дыха-тельной муску-латуры |
||||
|
Снижение качества жизни |
|||||||||
Примечание.
Весь этот комплекс механизмов воспаления ведет к формированию двух основных процессов, характерных для ХОБЛ: нарушение бронхиальной проходимости и развитию эмфиземы.
Условно основные механизмы патогенеза ХОБЛ можно разделить на пять составных частей, взаимно дополняющих друг друга (табл. 32-2).
Таблица 32-2
Основные патогенетические механизмы хобл
|
Группы механизмов |
Уровни нарушения |
|
Воспаление |
Увеличение числа клеток воспаления и их активация СD8 + - лимфоциты, моноциты/макрофаги, нейтрофилы Увеличение продукции медиаторов воспаления ИЛ-8, ФНОα, лейкотриены-В 4 , оксиданты Нарушение баланса протеазы/антипротеазы Колонизация микроорганизмов |
|
Мукоцилиарная дисфункция |
Гиперсекреция бронхиальной слизи Редукция мукоцилиарного транспорта Повреждение слизистой |
|
Структурные изменения |
Гиперплазия/метаплазия бокаловидных клеток Гипертрофия слизистых желез Гипертрофия гладкой мускулатуры Фиброз воздухоносных путей Разрушение альвеол |
|
Снижение скорости потока выдыхаемого воздуха |
Обструкция/нарушение прикрепления альвеол к бронхиолам, спазм и гипертрофия гладкой мускулатуры, отек слизистой Потеря эластической тяги альвеол |
|
Системный (внелегочные) механизмы |
Гипотрофия Снижение индекса массы тела Остеопения, остеопороз Повреждение скелетных мышц: слабость, гипотрофия |
Примечание. Пульмонология: Национальное руководство / Под ред. А.Г. Чучалина, 2009.
Факторы, провоцирующие обострение заболевания:
бронхолегочная инфекция;
повышенное воздействие экзогенных повреждающих факторов;
Классификация ХОБЛ .
Соответствие основных клинических признаков показателям ФВД при разных стадиях ХОБЛ представлены в таблице 32-3.
Таблица 32-3
Соответствие основных клинических признаков показателям ФВД
|
Стадии ХОБЛ |
Основные клинические признаки |
Функциональные показатели |
|
I стадия (легкая) |
Непостоянный кашель. Одышка лишь при физической нагрузке или отсутствует |
ОФД 1 /ФЖЕЛ<70 % ОФВ 1 ≥ 80% от должных величин |
|
II стадия (средне- тяжелая) |
Постоянный кашель, наиболее выраженный по утрам. Скудная мокрота. Одышка при физической нагрузке. |
ОФВ 1 /ФЖЕЛ < 70% 50% ≤ ОФВ1 < 80% |
|
III стадия (тяжелая) |
Постоянный кашель. Одышка в покое. Цианоз. Участие вспомогательной мускулатуры в дыхании. |
ОФВ 1 /ФЖЕЛ < 70% 30% ≤ ОФВ 1 < 50% |
|
IV стадия (крайне тяжелая) |
Постоянный кашель. Одышка в покое. Цианоз. Участие вспомогательной мускулатуры в дыхании. Признаки дыхательной или правожелудочковой недостаточности |
ОФВ 1 / ФЖЕЛ < 70%, ОФВ 1 < 30% |
Примечание. Пульмонология: Национальное руководство/ под ред. А.Г. Чучалина, 2009.
Для диагностики ХОБЛ наибольшее значение имеют следующие показатели:
ОФВ 1 – объем форсированного выдоха в первую секунду,
ФЖЕЛ – форсированная жизненная емкость легких
ОФВ 1 /ФЖЕЛ – индекс Тиффно
Для исследования обратимости обструкции проводят спирометрию с любым бронходилататором. При необратимости обструкции показатель ОФВ 1 увеличивается не более чем на 10%.
Cодержание темы "Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) : этиология (причины), патофизиология, диагностика, лечение хронического бронхита.":Патогенез (развитие) ХОБЛ.
Воздействие табачного дыма и токсичных газов оказывает раздражающий эффект на ирритативные рецепторы блуждающего нерва, расположенные в эпителии бронхов, что приводит к активации холинергических механизмов вегетативной нервной системы, реализующихся бронхоспастическими реакциями.
Под влиянием факторов риска на первом этапе развития заболевания нарушается движение ресничек мерцательного эпителия бронхов вплоть до полной их остановки. Развивается метаплазия эпителия с утратой клеток реснитчатого эпителия и увеличением числа бокаловидных клеток. Изменяется состав бронхиального секрета (увеличиваются его вязкость и адгезия), что нарушает движение значительно поредевших ресничек. Происходит нарушение мукоцилиарного транспорта в бронхах, что способствует возникновению мукостаза, вызывающего блокаду мелких воздухоносных путей и в дальнейшем создает оптимальные условия для колонизации микроорганизмов.
Главным следствием воздействия этиологических факторов (факторов риска) является развитие особого хронического воспаления, биомаркером которого является нейтрофил. Наряду с нейтрофилами в формировании и реализации воспаления принимают участие макрофаги и Т-лимфоциты. Под влиянием пусковых факторов нейтрофилы, циркулирующие в крови, в большом количестве концентрируются в легких и являются основным источником свободных радикалов, биологически активных веществ и ферментов. Нейтрофилы выделяют большое количество миелопероксидазы, нейтрофильной эластазы, металлопротеаз, которые наряду с интерлейкина-ми и фактором некроза опухоли являются основными медиаторами воспаления при ХОБЛ. В условиях высокой концентрации нейтрофилов в дыхательных путях нарушается баланс системы "протеолиз-антипротеолиз" и "оксиданты-антиоксид анты". Развивается "оксидативный стресс", способствующий в свою очередь выделению большого количества свободных радикалов в воздухоносных путях. Вследствие "оксидативного стресса" происходит истощение местных ингибиторов протеаз, что наряду с выделением большого количества протеаз нейтрофилами приводит к нарушению эластической стромы альвеол, вовлечению в патологический процесс легочной паренхимы и развитию эмфиземы.
Весь комплекс механизмов воспаления ведет к формированию двух основных процессов, характерных для ХОБЛ: нарушению бронхиальной проходимости и развитию центрилобулярной, панлобулярной эмфиземы. Нарушение бронхиальной проходимости у больных ХОБЛ формируется за счет обратимого (спазм гладкой мускулатуры, отек слизистой оболочки -гиперсекреция слизи) и необратимого (формирование экспираторного коллапса мелких бронхов и бронхиол, перибронхиальный фиброз и эмфизема с изменением механики дыхания) компонентов. На первых этапах развития ХОБЛ бронхиальная обструкция формируется преимущественно за счет обратимого компонента. По мере прогрессирования заболевания ведущим в нарушении бронхиальной проходимости становится необратимый компонент. Основным отличием развития ХОБЛ от ХБ является то, что эмфизема - это не осложнение, а проявление заболевания, формирующееся параллельно с изменениями, происходящими в дыхательных путях.
Развитие эмфиземы приводит к редукции сосудистой сети в участках легочной ткани, не способных к газообмену, в результате чего возникают выраженные вентиляционно-перфузионные нарушения. Создаются условия для повышения давления в бассейне легочной артерии. В этой стадии формируется легочная гипертензия с дальнейшим развитием легочного сердца.
Патологические изменения, характерные для ХОБЛ, обнаруживаются в хрящевых (более 2 мм в диаметре) и дистальных бронхах (менее 2 мм) 9-17-й генерации и ацинусах, включающих респираторные бронхиолы, альвеолярные ходы, мешочки, альвеолярную стенку, а также в легочных артериолах, венулах и капиллярах. Таким образом, ХОБЛ характеризуется развитием хронического воспалительного процесса дыхательных путей, легочной паренхимы и сосудов, при котором в различных анатомических образованиях органов дыхания выявляется повышенное количество нейтрофилов, макрофагов и Т-лимфоцитов.