EKG dengan infark miokard - seperti apa pada kardiogram dan apa saja gejala serangan jantung pada pria dan wanita. Perubahan patologis pada EKG pada infark miokard Aneurisma jantung pada EKG

Infark miokard: prinsip umum diagnostik EKG.

Dengan serangan jantung (nekrosis), serat otot mati. Nekrosis biasanya disebabkan oleh trombosis arteri koroner atau spasmenya yang berkepanjangan, atau stenosis koroner sklerosis. Zona nekrosis tidak tereksitasi dan tidak membentuk EMF. Area nekrotik, seolah-olah, memecahkan jendela ke jantung, dan dengan nekrosis transmural (sampai kedalaman penuh), potensi intracavitary jantung menembus zona subepikardial.

Dalam sebagian besar kasus, seseorang dipengaruhi oleh arteri yang memberi makan ventrikel kiri, dan karena itu serangan jantung terjadi di ventrikel kiri. Infark ventrikel kanan terjadi jauh lebih jarang (kurang dari 1% kasus).

Elektrokardiogram memungkinkan tidak hanya untuk mendiagnosis infark miokard (nekrosis), tetapi juga untuk menentukan lokalisasi, ukuran, kedalaman nekrosis, tahap proses dan beberapa komplikasi.

Dengan pelanggaran tajam aliran darah koroner di otot jantung, 3 proses berkembang secara berurutan: hipoksia (iskemia), kerusakan, dan, akhirnya, nekrosis (serangan jantung). Durasi fase infark awal tergantung pada banyak faktor: derajat dan kecepatan gangguan aliran darah, perkembangan kolateral, dll., tetapi biasanya berlangsung dari beberapa puluh menit hingga beberapa jam.

Proses iskemia dan kerusakan dijelaskan di halaman manual sebelumnya. Perkembangan nekrosis mempengaruhi segmen QRS dari elektrokardiogram.

Di atas tempat nekrosis, elektroda aktif mencatat gelombang Q abnormal (QS).

Ingatlah bahwa pada orang yang sehat, dalam sadapan yang mencerminkan potensi ventrikel kiri (V5-6, I, aVL), gelombang q fisiologis dapat direkam, yang mencerminkan vektor eksitasi septum jantung. Gelombang q fisiologis pada sadapan apa pun, kecuali untuk aVR, tidak boleh lebih dari 1/4 gelombang R yang merekamnya, dan lebih lama dari 0,03 detik.

Ketika nekrosis transmural terjadi pada otot jantung di atas proyeksi nekrosis subepikardial, potensi intracavitary ventrikel kiri dicatat, yang memiliki rumus QS, yaitu. diwakili oleh satu gigi negatif besar. Jika, bersama dengan nekrosis, ada juga serat miokard yang berfungsi, maka kompleks ventrikel memiliki rumus Qr atau QR. apalagi, semakin besar lapisan yang berfungsi ini, semakin tinggi gelombang R. Gelombang Q dalam kasus nekrosis memiliki sifat gelombang nekrosis: amplitudo lebih dari 1/4 gelombang R dan lebih lama dari 0,03 detik.

Pengecualian adalah aVR sadapan, di mana potensi intrakaviter biasanya direkam, dan oleh karena itu EKG pada sadapan ini memiliki rumus QS, Qr atau rS.

Aturan lain: gelombang Q yang bercabang atau berlekuk paling sering patologis dan mencerminkan nekrosis (infark miokard).

Lihatlah animasi pembentukan elektrokardiogram selama tiga proses berurutan: iskemia, kerusakan, dan nekrosis

Iskemia:

Kerusakan:

Nekrosis:

Jadi, jawaban untuk pertanyaan utama mendiagnosis nekrosis miokard (infark) diterima: dengan nekrosis transmural, elektrokardiogram pada sadapan yang berada di atas zona nekrosis memiliki rumus kompleks lambung QS; dengan nekrosis non-transmural, kompleks ventrikel terlihat seperti Qr atau QR.

Pola penting lainnya adalah karakteristik serangan jantung: di lead yang terletak di zona yang berlawanan dari fokus nekrosis, perubahan cermin (timbal balik, membuang) dicatat - gelombang Q sesuai dengan gelombang R, dan gelombang r(R). sesuai dengan gelombang s(S). Jika di atas zona infark segmen ST naik satu busur ke atas, kemudian di daerah yang berlawanan segmen itu diturunkan satu busur ke bawah (Lihat gambar).

lokalisasi infark.

Elektrokardiogram memungkinkan untuk membedakan infark dinding posterior ventrikel kiri, septum, dinding anterior, dinding lateral, dinding basal ventrikel kiri.

Di bawah ini adalah tabel untuk mendiagnosis berbagai lokalisasi infark miokard pada 12 sadapan, yang termasuk dalam standar penelitian elektrokardiografi.

+ Cara pengobatan

infark miokard

Berbagai petunjuk EKG dalam diagnosis topikal perubahan miokardial fokal. Pada semua tahap perkembangan EKG, dimulai dengan penggunaan tiga klasik (standar) yang dipimpin oleh V. Einthoven (1903), peneliti berusaha memberikan praktisi metode yang sederhana, akurat dan paling informatif untuk merekam biopotensial. jantung otot. Pencarian terus-menerus untuk metode baru yang optimal untuk merekam elektrokardiogram telah menyebabkan peningkatan yang signifikan dalam lead, yang jumlahnya terus bertambah.

Pendaftaran sadapan EKG standar didasarkan pada segitiga Einthoven, yang sudut-sudutnya membentuk tiga anggota badan: lengan kanan dan kiri serta kaki kiri. Setiap sisi segitiga membentuk sumbu abduksi. Timbal pertama (I) terbentuk karena perbedaan potensial antara elektroda yang diterapkan pada tangan kanan dan kiri, yang kedua (II) - antara elektroda tangan kanan dan kaki kiri, yang ketiga (III) - antara elektroda dari tangan kiri dan kaki kiri.

Dengan bantuan sadapan standar, adalah mungkin untuk mendeteksi perubahan fokus baik di anterior (sadapan I) dan di dinding posterior (sadapan III) ventrikel kiri jantung. Namun, seperti yang telah ditunjukkan oleh penelitian lebih lanjut, sadapan standar dalam beberapa kasus tidak mengungkapkan bahkan perubahan besar pada miokardium sama sekali, atau perubahan dalam jadwal sadapan menyebabkan diagnosis yang salah dari perubahan fokal. Secara khusus, perubahan pada bagian basal-lateral ventrikel kiri tidak selalu tercermin pada sadapan I, basal-posterior - pada sadapan III.

Gelombang Q yang dalam dan gelombang T negatif pada sadapan III mungkin normal, namun pada inspirasi, perubahan ini hilang atau berkurang, dan tidak ada pada sadapan tambahan seperti avF, avL, D, dan Y. Gelombang T negatif dapat terjadi ekspresi hipertrofi dan kelebihan, sehubungan dengan itu kesimpulan diberikan berdasarkan totalitas perubahan yang ditemukan di berbagai sadapan elektrokardiogram.

Karena potensial listrik yang direkam meningkat ketika elektroda mendekati jantung, dan bentuk elektrokardiogram sangat ditentukan oleh elektroda yang terletak di dada, mereka segera mulai menggunakan yang standar.

Prinsip perekaman sadapan ini adalah bahwa elektroda trim (utama, perekam) terletak di posisi dada, dan elektroda acuh tak acuh ada di salah satu dari tiga anggota badan (di lengan kanan atau kiri, atau kaki kiri). Tergantung pada lokasi elektroda acuh tak acuh, ada sadapan dada CR, CL, CF (C - dada - dada; R - kanan - kanan; L - tautan - kiri; F - kaki - kaki).

CR lead telah digunakan dalam pengobatan praktis untuk waktu yang sangat lama. Dalam hal ini, satu elektroda ditempatkan di tangan kanan (indiferen), dan yang lain (diferensial, perekaman) di area dada dalam posisi 1 hingga 6 atau bahkan hingga 9 (CR 1-9). Di posisi pertama, elektroda trim ditempatkan di wilayah ruang interkostal keempat di sepanjang tepi kanan tulang dada; di posisi ke-2 - di ruang interkostal keempat di sepanjang tepi kiri tulang dada; di posisi ke-3 - di tengah garis yang menghubungkan posisi ke-2 dan ke-4; di posisi ke-4 - di ruang interkostal kelima di sepanjang garis mid-klavikula; di posisi 5, 6 dan 7 - di sepanjang garis aksila anterior, tengah dan posterior di tingkat posisi 4, di posisi 8 dan 9 - di sepanjang garis midscapular dan paravertebral di tingkat posisi ke-4 . Posisi ini, seperti yang akan terlihat di bawah, telah dipertahankan pada saat ini dan digunakan untuk mendaftarkan EKG Wilson.

Namun, kemudian ditemukan bahwa elektroda indiferen itu sendiri dan lokasinya di berbagai tungkai mempengaruhi bentuk elektrokardiogram.

Dalam upaya untuk meminimalkan pengaruh elektroda acuh tak acuh, F. Wilson (1934) menggabungkan tiga elektroda dari tungkai menjadi satu dan menghubungkannya ke galvanometer melalui hambatan 5.000 ohm. Penciptaan elektroda acuh tak acuh dengan potensi "nol" memungkinkan F. Wilson untuk mengembangkan sadapan unipolar (unipolar) dari dada dan anggota badan. Prinsip mendaftarkan sadapan ini adalah bahwa elektroda acuh tak acuh yang disebutkan di atas dihubungkan ke salah satu kutub Galvanometer, dan elektroda keseimbangan dihubungkan ke kutub lainnya, yang diterapkan pada posisi dada yang tercantum di atas (V 1-9. di mana V adalah volt) atau di tangan kanan (VR), lengan kiri (VL), dan kaki kiri (VF).

Dengan bantuan sadapan dada Wilsonian, adalah mungkin untuk menentukan lokalisasi lesi miokard. Jadi, sadapan V 1-4 mencerminkan perubahan pada dinding anterior, V 1-3 - di daerah septum anterior, V 4 - di puncak, V 5 - di anterior dan sebagian di dinding samping, V 6 - di dinding dinding samping, V 7 - di lateral dan sebagian di dinding posterior, V 8-9 - di dinding posterior dan septum interventrikular. Namun, sadapan V 8-9 tidak banyak digunakan karena ketidaknyamanan penerapan elektroda dan amplitudo kecil dari gigi elektrokardiogram. Belum ditemukan aplikasi praktis dan timbal dari anggota badan menurut Wilson karena tegangan gigi yang rendah.

Pada tahun 1942, sadapan ekstremitas menurut Wilson dimodifikasi oleh E. Golberger, yang mengusulkan penggunaan kawat dari dua tungkai yang digabungkan menjadi satu unit tanpa hambatan tambahan sebagai elektroda indiferen, dan kabel bebas dari tungkai ketiga adalah elektroda trim. Dengan modifikasi ini, amplitudo gigi meningkat satu setengah kali dibandingkan dengan sadapan Wilson dengan nama yang sama. Dalam hal ini, sadapan Golberger mulai disebut sadapan unipolar yang diperkuat (a - ditambah - diperkuat) dari tungkai. Prinsip pendaftaran sadapan Terdiri dari fakta bahwa elektroda trim diterapkan secara bergantian ke salah satu anggota badan: lengan kanan, lengan kiri, kaki kiri, dan kabel dari dua anggota badan yang tersisa digabungkan menjadi satu elektroda acuh tak acuh. Ketika elektroda trim diterapkan ke tangan kanan, lead aVR direkam, ke tangan kiri - avL dan kaki kiri - avF. Pengenalan petunjuk ini ke dalam praktik telah secara signifikan memperluas kemungkinan elektrokardiografi dalam diagnosis penyakit kardiovaskular. Lead avR paling baik mencerminkan perubahan di ventrikel kanan dan atrium. Lead avL dan avF sangat diperlukan dalam menentukan posisi jantung. Memimpin avL juga penting untuk diagnostik perubahan fokus pada bagian basal-lateral ventrikel kiri, timah avF - di dinding posterior, khususnya di bagian diafragma.

Saat ini, pendaftaran EKG di 12 sadapan (I, II, III, avR, avL, avF, V 1-6) adalah wajib.

Namun, dalam beberapa kasus diagnostik perubahan fokus dalam 12 lead yang diterima secara umum sulit dilakukan. Hal ini mendorong sejumlah peneliti untuk mencari petunjuk tambahan. Jadi, kadang-kadang mereka menggunakan pendaftaran sadapan dada di posisi yang sama dari ruang interkostal yang lebih tinggi. Kemudian sadapan ditunjuk sebagai berikut: ruang interkostal ditunjukkan di atas, dan posisi elektroda dada ditunjukkan di bawah (misalnya, V 2 2. Y 2 3 dll.), Atau dari bagian kanan dada V 3R -V 7R.

Kabel aksesori yang lebih umum digunakan termasuk: sadapan dada bipolar oleh Neb. Teknik pendaftaran sadapan yang diusulkannya adalah elektroda dari tangan kanan ditempatkan di ruang interkostal kedua di sebelah kanan di tepi sternum, elektroda dari tangan kiri ditempatkan di sepanjang garis aksila posterior setinggi proyeksi. dari puncak hati(V 7), elektroda dari kaki kiri - di lokasi ketukan puncak (V 4). Ketika sakelar utama dipasang pada kontak I, sadapan D (dorsalis) dicatat, pada kontak II - A (anterior) dan pada kontak III I (inferior). Sadapan ini tidak menghasilkan tampilan topografis yang datar, tetapi dari potensi tiga permukaan jantung: posterior, anterior, dan inferior.

Untuk sementara, sadapan D sesuai dengan sadapan V 6-7 dan mencerminkan dinding posterior ventrikel kiri; sadapan A sesuai dengan sadapan V 4-5 dan mencerminkan dinding anterior ventrikel kiri; sadapan I sesuai dengan sadapan U 2-3 dan mencerminkan septum interventrikular dan sebagian steak anterior ventrikel kiri.

Menurut V. Neb, dalam diagnosis perubahan fokal, sadapan D lebih sensitif terhadap dinding posterolateral daripada sadapan III, avF dan V 7 . dan sadapan A dan I lebih sensitif daripada sadapan dada menurut Wilson dalam diagnosis perubahan fokal pada dinding anterior. Menurut VI Petrovsky (1961, 1967), sadapan D tidak merespon perubahan fokal di daerah diafragma. Dengan gelombang T negatif, yang ditemukan di sadapan III dalam keadaan normal dan dengan posisi jantung horizontal, adanya gelombang T positif di sadapan D mengecualikan patologi.

Menurut data kami, terlepas dari posisinya hati pendaftaran sadapan D adalah wajib dengan adanya gelombang T negatif, serta gelombang Q yang dalam, bahkan tidak melebar di sadapan III dan tidak adanya perubahan seperti itu pada avF. Lead avF mencerminkan sebagian besar bagian diafragma posterior ventrikel kiri, dan dip D adalah basal posterior (basal-lateral). Oleh karena itu, perubahan kecil (I) perifer di basal ventrikel kiri dicerminkan pada sadapan D dan mungkin tidak ada pada avF, dan kombinasi Perubahan pada sadapan D dan avF menunjukkan lesi yang lebih luas pada dinding posterior ventrikel kiri.

Lead V E (E - ensiformis - septal) dicatat sebagai lead dada, tetapi ketika Anda memasang elektroda trim di proses xiphoid. Timbal mencerminkan perubahan fokal di daerah septum. Ini digunakan untuk perubahan kabur pada sadapan V 1-2.

Diagnosis perubahan fokal terbatas pada bagian basal-lateral ventrikel kiri, ketika prosesnya belum menyebar ke dinding anterior atau posterior, seringkali menjadi tidak mungkin jika menggunakan 12 sadapan yang diterima secara umum. Dalam kasus ini, pendaftaran lead semi-sagital menurut Slapak a - teknik Portilla. Karena sadapan ini merupakan modifikasi dari sadapan D menurut Nab, elektroda indiferen dari tangan kiri ditempatkan pada posisi V 7 . dan elektroda trim dari tangan kanan bergerak sepanjang garis yang menghubungkan dua titik: satu - di ruang interkostal kedua di sebelah kiri sternum, yang kedua - di ruang interkostal kedua di sepanjang garis aksila anterior.

EKG direkam pada posisi berikut:

S 1 - potong elektroda di ruang interkostal kedua di sebelah kiri tulang dada;

S 4 - sepanjang garis aksila anterior setinggi S 1;

S 2 dan S 3 - pada jarak yang sama antara dua titik ekstrim (antara S 1 dan S 4).

Peralihan tugas dibuat pada kontak I. Sadapan ini mencatat perubahan fokal di bagian basal-lateral ventrikel kiri. Sayangnya, jadwal ini mengarah sampai batas tertentu tergantung pada bentuk dada dan posisi anatomi jantung.

Dalam dua dekade terakhir, sadapan bipolar ortogonal yang tidak dikoreksi dan dikoreksi telah digunakan dalam elektrokardiografi praktis.

Sumbu utama elektrokardiogram ortogonal diarahkan dalam tiga bidang yang saling tegak lurus: horizontal (X), frontal (G), dan sagital (Z).

Bipolar ortogonal sadapan X yang tidak dikoreksi dibentuk oleh dua elektroda: positif (dari tangan kiri), yang ditempatkan pada posisi V 6 . dan negatif (dari tangan kanan) - ke posisi V 6R. Timbal Z dicatat ketika elektroda positif (di sebelah kiri) berada di posisi V 2 dan negatif (di sebelah kanan) di posisi V 8R .

Sadapan V dicatat ketika elektroda positif (dari tangan kiri) diterapkan ke wilayah proses xiphoid dan elektroda negatif (dari tangan kanan) diterapkan ke ruang interkostal kedua di kanan dekat tulang dada. Akhirnya, sadapan R 0 mendekati sadapan yang diberikan. yang direkam ketika menerapkan elektroda positif (dari tangan kiri) di posisi V 7 . negatif (dari tangan kanan) - di posisi V1.

Lead terdaftar pada posisi lead switch pada kontak I.

Untuk sementara, sadapan X sesuai dengan sadapan I, avL V 5-6 dan mencerminkan steak anterolateral ventrikel kiri. Sadapan V sesuai dengan sadapan III dan avF dan mencerminkan dinding posterior. Sadapan Z sesuai dengan sadapan V2 dan mencerminkan septum interventrikular. Sadapan Ro sesuai dengan sadapan V 6-7 dan mencerminkan dinding posterolateral ventrikel kiri.

Dengan makrofokal serangan jantung miokardium, terlepas dari lokalisasinya, di ventrikel kiri, sadapan ortogonal selalu bereaksi dengan grafik yang sesuai, sedangkan dengan lesi miokard fokal kecil, terutama di bagian basal ventrikel kiri, perubahan pada sadapan ini sering tidak ada. Dalam kasus tersebut, penugasan menurut Slapak-Portilla dan penugasan dada dari ruang interkostal yang lebih tinggi digunakan.

Sadapan ortogonal yang dikoreksi didasarkan pada prinsip fisik yang ketat, dengan mempertimbangkan eksentrisitas dan variabilitas dipol jantung, dan oleh karena itu tidak peka terhadap karakteristik individu dada dan posisi anatomis jantung.

Untuk mendaftarkan sadapan ortogonal yang dikoreksi, berbagai kombinasi elektroda yang terhubung satu sama lain melalui resistansi tertentu telah diusulkan.

Dengan sadapan ortogonal terkoreksi yang paling umum digunakan menurut Frank, elektroda ditempatkan sebagai berikut: elektroda E - pada tulang dada pada tingkat antara ruang interkostal keempat-kelima, elektroda M - di belakang pada tingkat elektroda E, elektroda A - sepanjang garis midaxillary kiri pada tingkat elektroda E, elektroda C - pada sudut 45 ° antara elektroda A dan E, yaitu di tengah garis yang menghubungkan titik-titik elektroda A dan E, elektroda F - sepanjang midaxillary kanan garis setinggi elektroda E, elektroda H - di bagian belakang leher dan elektroda F - di kaki kiri. Sebuah elektroda ground ditempatkan di kaki kanan. Jadi, menurut sistem Frank, elektroda E, M, A, C, I ditempatkan di sekitar tubuh pada tingkat perlekatan tulang rusuk V ke tulang dada.

Dalam pengobatan praktis, lead yang dikoreksi jarang digunakan.

Petunjuk tambahan lainnya juga diberikan dalam literatur: ZR menurut Pescodor; Dm, Am, Im, CKR, CKL, CKF menurut Gurevich dan Krynsky; MCL, dan MCL 6 oleh Marriot. Namun, mereka tidak memiliki keuntungan yang signifikan di atas dan tidak digunakan dalam pengobatan praktis.

Saat ini, sangat penting untuk menentukan ukuran kerusakan miokard fokal dengan metode non-invasif, yang penting baik untuk prognosis jangka pendek dan jangka panjang penyakit, dan untuk mengevaluasi efektivitas metode pengobatan yang ditujukan untuk membatasi area kerusakan iskemik. Untuk tujuan ini, elektrokardiotopogram direkam. Diusulkan untuk menggunakan jumlah sadapan prekordial yang berbeda. Sistem 35 sadapan yang paling luas dengan lima baris horizontal dari ruang interkostal kedua hingga keenam inklusif dan tujuh vertikal (sepanjang garis parasternal kanan dan kiri, jarak tengah antara garis parasternal kiri dan mid-klavikula kiri, sepanjang garis aksila mid-klavikula kiri, anterior, tengah dan posterior). Sebuah EKG direkam menurut Wilson menggunakan elektroda dada. Berdasarkan gagasan bahwa sadapan di mana elevasi segmen S-T dicatat sesuai dengan zona peri-infark, Makoko dkk (1971) mengusulkan indeks NST (jumlah sadapan dengan elevasi segmen S-T lebih dari 1,5 mm), sebagai indikator tingkat keparahan kerusakan - hasil bagi membagi jumlah kenaikan ST dalam mm dengan NST (ST = ST/NST). Jumlah sadapan EKG, di mana kenaikan segmen ST dan perubahan kompleks ventrikel tipe QS ditentukan, digambarkan menggunakan kartogram, di mana masing-masing dari 35 sadapan secara kondisional diwakili oleh kuadrat 1 cm2 (G V. Ryabinina, 3. 3. Dorofeeva, 1977). Tentu saja, ukuran zona peri-infark dan kerusakan miokard transmural dinyatakan dengan cara ini karena ketebalan dan konfigurasi dada dan posisi yang berbeda. hati tidak dapat sepenuhnya diidentifikasi dengan dimensi nyata dari zona kerusakan miokard yang sesuai.

Kerugian dari metode elektrokardiotopogram adalah hanya dapat digunakan untuk lokalisasi serangan jantung miokardium di area dinding anterior dan lateral tanpa adanya pelanggaran konduksi intraventrikular yang signifikan (blokade kaki bundel His) dan perikarditis.

Jadi, saat ini, terdapat berbagai sistem sadapan dan sadapan EKG terpisah, yang sangat bernilai diagnostik untuk menentukan sifat dan lokalisasi perubahan miokardium fokal. Jika lesi tersebut dicurigai, pendaftaran sadapan berikut adalah wajib: tiga sadapan standar, tiga diperkuat dari ekstremitas menurut Holberger, enam sadapan dada menurut Wilson, tiga menurut Nebu dan tiga sadapan ortogonal yang tidak dikoreksi.

Dalam kasus yang tidak jelas, tergantung pada lokalisasi area yang terkena, sadapan V 7-9 juga dicatat. VE . R o . dan terkadang juga S 1 -4 menurut Slapak-Portilla, V 3R -6 R dan V 1-7 di ruang interkostal di atas dan di bawah kelima.

Hfpkbxyst jtdtltybz ‘RU d tjgbxtcrjq lbfuyjctbrt jxfujds[ bpvtytybq vbjrfhlf. Yf DCT [ 'tfgf [hfpdbtbz' RU, yfxbyfz c ghbvtytybz D. 'qytujdtyjv (1903) tht [rkfccbxtcrb [(ctfylfhtys [) jtdtltybq, bccktljdfttkb cthtvbkbcm lftm ghfrtbxtcrbv dhfxfv ghjctjq, tjxysq b yfb, jktt byajhvftbdysq vttjl htubcthfwbb, bjgjttywbfkjd cthltxyjq vsiws. Gjctjzyysq gjbcr yjds[ jgtbvfkmys[ vttjlbr htubcthfwbb ‘ktrthjrfhlbjuhfvvs ghbdtk r pyfxbttkmyjve edtkbxtyb. jtdtltybq, xbckj rjtjhs[ ghjljk;ftt djphfctftm. D jcyjde htubcthfwbb ctfylfhtys[ jtdtltybq 'RU gjkj;ty thteujkmybr 'qytujdtyf, euks rjtjhjuj j,hfpe.t thb rjytxyjctb: ghfdfz b ktdfz. Rf;lfz ctjhjyf thteujkmybrf j,hfpett jcm jtdtltybz. Gthdjt jtdtltybt (I) ajhvbhettcz pf cxtt hfpyjctb gjttywbfkjd vt;le ‘ktrthjlfvb, yfkj;tyysvb yf ghfde. b ktde. ramuan, dtjhjt (II) -vt;le 'ktrthjlfvb ghfdjq ramuan b ktdjq yjub, thttmt (III) -vt;le 'ktrthjlfvb ktdjq ramuan b ktdjq yjub. Ghb gjvjob ctfylfhtys[ jtdtltybq vj;yj dszdkztm jxfujdst bpvtytybz rfr d gthtlytq (Saya jtdtltybt), tfr b d pflytq cttyrt (III jtdtltybt)

Menentukan lokalisasi infark miokard. Topografi infark miokard dengan EKG

Sebelum melanjutkan dengan deskripsi berbagai varian EKG dari serangan jantung. ditentukan oleh perbedaan lokalisasi anatomis, adalah tepat untuk mengingat apa yang telah disebutkan secara singkat di awal bab ini sehubungan dengan area yang terkena dan sirkulasi koroner.

Angka tersebut menunjukkan diagram berbagai loop QRS di berbagai lokalisasi infark sesuai dengan klasifikasi yang digunakan di klinik kardiologi Universitas Barcelona. Perlu dicatat bahwa studi elektrokardiografi, angiografi, dan patoanatomi telah menunjukkan bahwa meskipun EKG relatif spesifik dalam memprediksi lokasi infark, terutama pada infark yang terisolasi (yaitu, gelombang Q pada sadapan tertentu berkorelasi cukup baik dengan temuan patoanatomi), sensitivitasnya cukup rendah (infark patoanatomi sering diamati tanpa adanya gelombang Q abnormal pada EKG).

Umumnya Sensitivitas EKG 12 sadapan dalam diagnosis serangan jantung yang ditransfer sebelumnya adalah sekitar 65%, dan spesifisitasnya bervariasi dari 80 hingga 95%. Ada beberapa kriteria yang sensitivitasnya rendah (kurang dari 20%), tetapi spesifisitasnya tinggi. Selain itu, terlepas dari pentingnya EKG dalam mendiagnosis serangan jantung, EKG tidak secara akurat menentukan derajatnya. Sensitivitas kriteria individu sangat rendah, tetapi meningkat dalam kombinasi dengan beberapa metode lain. Seperti yang akan terlihat dari diskusi berikut untuk berbagai jenis infark, VCG terkadang memiliki kriteria yang lebih sensitif. Misalnya, transisi infark dinding anterior ke dinding samping atau bawah sering tidak diketahui. VCG dapat memperluas kemungkinan diagnostik, seperti pada gelombang Q yang dipertanyakan, dan mengungkapkan adanya beberapa area nekrotik.

Dokter harus mencoba menilai lokalisasi infark menurut EKG, meskipun hubungan antara EKG dan perubahan patomorfologi tidak selalu terjadi. Dia juga berutang dinding bawah yang pada dasarnya adalah bagian atas dari dinding belakang. Infark dapat diklasifikasikan sebagai transmural atau non-transmural, tergantung pada kedalaman keterlibatan dinding; apikal atau basal tergantung pada lokalisasi tinggi atau rendah; posterior, anterior, septal atau lateral, tergantung pada area kerusakan dinding.

serangan jantung tidak selalu terbatas hanya pada septum, anterior, posterior, inferior, atau dinding samping. Berbagai lesi gabungan jauh lebih umum, umumnya tergantung pada zona kerusakan miokard, yang pada gilirannya berhubungan dengan oklusi arteri koroner.

serangan jantung biasanya menangkap baik septum anterior (biasanya karena oklusi arteri koroner desendens anterior) atau zona inferoposterior (karena oklusi sirkumfleksa dan/atau arteri koroner kanan) dari ventrikel kiri. Dinding samping jantung bisa rusak di area mana pun. Serangan jantung mungkin lebih menonjol di satu area atau lainnya. Bagaimanapun, ingatlah generalisasi berikut:

a) infark biasanya tidak mengenai bagian basal regio septum anterior-lateral;

b) infark bagian atas dan posterolateral, dinding basal dan/atau septum interventrikular tidak disertai gelombang Q yang menunjukkan adanya lesi, tetapi dapat mengubah konfigurasi bagian ujung lengkung;

c) dalam 25% kasus, infark dinding posterior ventrikel kiri berpindah ke ventrikel kanan;

d) bagian bawah setengah basal dinding posterior adalah zona yang sesuai dengan infark dinding posterior klasik (R tinggi di sadapan V1, V2), berupa bayangan cermin di sadapan belakang, posterior infark dinding biasanya tidak terisolasi, tetapi mempengaruhi bagian apikal dinding dinding posterior (bawah atau diafragma).

Infark miokard - nekrosis otot jantung, yang terjadi sebagai akibat dari ketidakseimbangan akut antara kebutuhan oksigen dan kemampuan untuk mengirimkannya ke jantung. Perubahan elektrofisiologis dalam kasus ini mencerminkan pelanggaran repolarisasi miokard. EKG menunjukkan iskemia, kerusakan dan jaringan parut.

1 Fitur suplai darah miokard

Miokardium menerima nutrisi dari arteri koroner. Mereka berasal dari bola aorta. Pengisiannya dilakukan pada fase diastol. Pada fase sistol, lumen arteri koroner ditutupi oleh katup aorta, dan mereka sendiri dikompresi oleh miokardium yang berkontraksi.

Arteri koroner kiri memiliki batang yang sama di alur anterior ke LA (atrium kiri). Kemudian berikan 2 cabang:

1. Arteri desendens anterior atau LAD (cabang interventrikular anterior).
2. cabang membungkuk. Ini berjalan di sulkus interventrikular koroner kiri. Selanjutnya, arteri berjalan di sekitar sisi kiri jantung dan mengeluarkan cabang dari tepi tumpul.

Arteri koroner kiri mensuplai bagian jantung berikut:

• Bagian anterolateral dan posterior ventrikel kiri.
• Sebagian dinding anterior pankreas.
• 2/3 dari MZHZHP.
• nodus AV (atrioventrikular).

Arteri koroner kanan juga berasal dari bulbus aortae dan berjalan di sepanjang sulkus koroner kanan. Selanjutnya, ia mengelilingi pankreas (ventrikel kanan), melewati dinding belakang jantung, dan terletak di alur interventrikular posterior.

Arteri koroner kanan mensuplai darah ke:

• Dinding posterior pankreas.
• Bagian dari LV.
• Sepertiga posterior MZHZHP.

Arteri koroner kanan menimbulkan arteri diagonal, dari mana struktur berikut diberi makan:

• Dinding anterior ventrikel kiri.
• 2/3 MZHZHP.
• LP (atrium kiri).

Pada 50% kasus, arteri koroner kanan memberikan cabang diagonal tambahan, atau pada 50% lainnya ada arteri median.

Ada beberapa jenis aliran darah koroner:

1. Koroner kanan - 85%. Dinding posterior jantung disuplai oleh arteri koroner kanan.
2. Koroner kiri - 7-8%. Permukaan posterior jantung disuplai oleh arteri koroner kiri.
3. Seimbang (seragam) - dinding belakang jantung disuplai dari arteri koroner kanan dan kiri.

Penguraian kode kardiogram yang kompeten tidak hanya mencakup kemampuan untuk melihat tanda-tanda EKG infark miokard. Setiap dokter harus mewakili proses patofisiologis yang terjadi di otot jantung dan dapat menafsirkannya. Jadi, tanda-tanda EKG langsung dan timbal balik dari infark miokard dibedakan.

Garis lurus adalah garis yang didaftarkan perangkat di bawah elektroda. Perubahan timbal balik (terbalik) berlawanan dengan perubahan langsung dan mencirikan nekrosis (kerusakan) pada dinding belakang. Saat melanjutkan langsung ke analisis kardiogram pada infark miokard, penting untuk mengetahui apa yang dimaksud dengan gelombang Q patologis dan elevasi segmen ST patologis.

Q patologis disebut jika:

• Muncul di lead V1-V3.
• Di dada mengarah V4-V6, lebih dari 25% dari tinggi R.
• Pada sadapan I, II melebihi 15% dari tinggi R.
• Pada sadapan III, melebihi 60% dari tinggi R.

• Di semua sadapan, kecuali sadapan dada, terletak 1 mm lebih tinggi dari isoline.
• Di sadapan dada V1-V3, ketinggian segmen melebihi 2,5 mm dari isoline, dan di V4-V6 - lebih dari 1 mm.

2 tahap infark miokard

Selama infark miokard, 4 tahap atau periode berturut-turut dibedakan.

1) Tahap kerusakan atau tahap paling akut - berlangsung dari beberapa jam hingga 3 hari. Pada hari pertama, lebih tepat membicarakan ACS. Selama periode ini, fokus nekrosis terbentuk, yang bisa transmural atau non-transmural. Berikut adalah perubahan langsungnya:

• elevasi segmen ST. Segmen dinaikkan di atasnya dengan busur menghadap ke atas dengan cembung.
• Kehadiran kurva monophasic adalah situasi di mana segmen ST menyatu dengan gelombang T positif.
• Gelombang R berkurang ketinggiannya sebanding dengan tingkat keparahan kerusakan.

Perubahan timbal balik (terbalik) terdiri dari peningkatan ketinggian gelombang R.

2) Tahap akut - durasinya berkisar dari beberapa hari hingga 2-3 minggu. Ini mencerminkan penurunan area nekrosis. Beberapa kardiomiosit mati, dan tanda-tanda iskemia diamati pada sel-sel di perifer. Pada tahap kedua (stadium infark miokard akut), tanda-tanda langsung berikut dapat dilihat pada EKG:

• Pendekatan segmen ST ke isoline dibandingkan dengan EKG sebelumnya, tetapi pada saat yang sama tetap di atas isoline.
• Pembentukan kompleks patologis QS pada lesi transmural otot jantung dan QR pada non transmural.
• Pembentukan gelombang T "koroner" simetris negatif.

Perubahan timbal balik pada dinding yang berlawanan akan memiliki dinamika terbalik -
Segmen ST akan naik ke isoline, dan gelombang T akan bertambah tinggi.

3) Tahap subakut, yang berlangsung hingga 2 bulan, ditandai dengan stabilisasi proses. Ini menunjukkan bahwa pada tahap subakut, seseorang dapat menilai ukuran sebenarnya dari fokus infark miokard. Selama periode ini, perubahan langsung berikut dicatat pada EKG:

• Adanya QR patologis pada non-transmural dan QS pada infark miokard transmural.
• Pendalaman gelombang T secara bertahap.

4) Jaringan parut - tahap keempat, yang dimulai dari 2 bulan. Ini menampilkan pembentukan bekas luka di lokasi zona kerusakan. Area ini secara elektrofisiologis tidak aktif - tidak dapat tereksitasi dan berkontraksi. Tanda-tanda tahap jaringan parut pada EKG adalah perubahan berikut:

• Kehadiran gelombang Q patologis. Pada saat yang sama, kita ingat bahwa kompleks QS dicatat dengan infark transmural, dan kompleks QR dengan infark non-transmural.
• Segmen ST terletak di isoline.
• Gelombang T menjadi positif, berkurang atau dihaluskan.

Namun, harus diingat bahwa selama periode ini kompleks QR dan QS patologis dapat menghilang, masing-masing berubah menjadi Qr dan qR. Mungkin ada penghilangan total Q patologis dengan pendaftaran gelombang R dan r. Ini biasanya terlihat pada MI non-transmural. Dalam hal ini, tidak mungkin untuk mengatakan tentang tanda-tanda infark miokard.

3 Lokalisasi kerusakan

Penting untuk dapat menentukan di mana serangan jantung terlokalisasi, karena taktik pengobatan dan prognosis akan bergantung pada hal ini.

Tabel di bawah ini menunjukkan data tentang berbagai lokalisasi infark miokard.

4 Penting untuk diingat!

1. Jika perubahan pada EKG menunjukkan infark miokard posterior-basal, sadapan dada kanan juga harus dilepas, agar tidak melewatkan kemungkinan infark ventrikel kanan. Bagaimanapun, ini adalah zona suplai darah oleh arteri koroner kanan. Dan jenis suplai darah koroner kanan yang dominan.
2. Jika pasien datang dengan klinik sindrom koroner akut, dan tidak ada perubahan atau tanda patologi saat merekam EKG, jangan buru-buru menyingkirkan MI. Dalam hal ini, perlu untuk menghapus EKG dengan menempatkan elektroda 1-2 ruang interkostal di atas dan merekam tambahan di sadapan dada kanan.
3. Infark miokard adalah penyakit yang membutuhkan tindak lanjut wajib dalam dinamika.
4. Blok cabang berkas kanan atau kiri akut setara dengan elevasi segmen ST.
5. Tidak adanya dinamika EKG, menyerupai infark miokard transmural yang luas, dapat menunjukkan aneurisma jantung yang terbentuk.

infark miokard- ini adalah nekrosis (nekrosis) bagian otot jantung akibat gangguan peredaran darah, yang menyebabkan suplai oksigen ke otot jantung tidak mencukupi. infark miokard merupakan salah satu penyebab utama kematian dan kecacatan di dunia saat ini.

Gejala infark miokard

Tergantung pada gejalanya, beberapa varian infark miokard dibedakan:

angina- opsi paling umum. Ini dimanifestasikan oleh rasa sakit yang kuat menekan atau meremas di belakang tulang dada yang berlangsung lebih dari setengah jam dan tidak hilang setelah minum obat (nitrogliserin). Rasa sakit ini dapat diberikan ke bagian kiri dada, serta lengan kiri, rahang dan punggung. Pasien mungkin mengalami kelemahan, kecemasan, ketakutan akan kematian, keringat berlebih.

penderita asma- varian di mana ada sesak napas atau mati lemas, detak jantung yang kuat. Nyeri paling sering tidak ada, meskipun mungkin merupakan awal dari sesak napas. Varian perkembangan penyakit ini khas untuk kelompok usia yang lebih tua dan untuk orang yang sebelumnya pernah mengalami infark miokard.

gastralgis- varian yang ditandai dengan lokalisasi rasa sakit yang tidak biasa, yang memanifestasikan dirinya di perut bagian atas. Bisa menyebar ke area tulang belikat dan ke punggung. Pilihan ini disertai dengan cegukan, sendawa, mual, muntah. Karena obstruksi usus, kembung mungkin terjadi.

serebrovaskular- gejala yang berhubungan dengan iskemia serebral: pusing, pingsan, mual, muntah, kehilangan orientasi dalam ruang. Munculnya gejala neurologis memperumit diagnosis, yang dapat dibuat dengan benar dalam kasus ini hanya dengan bantuan EKG.

aritmia- pilihan ketika gejala utamanya adalah palpitasi: perasaan henti jantung dan gangguan dalam pekerjaannya. Nyeri tidak ada atau hanya ringan. Anda mungkin mengalami kelemahan, sesak napas, pingsan, atau gejala lain karena penurunan tekanan darah.

oligosimtomatik- varian di mana deteksi infark miokard hanya mungkin dilakukan setelah EKG dilakukan. Namun, gejala ringan seperti kelemahan tanpa sebab, sesak napas, gangguan kerja jantung dapat mendahului serangan jantung.

Dengan berbagai varian infark miokard, EKG harus dilakukan untuk diagnosis yang akurat. Karena ini, ada kemungkinan deteksi dini penurunan kerja jantung, yang, dengan tingkat probabilitas tinggi, membantu mencegah infark miokard.

Penyebab infark miokard

Penyebab utama infark miokard adalah pelanggaran aliran darah melalui arteri koroner. Faktor utama dalam perkembangan patologi ini adalah:

1. trombosis koroner(penyumbatan akut lumen arteri), yang paling sering menyebabkan nekrosis makrofokal (transmural) pada dinding jantung;
2. stenosis koroner(penyempitan akut pembukaan arteri oleh plak aterosklerotik, trombus), yang biasanya mengarah pada infark miokard fokal besar;
3. sklerosis koroner stenosis(penyempitan akut lumen beberapa arteri koroner), yang mengarah ke infark miokard fokus kecil, terutama subendokardial.

Dalam kebanyakan kasus, infark miokard terbentuk dengan latar belakang aterosklerosis, hipertensi arteri dan diabetes mellitus. Tidak sedikit peran dalam perkembangan infark miokard dimainkan oleh merokok, serta gaya hidup yang tidak aktif dan obesitas.
Kondisi yang meningkatkan kebutuhan oksigen miokard dapat memicu infark miokard:

• stres saraf,
• stres fisik yang berlebihan
• kegembiraan,
• perubahan tekanan atmosfer,
• pembedahan (kurang umum).

Dorongan untuk timbulnya perubahan patologis dapat mendingin, sehingga ada musiman dalam terjadinya infark miokard. Persentase morbiditas tertinggi diamati pada bulan-bulan musim dingin dengan suhu rendah, terendah - di musim panas.
Namun, panas yang berlebihan juga dapat berkontribusi pada perkembangan patologi ini. Jumlah kasus infark miokard juga meningkat setelah wabah epidemi influenza.

Klasifikasi infark miokard

Ada beberapa klasifikasi infark miokard:

• sesuai dengan anatomi lesi (transmural, intramural, subendocardial, subepicardial);
• sesuai dengan lokalisasi fokus nekrosis (infark miokard ventrikel kiri, infark miokard ventrikel kanan, infark miokard terisolasi dari puncak jantung, infark septum - miokard septum interventrikular, lokalisasi gabungan);
• sesuai dengan volume lesi (fokal besar (infark Q), fokus kecil (bukan infark Q))
• dengan tahap perkembangan (akut, akut, subakut dan periode jaringan parut).

Metode utama untuk mendeteksi infark miokard adalah EKG. Sinyal listrik jantung direkam di permukaan tubuh menggunakan elektroda yang terhubung ke mesin EKG. Ada enam sadapan standar (I, II, III, avR, avL, avF) yang diambil dari elektroda yang dipasang pada tungkai. Paling sering mereka cukup untuk mendaftarkan patologi. Untuk analisis yang lebih rinci tentang kerja jantung, dokter melihat 12 sadapan standar (sebagai tambahan sadapan dada V1-V6). Cardiovisor, yang digunakan oleh individu biasa (bukan dokter), mencatat 6 sadapan standar. Informasi dari petunjuk ini sudah cukup untuk membentuk kesimpulan dari cardiovisor. Modifikasi lain dari perangkat - untuk 12 sadapan, terutama digunakan oleh ahli jantung, yang, selain pembacaan cardiovisor, melihat kerja jantung yang lebih rinci di sadapan dada.
Ada tanda-tanda dasar infark miokard. Mari kita menganalisis gambar. Yang pertama menunjukkan elektrokardiogram dari jantung yang berfungsi normal.

Pada yang kedua - EKG dengan tanda-tanda utama infark miokard.

Tergantung pada area lesi, dua jenis infark dibedakan:

1., transmural (nekrosis, menangkap semua lapisan miokardium), infark Q. Jenis ini ditandai dengan pola EKG berikut:

A - elektroda, mendaftarkan gelombang Q,
B - elektroda yang ditujukan untuk mendaftarkan gelombang R).

Dengan mengukur amplitudo gelombang R dan Q, dimungkinkan untuk menentukan kedalaman lesi jantung di zona infark. Ada pembagian infark miokard makrofokal menjadi transmural (dalam hal ini, gelombang R tidak akan ada) dan subepikardial. Dengan infark miokard transmural, kompleks QS dicatat dalam setidaknya satu sadapan berikut: aVL, I, II, III, aVF atau QR (jika Q lebih besar dari 0,03 detik dan Q / R lebih besar dari 1/3 dari gelombang R pada II, III, aVF ).

2. (bukan Q-infark).
Ada dua jenis infark fokal kecil. Jenis pertama adalah infark subendokardial (nekrosis pada area jantung yang berdekatan dengan endokardium) (Gbr. 4).

Tanda EKG utama infark subendokard adalah perpindahan segmen ST di bawah garis isoelektrik, sedangkan gelombang Q patologis tidak terekam di sadapan aVL dan I.

Tipe kedua dari infark fokal kecil - intramural(nekrosis dinding miokard, tetapi endokardium dan epikardium tidak rusak)

Ini memiliki pementasan tertentu dan mencakup langkah-langkah berikut:

1. paling tajam- berlangsung beberapa menit atau jam dari perkembangan iskemia hingga timbulnya nekrosis. Adanya tekanan darah yang tidak stabil. Kemungkinan rasa sakit. Ada hipertensi arteri, terkadang - penurunan tekanan darah. Risiko tinggi fibrilasi ventrikel.

2. Pedas- periode di mana situs akhir nekrosis terbentuk, peradangan jaringan di sekitarnya terjadi dan bekas luka terbentuk. Itu berlangsung dari 2 jam hingga 10 hari (dengan kursus yang berlarut-larut dan berulang - lebih lama). Selama periode ini, terjadi pelanggaran hemodinamik, yang dapat memanifestasikan dirinya dalam bentuk penurunan tekanan darah (paling sering sistolik) dan mencapai perkembangan edema paru atau syok kardiogenik. Memburuknya hemodinamik dapat menyebabkan pelanggaran suplai darah ke otak, yang dapat memanifestasikan dirinya dalam bentuk gejala neurologis, dan pada orang tua juga dapat menyebabkan gangguan mental.

Pada hari-hari awal infark miokard, kemungkinan pecahnya otot jantung tinggi. Pasien dengan stenosis arteri koroner multivessel mungkin mengalami angina pektoris pasca infark dini. Selama periode ini, perubahan berikut akan terlihat pada elektrokardiogram: