Faktor risiko patogenesis penyakit jantung iskemik. Penyakit jantung iskemik (PJK). Penyakit arteri koroner

Penyakit jantung iskemik (koroner) (PJK) adalah penyakit kronis yang disebabkan oleh kurangnya suplai darah ke otot jantung, atau dengan kata lain, iskemianya. Pada sebagian besar (97-98%) kasus, penyakit arteri koroner merupakan konsekuensi dari aterosklerosis arteri jantung, yaitu penyempitan lumennya karena apa yang disebut plak aterosklerotik yang terbentuk selama aterosklerosis di bagian dalam. dinding arteri. DAN

Penyakit jantung iskemik merupakan manifestasi dari ketidaksesuaian antara kebutuhan dan suplai oksigen ke jantung. Itu tergantung pada pelanggaran aliran darah ke miokardium (aterosklerosis arteri koroner), atau pada perubahan metabolisme di miokardium (stres fisik atau psiko-emosional yang besar, penyakit kelenjar endokrin, dll.) Biasanya, miokardium permintaan oksigen dan suplainya dengan darah adalah proses pengaturan diri. Dengan penyakit jantung koroner, proses ini terganggu, ada kekurangan oksigen di otot jantung - suatu kondisi yang disebut iskemia miokard.

Manifestasi utama penyakit jantung koroner adalah serangan angina pektoris (bahasa sehari-hari angina pectoris) - serangan nyeri tekan di belakang tulang dada dan di daerah jantung selama latihan. Dalam beberapa kasus, sensasi nyeri menyebar ke bahu kiri, lengan, rahang bawah, kadang-kadang dikombinasikan dengan mati lemas dan perasaan kekurangan udara.

Karena penyakit jantung koroner dalam banyak kasus merupakan ekspresi penyakit koroner, yang pada gilirannya merupakan akibat dari aterosklerosis arteri koroner jantung, sejauh pencegahan penyakit jantung koroner bertepatan dengan pencegahan dan pengobatan aterosklerosis pada umumnya. Faktor risiko penyakit jantung koroner antara lain predisposisi herediter, sejumlah penyakit kronis (hipertensi arteri, diabetes, obesitas, dll), kurang aktivitas fisik, merokok, alkohol, jenis kelamin laki-laki, dll. Pencegahan penyakit jantung koroner tidak boleh dimulai pada usia dewasa dan usia tua, ketika tanda-tanda pertama penyakit muncul, tetapi sejak masa kanak-kanak. Seluruh kehidupan sebelumnya seseorang menentukan apakah ia akan mengembangkan hipertensi, diabetes, aterosklerosis, insufisiensi koroner atau tidak.

Pentingnya melekat pada faktor psiko-emosional yang tidak menguntungkan dalam pengembangan insufisiensi koroner menunjukkan peran pendidikan yang tepat sejak masa kanak-kanak seseorang yang sehat dalam segala hal.

Sekarang ditetapkan bahwa orang dengan kadar kolesterol darah tinggi terutama rentan terhadap penyakit jantung koroner. Tekanan darah tinggi, diabetes, gaya hidup menetap, kelebihan berat badan - semua ini menunjukkan risiko tinggi komplikasi fatal penyakit jantung koroner - ancaman pengembangan infark miokard. Infark miokard adalah nekrosis yang luas dan dalam dari sebagian otot jantung. Dengan penyakit serius ini, perawatan medis yang mendesak diperlukan, pasien harus dirawat di rumah sakit di institusi medis dan terus dirawat di sana.

Infark miokard adalah kondisi klinis mendesak yang disebabkan oleh nekrosis bagian otot jantung akibat pelanggaran suplai darahnya. Karena pada jam-jam pertama (dan kadang-kadang bahkan berhari-hari) dari awal penyakit, sulit untuk membedakan antara infark miokard akut dan angina pektoris tidak stabil, istilah "sindrom koroner akut" baru-baru ini digunakan untuk menunjukkan periode eksaserbasi. penyakit arteri koroner, yang berarti setiap kelompok tanda klinis yang memungkinkan untuk mencurigai adanya serangan jantung, miokardium, atau angina tidak stabil. Sindrom koroner akut adalah istilah yang berlaku pada kontak pertama antara dokter dan pasien, didiagnosis berdasarkan sindrom nyeri (serangan angina berkepanjangan, pertama kali, angina pektoris progresif) dan perubahan EKG. Ada sindrom koroner akut dengan elevasi segmen ST atau blokade lengkap akut blok cabang berkas kiri (suatu kondisi yang memerlukan trombolisis, dan, jika mungkin secara teknis, angioplasti) dan tanpa elevasi segmen ST - dengan depresi segmen ST, inversi, kelancaran, pseudonormalisasi gelombang T , atau tidak ada perubahan EKG sama sekali (terapi trombolitik tidak diindikasikan). Dengan demikian, istilah "sindrom koroner akut" memungkinkan Anda untuk dengan cepat menilai jumlah perawatan darurat yang dibutuhkan dan memilih taktik yang tepat untuk mengelola pasien.

Dari sudut pandang penentuan jumlah terapi obat yang diperlukan dan penilaian prognosis, ada tiga klasifikasi yang menarik. Menurut kedalaman lesi (berdasarkan data studi elektrokardiografi), transmural dan fokus besar ("Q-infarction" - dengan munculnya segmen ST pada jam-jam pertama penyakit dan pembentukan Q gelombang selanjutnya) dan fokal kecil ("non-Q-infarction", tidak disertai dengan pembentukan gigi Q, dan dimanifestasikan oleh gelombang T negatif), sesuai dengan perjalanan klinis - infark miokard tanpa komplikasi dan komplikasi, menurut lokalisasi - infark ventrikel kiri (anterior, posterior atau bawah, septum) dan infark ventrikel kanan.

Manifestasi paling khas dari infark miokard adalah serangan nyeri dada. Intensitas sindrom nyeri memiliki nilai diagnostik (dalam kasus di mana nyeri serupa terjadi lebih awal, mereka sangat intens selama serangan jantung), durasinya (serangan yang sangat lama yang berlangsung lebih dari 15-20 menit), dan ketidakefektifan sublingual asupan nitrat.

Menurut gejala fase paling akut infark miokard, selain rasa sakit, varian klinis lain dari infark miokard juga dibedakan, disajikan pada Tabel 1.

Tabel 1.

Varian klinis infark miokard

Nyeri (status anginosus)	Perjalanan klinis yang khas, manifestasi utamanya adalah nyeri angina, yang tidak bergantung pada postur dan posisi tubuh, pada gerakan dan pernapasan, dan tahan terhadap nitrat; rasa sakit memiliki karakter menekan, mencekik, membakar atau merobek dengan lokalisasi di belakang tulang dada, di seluruh dinding dada anterior dengan kemungkinan iradiasi ke bahu, leher, lengan, punggung, daerah epigastrium; kombinasi karakteristik dengan hiperhidrosis, kelemahan umum yang parah, kulit pucat, agitasi, kegelisahan motorik
Perut (status gastralgicus)	Ini dimanifestasikan oleh kombinasi nyeri epigastrium dengan gejala dispepsia - mual, yang tidak berkurang dengan muntah, cegukan, sendawa, dan kembung yang tajam; kemungkinan penyinaran nyeri di punggung, ketegangan dinding perut dan nyeri pada palpasi di epigastrium
Nyeri atipikal	Sindrom nyeri memiliki karakter atipikal dalam hal lokalisasi (misalnya, hanya di area iradiasi - tenggorokan dan rahang bawah, bahu, lengan, dll.) dan / atau di alam
Asma (status astmaticus)	Satu-satunya tanda di mana ada serangan sesak napas, yang merupakan manifestasi gagal jantung kongestif akut (asma jantung atau edema paru)
aritmia	Gangguan ritme adalah satu-satunya manifestasi klinis atau mendominasi gambaran klinis
serebrovaskular	Gambaran klinis didominasi oleh tanda-tanda kecelakaan serebrovaskular (sering dinamis): pingsan, pusing, mual, muntah; kemungkinan gejala neurologis fokal
asimtomatik (tanpa gejala)	Varian yang paling sulit dikenali, sering didiagnosis secara retrospektif menurut data EKG

Pemeriksaan fisik. Pada setiap varian klinis infark miokard, data pemeriksaan fisik (hiperhidrosis, kelemahan umum yang parah, kulit pucat, tanda-tanda gagal jantung akut) hanya memiliki nilai diagnostik tambahan.

EKG. Kriteria elektrokardiografi untuk infark miokard adalah perubahan yang berfungsi sebagai tanda-tanda:

1) kerusakan - kenaikan arkuata segmen ST dengan tonjolan ke atas, bergabung dengan gelombang T positif atau berubah menjadi gelombang T negatif (depresi arkuata segmen ST dengan tonjolan ke bawah dimungkinkan);

2) infark makrofokal atau transmural - munculnya gelombang Q patologis, penurunan amplitudo gelombang R atau hilangnya gelombang R dan pembentukan QS;

3) infark fokal kecil - munculnya gelombang T simetris negatif.

Dengan infark dinding anterior, perubahan tersebut terdeteksi pada sadapan standar I dan II, sadapan yang ditingkatkan dari tangan kiri (aVL) dan sadapan dada yang sesuai (V1, 2, 3, 4, 5, 6). Pada infark miokard lateral tinggi, perubahan hanya dapat dicatat pada sadapan aVL, dan sadapan dada tinggi harus dikeluarkan untuk memastikan diagnosis. Dengan infark dinding posterior (bawah, diafragma), perubahan ini ditemukan pada standar II, III dan sadapan yang ditingkatkan dari kaki kanan (aVF). Pada infark miokard pada bagian tinggi dinding posterior ventrikel kiri (basal posterior), perubahan pada sadapan standar tidak dicatat, diagnosis dibuat berdasarkan perubahan timbal balik - gelombang R dan T yang tinggi pada sadapan V1-V2 ( tabel 3). Selain itu, tanda tidak langsung infark miokard, yang tidak memungkinkan penentuan fase dan kedalaman proses, adalah blokade akut pada kaki bundel His (jika ada klinik yang sesuai).

Pada tahap perawatan medis pra-rumah sakit, diagnosis infark miokard akut dibuat berdasarkan adanya perubahan elektrokardiogram yang sesuai dengan gambaran klinis. Di masa depan, diagnosis di rumah sakit diklarifikasi setelah menentukan tingkat penanda nekrosis miokard dalam darah dan berdasarkan dinamika EKG. Dalam kebanyakan kasus ACS elevasi ST, infark miokard gelombang Q berkembang; pada sindrom koroner akut tanpa elevasi segmen ST, dengan peningkatan tingkat penanda nekrosis, infark miokard tanpa gelombang Q didiagnosis, dan dengan tingkat normal, angina pektoris tidak stabil.

- suatu kondisi di mana kebutuhan miokard akan oksigen lebih besar dari suplainya. Patogenesis penyakit arteri koroner perlu diketahui untuk mencegah perkembangan penyakit ini dan mengobatinya secara efektif, karena ini adalah penyakit yang serius.

Penyebab utama penyakit jantung koroner adalah. Ini hadir di hampir semua pasien. Aterosklerosis merupakan akibat dari gangguan metabolisme lipid dan protein, disertai dengan pengendapan kolesterol pada dinding arteri dalam bentuk plak.

Di masa depan, plak tumbuh menjadi jaringan ikat dan secara bertahap bertambah besar, menyebabkan penyempitan lumen arteri - stenosis. Semakin besar plak aterosklerotik, semakin sedikit darah yang mengalir ke miokardium, yang pada akhirnya akan menyumbat lumen pembuluh darah secara total.

Karena jumlah nutrisi dan oksigen yang tidak mencukupi memasuki miokardium, katekolamin dilepaskan: adrenalin, norepinefrin, dopamin. Hormon-hormon ini merangsang aktivitas jantung, permintaan oksigen miokard meningkat bahkan lebih, sekresi katekolamin dalam hal ini meningkat. Dengan demikian, lingkaran setan ditutup.

Ada beberapa jenis penyakit jantung koroner. Yang paling umum adalah angina pektoris, sindrom koroner akut, infark miokard dan aritmia.

Patogenesis angina pektoris

Lesi aterosklerotik pada arteri koroner jantung menyebabkan iskemia miokard sementara.

Ini berarti bahwa darah yang masuk ke jantung melalui pembuluh yang menyempit secara signifikan cukup untuk mempertahankan aktivitas jantung normal saat istirahat. Segera setelah stres fisik atau emosional meningkat, kebutuhan miokard akan oksigen dan nutrisi meningkat, tetapi melalui lumen arteri yang menyempit, volume kecil darah yang sama mengalir ke jantung. Akibatnya, gejala khas muncul: sesak napas dan lemas. Semakin besar stenosis, semakin parah angina pektoris.

Dalam kondisi kekurangan oksigen, sel-sel miokard beralih ke jalur metabolisme anaerobik. Ini berarti bahwa mereka memecah nutrisi untuk energi tanpa menggunakan oksigen. Namun, metode ini memungkinkan Anda untuk mengekstrak jumlah energi minimum. Selain itu, produk beracun terbentuk selama oksidasi anaerobik, mereka menumpuk, berkontribusi pada perkembangan aritmia dan mengaktifkan reseptor rasa sakit, yang menyebabkan munculnya rasa sakit di sisi kanan dada, meluas ke lengan atau di bawah tulang belikat.

Patogenesis sindrom koroner akut, infark miokard dan aritmia

Seiring waktu, plak aterosklerotik menjadi longgar, permukaannya robek, trombosit "menempel" pada cacat, dan trombus parietal terbentuk.

Hal ini menyebabkan penyempitan arteri koroner yang lebih besar. Kemungkinan pecahnya plak meningkat dengan hipertensi arteri, penyakit menular, kadar trigliserida dan kolesterol darah yang tinggi. Untuk beberapa waktu, trombus parietal tetap bergerak, ini dapat secara signifikan memblokir lumen pembuluh darah, menyebabkan munculnya gejala khas, dan kemudian menjauh dan "membuka" pembuluh darah.

Jika pembentukan trombus parietal telah menyebabkan penyumbatan total lumen arteri koroner besar yang memasok darah ke area miokardium tertentu, maka serangan jantung berkembang (nekrosis pada bagian otot jantung). Beberapa serangan jantung tidak menunjukkan gejala karena pembuluh yang tertutup gumpalan memberi makan sebagian kecil miokardium.

Kontraksi jantung yang kuat dilakukan karena kontraksi terkoordinasi dari setiap kardiomiosit. Kelaparan oksigen pada IHD menyebabkan gangguan transportasi ion di sel miokard, karena ini, ritme kontraksinya terganggu, fokus aktivitas patologis muncul, dan aritmia ventrikel yang berbahaya berkembang.

Etiologi penyakit jantung koroner

Ada berbagai faktor yang menyebabkan perkembangan penyakit arteri koroner:

1. Peningkatan kadar kolesterol low-density lipoprotein (LDL). Lipoprotein densitas rendah membawa kolesterol, yang cenderung disimpan di dinding arteri.
2. Kolesterol Low Density Lipoprotein (LDL). Lipoprotein ini membawa kolesterol "baik", yang mengurangi risiko aterosklerosis.
3. hipertensi arteri. Penurunan tekanan darah yang sering berdampak buruk pada keadaan pembuluh darah dan jantung.
4. Diabetes. Penyakit ini, yang ditandai dengan pelanggaran metabolisme tidak hanya glukosa, tetapi juga lipid dan protein. Oleh karena itu, pada penderita diabetes, kadar LDL meningkat dan kadar HDL menurun.
5. Peningkatan pembekuan darah dengan latar belakang peningkatan jumlah trombosit.
6. Usia. Pria di atas 45 tahun dan wanita setelah menopause secara otomatis berisiko terkena penyakit arteri koroner.
7. Obesitas menurut tipe pria (penimbunan lemak di perut lebih disukai).
8. Pria. Pria lebih mungkin mengembangkan aterosklerosis dan penyakit arteri koroner daripada wanita. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa hormon seks wanita estrogen memiliki efek anti-aterosklerosis, mereka mengurangi tingkat LDL dan meningkatkan konsentrasi HDL.
9. Merokok. Nikotin menyebabkan kejang arteri koroner, meningkatkan kadar LDL dan menurunkan konsentrasi HDL, merangsang perkembangan aterosklerosis. Selain itu, nikotin meningkatkan perlekatan trombosit pada plak aterosklerotik.
10. Konsumsi alkohol.
11. Gaya hidup menetap. Aktivitas fisik sedang "melatih" sistem kardiovaskular, memungkinkan Anda untuk menjaga elastisitas pembuluh darah dan meningkatkan fungsi jantung karena hipertrofi fisiologis miokardium.
12. Beban psiko-emosional yang sering dan berkepanjangan, yang disertai dengan peningkatan sekresi katekolamin.

Namun, dokter percaya bahwa faktor risiko terpenting adalah hipertensi arteri, merokok, diabetes, dan kecenderungan turun-temurun.

Namun, sebagian besar faktor ini dapat dipengaruhi. Kadar kolesterol darah dapat dikurangi dengan mengonsumsi makanan rendah lemak hewani dan karbohidrat sederhana.

Berhenti merokok dan penyalahgunaan alkohol, serta aktivitas fisik sedang, memainkan peran penting. Faktor-faktor seperti hipertensi arteri dan diabetes mellitus dihilangkan dengan meresepkan terapi obat. Tidak mungkin untuk mempengaruhi usia, jenis kelamin dan keturunan, oleh karena itu, ketika mencapai usia tertentu, perlu menjalani pemeriksaan rutin dan melakukan tes darah.

Kondisi yang memprovokasi dan memperburuk iskemia jantung

Dalam beberapa kasus, kebutuhan oksigen miokard meningkat. Dengan latar belakang stenosis arteri koroner, kondisi berikut memicu atau memperburuk iskemia jantung:

• terlalu panas;
• peningkatan aktivitas kelenjar tiroid (hipertiroidisme, tirotoksikosis);
• hipertensi arteri;
• kegembiraan gugup;
• anemia;
• penyakit pada sistem pernapasan (pneumonia, asma bronkial, penyakit paru obstruktif kronik);
• sindrom apnea tidur.

Orang dengan CAD harus menghindari kondisi ini. Jika mereka memiliki salah satu penyakit yang terdaftar, maka mereka harus diobati.

Dalam kondisi kekurangan oksigen dan nutrisi yang konstan, sel-sel miokard mati. Di tempat kardiomiosit nekrotik, jaringan ikat yang tidak berfungsi muncul, kardiosklerosis berkembang. Kontraktilitas jantung secara bertahap menurun, menyebabkan gagal jantung. Dalam lingkaran besar, dan kemudian lingkaran kecil sirkulasi darah, stagnasi dimulai, ini dibuktikan dengan munculnya edema pada ekstremitas bawah, sesak napas dan batuk.

penyakit jantung iskemik adalah sekelompok penyakit otot jantung akut dan kronis, yang dasar morfologinya adalah aterosklerosis pada arteri koroner. Dasar patofisiologi penyakit ini adalah ketidaksesuaian antara kebutuhan jantung akan suplai darah dan pengiriman darah yang sebenarnya ke jantung.

Klasifikasi penyakit jantung koroner

Kematian koroner mendadak (henti jantung primer).

Angina.

1. Kejang jantung:

   1. angina pektoris pertama kali;

      angina pektoris stabil;

      angina pektoris progresif.

Angina spontan atau varian.

Infark miokard:

Fokal besar (transmural);

Fokus kecil (non-transmural).

Kardiosklerosis pasca infark.

Gangguan irama jantung.

Gagal jantung.

Bentuk "diam" dari penyakit arteri koroner.

Etiologi IHD:

1. Aterosklerosis CA - cabang desendens anterior CA kiri lebih sering terkena, lebih jarang - cabang sirkumfleksa CA kiri dan CA kanan.

2. Anomali kongenital CA (divergensi arteri sirkumfleksa dari sinus koroner kanan atau arteri koroner kanan, dll.)

3. Diseksi arteri koroner (spontan atau karena diseksi aneurisma aorta)

4. Lesi inflamasi CA (dengan vaskulitis sistemik)

5. Aortitis sifilis dengan penyebaran proses ke arteri koroner

6. Radiasi fibrosis arteri koroner (setelah iradiasi mediastinum dengan limfogranulomatosis dan tumor lainnya)

7. Emboli CA (lebih sering dengan IE, MA, lebih jarang dengan cacat rematik)

Saat ini, CAD dianggap sebagai iskemia miokard yang hanya disebabkan oleh proses aterosklerotik di arteri koroner.

Faktor risiko penyakit arteri koroner:

tetapi. Dapat dimodifikasi: 1) merokok 2) hipertensi arteri 3) diabetes mellitus 4) kolesterol HDL rendah, kolesterol LDL tinggi, kolesterol total di atas 6,5 mmol/l 5) obesitas

B. Tidak dapat dimodifikasi: 1) usia: 55 tahun ke atas untuk pria, 65 tahun ke atas untuk wanita 2) jenis kelamin pria 3) riwayat keluarga penyakit arteri koroner

Yang utama juga dibedakan (usia di atas 65 tahun untuk wanita dan di atas 55 tahun untuk pria, merokok, kolesterol total > 6,5 mmol / l, riwayat keluarga penyakit arteri koroner) dan lainnya (kolesterol HDL rendah, kolesterol LDL tinggi, glukosa terganggu toleransi, obesitas, mikroalbuminuria pada DM, gaya hidup menetap, peningkatan kadar fibrinogen) faktor risiko penyakit arteri koroner

Patogenesis

Menurut konsep modern, IHD adalah patologi yang didasarkan pada kerusakan miokard, yang disebabkan oleh insufisiensi koroner (suplai darah yang tidak mencukupi). Ketidakseimbangan antara kebutuhan miokardium dalam suplai darah dan suplai darah sebenarnya dapat disebabkan oleh beberapa alasan:

Penyebab intravaskular:

Trombosis dan tromboemboli arteri koroner; Penyempitan aterosklerotik pada lumen arteri koroner;

Spasme arteri koroner. Penyebab di luar pembuluh darah: hipertrofi miokard; Takikardia; Hipertensi arteri.

17. Angina stabil. Klasifikasi. Kriteria diagnostik. Mekanisme sindrom nyeri pada angina pektoris.

Angina pektoris adalah sejenis sindrom nyeri paroksismal, paling sering terjadi di belakang tulang dada atau di sebelah kiri tulang dada dengan latar belakang aterosklerosis atau angiospasme arteri koroner. Dasar patofisiologis dari sindrom nyeri adalah iskemia miokard. Angina pektoris dibagi menjadi: angina saat beraktivitasDanangina spontan. Pada gilirannya, angina saat aktivitas dibagi menjadi angina saat aktivitas baru, angina saat aktivitas yang stabil, dan angina saat aktivitas yang progresif. Tergantung pada tingkat keparahannya, angina aktivitas stabil dibagi menjadi 4 kelas fungsional. Kelas fungsional mencerminkan intensitas (nilai) aktivitas fisik di mana serangan nyeri terjadi.

sayaKelas. Pasien mentoleransi aktivitas fisik normal dengan baik. Serangan stenocardia hanya terjadi dengan latihan intensitas tinggi. Daya beban ambang batas adalah 125 W atau lebih, ditentukan menggunakan VEP.

IIKelas. Sedikit pembatasan aktivitas fisik normal. Serangan angina pektoris terjadi saat berjalan di tanah datar dengan jarak lebih dari 500 meter, saat mendaki lebih dari satu lantai. Ambang daya beban adalah 75-100 watt.

AKU AKU AKUKelas. Keterbatasan berat aktivitas fisik. Serangan terjadi saat berjalan dengan kecepatan normal di tanah datar untuk jarak 100 hingga 500 meter dan saat mendaki satu lantai. Daya beban ambang batas adalah 50 watt.

kelas IV. Angina pektoris terjadi dengan aktivitas fisik kecil, berjalan di tanah datar pada jarak kurang dari 100 meter. Ditandai dengan terjadinya serangan angina dan saat istirahat, akibat peningkatan kebutuhan metabolik miokard

ANGIN STABIL: Keluhan utama - nyeri khas di belakang tulang dada atau di sebelah kirinya. Ini paroksismal, paling sering mendesak atau tekan disertai dengan perasaan takut akan kematian. Durasi nyeri 3-5 menit , lebih jarang 15-20 menit, sering menjalar ke bahu kiri, lengan kiri, tulang belikat, lebih jarang ke leher, rahang bawah, ruang interskapular, kadang ke daerah epigastrium (Gbr. 55), berhubungan dengan aktivitas fisik , peningkatan tekanan darah, gairah psiko-emosional. Ini berhenti (menurun) ketika aktivitas fisik dihentikan atau segera setelah mengambil nitrogliserin. Ciri khas diagnostik angina pektoris stabil adalah stereotip perjalanannya, semua serangan serupa satu sama lain, hanya terjadi dengan sejumlah aktivitas fisik. Dalam hal ini, pasien, mengetahui semua nuansa ini, beradaptasi dengan kondisi mereka dan, dengan menyesuaikan tingkat aktivitas fisik atau mengambil nitrogliserin pencegahan sebelum beban tersebut, mencegah serangan angina.

Pada EKG , dihapus selama serangan angina pektoris, tanda-tanda pelanggaran sirkulasi koroner dapat ditentukan: offset interval ST lebih sering turun, lebih jarang naik dari isoline lebih dari 1 mm. Yang kurang spesifik adalah pengurangan, penghalusan, atau munculnya gelombang T negatif. Pada sejumlah pasien, gelombang T menjadi tinggi, memuncak. Perubahan ini tidak pada semua sadapan, tetapi lebih sering hanya pada sadapan 1, II, V 4-6 atau III, II AVF, menghilang setelah beberapa menit (lebih jarang beberapa jam) setelah serangan berhenti.

Kriteria untuk mendiagnosis angina pektoris progresif adalah peningkatan dan keparahan serangan angina, peningkatan frekuensi penggunaan nitrogliserin dan penurunan efektivitasnya, penurunan kondisi umum pasien, perubahan signifikan dan berkepanjangan pada EKG (ST fokal depresi segmen, munculnya gelombang T negatif, berbagai aritmia jantung).

Penyakit jantung iskemik adalah penyakit di mana suplai darah seseorang ke miokardium terganggu karena patologi arteri koroner.

IHD adalah penyakit yang cukup umum. Itu sebabnya, mungkin, hampir semua orang membayangkan penyakit apa itu. Ini adalah salah satu penyebab utama kematian penduduk, serta hilangnya kapasitas kerja. Karena alasan inilah dokter modern menaruh perhatian besar pada penyakit ini.

Di negara-negara Eropa, penyakit arteri koroner dan stroke serebral menyumbang sekitar 90% dari semua patologi jantung dan pembuluh darah. IHD yang menyumbang 30% dari semua kematian. Penyakit jantung iskemik terjadi pada 30% wanita dan 50% pria. Perbedaan ini dijelaskan oleh beberapa kekhasan latar belakang hormonal (hormon seks wanita mencegah aterosklerosis vaskular). Namun, jika kita memperhitungkan bahwa selama menopause, latar belakang hormonal seorang wanita berubah, maka risiko terkena penyakit jantung koroner juga meningkat.

Etiologi dan patogenesis IHD

Di antara faktor utama penyebab IHD adalah:

• aterosklerosis pembuluh koroner. Paling sering, proses patologis mempengaruhi cabang anterior pembuluh arteri koroner kiri. Dalam kasus yang lebih jarang, penyakit ini mempengaruhi cabang kanan arteri;
• kejang arteri koroner, yang mengubah reaktivitasnya dan meningkatkan sensitivitasnya terhadap berbagai faktor yang merugikan;
• berbagai penyakit arteri koroner.

Mekanisme perkembangan penyakit arteri koroner adalah bahwa pembuluh tidak dapat sepenuhnya memasok darah, dan, karenanya, oksigen dan nutrisi ke miokardium.

Fenomena ini berkembang karena alasan berikut:

• kerusakan pada arteri koroner, yang mengakibatkan pelanggaran sirkulasi darah;
• meningkatkan beban pada jantung untuk memenuhi kebutuhan metabolismenya;
• kombinasi patologi vaskular dan gangguan metabolisme. Dalam kondisi normal, pembuluh koroner manusia bisa bertambah hingga 5 kali lipat, sehingga lebih banyak darah yang mengalir ke miokardium.

Faktor Risiko Penyakit Jantung Koroner

Banyak faktor yang dapat menyebabkan perkembangan penyakit jantung koroner. Dan jika beberapa dari mereka masih dapat dipengaruhi, maka yang lain tidak dapat dihilangkan.

faktor yang tidak dapat dihindari. Ini termasuk ras, usia, kecenderungan genetik, dan jenis kelamin. Jadi, misalnya, orang Afrika jauh lebih kecil kemungkinannya terkena penyakit ini daripada orang Eropa (terutama mereka yang tinggal di bagian utara daratan). Risiko terkena penyakit jantung koroner meningkat secara signifikan pada orang yang keluarganya memiliki kerabat yang meninggal karena infark miokard sebelum usia 55 tahun.

faktor yang dapat dilepas. Meskipun seseorang tidak dapat mengubah ras dan usianya, ia masih dapat menghilangkan faktor-faktor lain dan dengan demikian mengurangi risiko patologi. Seringkali mereka saling berhubungan, yaitu dengan menghilangkan salah satunya, yang lain dapat dihilangkan dengan cara yang sama. Misalnya, mengurangi asupan makanan berlemak akan menyebabkan penurunan jumlah kolesterol dalam darah, yang akan menyebabkan penurunan berat badan dan, sebagai akibatnya, penurunan tekanan darah. Semua ini bersama-sama dapat secara signifikan mengurangi risiko penyakit arteri koroner.

Faktor yang dapat dilepas:

• Obesitas diwujudkan dalam bentuk kelebihan jumlah jaringan lemak dalam tubuh. Menurut statistik, 1/2 orang di atas 45 tahun kelebihan berat badan. Biasanya, obesitas disebabkan oleh alasan pencernaan. Artinya, berat badan seseorang meningkat secara signifikan sebagai akibat dari makan makanan berkalori tinggi secara berlebihan, serta penurunan aktivitas fisik;
• Merokok adalah salah satu penyebab paling umum penyakit jantung koroner. Apalagi, dampak negatif kebiasaan buruk bagi tubuh akan sangat meningkat jika dibarengi dengan peningkatan kolesterol dalam darah. Menurut para ilmuwan, merokok dapat memperpendek umur seseorang hingga 7 tahun. Hal ini disebabkan fakta bahwa kebiasaan buruk ini mengurangi tingkat oksigen dalam darah. Ini memprovokasi vasospasme dan dengan demikian meningkatkan tekanan darah;
• diabetes mellitus merupakan salah satu faktor risiko paling berbahaya untuk penyakit arteri koroner. Penderita diabetes beberapa kali lebih mungkin menderita penyakit arteri koroner daripada yang lain. Mereka sering mengalami penurunan aliran darah koroner, dan mereka jauh lebih sulit untuk mentolerir infark miokard. Selain itu, dokter mengatakan bahwa hampir semua pasien dengan debit gula, yang durasi penyakitnya 10 tahun atau lebih, memiliki bentuk parah aterosklerosis pembuluh - penyebab perkembangan penyakit jantung koroner. Infark miokard adalah penyebab utama kematian pada penderita diabetes;
• stres mental juga dapat menyebabkan penyakit arteri koroner. Ini dijelaskan oleh fakta bahwa selama stres jantung bekerja lebih cepat, akibatnya tekanan di pembuluh darah meningkat, dan pengiriman oksigen dan vitamin ke jantung memburuk;
• Aktivitas fisik yang rendah adalah salah satu masalah terpenting umat manusia di abad ke-21. Pasalnya, tak jarang memicu terjadinya berbagai penyakit jantung dan pembuluh darah, termasuk penyakit jantung koroner. Telah diperhatikan bahwa pada pria di bawah 40-50 tahun, terlibat dalam pekerjaan mental, IHD diamati 5 kali lebih sering. Risiko terkena penyakit ini juga sangat meningkat pada atlet yang telah pensiun dan berhenti berolahraga;
• hipertensi juga dapat menyebabkan masalah pada jantung dan pembuluh darah. Peningkatan volume ventrikel kiri jantung dan hipertensi dengan probabilitas tinggi bisa berakibat fatal;
• pembekuan darah meningkat. Penyumbatan pembuluh darah oleh bekuan darah seringkali berakhir dengan serangan jantung dan gangguan peredaran darah sehingga menyebabkan terbentuknya plak aterosklerotik pada pembuluh darah.

Varietas penyakit

IHD berbeda dari penyakit lain dalam sejumlah besar gejala, yang kadang-kadang agak berbeda tergantung pada apa yang menyebabkan penyakit. Selain itu, pendapat dokter tentang mekanisme perkembangan proses patologis berubah dari waktu ke waktu. Hal ini disebabkan fakta bahwa setiap tahun ahli jantung mempelajari lebih banyak fakta tentang penyakit ini.

Klasifikasi IHD sangat kompleks, dan hampir tidak mungkin untuk menetapkannya dengan benar, karena cukup sering berbagai jenis IHD digabungkan satu sama lain dan secara spontan berubah dari satu bentuk ke bentuk lainnya. Namun, masih ada klasifikasi khusus IHD.

Jadi, dokter membedakan 2 bentuk perjalanan penyakit:

• penyakit jantung iskemik akut. Hal ini disertai dengan gangguan peredaran darah akut dan sering menjadi penyebab kematian instan;
• penyakit jantung iskemik kronis. Ini dikombinasikan dengan ketidaknyamanan dada, beberapa jenis aritmia, dan kelainan pada kerja jantung. Selain itu, semua gejala yang tidak menyenangkan ini dapat muncul secara bersamaan, dan secara terpisah.

infark miokard

Infark miokard adalah penyakit jantung serius yang menyebabkan perjalanan angina pektoris yang berkepanjangan. Dengan penyakit ini, sebagai akibat dari suplai darah yang tidak mencukupi ke jantung, area nekrosis terbentuk di atasnya.

Penyebab paling umum dari infark miokard adalah penyumbatan pembuluh darah oleh plak aterosklerotik atau bekuan darah.

Jika pasien mengalami penyumbatan total pada pembuluh darah, maka sebagai akibatnya, ia mengalami infark makrofokal. Dengan jenis infark ini, pasien mengembangkan satu, tetapi area nekrosis yang sangat besar. Jika penyumbatan pembuluh darah tidak terjadi sepenuhnya, maka fokus nekrosis pada jantung akan kecil, tetapi jumlahnya akan cukup banyak.

Dalam kasus apa pun jangan mengobati serangan jantung dengan obat tradisional. Terapi patologi ini harus ditangani secara eksklusif oleh dokter.

Kematian mendadak

Ini adalah jenis penyakit arteri koroner yang paling parah dan paling berbahaya. Dalam hal ini, pasien merasa cukup normal sepanjang waktu, setelah itu ia tiba-tiba mengalami serangan jantung.

Kematian mendadak pada penyakit jantung koroner dapat terjadi bahkan jika orang tersebut duduk diam atau bahkan tidur. Dengan bentuk penyakit jantung koroner ini, persentase kematian adalah yang terbesar, karena berkembang secara tiba-tiba dan, sebagai suatu peraturan, di luar rumah sakit.

CAD tanpa gejala

Bentuk penyakit jantung koroner ini berbeda dari yang lain karena tidak adanya rasa sakit dan banyak gejala tidak menyenangkan lainnya. Itulah sebabnya penyakit ini biasanya terlambat terdeteksi atau tidak terdeteksi sama sekali. Akibatnya, pasien sering meninggal. CAD asimtomatik hanya dapat didiagnosis oleh ahli jantung berpengalaman setelah banyak penelitian.

Penting untuk mengatakan bahwa dengan akses tepat waktu ke dokter, bentuk penyakit jantung koroner ini dapat diobati.

Kardiosklerosis pasca infark

Bentuk penyakit jantung koroner ini terlihat pada orang yang pernah mengalami infark miokard di masa lalu. Dengan itu, bekas luka kasar muncul pada otot jantung yang terkena, yang bisa berukuran berbeda dan hadir dalam jumlah yang berbeda.

Aritmia

Aritmia adalah kombinasi dari berbagai patologi sistem kardiovaskular, yang menyebabkan gangguan irama jantung. Paling sering, aritmia berkembang sebagai akibat dari kerusakan pada berbagai bagian jantung, penyakit endokrin dan beberapa patologi neurologis.

Olahraga pada penyakit jantung koroner

Beberapa pasien, setelah didiagnosis penyakit arteri koroner, tertarik untuk berolahraga?

Diperlukan! Aktivitas fisik ringan pada penyakit jantung koroner merupakan komponen utama dalam pengobatan patologi ini.

Berkat olahraga, pasien dapat memperkuat otot jantung, pembuluh darah dan melancarkan peredaran darah. Untuk mencapai hasil yang maksimal, olahraga dianjurkan untuk dilakukan selama beberapa tahun. Paling sering dalam kasus ini, dokter merekomendasikan berjalan dan berenang.

Gejala

Penyakit jantung iskemik, yang gejalanya sangat beragam, menempati urutan pertama di antara penyebab utama kematian dan kecacatan pada populasi pekerja. Dan meskipun angka-angka ini secara bertahap menurun setiap tahun, ini hanya karena deteksi penyakit yang tepat waktu dan perawatan yang memadai.

Perbedaan gender pada pasien dengan penyakit arteri koroner

Tanda penyakit jantung koroner pada pria dan wanita tidak memiliki perbedaan gender (jenis kelamin) dan hanya bergantung pada bentuk penyakit itu sendiri. Yaitu: rasa sakit, sesak napas, gangguan memanifestasikan dirinya dengan cara yang sama. Perbedaan terkait dengan usia, jenis patologi dan pengalaman subjektif. Meskipun, tentu saja, ada pengecualian.

Gejala penyakit jantung koroner pada pria pertama kali terdeteksi setelah usia 55 tahun. Tercatat bahwa di dalamnya manifestasi pertama penyakit arteri koroner adalah infark miokard, pada perwakilan dari jenis kelamin yang lebih lemah - angina pektoris. Juga, yang terakhir lebih mungkin untuk mengembangkan sindrom X.

Gejala penyakit jantung koroner pada wanita terjadi di atas usia 65 tahun. Hal ini disebabkan oleh karakteristik fisiologis, yaitu, sifat protektif estrogen - hormon seks wanita. Hanya setelah timbulnya menopause dan penurunan tajamnya, pembuluh darah mengalami proses aterosklerotik - penyebab utama penyakit arteri koroner.

Wanita juga lebih rentan terhadap perkembangan reaksi histeroid seperti berbagai fobia dan serangan panik, yang secara klinis menyerupai patologi kardiovaskular. Dalam hubungan ini, diperlukan pengumpulan anamnesis yang lebih menyeluruh dan pendekatan khusus untuk penilaian dan interpretasinya.

Fitur klinis varietas IHD

IHD terdiri dari 9 bentuk klinis akut dan kronis. Dan dalam setiap kasus akan ada perbedaan karakteristik gejala.

Kematian koroner mendadak

Kematian koroner mendadak dimanifestasikan oleh henti jantung. Secara lahiriah, orang tersebut segera kehilangan kesadaran. Apalagi, praktis tidak ada pelopornya.

Di antara "kesehatan penuh" seseorang meninggal jika teknik resusitasi (kompresi dada, ventilasi paru-paru buatan atau defibrillator) tidak efektif.

infark miokard

Nyeri pada penyakit jantung koroner paling khas pada infark miokard dan angina pektoris. Ada sindrom nyeri khas dalam perkembangan patologi ini. Sudah dengan survei di samping tempat tidur pasien dengan persentase kepercayaan yang tinggi, diagnosis awal dapat dibuat.

Nyeri atau perasaan tidak nyaman memiliki beberapa ciri yang menentukan berikut ini:

• Lokalisasi (tempat sakit) - paling sering di belakang tulang dada, dari perut bagian atas ke rahang bawah di sepanjang garis tengah. Area jantung tidak sakit. Jika rasa sakitnya ada, perlu mencari patologi lain. Tempat yang tidak biasa adalah gigi, ruang interskapular, serta bahu, pergelangan tangan, dan jari (lebih sering di sisi kiri).
• Karakter - dari perasaan berat dan tidak nyaman hingga tekanan dan sensasi terbakar yang tak tertahankan.
• Durasi - lebih dari 15 menit. Kadang-kadang berlangsung hingga beberapa hari, dan intensitasnya meningkat.
• Sambungan dengan beban bersifat langsung. Biasanya pasien baru-baru ini atau pada saat timbulnya rasa sakit terlibat dalam beberapa jenis pekerjaan fisik atau mengalami stres emosional yang parah. Ini juga terjadi setelah makan berat atau terpapar udara dingin.
• Reaksi terhadap nitrat adalah negatif. Rasa sakit atau ketidaknyamanan tidak hilang bahkan dengan nitrogliserin dosis besar atau analognya saat diminum di bawah lidah.

Tanda-tanda umum juga akan menjadi kelemahan, banyak berkeringat, dan penurunan tekanan darah.

Gejala infark miokard dan penyakit jantung koroner, secara umum, aneh, kadang-kadang dengan ketidakhadirannya pada tahap awal perkembangan, dan tergantung pada lokasi dan parameter fokus kardiomiosit yang mati.

Bentuk atipikal dari serangan jantung adalah:

• sesak napas; merasa sesak napas, batuk (pada asma)
• pusing, kehilangan kesadaran, mata menjadi gelap (dengan collaptoid)
• gangguan bicara, paresis atau kelemahan sementara pada tungkai (dengan otak)
• sakit perut, mual, diare, muntah (dengan gastralgic)
• palpitasi dan interupsi (dengan aritmia)
• munculnya edema kaki, peningkatan hati dan perut karena akumulasi cairan di dalamnya (dengan edema)
• kelemahan, berkeringat (tanpa gejala)
• digabungkan - dapat menggabungkan tanda-tanda dari berbagai bentuk

kejang jantung

Dengan penyakit arteri koroner jenis ini, rasa sakit juga merupakan gejala yang paling umum. Ini mirip dengan serangan jantung, tetapi memiliki perbedaan yang secara langsung menunjukkan diagnosis angina pektoris.

Lokalisasi dan sifatnya mungkin sama, namun, ada reaksi positif terhadap nitrat - rasa sakit atau ketidaknyamanan di dada segera hilang atau dalam 2-3 menit saat mengambil nitrogliserin atau analognya di bawah lidah. Itu juga biasanya menghilang setelah beban dihentikan.

Pada periode interiktal, dan ketika tidak ada efek yang memprovokasi, tidak ada gejala lain.

Kardiosklerosis pasca infark

Diagnosis ini dibuat 28 hari setelah timbulnya infark miokard dan dimanifestasikan oleh gejala umum yang khas dari klinik gagal jantung. Ini termasuk sesak napas saat beraktivitas, gangguan dan palpitasi, pembengkakan kaki, serta kelemahan, berkeringat. Jika sindrom nyeri terjadi, perkembangan infark berulang atau berulang tidak dapat dikesampingkan, yang membutuhkan bantuan segera.

Aritmia dan blokade

Bentuk penyakit arteri koroner ini mengacu pada kronis, di mana denyut nadi pada penyakit jantung koroner adalah karakteristik dan tanda indikatifnya.

Perasaan detak jantung yang cepat atau lambat, "memudar" dan gangguan dalam pekerjaannya adalah gejala utama penyakit arteri koroner dalam kasus ini.

Selain itu, perasaan kekurangan udara muncul dengan peningkatan detak jantung dan detak jantung dengan latar belakang bentuk takiaritmia penyakit arteri koroner.

Keluhan nonspesifik berupa malaise umum, berkeringat juga dapat mengganggu.

Gagal jantung kronis

Edema pada penyakit jantung koroner (sebagai gejala) muncul dengan perkembangan kelemahan otot jantung. Ini primer atau dianggap sebagai konsekuensi dari bentuk akut penyakit arteri koroner (setelah serangan jantung).

Sindrom retensi cairan dimulai dengan munculnya edema simetris pada kedua kaki di malam hari. Ini membedakannya dari edema ginjal yang muncul di wajah dan di pagi hari, serta dari edema pada insufisiensi vena kronis, ketika hanya satu kaki yang sering membengkak.

Dengan perkembangan penyakit, edema dapat meningkat dan mencapai dinding perut anterior.

Dengan CHF, pasien mengalami peningkatan kelelahan, kelemahan parah. Aktivitas fisik biasa menjadi beban.

Sesak napas pada penyakit jantung koroner juga terjadi pada gagal jantung berat (asma jantung). Ini meningkat pada posisi tengkurap, oleh karena itu, untuk memfasilitasi pernapasan, banyak pasien tidur dengan ujung kepala terangkat (meletakkan 2-3 bantal di bawah kepala mereka).

Juga, CHF ditandai dengan tanda-tanda penyakit yang mendasarinya, yang menyebabkan perkembangan kelemahan otot jantung.

Bentuk khusus penyakit arteri koroner

Ini termasuk angina vasospastik dan refrakter, sindrom X jantung. Gejalanya mirip dengan klinik angina pektoris biasa, namun, fenomena vasospasme perifer disertai, serta reaksi negatif terhadap pengobatan standar angina pektoris.

Iskemia miokard tanpa rasa sakit hanya terdeteksi selama metode pemeriksaan tambahan. Tidak ada rasa sakit yang khas (seperti bentuk penyakit arteri koroner lainnya).

Jika Anda menemukan diri Anda di klinik penyakit yang serupa, disarankan untuk segera menghubungi spesialis.

Dokter praktik keluarga, dokter penyakit dalam, dan ahli jantung akan membantu dalam hal ini. Karena itu, Anda tidak boleh menunda kunjungan ke dokter dan mengobati sendiri, minum obat sendiri atau menggunakan metode tradisional atas saran kerabat atau tetangga.

Hanya diagnosis dan pengobatan penyakit arteri koroner yang tepat waktu yang dapat memperpanjang hidup pasien.

Diagnostik

Diagnosis penyakit jantung koroner (PJK) diperlukan untuk menentukan bentuk penyakit yang tepat, karena istilah itu sendiri menggabungkan beberapa patologi menjadi satu kelompok. Ini diperlukan untuk menentukan taktik manajemen pasien lebih lanjut, karena perawatan secara langsung tergantung pada penegakan diagnosis yang tepat secara tepat waktu.

Pemeriksaan meliputi pengumpulan keluhan, riwayat penyakit, pemeriksaan umum, laboratorium dan metode instrumental.

Bagaimana cara mencurigai IHD?

Diagnosis awal ditegakkan selama pemeriksaan awal pasien oleh dokter umum atau ahli jantung. Spesialis ini tahu bagaimana mendiagnosis penyakit jantung koroner.

Selain gejala dan keluhan yang khas yang disampaikan kepada pasien, selama pemeriksaan sudah dapat dideteksi tanda-tanda penyakit jantung koroner.

Dalam patologi akut, yang meliputi infark miokard, serangan angina pektoris atau pelanggaran irama jantung yang tiba-tiba, kondisi pasien bisa sangat parah hingga kehilangan kesadaran. Dalam hal ini, teman-temannya diinterogasi.

Selama pemeriksaan, penekanan khusus diberikan pada pemeriksaan sistem kardiovaskular.

Pucat atau sianosis pada kulit, pembengkakan pada kaki dan tulang kering bisa menjadi tanda patologi koroner.

Di wilayah jantung, kelainan bentuk dada bawaan atau didapat dapat ditentukan berdasarkan jenis punuk jantung.

Dengan perkusi perbatasan, redup jantung dapat dipindahkan. Suara tambahan dan interupsi mungkin terdengar pada auskultasi.

Denyut nadi pada penyakit jantung koroner dapat diperlambat dan dipercepat (tergantung pada bentuk penyakitnya). Artinya, tidak terlalu indikatif.

Tekanan arteri dengan hipertensi bersamaan dapat meningkat. Dengan perkembangan gagal jantung akut, misalnya, dengan latar belakang infark miokard, tekanan, sebaliknya, dapat dikurangi.

Metode penelitian laboratorium

Tes untuk penyakit jantung koroner dapat membantu dalam membuat diagnosis yang benar. Kaji analisis umum dan penanda biokimia darah.

Hitung darah lengkap mencerminkan karakteristik kuantitatif sel darah merah, hemoglobin, jumlah leukosit dan laju endap darah (LED).

Indikasi utama untuk analisis ini adalah identifikasi komorbiditas yang dapat meniru atau mendistorsi gejala utama penyakit kardiovaskular.

Dengan infark miokard yang luas, leukositosis dan percepatan LED dalam beberapa hari pertama mungkin terjadi. Mereka mencerminkan proses nekrosis (pembusukan) otot jantung.

Hasil analisis ditafsirkan sesuai dengan undang-undang pembatasan penyakit.

Sebuah urinalisis umum, tes darah untuk glukosa adalah wajib, indikator biokimia fungsi ginjal dinilai untuk mengidentifikasi latar belakang penyakit metabolik dan diabetes mellitus.

Diagnosis penyakit jantung koroner, yaitu infark miokard, dapat dipastikan dengan pasti setelah tes darah untuk enzim. Ini termasuk:

• CPK (kreatin fosfokinase),
• ASAT (aspatrat aminotransferase),
• ALAT (alanin aminotransferase).

Biasanya, mereka hadir dalam darah dalam jumlah kecil, karena mereka terutama zat intraseluler. Dengan penghancuran akut kardiomiosit akibat infark miokard, pelepasan masif mereka ke dalam aliran darah diamati, yang tercermin dalam analisis biokimia dalam bentuk peningkatan konsentrasi mereka di atas norma yang diterima.

Peningkatan seperti itu dapat dikaitkan tidak hanya dengan serangan jantung. Penyebab umum lainnya termasuk penyakit hati, gagal jantung parah, atau gangguan otot rangka.

Indikator penting juga adalah deteksi troponin dalam darah - komponen protein otot jantung. Deteksi mereka lebih spesifik hanya pada jam-jam pertama kematian sel miokard. Pengambilan sampel darah untuk indikator ini tidak masuk akal dengan serangan jantung dua-tiga hari yang telah berkembang.

Tes darah untuk elektrolit menentukan kandungan kalium dan natrium. Konsentrasi mereka mempengaruhi ritme kontraksi jantung dan dapat menyebabkan aritmia.

Dan tentu saja, langkah penting dalam menegakkan diagnosis penyakit arteri koroner adalah penentuan spektrum lipid darah.

Konsentrasi kolesterol total dan fraksinya mencerminkan kecenderungan seseorang terhadap perkembangan aterosklerosis, yang merupakan faktor utama dalam perkembangan patologi sistem kardiovaskular seperti penyakit jantung koroner.

Diagnosis penyakit arteri koroner menggunakan metode instrumental.

Prosedur utama yang memungkinkan dengan pasti untuk menentukan diagnosis "IHD" pada pasien meliputi:

• Elektrokardiografi (EKG)
• Angiografi koroner (CAG)
• Melakukan tes fungsional
• ekokardiografi

Juga, pasien menjalani rontgen dada untuk menyingkirkan patologi sistem pernapasan.

Elektrokardiografi

Studi utama, yang dilakukan terutama dengan kecurigaan bentuk akut dari patologi seperti penyakit jantung koroner - EKG.

Ini adalah prosedur untuk menangkap dan merekam medan bioelektrik jantung. Penelitian ini membutuhkan peralatan khusus berupa elektrokardiograf dan elektroda. Yang pertama adalah penerima dengan elemen tulisan (disetel khusus untuk tegangan) dan kertas grafik. Dan di dada dan semua anggota badan ditumpangkan elektroda khusus seperti pelat dengan kabel. Sebagai hasil dari penghantaran sinyal listrik dari otot jantung ke elektrokardiograf, kurva dalam bentuk gigi digambar pada film milimeter - representasi grafis dari kontraksi berbagai bagian jantung - atrium dan ventrikel. Dengan semua bentuk penyakit arteri koroner, gambaran aneh diamati pada EKG.

Pada infark akut dengan lokalisasi yang berbeda, yang paling khas adalah munculnya gelombang Q patologis atau elevasi segmen ST di atas isoline pada sadapan yang sesuai. Pada tahap jaringan parut, perubahan ini bisa hilang sama sekali.

Dengan angina pektoris pada saat serangan, juga dimungkinkan untuk memperbaiki perubahan iskemik yang berlalu tanpa jejak setelah episode dihilangkan.

Dalam bentuk aritmia penyakit arteri koroner, gangguan irama dapat dideteksi dengan kontraksi jantung yang jarang (bradysystole) dan cepat (tachyarrhythmia). Mungkin juga ada kontraksi luar biasa - ekstrasistol.

Pada gagal jantung yang berhubungan dengan penyakit arteri koroner kronis, EKG dapat menunjukkan pemanjangan segmen utama dan deformasi kompleks ventrikel karena perlambatan konduksi impuls atau hipertrofi (pembesaran) bilik.

Dokter diagnostik fungsional terlibat dalam interpretasi hasil yang diterima.

Tetapi bahkan dengan adanya perubahan patologis pada film, penilaian komprehensif dari data yang diperoleh bersama dengan klinik dan metode penelitian lainnya diperlukan.

Karena kasus overdiagnosis penyakit tidak jarang terjadi.

Angiografi

Mengacu pada standar emas untuk mendiagnosis penyakit arteri koroner. Berkat dia, dimungkinkan untuk menilai secara visual tingkat penyempitan lumen pembuluh darah jantung dengan bantuan agen kontras yang disuntikkan di sana.

Studi itu sendiri direkam oleh serangkaian sinar-x.

Seringkali, angiografi koroner diagnostik menjadi terapeutik, ketika stent (tabung mesh berongga) segera dipasang di area pembuluh yang menyempit untuk memperluas lumen dan meningkatkan aliran darah koroner.

Pemantauan EKG Holter

Ini adalah rekaman EKG jangka panjang (dari beberapa jam hingga 7 hari), karena satu EKG mungkin tidak punya waktu untuk mencatat patologi.

Ini terutama dilakukan pada pasien dengan aritmia jantung kompleks, episode nyeri malam hari di jantung, serta dengan diagnosis yang tidak jelas atau untuk memantau pengobatan untuk memperbaikinya.

Secara desain, perangkat ini mirip dengan elektrokardiograf, tetapi hanya lebih portabel, dan alih-alih kertas, ada pita magnetik khusus untuk merekam.

Kesimpulannya juga dikeluarkan oleh ahli diagnosa fungsional.

sampel yang dimuat

Mereka dilakukan baik dengan bantuan treadmill atau sepeda olahraga, dan dengan bantuan tes jalan kaki 6 menit.

Perlunya tes semacam itu disebabkan oleh fakta bahwa beberapa bentuk penyakit arteri koroner muncul secara klinis hanya dengan aktivitas fisik. Pada saat inilah iskemia miokard (kekurangan oksigen) berkembang karena ketidaksesuaian antara kebutuhan otot jantung dan jumlah darah yang disuplai melalui pembuluh yang menyempit.

Pekerjaan jantung yang berubah seperti itu dicatat pada EKG.

Indikasi untuk pengujian juga kebutuhan untuk memperjelas diagnosis, bentuk dan tingkat keparahan penyakit arteri koroner, pemilihan dan pemantauan efektivitas pengobatan.

Teknik ini dikaitkan dengan risiko tertentu, oleh karena itu harus dilakukan hanya di hadapan dokter spesialis yang tahu cara melakukan kardioresusitasi.

Tes segera dihentikan jika kondisi subjek memburuk atau jika kelainan serius muncul pada EKG.

ekokardiografi

Memungkinkan Anda untuk menilai secara visual secara real time ukuran bilik dan ketebalan dinding jantung, kontraktilitas (fraksi ejeksi) dari berbagai bagian miokardium, serta adanya formasi tambahan (trombus, tumor) di rongga atrium atau ventrikel.

Ini dilakukan dengan menggunakan perangkat ultrasound khusus oleh dokter-diagnostik.

Selama penelitian, Anda dapat dengan jelas melihat kerja jantung dan alat katup, serta mengamati ritme dan frekuensi kontraksi.

Lebih banyak ditunjukkan dalam bentuk kronis penyakit arteri koroner, yaitu, pada gagal jantung dan pembentukan aneurisma pada periode pasca-infark.

Tanda-tanda penyakit jantung koroner pada pria dan wanita bisa dibilang sama. Namun, pada yang pertama, penyakit ini terjadi pada usia yang lebih dini. Sayangnya, IHD terus-menerus "semakin muda". Karena itu, dengan kecurigaan sekecil apa pun, perhatian medis mendesak diperlukan. Diagnosis tepat waktu tidak hanya dapat menyelamatkan nyawa, tetapi juga mencegah komplikasi serius. Ini akan meningkatkan prognosis, kualitas hidup dan kesejahteraan di masa depan.

Perlakuan

Diagnosis iskemia terkadang terdengar seperti kalimat, karena, sayangnya, penyakit ini tidak dapat disembuhkan dan meninggalkan jejak yang tidak menyenangkan pada kehidupan orang yang sakit. Oleh karena itu, untuk pertanyaan apakah penyakit jantung koroner dapat disembuhkan, setiap ahli jantung akan memberikan jawaban negatif. Tetapi pada saat yang sama, seseorang tidak dapat melakukannya tanpa obat-obatan dalam kasus ini, karena pengobatan yang tepat untuk penyakit jantung koroner, dikombinasikan dengan gaya hidup sehat, akan membantu memperpanjang hidup pasien secara signifikan, menghindari komplikasi serius dan meringankan perjalanan iskemia. .

Aturan untuk pengobatan penyakit jantung koroner

Bagaimana cara menghindari penyakit jantung koroner? Agar berhasil menangani iskemia dan menghindari perkembangannya, sejumlah aturan penting harus diperhatikan:

• Kontrol tekanan darah. Jangan biarkan peningkatan tekanan darah yang tajam dan berkepanjangan. Untuk kontrol, perlu untuk mengukur tekanan secara mandiri setiap hari, sehingga jika terjadi peningkatan, tindakan tepat waktu dapat diambil. Tekanan normal tidak boleh melebihi 140 hingga 90 unit.
• Makanan sehat. Hal pertama yang akan dilakukan dokter setelah mendiagnosis penyakit jantung koroner adalah dengan meresepkan diet rendah kolesterol. Diet dan daftar makanan yang direkomendasikan dan dilarang dipilih secara individual tergantung pada tingkat keparahan penyakit, usia pasien dan karakteristik individunya.
• Kontrol kolesterol. Tes darah untuk kadar kolesterol dilakukan secara teratur seperti yang ditentukan oleh dokter. Jika ada penyimpangan dari norma, pengobatan dan nutrisi disesuaikan. Dalam hal ini, jumlah total kolesterol dalam darah tidak boleh melebihi 5 mmol / l. Bagian dari volume ini adalah kolesterol berdensitas tinggi, yang dianggap berguna dan perlu. Itu harus setidaknya 1 mmol / l. Sisa massa dicadangkan untuk kolesterol densitas rendah yang berbahaya. Tetapi pada saat yang sama tidak boleh lebih dari 3 mmol / l. Untuk memahami cara mengobati penyakit jantung koroner, Anda perlu memahami tingkat kolesterol pasien yang dirawat, dan mengontrol tingkat ini selama proses terapi.
• Kepatuhan tidur. Agar jantung bekerja dalam kondisi nyaman, tidak mungkin membebani tubuh, termasuk gangguan tidur. Anda harus pergi tidur pada waktu yang sama: yang paling nyaman untuk jam biologis Anda. Juga perlu tidur setidaknya 7 dan tidak lebih dari 10 jam sehari. Penyimpangan dari norma ini naik atau turun secara negatif mempengaruhi fungsi otot jantung.
• Udara segar. Sangat penting untuk mencegah tubuh kekurangan oksigen. Jika memungkinkan, Anda perlu menghabiskan 30-40 menit sehari berjalan di udara segar. Jika berjalan atau berjalan jauh merupakan kontraindikasi dalam rehabilitasi pasien dengan penyakit jantung koroner, dan pasien tidak memiliki kesempatan untuk sering keluar dan untuk waktu yang lama, maka perlu ventilasi ruangan setiap hari setelah bangun tidur dan sebelum pergi ke tempat tidur. Ini akan memiliki efek menguntungkan pada kualitas tidur, dan juga akan memenuhi darah dengan oksigen yang cukup.
• Penolakan kebiasaan buruk. Anda harus melupakan kebiasaan buruk seperti minum alkohol dan merokok. Mereka memabukkan tubuh, mengubah komposisi darah menjadi lebih buruk dan menguras otot jantung.

Aturan-aturan ini harus dipatuhi tidak hanya dalam pengobatan, tetapi juga untuk pencegahan penyakit jantung koroner.

Obat untuk pengobatan penyakit jantung koroner

Pada penyakit jantung koroner, terapi terutama dilakukan dengan obat-obatan. Untuk ini, kompleks berbagai kelompok obat digunakan, seperti inhibitor ACE (Enapril, Lisinopril), beta-blocker (Anaprilin), nitrat (Nitrogliserin), statin (Atorvastatin), agen antiplatelet (Aspirin), antikoagulan (Warfarin) . Bersama-sama, obat-obatan ini membantu menjaga tekanan darah normal, meredakan serangan jantung, menjaga kekentalan darah dalam bentuk yang tipis, mengurangi tingkat kolesterol jahat dan mencegah pembekuan darah. Bantuan seperti itu untuk penyakit jantung koroner akan membantu menghindari metode pengobatan yang lebih radikal dan terjadinya komplikasi.

Selain obat-obatan yang terdaftar, pasien sering diberi resep berbagai kompleks multivitamin untuk menjaga tubuh dan sistem kekebalan tubuh, obat antiinflamasi nonsteroid, antihipoksan, diuretik. Obat ini diresepkan untuk meningkatkan efektivitas terapi kompleks.

Jangan lupa tentang pengobatan obat tradisional dan herbal. Ada sejumlah besar tanaman yang dapat memiliki efek tambahan. Misalnya, hawthorn, bawang putih, lobak, valerian dan motherwort. Hawthorn memiliki efek positif pada jantung dan komposisi darah, bawang putih adalah agen anti-inflamasi, lobak meningkatkan sirkulasi darah, valerian dan motherwort membantu menormalkan tekanan darah dengan hipertensi bersamaan.

Obat-obatan yang dijelaskan di atas adalah kombinasi obat untuk pengobatan penyakit jantung koroner. Metode pengobatan khusus, obat-obatan dan dosisnya harus diresepkan langsung oleh dokter yang hadir setelah semua tes yang diperlukan telah dilakukan. Apakah ada obat untuk penyakit jantung koroner? Saat ini, tidak. Tapi tubuh harus dijaga dan komplikasi dihindari. Dengan jenis penyakit ini, seseorang tidak dapat mengobati sendiri dan perawatan yang tidak terkontrol, karena ini penuh dengan komplikasi serius dan bahkan kemungkinan kematian.

Perawatan bedah penyakit jantung koroner

Dalam kasus ketidakefektifan metode lain, perawatan bedah penyakit jantung koroner digunakan. Ini adalah prosedur yang kompleks dan berbahaya, ditandai dengan rehabilitasi yang panjang. Dengan penyakit jantung koroner, shunting dilakukan jika terjadi serangan jantung. Pada penyakit jantung koroner, pembedahan terkadang merupakan satu-satunya pilihan (dalam kasus risiko komplikasi yang tinggi).

Setelah shunting, aliran darah tinggi ke jantung dipastikan karena pembentukan saluran baru, yang mengurangi beban pada pembuluh yang terkena. Misalnya, jika penyakit arteri koroner disebabkan oleh trombosis arteri koroner, maka penyakit itu akan dilewati. Akibatnya, pembersihan yang diperlukan untuk aliran darah meningkat dan suplai darah ke otot jantung kembali normal.

Operasi bypass biasanya melibatkan masa rehabilitasi yang panjang minimal 6 bulan. Selama periode ini perlu:

• Batasi aktivitas fisik;
• Jangan angkat beban;
• Hindari stres dan stres emosional;
• Ikuti diet rendah kolesterol
• Jangan minum alkohol;
• Berhenti merokok.

Umur shunt adalah sekitar 6 tahun. Setelah mereka aus, operasi kedua dapat dijadwalkan untuk penggantian. Segera setelah operasi, gerakan pasien tidak boleh dibatasi. Minggu-minggu pertama Anda perlu melakukan senam ringan, meremas sendi tangan, kaki, dan leher. Anda juga perlu berjalan. Disarankan untuk berjalan setidaknya 50 meter per hari (tergantung bagaimana perasaan Anda). Ini akan membantu mencegah komplikasi seperti pneumonia yang disebabkan oleh stagnasi cairan di bronkus.

Setelah keluar dari rumah sakit, aktivitas fisik harus dibatasi. Namun bukan berarti Anda tidak perlu bergerak sama sekali. Biasanya, sebelum pulang, dokter melakukan pemeriksaan tubuh untuk kesiapan kehidupan selanjutnya dan memberikan rekomendasi tentang serangkaian latihan yang dapat membantu dalam kasus ini. Anda juga perlu berjalan kaki setiap hari. Jarak harus dihitung secara individual agar tidak membebani tubuh. Berjalan di udara segar harus menjadi ritual sehari-hari.

Seseorang yang berbadan sehat yang telah menjalani operasi bypass mungkin perlu mengubah aktivitasnya. Untuk meningkatkan umur katup, Anda tidak bisa memberikan beban besar pada jantung. Jika pekerjaan membutuhkan banyak kekuatan dan energi, dikaitkan dengan stres atau aktivitas fisik yang sering, maka itu perlu diubah ke jenis aktivitas yang lebih lembut.

Jadi, dalam pengobatan penyakit jantung koroner, Anda paling sering bisa bertahan dengan pengobatan dan menjaga pola hidup sehat. Ini harus dilakukan di bawah pengawasan langsung dokter. Jika ada risiko serangan jantung atau komplikasi lain, operasi ditentukan, yang (berkat shunt yang ditanamkan) akan membantu meningkatkan suplai darah ke jantung dan secara positif mempengaruhi kualitas hidup.

Obat-obatan

Mengurangi keparahan gejala dan kematian, serta meningkatkan kualitas hidup dan prognosis penyakit diupayakan dengan farmakoterapi penyakit jantung koroner.

Selain obat anti-iskemik, ini dicapai dengan menyesuaikan nutrisi, gaya hidup, aktivitas fisik, dan dalam kasus penyempitan arteri koroner yang parah - revaskularisasi dengan pemulihan patensi pembuluh darah yang terkena aterosklerosis. Pengobatan dengan obat tradisional tidak memiliki dasar bukti dan, mungkin, hanya efektif pada tahap pencegahan patologi.

Obat untuk penyakit jantung koroner dibagi menjadi beberapa kelompok menurut mekanisme kerjanya. Mereka termasuk:

• nitrat,
• pemblokir beta,
• penghambat ACE,
• statin,
• agen antiplatelet,
• antagonis kalsium,
• diuretik,
• antiaritmia,
• sitoprotektor.

Apa yang harus diambil dengan penyakit jantung koroner, hanya menyarankan spesialis yang memenuhi syarat setelah melakukan metode diagnostik dan menegakkan diagnosis.

Nitrat

Sekelompok obat yang membantu meringankan gejala utama penyakit arteri koroner - nyeri - dengan angina pektoris. Mekanisme kerja antiangina didasarkan pada pelepasan oksida nitrat, yang melebarkan pembuluh darah, termasuk jantung. Karena ini, lebih banyak darah dengan oksigen dan nutrisi mulai mengalir ke jantung, menghilangkan kekurangannya, dan rasa sakit menghilang. Mereka termasuk dalam terapi simtomatik, mereka tidak mempengaruhi penyebab dan prognosis penyakit.

Seluruh kelompok dibagi menjadi obat kerja pendek dan kerja panjang. Yang pertama termasuk nitrogliserin, nitrosorbid, erinit. Mereka cocok untuk menghentikan serangan iskemik karena efek onset yang cepat. Dengan nyeri angina tiba-tiba atau untuk pencegahannya (profilaksis), mereka diambil di bawah lidah (dalam bentuk semprotan dan tablet). Tapi aksi mereka juga cepat berlalu dan berakhir dalam beberapa jam.

Perpanjangan (kerja lama) termasuk isosorbid di- dan mononitrat (pektrol, monocinque). Mereka digunakan sebagai obat peringatan serangan nyeri untuk angina pektoris stabil dua kali sehari.

Efek samping utama adalah perkembangan resistensi (kecanduan), sakit kepala parah, serta penurunan tekanan yang tajam karena perluasan pembuluh darah. Oleh karena itu, mereka adalah sarana pilihan untuk episode angina yang sering menyakitkan dengan latar belakang hipertensi dengan tekanan darah tinggi. Tidak dianjurkan untuk digunakan pada pasien dengan tekanan darah di bawah 110/70 mm Hg.

Masalah kecanduan diselesaikan dengan tentu saja minum obat dengan "istirahat" bergantian dari mereka. Regimen ditentukan oleh dokter yang hadir.

Pemblokir beta

Obat untuk pengobatan penyakit jantung koroner juga termasuk kelompok beta-blocker. mempengaruhi prognosisnya. Menurut mekanisme kerjanya, mereka berbeda dari nitrat, karena mereka secara langsung mempengaruhi fungsi otot jantung. Efeknya dikaitkan dengan efek pada reseptor sel yang mengurangi detak jantung dan kekuatannya. Miokardium mulai bekerja kurang intensif, beban berkurang, dan setelah ini, kebutuhan oksigen juga berkurang.

Tablet untuk penyakit jantung koroner dari kelompok ini banyak digunakan untuk pengobatan aritmia, mengurangi rangsangan sel dan menghalangi konduksi impuls.

Aset tetap tersebut antara lain metoprolol, bisoprolol, carvedilol, propranolol, atenolol, nebivolol dan lain-lain.

Di antara indikasi utama untuk digunakan adalah infark miokard, kardiosklerosis pasca infark, angina pektoris, gagal jantung kronis dan bentuk aritmia penyakit arteri koroner.

Obat ini untuk pengobatan penyakit jantung koroner dikontraindikasikan pada asma bronkial dan PPOK, bradikardia (jarang denyut jantung kurang dari 60 denyut per menit), hipotensi (angka BP kurang dari 90/60 mm Hg), termasuk dengan latar belakang kolaps atau syok kardiogenik, blokade atrioventrikular 2-3 derajat (ketika konduksi impuls listrik melalui miokardium terganggu) dan intoleransi individu. Tidak dianjurkan untuk anak di bawah usia 18 tahun (tidak ada studi klinis), kehamilan dan menyusui.

Reaksi merugikan yang paling umum, selain alergi, termasuk penurunan denyut jantung kurang dari 56 denyut per menit, penurunan tajam tekanan darah, bronkospasme dan disfungsi sistem reproduksi.

Semua pengobatan penyakit jantung koroner memerlukan pendekatan individual, oleh karena itu obat dan dosis dipilih sesuai dengan indikasi dan kontraindikasi.

ACE inhibitor

Ini termasuk enalapril, perindopril, ramipril, lisinopril, fosinopril, captopril, dll.

Indikasi utama penyakit arteri koroner adalah gagal jantung kronis, meskipun obat-obatan tersebut merupakan obat lini pertama untuk pengobatan hipertensi. Telah terbukti bahwa obat-obatan memiliki sifat merombak bilik jantung, mengurangi tingkat hipertrofi (penebalan) miokardium. Mereka memiliki efek positif pada prognosis, mengurangi persentase kematian akibat serangan jantung dan dekompensasi CHF, terutama dengan latar belakang disfungsi miokard ventrikel kiri.

Kontraindikasi dalam kasus intoleransi individu, stenosis bilateral (penyempitan) arteri ginjal, kadar kalium yang tinggi dalam darah, serta selama kehamilan dan menyusui.

Efek samping utama adalah penurunan tajam tekanan darah, batuk kering. Yang menjadi indikasi penggantian mereka dengan sekelompok sartan yang mekanismenya serupa (valsartan, telmisartan).

Dosis dan rejimen dipilih secara individual sesuai dengan parameter tekanan darah, dimulai dengan dosis awal.

Statin

Mempertimbangkan penyebab perkembangan penyakit arteri koroner, yang dalam 80% kasus kekalahan arteri oleh proses aterosklerotik, obat penurun lipid diresepkan untuk mengurangi dan menstabilkan plak kolesterol. Obat pilihan adalah statin. Ini termasuk atorvastatin, rosuvastatin, simvastatin.

Ditunjukkan dengan profil lipid yang berubah: kolesterol total di atas 4,5 mmol / l, lipoprotein densitas rendah di atas 1,8 mmol / l.

Mereka mengurangi konsentrasi fraksi lipid karena efeknya pada hati, yaitu, karena blokade reduktase HMG-CoA, yang bertanggung jawab untuk pembentukan kolesterol lebih lanjut.

Efek samping - hiperfermentemia ALAT dan ASAT (enzim internal sel hati), miopati, alergi.

Kontraindikasi pada penyakit hati dan ginjal, miopati, kehamilan, menyusui, intoleransi individu dan anak-anak.

Diambil sekali sehari. Dosis awal yang biasa adalah 20 mg dengan peningkatan bertahap sampai tingkat lipid yang diinginkan diperoleh di bawah kendali enzim darah.

Mengambil obat, tergantung pada pencapaian tingkat kolesterol yang tepat dan fraksinya, adalah seumur hidup.

Agen antiplatelet dan antikoagulan

Mereka digunakan untuk mencegah komplikasi vaskular seperti trombosis di arteri koroner dan pengenceran darah. Ini termasuk aspirin dan analognya (Trombo Ass, Cardiomagnyl), serta clopidogrel. Ditampilkan dalam segala bentuk penyakit arteri koroner. Dosis harian optimal aspirin adalah 75-150 mg. Kontraindikasi pada risiko tinggi perdarahan.

antagonis kalsium

Mereka diwakili oleh dua varietas intragroup: obat dihydropyridine (nifedipine, amlodipine) dan non-dihydropyridine (verapamil, diltiazem). Yang terakhir digunakan untuk pengobatan penyakit arteri koroner.

Efek utama dicapai karena pengaruh saluran kalsium intraseluler, yang menyebabkan vasodilatasi, serta penurunan denyut jantung.

Reaksi merugikan yang paling umum adalah pembengkakan kaki, sakit kepala.

Obat-obatan dikontraindikasikan pada hipotensi, blokade intrakardiak, gagal jantung berat.

diuretik

Mereka membantu menghilangkan kelebihan cairan dari tubuh, sehingga mengurangi volume sirkulasi darah di pembuluh darah dan mengurangi beban pada otot jantung.

Ada diuretik loop (furasemide, torasemide) dan thiazide (indapamide, hypothiazide).

Ada berbagai bentuk - tablet dan suntikan. Pada penyakit iskemik, digunakan untuk mengobati bentuk seperti gagal jantung kronis dengan sindrom edema.

Kontraindikasi pada hipotensi berat, koma, hipovolemia (dehidrasi), kadar kalium dan natrium yang rendah dalam darah, anak di bawah 3 tahun, selama kehamilan dan menyusui, serta intoleransi individu.

Dari reaksi merugikan, yang paling umum adalah pusing dengan penurunan tekanan, kram pada otot-otot kaki, dan alergi.

Antiaritmia

Kelompok ini mencakup berbagai macam obat, termasuk beta-blocker dan antagonis kalsium.

Sediaan kalium, cordarone, lidokain, glikosida jantung. Ini adalah daftar obat yang tidak lengkap dengan aktivitas antiaritmia.

Panangin, asparkam, dan agen yang mengandung kalium lainnya diindikasikan sebagai dukungan tambahan untuk miokardium setelah serangan jantung atau gagal jantung, meningkatkan metabolisme kardiomiosit.

Kontraindikasi pada hiperkalium dan magnesium, syok kardiogenik, gagal ginjal.

Kordaron diresepkan untuk aritmia supraventrikular dan ventrikel, terutama setelah serangan jantung, sebagai pencegahan kematian aritmia mendadak.

Kontraindikasi pada penyakit kelenjar tiroid, blok jantung, kehamilan, menyusui, intoleransi terhadap sediaan yodium.

Lidokain dapat digunakan dalam pengembangan sindrom aritmia pada pasien dengan infark miokard pada periode akut. Kontraindikasi pada blokade jantung, syok kardiogenik.

Glikosida jantung diresepkan untuk berbagai gangguan irama dan untuk gagal jantung kongestif. Kontraindikasi pada blokade atrioventrikular. Ada bahaya dalam overdosis mereka dan munculnya gejala keracunan glikosida dalam bentuk munculnya aritmia ventrikel dan blokade AV tertentu.

pelindung sitoprotektor

Trimetazidine, mexicor, mildronate, dan obat lain dari kelompok ini memiliki efek antiangina, metabolisme, dan juga melindungi sel miokard dari kekurangan oksigen. Mereka diresepkan sebagai terapi pemeliharaan untuk segala bentuk penyakit arteri koroner, termasuk dengan perkembangan angina pektoris atau pada fase akut infark miokard.

Kontraindikasi dalam kasus intoleransi individu, serta pada wanita hamil dan menyusui karena kurangnya data klinis tentang penggunaannya dalam kategori pasien ini.

Terlepas dari perkembangan industri farmasi modern dan pembuatan obat baru secara teratur untuk penyakit arteri koroner dan patologi lainnya, belum ada obat yang ditemukan untuk sepenuhnya menghilangkan aterosklerosis dan komplikasinya.

Obat tradisional

IHD membutuhkan terapi seumur hidup dan gaya hidup sehat. Dalam terapi kompleks penyakit ini, obat tradisional banyak digunakan. Ada sejumlah besar tumbuhan dan tumbuhan yang memiliki efek menguntungkan pada jantung dan arteri, meningkatkan sirkulasi darah, menurunkan kolesterol dan kekentalan darah. Berikut adalah obat tradisional paling populer untuk obat herbal penyakit arteri koroner:

Sejenis semak

Pengobatan alternatif IHD tidak terpikirkan tanpa hawthorn. Tanaman ini dengan sempurna memperkuat otot jantung, membantu mengurangi tekanan dan mengurangi detak jantung. Ini harus diambil dengan hati-hati, karena tekanan bisa turun sangat banyak.

Teh dari buah hawthorn. Buah-buahan biasanya dipanen selama musim pematangan dan dikeringkan. Teh dari buah-buahan tersebut dapat diminum sepanjang tahun. Untuk ini, Seni. sesendok beri kering tuangkan 450 ml air mendidih dan seduh selama 15 menit. Bagilah porsi yang dihasilkan menjadi 2 dosis dengan selisih minimal 6 jam.

Ramuan berdasarkan hawthorn dengan mawar liar dan motherwort. 100 gram rose hips dan hawthorn dan 50 gr. herba motherwort tuangkan satu liter air, didihkan selama 7 menit. Setelah itu, kaldu harus didinginkan, dilewatkan melalui kain atau kain kasa dan diminum setengah gelas di pagi hari dengan perut kosong.

lobak pedas

Akar tanaman ini meningkatkan sirkulasi darah dan suplai darah ke organ dalam, yang sangat penting bagi penderita penyakit jantung koroner. Pengobatan dengan obat tradisional menggunakan lobak bermanfaat dan efektif, tetapi tidak dianjurkan untuk dikonsumsi secara oral untuk penyakit pada saluran pencernaan.

Inhalasi lobak. Tuangkan air mendidih di atas satu sendok makan lobak yang baru diparut dan hirup selama 15 menit.

Lobak dengan madu. Campur rata 100 gr. lobak dan jumlah madu yang sama dan makan di pagi hari setelah makan 1,5 sendok teh, Anda bisa minum air atau teh. Perawatan seperti itu harus dilakukan sebentar-sebentar. Tidak disarankan untuk menggunakan campuran selama lebih dari sebulan, selama perawatan, Anda perlu istirahat setidaknya 3 minggu di antara kursus.

Bawang putih

Bawang putih juga memiliki efek menguntungkan pada proses sirkulasi darah, selain itu, menghentikan proses inflamasi dan meningkatkan penghilang rasa sakit selama serangan. Pengobatan IHD dengan metode tradisional melibatkan penggunaan bawang putih dalam bentuk mentahnya. Dianjurkan untuk menambahkannya ke makanan siap saji atau makan cengkeh sehari dengan makanan.

Obat tradisional untuk IHD sangat efektif, tetapi Anda tidak boleh mengobati sendiri tanpa sepengetahuan dokter. Penggunaan resep ini atau itu harus dikoordinasikan dengan itu untuk menghindari komplikasi.

Informasi ini hanya untuk referensi dan bukan panduan untuk bertindak. Jangan mengobati sendiri. Pada gejala pertama penyakit, konsultasikan dengan dokter.

Penyakit jantung iskemik (PJK)- kerusakan otot jantung yang terjadi sehubungan dengan penurunan atau penghentian suplai darah ke bagian miokardium tertentu karena perubahan aterosklerotik pada arteri koroner jantung.

Ada bentuk penyakit arteri koroner berikut (klasifikasi WHO, VKNTs AMS dari USSR):
1. Kematian koroner mendadak (serangan jantung primer) - kejadian mendadak, mungkin terkait dengan ketidakstabilan listrik miokardium, jika tidak ada tanda-tanda yang memungkinkan diagnosis lain. Kematian mendadak didefinisikan sebagai kematian yang disaksikan secara langsung atau dalam waktu 6 jam setelah serangan jantung.
2. Angina: 2.1. Angina pektoris: 2.1.1. Angina pektoris pertama kali. 2.1.2. Angina pektoris (menunjukkan kelas fungsional I, II, III, IV). 2.1.3. angina pektoris progresif. 2.2. Angina spontan, (khusus), atau angina Prinzmetal.
3. Infark miokard: 3.1. Fokus besar (transmural). 3.2. Fokus kecil.
4. Kardiosklerosis pasca infark.
5. Pelanggaran irama jantung (menunjukkan bentuk).
6. Gagal jantung (menunjukkan bentuk dan stadium).
Faktor risiko terjadinya penyakit arteri koroner perlu mendapat perhatian khusus: sosial budaya (eksogen) dan internal (endogen). Faktor eksogen meliputi: makan berlebihan dalam waktu lama, terutama makanan berlemak dan berkalori tinggi; gaya hidup menetap; stres psiko-emosional yang sering dan berkepanjangan; merokok.
Diantara faktor internal tersebut, yang terpenting adalah; peningkatan kadar kolesterol dan lipid darah; hipertensi arteri; penurunan toleransi glukosa; kegemukan; menopause pada wanita; ciri-ciri karakterologis kepribadian (tipe perilaku eksplosif); predisposisi herediter (IHD pada kerabat dekat).

Etiologi, Patogenesis

Faktor penyebab dalam perkembangan penyakit arteri koroner adalah: aterosklerosis arteri koroner dengan berbagai derajat (dari formasi parietal kecil hingga oklusi total arteri; stenosis hingga 75% arteri menyebabkan klinik angina pektoris); kejang arteri koroner, yang berkembang, sebagai suatu peraturan, sudah dengan latar belakang aterosklerosis stenosis. Spasme memperburuk perbedaan antara suplai darah miokard dan kebutuhan oksigennya dan mengarah pada perkembangan manifestasi khas penyakit arteri koroner. Faktor pemicu yang terakhir adalah aktivitas fisik dan stres psiko-emosional. Alasan yang sama mengarah pada perkembangan infark miokard, namun, dalam kasus ini, prosesnya menjadi lebih dalam dan lebih parah.
Dalam patogenesis penyakit arteri koroner, peran terpenting adalah perbedaan antara kebutuhan oksigen miokard dan kemampuan arteri koroner jantung untuk mengirimkannya. Karena sgenosing aterosklerosis dan spasme arteri ini, terjadi iskemia (istilah yang diterjemahkan dari bahasa Latin berarti "tahan, hentikan darah") dari bagian miokardium yang disuplai dengan darah oleh pembuluh darah yang terkena. Karena kurangnya oksigen yang dibawa oleh darah, proses metabolisme dan pembentukan energi terganggu di sel-sel otot jantung, kemampuan miokardium untuk berkontraksi menurun, dan sindrom nyeri yang khas muncul. Selain itu, di antara mekanisme patogenetik IHD, ada pelanggaran mekanisme neurohumoral regulasi tonus vaskular, peningkatan agregasi trombosit dengan pembentukan mikrotrombi di bagian terminal arteriol dan kapiler, perkembangan sirkulasi kolateral yang tidak memadai di daerah yang terkena. miokardium saat IHD terjadi pada usia muda, serta fenomena "pencurian interkoroner" dengan arteri kolateral yang berkembang.
Dalam kasus terakhir, dengan peningkatan beban pada miokardium, peningkatan aliran darah dan vasodilatasi hanya terjadi di area yang tidak rusak, sedangkan di area yang terkena, suplai darah, sebaliknya, berkurang.

Gambaran klinis

Kematian koroner mendadak (henti jantung primer)
Kematian koroner mendadak - kematian di hadapan saksi, terjadi secara instan atau dalam waktu 6 jam sejak serangan jantung dimulai. Kasus henti jantung primer menyumbang 60 hingga 80% dari semua kematian akibat penyakit arteri koroner, terutama pada tahap pra-rumah sakit.
Penyebab paling umum kematian koroner mendadak adalah fibrilasi ventrikel, lebih jarang - asistolnya. Mereka biasanya terjadi pada pasien yang sebelumnya memiliki tanda-tanda penyakit arteri koroner (infark miokard, angina pektoris, sesak napas, aritmia). Gambaran klinis ditandai dengan: hilangnya kesadaran; pernapasan tipe agonal atau penghentian totalnya; kurangnya denyut nadi pada arteri besar (karotis, femoralis); suara jantung auskultasi tidak diauskultasi; pupil melebar; kulit abu-abu pucat. kejang jantung
Angina pektoris ditandai dengan perkembangan serangan nyeri yang khas di daerah jantung. Rasa sakit meningkat secara bertahap, memiliki karakter menekan, menekan, membakar, terjadi di belakang tulang dada atau di daerah perikardial di sebelah kiri tulang dada selama stres fisik atau psiko-emosional. Durasi serangan adalah 2-3 (maksimum 10-15) menit, rasa sakit menghilang dengan cepat saat istirahat atau saat mengambil nitrogliserin (setelah 3-5, tetapi tidak lebih dari 10 menit). Penyinaran nyeri yang khas selama serangan adalah di lengan kiri, tulang belikat kiri, rahang bawah. Efek pencegahan nitrogliserin dicatat, setelah itu toleransi terhadap aktivitas fisik meningkat 20-30 menit.
Selama serangan, pasien pucat, kecemasan, ketakutan akan kematian muncul. Denyut nadi awalnya dipercepat, kemudian melambat, tekanan darah mungkin meningkat. Pada auskultasi, nada normal, ekstrasistol dapat dicatat, batas jantung normal.
Untuk pertama kalinya, angina pektoris ditandai dengan klinik serangan angina dan durasi penyakitnya tidak lebih dari 1 bulan. Keunikannya terletak pada kenyataan bahwa regresi dan transisi ke angina pektoris stabil atau progresif dimungkinkan.
Angina aktivitas stabil dengan riwayat penyakit selama lebih dari 1 bulan, tergantung pada toleransi pasien terhadap aktivitas fisik, dibagi menjadi empat kelas fungsional. Biasanya, angina stabil ditandai dengan serangan khas sebagai respons terhadap beban biasa pasien.
I kelas fungsional: toleransi yang baik terhadap aktivitas fisik normal; serangan angina terjadi dalam kasus beban berlebihan dengan kecepatan cepat dan untuk waktu yang lama. Pasien memiliki toleransi tinggi terhadap tes ergometrik sepeda standar: kekuatan beban yang dikuasai (W) adalah 600-750 kgm/menit, produk ganda (DP), yang mencerminkan konsumsi oksigen miokard, setidaknya 278 unit konvensional. unit
Kelas fungsional II: sedikit pembatasan aktivitas fisik normal. Serangan angina pektoris terjadi pada kecepatan rata-rata berjalan (80-100 langkah per menit) di tempat datar pada jarak lebih dari 500 m, saat menaiki tangga di atas satu lantai. Serangan dipicu oleh: berjalan dalam cuaca dingin, melawan angin; gairah emosional; aktivitas di pagi hari setelah tidur. W adalah 450-600 kgm/mnt, DP - 210-277 arb. unit
Kelas fungsional III: keterbatasan aktivitas fisik biasa yang signifikan. Serangan dipicu: berjalan dengan kecepatan normal di tanah datar untuk jarak 100-500 m, menaiki tangga ke satu lantai. W adalah 300 kgm/mnt, DP - 151-210 arb. unit
Kelas fungsional IV: serangan dipicu oleh beban kecil yang bersifat domestik; berjalan di tanah datar pada jarak kurang dari 100 m. Nyeri juga terjadi saat istirahat, saat tidur, saat pasien bergerak dari posisi horizontal ke posisi vertikal. W adalah 150 kgm/mnt, DP - hingga 150 cu. unit Manifestasi atipikal angina pektoris (setara dengan serangan nyeri tipikal): nyeri terlokalisasi hanya di area iradiasi tipikal, dan tidak di belakang tulang dada; serangan kelemahan otot tangan kiri dan mati rasa pada 4-5 jari tangannya; sesak napas saat beraktivitas atau batuk saat berjalan cepat; terjadinya aritmia pada puncak aktivitas fisik; serangan asma jantung.
Angina pektoris progresif ditandai dengan peningkatan tiba-tiba dalam frekuensi, durasi dan intensitas serangan, mereka diprovokasi bahkan oleh aktivitas fisik yang biasa, atau serangan terjadi tanpa hubungan yang jelas dengan penyebab apa pun. Selain stereotip rasa sakit yang biasa, zona iradiasi juga berubah, pasien mencatat efek lemah dari penggunaan nitrogliserin, masing-masing, kebutuhannya meningkat. Biasanya, angina progresif berkembang karena oklusi lumen arteri yang meningkat dengan cepat oleh trombus, dan plak aterosklerotik.
Angina (varian) spontan (Prinzmetal) ditandai dengan perkembangan serangan saat istirahat, tanpa hubungan yang jelas dengan faktor-faktor yang meningkatkan kebutuhan metabolisme miokardium. Pada saat yang sama, karakteristik serangan yang menyakitkan (lokalisasi, iradiasi, kualitas nyeri) sesuai dengan yang ada di angina pektoris, tetapi durasinya dari 5-15 hingga 30 menit. Biasanya, perkembangan serangan pada saat yang sama (lebih sering di malam hari atau di pagi hari), sifat serialnya mungkin: kambuhnya rasa sakit dari 2 hingga 5 kali dengan interval 2-15 menit. Pada saat yang sama, mungkin ada serangan sporadis atau soliter yang terjadi sekali sehari, minggu, bulan. Serangan dapat disertai dengan paroxysms gangguan ritme. Fitur penting adalah normalisasi EKG yang cepat - pendaftaran di luar serangan tidak informatif.
Angina pektoris spontan dengan serangan yang sering, serta angina pektoris progresif dan onset baru dengan perjalanan progresif, digabungkan sebagai tahap dalam perjalanan penyakit arteri koroner dengan istilah "angina tidak stabil". Dalam kasus ini, risiko mengembangkan infark miokard akut dan kematian koroner mendadak jauh lebih tinggi dibandingkan dengan angina stabil. Keadaan infark miokard yang mengancam (insufisiensi koroner akut) terutama dibedakan, ketika satu atau lebih serangan angina pektoris spontan terjadi, yang sulit diobati dengan nitrogliserin dan memerlukan intervensi medis yang lebih aktif, berlangsung 15-30 menit. Dalam hal ini, perubahan sementara pada bagian akhir EKG dan sedikit peningkatan jangka pendek pada enzim darah dicatat. infark miokard
Infark miokard (nekrosis iskemik otot jantung) dibagi menjadi fokus besar (transmural) dan fokus kecil, dan menurut perjalanan klinis - menjadi lima periode: pra-infark, akut, akut, subakut dan pasca-infark.
Periode pra-infark dapat berlangsung dari beberapa jam hingga 1,5 bulan. Kliniknya sesuai dengan gambaran angina pektoris yang tidak stabil dan progresif dan insufisiensi koroner akut.
Periode paling akut yang berlangsung dari 30 menit hingga 2 jam dimulai dengan perkembangan iskemia miokard akut dan berakhir dengan pembentukan nekrosisnya. Ini ditandai dengan sindrom nyeri dengan intensitas ekstrem (semakin besar area nekrosis, semakin kuat rasa sakitnya). Rasa sakitnya bisa tekan, menekan, meledak atau tajam, "belati", berikan ke lengan kiri, tulang belikat, rahang bawah, telinga, gigi, kadang-kadang ke daerah epigastrium. Rasa sakit biasanya agak melemah, kemudian meningkat lagi, berlangsung beberapa jam (lebih dari 30 menit) dan bahkan berhari-hari, tidak berkurang dengan mengonsumsi nitrogliserin. Dalam kasus atipikal saja, sindrom nyeri tidak khas.
Secara obyektif, pucat pada kulit dan selaput lendir yang terlihat dicatat, akrosianosis mungkin terjadi. Tekanan arteri pada sindrom nyeri meningkat, kemudian secara bertahap menurun.
Dengan perkembangan komplikasi (gagal jantung, syok kardiogenik), tekanan berkurang secara signifikan. Perkusi menandai perluasan batas kiri jantung. Auskultasi melemahnya nada I atau keduanya, murmur sistolik intensitas rendah di apeks dan di atas aorta, pada 25-30% kasus terjadi irama gallop. Pada awal penyakit, bradikardia dapat dicatat, yang kemudian digantikan oleh normo- atau takikardia; terkadang takikardia terjadi segera, berbagai gangguan ritme dan konduksi mungkin terjadi.
Periode akut sesuai dengan tahap akhir pembentukan nekrosis. Hal ini ditandai dengan hilangnya rasa sakit (pengawetan yang terakhir menunjukkan iskemia yang signifikan pada area peri-infark miokard, atau penambahan perikarditis). Infark fokal besar pada periode akut ditandai dengan perkembangan gagal jantung (jika belum terjadi lebih awal), disertai dengan hipotensi arteri. Gejala lainnya tetap sama seperti pada periode akut. Durasi periode akut adalah dari 2 hingga 14 hari.
Periode subakut mencerminkan tahap awal organisasi jaringan parut, penggantian area nekrotik dengan granulasi jaringan ikat. Durasinya hingga 4-8 minggu sejak timbulnya penyakit. Dalam gambaran periode ini, tidak ada sindrom nyeri, tanda-tanda gagal jantung akut secara bertahap berkurang, tetapi beberapa pasien dapat mengembangkan bentuk kronis yang terakhir. Pada 35-40% kasus, gangguan ritme tetap ada. Denyut jantung dan aktivitas enzim darah kembali normal, murmur sistolik menghilang. Dalam kasus dengan gangguan konduksi atrioventrikular, yang terakhir secara bertahap dipulihkan.
Periode pasca infark ditandai dengan peningkatan kepadatan bekas luka dan adaptasi maksimum miokardium dengan kondisi kerja yang dibuat, durasinya hingga 3-6 bulan sejak timbulnya serangan jantung. Dengan kursus yang menguntungkan, studi tentang sistem kardiovaskular hampir tidak mengungkapkan penyimpangan dari norma. Namun, adalah mungkin untuk mengembangkan angina berulang
stres, infark miokard berulang, pembentukan gagal jantung kronis.
Infark fokal kecil terjadi dengan sindrom nyeri yang kurang menonjol daripada infark fokal besar. Faktanya, intensitas nyeri sedikit melebihi serangan angina, sedangkan durasi sindrom nyeri kurang dari pada infark fokal besar. Jalannya lebih menguntungkan, biasanya tanpa perkembangan gagal jantung, tetapi berbagai gangguan irama sering terjadi. Pada 1-2 hari pertama, terjadi peningkatan suhu hingga angka subfebrile.

Bentuk atipikal infark miokard
Bentuk atipikal paling sering diamati pada pasien usia lanjut dengan gejala kardiosklerosis parah, kegagalan peredaran darah, seringkali sudah dengan riwayat satu atau lebih serangan jantung. Sebagai aturan, hanya tahap awal klinik infark yang atipikal, di masa depan perjalanannya menjadi khas.

bentuk periferal dengan lokalisasi nyeri atipikal ditandai dengan nyeri dengan intensitas yang bervariasi, kadang-kadang diperburuk, tidak dihilangkan dengan nitrogliserin, yang terlokalisasi tidak di daerah retrosternal atau prekordial, tetapi di daerah tenggorokan (bentuk laring-faring), tangan kiri, ujung jari kelingking kiri (bentuk tangan kiri), tulang belikat kiri (bentuk skapula kiri), tulang belakang cervicothoracic (bentuk vertebra atas), rahang bawah (bentuk mandibula). Gejala lain mungkin termasuk kelemahan, berkeringat, penurunan tekanan darah, akrosianosis, palpitasi, aritmia.

Tipe perut (gastrapgic) lebih sering terjadi dengan infark miokard posterior (diafragma) dan ditandai dengan nyeri hebat di daerah epigastrium atau di hipokondrium kanan, bagian kanan perut. Nyeri disertai mual, muntah, kembung, paresis lambung dan usus, diare. Palpasi menunjukkan ketegangan pada otot-otot dinding perut anterior. Pada bagian dari sistem kardiovaskular, ada penurunan tekanan darah, tuli nada jantung, dan berbagai aritmia.
Varian asma dimanifestasikan oleh klinik asma jantung atau edema paru (mati lemas parah, batuk dengan dahak merah muda berbusa) dengan tidak adanya atau sedikit intensitas nyeri di daerah jantung. Tekanan arteri turun, ritme berpacu, berbagai aritmia dapat dicatat. Varian serangan jantung ini terjadi, sebagai suatu peraturan, dengan latar belakang kardiosklerosis parah, hipertensi, dan hampir selalu dengan serangan jantung pada otot-otot papiler.

varian kolaptoid ditandai dengan tidak adanya rasa sakit, penurunan tajam tekanan darah, pusing, munculnya keringat dingin, mata menjadi gelap. Ini dapat dianggap sebagai manifestasi syok kardiogenik.

Bentuk aritmia ditandai dengan perkembangan berbagai gangguan ritme (ekstrasistol, fibrilasi atrium, takikardia paroksismal), serta berbagai jenis blokade atrioventrikular.

varian otak ditandai dengan manifestasi klinis dari gangguan dinamis sirkulasi serebral: sakit kepala, pusing, mual, muntah, lebih jarang gangguan motorik dan sensorik. Insufisiensi suplai darah ke otak berkembang dengan latar belakang lesi aterosklerotik pada arteri serebral karena penurunan curah jantung, yang sering terjadi pada infark miokard akut.

Terhapus, bentuk oligosimtomatik ditandai dengan kelemahan, berkeringat, nyeri dada yang sifatnya tidak terbatas, yang ditafsirkan secara salah baik oleh pasien sendiri maupun oleh dokter.

Komplikasi infark miokard

Komplikasi infark miokard dibagi menjadi awal dan akhir. Yang awal termasuk syok kardiogenik, gagal jantung akut, ruptur jantung, perikarditis, komplikasi tromboemboli, aneurisma jantung, ritme akut dan gangguan konduksi. Di antara yang terlambat, sindrom Dressler pascainfark, aneurisma jantung kronis, dan gagal jantung kronis dibedakan.
Syok kardiogenik berkembang, sebagai suatu peraturan, pada periode serangan jantung yang paling akut. Tanda-tanda syok perifer meliputi: kulit pucat, akrosianosis, pada kasus yang parah - lapisan kulit yang berkerut; keringat dingin, urat nadi, ekstremitas dingin. Tanda utamanya adalah penurunan tajam tekanan sistolik arteri (di bawah 80 mm Hg) dan tekanan nadi (20-25 mm Hg ke bawah). Indikator tekanan nadi harus dipandu pada pasien dengan hipertensi arteri, di mana syok dapat berkembang dengan latar belakang angka tekanan darah di bawah normal dan bahkan normal.
Gejala gagal jantung cepat bergabung, terutama dari tipe ventrikel kiri: sesak napas progresif, takikardia, ronki basah di paru-paru, hemoptisis, menunjukkan stasis darah dalam sistem sirkulasi paru. Perkembangan syok lebih lanjut mengarah pada munculnya gejala gagal ginjal (oligoanuria - penurunan diuresis di bawah 20 ml / jam, dengan perjalanan yang berkepanjangan, tingkat nitrogen darah meningkat). Dari sisi sistem saraf pusat, kelesuan dicatat.

Fitur gambaran klinis dan perkembangan syok kardiogenik memungkinkan untuk membedakan bentuk-bentuk berikut:
1. Syok refleks - karena pengaruh refleks yang mengganggu tonus vaskular dan pengaturan normal sirkulasi darah.
2. Syok kardiogenik sejati - terjadi karena penurunan tajam dalam fungsi kontraktil ventrikel kiri, yang menyebabkan penurunan volume darah menit, tekanan darah dan gangguan sirkulasi perifer.
3. Syok areaktif - ditandai dengan tidak adanya efek agen patogen (tekanan darah tetap rendah).
4. Syok aritmia - berkembang dengan pelanggaran berat pada irama dan konduksi jantung (takikardia paroksismal ventrikel, blokade atrioventrikular lengkap).
Gagal jantung akut adalah komplikasi umum dari serangan jantung. Tingkat sedang ditandai dengan sianosis yang sedikit menonjol, sesak napas, takikardia hingga 100-110 denyut / menit. Batas jantung melebar ke kiri, auskultasi ditandai nada teredam I di apeks, murmur sistolik di tempat yang sama atau di atas aorta, pernapasan keras di paru-paru. Pada radiografi dada, ada peningkatan pola paru.
Tingkat gagal jantung yang jelas ditandai dengan sesak napas dan sianosis yang signifikan, takikardia parah, seringkali ada irama berpacu atau embriokardia, aksen nada II pada arteri pulmonalis, murmur sistolik yang meluas karena insufisiensi mitral relatif. Hati agak membesar dan nyeri pada palpasi. Pada radiografi paru-paru, kongesti vena dicatat.
Bentuk yang paling parah adalah asma jantung dan edema paru. Serangan asma, napas berbuih, batuk pada awalnya kering, kemudian dengan dahak merah muda yang banyak, berbusa, berkembang. Pucat dan pendinginan kulit, sianosis yang diucapkan dicatat. Denyut nadi sering dan lemah, sering aritmia. Auskultasi dari sisi jantung, takikardia, irama berpacu, penekanan nada II pada aorta terdengar; di bagian paru-paru - banyak ronki basah dengan berbagai ukuran, tidak adanya interval antara inhalasi dan pernafasan.

aneurisma akut - lihat Aneurisma.
Komplikasi tromboemboli - lihat Emboli paru.
Komplikasi yang parah dan seringkali fatal adalah ruptur jantung; eksternal dan internal. Ruptur eksternal yang terjadi dengan cepat ditandai dengan hilangnya kesadaran secara tiba-tiba, sianosis tajam pada separuh tubuh, pembengkakan vena jugularis, hilangnya denyut nadi dan tekanan darah, pupil melebar, dan pernapasan agonal. Kematian hampir seketika karena hemotamponade jantung. Ruptur eksternal yang mengalir perlahan secara klinis dimanifestasikan oleh rasa sakit yang memburuk di jantung, yang tidak dapat dihentikan; runtuh dengan cepat. Batas-batas jantung diperluas secara signifikan, ritme sistolik beranggota tiga dari "roda gilingan" dicatat auskultasi. Bernafas adalah agonal. EKG awalnya menunjukkan irama sinus yang teratur, yang kemudian berubah menjadi bradikardia, irama idioventrikular, dan henti jantung.
Ruptur internal septum interventrikular disertai dengan peningkatan rasa sakit yang tajam. Dengan latar belakang keadaan kolaptoid dan sesak napas, gagal ventrikel kanan berkembang dengan cepat - pembengkakan vena serviks, peningkatan tekanan vena, peningkatan ukuran hati, dan nyeri pada palpasi. Murmur sistolik kasar diauskultasi di seluruh wilayah jantung, disertai dengan "dengkur kucing".
Tromboendokarditis biasanya berkembang dengan latar belakang aneurisma. Manifestasi komplikasi ini ditandai dengan: takikardia berkepanjangan dan kondisi subfebrile (yang terakhir tidak berkurang dengan minum antibiotik); murmur sistolik di apeks; sindrom tromboemboli; leukositosis dengan pergeseran ke kiri, monositosis, peningkatan ESR.
Sindrom Dressler pascainfark yang bersifat autoimun ditandai dengan manifestasi perikarditis, radang selaput dada (kering atau eksudatif), pneumonitis, sinovitis (sindrom dinding dada anterior, bahu, lengan). Lebih jarang, vaskulitis hemoragik, nefritis, hepatitis autoimun dapat terjadi. Tanda-tanda permanen adalah demam, LED dipercepat, eosinofilia, leukositosis.
Pecahnya otot papiler ditandai dengan dimulainya kembali nyeri yang sangat tajam di jantung, perkembangan kolaps dan gagal ventrikel kiri akut, auskultasi - murmur sistolik kasar, dilakukan di aksila
Diagnostik, diagnostik diferensial

kejang jantung
Diagnosis didasarkan pada data metode penelitian objektif, laboratorium dan instrumental. Elektrokardiogram direkam saat istirahat dan selama latihan, metabolisme lipid dipelajari, dan angiografi koroner dan ergometri sepeda digunakan untuk memperjelas diagnosis. EKG saat istirahat mungkin tidak berubah, pada saat serangan, penurunan horizontal dalam interval ST setidaknya 1 mm, gelombang T "koroner" negatif pada satu atau lebih dada, terkadang sadapan standar, ritme sementara dan gangguan konduksi terdeteksi. Metode yang sangat informatif adalah pemantauan EKG, terutama dalam kasus penyakit yang baru didiagnosis. Angiografi koroner digunakan terutama untuk menilai kebutuhan pencangkokan bypass arteri koroner.
Angina spontan ditandai dengan peningkatan sementara segmen ST di atas isoline sebesar 2 (kadang-kadang hingga 20-30) mm yang berlangsung tidak lebih dari 10 menit. Untuk diagnosisnya, tes dingin digunakan (pasien menurunkan tangan kanan ke dalam air dingin selama 5-10 menit, EKG dicatat pada saat ini) dan tes ergometrine (pemberian jet ergometrine intravena dalam dosis 0,05, 0,1 dan 0,2 mg dengan interval 5 menit dengan perekaman EKG baik selama tes dan setelah itu selama 15 menit). Hasil positif adalah munculnya serangan angina dan pergeseran segmen ST di atas isoline pada EKG.
Kriteria untuk mendiagnosis angina pektoris tidak stabil: perubahan karakteristik serangan nyeri yang biasa - peningkatan frekuensi, intensitas dan durasi serangan angina saat aktivitas dan istirahat tanpa hubungan yang terlihat dengan stres fisik dan emosional, peningkatan tekanan darah; munculnya serangan mendadak dari kelemahan parah, mati lemas, gangguan ritme, terutama di malam hari; penampilan di latar belakang angina pektoris ketegangan serangan angina pektoris istirahat; penurunan cepat dalam toleransi terhadap aktivitas fisik; pengurangan atau sama sekali tidak ada efek nitrogliserin sublingual; serangan angina istirahat pada periode awal infark miokard (setelah 10-14 hari); angina pektoris pertama kali berlangsung kurang dari 1 bulan, terutama angina istirahat; perubahan pada EKG - pergeseran segmen ST ke bawah atau ke atas dari isoline, gelombang T simetris negatif, positif tinggi, memuncak atau bifasik dengan elevasi ST, ekstrasistol supraventrikular atau ventrikel, terutama sering dan politopik, blokade atrioventrikular, blokade lengkap His kaki bundel, paroxysms fibrilasi atrium atau takikardia paroksismal; pengamatan pada siang hari tidak menunjukkan tanda-tanda infark miokard (EKG dan fermentemia, meskipun dalam beberapa kasus mungkin ada sedikit peningkatan kreatin fosfokinase dan AST - tidak lebih dari 50% dari batas atas normal).

infark miokard
Diagnosis infark miokard didasarkan pada riwayat yang khas, data klinis, laboratorium dan metode penelitian instrumental (elektrokardiografi adalah yang paling informatif).
Anamnesis dan gambaran klinis dianggap khas dalam kasus serangan nyeri hebat di belakang tulang dada, yang durasinya setidaknya 30-60 menit. Anamnesis atipikal dan perjalanan penyakit dengan sindrom nyeri ringan atau tidak ada memerlukan pengamatan yang cermat dan analisis data laboratorium dan instrumental.
Metode penelitian laboratorium: KLA - hiperleukositosis, percepatan ESR yang signifikan; LAC - perubahan patognomonik untuk serangan jantung berhubungan dengan enzim creatine phosphokinase (CPK), lactate dehydrogenase (LDH), aspartate aminotransferase (AsAT) dan alanine aminotransferase (AlAT). Tingkat awal peningkatan tidak kurang dari 50% dari batas atas norma, kemudian ALT, AST dan LDH mencapai angka maksimumnya pada hari ke-2-3, dan CPK - pada hari pertama setelah timbulnya penyakit. Kemudian tingkat fermentemia secara bertahap menurun: CPK dan AlAT - dalam 5-6 hari, AsAT - dalam 7-8 hari, LDH - dalam 10-12 hari.
Hiperenzimemia yang berkepanjangan tanpa reduksi selanjutnya tidak patognomonik untuk infark.

EKG tanda-tanda serangan jantung
Menurut EKG, tahapan iskemia, kerusakan, nekrosis (akut), subakut dan sikatrikal terungkap. Tahap iskemik yang berlangsung 15-30 menit ditandai dengan pembentukan fokus iskemia subendokardial dan dimanifestasikan oleh peningkatan amplitudo s. T (tinggi, runcing). Pendaftaran sulit. Tahap kerusakan berlangsung dari beberapa jam hingga 2-3 hari dan ditandai dengan pembentukan kerusakan subendokardial di zona iskemik, yang didefinisikan sebagai pergeseran interval S-T di bawah isoline. Iskemia dan kerusakan dengan cepat menyebar ke seluruh ketebalan miokardium, interval S-T tergeser oleh kubah ke atas, h. T berkurang dan menyatu dengan interval S-T. Tahap akut dikaitkan dengan pembentukan fokus nekrosis di tengah area yang rusak, durasinya 2-3 minggu. Hal ini ditandai dengan munculnya patologis Q (kedalamannya melebihi 1/4 z. R, lebarnya lebih dari 0,03 detik), penurunan (kompleks QrS) atau ketiadaan total (kompleks QS) z. R dengan infark transmural, perpindahan segmen ST berbentuk kubah di atas isoline, z negatif. T. Tahap subakut mencerminkan proses resorpsi fokus nekrosis dan penggantiannya dengan jaringan ikat (bekas luka). Hal ini ditandai dengan kembalinya segmen ST ke isoline dan dinamika positif dari sisi h. T: awalnya simetris negatif, kemudian secara bertahap menurun, menjadi isoelektrik atau positif lemah, meskipun pada beberapa pasien tetap negatif selamanya. Tahap sikatrikal ditandai dengan penggantian lengkap defek miokard dengan jaringan parut dan hilangnya tanda-tanda iskemia. Pada EKG, itu dimanifestasikan oleh adanya s patologis. Q. Gelombang T positif, halus atau negatif (dalam kasus terakhir, amplitudonya tidak boleh melebihi 5 mm dan 1/2 dari R atau Q pada sadapan yang sesuai), tidak ada dinamika perubahannya.
EKG pada serangan jantung fokal kecil ditandai, sebagai suatu peraturan, oleh perubahan h. T, yang biasanya negatif, terkadang bifasik. Gambaran ini bertahan hingga 1-2 bulan, kemudian menjadi positif atau fase negatifnya menurun. Dalam beberapa kasus, sebagai tambahan, ada penurunan amplitudo z. R, perpindahan segmen ST di bawah isoline (infark subendokardial).
Infark anterior yang meluas dinilai dengan adanya tanda-tanda EKG stadium akut pada sadapan standar I dan II, AVR, V1, V2, V3, V4. Infark anterolateral ditandai dengan perubahan sadapan standar I dan II, AVL, V5, V6. Infark diafragma posterior didiagnosis dengan adanya tanda EKG pada sadapan II standar dan standar III saat inspirasi, AVF; posterolateral - di sadapan III, aVF, V5-V6, selain itu, z tinggi. T di V1-V2, segmen ST dipindahkan di bawah isoline di V1-V3. Infark septum anterior ditandai dengan perubahan sadapan V1-V2 (V3), apikal - V4.
Diagnosis infark fokal besar sah dengan adanya perubahan EKG patognomonik (patologis z. Q atau kompleks QS) dan hiperenzimemia, bahkan tanpa adanya gambaran klinis yang khas.
Diagnosis infark fokal kecil dibuat berdasarkan perubahan segmen ST dan h. T dan dinamikanya (tanpa pelanggaran di kompleks QRS) dengan peningkatan yang sesuai pada level dan dinamika enzim serum darah.
Diferensiasi infark miokard diperlukan dengan emboli paru, diseksi aneurisma aorta, perikarditis akut, neuralgia interkostal. Diagnosis banding bentuk infark gastral dengan penyakit bedah pada organ perut - pankreatitis akut, perforasi tukak lambung, serta kolesistitis, kolik bilier - menghadirkan kesulitan besar. Dalam semua kasus tersebut, diperlukan anamnesis, perekaman EKG, dan studi parameter darah biokimia.

Perlakuan

kejang jantung
Pengobatan angina pektoris harus diarahkan tidak hanya untuk menghilangkan serangan, tetapi terutama untuk pencegahannya. Untuk tujuan ini, kelompok obat berikut paling sering digunakan: nitrat, beta-blocker dan antagonis kalsium.
Nitrat memiliki efek universal: obat kerja pendek (nitrogliserin di bawah lidah) biasanya digunakan untuk menghentikan serangan, obat kerja panjang (erinite, nitrosorbide, sustak, nitrong, dll.) digunakan untuk penerimaan permanen. Tindakan mereka didasarkan pada penurunan preload (pelebaran vena perifer dan penurunan aliran balik vena) dan afterload pada jantung. Persiapan nitrat kerja panjang (tablet untuk pemberian oral, bukal, transdermal) harus diresepkan dimulai dengan dosis tunggal yang rendah (untuk trinitrat - 5,6-6,4 mg, untuk dinitrat - 10-20 mg, untuk mononitrat - 10-30 mg ), dan kemudian secara bertahap meningkatkannya sampai diperoleh efek positif yang nyata. Untuk mengurangi efek samping negatif, obat ini dikombinasikan dengan pemberian validol atau aspirin secara simultan. Untuk menghindari kemungkinan efek kecanduan dari penggunaan jangka panjang dari bentuk yang berkepanjangan, Anda harus mengambil istirahat selama 10-12 jam atau menggantinya dengan kelompok obat lain selama 5-6 hari setiap bulan.
Obat dari kelompok sydnonimine, Molsidomine (Corvaton), memiliki efek yang mirip dengan nitrat. Ini digunakan untuk mencegah serangan angina, 2 mg secara oral 2-4 kali sehari (bentuk lambat - 1 kali per hari).
Beta-blocker mengurangi kebutuhan oksigen miokard dan banyak digunakan dalam pengobatan pasien dengan angina pektoris, terutama dari kelompok agen non-selektif: propranolol (anaprilin, inderal, obzidan), nadolol (korgard), chloranolol (tobanum), oxirenolol (trazikor), pindolol (visken). Propranolol (Inderal) juga diresepkan, dimulai dengan dosis kecil, biasanya 10-20 mg 3-4 kali sehari, dan menyesuaikan dosis hingga 40 mg per dosis, dalam beberapa kasus hingga 80 mg. Pembatalan obat juga harus dilakukan secara bertahap untuk menghindari sindrom putus obat. Korgard dan tobanum memiliki efek berkepanjangan dan diresepkan sekali sehari. Beta-blocker dikontraindikasikan pada asma bronkial, bradikardia berat, sindrom sinus sakit, blok atrioventrikular derajat II-III, gagal jantung kongestif berat, diabetes mellitus.
Penghambat saluran kalsium juga mengurangi kebutuhan oksigen miokard, serta melebarkan arteri koroner dan merupakan obat pilihan untuk kejangnya. Karena efeknya, verapamil (dalam dosis tunggal 80-120 mg 3 kali sehari) terutama digunakan dalam kombinasi angina pektoris dengan gangguan ritme, takikardia, dan nifedipin - dengan hipertensi arteri bersamaan. Nifedipine tidak boleh digunakan pada angina pektoris tidak stabil, kegagalan peredaran darah, takikardia, dosisnya tidak boleh melebihi 40 mg / hari, dan jalannya pemberian adalah 3-4 minggu. Efek yang baik diamati dari penggunaan gabungan nifedipine dan beta-blocker, dan tidak diinginkan untuk menggabungkan yang terakhir dengan verapamil.
Pasien dengan angina pektoris, dengan tidak adanya kontraindikasi, harus diberikan aspirin setiap hari (lebih disukai yang dilapisi enterik) pada 100-325 mg / hari. Dosis kecil (50-80 mg / hari) digunakan pada pasien dengan gastritis bersamaan atau riwayat tukak lambung.
Trimetazidine (preduktal) kardioprotektor asli baru-baru ini telah banyak digunakan dalam pengobatan angina pektoris karena kemampuannya untuk melindungi sel-sel miokard dari iskemia. Efektivitasnya tidak kalah dengan beta-blocker dan antagonis kalsium, praktis tidak ada kontraindikasi. Dosis harian adalah 40-60 mg. Selain obat-obatan tertentu, dalam pengobatan pasien dengan penyakit arteri koroner, perlu menggunakan obat anti-sklerotik (sekelompok statin - lovastatin, zocor sangat efektif), antioksidan (tokoferol, aevit), serta menghilangkan semua faktor risiko, mengambil tindakan untuk mengurangi kelebihan berat badan, mengoptimalkan pola makan dan gaya hidup.
Pendekatan untuk meresepkan obat untuk pasien dengan angina pektoris stabil dibedakan tergantung pada kelas fungsionalnya. Di kelas fungsional I, pengobatan spesifik tidak ditentukan, tindakan direkomendasikan untuk menormalkan gaya hidup, menghilangkan faktor risiko, serta aspirin profilaksis dengan dosis 80-100 mg / hari.
Untuk pengobatan angina pektoris pada wanita pada periode menopause, selain cara yang dijelaskan, terapi penggantian dengan hormon seks wanita digunakan. Estradiol dengan dosis harian 0,625 mg mengurangi risiko serangan jantung dan stroke, dan juga memiliki efek anti-iskemik dan kardioprotektif. Terkadang serangan yang dihasilkan menghentikan nitrogliserin. Kelas fungsional II membutuhkan penunjukan nitrat kerja lama atau obat dari kelompok beta-blocker atau antagonis kalsium. Pada kelas fungsional III, kombinasi dua obat digunakan, salah satunya biasanya nitrat kerja panjang. Pasien dengan kelas fungsional IV dan angina istirahat diresepkan tiga obat: biasanya nitrat kerja panjang, beta-blocker, dan antagonis kalsium.
Dengan ketidakefektifan terapi obat, masalah intervensi bedah diselesaikan - pencangkokan bypass arteri koroner atau angioplasti koroner intravaskular perkutan. Indikasi umum untuk revaskularisasi: adanya manifestasi klinis yang tidak dapat diterima untuk pasien ini karena penurunan kualitas hidupnya atau karena pembatasan minum obat, adanya efek samping; data angiografi koroner, dengan tegas menunjukkan kemungkinan peningkatan prognosis pada pasien ini setelah revaskularisasi.

infark miokard
Perawatan pasien dengan infark miokard dilakukan di unit perawatan intensif atau bangsal (blok) perawatan intensif. Terapi memiliki tujuan sebagai berikut: menghilangkan sindrom nyeri, pembatasan area kerusakan iskemik, pemulihan atau peningkatan aliran darah di area arteri koroner yang terkena, pencegahan (pengobatan) komplikasi, rehabilitasi psikologis dan fisik. .
Pada tahap pra-rumah sakit, pertama-tama, pasien harus diberi 0,5 mg (1 tablet) nitrogliserin di bawah lidah, dan kemudian di bawah kendali tekanan darah - 0,5 mg berulang kali setiap 5-10 menit sampai kedatangan tim kardiologis. . Selain itu, pasien harus minum aspirin (325 mg) dengan mengunyah tablet.
Untuk menghilangkan rasa sakit, metode yang paling efektif adalah neuroleptanalgesia menggunakan fentanil dengan dosis 0,1 mg (2 ml larutan 0,005%) dan droperidol (tergantung pada tingkat tekanan darah) dengan dosis 2,5 (1 ml) hingga 4 mg . Fentanil dengan droperidol diberikan dalam 20 ml larutan glukosa 5% atau saline intravena secara perlahan, dengan kecepatan 2 ml / menit.
Anda dapat menggunakan morfin dengan dosis 10-15 mg - 1-1,5 ml larutan 1% (pada gagal ventrikel kiri akut, tanpa tanda-tanda hipotensi arteri), promedol dengan dosis 20 mg - 1 ml 2% solusi (pada pasien usia lanjut dengan sindrom bronko-obstruktif, bradikardia dengan adanya kontraindikasi atropin).
Untuk membatasi ukuran infark sebanyak mungkin, sekelompok agen fibrinolitik (memulihkan aliran darah koroner) dan agen untuk pelepasan hemodinamik jantung dari kelompok vasodilator atau beta-blocker dapat digunakan.
Agen fibrinolitik (streptokinase, urokinase, aktivator plasminogen jaringan) efektif dalam 3-4 jam pertama (selambat-lambatnya 12 jam) sejak timbulnya penyakit. 1,5 juta IU streptokinase dalam 100 ml saline atau 5% glukosa disuntikkan secara intravena selama 30 menit, atau 750 ribu IU dalam 20 ml saline secara intravena selama 10 menit, kemudian 750 ribu IU dalam 100 ml saline diteteskan selama 30 menit. Sebelum memulai terapi fibrinolitik, 60-90 mg prednisolon harus diberikan untuk mencegah reaksi alergi. Ketika yang terakhir muncul, infus dihentikan, glukokortikosteroid dan antihistamin segera diberikan. Kontraindikasi terhadap terapi fibrinolitik adalah perdarahan hingga 10 hari yang lalu dalam sejarah, serta cedera dan intervensi bedah, hipertensi arteri yang tidak terkontrol, diatesis hemoragik, dugaan aneurisma aorta diseksi, neoplasma ganas, diabetes mellitus, dan reaksi alergi terhadap obat dalam sejarah.
Terapi heparin digunakan pada pasien dengan kontraindikasi terapi fibrinolitik, serta pada peningkatan risiko komplikasi tromboemboli: infark luas pada dinding anterior ventrikel kiri, aneurisma jantung, infark ulang, adanya tromboemboli sistemik atau paru saat ini. atau dalam sejarah, gagal jantung, fibrilasi atrium, pada pasien usia lanjut.
Penunjukan heparin dibenarkan pada tahap awal penyakit. Jika terapi fibrinolitik digunakan, observasi pasien pada hari pertama pengobatan heparin harus sangat hati-hati untuk menyingkirkan kemungkinan komplikasi hemoragik. Lebih disukai menggunakan heparin dengan berat molekul rendah 4 kali sehari secara subkutan dalam dosis berikut: dalteparin (fragmin) - 120 IU/kg; nadroparin (fraxiparin) - 85-100 IU / kg. Kontrol waktu pembekuan diperlukan.
Pembongkaran hemodinamik miokardium dengan obat-obatan dari kelompok beta-blocker dan nitrat harus dilakukan di bawah kendali tekanan darah dan detak jantung. Tekanan sistolik tidak boleh turun di bawah 100 mm Hg. Seni, dan detak jantung - kurang dari 50 detak / menit saat menggunakan beta-blocker, dan saat menggunakan nitrat, detak jantung tidak boleh melebihi 90 detak / menit.
Irshshrvty _\u003e 4 ml larutan nitrogliserin 1% (20-40 ml 1 | W<Н0Г0 раствора перлинганита) - или изосорбида динитрат (20-40 мл 0,1%-ного раствора изокета) вводят внутривенно капельно в 200-400 мл физраствора (10-15 капель в минуту). Инфузия продолжается в непрерывном режиме 48-72 часа. Нитраты противопоказаны при индивидуальной непереносимости, артериальной гипотензии (систолическое АД менее 90-100 мм рт. ст.), локализации инфаркта в правом желудочке, выраженной синусовой тахикардии.
Hipertensi arteri, ekstrasistol yang sering, takikardia, varian hiperkinetik dari sirkulasi darah, tidak disertai dengan gagal jantung, adalah kriteria untuk penggunaan beta-blocker yang lebih disukai. Propranolol (anaprilin, obzidan, inderal) diberikan perlahan secara intravena dengan dosis 1-2 mg (1-2 ml larutan 0,1%) dan diulangi dengan interval 5 menit sampai tercapai denyut jantung 55 denyut / menit, kemudian secara oral 20-80 mg setiap 6 jam. Talinolol (kordanum) diberikan secara intravena dengan kecepatan 10-20 mg/jam, pada hari pertama dosis dapat 50 mg, kemudian beralih ke pemberian oral pada 100-200 mg/hari.
Kontraindikasi terhadap penggunaan beta-blocker bradikardia, hipotensi arteri, blok jantung, gagal ventrikel kiri akut, bronkospasme.

Komplikasi infark miokard
Pengobatan syok kardiogenik harus dibedakan tergantung pada gambaran hemodinamik individu pasien. Dalam kasus di mana tekanan darah praktis tidak ditentukan, seseorang harus mulai dengan pengenalan norepinefrin (2 ml larutan 0,2% dalam 400 ml dekstran) secara intravena di bawah kendali tekanan darah atau mezaton 0,3-0,5 ml larutan 1% intravena dalam 20 ml saline. Dengan dominasi tanda perifer pada gambaran syok, lebih baik menggunakan 5 mg dopamin secara intravena dalam 200 ml glukosa 5% atau 250 mg dobutamin dalam 250 ml dekstran dengan kecepatan awal 8-10 tetes per menit. , juga di bawah kendali tekanan darah. Untuk memperbaiki asidosis dan memerangi hipoksia jaringan, prednisolon 400-600 mg / hari, larutan natrium bikarbonat 5% dengan dosis hingga 200 ml digunakan sambil memantau indikator keadaan asam-basa darah.
Dalam bentuk refleks syok kardiogenik, pasien membutuhkan terapi analgesik sedini mungkin dan maksimal (analgesik narkotik, neuroleptanalgesia). Pada varian aritmia, selain menghentikan sindrom nyeri, tindakan darurat harus diambil untuk mengembalikan ritme sinus dan menormalkan detak jantung. Bradiaritmia yang parah memerlukan pemberian intravena 1-2 ml atropin 0,1%; jika tidak ada efek, 1 mg isoproterenol dalam 400 ml saline atau rheopolyglucin digunakan dengan kecepatan 10-15 tetes / menit. Stimulasi listrik jantung efektif. Dengan takiaritmia ventrikel, perlu dengan cepat (dalam 4-5 menit) menyuntikkan 6-10 ml lidokain 2% secara intravena. Takiaritmia supraventrikular memerlukan pengenalan 50 ml larutan novokainamida 10% secara intravena dalam kombinasi dengan 0,5 ml mezaton 0,1%.
Tidak adanya efek obat merupakan indikasi untuk terapi elektropulse darurat.
Pada gagal jantung akut dengan perkembangan edema paru, serangkaian tindakan darurat diperlukan, termasuk: memberi pasien posisi duduk atau setengah duduk; nitrogliserin di bawah lidah; morfin atau campuran droperidol dan fentanil secara intravena; diuretik kerja cepat (lasix dengan dosis 40-120 mg) secara intravena; vasodilator perifer secara intravena (2-4 ml nitrogliserin 1% dalam 200 ml saline atau 20-40 mg isosorbid dinitrat dalam 200 ml pelarut di bawah kendali tekanan darah: sistolik tidak lebih rendah dari 100 mm Hg. Seni); aspirasi busa dari saluran pernapasan bagian atas dengan pengisap listrik; inhalasi oksigen dengan penghilang busa (33% alkohol, 10% antifomsilane); torniket pinggul; glikosida jantung secara intravena; koreksi keseimbangan asam basa.

Rehabilitasi fisik

Rehabilitasi fisik, bersama dengan psikologis, harus dimulai sedini mungkin, praktis dari hari-hari pertama tinggal di rumah sakit (tanpa adanya komplikasi). Setelah sindrom nyeri berhenti setelah 2-3 hari, pasien dibiarkan berbaring di tempat tidur, menggunakan mangkuk minum, dan makan sendiri. Dari hari ke 3-4, latihan fisioterapi dengan pelatihan kelompok otot kecil ditentukan, pada hari ke-6 mereka diizinkan untuk bangun dan berjalan di sekitar bangsal, pada hari ke-8-9 - untuk keluar ke koridor.
Pada komplikasi parah infark miokard, aktivasi rezim motorik melambat dan tinggal di rumah sakit meningkat menjadi 7-8 minggu atau lebih.
Pemulangan dari rumah sakit dengan transfer ke sanatorium kardiologis dilakukan pada hari ke 14-16.

Pemeriksaan klinis

Pengamatan apotik pasien dengan angina pektoris yang baru didiagnosis dilakukan oleh ahli jantung, dengan angina stabil - oleh terapis dengan partisipasi konstan dari ahli jantung, pasien yang mengalami serangan jantung juga diamati oleh mereka bersama-sama. Pertama-tama, pemeriksaan klinis ditujukan untuk mencegah kematian koroner mendadak, perkembangan serangan jantung dan serangan jantung berulang. Untuk tujuan ini, pemantauan aktif pasien dengan bentuk angina pektoris yang tidak stabil dilakukan, serta skrining pasien yang mengalami serangan jantung, dengan mengidentifikasi kelompok dengan peningkatan risiko kematian koroner mendadak: resusitasi pada periode akut. dari serangan jantung; dengan kegagalan sirkulasi yang persisten; dengan angina saat istirahat setelah serangan jantung; dengan blokade lengkap kaki bundel His. Pasien tersebut diperlihatkan observasi monitor EKG (Holter) dengan penilaian kuantitatif perubahan iskemik pada EKG.