Penyakit paru obstruktif kronis. hobel (j44). Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) Rontgen dada
Versi: Direktori MedElement Penyakit
Penyakit paru obstruktif kronik lainnya (J44)
Pulmonologi
informasi Umum
Deskripsi Singkat
(COPD) adalah penyakit radang kronis yang terjadi di bawah pengaruh berbagai faktor agresi lingkungan, yang utamanya adalah merokok. Terjadi dengan lesi dominan pada saluran pernapasan distal dan parenkim Parenkim - seperangkat elemen fungsi dasar organ internal, dibatasi oleh stroma dan kapsul jaringan ikat.
paru-paru, emfisema Emfisema - peregangan (pembengkakan) organ atau jaringan oleh udara yang masuk dari luar, atau oleh gas yang terbentuk di jaringan
.
PPOK ditandai dengan keterbatasan aliran udara yang sebagian reversibel dan ireversibel. Penyakit ini disebabkan oleh respon inflamasi yang berbeda dari peradangan pada asma bronkial dan ada terlepas dari tingkat keparahan penyakitnya.
PPOK berkembang pada individu yang memiliki kecenderungan dan dimanifestasikan oleh batuk, produksi sputum dan peningkatan sesak napas. Penyakit ini memiliki karakter progresif yang stabil dengan hasil gagal napas kronis dan kor pulmonal.
Saat ini, konsep "COPD" tidak lagi bersifat kolektif. Keterbatasan aliran udara sebagian reversibel terkait dengan adanya bronkiektasis dikeluarkan dari definisi "COPD" Bronkiektasis - perluasan area terbatas bronkus karena perubahan inflamasi-distrofik pada dindingnya atau anomali dalam perkembangan pohon bronkial
, cystic fibrosis Fibrosis kistik adalah penyakit keturunan yang ditandai dengan degenerasi kistik pankreas, kelenjar usus dan saluran pernapasan karena penyumbatan saluran ekskresi mereka dengan rahasia kental.
, fibrosis pasca tuberkulosis, asma bronkial.
Catatan. Pendekatan khusus untuk pengobatan PPOK dalam subpos ini disajikan sesuai dengan pandangan ahli paru terkemuka Federasi Rusia dan mungkin tidak sesuai secara rinci dengan rekomendasi EMAS - 2011 (- J44.9).
Klasifikasi
Klasifikasi keparahan keterbatasan aliran udara pada PPOK(berdasarkan FEV1 pasca-bronkodilator pada pasien dengan FEV1/FVC<0,70 (GOLD - 2011)
Klasifikasi klinis PPOK berdasarkan tingkat keparahan(digunakan dalam kasus ketidakmungkinan kontrol dinamis atas keadaan FEV1 / FVC, ketika stadium penyakit dapat ditentukan secara kira-kira berdasarkan analisis gejala klinis).
Tahap I PPOK ringan: pasien mungkin tidak menyadari bahwa ia memiliki gangguan fungsi paru-paru; biasanya (tetapi tidak selalu) batuk kronis dan produksi sputum.
Tahap II. Perjalanan PPOK sedang: pada tahap ini, pasien mencari bantuan medis karena sesak napas dan eksaserbasi penyakit. Ada peningkatan gejala dengan sesak napas yang terjadi saat berolahraga. Adanya eksaserbasi berulang mempengaruhi kualitas hidup pasien dan memerlukan taktik pengobatan yang tepat.
Tahap III. PPOK berat: ditandai dengan peningkatan lebih lanjut dalam pembatasan aliran udara, peningkatan dispnea, frekuensi eksaserbasi penyakit, yang memengaruhi kualitas hidup pasien.
Tahap IV PPOK yang sangat parah: pada tahap ini, kualitas hidup pasien memburuk secara nyata, dan eksaserbasi dapat mengancam jiwa. Penyakit ini memperoleh kursus yang melumpuhkan. Obstruksi bronkus yang sangat parah dengan adanya gagal napas merupakan karakteristik. Biasanya, tekanan parsial oksigen arteri (PaO 2 ) kurang dari 8,0 kPa (60 mm Hg) dengan atau tanpa peningkatan PaCO 2 lebih besar dari 6,7 kPa (50 mm Hg). Kor pulmonal dapat berkembang.
Catatan. Tingkat keparahan "0": Peningkatan risiko PPOK: batuk kronis dan produksi sputum; paparan faktor risiko, fungsi paru-paru tidak berubah. Tahap ini dianggap sebagai predisease, yang tidak selalu berubah menjadi PPOK. Memungkinkan Anda mengidentifikasi pasien yang berisiko dan mencegah perkembangan penyakit lebih lanjut. Dalam rekomendasi saat ini, tahap "0" dikecualikan.
Tingkat keparahan kondisi tanpa spirometri juga dapat ditentukan dan dinilai dari waktu ke waktu menurut beberapa tes dan skala. Korelasi yang sangat tinggi antara indikator spirometri dan beberapa skala dicatat.
Etiologi dan Patogenesis
PPOK berkembang sebagai akibat dari interaksi faktor genetik dan lingkungan.
Etiologi
Faktor lingkungan:
Merokok (aktif dan pasif) adalah faktor etiologi utama dalam perkembangan penyakit;
Asap dari pembakaran biofuel untuk masakan rumah merupakan faktor etiologi penting di negara-negara terbelakang;
Bahaya kerja: debu organik dan anorganik, bahan kimia.
Faktor genetik:
Defisiensi alfa1-antitripsin;
Polimorfisme dalam gen untuk mikrosomal epoksida hidrolase, protein pengikat vitamin D, MMP12, dan faktor genetik lain yang mungkin saat ini sedang diselidiki.
Patogenesis
Peradangan saluran napas pada pasien PPOK adalah respons inflamasi saluran napas normal yang ditingkatkan secara patologis terhadap iritan jangka panjang (misalnya, asap rokok). Mekanisme dimana respon yang ditingkatkan terjadi saat ini tidak dipahami dengan baik; Perlu dicatat bahwa itu mungkin ditentukan secara genetik. Dalam beberapa kasus, perkembangan PPOK pada non-perokok diamati, tetapi sifat respons inflamasi pada pasien tersebut tidak diketahui. Karena stres oksidatif dan kelebihan proteinase di jaringan paru-paru, proses inflamasi semakin intensif. Bersama-sama, ini mengarah pada perubahan patomorfologis yang menjadi karakteristik PPOK. Proses inflamasi di paru-paru berlanjut setelah berhenti merokok. Peran proses autoimun dan infeksi persisten dalam kelanjutan proses inflamasi dibahas.
Patofisiologi
1. Keterbatasan aliran udara dan "perangkap udara". peradangan, fibrosis Fibrosis adalah pertumbuhan jaringan ikat fibrosa, yang terjadi, misalnya, sebagai akibat dari peradangan.
dan produksi eksudat yang berlebihan Eksudat adalah cairan kaya protein yang keluar dari vena kecil dan kapiler ke jaringan dan rongga tubuh di sekitarnya selama peradangan.
dalam lumen bronkus kecil menyebabkan obstruksi. Akibatnya, "perangkap udara" muncul - hambatan untuk keluarnya udara dari paru-paru pada fase pernafasan, dan kemudian hiperinflasi berkembang. Hiperinflasi - peningkatan udara yang terdeteksi pada sinar-x
. Emfisema juga berkontribusi pada pembentukan "perangkap udara" pada pernafasan, meskipun lebih terkait dengan gangguan pertukaran gas dibandingkan dengan penurunan FEV1. Karena hiperinflasi, yang menyebabkan penurunan volume inspirasi (terutama selama latihan), sesak napas dan pembatasan toleransi latihan muncul. Faktor-faktor ini menyebabkan pelanggaran kontraktilitas otot-otot pernapasan, yang mengarah pada peningkatan sintesis sitokin pro-inflamasi.
Saat ini, diyakini bahwa hiperinflasi sudah berkembang pada tahap awal penyakit dan berfungsi sebagai mekanisme utama terjadinya dispnea selama latihan.
2.Gangguan pertukaran gas menyebabkan hipoksemia Hipoksemia - berkurangnya oksigen dalam darah
dan hiperkapnia Hiperkapnia - peningkatan kadar karbon dioksida dalam darah dan (atau) jaringan lain
dan pada PPOK disebabkan oleh beberapa mekanisme. Transportasi oksigen dan karbon dioksida umumnya menjadi lebih buruk sebagai penyakit berlangsung. Obstruksi parah dan hiperinflasi, dikombinasikan dengan gangguan kontraktilitas otot-otot pernapasan, menyebabkan peningkatan beban pada otot-otot pernapasan. Peningkatan beban ini, dikombinasikan dengan pengurangan ventilasi, dapat menyebabkan penumpukan karbon dioksida. Pelanggaran ventilasi alveolar dan penurunan aliran darah paru menyebabkan perkembangan lebih lanjut dari pelanggaran rasio ventilasi-perfusi (VA/Q).
3. Hipersekresi mukus, yang mengarah ke batuk produktif kronis, merupakan ciri khas bronkitis kronis dan tidak selalu terkait dengan keterbatasan aliran udara. Gejala hipersekresi mukus tidak terdeteksi pada semua pasien PPOK. Jika ada hipersekresi, itu karena metaplasia Metaplasia adalah penggantian sel-sel yang berdiferensiasi secara terus-menerus dari satu jenis dengan sel-sel yang berdiferensiasi dari jenis lain sambil mempertahankan jenis jaringan utama.
mukosa dengan peningkatan jumlah sel goblet dan ukuran kelenjar submukosa, yang terjadi sebagai respons terhadap efek iritasi kronis pada saluran pernapasan dari asap rokok dan agen berbahaya lainnya. Hipersekresi mukus dirangsang oleh berbagai mediator dan proteinase.
4. Hipertensi paru dapat berkembang pada tahap lanjut PPOK. Penampilannya dikaitkan dengan kejang yang diinduksi hipoksia pada arteri kecil paru-paru, yang pada akhirnya menyebabkan perubahan struktural: hiperplasia Hiperplasia - peningkatan jumlah sel, struktur intraseluler, formasi fibrosa antar sel karena peningkatan fungsi organ atau sebagai akibat dari neoplasma jaringan patologis.
intima dan kemudian hipertrofi/hiperplasia lapisan otot polos.
Disfungsi endotel dan respons inflamasi yang serupa dengan yang terjadi di saluran udara diamati di pembuluh darah.
Peningkatan tekanan di lingkaran paru juga dapat berkontribusi pada penipisan aliran darah kapiler paru pada emfisema. Hipertensi pulmonal progresif dapat menyebabkan hipertrofi ventrikel kanan dan akhirnya gagal ventrikel kanan (cor pulmonale).
5. Eksaserbasi dengan peningkatan gejala pernapasan pada pasien PPOK dapat dipicu oleh infeksi bakteri atau virus (atau kombinasi keduanya), pencemaran lingkungan dan faktor yang tidak teridentifikasi. Dengan infeksi bakteri atau virus, pasien mengalami peningkatan respons inflamasi yang khas. Selama eksaserbasi, ada peningkatan keparahan hiperinflasi dan "perangkap udara" dalam kombinasi dengan aliran ekspirasi yang berkurang, yang menyebabkan peningkatan dispnea. Selain itu, peningkatan ketidakseimbangan dalam rasio ventilasi-perfusi (VA/Q) terungkap, yang menyebabkan hipoksemia berat.
Penyakit seperti pneumonia, tromboemboli, dan gagal jantung akut dapat mensimulasikan eksaserbasi PPOK atau memperburuk gambarannya.
6. Manifestasi sistemik. Keterbatasan aliran udara dan terutama hiperinflasi mempengaruhi kerja jantung dan pertukaran gas. Mediator inflamasi yang bersirkulasi dalam darah dapat menyebabkan hilangnya otot dan cachexia Cachexia adalah tingkat penipisan tubuh yang ekstrem, ditandai dengan kekurusan yang tajam, kelemahan fisik, penurunan fungsi fisiologis, asthenic, dan kemudian sindrom apatis.
, dan juga dapat memicu perkembangan atau memperburuk perjalanan penyakit penyerta (penyakit jantung iskemik, gagal jantung, anemia normositik, osteoporosis, diabetes, sindrom metabolik, depresi).
Patomorfologi
Pada saluran napas proksimal, saluran napas perifer, parenkim paru dan pembuluh darah paru pada PPOK, ditemukan perubahan patomorfologi yang khas:
- tanda-tanda peradangan kronis dengan peningkatan jumlah jenis sel inflamasi tertentu di berbagai bagian paru-paru;
- Perubahan struktural yang disebabkan oleh silih bergantinya proses kerusakan dan restorasi.
Ketika tingkat keparahan PPOK meningkat, perubahan inflamasi dan struktural meningkat dan bertahan bahkan setelah berhenti merokok.
Epidemiologi
Data yang ada tentang prevalensi PPOK memiliki perbedaan yang signifikan (dari 8 menjadi 19%) karena perbedaan metode penelitian, kriteria diagnostik dan pendekatan analisis data. Rata-rata, prevalensi diperkirakan sekitar 10% dalam populasi.
Faktor dan kelompok risiko
- merokok (aktif dan pasif) - faktor risiko utama dan utama; merokok selama kehamilan dapat menempatkan janin pada risiko melalui efek buruk pada pertumbuhan janin dan perkembangan paru-paru dan mungkin melalui efek antigenik primer pada sistem kekebalan tubuh;
- defisiensi bawaan genetik dari beberapa enzim dan protein (paling sering - defisiensi antitripsin);
- bahaya kerja (debu organik dan anorganik, bahan kimia dan asap);
- pria;
- usia di atas 40 (35) tahun;
- status sosial ekonomi (kemiskinan);
- berat badan rendah;
- berat badan lahir rendah, serta faktor apa pun yang mempengaruhi pertumbuhan paru-paru selama perkembangan janin dan di masa kanak-kanak;
- hiperreaktivitas bronkus;
- bronkitis kronis (terutama pada perokok muda);
- Infeksi saluran pernapasan berat pada masa kanak-kanak.
Gambaran klinis
Gejala, tentu saja
Jika batuk, produksi sputum, dan/atau sesak napas, PPOK harus dipertimbangkan pada semua pasien dengan faktor risiko penyakit. Harus diingat bahwa batuk kronis dan produksi sputum sering dapat terjadi jauh sebelum berkembangnya hambatan aliran udara yang menyebabkan dispnea.
Jika pasien memiliki gejala-gejala ini, spirometri harus dilakukan. Setiap tanda saja tidak diagnostik, tetapi kehadiran beberapa dari mereka meningkatkan kemungkinan mengalami PPOK.
Diagnosis PPOK terdiri dari langkah-langkah berikut:
- informasi yang diperoleh dari percakapan dengan pasien (potret verbal pasien);
- data pemeriksaan objektif (fisik);
- hasil studi instrumental dan laboratorium.
Studi tentang potret verbal pasien
keluhan(tingkat keparahannya tergantung pada stadium dan fase penyakit):
1. Batuk merupakan gejala paling awal dan biasanya muncul pada usia 40-50 tahun. Selama musim dingin, pasien tersebut mengalami episode infeksi saluran pernapasan, yang pada awalnya tidak dikaitkan oleh pasien dan dokter dalam satu penyakit. Batuk mungkin setiap hari atau intermiten; lebih sering diamati pada siang hari.
Dalam percakapan dengan pasien, perlu ditetapkan frekuensi terjadinya batuk dan intensitasnya.
2. Dahak, sebagai suatu peraturan, disekresikan dalam jumlah kecil di pagi hari (jarang > 50 ml / hari), memiliki sifat lendir. Peningkatan jumlah dahak dan sifatnya yang bernanah adalah tanda-tanda eksaserbasi penyakit. Jika darah muncul dalam dahak, penyebab lain batuk harus dicurigai (kanker paru-paru, TBC, bronkiektasis). Pada pasien PPOK, garis-garis darah dalam dahak dapat muncul sebagai akibat dari batuk terus-menerus.
Dalam percakapan dengan pasien, perlu untuk mengetahui sifat dahak dan jumlahnya.
3. Sesak napas adalah gejala utama PPOK dan bagi sebagian besar pasien, ini adalah alasan untuk mengunjungi dokter. Diagnosis PPOK sering dibuat pada tahap penyakit ini.
Seiring perkembangan penyakit, dispnea dapat sangat bervariasi, mulai dari merasa sesak napas dengan aktivitas fisik yang biasa hingga gagal napas yang parah. Sesak napas selama aktivitas fisik muncul rata-rata 10 tahun lebih lambat daripada batuk (sangat jarang, penyakit ini muncul dengan sesak napas). Tingkat keparahan dispnea meningkat seiring dengan penurunan fungsi paru-paru.
Pada PPOK, ciri khas sesak napas adalah:
- perkembangan (peningkatan konstan);
- keteguhan (setiap hari);
- penguatan selama aktivitas fisik;
- meningkat pada infeksi saluran pernapasan.
Pasien menggambarkan sesak napas sebagai "peningkatan upaya bernapas", "berat", "kelaparan udara", "kesulitan bernapas".
Dalam percakapan dengan pasien, perlu untuk menilai tingkat keparahan dispnea dan hubungannya dengan aktivitas fisik. Ada beberapa skala khusus untuk menilai sesak napas dan gejala COPD lainnya - BORG, mMRC Dyspnea Scale, CAT.
Seiring dengan keluhan utama, pasien mungkin khawatir tentang hal-hal berikut: Manifestasi ekstrapulmoner PPOK:
sakit kepala pagi hari;
- kantuk di siang hari dan insomnia di malam hari (akibat hipoksia dan hiperkapnia);
- penurunan berat badan dan penurunan berat badan.
Anamnesa
Ketika berbicara dengan pasien, harus diingat bahwa PPOK mulai berkembang jauh sebelum timbulnya gejala yang parah dan untuk waktu yang lama berlangsung tanpa gejala klinis yang jelas. Diinginkan bagi pasien untuk mengklarifikasi dengan apa yang dia sendiri kaitkan dengan perkembangan gejala penyakit dan peningkatannya.
Saat mempelajari anamnesis, perlu untuk menetapkan frekuensi, durasi, dan karakteristik manifestasi utama eksaserbasi dan mengevaluasi efektivitas tindakan terapeutik sebelumnya. Diperlukan untuk mengetahui adanya predisposisi herediter terhadap PPOK dan penyakit paru lainnya.
Jika pasien meremehkan kondisinya dan dokter mengalami kesulitan dalam menentukan sifat dan tingkat keparahan penyakitnya, kuesioner khusus digunakan.
Sebuah "potret" khas pasien dengan COPD:
Perokok;
Usia menengah atau tua;
Menderita sesak napas;
Batuk berdahak kronis, terutama di pagi hari;
Mengeluh eksaserbasi bronkitis secara teratur;
Memiliki sebagian (lemah) obstruksi reversibel.
Pemeriksaan fisik
Hasil pemeriksaan objektif tergantung pada faktor-faktor berikut:
- keparahan obstruksi bronkus;
- keparahan emfisema;
- adanya manifestasi hiperinflasi paru (perpanjangan paru-paru);
- adanya komplikasi (gagal napas, kor pulmonal kronis);
- adanya penyakit penyerta.
Harus diingat bahwa tidak adanya gejala klinis tidak mengecualikan adanya PPOK pada pasien.
Pemeriksaan pasien
1. Peringkat penampilan pasien, perilakunya, reaksi sistem pernapasan terhadap percakapan, gerakan di sekitar kantor. Tanda-tanda perjalanan PPOK yang parah - bibir dikumpulkan oleh "tabung" dan posisi yang dipaksakan.
2. Penilaian warna kulit, yang ditentukan oleh kombinasi hipoksia, hiperkapnia dan eritrositosis. Sianosis abu-abu sentral biasanya merupakan manifestasi hipoksemia; jika dikombinasikan dengan acrocyanosis, maka ini, sebagai suatu peraturan, menunjukkan adanya gagal jantung.
3. Pemeriksaan dada. Tanda-tanda PPOK berat:
- kelainan bentuk dada, bentuk "berbentuk tong";
- tidak aktif saat bernafas;
- retraksi paradoksikal (retraksi) ruang interkostal bawah saat inspirasi (tanda Hoover);
- partisipasi dalam tindakan pernapasan otot bantu dada, tekan perut;
- ekspansi dada yang signifikan di bagian bawah.
4. Ketuk dada. Tanda-tanda emfisema adalah suara perkusi kotak dan batas bawah paru-paru yang lebih rendah.
5.gambar auskultasi:
Tanda-tanda emfisema: pernapasan vesikular yang keras atau melemah dalam kombinasi dengan diafragma berdiri rendah;
Sindrom Obstruksi: mengi kering yang diperburuk oleh ekspirasi paksa, dikombinasikan dengan peningkatan pernafasan.
Bentuk klinis PPOK
Pada pasien dengan penyakit sedang dan berat, dua bentuk klinis dibedakan:
- emfisematous (emfisema panasinar, "bubuk merah muda");
- bronkitis (emfisema centroacinar, "edema biru").
Isolasi dua bentuk PPOK memiliki nilai prognostik. Dalam bentuk emfisematous, dekompensasi kor pulmonal terjadi pada tahap selanjutnya dibandingkan dengan bentuk bronkitis. Seringkali ada kombinasi dari dua bentuk penyakit ini.
Berdasarkan tanda-tanda klinis, mereka adalah dua fase utama PPOK: stabil dan eksaserbasi penyakit.
keadaan stabil - perkembangan penyakit hanya dapat dideteksi dengan pemantauan dinamis jangka panjang dari pasien, dan tingkat keparahan gejala tidak berubah secara signifikan selama berminggu-minggu dan bahkan berbulan-bulan.
Kejengkelan- memburuknya kondisi pasien yang disertai dengan peningkatan gejala dan gangguan fungsional dan berlangsung minimal 5 hari. Eksaserbasi mungkin memiliki onset bertahap atau dimanifestasikan oleh perburukan kondisi pasien yang cepat dengan perkembangan gagal napas akut dan ventrikel kanan.
Gejala utama eksaserbasi PPOK- peningkatan sesak napas. Sebagai aturan, gejala ini disertai dengan penurunan toleransi latihan, perasaan tertekan di dada, terjadinya atau intensifikasi mengi yang jauh, peningkatan intensitas batuk dan jumlah dahak, perubahan warna dan viskositasnya. Pada pasien, indikator fungsi pernapasan eksternal dan gas darah memburuk secara signifikan: indikator kecepatan (FEV1, dll.) menurun, hipoksemia dan hiperkapnia dapat terjadi.
Ada dua jenis eksaserbasi:
- eksaserbasi, ditandai dengan sindrom inflamasi (demam, peningkatan jumlah dan viskositas dahak, sifat purulen dahak);
- eksaserbasi, dimanifestasikan oleh peningkatan sesak napas, peningkatan manifestasi ekstrapulmoner PPOK (kelemahan, sakit kepala, kurang tidur, depresi).
alokasikan 3 tingkat keparahan eksaserbasi tergantung pada intensitas gejala dan respons terhadap pengobatan:
1. Ringan - gejalanya sedikit meningkat, eksaserbasi dihentikan dengan bantuan terapi bronkodilator.
2. Sedang - eksaserbasi memerlukan intervensi medis dan dapat dihentikan secara rawat jalan.
3. Parah - eksaserbasi memerlukan perawatan rawat inap, ditandai dengan peningkatan gejala PPOK dan munculnya atau bertambah parahnya komplikasi.
Pada pasien dengan PPOK ringan atau sedang (stadium I-II), eksaserbasi biasanya dimanifestasikan oleh peningkatan dispnea, batuk dan peningkatan volume dahak, yang memungkinkan pasien untuk dikelola secara rawat jalan.
Pada pasien dengan PPOK berat (stadium III), eksaserbasi sering disertai dengan perkembangan gagal napas akut, yang memerlukan tindakan perawatan intensif di rumah sakit.
Dalam beberapa kasus, selain parah, ada eksaserbasi PPOK yang sangat parah dan sangat parah. Dalam situasi ini, partisipasi dalam tindakan pernapasan otot bantu, gerakan paradoks dada, terjadinya atau memperburuk sianosis sentral diperhitungkan. Sianosis adalah rona kebiruan pada kulit dan selaput lendir karena oksigenasi darah yang tidak mencukupi.
dan edema perifer.
Diagnostik
Penelitian Instrumental
1. Pemeriksaan fungsi pernafasan luar- metode utama dan terpenting untuk mendiagnosis PPOK. Dilakukan untuk mendeteksi keterbatasan aliran udara pada pasien dengan batuk produktif kronis, bahkan tanpa dispnea.
Sindrom fungsional utama pada PPOK:
Pelanggaran patensi bronkial;
Perubahan struktur volume statis, pelanggaran sifat elastis dan kapasitas difusi paru-paru;
Performa fisik menurun.
Spirometri
Spirometri atau pneumotakometri merupakan metode yang diterima secara umum untuk merekam obstruksi bronkus. Saat melakukan penelitian, ekspirasi paksa pada detik pertama (FEV1) dan kapasitas vital paksa (FVC) dievaluasi.
Adanya keterbatasan aliran udara kronis atau obstruksi kronis ditunjukkan dengan penurunan rasio FEV1/FVC pasca-bronkodilator kurang dari 70% dari nilai yang tepat. Perubahan ini dicatat mulai dari stadium I penyakit (PPOK ringan).
Indeks FEV1 pasca-bronkodilatasi sangat dapat direproduksi jika manuver dilakukan dengan benar dan memungkinkan pemantauan keadaan patensi bronkus dan variabilitasnya.
Obstruksi bronkus dianggap kronis jika terjadi setidaknya 3 kali dalam satu tahun, meskipun terapi sedang berlangsung.
Tes bronkodilatasi bawa:
- dengan 2-agonis kerja pendek (inhalasi 400 g salbutamol atau 400 g fenoterol), evaluasi dilakukan setelah 30 menit;
- dengan M-antikolinergik (inhalasi ipratropium bromide 80 mcg), evaluasi dilakukan setelah 45 menit;
- dimungkinkan untuk melakukan tes dengan kombinasi bronkodilator (fenoterol 50 mcg + ipratropium bromide 20 mcg - 4 dosis).
Untuk kinerja yang benar dari tes bronkodilatasi dan menghindari distorsi hasil, perlu untuk membatalkan terapi yang sedang berlangsung sesuai dengan sifat farmakokinetik obat yang diambil:
- 2-agonis kerja pendek - 6 jam sebelum tes dimulai;
- 2-agonis kerja lama - selama 12 jam;
- teofilin berkepanjangan - selama 24 jam.
Perhitungan kenaikan FEV1
dengan peningkatan absolut dalam FEV1 dalam ml (cara termudah):
Kerugian: metode ini tidak memungkinkan untuk menilai tingkat perbaikan relatif patensi bronkial, karena baik indikator awal maupun indikator yang dicapai tidak diperhitungkan sehubungan dengan yang seharusnya.
sesuai dengan rasio peningkatan absolut dalam indikator FEV1, dinyatakan sebagai persentase, dengan FEV1 awal:
Kerugian: Peningkatan absolut kecil akan menghasilkan peningkatan persentase yang tinggi jika pasien memiliki FEV1 awal yang rendah.
- Metode untuk mengukur tingkat respons bronkodilatasi sebagai persentase dari FEV1 jatuh tempo [ΔOFE1 jatuh tempo. (%)]:
Metode untuk mengukur tingkat respons bronkodilatasi sebagai persentase dari kemungkinan reversibilitas maksimum [ΔOEF1 mungkin. (%)]:
Dimana FEV1 ref. - parameter awal, FEV1 dilat. - indikator setelah tes bronkodilatasi, FEV1 harus. - parameter yang tepat.
Pilihan metode untuk menghitung indeks reversibilitas tergantung pada situasi klinis dan alasan spesifik penelitian dilakukan. Penggunaan indikator reversibilitas, yang kurang bergantung pada parameter awal, memungkinkan analisis komparatif yang lebih tepat.
Penanda respons bronkodilatasi positif peningkatan FEV1 dianggap 15% dari nilai prediksi dan 200 ml. Setelah menerima peningkatan tersebut, obstruksi bronkus didokumentasikan sebagai reversibel.
Obstruksi bronkial dapat menyebabkan perubahan struktur volume statis ke arah hyperairiness paru-paru, yang manifestasinya, khususnya, adalah peningkatan kapasitas total paru-paru.
Untuk mendeteksi perubahan rasio volume statis yang membentuk struktur kapasitas total paru-paru di hyperair dan emfisema, plethysmography tubuh dan pengukuran volume paru-paru dengan metode pengenceran gas inert digunakan.
Bodyplethysmography
Dengan emfisema, perubahan anatomi parenkim paru (ekspansi ruang udara, perubahan destruktif pada dinding alveolar) secara fungsional dimanifestasikan oleh peningkatan ekstensibilitas statis jaringan paru. Perubahan bentuk dan sudut loop "tekanan-volume" dicatat.
Pengukuran kapasitas difusi paru digunakan untuk mendeteksi kerusakan parenkim paru akibat emfisema dan dilakukan setelah spirometri paksa atau pneumotakometri dan penentuan struktur volume statis.
Pada emfisema, kapasitas difusi paru-paru (DLCO) dan hubungannya dengan volume alveolar DLCO/Va berkurang (terutama sebagai akibat penghancuran membran kapiler-alveolar, yang mengurangi area pertukaran gas yang efektif) .
Harus diingat bahwa penurunan kapasitas difusi paru per satuan volume dapat dikompensasikan dengan peningkatan kapasitas paru total.
Peakflowmetri
Menentukan volume peak expiratory flow (PSV) adalah metode cepat paling sederhana untuk menilai kondisi patensi bronkus. Namun, sensitivitasnya rendah, karena nilai PSV dapat tetap dalam kisaran normal untuk waktu yang lama pada PPOK, dan spesifisitas rendah, karena penurunan nilai PSV juga dapat terjadi dengan penyakit pernapasan lainnya.
Peak flowmetri digunakan dalam diagnosis banding PPOK dan asma bronkial, dan juga dapat digunakan sebagai metode skrining yang efektif untuk mengidentifikasi kelompok risiko pengembangan PPOK dan untuk menetapkan dampak negatif dari berbagai polutan. Polutan (polutan) adalah salah satu jenis polutan, setiap zat atau senyawa kimia yang ada dalam suatu objek lingkungan dalam jumlah melebihi nilai latar belakang dan dengan demikian menyebabkan pencemaran kimia.
.
Penentuan PSV merupakan metode pengendalian yang diperlukan selama periode eksaserbasi PPOK dan terutama pada tahap rehabilitasi.
2. Radiografi organ dada.
Pemeriksaan rontgen primer dilakukan untuk menyingkirkan penyakit lain (kanker paru-paru, TBC, dll), disertai gejala klinis yang mirip dengan PPOK.
Pada PPOK ringan, perubahan sinar-x yang signifikan biasanya tidak terdeteksi.
Pada PPOK eksaserbasi, pemeriksaan rontgen dilakukan untuk menyingkirkan perkembangan komplikasi (pneumonia, pneumotoraks spontan, efusi pleura).
Rontgen dada mengungkapkan emfisema. Peningkatan volume paru-paru ditunjukkan oleh:
- pada roentgenogram langsung - diafragma datar dan bayangan sempit jantung;
- pada radiografi lateral - perataan kontur diafragma dan peningkatan ruang retrosternal.
Konfirmasi adanya emfisema dapat berupa adanya bula pada radiografi. Bulla - area jaringan paru-paru yang membengkak dan terentang
- didefinisikan sebagai ruang radiolusen dengan diameter lebih dari 1 cm dengan batas arkuata yang sangat tipis.
3. CT scan organ dada diperlukan dalam situasi berikut:
- bila gejala yang ada tidak sebanding dengan data spirometri;
- untuk memperjelas perubahan yang diidentifikasi oleh radiografi dada;
- untuk menilai indikasi untuk perawatan bedah.
CT, terutama CT resolusi tinggi (HRCT) dengan langkah 1 hingga 2 mm, memiliki sensitivitas dan spesifisitas yang lebih tinggi untuk mendiagnosis emfisema daripada radiografi. Dengan bantuan CT pada tahap awal perkembangan, juga memungkinkan untuk mengidentifikasi tipe anatomi spesifik emfisema (panacinar, centroacinar, paraseptal).
CT scan dari banyak pasien dengan PPOK menunjukkan deformitas saber patognomonik dari trakea, yang patognomonik untuk penyakit ini.
Karena pemeriksaan CT standar dilakukan pada puncak inspirasi, ketika udara berlebih dari jaringan paru-paru tidak terlihat, jika dicurigai PPOK, CT tomografi harus dilengkapi dengan pernafasan.
HRCT memungkinkan Anda untuk menilai struktur halus jaringan paru-paru dan kondisi bronkus kecil. Keadaan jaringan paru-paru yang melanggar ventilasi pada pasien dengan perubahan obstruktif dipelajari di bawah kondisi CT ekspirasi. Menggunakan teknik ini, HRCT dilakukan pada puncak aliran ekspirasi tertunda.
Di area patensi bronkial yang terganggu, area dengan peningkatan udara - "perangkap udara" yang menyebabkan hiperinflasi, terungkap. Fenomena ini terjadi sebagai akibat dari peningkatan kepatuhan paru-paru dan penurunan elastisitasnya. Selama ekshalasi, obstruksi jalan napas menyebabkan udara tertahan di paru-paru karena ketidakmampuan pasien untuk mengembuskan napas sepenuhnya.
Nilai perangkap udara (seperti IC - kapasitas inspirasi, kapasitas inspirasi) berkorelasi lebih erat dengan keadaan saluran napas pasien PPOK daripada FEV1.
Studi lain
1.Elektrokardiografi dalam kebanyakan kasus, ini memungkinkan untuk mengecualikan asal-usul jantung dari gejala pernapasan. Dalam beberapa kasus, EKG menunjukkan tanda-tanda hipertrofi jantung kanan selama perkembangan kor pulmonal sebagai komplikasi PPOK.
2.ekokardiografi memungkinkan Anda untuk menilai dan mengidentifikasi tanda-tanda hipertensi pulmonal, disfungsi bagian kanan (dan dengan adanya perubahan - dan kiri) jantung dan menentukan tingkat keparahan hipertensi pulmonal.
3.Latihan belajar(tes langkah). Pada tahap awal penyakit, gangguan pada kapasitas difusi dan komposisi gas darah mungkin tidak ada saat istirahat dan hanya muncul selama aktivitas fisik. Melakukan tes dengan aktivitas fisik dianjurkan untuk mengobjektifikasi dan mendokumentasikan tingkat penurunan toleransi latihan.
Tes latihan dilakukan dalam kasus-kasus berikut:
- ketika keparahan sesak napas tidak sesuai dengan penurunan nilai FEV1;
- untuk memantau efektivitas terapi;
- untuk pemilihan pasien untuk program rehabilitasi.
Paling sering digunakan sebagai tes langkah Tes jalan kaki 6 menit yang dapat dilakukan secara rawat jalan dan merupakan cara paling sederhana untuk observasi individu dan pemantauan perjalanan penyakit.
Protokol standar untuk tes jalan kaki 6 menit melibatkan menginstruksikan pasien tentang tujuan tes, kemudian menginstruksikan mereka untuk berjalan di sepanjang koridor yang diukur dengan kecepatan mereka sendiri, mencoba berjalan jarak maksimum dalam waktu 6 menit. Pasien diperbolehkan untuk berhenti dan istirahat selama tes, melanjutkan berjalan setelah istirahat.
Sebelum dan di akhir tes, sesak napas dinilai pada skala Borg (0-10 poin: 0 - tidak ada sesak napas, 10 - sesak napas maksimum), menurut SatO 2 dan nadi. Pasien berhenti berjalan jika mengalami sesak napas yang parah, pusing, nyeri dada atau kaki, dan SatO 2 turun hingga 86%. Jarak yang ditempuh dalam 6 menit diukur dalam meter (6MWD) dan dibandingkan dengan indikator 6MWD(i).
Tes jalan kaki 6 menit adalah komponen skala BODE (lihat bagian "Prakiraan"), yang memungkinkan Anda membandingkan nilai FEV1 dengan hasil skala mMRC dan indeks massa tubuh.
4. Bronkoskopi digunakan dalam diagnosis banding PPOK dengan penyakit lain (kanker, TBC, dll.), Dimanifestasikan oleh gejala pernapasan yang serupa. Studi ini meliputi pemeriksaan mukosa bronkus dan penilaian kondisinya, pengambilan isi bronkus untuk studi selanjutnya (mikrobiologis, mikologis, sitologis).
Jika perlu, dimungkinkan untuk melakukan biopsi mukosa bronkus dan melakukan teknik lavage bronchoalveolar dengan penentuan komposisi seluler dan mikroba untuk memperjelas sifat peradangan.
5. Mempelajari kualitas hidup. Kualitas hidup merupakan indikator integral yang menentukan adaptasi pasien terhadap PPOK. Untuk menentukan kualitas hidup, digunakan kuesioner khusus (kuesioner non-spesifik SF-36). Kuesioner Rumah Sakit St. George yang paling terkenal - Kuesioner Pernafasan Rumah Sakit St. George - SGRQ.
6. Oksimetri nadi digunakan untuk mengukur dan memantau SatO 2 . Ini memungkinkan Anda untuk mencatat hanya tingkat oksigenasi dan tidak memungkinkan untuk memantau perubahan PaCO 2 . Jika SatO2 kurang dari 94%, maka tes gas darah diindikasikan.
Oksimetri nadi diindikasikan untuk menentukan kebutuhan terapi oksigen (jika sianosis atau kor pulmonal atau FEV1< 50% от должных величин).
Saat merumuskan diagnosis PPOK, tunjukkan:
- keparahan perjalanan penyakit: perjalanan penyakit ringan (stadium I), perjalanan penyakit sedang (stadium II), perjalanan penyakit parah (stadium III) dan perjalanan penyakit yang sangat parah (stadium IV), eksaserbasi atau perjalanan penyakit yang stabil;
- adanya komplikasi (kor pulmonal, gagal napas, gagal sirkulasi);
- faktor risiko dan indeks perokok;
- dalam kasus perjalanan penyakit yang parah, dianjurkan untuk menunjukkan bentuk klinis PPOK (emfisematous, bronkitis, campuran).
Diagnostik laboratorium
1. Studi komposisi gas darah dilakukan pada pasien dengan peningkatan sesak napas, penurunan nilai FEV1 kurang dari 50% dari nilai yang seharusnya, pada pasien dengan tanda klinis gagal napas atau insufisiensi jantung kanan.
Kriteria gagal napas(saat menghirup udara di permukaan laut) - PaO2 kurang dari 8,0 kPa (kurang dari 60 mm Hg) terlepas dari peningkatan PaCO2. Lebih baik mengambil sampel untuk analisis dengan tusukan arteri.
2. Tes darah klinis:
- selama eksaserbasi: leukositosis neutrofilik dengan pergeseran tusukan dan peningkatan LED;
- dengan perjalanan PPOK yang stabil, tidak ada perubahan signifikan dalam kandungan leukosit;
- dengan perkembangan hipoksemia, sindrom polisitemia diamati (peningkatan jumlah sel darah merah, kadar Hb tinggi, LED rendah, peningkatan hematokrit > 47% pada wanita dan > 52% pada pria, peningkatan darah viskositas);
- Anemia yang teridentifikasi dapat menyebabkan atau meningkatkan sesak napas.
3. Imunogram dilakukan untuk mendeteksi tanda-tanda defisiensi imun pada perkembangan PPOK yang stabil.
4. koagulogram dilakukan dengan polisitemia untuk pemilihan terapi deaggregasi yang memadai.
5. Sitologi dahak dilakukan untuk mengidentifikasi proses inflamasi dan tingkat keparahannya, serta untuk mengidentifikasi sel atipikal (mengingat usia lanjut sebagian besar pasien PPOK, selalu ada kewaspadaan onkologis).
Jika sputum tidak ada, metode mempelajari sputum yang diinduksi digunakan, mis. dikumpulkan setelah menghirup larutan natrium klorida hipertonik. Studi apusan dahak selama pewarnaan Gram memungkinkan untuk perkiraan identifikasi afiliasi kelompok (gram positif, gram negatif) patogen.
6. Kultur sputum dilakukan untuk mengidentifikasi mikroorganisme dan memilih terapi antibiotik rasional dengan adanya dahak persisten atau purulen.
Perbedaan diagnosa
Penyakit utama yang diperlukan untuk membedakan PPOK adalah asma bronkial.
Kriteria utama untuk diagnosis banding PPOK dan asma bronkial
| tanda-tanda | PPOK | Asma bronkial |
| Usia mulai | Biasanya lebih tua dari 35-40 tahun | Lebih sering kekanak-kanakan dan muda |
| Riwayat merokok | Khas | tidak seperti biasanya |
| Manifestasi alergi ekstrapulmoner | Tidak berkarakter | Ciri |
| Gejala (batuk dan sesak napas) | Persisten, berkembang perlahan | Variabilitas klinis, tampak paroksismal: siang hari, dari hari ke hari, musiman |
| keturunan terbebani untuk asma | Tidak berkarakter | ciri |
| obstruksi bronkus | Sedikit reversibel atau ireversibel | reversibel |
| Variabilitas harian PSV | < 10% | > 20% |
| Tes bronkodilator | Negatif | Positif |
| Adanya cor pulmonale | Khas untuk parah | tidak seperti biasanya |
| tipe peradangan 3 |
Neutrofil mendominasi, peningkatan makrofag (++), meningkat CD8 + T-limfosit |
Eosinofil mendominasi, peningkatan makrofag (+), peningkatan limfosit CD + Th2, aktivasi sel mast |
| Mediator inflamasi | Leukotriene B, interleukin 8, faktor nekrosis tumor | Leukotriene D, interleukin 4, 5, 13 |
| Efisiensi terapiGKS | Rendah | Tinggi |
1 Asma bronkial dapat dimulai pada usia paruh baya dan lanjut usia
2 Rhinitis alergi, konjungtivitis, dermatitis atopik, urtikaria
3 Jenis inflamasi saluran napas paling sering ditentukan dengan pemeriksaan sitologi sputum dan cairan lavage bronkoalveolar.
Bantuan dalam kasus yang meragukan diagnosis PPOK dan asma bronkial dapat diberikan sebagai berikut: tanda-tanda yang mengidentifikasi asma bronkial:
1. Peningkatan FEV1 lebih dari 400 ml sebagai respons terhadap inhalasi dengan bronkodilator kerja pendek atau peningkatan FEV1 lebih dari 400 ml setelah 2 minggu pengobatan dengan prednisolon 30 mg/hari selama 2 minggu (pada pasien PPOK , FEV1 dan FEV1/FVC akibat perlakuan tidak mencapai nilai normal).
2. Reversibilitas obstruksi bronkus adalah fitur diagnostik diferensial yang paling penting. Diketahui bahwa pada pasien dengan PPOK setelah mengambil bronkodilator, peningkatan FEV1 kurang dari 12% (dan 200 ml) dari baseline, dan pada pasien dengan asma bronkial, FEV1, sebagai aturan, melebihi 15% (dan > 200ml).
3. Sekitar 10% pasien PPOK juga memiliki tanda hiperreaktivitas bronkus.
Penyakit lainnya
1. Gagal jantung. Tanda-tanda:
- mengi di bagian bawah paru-paru - selama auskultasi;
- penurunan signifikan dalam fraksi ejeksi ventrikel kiri;
- dilatasi jantung;
- perluasan kontur jantung, kemacetan (hingga edema paru) - pada x-ray;
- pelanggaran tipe restriktif tanpa batasan aliran udara - dalam studi fungsi paru-paru.
2. Bronkiektasis. Tanda-tanda:
- volume besar dahak purulen;
- sering dikaitkan dengan infeksi bakteri;
- ronki basah kasar dengan berbagai ukuran - selama auskultasi;
- gejala "stik drum" (penebalan falang terminal jari tangan dan kaki berbentuk labu);
Perluasan bronkus dan penebalan dindingnya - pada x-ray atau CT.
3. Tuberkulosis. Tanda-tanda:
- dimulai pada usia berapa pun;
- menyusup ke paru-paru atau lesi fokal - dengan x-ray;
- Insiden tinggi di wilayah tersebut.
Jika Anda mencurigai tuberkulosis paru, Anda perlu:
- tomografi dan / atau CT paru-paru;
- mikroskopis dan biakan sputum Mycobacterium tuberculosis, termasuk metode flotasi;
- studi eksudat pleura;
- bronkoskopi diagnostik dengan biopsi untuk dugaan tuberkulosis bronkus;
- Tes Mantoux.
4. Menghilangkan bronkiolitis. Tanda-tanda:
- perkembangan di usia muda;
- tidak ada hubungan dengan merokok telah ditetapkan;
- kontak dengan uap, asap;
- fokus kepadatan rendah selama ekspirasi - di CT;
rheumatoid arthritis sering hadir.
Komplikasi
- gagal napas akut atau kronis;
- polisitemia sekunder;
- kor pulmonal kronis;
- radang paru-paru;
- pneumotoraks spontan Pneumotoraks adalah adanya udara atau gas dalam rongga pleura.
;
- pneumomediastinum Pneumomediastinum - adanya udara atau gas di jaringan mediastinum.
.
Perawatan di luar negeri
Dapatkan perawatan di Korea, Israel, Jerman, AS
Dapatkan saran tentang wisata medis
Perlakuan
Tujuan pengobatan:
- pencegahan perkembangan penyakit;
- menghilangkan gejala;
- meningkatkan toleransi terhadap aktivitas fisik;
- meningkatkan kualitas hidup;
- pencegahan dan pengobatan komplikasi;
- pencegahan eksaserbasi;
- Penurunan angka kematian.
Arah utama pengobatan:
- mengurangi pengaruh faktor risiko;
- Program edukasi;
- pengobatan PPOK dalam kondisi stabil;
- pengobatan eksaserbasi penyakit.
Mengurangi pengaruh faktor risiko
Merokok
Berhenti merokok adalah langkah wajib pertama dalam program pengobatan PPOK dan satu-satunya cara paling efektif untuk mengurangi risiko mengembangkan PPOK dan mencegah perkembangan penyakit.
Pedoman Pengobatan Ketergantungan Tembakau berisi 3 program:
1. Program pengobatan jangka panjang untuk tujuan berhenti merokok sepenuhnya - dirancang untuk pasien dengan keinginan kuat untuk berhenti merokok.
2. Program pengobatan singkat untuk mengurangi kebiasaan merokok dan meningkatkan motivasi berhenti merokok.
3. Program pengurangan merokok yang dirancang untuk pasien yang tidak ingin berhenti merokok tetapi ingin mengurangi intensitasnya.
Bahaya industri, polusi atmosfer dan rumah tangga
Tindakan pencegahan utama adalah menghilangkan atau mengurangi dampak berbagai zat patogen di tempat kerja. Sama pentingnya adalah pencegahan sekunder - kontrol epidemiologi dan deteksi dini PPOK.
Program edukasi
Edukasi memegang peranan penting dalam penatalaksanaan PPOK, terutama edukasi pasien untuk berhenti merokok.
Sorotan program pendidikan untuk COPD:
1. Pasien harus memahami sifat penyakit, waspada terhadap faktor risiko yang mengarah pada perkembangannya.
2. Pendidikan harus disesuaikan dengan kebutuhan dan lingkungan individu pasien, serta tingkat intelektual dan sosial pasien dan mereka yang merawatnya.
3. Disarankan untuk memasukkan informasi berikut dalam program pelatihan: berhenti merokok; informasi dasar tentang PPOK; pendekatan umum untuk terapi, masalah perawatan khusus; keterampilan manajemen diri dan pengambilan keputusan selama eksaserbasi.
Pengobatan pasien dengan PPOK stabil
Terapi medis
Bronkodilator adalah andalan pengobatan gejala PPOK. Semua kategori bronkodilator meningkatkan toleransi latihan bahkan tanpa adanya perubahan FEV1. Terapi inhalasi lebih disukai.
Semua tahap PPOK memerlukan pengecualian faktor risiko, vaksin influenza tahunan, dan penggunaan bronkodilator kerja pendek sesuai kebutuhan.
Bronkodilator kerja pendek digunakan pada pasien PPOK sebagai terapi empiris untuk mengurangi keparahan gejala dan membatasi aktivitas fisik. Biasanya mereka digunakan setiap 4-6 jam. Pada PPOK, penggunaan reguler 2-agonis short-acting sebagai monoterapi tidak dianjurkan.
Bronkodilator kerja panjang atau kombinasinya dengan 2-agonis kerja-singkat dan antikolinergik kerja-singkat diberikan kepada pasien yang tetap simtomatik meskipun monoterapi dengan bronkodilator kerja-singkat.
Prinsip umum farmakoterapi
1. Dengan PPOK ringan (stadium I) dan tidak adanya manifestasi klinis penyakit, terapi obat secara teratur tidak diperlukan.
2. Pada pasien dengan gejala penyakit yang intermiten, 2-agonis inhalasi atau antikolinergik M kerja pendek diindikasikan, yang digunakan sesuai permintaan.
3. Jika bronkodilator inhalasi tidak tersedia, teofilin kerja panjang dapat direkomendasikan.
4. Antikolinergik dianggap sebagai pilihan pertama untuk PPOK sedang, berat, dan sangat berat.
5. M-antikolinergik kerja pendek (ipratropium bromida) memiliki efek bronkodilator yang lebih lama dibandingkan dengan 2-agonis kerja pendek.
6. Menurut penelitian, penggunaan tiotropium bromide efektif dan aman dalam pengobatan pasien PPOK. Telah terbukti bahwa mengonsumsi tiotropium bromida sekali sehari (dibandingkan dengan salmeterol 2 kali sehari) menyebabkan peningkatan fungsi paru-paru yang lebih nyata dan penurunan dispnea.
Tiotropium bromida mengurangi frekuensi eksaserbasi PPOK pada penggunaan 1 tahun dibandingkan dengan plasebo dan ipratropium bromida dan pada penggunaan 6 bulan dibandingkan dengan salmeterol.
Jadi, tiotropium bromida sekali sehari tampaknya menjadi dasar terbaik untuk pengobatan gabungan PPOK stadium II-IV.
7. Xantin efektif dalam PPOK, tetapi merupakan obat lini kedua karena potensi toksisitasnya. Untuk penyakit yang lebih parah, xantin dapat ditambahkan ke terapi bronkodilator inhalasi biasa.
8. Dengan perjalanan PPOK yang stabil, penggunaan kombinasi obat antikolinergik dengan agonis 2 kerja pendek atau agonis 2 kerja lama lebih efektif.
Terapi nebulizer dengan bronkodilator diindikasikan untuk pasien PPOK stadium III dan IV. Untuk memperjelas indikasi terapi nebulizer, PSV dipantau selama 2 minggu pengobatan; terapi berlanjut bahkan jika laju aliran ekspirasi puncak membaik.
9. Jika dicurigai asma bronkial, pengobatan percobaan dengan kortikosteroid inhalasi dilakukan.
Efektivitas kortikosteroid pada PPOK lebih rendah daripada asma bronkial, dan oleh karena itu penggunaannya terbatas. Pengobatan jangka panjang dengan kortikosteroid inhalasi pada pasien dengan PPOK diresepkan selain terapi bronkodilator dalam kasus berikut:
Jika pasien mengalami peningkatan FEV1 yang signifikan sebagai respons terhadap pengobatan ini;
- pada PPOK berat / sangat parah dan sering eksaserbasi (3 kali atau lebih dalam 3 tahun terakhir);
- pengobatan reguler (permanen) dengan kortikosteroid inhalasi diindikasikan untuk pasien dengan PPOK stadium III dan IV dengan eksaserbasi berulang penyakit yang membutuhkan antibiotik atau kortikosteroid oral setidaknya setahun sekali.
Ketika penggunaan kortikosteroid inhalasi terbatas karena alasan ekonomi, dimungkinkan untuk meresepkan kortikosteroid sistemik (tidak lebih dari 2 minggu) untuk mengidentifikasi pasien dengan respons spirometrik yang jelas.
Kortikosteroid sistemik dengan perjalanan PPOK yang stabil tidak direkomendasikan.
Skema pengobatan dengan bronkodilator pada berbagai tahap PPOK tanpa eksaserbasi
1. Ringan (I): Pengobatan bronkodilator tidak diindikasikan.
2. Pada tahap sedang (II), parah (III) dan sangat parah (IV):
- asupan teratur M-antikolinergik kerja pendek atau
- asupan teratur M-antikolinergik kerja lama atau
- penggunaan reguler 2-agonis atau . kerja lama
Asupan reguler antikolinergik M kerja pendek atau kerja panjang + agonis 2 inhalasi kerja pendek atau kerja panjang, atau
Asupan reguler M-antikolinergik kerja panjang + teofilin kerja panjang atau
- 2-agonis kerja panjang inhalasi + teofilin kerja panjang atau
- asupan reguler antikolinergik M kerja pendek atau kerja panjang + agonis 2 inhalasi kerja pendek atau kerja panjang + teofilin
akting panjang
Contoh rejimen pengobatan untuk berbagai tahap PPOK tanpa eksaserbasi
Semua tahapan(I, II, III, IV)
1. Pengecualian faktor risiko.
2. Vaksinasi tahunan dengan vaksin influenza.
3. Jika perlu, inhalasi salah satu obat berikut:
Salbutamol (200-400 mcg);
- fenoterol (200-400 mcg);
- ipratropium bromida (40 mcg);
Kombinasi tetap fenoterol dan ipratropium bromida (2 dosis).
Tahap II, III, IV
Inhalasi teratur:
- ipratropium bromida 40 mcg 4 rubel / hari. atau
- tiotropium bromida 18 mcg 1 gosok/hari. atau
- salmeterol 50 mcg 2 r./hari. atau
- formoterol "Turbuhaler" 4,5-9.0 mcg atau
- formoterol "Autohaler" 12-24 mcg 2 r./hari. atau
- kombinasi tetap fenoterol + ipratropium bromida 2 dosis 4 rubel / hari. atau
- ipratropium bromida 40 mcg 4 rubel / hari. atau tiotropium bromida 18 mcg 1 p./hari. + salmeterol 50 mcg 2 r./hari. (atau formoterol "Turbuhaler" 4,5-9.0 mcg atau formoterol "Autohaler" 12-24 mcg 2 r./hari atau ipratropium bromide 40 mcg 4 r./hari) atau
- tiotropium bromida 18 mcg 1 gosok/hari + di dalam teofilin 0,2-0,3 g 2 gosok/hari. atau (salmeterol 50 mcg 2 r./hari atau formoterol "Turbuhaler" 4,5-9.0 mcg) atau
- ormoterol "Autohaler" 12-24 mcg 2 rubel / hari. + di dalam teofilin 0,2-0,3 g 2 rubel / hari. atau ipratropium bromida 40 mcg 4 kali sehari. atau
- tiotropium bromida 18 mcg 1 gosok/hari. + salmeterol 50 mcg 2 r./hari. atau formoterol "Turbuhaler" 4,5-9.0 mcg atau
- formoterol "Autohaler" 12-24 mcg 2 rubel / hari + di dalam teofilin 0,2-0,3 g 2 rubel / hari.
Tahap III dan IV:
Beclomethasone 1000-1500 mcg/hari. atau budesonide 800-1200 mcg/hari. atau
- flutikason propionat 500-1000 mcg/hari. - dengan eksaserbasi penyakit yang berulang, membutuhkan setidaknya sekali setahun antibiotik atau kortikosteroid oral, atau
Kombinasi tetap salmeterol 25-50 mcg + fluticasone propionate 250 mcg (1-2 dosis 2 kali sehari) atau formoterol 4,5 mcg + budesonide 160 mcg (2-4 dosis 2 kali sehari) indikasinya sama, seperti kortikosteroid inhalasi .
Seiring perjalanan penyakit memburuk, efektivitas terapi obat menurun.
Terapi oksigen
Penyebab utama kematian pada pasien PPOK adalah gagal napas akut. Dalam hal ini, koreksi hipoksemia dengan oksigen adalah pengobatan yang paling masuk akal untuk gagal napas berat.
Pada pasien dengan hipoksemia kronis, terapi oksigen jangka panjang (VCT) digunakan, yang membantu mengurangi angka kematian.
VCT diindikasikan untuk pasien PPOK berat jika kemungkinan terapi obat telah habis dan terapi semaksimal mungkin tidak menyebabkan peningkatan O2 di atas nilai ambang.
Tujuan VCT adalah untuk meningkatkan PaO2 setidaknya 60 mm Hg. saat istirahat dan/atau SatO 2 - tidak kurang dari 90%. VCT tidak diindikasikan untuk pasien dengan hipoksemia sedang (PaO2 > 60 mm Hg). Indikasi untuk VCT harus didasarkan pada parameter pertukaran gas, yang dinilai hanya selama keadaan pasien stabil (3-4 minggu setelah eksaserbasi PPOK).
Indikasi untuk terapi oksigen terus menerus:
- RaO2< 55 мм рт.ст. или SatO 2 < 88% в покое;
- PaO2 - 56-59 mm Hg. atau SatO 2 - 89% dengan adanya kor pulmonal kronis dan/atau eritrositosis (hematokrit > 55%).
Indikasi untuk terapi oksigen "situasi":
- penurunan PaO2< 55 мм рт.ст. или SatO 2 < 88% при физической нагрузке;
- penurunan PaO2< 55 мм рт.ст. или SatO 2 < 88% во время сна.
Mode Tugas:
- aliran O 2 1-2 l/mnt. - untuk sebagian besar pasien;
- hingga 4-5 l/mnt. - untuk pasien yang paling parah.
Pada malam hari, selama aktivitas fisik dan selama perjalanan udara, pasien harus meningkatkan aliran oksigen rata-rata 1 l / menit. dibandingkan dengan aliran harian yang optimal.
Menurut studi internasional MRC dan NOTT (dari terapi oksigen nokturnal), VCT direkomendasikan setidaknya selama 15 jam sehari. dengan istirahat tidak lebih dari 2 jam berturut-turut.
Kemungkinan efek samping terapi oksigen:
- pelanggaran pembersihan mukosiliar;
- penurunan curah jantung;
- penurunan ventilasi semenit, retensi karbon dioksida;
- vasokonstriksi sistemik;
- fibrosis paru.
Ventilasi mekanis yang berkepanjangan
Ventilasi paru-paru non-invasif dilakukan dengan menggunakan masker. Ini membantu meningkatkan komposisi gas darah arteri, mengurangi hari-hari rawat inap dan meningkatkan kualitas hidup pasien.
Indikasi ventilasi mekanik jangka panjang pada pasien PPOK:
- PaCO2 > 55 mm Hg;
- PaCO 2 dalam 50-54 mm Hg. dalam kombinasi dengan desaturasi nokturnal dan episode sering rawat inap pasien;
- sesak napas saat istirahat (laju pernapasan > 25 per menit);
- partisipasi dalam pernapasan otot bantu (paradoks perut, ritme bergantian - pergantian jenis pernapasan dada dan perut.
Bacaan mutlak:
- berhenti bernapas;
- gangguan kesadaran yang nyata (stupor, koma);
- Gangguan hemodinamik tidak stabil (tekanan darah sistolik)< 70 мм рт.ст., ЧСС < 50/мин или >160/menit);
- kelelahan otot-otot pernapasan.
Bacaan relatif:
- frekuensi pernapasan > 35/menit;
- asidosis berat (pH darah arteri< 7,25) и/или гиперкапния (РаСО 2
> 60 mmHg);
- RaO2 < 45 мм рт.ст., несмотря на проведение кислородотерапии.
- inefisiensi ventilasi non-invasif paru-paru.
Protokol tata laksana pasien PPOK eksaserbasi di unit perawatan intensif.
1. Penilaian tingkat keparahan kondisi, radiografi organ pernapasan, gas darah.
2. Terapi oksigen 2-5 l/menit, minimal 18 jam/hari. dan/atau ventilasi non-invasif.
3. Kontrol berulang komposisi gas setelah 30 menit.
4. Terapi bronkodilator:
4.1 Meningkatkan dosis dan frekuensi pemberian. Larutan ipratropium bromida 0,5 mg (2,0 ml) melalui nebulizer oksigen dalam kombinasi dengan larutan agonis 2 kerja pendek: salbutamol 5 mg atau fenoterol 1,0 mg (1,0 ml) setiap 2-4 jam.
4.2 Kombinasi fenoterol dan ipratropium bromida (berodual). Larutan berodual 2 ml melalui oksigen nebulizer setiap 2-4 jam.
4.3 Pemberian metilxantin intravena (jika tidak efektif). Eufillin 240 mg/jam. hingga 960 mg/hari. in/in dengan laju injeksi 0,5 mg/kg/jam. di bawah kendali EKG. Dosis harian aminofilin tidak boleh melebihi 10 mg/kg berat badan pasien.
5. Kortikosteroid sistemik secara intravena atau oral. Di dalam - 0,5 mg / kg / hari. (40 mg / hari selama 10 hari), jika pemberian oral tidak memungkinkan - secara parenteral hingga 3 mg / kg / hari. Metode kombinasi pemberian resep intravena dan oral adalah mungkin.
6. Terapi antibakteri (untuk tanda-tanda infeksi bakteri secara oral atau intravena).
7. Antikoagulan subkutan untuk polisitemia.
8. Pengobatan penyakit penyerta (gagal jantung, aritmia jantung).
9. Ventilasi paru-paru non-invasif.
10. Ventilasi paru invasif (IVL).
Eksaserbasi PPOK
1. Pengobatan eksaserbasi PPOK secara rawat jalan.
Dengan eksaserbasi ringan, peningkatan dosis dan / atau frekuensi minum obat bronkodilator diindikasikan:
1.1 Obat antikolinergik ditambahkan (jika sebelumnya tidak digunakan). Preferensi diberikan pada bronkodilator kombinasi inhalasi (antikolinergik + 2-agonis kerja pendek).
1.2 Teofilin - jika tidak mungkin menggunakan bentuk obat yang dihirup atau jika tidak cukup efektif.
1.3 Amoksisilin atau makrolida (azitromisin, klaritromisin) - dengan sifat bakteri eksaserbasi PPOK.
Dalam eksaserbasi sedang, bersama dengan peningkatan terapi bronkodilator, amoksisilin / klavulanat atau sefalosporin generasi kedua (cefuroxime axetil) atau fluoroquinolones pernapasan (levofloxacin, moksifloksasin) diresepkan setidaknya selama 10 hari.
Sejalan dengan terapi bronkodilator, kortikosteroid sistemik diresepkan dengan dosis harian 0,5 mg / kg / hari, tetapi tidak kurang dari 30 mg prednisolon per hari atau kortikosteroid sistemik lain dalam dosis setara selama 10 hari, diikuti dengan pembatalan.
2. Pengobatan eksaserbasi PPOK dalam kondisi stasioner.
2.1 Terapi oksigen 2-5 l/menit, minimal 18 jam/hari. dengan kontrol komposisi gas darah setelah 30 menit.
2.2 Terapi bronkodilator:
- peningkatan dosis dan frekuensi pemberian; larutan ipratropium bromida - 0,5 mg (2 ml: 40 tetes) melalui nebulizer oksigen dalam kombinasi dengan larutan salbutamol (2,5-5,0 mg) atau fenoterol - 0,5-1,0 mg (0,5- 1,0 ml: 10-20 tetes) - " sesuai permintaan" atau
- kombinasi tetap fenoterol dan agen antikolinergik - 2 ml (40 tetes) melalui oksigen nebulizer - "sesuai permintaan".
- pemberian methylxanthines intravena (dengan ketidakefektifan): eufillin 240 mg / jam hingga 960 mg / hari. in/in dengan laju injeksi 0,5 mg/kg/jam. di bawah kendali EKG.
2.3 Kortikosteroid sistemik secara intravena atau oral. Di dalam 0,5 mg / kg / hari. (40 mg / hari. Prednisolon atau SCS lainnya dalam dosis setara selama 10 hari), jika pemberian oral tidak memungkinkan - secara parenteral hingga 3 mg / kg / hari.
2.4 Terapi antibakteri (untuk tanda-tanda infeksi bakteri secara oral atau intravena):
2.4.1 Eksaserbasi sederhana (tidak rumit): obat pilihan (salah satu dari berikut ini) secara oral (7-14 hari):
- amoksisilin (0,5-1,0 g) 3 rubel / hari.
Obat alternatif (salah satunya) melalui mulut:
- azitromisin (500 mg) 1 r./hari. sesuai skema;
- amoksisilin / klavulanat (625) mg 3 kali sehari. atau (1000 mg) 2 r./hari;
- cefuroxime axetil (750 mg) 2 kali sehari;
- klaritromisin SR (500 mg) 1 gosok/hari;
- klaritromisin (500 mg) 2 kali sehari;
- moksifloksasin (400 mg) 1 gosok/hari.
2.4.2 Eksaserbasi dengan komplikasi: obat pilihan dan obat alternatif (salah satu dari berikut ini) IV:
- amoksisilin/klavulanat 1200 mg 3 kali sehari;
- levofloxacin (500 mg) 1 gosok/hari;
- moksifloksasin (400 mg) 1 gosok/hari.
Jika Anda mencurigai keberadaan Ps. aeruginosa dalam 10-14 hari:
- ciprofloxacin (500 mg) 3 rubel / hari. atau
- ceftazidime (2,0 g) 3 kali sehari
Setelah terapi antibiotik intravena, salah satu obat berikut diberikan secara oral selama 10-14 hari:
- amoksisilin / klavulanat (625 mg) 3 rubel / hari;
- levofloxacin (500 mg) 1 gosok/hari;
- moksifloksasin (400 mg) 1 gosok/hari;
- ciprofloxacin (400 mg) 2-3 rubel / hari.
Ramalan
Prognosis untuk PPOK secara kondisional tidak menguntungkan. Penyakit ini perlahan, terus berkembang; dalam proses perkembangannya kapasitas kerja pasien terus berkurang.
Merokok terus-menerus biasanya berkontribusi pada perkembangan obstruksi jalan napas yang mengarah ke kecacatan dini dan penurunan harapan hidup. Setelah berhenti merokok, terjadi perlambatan penurunan FEV1 dan perkembangan penyakit. Untuk meringankan kondisi tersebut, banyak pasien terpaksa meminum obat dengan dosis yang ditingkatkan secara bertahap hingga akhir hayatnya, serta menggunakan obat tambahan selama eksaserbasi.
Perawatan yang memadai secara signifikan memperlambat perkembangan penyakit, hingga periode remisi yang stabil selama beberapa tahun, tetapi tidak menghilangkan penyebab perkembangan penyakit dan perubahan morfologi yang terbentuk.
Di antara penyakit lainnya, PPOK merupakan penyebab kematian keempat di dunia. Kematian tergantung pada adanya penyakit penyerta, usia pasien dan faktor lainnya.
Metode BODE(Indeks massa tubuh, Obstruksi, Dispnea, Latihan - indeks massa tubuh, obstruksi, dispnea, olahraga) memberikan skor gabungan yang memprediksi kelangsungan hidup selanjutnya lebih baik daripada indikator di atas yang diambil secara terpisah. Saat ini, penelitian tentang sifat skala BODE sebagai alat untuk penilaian kuantitatif PPOK sedang berlangsung.
Risiko Komplikasi, Rawat Inap, dan Kematian pada PPOK
| Keparahan menurut klasifikasi spirometri EMAS | Jumlah komplikasi per tahun |
Jumlah rawat inap per tahun
- pasien dapat menggunakan bronkodilator kerja lama (2-agonis dan / atau antikolinergik) dalam kombinasi dengan kortikosteroid inhalasi atau tanpa kortikosteroid; Penerimaan 2-agonis inhalasi short-acting diperlukan tidak lebih dari setiap 4 jam; Pasien mampu (jika sebelumnya menjalani rawat jalan) untuk bergerak secara mandiri di sekitar ruangan; Pasien bisa makan dan bisa tidur tanpa sering terbangun karena sesak napas; Stabilitas klinis keadaan dalam 12-24 jam; Nilai stabil gas darah arteri dalam 12-24 jam; Pasien atau penyedia perawatan di rumah sepenuhnya memahami rejimen dosis yang benar; Masalah pemantauan pasien lebih lanjut (misalnya, mengunjungi pasien oleh perawat, memasok oksigen dan makanan) telah diselesaikan; InformasiPasien dengan PPOK, sebagai suatu peraturan, dirawat secara rawat jalan, tanpa mengeluarkan sertifikat kecacatan. Kriteria disabilitas pada PPOK(Ostronosova N.S., 2009): 1. PPOK pada stadium akut. Jangka waktu cacat sementara adalah 10 hari atau lebih, dengan memperhatikan faktor-faktor sebagai berikut: Kriteria pemulangan pasien untuk bekerja: Pasien tidak dikontraindikasikan dalam pekerjaan kantor. Dengan tingkat keparahan ringan selama eksaserbasi, perkiraan istilah kecacatan sementara pada pasien PPOK adalah 10-12 hari. Dengan tingkat keparahan sedang, kecacatan sementara pada pasien PPOK adalah 20-21 hari. Dengan tingkat keparahan yang parah - 21-28 hari. Dalam kasus yang sangat parah - lebih dari 28 hari. Dengan I derajat DN sesak napas pada pasien terjadi dengan upaya fisik yang tersedia sebelumnya dan aktivitas fisik sedang. Pasien menunjukkan sesak napas dan batuk yang muncul saat berjalan cepat, mendaki menanjak. Pada pemeriksaan, ada sianosis yang sedikit menonjol pada bibir, ujung hidung, dan telinga. NPV - 22 napas per menit; FVD sedikit berubah; VC menurun dari 70% menjadi 60%. Ada sedikit penurunan saturasi oksigen arteri dari 90% menjadi 80%. Dengan gagal napas derajat II (DNII) sesak napas terjadi selama aktivitas normal atau di bawah pengaruh aktivitas fisik ringan. Pasien mengeluh sesak napas saat berjalan di tanah datar, kelelahan, batuk. Pemeriksaan mengungkapkan sianosis difus, hipertrofi otot leher, yang mengambil bagian tambahan dalam tindakan pernapasan. NPV - hingga 26 napas per menit; ada perubahan signifikan dalam fungsi pernapasan; VC berkurang menjadi 50%. Saturasi darah arteri dengan oksigen berkurang hingga 70%. Dengan gagal napas derajat III (DNIII) sesak napas terjadi pada aktivitas fisik sekecil apa pun dan saat istirahat. Sianosis yang diucapkan, hipertrofi otot leher dicatat. Denyut di daerah epigastrium, pembengkakan kaki dapat dideteksi. NPV - 30 napas per menit ke atas. X-ray mengungkapkan peningkatan yang signifikan di jantung kanan. Indikator fungsi pernapasan sangat menyimpang dari nilai yang tepat; VC - di bawah 50%. Saturasi oksigen arteri berkurang hingga 60% atau kurang. Kemampuan kerja pasien PPOK tanpa gagal napas di luar tahap eksaserbasi tetap terjaga. Pasien tersebut memiliki akses ke berbagai pekerjaan dalam kondisi yang menguntungkan. Adanya komplikasi pada pasien PPOK dengan penyakit penyerta dari sisi sistem kardiovaskular (penyakit jantung koroner, hipertensi arteri stadium II, penyakit jantung rematik, dll.), bidang neuropsikis, persyaratan perawatan rawat inap meningkat menjadi 32 hari, dan durasi total - hingga 40 hari. Pasien dengan eksaserbasi jangka pendek yang jarang dengan DHI membutuhkan pekerjaan menurut kesimpulan KEK. Dalam kasus di mana pelepasan dari faktor-faktor di atas akan menyebabkan hilangnya profesi yang memenuhi syarat dengan beban bicara yang konstan (penyanyi, dosen, dll.) dan ketegangan alat pernapasan (peniup kaca, musisi band kuningan, dll.), pasien dengan COPD tunduk pada untuk merujuk ke ITU untuk penetapan kelompok kecacatan III olehnya sehubungan dengan pembatasan hidup yang moderat (sesuai dengan kriteria pembatasan aktivitas kerja tingkat 1). Pasien tersebut diberi resep kerja fisik ringan dalam kondisi produksi yang tidak dikontraindikasikan dan kerja mental dengan stres psiko-emosional sedang. Pada PPOK eksaserbasi parah, sering, berkepanjangan dengan DNII, CHI atau DNII-III, CHIIA, SNIIB Pasien harus dirujuk ke ITU untuk menentukan kelompok disabilitas II mereka karena disabilitas berat (sesuai dengan kriteria untuk membatasi kemampuan perawatan diri dan pergerakan derajat II dan aktivitas kerja derajat II). Dalam beberapa kasus, bekerja dalam kondisi yang dibuat khusus, di rumah, mungkin direkomendasikan. Gangguan yang diucapkan secara signifikan pada sistem pernapasan dan kardiovaskular: DNIII dalam kombinasi dengan CHIII(decompensated cor pulmonale) menentukan kelompok I kecacatan karena keterbatasan hidup yang nyata (sesuai dengan kriteria membatasi kemampuan swalayan, gerakan - derajat III), perubahan klinis, kelainan morfologis, penurunan fungsi pernapasan eksternal dan mengembangkan hipoksia. Jadi, untuk penilaian yang benar dari keparahan perjalanan PPOK, hal kecacatan sementara, prognosis klinis dan persalinan, rehabilitasi medis dan sosial yang efektif, perlu untuk pemeriksaan komprehensif pasien tepat waktu dengan penentuan kondisi patensi bronkial, tingkat gangguan fungsional sistem pernapasan dan kardiovaskular, komplikasi, penyakit penyerta, sifat pekerjaan dan kondisi kerja. Perhatian!
|
Patogenesis PPOK menentukan perkembangan penyakit paru-paru yang agak berbahaya, penuh dengan komplikasi serius. Penyakit ini merupakan masalah yang mendesak karena prevalensinya dan risiko kecacatan manusia. Banyak pusat ilmiah di seluruh dunia terlibat dalam studi penyakit dan metode penanganannya.
WHO telah mengembangkan sejumlah kriteria untuk membantu menilai tingkat keparahan penyakit. Patogenesis PPOK membantu untuk menggunakan kriteria ini dengan benar dan mengembangkan skema untuk pengobatan, pencegahan dan rehabilitasi pasien.
Inti dari penyakit
Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) adalah penyakit yang menyebabkan penurunan ireversibel aliran udara di saluran pernapasan. Perubahan aliran terus-menerus bergeser ke arah keterbatasannya, dan disebabkan oleh reaksi inflamasi jaringan paru-paru terhadap dampak berbagai partikel dan gas. Patologi pertama terjadi di mukosa bronkus, di mana, sebagai respons terhadap efek patogen, sekresi enzim berubah: produksi lendir meningkat, pemisahan sekresi bronkial terganggu. Infeksi ditambahkan ke proses ini, yang mengarah ke serangkaian reaksi refleksif yang akhirnya mengarah pada fenomena destruktif di bronkus, bronkiolus, dan alveoli.
Kembali ke indeks
Etiologi penyakit
Etiologi dan patogenesis PPOK didasarkan pada mekanisme saling pengaruh antara faktor genetik dan faktor lingkungan.
Pertanyaan tentang etiologi penyakit ini masih dalam tahap kontroversi dan diskusi oleh para ilmuwan.
Alasan yang tidak menimbulkan keraguan tentang keandalan termasuk parameter internal - kurangnya alpha-antitrypsin; pengaruh eksternal - merokok dan zat berbahaya yang digunakan dalam kegiatan profesional (kadmium, silikon, dll.).
Dengan tingkat kemungkinan yang tinggi, etiologi PPOK disebabkan oleh alasan berikut: patologi internal - kelahiran, khususnya prematuritas, hiperreaktivitas bronkus, keturunan, peningkatan kadar lgE; eksternal - kotoran berbahaya di udara, gaya hidup dan diet, perokok pasif, terutama di masa kanak-kanak.
Merokok diakui sebagai faktor pemicu utama dalam perkembangan penyakit, dan proporsi pasien PPOK yang merokok mencapai 80% dari semua kasus penyakit yang terdaftar. Sesak napas yang disebabkan oleh penyakit ini muncul pada perokok sekitar 40 tahun, yang hampir 15 tahun lebih awal daripada non-perokok.
Penyebab paling umum kedua dari PPOK adalah paparan pekerjaan terhadap debu yang mengandung silikon dan kadmium.
Dalam hal ini, industri pertambangan dianggap sebagai industri yang paling berbahaya, dan profesi yang termasuk dalam kelompok risiko maksimum adalah penambang, pembangun beton, ahli metalurgi, pekerja kereta api; pekerja yang terlibat dalam pengolahan selulosa, biji-bijian dan kapas.
Kembali ke indeks
Patogenesis penyakit
Patogenesis PPOK didasarkan pada proses karakteristik berikut, seperti respon inflamasi, ketidakseimbangan proteinase dan antiproteinase, dan stres oksidatif.
Proses inflamasi yang bersifat kronis meluas ke sebagian besar area sistem pernapasan, parenkim, dan pembuluh paru. Perjalanan peradangan kronis mengarah pada penghancuran bertahap jaringan paru-paru dan patologi yang tidak dapat diubah. Dua proses patogenesis yang tersisa juga disebabkan oleh perkembangan reaksi inflamasi dalam kombinasi dengan pengaruh faktor eksternal dan internal.
Sebagai hasil dari reaksi inflamasi, ada peningkatan signifikan dalam konsentrasi yang disebut sel inflamasi: neutrofil, makrofag, dan limfosit T, yang menyebabkan ketidakseimbangan patogen. Jadi, neutrofil meningkatkan sekresi berbagai jenis proteinase. Makrofag mensekresi faktor nekrosis tumor, leukotrien, dan limfosit-T berkontribusi pada sitolisis sel epitel alveolar.
Peran paling signifikan dalam perkembangan PPOK dimainkan oleh faktor nekrosis tumor dan interleukin, yang secara aktif menghancurkan struktur paru-paru dan meningkatkan peradangan neutrofilik.
Pada proses inflamasi, oksidan aktif terbentuk yang dapat menghancurkan protein, lemak, asam nukleat yang menyebabkan kematian sel.
Sebagai akibat dari stres oksidatif, ketidakseimbangan proteinase meningkat. Di bawah pengaruhnya, obstruksi bronkial yang bersifat reversibel terdeteksi.
Kembali ke indeks
fisiologi patologis
Patogenesis PPOK berkembang ke arah munculnya gangguan patologis seperti produksi lendir yang berlebihan, disfungsi silia, obstruksi bronkus, penghancuran parenkim dan emfisema, gangguan pertukaran gas, hipertensi pulmonal, terjadinya "cor pulmonale" , patologi sistemik.
Dalam proses perkembangan penyakit, elemen utama fisiologi patologis berikut harus diperhatikan:
- Pembatasan pergerakan aliran udara, obstruksi aliran. Proses patogenesis menyebabkan penyumbatan bronkus, yang menciptakan hambatan untuk keluarnya aliran selama pernafasan; hiperinflasi yang dihasilkan menyebabkan penurunan volume udara yang dihirup, sesak napas dan kelelahan dini, yang, pada gilirannya, mengganggu fungsi kontraktil otot-otot pernapasan.
- Anomali pertukaran gas: hipoksemia dan hiperkapnia berkembang, karbon dioksida terakumulasi dan transportasi oksigen memburuk.
- Produksi lendir yang berlebihan: menyebabkan batuk berdahak yang khas.
- Hipertensi pulmonal: karena spasme arteri pulmonalis kecil dan berkembang pada tahap lanjut PPOK; perkembangan hipertensi pulmonal menyebabkan atrofi ventrikel jantung kanan dan munculnya "cor pulmonale".
- Eksaserbasi manifestasi pernapasan: dipicu oleh penambahan infeksi virus atau bakteri, paparan faktor eksternal (komponen udara berbahaya); reaksi inflamasi meningkat, aliran udara semakin berkurang karena peningkatan hiperinflasi dan munculnya sumber resistensi baru terhadap pergerakan aliran; ketidakseimbangan ventilasi dapat menyebabkan hipoksia yang rumit; eksaserbasi manifestasi pernapasan PPOK juga dapat disebabkan oleh gagal jantung, pneumonia.
- Gangguan sistemik: pelanggaran ritme pernapasan dan hiperinflasi mempengaruhi fungsi sistem kardiovaskular dan metabolisme dalam tubuh, yang mengarah pada timbulnya penyakit lain (iskemia, diabetes, depresi, dll.), penurunan tonus otot dan cachexia yang signifikan. .
Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) adalah penyakit yang menyebabkan penurunan aliran udara di saluran udara.
Awalnya, patologi terjadi pada mukosa bronkial, di mana ada pelanggaran sekresi bronkial.
Untuk proses ini infeksi ditambahkan yang, pada akhirnya, mengarah pada proses destruktif dalam sistem pernapasan. Merokok dianggap sebagai alasan utama.
Patogenesis PPOK
Patogenesis PPOK ditandai reaksi inflamasi, ketidakseimbangan proteinase Dan antiproteinase, stres oksidatif.
Proses inflamasi tipe kronis mencakup sebagian besar area sistem pernapasan. Perjalanan penyakit dari waktu ke waktu menyebabkan kerusakan jaringan paru-paru dan konsekuensi yang tidak dapat diubah. Peradangan faktor lain juga disebabkan oleh penyebab eksternal dan internal.
Karena proses inflamasi, jumlah sel yang mempengaruhi organ pernapasan meningkat. Mereka memanggil ketidakseimbangan patogen.
memainkan peran penting dalam perkembangan penyakit faktor nekrosis tumor dan interleukin, yang merusak sistem paru dan meningkatkan peradangan neutrofilik.
Dalam proses kekalahan, penyakit menghasilkan oksidan yang menghancurkan protein, lemak, asam nukleat, sebaik menyebabkan kematian sel.
Etiologi dan klinik penyakit
Mekanisme perkembangan PPOK berhubungan dengan paparan faktor risiko. Sebagai akibat selaput lendir bronkus menjadi meradang, hiperseksi dahak meningkat. Hal ini menyebabkan edema dan penyebaran peradangan lebih lanjut, dan, akhirnya, penyempitan dan obstruksi bronkus.
Referensi. Urutan kejadian patogen adalah dari mekanisme primer dan sekunder.
Jika penyakit ini tidak diobati tepat waktu, itu akan menyebabkan: peradangan pada saluran pernafasan, imunodefisiensi, dan kemudian ke destruksi sistem pulmonal.
Seorang pasien dengan PPOK memiliki sekresi bronkus yang berlebihan, hiperseksi sputum Dan peningkatan makrofag, neutrofil dan CD + 8-limfosit.
Faktor risiko, penyebab
Etiologi dan patogenesis PPOK didasarkan pada perangkat pengaruh bilateral faktor genetik Dan faktor yang berhubungan dengan pengaruh lingkungan luar.
Penting! Pertanyaan tentang etiologi sedang dikembangkan - ilmuwan masih memperdebatkan hal ini.
Penyebab PPOK, yang tidak diragukan lagi, termasuk: defisiensi alfa-antitripsin dalam tubuh, para ahli mengklasifikasikan merokok sebagai faktor eksternal, serta menghirup zat berbahaya, yang terkait dengan pekerjaan (kadmium, silikon, dll.).
Para ilmuwan sepakat bahwa penyakit ini juga dapat disebabkan oleh: patologi kelahiran, khususnya, prematuritas, hiperaktif bronkial, keturunan.
Penyebab eksternal PPOK termasuk gaya hidup yang tidak sehat dan ekologi yang buruk.
Faktor utama penyebab PPOK adalah merokok, dan diantara perokok persentase penderita PPOK paling tinggi dan merupakan sekitar 80%. Sesak nafas pada perokok rata-rata muncul 15 tahun sebelumnya daripada orang yang tidak menjalani gaya hidup yang sama.
Penyebab paling umum kedua PPOK adalah faktor profesional, yang disebabkan oleh menghirup kotoran berbahaya di udara - kadmium dan silikon.
Dalam hal ini, yang paling berbahaya adalah profesi pertambangan.- penambang, pembangun, pekerja kereta api, ahli metalurgi; pekerja yang terlibat dalam pengolahan biji-bijian, kapas dan pulp.
PPOK dalam anatomi patologis
Perubahan patologis pada PPOK terjadi di bronkus besar dan kecil, di jaringan paru-paru dan pembuluh darah. Sumber perkembangan PPOK adalah peradangan yang terus berkembang di bawah pengaruh merokok dan gas beracun.
Jika terjadi kerusakan, paru-paru menggunakan reaksi pertahanan yang cukup kuat. Mereka mampu memulihkan daerah yang terkena dampak. Reaksi-reaksi ini tergantung pada karakteristik genetik atau pada posisi faktor eksternal (infeksi, polusi aerosol dari lingkungan eksternal), yang membuat penyakit menjadi kronis dan menyebabkan peradangan dengan periode pemulihan sebagian kerusakan pada organ paru.
Foto 1. Beginilah perubahan bronkus dalam anatomi patologis selama perkembangan penyakit PPOK.
Anda juga akan tertarik pada:
Proses patologis dalam patologi
COPD mempengaruhi jalan napas sentral dan perifer.
Saluran udara sentral adalah trakea, bronkus tulang rawan, bronkus kecil.
Di organ-organ ini, area yang meradang terletak di antara epitel dan di dinding kelenjar. Peradangan akhirnya menyebabkan gangguan pembersihan mucocyl-par. Daerah dengan atrofi dan displasia dari berbagai derajat ditemukan.
Berbagai patologi terus berkembang di dalam tubuh ( hipertrofi dan hiperplasia kelenjar), yang menyebabkan peningkatan jumlah sputum. Proliferasi fibroblas meningkat, yang mengarah pada munculnya akumulasi limfoid.
Sering terjadi degenerasi dan kalsifikasi lempeng tulang rawan bronkus. Perubahan yang terjadi pada saluran napas sentral secara eksternal dimanifestasikan sebagai batuk atau dahak yang banyak.
Perhatian! Perubahan patologis pada COPD mempengaruhi hanya bronkus besar. Pada bronkus kecil, perubahan terjadi dalam kombinasi dengan kerusakan saluran udara perifer.
Saluran udara perifer termasuk bronkiolus dengan diameter kurang dari 2 mm. Perubahan awal fungsi pernapasan pada PPOK serupa dengan perubahan pada saluran napas sentral.
Ketika bronkitis meningkat dalam tubuh terjadi edema dinding dan hipersekresi mukus. Tanda paling penting dari PPOK adalah penyempitan progresif bronkiolus.
Paparan kronis terhadap asap rokok menyebabkan siklus penghancuran dan pemulihan elemen dinding bronkial yang berulang.
Kerusakan terjadi karena efek zat perusak toksik pada epitel bronkiolus. Meskipun cara perbaikan di dinding bronkiolus tidak dipahami dengan baik, diyakini bahwa kesalahan dalam proses perbaikan menyebabkan perubahan struktur saluran udara perifer.
Hal ini terutama disebabkan oleh asap rokok, yang merusak sistem regenerasi dan mempengaruhi struktur seluruh jaringan paru-paru.
Saluran udara perifer mempengaruhi disfungsi respirasi eksternal, yang menyebabkan peningkatan resistensi bronkial. Sebagai akibat emfisema berkembang. Fibrosis pada dinding bronkiolus diatur oleh mediator sel efektor inflamasi.
Referensi. Ini termasuk TNF-a, ET-1, faktor pertumbuhan seperti insulin-1, fibronektin, faktor pertumbuhan pelepas trombosit-1.
Metode Pencegahan PPOK
Pencegahan PPOK adalah primer dan sekunder.
Untuk pencegahan primer, pasien membutuhkan:
- Berhentilah merokok. Dia mungkin menemui dokter atau menggunakan berbagai zat pengganti nikotin.
- Berhenti berinteraksi dengan pencemar pekerjaan. Jika memungkinkan, ubah tempat kerja dan tempat tinggal.
- Hindari perokok pasif sejak kecil.
- Rawat SARS sejak dini. Pergi ke rumah sakit jika Anda memiliki gejala bronkitis atau pneumonia. Jangan mengobati sendiri.
- Keraskan tubuh.
- Menjaga ketertiban dan kebersihan di rumah dan di tempat kerja.
- melakukan latihan fisik, membantu meningkatkan pernapasan.
Pencegahan primer akan membantu mencegah penyakit, tetapi jika seseorang sudah terkena PPOK, maka Disarankan untuk mengikuti petunjuk untuk pencegahan sekunder:
- Memperkuat kekebalan.
- Cari tahu sifat patologi, faktor risiko, bekali diri Anda dengan memo.
- Menjalani terapi bronkodilator.
- Vaksinasi dan vaksinasi ulang infeksi pneumokokus dan influenza. Ini terutama direkomendasikan untuk pasien setelah 65 tahun.
- Ikuti kursus terapi vitamin, terapi medis dan senam pernapasan.
- Dapatkan perawatan di sanatorium khusus.
Pencegahan sekunder juga menyediakan penyediaan kondisi kerja normal bagi pasien. Ini mengurangi frekuensi dan intensitas kekambuhan.
Pengobatan penyakit, menghilangkan gejala
Karena penyakit ini terus berkembang, pemulihan total tidak dapat dicapai. Karena itu, pengobatan PPOK permanen, kompleks, dan berkelanjutan.
Rekomendasi umum memainkan peran penting dalam terapi terapeutik:
- Untuk berhenti merokok.
- Perubahan pekerjaan menjadi kurang berbahaya bagi kesehatan.
- Renang.
- Berjalan di udara terbuka.
- Menghadiri acara khusus.
Perawatan obat diresepkan dengan memilih terapi, yang ditandai dengan penggunaan obat hirup yang memperluas saluran udara. Dalam pengobatan PPOK, obat berdasarkan:
- Tiotropium bromida ( Spiriva, asli Tiotropium). Penting: kontraindikasi pada anak-anak.
- Formoterol ( Foradil, Oxys, Turbuhaler, Atimos).
- Salmeterol (C erevet, salmeterol).
Obat ini tersedia dalam bentuk inhaler, larutan nebulizer, dan bubuk. Diindikasikan untuk PPOK sedang sampai berat. Dari tablet, dokter meresepkan obat berdasarkan teofilin - Theopec, Theotard.
Penting! Penggunaan obat hormonal diindikasikan dengan sedikit efektivitas terapi dasar.
Selain glukokortikosteroid sistemik, yang dihirup juga diresepkan:
- Beclazon-ECO.
Foto 2. Obat Beclazon-ECO dalam bentuk aerosol untuk inhalasi, dosis 250 mcg / 1 dosis. Produsen Teva.
- Pulmicort.
- Flixotida.
Bronkodilator hormonal:
- Seretide.
- Symbicort.
Jika PPOK memburuk, maka berikut ini digunakan:
- Antibiotik spektrum luas ( Amoxiclav, Fromilid UNO, Ceftriaxone, Zoflox).
- Ekspektoran (Lazolvan, Ambrokegsal, Fluditec).
- Antioksidan ( Fluimucil, ACC).
Perawatan untuk eksaserbasi dilakukan secara rawat jalan. Eksaserbasi parah membutuhkan perawatan di rumah sakit.
Serangan mendadak PPOK, yang ditandai dengan sesak napas, memerlukan penggunaan obat hirup untuk pengobatan PPOK kerja pendek. Untuk kasus seperti itu, penting untuk memiliki Berodual N dan Atrovent.
Foto 3. Obat Atrovent N dalam bentuk aerosol untuk inhalasi, satu dosis 20 mcg. Diproduksi oleh Boehringer Ingelheim.
Pembedahan adalah pilihan terakhir. Ini dilakukan dengan ketidakefektifan pengobatan konvensional. Dalam hal ini, dua jenis operasi dilakukan:
- Bullektomi.
- Transplantasi paru-paru.
Video yang bermanfaat
Tonton video yang menjelaskan apa itu PPOK dan gejala utamanya.
Kesimpulan
Jadi, penyebab utama PPOK adalah merokok, keturunan dan lingkungan yang tercemar. Untuk menghindari patologi dan mencegahnya, penting untuk menjalani gaya hidup sehat, memantau kesehatan Anda dengan cermat. Jika penyakit sudah dimulai, Anda tidak boleh mengobatinya dengan lalai, ini akan membantu menghindari komplikasi dan melemahkan patologi.
Nilai artikel ini:
Jadilah yang pertama!
Skor rata-rata: 0 dari 5 .
Nilai: 0 pembaca .
Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK)- penyakit inflamasi kronis yang dimediasi lingkungan pada sistem pernapasan dengan lesi dominan pada saluran pernapasan distal dan parenkim paru dengan perkembangan emfisema, dimanifestasikan oleh obstruksi bronkus yang sebagian reversibel, ditandai dengan perkembangan dan peningkatan gejala gagal pernapasan kronis.
Epidemiologi
PPOK adalah salah satu penyakit yang paling umum. Menurut WHO (1996), prevalensi PPOK pada pria adalah 9,34:1000, pada wanita - 7,33:1000. Orang yang berusia di atas 40 tahun mendominasi. PPOK sebagai penyebab kematian menempati urutan ke-4 di dunia pada kelompok usia diatas 45 tahun.
Etiologi dan Patogenesis
PPOK, terlepas dari tingkat keparahannya, dimanifestasikan oleh proses inflamasi kronis dengan lesi dominan pada saluran pernapasan distal dan parenkim paru. Pasien dengan PPOK ditandai dengan penurunan aliran ekspirasi maksimum dan penurunan bertahap fungsi pertukaran gas paru-paru, yang mencerminkan sifat ireversibel dari obstruksi jalan napas.
Faktor Risiko Utama(EMAS, 2006).
Genetik.
Menghirup partikel berbahaya:
merokok tembakau;
Debu industri (organik dan anorganik);
Debu rumah (ekologi hunian);
Debu di luar rumah (ekologi lingkungan);
Pertumbuhan dan perkembangan paru-paru.
stres oksidatif.
Infeksi pernapasan.
Status sosial ekonomi gizi.
kondisi komorbid.
Peradangan kronis pada PPOK adalah elemen kunci dalam perkembangan penyakit. Komponen utama patogenesis inflamasi kronis adalah stres oksidatif, destruksi jaringan proteolitik, defisiensi imun, dan kolonisasi mikroorganisme. Tahapan utama patogenesis PPOK disajikan pada Tabel 32-1.
Tabel 32-1
Skema patogenesis PPOK
|
Faktor risiko |
|||||||||
|
Gangguan transportasi mukosiliar |
Cacat pembentukan lendir |
Infiltrasi oleh sel efektor |
Defisiensi imun lokal |
Kolonisasi mikroorganisme |
|||||
|
Spasme, edema, mukostasis |
|||||||||
|
Gangguan ventilasi tipe obstruktif dengan pembentukan emfisema sentrilobular |
|||||||||
|
Pelanggaran hubungan ventilasi-perfusi |
hipoksia hiperkapnia |
Aktivasi infeksi |
Hipertensi paru jantung paru |
Eritrositosis sindrom hiperviskosa |
Kelelahan otot pernafasan |
||||
|
Kualitas hidup menurun |
|||||||||
Catatan.
Seluruh mekanisme peradangan yang kompleks ini mengarah pada pembentukan dua proses utama yang menjadi karakteristik PPOK: gangguan patensi bronkus dan perkembangan emfisema.
Secara konvensional, mekanisme utama patogenesis PPOK dapat dibagi menjadi lima komponen yang saling melengkapi (Tabel 32-2).
Tabel 32-2
Mekanisme patogenetik utama PPOK
|
Kelompok mekanisme |
Tingkat pelanggaran |
|
Peradangan |
Peningkatan jumlah sel inflamasi dan aktivasinya CD8 + - limfosit, monosit / makrofag, neutrofil Peningkatan produksi mediator inflamasi IL-8, TNFα, leukotrien-B 4, oksidan Ketidakseimbangan protease/anti-protease Kolonisasi mikroorganisme |
|
Disfungsi mukosiliar |
Hipersekresi mukus bronkus Pengurangan transportasi mukosiliar Kerusakan mukosa |
|
Perubahan struktural |
Hiperplasia/metaplasia sel goblet Hipertrofi kelenjar mukus Hipertrofi otot polos Fibrosis saluran napas kerusakan alveolus |
|
Penurunan laju aliran udara yang dihembuskan |
Obstruksi/gangguan perlekatan alveoli ke bronkiolus, spasme dan hipertrofi otot polos, edema mukosa Hilangnya rekoil elastik alveolus |
|
Mekanisme sistemik (ekstrapulmoner) |
hipotrofi Indeks massa tubuh menurun Osteopenia, osteoporosis Kerusakan otot rangka: kelemahan, malnutrisi |
Catatan. Pulmonologi: Panduan Nasional / Ed. A.G. Chuchalin, 2009.
Faktor-faktor yang memicu eksaserbasi penyakit:
infeksi bronkopulmoner;
peningkatan paparan faktor perusak eksogen;
Klasifikasi PPOK.
Korespondensi tanda-tanda klinis utama dengan parameter fungsi pernapasan pada berbagai tahap PPOK disajikan pada Tabel 32-3.
Tabel 32-3
Korespondensi tanda-tanda klinis utama dengan indikator fungsi pernapasan
|
Tahapan PPOK |
Klinis utama tanda-tanda |
Fungsional indikator |
|
sayapanggung (lampu) |
Batuk intermiten. Sesak napas hanya saat aktivitas atau tidak ada |
OFD 1 / FZhEL<70 % FEV 1 ≥ 80% dari nilai jatuh tempo |
|
IIpanggung (sedang- berat) |
Batuk terus-menerus, paling menonjol di pagi hari. Sedikit dahak. Sesak napas saat beraktivitas. |
FEV1 / FVC< 70% 50% FEV1< 80% |
|
AKU AKU AKUpanggung (berat) |
Batuk terus-menerus. Sesak nafas saat istirahat. sianosis. Partisipasi otot bantu pernafasan. |
FEV1 / FVC< 70% 30% FEV 1 < 50% |
|
IVpanggung (sangat berat) |
Batuk terus-menerus. Sesak nafas saat istirahat. sianosis. Partisipasi otot bantu pernafasan. Tanda-tanda kegagalan pernapasan atau ventrikel kanan |
FEV1 / FVC< 70%, FEV 1 < 30% |
Catatan. Pulmonologi: Panduan Nasional / ed. A.G. Chuchalin, 2009.
Untuk diagnosis PPOK, indikator berikut ini paling penting:
FEV 1 - volume ekspirasi paksa pada detik pertama,
FVC - kapasitas vital paksa
FEV 1 / FVC - indeks Tiffno
Untuk mempelajari reversibilitas obstruksi, spirometri dilakukan dengan bronkodilator apa pun. Jika obstruksi ireversibel, indeks FEV1 meningkat tidak lebih dari 10%.
Isi topik "Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK): etiologi (penyebab), patofisiologi, diagnosis, pengobatan bronkitis kronis.":Patogenesis (perkembangan) PPOK.
Paparan asap tembakau dan gas beracun memiliki efek iritasi pada reseptor saraf vagus iritatif yang terletak di epitel bronkus, yang mengarah pada aktivasi mekanisme kolinergik sistem saraf otonom, yang diwujudkan oleh reaksi bronkospastik.
Di bawah pengaruh faktor risiko pada tahap pertama perkembangan penyakit, pergerakan silia epitel bersilia bronkus terganggu hingga berhenti total. Metaplasia epitel berkembang dengan hilangnya sel epitel bersilia dan peningkatan jumlah sel goblet. Komposisi sekresi bronkial berubah (viskositas dan adhesinya meningkat), yang mengganggu pergerakan silia yang menipis secara signifikan. Ada pelanggaran transportasi mukosiliar di bronkus, yang berkontribusi pada terjadinya mukostasis, menyebabkan blokade saluran udara kecil dan selanjutnya menciptakan kondisi optimal untuk kolonisasi mikroorganisme.
Konsekuensi utama dari dampak faktor etiologis (faktor risiko) adalah perkembangan peradangan kronis tertentu, yang biomarkernya adalah neutrofil. Seiring dengan neutrofil, makrofag dan limfosit T mengambil bagian dalam pembentukan dan implementasi peradangan. Di bawah pengaruh faktor pemicu, neutrofil yang beredar dalam darah terkonsentrasi dalam jumlah besar di paru-paru dan merupakan sumber utama radikal bebas, zat aktif biologis dan enzim. Neutrofil mensekresi sejumlah besar mieloperoksidase, neutrofil elastase, metaloprotease, yang bersama dengan interleukin dan faktor nekrosis tumor, merupakan mediator utama inflamasi pada PPOK. Dalam kondisi konsentrasi tinggi neutrofil di saluran pernapasan, keseimbangan sistem "proteolisis-antiproteolisis" dan "oksidan-antioksidan" terganggu. "Stres oksidatif" berkembang, yang pada gilirannya berkontribusi pada pelepasan sejumlah besar radikal bebas di saluran udara. Karena "stres oksidatif", inhibitor protease lokal habis, yang, bersama dengan pelepasan sejumlah besar protease oleh neutrofil, menyebabkan gangguan stroma elastis alveoli, keterlibatan parenkim paru dalam proses patologis, dan perkembangan emfisema.
Seluruh kompleks mekanisme peradangan mengarah pada pembentukan dua proses utama karakteristik PPOK: gangguan patensi bronkial dan perkembangan sentrilobular, emfisema panlobular. Pelanggaran patensi bronkus pada pasien PPOK terbentuk karena reversibel (kejang otot polos, pembengkakan selaput lendir - hipersekresi lendir) dan ireversibel (pembentukan kolaps ekspirasi bronkus kecil dan bronkiolus, fibrosis peribronkial dan emfisema dengan perubahan mekanisme pernapasan ) komponen. Pada tahap pertama perkembangan PPOK, obstruksi bronkus terbentuk terutama karena komponen reversibel. Seiring perkembangan penyakit, komponen ireversibel menjadi yang utama dalam pelanggaran patensi bronkial. Perbedaan utama antara perkembangan PPOK dan CB adalah bahwa emfisema bukanlah komplikasi, tetapi manifestasi penyakit, yang berkembang secara paralel dengan perubahan yang terjadi pada saluran pernapasan.
Perkembangan emfisema menyebabkan pengurangan jaringan vaskular di area jaringan paru-paru yang tidak mampu melakukan pertukaran gas, yang mengakibatkan gangguan ventilasi-perfusi yang nyata. Kondisi diciptakan untuk meningkatkan tekanan di cekungan arteri pulmonalis. Pada tahap ini, hipertensi pulmonal terbentuk dengan perkembangan lebih lanjut dari kor pulmonal.
Perubahan patologis karakteristik PPOK ditemukan pada tulang rawan (diameter lebih dari 2 mm) dan bronkus distal (kurang dari 2 mm) generasi ke-9-17 dan asinus, termasuk bronkiolus respiratorius, duktus alveolar, kantung, dinding alveolus, serta pada arteriol pulmonal, venula, dan kapiler. Dengan demikian, PPOK ditandai dengan perkembangan proses inflamasi kronis pada saluran pernapasan, parenkim paru dan pembuluh darah, di mana peningkatan jumlah neutrofil, makrofag, dan limfosit T terdeteksi di berbagai struktur anatomi organ pernapasan.