Gejala infark miokard bentuk angina. Memberikan perawatan darurat untuk status angina Infark miokard angina
»)
adanya nyeri retrosternal pada pasien yang berlangsung berjam-jam dan sulit diobati, bersifat menekan, meremas, lebih jarang terbakar, menjalar ke lengan kiri (lebih jarang kanan), ke leher, rahang bawah, korset bahu kiri (lebih jarang kanan), terkadang dalam tulang belikat kiri; diamati kapan serangan jantung akut miokardium.
1. Ensiklopedia kedokteran kecil. - M.: Ensiklopedia kedokteran. 1991-96 2. Pertama perawatan medis. - M.: Ensiklopedia Besar Rusia. 1994 3. Kamus Ensiklopedis istilah medis. - M.: Ensiklopedia Soviet. - 1982-1984.
Lihat apa itu "Status anginosus" di kamus lain:
- (lat. kondisi angina) adanya nyeri retrosternal pada pasien yang bersifat menekan, meremas, lebih jarang terbakar yang berlangsung berjam-jam dan sulit diobati, menjalar ke lengan kiri (lebih jarang kanan), ke leher , rahang bawah, ... ... Kamus kedokteran besar
status- Suatu keadaan atau kondisi.
S. anginosus angina pektoris berkepanjangan yang sulit diobati. S. arthriticus istilah usang untuk diatesis atau kecenderungan gout. S. asmatikus suatu kondisi yang parah, berkepanjangan… Kamus kedokteran - (status lat.; berdiri, posisi, kondisi) suatu konsep yang digunakan dalam pengobatan klinis untuk mengkarakterisasi kondisi pasien pada saat pemeriksaan (status praesens), manifestasi lokal dari penyakit atau cedera (status localis) ciri-ciri dan... .. .
Ensiklopedia kedokteran I Infark miokard Infark miokard penyakit akut - (status lat.; berdiri, posisi, kondisi) suatu konsep yang digunakan dalam pengobatan klinis untuk mengkarakterisasi kondisi pasien pada saat pemeriksaan (status praesens), manifestasi lokal dari penyakit atau cedera (status localis) ciri-ciri dan... .. .
, disebabkan oleh perkembangan fokus atau fokus nekrosis iskemik pada otot jantung, yang dalam banyak kasus dimanifestasikan oleh nyeri yang khas, gangguan kontraktilitas dan fungsi jantung lainnya,... ... Kamus kedokteran besar
, disebabkan oleh perkembangan fokus atau fokus nekrosis iskemik pada otot jantung, yang dalam banyak kasus dimanifestasikan oleh nyeri yang khas, gangguan kontraktilitas dan fungsi jantung lainnya,... ... - (status lat.; berdiri, posisi, kondisi) suatu konsep yang digunakan dalam pengobatan klinis untuk mengkarakterisasi kondisi pasien pada saat pemeriksaan (status praesens), manifestasi lokal dari penyakit atau cedera (status localis) ciri-ciri dan... .. .
Lihat Status anginosus... KEJANG JANTUNG
- Angina pektoral (angina pectoris, sinonim asma Heberden), pada hakikatnya, pada dasarnya merupakan sindrom subjektif, yang diwujudkan dalam bentuk nyeri dada yang parah, disertai rasa takut dan perasaan dekat dengan kematian. Cerita. 21… KARDIOSKLEROSIS - (dari bahasa Yunani jantung jantung dan skleros keras), “pengerasan” jantung, atau lebih tepatnya otot jantung (sklerosis miokard), adalah hasil dari pertumbuhan jaringan ikat di dalamnya dan transformasi jaringan ikat menjadi jaringan parut . Begitu intensif...
RHEUMATISME AKUT- RHEUMATISME AKUT. Isi: Distribusi geografis dan statistik. 460 Etiologi dan Patogenesis........................ 470 Anatomi patologis............... 478 Gejala dan perjalanan penyakitnya................ 484 Prognosis............. ............. 515 Diagnosa ... - (dari bahasa Yunani jantung jantung dan skleros keras), “pengerasan” jantung, atau lebih tepatnya otot jantung (sklerosis miokard), adalah hasil dari pertumbuhan jaringan ikat di dalamnya dan transformasi jaringan ikat menjadi jaringan parut . Begitu intensif...
Algoritma untuk menghilangkan status angina
Algoritma untuk menghilangkan status angina (PJK: angina pektoris, infark miokard)
KELUHAN nyeri di dada yang bersifat menekan dan meremas, lebih jarang yang bersifat terbakar dan robek;
dengan penyinaran di tangan kiri, bahu, di bawah tulang belikat, di leher; dengan perasaan kekurangan udara, “takut mati”.
OBJEKTIF pucat, sianosis pada bibir, sesak napas; Mungkin ada berkeringat, takikardia, penurunan tekanan darah. Perawatan Mendesak:
1. Hubungi dokter!
2. Suruh pasien duduk (buka kancing kerah, kendurkan tali celana).
3. NITROGLYCERINE 1-2 tablet. Di bawah lidah (atau nitrosorbid, sydnopharm), jika tidak ada - validol.
4. Memantau tekanan darah dan denyut nadi.
5. Intramuskular: analgin 50% -2.0 + papaverine 2% -2.0 + diphenhydramine 1% -1.0 setelah 5 - 10 menit!
6. EKG (wajib!)
7. Ulangi : NITROGLYCERINE 1 - 2 tablet. di bawah lidah.
dalam 5-10 menit!
8. Aliran intravena; analgin 50% -4.0 + no-spa 2.0 + diphenhydramine 1% -2.0.
9. Inhalasi oksigen.
10. Akses vena permanen (kateter tetes dan intravena) dalam 5 - 10 menit!
11. Memantau tekanan darah dan denyut nadi.
12. Hubungi ahli jantung panggilan.
13. Aliran intravena: promedol 2% -1.0 + diphenhydramine 1% -1.0.
14. Tetes intravena: nitrogliserin 1% -2.0+ larutan natrium klorida 0,9% -200,0.
dalam 15-20 menit JIKA BANTUAN TIDAK EFEKTIF
15. Bolus intravena: a) fentanil 0,005% -2,0 + droperidol 0,25% -2,0.
b) heparin 10.000 unit.
c) dapat diulang: promedol 2% -1.0 + cordiamine 2.0-4.0.
16. Lanjutkan infus infus.
dalam 15 - 20 menit JIKA BANTUAN TIDAK EFEKTIF!
17. Aliran intravena: natrium hidroksibutirat 20% - 10,0.
Atau anestesi dengan nitrous oxide, hexenal.
Dalam 15-20 menit!
18. Aliran intravena berulang kali analgesik narkotika(fentanil, promedol) + analgesik konvensional + cordiamine 2.0-4.0 + lidokain 10%-1.0 (2%-2.0).
19. Pindahkan ke departemen kardiologi khusus (SEGERA!) jika pasien dapat dipindahkan.
TIKET No.46.
Tes Rehberg-Tareev. Metodologi. Interpretasi hasil.
Metode untuk menentukan filtrasi glomerulus (aliran darah ginjal yang efektif).
Pembersihan kreatinin endogen mengacu pada tes hemonal yang menilai kapasitas pembersihan ginjal. Metodenya didasarkan pada penghitungan filtrasi glomerulus berdasarkan laju klirens kreatinin plasma, yang dapat ditentukan jika mengetahui konsentrasi kreatinin dalam darah, urin, dan volume urin yang dikeluarkan selama waktu tertentu (biasanya sehari).
Pemurnian darah dari produk metabolisme (depurasi) dilakukan terutama oleh ginjal (filtrasi glomerulus, sekresi tubular dan reabsorpsi). Kreatinin merupakan zat yang biasanya masuk ke urin hanya melalui filtrasi dan setelah melewati glomeruli tidak diserap kembali di tubulus. Oleh karena itu, penurunan ekskresi kreatinin dalam urin dan peningkatan konsentrasinya dalam darah menunjukkan penurunan filtrasi di ginjal. Setelah 40 tahun, filtrasi glomerulus menurun 1% setiap tahunnya.
Filtrasi glomerulus ditentukan dengan rumus: V(pl) = U(cr) x V(m) / C(cr)xT,
dimana V(pl) adalah volume plasma yang disaring melalui filter ginjal per menit; V(m) - volume urin untuk waktu tertentu; C(cr) - konsentrasi kreatinin dalam plasma (serum); U(cr) - konsentrasi kreatinin dalam urin; T - waktu pengumpulan urin dalam hitungan menit.
Karena volume menit filtrasi di ginjal bergantung pada tinggi dan berat badan seseorang, untuk menormalkan indikator pada orang yang ukurannya menyimpang secara signifikan dari nilai rata-rata, bersihan kreatinin dihitung ulang ke nilai konvensional dari rata-rata permukaan tubuh standar ( 1,7m2). Untuk melakukan ini, Anda perlu mengetahui tinggi dan berat badan orang tersebut. Hal ini sangat penting ketika melakukan tes Rehberg pada anak-anak, karena nilai referensi spesifik usia yang sesuai diberikan dalam bentuk permukaan tubuh standar.
Menghindari aktivitas fisik, kecualikan teh kental, kopi, alkohol, pertahankan rezim air normal, batasi asupan daging. Perlu diingat bahwa mengonsumsi kortikotropin, kortisol, tiroksin, metilprednisolon, furosemid, dan lain-lain obat dapat mempengaruhi jumlah filtrasi, jadi Anda harus mendiskusikan kondisi tes dengan dokter Anda terlebih dahulu.
Bersamaan dengan mendonorkan urin (di akhir masa pengumpulan), perlu dilakukan pengambilan sampel darah untuk mengetahui konsentrasi kreatininnya.
Indikasi:
Memantau fungsi ginjal.
Penyakit endokrin.
Menilai dampak aktivitas fisik berat.
Satuan pengukuran uji Rehberg di Laboratorium Independen INVITRO: ml/menit/1,7 m2
Nilai referensi
Usia Pria Wanita
< 1 года 65 - 100 65 - 100
1 - 30 tahun 88 - 146 81 - 134
30 - 40 tahun 82 - 140 75 - 128
40 - 50 tahun 75 - 133 69 - 122
50 - 60 tahun 68 - 126 64 - 116
60 - 70 tahun 61 - 120 58 - 110
> 70 tahun 55 - 113 52 - 105
Catatan : proteinuria dan berat gagal ginjal mengurangi keandalan penggunaan indikator ini untuk menilai laju filtrasi glomerulus. Dengan peningkatan konsentrasi kreatinin serum yang signifikan, kreatinin mulai disekresi di tubulus, yang menyebabkan perkiraan laju filtrasi glomerulus yang terlalu tinggi bila dihitung dari pembersihan kreatinin endogen.
Naik Level:
periode awal diabetes melitus;
sindrom nefrotik.
Turunkan versi:
hingga 30 ml/menit/1,7 m2 - penurunan fungsi ginjal sedang (tidak ada signifikansi independen);
30-15 ml/mnt/1,7 m2 - gagal ginjal (kompensasi, subkompensasi);
Nyeri dada atau lokalisasi prekordial, tidak diobati dengan nitrogliserin; sesak napas atau mati lemas; mual dan muntah; sakit kepala; peningkatan keringat dan jantung berdebar; perasaan takut akan kematian, lebih jarang - kelemahan parah, pusing, jantung berdebar, demam hingga 38°C (dalam 24-48 jam pertama), peningkatan jumlah leukosit dan LED.
Ada tiga opsi umum dimulai infark miokard .
Status angina(serangan St yang parah) terjadi pada 90% kasus. Pada dasarnya, ini adalah keruntuhan yang menyakitkan. Penyebab nyeri adalah munculnya metabolit asam (provokator nyeri yang kuat), yang mengiritasi ujung saraf pada miokardium iskemik yang mengelilingi zona sentral nekrosis. Pasien biasanya mengeluh nyeri substernal, kuat, seringkali tak tertahankan, meningkat, seperti gelombang yang berkepanjangan di jantung (di bagian tengah tulang dada atau wilayah epigastrium). Satu atau serangkaian serangan menyakitkan yang berkepanjangan dapat terjadi, dengan masing-masing serangan berikutnya lebih kuat dari serangan sebelumnya. Berbeda dengan ST, nyeri lebih hebat, berlangsung lebih lama (lebih dari 30 menit, dan pada sepertiga kasus - lebih dari 12 jam) dan tidak berkurang dengan nitrogliserin. Orang sering kali tidak dapat menemukan tempat untuk dirinya sendiri dalam kesakitan, mengerang dan menggambarkannya dengan kata-kata mereka sendiri, seperti: “bagian tengah dada terjepit”, “diremuk dengan pelat beton bertulang”, “besi panas diremas”, “dihancurkan dengan pelat beton bertulang”, “dihancurkan dengan besi panas”. diterapkan pada hati.” Dengan ruptur miokard yang lambat, “nyeri belati” (“tusuk jantung”) mungkin muncul, tetapi biasanya nyeri menyebar, dengan penyinaran luas ke lengan kiri (dalam 1/3 kasus), di tangan kanan(atau kedua lengan), lebih jarang - di leher, punggung, di antara tulang belikat, perut (terutama pada MI dinding belakang) dan bahkan ke rahang bawah (seperti sakit gigi). Nyeri dapat membaik dengan cepat setelah reperfusi pulih.
Mungkin ada yang terkait gejala. peningkatan keringat, sesak napas, kelelahan, pusing, pingsan, serta pencernaan yg terganggu dan muntah (lebih sering diamati pada MI yang lebih rendah). Tingkat keparahan nyeri tidak selalu berhubungan dengan besarnya MI. Mungkin tidak ada rasa sakit pada pasien lanjut usia, penderita diabetes dan setelah operasi. Jadi, pada sejumlah pasien lanjut usia, MI secara klinis tidak bermanifestasi sebagai nyeri angina pada jantung, melainkan dengan gejala ALV atau pingsan, yang sering disertai mual atau muntah.
90% generasi muda pasien dengan infark miokard status angina memanifestasikan dirinya dengan jelas. Rasa sakit dalam kasus ini mungkin mirip dengan emboli paru, perikarditis akut, pembedahan aneurisma aorta (nyeri menjalar ke bahu dan biasanya digambarkan sebagai “robek”). Penyakit-penyakit ini diobati diagnosis banding. Setelah penghapusan status angina yang tidak memadai, nyeri sisa mungkin menetap pada beberapa pasien - ketidaknyamanan yang tidak menyenangkan jauh di dalam dada seperti rasa sakit yang tumpul dan tumpul.
Data obyektif pemeriksaan pasien dengan infark miokard(terutama yang tidak rumit) tidak spesifik dalam diagnosis patologi ini. Pemeriksaan ini penting untuk menyingkirkan penyakit yang menyerupai MI “segar”; distribusi pasien menurut tingkat risiko dan pengenalan perkembangan AHF.
Orang sering kali bersemangat, berguling-guling di tempat tidur, mencari posisi untuk menghilangkan rasa sakit(berbeda dengan penderita TS yang berdiri, duduk, atau berbaring dengan tenang), mereka sering kali mengalami perasaan takut akan kematian. Pucat dan berkeringat banyak(keringat dingin dan lengket): jika Anda mengusap dahi Anda, semuanya basah. Mual, muntah, dan sensasi dingin pada ekstremitas dapat terjadi. Pada penderita CABG, kulit terasa dingin, lembab, dan berwarna kebiruan; mungkin diamati warna pucat kulit wajah dengan sianosis parah pada bibir dan segitiga nasolabial.
Irama jantung dan detak jantung- Indikator penting fungsi jantung.
Detak jantung dapat bervariasi dari bradikardia hingga takikardia (teratur atau tidak teratur) tergantung pada irama jantung dan derajat kegagalan ventrikel kiri. Seringkali, denyut nadi normal, tetapi pada awalnya takikardia 100-110 denyut/menit dapat dideteksi (denyut jantung lebih dari 110 denyut/menit biasanya menunjukkan MI yang luas), yang kemudian melambat seiring dengan nyeri dan nyeri pasien. kecemasan menjadi lega. Irama yang normal biasanya menunjukkan tidak adanya gangguan hemodinamik yang berarti. Semua ini muncul di latar belakang suhu normal tubuh (tanda peningkatan nada sistem simpatik). Yang lebih jarang adalah aritmia (biasanya ekstrasistol, yang terjadi pada hampir 90% pasien) atau bradikardia (biasanya pada jam-jam pertama MI yang lebih rendah), yang bersifat jangka pendek (kemudian detak jantung menjadi normal dengan cepat).
Perubahan tekanan darah juga bervariasi: dengan MI tanpa komplikasi dalam batas normal; pada pasien hipertensi, tekanan darah seringkali meningkat pada hari pertama sebagai respons terhadap rasa sakit, kegembiraan dan ketakutan (syok fase ereksi) hingga lebih dari 160/90 mmHg. Seni. nanti (mulai hari kedua) kembali normal
Bagi banyak orang pasien dengan infark miokard manifestasi aktivasi otonom diamati sistem saraf Jadi, dalam 30 menit pertama MI, dalam kasus dominasi tonus simpatis (lebih sering pada MI anterior), peningkatan tekanan darah (pada 10% pasien) atau peningkatan denyut jantung (pada 15%) , atau kombinasi keduanya (dalam 10%) dicatat. Sebaliknya, ketika nada parasimpatis mendominasi, bradikardia ditentukan, sering dikaitkan dengan hipotensi sekunder (pada 10%), atau penurunan tekanan darah (pada 7%), atau kombinasi keduanya (pada sepertiga pasien). Kadang-kadang (dengan MI yang luas atau berulang) tekanan darah menurun secara perlahan (dalam 1-2 minggu). Turun tajam dengan CABG (kurang dari 90/40 mmHg). Secara umum terjadi penurunan tekanan darah (akibat disfungsi LV, akibat kongesti vena sekunder pemberian intravena morfin, nitrat atau kombinasi keduanya) - hampir gejala yang persisten MEREKA. Perkembangan hipotensi pada MI tidak selalu disebabkan oleh CABG. Jadi, pada sejumlah pasien dengan MI inferior dan aktivasi refleks Bezold-Jarisch, SBP mungkin turun sementara hingga 90 mmHg. Seni. dan di bawah. Hipotensi ini biasanya hilang secara spontan (prosesnya dapat dipercepat dengan pemberian atropin dan menempatkan pasien pada posisi Trendelenburg). Ketika seseorang pulih, tekanan darah kembali ke tingkat semula (sebelum infark). Saat meraba dada dalam posisi terlentang, terkadang dimungkinkan untuk mengidentifikasi tanda-tanda patologi pergerakan dinding ventrikel kiri dan mengevaluasi sifat impuls apikal. Di sebelah kiri daerah aksila Anda dapat meraba impuls apikal difus atau tonjolan paradoks pada akhir sistol.
Untuk infark miokard tanpa komplikasi Tidak adanya gejala fisik jantung selama auskultasi jantung adalah tipikal; hanya nada pertama yang teredam (karena penurunan kontraktilitas miokard), yang kemerduannya dipulihkan seiring dengan kemajuan pemulihan. Lebih sering, data fisik muncul dalam perjalanan MI ekstensif yang rumit. Meredam nada pertama, bifurkasi nada ke-2 dapat ditentukan (karena disfungsi LV yang parah dan blokade cabang berkas kiri); ritme gallop (suara tambahan ke-3 muncul pada fase diastol) karena disfungsi parah miokardium ventrikel kiri dan peningkatan tekanan pengisiannya (lebih sering pada pasien dengan MI transmural anterior); gangguan ritme sementara (takikardia supraventrikular dan ventrikel); murmur sistolik di apeks (akibat regurgitasi mitral akibat iskemia dan disfungsi otot papiler atau dilatasi ventrikel kiri), terjadi pada hari pertama dan hilang setelah beberapa jam (lebih jarang, berhari-hari); gesekan perikardial (pada sekitar 10% dari semua pasien) di sepanjang tepi kiri tulang dada (biasanya tidak lebih awal dari 2-3 hari sejak timbulnya MI transmural).
Tingkat pernapasan(RR) dapat meningkat segera setelah berkembangnya MI. Pada pasien tanpa gejala gagal jantung, hal ini disebabkan oleh rasa takut dan nyeri. Takipnea menjadi normal seiring dengan berkurangnya rasa tidak nyaman di dada. Pada sejumlah pasien dengan kegagalan ventrikel kiri yang parah, penglihatan dicatat. Saat mendengarkan paru-paru, ronki basah dapat dideteksi segera di bagian atas (di atas tulang selangka), dan kemudian - di bagian bawah pada pasien dengan tanda-tanda ALV dalam keadaan infark miokard.
Pada pasien sebelumnya yang selamat dari infark miokard. tanda-tanda CHF yang ada meningkat atau gejala ALVF, CABG atau aritmia (PVT, AF, AV block) muncul. Tingkat keparahan khusus dari kondisi ini ditunjukkan dengan detak jantung lebih dari 100 denyut/menit dan tekanan darah sistolik kurang dari 100 mmHg. Seni. KS atau OL.
Stratifikasi risiko pasien memudahkan pengambilan keputusan terapeutik dan sebagian didasarkan pada usia, denyut jantung, tekanan darah, ada tidaknya gejala hipertensi akut dan bunyi jantung ke-3, munculnya murmur sistolik baru (akibat munculnya komplikasi mekanis - MVP atau defek septum ventrikel). Verifikasi patologi yang muncul pada awal pemeriksaan dan selama pasien dirawat di rumah sakit penting untuk diagnosis tepat waktu terhadap komplikasi yang muncul.
Untuk infark miokard RV ditandai dengan gejala berikut: hipotensi, pembengkakan vena leher saat inspirasi, denyut paradoks, murmur sistolik pada katup jantung trikuspid, bunyi jantung sisi kanan ke-3 dan ke-4, sesak napas (tetapi tidak ada kongesti di paru-paru) dan blok AV yang cukup jelas. Pasien dengan kegagalan pankreas yang parah menunjukkan tanda-tanda output yang rendah: peningkatan keringat, kulit ekstremitas yang dingin dan lembap, dan perubahan status mental. Secara obyektif, pada pasien dengan kegagalan RV, tetapi tanpa disfungsi LV, terjadi peningkatan tekanan pada vena leher (lebih dari 8 mm H2O), gejala Kussmaul (peningkatan tekanan pada vena leher saat inspirasi), yaitu tanda yang cukup sensitif dari kegagalan RV parah, serta bunyi ke-3 ventrikel kanan tanpa manifestasi stagnasi pada sirkulasi paru. Peningkatan tekanan yang signifikan di sisi kanan jantung dalam kasus yang jarang terjadi (kombinasi RV MI dan hipoksemia berat) dapat menyebabkan aliran darah dari kanan ke kiri.
— Kembali ke daftar isi bagian “ Kardiologi. "
Infark miokard anginal
Strazhesko (1909) (angina, asma, gastralgik), yang paling khas adalah angina. Sebagai awal dari infark miokard, menurut sebagian besar penulis, hal ini diamati pada sekitar 90-95% kasus.
Beberapa pihak mencatat insiden serangan infark miokard yang lebih rendah- 80% (A.V. Baubinene, 1964). Menurut data kami, berdasarkan analisis berurutan terhadap timbulnya infark fokus besar pada 294 pasien, varian angina diamati pada 90% kasus (di bawah usia 60 tahun pada 92% dan pada 85% kasus setelah 60 tahun). tahun): dengan infark miokard primer pada 95%, dengan tes berulang - 76%.
Nyeri selama infark miokard biasanya sangat hebat atau sangat tidak biasa (terutama pada orang muda). Pada pasien yang sebelumnya pernah menderita angina pektoris, intensitas nyerinya jauh melebihi serangan sebelumnya. Durasi serangan pada sebagian besar kasus bervariasi dari 30 menit hingga satu hari atau lebih. Namun, pada beberapa pasien, serangan pertama mungkin hanya berlangsung sebentar. Rasa sakit dalam banyak kasus tidak hanya bereaksi terhadap aksi nitrat, tetapi seringkali tidak berkurang dengan analgesik, morfin, dan kadang-kadang bahkan penggunaan neuroleptanalgesia.
Setelah pemberian obat, rasa sakitnya mereda untuk sementara waktu, dan kemudian muncul kembali, seringkali intensitasnya meningkat.
Interval antara serangan pertama dan serangan berikutnya sangat bervariasi- dari setengah jam hingga beberapa jam, berhari-hari. Dan EKG yang diambil setelah serangan pertama sering kali tidak berubah. Pasien menggambarkan rasa sakit dengan cara yang berbeda, paling sering sebagai rasa terjepit, terbakar, di belakang tulang dada dan di daerah prekordial, lebih jarang (kebanyakan wanita) sebagai rasa tajam dan menusuk. Nyeri terkadang hanya terlokalisasi di bahu kiri, lengan kiri, ruang interskapula, seringkali di bagian kanan dada. Terkadang rasa sakit yang tak tertahankan terjadi di pergelangan tangan (“gelang”).
Dalam beberapa kasus, nyeri dirasakan terlokalisasi di faring atau trakea dan dianggap berhubungan dengan sakit tenggorokan atau pilek; biasanya menjalar ke leher atau rahang telinga kiri. Pada salah satu pasien kami, nyeri menjalar ke pangkal hidung. Kadang-kadang sindrom nyeri kabur dan hanya dengan pemeriksaan yang cermat barulah dapat diketahui bahwa ada serangan nyeri yang berlangsung 1-2 jam dan hanya dirasakan sebagai rasa tidak nyaman di dada.
Infark miokard dimulai dengan nyeri di perut bagian atas atau daerah epigastrium (status gastralgicus), dalam materi kami, pada 3% kasus, terutama ketika infark miokard terlokalisasi di dinding posterior ventrikel kiri. Ini jelas merupakan persentase yang cukup stabil, karena kami juga mengamati frekuensi lokalisasi nyeri perut yang sama pada infark miokard akut menggunakan bahan dari rumah sakit yang dinamai demikian. F.F.Erisman pada tahun 1945-1953 (IE Ganelina, 1963).
Pada beberapa pasien, timbulnya infark miokard bertepatan dengan eksaserbasi penyakit perut yang sudah ada sebelumnya atau dengan kesalahan pola makan yang signifikan. Dalam kasus ini (materi 1945-1953), dari 15 pasien, hanya 4 pasien yang dirawat di rumah sakit dengan diagnosis infark miokard, dan sisanya dengan diagnosis keracunan makanan, gastroenteritis akut, “perut akut”.
"Penyakit jantung iskemik", ed. Yaitu Ganelina
Bentuk utama IHD
Bentuk klinis utama dalam kardiologi
Infark miokard (bentuk angina)
Bentuk angina paling sering terjadi dan secara klinis dimanifestasikan oleh nyeri. Nyeri tekan terjadi di belakang tulang dada atau di daerah jantung, seperti pada angina pektoris; terkadang mereka menyebar ke seluruh penjuru dada. Biasanya, rasa sakit menjalar ke bahu kiri dan tangan kiri, lebih jarang di bahu kanan.
Terkadang rasa sakitnya sangat parah sehingga menyebabkan berkembangnya syok kardiogenik, yang dimanifestasikan dengan meningkatnya kelemahan dan kelemahan, pucat. kulit, keringat dingin lembap dan tekanan darah menurun. Berbeda dengan nyeri pada angina, nyeri pada infark miokard tidak berkurang dengan nitrogliserin dan berlangsung sangat lama (dari 1,5-1 hingga beberapa jam). Nyeri yang berkepanjangan selama infark miokard disebut sebagai status anginosus.
Untuk bentuk asma penyakit ini diawali dengan serangan asma jantung dan edema paru. Sindrom nyeri ringan atau tidak ada sama sekali.
Infark miokard bentuk perut ditandai dengan munculnya nyeri perut, seringkali di daerah epigastrium, yang mungkin disertai mual, muntah, dan retensi tinja (bentuk infark miokard gastralgik). Bentuk penyakit ini berkembang lebih sering dengan infark pada dinding posterior. Pengamatan lebih lanjut menunjukkan bahwa ketiga bentuk yang dijelaskan tidak mencakup semuanya manifestasi klinis penyakit.
Jadi, terkadang penyakit diawali dengan munculnya gejala secara tiba-tiba pada penderitanya kegagalan kardiovaskular atau kolaps, berbagai gangguan irama atau blok jantung, sedangkan sindrom nyeri tidak ada atau ringan (bentuk tidak nyeri). Perjalanan penyakit ini lebih sering diamati pada pasien dengan serangan jantung berulang.
Status angina
STATUS ANGINOSUS (lat. status anginosus) - sindrom nyeri selama infark miokard akut. Nyeri yang menekan, menekan, merobek, membakar paling sering terlokalisasi di belakang tulang dada atau di sebelah kirinya, biasanya menjalar ke bahu kiri, lengan, tulang belikat, menyebar ke kanan tulang dada, kadang-kadang melibatkan daerah epigastrium dan “mengirimkan ” ke kedua tulang belikat; berlangsung berjam-jam dan terkadang berhari-hari; tidak merespon pemberian nitrogliserin berulang kali.
Penggunaan neuroleptanalgesia. Saat ini, metode utama untuk menghilangkan nyeri koroner yang hebat adalah terapi neuroleptanalgesia terapeutik (NLA).
Dalam arti sebenarnya dari kata neuroleptanalgesia- ini adalah keadaan istirahat dan tidak adanya rasa sakit, yang dicapai dengan pemberian obat neuroleptik dan analgesik. Dalam hal ini, komponen otonom dari reaksi nyeri dilunakkan, komponen syokogenik dihilangkan, namun refleks vital yang terlibat dalam regulasi homeostatis tetap ada.
NLA dapat disebabkan oleh kombinasi berbagai antipsikotik dan analgesik, namun varian yang paling banyak dikenal adalah NLA II - kombinasi fentanil dengan droperidol - tidak hanya memberikan kedalaman yang diperlukan, tetapi juga fleksibilitas dan pengendalian efek.
Fentanil tersedia dalam larutan 0,005%, droperidol (dehydrobenzperidol) dalam larutan 0,25%. Untuk maksimal efek positif dan meminimalkan hal-hal yang tidak diinginkan efek samping dosis obat yang memberikan NLA harus dibedakan.
Dosis fentanil 1 ml (0,05 mg) direkomendasikan untuk pasien dengan berat badan kurang dari 50 kg, berusia di atas 60 tahun, atau dengan penyakit penyerta paru-paru di panggung insufisiensi paru. Bagi yang lain, dosis awal adalah 2 ml (0,1 mg).
Dosis droperidol tergantung pada keadaan emosional dan tekanan darah awal: pada sistolik tekanan darah hingga 100 mm Hg Seni. - 1 ml (2,5 mg), hingga 120 mmHg. Seni. - 2 ml (5 mg), hingga 160 mm Hg. Art.-3 ml (7,5 mg), di atas 160 mm Hg. Seni. - 4ml (10mg).
Droperidol mempotensiasi efek analgesik fentanil tanpa memperburuk depresi pernafasan, oleh karena itu dianjurkan, jika memungkinkan, untuk menggunakan NLA dengan neurolepsi dominan, yaitu, dalam hal volume, lebih banyak droperidol daripada fentanil, masing-masing 2-3 ml dan 1 ml, 3-4 ml dan 2ml.
Obat diencerkan dalam 10-20 ml larutan glukosa atau natrium klorida isotonik dan diberikan perlahan, dengan kecepatan 1 ml fentanil per 2 menit. Jika dokter memiliki obat neuroleptanalgesik, maka pereda nyeri harus segera dimulai dengan NLA.
Adalah suatu kesalahan untuk memulai dengan morfin dan analognya dan hanya setelah efektivitasnya tidak mencukupi, lanjutkan ke NLA sebagai upaya terakhir: efek morfin dan fentanil pada pernapasan bersifat aditif dan risiko gangguan pernapasan meningkat.
Dengan NPA dengan fentanil dan droperidol, efek analgesik dimulai selama pemberian obat dan meningkat tajam setelah 3-7 menit, pada puncak kerja fentanil. Kemudian kerja droperidol berkembang, dan sebagai akibat dari efek potensiasinya, analgesia meningkat selama kurang lebih 10 menit. Dengan demikian, efek utama diamati pada menit-menit pertama, dan tingkat pereda nyeri akhirnya dapat dinilai setelah 10 menit.
Varian klinis (Status Anginotik).
Semua hal di atas menunjukkan bahwa selama kekambuhan, serta dengan infark miokard berulang, status angina tidak ada, terutama ketika zona kekambuhan dan nekrosis sebelumnya bertepatan.
Secara umum, hubungan antara varian klinis infark miokard dan kekambuhan ditandai dengan data berikut.
Dari 94 pasien yang menderita infark miokard varian anginal, terjadi kekambuhan dengan serangan nyeri pada 64 orang, berupa varian asma - pada 9 orang, dengan status gastralgicus - pada 7 orang; bentuk aritmia terjadi pada 13 orang, bentuk “tanpa gejala” - pada 2 orang.
Dari 7 pasien yang menderita infark miokard varian asma, kekambuhan terjadi dengan serangan nyeri pada 3 orang, berupa varian asma - pada 1 orang; bentuk aritmia terjadi pada 2 orang dan bentuk “tanpa gejala” pada 1 orang.
Pada pasien yang menderita infark miokard bentuk gastralgik, kekambuhan terjadi dengan gambaran klinis status anginosus.
Dari 3 pasien dengan bentuk yang tidak lazim infark miokard(2 pasien aritmia dan 1 varian serebral), kekambuhan terjadi pada 1 orang sebagai status anginosus, pada 1 orang sebagai status asmatikus, dan pada 1 orang sebagai paroxysm fibrilasi atrium.
Algoritma untuk menghilangkan status angina.
Algoritma untuk menghilangkan status angina (PJK: angina pektoris, infark miokard)
KELUHAN nyeri di dada yang bersifat menekan dan meremas, lebih jarang bersifat terbakar dan robek;
dengan penyinaran pada lengan kiri, bahu, di bawah tulang belikat, hingga leher; dengan perasaan kekurangan udara, “takut mati”.
SECARA OBYEKTIF pucat, sianosis pada bibir, sesak napas; Mungkin ada berkeringat, takikardia, penurunan tekanan darah. Perawatan Mendesak:
1. Hubungi dokter!
2. Suruh pasien duduk (buka kancing kerah, kendurkan tali celana).
3. NITROGLYCERINE 1-2 tablet. Di bawah lidah (atau nitrosorbid, sydnopharm), jika tidak ada - validol.
4. Memantau tekanan darah dan denyut nadi.
5. Intramuskular: analgin 50% -2.0 + papaverine 2% -2.0 + diphenhydramine 1% -1.0 setelah 5 - 10 menit!
6. EKG (wajib!)
7. Ulangi : NITROGLYCERINE 1 - 2 tablet. di bawah lidah.
dalam 5-10 menit!
8. Aliran intravena; analgin 50% -4.0 + no-spa 2.0 + diphenhydramine 1% -2.0.
9. Inhalasi oksigen.
10. Akses vena permanen (kateter tetes dan intravena) dalam 5 - 10 menit!
11. Memantau tekanan darah dan denyut nadi.
12. Hubungi ahli jantung panggilan.
13. Aliran intravena: promedol 2% -1.0 + diphenhydramine 1% -1.0.
14. Tetes intravena: nitrogliserin 1% -2,0 + larutan natrium klorida 0,9% -200,0.