Penyakit alergi. Dermatitis atopik: Penyakit kulit: diagnosis, pengobatan, pencegahan dermatitis atopik etiologi pengobatan klinik

Dermatitis atopik adalah penyakit umum, terhitung setengah dari kasus dalam struktur keseluruhan patologi alergi dengan kecenderungan untuk meningkat lebih lanjut. Untuk memahami esensi penyakit hanya mungkin dengan mempertimbangkan penyebab dan mekanisme yang terlibat dalam perkembangannya. Oleh karena itu, pada dermatitis atopik, etiologi dan patogenesisnya perlu mendapat perhatian yang cermat.

Faktor predisposisi

Penyebab dan kondisi yang berkontribusi pada perkembangan penyakit dianggap dalam cabang kedokteran yang dikenal sebagai etiologi. Dermatitis atopik terjadi dengan latar belakang peningkatan sensitivitas tubuh terhadap berbagai alergen yang mengelilingi seseorang dalam kehidupan sehari-hari. Mereka menjadi sebagai berikut:

• Makanan (telur, makanan laut, kacang-kacangan, buah jeruk, stroberi).
• Sayuran (serbuk sari, bulu halus).
• Hewan (wol, bulu, kutu, gigitan serangga).
• Rumah tangga (debu).
• Kimia (deterjen, kain sintetis).
• Obat (hampir semua obat).

Ini adalah zat yang menjadi sensitizer dan memicu perkembangan proses patologis dalam tubuh. Semua ini terjadi dengan latar belakang kecenderungan jenis reaksi ini, yang terbentuk pada tingkat genetik. Dengan riwayat keluarga penyakit pada kedua orang tua, risiko dermatitis pada anak berada pada tingkat 60-80%, tetapi jika salah satu dari mereka memiliki lesi kulit, maka kemungkinan penyakit keturunan berkurang menjadi 40%. . Namun, tanpa kasus keluarga yang jelas

Selain itu, peran faktor etiologi lain yang bersifat endogen dicatat dalam perkembangan dermatitis atopik:

• Helminthiases.
• Kegagalan hormonal dan metabolisme.
• Patologi neuroendokrin.
• Gangguan pencernaan.
• Kemabukan.
• Kondisi stres.

Penyakit ini paling sering terjadi pada anak usia dini, dalam kondisi diatesis eksudatif-catarrhal, malnutrisi, proses eksema. Mereka, bersama dengan kecenderungan genetik, membentuk prasyarat untuk dermatitis atopik. Oleh karena itu, kondisi seperti itu memerlukan deteksi tepat waktu pada anak dan koreksi penuh, yang akan mengurangi risiko terkena penyakit.

Identifikasi penyebab dan faktor yang berkontribusi terhadap perkembangan dermatosis alergi adalah aspek utama dalam eliminasinya. Jadi, masalah etiologi dermatitis atopik harus diberikan perhatian.

Mekanisme pengembangan

Patogenesis adalah cabang ilmu kedokteran yang mempelajari mekanisme berkembangnya suatu penyakit. Proses imunopatologis sangat penting pada dermatitis atopik. Alergen memicu produksi antibodi dalam tubuh (imunoglobulin kelas E), yang terletak di sel Langerhans di kulit. Yang terakhir pada pasien dengan dermatosis dianggap jauh lebih dari biasanya.

Sel Langerhans adalah makrofag jaringan, yang, setelah penyerapan dan pembelahan antigen, menyajikannya ke tautan limfosit. Berikutnya adalah aktivasi T-helper, yang menghasilkan sitokin (terutama IL-4). Tahap selanjutnya dari mekanisme kekebalan adalah sensitisasi limfosit B, yang diubah menjadi sel plasma. Merekalah yang mensintesis imunoglobulin spesifik (antibodi terhadap alergen), yang disimpan pada membran sel. Setelah kontak berulang dengan alergen, sel mast mengalami degranulasi dan zat biologis (histamin, prostaglandin, leukotrien, kinin) dilepaskan darinya, memicu peningkatan permeabilitas vaskular dan reaksi inflamasi. Pada fase ini, kemerahan pada kulit, pembengkakan dan gatal diamati.

Pelepasan faktor kemotaksis dan interleukin (IL-5, 6, 8) merangsang penetrasi makrofag, neutrofil, dan eosinofil (termasuk spesies berumur panjang) ke dalam fokus patologis. Hal ini menjadi faktor penentu dalam kronisitas dermatosis. Dan sebagai respons terhadap proses inflamasi jangka panjang, imunoglobulin G sudah diproduksi di dalam tubuh.

Patogenesis dermatitis atopik juga ditandai dengan penurunan aktivitas supresor dan pembunuh sistem imun. Peningkatan tajam kadar Ig E dan Ig G, bersama dengan penurunan tingkat antibodi kelas M dan A, mengarah pada perkembangan infeksi kulit, sering kali berlangsung parah.

Dalam proses mempelajari mekanisme perkembangan dermatitis atopik, penurunan ekspresi antigen DR pada permukaan monosit dan limfosit B terungkap, sedangkan limfosit T, sebaliknya, memiliki susunan molekul yang lebih padat. Hubungan penyakit dengan antigen tertentu dari kompleks histokompatibilitas utama (A1, A9, A24, B12, B13, D24) juga ditentukan, yang dengannya seseorang dapat mengasumsikan risiko tinggi mengembangkan dermatitis pada pasien.

Peran penting dalam munculnya patologi diberikan pada keracunan endogen, yang terjadi karena fermentasi saluran pencernaan. Hal ini menyebabkan gangguan neuroendokrin, ketidakseimbangan dalam sistem kalikrein-kinin dan metabolisme katekolamin, dan sintesis antibodi pelindung.

Dengan latar belakang peradangan alergi pada kulit, kerusakan pada epidermis dan lapisan lemak air terjadi. Melalui kulit, kehilangan cairan meningkat, karena itu menjadi terlalu kering, proses keratinisasi (hiperkeratosis) meningkat, pengelupasan dan gatal muncul. Dan karena penurunan fungsi penghalang, risiko infeksi sekunder meningkat.

Studi tentang patogenesis dermatosis alergi memberikan banyak informasi penting tentang perkembangan dan perjalanan penyakit, yang diperlukan untuk memahami esensi masalahnya.

Etiopatogenesis dermatitis atopik mencakup informasi tentang penyebab, faktor terjadinya dan mekanisme perkembangan patologi. Aspek-aspek inilah yang memainkan peran penting dalam pembentukan strategi terapeutik, karena untuk menghilangkan penyakit, perlu untuk menghilangkan kontak dengan alergen dan memutus proses imunopatologis.

Dermatitis atopik pada bayi adalah peradangan kekebalan kronis pada kulit anak, ditandai dengan bentuk ruam tertentu dan pementasan penampilannya.

Dermatitis atopik pada masa kanak-kanak dan kekanak-kanakan secara signifikan mengurangi kualitas hidup seluruh keluarga karena perlunya kepatuhan yang ketat terhadap diet terapeutik khusus dan gaya hidup hipoalergenik.

Faktor risiko utama dan penyebab dermatitis atopik

Faktor risiko atopik sering menjadi beban turun-temurun untuk alergi dan. Faktor-faktor yang tidak menguntungkan juga merupakan faktor-faktor seperti kekhasan konstitusi, kekurangan gizi, perawatan anak yang tidak memadai.

Untuk memahami apa itu dermatitis atopik dan cara mengobatinya, pengetahuan tentang patogenesis penyakit alergi ini akan membantu.

Setiap tahun, pengetahuan para ilmuwan tentang proses imunopatologis yang terjadi dalam tubuh pada masa kanak-kanak atopik semakin meningkat.

Dalam perjalanan penyakit, penghalang fisiologis kulit terganggu, limfosit Th2 diaktifkan, dan pertahanan kekebalan berkurang.

Konsep penghalang kulit

Dr. Komarovsky, dalam artikelnya yang populer di kalangan orang tua muda, menyinggung topik karakteristik kulit anak.

Sorotan Komarovsky 3 fitur utama yang penting dalam pelanggaran penghalang kulit:

• keterbelakangan kelenjar keringat;
• kerapuhan stratum korneum epidermis anak-anak;
• kandungan lipid yang tinggi pada kulit bayi baru lahir.

Semua faktor ini menyebabkan penurunan perlindungan kulit bayi.

kecenderungan turun temurun

Dermatitis atopik pada bayi dapat terjadi karena mutasi filaggrin, di mana terjadi perubahan pada protein filaggrin, yang memastikan integritas struktural kulit.

Dermatitis atopik terbentuk pada anak di bawah satu tahun karena penurunan kekebalan kulit lokal terhadap penetrasi alergen eksternal: biosistem bubuk pencuci, epitel dan rambut hewan peliharaan, wewangian dan pengawet yang terkandung dalam produk kosmetik.

Beban antigenik dalam bentuk toksikosis wanita hamil, minum obat hamil, bahaya pekerjaan, nutrisi yang sangat alergi - semua ini dapat memicu eksaserbasi penyakit alergi pada bayi baru lahir.

• makanan;
• profesional;
• rumah tangga.

Pencegahan alergi pada bayi dapat dilakukan secara alami, selama mungkin, penggunaan obat yang rasional, pengobatan penyakit pada sistem pencernaan.

Klasifikasi dermatitis atopik

Eksim atopik dibagi menjadi beberapa tahap usia menjadi tiga tahap:

• bayi (dari 1 bulan hingga 2 tahun);
• anak-anak (dari 2 tahun hingga 13 tahun);
• remaja.

Pada bayi baru lahir, ruam terlihat seperti kemerahan dengan vesikel. Gelembung mudah dibuka, membentuk permukaan yang menangis. Bayi itu khawatir tentang gatal-gatal. Anak-anak menyisir ruam.

Di beberapa tempat, kerak berdarah-purulen terbentuk. Erupsi sering muncul di wajah, paha, kaki. Dokter menyebut bentuk ruam ini eksudatif.

Dalam beberapa kasus, tidak ada tanda-tanda menangis. Ruam terlihat seperti bintik-bintik dengan sedikit pengelupasan. Kulit kepala dan wajah paling sering terkena.

Pada usia 2 tahun, pada anak yang sakit, kulit ditandai dengan peningkatan kekeringan, retakan muncul. Ruam terlokalisasi di fossa lutut dan siku, di tangan.

Bentuk penyakit ini memiliki nama ilmiah "bentuk eritematosa-skuamosa dengan likenifikasi." Dalam bentuk lichenoid, pengelupasan diamati, terutama di lipatan, di lipatan siku.

Lesi pada kulit wajah memanifestasikan dirinya pada usia yang lebih tua dan disebut "wajah atopik". Ada pigmentasi kelopak mata, pengelupasan kulit kelopak mata.

Diagnosis dermatitis atopik pada anak-anak

Ada kriteria untuk dermatitis atopik, berkat itu Anda dapat menegakkan diagnosis yang benar.

Kriteria utama:

• onset dini penyakit pada bayi;
• gatal-gatal pada kulit, lebih sering muncul di malam hari;
• perjalanan kronis terus menerus dengan eksaserbasi serius yang sering;
• sifat eksudatif ruam pada bayi baru lahir dan lichenoid pada anak yang lebih besar;
• kehadiran kerabat dekat yang menderita penyakit alergi;

Kriteria tambahan:

• kulit kering;
• tes kulit positif pada tes alergi;
• dermografi putih;
• adanya konjungtivitis;
• pigmentasi daerah periorbital;
• penonjolan sentral kornea - keratoconus;
• lesi eksim pada puting;
• memperkuat pola kulit pada telapak tangan.

Tindakan diagnostik laboratorium untuk dermatitis atopik parah ditentukan oleh dokter setelah pemeriksaan.

Komplikasi dermatitis atopik pada anak-anak

Komplikasi yang sering terjadi pada anak adalah penambahan berbagai macam infeksi. Permukaan luka yang terbuka menjadi pintu gerbang jamur dari genus Candida.

Pencegahan komplikasi infeksi adalah dengan mengikuti rekomendasi ahli alergi pada fitur penggunaan emolien (pelembab).

Daftar kemungkinan komplikasi dermatitis atopik:

• folikulitis;
• bisul;
• impetigo;
• stomatitis anular;
• kandidiasis pada mukosa mulut;
• kandidiasis kulit;
• eksim herpetiform Kaposi;
• moluskum kontagiosum;
• kutil kelamin.

Pengobatan konvensional untuk dermatitis atopik

Terapi dermatitis atopik pada anak-anak dimulai dengan pengembangan diet hipoalergenik khusus.

Ahli alergi membuat diet eliminasi khusus untuk ibu dengan dermatitis atopik pada bayi. Diet ini akan membantu tetap menyusui selama mungkin.

Perkiraan eliminasi diet hipoalergenik pada anak di bawah satu tahun dengan dermatitis atopik.

Tidak bisa:

• sarapan. Bubur bebas susu: nasi, soba, oatmeal, mentega, teh, roti;
• makan siang. pure buah dari pir atau apel;
• makan malam. Sup sayur dengan bakso. Kentang tumbuk. Teh. Roti;
• teh sore. Berry jelly dengan kue;
• makan malam. Hidangan sayuran-sereal. Teh. Roti;
• makan malam kedua. Campuran susu atau.

Menu untuk anak, dan terutama untuk bayi dengan dermatitis atopik, tidak boleh mengandung makanan pedas, gorengan, asin, bumbu, makanan kaleng, keju fermentasi, coklat, minuman berkarbonasi. Menu untuk anak-anak dengan gejala alergi terbatas pada semolina, keju cottage, permen, yogurt dengan pengawet, ayam, pisang, bawang, dan bawang putih.

Campuran berdasarkan pengobatan dermatitis atopik pada anak juga akan membantu.

Dalam kasus hipersensitivitas terhadap protein susu sapi, Organisasi Alergi Dunia sangat tidak menganjurkan penggunaan produk berdasarkan protein susu kambing non-terhidrolisis, karena peptida ini memiliki komposisi antigenik yang serupa.

terapi vitamin

Pasien dengan dermatitis atopik tidak diresepkan persiapan multivitamin yang berbahaya dalam hal perkembangan reaksi alergi. Oleh karena itu, lebih disukai menggunakan monopreparasi vitamin - piridoksin hidroklorida, kalsium patotenat, retinol.

Imunomodulator dalam pengobatan dermatosis alergi

Imunomodulator yang mempengaruhi hubungan fagositosis kekebalan telah membuktikan diri dalam pengobatan dermatosis alergi:

1. Polyoxidonium memiliki efek langsung pada monosit, meningkatkan stabilitas membran sel, dan mampu mengurangi efek toksik alergen. Ini digunakan secara intramuskular sekali sehari dengan interval 2 hari. Kursus hingga 15 suntikan.
2. Likopid. Meningkatkan aktivitas fagosit. Tersedia dalam tablet 1 mg. Dapat menyebabkan peningkatan suhu tubuh.
3. Persiapan seng. Mereka merangsang pemulihan sel-sel yang rusak, meningkatkan aksi enzim, dan digunakan untuk komplikasi infeksi. Zincteral digunakan 100 mg tiga kali sehari hingga tiga bulan.

Krim dan salep hormonal untuk dermatitis atopik pada anak-anak

Tidak mungkin untuk mengobati dermatitis atopik parah pada anak-anak tanpa menggunakan terapi glukokortikosteroid anti-inflamasi lokal.

Dengan eksim atopik pada anak-anak, krim hormonal dan berbagai bentuk salep digunakan.

Di bawah ini adalah rekomendasi dasar untuk penggunaan salep hormonal pada anak-anak:

• dengan eksaserbasi parah, pengobatan dimulai dengan penggunaan agen hormonal yang kuat - Celestoderm, Kutiveit;
• untuk meredakan gejala dermatitis pada batang dan lengan pada anak-anak, digunakan Lokoid, Elocom, Advantan;
• Tidak dianjurkan untuk menggunakan Sinaflan, Fluorocort, Flucinar dalam praktik pediatrik karena efek samping yang serius.

Penghambat kalsineurin

Alternatif untuk salep hormonal. Dapat digunakan untuk kulit wajah, area lipatan alami. Sediaan Pimecrolimus dan Tacrolimus (Elidel, Protopic) direkomendasikan untuk digunakan dalam lapisan tipis pada ruam.

Anda tidak dapat menggunakan obat ini dalam keadaan imunodefisiensi.

Kursus pengobatannya panjang.

Berarti dengan aktivitas antijamur dan antibakteri

Dalam komplikasi infeksi yang tidak terkontrol, perlu menggunakan krim yang memiliki komponen antijamur dan antibakteri dalam komposisinya - Triderm, Pimafukort.

Salep seng yang sebelumnya digunakan dan berhasil digantikan oleh analog baru yang lebih efektif - zinc pyrithione yang diaktifkan, atau Skin-cap. Obat ini dapat digunakan pada anak berusia satu tahun dalam pengobatan ruam dengan komplikasi infeksi.

Dengan tangisan yang parah, aerosol digunakan.

Dr. Komarovsky menulis dalam artikelnya bahwa tidak ada musuh yang lebih tangguh bagi kulit anak selain kekeringan.

Komarovsky menyarankan untuk menggunakan pelembab (emollients) untuk melembabkan kulit dan mengembalikan skin barrier.

Program Mustela untuk anak-anak dengan dermatitis atopik menawarkan pelembab dalam bentuk krim emulsi.

Laboratorium Lipikar Program La Roche-Posay termasuk Lipikar balm, yang dapat dioleskan setelah salep hormonal untuk mencegah kulit kering.

Pengobatan dermatitis atopik dengan obat tradisional

Bagaimana cara menyembuhkan dermatitis atopik secara permanen? Pertanyaan ini ditanyakan oleh para ilmuwan dan dokter di seluruh dunia. Jawaban atas pertanyaan ini belum ditemukan. Oleh karena itu, banyak pasien semakin beralih ke homeopati dan metode pengobatan tradisional.

Pengobatan dengan obat tradisional terkadang membawa hasil yang baik, tetapi lebih baik jika metode pengobatan ini dikombinasikan dengan tindakan terapeutik tradisional.

Dengan membasahi kulit selama eksaserbasi parah dermatosis alergi, obat tradisional dalam bentuk lotion dengan rebusan tali atau kulit kayu ek membantu dengan baik. Untuk menyiapkan rebusan, Anda dapat membeli seri dalam kantong filter di apotek. Seduh dalam 100 ml air matang. Dengan rebusan yang dihasilkan, buat lotion di tempat ruam tiga kali di siang hari.

perawatan spa

Paling Populer sanatorium untuk anak-anak dengan manifestasi dermatitis atopik:

• sanatorium mereka. Semashko, Kislovodsk;
• sanatorium "Rus", "DiLuch" di Anapa dengan iklim laut yang kering;
• Sol-Iletsk;
• sanatorium "Kunci" di wilayah Perm.

• batasi kontak anak Anda dengan semua jenis alergen sebanyak mungkin;
• berikan preferensi pada pakaian katun untuk bayi;
• menghindari stres emosional;
• potong pendek kuku anak Anda;
• suhu di ruang tamu harus senyaman mungkin;
• usahakan untuk menjaga kelembapan di kamar anak pada 40%.

Berikut ini hindari pada dermatitis atopik:

• oleskan kosmetik pada alkohol;
• mencuci terlalu sering;
• gunakan waslap yang keras;
• mengikuti kompetisi olahraga.

Dermatitis atopik (DA) adalah penyakit kulit inflamasi multifaktorial yang ditandai dengan gatal, perjalanan penyakit kronis yang kambuh, dan fitur lokalisasi dan morfologi lesi yang berkaitan dengan usia.

Etiologi dan Epidemiologi

Dalam patogenesis AD, peran penting dimainkan oleh determinisme herediter, yang mengarah pada pelanggaran keadaan penghalang kulit, cacat pada sistem kekebalan (stimulasi sel Th2 dengan hiperproduksi IgE berikutnya), hipersensitivitas terhadap alergen dan rangsangan nonspesifik. , kolonisasi oleh mikroorganisme patogen (Staphylococcus aureus, Malassezia furfur), serta ketidakseimbangan sistem saraf otonom dengan peningkatan produksi mediator inflamasi. Dermatitis atopik adalah salah satu penyakit yang paling umum (dari 20% hingga 40% dalam struktur penyakit kulit), terjadi di semua negara, pada kedua jenis kelamin dan pada kelompok usia yang berbeda.

Insiden DA selama 16 tahun terakhir telah meningkat sebesar 2,1 kali. Prevalensi DA di antara populasi anak hingga 20%, di antara populasi orang dewasa - 1-3%.

Dermatitis atopik berkembang pada 80% anak-anak, yang kedua orang tuanya menderita penyakit ini, dan pada lebih dari 50% anak-anak ketika hanya salah satu orang tuanya yang sakit, sedangkan risiko terkena penyakit ini meningkat satu setengah kali jika ibunya sakit. sakit.

Pembentukan awal dermatitis atopik (pada usia 2 hingga 6 bulan) diamati pada 45% pasien, selama tahun pertama kehidupan - pada 60% pasien. Pada usia 7, 65% anak-anak, dan pada usia 16, 74% anak-anak dengan dermatitis atopik mengalami remisi penyakit secara spontan. 20-43% anak-anak dengan dermatitis atopik kemudian mengembangkan asma bronkial dan dua kali lebih sering - rinitis alergi.

Klasifikasi

Tidak ada klasifikasi yang diterima secara umum.

Gejala dermatitis atopik

Periode usia
Fitur lokalisasi dan morfologi elemen kulit yang berkaitan dengan usia membedakan dermatitis atopik dari penyakit kulit eksim dan lichenoid lainnya. Perbedaan utama dalam manifestasi klinis berdasarkan periode usia adalah lokalisasi lesi dan rasio komponen eksudatif dan lichenoid.

Gatal adalah gejala penyakit yang konstan di semua periode usia.

Periode infantil DA biasanya dimulai pada 2-3 bulan kehidupan seorang anak. Selama periode ini, bentuk eksudatif penyakit mendominasi, di mana peradangan akut atau subakut. Gambaran klinis diwakili oleh bintik-bintik eritematosa, papula dan vesikel di pipi, dahi dan / atau kulit kepala, disertai dengan rasa gatal yang hebat, bengkak, menangis. Dermografi biasanya berwarna merah. Manifestasi awal penyakit ini juga terlokalisasi pada permukaan ekstensor dan fleksor tungkai. Pada akhir periode ini, fokus bertahan terutama di lipatan sendi besar (lutut dan siku), serta di pergelangan tangan dan leher. Perjalanan penyakit ini sebagian besar terkait dengan faktor pencernaan. Periode infantil DA biasanya berakhir pada tahun kedua kehidupan anak dengan pemulihan (pada 50% pasien) atau berlanjut ke periode berikutnya (anak-anak).

Masa kanak-kanak DA ditandai dengan ruam yang kurang eksudatif dibandingkan pada masa infantil dan diwakili oleh papula milier dan/atau lentikular inflamasi, vesikel papulo dan elemen eritematosa-skuamosa yang terlokalisasi pada kulit ekstremitas atas dan bawah, di area pergelangan tangan, lengan bawah, lipatan siku dan poplitea, sendi pergelangan kaki dan kaki. Dermographism menjadi campuran atau putih. Pigmentasi kelopak mata, dyschromia, dan sering muncul angular cheilitis. Kondisi kulit kurang bergantung pada faktor nutrisi. Ada musiman perjalanan penyakit dengan eksaserbasi di musim semi dan musim gugur.

Masa remaja dan dewasa DA ditandai dengan ruam terutama pada permukaan fleksor ekstremitas (pada lipatan siku dan poplitea, permukaan fleksor sendi pergelangan kaki dan pergelangan tangan), pada bagian belakang leher, pada bagian belakang daerah telinga. Erupsi diwakili oleh eritema, papula, deskuamasi, infiltrasi, likenifikasi, ekskoriasi multipel, dan fisura. Di tempat-tempat di mana ruam sembuh, area hipo atau hiperpigmentasi tetap berada di lesi. Seiring waktu, pada kebanyakan pasien, kulit dibersihkan dari ruam, hanya lipatan poplitea dan siku yang tetap terpengaruh.

Pada kebanyakan pasien, pada usia 30, ada remisi penyakit yang tidak lengkap (kulit kering tetap ada, peningkatan sensitivitasnya terhadap iritasi, eksaserbasi musiman sedang mungkin terjadi).

Tahapan penyakit

Tahap eksaserbasi atau manifestasi klinis yang diucapkan ditandai dengan adanya eritema, papula, mikrovesikel, tangisan, ekskoriasi multipel, kerak, pengelupasan; gatal dengan berbagai tingkat intensitas.

Tahapan remisi:

• dengan remisi yang tidak lengkap, ada penurunan yang signifikan pada gejala penyakit dengan pelestarian infiltrasi, likenifikasi, kekeringan dan pengelupasan kulit, hiper atau hipopigmentasi pada lesi;
• remisi lengkap ditandai dengan tidak adanya semua gejala klinis penyakit.

Prevalensi proses kulit

Dengan proses lokal yang terbatas, area lesi tidak melebihi 10% dari kulit.

Dengan proses yang umum, area lesi lebih dari 10% dari kulit.

Beratnya proses

Perjalanan penyakit yang ringan ditandai terutama oleh manifestasi lokal yang terbatas dari proses kulit, sedikit gatal pada kulit, eksaserbasi yang jarang (kurang dari 1-2 kali setahun), durasi kambuh hingga 1 bulan, terutama di musim dingin. Durasi remisi adalah 8-10 bulan atau lebih. Ada efek yang baik dari terapi.

Dengan perjalanan sedang, sifat lesi yang meluas dicatat. Frekuensi eksaserbasi adalah 3-4 kali setahun dengan peningkatan durasinya. Durasi remisi adalah 2-3 bulan. Prosesnya berlangsung terus-menerus dan lamban dengan sedikit efek dari terapi.

Dalam perjalanan penyakit yang parah, proses kulit meluas atau menyebar di alam dengan eksaserbasi yang berkepanjangan, remisi yang jarang dan pendek (frekuensi eksaserbasi adalah 5 kali setahun atau lebih, durasi remisi adalah 1-1,5 bulan). Pengobatan membawa perbaikan jangka pendek dan tidak signifikan. Gatal parah dicatat, menyebabkan gangguan tidur.

Bentuk klinis

Bentuk eksudatif diamati terutama pada bayi, ditandai dengan eritematosa simetris, ruam papulo-vesikular pada kulit wajah dan kulit kepala, ada eksudasi dengan pembentukan kerak bersisik. Di masa depan, ruam menyebar ke kulit permukaan luar kaki, lengan bawah, dada dan bokong, dan juga bisa muncul di lipatan kulit alami. Dermographism merah atau campuran. Gatal-gatal yang ditandai secara subyektif pada kulit dengan intensitas yang bervariasi.

Bentuk eritematosa-skuamosa lebih sering diamati pada anak berusia 1,5 hingga 3 tahun, ditandai dengan adanya nodul gatal, erosi dan ekskoriasi, serta sedikit eritema dan infiltrasi di area ruam pada kulit batang, ekstremitas atas dan bawah, lebih jarang pada kulit wajah . Dermographism pink atau campuran.

Bentuk eritematosa-skuamosa dengan likenifikasi diamati pada anak-anak di atas usia 3 tahun dan orang dewasa, ditandai dengan fokus eritematosa-skuamosa dan papular. Kulitnya kering, lichenifikasi, dengan sejumlah besar ekskoriasi dan sisik pipih kecil. Ruam terlokalisasi terutama pada permukaan fleksor tungkai, permukaan belakang tangan, permukaan anterior dan lateral leher. Ada hiperpigmentasi pada kulit daerah periorbital, munculnya lipatan di bawah kelopak mata bawah (garis Denis-Morgan). Ada peningkatan kekeringan pada kulit. Dermographism putih persisten atau campuran. Gatal diucapkan, konstan, lebih jarang - paroksismal.

Bentuk lichenoid paling sering diamati pada remaja dan ditandai dengan kekeringan, pola yang jelas, pembengkakan dan infiltrasi kulit. Ada fokus konfluen besar likenifikasi kulit. Gatal terus-menerus, terus-menerus.

Bentuk gatal diamati relatif jarang, lebih sering pada orang dewasa dan ditandai dengan ruam dalam bentuk papula edematous padat yang terisolasi, di atasnya vesikel kecil dapat muncul. Lesi dapat meluas, dengan lokalisasi dominan pada kulit ekstremitas. Dermographism diucapkan putih persisten.

Manifestasi DA yang paling parah adalah eritroderma, yang ditandai dengan lesi universal pada kulit berupa eritema, infiltrasi, likenifikasi, pengelupasan dan disertai dengan gejala keracunan dan gangguan termoregulasi (hipertermia, menggigil, limfadenopati).

Bentuk AD . yang rumit

Perjalanan DA sering diperumit dengan penambahan infeksi sekunder (bakteri, mikotik atau virus). Fitur ini mencerminkan pelanggaran karakteristik perlindungan anti-infeksi pasien AD.

Komplikasi infeksi DA yang paling umum adalah penambahan infeksi bakteri sekunder. Ini berlangsung dalam bentuk strepto- dan / atau staphyloderma dengan manifestasi kulit yang khas dengan latar belakang eksaserbasi DA. Komplikasi pyococcal memanifestasikan dirinya dalam bentuk berbagai bentuk pioderma: ostiofolliculitis, folliculitis, vulgar, impetigo streptokokus yang lebih jarang, terkadang bisul.

Berbagai infeksi mikotik (dermatofit, seperti ragi, kapang, dan jenis jamur lainnya) juga sering mempersulit perjalanan DA, menyebabkan eksaserbasi yang lebih lama, kurangnya perbaikan atau perburukan kondisi. Perjalanan penyakit menjadi persisten. Kehadiran infeksi mikotik dapat mengubah gambaran klinis DA: fokus dengan bergerigi yang jelas, tepi agak terangkat, kejang, cheilitis sering kambuh, lesi di belakang telinga, lipatan inguinal, dasar kuku, dan alat kelamin dicatat.

Pasien dengan DA, terlepas dari tingkat keparahan prosesnya, rentan terhadap infeksi virus (seringkali virus herpes simpleks, human papillomavirus). Superinfeksi herpes dapat menyebabkan komplikasi yang jarang namun serius, eksim herpes Kaposi. Penyakit ini ditandai dengan ruam yang meluas, gatal parah, demam, serangan cepat infeksi pyococcal. Kemungkinan kerusakan pada sistem saraf pusat, mata, perkembangan sepsis.

Limfadenopati jinak, sebagai suatu peraturan, dikaitkan dengan eksaserbasi DA dan memanifestasikan dirinya dalam bentuk peningkatan kelenjar getah bening di daerah serviks, aksila, inguinal, dan femoralis. Ukuran node dapat bervariasi, mereka mobile, konsistensi elastis, tidak menyakitkan. Limfadenopati jinak sembuh dengan sendirinya atau dengan pengobatan berkelanjutan. Persistent, meskipun terjadi penurunan aktivitas penyakit, pembesaran kelenjar getah bening yang nyata memerlukan biopsi diagnostik untuk menyingkirkan penyakit limfoproliferatif.

Komplikasi DA dari mata dimanifestasikan dalam bentuk konjungtivitis berulang, disertai dengan rasa gatal. Pada kasus yang parah, konjungtivitis kronis dapat berkembang menjadi ektropion dan menyebabkan robekan terus-menerus.

Diagnosis Dermatitis Atopik

Diagnosis AD ditegakkan berdasarkan data anamnestik dan gambaran klinis yang khas.

Kriteria diagnostik untuk AD

Kriteria diagnostik utama:

• kulit gatal;
• lesi kulit: pada anak-anak di tahun-tahun pertama kehidupan - ruam pada wajah dan permukaan ekstensor tungkai, pada anak yang lebih besar dan orang dewasa - likenifikasi dan goresan pada lipatan tungkai;
• kursus kambuh kronis;
• adanya penyakit atopik pada pasien atau kerabatnya;
• timbulnya penyakit pada anak usia dini (hingga 2 tahun).

Kriteria diagnostik tambahan:

• musiman eksaserbasi (memburuk di musim dingin dan membaik di musim panas);
• eksaserbasi proses di bawah pengaruh faktor pemicu (alergen, iritan (iritan), makanan, stres emosional, dll.);
• peningkatan kandungan IgE total dan spesifik dalam serum darah;
• eosinofilia darah tepi;
• hiperlinearitas telapak tangan ("dilipat") dan telapak kaki;
• hiperkeratosis folikel (papula "bertanduk" pada permukaan lateral bahu, lengan bawah, siku);
• gatal dengan peningkatan keringat;
• kulit kering (xerosis);
• dermografi putih;
• rentan terhadap infeksi kulit;
• lokalisasi proses kulit di tangan dan kaki;
• eksim pada puting susu;
• konjungtivitis berulang;
• hiperpigmentasi kulit daerah periorbital;
• lipatan di bagian depan leher;
• Gejala Dennie-Morgan (lipatan tambahan pada kelopak mata bawah);
• keilitis.

Diagnosis DA memerlukan kombinasi dari tiga kriteria utama dan setidaknya tiga kriteria tambahan.

Untuk menilai tingkat keparahan DA, skala semi-kuantitatif digunakan, dimana skala SCORAD (Scoring of Atopic Dermatitis) adalah yang paling banyak digunakan. SCORAD memberikan skor untuk enam gejala objektif: eritema, edema/elemen papular, krusta/oozing, ekskoriasi, likenifikasi/deskuamasi, kulit kering. Intensitas setiap gejala dinilai pada skala 4 tingkat: 0 - tidak ada, 1 - lemah, 2 - sedang, 3 - kuat. Saat menilai area lesi kulit, aturan sembilan harus digunakan, di mana unit pengukuran adalah luas permukaan telapak tangan pasien, setara dengan satu persen dari seluruh permukaan kulit. Angka-angka menunjukkan nilai area untuk pasien di atas usia 2 tahun, dan dalam tanda kurung - untuk anak di bawah usia 2 tahun. Penilaian gejala subjektif (rasa gatal, gangguan tidur) dilakukan pada anak di atas usia 7 tahun dan dewasa; pada anak kecil, penilaian gejala subjektif dilakukan dengan bantuan orang tua, yang sebelumnya dijelaskan prinsip penilaian.

Pemeriksaan laboratorium wajib:

• Tes darah klinis.
• Analisis klinis urin.
• Tes darah biokimia

Pemeriksaan laboratorium tambahan:

• Penentuan kadar IgE total dalam serum darah dengan enzim immunoassay.
• Pemeriksaan alergi serum darah - penentuan IgE spesifik terhadap makanan, antigen rumah tangga, antigen tumbuhan, hewan, dan asal kimia.

Menurut indikasi, konsultasi dengan spesialis lain ditunjuk, antibodi terhadap antigen Giardia, cacing gelang, opisthorch, toxocaras dalam serum darah ditentukan.

Dalam kasus yang sulit, saat melakukan diagnosis banding, pemeriksaan histologis spesimen biopsi kulit dimungkinkan.

Perbedaan diagnosa

Dermatitis atopik dibedakan dengan penyakit berikut:

Dermatitis seboroik, dermatitis kontak alergi, dermatitis popok, psoriasis vulgaris, ichthyosis vulgaris, eksim mikroba, dermatofitosis, mikosis fungoides (tahap awal), neurodermatitis terbatas (Vidal lichen), retikuloid aktinik, fenilketonuria, akrodermatitis enteropatik, sindrom Wiskott-Aldrich.

Pengobatan dermatitis atopik

Tujuan Perawatan

• mencapai remisi klinis penyakit;
• penghapusan atau pengurangan peradangan dan gatal-gatal, pencegahan dan penghapusan infeksi sekunder, melembabkan dan melembutkan kulit, memulihkan sifat pelindungnya;
• pencegahan perkembangan bentuk DA yang parah dan komplikasi;
• meningkatkan kualitas hidup pasien.

Catatan umum tentang terapi

Yang paling penting dalam pengobatan pasien dengan DA adalah penghapusan faktor pemicu (stres psiko-emosional, tungau debu rumah, jamur, perubahan zona iklim, lingkungan yang tidak menguntungkan lingkungan, pelanggaran rejimen diet, pelanggaran aturan dan rejimen. perawatan kulit, penggunaan deterjen sintetis yang tidak rasional, serta sampo , sabun, lotion dengan nilai pH tinggi, asap tembakau, dll.).

Saat mengumpulkan anamnesis, menganalisis karakteristik manifestasi klinis penyakit dan data pemeriksaan, signifikansi faktor-faktor tertentu untuk pasien tertentu dinilai dan tindakan eliminasi diambil. Sanitasi fokus infeksi kronis, normalisasi aktivitas saluran pencernaan dan saluran empedu juga penting.

Semua pasien dengan dermatitis atopik, terlepas dari tingkat keparahan, prevalensi, tingkat keparahan proses kulit, ada atau tidak adanya komplikasi, diresepkan produk perawatan kulit dasar.

Dengan lesi kulit terbatas, dengan AD ringan dan sedang selama eksaserbasi penyakit, terapi eksternal terutama diresepkan: obat glukokortikosteroid untuk penggunaan eksternal dengan tingkat aktivitas yang kuat atau sedang dan / atau penghambat kalsineurin topikal, tidak termasuk terapi dasar.

Setelah menghilangkan eksaserbasi, obat glukokortikosteroid topikal (tGCS) dan penghambat kalsineurin dibatalkan, dan pasien terus menggunakan hanya terapi dasar.

Pada dermatitis atopik sedang selama periode eksaserbasi, fototerapi dan, sesuai indikasi, agen detoksifikasi dapat diresepkan tambahan.

Terapi untuk pasien dengan dermatitis atopik berat termasuk, selain agen eksternal, terapi obat sistemik atau fototerapi. Siklosporin dan/atau glukokortikosteroid sistemik jangka pendek dapat diberikan sebagai pengobatan sistemik. Terapi eksternal dasar dilanjutkan terlepas dari metode pengobatan yang dipilih.

Terlepas dari stadium dan tingkat keparahan perjalanan dermatitis atopik, jika perlu, metode pengobatan tambahan digunakan, yang meliputi antihistamin, antibakteri, antivirus, agen antimikotik. Pada semua tahap pengelolaan pasien, pelaksanaan program pelatihan orientasi psiko-rehabilitasi direkomendasikan.

Pasien dengan dermatitis atopik memerlukan pemantauan dinamis dengan penilaian rutin tingkat keparahan, keparahan dan prevalensi proses kulit selama setiap kunjungan ke dokter. Terapi dapat berubah baik dengan amplifikasi (transisi ke tahap pengobatan yang lebih tinggi) dengan memburuknya manifestasi klinis, dan dengan penggunaan metode terapi yang lebih lembut (menurunkan tahap pengobatan) dalam kasus dinamika positif penyakit.

Dalam pengobatan anak dengan dermatitis atopik, hanya cara dan metode terapi yang disetujui untuk digunakan dalam praktik pediatrik yang boleh digunakan sesuai dengan usia anak. Lebih disukai adalah bentuk sediaan dalam bentuk krim dan agen eksternal monokomponen: obat glukokortikosteroid topikal, inhibitor kalsineurin. Preparat glukokortikosteroid kombinasi yang mengandung komponen antibakteri dan / atau antimikotik hanya diindikasikan dengan konfirmasi klinis dan / atau laboratorium dari infeksi bakteri dan / atau jamur. Penggunaan agen eksternal multikomponen yang tidak masuk akal dapat berkontribusi pada pengembangan sensitisasi tambahan pada anak-anak.

Indikasi rawat inap

• kurangnya efek dari perawatan yang sedang berlangsung secara rawat jalan;
• DA parah yang membutuhkan terapi sistemik;
• aksesi infeksi sekunder, tidak dihentikan secara rawat jalan;
• perkembangan infeksi virus (eksim herpetik Kaposi).

Regimen pengobatan untuk dermatitis atopik:

Dalam pengobatan pasien dengan dermatitis atopik, pendekatan bertahap telah banyak digunakan untuk memilih terapi yang memadai:

• setiap tahap perawatan selanjutnya merupakan tambahan dari yang sebelumnya;
• jika infeksi ditambahkan ke pengobatan, perlu menambahkan obat antiseptik / antibakteri;
• jika terapi tidak efektif, perlu untuk mengecualikan pelanggaran kepatuhan dan mengklarifikasi diagnosis

Terapi luar ruangan.

Efektivitas terapi eksternal tergantung pada tiga prinsip utama: kekuatan obat yang cukup, dosis yang cukup dan aplikasi yang benar. Obat luar harus dioleskan pada kulit yang dibasahi.

Obat antiinflamasi eksternal dioleskan langsung ke lesi kulit dan berhenti digunakan jika prosesnya selesai. Baru-baru ini, metode pengobatan proaktif telah direkomendasikan: penggunaan jangka panjang dari dosis kecil obat anti-inflamasi topikal pada daerah yang terkena kulit dalam kombinasi dengan penggunaan emolien pada seluruh kulit dan kunjungan rutin ke dokter kulit untuk menilai keadaan proses kulit.

Jumlah sediaan topikal untuk penggunaan luar diukur menurut aturan "panjang ujung jari" (FTU, FingerTipUnit), dengan satu 1 FTU sesuai dengan kolom salep dengan diameter 5 mm dan panjang yang sama dengan phalanx distal jari telunjuk, yang sesuai dengan massa sekitar 0,5 g Dosis agen topikal ini cukup untuk diterapkan pada kulit dua telapak tangan orang dewasa, yaitu sekitar 2% dari total luas permukaan tubuh.

Sesuai dengan manifestasi klinis penyakit dan lokalisasi lesi, bentuk sediaan berikut dapat digunakan: larutan berair, emulsi, lotion, aerosol, pasta, krim, salep.

Salep ekstemporer, pasta, lotion yang mengandung asam salisilat, petroleum jelly, minyak vaselin, metilurasil, lanolin. naftalan, ichthyol, dermatol, seng, pati, bismut, bedak, asam borat, yodium, minyak zaitun, memiliki efek anti-inflamasi, keratolitik, keratoplastik, desinfektan, pengeringan yang kompleks.

• Obat glukokortikosteroid topikal

Glukokortikosteroid topikal (TGCS) adalah pilihan pertama untuk terapi antiinflamasi topikal, memiliki efek yang nyata pada proses kulit dibandingkan dengan plasebo, terutama bila digunakan dengan dressing basah-kering (A). Terapi glukokortikosteroid proaktif (gunakan dua kali seminggu di bawah pengawasan untuk waktu yang lama) membantu mengurangi kemungkinan eksaserbasi AD TGCS dapat direkomendasikan pada tahap awal eksaserbasi AD untuk mengurangi gatal.

Penggunaan TGCS diindikasikan untuk peradangan parah, gatal-gatal yang signifikan dan tidak ada efek dari penggunaan terapi eksternal lainnya. TGCS harus diterapkan hanya pada area kulit yang terkena, tanpa mempengaruhi kulit yang sehat.

TGCS diklasifikasikan menurut komposisi zat aktif (sederhana dan gabungan), serta kekuatan aktivitas anti-inflamasi.

• Saat meresepkan TGCS, perlu untuk memperhitungkan tingkat aktivitas obat dan bentuk sediaan.
• Tidak dianjurkan untuk mencampur obat glukokortikosteroid topikal dengan obat terapi eksternal lainnya.
• Sediaan glukokortikosteroid eksternal dioleskan ke area kulit yang terkena dari 1 hingga 3 kali sehari, tergantung pada obat yang dipilih dan tingkat keparahan proses inflamasi. Pada dermatitis atopik ringan, sejumlah kecil TGCS 2-3 kali seminggu dalam kombinasi dengan penggunaan emolien sudah cukup.
• Hal ini diperlukan untuk menghindari penggunaan TGCS aktivitas tinggi pada kulit wajah, area genital dan area intertriginosa. Untuk area ini, TGCS dengan efek atrofogenik minimal (mometasone furoate, methylprednisolone aceponate, hydrocortisone-17-butyrate) biasanya direkomendasikan.
• Untuk menghindari eksaserbasi penyakit yang tajam, dosis TGCS harus dikurangi secara bertahap. Ini dimungkinkan dengan beralih ke TGCS yang kurang aktif sambil mempertahankan penggunaan sehari-hari atau dengan terus menggunakan TGCS yang kuat, tetapi dengan penurunan frekuensi aplikasi (mode intermiten).
• Gatal dapat dianggap sebagai gejala kunci dalam menilai efektivitas terapi yang sedang berlangsung, oleh karena itu, dosis TGCS tidak boleh dikurangi sampai gatal hilang pada pasien dengan dermatitis atopik.

Kontraindikasi/pembatasan penggunaan obat glukokortikosteroid topikal:

• infeksi kulit bakteri, jamur, virus;
• rosacea, dermatitis perioral, jerawat;
• reaksi lokal terhadap vaksinasi;
• hipersensitivitas;
• perubahan trofik yang signifikan pada kulit.

Efek samping saat menggunakan obat glukokortikosteroid topikal.

Efek samping terjadi pada kasus penggunaan obat glukokortikosteroid jangka panjang yang tidak terkontrol tanpa memperhitungkan lokalisasi lesi dan memanifestasikan dirinya dalam bentuk perubahan lokal (atrofi kulit, striae, jerawat steroid, hirsutisme, komplikasi infeksi, dermatitis perioral, rosacea, telangiectasia, kelainan pigmentasi), dan ketika diterapkan pada area kulit yang luas, efek sistemik diamati dalam bentuk penekanan fungsi sumbu hipotalamus-hipofisis-adrenal sebagai akibat dari penyerapan obat secara transdermal.

Situasi khusus

Kehamilan/teratogenisitas/laktasi

Obat glukokortikosteroid topikal tidak memiliki efek teratogenik dan diresepkan dalam kursus singkat selama eksaserbasi dermatitis atopik pada wanita hamil. Obat dengan bioavailabilitas terendah harus digunakan untuk meminimalkan risiko paparan sistemik. Harus diperhitungkan bahwa penggunaan TGCS aktivitas tinggi pada area kulit yang luas untuk waktu yang lama selama kehamilan dapat menyebabkan retardasi pertumbuhan intrauterin dan ancaman penekanan fungsi korteks adrenal janin.

• Penghambat kalsineurin untuk penggunaan luar

Inhibitor kalsineurin topikal merupakan alternatif dari glukokortikosteroid topikal dan merupakan obat pilihan dalam pengobatan dermatitis atopik di area sensitif tubuh (wajah, leher, lipatan kulit). Juga, penggunaan obat ini dianjurkan dalam kasus di mana pasien tidak memiliki efek terapi eksternal menggunakan glukokortikosteroid.

Pimekrolimus digunakan dalam pengobatan topikal dermatitis atopik ringan sampai sedang pada lesi untuk jangka pendek atau panjang pada orang dewasa, remaja dan anak-anak di atas usia 3 bulan.

Tacrolimus digunakan untuk mengobati pasien dengan dermatitis atopik sedang sampai berat sebagai terapi lini kedua ketika pengobatan lain gagal.

Inhibitor kalsineurin topikal adalah imunomodulator non-steroid dan memiliki efek yang nyata dibandingkan dengan plasebo pada penggunaan jangka pendek dan jangka panjang, dan terutama diindikasikan untuk digunakan pada area bermasalah (wajah, lipatan, area anogenital). Terapi proaktif dengan salep tacrolimus 2 kali seminggu mengurangi kemungkinan eksaserbasi penyakit. Inhibitor kalsineurin topikal dapat direkomendasikan untuk mengurangi pruritus pada pasien DA.

• Tacrolimus digunakan sebagai salep 0,03% dan 0,1% pada orang dewasa dan salep 0,03% pada anak-anak.

Kontraindikasi/pembatasan penggunaan inhibitor kalsineurin topikal:

• hipersensitivitas;
• usia anak-anak (untuk pimecrolimus - hingga 3 bulan, untuk tacrolimus - hingga 2 tahun);
• infeksi virus, bakteri dan jamur akut pada kulit;
• mengingat kemungkinan risiko peningkatan penyerapan sistemik obat, inhibitor kalsineurin tidak dianjurkan untuk digunakan pada pasien dengan sindrom Netherton atau eritroderma atopik;
• tidak dianjurkan untuk menerapkan vaksin ke tempat suntikan sampai manifestasi lokal dari reaksi pasca-vaksinasi benar-benar hilang.

Efek samping dengan inhibitor kalsineurin topikal.

Reaksi merugikan yang paling umum adalah gejala iritasi kulit (terbakar dan gatal, kemerahan) di tempat aplikasi. Fenomena ini terjadi pada hari-hari pertama pengobatan 5 menit setelah aplikasi, bertahan hingga 1 jam dan, sebagai suatu peraturan, berkurang atau hilang secara signifikan pada akhir minggu pertama.

Pada pasien yang menggunakan inhibitor kalsineurin topikal, kadang-kadang (kurang dari 1% kasus) terjadi perburukan dermatitis atopik, perkembangan virus (herpes simpleks, moluskum kontagiosum, papiloma) atau infeksi bakteri (folikulitis, bisul), serta reaksi lokal (nyeri, parestesia, pengelupasan, kekeringan).

Situasi khusus

Kehamilan dan menyusui

Tidak ada data yang cukup tentang penggunaan inhibitor kalsineurin topikal pada kehamilan menyusui. Pimecrolimus digunakan dengan hati-hati selama periode ini (sepenuhnya tidak termasuk aplikasi ke area kelenjar susu selama menyusui). Tacrolimus saat ini tidak dianjurkan selama kehamilan dan menyusui.

Fitur penggunaan inhibitor kalsineurin topikal pada anak-anak.

• Menurut instruksi untuk penggunaan medis yang terdaftar di Federasi Rusia, pimecrolimus dapat diresepkan untuk anak-anak dari usia 3 bulan (di negara-negara AS dan UE, ada batasan 2 tahun). Tacrolimus (salep 0,03%) disetujui untuk digunakan sejak usia 2 tahun.
• Pengobatan dengan tacrolimus harus dimulai dengan penerapan salep 0,03% 2 kali sehari. Durasi perawatan menurut skema ini tidak boleh melebihi tiga minggu. Di masa depan, frekuensi aplikasi dikurangi menjadi sekali sehari, pengobatan berlanjut hingga regresi lesi lengkap.
• Dengan tidak adanya dinamika positif dalam 14 hari, konsultasi berulang dengan dokter diperlukan untuk mengklarifikasi taktik terapi lebih lanjut.
• Setelah 12 bulan terapi pemeliharaan (bila menggunakan tacrolimus 2 kali seminggu), obat harus dihentikan sementara dan kemudian perlu dipertimbangkan perlunya melanjutkan terapi pemeliharaan.

• Seng pyrithione aktif

Zinc pyrithione aktif (aerosol 0,2%, krim 0,2% dan sampo 1%)

Sarana eksternal lainnya.

Saat ini, dalam pengobatan pasien dengan dermatitis atopik, sediaan naftalan, tar, ichthyol digunakan dalam berbagai bentuk sediaan: pasta, krim, salep, yang dapat digunakan sebagai pengobatan simtomatik di rumah sakit. Konsentrasi zat aktif tergantung pada tingkat keparahan dan keparahan manifestasi klinis penyakit. Tidak ada bukti efektivitas kelompok obat ini, tidak ada informasi tentang efektivitas pengobatan.

Fototerapi.

Beberapa metode terapi ultraviolet digunakan untuk mengobati dermatitis atopik (A):

• terapi ultraviolet gelombang menengah pita sempit 311 nm (rentang UVB, panjang gelombang 310-315 nm dengan pancaran maksimum 311 nm);
• terapi ultraviolet dari rentang gelombang panjang jauh (rentang UFA-1, panjang gelombang 340-400 nm);
• fototerapi selektif (terapi ultraviolet gelombang menengah pita lebar (rentang UVB dengan panjang gelombang 280-320 nm).

Dosis rata-rata terapi UVA-1 sama efektifnya dengan UVB pita sempit (A). Dosis tinggi UVA1 sebaiknya digunakan selama eksaserbasi AD.

Fototerapi dilakukan baik dalam pengaturan rawat inap dan rawat jalan sebagai monoterapi atau dalam kombinasi dengan perawatan obat.

Semua metode terapi ultraviolet ini dapat diresepkan untuk orang dewasa; anak-anak di atas usia 7 tahun dapat diresepkan fototerapi pita sempit.

• Sebelum meresepkan pengobatan untuk mengidentifikasi kontraindikasi, pemeriksaan klinis pasien dan serangkaian tes laboratorium dilakukan: anamnesis menyeluruh, tes darah dan urin klinis, tes darah biokimia (termasuk indikator fungsi hati dan ginjal dalam penelitian), sesuai indikasi, konsultasi dengan terapis, dokter mata, ahli endokrin, ginekolog, dan spesialis lainnya.
• Dosis awal radiasi ditentukan berdasarkan sensitivitas individu pasien terhadap fototerapi atau tergantung pada jenis kulit (menurut klasifikasi Fitzpatrick).
• Pada tahap progresif penyakit, fototerapi harus diresepkan setelah resolusi peradangan akut, dengan hati-hati meningkatkan dosis tunggal berikutnya.
• Saat melakukan fototerapi, agen eksternal harus digunakan selambat-lambatnya 2 jam sebelum dan tidak lebih awal dari 2-3 jam setelah prosedur fototerapi.
• Selama seluruh pengobatan, pasien harus menghindari paparan sinar matahari dan melindungi kulit bagian tubuh yang terbuka dari sinar matahari dengan pakaian atau tabir surya.
• Selama sesi fototerapi, perlu menggunakan kacamata fotoprotektif dengan perlindungan samping, yang penggunaannya akan menghindari perkembangan keratitis, konjungtivitis, dan katarak.
• Bibir, daun telinga, puting susu, serta area yang terpapar radiasi matahari kronis (wajah, leher, permukaan belakang tangan), dengan tidak adanya ruam, direkomendasikan untuk dilindungi selama prosedur dengan pakaian atau tabir surya.
• Penggunaan obat fotosensitisasi harus dikecualikan atau dibatasi: tetrasiklin, griseofulvin, sulfonamida, diuretik tiazid, asam nalidiksat, fenotiazin, antikoagulan kumarin, turunan sulfonilurea, metilen biru, agen antibakteri dan penghilang bau, minyak aromatik, dll.

Kontraindikasi/pembatasan penggunaan fototerapi:

• intoleransi terhadap radiasi ultraviolet;
• adanya penyakit fotosensitif: albinisme, dermatomiositis, xeroderma pigmentosa, lupus eritematosus sistemik, sindrom Gorlin, sindrom Bloom, sindrom Cockayne, trichothiodystrophy, porfiria, pemfigus, pemfigoid bulosa;
• adanya dalam riwayat atau pada saat pengobatan melanoma atau penyakit kulit prakanker dan kanker lainnya, nevus melanositik displastik;
• terapi imunosupresif bersamaan (termasuk siklosporin);
• penggunaan obat dan sarana fotosensitisasi (termasuk makanan dan kosmetik);
• pengobatan di masa lalu dengan arsenik atau radiasi pengion;
• penyakit penyerta di mana metode fisioterapi dikontraindikasikan.

Efek samping dengan fototerapi

Reaksi merugikan awal utama dari fototerapi adalah: eritema dengan berbagai tingkat keparahan, gatal, kekeringan dan hiperpigmentasi pada kulit. Beberapa komplikasi lain dari fototerapi (lepuh, folikulitis, keratitis, konjungtivitis, dll.) telah dijelaskan, tetapi dalam praktiknya relatif jarang.

Reaksi merugikan jangka panjang dari fototerapi belum sepenuhnya ditetapkan: fototerapi jangka panjang dapat menyebabkan penuaan kulit dini, informasi tentang kemungkinan efek karsinogeniknya bertentangan.

Terapi sistemik.

• Siklosporin

Siklosporin diresepkan untuk DA parah pada orang dewasa

• Kontraindikasi/pembatasan penggunaan siklosporin

Hipersensitivitas (termasuk minyak jarak polioksietilasi), neoplasma ganas, penyakit kulit prakanker, kehamilan, menyusui.

Efek samping saat menggunakan siklosporin

Dalam pengobatan siklosporin, dapat diamati: hiperplasia gingiva, penurunan nafsu makan, mual, muntah, diare, sakit perut, hepatotoksisitas (peningkatan aktivitas transaminase, bilirubin), hiperlipidemia, peningkatan tekanan darah (sering tanpa gejala), nefropati (sering tanpa gejala). ; fibrosis interstisial dengan atrofi glomerulus, hematuria), hipomagnesemia, hiperkalemia, edema, hipertrikosis, tremor, sakit kepala, parestesia, miopati, peningkatan kelelahan, sensasi terbakar di tangan dan kaki, ketidakteraturan menstruasi pada wanita, reaksi anafilaksis.

Karena perkembangan kemungkinan efek samping, khususnya nefrotoksisitas, penggunaan siklosporin harus dibatasi pada pasien dengan penyakit penyerta yang parah.

Pengobatan dengan siklosporin meningkatkan risiko berkembangnya penyakit limfoproliferatif dan keganasan lainnya, terutama pada kulit. Frekuensi perkembangannya terutama tergantung pada derajat dan durasi imunosupresi bersamaan dan sebelumnya (misalnya, fototerapi).

Situasi khusus

Fitur penggunaan pada anak-anak

Siklosporin jarang diresepkan untuk anak-anak, dalam kasus dermatitis atopik parah dan ketidakefektifan metode pengobatan lainnya.

• Obat glukokortikosteroid sistemik.

Obat glukokortikosteroid sistemik digunakan dalam pengobatan pasien dengan dermatitis atopik hanya untuk meredakan eksaserbasi pada kasus penyakit yang parah pada orang dewasa dan sangat jarang pada anak-anak. Taktik peresepan ini dikaitkan, pertama-tama, dengan kemungkinan mengembangkan eksaserbasi penyakit setelah penghentian obat. Juga, dengan penggunaan obat glukokortikosteroid sistemik yang berkepanjangan, kemungkinan efek samping meningkat.

Antihistamin.

Efektivitas kelompok obat ini pada AD tidak tinggi. Nilai terapeutik antihistamin generasi pertama terutama terletak pada sifat sedatifnya karena normalisasi tidur malam dan pengurangan gatal.

Terapi dasar

Terapi dasar termasuk penggunaan emolien dan pelembab secara teratur, penghapusan (jika mungkin) tindakan faktor pemicu.

• tutorial

Mereka sangat efektif dan dilakukan di banyak negara dalam kerangka "Sekolah untuk pasien dengan dermatitis atopik"

• Emolien/Pelembab

Emolien ada dalam bentuk lotion, krim, salep, deterjen, dan produk mandi. Obat tertentu dan bentuk sediaannya dipilih secara individual berdasarkan preferensi pasien, karakteristik kulit individu, musim, kondisi iklim, dan waktu. Rekomendasi umum untuk penggunaan pelembab dan emolien:

• pasien dengan dermatitis atopik harus terus-menerus, sering dan dalam jumlah besar menggunakan pelembab dan emolien (setidaknya 3-4 kali sehari), baik sendiri maupun setelah prosedur air sesuai dengan "penyebaran basah" ("Rendam dan Segel" ) prinsip: mandi setiap hari dengan air hangat (27–30⁰C) selama 5 menit dengan penambahan minyak mandi (2 menit sebelum akhir prosedur air), diikuti dengan penerapan persiapan pelembut pada kulit yang basah (setelah prosedur air, kulit harus dilap dengan gerakan blotting, menghindari gesekan). Namun, ada indikasi bahwa mengoleskan emolien tanpa mandi memiliki efek yang lebih lama;
• Efek paling menonjol dari persiapan pelembab dan emolien diamati dengan penggunaannya yang konstan dalam bentuk krim, salep, minyak mandi dan pengganti sabun. Di musim dingin, lebih baik menggunakan lebih banyak bahan berlemak. Untuk mencapai efek klinis, perlu menggunakan emolien dalam jumlah yang cukup (pada orang dewasa dengan lesi kulit yang umum, konsumsi hingga 600 gram per minggu, pada anak hingga 250 gram per minggu)
• Emolien dalam bentuk krim harus dioleskan 15 menit sebelum atau 15 menit setelah penggunaan obat antiinflamasi - dalam kasus basis emolien yang lebih berminyak.
• Penggunaan pelembab/emollient yang konstan dapat menghilangkan kekeringan, gatal, dan peradangan pada kulit, sehingga membatasi penggunaan obat glukokortikosteroid topikal dan mencapai efek sparring steroid pendek dan panjang (mengurangi dosis glukokortikosteroid dan mengurangi kemungkinan efek samping) pada DA ringan dan sedang. Setelah menerapkan preparat glukokortikosteroid pada lesi, agen terapi dasar (pelembab, emolien) dapat digunakan tidak lebih awal dari 30 menit kemudian. Volume pelembab dan emolien yang digunakan harus melebihi volume glukokortikosteroid topikal yang digunakan sekitar 10 kali lipat.
• Emolien dapat digunakan segera setelah aplikasi pimecrolimus inhibitor kalsineurin topikal. Emolien dan pelembab tidak boleh digunakan selama 2 jam setelah tacrolimus topikal telah diterapkan. Setelah prosedur air, emolien harus diterapkan sebelum menerapkan penghambat kalsineurin.

Efek samping dengan penggunaan emolien jarang terjadi, tetapi kasus dermatitis kontak, folikulitis oklusif telah dijelaskan. Beberapa losion dan krim mungkin mengiritasi karena adanya pengawet, pelarut, dan wewangian. Lotion yang mengandung air dapat menyebabkan kekeringan karena efek evaporasi.

• Eliminasi faktor pemicu.
• Penghapusan tungau debu rumah dan iklim pegunungan meningkatkan kondisi pasien dengan AD
• Pasien dengan DA harus mengikuti diet yang mengecualikan makanan yang menyebabkan reaksi klinis awal atau akhir dalam studi provokatif terkontrol.

Pengobatan dermatitis atopik dengan komplikasi infeksi sekunder

Terapi antibiotik sistemik diresepkan untuk infeksi sekunder luas lesi di AD

Tanda-tanda infeksi bakteri adalah:

• munculnya kerak serosa-purulen, pustulisasi;
• pembesaran kelenjar getah bening yang menyakitkan;
• penurunan mendadak dalam kondisi umum pasien.

Sediaan antibakteri untuk penggunaan luar

Antibiotik topikal digunakan untuk mengobati infeksi sekunder lokal.

Sediaan kombinasi topikal yang mengandung agen glukokortikosteroid dalam kombinasi dengan obat antibakteri, antiseptik, antijamur dapat digunakan dalam kursus singkat (biasanya dalam 1 minggu) dengan adanya tanda-tanda infeksi sekunder pada kulit.

Antimikroba untuk penggunaan luar dioleskan ke area kulit yang terkena 1-4 kali sehari hingga 2 minggu, dengan mempertimbangkan manifestasi klinis.

Untuk mencegah dan menghilangkan infeksi sekunder di lokasi ekskoriasi dan retakan, terutama pada anak-anak, pewarna anilin digunakan: fucorcin, larutan metilen biru 1-2% berair (methylthioninium chloride).

Obat antibakteri sistemik

Indikasi untuk penunjukan terapi antibiotik sistemik:

• peningkatan suhu tubuh;
• limfadenitis regional;
• adanya keadaan imunodefisiensi;
• bentuk umum dari infeksi sekunder.

Prinsip umum untuk meresepkan terapi antibiotik sistemik:

• Antibiotik sistemik digunakan dalam pengobatan infeksi bakteri berulang atau meluas.
• Sebelum penunjukan obat antibakteri sistemik, disarankan untuk melakukan studi mikrobiologis untuk mengidentifikasi patogen dan menentukan sensitivitas terhadap obat antibakteri.
• Sampai hasil studi mikrobiologi diperoleh, dalam banyak kasus, pengobatan dimulai dengan obat antibakteri spektrum luas yang aktif melawan patogen yang paling umum, terutama S.aureus.
• Penisilin yang dilindungi inhibitor, sefalosporin generasi pertama atau kedua, makrolida, dan fluorokuinolon digunakan dengan efisiensi tinggi.
• Durasi terapi antibiotik sistemik adalah 7-10 hari.
• Tidak dapat diterima untuk melakukan terapi pemeliharaan dengan obat antibakteri sistemik karena kemungkinan berkembangnya resistensi mikroorganisme terhadap obat antibakteri.

Antivirus sistemik

Salah satu komplikasi dermatitis atopik yang parah dan mengancam jiwa adalah perkembangan eksim herpes Kaposi ketika kulit terinfeksi virus herpes simpleks tipe I, yang memerlukan penunjukan terapi antivirus sistemik menggunakan asiklovir atau obat antivirus lainnya.

Fitur terapi dengan obat antivirus sistemik pada anak-anak

• Untuk pengobatan eksim herpes Kaposi pada anak-anak, penunjukan obat antivirus sistemik - asiklovir dianjurkan.
• Dalam kasus proses disebarluaskan, disertai dengan fenomena umum (demam, keracunan parah), anak harus dirawat di rumah sakit dengan departemen kotak. Di rumah sakit, asiklovir intravena direkomendasikan. Terapi eksternal terdiri dari penggunaan agen antiseptik (fukortsin, larutan metilen biru 1%, dll.).
• Dalam kasus kerusakan mata, dianjurkan untuk menggunakan salep mata asiklovir, yang ditempatkan di kantung konjungtiva bawah 5 kali sehari. Pengobatan dilanjutkan setidaknya selama 3 hari setelah gejala hilang.

Langkah-langkah untuk mencegah infeksi sekunder:

• hindari penggunaan obat antibakteri yang berkepanjangan untuk penggunaan luar untuk mengecualikan perkembangan resistensi bakteri;
• menghindari kontaminasi preparat topikal:
• tabung dengan salep tidak boleh dibiarkan terbuka;
• saat mengoleskan krim, perlu mengikuti prosedur kebersihan - penggunaan spons bersih, penghilangan residu krim dari permukaan toples.

Persyaratan untuk hasil pengobatan

• remisi klinis penyakit;
• pemulihan kemampuan yang hilang untuk bekerja;
• meningkatkan kualitas hidup pasien dengan AD.

Taktik tanpa adanya efek pengobatan

Pemeriksaan tambahan untuk memastikan kebenaran diagnosis dan mengidentifikasi faktor pemicu paling signifikan bagi pasien.

Pencegahan dermatitis atopik

• perawatan kulit dasar permanen;
• penghapusan faktor pencetus;
• penunjukan probiotik selain diet utama ibu dengan riwayat alergi terbebani (pada minggu-minggu terakhir kehamilan) dan / atau bayi baru lahir yang berisiko mengalami atopi selama bulan-bulan pertama kehidupan.

Jika Anda memiliki pertanyaan tentang penyakit ini, hubungi dokter kulit Adayev Kh.M:

Surel: [dilindungi email]

Instagram @dermatologist_95

Dermatitis atopik (DA) - penyakit kulit alergi kronis yang berkembang pada individu dengan kecenderungan genetik untuk atopi.

Perjalanan kekambuhan ditandai dengan erupsi eksudatif dan/atau lichenoid, peningkatan kadar IgE serum, dan hipersensitivitas terhadap rangsangan spesifik dan nonspesifik.

Etiologi. 1) keturunan

2) alergen. (debu rumah, epidermis, serbuk sari, alergen jamur, bakteri dan vaksin)

3) penyebab non-alergi (stres psiko-emosional; perubahan cuaca; bahan tambahan makanan; polutan; xenobiotik.)

Patogenesis. Patogenesis imunologis:.

Sel Langerhans (melakukan fungsi penyaji antigen) di dalam epidermis membentuk jaringan seragam antara keratinosit di ruang antar sel. → Pada permukaannya R untuk molekul IgE. → Setelah kontak dengan antigen → pindah ke lapisan jaringan distal dan proksimal → berinteraksi dengan limfosit ThO, yang berdiferensiasi menjadi sel Th1 dan Th2. Sel Th2 berkontribusi pada pembentukan antibodi IgE spesifik oleh limfosit B dan fiksasinya pada sel mast dan basofil.

Kontak berulang dengan alergen menyebabkan degranulasi sel mast dan pengembangan fase langsung reaksi alergi. Ini diikuti oleh fase akhir reaksi yang bergantung pada IgE, ditandai dengan infiltrasi jaringan oleh limfosit, eosinofil, sel mast, neutrofil, makrofag.

Selanjutnya, proses inflamasi memperoleh perjalanan kronis. Gatal pada kulit, yang merupakan gejala konstan DA, mengarah pada pembentukan siklus gatal-garuk: keratosit yang rusak akibat garukan melepaskan sitokin dan mediator yang menarik sel inflamasi ke lesi.

Hampir 90% pasien dengan DA memiliki kolonisasi kulit Staph, aureus, mampu memperburuk atau mempertahankan peradangan kulit melalui sekresi racun superantigen yang merangsang sel T dan makrofag. Sekitar setengah dari anak-anak dengan AD menghasilkan antibodi IgE terhadap toksin stafilokokus.

Gambaran klinis. berbagai manifestasi - papula, vesikel epidermis kecil, bintik-bintik eritematosa, pengelupasan, koreng, retakan, erosi dan likenifikasi. Gejala khasnya adalah gatal parah.

Pada bayi(bentuk bayi - hingga 3 tahun) elemen-elemennya terletak terutama di wajah, batang tubuh, permukaan ekstensor, kulit kepala.

Pada usia 3-12 tahun(bentuk anak-anak) - pada permukaan ekstensor tungkai, wajah, di siku dan fossa poplitea.

Dalam bentuk remaja(12-18 tahun) mempengaruhi leher, permukaan fleksi anggota badan, pergelangan tangan, dada bagian atas.

Pada anak muda - leher, permukaan punggung tangan.

Sering → area hipopigmentasi pada wajah dan bahu (lichen white); lipatan khas di sepanjang tepi kelopak mata bawah (garis Denier-Morgan); memperkuat pola garis telapak tangan (telapak tangan atopik); dermografi putih.

Tingkat keparahan DA ditentukan menurut sistem SCORAD internasional, dengan mempertimbangkan gejala objektif, area lesi kulit, dan penilaian tanda subjektif (gatal dan gangguan tidur).

DA sering dipersulit oleh infeksi bakteri sekunder (staphylococcal dan streptococcal).

Diagnostik. 1) anamnesis (mulai terlupakan pada usia dini; keturunan; gatal-gatal; morfologi khas ruam kulit; lokalisasi khas ruam kulit; perjalanan kekambuhan kronis;

2) tingkat tinggi total IgE dan antigen IgE spesifik alergen dalam serum.

3) Tes tusuk atau tes tusuk kulit

4) diagnostik in vitro.

5) tes eliminasi-provokatif dengan produk makanan.

Perbedaan diagnosa dilakukan dengan dermatitis seboroik; Sindrom Wiskott-Aldrich, sindrom hiperimunoglobulinemia E, eksim mikroba;

Perlakuan.

1) terapi diet . diet eliminasi (pengecualian makanan provokatif, pembatasan gula, garam, kaldu, makanan pedas, asin dan gorengan,

2)penghapusan alergen rumah tangga.

3)Pengobatan sistemik →antihistamin Generasi I, II dan III (zyrtec, claritin, ketotifen, telfast).

→ obat penstabil membran ketotifen, ksidifon, antioksidan, nalcrom. vitamin)

→ persiapan kalsium(glukonat, laktat, gliserofosfat 0,25-0,5 melalui mulut 2-3 kali sehari)

→ obat herbal (akar licorice, yang merangsang fungsi kelenjar adrenal dan glycyram obatnya, dll.).

→ enzim pencernaan(festal, digestal, pankreatin, dll.),

→ Dengan pioderma parah → terapi antibiotik(makrolida, sefalosporin generasi I dan II, linkomisin.)

4) Terapi eksternal :

→ Kuku anak harus dipotong pendek,

→ pasta acuh tak acuh, salep, pembicara yang mengandung agen anti-inflamasi, keratolitik dan keratoplastik. Cairan Burow (larutan aluminium asetat), larutan tanin 1%, dll.

→ Dengan manifestasi berat → glukokortikosteroid (elokom (krim, salep, lotion), advantan (emulsi, krim, salep).

→ sediaan antibakteri eksternal(bactroban, pasta 3-5% dengan eritromisin, linkomisin). → diperlakukan dengan fucorcin, larutan hijau cemerlang, biru metilen.

Ramalan. Pemulihan klinis lengkap terjadi pada 17-30% pasien.

3. Obesitas. Obesitas adalah penyakit heterogen yang disebabkan oleh akumulasi trigliserida dalam sel lemak dan dimanifestasikan oleh timbunan lemak yang berlebihan. Frekuensi - 5%, lebih sering terjadi pada anak perempuan.

Etiologi dan Patogenesis. Penimbunan lemak berlebih terjadi sebagai akibat dari ketidaksesuaian antara keseimbangan asupan makanan dan pengeluaran energi ke arah yang lebih dominan. Faktor predisposisi - secara bawaan menyebabkan peningkatan kandungan sel lemak (adiposit) dalam tubuh, fitur metabolisme lemak dengan dominasi proses lipogenesis daripada lipolisis; gangguan endokrin (hipotiroidisme, hipogonadisme, hiperkortisolisme, dll.); kerusakan pada hipotalamus (trauma lahir, infeksi, hipoksia serebral, dll.).

Klinik. Obesitas - kelebihan berat badan melebihi 10% dari berat badan yang tepat, kelebihan db disebabkan oleh komponen lemak soma, dan bukan otot dan tulang. Untuk penilaian yang lebih akurat dari tingkat kelebihan jaringan adiposa dalam tubuh, pengukuran lipatan kulit dengan jangka sorong digunakan.

Yang paling umum adalah bentuk obesitas konstitusional-eksogen (sederhana), terhitung hingga 90% dari semua bentuk kelebihan gizi pada anak-anak. Kehadiran obesitas sejak masa kanak-kanak menciptakan prasyarat untuk pembentukan penyakit di masa depan seperti aterosklerosis, hipertensi, diabetes mellitus tipe II, cholelithiasis, dll. Juga bentuk obesitas - hipotalamus, sindrom Itsenko-Cushing, sindrom hipotalamus pubertas.

Pengobatan bentuk obesitas konstitusional-eksogen. Metode pengobatan utama adalah terapi diet. Dengan obesitas sedang, kandungan kalori dari makanan berkurang 0-30%, dengan obesitas berat 45-50%, intensitas energi makanan berkurang terutama karena karbohidrat yang mudah dicerna, dan sebagian lemak. Jumlah protein dalam makanan sehari-hari harus memenuhi kebutuhan anak sehat pada usia yang sama. Kandungan kalori harian dari makanan seorang siswa yang menderita obesitas berat biasanya sekitar 500 kkal. Yang sangat penting adalah latihan fisioterapi, sikap psikologis pasien (motivasi).

Pencegahan. Regimen hari yang rasional dan nutrisi seorang wanita hamil, serta pada usia dini seorang anak, sangat penting dalam pencegahan bentuk obesitas sederhana, karena makan berlebihan pada wanita hamil dan pemberian makan yang tidak rasional (makan berlebih karbohidrat) dari ibu hamil. anak di tahun pertama kehidupan menyebabkan peningkatan jumlah sel lemak dalam tubuh yang terakhir, yang menciptakan prasyarat untuk pengembangan obesitas di masa depan.

Tiket 23

Penyebab paling umum dari asfiksia meliputi:

SEBUAH. Pada periode prenatal: gestosis wanita hamil, perdarahan dan penyakit menular pada trimester ke-2 dan ke-3, polihidramnion atau sedikit cairan ketuban, kehamilan post-term atau multipel, diabetes ibu, retardasi pertumbuhan intrauterin.

B. Pada periode intranatal: seksio sesarea (direncanakan, darurat), presentasi janin abnormal, kelahiran prematur, interval anhidrat lebih dari 24 jam, persalinan cepat (kurang dari 6 jam) atau lama (lebih dari 24 jam), persalinan kala dua yang memanjang (lebih dari 2 jam), denyut nadi janin abnormal, anestesi umum pada ibu, analgesik narkotik yang diberikan kepada ibu kurang dari 4 jam sebelum persalinan; mekonium dalam cairan ketuban, prolaps simpul tali pusat dan belitannya, solusio plasenta, plasenta previa;

B. Obat-obatan yang digunakan oleh wanita hamil: zat narkotika, reserpin, antidepresan, magnesium sulfat, adrenoblocker.

Tahap 1 resusitasi. Tugas utama tahap ini adalah pemulihan cepat patensi jalan napas.

Segera setelah kepala lahir, aspirasi isi rongga mulut dengan kateter. Jika bayi tidak bernapas setelah lahir, perlu untuk melakukan stimulasi lembut - klik pada solnya, usap bagian belakang dengan kuat dan kemudian jepit tali pusar dengan dua klem Kocher dan potong. Tempatkan anak di atas meja di bawah sumber panas dengan ujung kepala lebih rendah (sekitar 15°). Lap dengan popok steril hangat dan segera lepaskan (untuk mencegah pendinginan). Sanitasi saluran pernapasan bagian atas (pir, kateter), pada posisi anak terlentang dengan kepala sedikit terlempar ke belakang ("posisi bersin"). Jika mekonium terdeteksi dalam cairan amnion dan saluran pernapasan bayi, segera lakukan intubasi, diikuti dengan debridement cabang trakeobronkial secara hati-hati. Pada akhir fase resusitasi ini, yang durasinya tidak boleh melebihi 20 detik, pernapasan anak harus dinilai. Ketika seorang anak memiliki pernapasan yang memadai (setelah sanitasi atau stimulasi), detak jantung (HR) harus segera ditentukan dan, jika di atas 100 per menit dan kulitnya merah muda, hentikan resusitasi lebih lanjut dan atur pengamatan (pemantauan) di langkah berikutnya. jam kehidupan. Jika dalam situasi ini kulit menjadi sianosis, perlu untuk mulai memberikan oksigen dengan masker dan mencoba menentukan penyebab sianosis. Paling sering, sianosis umum disebabkan oleh gangguan hemodinamik (hipotensi arteri, penyakit jantung bawaan), kerusakan paru-paru (pneumonia intrauterin, aspirasi masif, pneumotoraks, sindrom gangguan pernapasan, hernia diafragma, ketidakmatangan paru), asidosis. Dengan tidak adanya pernapasan spontan atau inefisiensinya, lanjutkan ke IItahap resusitasi, yang tugasnya adalah memulihkan pernapasan eksternal, menghilangkan hipoksemia dan hiperkapnia. Untuk melakukan ini, Anda perlu memulai ventilasi paru-paru buatan (ALV) melalui masker dengan kantong pernapasan (Ambu, Penlon, RDA-I, dll.), dengan hati-hati memantau tekanan inspirasi (2-3 input pertama dengan tekanan kolom air 30-35 cm, selanjutnya -20-25 cm) dan ekskursi dada. Pada awal IVL gunakan 60% O 2 .

Ekskursi dada yang baik menunjukkan ventilasi alveoli yang cukup atau bahkan berlebihan, serta tidak adanya masalah serius pada pasien yang terkait dengan gangguan patensi jalan napas dan kerusakan jaringan paru. Ekskursi dada yang tidak memadai selama ventilasi mekanis dapat disebabkan oleh pelanggaran patensi saluran pernapasan bagian atas (retraksi lidah dan rahang bawah, penyumbatan saluran hidung dan nasofaring, hiperekstensi leher yang berlebihan, malformasi), dan kerusakan paru-paru. parenkim (paru-paru keras). Bersamaan dengan ventilasi mekanis, evaluasi kemungkinan depresi akibat obat dan dengan itu. merangsang pernapasan dengan pemberian intravena nalorfin atau etimizole.

Setelah 20-30 detik setelah dimulainya ventilasi mekanis, perlu untuk menentukan detak jantung selama 6 detik dan dikalikan dengan 10. Dalam situasi di mana denyut jantung berada di kisaran 80-100, ventilasi paru-paru dilanjutkan sampai meningkat menjadi 100 atau lebih per menit. Adanya pernapasan spontan dalam kasus ini bukan merupakan alasan untuk menghentikan ventilasi. AKU AKU AKUtahap resusitasi - terapi gangguan hemodinamik.

Jika detak jantung tidak meningkat atau bahkan turun di bawah 80 per menit, sangat penting untuk memulai pijat jantung tertutup (CMC) dengan latar belakang ventilasi mekanis dengan masker dengan konsentrasi oksigen 100%. Jika tidak ada efek dalam 20-30 detik pemijatan, intubasi pasien dan lanjutkan ventilasi mekanis dengan VMS. Jika tindakan ini tidak menghentikan bradikardia berat selama 30 detik berikutnya, 0,1-0,3 ml / kg larutan adrenalin 0,01% (!) harus diberikan secara endotrakeal (diencerkan dengan larutan natrium klorida isotonik dalam jumlah yang sama) dan ventilasi harus dilanjutkan dengan VMS. Setelah ini, vena umbilikalis dikateterisasi, tekanan darah diukur, keadaan mikrosirkulasi dinilai (gejala bintik "putih"), dan warna kulit. Tergantung pada situasinya, terapi kompleks dilakukan untuk bradikardia (adrenalin, isadrin berulang), hipotensi arteri (obat volemik: larutan albumin 5%, larutan natrium klorida isotonik, larutan Ringer, plasma asli; dopamin dengan dosis 5 mcg / kg / menit ke atas ), asidosis (larutan 2% natrium bikarbonat dengan dosis 4-5 ml / kg). Gejala "bintik putih", yang berlangsung lebih dari 3 detik, merupakan tanda hipovolemia pada anak yang baru lahir.

Durasi resusitasi dengan bradikardia parah yang persisten dan sesak napas, refrakter terhadap terapi intensif, tidak boleh melebihi 15-20 menit, karena dalam hal ini kerusakan otak yang dalam dan ireversibel mungkin terjadi.