Tes bilirubin mendeteksi penyakit hati yang parah. Norma bilirubin dalam darah, fungsinya, penyebab penyimpangan dari norma Peningkatan bilirubin karena fraksi tidak langsung

05.09.2020 -

Setiap sel tubuh kita tidak abadi - setelah menghabiskan waktunya, mereka dihancurkan, dan yang baru menggantikannya. Ini juga berlaku untuk sel darah merah yang diisi dengan hemoglobin yang membawa oksigen dari paru-paru ke jaringan. Rentang hidup mereka adalah 120 hari, setelah itu mereka dihancurkan di limpa, seperti komponen utama mereka. Ini terurai menjadi bagian protein dan heme yang mengandung zat besi. Penghancuran lebih lanjut terdiri dari penghilangan besi dan pembentukan dua molekul pigmen bilirubin dari heme.

Senyawa ini memiliki warna kuning-oranye dan merupakan prekursor sejumlah pigmen. Tetapi pada saat yang sama, itu adalah racun yang kuat, terutama untuk sistem saraf pusat. Karena itu, tubuh harus menyingkirkannya sebanyak mungkin. Jumlah bilirubin dan fraksinya ditentukan oleh tes darah biokimia, dan hanya mencerminkan kerja semua proses yang terpengaruh dalam pembentukan, transportasi, dan ekskresinya.

Dibentuk di limpa, bilirubin tidak larut dalam air, sehingga protein albumin diperlukan untuk transfernya, yang sangat melimpah dalam plasma darah. Bahkan ketika terikat pada protein, bilirubin tetap memiliki sifat toksiknya, dan oleh karena itu perlu dibuang. Bagian dari bilirubin darah ini disebut bebas atau tidak langsung (nama lain tidak terkonjugasi).

Bersama dengan aliran darah, bilirubin bebas memasuki hati, di mana ia didetoksifikasi - konjugasi. Inti dari proses ini adalah pengikatan pigmen dengan asam glukuronat. Sekarang bilirubin larut dalam air dan praktis tidak beracun, tetapi mempertahankan warnanya. Ini diekskresikan dari hati ke usus bersama dengan empedu.

Dalam lumen saluran pencernaan, sebagian dari bilirubin diubah menjadi pigmen lain, dan sebagian lagi diserap ke dalam darah, membentuk di dalamnya sebagian kecil dari bilirubin langsung atau terkonjugasi, yang tingkatnya juga ditentukan oleh analisis biokimia.

Jumlah kedua fraksi ini merupakan indikator seperti bilirubin total.

Deskripsi semua "perjalanan" pigmen ini diperlukan untuk memahami bagaimana kelompok indikator ini dapat digunakan untuk dengan mudah menentukan keadaan sistem darah, hati, saluran empedu, dan usus. Semua organ ini terlibat dalam transformasi dan pengangkutan bilirubin, oleh karena itu, jika pekerjaannya terganggu, mereka pasti akan berubah. Klinik memperhitungkan tidak hanya jumlah setiap fraksi pigmen, tetapi juga rasionya satu sama lain.

Norma bilirubin total adalah 3,4-17,1 mol / l. Fraksi tidak langsung atau bilirubin bebasnya adalah 75% dari jumlah ini - 1-19 mol / l. 25% sisanya milik pigmen terkonjugasi - 1-7,9 mol/l.

Dalam diagnostik, peningkatan kadar bilirubin total dan perubahan rasio fraksinya penting. Secara eksternal, peningkatan jumlah pigmen dimanifestasikan oleh penyakit kuning - menguningnya sklera, kulit selaput lendir, perubahan warna urin dan feses.

Mengapa kadar bilirubin dalam darah berubah?

Perubahan jumlah pigmen ini dalam darah dapat lebih jelas dipertimbangkan dari sudut pandang mekanisme gangguan organ daripada dengan contoh perubahan sederhana dalam jumlah. Secara total, ada tiga kelompok penyebab yang dapat menyebabkan peningkatan dan perubahan jumlah fraksi bilirubin dalam darah.

Untuk lebih jelasnya, semua mekanisme pelanggaran metabolisme bilirubin di atas dapat disajikan dalam bentuk tabel:

Bilirubin memberikan banyak informasi tentang beberapa sistem tubuh sekaligus, sehingga definisinya sangat populer dalam diagnosa modern. Oleh karena itu, tingkat pigmen ini dapat ditemukan baik sebagai bagian dari tes darah biokimia, dan dengan bantuan tes laboratorium terpisah.

Setiap sel tubuh kita tidak abadi - setelah menghabiskan waktunya, mereka dihancurkan, dan yang baru menggantikannya. Ini juga berlaku untuk eritrosit - sel darah merah yang diisi dengan hemoglobin yang membawa oksigen dari paru-paru ke jaringan. Rentang hidup mereka adalah 120 hari, setelah itu mereka dihancurkan di limpa, seperti komponen utama hemoglobin mereka. Ini terurai menjadi bagian protein dan heme yang mengandung zat besi. Penghancuran lebih lanjut terdiri dari penghilangan besi dan pembentukan dua molekul pigmen bilirubin dari heme.

Jumlah kedua fraksi ini merupakan indikator seperti bilirubin total.

Deskripsi semua "perjalanan" pigmen ini diperlukan untuk memahami bagaimana kelompok indikator ini dapat digunakan untuk dengan mudah menentukan keadaan sistem darah, hati, saluran empedu, dan usus. Semua organ ini terlibat dalam transformasi dan pengangkutan bilirubin, oleh karena itu, jika pekerjaannya terganggu, parameter tes darah biokimia pasti berubah. Klinik memperhitungkan tidak hanya jumlah setiap fraksi pigmen, tetapi juga rasionya satu sama lain.

Norma bilirubin total adalah 3,4-17,1 mol / l. Fraksi tidak langsung atau bilirubin bebasnya adalah 75% dari jumlah ini - 1-19 mol / l. 25% sisanya milik pigmen terkonjugasi - 1-7,9 mol/l.

Mengapa kadar bilirubin dalam darah berubah?

Untuk lebih jelasnya, semua mekanisme pelanggaran metabolisme bilirubin di atas dapat disajikan dalam bentuk tabel:

analizonline.ru

Apa itu bilirubin? Norma dan patologi:

Bilirubin adalah zat spesifik yang terbentuk selama pemecahan sel darah merah, langsung dari hemoglobin yang dikandungnya. Eritrosit, yang telah menjalani masa hidupnya, membusuk di limpa, dan di organ inilah zat yang sangat penting bagi tubuh terbentuk. Bilirubin, yang terbentuk segera setelah pemecahan sel darah merah, disebut tidak langsung, atau tidak terikat. Itu tidak larut dalam air, tidak dapat diekskresikan oleh ginjal, oleh karena itu, untuk transfer dalam aliran darah, ia mengikat albumin protein dengan berat molekul rendah, yang terkandung dalam plasma. Siklus yang menghasilkan pertukaran bilirubin adalah kompleks, karena dalam keadaan tidak terikat merupakan racun jaringan, sangat beracun bagi otak dan sistem saraf pusat. Hanya dalam keadaan terikat, dengan albumin, zat tersebut mencapai hati, dan sudah di sana zat itu dinonaktifkan. Dengan mengikat residu asam glukuronat dan berubah menjadi terikat, atau langsung, dalam keadaan ini tidak menimbulkan bahaya bagi sel dan jaringan, dan ginjal dapat dengan mudah mengeluarkannya dari tubuh. Ekskresi juga terjadi dengan empedu ke dalam usus, setelah itu bilirubin diekskresikan dalam tinja. Jika tingkat pemecahan sel darah merah melebihi kapasitas pengikatan hati, maka bilirubin tidak langsung terakumulasi dalam jumlah besar dalam darah, yang menyebabkan kulit dan sklera menjadi kuning.

baru lahir

Pada bayi baru lahir dan janin, hemoglobin berbeda dari pada orang dewasa. Selama perkembangan janin, ada lebih banyak hemoglobin B dalam tubuh, kapasitas pengikatan oksigennya jauh lebih tinggi. Karena itu, oksigen dari ibu mudah ditransfer ke sel-sel tubuh anak selama perkembangan janin. Orang dewasa memiliki lebih banyak hemoglobin A, yang mulai terbentuk setelah lahir, sedangkan hemoglobin B mulai cepat dihancurkan. Karena peningkatan pemecahan, sejumlah besar bilirubin tidak langsung terbentuk. Hati bayi yang baru lahir tidak sempurna, dan jumlah bilirubin terus meningkat. Kondisi ini disebut penyakit kuning fisiologis, dan berkembang pada hari kedua, tetapi paling sering pada hari ketiga atau keempat setelah kelahiran. Peningkatan penyakit kuning terjadi sampai hari kelima atau keenam, dan kemudian mulai mereda secara perlahan, paling sering pada akhir minggu pertama kehidupan. Jalannya prosesnya jinak, Anda tidak perlu takut akan hal ini, karena aktivitas enzimatik secara bertahap meningkat, akibatnya, pada akhir minggu kedua, semuanya menghilang tanpa jejak. Hanya dalam kasus proses yang lebih berlarut-larut, ada baiknya memikirkan keberadaan patologi pada bayi baru lahir. Jika ada, pengobatan yang tepat ditentukan.

Fraksi bilirubin

Seperti disebutkan di atas, merupakan kebiasaan untuk membedakan antara dua fraksi bilirubin - dibagi menjadi langsung dan tidak langsung. Masing-masing fraksi dapat menyarankan jenis pelanggaran apa yang terjadi di dalam tubuh. Untuk melakukan ini, ada baiknya mendonorkan darah dari vena, setelah itu laboratorium akan menganalisis dan menentukan indikator bilirubin total, langsung dan tidak langsung. Pada orang sehat, bilirubin total berkisar antara 8,5 hingga 20,5 mol per liter, terikat atau langsung - dari 0,9 hingga 4,3 mol per liter, gratis, juga tidak langsung - dari 6,4 hingga 17,1 mol per liter. Isi masing-masing pecahan dapat ditambah atau dikurangi, yang akan segera memberi tahu Anda dengan tepat di mana kegagalan terjadi.

Bilirubin langsung atau terkonjugasi

Bilirubin langsung, atau terikat, larut dalam air dan memiliki reaktivitas yang meningkat. Masalahnya harus dicari di hati atau saluran empedu, karena fungsi ekskresinya ke usus terganggu. Juga, bilirubin dapat menumpuk di urin, dan kemudian menjadi warna bir. Feses menjadi tidak berwarna.

Bilirubin tidak langsung atau bebas

Jumlah jenis bilirubin ini tergantung pada banyak faktor. Itu muncul ketika sel darah merah dihancurkan, tetapi juga dapat ditemukan di hadapan patologi hati atau saat minum obat tertentu. Peningkatan bilirubin tidak langsung dalam darah, yang normanya tidak boleh lebih dari 17,1 mol per liter, memiliki efek toksik pada jaringan, terutama pada sistem saraf. Transpornya juga dapat terganggu karena jumlah albumin yang berkurang.

Penyakit kuning

Setiap orang terbiasa berpikir bahwa hanya ada satu penyakit kuning, tetapi sebenarnya ada beberapa. Dokter telah mengidentifikasi tiga varian penyakit kuning, ahli patofisiologi (ilmuwan yang mempelajari mekanisme perkembangan penyakit) juga memiliki tiga di antaranya, tetapi namanya berbeda dari yang diterima dalam praktik klinis. Dokter membedakan antara hemolitik, parenkim dan obstruktif, ahli patofisiologi biasanya membedakan penyakit kuning suprahepatik, hati dan subhepatik. Inti dari istilah-istilah ini mencerminkan pada tahap transformasi apa bilirubin memasuki darah. Normanya, seperti disebutkan di atas, adalah 3,4-17,1 mol / l, kelebihan indikator ini menunjukkan adanya hiperbilirubinemia.

Ikterus hemolitik atau hepatik

Varian patologi ini berkembang dengan peningkatan kerusakan sel darah merah. Indeks fraksi tidak langsung dapat ditingkatkan karena asupan obat-obatan tertentu yang berkontribusi pada peningkatan pemecahan sel darah merah.

Ikterus parenkim atau hati

Dengan jenis penyakit kuning ini, ada baiknya memperhatikan kerja hati, dengan patologinya bilirubin langsung atau terikat meningkat dalam darah. Norma bilirubin tidak langsung atau bebas tidak boleh dilanggar. Selama fungsi hati normal, fraksi langsung awalnya memasuki kapiler empedu, dan kemudian, melalui saluran empedu, ke duodenum. Proses transportasi terganggu pada tingkat intraseluler. Ada banyak alasan yang menyebabkan hal ini, tetapi pertama-tama, ini adalah infeksi (hepatitis A dan B). Penyakit kuning juga disebabkan oleh penggunaan zat beracun, jenis obat-obatan tertentu dan penyalahgunaan alkohol.

Ikterus obstruktif atau subhepatik

Ini adalah konsekuensi dari aliran empedu yang terganggu karena penyumbatan saluran empedu oleh batu. Ini sering didiagnosis dengan malformasi yang ada, akibatnya aliran keluar juga terganggu, atau mungkin akibat proses onkologis. Terkait, juga langsung, bilirubin meningkat, normanya tidak boleh lebih dari 4,3 mol per liter. Kulit dan sklera menjadi kuning kehijauan, feses berubah warna, urin menjadi warna bir, hati membesar dan mengeras.

Diagnostik akan meminta

Analisis akan membantu menentukan bilirubin dalam darah tanpa masalah. Normanya menunjukkan bahwa tidak ada proses patologis yang terkait dengan kontennya yang rendah atau tinggi. Pada prinsipnya, jika terjadi kerusakan pada tubuh, maka secara lahiriah terlihat sebagai berikut: warna kuning saja, serta perubahan warna tinja dan urin, dapat membantu dalam membuat diagnosis yang benar. Tapi di sini seberapa serius pelanggaran yang muncul akan ditunjukkan dengan analisis kandungan zat seperti bilirubin dalam darah. Norma dalam tubuh satu atau beberapa indikator menunjukkan operasi normal. Tetapi analisis harus disertai dengan pemeriksaan klinis dan survei, hanya dengan demikian mereka akan menjadi penghubung yang akan membantu menegakkan diagnosis yang benar atau merujuk pasien ke spesialis yang sesuai untuk klarifikasi. Kunjungan tepat waktu ke dokter akan membantu untuk menghindari banyak komplikasi, karena bilirubin, terutama bilirubin langsung, adalah zat beracun bagi tubuh. Hal yang sama berlaku untuk penunjukan obat-obatan, karena banyak di antaranya beracun bagi hati, dan oleh karena itu penggunaannya dapat menyebabkan konsekuensi yang tidak dapat diperbaiki atau bahkan kematian.

www.syl.ru

Bilirubin dan fraksinya (total, langsung, tidak langsung): studi di laboratorium KDLmed

Analisis, di mana kandungan pigmen empedu dan fraksinya dalam darah ditentukan. Mereka adalah metabolit pemecahan hemoglobin, dan kadarnya meningkat dengan meningkatnya penghancuran sel darah merah, gangguan fungsi hati dan saluran empedu.

Hasil penelitian dikeluarkan dengan komentar dokter gratis.

Metode penelitian

Metode fotometri kolorimetri.

Satuan

mol/l (mikromol per liter).

Biomaterial apa yang bisa digunakan untuk penelitian?

Vena, darah kapiler.

Bagaimana mempersiapkan penelitian dengan benar?

Jangan makan selama 12 jam sebelum pengujian.
Hilangkan ketegangan fisik dan emosional 30 menit sebelum analisis.
Jangan merokok selama 30 menit sebelum analisis.

Informasi umum tentang studi

Bilirubin adalah pigmen kuning yang merupakan komponen empedu dan terbentuk di limpa dan sumsum tulang selama pemecahan sel darah merah. Biasanya, eritrosit dihancurkan 110-120 hari setelah meninggalkan sumsum tulang. Pada saat yang sama, hemoglobin metaloprotein dilepaskan dari sel-sel mati, yang terdiri dari bagian yang mengandung besi - heme dan komponen protein - globin. Besi dipecah dari heme, yang digunakan kembali sebagai komponen penting dari enzim dan struktur protein lainnya, dan protein heme diubah menjadi bilirubin. Bilirubin tidak langsung (tidak terkonjugasi) dikirim oleh darah ke hati dengan bantuan albumin, di mana, berkat enzim glukuronil transferase, ia bergabung dengan asam glukuronat dan membentuk bilirubin langsung (terkonjugasi). Proses pengubahan bilirubin yang tidak larut dalam air menjadi larut dalam air disebut konjugasi. Fraksi terikat pigmen praktis tidak memasuki aliran darah dan biasanya diekskresikan dalam empedu. Bilirubin dalam lumen usus dimetabolisme oleh bakteri usus dan diekskresikan dalam tinja, memberikan warna gelap.

Bilirubin langsung dinamai demikian sehubungan dengan metode penelitian laboratorium. Pigmen yang larut dalam air ini berinteraksi langsung dengan reagen (reagen diazo Ehrlich) yang ditambahkan ke sampel darah. Bilirubin tak terkonjugasi (tidak langsung, bebas) tidak larut dalam air, dan reagen tambahan diperlukan untuk menentukannya.

Normalnya, tubuh manusia memproduksi 250-350 mg bilirubin per hari. Produksi lebih dari 30-35 mol / l dimanifestasikan oleh kekuningan kulit dan sklera. Menurut mekanisme perkembangan penyakit kuning dan dominasi fraksi bilirubin dalam darah, penyakit kuning suprahepatik (hemolitik), hati (parenkim) atau subhepatik (mekanik, obstruktif) dibedakan.

Dengan peningkatan penghancuran sel darah merah (hemolisis) atau gangguan pengambilan pigmen empedu oleh hati, kandungan bilirubin meningkat karena fraksi tak terkonjugasi tanpa peningkatan tingkat pigmen terkait (ikterus adrenal). Situasi klinis ini diamati pada beberapa kondisi bawaan yang terkait dengan pelanggaran konjugasi bilirubin, misalnya, pada sindrom Gilbert.

Jika ada halangan untuk keluarnya empedu ke duodenum atau pelanggaran sekresi empedu dalam darah, peningkatan bilirubin langsung, yang sering merupakan tanda ikterus obstruktif (mekanis). Dengan obstruksi saluran empedu, bilirubin langsung memasuki aliran darah, dan kemudian ke dalam urin. Ini adalah satu-satunya fraksi bilirubin yang dapat diekskresikan oleh ginjal dan menodai urin berwarna gelap.

Peningkatan bilirubin karena fraksi langsung dan tidak langsung menunjukkan penyakit hati dengan gangguan penangkapan dan pelepasan pigmen empedu.

Peningkatan bilirubin tidak langsung sering diamati pada bayi baru lahir dalam 3 hari pertama kehidupan. Ikterus fisiologis dikaitkan dengan peningkatan pemecahan eritrosit dengan hemoglobin janin dan ketidakcukupan maturitas sistem enzim hati. Dengan penyakit kuning yang berkepanjangan pada bayi baru lahir, perlu untuk menyingkirkan penyakit hemolitik dan patologi bawaan hati dan saluran empedu. Dengan konflik antara golongan darah ibu dan anak, terjadi peningkatan pemecahan sel darah merah bayi, yang menyebabkan peningkatan bilirubin tidak langsung. Bilirubin tak terkonjugasi memiliki efek toksik pada sel-sel sistem saraf dan dapat menyebabkan kerusakan otak pada bayi baru lahir. Penyakit hemolitik pada bayi baru lahir membutuhkan perawatan segera.

Pada 1 dari 10 ribu bayi, atresia saluran empedu terdeteksi. Patologi anak yang mengancam jiwa ini disertai dengan peningkatan bilirubin karena fraksi langsung dan memerlukan intervensi bedah segera dan, dalam beberapa kasus, transplantasi hati. Bayi baru lahir juga cenderung menderita hepatitis dengan peningkatan bilirubin langsung dan tidak langsung.

Perubahan tingkat fraksi bilirubin dalam darah, dengan mempertimbangkan gambaran klinis, memungkinkan kami untuk menilai kemungkinan penyebab penyakit kuning dan menentukan taktik pemeriksaan dan pengobatan lebih lanjut.

Untuk apa penelitian digunakan?

Untuk diagnosis banding kondisi yang disertai dengan warna kuning pada kulit dan sklera.
Untuk menilai derajat hiperbilirubinemia.
Untuk diagnosis banding ikterus neonatorum dan untuk mengidentifikasi risiko berkembangnya ensefalopati bilirubin.
Untuk diagnosis anemia hemolitik.
Untuk mempelajari keadaan fungsional hati.
Untuk diagnosis pelanggaran aliran empedu.
Untuk memantau pasien yang menggunakan obat dengan sifat hepatotoksik dan / atau hemolitik.
Untuk pemantauan dinamis pasien dengan anemia hemolitik atau patologi hati dan saluran empedu.

Kapan analisis dijadwalkan?

Dengan tanda-tanda klinis patologi hati dan saluran empedu (ikterus, urin gelap, perubahan warna tinja, gatal-gatal pada kulit, berat dan nyeri di hipokondrium kanan).
Saat memeriksa bayi baru lahir dengan penyakit kuning yang parah dan berkepanjangan.
Jika dicurigai anemia hemolitik.
Saat memeriksa pasien yang rutin mengonsumsi alkohol.
Saat menggunakan obat dengan kemungkinan efek samping hepatotoksik dan / atau hemolitik.
Ketika terinfeksi virus hepatitis.
Di hadapan penyakit hati kronis (sirosis, hepatitis, kolesistitis, kolelitiasis).
Dengan pemeriksaan preventif yang komprehensif terhadap pasien.

Apa yang dimaksud dengan hasil?

Nilai referensi

Bilirubin langsung: 0 - 5 mol/l.
Bilirubin tidak langsung adalah indikator yang dihitung.

Penyebab peningkatan kadar bilirubin total

1. Terutama karena bilirubin tidak langsung (hiperbilirubinemia tidak langsung yang berhubungan dengan hemolisis yang berlebihan atau gangguan penangkapan dan pengikatan bilirubin bebas oleh hati)

hemolisis autoimun.
anemia hemolitik.
anemia pernisiosa.
Anemia sel sabit.
Mikrosferositosis bawaan.
Thalasemia.
Jenis hematopoiesis embrionik.
sindrom Gilbert.
Sindrom Crigler-Najjar.
reaksi pasca transfusi.
Transfusi golongan darah yang tidak cocok.
Malaria.
Infark miokard.
Sepsis.
Infark hemoragik paru.
Perdarahan pada jaringan.

2. Terutama karena bilirubin direk (hiperbilirubinemia direk yang berhubungan dengan obstruksi bilier atau gangguan ekskresi bilirubin terkonjugasi oleh hati)

Koledokolitiasis.
Kolelitiasis.
hepatitis virus.
Kolangitis sklerosis.
Sirosis hati bilier.
Kanker kepala pankreas.
Sindrom Dubin-Johnson.
Sindrom rotor.
Atresia traktus biliaris.
Penyakit hati alkoholik.
Kehamilan.

3. Karena bilirubin langsung dan tidak langsung (ikterus parenkim dengan gangguan ambilan bilirubin dan sekresi empedu)

hepatitis virus.
Penyakit hati alkoholik.
Sirosis.
Mononukleosis menular.
Hepatitis toksik.
Echinococcosis hati.
Abses hati.
Metastasis atau tumor hati yang masif.

Apa yang dapat mempengaruhi hasil?

Pemberian agen kontras intravena 24 jam sebelum analisis mendistorsi hasil.
Paparan sinar matahari atau cahaya buatan selama 1 jam atau lebih, makan makanan berlemak mengurangi kandungan bilirubin dalam sampel.
Puasa yang berkepanjangan, aktivitas fisik yang intens berkontribusi pada peningkatan kadar bilirubin.
Asam nikotinat dan atazanavir meningkatkan kandungan bilirubin tidak langsung.
Obat-obatan yang meningkatkan bilirubin total: allopurinol, steroid anabolik, antimalaria, asam askorbat, azathioprine, chlorpropamide, kolinergik, kodein, dekstran, diuretik, epinefrin, isoproterenol, levodopa, inhibitor monoamine oksigenase, meperidin, metildopa, metotreksat, morfin, kontrasepsi oral , fenotiazid, kuinidin, rifampisin, streptomisin, teofilin, tirosin, vitamin A.
Obat-obatan yang mengurangi bilirubin total: amikasin, barbiturat, asam valproat, kafein, klorin, sitrat, kortikosteroid, etanol, penisilin, protein, antikonvulsan, salisilat, sulfonamid, ursodiol, urea.

Catatan penting

Bilirubin tidak langsung memiliki efek neurotoksik pada anak-anak dalam 2-4 minggu pertama kehidupan. Pada anak yang lebih besar dan orang dewasa, sawar darah otak memberikan perlindungan yang cukup terhadap bilirubin tak terkonjugasi.
Setiap peningkatan bilirubin memerlukan klarifikasi penyebabnya dan pemeriksaan pasien.
Tingkat peningkatan bilirubin tidak selalu tergantung pada tingkat keparahan proses patologis.

Siapa yang memerintahkan studi?

Terapis, gastroenterologis, hepatologis, hematologis, dokter anak, ahli bedah, dokter umum.

literatur

Nazarenko GI, Kishkun A. Evaluasi klinis hasil laboratorium. - M.: Kedokteran, 2000. - 157-161.
Fischbach F.T., Dunning M.B. Manual Tes Laboratorium dan Diagnostik, Ed. Lippincott Williams & Wilkins, 2008: 1344 hal.
Wilson D. McGraw-Hill Manual Laboratorium dan Tes Diagnostik Edisi Pertama. Normal, Illinois, 2007: 666 hal.

kdlmed.ru

Bilirubin dan fraksinya (bilirubin total, langsung dan tidak langsung)

Perhatian! Penafsiran hasil tes adalah untuk tujuan informasi, bukan diagnosis dan tidak menggantikan saran dokter. Nilai referensi mungkin berbeda dari yang ditunjukkan tergantung pada peralatan yang digunakan, nilai sebenarnya akan ditunjukkan pada lembar hasil.

Interpretasi hasil penelitian harus dilakukan dengan mempertimbangkan semua indikator. Untuk diagnosis ikterus yang akurat, perlu juga memeriksa kadar bilirubin total dan direk, serta menentukan konsentrasi urobilinogen dan bilirubin dalam urin.

Ada penyakit kuning dengan peningkatan kadar bilirubin langsung, bentuk tidak langsung dan campuran. Alasan yang mengembangkan penyakit kuning dengan peningkatan kadar bilirubin tidak langsung dapat berupa: hiperproduksi bilirubin oleh sistem retikuloendotelial (misalnya, hemolisis), gangguan transportasi bilirubin atau konsumsinya oleh sel hati, gangguan pengikatan bilirubin tidak langsung ke protein transportasi (Tabel 1).

Jika ada pelanggaran konsumsi bilirubin oleh sel-sel hati atau pengirimannya ke mereka, konsentrasi bilirubin tidak langsung biasanya tidak melebihi 68,4 mol / l, oleh karena itu, dengan angka yang lebih tinggi seseorang dapat menilai pembentukan bilirubin yang berlebihan, suatu pelanggaran. pengikatan bilirubin ke protein, atau pelanggaran ekskresi sel hati.

Tabel 1. Faktor-faktor yang mempengaruhi konsentrasi bilirubin dalam serum darah.

Fraksi bilirubin	Faktor-faktor yang menyebabkan peningkatan konsentrasi	Faktor-faktor yang menyebabkan penurunan konsentrasi
bilirubin langsung	Lesi hati etiologi infeksi, termasuk hepatitis virus Patologi saluran empedu (kolangitis, kolesistitis, sirosis bilier, obstruksi saluran empedu intrahepatik dan ekstrahepatik yang disebabkan oleh cholelithiasis, tumor kepala pankreas, infestasi cacing) Hepatitis toksik akut, minum obat hepatotoksik Penyakit onkologis (hepatokarsinoma hati primer, metastasis hati) Hiperbilirubinemia fungsional (sindrom Dabin-Johnson, sindrom Rotor)	Hormon glukokortikoid
Bilirubin tidak langsung	Hemolisis intravaskular dan ekstravaskular Eritropoiesis yang tidak efektif Sindrom Gilbert Sindrom Crigler-Najjar Hepatitis, sirosis hati Ikterus neonatus fisiologis Sepsis Puasa yang lama	Sinar ultraviolet Hormon glukokortikoid

Dengan gangguan gabungan konsumsi dan ekskresi bilirubin oleh sel-sel hati, karena kerusakan umum mereka, hiperbilirubinemia campuran berkembang. Dengan anomali kongenital, paling sering salah satu fraksi bilirubin (langsung atau tidak langsung) meningkat, sedangkan konsentrasi bilirubin total tetap dalam kisaran normal (tabel 2).

Tabel 2. Penyebab hiperbilirubinemia kongenital.

Untuk diagnosis banding berbagai bentuk penyakit kuning, gambaran klinis penyakit, usia pasien, keadaan kesehatan dan sifat gejala yang menyertainya adalah penting. Klasifikasi patogenetik ikterus disajikan pada (Tabel 3). Tabel 3

Klasifikasi patogenetik ikterus (hiperbilirubinemia)

	Kondisi klinis
Hiperbilirubinemia karena bilirubin tidak langsung
I. Pembentukan bilirubin yang berlebihan	A. Hemolisis (intra dan ekstravaskuler) B. Eritropoiesis yang tidak efektif
II. Penurunan ambilan bilirubin di hati	A. Puasa yang berkepanjangan B. Sepsis
AKU AKU AKU. Gangguan konjugasi bilirubin	A. Defisiensi glukuroniltransferase herediter: 1. Sindrom Gilbert 2. Sindrom Crigler-Najjar tipe II 3. Sindrom Crigler-Najjar tipe I B. Ikterus fisiologis bayi baru lahir B. Defisiensi glukuroniltransferase yang didapat: 1. Mengkonsumsi obat-obatan tertentu (misalnya kloramfenikol) 2. Penyakit kuning dari air susu ibu 3. Kerusakan parenkim hati (hepatitis, sirosis)
Hiperbilirubinemia karena bilirubin direk
I. Gangguan ekskresi bilirubin ke dalam empedu	A.Gangguan Keturunan: 1. Sindrom Dubin-Johnson 2. Sindrom rotor 3. Kolestasis intrahepatik rekuren jinak 4. Kolestasis kehamilan B. Gangguan yang didapat: 1. Kerusakan parenkim hati (hepatitis akibat virus atau obat, sirosis hati) 2. Mengkonsumsi obat-obatan tertentu (kontrasepsi oral, androgen, klorpromazin) 3. Kerusakan hati alkoholik 5. Periode pasca operasi 6. Nutrisi parenteral 7. Sirosis hati bilier (primer atau sekunder)
II. Obstruksi saluran empedu ekstrahepatik	A. Obturasi: 1. Koledokolitiasis 2. Malformasi saluran empedu (striktur, atresia, kista saluran empedu) 3. Helminthiases (clonorchiasis dan trematoda hati lainnya, ascariasis) 4. Neoplasma ganas (kolangiokarsinoma, kanker puting susu Vater) 5. Hemobilia (trauma, tumor) 6. Kolangitis sklerosis primer B. Tekan: 1. Neoplasma ganas (kanker pankreas, limfoma, limfogranulomatosis, metastasis ke kelenjar getah bening gerbang hati) 2. Formasi volumetrik jinak dari daerah pankreatoduodenal (kista, adenoma) 3. Peradangan (pankreatitis)

Total Bilirubin Runtuh

Bilirubin total terbentuk sebagai hasil pemecahan hemoglobin, mioglobin dan sitokrom dalam sel-sel sistem retikuloendotelial limpa dan hati. Salah satu komponen utama empedu. Bilirubin terkandung dalam serum darah dalam bentuk fraksi: bilirubin langsung (terikat atau terkonjugasi) dan bilirubin tidak langsung (bebas atau tidak terkonjugasi), bersama-sama membentuk total bilirubin darah. Selama pemecahan hemoglobin, bilirubin bebas awalnya terbentuk. Hal ini praktis tidak larut dalam air, lipofilik dan karena itu mudah larut dalam lipid membran sel dan mitokondria, menembus ke dalam membran mitokondria mengganggu proses metabolisme dalam sel. Bilirubin diangkut dari limpa ke hati dalam kombinasi dengan albumin. Bilirubin bebas kemudian berikatan dengan asam glukuronat di hati. Akibatnya, bilirubin langsung (terkonjugasi) terbentuk, larut dalam air dan kurang beracun, yang secara aktif diekskresikan ke dalam saluran empedu dan diekskresikan dengan empedu (Thomas L., 1998).

Peningkatan bilirubin dalam serum darah disebut hiperbilirubinemia, warna ikterik pada kulit dan selaput lendir (jaundice) muncul ketika konsentrasi bilirubin dalam darah melebihi 30-35 mol / l. Tergantung pada bilirubin mana (langsung atau tidak langsung) yang berkontribusi terhadap peningkatan bilirubin darah total, hiperbilirubinemia diklasifikasikan sebagai pasca-hepatitis (tidak terkonjugasi) dan regurgitasi (terkonjugasi). Dalam praktek klinis, pembagian ikterus yang paling luas menjadi hemolitik, parenkim dan obstruktif. Ikterus hemolitik dan parenkim tidak terkonjugasi, dan hiperbilirubinemia terkonjugasi obstruktif. Dalam beberapa kasus, penyakit kuning dapat dicampur dalam patogenesis. Jadi, dengan pelanggaran aliran empedu jangka panjang (ikterus mekanis), sebagai akibat dari lesi sekunder parenkim hati, ekskresi bilirubin langsung ke dalam kapiler empedu dapat terganggu, dan langsung memasuki darah, Selain itu, kemampuan sel hati untuk mensintesis bilirubin-glukuronida menurun, akibatnya jumlah bilirubin tidak langsung juga meningkat (Tolman KG, et al., 1999).

Hiperbilirubinemia juga dapat diklasifikasikan sebagai berikut (Berk P.D., et al., 2007):

Hiperbilirubinemia suprahepatik - penyakit yang berasal dari ekstrahepatik, di mana terjadi peningkatan kandungan bilirubin bebas (tidak langsung), termasuk anemia hemolitik korpuskular (talasemia, anemia sel sabit), anemia hemolitik ekstrakorpuskular (reaksi terhadap transfusi golongan darah ABO dan Rh yang tidak kompatibel) , penyakit kuning neonatal dan penyakit hemolitik pada bayi baru lahir.
Hiperbilirubinemia hati - penyakit hati dengan peningkatan dominan bilirubin terkonjugasi (langsung), termasuk hepatitis virus akut dan kronis, sirosis hati dan karsinoma hepatoseluler.
Hiperbilirubinemia posthepatik - penyakit yang berasal dari posthepatik dengan peningkatan dominan kandungan bilirubin terkonjugasi (langsung), termasuk kolestasis ekstrahepatik dan penolakan hati setelah transplantasi.

Hiperbirubinemia kongenital kronis meliputi peningkatan kandungan bilirubin bebas (tidak langsung) pada sindrom Crigler-Najjar dan sindrom Gilbert, serta peningkatan kandungan bilirubin terkonjugasi (langsung) pada sindrom Dubin-Johnson dan sindrom Rotor. Diagnosis banding antara hiperbilirubinemia kongenital kronis dan hiperbilirubinemia didapat dilakukan dengan menentukan bilirubin total dan bilirubin langsung (dengan perhitungan bilirubin tidak langsung) dan mempelajari aktivitas enzim hati, terutama ALT, ALP, GGTP (Pratt D.S., 2010).

Dalam diagnostik laboratorium, penentuan bilirubin total dan bilirubin direk biasanya digunakan. Perbedaan antara indikator ini adalah nilai bilirubin tidak langsung (tidak terkonjugasi, bebas).

Satuan: mol/l

Nilai referensi:

Bayi baru lahir:

1 hari:
2 hari:
3 - 5 hari:

Anak-anak dan orang dewasa:

Dorongan:

Penyakit yang berasal dari ekstrahepatik:

Anemia hemolitik korpuskular (talasemia, anemia sel sabit) Anemia hemolitik ekstrakorpuskular (reaksi terhadap transfusi golongan darah ABO dan Rh yang tidak sesuai).
Penyakit kuning pada bayi baru lahir dan penyakit hemolitik pada bayi baru lahir.

Penyakit hati:

Hepatitis virus akut dan kronis Sirosis hati.
Karsinoma hepatoseluler..

Penyakit yang berasal dari pasca-hepatik:

kolestasis ekstrahepatik.
Penolakan hati setelah transplantasi.

Hiperbirubinemia kongenital:

sindrom Gilbert.
Sindrom Crigler-Najjar.
Sindrom Dubin-Johnson.
Sindrom rotor.

Pengurangan:

Bilirubin langsung Runtuh

Bilirubin langsung (terikat) mencapai 25% dari total bilirubin, ini adalah fraksi rendah toksik larut dalam air dari total bilirubin darah yang terbentuk di hati. Bilirubin langsung adalah senyawa bilirubin bebas dengan asam glukuronat - bilirubin glukuronida. Nama tersebut berasal dari fakta bahwa ia memberikan reaksi langsung dengan reagen diazo, berlawanan dengan bilirubin tidak langsung (bebas), yang memerlukan penambahan akselerator reaksi. Sebagian besar bilirubin langsung memasuki usus kecil dengan empedu. Di sini, asam glukuronat dipisahkan darinya dan bilirubin dikembalikan ke urobilin melalui pembentukan mesobilirubin dan mesobilinogen (sebagian proses ini terjadi di saluran empedu ekstrahepatik dan kantong empedu). Bakteri di usus mengubah mesobilirubin menjadi stercobilinogen, yang sebagian diserap ke dalam darah dan kemudian diekskresikan oleh ginjal. Bagian utamanya dioksidasi menjadi stercobilin dan diekskresikan dalam feses (Thomas L., 1998).

Sejumlah kecil bilirubin langsung berasal dari sel-sel hati ke dalam darah. Bilirubin darah langsung adalah penanda sensitif patologi hati. Peningkatan bilirubin langsung diamati pada ikterus parenkim karena pelanggaran kemampuan hepatosit untuk mengangkut bilirubin terkonjugasi ke dalam empedu, serta pada ikterus obstruktif, misalnya, pada kolelitiasis karena pelanggaran aliran keluar empedu. Hal ini biasanya disertai dengan peningkatan bilirubin dalam urin dan hilangnya pigmen empedu dalam tinja. Pasien dengan obstruksi saluran empedu dan hepatitis memiliki rasio bilirubin langsung dan total yang sama (Pratt D.S., 2010).

Satuan: mol/l

Nilai referensi:

hingga 3,4 mol/l

Dorongan:

Kerusakan hati dari etiologi infeksi, termasuk hepatitis virus.
Patologi saluran empedu (kolangitis, kolesistitis, sirosis bilier, obstruksi saluran empedu intrahepatik dan ekstrahepatik yang disebabkan oleh cholelithiasis, tumor kepala pankreas, invasi cacing).
Hepatitis toksik akut, minum obat hepatotoksik.
Penyakit onkologis (hepatokarsinoma hati primer, lesi hati metastatik).
Hiperbilirubinemia fungsional (sindrom Dabin-Johnson, sindrom Rotor).

Pengurangan:

Tidak memiliki nilai diagnostik.

> Penentuan kandungan fraksi bilirubin dalam darah

Informasi ini tidak dapat digunakan untuk pengobatan sendiri!
Pastikan untuk berkonsultasi dengan spesialis!

Apa itu fraksi bilirubin?

Dalam tubuh manusia, bilirubin ditemukan dalam dua bentuk - tidak terikat (bilirubin tidak langsung) dan terikat (bilirubin langsung). Bilirubin tidak langsung terbentuk dari hemoglobin sel darah merah yang dihancurkan. Zat ini sangat beracun, sehingga tidak bertahan lama di dalam darah. Ini ditangkap oleh protein khusus dan ditransfer ke hati, di mana proses kompleks konjugasi atau pengikatan bilirubin ke asam glukuronat terjadi. Selama reaksi ini, bilirubin langsung terbentuk, yang sebagian lagi memasuki aliran darah dan dari sana melalui ginjal ke dalam urin, tetapi dalam jumlah yang lebih besar zat ini diangkut dengan empedu ke usus dan kemudian, setelah mengalami serangkaian reaksi kimia. transformasi, meninggalkan tubuh bersama dengan kotoran.

Mengapa perlu untuk menentukan fraksi bilirubin dalam darah?

Analisis ini memberi dokter kesempatan untuk mengetahui penyebab penyakit kuning pada pasien dan memahami apakah kemunculannya terkait dengan penyakit hati dan saluran empedu, defisiensi bawaan dari sistem enzim yang bertanggung jawab untuk mengikat bilirubin, atau dengan peningkatan pemecahan warna merah. sel darah (dengan anemia hemolitik).

Selain itu, penelitian ini diperlukan untuk menilai keadaan fungsional hati dengan adanya patologi hati atau pasien yang menggunakan obat hepatotoksik.

Apa indikasi penunjukan analisis?

Indikasi utama untuk menentukan fraksi bilirubin dalam darah adalah sindrom ikterik, yang ditandai dengan menguningnya kulit, selaput lendir dan sklera mata, serta gatal-gatal pada kulit yang parah.

Selain itu, analisis ini diresepkan untuk penyakit pada sistem hepatobilier dan untuk pemantauan dinamis pasien dengan anemia hemolitik.

Dokter umum, ahli gastroenterologi, ahli hematologi, ahli hepatologi, spesialis penyakit menular, ahli bedah, ahli neonatologi (dengan penyakit kuning pada bayi baru lahir) memberikan arahan untuk penelitian. Anda dapat mengambil analisis ini di anggaran atau institusi medis komersial mana pun yang dilengkapi dengan laboratorium biokimia.

Bagaimana mempersiapkan dengan benar?

Bahan dari penelitian ini adalah darah vena. Penting untuk pergi ke tes dengan perut kosong, sebelum malam ini tidak dianjurkan untuk minum alkohol dan makanan berlemak. Segera sebelum belajar, Anda tidak bisa merokok dan diinginkan untuk mengecualikan kelelahan fisik dan emosional.

Hasil analisanya normal

Bilirubin langsung - 2.1-5.1 mol / l, tidak langsung - 6.4-15,4 mol / l. Harus diingat bahwa setiap laboratorium memberikan nilai referensi sendiri dari indikator-indikator ini (mungkin sedikit berbeda) dan perlu untuk fokus pada mereka.

Interpretasi hasil

Peningkatan konsentrasi bilirubin tidak langsung adalah karakteristik anemia hemolitik bawaan dan didapat (diinduksi obat, autoimun), untuk pelanggaran kemampuan konjugasi hati saat mengambil obat tertentu, serta untuk sindrom Gilbert dan Crigler-Najjar bawaan.

Tingginya kadar bilirubin langsung menunjukkan pelanggaran ekskresi empedu ke dalam usus, yang berkembang dengan hepatitis dari berbagai asal, sirosis hati, kolelitiasis, kolesistitis, kolangitis, choledocholithiasis, tumor ganas kandung empedu, hati, kepala pankreas, Dubin -Sindrom Johnson.

Bilirubin adalah zat yang diproduksi oleh hati selama pemecahan hemoglobin. Pigmen inilah yang bertanggung jawab atas fakta bahwa empedu memperoleh warnanya. Bilirubin sangat penting untuk proses metabolisme normal. Komponen dapat diproduksi dalam jumlah yang berlebihan atau tidak mencukupi. Ini dapat menyebabkan komplikasi serius.

Bilirubin memiliki dua fraksi - langsung dan tidak langsung. Selama diagnosis banyak penyakit organ dalam, sangat penting untuk menentukan indikator ini. Ini mempengaruhi banyak proses internal.

Tahapan pembentukan bilirubin

Bilirubin muncul di latar belakang pemecahan sel darah merah - eritrosit. Komponen ini terbentuk sebagai berikut:

Awalnya, bentuk bebas dari bilirubin hadir dalam aliran darah. Ini tidak larut dalam air dan dapat dengan mudah mengendap. Bilirubin bebas bergabung dengan protein, karena itu dengan cepat menyebar ke seluruh tubuh bersama dengan darah. Setelah itu, bilirubin dari bentuk bebas masuk ke bentuk tidak langsung, yang karenanya memulai proses metabolisme dalam tubuh. Enzim semacam itu memiliki efek toksik yang kuat pada tubuh - jika jumlahnya dalam tubuh melebihi norma, maka tanda-tanda keracunan tubuh dapat terjadi.
Netralisasi bentuk tidak langsung dari bilirubin terjadi di sel hati. Di sana, komponen ini bereaksi dengan asam glukuronat, setelah itu bilirubinglucurodin terbentuk. Zat ini larut sempurna dalam air, tidak memiliki efek toksik pada tubuh. Komponen tersebut dapat dengan cepat dikeluarkan dari tubuh secara alami, tanpa menimbulkan efek negatif pada tubuh.
Setelah itu, bilirubin menembus ke dalam lumen usus. Di sana ia diubah menjadi stercobilinogen. Zat inilah yang memberi warna gelap pada kotoran manusia. Produk ini tidak memiliki efek toksik pada tubuh. Itu juga diekskresikan melalui ginjal. Bagian utama dari komponen ini didistribusikan ke seluruh tubuh melalui aliran darah.
Setelah itu, bilirubin mengambil bentuk urobilinogen. Komponen ini diekskresikan bersama dengan urin - itu juga membuatnya menjadi warna jenuh yang gelap. Jika jumlah urobilinogen secara signifikan melebihi norma, seseorang dapat didiagnosis dengan penyakit ginjal yang serius.

Hanya bilirubin total yang ada dalam darah manusia. Ini terdiri dari dua jenis - tidak langsung dan langsung. Semuanya memiliki ciri-ciri sebagai berikut:

Tidak langsung - zat beracun yang dapat menyebabkan kerusakan serius pada fungsi tubuh. Ini terjadi segera setelah pemecahan sel darah merah;
Langsung - sama sekali tidak berbahaya bagi tubuh, dikeluarkan darinya melalui urin dan feses.

Bahan konstruksi

Fraksi bilirubin dapat dibentuk secara eksklusif dari sel darah. Ini membutuhkan protein yang mengandung heme, yang merupakan produk pemecahan mioglobin dan hemoglobin. Jika ada proses internal yang terganggu, jumlah bilirubin dapat melampaui kisaran normal.

Konsentrasi zat ini secara signifikan dipengaruhi oleh kematian massal sel darah merah. Ini meningkatkan kadar bilirubin dalam darah, yang menyebabkan komplikasi. Bilirubin terbentuk dari:

Sel darah merah yang belum matang dan rusak. Sel-sel seperti itu tidak dapat meninggalkan tempat kelahirannya tepat waktu, itulah sebabnya tubuh melakukan segala kemungkinan untuk memanfaatkannya. Rata-rata, konsentrasi sel tersebut bisa mencapai 7%. Jika jumlah bilirubin dalam darah meningkat karena alasan ini, pasien dapat didiagnosis dengan penyakit genetik serius dalam sistem hematopoietik.
mioglobin. Ini adalah zat yang mencerminkan jumlah oksigen dalam jaringan otot. Konsentrasinya dapat meningkat secara signifikan karena pembaruan jaringan seluler yang cepat. Selain itu, kerusakan serius pada jaringan otot dapat berkontribusi pada peningkatan kadar bilirubin dari mioglobin.
Peroksidase besar dan sitokrom protein. Bilirubin dari fraksi tersebut muncul karena penuaan alami sel darah. Seiring waktu, membran mereka dihancurkan, yang memicu munculnya bilirubin.

Proses pembentukan bilirubin

Hemoglobin adalah pigmen hati yang unik yang memiliki banyak fungsi di dalam tubuh. Ini terbentuk dari hemoglobin, yang terurai di jaringan retikuloendotelial.

Mengenali proses ini cukup sederhana - di bawah kulit seseorang, noda darah terbentuk - memar. Dalam beberapa hari pertama, permukaan yang terkena memiliki warna ungu-biru, setelah seminggu memperoleh warna kehijauan. Setelah beberapa minggu, kulit menjadi kehijauan, yang menunjukkan pembentukan bilirubin. Seiring waktu, pigmen ini memasuki aliran darah, setelah itu dikeluarkan dari tubuh.

Pembentukan bilirubin dilakukan dalam tahap-tahap berikut:

Hemoglobin jatuh dari darah pasien, yang terurai menjadi bilirubin di sel hati;
Zat yang dihasilkan mengikat zat yang mengandung gula;
Bilirubin memasuki empedu dan sepenuhnya dikeluarkan dari tubuh.

Dengan peningkatan konsentrasi bilirubin dalam darah, efek toksik yang kuat diberikan pada tubuh. Harus diingat bahwa bilirubin mampu dengan cepat larut dalam jaringan lemak tubuh manusia.

Karena itu, komponen ini mampu menembus ke dalam sel mitokondria, di mana proses oksidasi dan respirasi terganggu. Selain itu, proses produksi molekul peptida terganggu secara signifikan di dalam tubuh - mereka tidak dapat menembus sel melalui membran.

Harus diingat bahwa pelanggaran proses metabolisme di membran memiliki efek serius pada fungsi sistem saraf. Hal ini dapat menyebabkan kelainan neurologis yang serius. Selain itu, pelanggaran produksi bilirubin mengganggu fungsi sistem peredaran darah, yang menyebabkan efek patologis yang sangat besar pada fungsi otak.

Lakukan tes darah secara teratur untuk mencegah komplikasi.

Penyebab peningkatan kadar pigmen

Peningkatan kadar bilirubin adalah kondisi yang sangat berbahaya yang ditandai dengan peningkatan konsentrasi zat ini dalam darah. Dalam sebagian besar kasus, kondisi ini disebabkan oleh proses hematopoietik yang terganggu, aliran empedu yang tidak tepat dari kandung kemih, atau penyakit hati lainnya. Alasan peningkatan bilirubin mungkin sebagai berikut:

Seringkali, peningkatan kadar bilirubin dalam darah didiagnosis pada bayi baru lahir. Kondisi ini bukan patologi - ini adalah fenomena normal yang tidak menyebabkan komplikasi serius.

Segera setelah lahir, tubuh anak tidak beradaptasi dengan proses pencernaan yang mandiri. Ini mengadopsi fraksi ibu yang tidak dapat dicerna oleh hati mereka yang tidak siap. Seiring waktu, tubuh mulai memproduksi jumlah hemoglobin yang cukup, yang berkontribusi pada normalisasi kondisi patologis.

Peningkatan kadar bilirubin dalam darah bayi yang baru lahir bukanlah penyakit. Kondisi ini tidak memerlukan perawatan khusus. Seringkali, kelebihan norma yang signifikan terjadi dengan latar belakang prematuritas atau keterbelakangan organ internal.

Selain itu, peningkatan enzim hati ini dapat terjadi karena konflik Rhesus. Jika ini adalah alasan peningkatan bilirubin, maka anak memerlukan perhatian medis segera.

Bilirubin total menurun

Untuk menentukan keadaan tubuh yang tepat, pasien secara teratur dikirim untuk tes darah umum dan biokimia. Studi semacam itu memungkinkan mendiagnosis tingkat bilirubin yang tepat dalam darah. Penting bagi dokter untuk menentukan komponen kuantitatif zat ini.

Peningkatan dan penurunan kadar bilirubin dapat menyebabkan perkembangan komplikasi serius. Jumlah pigmen ini dalam darah bervariasi tergantung pada waktu hari.

Tingkat bilirubin yang rendah dapat didiagnosis karena gagal ginjal kronis, keracunan tuberkulosis, anemia aplastik, dan banyak penyakit lainnya. Penyakit seperti itu mengurangi konsentrasi sel darah merah dalam darah, itulah sebabnya bahan bangunan untuk pembentukan bilirubin tidak dapat disuplai dalam jumlah yang tepat.

Norma bilirubin untuk wanita lebih rendah daripada pria. Juga, ketika menentukan norma, seseorang harus mempertimbangkan ras dan jenis kelamin.

Cara menormalkan kadar bilirubin

Untuk mengembalikan tingkat pigmen empedu ini menjadi normal, pertama-tama, perhatian khusus harus diberikan pada nutrisi. Anda harus mematuhi prinsip-prinsip gaya hidup sehat.

Kami sangat menyarankan Anda berhenti makan makanan berlemak, gorengan, pedas, acar. Juga di bawah larangan semua permen dan kue kering. Anda perlu melakukan segala kemungkinan untuk meminimalkan beban pada hati. Penting untuk sepenuhnya meninggalkan penggunaan minuman beralkohol dan berkarbonasi - mereka mempengaruhi fungsi hati.

Diet Anda harus didasarkan pada sayuran dan buah-buahan segar. Cobalah untuk memastikan bahwa Anda mengonsumsi serat makanan sebanyak mungkin - mereka berkontribusi pada pembersihan racun dan racun tubuh yang lebih baik.

Yang terbaik adalah makan dalam porsi kecil 4-5 kali sehari. Pada saat yang sama, porsi Anda di malam hari harus lebih sedikit daripada di pagi hari. Makan terakhir sebaiknya tidak lebih dari 4 jam sebelum tidur. Jika tidak, Anda akan memuat tubuh di malam hari, dan juga memicu stagnasi.

Dalam setiap kasus, dokter harus memilih pengobatan. Dia akan memberi tahu Anda apa diet Anda seharusnya.

2018 - 2019, . Seluruh hak cipta.

Bilirubin- zat organik yang relatif sederhana, yang merupakan produk antara dari pemrosesan heme (struktur yang bertanggung jawab untuk pengangkutan oksigen dalam eritrosit) oleh berbagai sistem tubuh.

sumber bilirubin di dalam tubuh adalah eritrosit. Dalam darah orang dewasa yang sehat, 100-200 juta sel darah merah dihancurkan (dihemolisis) dalam satu jam. Pada saat yang sama, senyawa yang mengandung zat besi (heme) dilepaskan ke dalam darah. Selain hemoglobin eritrosit, heme dipasok oleh mioglobin, yang terbentuk selama rhabdomyolysis (penghancuran jaringan otot karena trauma, aktivitas fisik berat yang berkepanjangan, infeksi, faktor keturunan, dll.). Proses biokimia lainnya memberikan kontribusi yang tidak signifikan terhadap total massa heme.

Di bawah pengaruh enzim heme oksigenase, heme dibagi menjadi: besi, karbon monoksida (CO) dan biliverdin - senyawa (pigmen hijau) yang mendahului bilirubin. Enzim reduktase berkontribusi pada konversi akhir biliverdin menjadi bentuk toksik bilirubin, yang juga disebut tidak langsung (tidak terikat, tidak terkonjugasi). Besi yang dilepaskan dari heme dioksidasi dan digabungkan dengan protein apoferritin; menghasilkan formasi feritin yang menyimpan zat besi dalam tubuh.

Dengan demikian, kita dapat mengatakan bahwa zat besi dilepaskan dari heme dan digunakan kembali oleh tubuh, dan bagian yang bebas dari zat besi memasuki proses metabolisme yang berlangsung di hati, limpa dan sumsum tulang. Sebagai hasil dari transformasi kompleks, bagian ini berubah menjadi bilirubin.

Transformasi lebih lanjut bilirubin terjadi di hati. Di sana ia diserap oleh sel, diproses dan dikirim ke empedu. Kebanyakan bilirubin diikat oleh sel hati dengan asam organik (asam glukuronat); pada saat yang sama, ia kehilangan toksisitasnya dan memperoleh kelarutan. Seperti bilirubin ditelepon langsung(atau terkait), sebagai lawan dari racun dan tidak larut dalam air tidak berhubungan (tidak langsung) bilirubin.

Dalam komposisi empedu, bilirubin langsung (lebih dari 97%) dan tidak langsung memasuki usus kecil. Di dalamnya, bakteri memprosesnya, membentuk pigmen empedu - terutama urobilinogen, yang di usus besar berubah menjadi sterkobilin- zat yang memberi warna coklat pada feses. Sekitar 80% dari bilirubin diekskresikan dengan feses, 10% lainnya kembali ke darah karena sirkulasi enterohepatik asam empedu (bagian dari asam empedu dan bilirubin diserap melalui mukosa usus dan kembali ke hati melalui aliran darah, di mana ia lagi memasuki empedu), dan 10% lainnya masuk ke ginjal, dari mana ia bisa masuk ke urin.

Norma bilirubin ditentukan terutama dalam dua unit: mol/l Dan mg/dl. Lebih tepat menggunakan definisi norma bilirubin dalam satuan SI - yaitu, dalam mikromol per liter. Mengubah laju dari mg / dl ke mol / l sederhana, cukup dikalikan dengan 17,1. Rata-rata, darah manusia secara normal mengandung 8,89 mol/l bilirubin. Pada wanita, konsentrasinya sedikit lebih rendah daripada pria.

Peningkatan konten bilirubin dalam serum darah di atas 17,1 mol / l dianggap patologi dan disebut hiperbilirubinemia . Beberapa sumber menetapkan norma lain untuk bilirubin, misalnya, dari 8,0 hingga 20,5 mol / l. Namun, lebih tepat untuk mempertimbangkan tepat 17,1 mol / l sebagai norma pembatas bilirubin (total) dalam serum darah. Kondisi ini mungkin merupakan konsekuensi dari pembentukan bilirubin dalam jumlah berlebih, melebihi kemampuan hati untuk memprosesnya. Juga untuk hiperbilirubinemia dapat menyebabkan berbagai kerusakan hati (misalnya hepatitis) dan penyumbatan saluran empedu, yang mencegah ekskresi bilirubin. Dalam semua kasus ini, bilirubin terakumulasi dalam darah, kemudian menembus jaringan dan menodainya dengan warna kuning, menyebabkan penyakit kuning. Ada bentuk ikterus ringan (konsentrasi bilirubin darah hingga 86 mol/l), sedang (87−159 mol/l) dan parah (lebih dari 160 mol/l).

Penyebab peningkatan bilirubin dalam darah dapat berupa:

peningkatan intensitas penghancuran (hemolisis) eritrosit;
kerusakan jaringan hati;
gangguan ekskresi bilirubin ke dalam empedu;
penyakit keturunan yang dimanifestasikan oleh gangguan metabolisme.

Peningkatan intensitas penghancuran (hemolisis) eritrosit terutama diamati pada anemia hemolitik. Hemolisis juga dapat meningkat pada beberapa bentuk anemia lainnya, perdarahan masif pada jaringan, infark paru. Seperti penyakit kuning ditelepon hemolitik . Namun, bahkan dengan hemolisis yang signifikan, jumlah bilirubin tidak langsung (berbahaya) biasanya kecil (kurang dari 68,4 mol / l) karena kemampuan hati yang besar untuk mengikatnya menjadi bentuk langsung yang tidak berbahaya. Selain peningkatan konsentrasi bilirubin total dengan hemolitik penyakit kuning menunjukkan peningkatan ekskresi urobilinogen dalam urin dan feses.

Bentuk paling umum dari konten tinggi tidak langsung beracun bilirubin dalam darah - ikterus fisiologis pada bayi baru lahir . Penyebab penyakit kuning ini adalah penghancuran sel darah merah yang dipercepat dan ketidakmatangan sel hati, yang belum dapat memproses bilirubin secara efisien. Pada hari pertama setelah lahir, konsentrasi bilirubin sering meningkat hingga 135 mol/l, pada bayi prematur bisa mencapai 262 mol/l.

Pada penyakit hati, karena penghancuran sel-selnya, dapat terjadi penyakit kuning parenkim . Akibatnya, jumlah yang signifikan langsung bilirubin memasuki aliran darah, bukan empedu. Penyebab utama penyakit kuning parenkim termasuk hepatitis akut dan kronis, sirosis hati, keracunan zat beracun tertentu, kerusakan besar pada hati oleh tumor kanker, dll.

Pada hepatitis virus, tingkat peningkatan konten bilirubin total dalam darah dikaitkan dengan tingkat keparahan penyakit. Jadi, dengan hepatitis B dengan bentuk penyakit yang ringan, kandungan bilirubin tidak melebihi 90 mol/l, sedang-berat berkisar antara 90-170 mol/l, dengan berat melebihi 170 mol/l . Dengan perkembangan koma hepatik bilirubin dapat meningkat hingga 300 mol/l atau lebih.

Ada penyakit kuning obstruktif yang terkait dengan penyumbatan saluran empedu oleh batu atau tumor, sebagai komplikasi hepatitis, dengan sirosis hati primer, dll. Akibatnya, konsentrasi bilirubin langsung. konsentrasi sedikit meningkat dan Bilirubin tidak langsung. Ikterus obstruktif biasanya mengarah pada konsentrasi bilirubin tertinggi dalam darah - hingga 800-1000 mol / l.

Dalam praktik klinis, rasio bilirubin total (TB) terhadap bilirubin direk (DL) juga digunakan sebagai kriteria dalam diagnosis penyakit:

1. Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi: PB/ZB<20-30%. Dia dikaitkan dengan:

Hemolisis: ditandai dengan jumlah retikulosit yang tinggi, haptoglobin bebas yang rendah, besi serum yang tinggi dan laktat dehidrogenase (LDH). Kelainan sel darah merah dapat diidentifikasi pada apusan darah. Dalam kasus seperti itu, limpa (pembesaran limpa) sering ditemukan.
Sindrom myelodysplastic (MDS) atau dyserythropoiesis (sekelompok kanker darah merah). Kondisi ini selanjutnya ditandai dengan jumlah retikulosit yang relatif rendah, haptoglobin bebas yang rendah, kolesterol serum yang rendah, besi serum yang tinggi dan laktat dehidrogenase.
Sindrom Gilbert (atau sangat jarang penyakit Crigler-Najjar tipe 2), dalam hal ini semua tes lainnya sebagian besar normal.

Hemolisis adalah penyebab paling umum dari hiperbilirubinemia tak terkonjugasi. Hemolisis tidak selalu dicerminkan oleh perubahan analisis darah merah, karena sintesis sel darah merah di sumsum tulang dapat, jika perlu, dipercepat 6-8 kali, sehingga anemia sering tidak ada bahkan ketika sel darah merah cepat. hancur. Berbagai macam gangguan dapat menyebabkan hemolisis. Diagnosisnya memerlukan berbagai tes, termasuk penentuan bilirubin, dehidrogenase laktat, kelenjar, Gratis haptoglobin dan perubahan morfologi sel merah yang diamati di bawah mikroskop.

Penyebab utama hemolisis:

SAYA. Penyakit keturunan:

1. Gangguan hemolitik yang diturunkan

a) defek membran (sferoktosis, ovalositosis),
b) stomatositosis,
c) akantositosis,
d) echinositosis,

2. Defisiensi enzim secara herediter:

a) kekurangan glukosa dan fosfat, dll.,
b) pelanggaran glikolisis: defisiensi piruvat kinase, dll.,

3. Hemoglobinopati kongenital: anemia sel sabit, talasemia, dll.

II. Penyakit kronis dan sindrom

a) Imunohemolisis: reaksi transfusi, hemolisis autoimun, keracunan obat, dll.,
b) Trauma dan mikroangiopati: katup jantung prostetik, sindrom uremik hemolitik, dll.,
c) agen infeksi seperti malaria, clostridia, dll,
d) pengaruh zat kimia dan racun: bisa ular, tembaga, timbal, nitrit, pewarna anilin, dll,
e) Defek membran: hemoglobinuria nokturnal paroksismal,
e.hipofosfatemia.

2. Hiperbilirubinemia terkonjugasi: BOP/ST > 70%.

Penyebab indikator tersebut mungkin kolestasis atau sindrom langka, seperti sindrom Dubin-Johnson atau Rotor.

3. Hiperbilirubinemia campuran: PB/ST = 30-60%.

Kondisi ini ditandai dengan peningkatan serum bilirubin langsung dan tidak langsung. Ini terjadi ketika bilirubin yang tidak terikat terlepas dari pengikatan ke sel-sel hati, seperti setelah operasi bypass tertentu atau pada pasien dengan sirosis. Kondisi ini juga menyebabkan peningkatan serum asam empedu dan amonia, karena senyawa ini juga akan menghindari metabolisme di hati.

Penurunan kandungan bilirubin dalam diagnosis tidak masalah.

Relatif baru-baru ini, bilirubin telah ditemukan terkait erat dengan kesehatan manusia, meskipun mekanisme kerjanya yang tepat masih belum ditentukan. Jadi, dalam beberapa tahun terakhir, hubungan antara kandungan bilirubin dalam plasma darah dan kanker telah terungkap, lebih tepatnya, asumsi telah dibuat tentang aktivitas antitumornya. Studi molekuler sel kanker manusia telah menunjukkan bahwa efek anti-kanker dari bilirubin adalah karena kemampuannya untuk secara dramatis meningkatkan tingkat radikal bebas di dalam sel tumor, sehingga berkontribusi pada penghancurannya.

Dalam sebuah penelitian besar Korea terhadap lebih dari 68.000 orang yang diikuti selama 10 tahun, kadar bilirubin serum menunjukkan efek perlindungan pada risiko kanker paru-paru pada perokok (baik bagi mereka yang merokok selama penelitian dan mereka yang berhenti merokok). Para peneliti menemukan bahwa untuk setiap 1,7 mol/L (0,1 mg/dL) penurunan kadar bilirubin, ada peningkatan 5% dalam kejadian kanker paru-paru dan kematian pada perokok. Jika kita bandingkan peluang perokok dengan pengalaman lebih dari 30 tahun untuk terkena kanker paru-paru, maka mereka yang memiliki kadar bilirubin kurang dari 12,8 mol/l (0,75 mg/dl) memiliki sepertiga lebih banyak daripada pasien yang memiliki bilirubin. tingkat lebih besar dari 17,1 mol/l (1 mg/dl).

Sebuah penelitian besar berdasarkan Database Penelitian Perawatan Primer Amerika Serikat dari 504.206 orang dewasa juga menemukan hubungan terbalik antara kadar bilirubin dan kanker paru-paru. Para penulis menghitung bahwa untuk setiap 1,7 mol/L (0,1 mg/dL) peningkatan kadar bilirubin, terjadi penurunan 8% dalam kejadian kanker paru-paru pada wanita dan 11% pada pria.

Faktanya, kesimpulannya adalah bahwa hiperbilirubinemia derajat ringan memberikan perlindungan terhadap neoplasma.

Masalah terpisah adalah tingginya nilai bilirubin dalam darah bayi baru lahir. Kelebihan bilirubin pada bayi baru lahir, yang disebut ikterus neonatal, adalah akibat dari penurunan kemampuan bilirubin langsung untuk mengikat albumin dan dikeluarkan dari tubuh. Telah ditetapkan bahwa 60-80% anak yang meninggal pada minggu pertama kehidupan menderita ikterus neonatorum.

Asosiasi medis yang berbeda memberikan informasi yang sedikit berbeda tentang kesesuaian tingkat bilirubin dalam darah bayi baru lahir dengan tindakan yang akan diambil. Namun, secara umum mereka sama. Menurut "Clinical Pathway Handbook for Hyperbilirubinemia in Aterm and Late Pre-term Infants (≥35 minggu)", yang diterbitkan di Kanada pada tahun 2017, yang didasarkan pada perkembangan:

American Academy of Pediatrics (AAP), subkomite hiperbilirubinemia;
Masyarakat Pediatrik Kanada (CPS), Komite Janin dan Bayi Baru Lahir;
Institut Nasional Inggris untuk Keunggulan Kesehatan dan Perawatan (NICE)
Perhimpunan Neonatologi Italia (Masyarakat Neonatologi Italia),

berikut dikatakan:

Jika kadar bilirubin total lebih dari 100 mol / l, situasi ini harus dianggap kritis dan menunjukkan perlunya transfusi darah untuk menghilangkan kelebihan bilirubin toksik. Namun, beberapa fototerapi harus dimulai tanpa penundaan.
Jika kadar bilirubin total kurang dari 100 mol/l, fototerapi harus dimulai.

Semakin tua anak, semakin tinggi tingkat bilirubin yang diperbolehkan sebagai batas yang mengancam. Berikut adalah grafik yang diperbarui pada tahun 2016 dari NICE ( Perhatian, informasi ini hanya berlaku untuk bayi baru lahir di atas usia 38 minggu! ):

Usia (jam)	Kandungan bilirubin (µmol/l)
0	> 100	> 100
6	> 125	> 150
12	> 150	> 200
18	> 175	> 250
24	> 200	> 300
30	> 212	> 350
36	> 225	> 400
42	> 237	> 450
48	> 250	> 450
54	> 262	> 450
60	> 275	> 450
66	> 287	> 450
72	> 300	> 450
78	> 312	> 450
84	> 325	> 450
90	> 337	> 450
96+	> 350	> 450
Tindakan	Mulai fototerapi	Mulai transfusi darah sampai kadar bilirubin menurun

Perhatikan bahwa algoritme untuk pengobatan ikterus neonatorum rumit dan mencakup banyak faktor yang dianalisis oleh dokter. Informasi di atas hanya berkaitan dengan satu analisis laboratorium - penentuan konsentrasi bilirubin total dalam plasma darah.

Tes bilirubin mendeteksi penyakit hati yang parah. Norma bilirubin dalam darah, fungsinya, penyebab penyimpangan dari norma Peningkatan bilirubin karena fraksi tidak langsung

Mengapa kadar bilirubin dalam darah berubah?

Mengapa kadar bilirubin dalam darah berubah?

Apa itu bilirubin? Norma dan patologi:

baru lahir

Fraksi bilirubin

Bilirubin langsung atau terkonjugasi

Bilirubin tidak langsung atau bebas

Penyakit kuning

Ikterus hemolitik atau hepatik

Ikterus parenkim atau hati

Ikterus obstruktif atau subhepatik

Diagnostik akan meminta

Bilirubin dan fraksinya (total, langsung, tidak langsung): studi di laboratorium KDLmed

Bilirubin dan fraksinya (bilirubin total, langsung dan tidak langsung)

Tahapan pembentukan bilirubin

Bahan konstruksi

Proses pembentukan bilirubin

Penyebab peningkatan kadar pigmen

Bilirubin total menurun

Cara menormalkan kadar bilirubin

entri baru