Resistensi perifer dan elastisitas pembuluh darah mencerminkan. Perkiraan indikator tonus vaskular dan aliran darah jaringan dalam sirkulasi sistemik. Kapal menuju "pusat"

Resistensi pembuluh darah meningkat ketika lumen pembuluh berkurang. Penurunan lumen pembuluh darah terjadi ketika:

1. kontraksi lapisan otot pembuluh darah;
2. edema sel endotel vaskular;
3. pada beberapa penyakit (aterosklerosis, diabetes mellitus, endarteritis yang melenyapkan);
4. dengan perubahan terkait usia pada pembuluh darah.

Cangkang pembuluh darah terdiri dari beberapa lapisan.

Dari dalam, pembuluh darah ditutupi dengan sel-sel endotel. Mereka bersentuhan langsung dengan darah. Dengan peningkatan ion natrium dalam darah (konsumsi garam meja yang berlebihan dengan makanan, gangguan ekskresi natrium dari darah oleh ginjal), natrium menembus ke dalam sel endotel yang menutupi pembuluh darah dari dalam. Peningkatan konsentrasi natrium dalam sel menyebabkan peningkatan jumlah air dalam sel. Sel-sel endotel meningkat volumenya (membengkak, “membengkak”). Hal ini menyebabkan penyempitan lumen pembuluh darah.

Lapisan tengah membran vaskular berotot. Ini terdiri dari sel-sel otot polos, yang ditempatkan dalam bentuk spiral yang menjerat kapal. Sel otot polos mampu berkontraksi. Arahnya berlawanan dengan sumbu longitudinal pembuluh (arah aliran darah melalui pembuluh). Ketika mereka berkontraksi, kapal berkontraksi, diameter bagian dalam kapal berkurang. Ketika mereka rileks, kapal mengembang, diameter bagian dalam kapal meningkat.

Semakin jelas lapisan otot pembuluh darah, semakin jelas kemampuan pembuluh untuk berkontraksi dan mengembang. Tidak ada kemungkinan kontraksi dan relaksasi pada arteri tipe elastik (aorta, trunkus pulmonalis, arteri pulmonalis dan arteri karotis komunis), pada kapiler, pada venula postkapiler dan pengumpul, pada vena tipe fibrosa (vena meningen, retina, jugularis, dan toraks interna). vena, vena tubuh bagian atas, leher dan wajah, vena cava superior, vena tulang, limpa, plasenta). Kemungkinan ini paling menonjol di arteri tipe otot (arteri otak, vertebral, brakialis, radial, arteri poplitea, dan lainnya), lebih sedikit - di arteri tipe otot-elastis (arteri subklavia, mesenterika, batang seliaka, iliaka). , arteri femoralis, dan lainnya), di vena ekstremitas atas dan bawah, sebagian - di arteriol dalam bentuk sfingter prekapiler (sel otot polos ditempatkan dalam bentuk cincin pada titik transisi arteriol ke kapiler), lemah - di pembuluh darah saluran pencernaan, venula otot, di anastomosis arteriolo-venular (shunt) dan lainnya.

Pada sel otot polos terdapat senyawa protein berupa filamen yang disebut filamen. Filamen yang terbuat dari protein miosin disebut filamen miosin, dan yang terbuat dari aktin disebut filamen aktin. Di dalam sel, filamen miosin menempel pada benda padat yang terletak di membran sel dan di sitoplasma. Filamen aktin terletak di antara mereka. Filamen aktin dan miosin berinteraksi satu sama lain. Interaksi antara filamen aktin dan filamen miosin membawa sel otot polos ke dalam keadaan kontraksi (kontraksi) atau relaksasi (ekspansi). Proses ini diatur oleh dua enzim intraseluler, myosin light chain kinase (MLC) dan LCM phosphatase. Ketika MLC kinase diaktifkan, terjadi kontraksi otot polos, dan ketika MLC phosphatase diaktifkan, terjadi relaksasi. Aktivasi kedua enzim tergantung pada jumlah ion kalsium di dalam sel. Dengan peningkatan jumlah ion kalsium dalam sel, MLC kinase diaktifkan, dengan penurunan jumlah ion kalsium di dalam sel, MLC fosfatase diaktifkan.

Di dalam sel (dalam sitoplasma sel), ion kalsium bersentuhan dengan protein kalmodulin intraseluler. Senyawa ini mengaktifkan MLC kinase dan menonaktifkan MLC fosfatase. MLC kinase memfosforilasi rantai ringan miosin (mempromosikan perlekatan gugus fosfat dari adenosin trifosfat (ATP) ke LCM. Setelah itu, miosin memperoleh afinitas untuk aktin. Jembatan molekul aktinomiosin transversal terbentuk. Dalam hal ini, filamen aktin dan miosin dipindahkan relatif satu sama lain Perpindahan ini menyebabkan pemendekan sel otot polos Kondisi ini disebut kontraksi sel otot polos.

Dengan penurunan jumlah ion kalsium di dalam sel otot polos, MLC fosfatase diaktifkan dan MLC kinase dinonaktifkan. Fosfatase LCM defosforilasi (memutuskan gugus fosfat dari LCM). Miosin kehilangan afinitasnya terhadap aktin. Jembatan aktinomiosin transversal dihancurkan. Sel otot polos berelaksasi (panjang sel otot polos bertambah).

Jumlah ion kalsium di dalam sel diatur oleh saluran kalsium pada membran (cangkang) sel dan pada cangkang retikulum intraseluler (depot kalsium intraseluler). Saluran kalsium dapat mengubah polaritasnya. Dengan satu polaritas, ion kalsium memasuki sitoplasma sel, dengan polaritas yang berlawanan, mereka meninggalkan sitoplasma sel. Polaritas saluran kalsium tergantung pada jumlah cAMP (cyclic adenosine monophosphate) di dalam sel. Dengan peningkatan jumlah cAMP di dalam sel, ion kalsium memasuki sitoplasma sel. Dengan penurunan cAMP di sitoplasma sel, ion kalsium meninggalkan sitoplasma sel. cAMP disintesis dari ATP (adenosine triphosphate) di bawah pengaruh enzim membran adenilat siklase, yang berada dalam keadaan tidak aktif pada permukaan bagian dalam membran.

Ketika katekolamin (adrenalin, norepinefrin) digabungkan dengan sel otot polos 1 pembuluh, adenilat siklase diaktifkan, kemudian saling berhubungan - jumlah cAMP di dalam sel meningkat - polaritas membran sel berubah - ion kalsium masuk ke sitoplasma sel - jumlah ion kalsium di dalam sel meningkat - jumlah calmodulin terikat meningkat dengan kalsium - MLC kinase diaktifkan, MLC fosfatase tidak aktif - terjadi fosforilasi rantai ringan miosin (penempelan gugus fosfat dari ATP ke MLC) - myosin memperoleh afinitas untuk aktin - jembatan aktinomiosin transversal terbentuk. Sel otot polos berkontraksi (panjang sel otot polos berkurang) - total pada skala pembuluh darah - pembuluh darah berkontraksi, lumen pembuluh (diameter internal pembuluh) menyempit - total pada skala dari sistem vaskular - resistensi vaskular meningkat, meningkat. Jadi peningkatan tonus simpatis (ANS) menyebabkan vasospasme, peningkatan resistensi vaskular dan yang terkait,.

Asupan ion kalsium yang berlebihan ke dalam sitoplasma sel dicegah oleh enzim fosfodiesterase yang bergantung pada kalsium. Enzim ini diaktifkan ketika jumlah tertentu (berlebihan) ion kalsium dalam sel. Fosfodiesterase yang bergantung pada kalsium yang diaktifkan menghidrolisis (memecah) cAMP, yang menyebabkan penurunan jumlah cAMP dalam sitoplasma sel dan saling terkait mengubah polaritas saluran kalsium ke arah yang berlawanan - aliran ion kalsium ke dalam sel berkurang atau berhenti .

Kerja saluran kalsium diatur oleh banyak zat yang berasal dari dalam dan luar, yang mempengaruhi saluran kalsium melalui hubungan dengan protein (reseptor) tertentu pada permukaan sel otot polos. Jadi, ketika asetilkolin mediator ANS parasimpatis terhubung ke reseptor kolinergik sel otot polos, adenilat siklase dinonaktifkan, yang saling berhubungan menyebabkan penurunan jumlah cAMP dan, pada akhirnya, relaksasi sel otot polos - secara total pada skala pembuluh darah - pembuluh darah mengembang, lumen pembuluh (diameter internal pembuluh) meningkat - total pada skala sistem vaskular - resistensi vaskular menurun. Dengan demikian, peningkatan tonus ANS parasimpatis menyebabkan vasodilatasi, penurunan resistensi vaskular, dan mengurangi efek ANS simpatis pada pembuluh darah.

Catatan: Akson (prosesus) neuron ganglion (sel saraf) ANS memiliki banyak cabang dalam ketebalan sel otot polos pembuluh darah. Pada cabang-cabang ini ada banyak penebalan yang melakukan fungsi sinapsis - bagian di mana neuron melepaskan mediator saat tereksitasi.

Ketika protein (AG2) terhubung ke sel otot polos pembuluh darah, terjadi kontraksi. Jika kadar AT2 dalam darah meningkat untuk waktu yang lama (hipertensi arteri), pembuluh darah berada dalam keadaan spasmodik untuk waktu yang lama. Kadar AT2 yang tinggi dalam darah membuat sel-sel otot polos pembuluh darah dalam keadaan berkontraksi (kompresi) dalam waktu yang lama. Akibatnya, terjadi hipertrofi (penebalan) sel otot polos dan pembentukan serat kolagen yang berlebihan, dinding pembuluh darah menebal, dan diameter bagian dalam pembuluh darah mengecil. Dengan demikian, hipertrofi lapisan otot pembuluh darah, yang telah berkembang di bawah pengaruh kelebihan jumlah AT2 dalam darah, menjadi faktor lain yang mendukung peningkatan resistensi pembuluh darah, dan, oleh karena itu, tekanan darah tinggi.

Kontraktilitas diubah dengan menetapkan nilai MS dari 1,25 menjadi 1,45 dengan peningkatan 0,05, serta dengan memvariasikan deformitas aktif dalam beberapa periode siklus jantung. Model ini memungkinkan perubahan deformitas aktif dalam periode sistol dan diastol yang berbeda, yang mereproduksi regulasi fungsi kontraktil LV dengan pengaruh terpisah pada saluran kalsium cepat dan lambat. Deformitas aktif diambil konstan di seluruh diastol dan sama dari 0 hingga 0,004 dengan langkah 0,001, pertama dengan deformitas aktif konstan dalam sistol, kemudian dengan peningkatan simultan nilainya pada akhir periode isovolumik kontraksi dengan jumlah deformitas pada diastol.

Resistensi perifer sistem vaskular adalah jumlah dari banyak resistensi individu dari masing-masing pembuluh darah.

Mekanisme utama redistribusi darah adalah resistensi perifer yang diberikan kepada aliran darah yang mengalir oleh pembuluh arteri kecil dan arteriol. Pada saat itu, hanya sekitar 15% darah yang masuk ke semua organ lain, termasuk ginjal. Saat istirahat, hanya sekitar 20% dari darah yang dikeluarkan oleh jantung per menit jatuh pada seluruh massa otot, yang membentuk sekitar setengah dari berat badan. Jadi, perubahan situasi kehidupan harus disertai dengan semacam reaksi vaskular dalam bentuk redistribusi darah.

Perubahan tekanan sistolik dan diastolik pada pasien ini terjadi secara paralel, yang memberikan kesan peningkatan resistensi perifer saat hiperdinamia jantung meningkat.

Selama 15 detik berikutnya, tekanan sistolik, diastolik dan rata-rata, denyut jantung, resistensi perifer, volume sekuncup, kerja sekuncup, daya sekuncup dan curah jantung ditentukan. Selain itu, indikator siklus jantung yang sudah dipelajari dirata-rata, serta penerbitan dokumen yang menunjukkan waktu.

Data yang diperoleh menunjukkan bahwa selama stres emosional, ditandai dengan ledakan katekolamin, spasme arteriol sistemik berkembang, yang berkontribusi pada pertumbuhan resistensi perifer.

Karakteristik perubahan tekanan darah pada pasien ini juga kelambanan dalam memulihkan nilai awal tekanan diastolik, yang, dalam kombinasi dengan data piezografi arteri ekstremitas, menunjukkan peningkatan resistensi perifer yang terus-menerus.

Nilai volume darah yang meninggalkan rongga dada selama waktu t dari awal pengusiran Sam (t) dihitung sebagai fungsi tekanan arteri, modulus curah bagian ekstratoraks dari sistem aorta-arteri, dan resistensi perifer dari sistem arteri.

Resistensi terhadap aliran darah bervariasi tergantung pada kontraksi atau relaksasi otot polos dinding pembuluh darah, terutama di arteriol. Dengan vasokonstriksi (vasokonstriksi), resistensi perifer meningkat, dan dengan ekspansinya (vasodilatasi) menurun. Peningkatan resistensi menyebabkan peningkatan tekanan darah, dan penurunan resistensi - hingga jatuh. Semua perubahan ini diatur oleh pusat vasomotor (vasomotor) di medula oblongata.

Mengetahui dua nilai ini, resistensi perifer dihitung - indikator terpenting dari keadaan sistem vaskular.

Ketika komponen diastolik menurun dan indeks resistensi perifer meningkat, menurut penulis, trofisme jaringan mata terganggu dan fungsi visual menurun bahkan dengan oftalmotonus normal. Menurut pendapat kami, dalam situasi seperti itu, keadaan tekanan intrakranial juga perlu mendapat perhatian khusus.

Mempertimbangkan bahwa dinamika tekanan diastolik secara tidak langsung mencerminkan keadaan resistensi perifer, kami percaya bahwa itu akan menurun selama aktivitas fisik pada pasien yang diperiksa, karena kerja otot yang nyata akan menyebabkan perluasan pembuluh otot ke tingkat yang lebih besar daripada selama stres emosional, yang hanya memicu kesiapan otot untuk bertindak.

Demikian pula, pengaturan tekanan arteri dan kecepatan aliran darah volumetrik yang terkait dilakukan di dalam tubuh. Jadi, dengan penurunan tekanan darah, tonus pembuluh darah dan resistensi perifer terhadap aliran darah meningkat sebagai kompensasi. Hal ini, pada gilirannya, menyebabkan peningkatan tekanan darah di tempat tidur vaskular ke tempat vasokonstriksi dan penurunan tekanan darah di bawah tempat penyempitan ke arah aliran darah. Pada saat yang sama, kecepatan volumetrik aliran darah di dasar pembuluh darah menurun. Karena kekhasan aliran darah regional, tekanan darah dan kecepatan volume darah meningkat di otak, jantung dan organ lain, dan penurunan pada organ lain. Akibatnya, pola regulasi yang terhubung berlipat ganda muncul: ketika tekanan arteri menjadi normal, variabel terkontrol lainnya berubah - aliran darah volumetrik.

Angka-angka ini menunjukkan bahwa di latar belakang pentingnya faktor-faktor penentu lingkungan dan keturunan kira-kira sama. Hal ini menunjukkan bahwa berbagai komponen yang memberikan nilai tekanan sistolik (volume sekuncup, denyut nadi, nilai resistensi perifer) jelas diwariskan dan diaktifkan secara tepat selama efek ekstrem apa pun pada tubuh, sambil mempertahankan homeostasis sistem. Pelestarian nilai koefisien Holzinger yang tinggi dalam periode 10 menit.

Apa itu resistensi perifer total?

Resistensi perifer total (TPR) adalah resistensi terhadap aliran darah yang ada dalam sistem vaskular tubuh. Ini dapat dipahami sebagai jumlah kekuatan yang melawan jantung saat memompa darah ke sistem vaskular. Meskipun resistensi perifer total memainkan peran penting dalam menentukan tekanan darah, ini murni merupakan indikator kesehatan kardiovaskular dan tidak boleh disamakan dengan tekanan yang diberikan pada dinding arteri, yang merupakan indikator tekanan darah.

Komponen sistem vaskular

Sistem vaskular, yang bertanggung jawab atas aliran darah dari dan ke jantung, dapat dibagi menjadi dua komponen: sirkulasi sistemik (sirkulasi sistemik) dan sistem vaskular paru (sirkulasi pulmonal). Pembuluh darah paru memberikan darah ke dan dari paru-paru, di mana ia teroksigenasi, dan sirkulasi sistemik bertanggung jawab untuk mengangkut darah ini ke sel-sel tubuh melalui arteri, dan mengembalikan darah kembali ke jantung setelah disuplai dengan darah. Resistensi perifer total mempengaruhi fungsi sistem ini dan, sebagai hasilnya, dapat secara signifikan mempengaruhi suplai darah ke organ.

Resistansi perifer total dijelaskan oleh persamaan tertentu:

CPR = perubahan tekanan / curah jantung

Perubahan tekanan adalah perbedaan antara tekanan arteri rata-rata dan tekanan vena. Tekanan arteri rata-rata sama dengan tekanan diastolik ditambah sepertiga dari perbedaan antara tekanan sistolik dan diastolik. Tekanan darah vena dapat diukur menggunakan prosedur invasif menggunakan instrumen khusus yang memungkinkan Anda untuk secara fisik menentukan tekanan di dalam vena. Curah jantung adalah jumlah darah yang dipompa oleh jantung dalam satu menit.

Faktor-faktor yang mempengaruhi komponen persamaan OPS

Ada sejumlah faktor yang secara signifikan dapat mempengaruhi komponen persamaan OPS, sehingga mengubah nilai resistansi periferal total itu sendiri. Faktor-faktor ini termasuk diameter pembuluh darah dan dinamika sifat darah. Diameter pembuluh darah berbanding terbalik dengan tekanan darah, sehingga pembuluh darah yang lebih kecil meningkatkan resistensi, sehingga meningkatkan RVR. Sebaliknya, pembuluh darah yang lebih besar sesuai dengan volume partikel darah yang kurang terkonsentrasi yang memberikan tekanan pada dinding pembuluh, yang berarti tekanan yang lebih rendah.

Hidrodinamika darah

Hidrodinamika darah juga dapat secara signifikan berkontribusi pada peningkatan atau penurunan resistensi perifer total. Di balik ini adalah perubahan kadar faktor pembekuan dan komponen darah yang dapat mengubah viskositasnya. Seperti yang diharapkan, darah yang lebih kental menyebabkan lebih banyak resistensi terhadap aliran darah.

Darah yang kurang kental bergerak lebih mudah melalui sistem vaskular, menghasilkan resistensi yang lebih rendah.

Analoginya adalah perbedaan gaya yang dibutuhkan untuk memindahkan air dan tetes tebu.

Informasi ini hanya untuk referensi, konsultasikan dengan dokter untuk perawatan.

Resistensi pembuluh darah perifer dipahami sebagai resistensi terhadap aliran darah yang diciptakan oleh pembuluh darah. Jantung, sebagai organ pemompa, harus mengatasi resistensi ini untuk memompa darah ke kapiler dan mengembalikannya kembali ke jantung. Resistensi perifer menentukan apa yang disebut beban jantung berikutnya. Ini dihitung dengan perbedaan tekanan darah dan CVP dan oleh MOS. Perbedaan antara tekanan arteri rata-rata dan CVP dilambangkan dengan huruf P dan sesuai dengan penurunan tekanan dalam sirkulasi sistemik. Untuk mengubah resistansi periferal total menjadi sistem DSS (panjang s cm -5), perlu untuk mengalikan nilai yang diperoleh dengan 80. Rumus akhir untuk menghitung resistansi periferal (Rk) terlihat seperti ini:

1 cm ak. Seni. = 0,74 mmHg Seni.

Sesuai dengan rasio ini, perlu untuk mengalikan nilai kolom air dalam sentimeter dengan 0,74. Jadi, CVP 8 cm air. Seni. sesuai dengan tekanan 5,9 mm Hg. Seni. Untuk mengubah milimeter air raksa menjadi sentimeter air, gunakan rasio berikut:

1 mmHg Seni. = 1,36 cm persegi. Seni.

CVP 6 cm Hg. Seni. sama dengan tekanan 8,1 cm air. Seni. Nilai resistensi perifer, dihitung menggunakan rumus di atas, menampilkan resistensi total dari semua area vaskular dan bagian dari resistensi lingkaran besar. Oleh karena itu, resistensi vaskular perifer sering disebut dengan cara yang sama seperti resistensi perifer total. Arteriol memainkan peran yang menentukan dalam resistensi vaskular dan disebut pembuluh resistensi. Perluasan arteriol menyebabkan penurunan resistensi perifer dan peningkatan aliran darah kapiler. Penyempitan arteriol menyebabkan peningkatan resistensi perifer dan, pada saat yang sama, tumpang tindih aliran darah kapiler yang dinonaktifkan. Reaksi terakhir dapat dilacak dengan baik terutama pada fase sentralisasi syok sirkulasi. Nilai normal tahanan vaskuler total (Rl) pada sirkulasi sistemik pada posisi terlentang dan pada suhu ruangan normal berada pada kisaran 900-1300 dyne cm-5.

Sesuai dengan tahanan total dari sirkulasi sistemik, adalah mungkin untuk menghitung tahanan vaskuler total pada sirkulasi pulmonal. Rumus untuk menghitung tahanan pembuluh darah paru (Rl) adalah sebagai berikut:

Ini juga termasuk perbedaan antara tekanan rata-rata di arteri pulmonalis dan tekanan di atrium kiri. Karena tekanan sistolik di arteri pulmonalis pada akhir diastol sesuai dengan tekanan di atrium kiri, penentuan tekanan yang diperlukan untuk menghitung resistensi pulmonal dapat dilakukan dengan menggunakan satu kateter yang dimasukkan ke dalam arteri pulmonalis.

Apa itu opss dalam kardiologi?

Resistensi pembuluh darah perifer (OPVR)

Istilah ini dipahami sebagai resistensi total dari seluruh sistem vaskular terhadap aliran darah yang dikeluarkan oleh jantung. Rasio ini dijelaskan oleh persamaan:

Digunakan untuk menghitung nilai parameter ini atau perubahannya. Untuk menghitung TPVR, perlu ditentukan nilai tekanan arteri sistemik dan curah jantung.

Nilai OPSS terdiri dari jumlah (bukan aritmatika) dari resistensi departemen vaskular regional. Pada saat yang sama, tergantung pada tingkat keparahan yang lebih besar atau lebih kecil dari perubahan resistensi vaskular regional, mereka masing-masing akan menerima volume darah yang lebih kecil atau lebih besar yang dikeluarkan oleh jantung.

Mekanisme ini didasarkan pada efek "sentralisasi" sirkulasi darah pada hewan berdarah panas, yang memastikan redistribusi darah, terutama ke otak dan miokardium, dalam kondisi parah atau mengancam (syok, kehilangan darah, dll.).

Resistansi, perbedaan tekanan dan aliran dihubungkan oleh persamaan dasar hidrodinamika: Q=AP/R. Karena aliran (Q) harus identik di setiap bagian berurutan dari sistem vaskular, penurunan tekanan yang terjadi di setiap bagian ini merupakan refleksi langsung dari resistensi yang ada di bagian ini. Dengan demikian, penurunan tekanan darah yang signifikan saat darah melewati arteriol menunjukkan bahwa arteriol memiliki resistensi yang signifikan terhadap aliran darah. Tekanan rata-rata sedikit menurun di arteri, karena mereka memiliki sedikit resistensi.

Demikian juga, penurunan tekanan sederhana yang terjadi di kapiler merupakan cerminan dari fakta bahwa kapiler memiliki resistensi moderat dibandingkan dengan arteriol.

Aliran darah yang mengalir melalui organ individu dapat berubah sepuluh kali atau lebih. Karena tekanan arteri rata-rata merupakan indikator yang relatif stabil dari aktivitas sistem kardiovaskular, perubahan signifikan dalam aliran darah suatu organ merupakan konsekuensi dari perubahan resistensi vaskular totalnya terhadap aliran darah. Departemen vaskular yang terletak secara konsisten digabungkan ke dalam kelompok-kelompok tertentu di dalam suatu organ, dan resistensi vaskular total suatu organ harus sama dengan jumlah resistensi dari departemen vaskular yang terhubung seri.

Karena arteriol memiliki resistensi vaskular yang jauh lebih besar dibandingkan dengan bagian lain dari dasar vaskular, resistensi vaskular total dari setiap organ ditentukan sebagian besar oleh resistensi arteriol. Resistensi arteriol, tentu saja, sangat ditentukan oleh jari-jari arteriol. Oleh karena itu, aliran darah melalui organ terutama diatur oleh perubahan diameter internal arteriol oleh kontraksi atau relaksasi dinding otot arteriol.

Ketika arteriol suatu organ berubah diameternya, tidak hanya aliran darah yang melalui organ tersebut yang berubah, tetapi tekanan darah yang terjadi pada organ ini juga mengalami perubahan.

Konstriksi arteriol menyebabkan penurunan tekanan yang lebih besar di arteriol, yang menyebabkan peningkatan tekanan darah dan penurunan simultan perubahan resistensi arteriol terhadap tekanan vaskular.

(Fungsi arteriol agak mirip dengan bendungan: menutup gerbang bendungan mengurangi aliran dan meningkatkan levelnya di reservoir di belakang bendungan dan menurun setelahnya.)

Sebaliknya, peningkatan aliran darah organ yang disebabkan oleh perluasan arteriol disertai dengan penurunan tekanan darah dan peningkatan tekanan kapiler. Karena perubahan tekanan hidrostatik kapiler, penyempitan arteriol menyebabkan reabsorpsi cairan transkapiler, sedangkan ekspansi arteriol meningkatkan filtrasi cairan transkapiler.

Pengertian konsep dasar dalam perawatan intensif

Konsep dasar

Tekanan arteri ditandai dengan indikator tekanan sistolik dan diastolik, serta indikator integral: tekanan arteri rata-rata. Tekanan arteri rata-rata dihitung sebagai jumlah sepertiga dari tekanan nadi (selisih antara sistolik dan diastolik) dan tekanan diastolik.

Tekanan arteri rata-rata saja tidak cukup menggambarkan fungsi jantung. Untuk ini, indikator berikut digunakan:

Curah jantung: volume darah yang dikeluarkan oleh jantung per menit.

Volume sekuncup: volume darah yang dikeluarkan oleh jantung dalam satu kali kontraksi.

Curah jantung sama dengan volume sekuncup dikalikan denyut jantung.

Indeks jantung adalah curah jantung yang dikoreksi untuk ukuran pasien (luas permukaan tubuh). Ini lebih akurat mencerminkan fungsi jantung.

Pramuat

Volume sekuncup tergantung pada preload, afterload, dan kontraktilitas.

Preload adalah ukuran ketegangan dinding ventrikel kiri pada akhir diastol. Sulit untuk diukur secara langsung.

Indikator tidak langsung dari preload adalah tekanan vena sentral (CVP), tekanan baji arteri pulmonal (PWP), dan tekanan atrium kiri (LAP). Indikator ini disebut "tekanan pengisian".

Volume akhir diastolik ventrikel kiri (LVEDV) dan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri dianggap sebagai indikator preload yang lebih akurat, tetapi mereka jarang diukur dalam praktik klinis. Perkiraan dimensi ventrikel kiri dapat diperoleh dengan menggunakan ultrasound transthoracic atau (lebih tepatnya) transesofageal jantung. Selain itu, volume akhir diastolik bilik jantung dihitung menggunakan beberapa metode mempelajari hemodinamik sentral (PiCCO).

Afterload

Afterload adalah ukuran tekanan dinding ventrikel kiri selama sistol.

Hal ini ditentukan oleh preload (yang menyebabkan distensi ventrikel) dan resistensi yang dihadapi jantung selama kontraksi (resistensi ini tergantung pada resistensi pembuluh darah perifer total (OPVR), kepatuhan pembuluh darah, tekanan arteri rata-rata, dan gradien di saluran keluar ventrikel kiri) .

TPVR, yang biasanya mencerminkan derajat vasokonstriksi perifer, sering digunakan sebagai ukuran tidak langsung dari afterload. Ditentukan oleh pengukuran invasif parameter hemodinamik.

Kontraktilitas dan Kepatuhan

Kontraktilitas adalah ukuran kekuatan kontraksi serat miokard di bawah preload dan afterload tertentu.

Tekanan arteri rata-rata dan curah jantung sering digunakan sebagai ukuran kontraktilitas tidak langsung.

Kepatuhan adalah ukuran distensibilitas dinding ventrikel kiri selama diastol: ventrikel kiri yang hipertrofi dan kuat dapat dicirikan oleh komplians yang rendah.

Kepatuhan sulit untuk diukur dalam pengaturan klinis.

Tekanan diastolik akhir di ventrikel kiri, yang dapat diukur selama kateterisasi jantung praoperasi atau diperkirakan dengan ultrasound, merupakan indikator tidak langsung dari LVDD.

Rumus penting untuk menghitung hemodinamik

Output jantung \u003d JADI * HR

Indeks jantung = CO/PPT

Indeks mencolok \u003d UO / PPT

Tekanan arteri rata-rata = DBP + (SBP-DBP)/3

Resistensi perifer total = ((MAP-CVP)/SV)*80)

Indeks Resistensi Perifer Total = OPSS/PPT

Resistensi pembuluh darah paru = ((DLA - DZLK) / SV) * 80)

Indeks resistensi pembuluh darah paru \u003d TPVR / PPT

CV = curah jantung, 4,5-8 L/mnt

SV = volume sekuncup, ml

BSA = luas permukaan tubuh, 2-2,2 m 2

CI = indeks jantung, 2,0-4,4 l/mnt*m2

SVV = indeks volume sekuncup, ml

MAP = Tekanan arteri rata-rata, mm Hg.

DD = Tekanan diastolik, mm Hg. Seni.

SBP = Tekanan sistolik, mm Hg. Seni.

OPSS \u003d resistensi perifer total, dyne / s * cm 2

CVP = tekanan vena sentral, mm Hg. Seni.

IOPS \u003d indeks resistensi periferal total, dyn / s * cm 2

PLC = resistensi pembuluh darah paru, PLC = dyn / s * cm 5

PPA = tekanan arteri pulmonalis, mmHg Seni.

PAWP = tekanan baji arteri pulmonalis, mmHg Seni.

ISLS = indeks resistensi pembuluh darah paru = dyn / s * cm 2

Oksigenasi dan ventilasi

Oksigenasi (kandungan oksigen dalam darah arteri) dijelaskan oleh konsep-konsep seperti tekanan parsial oksigen dalam darah arteri (P a 0 2) dan saturasi (saturasi) hemoglobin darah arteri dengan oksigen (S a 0 2).

Ventilasi (pergerakan udara masuk dan keluar dari paru-paru) dijelaskan dengan konsep ventilasi menit dan diperkirakan dengan mengukur tekanan parsial karbon dioksida dalam darah arteri (P a C0 2).

Oksigenasi, pada prinsipnya, tidak bergantung pada volume menit ventilasi, kecuali jika sangat rendah.

Pada periode pasca operasi, penyebab utama hipoksia adalah atelektasis paru-paru. Mereka harus dicoba untuk dihilangkan sebelum meningkatkan konsentrasi oksigen di udara yang dihirup (Fi0 2).

Positive end-expiratory pressure (PEEP) dan continuous positive airway pressure (CPAP) digunakan untuk mengobati dan mencegah atelektasis.

Konsumsi oksigen diperkirakan secara tidak langsung oleh saturasi oksigen hemoglobin dalam darah vena campuran (S v 0 2) dan oleh pengambilan oksigen oleh jaringan perifer.

Fungsi pernapasan dijelaskan oleh empat volume (volume tidal, volume cadangan inspirasi, volume cadangan ekspirasi, dan volume residu) dan empat kapasitas (kapasitas inspirasi, kapasitas residu fungsional, kapasitas vital, dan kapasitas paru total): di NICU, hanya pengukuran volume tidal digunakan dalam praktek sehari-hari.

Penurunan kapasitas cadangan fungsional akibat atelektasis, posisi terlentang, pemadatan jaringan paru (kongesti) dan kolaps paru, efusi pleura, obesitas menyebabkan hipoksia.CPAP, PEEP dan fisioterapi ditujukan untuk membatasi faktor-faktor tersebut.

Resistensi pembuluh darah perifer total (OPVR). persamaan Frank.

Istilah ini dipahami sebagai resistensi total dari seluruh sistem vaskular terhadap aliran darah yang dikeluarkan oleh jantung. Rasio ini dijelaskan oleh persamaan.

Dari persamaan berikut, untuk menghitung TPVR, perlu ditentukan nilai tekanan arteri sistemik dan curah jantung.

Metode tanpa darah langsung untuk mengukur resistensi perifer total belum dikembangkan, dan nilainya ditentukan dari persamaan Poiseuille untuk hidrodinamika:

di mana R adalah tahanan hidrolik, l adalah panjang pembuluh, v adalah viskositas darah, r adalah jari-jari pembuluh.

Karena, ketika mempelajari sistem vaskular hewan atau manusia, jari-jari pembuluh, panjangnya, dan viskositas darahnya biasanya tetap tidak diketahui, Frank. menggunakan analogi formal antara sirkuit hidrolik dan listrik, ia membawa persamaan Poiseuille ke bentuk berikut:

di mana 1-Р2 adalah perbedaan tekanan di awal dan di akhir bagian sistem vaskular, Q adalah jumlah aliran darah melalui bagian ini, 1332 adalah koefisien konversi unit resistensi ke sistem CGS.

Persamaan Frank banyak digunakan dalam praktik untuk menentukan resistensi vaskular, meskipun tidak selalu mencerminkan hubungan fisiologis yang benar antara aliran darah volumetrik, tekanan darah, dan resistensi vaskular terhadap aliran darah pada hewan berdarah panas. Ketiga parameter sistem ini memang terkait dengan rasio di atas, tetapi pada objek yang berbeda, dalam situasi hemodinamik yang berbeda dan pada waktu yang berbeda, perubahannya dapat saling bergantung pada tingkat yang berbeda. Jadi, dalam kasus tertentu, tingkat SBP dapat ditentukan terutama oleh nilai OPSS atau terutama oleh CO.

Beras. 9.3. Peningkatan resistensi pembuluh darah cekungan aorta toraks yang lebih nyata dibandingkan dengan perubahannya pada cekungan arteri brakiosefalika selama refleks pressor.

Dalam kondisi fisiologis normal, OPSS berkisar antara 1200 hingga 1700 dyn s cm. Dalam kasus hipertensi, nilai ini dapat berlipat ganda melawan norma dan sama dengan 2200-3000 dyn s cm-5.

Nilai OPSS terdiri dari jumlah (bukan aritmatika) dari resistensi departemen vaskular regional. Pada saat yang sama, tergantung pada tingkat keparahan yang lebih besar atau lebih kecil dari perubahan resistensi vaskular regional, mereka masing-masing akan menerima volume darah yang lebih kecil atau lebih besar yang dikeluarkan oleh jantung. pada gambar. 9.3 menunjukkan contoh tingkat peningkatan resistensi pembuluh darah cekungan aorta toraks desendens yang lebih jelas dibandingkan dengan perubahannya pada arteri brakiosefalika. Oleh karena itu, peningkatan aliran darah di arteri brakiosefalika akan lebih besar daripada di aorta toraks. Mekanisme ini didasarkan pada efek "sentralisasi" sirkulasi darah pada hewan berdarah panas, yang memastikan redistribusi darah, terutama ke otak dan miokardium, dalam kondisi parah atau mengancam (syok, kehilangan darah, dll.).

Resistensi pembuluh darah perifer

Jantung dapat dianggap sebagai generator aliran dan generator tekanan. Dengan resistensi pembuluh darah perifer yang rendah, jantung bekerja sebagai generator aliran. Ini adalah mode yang paling ekonomis, dengan efisiensi maksimum.

Mekanisme utama untuk mengkompensasi peningkatan tuntutan pada sistem peredaran darah adalah resistensi pembuluh darah perifer yang terus menurun. Resistensi pembuluh darah perifer total (TPVR) dihitung dengan membagi tekanan arteri rata-rata dengan curah jantung. Pada kehamilan normal, curah jantung meningkat, dan tekanan darah tetap sama atau bahkan cenderung menurun. Akibatnya, resistensi pembuluh darah perifer harus menurun, dan pada minggu-minggu kehamilan berkurang menjadi satu cm-detik "5. Ini terjadi karena pembukaan tambahan kapiler yang sebelumnya tidak berfungsi dan penurunan tonus pembuluh perifer lainnya.

Resistensi pembuluh darah perifer yang terus menurun dengan bertambahnya usia kehamilan membutuhkan mekanisme kerja yang jelas yang mempertahankan sirkulasi darah normal. Mekanisme kontrol utama untuk perubahan akut pada tekanan darah adalah baroreflex sinoaortik. Pada wanita hamil, sensitivitas refleks ini terhadap perubahan sekecil apa pun pada tekanan darah meningkat secara signifikan. Sebaliknya, dengan hipertensi arteri yang berkembang selama kehamilan, sensitivitas barorefleks sinoaortik menurun tajam, bahkan dibandingkan dengan refleks pada wanita tidak hamil. Akibatnya, pengaturan rasio curah jantung terhadap kapasitas tempat tidur pembuluh darah perifer terganggu. Dalam kondisi seperti itu, dengan latar belakang arteriolospasme umum, kinerja jantung menurun dan hipokinesia miokard berkembang. Namun, pemberian vasodilator tanpa pertimbangan, tidak memperhitungkan situasi hemodinamik spesifik, dapat secara signifikan mengurangi aliran darah uteroplasenta karena penurunan afterload dan tekanan perfusi.

Penurunan resistensi pembuluh darah perifer dan peningkatan kapasitas pembuluh darah juga harus diperhitungkan saat melakukan anestesi selama berbagai intervensi bedah non-obstetrik pada wanita hamil. Mereka memiliki risiko lebih tinggi terkena hipotensi dan, oleh karena itu, teknologi terapi infus pencegahan harus diamati dengan cermat sebelum melakukan berbagai metode anestesi regional. Untuk alasan yang sama, volume kehilangan darah, yang pada wanita tidak hamil tidak menyebabkan perubahan hemodinamik yang signifikan, pada wanita hamil dapat menyebabkan hipotensi yang parah dan persisten.

Peningkatan BCC akibat hemodilusi disertai dengan perubahan kinerja jantung (Gbr. 1).

Gambar.1. Perubahan kinerja jantung selama kehamilan.

Indikator integral dari kinerja pompa jantung adalah volume menit jantung (MOV), mis. produk dari stroke volume (SV) dan denyut jantung (HR), yang mencirikan jumlah darah yang dikeluarkan ke aorta atau arteri pulmonalis dalam satu menit. Dengan tidak adanya cacat yang menghubungkan lingkaran besar dan kecil sirkulasi darah, volume menitnya sama.

Peningkatan curah jantung selama kehamilan terjadi secara paralel dengan peningkatan volume darah. Pada usia kehamilan 8-10 minggu, curah jantung meningkat 30-40%, terutama karena peningkatan volume sekuncup dan, pada tingkat lebih rendah, karena peningkatan denyut jantung.

Saat melahirkan, volume menit jantung (MOS) meningkat drastis, mencapai / menit. Namun, dalam situasi ini, MOS meningkat ke tingkat yang lebih besar karena peningkatan denyut jantung daripada stroke volume (SV).

Gagasan kami sebelumnya bahwa kinerja jantung hanya terkait dengan sistol baru-baru ini mengalami perubahan signifikan. Ini penting untuk pemahaman yang benar tidak hanya tentang kerja jantung selama kehamilan, tetapi juga untuk perawatan intensif kondisi kritis yang disertai dengan hipoperfusi pada sindrom "ejeksi kecil".

Nilai VR sangat ditentukan oleh volume diastolik akhir ventrikel (EDV). Kapasitas diastolik maksimum ventrikel secara kasar dapat dibagi menjadi tiga fraksi: fraksi SV, fraksi volume cadangan, dan fraksi volume residu. Jumlah dari ketiga komponen ini adalah BWW yang terkandung di dalam ventrikel. Volume darah yang tersisa di ventrikel setelah sistol disebut volume akhir sistolik (ESV). EDV dan ESV dapat direpresentasikan sebagai titik terkecil dan terbesar dari kurva curah jantung, yang memungkinkan Anda menghitung volume sekuncup dengan cepat (V0 = EDV - ESV) dan fraksi ejeksi (FI = (EDV - ESV) / ​​EDV).

Jelas, adalah mungkin untuk meningkatkan SV baik dengan meningkatkan ER atau dengan menurunkan ER. Perhatikan bahwa CSR dibagi lagi menjadi volume darah residual (bagian darah yang tidak dapat dikeluarkan dari ventrikel bahkan dengan kontraksi yang paling kuat) dan volume cadangan basal (jumlah darah yang dapat dikeluarkan tambahan dengan meningkatkan kontraktilitas miokard). Volume cadangan basal adalah bagian dari curah jantung yang dapat kita andalkan saat menggunakan obat-obatan dengan efek inotropik positif selama perawatan intensif. Nilai EDV benar-benar dapat menunjukkan kelayakan melakukan terapi infus pada wanita hamil tidak berdasarkan beberapa tradisi atau bahkan instruksi, tetapi pada indikator hemodinamik tertentu pada pasien tertentu.

Semua parameter yang disebutkan, diukur dengan ekokardiografi, berfungsi sebagai panduan yang dapat diandalkan dalam memilih berbagai cara dukungan sirkulasi selama perawatan intensif dan anestesi. Untuk latihan kami, ekokardiografi dilakukan setiap hari, dan kami berhenti pada indikator ini karena akan diperlukan untuk alasan selanjutnya. Kita harus berusaha untuk memperkenalkan ekokardiografi ke dalam praktik klinis sehari-hari di rumah sakit bersalin agar memiliki pedoman yang dapat diandalkan untuk koreksi hemodinamik, dan tidak membaca pendapat otoritas dari buku. Seperti yang dikatakan Oliver V. Holmes, yang terkait dengan anestesiologi dan obstetri, "seseorang seharusnya tidak mempercayai otoritas jika seseorang dapat memiliki fakta, tidak menebak jika seseorang dapat mengetahui."

Selama kehamilan, ada sedikit peningkatan massa miokard, yang hampir tidak bisa disebut hipertrofi miokard ventrikel kiri.

Dilatasi ventrikel kiri tanpa hipertrofi miokard dapat dianggap sebagai kriteria diagnostik diferensial antara hipertensi arteri kronis dari berbagai etiologi dan hipertensi arteri yang disebabkan oleh kehamilan. Karena peningkatan yang signifikan dalam beban pada sistem kardiovaskular, ukuran atrium kiri, serta dimensi sistolik dan diastolik jantung lainnya, meningkat pada minggu-minggu kehamilan.

Peningkatan volume plasma dengan bertambahnya usia kehamilan disertai dengan peningkatan preload dan peningkatan EDV ventrikel. Karena volume sekuncup adalah perbedaan antara EDV dan volume akhir sistolik, peningkatan EDV secara bertahap selama kehamilan, menurut hukum Frank-Starling, menyebabkan peningkatan curah jantung dan peningkatan yang sesuai dalam kerja jantung yang berguna. Namun, ada batasan untuk pertumbuhan seperti itu: di KDOml, peningkatan VR berhenti, dan kurva berbentuk dataran tinggi. Jika kita membandingkan kurva Frank-Starling dan grafik perubahan curah jantung tergantung pada usia kehamilan, akan terlihat bahwa kurva ini hampir identik. Pada minggu kehamilan, ketika peningkatan maksimum BCC dan BWW dicatat, pertumbuhan MOS berhenti. Oleh karena itu, ketika tenggat waktu ini tercapai, setiap hipertransfusi (kadang-kadang tidak dibenarkan oleh apa pun selain alasan teoretis) menciptakan bahaya nyata dalam mengurangi kerja jantung yang berguna karena peningkatan preload yang berlebihan.

Ketika memilih volume terapi infus, lebih dapat diandalkan untuk fokus pada EDV yang diukur daripada pada berbagai rekomendasi metodologis yang disebutkan di atas. Perbandingan volume diastolik akhir dengan angka hematokrit akan membantu menciptakan gagasan realistis tentang gangguan volemik dalam setiap kasus.

Kerja jantung memberikan jumlah normal aliran darah volumetrik di semua organ dan jaringan, termasuk aliran darah uteroplasenta. Oleh karena itu, setiap kondisi kritis yang terkait dengan hipovolemia relatif atau absolut pada wanita hamil menyebabkan sindrom "ejeksi kecil" dengan hipoperfusi jaringan dan penurunan tajam aliran darah uteroplasenta.

Selain ekokardiografi, yang secara langsung berhubungan dengan praktik klinis sehari-hari, kateterisasi arteri pulmonalis dengan kateter Swan-Ganz digunakan untuk menilai aktivitas jantung. Kateterisasi arteri pulmonal memungkinkan untuk mengukur tekanan baji kapiler paru (pulmonary capillary wedge pressure/PCWP), yang mencerminkan tekanan diastolik akhir di ventrikel kiri dan memungkinkan penilaian komponen hidrostatik dalam perkembangan edema paru dan parameter sirkulasi lainnya. Pada wanita sehat tidak hamil, angka ini 6-12 mm Hg, dan angka ini tidak berubah selama kehamilan. Perkembangan ekokardiografi klinis saat ini, termasuk ekokardiografi transesofageal, hampir tidak membuat kateterisasi jantung diperlukan dalam praktik klinis sehari-hari.

REG pembuluh kepala: kapan melakukan pemeriksaan dan bagaimana menguraikannya?

Semua orang tahu bahwa sistem saraf pusat mengatur semua proses dalam tubuh, serta fakta bahwa semua selnya juga membutuhkan respirasi dan nutrisi yang akan datang di sepanjang pembuluh darah. Kualitas hidup secara langsung tergantung pada kualitas suplai darah, dengan mempertimbangkan fungsi dan tugas yang diberikan kepada kepala kita. Jalur darah yang membawa "makanan" harus mulus dan hanya bertemu "lampu hijau". Dan jika di suatu daerah ada kendala berupa penyempitan kapal, penyumbatan atau patahan tajam di “jalan”, maka klarifikasi penyebabnya harus segera dan dapat diandalkan. Dalam hal ini, REG pembuluh darah otak akan menjadi langkah pertama dalam mempelajari masalah.

Kapal menuju "pusat"

Ketika pembuluh tubuh kita halus dan elastis, ketika jantung secara merata dan efisien menyediakan sirkulasi darah, yang memberi nutrisi pada jaringan dan menghilangkan zat yang tidak perlu, kita menjadi tenang dan bahkan tidak memperhatikan proses ini. Namun, di bawah pengaruh berbagai faktor, kapal mungkin tidak tahan dan "rusak". Mereka tidak dapat beradaptasi dengan fluktuasi suhu dan perubahan tekanan atmosfer, mereka kehilangan kemampuan untuk dengan mudah berpindah dari satu zona iklim ke zona iklim lainnya. Pembuluh darah kehilangan "keterampilan" respons cepat terhadap rangsangan eksternal, sehingga setiap kegembiraan atau stres dapat menyebabkan bencana vaskular, yang dapat dicegah dengan reoensefalografi pembuluh serebral, yang dilakukan pada waktu yang tepat. Alasan yang menyebabkan gangguan aliran darah adalah sebagai berikut:

• Penyempitan lumen pembuluh darah akibat pengendapan plak kolesterol melanggar elastisitasnya, mengembangkan proses aterosklerotik. Hal ini sering menyebabkan infark miokard atau stroke;
• Peningkatan pembentukan bekuan darah dapat menyebabkan pemisahan yang terakhir, migrasi melalui aliran darah dan penutupan lumen pembuluh darah (stroke iskemik).
• Cedera otak traumatis yang diderita sebelumnya, dan seolah-olah berhasil diakhiri, dapat menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial, yang juga akan dinyatakan dengan manifestasi gangguan peredaran darah.

REG otak dapat menentukan ada tidaknya hematoma subdural akibat cedera otak traumatis. Pendarahan yang terbentuk di jaringan otak secara alami akan membuat hambatan aliran darah normal.

Jika Anda tidak berlari jauh ke depan, tetapi melakukan penelitian ketika gejalanya tidak diucapkan dan membuat ketidaknyamanan dari waktu ke waktu, maka REG otak tidak hanya akan menentukan keadaan pembuluh darah, tetapi juga akan membantu Anda memilih taktik untuk mencegah akibat serius yang membahayakan kehidupan manusia.

Selain itu, REG tidak hanya menunjukkan kualitas aliran darah melalui pembuluh utama, tetapi pada saat yang sama pasti akan mengevaluasi sirkulasi kolateral (bila aliran darah melalui pembuluh utama sulit, dan dikirim "melewati").

REG dan penyakit "tidak serius"

Ada kondisi yang, meski tidak fatal, tidak memungkinkan Anda untuk hidup normal. Di sini, distonia neurosirkulasi hadir di banyak, oleh karena itu tidak terdaftar secara khusus sebagai penyakit, karena "mereka tidak mati karenanya." Atau, misalnya, migrain (hemikrania), yang dianggap sebagai keinginan wanita sekuler, telah mencapai zaman kita dengan aman dan tidak meninggalkan banyak wanita sendirian. Obat sakit kepala biasanya tidak membantu kecuali obat tersebut mengandung kafein.

Mengingat seorang wanita benar-benar sehat (bagaimanapun, tidak ada tanda-tanda penyakit apa pun), yang lain sering mengabaikannya. Ya, dan dia sendiri perlahan-lahan mulai menganggap dirinya berpura-pura, memahami, bagaimanapun, di lubuk hatinya yang paling dalam bahwa pemeriksaan kepala tidak ada salahnya. Sementara itu, sakit kepala yang tak tertahankan datang setiap bulan dan berhubungan dengan siklus menstruasi.

REG kepala, diresepkan dan dilakukan, memecahkan masalah dalam hitungan menit, dan penggunaan obat-obatan yang memadai membebaskan pasien dari ketakutan akan kondisi fisiologis bulanan. Tapi ini adalah perjalanan penyakit yang menguntungkan, tetapi ada ...

Hanya sedikit orang yang tahu bahwa migrain tidak perlu dianggap sepele, karena tidak hanya wanita yang menderitanya, dan tidak hanya pada usia muda. Pria juga terkadang "beruntung" dalam hal ini. Dan penyakitnya dapat memanifestasikan dirinya sedemikian rupa sehingga seseorang benar-benar kehilangan kemampuannya untuk bekerja dan perlu ditempatkan dalam kelompok disabilitas.

Bagaimana analisis pekerjaan pembuluh kepala dilakukan?

Ketika ada kebutuhan untuk membuat REG, pasien, sebagai suatu peraturan, mulai khawatir. Anda dapat segera tenang di sini - metode ini non-invasif, dan karenanya tidak menimbulkan rasa sakit. Prosedur REG tidak membahayakan tubuh dan dapat dilakukan bahkan pada awal masa bayi.

Pemeriksaan kepala REG dilakukan menggunakan peralatan saluran 2-6 - rheograph. Tentu saja, semakin banyak saluran yang dimiliki perangkat, semakin besar area studi yang akan dicakup. Untuk memecahkan masalah besar dan merekam operasi beberapa cekungan, digunakan polyreogreographs.

Jadi, langkah demi langkah, prosedur REG adalah sebagai berikut:

1. Pasien ditempatkan dengan nyaman di sofa empuk;
2. Pelat logam (elektroda) ditempatkan di kepala, yang sebelumnya dirawat dengan gel khusus untuk mencegah iritasi kulit;
3. Elektroda dilekatkan dengan karet gelang di tempat yang direncanakan untuk menilai kondisi bejana.
4. Elektroda ditumpangkan tergantung pada bagian otak mana yang menjadi subjek penelitian REG:
5. Jika dokter tertarik pada kumpulan arteri karotis interna, maka elektroda akan terletak di pangkal hidung dan proses mastoid;
6. Jika kasusnya mengenai arteri karotis eksternal, maka pelat akan diperkuat di depan saluran pendengaran dan di atas alis dari luar (jalan arteri temporal);
7. Evaluasi kerja pembuluh cekungan arteri vertebralis melibatkan pengenaan elektroda pada proses mastoid (mastoid) dan tuberkel oksipital dengan pengangkatan elektrokardiogram secara simultan.

Hasil REG, decoding yang membutuhkan keterampilan tambahan, dikirim ke dokter yang telah menjalani pelatihan khusus di bidang ini. Namun, pasien sangat ingin mengetahui apa yang terjadi di pembuluh darahnya dan apa arti grafik pada pita itu, karena, saat REG selesai, dia sudah memiliki ide bagus dan bahkan bisa menenangkan mereka yang menunggu di koridor.

Dalam beberapa kasus, untuk mendapatkan informasi yang lebih lengkap tentang fungsi pembuluh darah, tes dengan obat-obatan yang mempengaruhi dinding pembuluh darah (nitrogliserin, kafein, papaverin, aminofilin, dll.)

Apa arti kata-kata yang tidak dapat dipahami: decoding REG

Ketika dokter mulai menguraikan REG, pertama-tama dia tertarik pada usia pasien, yang perlu diperhitungkan untuk mendapatkan informasi yang memadai. Tentu saja, norma keadaan nada dan elastisitas untuk orang tua dan muda akan berbeda. Inti dari REG adalah pendaftaran gelombang yang menjadi ciri pengisian bagian-bagian tertentu dari otak dengan darah dan reaksi pembuluh darah terhadap pengisian darah.

Uraian singkat tentang representasi grafis osilasi dapat direpresentasikan sebagai berikut:

• Garis naik gelombang (anacrota) cenderung tajam ke atas, puncaknya sedikit membulat;
• Menurun (katacrota) turun dengan mulus;
• Sebuah incisura terletak di sepertiga tengah, diikuti oleh gigi dikrotik kecil, dari mana gelombang turun dan gelombang baru dimulai.

Untuk menguraikan REG, dokter memperhatikan:

1. Apakah ombaknya teratur?
2. Apa bagian atas dan bagaimana itu dibulatkan;
3. Seperti apa komponennya (naik dan turun);
4. Menentukan lokasi incisura, gigi dikrotik dan adanya gelombang tambahan.

Norma jadwal REG, tergantung usia

Hasil pemeriksaan menunjukkan aterosklerosis

Jenis umum menurut REG

Setelah analisis catatan rheoencephalography, dokter memperbaiki penyimpangan dari norma dan membuat kesimpulan bahwa pasien berusaha membaca dan menafsirkan lebih cepat. Hasil dari penelitian ini adalah untuk menentukan jenis perilaku kapal:

• Tipe distonik ditandai dengan perubahan konstan pada tonus vaskular, di mana hipotensi sering mendominasi dengan berkurangnya pengisian nadi, yang mungkin disertai dengan obstruksi aliran keluar vena;
• Tipe angiodystonic sedikit berbeda dari tipe dystonic. Ini juga ditandai dengan pelanggaran tonus pembuluh darah karena cacat pada struktur dinding pembuluh darah, yang menyebabkan penurunan elastisitas pembuluh darah dan menghambat sirkulasi darah di kolam tertentu;
• Jenis hipertensi menurut REG agak berbeda dalam hal ini, di sini ada peningkatan terus-menerus pada tonus pembuluh adduksi dengan aliran keluar vena yang terhambat.

Jenis REG tidak dapat dikualifikasikan sebagai penyakit yang terpisah, karena hanya menyertai patologi lain dan berfungsi sebagai panduan diagnostik untuk menentukannya.

Perbedaan antara REG dan studi otak lainnya

Seringkali, ketika mendaftar di pusat medis untuk pemeriksaan kepala REG, pasien mengacaukannya dengan penelitian lain yang mengandung kata "elektro", "grafi", "encephalo" dalam nama mereka. Ini bisa dimaklumi, semua sebutannya mirip dan terkadang sulit dipahami oleh orang yang jauh dari istilah ini. Terutama dalam hal ini, elektroensefalografi (EEG) berjalan.Betul, keduanya mempelajari kepala, dengan menerapkan elektroda dan merekam pada pita kertas data kerja beberapa area kepala. Perbedaan antara REG dan EEG adalah yang pertama mempelajari keadaan aliran darah, dan yang kedua mengungkapkan aktivitas neuron di beberapa bagian otak.

Pembuluh darah di EEG memiliki efek tidak langsung, namun, gangguan peredaran darah jangka panjang akan tercermin dalam ensefalogram. Peningkatan kesiapan kejang atau fokus patologis lainnya pada EEG terdeteksi dengan baik, yang berfungsi untuk mendiagnosis epilepsi dan sindrom kejang yang terkait dengan trauma dan infeksi saraf.

Dimana, bagaimana dan berapa banyak?

Tidak diragukan lagi, di mana lebih baik menjalani REG otak, yang harganya berkisar antara 1000 hingga 3500 rubel, pasien memutuskan. Namun, sangat diinginkan untuk memberikan preferensi ke pusat-pusat khusus yang dilengkapi dengan baik. Selain itu, kehadiran beberapa spesialis profil ini akan membantu memilah secara kolektif dalam situasi sulit.

Harga REG, selain tingkat klinik dan kualifikasi spesialis, mungkin tergantung pada kebutuhan tes fungsional dan ketidakmampuan untuk melakukan prosedur di institusi. Banyak klinik menyediakan layanan seperti itu dan pulang untuk melakukan penelitian. Kemudian biayanya meningkat menjadi 00 rubel.

Halo! Menurut kesimpulan, semuanya pada dasarnya normal, tetapi penelitian ini tidak akan menunjukkan mengapa sakit kepala, apa alasannya. Jika ingin diperiksa lebih teliti, maka sebaiknya dilakukan MRI otak, USG pembuluh darah kepala dan leher, MRI atau rontgen tulang belakang leher. Dengan hasil itu perlu pergi ke ahli saraf.

Halo! Penguraian kesimpulan semacam itu hampir "meramal dengan ampas kopi", karena tidak menunjukkan tanda-tanda yang signifikan untuk diagnosis dan tidak memungkinkan penarikan kesimpulan tentang adanya patologi. Jika Anda memiliki keluhan tertentu, maka lebih baik melakukan pemindaian ultrasound pada pembuluh kepala dan leher, MR angiografi, dan berkonsultasi dengan ahli saraf.

Halo! Akan lebih baik untuk tidak melampirkan angka, tetapi kesimpulan dari seorang spesialis yang belajar menguraikan hasil pemeriksaan ultrasound dengan benar, meskipun tidak ada penyimpangan yang signifikan dalam angka. Sedangkan untuk ahli saraf dan osteopath, kami sarankan lebih baik mendengarkan dulu. Menurut data MRI, Anda memiliki tonjolan diskus dan osteochondrosis di daerah serviks, apalagi, dengan kompresi ruang subarachnoid, di mana cairan serebrospinal bersirkulasi. Sulit untuk menyebut leher seperti itu "cukup layak", terutama karena, menurut hasil pemeriksaan, seseorang juga dapat berbicara tentang pelanggaran aliran keluar vena karena gangguan struktural (tonjolan dan penurunan ketinggian cakram ). Anda tidak hanya perlu mencoba menghilangkan stres, tetapi juga memperhatikan leher - terapi olahraga, kolam renang, dll., jika tidak, Anda berisiko terkena hernia, yang konsekuensinya bisa sangat serius.

Halo! REG tidak menunjukkan patologi spesifik apa pun, dalam hal ini, metode ini umumnya bukan yang paling informatif. Akibatnya - asimetri pengisian darah, pelanggaran aliran keluar vena, yang tidak mengatakan apa-apa sama sekali. Jika Anda memiliki gejala kemungkinan gangguan peredaran darah di otak (pusing, pingsan, kehilangan ingatan, sakit kepala, dll.), maka MRI, ultrasound pada pembuluh kepala dan leher, rontgen tulang belakang leher akan jauh lebih banyak. informatif.

Halo! Studi menunjukkan bahwa ada tanda-tanda gangguan aliran keluar vena di sebelah kiri. Di cekungan PA, pengisian darah nadi pembuluh berkurang tajam di kedua sisi. Tanda-tanda pengaruh verberogenik pada arteri vertebralis. Apa itu?

Halo! Hasilnya mungkin menunjukkan bahwa ada kompresi arteri vertebralis dari sisi tulang belakang. Mungkin Anda menderita osteochondrosis, hernia atau patologi lainnya. Untuk memperjelas diagnosis, disarankan untuk melakukan rontgen atau MRI tulang belakang leher, USG pembuluh darah kepala dan leher, dan Anda juga harus menghubungi ahli saraf jika ada gejala gangguan aliran darah di otak.

Halo! Hasilnya adalah perubahan nada arteri dan kesulitan dalam aliran darah vena. REG tidak menunjukkan jika ada patologi tertentu dan apa penyebabnya, penelitian ini tidak memberikan informasi yang akurat mengenai gangguan pembuluh darah, sehingga lebih baik untuk melakukan USG pembuluh kepala dan leher dan / atau MR angiografi.

Halo! Pertama, Anda perlu tenang dan tidak panik, penelitian ini tidak menunjukkan hal buruk, tetapi tidak memberikan informasi lengkap, lebih baik melakukan USG atau MRI, memeriksa tulang belakang, dan menjalani EKG. Kedua, gangguan pada jantung kemungkinan besar terkait dengan stres, dan bukan dengan penyakit pada organ dalam, sehingga gangguan dapat dihilangkan dengan minum obat penenang, untuk penunjukan yang lebih baik untuk menghubungi psikoterapis. Hindari situasi stres, normalkan mode, lebih sering berada di luar ruangan, berikan diri Anda tidur yang cukup, maka gangguan dengan sakit kepala hampir pasti akan berlalu.

Halo! REG bukanlah studi yang paling informatif. Dalam kasus Anda, ini menunjukkan perubahan tonus pembuluh darah, tetapi tidak memungkinkan kesimpulan yang signifikan untuk ditarik. Menurut hasilnya, tidak mungkin untuk berbicara tentang patologi pembuluh itu sendiri, atau tentang pelanggaran aliran darah, oleh karena itu lebih baik menggunakan pemeriksaan lain - ultrasound, MRI, sesuai dengan hasil yang dan pada berdasarkan analisis gejala, ahli saraf akan dapat membuat diagnosis.

Halo! REG secara tidak langsung menunjukkan pelanggaran aliran darah melalui pembuluh kepala, tetapi tidak mungkin untuk menetapkan penyebab dan sifat perubahan hanya dari penelitian ini, oleh karena itu, USG harus dilakukan bukan karena takut dan panik untuk memperjelas sifat peredaran darah, terutama jika ada keluhan. UZDG adalah metode diagnostik yang jauh lebih informatif daripada REG.

Halo! Tolong bantu aku. REG dilakukan: suplai darah berdenyut meningkat di VBB, manifestasi sedang distonia hipertonik, tanda-tanda gangguan aliran vena di VBB. Memutar kepala ke kanan mengungkapkan perubahan hemodinamik.

Halo! Menurut penelitian ini, kita dapat berbicara tentang distonia vaskular dan aliran darah yang sulit melalui sistem arteri vertebralis dan basilar, yang diperburuk ketika kepala diputar. Tidak mungkin untuk memprediksi penyebab perubahan REG, itu bisa berupa patologi vaskular bawaan, osteochondrosis atau hernia tulang belakang leher, dll. Untuk memperjelas diagnosis, Anda harus mengunjungi ahli saraf dan melakukan pemeriksaan tambahan - USG pembuluh darah. kepala dan leher, rontgen atau MRI leher, MR-angiografi. Apa yang harus dilakukan - dokter Anda akan memberi tahu Anda.

Halo! Menurut REG, ada penurunan pengisian darah pada pembuluh otak dan nadanya. Hasil ini harus dibandingkan dengan keluhan Anda dan data dari pemeriksaan lain, yang biasanya dilakukan oleh ahli saraf. Selain itu, REG bukanlah metode penelitian yang paling informatif, jadi kami dapat merekomendasikan untuk melengkapinya dengan MRI otak, USG pembuluh darah kepala dan leher, dan rontgen leher (tergantung gejala, seiring penyakit). Bicaralah dengan dokter Anda tentang tes apa yang ingin Anda jalani sebagai tambahan.

Halo! Menurut REG, seseorang hanya dapat menilai tentang perubahan tonus vaskular dan kemungkinan kesulitan aliran keluar vena, tetapi metode ini tidak memungkinkan kita untuk mengasumsikan penyebab perubahan ini karena konten informasi yang tidak mencukupi. Lulus MRI otak tambahan, ultrasound pembuluh kepala dan leher, periksa tulang belakang untuk hernia, osteochondrosis, dll. Sangat mungkin bahwa beberapa penelitian ini akan menunjukkan mengapa Anda menderita sakit kepala, dan kemudian perawatannya akan lebih terarah.

Halo! Menurut kesimpulan REG - ada pelanggaran tonus vaskular (terutama penurunan) dan kesulitan aliran keluar vena. Fenomena ini bisa membuat sakit kepala. Tidak mungkin untuk menilai alasan dari penelitian ini, tetapi Anda juga dapat menjalani pemeriksaan ultrasound pada pembuluh darah kepala dan leher, angiografi MR, radiografi atau MRI tulang belakang leher. Konsultasikan dengan ahli saraf, yang lebih tepat berdasarkan kondisi Anda dan adanya penyakit lain (osteochondrosis, misalnya).

Halo! Decode, tolong, hasil REG. Sakit kepala parah.

Halo! Spasme pembuluh darah kecil di otak dan stasis vena dapat menyebabkan sakit kepala, tetapi penyebab perubahan tonus pembuluh darah ini tidak dapat ditentukan dengan REG, metode ini tidak cukup informatif. Mungkin Anda menderita hipertensi arteri, osteochondrosis, atau ada anomali kongenital dari tempat tidur vaskular, dll., Oleh karena itu, untuk memperjelas diagnosis, lebih baik melakukan pemindaian ultrasound pada pembuluh kepala dan leher atau angiografi MR.

Halo! Sakit kepala, lalat, kebisingan di kepala, sebelum itu punggung saya sakit. Membantu menguraikan, silakan, REG. Di cekungan arteri karotis interna di sebelah kiri: pengisian darah meningkat sebesar 89%, hipervolemia berat; nada arteri besar dan sedang berkurang; nada arteri kecil dan arteriol meningkat sebesar 8%, hipertonisitas ringan; nada venula normal. Aliran keluar vena rusak. Kanan: pengisian darah meningkat 68%, hipervolemia berat; nada arteri besar dan sedang normal; nada arteri kecil dan arteriol meningkat sebesar 21%, hipertonisitas ringan; nada venula normal. Aliran keluar vena rusak. Asimetri sisi kiri pengisian darah. Asimetri sisi kanan dari nada arteri kecil dan arteriol. Asimetri sisi kanan nada venula. Di cekungan arteri vertebralis. Kiri: pengisian darah meningkat 164%, hipervolemia diucapkan; nada arteri besar dan sedang normal; nada arteri kecil dan arteriol meningkat 14%, hipertonisitas ringan; nada venula normal. Kanan: pengisian darah meningkat 21%, hipervolemia ringan; nada arteri besar dan sedang normal; nada arteri kecil dan arteriol meningkat 19%, hipertonisitas ringan; nada venula normal. Aliran keluar vena rusak. Asimetri sisi kiri pengisian darah.

Halo! Menurut hasil REG, seseorang dapat berbicara tentang ketidakrataan dan asimetri pengisian darah pada pembuluh darah dan nadanya, tetapi metode penelitian ini tidak menunjukkan alasan untuk perubahan tersebut. Jika Anda ingin mendapatkan informasi yang lebih akurat dan terperinci, lakukan pemindaian ultrasound pada pembuluh darah kepala dan leher atau MR angiografi. Jika Anda memiliki masalah punggung, Anda juga dapat menjalani rontgen atau MRI tulang belakang.

Halo! Ini berarti ada perubahan pada tonus pembuluh darah otak, tetapi sulit untuk mengaitkannya dengan gejala Anda, dan terlebih lagi, REG tidak berbicara tentang penyebab gangguan pembuluh darah. Jika ingin diperiksa lebih detail, maka lebih baik dilakukan pemindaian ultrasound pada pembuluh darah kepala dan leher atau MR angiography. Jika perlu, dokter mungkin menyarankan Anda untuk juga memeriksa tulang belakang leher (X-ray atau MRI).

Halo! Tolong, tolong, untuk menguraikan hasil REG: Aliran darah volumetrik meningkat di semua kolam di kiri dan kanan di zona karotis dengan kesulitan dalam aliran keluar vena. Saat memutar kepala ke kanan - peningkatan aliran keluar vena di sebelah kiri di zona karotis.

Halo! Hasilnya menunjukkan peningkatan volume darah di pembuluh otak dan kesulitan alirannya melalui pembuluh darah. Saat memutar kepala, ada peningkatan aliran keluar vena dari sisi yang berlawanan, dan penyebabnya mungkin perubahan pada tulang belakang leher. REG tidak memungkinkan untuk menilai penyebab perubahan sirkulasi darah, jadi Anda disarankan untuk menjalani pemeriksaan tambahan: USG pembuluh kepala dan leher atau MR angiografi, radiografi atau MRI tulang belakang leher. Dengan hasil pemeriksaan, ada baiknya menghubungi ahli saraf.

Halo! Hasil REG mungkin menunjukkan gangguan fungsional dari tonus pembuluh darah otak, tetapi penelitian ini tidak cukup informatif untuk menarik kesimpulan apa pun. EEG diuraikan oleh ahli saraf, yang dapat menginterpretasikan hasilnya dengan benar. Kami hanya dapat mengatakan bahwa tidak ada penyimpangan dan tanda-tanda kesiapan kejang yang signifikan, yang mungkin merupakan akibat dari cedera. Dengan hasil ini, Anda harus berkonsultasi secara langsung dengan ahli saraf pediatrik yang kompeten, yang akan dapat menafsirkan hasil dengan benar dan dalam hubungannya dengan pemeriksaan, keluhan, dll.

Selamat siang! Silakan menguraikan hasilnya. Seorang wanita berusia 33 tahun menderita migrain dan hanya sakit kepala di berbagai area sejak kecil. Terima kasih sebelumnya!

Pengisian darah nadi volumetrik meningkat di semua kumpulan di kanan dan di kumpulan arteri karotis interna kiri (Fms sebesar 35%, Fmd sebesar 53%, Omd 29%).

Nada arteri utama berkurang di cekungan arteri vertebralis.

Nada arteri besar berkurang di semua cekungan.

Nada arteri sedang dan kecil berkurang di cekungan arteri vertebralis kanan.

Resistensi pembuluh darah perifer meningkat di cekungan arteri vertebralis dan di cekungan arteri karotis interna kanan.

Di cekungan arteri vertebralis, ada tanda-tanda obstruksi aliran keluar vena.

Tanda-tanda pengaruh vertebrogenik saat memutar kepala ke kiri.

Halo! Hasilnya menunjukkan perubahan tonus pembuluh darah, yang penyebabnya mungkin perubahan pada tulang belakang. Jika Anda ingin diperiksa lebih detail, maka lebih baik melakukan pemindaian ultrasound pada pembuluh kepala dan leher atau MR angiografi, serta rontgen atau MRI tulang belakang leher, karena informasi yang diperoleh dari REG tidak cukup untuk kesimpulan apa pun.

Bantu saya memahami apa itu… Pasokan darah nadi volumetrik di kolam arteri karotis interna kiri sedikit berkurang. Pengisian darah nadi volumetrik di bagian posterior otak sedikit meningkat. Jenis gabungan aliran darah serebral adalah spastik di pembuluh hemisfer kanan (PVCA, RCA) dan normotonik di pembuluh hemisfer kiri. Nada pembuluh darah besar di belahan kanan meningkat secara moderat. Nada pembuluh kaliber menengah dan kecil di kolam kedua arteri karotis dan arteri vertebralis kanan sedikit berkurang. Resistensi pembuluh darah perifer di kolam kedua arteri vertebralis cukup meningkat. Simetri pengisian darah pembuluh darah di kolam karotis otak rusak karena penurunan denyut nadi pengisian darah di PVCA. Aliran keluar vena sulit di kedua kolam serebral.

Halo! Hasil REG menunjukkan sirkulasi darah yang tidak merata di otak karena kejang pembuluh darah di belahan kanan, serta pelanggaran aliran darah vena. Tidak mungkin untuk menilai alasan fenomena ini oleh REG, oleh karena itu, untuk mengklarifikasi sifat perubahan pada pembuluh darah, lebih baik melakukan ultrasound atau angiografi MR. Dengan hasil penelitian ini, Anda harus menghubungi ahli saraf yang, sesuai dengan keluhan Anda, akan mengklarifikasi diagnosis dan meresepkan pengobatan, jika perlu.

Halo! Tolong uraikan:

suplai darah berkurang di cekungan karotis dan vertebrobasilar.

Tonus pembuluh darah otak meningkat. Saat memutar kepala, vertebrogenik

pengaruh tidak dicatat. Obstruksi aliran darah vena. B/kranial

tekanan meningkat. Denyut jantung (duduk) = 63.

Halo! REG dapat diuraikan dengan benar oleh spesialis yang melakukan penelitian, atau oleh dokter yang mengirim REG, karena Anda bahkan tidak menunjukkan jika ada gejala masalah. Kami hanya dapat mengatakan bahwa nada vaskular otak berubah dan, mungkin, tekanan intrakranial meningkat (REG berbicara tentang ini hanya secara tidak langsung). Alasannya, kemungkinan besar, tidak terkait dengan masalah di tulang belakang. Untuk memperjelas sifat patologi, lebih baik Anda menjalani USG atau MR angiografi, ini adalah metode yang lebih informatif untuk mendiagnosis patologi vaskular.

Selamat siang! Tolong, tolong, dengan dekripsi! Perubahan distonik pada pembuluh darah otak pada tipe campuran (hipertonik-normotonik). Nada arteri kaliber menengah dan kecil meningkat menjadi 1-2 st di belahan kiri. Pengisian darah volumetrik otak menurut tipe hipovolemik: sedikit berkurang di kolam karotis dan di VBB (dengan MPA D>S ringan). Disfungsi vena 1-2 st (vasospasme sedang) dengan kesulitan aliran keluar vena dari bagian basal otak. Terima kasih!

Halo! Hasilnya mungkin menunjukkan fluktuasi tonus pembuluh darah, gangguan aliran vena dari rongga tengkorak, sirkulasi darah yang tidak merata melalui pembuluh otak, tetapi penelitian ini tidak menunjukkan alasan untuk perubahan tersebut. REG bukanlah metode diagnostik yang paling informatif, jika ada sesuatu yang mengganggu Anda, maka lebih baik melakukan USG atau MRI.

Silahkan konsultasi, menurut kesimpulan kami (anak 3 tahun 9 bulan):

Tonus vaskular menurut normotipe.

Pengisian darah nadi volumetrik otak di CB sebelah kiri menurut tipe isovolemik; di CB di sebelah kanan dan di VBB menurut tipe hipovolemik, tanpa MPA.

Denyut jantung selama perekaman CREG 91 denyut/menit.

Kesulitan aliran keluar vena dari rongga tengkorak 0-1 sdm.

Saat melakukan tes posisi, ketergantungan vertebrogenik tidak terdaftar.

Halo! Tidak ada hal buruk yang bisa dikatakan tentang kesimpulan ini, satu-satunya adalah memutuskan apakah masih ada kesulitan dalam aliran keluar vena atau tidak. Selain itu, REG jauh dari metode diagnostik yang paling informatif, oleh karena itu, jika ada sesuatu yang mengganggu anak Anda, lebih baik untuk diperiksa tambahan (USG, MRI). Periksa titik-titik ini dengan ahli saraf atau dokter anak.

Halo. Membantu menguraikan? Telah membuat REG untuk anak 11 tahun.

Perubahan distonik pada pembuluh darah otak tipe campuran.

Nada arteri kaliber sedang dan kecil dengan kecenderungan hipertonisitas.

Tonus arteri distribusi sedikit berkurang. Pengisian darah volumetrik otak di kolam karotis menurut tipe hipervolemik (cukup meningkat). di VBB menurut tipe hipovolemik (cukup berkurang).

Saat melakukan tes posisi (memutar kepala ke kiri, ke kanan, fleksi, ekstensi), tidak ada ketergantungan vertebrogenik dari pengisian darah otak yang terdaftar. Terima kasih!

Halo! REG bukanlah metode yang cukup informatif untuk membicarakan patologi tertentu. Perubahan tonus vaskular sering menyertai distonia vegetatif-vaskular, perubahan fungsional pada masa kanak-kanak dan remaja. Jika anak mengkhawatirkan sesuatu, maka Anda harus menghubungi ahli saraf dan, selain REG, menjalani penelitian lain.

Selamat siang. Tolong bantu aku. Lulus dengan REG anak. Anak itu berumur 10 tahun. Pengisian darah volumetrik meningkat di semua kolam di sebelah kanan (fmd sebesar 7%) (omd sebesar 70%). Di semua kolam ada tanda-tanda obstruksi aliran keluar vena. Tes fungsional menyebabkan pengisian darah di kedua kolam

Halo! Hasil ini mungkin menunjukkan peningkatan aliran darah ke otak dan kesulitan dalam alirannya keluar dari rongga tengkorak. Ada banyak alasan, oleh karena itu, dengan hasilnya, Anda perlu pergi ke ahli saraf atau ke dokter yang mengirim Anda untuk REG.

Halo, saya berusia 35 tahun. Sakit kepala sangat menyiksa, membantu menguraikan REG. Pengisian darah nadi volumetrik di seluruh otak meningkat secara signifikan. Nada pembuluh darah besar di kolam kedua arteri karotis sedikit meningkat. Nada pembuluh kaliber sedang dan kecil di cekungan arteri karotis interna kiri sedikit meningkat. Resistensi pembuluh darah perifer di seluruh otak sedikit meningkat. Simetri pengisian darah pembuluh sedikit terganggu.

Halo! Hasilnya menunjukkan kemungkinan pelanggaran aliran darah di kepala karena peningkatan tekanan darah, vasospasme, dll. Tidak mungkin untuk menarik kesimpulan tentang penyebab sakit kepala hanya dengan REG, oleh karena itu disarankan untuk melakukan MRI otak yang lain, USG pembuluh kepala dan leher dan konsultasikan dengan ahli saraf, ahli endokrin , periksa fungsi ginjal.

Halo. Jika Anda tahu, tulis obat apa yang dapat meningkatkan decoding REG ini: 1) pengisian darah nadi volumetrik meningkat di kolam ICA 2) nada arteri berukuran sedang meningkat di kolam ICA.VBA 3) nada kaliber kecil arteri meningkat di kolam SMA 4) aliran keluar vena tidak sulit 5) tes fungsional: kemiringan ke depan - mengurangi volume perfusi serebral dan mengganggu aliran keluar vena; memiringkan - mengurangi aliran keluar vena.

Halo! Kami tidak meresepkan obat melalui Internet, dan menurut hasil REG, bahkan ahli saraf di poliklinik tidak akan melakukan ini. Untuk memilih pengobatan yang tepat, Anda perlu mengetahui gejala, keluhan, data dari pemeriksaan lain, jadi sebaiknya hubungi dokter yang meresepkan REG.

Selamat siang! Bantuan untuk menguraikan hasil REG. Penurunan tonus arteri distribusi pada lead FM (sebesar 13%). Pada FP "Fn setelah tes" diamati: TIDAK ADA PERUBAHAN SIGNIFIKAN TERDETEKSI. KESIMPULAN: VARIAN HIPERTENSI REG. ALIRAN VENA ADALAH NORMAL. PENGARUH VERTEBROGENIK PADA REWAVE TIDAK TETAP.

Halo! Transkripnya ada di kesimpulan: tidak ada perubahan, aliran keluar vena normal, tidak ada alasan untuk khawatir juga.

Halo! Tolong jelaskan, hasil REG dan MRI untuk anak berusia 13 tahun, kepalanya terus-menerus sakit, saat melahirkan ada belitan yang ketat, iskemia serebral dan kardiopati, ia terus-menerus sakit dengan suhu 40 selama 5 hari. MRI - perluasan difus Virchow-Robin, edema yang cukup jelas pada selaput lendir sinus sphenoid, sel-sel labirin ethmoid, sinus maksilaris, perluasan diameter vena jugularis bawang di sebelah kanan hingga 1,5 cm dengan kepatuhannya yang erat ke bagian bawah rongga timpani. Reg pulsa.pengisian darah menurun di bass.arteri karotis interna kiri dan di kolam arteri vertebralis kanan.Nada arteri sedang dan kecil meningkat di kolam arteri karotis interna, resistensi perifer meningkat di semua kolam. Terima kasih.

Halo! Perubahan yang dijelaskan mungkin merupakan hasil dari hipoksia intrauterin, oleh karena itu pelanggaran tonus vaskular dan sakit kepala. Seorang ahli saraf dapat membantu dengan meresepkan perawatan yang tepat, tetapi Anda harus siap menghadapi kenyataan bahwa sakit kepala tidak akan hilang sepenuhnya. Mungkin seiring bertambahnya usia, ketika anak tumbuh, akan ada peningkatan.

Selamat siang. aku lulus sayang. komisi untuk layanan kontrak. Sikap itu diberikan kepada kapal. Ahli saraf telah memberitahu atau mengatakan untuk lulus atau berlangsung REG. Hasil survei:

REG tipe distonik. Manifestasi distonia vegetatif-vaskular tipe hipertensi dengan gejala insufisiensi vena. Penurunan suplai darah di cekungan vertebrobasilar, mungkin karena resistensi perifer pembuluh darah venula kaliber sedang dan kecil.

Bisakah Anda menguraikan diagnosis dan mengatakan betapa seriusnya itu, karena kategori A diperlukan untuk melayani di kapal? Terima kasih.

Halo! Diagnosis tidak dibuat hanya berdasarkan REG, apalagi ini bukan metode penelitian yang paling informatif. Untuk memperjelas keadaan pembuluh kepala, lebih baik melakukan pemindaian ultrasound atau MR angiografi. Menurut REG, seseorang hanya dapat berbicara tentang distonia vegetatif-vaskular, tetapi keberadaan gejala, keluhan, dan hasil pemeriksaan lainnya juga penting.

Pengisian darah nadi volumetrik di seluruh otak sedikit meningkat; nada pembuluh darah besar di cekungan kedua arteri karotis dan arteri vertebralis kanan sedikit meningkat; nada pembuluh kaliber sedang dan kecil di kolam karotis interna kanan dan arteri vertebralis kiri sedikit meningkat; resistensi perifer pembuluh darah kepala dalam norma usia; simetri pengisian darah pembuluh sedikit terganggu; menguraikan, silakan. Terima kasih sebelumnya. Natalia.

Halo! Hasilnya menunjukkan peningkatan aliran darah dan peningkatan tonus pembuluh darah otak, yang mungkin disebabkan oleh kelelahan saraf, hipertensi arteri, dll. Anda dapat mempelajari lebih lanjut dari dokter yang mengirim Anda untuk penelitian ini.

Selamat siang! Lulus REG, menulis kesimpulan, membantu menguraikan: Pengisian darah nadi volumetrik di kolam karotis dan di VBB meningkat. Perubahan distonik pada pembuluh darah tipe hipotonik. Aliran keluar vena tidak terhambat. Dalam tes posisi, ketergantungan vertebrogenik aliran darah otak tidak terdaftar. Terima kasih sebelumnya.

Halo! Ada perubahan tonus vaskular, tetapi mungkin tidak terkait dengan keadaan tulang belakang. Penyebab distonia vaskular tidak jelas, tetapi Anda juga dapat menjalani pemindaian ultrasound atau angiografi MR.

Halo, tolong beri tahu saya, apakah mungkin untuk meloloskan komisi medis di Kementerian Dalam Negeri dengan hasil REG seperti itu?! Tanda-tanda angiospasme moderat pada pembuluh kaliber menengah dan kecil, penurunan tonus vena, kesulitan aliran keluar vena di semua kolam vaskular. Saat memutar kepala ke samping, tidak ada perubahan. KESIMPULAN: REG tipe angiodystonic dengan gejala disfungsi vena.

Halo! REG bukanlah studi yang cukup informatif untuk membicarakan sifat pelanggaran dan penyebabnya, jadi lebih baik menjalani USG tambahan atau angiografi MR. Informasi lebih rinci dapat diperoleh dari ahli saraf, dan Anda akan menerima izin kerja berdasarkan diagnosis tertentu (dengan adanya penyakit).

Halo, bisakah Anda memberi tahu saya apa arti kesimpulan REG berikut? Seringkali ada sakit kepala di bagian belakang kepala dan

di hemisfer kiri. Terkadang tinitus dan pusing.

Kabel FM (kolam karotis)

Pengisian darah nadi normal di sebelah kiri, meningkat tajam di sebelah kanan

Asimetri PC diucapkan

Hipotensi signifikan dari jaringan arteri di sebelah kanan

Tonus arteriol dan perikapiler dapat diabaikan. dipromosikan

untuk berfungsi. Sampel REO - tanda-tanda vasospasme: ya

Aliran keluar vena dapat diabaikan. sibuk

Periph. resistensi kapal meningkat

Timbal OM (kumpulan arteri vertebralis)

Pasokan darah nadi meningkat tajam

Asimetri PC di fiziol. diperbolehkan di dalam

arteri hipotensi. jaringan tidak signifikan

Nada arteriol dan perikapiler berarti. dipromosikan

Aliran keluar vena agak terhambat

Periph. kapal. resistensi meningkat

Elastisitas dinding pembuluh darah tidak berubah

Reaktivitas terhadap tes vasodilatasi memuaskan

Halo! Kesimpulannya berarti ada fluktuasi tonus pembuluh darah, dan aliran darah vena juga terganggu, tetapi karena REG bukan studi yang cukup informatif, Anda dapat menjalani USG atau angiografi MR untuk memperjelas keadaan pembuluh darah.

Halo, tolong beri tahu saya, apa artinya: hipotensi arteri kaliber besar yang signifikan? Apa yang bisa menjadi alasan untuk ini dan apa yang dapat mempengaruhi di masa depan?

Halo! Menurut REG, seseorang hanya bisa menilai sementara keberadaan patologi. Hipotensi arteri paling sering menyertai distonia vegetatif-vaskular. Untuk memperjelas sifat perubahan, Anda dapat menjalani pemindaian ultrasound atau angiografi MR, serta mengunjungi ahli saraf.

Halo, bantu saya menguraikan kesimpulannya. Penurunan difus pada tonus vena, obstruksi difus aliran keluar vena. Di cekungan arteri karotis interna: asimetri aliran darah, hipertonisitas arteriol di sebelah kiri. Di cekungan vertebrobasilar: peningkatan amplitudo pengisian darah pembuluh darah, hipertonisitas arteriol, hipertonisitas arteriol di sebelah kiri. Tolong bantu, saya sangat takut.

Halo! Tidak ada yang pasti dapat dikatakan dari kesimpulan ini. Ya, tonus vaskular berubah dengan asimetri aliran darah, aliran keluar vena sulit, tetapi REG tidak menunjukkan penyebab perubahan, ini bukan metode yang informatif. Mungkin Anda memiliki hipertensi arteri, osteochondrosis serviks atau ciri-ciri perkembangan pembuluh darah otak. Untuk memperjelas sifat perubahan dan penyebabnya, kami sarankan untuk melakukan pemindaian ultrasound atau angiografi MR. Bagaimanapun, jangan takut, Anda belum memiliki diagnosis yang mengerikan.

Halo! Tolong beritahu saya, saya sangat khawatir dengan hasil REG. Terima kasih sebelumnya!

Halo! Kejang pembuluh kaliber kecil dan menengah dapat dikaitkan dengan hipertensi arteri, gangguan aliran darah melalui arteri vertebralis dalam patologinya atau perubahan pada tulang belakang leher. Efek vertebrogenik pada arteri vertebralis berarti bahwa penyebabnya mungkin osteochondrosis serviks dan perubahan lainnya. Menurut REG, agak sulit untuk memberikan jawaban yang tepat, terutama karena Anda tidak menunjukkan usia Anda atau adanya penyakit lain. Jika Anda ingin memeriksa pembuluh darah dan aliran darah lebih detail, maka lebih baik melakukan pemindaian ultrasound atau MR angiografi, dan lebih baik berkonsultasi dengan ahli saraf dengan hasil ini.

Halo. Tolong jelaskan kesimpulannya. Apakah tidak ada yang mengancam kehidupan? Terapis mendiagnosis saya dengan distonia vegetatif-vaskular, jadi saya sangat takut. Terima kasih banyak sebelumnya.

Halo! Menurut hasil REG, seseorang hanya dapat menilai perubahan tonus vaskular. Tidak ada ancaman nyawa, hasilnya cukup konsisten dengan VVD. Jika Anda ingin tahu lebih banyak tentang pembuluh darah Anda, lakukan pemindaian ultrasound atau angiografi MR, ini adalah metode yang jauh lebih informatif daripada REG.

Selamat siang. Tolong jelaskan kesimpulannya, terutama saat ini: di cekungan arteri karotis interna. Kiri: volume nadi meningkat 31%, hipervolemia ringan; Aliran keluar vena rusak. Di sebelah kanan: pengisian darah nadi meningkat 120% (angka ini menakutkan), diucapkan hipervolemia; Aliran keluar vena rusak. Asimetri sisi kanan pengisian darah.

Katakan padaku, apa yang mengancam dan apa yang harus dilakukan? Weekend sudah, klinik tutup.

Halo! Kesimpulan seperti itu tidak menunjukkan ancaman terhadap kehidupan, sehingga Anda dapat bertahan hidup di akhir pekan dengan aman. Hasil REG bersaksi tentang pengisian pembuluh darah yang tidak merata: di beberapa departemen menjadi lebih dari yang diperlukan (hipervolemia), di tempat lain mungkin ada defisit. Biarkan angka 120% tidak membuat Anda takut, karena REG tidak selalu mencerminkan keadaan kapal yang sebenarnya dan seringkali memberikan indikator yang tidak sepenuhnya benar. Karena tidak mungkin untuk membicarakan penyebab dan menarik kesimpulan spesifik menggunakan REG, lebih baik menjalani pemindaian ultrasound pada pembuluh darah kepala dan leher atau angiografi MR, yang jauh lebih informatif. Jangan mengganggu pemeriksaan tulang belakang leher. Kunjungi ahli saraf yang akan memberi tahu Anda apa yang harus dilakukan selanjutnya, tetapi jangan panik, tidak ada urgensi.

Selamat siang, saya melakukan pemindaian ultrasound pada pembuluh kepala dan leher sebagai kesimpulan: Mengantuk

arteri-lumen bebas. Kompleks intima-media adalah normal. C-tekuk ke kanan

ICA di daerah prekranial dengan gradien LBF 60%. Arteri vertebralis

Berbentuk C melengkung di saluran tulang tulang belakang. Saat memutar kepala

penurunan LBF di VBB hingga 30% dari tingkat dari vertebra serviks ke-5 dicatat.

Asimetri diameter arteri vertebralis d

tidak ada dasar otak. ASA yang tidak berfungsi dengan baik di kedua sisi. Aliran darah dalam

MCA dan ACA simetris, laminar tanpa defisiensi LSC. Tolong beri tahu saya apa yang salah dengan saya, saya khawatir tentang pusing terus-menerus, mual, sakit kepala.

Halo! Karena Anda telah mengungkapkan perubahan dalam perjalanan pembuluh darah (tekuk), asimetri lumen arteri vertebralis, kemungkinan besar keluhan tersebut terkait dengan gangguan aliran darah. Dalam kasus seperti itu, persiapan vaskular tidak selalu memiliki efek yang diharapkan, jadi Anda masih perlu berkonsultasi dengan ahli bedah vaskular mengenai kemungkinan perawatan bedah.

Halo, ini kesimpulan dari REG (saya 14)

Kesimpulan di sebelah kiri: jenis campuran gangguan hemodinamik serebral, dengan obstruksi aliran vena yang jelas, pengisian darah pada pembuluh serebral berkurang tajam. Kesimpulan di sebelah kanan: nada pembuluh darah otak dalam kisaran normal, aliran keluar vena sulit, pengisian darah ke pembuluh darah otak yang potensial berkurang tajam.

Tolong beri tahu saya apa yang salah dengan saya?

Halo! Menurut kesimpulan REG, tidak mungkin membuat diagnosis, ini dapat dilakukan oleh ahli saraf berdasarkan keluhan dan pemeriksaan lainnya. Anda mengalami gangguan sirkulasi darah di pembuluh otak, tidak ada lagi yang bisa dikatakan.

Daftar isi mata kuliah "Fungsi Sistem Peredaran Darah dan Peredaran Limfatik. Sistem Peredaran Darah. Hemodinamik Sistemik. Curah Jantung.":
1. Fungsi sistem peredaran darah dan sistem peredaran limfatik. sistem sirkulasi. Tekanan vena sentral
2. Klasifikasi sistem peredaran darah. Klasifikasi fungsional sistem peredaran darah (Folkova, Tkachenko).
3. Karakteristik pergerakan darah melalui pembuluh. Karakteristik hidrodinamik dari tempat tidur vaskular. Kecepatan aliran darah linier. Apa itu curah jantung?
4. Tekanan aliran darah. Kecepatan aliran darah. Skema sistem kardiovaskular (CVS).
5. Hemodinamik sistemik. Parameter hemodinamik. Tekanan arteri sistemik Tekanan sistolik, diastolik. Tekanan sedang. tekanan nadi.

7. Curah jantung. Volume menit sirkulasi darah. indeks jantung. Volume darah sistolik. Volume cadangan darah.
8. Detak jantung (denyut nadi). Pekerjaan hati.
9. Kontraktilitas. Kontraktilitas jantung. Kontraktilitas miokard. otomatisme miokard. konduksi miokard.
10. Sifat selaput otomatis jantung. Alat pacu jantung. Alat pacu jantung. konduksi miokard. Alat pacu jantung sejati. alat pacu jantung laten.

Istilah ini dipahami resistensi total dari seluruh sistem vaskular aliran darah yang dikeluarkan oleh jantung. Rasio ini dijelaskan persamaan:

Dari persamaan berikut, untuk menghitung TPVR, perlu ditentukan nilai tekanan arteri sistemik dan curah jantung.

Metode tanpa darah langsung untuk mengukur resistensi perifer total belum dikembangkan, dan nilainya ditentukan dari: persamaan Poiseuille untuk hidrodinamika:

di mana R adalah tahanan hidrolik, l adalah panjang pembuluh, v adalah viskositas darah, r adalah jari-jari pembuluh.

Karena, ketika mempelajari sistem vaskular hewan atau manusia, jari-jari pembuluh, panjang dan viskositas darahnya biasanya tetap tidak diketahui, Franc, menggunakan analogi formal antara sirkuit hidrolik dan listrik, led persamaan Poiseuille ke tampilan berikut:

di mana 1-Р2 adalah perbedaan tekanan di awal dan di akhir bagian sistem vaskular, Q adalah jumlah aliran darah melalui bagian ini, 1332 adalah koefisien konversi unit resistensi ke sistem CGS.

persamaan Frank secara luas digunakan dalam praktik untuk menentukan resistensi vaskular, meskipun tidak selalu mencerminkan hubungan fisiologis yang benar antara aliran darah volumetrik, tekanan darah, dan resistensi vaskular terhadap aliran darah pada hewan berdarah panas. Ketiga parameter sistem ini memang terkait dengan rasio di atas, tetapi pada objek yang berbeda, dalam situasi hemodinamik yang berbeda dan pada waktu yang berbeda, perubahannya dapat saling bergantung pada tingkat yang berbeda. Jadi, dalam kasus tertentu, tingkat SBP dapat ditentukan terutama oleh nilai OPSS atau terutama oleh CO.

Beras. 9.3. Peningkatan resistensi pembuluh darah cekungan aorta toraks yang lebih nyata dibandingkan dengan perubahannya pada cekungan arteri brakiosefalika selama refleks pressor.

Dalam kondisi fisiologis normal OPSS berkisar dari 1200 hingga 1700 dyn s cm, dalam kasus hipertensi nilai ini dapat berlipat ganda dari norma dan sama dengan 2200-3000 dyn s cm-5.

nilai OPSS terdiri dari jumlah (bukan aritmatika) dari resistensi departemen vaskular regional. Pada saat yang sama, tergantung pada tingkat keparahan yang lebih besar atau lebih kecil dari perubahan resistensi vaskular regional, mereka masing-masing akan menerima volume darah yang lebih kecil atau lebih besar yang dikeluarkan oleh jantung. pada gambar. 9.3 menunjukkan contoh tingkat peningkatan resistensi pembuluh darah cekungan aorta toraks desendens yang lebih jelas dibandingkan dengan perubahannya pada arteri brakiosefalika. Oleh karena itu, peningkatan aliran darah di arteri brakiosefalika akan lebih besar daripada di aorta toraks. Mekanisme ini didasarkan pada efek "sentralisasi" sirkulasi darah pada hewan berdarah panas, yang memastikan redistribusi darah, terutama ke otak dan miokardium, dalam kondisi parah atau mengancam (syok, kehilangan darah, dll.).

Peran fisiologis arteriol dalam pengaturan aliran darah

Pada skala tubuh, resistensi perifer total tergantung pada tonus arteriol, yang bersama dengan volume sekuncup jantung, menentukan besarnya tekanan darah.

Selain itu, tonus arteriol dapat berubah secara lokal, di dalam organ atau jaringan tertentu. Perubahan lokal dalam nada arteriol, tanpa memiliki efek nyata pada resistensi perifer total, akan menentukan jumlah aliran darah di organ ini. Dengan demikian, nada arteriol berkurang secara nyata pada otot-otot yang bekerja, yang mengarah pada peningkatan suplai darah mereka.

regulasi tonus arteriol

Karena perubahan nada arteriol pada skala seluruh organisme dan pada skala jaringan individu memiliki signifikansi fisiologis yang sama sekali berbeda, ada mekanisme lokal dan sentral untuk pengaturannya.

Regulasi lokal dari tonus vaskular

Dengan tidak adanya pengaruh pengaturan, arteriol yang terisolasi, tanpa endotelium, mempertahankan nada tertentu, yang tergantung pada otot polos itu sendiri. Ini disebut nada basal kapal. Hal ini dapat dipengaruhi oleh faktor lingkungan seperti pH dan konsentrasi CO2 (penurunan yang pertama dan peningkatan yang kedua menyebabkan penurunan nada). Reaksi ini ternyata bermanfaat secara fisiologis, karena peningkatan aliran darah lokal setelah penurunan lokal dalam tonus arteriol, pada kenyataannya, akan mengarah pada pemulihan homeostasis jaringan.

Hormon sistemik yang mengatur tonus pembuluh darah

Vasokonstriktor dan saraf vasodilatasi

Semua, atau hampir semua, arteriol tubuh menerima persarafan simpatis. Saraf simpatis memiliki katekolamin (dalam banyak kasus, norepinefrin) sebagai neurotransmitter dan memiliki efek vasokonstriksi. Karena afinitas reseptor -adrenergik untuk norepinefrin rendah, efek pressor mendominasi bahkan di otot rangka di bawah aksi saraf simpatik.

Saraf vasodilatasi parasimpatis, yang neurotransmiternya adalah asetilkolin dan oksida nitrat, terjadi di tubuh manusia di dua tempat: kelenjar ludah dan badan kavernosa. Di kelenjar ludah, tindakan mereka menyebabkan peningkatan aliran darah dan peningkatan filtrasi cairan dari pembuluh ke interstitium dan selanjutnya ke sekresi air liur yang melimpah, di badan kavernosa, penurunan tonus arteriol di bawah aksi vasodilatasi. saraf memberikan ereksi.

Partisipasi arteriol dalam proses patofisiologis

Peradangan dan reaksi alergi

Fungsi terpenting dari respon inflamasi adalah lokalisasi dan lisis agen asing yang menyebabkan inflamasi. Fungsi lisis dilakukan oleh sel-sel yang dikirim ke fokus peradangan oleh aliran darah (terutama neutrofil dan limfosit. Oleh karena itu, ternyata tepat untuk meningkatkan aliran darah lokal di fokus peradangan. Oleh karena itu, zat yang memiliki efek vasodilatasi kuat - histamin dan prostaglandin E 2. dari lima gejala klasik peradangan (kemerahan, pembengkakan, panas) disebabkan justru oleh vasodilatasi.Peningkatan aliran darah - maka kemerahan, peningkatan tekanan di kapiler dan peningkatan dalam penyaringan cairan dari mereka - karenanya edema (namun, peningkatan permeabilitas dinding juga terlibat dalam pembentukan kapiler), peningkatan aliran darah yang dipanaskan dari inti tubuh - karenanya, demam (walaupun di sini, mungkin, peningkatan laju metabolisme dalam fokus peradangan memainkan peran yang sama pentingnya).

Namun, histamin, selain reaksi inflamasi protektif, adalah mediator utama alergi.

Zat ini disekresikan oleh sel mast ketika antibodi yang teradsorpsi pada membrannya berikatan dengan antigen dari kelompok imunoglobulin E.

Alergi terhadap suatu zat terjadi ketika sejumlah besar antibodi tersebut diproduksi untuk melawannya dan mereka diserap secara besar-besaran pada sel mast di seluruh tubuh. Kemudian, setelah kontak zat (alergen) dengan sel-sel ini, mereka mengeluarkan histamin, yang menyebabkan perluasan arteriol di tempat sekresi, diikuti oleh rasa sakit, kemerahan dan pembengkakan. Jadi, semua pilihan alergi, mulai dari flu biasa dan urtikaria, hingga edema Quincke dan syok anafilaksis, sebagian besar terkait dengan penurunan tonus arteriol yang bergantung pada histamin. Perbedaannya adalah di mana dan seberapa masif ekspansi ini terjadi.

Varian alergi yang sangat menarik (dan berbahaya) adalah syok anafilaksis. Ini terjadi ketika alergen, biasanya setelah injeksi intravena atau intramuskular, menyebar ke seluruh tubuh dan menyebabkan sekresi histamin dan vasodilatasi ke seluruh tubuh. Dalam hal ini, semua kapiler diisi dengan darah secara maksimal, tetapi kapasitas totalnya melebihi volume darah yang bersirkulasi. Akibatnya, darah tidak kembali dari kapiler ke vena dan atrium, kerja efektif jantung tidak mungkin dan tekanan turun menjadi nol. Reaksi ini berkembang dalam beberapa menit dan menyebabkan kematian pasien. Ukuran paling efektif untuk syok anafilaksis adalah pemberian zat intravena dengan efek vasokonstriktor yang kuat - yang terbaik, norepinefrin.

Ketentuan resistensi vaskular perifer total menunjukkan resistensi total arteriol.

Namun, perubahan nada di berbagai bagian sistem kardiovaskular berbeda. Di beberapa area vaskular mungkin ada vasokonstriksi yang diucapkan, di tempat lain - vasodilatasi. Namun demikian, OPSS penting untuk diagnosis banding dari jenis gangguan hemodinamik.

Untuk menyajikan pentingnya OPSS dalam regulasi MOS, perlu untuk mempertimbangkan dua opsi ekstrem - OPSS yang sangat besar dan ketidakhadirannya dalam aliran darah.

Dengan OPSS yang besar, darah tidak dapat mengalir melalui sistem vaskular. Dalam kondisi ini, bahkan dengan fungsi jantung yang baik, aliran darah berhenti. Dalam beberapa kondisi patologis, aliran darah di jaringan menurun sebagai akibat dari peningkatan OPSS. Peningkatan progresif pada yang terakhir menyebabkan penurunan MOS.

Dengan resistensi nol, darah dapat dengan bebas mengalir dari aorta ke vena cava dan kemudian ke jantung kanan. Akibatnya, tekanan di atrium kanan akan menjadi sama dengan tekanan di aorta, yang akan sangat memudahkan ejeksi darah ke dalam sistem arteri, dan MOS akan meningkat 5-6 kali atau lebih.

Namun, dalam organisme hidup, OPSS tidak pernah bisa menjadi sama dengan 0, serta besar tak terhingga.

Dalam beberapa kasus, OPSS menurun (sirosis hati, syok septik). Dengan peningkatannya 3 kali lipat, MOS dapat berkurang setengahnya pada nilai tekanan yang sama di atrium kanan.