Цитомегаловирусная инфекция клиника. Цитомегаловирус, лечение цитомегаловируса. Клиника цмви у взрослых

23.08.2019 -

Цитомегаловирусная инфекция - это острая или хроническая антрапонозная вирусная инфекция, характеризующаяся многообразием клинической картины с различной степенью выраженности от латентных форм, до клинической манифестации на фоне снижения иммунной защиты, часто протекает под маской других заболеваний.

Возбудитель принадлежит к семейству Herpesviridae (ВГЧ 5 – вирус герпеса человека 5 типа), подсемейству β, роду Cytomegalovirus. У возбудителя есть некоторые составляющие, обуславливающие клиническую картину, они будут представлены в причинно-следственной последовательности:

Возбудитель ДНК-содержащий, он встраивает свой геном в геном клетки макроорганизма, что вызывает её изменения – инфицированная клетка увеличивается в размерах и становится цитомегальной клеткой, которая продуцирует вирус цитомегалии, и репликация этого вируса нарушает синтетические процессы и энергетический обмен в заражённых клетках.
Этот вирус имеет тропность к нейронам и нейроглии, но также и к другим тканям: эпителиальные клетки слюнных желёз, почечных канальцев и других тканей, эндотелий сосудов, лейкоциты (лимфоциты, макрофаги,нейтрофилы), мегакариоциты, фибробласты; Такая расширенная тропность объясняет полиморфность клиники и развитие иммунодепрессии, поэтому стоит на втором месте от СПИДа по развитию ИДС (иммунодефицитного состояния); Также, тропность к клеткам формирует основание для развития аутоимунных заболеваний (системная красная волчанка, гломерулонефрит, аутоиммунные гепатиты, рассеянный склероз и др.)
Сильное повреждающее действие ЦМВИ оказывает на Т и В-клетки (именно это объясняет иммунодепрессию), вызывая Т-клеточный иммунодефицит, поликлональную активацию В-лимфоцитов, нарушение функционирования макрофагов и выработки интерферонов с цитокинами.
Особенности этого возбудителя заключаются в низкой цитопатогенности и вирулентности.
Как и все герпесвирусы, цитомегалия вызывает длительную персистенцию и латентное течение при достаточном иммунном ответе, и реактивироваться вызывая генерализацию при ослаблении иммунитета.
В отличии от других герпес-вирусов, этот имеет более длительную репликацию, что не позволяет сформироваться иммунитету; Иными словами информация об этом вирусе для клеток иммунной системы формируется слишком длительно.

Устойчивость

неустойчив во внешней среде и на него губительно действуют высокие температуры (при 56⁰С гибнет в течении 10-20 минут), замораживание, высушивание, действие стандартных дезинфектантов.

Восприимчивость и распространённость

Восприимчивость и распространенность повсеместная, но в странах с низким социально-экономическим уровнем отмечается тенденция заражения детского населения, а в странах более развитых эта цифра сведена к минимуму. Но чем старше человек, тем больше вероятность его заражения и, достигая 50 летнего возраста количество инфицированных достигает 99%.

Причины заражения

Источник – больной или вирусоноситель. Пути передачи инфекции: контактный и контактно-бытовой, воздушно-капельный, фекально-оральный, парентеральный (гемотрансфузионный), половой, вертикальный (трансплацентарный).

Симптомы цитомегаловирусной инфекции

Инкубационный период практически не определяется, т.к зависит от возраста инфицированного и от состояния его иммунной системы, но принято считать от 2-12 недель. В этот период происходит проникновение возбудителя в организм через слизистые или повреждённую кожу с последующим заражением лейкоцитов и размножением в них, в дальнейшем наступает вирусемия (как только концентрация возбудителя достигает предельного уровня, наступает период клинических проявлений). Период клинических проявлений начинается на фоне ослабленного иммунитета и характеризуется гематогенной диссеминацией в различные органы, в противном случае наступает длительная персистенция с последующей активацией при иммунодепрессии. Клинические проявления зависят от формы инфекции (первичное заражение, реинфекция, реактивация латентного вируса), но на первый план выступает симптомы интоксикации, лихорадки и полиорганных поражений (мононуклеозоподобный синдром, поражение лёгких, почек, ЦНС, печени и других ораганов). Т.к инфицироваться может любой орган, то ниже будут описаны наиболее часто встречающиеся случаи:

При поражении эпителия слюнных желёз, возникает ЦМВ-сиалоаденит, который проявляется повышением температуры тела, увеличением и болезненностью слюнных желёз (чаще околоушных), в последующем возможно фиброзирование железы с дальнейшем прикрощением её функционирования, что приводит к постоянной сухости во рту.
При поражении лимфоцитов возникает мононуклеозоподобный синдром, который развивается преимущественно у детей младше 3 лет жизни и характеризуется повышением температуры и появлением симптомов интоксикации длительностью до 2 недель, также отмечают генерализованный лимфаденит и гепатоспленомегалию, аденоидит и катаральный тонзиллит, полиморфная экзантема и увеличение слюнных желёз, в крови – лимфоцитоз и атипичные мононуклеары.
ЦМВ-пневмония чаще бывает интерстициальной и характризуется повышением температуры, малопродуктивным коклюшеподобным кашлем, одышкой и цианозом.
При поражении ЦНС возникают менингиальные симптомы, нарушение сознания, психические расстройства, судороги, спастические парезы.
При поражении мочевыделительной системы, в ОАМ – протеинурия, цилиндрурия и большое количество эпителия.
При поражении печени, появляются симптомы простого гепатита с холестатическим синдромом, отмечается желтуха, гепатоспленомегалия, возможны боли в правой подвздошной области, в крови – повышение прямой фракции билирубина, повышение активности трансаминаз и щелочной фосфотазы, а также увеличение холистерина.
При поражении ЖКТ – тошнота, рвота, метеоризм, диарея без патологических примесей. Какой бы орган не был поражён, в нём развивается серозное воспаление, т.е в поражённых клетках начинает размножаться вирус и при его иннактивации, которое осуществляется лимфацитами и в результате выделяется белково-слизистый секрет, обволакивающий вирус – это «маскирует» вирус и делает его незаметным для клеток иммунной системы. Таким образом, делая возбудитель недоступным для иммунитета и блокируя сам иммунитет (заражая лейкоциты), создаются благоприятные условия для формирования микст-инфекции (наслоение двух инфекций), и часто развиваются бактериальные, грибковые и/или дополнительные вирусные инфекции.

Период формирования специфического иммунитета: формируется поздно, на 28 день болезни, из-за медленной репликации, «маскировкой» вируса и нарушений со стороны иммунного ответа. Не смотря на это, выручает клеточный иммунитет и в места скопления вируса, прибывают макрофаги, формируя лимфогистоцитарные инфильтраты - формируются фибробласты -это приводит к фиброзу и кистозу в поражённых тканях и/или органах. К сожалению, гуморальный иммунитет имеет меньшее значение и практически малозначим, т.к комплексы антитела уничтожают возбудителя находящегося вне клеток (а основная его численность расположена внутриклеточно), а формирующиеся ЦИК (циркулирующие иммунные комплексы) антиген-антитело длительно находятся в крови и в дальнейшем откладываются в различных тканях и органах, вызывая их повреждение и формирование аутоиммунных заболеваний.

Особенность течения врождённой ЦМВИ будет зависеть от сроков гестации, т.к на ранних сроках это может привести к выкидышу или тяжёлым порокам развития, так в первые 28 недель беременности, ребёнок рождается с множественными пороками развития и задержкой внутриутробного развития, и на этом фоне возникают микст-инфекции с дальнейшим летальным исходом. Также при внутриутробном заражении, обмен веществ приобретает катаболическую направленность и поэтому часто регистрируется метаболический синдром.

У большей части детей поражается ЦНС и возникают энцефалиты и менингоэнцефалиты, возникают продуктивно-некротические изменения в веществе головного мозга, в результате чего развиваются кисты и кальцинаты. У новорожденных клиника полиморфна: нарушение сознания от возбужджения до сопорозного состояния, мышечная гипо- или гипертония, угнетение или отсутствие рефлексов характерных для новорожденных, судороги, менингиальные знаки и др. Также из-за тропности к нервной ткани, отмечают нейросенсорную глухоту с двухсторонним снижением слуха и нарушением восприятия речи, также страдает и зрительный анализатор.

С первых дней жизни появляется желтуха, которая связана с ЦМВ-гепатитом в результате которого происходит усиленный гемолиз эритроцитов, а в последующем быстро развивается холестатический синдром; Поражение печение помимо желтушности кожных покровов и эктеричности склер, будет сопровождаться болями в правой подвздошной области, а при дополнительной диагностике будет отмечаться гепатоспленомегалия, изменение цвета мочи и кала, отмечается гипербилирубинемия за счёт прямой фракции билирубина (т.к функция печени нарушается, то нарушается и конъюгация билирубина, не происходит его тансформации и он остаётся токсичным), увеличивается активность трансаминаз/щелочной фосфотазы (ЩФ)/холестирина.

Также желтушный синдром может быть вызван поражением костного мозга, что также приводит к усиленному гемолизу эритроцитов, но в этом случае моча и кал не изменяют цвета, умеренное увеличение ЩФ и трансаминаз, а гипербилирубинемия возникает за счёт непрямой фракции; Но помимо желтушного синдрома наблюдается и геморрагический синдром, т.к при поражении костного мозга, под удар попадают и его мегакариоциты, что приводит к тромбоцитопениям и как следствие ДВС-синдрому; Геморрагичекий синдром проявляется в виде кровоизлияний в кожу и появлением пятнисто-папулёзной сыпи на слизистых, а также кровоизлияний в головной мозг и надпочечники, открываются желудочно-кишечные кровотечения в виде мелены и рвоты «кофейной гущей», также кровотечения из носа и пупочной ранки;

Эти желтухи нужно дифференцировать с затянувшейся физиологической желтухой новорожденных, конъюгационной желтухой и гемолитической болезни новорожденных.

При поражении ЦМВ лёгких, появляются одышка, диспноэ, тахипноэ, апноэ, и при рентгенологическом обследовании – двусторонние интерстициальные инфильтраты и эмфизема, все эти признаки говорят о интерстициальной пневмонии.

При поражении почек развивается гломерулонефрит или нефрит, проявляющийся положительным симптомом Пастернацкого, цитомегалическими клетками в моче, а также цилиндрами, эритрацитами, лейкоцитами, а в крови увеличен остаточный азот и мочевина.

При поражении ЖКТ, возникают симптомы гастроэнтерита: тошнота, рвота, жидкий стул, метеоризм, изъязвления толстого отдела кишечника приводит к возникновению патологических примесей в стуле и дальнейшим развитием перитонита; Также возможно развитие панкреатита; Все вышеперечисленные формы возникают при остром начале, а при хроническом течении отмечаются стёртые малоинформативные признаки: субфебрилитет, плохая прибавка в массе, отставание в психомоторном развитии, генерализованная лимфоаденопатия, гепатоспленомегалия и другие проявления описанные выше с преобладанием какоего-либо признака.

Хроническая форма рассматривается как латентная инфекция, с дальнейшими обострениями. Первое время, до 6 месяцев в среднем, у детей не отмечается никаких явных проявлений из-за антител матери получаемых с молоком, поэтому этот период называют «светлым промежутком».

Диагностика цитомегаловирусной инфекции

Серологический метод направлен на обнаружение специфических антител в крови, но результаты нельзя считать стандартными как при других инфекционных заболеваниях, так при обнаружении специфических IgG невозможно точно сказать, есть ли заражение, т.к эти антитела передаются от матери ребёнку трансплацентарно. Опровергнуть или подтвердить заражение можно только путём определения степени авидности (прочность связывания антитела и антигена) и чем она меньше тем недавнее произошло заражение (если менее 30%). Если в крови определяются только IgM, без IgG, говорит об острой инфекции. При исследовании крови на наличие специфических антител, используют парные сыворотки с интервалом 14-21 суток.
Вирусологический метод заключается в обнаружении возбудителя в биологических материалах с помощью культурального метода и молекулярного, последний метод наиболее информативен и позволяет установить наличие инфицирования в ранние сроки. Но наличие возбудителя в слюне ещё не говорит о активном заражении, а вот обнаружение возбудителя в крови/ ликворе/ моче /амниотической жидкости – диагностически неблагоприятные показатели.

Лечение цитомегаловирусной инфекции

Особого режима и диеты при заболевании ЦМВИ не требуется, а вот этиотропная терапия включает в себя ряд медикаментозных препаратов: ганцикловир, валганцикловир, фоскарнет натрия, цидовир. Считатеся, что интерфероновый ряд и иммунокорректоры не эффективны, но в повседневной практике этого утверждать нельзя.
При обнаружении возбудителя в крови беременной, назначают неоцитотек (иммуноглобулин человека антицитомегаловирусный), этот препарат назначают и новорожденным но в других концентрациях.
При врождённой ЦМВИ, помимо неоцитотека, назначают пентаглобин. Длительность терапии зависит от доминирующей клиники, так при поражении ЦНС длительность лечения может превышать 6 недель.

Реабилитация заключается в контроле участковыми педиатрами или терапевтами. Для детей первых лет жизни эти осмотры осуществляются в 1,3,6 и 12 месяцев, а потом 1 раз в пол года, а дополнительные осмотры специалистов – по показаниям. Параллельно с осмотрами, проводят и контроль лабораторных данных: ОАК, мочи, маркёры ЦМВИ методом ИФА и ПЦР, моча и слюна ЦМК, иммунограмма, и остальные лабораторные анализы – по показаниям. В реабилитационную терапию входит охранительный режим, сбалансированное витаминизированное питание, обогащённое витаминами и микроэлементами.

Осложнения цитомегаловирусной инфекции

Осложнения также многообразны, как и клиника. Со стороны ЖКТ: гепатит, эзофагит, язвы, панкреатит, может привести к формируванию сахарного диабета 2 типа. Со стороны органов зрения – ретинит, который может привести к полной потери зрения. При поражении надпочечников может сформироваться надпочечниковая недостаточность. Которая проявляется стойкой гипотонией, гиперпигментацией кожи, анорексия, психоневрологические нарушения и т.д (в зависимости от того, какой слой поражён в наибольшей степени). При поражении слухового нерва, возникает сенсорноневральная глухота, возникающая у 60% больных активными формами. При поражении сердца возникает миокардит и/или дилатационная кардипатия. Это только часть возможных осложнений, и невозможно предугадать, какой орган будет поражён в той или иной степени, и какая клиника будет доминирующая.

Профилактика цитомегаловирусной инфекции

Вакцина против ЦМВИ не прошли лицензирования в отношении безопасности, поэтому основное значение имеет неспецифическая профилактика, которая заключается только в соблюдении личной гигиены и санитарно-профилактического режима при контакте с больным манифестной формой. Так для профилактики реактивации ЦМВИ у реципиентов трансплантантов, используют цитотек, ганцикловир, фоскарнет и ванцикловир.

Цитомегаловирус - вирусная инфекция человека, протекающая, как правило, скрыто; у пациентов с иммунодефицитом и новорождённых может приводить к развитию тяжёлых поражений внутренних органов Цитомегаловирус - самая распространённая внутриутробная инфекция ребёнка и одна из причин невынашивания беременности. Существуют три основные группы пациентов, для которых актуален контроль за активностью ЦМВ: Беременные Лица, страдающие рецидивирующим герпесом Пациенты с нарушенным иммунным ответом Цитомегаловирус и беременность - эта проблема беспокоит каждую 4-ую женщину детородного возраста Подготовка к беременности женщин, страдающих герпесом и ЦМВ-инфекцией Своевременные лечебно-профилактические мероприятия во время беременности и при подготовке к родам - это реальная возможность избежать негативного влияния цитомегаловируса на течение беременности, развития патологии плода и новорожденного. Цитомегаловирус и генитальный герпес: одна из причин плохо поддающегося терапии рецидивирующего герпеса при любой локализации процесса - смешанная ЦМВ-ВПГ-инфекция, что требует значительной коррекции в проводимом противорецидивном лечении. Цитомегаловирус и иммунитет у лиц с нормальным иммунитетом (иммунокомпетентных) цитомегаловирус обычно находится в латентном (спящем) состоянии, не причиняя человеку вреда. При активации латентной инфекции могут возникать рецидивирующие бронхиты, пневмонии, воспаление периферических лимфатических узлов (лимфоаденопатия), астения: субфебрильная температура тела, ознобы, повышенная утомляемость, недомогание.

У лиц с иммунодефицитом (ВИЧ-инфицированные, химиотерапия по поводу злокачественных новообразований, иммуносупрессивная терапия при трансплантации внутренних органов) цитомегаловирус вызывает тяжелые заболевания (поражение глаз, легких, пищеварительной системы и головного мозга), которые могут приводить к смерти.

Патогенез

Заражение цитомегаловирусом происходит: в быту: воздушно-капельным путем и контактным - со слюной при поцелуях половым путем: контактным - со спермой, слизью канала шейки матки при переливании крови и трансплантации донорских органов трансплацентарный путь - внутриутробное инфицирование плода инфицирование ребенка в родах нфицирование ребенка в послеродовом периоде через грудное молоко от больной матери

Клиника

Длительность инкубационного периода составляет от 20 до 60 дней. Острая фаза болезни длится от 2 до 6 недель: повышение температуры тела и появление признаков общей интоксикации, ознобы, слабость, головная боль, боли в мышцах явления бронхита. В ответ на первичное внедрение развивается иммунная перестройка организма.

После острой фазы в течение многих недель сохраняется астенизация, иногда вегетативно-сосудистые расстройства. Множественное поражение внутренних органов.

Наиболее часто ЦМВ-инфекция проявляется как: ОРВИ (острая респираторная вирусная инфекция). В этом случае больные жалуются на слабость, общее недомогание, быструю утомляемость, головные боли, насморк, воспаление и увеличение слюнных желез, с обильным отделением слюны и белесоватыми налетами на деснах и языке.

Генерализованная форма ЦМВ-инфекции с поражение внутренних (паренхиматозных) органов. Наблюдается воспаление печеночной ткани, надпочечников, селезенки, поджелудочной железы, почек.

Это сопровождается частыми "беспричинными" пневмониями, бронхитами, плохо поддающимися антибиотикотерапии; отмечается снижение иммунного статуса, уменьшается количество тромбоцитов в периферической крови. Нередки поражение сосудов глаза, стенок кишечника, головного мозга и периферических нервов.

Увеличение околоушных и подчелюстных слюнных желез, воспаление суставов, кожная сыпь. Поражение органов мочеполовой системы у мужчин и женщин проявляется симптомами хронического неспецифического воспаления.

Если не установлена вирусная природа имеющейся патологи - заболевания плохо поддаются антибиотикотерапии. Патология беременности, плода и новорожденного - наиболее серьезные осложнения ЦМВ-инфекции.

Максимальный риск развития этой патологии возникает при инфицировании плода во время беременности. Однако, необходимо помнить, что проблемы нередко возникают и у беременных с активацией латентной ЦМВ-инфекции с развитием вирусемии (выход вируса в кровь) с последующим заражением плода.

ЦМВ - одна из наиболее частых причин невынашивания беременности. Внутриутробная ЦМВ-инфекция плода приводит к развитию тяжелых заболеваний и поражений центральной нервной системы (отставание в умственном развитии, тугоухость).

В 20-30% случаев ребенок погибает.

Диагностика

Молекулярная гибридизация и ПЦР Иммунофлюоресценция Цитоскопия клеточных осадков слюны и мочи Обнаружение антител к цитомегаловирусу. ИФА: обнаружение IgM (маркёр острого процесса) и IgG Твердофазный радиоиммунный анализ: обнаружение анти-цитомегаловирус IgM и IgG Иммуноблоттинг: подтверждение специфичности ИФА В настоящее время для диагностики и контроля цитомегаловирус-инфекции предпочтение отдают ПЦР, а не результатам ИФА Диагноз ВПГ и ЦМВ - инфекции можно ставить (особенно при малосимптомной, атипичной и скрытой формах герпеса) только на основании выявления вируса в биологических жидкостях организма (кровь, моча, слюна, отделяемое половых путей) методом ПЦР или при специальном посеве на культуру клеток. ПЦР отвечает на вопрос: вирус обнаружен или нет, но не дает ответа об активности вируса. Посев на культуре клеток не только выявляет вирус, но и дает информацию о его активности (агрессивности). Анализ результатов посева на фоне лечения позволяет делать заключение об эффективности проводимой терапии. Антитела IgM могут свидетельствовать или о первичной инфекции или об обострении хронической инфекции. Антитела IgG - говорят только о том, что человек с вирусом встречался, инфицирование произошло. IgG при герпесвирусных инфекциях сохраняются пожизненно (в отличии, например, от хламидиоза). Есть ситуации, в которых IgG имеют диагностическое значение

Лечение

Специальное лечение необходимо только при иммунодефицитных состояниях Ганцикловир - препарат выбора при лечении цитомегаловируса. Лечебный эффект сохраняется лишь во время лечения; для профилактики рецидивов цитомегаловируса рекомендован длительный приём (более 3-6 месяцев). При неэффективности ганцикловира показан фоскарнет натрия Иммуноглобулин против цитомегаловируса 2 мл/кг каждые 2 дня до исчезновения проявлений заболевания Успешность лечения больных в значительной мере зависит от эффективности купирования иммунодефицитных состояний, способствовавших активации цитомегаловирус-инфекции.

Лечение ЦМВ-инфекции должно быть комплексным, включать в себя иммунную и противовирусную терапию. ЦМВ довольно быстро уходит с периферии и перестает выделяться из биологических жидкостей (кровь, слюна, грудное молоко) - наступает латентная фаза инфекции, - качественно проведенная иммунотерапия активирует защитные механизмы организма, которые контролируют в дальнейшем активацию латентной ЦМВ-инфекции.

Внимание! Описаное лечение не гарантирует положительного результата. Для более надежной информации ОБЯЗАТЕЛЬНО проконсультируйтесь у специалиста .

В нашей клинике вы сможете сдать анализы на выявление цитомегаловирусной инфекции и антител. Мы поможем вам подготовиться к беременности и родить здорового ребенка.

Цитомегаловирусная инфекция: симптомы, лечение, профилактика

Цитомегаловирус является коварным представителем сообщества вирусов группы герпеса. Он также распространен в природе, как и вирус простого герпеса . Видимо и период его возникновения приблизительно таков же, но открыт он был относительно недавно - в 1956 году. На сегодняшний день этот вирус еще изучен недостаточно. Но большинство его исследователей убеждены, что к середине жизни все люди уже инфицированы цитомегаловирусом. Выходит, что 100% взрослого населения Земли инфицированы этим вирусом, и при этом многие люди даже не имеют понятия о его существовании.

Общие сведения о вирусе

Мы уже определились, что этот вирус принадлежит к семейству герпесвирусов. Он содержит ДНК и может поражать все органы человека. Название вируса образовано от трех слов: «клетка», «большой», «яд». Такое название было выбрано для него в виду многократного увеличения размеров клеток, пораженных им.

Если ваша иммунная система в норме, то вы никак не ощутите заражение цитомегаловирусом, однако при ослабленном иммунитете могут наблюдаться мононуклеозоподобный синдром и даже системные поражения легких, почек и других органов.

Данный вирус распространен повсеместно. Заразиться им не составит труда - достаточно будет вступить в контакт с больным, носителем инфекции. Вирус выделяется с биологическими жидкостями: слюной, спермой, мочой, калом, выделениями из влагалища, грудным молоком. Мать может передать инфекцию своему малышу во время беременности. Если такое произошло, у плода может развиваться врожденная цитомегалия. Кроме того, инфицирование возможно при переливании крови и трансплантации донорских органов, если донор был заражен ЦМВ-инфекцией.

Заразившись однажды, человек остается носителем данного вируса на всю жизнь.

Симптомы цитомегаловируса

Как уже отмечалось ранее, у людей с хорошим иммунитетом при инфицировании не появится никаких симптомов и от цитомегаловируса в организме не будет никакого вреда. Но возможно и появление так называемого мононуклеозоподобного синдрома. Такое состояние наступает через 20 и даже более суток после того, как наступило инфицирование, длится оно до 6 недель. В этот период поднимается высокая температура, возникает общая слабость и головная боль. Но чаще всего этот синдром проходит бесследно.

Если вы имеете ВИЧ-инфекцию, проходите химиотеррапию или иммуносупрессивную террапию после пересадки органа, то есть ваш иммунитет не работает, как надо, цитомегаловирус для вас представляет большую опасность! Он может вызвать тяжелейшие заболевания, многие из которых могут привести к смерти.

При заражении плода в утробе матери есть вероятность развития врожденной инфекции, которая может вызвать отставание в умственном развитии, тугоухость, различные поражения ЦНС и тяжелые заболевания у малыша. В некоторых случаях возможна гибель ребенка. Если заражение матери произошло во время беременности, то, скорее всего, малыш тоже будет инфицирован.

Таким образом, этот вирус наиболее опасен для людей с ослабленным иммунитетом и нарожденных детей при инфицировании матери. Вот почему специалисты нашей клиники в обязательном порядке назначают анализы на ТОРЧ-инфекции во время планирования беременности или на ее ранних сроках. Основным методом диагностики цитомегаловируса является выявление наличия в организме антител к нему.

Лечение цитомегаловируса

Так как в большинстве случаев инфицирование протекает бессимптомно, а присутствие вируса ничем не обнаруживается, то носители цитомегаловируса в лечении не нуждаются. То же относится и к мононуклеозоподобному синдрому. Тем более что пока еще не существует метода, который бы позволил полностью избавиться от присутствия этого вируса.

Доктора нашей клиники назначают лечение в случаях выявления генерализованных форм инфекции. Если есть показания, назначаются противовирусные препараты. Как правило, такая терапия применяется при сильно ослабленном иммунитете, когда есть угроза жизни. Иногда имеет смысл назначение антицитомегаловирусного иммуноглобулина.

Профилактика цитомегаловируса

Специальных профилактических мер пока не существует. При хорошем иммунитете не требуется ни лечение, ни профилактика.

К важнейшим профилактическим мерам можно отнести только лишь:

Обязательную проверку на заражение доноров крови и органов;
Исследование на наличие ЦМВ-инфекции женщин до беременности.

Во время беременности противовирусная терапия не применяется в виду ее опасности для плода.

При планировании беременности обращайтесь в нашу клинику, мы проведем все необходимые анализы и подготовим ваш организм к вынашиванию ребенка и родам.

Врожденная цитомегалия. Олигофрения. Увеличение печени и селезенки:

Клиника. Различают локализованную и генерализованную формы цитомегалии. К локализованным относят случаи с изолированными поражениями слюнных желез. Заболевание клинически протекает бессимптомно. Диагностируется случайно, обычно при патологоанатомическом исследовании. Генерализованные формы цитомегалии возникают при внутриутробном инфицировании. При этом у ребенка с момента рождения отмечаются субфебрильная температура, угнетение нервной системы, мышечная гипотония, гипорефлексия, гипотрофия, нередко отечный синдром, расширение вен передней брюшной стенки. Среди генерализованных форм различают легочную, печеночную, почечную, желудочно — кишечную, гематологическую, церебральную, надпочечниковую и кожную. Нередко поражения различных органов сочетаются у одного и того же больного. В практической работе чаще приходится иметь дело с гематологической и печеночной формами.

Для гематологической формы характерны желтуха (с преимущественным увеличением свободной фракции билирубина), анемия, эритробластоз. Печеночная форма проявляется желтухой, увеличением печени и селезенки, темной окраской мочи и обесцвеченным калом. Заболевание протекает по типу врожденного холестатического гепатита с высоким содержанием в сыворотке крови связанного билирубина, холестерина, β — липопротеидов, щелочной фосфатазы при относительно низкой активности печеночно — клеточных ферментов. Церебральная форма цитомегалии характеризуется признаками менингоэнцефалита, энцефалита или проявляется пороком развития головного мозга в виде микроцефалии, гидроцефалии, микроцефалии, микрогирии с отставанием в умственном развитии. В головном мозге могут обнаруживаться кальцинаты. Почечная и легочные формы протекают с соответствующими симптомами нефрита и пневмонии.

Течение болезни длительное, часто заканчивается летально в связи с присоединением бактериальной инфекции или наблюдается дефектное выздоровление — дети отстают в физическом и умствен ном развитии.

Диагноз на основании клинических данных затруднителен. Из лабораторных методов наибольшее значение имеет обнаружение цитомегалических клеток в осадке мочи, в слюне, спинномозговой жидкости или в различных тканях, полученных с помощью пункционной биопсии. Прогноз часто неблагоприятный.

Лечение. Проводят посиндромную терапию. Применяют комплекс лекарственных средств в зависимости от поражаемого органа (пневмония, гепатит и т.д.). Профилактика не разработана.

«Инфекционные болезни у детей», Н.И.Нисевич