Сократительная способность миокарда норма. Глобальная сократимость левого желудочка что это такое

Сократительная способность миокарда

Прогрессирующий склероз миокарда, очаговая атрофия мышечных волокон с явлениями белково-липоидной дистрофии, гнездная гипертрофия мышечных волокон, дилатация сердца - основные морфологические признаки старческого сердца.

Одна из основных причин развития дистрофических и атрофических изменений миокарда при старении - нарушение энергетических процессов, развитие гипоксии.

При старении снижается интенсивность тканевого дыхания миокарда , изменяется сопряжение окисления и фосфорилирования, уменьшается число митохондрий, наступает их деградация, неравномерно изменяется активность отдельных звеньев дыхательной цепи, падает содержание гликогена, нарастает концентрация молочной кислоты, активируется интенсивность гликолиза, снижается количество АТФ и КФ, падает активность креатинфосфокиназы (КФК) .

Известно, что сократительная способность миокарда контролируется множеством механизмов, наиболее важный из которых - механизм Франка-Старлинга и прямой инотропизм, который тесно связан с адренергическим влиянием на сердце. В то же время показано, что с возрастом механизм Франка-Старлинга значительно страдает.

Это связано с уменьшением эластичности мышечных фибрилл как таковых, с увеличением малоэластичной соединительной ткани, с появлением атрофических изменений и гипертрофии отдельных мышечных волокон, а также с изменениями в пределах самого актомиозинового комплекса.

Следует отметить и нарушение свойств миокардиальных сократительных протеинов, изменение актомиозинового комплекса. Бинг (Bing, 1965) считает, что стареющее сердце постепенно теряет способность переводить в механическую работу энергию, полученную в процессе ее образования.

Автором установлено снижение контрактильной способности актомиозиновых нитей старых людей. К тому же отмечено, что количество миофибриллярных белков с возрастом уменьшается. Несомненно, все эти изменения могут быть причиной функциональной недостаточности миокарда.

Док (Dock, 1956) в качестве одной из причин нарушения сократительной способности миокарда в старческом возрасте усматривает нарушение минерального обмена, в частности избыточное накопление ионов Na+. По данным Бюргера (Burger, 1960), с возрастом в сердечной мышце падает содержание воды, ионов К+ и Са2+. Мишель (Michel, 1964) указывает, что изменение химической среды (трансминерализация, уменьшение богатых энергией фосфатов) протекает параллельно с ограничением сократительной способности миокарда, его компенсаторной возможности.

Показано, что с возрастом содержание внутриклеточного иона Na+ увеличивается, а содержание иона К+ уменьшается. Фаза реполяризации ПД при этом удлиняется. Известно, что деполяризационная волна, распространяясь по наружной мембране мышечной клетки, захватывает и Т-тубулярную систему и проникает в элементы саркоплазматического ретикулума (СПР) , что вызывает освобождение кальция из цистерн СПР.

Кальциевый «залп» приводит к повышению концентрации иона Са2+ в саркоплазме, в результате чего ион Са2+ поступает в миофибриллы, связывается там с Са2+ - реактивным белком тропонином. Вследствие устранения тропомиозиновой репрессии происходит взаимодействие актина и миозина, т. е. сокращение.

Наступление последующего расслабления определяется скоростью обратного транспорта иона Са2+ в СПР, что осуществляется системой транспортной Ga-Mg-зависимой АТФ-азой и требует определенного расхода энергии. Изменение отношения K+/Na+ может оказать влияние на состояние калий-натриевого насоса.

Можно полагать, что возникающие изменения отношения K+/Na+ и нарушения в кальциевом насосе существенно могут нарушить сократительную способность миокарда и диастолическое расслабление сердца в старости.

К тому же у старых животных выявлены изменения и в СПР - утолщение и уплотнение системы Т-каральцев, снижение их удельного веса в клетке, наблюдается увеличение контактов между сарколеммой и пузырьками СПР, которые, как известно, обеспечивают оптимальную скорость выхода и входа иона Са2+ в СПР. В этих условиях нарушаются оптимальные возможности для осуществления систолы и диастолы, в особенности при функциональном напряжении.

Как известно, синхронизация активности отдельных мышечных клеток имеет существенное значение в обеспечении сократительной способности сердца. Она во многом определяется состоянием вставочных дисков, т. е. местом контакта отдельных миокардиальных клеток. В то же время в эксперименте на старых животных (Фролькис и др., 1977б) при применении нагрузки обнаружено отчетливое уширение этих дисков - с 3-4-кратным увеличением расстояния между ними.

Это вызывает затруднение в проведении возбуждения между отдельными клетками, нарушение синхронизации их сокращения, удлинение систолы и уменьшение сократительной способности. Вместе с тем синхронизация процессов сокращения отдельных миокардиальных волокон зависит от адренергического влияния. Отсюда наблюдаемое ослабление адренергических влияний на сердце в старости (Верхратский, 1963; Шевчук, 1979) может усугубить нарушение инотропных механизмов, так же как и синхронизацию сокращений миокардиальных волокон.

К тому же с возрастом снижается эффект прямого инотропного влияния симпатической нервной системы на миокард. Все это лимитирует мобилизацию энергетических процессов и способствует развитию сердечной недостаточности при повышении нагрузки на сердце.

О снижении с возрастом сократительной способности миокарда даже в условиях покоя свидетельствуют многочисленные данные, полученные при исследовании сердечной деятельности с помощью различных методов исследования (анализ фазовой структуры сердечного цикла, баллистокардиография, электрокардиография, реокардиография, эхокардиография и др.).

Снижение сократительной способности миокарда особенно отчетливо выявляется у пожилых и старых людей в условиях напряженной деятельности. Под влиянием функциональных нагрузок (мышечной деятельности, введения адреналина и др.) у пожилых и старых людей часто возникает энергодинамическая недостаточность миокарда.

Снижение с возрастом сократительной способности миокарда ртражает также объемная и линейная скорость выброса, начальная скорость роста внутрижелудочкового давления, величины которых закономерно уменьшаются с возрастом (Коркушко, 1971; Токарь, 1977).

У пожилых и старых людей снижается работа сердца (Токарь, 1977; Strandell, 1976). Из представленных в табл. 27 данных видно, что у старых животных разных видов по сравнению с молодыми уменьшаются максимальная скорость нарастания внутрижелудочкового давления, максимальная скорость укорочения волокон миокарда, индекс сократимости, интенсивность функционирования структур миокарда.

Фазовая структура сердечного цикла

С возрастом изменяется и фазовая структура деятельности сердца. По данным Коркушко (1971) и Токаря (1977), у пожилых и старых людей наблюдается удлинение электромеханической систолы левого желудочка сердца, в основном за счет увеличения периода напряжения.

Такая направленность сдвига зависит от увеличения фазы изометрического сокращения (фаза нарастания внутрижелудочкового давления), тогда как фаза асинхронного сокращения (трансформация) с возрастом существенно не изменяется. Особенно это отчетливо видно из расчета внутрисистолического показателя фазы изометрического сокращения.

Период изгнания у людей в возрасте 60 лет чаще всего является укороченным, что следует поставить в зависимость от уменьшения сердечного выброса, обычно наблюдаемого в этом возрасте. При этом выявляются увеличение фазы быстрого изгнания крови и укорочение фазы медленного изгнания.

Такое перераспределение в фазовой структуре - удлинение фазы быстрого изгнания, можно связать со снижением сократительной способности миокарда при наличии повышенного периферического сосудистого сопротивления. Удлинение фазы быстрого изгнания и укорочение медленного подтверждаются также и при регистрации реограммы и электрокимограммы с восходящего отдела аорты и ее дуги.

Расчет отношения периода изгнания к периоду напряжения (коэффициент Блюмбергера) свидетельствует о том, что работа, затрачиваемая непосредственно на выброс крови из левого желудочка во время систолы, требует большего напряжения миокарда и производится за больший промежуток времени.

Возрастной перестройке подвергается также и диастолический период сердечного цикла - удлиняются период изометрического расслабления и фаза быстрого наполнения при относительном укорочении общего периода наполнения.

Периферическое кровообращение

В крупных артериальных стволах при старении развиваются склеротическое уплотнение интимы, внутренней оболочки, атрофия мышечного слоя, снижение эластичности. По данным Гариса (Harris, 1978), эластичность крупных артериальных сосудов у людей в возрасте 70 лет уменьшается вдвое по сравнению с таковой у лиц 20-летнего возраста.

Значительной перестройке подвержены и венозные сосуды. Однако изменения в венах выражены значительно слабее, чем в артериях (Давыдовский, 1966). По данным Бюргера (Burger, 1960), физиологическое склерозирование артерий ослабляется к периферии.

Однако при прочих равных условиях изменения сосудистой системы в большей степени выражены на нижних конечностях, чем на верхних. При этом на правой руке изменения более значительны, чем на левой (Hevelke, 1955). О потере эластичности артериальных сосудов также свидетельствуют многочисленные данные, относящиеся к изучению скорости распространения пульсовой волны.

Отмечено, что с увеличением возраста происходит закономерное ускорение распространения пульсовой волны по крупным артериальным сосудам (Коркушко, 1868б; Токарь, 1977; Савицкий, 1974; Burger, 1960; Harris, 1978). Увеличение скорости распространения пульсовой волны по артериальным сосудам с возрастом наблюдается в большей степени по сосудам эластического типа - аорте (Сэ), и в шестом десятилетии начинает этот показатель уже преобладать над скоростью распространения пульсовой волны по сосудам мышечного типа (См), что находит себе отражение в уменьшении отношения СМ/СЭ.

С возрастом повышается и общее эластическое сопротивление (Е0) артериальной системы. Как известно, благодаря эластичности аорты, артерий значительная часть кинетической энергии во время систолы превращается в потенциальную энергию растянутых сосудистых стенок, что дает возможность трансформировать прерывистую струю крови в непрерывную.

Таким образом, достаточная эластичность сосудов позволяет распределить энергию, освобожденную сердцем, на весь период его деятельности, и тем самым создаются наиболее выгодные условия для работы сердца. Однако с возрастом эти условия существенно изменяются. В первую очередь и в большей степени изменяются крупные артериальные сосуды большого круга кровообращения, особенно аорта, и лишь в старших возрастах снижается эластичность легочной артерии, ее крупных стволов.

Как уже указывалось выше, в результате потери эластичности крупными артериальными стволами большой процент энергии расходуется сердцем на преодоление сопротивления, препятствующего оттоку крови, и на увеличение давления в аорте. Иными словами, деятельность сердца с возрастом становится менее экономной.

Это подтверждается следующими фактами (Коркушко, 1968а, 1968б, 1978). У пожилых и старых в сравнении с людьми молодого возраста наблюдается повышенный расход энергии левым желудочком сердца. Для группы людей в возрасте 20-40 лет указанный показатель составляет 11.7 ± 0.17 Вт, для седьмого десятилетия - 14.1 ± 0.26, для десятого - 15.3 ± 0.57 Вт (р
Отмечено, что повышение расхода энергии левым желудочком уходит на выполнение наименее продуктивной части работы сердца - преодоление сопротивления сосудистой системы. Это положение характеризует отношение общего эластического сопротивления артериальной системы (Е0) к общему периферическому сосудистому сопротивлению (W). С возрастом указанное отношение E0/W закономерно увеличивается, составляя в среднем для 20-40 лет 0.65 ± 0.075, для седьмого десятилетия - 0.77 ± 0.06, для восьмого - 0.86 ± 0.05, для девятого - 0.93 ± 0.04, для десятого - 1.09 ± 0.075.

Наряду с ростом ригидности артериальных сосудов, потерей эластичности происходит увеличение объема артериального эластического резервуара, особенно аорты, что в известной степени компенсирует его функцию.

Однако следует подчеркнуть, что такой механизм по своей сути является пассивным и связан с длительным воздействием ударного объема на стенку аорты, потерявшую свою эластичность. Вместе с тем в более позднем возрасте увеличение объема не идет параллельно снижению эластичности, в связи с чем функция эластического резервуара нарушается.

Такой вывод действителен не только в отношении аорты, но и легочной артерии. Более того, потеря эластичности крупными артериальными сосудами нарушает адаптационную способность малого и большого круга кровообращения к резким и значительным перегрузкам.

С возрастом повышается общее периферическое сосудистое сопротивление как у человека, так и у животных разных видов (табл. 27). Причем эти изменения связаны не только с функциональными изменениями (в ответ на уменьшение сердечного выброса), но и с органическими в связи со склерозированием, уменьшением просвета мелких периферических артерий.

Таким образом, прогрессирующее уменьшение просвета мелких периферических артерий, с одной стороны, снижает кровоснабжение и, с другой, обусловливает повышение периферического сосудистого сопротивления. Следует отметить, что за однотипными изменениями общего периферического сосудистого сопротивления скрывается различная топография сдвигов регионарного тонуса.

Н.И. Аринчин, И.А. Аршавский, Г.Д. Бердышев, Н.С. Верхратский, В.М. Дильман, А.И. Зотин, Н.Б. Маньковский, В.Н. Никитин, Б.В. Пугач, В.В. Фролькис, Д.Ф. Чеботарев, Н.М. Эмануэль

Человеческое сердце имеет огромный потенциал, оно может увеличивать объем кровообращения до 5-6 раз. Это достигается увеличением ЧСС или объема крови. Именно сократительная способность миокарда позволяет сердцу с максимальной точностью подстраиваться под состояние человека, перекачивать больше крови при повышении нагрузок, соответственно снабжать все органы нужным количеством питательных веществ, обеспечивая их правильную бесперебойную работу.

Иногда, оценивая сократимость миокарда, доктора отмечают, что сердце, даже при больших нагрузках, не повышает своей активности или делает это в недостаточном объеме. В таких случаях здоровью и функционированию органа нужно уделить особое внимание, исключая развитие таких заболеваний как гипоксия, ишемия.

Если сократимость миокарда левого желудочка снижена

Снижение сократительной способности миокарда может появляться по разным причинам. Первая – это большие перегрузки. Например, если спортсмен длительное время подвергает себя чрезмерным физическим нагрузкам, истощающим организм, со временем у него может быть обнаружено снижение сократительной функции миокарда. Это обусловлено недостаточным поступлением кислорода и питательных веществ к сердечной мышце, соответственно, невозможностью синтезировать нею должный объем энергии. Некоторое время сократительная способность будет сохранена за счет использования ним имеющихся внутренних энергетических ресурсов. Но, через определенный промежуток времени возможности будут полностью исчерпаны, сбои в работе сердца начнут проявляться более явно, появятся характерные для них симптомы. Тогда понадобится дополнительное обследование, прием энергетических лекарственных средств, стимулирующих работу сердца и обменные процессы в нем.

Наблюдается снижение сократительной способности миокарда и при наличии ряда заболеваний, таких как:

• травма головного мозга;
• острый инфаркт миокарда;
• ишемическая болезнь;
• оперативное вмешательство;
• токсическое воздействие на сердечную мышцу.

Также она снижена, если человек страдает от атеросклероза, кардиосклероза. Причиной может стать и авитаминоз, миокардит. Если говорить про авитаминоз, то проблема решается достаточно просто, нужно лишь восстановить правильное и сбалансированное питание, обеспечивая сердце и весь организм важными питательными веществами. Когда же причиной снижения сократительной способности сердца стал серьезный недуг, ситуация обретает более серьезный характер, требует к себе повышенного внимания.

Важно знать! Нарушение локальной сократимости миокарда влечет не только ухудшение самочувствия пациента, но и развитие сердечной недостаточности. Она, в свою очередь, способна спровоцировать появление серьезных сердечных заболеваний, часто приводящих к смерти. Признаками заболевания станут: приступы удушья, отечность, слабость. Может наблюдаться учащенное дыхание.

Как определить сниженную сократимость миокарда

Для того чтобы иметь возможность получить максимальное информирование о состоянии своего здоровья, нужно пройти полноценное обследование. Обычно сниженная или удовлетворительная сократительная способность миокарда обнаруживается после проведения ЭКГ и эхокардиографии. Если результаты электрокардиограммы заставляют задуматься, не позволяют сразу поставить точный диагноз, человеку рекомендуют проведение Холтеровского мониторирования. Оно заключается в постоянной регистрации показателей работы сердца при помощи портативного электрокардиографа, крепящегося на одежду. Так можно получить более точную картину состояния здоровья, сделать окончательное заключение.

УЗИ сердца тоже считается достаточно информативным методом обследования в данном случае. Оно помогает более точно оценить состояние человека, а также функциональные особенности сердца, выявить нарушения при их наличии.

Дополнительно назначается биохимический анализ крови. Проводится систематический контроль артериального давления. Могут рекомендовать прохождение физиологического тестирования.

Как лечат сниженную сократительную способность

Первым делом пациента ограничивают в эмоциональных и физических нагрузках. Они провоцируют увеличение потребности сердца в кислороде и питательных веществах, но, если нарушена глобальная сократимость миокарда левого желудочка, сердце не сможет выполнять свою функцию, повысится риск развития осложнений. Обязательно назначают медикаментозную терапию, которая состоит из витаминных препаратов и средств, улучшающих обменные процессы в сердечной мышце, поддерживающих работоспособность сердца. Справиться с удовлетворительной сократимостью миокарда левого желудочка помогут такие лекарства:

1. фосфокреатин;
2. рибоксин;
3. панангин или аспаркам;
4. препараты железа;
5. маточное молочко.

Обратите внимание! Если пациент не может самостоятельно оградить себя от стрессовых ситуаций, ему назначат седативные средства. Самые простые – это настойка валерианы, пустырника.

Если причиной нарушений стало сердечное или сосудистое заболевание, лечить в первую очередь будут его. Только потом, после повторной диагностики, проведения электрокардиографии сделают заключение про успешность терапии.

Что такое нормокинез сократимости миокарда

Когда доктор проводит обследование сердца пациента, он обязательно сравнивает должные показатели его работы (нормокинез) и полученные после диагностики данные. Если интересует вопрос определения нормокинеза сократимости миокарда – что это, сможет объяснить только доктор. Речь идет не про постоянную цифру, которая считается нормой, а про соотношение состояния пациента (физического, эмоционального) и показателей сократительной способности сердечной мышцы на данный момент.

После определения нарушений будет стоять задача выявления причины их возникновения, после чего можно говорить про успешное лечение, способное привести рабочие показатели сердца в норму.

Вконтакте

Сердце нагнетает кровь в сосудистую систему благодаря периодическому сокращению мышечных клеток, составляющих миокард предсердий и желудочков. Сокращение миокарда вызывает повышение давления крови и изгнание ее из камер сердца.

Вследствие наличия общих слоев миокарда у предсердий и желудочков и одновременного прихода возбуждения к клеткам сокращение обоих предсердий, а затем и обоих желудочков осуществляется одновременно.

Сокращение предсердий начинается в области устьев полых вен, вследствие чего устья сжимаются, поэтому кровь может двигаться только в одном направлении - в желудочки, через предсердно-желудочковые клапаны. В момент диастолы желудочков клапаны раскрываются и пропускают кровь из предсердий в желудочки. В левом желудочке находится двухстворчатый, или митральный клапан, в правом - трехстворчатый клапан. При сокращении желудочков кровь устремляется в сторону предсердий и захлопывает створки клапанов.

Повышение давления в желудочках при их сокращении приводит к изгнанию крови из правого желудочка в легочную артерию и из левого желудочка в аорту. В устьях аорты и легочной артерии имеются полулунные клапаны, состоящие из 3 лепестков. При систоле желудочков давление крови прижимает эти лепестки к стенкам сосудов, во время диастолы кровь устремляется из аорты и легочной артерии в направлении желудочков и захлопывает полулунные клапаны.

Во время диастолы давление в камерах предсердий и желудочков начинает падать, вследствие чего кровь поступает из вен в предсердие.

Наполнение кровью сердца обусловлено рядом причин. Первой из них является остаток движущей силы, вызванной сокращением сердца. Среднее давление крови в венах большого круга равно 7 мм рт. ст., а в полостях сердца во время диастолы стремится к нулю. Таким образом, градиент давления составляет всего около 7 мм рт. ст. Это надо учитывать во время хирургических вмешательств - любое случайное сдавление полых вен может полностью прекратить доступ крови к сердцу.

Вторая причина притока крови к сердцу - сокращение скелетных мышц и наблюдающееся при этом сдавление вен конечностей и туловища. В венах имеются клапаны, пропускающие кровь только в одном направлении - к сердцу. Эта так называемая венозная помпа обеспечивает значительное увеличение притока венозной крови к сердцу, а значит и сердечного выброса при физической работе.

Третья причина поступления крови в сердце - присасывание ее грудной клеткой, которая представляет собой герметически закрытую полость с отрицательным давлением. В момент вдоха эта полость увеличивается, органы грудной полости (в частности, полые вены) растягиваются и давление в полых венах и предсердиях становится отрицательным.

Наконец, определенное значение имеет присасывающая сила расслабляющихся желудочков (подобно резиновой груше).

Под сердечным циклом понимают период, охватывающий одно сокращение (систола) и одно расслабление (диастола).

Сокращение сердца начинается с систолы предсердий, длящейся 0,1 с. Давление в предсердиях при этом поднимается до 5-8 мм рт. ст. Систола желудочков длится 0,33 си состоит из нескольких фаз. Фаза асинхронного сокращения миокарда длится от начала сокращения до закрытия атриовентрикулярных клапанов (0,05 с). Фаза изометрического сокращения миокарда начинается с захлопывания атриовентрикулярных клапанов и заканчивается открытием полулунных (0,05 с).

Период изгнания составляет около 0,25 с, в течение которых часть крови, содержащейся в желудочках, изгоняется в крупные сосуды.

Во время диастолы давление в желудочках падает, кровь из аорты и легочной артерии устремляется обратно и захлопывает полулунные клапаны. Начинается приток крови в предсердия.

Особенностью кровоснабжения миокарда является то, что кровоток в нем осуществляется в фазу активной диастолы. В миокарде имеются две системы сосудов. Левый желудочек кровоснабжается сосудами, исходящими от коронарных артерий под острым углом и проходящими по поверхности миокарда, от них отходят ветви сосудов, которые кровоснабжают 2/3 наружной поверхности миокарда. Под более тупым углом проходит другая система сосудов, которая прободает всю толщу миокарда и осуществляет кровоснабжение 1/3 внутренней поверхности миокарда, разветвляясь эндокардиально. В период диастолы кровоснабжение этих сосудов зависит от величины внутрисердечного давления и давления извне на сосуды. На субэндокардиальную сеть влияет среднее дифференциальное диастолическое давление. Чем оно выше, тем хуже наполнение сосудов, страдает коронарный кровоток. У больных с вазодилатацией сосудов чаще возникают очаги некроза в субэндокардиальном слое, а затем уже интрамурально.

Правый желудочек также имеет две системы сосудов: первая система проходит через всю толщу миокарда, вторая создает субэндокардиальное сплетение (1/3). Сосуды перекрывают друг друга в субэндокардиальном слое. Поэтому инфарктов в области правого желудочка практически не бывает. Вазодилатированное сердце всегда имеет плохой коронарный кровоток, но потребляет кислород больше, чем нормальное. Остаточный систолический объем зависит от величины сопротивления сердца и силы его сокращения.

Главным критерием функционального состояния миокарда является величина сердечного выброса. Его адекватность обеспечивают:

Венозный возврат;

Сократительная способность миокарда;

Периферическое сопротивление для правого и левого желудочков;

Частота сердечных сокращений;

Состояние клапанного аппарата сердца.

Любые расстройства кровообращения можно связать с функциональной недостаточностью сердечного насоса, если считать главным показателем его адекватности сердечный выброс.

Острая сердечная недостаточность - снижение сердечного выброса при нормальном или повышенном венозном возврате.

Острая сосудистая недостаточность - нарушение венозного возврата из-за увеличения сосудистого русла.

Острая недостаточность кровообращения - это

снижение сердечного выброса независимо от состояния венозного возврата.

Венозный возврат представляет собой объем крови, поступающей по полым венам в правое предсердие. В обычных клинических условиях прямое измерение его практически неосуществимо, поэтому широко используются косвенные методы оценки, например, исследование центрального венозного давления (ЦВД). Нормальный уровень ЦВД составляет около 7- 12 см водн. ст.

Величина венозного возврата зависит от следующих компонентов:

1) объема циркулирующей крови (ОЦК);

2) величины внутригрудноuо давления;

3) положения тела: при возвышенном положении головного конца венозный возврат сокращается;

4) изменения тонуса вен (сосудов-емкостей). При действии симпатомиметиков и глюкокортикоидов возникает повышение тонуса вен; венозный возврат снижают ганглиоблокаторы и адренолитики;

5) ритмичности сменяющегося тонуса скелетных мышц в сочетании с венозными клапанами;

6) сокращения предсердий и ушек обеспечивают 20-30% дополнительного наполнения и растяжения желудочков.

Среди факторов, определяющих состояние венозного возврата, важнейшим является ОЦК. Он складывается из объема эритроцитов (относительно постоянный объем) и объема плазмы. Объем плазмы обратно пропорционален величине гематокритного числа. Объем крови составляет в среднем 50-80млна1кг массы тела (или 5-7% от массы). Наибольшая часть крови содержится в системе низкого давления (венозная часть сосудистого русла) - до 75%. Артериальный отдел содержит около 20% крови, капиллярный - около 5%. В состоянии покоя до 50% ОЦК могут быть представлены пассивной фракцией, депонированной в органах и включающейся в кровообращение в случае необходимости (например, кровопотеря или мышечная работа). Для адекватной функции системы кровообращения важно в первую очередь не абсолютное значение ОЦК, а степень его соответствия емкости сосудистого русла. У ослабленных больных и больных с длительным ограничением подвижности всегда имеется абсолютный дефицит ОЦК, однако он компенсируется венозной вазоконстрикцией. Недооценка этого положения зачастую приводит к осложнениям во время вводной анестезии, когда введение индукторов (например, барбитуратов) снимает вазоконстрикцию.

Возникают несоответствие ОЦК емкости сосудистого русла, снижение венозного возврата и сердечного выброса.

В основу современных методов измерения ОЦК положен принцип разведения индикаторов, однако в силу его трудоемкости и необходимости соответствующего аппаратурного обеспечения он не может быть рекомендован для рутинного клинического использования.

К клиническим признакам снижения ОЦК относятся бледность кожи и слизистых оболочек, запустевание венозных сосудов на периферии, тахикардия, артериальная гипотензия, снижение ЦВД. Только комплексная характеристика этих признаков может способствовать приблизительной оценке дефицита ОЦК.

Сократительная способность миокарда и периферическое сосудистое сопротивление

Для понимания механизмов сократительной деятельности сердца необходим анализ концепции преднагрузки и постнагрузки.

Сила, растягивающая мышцу перед ее сокращением, определяется как преднагрузка. Очевидно, что степень растяжения волокон миокарда до диастолической длины определяется величиной венозного возврата. Иными словами, конечный диастолический объем (КДО) эквивалентен преднагрузке. Однако в настоящее время не существует методов, позволяющих в условиях клиники осуществлять прямое измерение КДО. Плавающий (флотационно-баллонный) катетер, проведенный в легочную артерию, позволяет измерить давление заклинивания в легочных капиллярах (ДЗЛК), которое равно конечному диастолическому давлению (КДД)в левом желудочке. В большинстве случаев это соответствует истине - ЦВД равно КДД в правом желудочке, а ДЗЛК - в левом. Тем не менее, КДД эквивалентно КДО только при нормальной растяжимости миокарда. Любые процессы, вызывающие снижение растяжимости (воспаление, склероз, отек и др.), приведут к нарушению корреляции между КДД и КДО (для достижения того же КДО потребуется большее КДД). Таким образом, КДД позволяет надежно охарактеризовать преднагрузку только при неизмененной растяжимости желудочков. Кроме того, ДЗЛК может не соответствовать КДД в левом желудочке при аортальной недостаточности и при выраженной патологии легких.

Постнагрузка определяется как сила, которую необходимо преодолеть желудочку, чтобы выбросить ударный объем крови. Необходимо помнить, что постнагрузка создается не только сосудистым сопротивлением; она включает в себя также преднагрузку.

Существует разница между сократительной способностью и сократимостью миокарда. Сократительная способность является эквивалентом полезной работы, которую может выполнить миокард при оптимальных значениях пред- и постнагрузки. Сократимость определяется работой, выполняемой миокардом при их реальных значениях. Если пред- и постнагрузка постоянны, систолическое давление аналогично сократимости.

Фундаментальным законом физиологии сердечно­сосудистой системы является закон Франка-Старлинга: сила сокращения зависит от исходной длины миокардиальных волокон. Физиологический смысл закономерности закона Франка- Старлинга состоит в том, что большее наполнение полостей сердца

кровью автоматически увеличивает силу сокращения и, следовательно, обеспечивает и большее опорожнение.

Как уже упоминалось, величина давления в левом предсердии определяется величиной венозного подпора. Однако сердечный выброс растет линейно до определенного потенциала, затем рост происходит более полого. И, наконец, наступает момент, когда увеличение конечного диастолического давления не ведет к увеличению сердечного выброса. Ударный объем растет до тех пор, пока диастолическое растяжение не превышает 2/3 максимального растяжения. Если диастолическое растяжение (наполнение) превышает 2/3 максимального, то ударный объем перестает увеличиваться. При заболевании миокард еще раньше теряет эту зависимость.

Таким образом, давление венозного подпора не должно превышать критический уровень, чтобы не вызывать перерастяжение левого желудочка. По мере роста дилатации желудочков пропорционально растет и потребление кислорода. Когда диастолическое растяжение превышает 2/3 максимального, а потребность в кислороде растет, развивается кислородная ловушка - потребление кислорода большое, а сила сокращений не растет. При хронической сердечной недостаточности гипертрофириванные и дилатированные участки миокарда начинают потреблять до 27% всего необходимого организму кислорода (при заболевании сердце работает только на себя).

Физическое напряжение и гиперметаболические состояния приводят к усилению сокращений поперечно-полосатых мышц, увеличению частоты сердечных сокращений, усилению одышки. При этом повышается приток крови по венам, увеличивается ЦВД, ударный и минутный объемы сердца.

При сокращении желудочков никогда не выбрасывается вся кровь - остается остаточный систолический объем (ОСО). При физической нагрузке в норме ОСО остается прежним из-за того, что увеличивается УО. Начальное диастолическое давление в желудочках определяется величиной остаточного систолического объема. В норме при физической нагрузке увеличиваются приток крови, потребность в кислороде, а также работа, т. е. энергетические затраты целесообразны и КПД сердца не снижается.

Если развивается патологический процесс (миокардиты, интоксикация и т. д.), происходит первичное ослабление функции миокарда. Миокард не в состоянии обеспечивать адекватный сердечный выброс и ОСО увеличивается. При том же сохраненном ОЦК это приведет к увеличению диастолического давления и усилению сократительной функции миокарда.

В неблагоприятных условиях миокард сохраняет величину ударного объема, но за счет более выраженной его дилатации потребность в кислороде увеличивается. Сердце выполняет ту же работу, но с большими энергетическими затратами.

При гипертонической болезни повышается сопротивление выбросу. МОС либо сохраняется, либо увеличивается. Сократительная функция миокарда на начальных этапах заболевания сохраняется, но сердце гипертрофируется, чтобы преодолеть возросшее сопротивление выбросу. Затем, если гипертрофия прогрессирует, то на смену ей приходит дилатация. Растут энергетические затраты, КПД сердца снижается. Часть работы сердца расходуется на сокращение дилатированного миокарда, что приводит к его истощению. Поэтому у лиц с артериальной гипертензией часто развивается левожелудочковая недостаточность.

Аорта уплотнена, не расширена

Левое предсердие увеличено ЛП 40 мм

Полость ЛЖ не расширена КДР 49 мм, КСР 34 мм

Сократимость миокарда левого желудочка снижена

Зона нормо-гипер-дис-а-кинезия не выявлена

Междужелудочковая перегородка не уплотнена

Аортальный клапан: створки не уплотнены, кальциноз створок кольца нет

Противофазы есть. Диастолический поток с преобладанием типа А, регургистрация 1 ст.

Правый желудочек не разширен

Правое предсердие не разширено

Признаки легочной гипертензии нет

Тромбоз левого желудочка нет

Выпот в полость перикарда нет.

Легкая дилатация ЛП, Умеренная недостаточность ЛЖ 1 ст, Уплотнение АО.

Я считаю, что все это вполне благополучно. Конечно, физические нагрузки надо уменьшить в разумных пределах, большие Вам не нужны, средние при хорошей переносимости вполне возможны. Терапия вполне адекватна, я больше ничего и не назначал бы.

Подскажите пожалуйста, на сколько это все серьезно?

Глобальная систолическая функция левого желудочка сохранена

Из всех показаний к проведению эхокардиографии наиболее распространенное - оценка систолической функции ЛЖ. Отчасти это обусловлено тем, что систолическая функция - наиболее исследованный и понятный параметр функции сердца, а также тем, что она обладает прогностическими свойствами в отношении развития осложнений и смертности. Систолическая функция ЛЖ обычно оценивается при любом эхокардиографическом исследовании, даже если это не основная цель данного исследования.

Систолическая функция левого желудочка относится к понятию сократимости ЛЖ. Сократимость волокон миокарда описывается соотношением Франка-Старлинга, согласно которому повышение преднагрузки (конечно-диастолическое давление ЛЖ) приводит к повышению сократимости. Соответственно сократимость, или систолическая функция, зависит от нагрузочных условий и, строго говоря, должна оцениваться на фоне спектра значений преднагрузки и постнагрузки.

Это большей частью неосуществимо в клинических условиях, поэтому с помощью эхокардиографии трудно оценивать систолическую функцию ЛЖ вне связи с нагрузочными условиями. Вследствие этого при оценке систолической функции ЛЖ, как правило, указывают величину преднагрузки в момент исследования (подразумевается размер полости ЛЖ в виде диаметра, площади или объема). Толщину или массу ЛЖ также обычно указывают при описании систолической функции и размера ЛЖ, что окончательно дополняет общую оценку систолической функции ЛЖ.

Систолическую функцию ЛЖ можно оценивать с помощью эхокардиографии как качественно, так и количественно. Существует множество показателей, описывающих систолическую функцию ЛЖ, из них наиболее часто применяется фракция выброса. Фракция выброса математически выражается как диастолический размер минус соответствующий систолический размер, деленный на исходный диастолический размер, где размером может служить линейная величина, площадь или объем. Например:

х 100%, где КДОЛЖ - конечно-диастолический объем ЛЖ; КСОЛЖ - конечно-систолический объем ЛЖ. В норме фракция выброса составляет 55% и более как для мужчин, так и для женщин.

Эхокардиографист может развить в себе достаточно эффективный и точный навык по визуальному определению фракции выброса ЛЖ. Однако точность и воспроизводимость измерений зависят от навыка конкретного исполнителя, и результаты измерений 62 различных специалистов могут существенно варьировать. В связи с этим наиболее предпочтительными считаются количественные измерения, и ASE рекомендует, чтобы даже опытные эхокардиографисты регулярно сверяли качественные оценки с калиброванными количественными измерениями.

Линейные измерения (проводимые как в М-режиме, так и в двухмерном режиме) обладают наименьшей вариабельностью в зависимости от исполнителя по сравнению с измерениями площади или объема, позволяют получать точные значения, характеризующие систолическую функцию у здоровых людей, однако, по всей вероятности, хуже всего позволяют описывать глобальную систолическую функцию ЛЖ при наличии сердечной патологии, связанной с региональными нарушениями сократимости миокарда. Линейные измерения предпочтительнее проводить в М-режиме, поскольку более высокая частота генерации импульсов по сравнению с 2D-режимом обеспечивает более высокое временное разрешение.

Эндокардиальное фракционное укорочение, % = [(ВДЛЖд - ВДЛЖс)/ВДЛЖд] х 100%, где ВДЛЖд (LVIDd) - внутренний диаметр левого желудочка в диастолу, мм; ВДЛЖс (LVIDs) - внутренний диаметр левого желудочка в систолу, мм. Нормальные значения: у мужчин 25-43%, у женщин 27-45%.

Измерения, необходимые для расчета этого количественного показателя систолической функции: внутренний диаметр ЛЖ в конце диастолы (также называемый конечно-диастолическим диаметром) и внутренний диаметр ЛЖ в конце систолы (также называемый конечно-систолическим диаметром). Эти размеры отмечаются от одной границы эндокарда до другой границы эндокарда (метод, известный также как ведущий край-ведущий край) на изображении, полученном в М-режиме в ТГ-проекции ЛЖ по кроткой оси, тотчас над уровнем папиллярных мышц.

Несмотря на то что расчет фракции укорочения представляет собой быстрый и простой метод оценки систолической функции ЛЖ, он не подходит для оценки систолической функции асимметричного желудочка, например с РНКС или с аневризматической деформацией.

Ультразвук - это звук с частотой болееколебаний в секунду (или 20 кГц). Скорость, с которой ультразвук распространяется в среде, зависит от свойств этой среды, в частности, от ее плотности

Левый желудочек

Исследование левого желудочка (ЛЖ) - пожалуй, наиболее важная область применения эхокардиографии. При технически грамотном выполнении исследования и правильной интерпретации полученных данных, М-модальное, двумерное и допплеровское исследования вместе дают подробнейшую информацию об анатомии и функции ЛЖ. Особенно важную роль играет определение глобальной систолической функции ЛЖ, самый представительный параметр которой - фракция выброса (отношение ударного объема ЛЖ к его конечно-диастолическому объему). Объем ЛЖ, толщина его стенок, сократимость отдельных сегментов, диастолическая функция ЛЖ также могут быть исследованы весьма аккуратно.

Глобальная систолическая функция

Для аккуратного изучения функции ЛЖ требуется получение нескольких позиций из парастернального и апикального доступов. Вначале обычно получают изображение ЛЖ из парастернального доступа по его длинной (рис. 2.1 ) и короткой (рис. 2.9 , 2.10 ) осям. Двумерные изображения ЛЖ позволяют точно направить ультразвуковой луч для М-модального исследования (рис. 2.3 , 2.4 ). Нужно подбирать параметры усиления таким образом, чтобы на изображении был хорошо виден эндокард ЛЖ. Трудности в определении настоящих контуров ЛЖ - наиболее частый источник ошибок в определении его функции.

Из апикального доступа визуализация ЛЖ производится в двумерном режиме в четырех и двухкамерной позициях (рис. 2.11 , 2.12 , 2.14 ). Также возможно исследование ЛЖ из субкостального доступа (рис. 2.16 , 2.18 ).

Из параметров функции ЛЖ, получаемых с помощью М-модальной эхокардиографии, наиболее информативны следующие: переднезаднее укорочение короткой оси ЛЖ, расстояние от Е-пика движения передней створки митрального клапана до межжелудочковой перегородки , амплитуда движения корня аорты.

Переднезаднее укорочение характеризует отношение диастолического (совпадающего с вершиной зубца R электрокардиограммы) и систолического (окончание зубца T) размеров ЛЖ. В норме переднезадний размер короткой оси ЛЖ уменьшается на 30% и более. На рис. 2.4 приведена запись М-модального исследования ЛЖ при нормальном его переднезаднем укорочении, на рис. 5.15C - при дилатационной кардиомиопатии.

Если ориентироваться только на М-модальные измерения, можно допустить серьезные ошибки в оценке функции ЛЖ, так как эти измерения учитывают лишь небольшую часть ЛЖ у его основания. При ишемической болезни сердца сегменты с нарушенной сократимостью могут быть удалены от основания ЛЖ; при этом переднезаднее укорочение ЛЖ создаст ложное представление о глобальной систолической функции ЛЖ. М-модальные измерения размеров ЛЖ не учитывают его длины; при расчете объемов ЛЖ по Teichholz длина короткой оси ЛЖ возводится в третью степень; эта формула крайне неточна. К сожалению, в ряде лабораторий она все еще применяется.

Расстояние от Е-пика движения передней створки митрального клапана до межжелудочковой перегородки - это расстояние между точкой наибольшего раскрытия митрального клапана (в фазу ранней диастолы) и ближайшим участком межжелудочковой перегородки (во время систолы). В норме это расстояние не превышает 5 мм. При снижении глобальной сократимости ЛЖ количество крови, остающейся в его полости в конце систолы, увеличивается, что приводит к дилатации ЛЖ. В то же время снижение ударного объема приводит к уменьшению трансмитрального кровотока. Митральный клапан в этом случае открывается не так широко, как в норме. Амплитуда движения межжелудочковой перегородки также снижается. По мере ухудшения глобальной сократимости ЛЖ расстояние между Е-пиком движения передней створки митрального клапана и межжелудочковой перегородкой все больше увеличивается. В Лаборатории эхокардиографии UCSF данные М-модального исследования для количественной оценки функции ЛЖ не используют, предпочитая им параметры двумерной и допплеровской эхокардиографии.

Амплитуду движения аорты у основания сердца также следует оценивать только качественно. Она пропорциональна ударному объему. Поведение аорты зависит от наполнения левого предсердия и от кинетической энергии крови, выбрасываемой левым желудочком в систолу. В норме корень аорты смещается в систолу кпереди более чем на 7 мм. Следует с осторожностью относиться к этому показателю, так как низкий ударный объем не означает непременно снижение сократимости ЛЖ. Если створки аортального клапана хорошо визуализируются вместе с аортой, легко рассчитать систолические временные интервалы. Степень открытия створок аортального клапана и форма их движения также являются показателями систолической функции ЛЖ.

В прошлые годы появлялось много публикаций, посвященных методам компьютерной обработки М-модальных изображений ЛЖ. Но мы не будем на них останавливаться, так как в большинстве клинических лабораторий эхокардиографии компьютеры для этих целей не используются, и кроме того с развитием эхокардиографической техники появились более надежные способы оценки глобальной сократимости ЛЖ.

При двумерном эхокардиографическом исследовании производится как качественная, так и количественная оценка глобальной сократимости ЛЖ. В повседневной практике эхокардиографические изображения оценивают так же как вентрикулограммы: определяют приблизительное соотношение систолического и диастолического размеров сердца. Ряд исследователей считают, что можно весьма точно оценить фракцию выброса, не прибегая к измерениям . Мы, однако, сопоставляя результаты такой оценки с количественным расчетом фракции выброса при вентрикулографии, обнаружили недопустимо большое количество ошибок.

Наиболее аккуратный способ оценки глобальной сократимости ЛЖ - количественная двумерная эхокардиография. Этот метод, конечно, не лишен погрешностей, но он все-таки лучше, чем визуальная оценка изображений. По всей вероятности допплеровские исследования глобальной систолической функции ЛЖ еще точнее, но пока они выполняют вспомогательную роль.

Для количественной оценки глобальной сократимости ЛЖ принципиален выбор стереометрической модели ЛЖ . После выбора модели производится вычисление объемов ЛЖ, основанное на планиметрических его измерениях по алгоритму, соответствующему выбранной модели. Для вычисления объемов ЛЖ существует множество алгоритмов, на которых мы не будем останавливаться подробно. В Лаборатории эхокардиографии UCSF пользуются модифицированным алгоритмом Simpson, который правильнее называть методом дисков (рис. 5.1). При его использовании точность измерений практически не зависит от формы ЛЖ: в основе метода лежит реконструкция ЛЖ из 20 дисков - срезов ЛЖ на разных уровнях. Метод предполагает получение взаимно перпендикулярных изображений ЛЖ в двух- и четырехкамерной позициях. В нескольких центрах проведено сопоставление метода дисков с рентгеноконтрастной и радиоизотопной вентрикулографией. Главные недостатки метода дисков заключаются в том, что он занижает (приблизительно на 25%) объемы ЛЖ и предполагает использование компьютерных систем. Со временем стоимость компьютерных систем снизится, а качество изображений будет улучшаться; поэтому количественные методы оценки сократимости ЛЖ будут более доступны.

Рисунок 5.1. Расчет объемов левого желудочка по двум алгоритмам. Вверху: расчет объема левого желудочка по методу дисков в двух плоскостях (модифицированный алгоритм Simpson). Для расчета объема левого желудочка (V) по методу дисков необходимо получить изображения в двух взаимно перпендикулярных плоскостях: в апикальной позиции четырехкамерного сердца и апикальной позиции двухкамерного сердца. В обеих проекциях левый желудочек делится на 20 дисков (a i и b i) одинаковой высоты; площади дисков (a i  b i /4) суммируются, сумма умножается затем на длину левого желудочка (L). Метод дисков - самый точный метод расчета объемов левого желудочка, так как на его результаты деформации левого желудочка влияют в наименьшей степени. Внизу: расчет объема левого желудочка по формуле «площадь-длина» в одной плоскости. Этот метод, изначально предназначенный для расчетов объемов левого желудочка при рентгеноконтрастной вентрикулографии, является наилучшим, если удается получить хорошее изображение левого желудочка только в одной апикальной позиции. А - площадь левого желудочка на изображении, L - длина левого желудочка. Schiller N.B. Two-dimensional echocardiographic determination of left ventricular volume, systolic function, and mass. Summary and discussion of the 1989 recommendations of the American Society of Echocardiography. Circulation 84(Suppl 3):280, 1991.

Ожидаемое утверждение стандартов количественной оценки глобальной сократимости ЛЖ Американской ассоциацией эхокардиографии должно привести к более широкому применению этих методов в повседневной практике.

На рис. 5.1 , 5.2 изображены взаимно перпендикулярные изображения ЛЖ, которые можно использовать для расчета его объемов по методу Simpson. Обводить контуры ЛЖ следует строго по поверхности эндокарда. Нормальные значения конечно-диастолического объема ЛЖ, рассчитанные по трем алгоритмам приведены в табл. 7.

Рисунок 5.2. Компьютерная обработка изображений левого желудочка. Вверху: наложение систолического контура на диастолический в проекциях двух- (2-Ch) и четырехкамерного (4-Ch) сердца. Внизу: сопоставление диастолического контура с систолическим для количественного анализа локальной сократимости левого желудочка. По поводу того, как следует сопоставлять контуры желудочка, единого мнения нет. В данном случае оператор предпочел не совмещать длинные оси желудочка в систолу и диастолу, но совместить центр масс каждого из контуров. Компьютерные методы анализа локальной сократимости должны использоваться с большой осторожностью, так как диагностическая аккуратность их до конца не ясна. В приведенном примере рассчитаны также масса миокарда левого желудочка (Mass) по модели усеченного эллипсоида, фракция выброса по формуле «площадь-длина» в каждой из позиций (SPl EF), конечно-диастолический объем и фракция выброса по методу дисков (BiPl EF). Масса миокарда левого желудочка оказалась повышенной - 220 г. Значения фракции выброса левого желудочка (в норме она равна 0,60) существенно различались в зависимости от взятой для расчета проекции (0,61 и 0,46). Очевидно, эти различия объясняются гипокинезией левого желудочка перегородочной локализации. При использовании более аккуратного метода дисков величина фракции выброса составила 0,55 (или 55%). Конечно-диастолический объем левого желудочка оказался увеличен (147 мл), однако площадь поверхности тела пациента была равна 1,93 м 2 , поэтому индекс конечно-диастолического объема левого желудочка (147/1,93 = 76 мл/м 2) оказался в пределах верхней границы нормы. Schiller N.B. Two-dimensional echocardiographic determination of left ventricular volume, systolic function, and mass. Summary and discussion of the 1989 recommendations of the American Society of Echocardiography. Circulation 84 (Suppl 3): 280, 1991.

Таблица 7. Нормальные значения конечно-диастолического объема (КДО) ЛЖ, рассчитанные по трем алгоритмам

Среднее значение КДО ± , мл

Конечно-диастолический индекс, мл/м 2

Алгоритм «площадь-длина» в апикальной 4-камерной позиции

Алгоритм «площадь-длина» в апикальной 2-камерной позиции

Алгоритм Simpson во взаимно перпендикулярных позициях

В скобках приводятся крайние значения, полученные у здоровых людей

Очевидное преимущество количественного расчета глобальной сократимости ЛЖ по сравнению с визуальной ее оценкой состоит в том, что, наряду с фракцией выброса, он дает значения объемов ЛЖ и сердечного выброса. Допплеровские методы дополняют информацию, полученную при двумерной эхокардиографии: доказана высокая точность допплеровского измерения ударного объема. Ценность таких параметров как максимальная скорость и ускорение аортального кровотока еще нуждается в подтверждении, но и они, возможно, вскоре войдут в клиническую практику.

В Лаборатории эхокардиографии UCSF рутинно определяют ударный объем ЛЖ с помощью постоянно-волновой допплер-эхокардиографии аортального клапана в сочетании с М-модальным измерением его раскрытия . Этот метод, как и все допплеровские методы изучения объемного кровотока, основан на измерении интеграла линейной скорости кровотока и площади сечения сосуда в месте кровотока. Произведение средней скорости кровотока в систолу и продолжительности систолы - это расстояние, которое проходит ударный объем крови в течение систолы. Умножение этой величины на площадь сечения сосуда, в котором происходит кровоток, дает ударный объем. Произведение ударного объема на частоту сердечных сокращений представляет собой минутный объем кровотока.

Еще один параметр глобальной сократимости ЛЖ, значение которого может быть измерено при допплеровском исследовании, - скорость увеличения давления в полости ЛЖ в начале периода изгнания (dP/dt). Значение dP/dt можно вычислить только при наличии митральной регургитации (рис. 5.3). Необходимо зарегистрировать струю митральной регургитации в постоянно-волновом режиме и измерить интервал между двумя точками на прямолинейном участке спектра митральной регургитации. Обычно таким участком является расстояние между точками, имеющими скорости 1 и 3 м/с. Вычисление dP/dt возможно только при допущении, что давление в левом предсердии в это время не меняется. Изменение давления между точками, имеющими скорости 1 м/с и 3 м/с, равно 32 мм рт. ст. Разделив 32 на интервал между точками, получаем dP/dt.

Рисунок 5.3. Вычисление dP/dt левого желудочка: постоянно-волновое исследование митральной регургитации (MR). Интервал между точками, в которых скорость струи митральной регургитации равна соответственно 1 м/с и 3 м/с, составляет в данном случае 40 мс. Разность давлений - 32 мм рт. ст. [по уравнению Бернулли dP = 4(V 1 2 – V 2 2) = 4(3 2 – 1 2) = 32]. Таким образом, dP/dt = 32/0,040 = 800 мм рт. ст./c.

Дифференциальная диагностика причин снижения глобальной сократимости ЛЖ трудна. Если сократимость всех сегментов ЛЖ снижена примерно в одинаковой степени, можно думать о наличии кардиомиопатии. Для распознавания этиологии кардиомиопатии необходимы клинические данные, а также другие параметры, такие как толщина стенок ЛЖ, сведения о клапанном аппарате сердца. В американской литературе термином «кардиомиопатия» принято называть снижение глобальной сократимости ЛЖ любой этиологии; так, причиной кардиомиопатии может быть ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, клапанный порок сердца, миокардит и т. д. Здесь и далее для обозначения глобального снижения сократимости ЛЖ неизвестного генеза мы будем пользоваться термином «идиопатическая дилатационная кардиомиопатия»; при идиопатической асимметрической гипертрофии ЛЖ - термином «гипертрофическая кардиомиопатия». К сожалению, наши знания об этиологии кардиомиопатий пока недостаточны; несовершенны и возможности использования эхокардиографии для их дифференциальной диагностики. Неоднородность сократимости отдельных сегментов ЛЖ свидетельствует в пользу ишемической этиологии кардиомиопатии, хотя и при идиопатической дилатационной кардиомиопатии разные сегменты ЛЖ могут сокращаться по-разному. Снижение глобальной сократимости ЛЖ в отсутствие его дилатации с большой вероятностью говорит о наличии несердечной патологии. Тахикардия, метаболические нарушения (например, ацидоз) нередко сопровождаются снижением фракции выброса в отсутствие какой-либо патологии миокарда. Лекарственные препараты могут временно снижать глобальную сократимость ЛЖ; таким действием обладают, например, средства для ингаляционного наркоза.

Форма, толщина стенок и масса

Изменения формы ЛЖ при различных заболеваниях сердца недостаточно изучены и редко обсуждаются в эхокардиографической литературе. ЛЖ при кардиомиопатиях принимает сферическую форму (рис. 5.15 ). В отличие от глобальных изменений формы ЛЖ, локальные его деформации, наблюдаемые при ишемической болезни сердца, изучены лучше. Локальные нарушения формы ЛЖ почти всегда указывают на ишемическую природу поражения миокарда. Аневризмы ЛЖ (локальные нарушения его формы в диастолу) затрудняют оценку глобальной систолической функции ЛЖ. Если стенки аневризмы плотные и содержат большое количество фиброзной ткани, то аневризма не растягивается и потому оказывает относительно небольшое влияние на глобальную сократимость ЛЖ. Если же аневризма растяжима, то влияние ее на глобальную систолическую функцию ЛЖ может быть весьма значительно.

В течение долгого времени по толщине стенок ЛЖ судили о наличии или отсутствии его гипертрофии . Отношение толщины перегородки к толщине задней стенки ЛЖ использовалось в качестве диагностического критерия асимметрической гипертрофии ЛЖ. Как и в случае с размерами ЛЖ, эти линейные измерения служили для косвенного суждения о массе миокарда ЛЖ. Данные количественной двумерной эхокардиографии показывают, что использование линейных измерений толщины стенок ЛЖ может вести к неправильным суждениям о массе миокарда; отношение к таким измерениям должно быть пересмотрено. Например, если диастолическое наполнение ЛЖ существенно уменьшается, то толщина миокарда ЛЖ в диастолу может увеличиться при нормальной массе ЛЖ. Напротив, при дилатации ЛЖ его стенки могут быть тонкими даже при существенно увеличенной массе миокарда ЛЖ. Поэтому для суждения о наличии или отсутствии гипертрофии ЛЖ предпочтительно вычислять массу миокарда. Разумеется, методы вычисления массы миокарда ЛЖ, основанные на возведении в третью степень М-модальных измерений, так же несостоятельны, как и в случае вычисления объемов, особенно при асимметричном ЛЖ.

Основываясь на собственном опыте и данных литературы, мы рекомендуем вычислять массу миокарда ЛЖ только на основании двумерной эхокардиографии . Используемый нами метод показан на рис. 5.4. Большинство других методов измерения массы ЛЖ аналогичны приведенному и основаны на вычислении длины ЛЖ и толщины миокарда ЛЖ по короткой оси из парастернального доступа. Нормальные значения массы миокарда ЛЖ приведены в табл. 8.

Рисунок 5.4. Расчет массы миокарда левого желудочка по формуле «площадь-длина» (A/L) и по модели усеченного эллипсоида (TE). Вверху: обводят эндокардиальный и эпикардиальный контуры левого желудочка на уровне кончиков папиллярных мышц; рассчитывают толщину миокарда левого желудочка (t), радиус короткой оси левого желудочка (b) и площади, которые занимают эндокардиальный и эпикардиальный контуры левого желудочка (A 1 и A 2). Заметим, что папиллярные мышцы и кровь в полости левого желудочка исключают из расчетов. Ниже: а - длинная полуось левого желудочка, b - радиус короткой оси левого желудочка, d - короткая полуось левого желудочка, t - толщина миокарда левого желудочка. Внизу: формулы расчета массы миокарда левого желудочка, используемые в компьютерных программах. Точность этих формул примерно одинакова. Schiller N.B. Two-dimensional echocardiographic determination of left ventricular volume, systolic function, and mass. Summary and discussion of the 1989 recommendations of the American Society of Echocardiography. Circulation 84(3 Suppl): 280, 1991.

Таблица 8. Нормальные значения массы миокарда ЛЖ

Индекс массы (г/м 2)

* - вычислено как 90% от суммы среднего значения и стандартного отклонения

Полученные нами предварительные результаты свидетельствуют о возможности значительного снижения массы миокарда (до 150 г у некоторых больных) после протезирования аортального клапана по поводу аортального стеноза или после пересадки почки у пациентов с артериальной гипертонией почечного генеза. Аналогичные результаты получены другими авторами при исследовании пациентов, получавших длительную гипотензивную терапию.

Зная конечно-диастолический объем ЛЖ и его массу, можно вычислить их соотношение. В норме отношение конечно-диастолического объема к массе миокарда ЛЖ составляет 0,80 ± 0,17 мл/г. Увеличение этого отношения выше 1,1 мл/г связано с повышенной нагрузкой на стенку ЛЖ и означает, что гипертрофия ЛЖ не может компенсировать увеличение его объема (нагрузка на стенку желудочка прямо пропорциональна его внутреннему размеру и давлению и обратно пропорциональна толщине стенки желудочка).

Оценка функции желудочков сердца

Функциональная оценка левого желудочка в целом:

• Обычно выполняют качественную оценку ФВ. Врачам, выполняющим ЭхоКГ, постоянно необходимо пересматривать свои диагностические возможности при сравнении качественных данных с точными количественными методами (МРТ, радионуклидная вентрикулография, трехмерная и двухмерная количественная ЭхоКГ).
• ФВ при выполнении двухмерной ЭхоКГ рассчитывают с использованием компьютера или вручную с помощью следующих методов:

1. Модифицированный двухмерный метод совмещенных дисков Симпсона. Выполняют снимки левого желудочка (A4Ch, A2Ch), и длину окружности верхушки сердца делят на стандартное число равных сегментов, высоту которых используют в расчетах. Площадь диска рассчитывают по формуле окружности эллипса (пг/2), где г, и г2 - эндокардиапьный медиально-латеральный размер каждого сегмента в проекциях A4Ch и A2Ch соответственно.
2. Цилиндрическая полуэллипсоидная модель. Объем определяют измерением эндокардиальной области в проекции ПСА на уровне сосковых мышц и в области наибольшей длины окружности верхушки (L) в любой верхушечной проекции. Объем = 5/6AL.

• >75 Гипердинамическая.
• 55-75 Норма.
• 40-54 Незначительно сниженная.
• 30-39 Умеренно сниженная.
• <30 Значительно сниженная.

• Минутный объем кровообращения: ударный объем левого желудочка х ЧСС.
• Легочный ударный объем: интеграл линейной скорости потока в легочной артерии х площадь легочной артерии (полученная допплеровским исследованием во время систолического медиолатерального растяжения).
• Выброс правого желудочка: легочный ударный объем х ЧСС.
• Оценка легочно-системного шунтирования (Qp/Qs): легочный ударный объем х ударный объем левого желудочка.

Основные аспекты оценки результатов эхокардиографии у больных с нарушением систолической функции левого желудочка

• Анатомические.

1. Размеры левого желудочка (систолический и конечно-диастолический).
2. ФВ левого желудочка.
3. Нарушения локальной сократимости.

• Допплеровские характеристики.

1. Соотношение Е/А.
2. Замедление времени Е.
3. Оценка систолического давления по трикуспидальной регургитации.
4. Оценка систолического давления по легочной регургитации.
5. Оценка легочной емкости [ударный объем/(диастолическое давление - систолическое давление)].

• Значение для лечения.

1. Митральная недостаточность в конце диастолы, если атриовентрикулярная задержка слишком длительная.
2. Диссинхрония (задержка движения боковой части AV-кольца относительно перегородочной более 60 мс, выявленная при тканевом допплеровском исследовании).

Оценка диастолической функции левого желудочка

Определение диастолической функции левого желудочка включает измерения, проведенные в различные периоды диастолы. Данные периоды следующие: время изоволюмического расслабления, время раннего наполнения, стадия покоя перед систолой и период систолы предсердий. Обычно данные измерения зависят от возраста и ЧСС и отображают различную степень нагрузки на левый желудочек.

Приток крови через митральное отверстие, определенный импульсноволновым допплером: Е-волна (максимальная ранняя диастолическая скорость), А-волна, Е/А соотношение и трансмитральное время замедления.

При оценке данных параметров следует принять во внимание следующее:

• Е/А соотношение крайне зависит от месторасположения исследуемого объемного объекта (кольца, краевых отделов митрального клапана и т.д.) и состояния нагрузки.
• Е/А соотношение снижается с возрастом и оценка должна быть стандартизированной по возрасту. Для пожилых людей характерно наличие Е/А соотношения менее 1, что обычно для нормально протекающих процессов старения.
• Увеличение давления при наполнении (например, при сердечной недостаточности) ведет к ложной нормализации соотношения, а при снижении преднагрузки левого желудочка (например, при увеличении диуреза) или проведении пробы Вальсальвы часто возвращается к исходным нарушенным показателям.
• Время замедления хорошо коррелирует с инвазивными измерениями жесткости левого желудочка, в то время как прочие измерения в большей степени отражают расслабление левого желудочка. Импульсноволновой допплер легочных вен: может быть отображен поток через левое предсердие. S-, D- и А-волны характеризуют систолическое и диастолическое наполнение предсердий. А-волна образуется обратным током крови в легочные вены при сокращении предсердия.
• S/D соотношение увеличивается с возрастом из-за ухудшения диастолического расслабления левого желудочка. Длительность А-волны в легочных венах, превышающая на 30 мс длительность трансмитральной А-волны, свидетельствует о повышенном давлении наполнения левого желудочка.

Непрерывноволновой допплер при оценке отношения выброс левого желудочка/митральный приток: изоволюмическое время расслабления.

Тканевый допплер при исследовании медиальной и латеральной частей митрального кольца (Е, А).

• Считают, что связанное с нагрузкой наполнение изменяется в незначительной степени. Как правило, между скоростями медиальной и латеральной частей кольца имеется слабая связь при выполнении измерений в латеральной части кольца, где исследование является более воспроизводимым.
• Е/Е1 соотношение ориентировочно связано с конечно-диастолическим давлением в левом желудочке. Значение соотношения более 15 четко свидетельствует об увеличенном давлении наполнения левого желудочка, тогда как отношение менее 8 всегда говорит о нормальном давлении наполнения.

Цветной допплер изменения распространения потока: величина увеличения скорости движения крови от кольца клапана к верхушке.

Разные состояния сердца в диастолу вместе с указанными выше параметрами указывают на стадию и степень «диастолической дисфункции».

• Признаки нарушенной релаксации (например, снижение Е и Е1 сопровождается увеличением А и А1), уменьшение легочной D волны и сниженное цветное изменение распространения потока.
• Увеличение давления наполнения левого желудочка приводит к ложной нормализации трансмитрального допплеровского соотношения Е/А с заметно меньшими проявлениями при применении приема Вальсальвы и при определении тканевым допплером соотношения скоростей.
• Так же как изменения податливости, изменение положения тела вызывает изменение кривой давление/объем (изменяется жесткость), трансмитральное DT падает ниже 130 мс, ранняя скорость наполнения допплера увеличена из-за повышенного позднедиастолического давления левого желудочка, сокращения предсердий ослаблены и связанные с ними скорости потоков крови уменьшены.
• Маловероятно, что симптоматика возникает из-за диастолической сердечной недостаточности, если Е/Е1 соотношение меньше 8 и левое предсердие нормальных размеров.
• Важно не пропустить признаки констрикции:

1. Дрожание перегородки или нарушение синхронности сокращения.
2. Расширение нижней полой вены.
3. Движение крови в противоположную сторону в печеночных венах при выдохе.

• Оцените материал

Перепечатка материалов с сайта строго запрещена!

Информация на сайте предоставлена для образовательных целей и не предназначена в качестве медицинской консультации и лечения.

Фракция выброса левого желудочка сердца: нормы, причины понижения и высокой, как повысить

Что такое фракция выброса и зачем ее нужно оценивать?

Фракция выброса сердца (ФВ) - это показатель, отражающий объем крови, выталкиваемой левым желудочком (ЛЖ) в момент его сокращения (систолы) в просвет аорты. Рассчитывается ФВ исходя из соотношения объема крови, выбрасываемой в аорту, к объему крови, находящейся в левом желудочке в момент его расслабления (диастолы). То есть когда желудочек расслаблен, он вмещает в себя кровь из левого предсердия (конечный диастолический объем - КДО), а затем, сокращаясь, он выталкивает часть крови в просвет аорты. Вот эта часть крови и является фракцией выброса, выраженной в процентах.

Фракция выброса крови является величиной, которую технически просто рассчитать, и которая обладает достаточно высокой информативностью относительно сократительной способности миокарда. От этой величины во многом зависит необходимость назначения сердечных препаратов, а также определяется прогноз для пациентов с сердечно-сосудистой недостаточностью.

Чем ближе к нормальным значениям фракция выброса ЛЖ у пациента, тем лучше сокращается его сердце и благоприятнее прогноз для жизни и здоровья. Если фракция выброса намного ниже нормы, значит, сердце не может нормально сокращаться и обеспечивать кровью весь организм, и в таком случае сердечную мышцу следует поддерживать с помощью лекарственных средств.

Как рассчитывают фракцию выброса?

Данный показатель может быть рассчитан по формуле Тейхольца или Симпсона. Расчет осуществляется с помощью программы, автоматически вычисляющей результат в зависимости от конечных систолического и диастолического объема левого желудочка, а также его размеров.

Более удачным считается расчет по методу Симпсона, так как по Тейхольцу в срез исследования при двухмерной Эхо-КГ могут не попасть небольшие участки миокарда с нарушенной локальной сократимостью, в то время как при методе Симпсона в срез окружности попадают более значительные участки миокарда.

Несмотря на то, что на устаревшей аппаратуре применяется метод Тейхольца, современные кабинеты УЗ-диагностики предпочитают оценивать фракцию выброса методом Симпсона. Полученные результаты, кстати, могут отличаться – в зависимости от метода на величины в пределах 10%.

Нормальные показатели ФВ

Нормальное значение фракции выброса отличается у разных людей, а также зависит от аппаратуры, на которой проводится исследование, и от метода, по которому рассчитывают фракцию.

Усредненные значения составляют приблизительно 50-60%, нижняя граница нормы по формуле Симпсона составляет не менее 45%, по формуле Тейхольца – не менее 55%. Этот процент означает, что именно такое количество крови за одно сердечное сокращение необходимо протолкнуть сердцу в просвет аорты, чтобы обеспечить адекватную доставку кислорода к внутренним органам.

О запущенной сердечной недостаточности говорят 35-40%, еще более низкие значения чреваты скоротечными последствиями.

У детей в периоде новорожденности ФВ составляет не менее 60%, в основном 60-80%, постепенно достигая обычных показателей нормы по мере роста.

Из отклонений от нормы чаще, чем повышенная фракция выброса, встречается снижение ее значения, обусловленное различными заболеваниями.

Если показатель снижен, значит, сердечная мышца не может достаточно сокращаться, вследствие чего объем изгоняемой крови уменьшается, а внутренние органы, и, в первую очередь, головной мозг, получают меньше кислорода.

Иногда в заключении эхокардиоскопии можно увидеть, что значение ФВ выше усредненных показателей (60% и более). Как правило, в таких случаях показатель составляет не более 80%, так как больший объем крови левый желудочек в силу физиологических особенностей изгнать в аорту не сможет.

Как правило, высокая ФВ наблюдается у здоровых лиц при отсутствии иной кардиологической патологии, а также у спортсменов с тренированной сердечной мышцей, когда сердце при каждом ударе сокращается с большей силой, чем у обычного человека, и изгоняет в аорту больший процент содержащейся в нем крови.

Кроме этого, в случае, если у пациента имеется гипертрофия миокарда ЛЖ как проявление гипертрофической кардиомиопатии или артериальной гипертонии, повышенная ФВ может свидетельствовать о том, что сердечная мышца пока еще может компенсировать начинающуюся сердечную недостаточность и стремится изгнать в аорту как можно больше крови. По мере прогрессирования сердечной недостаточности ФВ постепенно снижается, поэтому для пациентов с клинически проявляющейся ХСН очень важно выполнять эхокардиоскопию в динамике, чтобы не пропустить снижение ФВ.

Причины сниженной фракции выброса сердца

Основной причиной нарушения систолической (сократительной) функции миокарда является развитие хронической сердечной недостаточности (ХСН). В свою, очередь, ХСН возникает и прогрессирует из-за таких заболеваний, как:

• Ишемическая болезнь сердца – снижение притока крови по коронарным артериям, питающим кислородом саму сердечную мышцу,
• Перенесенные инфаркты миокарда, особенно крупноочаговые и трансмуральные (обширные), а также повторные, вследствие чего нормальные мышечные клетки сердца после инфаркта замещаются рубцовой тканью, не обладающей способностью сокращаться – формируется постинфарктный кардиосклероз (в описании ЭКГ можно увидеть как аббревиатуру ПИКС),

Снижение ФВ вследствие инфаркта миокарда (b). Пораженные участки сердечной мышцы не могут сокращаться

Наиболее частой причиной снижения сердечного выброса являются острые или перенесенные инфаркты миокарда, сопровождающиеся снижением глобальной или локальной сократимости миокарда левого желудочка.

Симптомы сниженной фракции выброса

Все симптомы, по которым можно заподозрить снижение сократительной функции сердца, обусловлены ХСН. Поэтому и симптоматика этого заболевания выходит на первое место.

Однако, согласно наблюдениям практикующих врачей УЗ-диагностики, часто наблюдается следующее – у пациентов с выраженными признаками ХСН показатель фракции выброса остается в пределах нормы, в то время как у лиц с отсутствующими явными симптомами показатель фракции выброса значительно снижен. Поэтому несмотря на отсутствие симптомов, пациентам с наличием сердечной патологии обязательно хотя бы раз в год выполнять эхокардиоскопию.

Итак, к симптомам, позволяющим заподозрить нарушение сократимости миокарда, относятся:

1. Приступы одышки в покое или при физических нагрузках, а также в положении лежа, особенно в ночное время,
2. Нагрузка, провоцирующая возникновение одышечных приступов, может быть различной – от значительной, например, ходьбы пешком на длительные расстояния (болеем), до минимальной бытовой активности, когда пациенту тяжело выполнять простейшие манипуляции – приготовление пищи, завязывание шнурков, ходьба до соседней комнаты и т. д,
3. Слабость, утомляемость, головокружение, иногда потери сознания – все это указывает на то, что скелетная мускулатура и головной мозг получают мало крови,
4. Отечность на лице, голенях и стопах, а в тяжелых случаях – во внутренних полостях организма и по всему телу (анасарка) вследствие нарушенной циркуляции крови по сосудам подкожно-жировой клетчатки, в которой и возникает задержка жидкости,
5. Боли в правой половине живота, увеличение объема живота из-за задержки жидкости в брюшной полости (асцит) – возникают вследствие венозного застоя в печеночных сосудах, а длительно существующий застой может привести к кардиальному (сердечному) циррозу печени.

При отсутствии грамотного лечения систолической дисфункции миокарда такие симптомы прогрессируют, нарастают и все тяжелее переносятся пациентом, поэтому при возникновении даже одного из них следует получить консультацию врача-терапевта или кардиолога.

В каких случаях требуется лечение сниженной фракции выброса?

Разумеется, ни один врач не предложит вам полечить низкий показатель, полученный по УЗИ сердца. Сначала врач должен выявить причину сниженной ФВ, а затем уже назначать лечение причинного заболевания. В зависимости от него и лечение может различаться, например, прием препаратов нитроглицерина при ишемической болезни, хирургическая коррекция пороков сердца, гипотензивные препараты при гипертонии и т. д. Пациенту важно уяснить, что если наблюдается снижение фракции выброса, значит, действительно развивается сердечная недостаточность и необходимо длительно и скурпулезно выполнять рекомендации врача.

Как увеличить сниженную фракцию выброса?

Кроме препаратов, влияющих на причинное заболевание, пациенту назначаются лекарства, способные улучшить сократительную способность миокарда. К ним относятся сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин, коргликон). Однако назначаются они строго лечащим врачом и самостоятельное бесконтрольное их применение недопустимо, так как может возникнуть отравление – гликозидная интоксикация.

Для предотвращения перегрузки сердца объемом, то есть лишней жидкостью, показано соблюдение диеты с ограничением поваренной соли до 1.5 гр в сутки и с ограничением выпиваемой жидкости до 1.5 л в сутки. Также успешно используются мочегонные препараты (диуретики) – диакарб, диувер, верошпирон, индапамид, торасемид и др.

Для защиты сердца и сосудов изнутри применяются препараты с так называемыми органопротективными свойствами – ингибиторы АПФ. К ним относятся эналаприл (Энап, Энам), периндоприл (престариум, престанс), лизиноприл, каптоприл (Капотен). Также из препаратов с подобными свойствами широко распространены ингибиторы АРА II – лозартан (Лориста, Лозап), валсартан (Валз) и др.

Схема лечения всегда подбирается индивидуально, но пациент должен быть готов к тому, что фракция выброса нормализуется не сразу, а симптомы могут беспокоить еще какое-то время после начала терапии.

В ряде случаев единственным методом вылечить заболевание, послужившее причиной для развития ХСН, является хирургический. Могут понадобиться операции по протезированию клапанов, по установке стентов или шунтов на коронарных сосудах, по установке электрокардиостимулятора и т. д.

Однако, в случае тяжелой сердечной недостаточности (III-IV функциональный класс) с крайне низкой фракцией выброса, операция может быть противопоказана. Например, противопоказанием к протезированию митрального клапана является снижение ФВ менее 20%, а к имплантации кардиостимулятора – менее 35%. Тем не менее, противопоказания к операциям выявляются на очном осмотре у кардиохирурга.

Профилактика

Профилактическая направленность на предупреждение сердечно-сосудистых заболеваний, приводящих к низкой фракции выброса, остается особенно актуальной в современной экологически неблагоприятной обстановке, в эпоху малоподвижного образа жизни за компьютерами и питания малополезными продуктами.

Даже исходя из этого, можно сказать о том, что частый отдых за городом на свежем воздухе, здоровое питание, адекватные физические нагрузки (ходьба, легкий бег, зарядка, гимнастика), отказ от вредных привычек – все это является залогом длительного и правильного функционирования сердечно-сосудистой системы с нормальной сократительной способностью и тренированностью сердечной мышцы.

Эхокардиография: систолическая функция левого желудочка

Для безошибочной интерпретации изменений при анализе ЭКГ необходимо придерживаться приведённой ниже схемы её расшифровки.

В рутинной практике и при отсутствии специального оборудования для оценки толерантности к физической нагрузке и объективизации функционального статуса больных с умеренно выраженными и тяжёлыми заболеваниями сердца и лёгких можно использовать тест ходьбы в течение 6 мин, соответствующий субмаксимальн.

Электрокардиография - метод графической регистрации изменений разности потенциалов сердца, возникающих в течение процессов возбуждения миокарда.

Видео о санатории Эгле, Друскининкай, Литва

Диагностирует и назначает лечение только врач при очной консультации.

Научно-медицинские новости о лечении и профилактике болезней взрослых и детей.

Зарубежные клиники, госпитали и курорты - обследование и реабилитация за границей.

При использовании материалов сайта - активная ссылка обязательна.

Гипокинез миокарда

Ишемическая болезнь сердца и связанная с ней патология левого желудочка

Ишемия миокарда вызывает локальные нарушения сократимости ЛЖ, нарушения глобальной диастолической и систолической функции ЛЖ. При хронической ишемической болезни сердца наибольшее прогностическое значение имеют два фактора: выраженность поражения коронарных артерий и глобальная систолическая функция левого желудочка. При трансторакальном эхокардиографическом исследовании можно судить о коронарной анатомии, как правило, только косвенным образом: лишь у небольшого числа пациентов визуализируются проксимальные участки коронарных артерий (рис. 2.7, 5.8). С недавнего времени для визуализации коронарных артерий и изучения коронарного кровотока начали применять чреспищеводное исследование (рис. 17.5, 17.6, 17.7). Однако этот метод пока не получил широкого практического применения для изучения коронарной анатомии. О методах оценки глобальной сократимости ЛЖ говорилось выше. Эхокардиографическое исследование, проведенное в покое, строго говоря, - не метод диагностики ишемической болезни сердца. О применении эхокардиографии в сочетании с нагрузочными пробами речь пойдет ниже, в главе «Стресс-эхокардиография».

Рисунок 5.8. Аневризматическое расширение ствола левой коронарной артерии: парастернальная короткая ось на уровне аортального клапана. Ao - корень аорты, LCA - ствол левой коронарной артерии, PA - легочная артерия, RVOT - выносящий тракт правого желудочка.

Несмотря на упомянутые ограничения, эхокардиографическое исследование в покое, дает ценную информацию при ишемической болезни сердца. Боль в грудной клетке может быть сердечного или несердечного происхождения. Распознавание ишемии миокарда в качестве причины боли в грудной клетке имеет принципиальное значение для дальнейшего ведения пациентов как при амбулаторном исследовании, так и при поступлении их в блок интенсивной терапии. Отсутствие нарушений локальной сократимости ЛЖ во время болей в грудной клетке практически исключает ишемию или инфаркт миокарда в качестве причины болей (при хорошей визуализации сердца).

Локальную сократимость ЛЖ оценивают при двумерном эхокардиографическом исследовании, проводимом из различных позиций: чаще всего это парастернальные позиции длинной оси ЛЖ и короткой оси на уровне митрального клапана и апикальные позиции двух- и четырехкамерного сердца (рис. 4.2). Для визуализации задне-базальных отделов ЛЖ применяется также апикальная позиция четырехкамерного сердца с отклонением плоскости сканирования книзу (рис. 2.12). При оценке локальной сократимости ЛЖ необходимо визуализировать как можно лучше эндокард в исследуемой области. Для принятия решения о том, нарушена локальная сократимость ЛЖ или не нарушена, следует учитывать как движение миокарда исследуемой области, так и степень его утолщения. Кроме того, следует сравнивать локальную сократимость различных сегментов ЛЖ, исследовать эхо-структуру ткани миокарда в исследуемой области. Нельзя полагаться только на оценку движения миокарда: нарушения внутрижелудочковой проводимости, синдром предвозбуждения желудочков, электростимуляция правого желудочка сопровождаются асинхронным сокращением различных сегментов ЛЖ, поэтому эти состояния затрудняют оценку локальной сократимости ЛЖ. Затрудняет ее и парадоксальное движение межжелудочковой перегородки, наблюдаемое, например, при объемной перегрузке правого желудочка. Нарушения локальной сократимости ЛЖ описывают в следующих терминах: гипокинезия, акинезия, дискинезия. Гипокинезия означает снижение амплитуды движения и утолщения миокарда исследуемой области, акинезия - отсутствие движения и утолщения, дискинезия - движение исследуемого участка ЛЖ в направлении, противоположном нормальному. Термин «асинергия» означает неодновременное сокращение различных сегментов; асинергию ЛЖ нельзя отождествлять с нарушениями его локальной сократимости.

Для описания выявленных нарушений локальной сократимости ЛЖ и количественного их выражения прибегают к делению миокарда на сегментов. Американская кардиологическая ассоциация рекомендует деление миокарда ЛЖ на 16 сегментов (рис. 15.2). Чтобы рассчитать индекс нарушения локальной сократимости, сократимость каждого сегмента оценивают в баллах: нормальная сократимость - 1 балл, гипокинезия - 2, акинезии - 3, дискинезии - 4. Сегменты, недостаточно четко визуализированные, не учитывают. Сумму баллов затем делят на общее число исследованных сегментов.

Причиной нарушений локальной сократимости ЛЖ при ишемической болезни сердца может быть: острый инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз, преходящая ишемия миокарда, постоянно действующая ишемия жизнеспособного миокарда («гибернирующий миокард»). На нарушениях локальной сократимости ЛЖ неишемической природы мы здесь не будем останавливаться. Скажем только, что кардиомиопатии неишемического генеза часто сопровождаются неравномерным поражением различных участков миокарда ЛЖ, так что судить с уверенностью об ишемической природе кардиомиопатии только на основании обнаружения зон гипо- и акинезии не следует.

Сократимость некоторых сегментов ЛЖ страдает чаще других. Нарушения локальной сократимости в бассейнах правой и левой коронарных артерий обнаруживаются при эхокардиографическом исследовании с примерно одинаковой частотой. Окклюзия правой коронарной артерии, как правило, приводит к нарушениям локальной сократимости в области задне-диафрагмальной стенки ЛЖ. Нарушения локальной сократимости передне-перегородочно-верхушечной локализации типичны для инфаркта (ишемии) в бассейне левой коронарной артерии.

Причины гипертрофии левого желудочка сердца

Привести к тому, что стенки желудочка утолщаются и растягиваются, может перегрузка его давлением и объемом, когда сердечной мышце необходимо преодолеть препятствие току крови при изгнании ее в аорту либо вытолкнуть гораздо больший объем крови, чем происходит в норме. Причинами перегрузки могут быть такие заболевания и состояния, как:

Артериальная гипертония (90% всех случаев гипертрофии связано с повышенным артериальным давлением на протяжении длительного времени, так как развивается постоянный спазм сосудов и повышенное сосудистое сопротивление)

Пороки сердца врожденные и приобретенные – аортальный стеноз, недостаточность аортального и митрального клапанов, коарктация (сужение участка) аорты

Атеросклероз аорты и отложение солей кальция в створках аортального клапана и на стенках аорты

Эндокринные заболевания – болезни щитовидной железы (гипертиреоз), надпочечников (феохромоцитома), сахарный диабет

Ожирение пищевого происхождения или вследствие гормональных нарушений

Частое (ежедневное) употребление алкоголя, табакокурение

Занятия профессиональным спортом – у спортсменов развивается гипертрофия миокарда как ответ на постоянную нагрузку на скелетную мускулатуру и сердечную мышцу. Гипертрофия у данного контингента лиц не опасна в том случае, если не нарушается ток крови в аорту и большой круг кровообращения.

Факторами риска развития гипертрофии являются:

Отягощенная наследственность по сердечным заболеваниям

Возраст (старше 50 – ти лет)

Повышенное потребление поваренной соли

Нарушения обмена холестерина

Симптомы гипертрофии левого желудочка сердца

Клиническая картина гипертрофии миокарда левого желудочка характеризуется отсутствием строго специфичных симптомов и складывается из проявлений основного заболевания, приведшего к ней, и проявлений сердечной недостаточности, нарушений ритма, ишемии миокарда и других последствий гипертрофии. В большинстве случаев период компенсации и отсутствия симптомов может длиться годами, пока пациент не пройдет плановое УЗИ сердца или не заметит появление жалоб со стороны сердца.

Заподозрить гипертрофию можно в том случае, если наблюдаются следующие признаки:

Длительно существующее повышение артериального давления, в течение многих лет, особенно плохо поддающееся медикаментозной коррекции и с высокими цифрами АД (более 180/110 мм рт ст)

Появление общей слабости, повышенной утомляемости, одышки при выполнении тех нагрузок, которые ранее переносились хорошо

Возникают ощущения перебоев в работе сердца или явные нарушения ритма, чаще всего мерцательная аритмия, желудочковая тахикардия

Отеки на ногах, кистях рук, лице, чаще возникающие к концу дня и проходящие утром

Эпизоды сердечной астмы, удушья и сухого кашля в положении лежа, чаще в ночное время суток

Цианоз (посинение) кончиков пальцев, носа, губ

Приступы болей в сердце или за грудиной при нагрузке или в покое (стенокардия)

Частые головокружения или потеря сознания

При малейшем ухудшении самочувствия и появлении сердечных жалоб необходимо обратиться к врачу для дальнейшей диагностики и лечения.

Диагностика заболевания

Гипертрофию миокарда можно предположить при осмотре и опросе пациента, особенно если в анамнезе есть указание на пороки сердца, артериальную гипертонию или эндокринную патологию. Для более полной диагностики врач назначит необходимые методы обследования. К ним относятся:

Лабораторные методы – анализы крови общий и биохимический, кровь на исследование гормонов, анализы мочи.

Рентгенография органов грудной клетки – могут определяться значительное увеличение тени сердца, увеличение тени аорты при недостаточности аортального клапана, аортальная конфигурация сердца при аортальном стенозе – подчеркивание талии сердца, смещение дуги левого желудочка влево.

ЭКГ – в большинстве случаев на электрокардиограмме выявляются увеличение амплитуды зубца R в левых, а зубца S в правых грудных отведениях, углубление зубца Q в левых отведениях, смещение электрической оси сердца (ЭОС) влево, смещение сегмента ST ниже изолинии, могут наблюдаться признаки блокады левой ножки пучка Гиса.

Эхо – КГ (эхокардиография, УЗИ сердца) позволяет точно визуализировать сердце и увидеть внутренние его структуры на экране. При гипертрофии определяются утолщение верхушечной, перегородочной зон миокарда, передней или задней его стенок; могут наблюдаться зоны сниженной сократимости миокарда (гипокинезия). Измеряется давление в камерах сердца и крупных сосудах, рассчитываются градиент давления между желудочком и аортой, фракция сердечного выброса (в норме 55-60%), ударный объем и размеры полости желудочка (КДО, КСО). Кроме этого, визуализируются пороки сердца, если таковые явились причиной гипертрофии.

Нагрузочные пробы и стресс – Эхо – КГ – проводится регистрация ЭКГ и УЗИ сердца после выполнения физической нагрузки (тредмил тест, велоэргометрия). Необходимы для получения информации о выносливости сердечной мышцы и толерантности к физическим нагрузкам.

Суточное мониторирование ЭКГ назначается для регистрации возможных нарушений ритма, если они не были зарегистрированы на стандартных кардиограммах ранее, а пациент предъявляет жалобы на перебои в работе сердца.

Могут быть назначены по показаниям инвазивные методы исследования, например, коронарография с целью оценки проходимости коронарных артерий при наличии у пациента ишемической болезни сердца.

МРТ сердца для точнейшей визуализации внутрисердечных образований.

Лечение гипертрофии левого желудочка

Лечение гипертрофии в первую очередь направлено на лечение основного заболевания, приведшего к ее развитию. Сюда относится коррекция артериального давления, медикаментозное и хирургическое лечение пороков сердца, терапия эндокринных заболеваний, борьба с ожирением, алкоголизмом.

Основными группами препаратов, направленных непосредственно на предотвращение дальнейшего нарушения геометрии сердца, являются:

Ингибиторы АПФ (хартил (рамиприл), фозикард (фозиноприл), престариум (периндоприл) и др) обладают оранопротективными свойствами, то есть не только защищают органы – мишени, поражаемые при гипертонии (мозг, почки, сосуды), но и предотвращают дальнейшее ремоделирование (перестройку) миокарда.

Бета – адреноблокаторы (небилет (небивалол) , анаприлин (пропранолол) , рекардиум (карведилол) и др) уменьшают частоту сердечных сокращений, снижая потребность мышцы в кислороде и уменьшая гипоксию клеток, вследствие чего дальнейшее склерозирование и замена зон склероза гипертрофированной мышцей замедляются. Также предотвращают прогрессирование стенокардии, уменьшая частоту возникновения приступов болей в сердце и одышки.

Блокаторы кальциевых каналов (норваск (амлодипин), верапамил, дилтиазем) снижают содержание кальция внутри мышечных клеток сердца, предотвращая наращивание внутриклеточных структур, приводящее к гипертрофии. Также уменьшают ЧСС, снижая потребность миокарда в кислороде.

Комбинированные препараты – престанс (амлодипин +периндоприл), нолипрел (индапамид + периндоприл) и другие.

Кроме этих препаратов, в зависимости от основной и сопутствующей сердечной патологии могут быть назначены:

Антиаритмические препараты – кордарон, амиодарон

Диуретики – фуросемид, лазикс, индапамид

Нитраты – нитроминт, нитроспрей, изокет, кардикет, моночинкве

Антикоагулянты и антиагреганты – аспирин, клопидогрель, плавикс, курантил

Сердечные гликозиды – строфантин, дигоксин

Антиоксиданты – мексидол, актовегин, коэнзим Q10

Витамины и препараты, улучшающие питание сердца – тиамин, рибофлавин, никотиновая кислота, магнерот, панангин

Хирургическое лечение применяется для коррекции пороков сердца, имплантации искусственного кардиостимулятора (искусственного водителя ритма или кардиовертера – дефибриллятора) при частых пароксизмах желудочковых тахикардий. Хирургическая коррекция непосредственно гипертрофии применяется при выраженной обструкции выносящего тракта и заключается в проведении операции Морроу – иссечении части гипертрофированной сердечной мышцы в области перегородки. При этом может быть одновременно проведена операция на пораженных клапанах сердца.

Образ жизни с гипертрофией левого желудочка

Образ жизни при гипертрофии мало чем отличается от основных рекомендаций для других сердечных заболеваний. Нужно соблюдать основы здорового образа жизни, в том числе исключить или хотя бы ограничить количество выкуриваемых сигарет.

Можно выделить следующие составляющие образа жизни:

Режим. Следует больше гулять на свежем воздухе и выработать адекватный режим труда и отдыха с достаточным по продолжительности сном, необходимым для восстановления организма.

Диета. Блюда желательно готовить в отварном, паровом или запеченном виде, ограничивая приготовление жареных блюд. Из продуктов разрешаются нежирные сорта мяса, птицы и рыбы, кисломолочные продукты, свежие овощи и фрукты, соки, кисели, морсы, компоты, крупяные изделия, жиры растительного происхождения. Ограничивается обильный прием жидкости, поваренной соли, кондитерских изделий, свежего хлеба, животных жиров. Исключаются алкоголь, острая, жирная, жареная, пряная пища, копчености. Принимать пищу следует не реже четырех раз в день небольшими порциями.

Физическая активность. Ограничиваются значительные физические нагрузки, тем более при выраженной обструкции выносящего тракта, при высоком функциональном классе ИБС или на поздних стадиях сердечной недостаточности.

Комплоэнтность (приверженность к лечению). Рекомендуется регулярно принимать назначенные препараты и своевременно посещать лечащего врача с целью профилактики развития возможных осложнений.

Трудоспособность при гипертрофии (для работающего контингента лиц) определяется основным заболеванием и наличием/ отсутствием осложнений и сопутствующих заболеваний. Например, при тяжелом инфаркте, инсульте, выраженной сердечной недостаточности экспертной комиссией может быть принято решение о наличии стойкой утраты трудоспособности (инвалидности), при ухудшении течения гипертонии наблюдается временная нетрудоспосбность, регистрируемая по больничному листу, а при стабильном течении гипертонии и отсутствии осложнений трудоспособность полностью сохраняется.

Осложнения гипертрофии левого желудочка

При выраженной гипертрофии возможно развитие таких осложнений, как острая сердечная недостаточность, внезапная сердечная смерть, фатальные нарушения ритма (фибрилляция желудочков). При прогрессировании гипертрофии постепенно развивается хроническая сердечная недостаточность и ишемия миокарда, которая может стать причиной острого инфаркта миокарда. Нарушения ритма, например, мерцательная аритмия, могут привести к тромбоэмболическим осложнениям – инсульт, тромбоэмболия легочной артерии.

Прогноз

Наличие гипертрофии миокарда при пороках или гипертонии достоверно повышает риск развития хронической недостаточности кровообращения, ИБС и инфаркта миокарда. По данным некоторых исследований, пятилетняя выживаемость пациентов с гипертонией без гипертрофии составляет более 90%, в то время как с гипертрофией уменьшается и составляет менее 81%. Тем не менее, при условии регулярного приема препаратов с целью регрессии гипертрофии, риск развития осложнений уменьшается, и прогноз остается благоприятным. В то же время при пороках сердца, например, прогноз определяется степенью нарушения кровообращения, вызванного пороком и зависит от стадии сердечной недостаточности, так как на поздних ее стадиях прогноз неблагоприятный.

Врач терапевт Сазыкина О.Ю.

доброе время суток!

Мужчина 51 год, со школы и по сей день занимается волейболом, футболом, баскетболом (любитель)

Часто болел лакунарной ангиной, в1999 году 2 раза подряд в очередной раз переболел лакунарной ангиной (гнойная)Сделали ЭКГ: интервал RR 0,8;переходная зона V3-V4; интервалы PQ 0,16; QRS 0,08; QRSТ 0,36; комплекс QRS не изменен АVF зазубрен. Заключение: ритм синусовый с ЧСС 75 в 1 мин, нормальное положение эл. оси сердца, нарушение в/желуд. проводимости..В 2001 году беспокоили давящие боли в области груди (в основном в состоянии покоя, по утрам) Находился на амбулаторном лечении (10 дней) Поставили ИБС, стенокардия напряжения 3 фун. кл,не было никаких обследований, кроме ЭКГ. ЭКГ 2001 года: признаки гипертрофии ЛЖ с субэпинардиальной ишимией передней стенки. Нарушение внутрижелудочковой проводимости. Приступы были не длительные до 2-х мин и не частые, в основном без нитроглицерина, отказался в конце лечения, т.к. были сильные головные боли. Больше в больницу не обращался,при этом участвовал в соревнованиях по футболу, волейболу, ходил на рыбалку за 20 км. В это же время ему ставили язву ДПК, язву он лечил народными средствами, а вот от сердца никакие препараты не принимал. До 2007 года единичные приступы, которые проходили при положении сидя, после этого ничего совершенно не беспокоит, приступы по сегодняшний день не повторялись ни разу. Так же ведет активный образ жизни, нет никакой отдышки, отеков, всегда ходит пешком, головные боли не беспокоят. В 2008 году опять гнойная ангина., с t до 41, кое-как сбили тем. в домашних условиях, сбили резко до 36,8, но на следующий день на приёме у врача была уже 38,5.

В 2008 году был госпитализирован в плановом порядке для уточнения диагноза

Диагноз: гипертоническая болезнь 11ст. ХНС о-1, ИБС, стенокардия 1 фк, ПИКС? Инфекционный эндокардит, ремиссия?, язвенная болезнь ДПК, ремиссия

Данные обследования:УЗи сердца

МК: градиент давления -норма, регургитация-подклап, утолщение ПСМК. АК: диаметр аорты (дальше не понятно) - 36мм, диаметр аорты на уровне восходящего отдела-33мм, стенки аорты уплотнены, систолическое расхождение створок-24, градиент давления макс-3,6мм Нg, регургитация-нет, образование d=9,6мм в области RCC-вегетация?. ТК-регургитация подклап, ЛА-регургитация подклап. ЛЖ: КДР-50 мм, КСР-36мм, ПЖ-23мм, ЛП-37мм, МЖП-10,5мм, ЗСЛЖ-10,5мм, ФВ-49. Перикард не изменен.

ЭКГ проба с доз. физ. нагрузкой (ВЭМ) - проба отриц толерантность в/стерд

холтер.мониторирование ЭКГ: суточная динамика ЧСС-днем, ночью-51-78, ритм синусовый. Нарушение ритма в иде: одиночные ЖЭ-всего 586, одиночные ПЭ-всего 31, СА-блокада с паузами до 1719 мсек-всего 16. ЭКГ-признаки ишемии миокарда не заригистрированы. Прверяли пищевод, поставили хр.гастро-дуоденит. УЗи почек- патологии почек не выявлено Рекомендовано обследование в институте сердца (ЧП_ЭхоКГ,КВГ). Прописанные лекарства не принимал В 2009 нигде не обследовался.

2010 год - обследование в Краевом кардиологическом отделении Диагноз: ИБС. Стенокардия напряжения 11фк, ПИКС (не датированный), гипертоническая болезнь 11 стадии, к степени, коррекция до нормотензии, риск 3. Преходящий синдром W-P-W, образование правой коронарной створки, ХСН 1 (NYHAI ФК)

ЧП Эхо-КГ: на правой коронарной створке лоцируется округлое, подвешанное образование (d 9-10мм) на ножке (ножка 1¬6-7мм, толщина 1мм), исходящее из края створки

Тредмил: На 3 шаге нагрузки должная ЧСС не достигнута. Максимальное повышение АД!:)/85 мм.рт.ст. При нагрузке-преходящий синдром WPW, тип В, единичная желудочковая экстрасистола. Изменений ST, з.Т не выявлено. Толерантность к нагрузке очень высокая, востановительный период не замедлен.

суточное мониторирование АД: Дневные часы:макс САД-123, макс ДАД-88, мин САД-101, мин ДАД 62. Ночные часы: макс САД-107, макс ДАД57, мин САД-107, мин ДАД-57

Суточное ЭКГ-мониторирование: Закл: Синусовый ритм ЧССв мин(средняя-67 в мин). Эпизодов элевации и депрессии сегмента ST не заригистрировано, желудочковая эктопическая активность: одиночные ЖЭС-231, Бигеминия (число ЖЭС)-0, парные ЖЭС (куплеты)-0, пробежки ЖТ (3 и болееНЖЭС)-0. Наджелудочковая эктопическая активность: одиночные НЖЭС-450, Парные НЖЭС 9куплеты)-15, пробежки НЖТ (3 и более НЖЭС)-0. Пауз: зарегистрировано-6. Макс. длительность-1,547с.

Рекомендации: консультация в «Институте сердца» для решения вопроса об оперативном лечении. Лекарства не принимает. На очередном мОсмотре написали, что дается 1 год работа машиниста газокомпрессорной станции, затем на профпригодность

2011 год Институт сердца (с 24.05 по 25.05)

Диагноз: ИБС, вазоспатическая стенокардия, постинфарктный кардиосклероз (с зубцом Q задний недатированный)

Эхо КГ:АО-40 восх+40 дуга 29, S1 22,S2 17, ЛП-38*49*59,Vлп 53,9,ПЖ26, толщ.ст.ПЖ5, КСРЛЖ-,КСО96,КДО164, УО67, ФВ40-41, УИ35,

СИ 2,4,МЖП14, ЗСЛЖ13,ПП43-53, НПВ17,ВТЛЖ22, Vel/ТVI/Рg 0,6/1,4, АК не изменен, АК (раскр.)20, ФК25,Vel/ТVI/Рg 0,9/3,2, МК не изменен, ФК 40, МПД=34мм, площадь 7см2, ТК не изменен, ЛА32,Vel/Рg 0,9/3,3/1,7, Р ср.ЛА 10. Заключение: ППТ=1,96 м2, незначительная дилатация ПП., незначительная ГЛЖ, гипокинез задне-боковой, нижней стенок на базальном уровне, нижне-перегородочного сегмента. Функция ЛЖ снижена,ДДЛЖ 1 типа

Коронография (доза облучения 3, 7мЗв): без патологий, тип кровообращения правый,ЛВГА в норме Рекомендовано консервативное лечение

18.прошли Эхо-КГ без предъявления диагноза, просто провериться

Результаты:Размеры:КСР-35мм., КДР-54мм., КСО-52мл.,КДО 141мл, Ао-31мм, ЛП-34*38*53мм.,ПП-35*49мм.,ПС-4мм., МЖП-13мм.,ЗС-12мм.,ПЖ-28мм.,Ла-26мм,НПВ-17мм. Функция: ФВ-62%., УО-89 мл., ФУ-32%.Клапаны: Митральный клапан:Vе-57см/сек,Vа-79см/сек.,VE/Vа >

Нарушения локальной сократимости ЛЖ, обусловленные снижением перфузии отдельных сегментов ЛЖ во время нагрузочных тестов (стресс-эхокардиография);

Жизнеспособность ишемизированного миокарда (диагностика “гибернирующего” и “оглушенного” миокарда);

Постинфарктный (крупноочаговый) кардиосклероз и аневризму ЛЖ (острую и хроническую);

Наличие внутрисердечного тромба;

Наличие систолической и диастолической дисфункции ЛЖ;

Признаки застоя в венах большого круга кровообращения и (косвенно) - величину ЦВД;

Признаки легочной артериальной гипертензии;

Компенсаторную гипертрофию миокарда желудочков;

Дисфункцию клапанного аппарата (пролабирование митрального клапана, отрыв хорд и папиллярных мышц, и др.);

Изменение некоторых морфометрических параметров (толщины стенок желудочков и размеров камер сердца);

Нарушение характера кровотока в крупных КА (некоторые современные методики ЭхоКГ).

Получение столь обширной информации возможно только при комплексном использовании трех основных режимов эхокардиографии: одномерного (М-режима), двухмерного (В-режима) и допплеровского режима.

Оценка систолической и диастолической функции левого желудочка

Систолическая функция ЛЖ. Основными гемодинамическими показателями, отражающими систолическую функцию ЛЖ, являются ФВ, УО, МО, СИ, а также конечно-систолический (КСО) и конечно-диастолический (КДО) объемы ЛЖ. Эти показатели получают при исследовании в двухмерном и допплеровском режимах по методике, подробно описанной в главе 2.

Как было показано выше, наиболее ранним маркером систолической дисфункции ЛЖ является уменьшение фракции выброса (ФВ) до 40–45% и ниже (табл. 2.8), которое обычно сочетается с увеличением КСО и КДО, т.е. с дилатацией ЛЖ и его объемной перегрузкой. При этом следует иметь в виду сильную зависимость ФВ от величины пред- и постнагрузки: ФВ может уменьшаться при гиповолемии (шок, острая кровопотеря и т.д.), уменьшении притока крови к правому сердцу, а также при быстром и резком подъеме АД.

В табл. 2.7 (глава 2) были представлены нормальные величины некоторых эхокардиографических показателей глобальной систолической функции ЛЖ. Напомним, что умеренно выраженная систолическая дисфункция ЛЖ сопровождается снижением ФВ до 40–45% и ниже, увеличением КСО и КДО (т.е. наличием умеренной дилатации ЛЖ) и сохранением в течение некоторого времени нормальных значений СИ (2,2–2,7 л/мин/м2). При выраженной систолической дисфункции ЛЖ происходит дальнейшее падение величины ФВ, еще большее увеличение КДО и КСО (выраженная миогенная дилатация ЛЖ) и уменьшение СИ до 2,2 л/мин/м2 и ниже.

Диастолическая функция ЛЖ. Диастолическую функцию ЛЖ оценивают по результатам исследования трансмитрального диастолического кровотока в импульсном допплеровском режиме (подробнее см. главу 2). Определяют: 1) максимальную скорость раннего пика диастолического наполнения (Vmax Peak Е); 2) максимальную скорость трансмитрального кровотока во время систолы левого предсердия (Vmax Peak А); 3) площадь под кривой (интеграл скорости) раннего диастолического наполнения (MV VTI Peak Е) и 4) площадь под кривой позднего диастолического наполнения (MV VTI Peak А); 5) отношение максимальных скоростей (или интегралов скорости) раннего и позднего наполнения (Е/А); 6) время изоволюмического расслабления ЛЖ - IVRT (измеряется при одновременной регистрации аортального и трансмитрального кровотока в постоянно-волновом режиме из апикального доступа); 7) время замедления раннего диастолического наполнения (DT).

Наиболее частыми причинами диастолической дисфункции ЛЖ у больных ИБС со стабильной стенокардией являются:

Атеросклеротический (диффузный) и постинфарктный кардиосклероз;

Хроническая ишемия миокарда, в том числе “гибернирующий” или “оглушенный” миокард ЛЖ;

Компенсаторная гипертрофия миокарда, особенно выраженная у больных с сопутствующей АГ.

В большинстве случаев наблюдаются признаки диастолической дисфункции ЛЖ по типу “замедленной релаксации”, для которой характерно снижение скорости раннего диастолического наполнения желудочка и перераспределение диастолического наполнения в пользу предсердного компонента. При этом значительная часть диастолического кровотока осуществляется во время активной систолы ЛП. На допплерограммах трансмитрального кровотока выявляется снижение амплитуды пика Е и увеличение высоты пика А (рис. 2.57). Отношение Е/А уменьшается до 1,0 и ниже. Одновременно определяется увеличение времени изоволюмического расслабления ЛЖ (IVRT) до 90–100 мс и более и времени замедления раннего диастолического наполнения (DТ) - до 220 мс и более.

Более выраженные изменения диастолической функции ЛЖ (“рестриктивный” тип) характеризуются значительным ускорением раннего диастолического наполнения желудочка (Peak Е) при одновременном уменьшении скорости кровотока во время систолы предсердия (Peak А). В результате отношение Е/А увеличивается до 1,6–1,8 и более. Эти изменения сопровождаются укорочением фазы изоволюмического расслабления (IVRT) до значений меньше 80 мс и времени замедления раннего диастолического наполнения (DT) - меньше 150 мс. Напомним, что “рестриктивный” тип диастолической дисфункции, как правило, наблюдается при застойной СН или непосредственно предшествует ей, свидетельствуя о повышении давления наполнения и КДД ЛЖ.

Оценка нарушений региональной сократимости левого желудочка

Выявление локальных нарушений сократимости ЛЖ с помощью двухмерной эхокардиографии имеет важное значение для диагностики ИБС. Исследование обычно проводится из верхушечного доступа по длинной оси в проекции двух- и четырехкамерного сердца, а также из левого парастернального доступа по длинной и короткой оси.

В соответствии с рекомендациями Американской ассоциации эхокардиографии ЛЖ при этом условно делится на 16 сегментов, располагающихся в плоскости трех поперечных сечений сердца, зарегистрированных из левого парастернального доступа по короткой оси (рис. 5.33). Изображение 6-ти базальных сегментов - переднего (А), переднеперегородочного (AS), заднеперегородочного (IS), заднего (I), заднебокового (IL) и переднебокового (AL) - получают при локации на уровне створок митрального клапана (SAX MV), а средних частей тех же 6-ти сегментов - на уровне папиллярных мышц (SAX PL). Изображения 4-х верхушечных сегментов - переднего (А), перегородочного (S), заднего (I) и бокового (L), - получают при локации из парастернального доступа на уровне верхушки сердца (SAX AP).

Рис. 5.33. Деление миокарда левого желудочка на сегменты (парастернальный доступ по короткой оси).

Показаны 16 сегментов, располагающихся в плоскости трех поперечных сечений ЛЖ на уровне створок митрального клапана (SАХ МV), папиллярных мышц (SАХ РL) и верхушки (SАХ АР). BASE - базальные сегменты, МID - средние сегменты, АРЕХ - верхушечные сегменты; А - передний, АS - передне- перегородочный, IS - заднеперегородочный, I - задний, IL - заднебоковой, AL - переднебоковой, L– боковой и S -перегородочный сегменты Общее представление о локальной сократимости этих сегментов хорошо дополняют три продольных “среза” ЛЖ, зарегистрированных из парастернального доступа по длинной оси сердца (рис. 5.34), а также в верхушечной позиции четырехкамерного и двухкамерного сердца (рис. 5.35). Рис. 5.34. Деление миокарда левого желудочка на сегменты(парастернальный доступ по длинной оси).

Обозначения те же

Рис. 5.35. Деление миокарда левого желудочка на сегменты (апикальный доступ в позиции четырехкамерного и двухкамерного сердца). Обозначения те же В каждом из этих сегментов оценивается характер и амплитуда движения миокарда, а также степень его систолического утолщения. Различают 3 вида локальных нарушений сократительной функции ЛЖ, объединяемых понятем “асинергия” (рис. 5.36):

1. Акинезия - отсутствие сокращения ограниченной области сердечной мышцы.

2. Гипокинезия - выраженное локальное уменьшение степени сокращения.

3. Дискинезия - парадоксальное расширение (выбухание) ограниченного участка сердечной мышцы во время систолы.

Рис. 5.36. Различные виды локальной асинергии левого желудочка (схема). Черным цветом обозначен контур желудочка во время диастолы, красным - во время систолы Причинами локальных нарушений сократимости миокарда ЛЖ у больных ИБС являются:

Острый инфаркт миокарда (ИМ);

Преходящая болевая и безболевая ишемия миокарда, в том числе ишемия, индуцированная функциональными нагрузочными тестами;

Постоянно действующая ишемия миокарда, еще сохранившего свою жизнеспособность (“гибернирующий миокард”).

Следует также помнить, что локальные нарушения сократимости ЛЖ могут быть обнаружены не только при ИБС. Причинами таких нарушений могут быть:

Дилатационная и гипертрофическая кардиомиопатии, которые нередко также сопровождаются неравномерным поражением миокарда ЛЖ;

Локальные нарушения внутрижелудочковой проводимости (блокады ножек и ветвей пучка Гиса, синдром WPW и др.) любого генеза;

Заболевания, характеризующиеся объемной перегрузкой ПЖ (за счет парадоксальных движений МЖП).

Наиболее выраженные нарушения локальной сократимости миокарда выявляют при остром ИМ и аневризме ЛЖ. Примеры этих нарушений приведены в главе 6. У больных со стабильной стенокардией напряжения, перенесших в прошлом ИМ, можно выявить эхокардиографические признаки крупноочагового или (реже) мелкоочагового постинфарктного кардиосклероза.

Так, при крупноочаговом и трансмуральном постинфарктном кардиосклерозе двухмерная и даже одномерная ЭхоКГ, как правило, позволяет выявить локальные зоны гипокинезии или акинезии (рис. 5.37, а, б). Мелкоочаговый кардиосклероз или преходящая ишемия миокарда характеризуются появлением зон гипокинезии ЛЖ, которые чаще выявляются при переднеперегородочной локализации ишемического повреждения и реже - при его задней локализации. Нередко признаки мелкоочагового (интрамурального) постинфарктного кардиосклероза при эхокардиографическом исследовании не обнаруживаются.

Рис. 5.37. Эхокардиограммы больных с постинфарктным кардиосклерозом и нарушением региональной функции левого желудочка:

а - акинезия МЖП и признаки дилатации ЛЖ (одномерная ЭхоКГ); б - акинезия заднего (нижнего) сегмента ЛЖ (одномерная ЭхоКГ) Запомните

При достаточно хорошей визуализации сердца нормальная локальная сократимость ЛЖ у больных ИБС в большинстве случаев позволяет исключить диагноз трансмурального, или крупноочагового постинфарктного рубца и аневризмы ЛЖ, но не является основанием для исключения мелкоочагового (интрамурального) кардиосклероза. Нарушения локальной сократимости отдельных сегментов ЛЖ у больных ИБС принято описывать по пятибалльной шкале:

1 балл - нормальная сократимость;

2 балла - умеренная гипокинезия (незначительное снижение амплитуды систолического движения и утолщения в исследуемой области);

3 балла - выраженная гипокинезия;

4 балла - акинезия (отсутствие движения и утолщения миокарда);

5 баллов - дискинезия (систолическое движение миокарда исследуемого сегмента происходит в направлении, противоположном нормальному).

Для такой оценки, помимо традиционного визуального контроля, используется покадровый просмотр изображений, записанных на видеомагнитофоне.

Важное прогностическое значение имеет расчет так называемого индекса локальной сократимости (ИЛС), который представляет собой сумму балльной оценки сократимости каждого сегмента (SS), деленную на общее число исследованных сегментов ЛЖ (n):

Высокие значения этого показателя у больных ИМ или постинфарктным кардиосклерозом нередко ассоциируются с повышенным риском летального исхода.

Следует помнить, что при эхокардиографическом исследовании далеко не всегда удается добиться достаточно хорошей визуализации всех 16 сегментов. В этих случаях учитывают только те участки миокарда ЛЖ, которые хорошо выявляются при двухмерной эхокардиографии. Нередко в клинической практике ограничиваются оценкой локальной сократимости 6 сегментов ЛЖ: 1) межжелудочковой перегородки (верхней и нижней ее части); 2) верхушки; 3) переднебазального сегмента; 4) бокового сегмента; 5) заднедиафрагмального (нижнего) сегмента; 6) заднебазального сегмента.

Стресс-эхокардиография. При хронических формах ИБС исследование локальной сократимости миокарда ЛЖ в покое далеко не всегда бывает информативным. Возможности ультразвукового метода исследования существенно расширяются при использовании метода стресс-эхокардиографии - регистрации нарушений локальной сократимости миокарда с помощью двухмерной эхокардиографии во время нагрузки.

Чаще используют динамическую физическую нагрузку (тредмил или велоэргометрия в сидячем или лежачем положении), пробы с дипиридамолом, добутамином или чреспищеводную электростимуляцию сердца (ЧПЭС). Способы проведения нагрузочных тестов и критерии прекращения пробы не отличаются от таковых, используемых при классической электрокардиографии. Двухмерные эхокардиограммы регистрируют в горизонтальном положении пациента до начала исследования и сразу после окончания нагрузки (в течение 60–90 с).

Для выявления нарушений локальной сократимости миокарда используют специальные компьютерные программы, позволяющие оценить степень изменения движения миокарда и его утолщения во время нагрузки (“стресса”) в 16 (или другом количестве) предварительно визуализированных сегментов ЛЖ. Результаты исследования практически не зависят от вида нагрузки, хотя более удобной является ЧПЭС и дипиридамоловая или добутаминовая пробы, поскольку все исследования проводятся в горизонтальном положении пациента.

Чувствительность и специфичность стресс-эхокардиографии в диагностике ИБС достигает 80–90%. Главный недостаток этого метода состоит в том, что результаты исследования существенно зависят от квалификации специалиста, вручную устанавливающего границы эндокарда, которые в дальнейшем и используются для автоматического вычисления локальной сократимости отдельных сегментов.

Исследование жизнеспособности миокарда. Эхокардиография, наряду со сцинтиграфией миокарда с 201Т1 и позитронной эмиссионной томографией, широко используется в последнее время для диагности жизнеспособности “гибернирующего” или “оглушенного” миокарда. С этой целью используют обычно добутаминовый тест. Поскольку даже малые дозы добутамина обладают выраженным положительным инотропным действием, сократимость жизнеспособного миокарда, как правило, возрастает, что сопровождается временным уменьшением или исчезновением эхокардиографических признаков локальной гипокинезии. Эти данные являются основанием для диагностики “гибернирующего” или “оглушенного” миокарда, что имеет важное прогностическое значение, в частности, для определения показаний к хирургическому лечению больных ИБС. Следует, правда, иметь в виду, что при более высоких дозах добутамина усугубляются признаки ишемии миокарда и сократимость вновь падает. Таким образом, при проведении добутаминового теста можно встретиться с двухфазной реакцией сократительного миокарда на введение положительного инотропного агента.

Сердце человека имеет большой потенциал – оно способно увеличивать объемы перекачиваемой крови в 5-6 раз. Этому способствует повышение ЧСС, наблюдающееся при условии увеличенной потребности органов в питательных веществах и кислороде. Это и есть сократительная способность миокарда, позволяющая сердцу подстраиваться под состояние организма, в котором он находится на данный момент.

Случается так, что при повышении нагрузок сердце продолжает работать в привычном состоянии, не увеличивая частоты сокращений. Это способствует нарушению обменных процессов во всех органах, кислородному голоданию. Именно поэтому сниженная сократимость миокарда должна стать поводом для беспокойства. Если ее оставить без внимания, есть риск развития осложнений, проявляющихся во всевозможных заболеваниях, чаще – сердечно-сосудистых.

Причины снижения СС

Когда при проведении обследования доктор отмечает сниженную сократимость миокарда левого желудочка, важно выявить причину такого состояния. С ее устранения будет начинаться лечение. Иногда причинным фактором становится неправильный образ жизни, например, несбалансированное питание, чрезмерные физические нагрузки. Сердцу приходится работать в усиленном режиме, но при этом оно не получает должного количества кислорода и питательных веществ, миокард не способен производить необходимый объем энергии. И если первое время будет использоваться внутренний энергетический потенциал, позволяющий поддерживать удовлетворительную сократительную способность миокарда, после его исчерпания начнут проявляться сбои в работе сердца, требуя к себе внимания. Для восстановления нормального состояния здоровья в таком случае достаточно пройти курс лечения лекарственными препаратами, нормализующими функциональные способности органа и обменные процессы в нем.

Часто причиной снижения сократительной функции сердечной мышцы становятся имеющиеся у человека заболевания, такие как:

• инфаркт миокарда;
• травмы головного мозга;
• хирургическое вмешательство;
• попадание в организм токсических веществ;
• атеросклеротическое поражение сосудов;
• авитаминоз;
• миокардит.

Важно! Нужно думать не только о причинах нарушения локальной сократимости сердечной мышцы, но и о его последствиях. Если такое состояние будет сохраняться продолжительное время, его следствием может стать сердечная недостаточность, представляющая угрозу для жизни человека.

Как выявить сниженную СС миокарда

Поводом для обращения к доктору должны стать такие симптомы как:

• повышенная утомляемость;
• слабость;
• нехватка воздуха, затрудненное дыхание;
• головокружения, особенно, после физических нагрузок.

Подобные признаки свидетельствуют о наличии разных нарушений и заболеваний, но не должны оставаться без внимания. Кардиолог с целью получения полной информации относительно состояния здоровья пациента направит его на обследование. Обычно для постановки точного диагноза достаточно следующих исследований:

1. ЭКГ –это наиболее информативный метод обследования. Он позволяет дифференцировать удовлетворительную сократимость миокарда левого желудочка от сниженной, предоставляя полное информирование о состоянии здоровья пациента. Чтобы иметь более подробные данные, проводят ЭКГ с нагрузкой, используя специальный велотренажер. Если после физических нагрузок сократительная способность миокарда сохранена, значит никаких патологий нет. Также доктора рекомендуют Холтеровское мониторирование, позволяющее наблюдать за ЧСС при разных состояниях человека.
2. УЗИ сердца. Не менее информативный метод. С его помощью удается определить наличие изменений в структуре и размерах органа, возбудимости миокарда, а также других процессах, происходящих в сердце во время его работы.
3. Лабораторные анализы крови. Дают возможность диагностировать воспалительные заболевания или нарушение обмена веществ, что также может стать причиной нарушения сократительных способностей сердечной мышцы.

После завершения обследования пациенту назначат лечение, проводимое в большинстве случаев консервативным методом.

Особенности лечения

Когда отмечается, что сократительная способность сердечной мышцы снижена по причине неправильного режима труда и отдыха или питания, человеку дадут общие рекомендации, предполагающие восстановление нормального баланса состояний активности и покоя, могут назначить витаминные препараты, пополняющие энергетические запасы среднего слоя сердца.

Если же диагностирована глобальная сократимость , здесь понадобится более продолжительное лечение. Оно обычно предполагает прием пациентом следующих препаратов:

• фосфокреатин;
• панангин;
• рибоксин;
• препараты железа;
• маточное молочко.

Дополнительно будет проводиться лечение, направленное на устранение первопричины патологического состояния. Его тактика зависит от болезни, спровоцировавшей развитие снижения сократимости сердечной мышцы. Если имеют место кардиологические заболевания, будут использоваться препараты, направленные на нормализацию кровообращения, стабилизацию процессов возбудимости в миокарде, а также антиаритмические средства.

Нормокинез и его определение

Если интересует вопрос касаемо того, что такое нормокинез, то под этим часто используемым во врачебной практике термином доктора понимают соотношение состояния человека (физического либо эмоционального) и показателей сократительной способности сердечной мышцы. На основании этого делается заключение о состоянии здоровья пациента, необходимости в лечении.

Чтобы составить конкретную программу терапии, докторам понадобится провести полное обследование больного, чтобы точно определить причину такого состояния. Далее начнется терапия, направленная на нормализацию работы сердца и восстановление необходимых показателей его сократительной способности.