Ишемическая болезнь сердца патогенез факторы риска. Ишемическая болезнь сердца (ибс). Ишемическая болезнь сердца

Ишемическая (коронарная) болезнь сердца (ИБС) - хроническое заболевание, обусловленное недостаточностью кровоснабжения сердечной мышцы или, иначе говоря, её ишемий. В подавляющем большинстве (97-98%) случаев, ИБС является следствием атеросклероза артерий сердца, то есть сужения их просвета за счёт, так называемых, атеросклеротических бляшек, образующихся при атеросклерозе на внутренних стенках артерий. И

Ишемическая болезнь сердца - это проявление несоответствия между потребностью и обеспеченностью сердца кислородом. Это зависит от нарушения притока крови к миокарду (атеросклероз коронарных артерий), либо от изменения обмена веществ в миокарде (большие физические или психо-эмоциональные нагрузки, заболевания желез внутренней секреции и т.д.) В норме потребность миокарда в кислороде и обеспечение его кровью является саморегулирующим процессом. При ишемической болезни сердца этот процесс нарушается, возникает дефицит кислорода в мышце сердца - состояние, называемое ишемией миокарда.

Основным проявлением ишемической болезни сердца являются приступы стенокардии (в просторечии грудной жабы)- приступы сжимающих болей за грудиной и в области сердца при выполнении физической нагрузки. В ряде случаев болевые ощущения распространяются в левое плечо, руку, нижнюю челюсть, иногда сочетаются с удушьем и ощущением нехватки воздуха.

Поскольку ишемическая болезнь сердца в большинстве случаев является выражением коронарной болезни, которая в свою очередь является результатом атеросклероза коронарных артерий сердца, постольку профилактика ишемической болезни сердца совпадает с профилактикой и лечением атеросклероза вообще. К факторам риска коронарной болезни сердца относятся наследственное предрасположение, ряд хронических заболеваний (артериальная гипертония, сахарный диабет, ожирение и т.д.) недостаточная физическая активность, курение, алкоголь, мужской пол и т.д. Профилактика коронарной болезни сердца должна начинаться не в зрелом и пожилом возрасте, когда появляются первые признаки заболевания, а с детства. Вся предшествующая жизнь человека определяет разовьется ли у него гипертония, диабет, атеросклероз, коронарная недостаточность или нет.

Значение, которое придается неблагоприятным психо-эмоциональным факторам в развитии коронарной недостаточности показывает роль правильного воспитания с детства здорового во всех отношениях человека.

В настоящее время установлено, что люди с высоким содержанием холестерина в крови в первую очередь подвержены ишемической болезни сердца. Повышенное артериальное давление, диабет, малоподвижный образ жизни, избыточная масса тела - все это говорит о высоком риске смертельного осложнения ишемической болезни сердца - угрозе развития инфаркта миокарда. Инфаркт миокарда представляет собой распространенный и глубокий некроз участка сердечной мышцы. При этом тяжелом заболевании требуется неотложная медицинская помощь, обязательная госпитализация больного в лечебное учреждение и настойчивое лечение его там.

Инфаркт миокарда - неотложное клиническое состояние, обусловленное некрозом участка сердечной мышцы в результате нарушения ее кровоснабжения. Поскольку в первые часы (а иногда и сутки) от начала заболевания бывает сложно дифференцировать острый инфаркт миокарда и нестабильную стенокардию, для обозначения периода обострения ИБС в последнее время пользуются термином "острый коронарный синдром", под которым понимают любую группу клинических признаков, позволяющих заподозрить инфаркт миокарда или нестабильную стенокардию. Острый коронарный синдром - термин, правомочный при первом контакте врача и пациента, он диагностируется на основании болевого синдрома (затяжной ангинозный приступ, впервые возникшая, прогрессирующая стенокардия) и изменений ЭКГ. Различают острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST или остро возникшей полной блокадой левой ножки пучка Гиса (состояние, требующее проведения тромболизиса, а при наличии технических возможностей - ангиопластики) и без подъема сегмента ST - с его депрессией сегмента ST, инверсией, сглаженностью псевдонормализацией зубца Т, или вообще без изменений на ЭКГ (тромболитическая терапия не показана). Таким образом, термин "острый коронарный синдром" позволяет оперативно оценить объем необходимой неотложной помощи и выбрать адекватную тактику ведения пациентов.

С точки зрения определения объема необходимой лекарственной терапии и оценки прогноза представляют интерес три классификации. По глубине поражения (на основе данных электрокардиографического исследования) различают трансмуральный и крупноочаговый ("Q-инфаркт" - с подъемом сегмента ST в первые часы заболевания и формированием зубца Q в последующем) и мелкоочаговый ("не Q-инфаркт", не сопровождающийся формированием зубца Q, а проявляющийся отрицательными зубцами Т), по клиническому течению - неосложненный и осложненный инфаркт миокарда, по локализации - инфаркт левого желудочка (передний, задний или нижний, перегородочный) и инфаркт правого желудочка.

Наиболее типичным проявлением инфаркта миокарда является приступ боли в грудной клетке. Диагностическим значением обладают интенсивность болевого синдрома (в случаях, когда аналогичные боли возникали ранее, при инфаркте они бывают необычно интенсивными), его продолжительность (необычно длительный приступ, сохраняющийся более 15-20 минут), неэффективность сублингвального приема нитратов.

По симптоматике острейшей фазы инфаркта миокарда, помимо болевого, выделяют и другие клинические варианты инфаркта миокарда, представленные в таблице 1.

Таблица 1.

Клинические варианты инфаркта миокарда

Болевой (status anginosus)	Типичное клиническое течение, основным про-явлением при котором служит ангинозная боль, не зависящая от позы и положения тела, от движений и дыхания, устойчивая к нитратам; боль имеет давящий, душащий, жгущий или раздирающий характер с локализацией за грудиной, во всей передней грудной стенке с возможной иррадиацией в плечи, шею, руки, спину, эпигастальную область; характерно сочетание с гипергидрозом, резкой общей слабостью, бледностью кожных покровов, возбуждением, двигательным беспокойством
Абдоминальный(status gastralgicus)	Проявляется сочетанием эпигастральных болей с диспептическими явлениями - тошнотой, не приносящей облегчения рвотой, икотой, отрыжкой, резким вздутием живота; возможны иррадиация болей в спину, напряжение брюшной стенки и болезненность при пальпации в эпигастрии
Атипичный болевой	Болевой синдром имеет атипичный характер по локализации (например, только в зонах иррадиации - горле и нижней челюсти, плечах, руках и т. д.) и/или по характеру
Астматический (status astmaticus)	Единственный признак, при котором присутствует приступ одышки, являющийся проявлением острой застойной сердечной недостаточности (сердечная астма или отек легких)
Аритмический	Нарушение ритма служит единственным клиническим проявлением или преобладают в клинической картине
Цереброваскулярный	В клинической картине преобладают признаки нарушения мозгового кровообращения (чаще - динамического): обморок, головокружение, тошнота, рвота; возможна очаговая неврологическая симптоматика
Малосимптомный(бессимптомный)	Наиболее сложный для распознавания вариант, нередко диагностируемый ретроспективно по данным ЭКГ

Физикальное обследование . При любом клиническом варианте инфаркта миокарда данные физикального обследования (гипергидроз, резкая общая слабость, бледность кожных покровов, признаки острой сердечной недостаточности) имеют только вспомогательное диагностическое значение.

ЭКГ. Электрокардиографическими критериями инфаркта миокарда являются изменения, служащие признаками:

1) повреждения - дугообразный подъем сегмента ST выпуклостью вверх, сливающийся с положительным зубец T или переходящий в отрицательный зубец T (возможна дугообразная депрессия сегмента ST выпуклостью вниз);

2) крупноочагового или трансмурального инфаркта - появление патологического зубца Q, уменьшение амплитуды зубца R или исчезновение зубца R и формирование QS;

3) мелкоочагового инфаркта - появление отрицательного симметричного зубца T.

При инфаркте передней стенки подобные изменения выявляются в I и II стандартных отведениях, усиленном отведении от левой руки (aVL) и соответствующих грудных отведениях (V1, 2, 3, 4, 5, 6). При высоком боковом инфаркте миокарда изменения могут регистрироваться только в отведении aVL и для подтверждения диагноза необходимо снять высокие грудные отведения. При инфаркте задней стенки (нижнем, диафрагмальном) эти изменения обнаруживаются во II, III стандартном и усиленном отведении от правой ноги (aVF). При инфаркте миокарда высоких отделов задней стенки левого желудочка (заднебазальном) изменения в стандартных отведениях не регистрируются, диагноз ставится на основании реципрокных изменений - высоких зубцов R и Т в отведениях V1-V2 (таблица3). Кроме того, косвенным признаком инфаркта миокарда, не позволяющим определить фазу и глубину процесса, является остро возникшая блокада ножек пучка Гиса (при наличии соответствующей клиники).

На догоспитальном этапе оказания медицинской помощи диагноз острого инфаркта миокарда ставится на основании наличия соответствующих клинической картине изменений электрокардиограммы. В дальнейшем диагноз в стационаре уточняется после определения уровня маркеров некроза миокарда в крови и на основании динамики ЭКГ. В большинстве случаев ОКС с подъемом сегмента ST формируется инфаркт миокарда с зубцом Q; при остром коронарном синдроме без подъема сегмента ST при повышении уровня маркеров некроза диагностируется инфаркт миокарда без зубца Q, а при нормальном их уровне - нестабильная стенокардия.

– состояние, при котором потребность миокарда в кислороде больше, чем его доставка. Необходимо знать патогенез ИБС, чтобы не допускать развития этой болезни и эффективно ее лечить, так как является серьезным заболеванием.

Главной причиной ишемической болезни сердца является . Он имеется практически у всех больных. Атеросклероз – это результат нарушений обмена липидов и белков, он сопровождается отложением холестерина на стенках артерий в виде бляшек.

В дальнейшем бляшка прорастает соединительно тканью и постепенно увеличивается в размерах, приводя к сужению просвета артерии – стенозу. Чем больше становится атеросклеротическая бляшка, тем меньше крови будет поступать в миокард, в конце концов она полностью перекроет просвет сосуда.

Поскольку в миокард поступает недостаточное количество питательных веществ и кислорода, происходит выброс катехоламинов: адреналина, норадреналина, дофамина. Эти гормоны стимулируют сердечную деятельность, потребность миокарда в кислороде возрастает еще больше, секреция катехоламинов в связи с этим усиливается. Таким образом, замыкается порочный круг.

Выделяют несколько типов ишемической болезни сердца. Самыми распространенными из них являются стенокардия, острый коронарный синдром, инфаркт миокарда и аритмии.

Патогенез стенокардии

Атеросклеротическое поражение коронарных артерий сердца приводит к переходящей ишемии миокарда.

Это значит, что крови, поступающей к сердцу через значительно суженные сосуды, достаточно для поддержания нормальной сердечной деятельности в состоянии покоя. Как только физическая или эмоциональная нагрузка возрастает, увеличивается потребность миокарда в кислороде и питательных веществах, но через суженный просвет артерий к сердцу поступает все тот же небольшой объем крови. В результате появляются характерные симптомы: одышка и слабость. Чем больше стенозирование, тем тяжелее протекает стенокардия.

В условиях недостатка кислорода клетки миокарда переключаются на анаэробный путь метаболизма. Это значит, что они расщепляют питательные вещества с целью получения энергии без использования кислорода. Однако такой способ позволяет извлекать минимальное количество энергии. Кроме того, в процессе анаэробного окисления образуются токсичные продукты, они накапливаются, способствуют развитию аритмии и активируют болевые рецепторы, приводя к появлению боли в правой половине грудной клетки, отдающей в руку или под лопатку.

Патогенез острого коронарного синдрома, инфаркта миокарда и аритмии

Со временем атеросклеротическая бляшка становится рыхлой, ее поверхность разрывается, на дефект «прилипают» тромбоциты, формируется пристеночный тромб.

Это приводит к еще большему сужению коронарной артерии. Вероятность разрыва бляшки повышается при артериальной гипертонии, инфекционных заболеваниях, высоком уровне триглицеридов и холестерина крови. Некоторое время пристеночный тромб остается подвижным, он может значительно перекрывать просвет сосуда, приводя к появлению характерных симптомов, а затем отодвигаться и «открывать» сосуд.

Если формирование пристеночного тромба привело к полному перекрытию просвета крупной коронарной артерии, снабжающей кровью некий участок миокарда, то развивается инфаркт (некроз участка сердечной мышцы). Некоторые инфаркты протекают бессимптомно, потому что перекрытый тромбом сосуд питал небольшой участок миокарда.

Мощное сокращение сердца осуществляется за счет слаженного сокращения каждого кардиомиоцита. Кислородное голодание при ИБС приводит к нарушению транспорта ионов в клетках миокарда, из-за этого нарушается ритмичность их сокращения, появляются очаги патологической активности, развиваются опасные желудочковые аритмии.

Этиология ишемической болезни сердца

Существуют различные факторы, приводящие к развитию ИБС:

1. Повышенный уровень холестерина липопротеинов низкой плотности (ЛПНП). Липопротеины низкой плотности переносят холестерин, который склонен откладываться на стенках артерий.
2. Низкий уровень холестерина липопротеинов высокой плотности (ЛПНП). Эти липопротеины переносят «хороший» холестерин, который снижает риск развития атеросклероза.
3. Артериальная гипертония. Частые перепады артериального давления отрицательно сказываются на состоянии сосудов и сердца.
4. Сахарный диабет. Это заболевание, которое характеризуется нарушением обмена не только глюкозы, но и липидов и белков. Поэтому у людей с сахарным диабетом повышается уровень ЛПНП и снижается уровень ЛПВП.
5. Повышенная свертываемость крови на фоне увеличенного количества тромбоцитов.
6. Возраст. Мужчины старше 45 лет и женщины после наступления менопаузы автоматически попадают в группу риска развития ИБС.
7. Ожирение по мужскому типу (преимущественное отложение жира на животе).
8. Мужской пол. Мужчины больше склонны к развитию атеросклероза и ИБС, чем женщины. Это обусловлено тем, что женские половые гормоны эстрогены оказывают антиатеросклеротическое действие, они снижают уровень ЛПНП и повышают концентрацию ЛПВП.
9. Курение. Никотин приводит к спазму коронарных артерий, он повышает уровень ЛПНП и понижает концентрацию ЛПВП, стимулируя развитие атеросклероза. Кроме того, никотин способствует прикреплению тромбоцитов к атеросклеротической бляшке.
10. Употребление алкоголя.
11. Малоподвижный образ жизни. Умеренная физическая активность «тренирует» сердечно-сосудистую систему, позволяет поддерживать эластичность сосудов и улучшает работу сердца благодаря физиологической гипертрофии миокарда.
12. Частые и длительные психоэмоциональные перегрузки, которые сопровождаются повышенной секрецией катехоламинов.

Однако врачи считают, что самыми важными факторами риска являются артериальная гипертония, курение, сахарный диабет и наследственная предрасположенность.

Тем не менее на большинство из этих факторов удается повлиять. Уровень холестерина крови можно снизить, придерживаясь диеты с низким содержанием животных жиров и простых углеводов.

Большую роль играют отказ от курения и злоупотребления алкоголем, а также умеренная физическая активность. Такие факторы, как артериальная гипертония и сахарный диабет, устраняются путем назначения медикаментозной терапии. Повлиять на возраст, пол и наследственность невозможно, поэтому при достижении определенного возраста нужно регулярно проходить обследования и проводить анализ крови.

Состояния, которые провоцируют и усиливают ишемию сердца

В некоторых случаях потребность миокарда в кислороде возрастает. На фоне стеноза коронарных артерий провоцируют или усугубляют ишемию сердца следующие состояния:

• перегревание;
• повышенная активность щитовидной железы (гипертиреоз, тиреотоксикоз);
• артериальная гипертония;
• нервное возбуждение;
• анемия;
• заболевания дыхательной системы (пневмония, бронхиальная астма, хроническая обструктивная болезнь легких);
• синдром ночного апноэ.

Людям с ИБС таких состояний необходимо избегать. Если же у них имеются какие-то из перечисленных заболеваний, то их следует лечить.

В условиях постоянной нехватки кислорода и питательных веществ клетки миокарда погибают. На месте некротизированных кардиомиоцитов появляется нефункционирующая соединительная ткань, развивается кардиосклероз. Сократительная способность сердца постепенно снижается, что приводит к сердечной недостаточности. В большом, а затем и малом круге кровообращения начинается застой, об этом свидетельствуют появление отеков нижних конечностей, одышка и кашель.

ИБС - это группа острых и хронических заболеваний сердечной мышцы, морфологической основой которой является атеросклероз коронарных артерий. В патофизиологической основе болезни лежит несоответствие между потребностью сердца в кровоснабжении и реальной доставкой крови к сердцу..

Классификация ишемической болезни сердца

Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца).

Стенокардия.

1. Стенокардия напряжения:

   1. впервые возникшая стенокардия напряжения;

      стабильная стенокардия напряжения;

      прогрессирующая стенокардия напряжения.

Спонтанная, или вариантная стенокардия.

Инфаркт миокарда:

Крупноочаговый (трансмуральный);

Мелкоочаговый (нетрансмуральный).

Постинфарктный кардиосклероз.

Нарушения сердечного ритма.

Сердечная недостаточность.

«Немая» форма ИБС.

Этиология ИБС:

1. Атеросклероз КА – чаще поражается передняя нисходящая ветвь левой КА, реже – огибающая ветвь левой КА и правая КА.

2. Врожденные аномалии КА (отхождение огибающей артерии от правого коронарного синуса или правой коронарной артерии и др.)

3. Расслаивание КА (спонтанное или вследствие расслаивания аневризмы аорты)

4. Воспалительные поражения КА (при системных васкулитах)

5. Сифилитический аортит с распространением процесса на КА

6. Лучевой фиброз КА (после облучения средостения при лимфогранулематозе и др. опухолях)

7. Эмболия КА (чаще при ИЭ, МА, реже – при ревматических пороках)

В настоящее время ИБС считается ишемия миокарда, вызванная только атеросклеротическим процессом в КА.

Факторы риска ИБС:

а. Модифицируемые: 1) курение сигарет 2) артериальная гипертензия 3) сахарный диабет 4) низкий ХС ЛПВП, высокий ХС ЛПНП, общий ХС выше 6,5 ммоль/л 5) ожирение

б. Немодифицируемые: ¬1) возраст: 55 лет и старше у мужчин, 65 лет и старше у женщин 2) мужской пол 3) семейная отягощенность по ИБС

Также выделяют основные (возраст старше 65 лет для женщин и старше 55 лет для мужчин, курение, общий ХС > 6,5 ммоль/л, семейная отягощенность по ИБС) и прочие (низкий ХС ЛПВП, высокий ХС ЛПНП, нарушение толерантности к глюкозе, ожирение, микроальбуминурия при СД, малоподвижный образ жизни, повышение уровня фибриногена) факторы риска ИБС

Патогенез

Согласно современным представлениям, ИБС является патологией, основанной на поражении миокарда, которое обусловлено коронарной недостаточностью (недостаточным кровоснабжением). Нарушение баланса между потребностями миокарда в кровоснабжении и его реальным кровоснабжением может быть вызвано рядом причин:

Внутрисосудные причины:

Тромбоз и тромбоэмболия венечных артерий; Атеросклеротическое сужение просвета венечных артерий;

Спазм венечных артерий. Причины вне сосуда: Гипертрофия миокарда; Тахикардия; Артериальная гипертензия.

17. Стенокардия стабильная. Классификация. Критерии диагностики. Механизм болевого синдрома при стенокардии.

Стенокардия – своеобразный приступообразный болевой синдром, чаще всего возникающий за грудиной или слева от грудины на фоне атеросклероза или ангиоспазма коронарных артерий. Патофизиологической основой болевого синдрома является ишемия миокарда. Стенокардия делится на стенокардию напряжения и спонтанную стенокардию . В свою очередь, стенокардия напряжения делится на впервые возникшую стенокардию напряжения, стабильную стенокардию напряжения и прогрессирующую стенокардию напряжения. В зависимости от тяжести течения стабильная стенокардия напряжения делится на 4 функциональных класса. Функциональный класс отражает интенсивность (величину) физической нагрузки, при которой возникает приступ болей.

I класс. Больной хорошо переносит обычные физические нагрузки. Приступы стенокардии возникают только при нагрузке высокой интенсивности. Мощность пороговой нагрузки составляет 125 Вт и более, определяемой с помощью ВЭП.

II класс. Небольшое ограничение обычной физической активности. Приступы стенокардии возникают при ходьбе по ровному месту на расстояние более 500 метров, при подъеме более чем на один этаж. Мощность пороговой нагрузки составляет 75-100 Вт.

III класс. Выраженное ограничение физической активности. Приступы возникают при ходьбе в нормальном темпе по ровному месту на расстояние от 100 до 500 метров и при подъеме на один этаж. Мощность пороговой нагрузки составляет 50 Вт.

IV класс. Стенокардия возникает при небольших физических нагрузках, ходьбе по ровному месту на расстояние менее 100 метров. Характерно возникновение приступов стенокардии и в покое, обусловленное повышением метаболических потребностей миокарда

СТАБИЛЬНАЯ СТЕНОКАРДИЯ НАПРЯЖЕНИЯ : Основная жалоба – типичная боль за грудиной или слева от нее. Она приступообразная, чаще всего давящая или сжимающая , сопровождается чувством страха смерти. Длительность боли 3-5 минут , реже 15-20 минут, часто иррадиирует в левое плечо, левую руку, лопатку, реже в шею, нижнюю челюсть, межлопаточное пространство, иногда в эпигастральную область (рис. 55), связана с физической нагрузкой , подъемом артериального давления, психоэмоциональным возбуждением. Она прекращается (уменьшается) при прекращении физической нагрузки или сразу же после приема нитроглицерина. Отличительной диагностической особенностью стабильной стенокардии напряжения является стереотипность ее течения, все приступы похожи друг на друга, возникают только при определенной физической нагрузке. В связи с этим больные, зная все эти нюансы, адаптируются к своему состоянию и, регулируя уровень физической нагрузки или принимая превентивно нитроглицерин перед такими нагрузками, предупреждают приступы стенокардии.

На ЭКГ, снятой во время приступа стенокардии, могут определяться признаки нарушения коронарного кровообращения: смещение интервала SТ чаще вниз, реже вверх от изолинии более, чем на 1 мм. Менее специфичным является снижение, сглаживание или появление отрицательного зубца Т. У ряда больных зубец Т становится высоким, остроконечным. Эти изменения не во всех отведениях, а чаще только в 1, II, V 4-6 или III, II AVF отведениях, исчезают спустя несколько минут (реже – часов) после прекращения приступа

Критериями диагностики прогрессирующей стенокардии являются учащение и утяжеление приступов стенокардии, увеличение кратности приема нитроглицерина и снижение его эффективности, ухудшение общего состояния больного, значительные и длительные изменения на ЭКГ (очаговая депрессия сегмента ST, появление отрицательных зубцов Т, различных нарушений ритма сердца).

Ишемическая болезнь сердца – это болезнь, при которой у человека нарушается кровоснабжения миокарда из-за патологий коронарных артерий.

ИБС является достаточно распространенным заболеванием. Именно поэтому, наверное, практически каждый представляет себе, что это за болезнь. Она является одной из основных причин смертности населения, а также утраты работоспособности. Именно по этой причине современные медики так много уделяют внимание данному заболеванию.

В Европейских странах ИБС и инсульт мозга составляют около 90% от всех патологий сердца и сосудов. Именно на ИБС приходится 30% всех смертельных случаев. Ишемическая болезнь сердца присутствует у 30% женщин и 50% мужчин. Эта разница объясняется некоторыми особенностями гормонального фона (женские половые гормоны предотвращают атеросклероз сосудов). Однако если учесть что во время климакса гормональный фон женщины меняется, то риск развития ИБС у них также повышается.

Этиология и патогенез ИБС

Среди основных факторов вызывающих ИБС можно выделить:

• атеросклероз коронарных сосудов. Наиболее часто патологический процесс затрагивает переднюю ветвь сосудов левой коронарной артерии. В более редких случаях заболевание поражает правую ветвь артерий;
• спазм коронарных артерий, меняющий их реактивность и повышающий их чувствительность к различным неблагоприятным факторам;
• различные заболевания венечных артерий.

Сам механизм развития ИБС заключается в том, что сосуды не могут полноценно снабжать кровью, а соответственно и кислородом, питательными веществами миокард.

Такое явление развивается по следующим причинам:

• поражение коронарных артерий, повлекшее за собой нарушение кровообращения;
• увеличение нагрузки на сердце для удовлетворения его метаболической потребности;
• сочетание сосудистых патологий и нарушения метаболизма. В нормальных условиях коронарные сосуды человека могут увеличиваться до 5 раз, чтобы к миокарду приливало большее количество крови.

Факторы риска ишемической болезни сердца

Вызвать развитие ишемической болезни сердца могут многие факторы. И если на некоторые из них еще можно повлиять, то другие устранить никак нельзя.

Неустранимые факторы. К таковым можно отнести расу, возраст человека, генетическую предрасположенность и половую принадлежность. Так, например, африканцы гораздо реже стакиваются с данным заболеванием, нежели европейцы (особенно те, которые проживают в северной части материка). Риск развития ишемической болезни сердца значительно увеличивается у людей, в семье которых были родственники, умершие от инфаркта миокарда до 55 лет.

Устранимые факторы. Несмотря на то, что человек не может поменять свою расу и возраст, он все же может устранить другие факторы и таким образом снизить риск патологии. Нередко они связаны между собой, то есть, устранив один из них, таким же образом можно устранить и другие. Например, уменьшение потребления жирной пищи приведет к уменьшению количества холестерина в крови, что повлечет за собой снижение веса и, как следствие, понижение кровяного давления. Все это в совокупности может значительно снизить риск возникновения ИБС.

Устранимые факторы:

• ожирение проявляется в виде избыточного количества жировой клетчатки в организме. Согласно статистике, 1/2 часть людей старше 45 лет имеют лишний вес. Как правило, ожирение вызывают алиментарные причины. То есть вес человека значительно повышается в результате употребления калорийной пищи в избыточном количестве, а также уменьшения физической активности;
• курение – одна из самых распространенных причин возникновения ишемической болезни сердца. Причем негативное воздействие вредной привычки на организм многократно усиливается, если оно сочетается с увеличением холестерина в крови. Согласно исследованиям ученых, курение может укоротить жизнь человека на 7 лет. Это связано с тем, что данная вредная привычка снижает уровень кислорода в крови. Она провоцирует спазм сосудов и таким образом повышает артериальное давление;
• сахарный диабет – один их самых опасных факторов риска ИБС. Диабетики в несколько раз чаще болеют ИБС, чем остальные. У них нередко отмечается снижение коронарного кровотока, и они гораздо тяжелее переносят инфаркт миокарда. Причем медики утверждают, что практически все больные сахарным дебетом, у которых длительность болезни составляет 10 и более лет, имеют тяжелую форму атеросклероза сосудов – причины развития ишемической болезни сердца. Инфаркт миокарда – это основная причина смерти диабетиков;
• психическое перенапряжение также может вызвать ИБС. Это объясняется тем, что во время стресса сердце работает быстрее, в результате чего давление в сосудах увеличивается, а доставка кислорода и витаминов к сердцу ухудшается;
• низкая физическая активность – это ода из самых важных проблем человечества в 21 веке. Ведь она нередко приводит к возникновению различных болезней сердца и сосудов, в числе которых и ишемическая болезнь сердца. Замечено, что у мужчин младше 40-50 лет, занимающихся умственным трудом, в 5 раз чаще наблюдается ИБС. Риск развития заболевания также сильно повышается у спортсменов, которые закончили карьеру и перестали заниматься спортом;
• гипертония также может быть причиной проблем с сердцем и сосудами. Увеличение объема левого желудочка сердца и гипертония с большой вероятностью могут привести к летальному исходу;
• усиленная свертываемость крови. Закупорка сосудов тромбами часто заканчивается инфарктом и нарушением кровообращения, вызывает образование атеросклеротических бляшек в сосудах.

Разновидности заболевания

ИБС отличается от других болезней огромным количеством симптомов, которые иногда несколько отличаются в зависимости от того, что вызвало болезнь. Кроме того, мнения врачей относительно механизма развития патологического процесса время от времени меняются. Это связано с тем, что с каждым годом кардиологи узнают все больше и больше фактов про данное заболевание.

Классификация ИБС очень сложна, и установить правильно ее практически невозможно, так как довольно часто различные виды ИБС сочетаются между собой и спонтанно переходят из одной формы в другую. Тем не менее, особая классификация ИБС все же имеется.

Так, врачи выделяют 2 формы течения болезни:

• острая ишемическая болезнь сердца. Она сопровождается острым нарушением кровообращения и часто бывает причиной моментальной смерти;
• хроническая ишемическая болезнь сердца. Она сочетается с дискомфортом в груди, некоторыми видами аритмии и нарушениями в работе сердца. Причем все эти неприятные симптомы могут присутствовать как сразу все вместе, так и по отдельности.

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда – это тяжелое заболевание сердца, которое приводит к затяжному течению стенокардии. При данном заболевании в результате недостаточного кровоснабжения сердца на нем образуются участки некроза.

Наиболее частая причина инфаркта миокарда – закупоривание сосудов атеросклеротическими бляшками или сгустками крови.

Если у больного произошло полное закупоривание сосуда, то в итоге у него развивается крупноочаговый инфаркт. При данной разновидности инфаркта у пациентов появляется один, но очень большой участок некроза. Если же закупоривание сосудов произошло не полностью, то очаги некроза на сердце будут маленькими, но их будет достаточно много.

Ни в коем случае не проводите лечение инфаркта народными средствами. Терапией данной патологии должен заниматься исключительно врач.

Внезапная смерть

Это самая тяжелая и самая опасная разновидность ИБС. В данном случае больной на протяжении всего времени ощущает себя вполне нормально, после чего внезапно у него происходит остановка сердца.

Внезапная смерть при ишемической болезни сердца может случиться, даже если человек сидит в спокойном состоянии или даже спит. При этой форме ишемической болезни сердца процент летальных исходов самый большой, так как она развивается резко и, как правило, вне больницы.

Бессимптомная ИБС

Эта форма ишемической болезни сердца отличается от остальных полным отсутствием болей и многих других неприятных симптомов. Именно поэтому заболевание, как правило, обнаруживается поздно или вообще не обнаруживается. В результате этого пациенты нередко погибают. Диагностировать бессимптомную ИБС может только опытный кардиолог после проведения многочисленных исследований.

Важно сказать, что при своевременном обращении к врачу эта форма ишемической болезни сердца поддается терапии.

Постинфарктный кардиосклероз

Эта форма ишемической болезни сердца наблюдается у людей, переживших инфаркт миокарда в прошлом. При ней на пораженных сердечных мышцах появляются грубые рубцы, которые могут иметь разные размеры и присутствовать в разном количестве.

Аритмия

Аритмия – это совокупность различных патологий сердечны-сосудистой системы, приводящих к сбоям в ритме сердца. Наиболее часто аритмия развивается в результате повреждения различных отделов сердца, заболеваний эндокринной сферы и некоторых неврологических патологий.

Спорт при ишемической болезни сердца

Некоторые пациенты после того, как им поставили диагноз ИБС, интересуются, а можно ли им заниматься спортом?

Нужно! Легкие физические нагрузки при ишемической болезни сердца – это основная составляющая в лечении данной патологии.

Благодаря спорту больные могут укрепить мышцы сердца, кровеносные сосуды и улучшить кровообращение. Для достижения максимального результата спортом рекомендуется заниматься на протяжении нескольких лет. Наиболее часто в данном случае врачи рекомендуют ходьбу и плавание.

Симптомы

Ишемическая болезнь сердца, симптомы которой очень разнообразны, стоит на первом месте среди основных причин смертности и инвалидизации у лиц трудоспособного населения. И хотя эти показатели ежегодно постепенно снижаются, связано это только со своевременным выявлением заболевания и адекватным лечением.

Половые различия у больных с ИБС

Признаки ишемической болезни у мужчин и у женщин не имеют гендерных (половых) отличий и зависят только от формы самого заболевания. То есть: боли, одышка, перебои проявляются одинаково. Отличия связаны с возрастом, разновидностями патологии и субъективных переживаний. Хотя, конечно же, существуют и исключения.

Симптомы ишемической болезни у мужчин впервые выявляются в возрасте после 55 лет. Замечено, что у них первым проявлением ИБС является инфаркт миокарда, у представительниц слабого пола – стенокардия. Также у последних чаще развивается синдром Х.

Симптомы ишемической болезни сердца у женщин возникают в возрасте старше 65. Связано это с физиологическими особенностями, а именно – с защитными свойствами эстрогенов – женских половых гормонов. Только после наступления менопаузы и их резкого уменьшения сосуды подвержены атеросклеротическому процессу – основной причине ИБС.

Женщины также более предрасположены к развитию истероидных реакций по типу различных фобий и панических атак, по клинике напоминающих сердечно-сосудистую патологию. В связи с чем требуется более тщательный сбор анамнеза и особый подход к его оценке и интерпретации.

Клинические особенности разновидностей ИБС

ИБС состоит из 9 острых и хронических клинических форм. И в каждом конкретном случае будут свои характерные отличия симптоматики.

Внезапная коронарная смерть

Внезапная коронарная смерть проявляется остановкой сердца. Внешне человек сразу же теряет сознание. Причем, предвестников ее практически не бывает.

Среди «полного здоровья» человек погибает, если приемы реанимации (непрямой массаж сердца, искусственная вентиляция легких или дефибриллятор) окажутся неэффективными.

Инфаркт миокарда

Боли при ишемической болезни сердца наиболее характерны для инфаркта миокарда и стенокардии напряжения. Существует типичный болевой синдром при развитии данных патологий. Уже при опросе у постели пациента с большим процентом уверенности можно поставить предварительный диагноз.

Боль или чувство дискомфорта имеют следующие несколько определяющих признаков:

• Локализация (место, где болит) – чаще всего за грудиной, от верхней части живота до нижней челюсти по средней линии. Область сердца не болит. Если боль имеется именно там, надо искать другую патологию. Необычными местами являются зубы, межлопаточное пространство, а также плечи, запястья и пальцы (чаще – с левой стороны).
• Характер – от чувства тяжести и дискомфорта до давления и нестерпимого жжения.
• Длительность – более 15 минут. Иногда продолжается до нескольких суток, причем интенсивность ее нарастает.
• Связь с нагрузкой – прямая. Обычно пациент в недавнем времени или в момент появления боли занимался физически какой-либо работой или перенес серьезный эмоциональный стресс. Также возникает после обильного приема пищи или выхода на холодный воздух.
• Реакция на нитраты отрицательная. Боль или чувство дискомфорта не исчезают даже при больших дозах нитроглицерина или его аналогов при приеме под язык.

Общими признаками также будут слабость, обильная потливость, падение артериального давления.

Симптомы инфаркта миокарда и ишемической болезни сердца, в целом, бывают своеобразными, иногда – с полным их отсутствием на начальных этапах развития, и зависят от расположения и параметров самого очага погибших кардиомиоцитов.

Атипичными формами инфаркта являются:

• одышка; ощущение, что не хватает воздуха, кашель (при астматической)
• головокружение, потеря сознания, потемнение в глазах (при коллаптоидной)
• нарушение речи, парез или проходящая слабость в конечностях (при церебральной)
• боли в животе, тошнота, понос, рвота (при гастралгической)
• сердцебиение и перебои (при аритмической)
• появление отеков ног, увеличение печени и живота за счет скопления в нем жидкости (при отечной)
• слабость, потливость (при малосимптомной)
• комбинированная – может сочетать в себе признаки разных форм

Стенокардия напряжения

При этой разновидности ИБС также самым частым признаком является боль. Она сходна с таковыми при инфаркте, но имеет отличия, напрямую указывающие на диагноз стенокардии.

Локализация и ее характер могут быть те же, однако, отмечается положительная реакция на нитраты – боль или дискомфорт в груди сразу или в течение 2-3 минут исчезают при приеме нитроглицерина или его аналогов под язык. Также она обычно исчезает после прекращения нагрузки.

В межприступный период, и когда нет провоцирующих воздействий, другие симптомы отсутствуют.

Постинфарктный кардиосклероз

Указанный диагноз выставляется через 28 дней от момента наступления инфаркта миокарда и проявляется общими признаками, характерными для клиники сердечной недостаточности. К ним относятся одышка при нагрузке, перебои и сердцебиения, отеки ног, а также слабость, потливость. При возникновении болевого синдрома нельзя исключить развитие повторного или рецидивирующего инфаркта, что требует незамедлительного обращения за помощью.

Аритмии и блокады

Эта форма ИБС относится к хроническим, где пульс при ишемической болезни сердца является ее характерным и показательным признаком.

Ощущение учащенного или замедленного сердцебиения, «замирания» и перебоев в его работе – основные симптомы ИБС в данном случае.

Кроме того, чувство нехватки воздуха появляется при учащении пульса и сердечных сокращений на фоне тахиаритмической формы ИБС.

Также могут беспокоить неспецифические жалобы на общее недомогание, потливость.

Хроническая сердечная недостаточность

Отеки при ишемической болезни сердца (как симптом) появляются при развитии слабости сердечной мышцы. Она бывает первичной или рассматривается как следствие острых форм ИБС (после инфаркта).

Синдром задержки жидкости начинается с появления симметричных отеков на обеих ногах в вечернее время. Это отличает их от почечных отеков, появляющихся на лице и по утрам, а также от отеков при хронической венозной недостаточности, когда чаще отекает лишь одна нога.

При прогрессировании заболевания отеки могут подниматься и достигать передней брюшной стенки.

При ХСН у больного появляется повышенная утомляемость, резкая слабость. Обычная физическая нагрузка становится в тягость.

Одышка при ишемической болезни сердца встречается также и при тяжелой степени сердечной недостаточности (сердечной астме). Усиливается в положении лежа, поэтому для облегчения дыхания многие больные спят с приподнятым головным концом (подкладывая под голову по 2-3 подушки).

Также для ХСН характерны признаки основного заболевания, приведшего к развитию слабости сердечной мышцы.

Особые формы ИБС

К ним относят вазоспастическую и рефрактерную стенокардию, кардиальный Х синдром. Симптомы схожи с клиникой обычной стенокардии напряжения, однако, сопутствуют явления периферического спазма сосудов, а также отрицательная реакция на стандартное лечение стенокардии.

Безболевая ишемия миокарда выявляется только при проведении дополнительных методов обследования. Типичных болей (как при других формах ИБС) нет.

При обнаружении у себя сходной клиники болезни рекомендуется немедленное обращение к специалисту.

Помогут в этом вопросе врач семейной практики, терапевт и кардиолог. Поэтому не следует оттягивать визит к доктору и заниматься самолечением, самостоятельно принимая какие-то препараты или используя народные методы по совету родственников или соседей.

Только своевременно проведенные диагностика и лечение ИБС могут продлить жизнь пациента.

Диагностика

Диагностика ишемической болезни сердца (ИБС) необходима для определения точной формы заболевания, так как сам термин объединяет несколько патологий в одну группу. Это необходимо для определения дальнейшей тактики ведения пациента, ведь лечение напрямую зависит от своевременной постановки правильного диагноза.

Обследование включает сбор жалоб, истории заболевания, общий осмотр, лабораторные и инструментальные методы.

Как заподозрить ИБС?

Предварительный диагноз устанавливается при первичном осмотре пациента терапевтом или кардиологом. Эти специалисты знают, как диагностировать ишемическую болезнь сердца.

Помимо характерных симптомов и жалоб, предъявляемых больным, уже при осмотре можно выявить признаки ишемической болезни сердца.

При острой патологии, к которой относятся инфаркт миокарда, приступ стенокардии или внезапное нарушение сердечного ритма, состояние больного может быть крайне тяжелым вплоть до потери сознания. В таком случае опрашиваются его сопровождающие.

При проведении осмотра особый акцент направлен на обследование сердечно-сосудистой системы.

Бледность или синюшность кожных покровов, отеки ног и голеней могут быть признаками коронарной патологии.

В области сердца могут определяться врожденные или приобретенные деформации грудной клетки по типу сердечного горба.

При перкуссии границ сердечная тупость может быть смещена. Аускультативно могут выслушиваться дополнительные шумы и перебои.

Пульс при ишемической болезни сердца может быть как урежен, так и учащен (в зависимости от формы заболевания). То есть он не очень показателен.

Артериальное давление при сопутствующей гипертонической болезни может быть повышено. При развитии острой сердечной недостаточности, например, на фоне инфаркта миокарда, давление наоборот может быть снижено.

Лабораторные методы исследования

Анализы при ишемической болезни сердца могут помочь в постановке верного диагноза. Оценивают общий анализ и биохимические маркеры крови.

Общий анализ крови отражает количественную характеристику красных кровяных клеток, гемоглобина, лейкоцитарную формулу и скорость оседания эритроцитов (СОЭ).

Основное показание для проведения данного анализа – выявление сопутствующей патологии, которая может имитировать или искажать основные симптомы сердечно-сосудистых заболеваний.

При обширном инфаркте миокарда возможен лейкоцитоз и ускорение СОЭ в первые несколько дней. Они отражают процессы некроза (распада) сердечной мышцы.

Результаты анализов интерпретируют в соответствии со сроками давности заболевания.

Обязательно назначаются общий анализ мочи, анализ крови на глюкозу, оцениваются биохимические показатели работы почек с целью выявления фоновых обменных заболеваний и сахарного диабета.

Диагноз «ишемическая болезнь сердца», а именно инфаркт миокарда, с большой достоверностью может быть подтвержден после исследования крови на ферменты. К ним относятся:

• КФК (креатинфосфокиназа),
• АСаТ (аспатратаминотрансфераза),
• АЛаТ (аланинаминотрансфераза).

В норме в крови они присутствуют в незначительных количествах, так как в основном являются внутриклеточными веществами. При остром разрушении кардиомиоцитов в результате инфаркта миокарда наблюдается их массовый выход в кровоток, что находит отражение в биохимическом анализе в виде роста их концентрации выше принятых норм.

Такое повышение может быть связано не только с инфарктом. К другим частым причинам относятся болезни печени, тяжелая сердечная недостаточность или патология скелетных мышц.

Важным показателем также является обнаружение в крови тропонинов – белковых компонентов сердечной мышцы. Их выявление более специфично только в первые часы гибели клеток миокарда. Забор крови на этот показатель не имеет смысла при уже развившемся двух-трехдневном инфаркте.

Анализ крови на электролиты определяет содержание калия и натрия. Их концентрация влияет на ритм сердечных сокращений и может служить причиной возникновения аритмий.

И конечно же важным этапом при установлении диагноза ИБС является определение липидного спектра крови.

Концентрация общего холестерина и его фракций отражает предрасположенность человека к развитию атеросклероза, являющегося основным фактором развития такой патологии сердечно-сосудистой системы как ишемическая болезнь сердца.

Диагностика ИБС с помощью инструментальных методов.

К основным процедурам, позволяющим с большой достоверностью определить диагноз «ИБС» у пациента, относятся:

• Электрокардиография (ЭКГ)
• Коронароангиография (КАГ)
• Проведение функциональных проб
• Эхокардиография

Также больным проводится рентгенография органов грудной клетки для исключения патологии органов дыхания.

Электрокардиография

Основное исследование, которое проводится в первую очередь при подозрении на острые формы такой патологии как ишемическая болезнь сердца – ЭКГ.

Представляет собой процедуру улавливания и регистрации биоэлектрических полей сердца. Для проведения исследования требуется специальное оборудование в виде электрокардиографа и электродов. Первый – приемник с пишущим элементом (специально настроенным по вольтажу) и миллиметровой бумагой. А на грудную клетку и все конечности накладываются специальные электроды по типу пластинок с проводами. В результате проведения в электрокардиограф электрических сигналов от сердечной мышцы на миллиметровой пленке рисуются кривые в виде зубцов – графическое изображение сокращений различных отделов сердца – предсердий и желудочков. При всех формах ИБС на ЭКГ наблюдается своеобразная картина.

При остром инфаркте разных локализаций наиболее характерно появление патологического зубца Q или подъема сегмента ST выше изолинии в соответствующих отведениях. В стадию рубцеванию эти изменения могут полностью исчезать.

При стенокардии в момент приступа также можно зафиксировать подобные ишемические изменения, проходящие бесследно после купирования эпизода.

При аритмической форме ИБС можно выявить нарушения ритма как с редкими (брадисистолия), так и с учащенными (тахиаритмия) сердечными сокращениями. Также могут появляться внеочередные сокращения – экстрасистолии.

При сердечной недостаточности, относящейся к хронической ИБС, на ЭКГ можно увидеть удлинение основных сегментов и деформированные желудочковые комплексы из-за замедления проведения импульса или гипертрофии (увеличения) камер.

Интерпретацией полученных результатов занимаются врачи функциональной диагностики.

Но даже при наличии патологических изменений на пленке необходима всесторонняя оценка полученных данных в совокупности с клиникой и другими методами исследования.

Так как нередки случаи гипердиагностики заболевания.

Ангиография

Относится к золотому стандарту диагностики патологии коронарных сосудов. Благодаря ему возможна визуальная оценка степени сужения просвета кровеносных сосудов сердца с помощью введенного туда контрастного вещества.

Само исследование фиксируется серией рентгеновских снимков.

Часто диагностическая коронарография переходит в лечебную, когда в область суженного сосуда сразу же устанавливается стент (полая сетчатая трубка) для расширения просвета и улучшения коронарного кровотока.

Холтеровское мониторирование ЭКГ

Представляет собой длительную (от нескольких часов до 7 суток) регистрацию ЭКГ, так как однократно проведенная ЭКГ может не успеть зарегистрировать патологию.

В основном проводится больным со сложными нарушениями сердечного ритма, ночными болевыми эпизодами в сердце, а также при неясном диагнозе или для контроля за лечением с целью его коррекции.

По конструкции устройство схоже с электрокардиографом, но только портативнее, и вместо бумаги имеется специальная магнитная лента для записи.

Заключение также выдается функциональным диагностом.

Пробы с нагрузкой

Проводятся как с помощью тредмила или велотренажера, так и с помощью теста 6-тиминутной ходьбы.

Необходимость проведения таких проб обусловлена тем, что некоторые формы ИБС проявляются клинически только при физическом напряжении. Именно в этот момент развивается ишемия (нехватка кислорода) миокарда из-за несоответствия потребности сердечной мышцы и количества поставляемой по суженным сосудам крови.

Такая измененная работа сердца регистрируется на ЭКГ.

Показанием к проведению тестов также является необходимость уточнения диагноза, формы и степени тяжести ИБС, подбор и контроль эффективности лечения.

Методика связана с определенным риском, поэтому обязательно проводится только в присутствии врача-специалиста, умеющего проводить кардиореанимацию.

Тест немедленно останавливается при ухудшении самочувствия испытуемого или при появлении серьезных отклонений на ЭКГ.

Эхокардиография

Позволяет визуально в режиме реального времени оценить размеры камер и толщину стенок сердца, сократительную способность (фракцию выброса) различных отделов миокарда, а также наличие дополнительных образований (тромб, опухоль) в полости предсердий или желудочков.

Проводится с помощью специального ультразвукового аппарата врачом-диагностом.

При исследовании можно наглядно увидеть работу сердца и клапанного аппарата, а также наблюдать за ритмом и частотой сокращений.

Больше показано при хронических формах ИБС, а именно – при сердечной недостаточности и формировании аневризмы в постинфарктный период.

Признаки ишемической болезни сердца у мужчин и женщин практически не отличаются. Однако у первых заболевание наступает в более раннем возрасте. К сожалению, ИБС постоянно «молодеет». Поэтому при малейшем подозрении необходимо срочное обращение за медицинской помощью. Вовремя проведенная диагностика может не только спасти жизнь, но и предотвратить серьезные осложнения. Это улучшит прогноз, качество жизни и самочувствие в будущем.

Лечение

Диагноз ишемия порой звучит как приговор, потому что, к сожалению, это заболевание является неизлечимым и откладывает неприятный отпечаток на жизни заболевшего. Поэтому на вопрос можно ли вылечить ишемическую болезнь сердца, любой кардиолог даст отрицательный ответ. Но при этом без медикаментов в этом случае не обойтись, так как правильно подобранное лечение ишемической болезни сердца в совокупности со здоровым образом жизни поможет значительно продлить жизнь пациента, избежать серьезных осложнений и облегчить течение ишемии.

Правила при лечении ишемической болезни сердца

Как избежать ишемической болезни сердца? Чтобы успешно бороться с ишемией и избежать ее развития, необходимо соблюдать ряд важных правил:

• Контроль артериального давления. Нельзя допускать резкое и длительное повышение артериального давления. Для контроля нужно ежедневно самостоятельно проводить измерение давления, чтобы в случае его повышения своевременно принять меры. В норме давление не должно превышать 140 на 90 единиц.
• Здоровое питание. Первое, что сделает врач после диагностирования ишемической болезни сердца – назначит низкохолестериновую диету. Диета и перечень рекомендуемых и запрещенных продуктов подбираются индивидуально в зависимости от степени тяжести болезни, возраста пациента и его индивидуальных особенностей.
• Контроль уровня холестерина. Анализ крови на уровень холестерина выполняется регулярно по назначению врача. При каких-либо отклонениях от нормы корректируется медикаментозное лечение и питание. При этом общее количество холестерина в крови не должно превышать 5 ммоль/л. Часть этого объема составляет холестерин высокой плотности, который считается полезным и нужным. Его должно быть не меньше 1 ммоль/л. Остальная масса отведена вредному холестерину низкой плотности. Но при этом его не должно быть больше 3 ммоль/л. Чтобы понять, как лечить ишемическую болезнь сердца, нужно понимать с каким уровнем холестерина поступил пациент, и контролировать этот уровень на протяжении всего терапевтического процесса.
• Соблюдение режима сна. Чтобы сердце работало в комфортных условиях, нельзя перегружать организм, в том числе и нарушениями режима сна. Ложиться нужно обязательно в одно и то же время: наиболее комфортное для ваших биологических часов. Также необходимо спать в сутки не менее 7 и не более 10 часов. Отклонения от этой нормы в большую или меньшую сторону негативно влияют на работу сердечной мышцы.
• Свежий воздух. Очень важно не допускать кислородного голодания организма. По возможности нужно 30-40 минут в день уделять прогулкам на свежем воздухе. Если прогулки или долгая ходьба противопоказаны при реабилитации больных ишемической болезнью сердца, и пациент не имеет возможности часто и долго находиться на улице, нужно обязательно проветривать комнату ежедневно после пробуждения и перед сном. Это благотворно повлияет на качество сна, а также позволит насытить кровь достаточным количеством кислорода.
• Отказ от вредных привычек. Следует забыть о таких вредных привычках как употребление алкоголя и курение. Они интоксицируют организм, меняют состав крови в худшую сторону и истощают сердечную мышцу.

Эти правила должны соблюдаться не только при лечении, но и для профилактики ишемической болезни сердца.

Лекарства при лечении ишемической болезни сердца

При ишемической болезни сердца терапия, в первую очередь проводится медикаментозно. Для этого используют комплекс различных групп препаратов, таких как ингибиторы АПФ (Энаприл, Лизиноприл), бета-блокаторы (Анаприлин), нитраты (Нитроглицерин), статины (Аторвастатин), антиагреганты (Аспирин), антикоагулянты (Варфарин). В комплексе эти препарат помогают поддерживать артериальное давление в нормальном состоянии, снимать сердечные приступы, поддерживать вязкость крови в разжиженной форме, снижать уровень вредного холестерина низкой плотности и предотвращать появление тромбов. Такая помощь при ишемической болезни сердца поможет избежать более радикальных методов лечения и возникновения осложнений.

Помимо перечисленных препаратов пациентам нередко назначают различные поливитаминные комплексы для поддержания организма и иммунной системы, противовоспалительные препараты нестероидного характера, антигипоксанты, диуретики. Данные препараты назначаются для улучшения эффективности комплексной терапии.

Не стоит забывать о лечении народными средствами и травами. Существует большое количество растений, которые способны оказывать вспомогательное воздействие. Например, боярышник, чеснок, хрен, валериана и пустырник. Боярышник благоприятно влияет на сердце и состав крови, чеснок является противовоспалительным средством, хрен улучшает кровообращение, валериана и пустырник помогают нормализовать давление при сопутствующей гипертонии.

Описанные выше лекарства составляют комбинацию средств для лечения ишемической болезни сердца. Конкретные методы лечения, лекарственные средства и их дозировку должен назначить непосредственно лечащий врач после проведения всех необходимых анализов. Лечится ли ишемическая болезнь сердца? На сегодняшний момент нет. Но организм нужно поддерживать и избегать осложнений. При данном типе заболевания нельзя заниматься самолечением и бесконтрольным лечением, так как это чревато серьезными осложнениями и даже вероятностью летального исхода.

Хирургическое лечение ишемической болезни сердца

В случае неэффективности остальных методик применяют хирургическое лечение ишемической болезни сердца. Это сложная и опасная процедура, характеризуемая длительной реабилитацией. При ишемической болезни сердца шунтирование делают в случае наступления инфаркта. При ишемической болезни сердца операция иногда остается единственным вариантом (в случае выявления высокого риска развития осложнений).

После шунтирования обеспечивается высокий приток крови к сердцу, благодаря образованию нового канала, который снижает нагрузку на пораженные сосуды. Например, если ишемическая болезнь возникла вследствие тромбоза коронарной артерии, проводится ее шунтирование. В результате увеличивается необходимый для притока крови просвет и кровоснабжение сердечной мышцы приходит в норму.

Шунтирование обычно предполагает длительную реабилитацию: не менее 6 месяцев. В этот период необходимо:

• Ограничивать физические нагрузки;
• Не поднимать тяжести;
• Избегать стрессов и эмоциональных нагрузок;
• Соблюдать низкохолестериновую диету;
• Не употреблять алкоголь;
• Отказаться от курения.

Продолжительность функционирования шунтов составляет около 6 лет. После их изнашивания может быть назначена повторная операция для замены. Сразу после операции движения пациента не должны быть ограничены. Первые недели необходимо делать легкую гимнастику, разминая суставы кистей, стоп и шею. Также необходимо ходить. В день рекомендуется пройти не менее 50 метров (в зависимости от самочувствия). Это поможет предотвратить такие осложнения как пневмония, вызванная застаиванием жидкости в бронхах.

После выписки из больницы физическую активность стоит ограничивать. Но это не означает, что двигаться не нужно вообще. Обычно перед выпиской врач проводит обследования организма на готовность к дальнейшей жизнедеятельности и выдает рекомендации по комплексу упражнений, которые могут помочь в данном случае. Также нужно обязательно ежедневно ходить. Расстояние нужно рассчитывать индивидуально таким образом, чтобы не перегружать организм. Прогулки на свежем воздухе должны стать ежедневным ритуалом.

Трудоспособному человеку, перенесшему шунтирование, возможно, придется сменить вид деятельности. Чтобы увеличить продолжительность жизни клапана, нельзя давать большую нагрузку на сердце. Если работа отнимала много сил и энергии, связана с частыми стрессами или физическими нагрузками, то ее нужно сменить на более щадящий вид деятельности.

Итак, при лечении ишемической болезни сердца чаще всего можно обойтись медикаментозным способом и поддержанием здорового образа жизни. Делать это нужно под непосредственным контролем врача. В случае возникновения риска инфаркта или наступления других осложнений, назначается операция, которая (благодаря вживленном шунту) поможет улучшить кровоснабжение сердца и благоприятно повлияет на качество жизни.

Лекарства

Уменьшение выраженности симптомов и смертности, а также улучшение качества жизни и прогноза заболевания преследует фармакотерапия ишемической болезни сердца.

Помимо антиишемических средств это достигается при помощи корректировки питания, образа жизни, физической активности, а при тяжелой степени сужения коронарных артерий – реваскуляризацией с восстановлением проходимости поражённого атеросклерозом сосуда. Лечение народными средствами не имеет доказательной базы и, вероятно, может быть эффективно только на этапе профилактики патологии.

Препараты при ишемической болезни сердца делятся на несколько групп по механизму действия. В них входят:

• нитраты,
• бета-блокаторы,
• ингибиторы АПФ,
• статины,
• антиагреганты,
• антагонисты кальция,
• диуретики,
• антиаритмики,
• цитопротекторы.

Что принимать при ишемической болезни сердца, советует только квалифицированный специалист после проведения диагностических методов и установления диагноза.

Нитраты

Группа препаратов, способствующая снятию основного признака ИБС – боли – при стенокардии напряжения. Антиангинальный механизм действия основан на выделении оксида азота, расширяющего кровеносные сосуды, в том числе – и сердечные. За счёт этого к сердцу начинает притекать больше крови с кислородом и питательными веществами, устраняя возникший их недостаток, и боль проходит. Относятся к симптоматической терапии, на причину и прогноз заболевания не влияют.

Вся группа делится на препараты короткого и длительного действия. К первым относятся нитроглицерин, нитросорбид, эринит. Они подходят для купирования приступа ишемии из-за быстро наступающего эффекта. При внезапных ангинозных болях или для их предотвращения (профилактики) принимаются под язык (в виде спрея и таблеток). Но их действие также скоротечно и заканчивается в течение нескольких часов.

К пролонгированным (длительнодействующим) относят изосорбида ди- и мононитрат (пектрол, моночинкве). Применяются в качестве предупреждающих болевой приступ препаратов при стабильной стенокардии дважды в день.

Главными побочными действиями являются развитие резистентности (привыкания), сильных головных болей, а также резкое падение давления из-за расширения кровеносных сосудов. Поэтому являются средствами выбора при частых болевых эпизодах стенокардии на фоне гипертонической болезни с высокими цифрами артериального давления. Не рекомендуются к употреблению у больных с цифрами АД ниже 110/70 мм рт ст.

Проблему привыкания решают путём курсового приема медикаментов с чередованием «отдыха» от них. Схему приема назначает лечащий врач.

Бета-адреноблокаторы

Лекарства для лечения ишемической болезни сердца включают также группу бета-адреноблокаторов. Влияют на прогноз. По механизму действия отличаются от нитратов, так как влияют прямо на работу сердечной мышцы. Эффект связан с воздействием на рецепторы клеток, уменьшающих частоту сердечных сокращений и их силу. Миокард начинает работать менее интенсивно, нагрузка уменьшается, а вслед за этим снижается и потребность в кислороде.

Таблетки при ишемической болезни сердца из данной группы широко используются и для лечения аритмий, снижая возбудимость клеток и блокируя проведение импульсов.

К основным средствам относятся метопролол,бисопролол, карведилол, пропранолол, атенолол, небиволол и другие.

Среди основных показаний к применению – инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз, стенокардия, хроническая сердечная недостаточность и аритмическая форма ИБС.

Данные средства для лечения ишемической болезни сердца противопоказаны при бронхиальной астме и ХОБЛ, брадикардии (редком пульсе менее 60 ударов в минуту), гипотонии (цифрах АД менее 90/60 мм рт ст), в том числе – на фоне коллапса или кардиогенного шока, атриовентрикулярных блокадах 2-3 степени (когда нарушается проведение электрического импульса по миокарду) и индивидуальной непереносимости. Не рекомендованы детям до 18 лет (нет клинических исследований), при беременности и грудном вскармливании.

К наиболее частым побочным реакциям, кроме аллергии, относятся урежение пульса менее 56 ударов в минуту, резкое падение АД, бронхоспазм и дисфункции половой системы.

Индивидуального подхода требует все лечение ишемической болезни сердца, препараты и дозы поэтому подбираются в соответствии с показаниями и противопоказаниями.

Ингибиторы АПФ

К ним относят эналаприл, периндоприл, рамиприл, лизиноприл, фозиноприл, каптоприл и т.д.

Основным показанием при ИБС является хроническая сердечная недостаточность, хоть средства и относятся к препаратам первой линии лечения гипертонии. Доказано, что препараты обладают свойством ремоделирования сердечных камер, уменьшая степень гипертрофии (утолщения) миокарда. Положительно влияют на прогноз, снижая процент смертности от инфаркта и декомпенсации ХСН, особенно на фоне дисфункции миокарда левого желудочка.

Противопоказаны при индивидуальной непереносимости, двустороннем стенозе (сужении) почечных артерий, повышенном содержании калия в крови, а также в период беременности и грудного вскармливания.

Основные побочные эффекты – резкое снижение АД, сухой кашель. Что служит показанием к их замене на аналогичную по механизму группу сартанов (валсартан, телмисартан).

Дозы и схему приема подбирают индивидуально в соответствии с параметрами артериального давления, начиная со стартовых доз.

Статины

Учитывая причину развития ИБС, заключающуюся в 80% случаев в поражении артерий атеросклеротический процессом, для уменьшения и стабилизации холестериновых бляшек назначают гиполипидемические препараты. Препараты выбора – статины. К ним относят аторвастатин, розувастатин, симвастатин.

Показаны при изменённом липидном профиле: уровне общего холестерина выше 4,5 ммоль/л, липопротеидов низкой плотности выше 1,8 ммоль/л.

Снижают концентрации липидных фракций за счёт воздействия на печень, а именно – за счёт блокады ГМГ-КоА-редуктазы, ответственной за дальнейшее образование холестерина.

Побочные действия – гиперферментемия АЛаТ и АСаТ (внутренних ферментов клеток печени), миопатия, аллергия.

Противопоказаны при болезнях печени и почек, миопатиях, беременности, лактации, индивидуальной непереносимости и детям.

Принимаются однократно в день. Обычная стартовая дозировка 20 мг с постепенным её увеличением до получения нужного уровня липидов под контролем ферментов крови.

Приём препарата при условии достижения должного уровня холестерина и его фракций пожизненный.

Антиагреганты и антикоагулянты

Применяются для профилактики сосудистых осложнений по типу тромбозов в коронарных артериях и «разжижения» крови. К ним относят аспирин и его аналоги (Тромбо Асс, Кардиомагнил), а также клопидогрель. Показаны при всех формах ИБС. Оптимальная ежедневная доза аспирина 75-150 мг. Противопоказаны при высоком риске кровотечения.

Антагонисты кальция

Представлены двумя внутригрупповыми разновидностями: дигидропиридиновыми (нифедипин, амлодипин) и недигидропиридиновыми (верапамил, дилтиазем) препаратами. Последние и используются для лечения ИБС.

Основной эффект достигается за счет влияния на внутриклеточные кальциевые каналы, за счет чего наблюдается расширение сосудов, а также снижение частоты сердечных сокращений.

Наиболее частые побочные реакции – отеки голеней, головные боли.

Препараты противопоказаны при гипотензии, внутрисердечных блокадах, тяжелой степени сердечной недостаточности.

Мочегонные

Помогают вывести из организма лишнюю жидкость, за счет чего уменьшается объем циркулирующей крови в сосудах и снижается нагрузка на сердечную мышцу.

Выделяют петлевые (фурасемид, торасемид) и тиазидные (индапамид, гипотиазид) диуретики.

Существуют их разные формы – таблетки и уколы. При ишемической болезни применяют для лечения таких форм как хроническая сердечная недостаточность с отечным синдромом.

Противопоказаны при выраженной гипотонии, коме, гиповолемии (обезвоженности), низком содержании калия и натрия в крови, детям до 3 лет, во время беременности и лактации, а также при индивидуальной непереносимости.

Из побочных реакций наиболее часто возникают головокружение со снижением давления, судороги мышц голеней, аллергии.

Антиаритмики

Группа включает большое количество разнообразных препаратов, в том числе бета-блокаторы и антагонисты кальция.

Препараты калия, кордарон, лидокаин, сердечные гликозиды. Это неполный список средств, обладающих антиаритмической активностью.

Панангин, аспаркам и другие калийсодержащие средства показаны как дополнительная поддержка миокарда после перенесенного инфаркта или при сердечной недостаточности, улучшая метаболизм кардиомиоцитов.

Противопоказаны при гиперкалий- и магниемии, кардиогенном шоке, почечной недостаточности.

Кордарон назначается при наджелудочковых и желудочковых нарушениях ритма, особенно после инфаркта, как профилактика внезапной аритмической смерти.

Противопоказан при заболеваниях щитовидной железы, блокадах сердца, беременности, лактации, непереносимости препаратов йода.

Лидокаин может применяться при развитии аритмического синдрома у больных на фоне инфаркта миокарда в остром периоде. Противопоказан при сердечных блокадах, кардиогенном шоке.

Сердечные гликозиды назначаются при различных нарушениях ритма и при застойной сердечной недостаточности. Противопоказаны при атриовентрикулярных блокадах. Есть опасность в их передозировке и появлении симптомов гликозидной интоксикации в виде появления специфических желудочковых аритмий и АВ-блокад.

Цитопротекторы

Триметазидин, мексикор, милдронат и другие препараты из этой группы обладают антиангинальным, метаболическим действиями, а также защищают клетки миокарда от недостатка кислорода. Назначаются как поддерживающая терапия любых форм ИБС, в том числе при прогрессировании стенокардии или в острую фазу инфаркта миокарда.

Противопоказаны при индивидуальной непереносимости, а также беременным и кормящим из-за недостатка клинических данных их применения у данных категорий пациентов.

Несмотря на развитие современной фармацевтической промышленности и регулярное создание новых препаратов от ИБС и других патологий, еще не найдено средства, позволяющего полностью избавиться от атеросклероза и его осложнений.

Народные средства

ИБС требует пожизненной терапии и здорового образа жизни. В комплексной терапии этого заболевания широко используются народные средства. Существует огромное количество трав и растений, которые благоприятно действуют на сердце и артерии, усиливают кровообращение, понижают уровень холестерина и вязкость крови. Вот наиболее популярные народные средства при фитотерапии ИБС:

Боярышник

Народное лечение ИБС немыслимо без боярышника. Это растение отлично укрепляет мышцу сердца, способствует снижению давления и сокращает частоту сердцебиения. Принимать его следует с осторожностью, так как давление может очень сильно упасть.

Чай из ягод боярышника. Плоды обычно собирают в сезон их созревания и высушивают. Чай из таких плодов можно пить весь год. Для этого ст. ложку сухих ягод заливают 450 мл кипятка и заваривают 15 минут. Полученную порцию разделить на 2 приема с разницей не менее 6 часов.

Отвар на основе боярышника с шиповником и пустырником. По 100 гр. плодов шиповника и боярышника и 50 гр. травы пустырника залить литром воды, довести до кипения на 7 минут. После этого отвар надо остудить, пропустить через ткань или марлю и принимать по пол стакана по утрам натощак.

Хрен

Корень этого растения улучшает циркуляцию крови и кровоснабжение внутренних органов, это очень важно для больных ишемической болезнью сердца. Лечение народными средствами с использованием хрена полезно и эффективно, но его не рекомендуется употреблять внутрь при заболеваниях ЖКТ.

Ингаляции с хреном. Столовую ложку свеженатертого хрена залить кипятком и делать ингаляцию в течении 15 минут.

Хрен с мёдом. Тщательно смешать 100 гр. хрена и столько же меда и кушать утром после еды по 1,5 ч. ложки, можно запить водой или чаем. Такое лечение следует проводить с перерывами. Не рекомендуется употреблять смесь более месяца, при лечении нужно делать перерыв не менее 3 недель между курсами.

Чеснок

Чеснок также благоприятно влияет на процесс кровообращения, кроме того он останавливает воспалительные процессы и способствует обезболиванию при приступах. Лечение ИБС народными методами предполагает использование чеснока в сыром виде. Его рекомендуется добавлять в готовые блюда или съедать по зубчику в день во время еды.

Народные средства при ИБС очень эффективны, однако не стоит заниматься самолечением без ведома врача. Использование того или иного рецепта нужно обязательно с ним согласовывать, чтобы избежать осложнений.

Информация носит справочный характер и не является руководством к действию. Не занимайтесь самолечением. При первых симптомах заболевания обратитесь к врачу.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) - поражение сердечной мышцы, возникающее в связи с уменьшением или прекращением кровоснабжения отдельных участков миокарда вследствие атеросклеротических изменений венечных артерий сердца.

Выделяют следующие формы ИБС (классификация ВОЗ, ВКНЦ АМН СССР):
1. Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца) - внезапное событие, предположительно связанное с электрической нестабильностью миокарда, если нет признаков, позволяющих поставить другой диагноз. Внезапная смерть определяется как смерть в присутствии свидетелей, наступившая мгновенно или в пределах 6 часов от начала сердечного приступа.
2. Стенокардия: 2.1. Стенокардия напряжения: 2.1.1. Впервые возникшая стенокардия напряжения. 2.1.2. Стенокардия напряжения (с указанием функционального класса I, II, III, IV). 2.1.3. Прогрессирующая стенокардия напряжения. 2.2. Спонтанная, (особая) стенокардия, или стенокардия Принцметалла.
3. Инфаркт миокарда: 3.1. Крупноочаговый (трансмуральный). 3.2. Мелкоочаговый.
4. Постинфарктный кардиосклероз.
5. Нарушение сердечного ритма (с указанием формы).
6. Сердечная недостаточность (с указанием формы и стадии).
Особого внимания заслуживают факторы риска развития ИБС: социально-культурные (экзогенные) и внутренние (эндогенные). К экзогенным факторам относят: длительное переедание, особенно жирной, высококалорийной пищи; малоподвижный образ жизни; частые и длительные психоэмоциональные нагрузки; курение.
Среди внутренних факторов наиболее важными являются; повышение уровня холестерина и липидов крови; артериальная гипертензия; снижение толерантности к глюкозе; ожирение; менопауза у женщин; характерологические особенности личности (взрывной тип поведения); наследственная предрасположенность (ИБС у близких родственников).

Этиология, патогенез

Причинными факторами развития ИБС являются: атеросклероз коронарных артерий разной степени (от небольших пристеночных образований до полной окклюзии артерии; стенозирование до 75% артерии вызывает клинику стенокардии напряжения); спазм венечных артерий, развивающийся, как правило, уже на фоне стенозирующего атеросклероза. Спазм усугубляет несоответствие кровоснабжения миокарда и его потребности в кислороде и приводит к развитию типичных проявлений ИБС. Провоцирующими факторами последних являются физическая нагрузка и психоэмоциональный стресс. Те же самые причины приводят и к развитию инфаркта миокарда, однако в этом случае процесс приобретает более глубокий и тяжелый характер.
В патогенезе ИБС важнейшая роль принадлежит несоответствию между потребностью миокарда в кислороде и способностью венечных артерий сердца по его доставке. Из-за сгенозирующего атеросклероза и спазма этих артерий возникает ишемия (термин в переводе с лат. означает «задерживать, останавливать кровь») того участка миокарда, который кровоснабжается пораженным сосудом. Вследствие нехватки кислорода, доставляемого кровью, в клетках сердечной мышцы нарушаются процессы обмена и образования энергии, снижается способность миокарда к сокращению, появляется типичный болевой синдром. Кроме того, среди патогенетических механизмов ИБС присутствуют нарушения нейрогуморальных механизмов регуляции сосудистого тонуса, повышение агрегации тромбоцитов с образованием микротромбов в терминальных участках артериол и капиллярах, недостаточное развитие коллатерального кровообращения в пораженных участках миокарда при возникновении ИБС в молодом возрасте, а также феномен «межкоронарного обкрадывания» при развитых коллатеральных артериях.
В последнем случае при повышении нагрузки на миокард усиление кровотока и расширение сосудов происходит только в неповрежденных участках, тогда как в пораженной зоне кровоснабжение, напротив, снижается.

Клиническая картина

Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца)
Внезапная коронарная смерть - смерть в присутствии свидетелей, наступившая мгновенно или в пределах 6 часов от начала сердечного приступа. Случаи первичной остановки сердца составляют от 60 до 80% всех смертельных исходов ИБС, особенно на догоспитальном этапе.
Чаще всего причиной внезапной коронарной смерти является фибрилляция желудочков, реже - их асистолия. Обычно они возникают у больных, уже имевших ранее признаки ИБС (инфаркт миокарда, стенокардию, одышку, аритмии). Для клинической картины характерны: потеря сознания; дыхание агонального типа или полная его остановка; отсутствие пульса на крупных артериях (сонных, бедренных); аускультативно тоны сердца не выслушиваются; зрачки расширены; кожа бледно-серого оттенка. Стенокардия
Стенокардия характеризуется развитием типичных приступов боли в области сердца. Боль нарастает постепенно, имеет сжимающий, давящий, жгучий характер, возникает за грудиной или в околосердечной области слева от грудины при физической или психоэмоциональной нагрузке. Длительность приступа составляет 2-3 (максимум 10-15) Минуты, боль проходит быстро в покое или при приеме нитроглицерина (через 3-5, но не более 10 минут). Типичная иррадиация боли при приступе - в левую руку, левую лопатку, нижнюю челюсть. Отмечен упреждающий эффект нитроглицерина, после приема которого толерантность к физической нагрузке возрастает на 20-30 минут.
Во время приступа больной бледен, появляются беспокойство, страх смерти. Пульс вначале учащен, затем урежается, артериальное давление может быть повышено. При аускультации тоны обычные, может отмечаться экстрасистолия, границы сердца в норме.
Впервые возникшая стенокардия напряжения характеризуется клиникой приступов стенокардии и давностью заболевания не более 1 месяца. Ее особенность заключается в том, что возможны как регрессия, так и переход в стабильную или прогрессирующую стенокардию.
Стабильная стенокардия напряжения с анамнезом заболевания более 1 месяца, в зависимости от переносимости больным физических нагрузок, подразделяется на четыре функциональных класса. Обычно стабильная стенокардия характеризуется типичными приступами в ответ на привычную для больного нагрузку.
I функциональный класс: хорошая переносимость обычной физической нагрузки; приступы стенокардии возникают в случае чрезмерных нагрузок в быстром темпе и продолжительных по времени. Больные обладают высокой толерантностью к стандартизированной велоэргометрической пробе: мощность освоенной нагрузки (W) составляет 600-750 кгм/мин, двойное произведение (ДП), отражающее потребление миокардом кислорода, - не менее 278 усл. ед.
II функциональный класс: небольшое ограничение обычной физической активности. Приступы стенокардии возникают при среднем темпе ходьбы (80-100 шагов в минуту) по ровному месту на расстояние свыше 500 м, при подъеме по лестнице выше одного этажа. Приступ провоцируют: ходьба в холодную погоду, против ветра; эмоциональное возбуждение; активность в первые утренние часы после сна. W составляет 450-600 кгм/мин, ДП - 210-277 усл. ед.
III функциональный класс: значительное ограничение обычной физической активности. Приступ провоцируют: ходьба в обычном темпе по ровному месту на расстояние 100-500 м, подъем по лестнице на один этаж. W составляет 300 кгм/мин, ДП - 151-210 усл. ед.
IV функциональный класс: приступ провоцируют незначительные нагрузки бытового характера; ходьба по ровному месту на расстояние менее 100 м. Боль возникает и в покое, во сне, при переходе больного из горизонтального положения в вертикальное. W составляет 150 кгм/мин, ДП - до 150 уел. ед. Атипичные проявления стенокардии напряжения (эквиваленты типичных болевых приступов): боль локализуется только в зонах типичной иррадиации, а не за грудиной; приступы мышечной слабости левой руки и онемение 4-5 пальцев ее кисти; приступы одышки при физической нагрузке или кашель при быстрой ходьбе; возникновение аритмий на высоте физической нагрузки; приступы сердечной астмы.
Прогрессирующая стенокардия напряжения характеризуется внезапным увеличением частоты, продолжительности и интенсивности приступов, их провоцируют даже привычные физические нагрузки, либо приступы возникают без видимой связи с какой-либо причиной. Кроме привычного стереотипа болей, изменяются и зоны иррадиации, больные отмечают слабый эффект от приема нитроглицерина, соответственно потребность в нем возрастает. Обычно прогрессирующая стенокардия развивается вследствие быстро усиливающейся окклюзии просвета артерии тромбом, и атеросклеротической бляшки.
Спонтанная (вариантная) стенокардия (Принцметалла) отличается развитием приступов в покое, без видимой связи с факторами, повышающими метаболические потребности миокарда. При этом характеристики болевого приступа (локализация, иррадиация, качества болей) соответствуют таковым при стенокардии напряжения, однако продолжительность составляет от 5-15 до 30 минут. Типично развитие приступов в одно и то же время (чаще ночью или утром), возможен их серийный характер: повторное возникновение болей от 2 до 5 раз с интервалом в 2-15 минут. В то же время могут встречаться спорадические или одиночные приступы, возникающие раз в день, неделю, месяц. Приступ может сопровождаться пароксизмами нарушения ритма. Важной особенностью является быстрая нормализация ЭКГ - регистрация вне приступа является малоинформативной.
Спонтанная стенокардия с частыми приступами, а также прогрессирующая и впервые возникшая стенокардия с прогрессирующим течением объединены в качестве стадии течения ИБС термином «нестабильная стенокардия». В этих случаях риск развития острого инфаркта миокарда и внезапной коронарной смерти значительно выше, чем при стабильной стенокардии. Особо выделяют состояние угрожающего инфаркта миокарда (острой коронарной недостаточности), когда возникают один или несколько приступов спонтанной стенокардии, плохо поддающихся терапии нитроглицерином и требующих более активного медикаментозного вмешательства, продолжительностью 15-30 минут. При этом отмечаются преходящие изменения конечной части ЭКГ и кратковременное незначительное повышение ферментов крови. Инфаркт миокарда
Инфаркт миокарда (ишемический некроз сердечной мышцы) по объему поражения делится на крупноочаговый (трансмуральный) и мелкоочаговый, а по клиническому течению - на пять периодов: предынфарктный, острейший, острый, подострый и постинфарктный.
Предынфарктный период может продолжаться от нескольких часов до 1,5 месяцев. Его клиника соответствует картине нестабильной, прогрессирующей стенокардии и острой коронарной недостаточности.
Острейший период длительностью от 30 минут до 2 часов начинается с момента развития острой ишемии миокарда и заканчивается формированием его некроза. Он характеризуется болевым синдромом чрезвычайной интенсивности (чем обширнее зона некроза, тем сильнее боль). Боль может быть сжимающей, давящей, распирающей или острой, «кинжальной», отдавать в левую руку, лопатку, нижнюю челюсть, ухо, зубы, иногда в надчревную область. Боль обычно то несколько ослабевает, то усиливается вновь, продолжается несколько часов (более 30 минут) и даже суток, не снимается приемом нитроглицерина. В случаях атипичного течения болевой синдром не типичен.
Объективно отмечается бледность кожных покровов и видимых слизистых, возможен акроцианоз. Артериальное давление при болевом синдроме повышено, затем постепенно снижается.
При развитии осложнений (сердечной недостаточности, кардиогенного шока) давление значительно снижено. Перкуторно отмечается расширение левой границы сердца. При аускультации ослаблен I или оба тона, систолический шум малой интенсивности на верхушке и над аортой, в 25-30% случаев возникает ритм галопа. В начале заболевания может отмечаться брадикардия, которая затем сменяется нормо- или тахикардией; иногда сразу возникает тахикардия, возможны различные нарушения ритма и проводимости.
Острый период соответствует заключительному этапу образования некроза. Характеризуется исчезновением болей (сохранение последней свидетельствует либо о значительной ишемии пери-инфарктной области миокарда, либо о присоединении перикардита). Для крупноочагового инфаркта в остром периоде характерно развитие сердечной недостаточности (если она не возникла раньше), сопровождающейся артериальной гипотонией. В остальном сохраняются те же признаки, что и в острейшем периоде. Продолжительность острого периода - от 2 до 14 дней.
Подострый период отражает начальные этапы организации рубца, замещение некротического участка соединительно-тканными грануляциями. Длительность его - до 4-8 недель от начала заболевания. В картине этого периода болевой синдром отсутствует, признаки острой сердечной недостаточности постепенно уменьшаются, но у некоторых больных может развиться хроническая форма последней. В 35-40% случаев сохраняются нарушения ритма. Частота сердечных сокращений и активность ферментов крови возвращаются к норме, исчезает систолический шум. В случаях с нарушенной атриовентрикулярной проводимостью последняя постепенно восстанавливается.
Постинфарктный период характеризуется увеличением плотности рубца и максимальной адаптацией миокарда к создавшимся условиям работы, продолжительность его - до 3-6 месяцев от начала инфаркта. При благоприятном течении исследование сердечно-сосудистой системы почти не выявляет оклонений от нормы. Однако возможно развитие возвратной стенокардии
напряжения, повторного инфаркта миокарда, формирование хронической сердечной недостаточности.
Мелкоочаговый инфаркт протекает с менее выраженным болевым синдромом, чем крупноочаговый. Фактически боль по интенсивности несколько превышает приступ стенокардии, длительность же болевого синдрома меньше, чем при крупноочаговом инфаркте. Течение более благоприятное, обычно без развития сердечной недостаточности, но часто встречаются различные нарушения ритма. В первые 1-2 дня отмечается повышение температуры до субфебрильных цифр.

Атипичные формы инфаркта миокарда
Атипичные формы чаще всего отмечаются у больных пожилого возраста с выраженными явлениями кардиосклероза, недостаточностью кровообращения, нередко уже имеющих в анамнезе один или несколько инфарктов. Как правило, атипичными бывают только начальные стадии клиники инфарктов, в дальнейшем их течение становится типичным.

Периферическая форма с атипичной локализацией боли характеризуется болью различной интенсивности, иногда усиливающейся, не купируемой нитроглицерином, которая локализована не в загрудинной или прекордиальной области, а в области горла (гортанно-глоточная форма), левой руке, конце левого мизинца (леворучная форма), левой лопатке (леволопаточная форма), шейно-грудном отделе позвоночника (верхнепозвоночная форма), нижней челюсти (нижнечелюстная форма). Из других симптомов могут отмечаться слабость, потливость, падение артериального давления, акроцианоз, сердцебиение, аритмии.

Абдоминальный (гастрапгический) тип чаще возникает при заднем (диафрагмальном) инфаркте миокарда и характеризуется интенсивной болью в надчревной области или в правом подреберье, правой половине живота. Боль сопровождается тошнотой, рвотой, вздутием живота, парезом желудка и кишечника, поносами. Пальпаторно отмечается напряжение мышц передней брюшной стенки. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются падение артериального давления, глухость сердечных тонов, различные аритмии.
Астматический вариант проявляется клиникой сердечной астмы или отека легких (тяжелым удушьем, кашлем с пенистой розовой мокротой) при отсутствии или незначительной интенсивности боли в области сердца. Артериальное давление падает, могут отмечаться ритм галопа, различные аритмии. Этот вариант инфаркта возникает, как правило, на фоне тяжелого кардиосклероза, гипертонической болезни и практически всегда при инфаркте сосочковых мышц.

Коллаптоидный вариант характеризуется полным отсутствием болевого синдрома, резким внезапным падением артериального давления, головокружением, появлением холодного пота, потемнением в глазах. Его можно расценивать как проявление кардиогенного шока.

Аритмическая форма характеризуется развитием различных нарушений ритма (экстрасистолии, мерцательной аритмии, пароксизмальной тахикардии), а также различными типами атриовентрикулярных блокад.

Церебральный вариант характеризуется клиническими проявлениями динамического нарушения мозгового кровообращения: головной болью, головокружением, тошнотой, рвотой, реже двигательными и чувствительными расстройствами. Недостаточность кровоснабжения мозга развивается на фоне атеросклеротического поражения мозговых артерий из-за снижения сердечного выброса, часто возникающего при остром ИМ.

Стертая, малосимптомная форма характеризуется слабостью, потливостью, болями в груди неопределенного характера, которые неверно интерпретируются как самим больным, так и нередко врачом.

Осложнения инфаркта миокарда

Осложнения инфаркта миокарда подразделяются на ранние и поздние. К ранним относятся кардиогенный шок, острая сердечная недостаточность, разрыв сердца, перикардит, тромбоэмболические осложнения, аневризма сердца, острые нарушения ритма и проводимости. Среди поздних выделяют постинфарктный синдром Дресслера, хроническую аневризму сердца, хроническую сердечную недостаточность.
Кардиогенный шок развивается, как правило, в острейшем периоде инфаркта. К периферическим признакам шока относятся: бледность кожных покровов, акроцианоз, при тяжелом течении - мраморность кожи; холодный пот, спавшие вены, похолодание конечностей. Ведущий признак - резкое падение артериального систолического давления (ниже 80 мм рт. ст.) и пульсового давления (20-25 мм рт. ст. и ниже). На показатель пульсового давления следует ориентироваться у больных с артериальной гипертензией, у которых шок может развиться на фоне субнормальных и даже нормальных цифр АД.
Быстро присоединяются симптомы сердечной недостаточности, преимущественно по левожелудочковому типу: прогрессирующая одышка, тахикардия, влажные хрипы в легких, кровохарканье, указывающие на застой крови в системе малого круга кровообращения. Дальнейшее развитие шока приводит к появлению симптомов почечной недостаточности (олигоанурия - падение диуреза ниже 20 мл/час, при длительном течении нарастает уровень азота крови). Со стороны ЦНС отмечается заторможенность.

Особенности клинической картины и развития кардиогенного шока позволяют выделить следующие его формы:
1. Рефлекторный шок - обусловлен рефлекторными влияниями, нарушающими сосудистый тонус и нормальную регуляцию кровообращения.
2. Истинный кардиогенный шок - возникает вследствие резкого падения сократительной функции левого желудочка, приводящего к снижению минутного объема крови, АД и нарушению периферического кровообращения.
3. Ареактивный шок - характеризуется отсутствием эффекта от патогенетических средств (сохраняется низкий уровень АД).
4. Аритмический шок - развивается при тяжелых нарушениях сердечного ритма и проводимости (желудочковой пароксизмальной тахикардии, полной атриовентрикулярной блокаде).
Острая сердечная недостаточность является частым осложнением инфаркта. Умеренная степень характеризуется незначительно выраженным цианозом, одышкой, тахикардией до 100-110 уд/мин. Границы сердца расширены влево, аускультативно отмечаются приглушенность I тона на верхушке, систолический шум там же или над аортой, в легких - жесткое дыхание. На рентгенограммах легких отмечается усиление легочного рисунка.
Выраженная степень сердечной недостаточности характеризуется значительными одышкой и цианозом, выраженной тахикардией, нередко отмечается ритм галопа или эмбриокардия, акцент II тона на легочной артерии, распространенный систолический шум вследствие относительной митральной недостаточности. Печень умеренно увеличена и болезненна при пальпации. На рентгенограммах легких отмечаются явления венозного застоя.
Наиболее тяжелой формой являются сердечная астма и отек легких. Развиваются приступ удушья, клокочущее дыхание, кашель вначале сухой, затем с обильной, пенистой, розовой мокротой. Отмечаются бледность и похолодание кожных покровов, выраженный цианоз. Пульс частый и слабый, нередко аритмичный. Аускультативно со стороны сердца выслушиваются тахикардия, ритм галопа, акцент II тона на аорте; со стороны легких - обилие влажных разнокалиберных хрипов, отсутствие промежутка между вдохом и выдохом.

Острая аневризма - см. Аневризмы.
Тромбоэмболические осложнения - см. Тромбоэмболия легочной артерии.
Тяжелыми, часто летальными осложнениями являются разрывы сердца; наружные и внутренние. Наружный быстро произошедший разрыв характеризуется внезапной потерей сознания, резким цианозом половины туловища, набуханием шейных вен, исчезновением пульса и АД, расширением зрачков, агональным дыханием. Смерть практически мгновенна вследствие гемотампонады сердца. Наружный медленно текущий разрыв клинически проявляется ужесточением болей в сердце, которыекупировать не удается; быстро развивается коллапс. Границы сердца значительно расширены, аускультативно отмечается трехчленный систолический ритм «мельничного колеса». Дыхание агональное. На ЭКГ вначале отмечается правильный синусовый ритм, который затем сменяется брадикардией, идиовентрикулярным ритмом и остановкой сердца.
Внутренний разрыв межжелудочковой перегородки сопровождается резким усилением болей. На фоне коллаптоидного состояния и одышки быстро развивается правожелудочковая недостаточность - набухание шейных вен, повышение венозного давления, увеличение размеров печени, болезненность ее при пальпации. Аускультативно над всей областью сердца выслушивается грубый систолический шум, сопровождающийся «кошачьим мурлыканьем».
Тромбоэндокардит обычно развивается на фоне аневризмы. Для проявлений этого осложнения характерны: длительные тахикардия и субфебрилитет (последний не снимается приемом антибиотиков); систолический шум на верхушке; тромбоэмболический синдром; лейкоцитоз со сдвигом влево, моноцитоз, повышение СОЭ.
Постинфарктный синдром Дресслера аутоиммунной природы характеризуется проявлениями перикардита, плеврита (сухого или экссудативного), пневмонита, синовиитов (синдромы передней грудной стенки, плеча, руки). Реже могут возникать геморрагический васкулит, нефрит, аутоиммунный гепатит. Постоянными признаками являются повышение температуры тела, ускорение СОЭ, эозинофилия, лейкоцитоз.
Разрывы сосочковых мышц характеризуются возобновлением крайне резких болей в сердце, развитием коллапса и острой левожелудочковой недостаточности, аускультативно - грубым систолическим шумом, проводящимся в подмышечную
Диагностика, дифференциальная диагностика

Стенокардия
Диагностика основывается на данных объективного, лабораторного и инструментальных методов исследования. Регистрируют электрокардиограмму в покое и при физической нагрузке, исследуют показатели липидного обмена, для уточнения диагноза используются коронарография и велоэргометрия. ЭКГ в покое может быть без изменений, в момент приступа выявляются горизонтальное снижение интервала ST не менее чем на 1 мм, отрицательный «коронарный» зубец Т в одном или нескольких грудных, иногда стандартных отведениях, преходящие нарушения ритма и проводимости. Высокоинформативным методом является мониторирование ЭКГ, особенно при впервые выявленном заболевании. Коронарография используется преимущественно для оценки необходимости аортокоронарного шунтирования.
Спонтанная стенокардия характеризуется быстропреходящим подъемом сегмента ST выше изолинии на 2 (иногда до 20-30) мм длительностью не более 10 минут. Для ее диагностики используют холодовую пробу (пациент опускает кисть правой руки в холодную воду на 5-10 минут, в это время регистрируют ЭКГ) и пробу с эргометрином (внутривенное струйное введение эргометрина в дозах 0,05, 0,1 и 0,2 мг с интервалом в 5 минут с регистрацией ЭКГ как во время пробы, так и после нее на протяжении 15 минут). Положительным результатом считают появление приступа стенокардии и смещение сегмента ST выше изолинии на ЭКГ.
Критерии диагностики нестабильной стенокардии: изменение привычных характеристик болевого приступа - повышение частоты, интенсивности и продолжительности приступов стенокардии напряжения и покоя без видимой связи с физическими и эмоциональными нагрузками, повышением АД; появление внезапных приступов резкой слабости, удушья, нарушений ритма, особенно по ночам; появление на фоне стенокардии напряжения приступов стенокардии покоя; быстрое снижение толерантности к физическим нагрузкам; снижение или полное отсутствие эффекта от сублингвального приема нитроглицерина; приступыстенокардии покоя в раннем периоде инфаркта миокарда (через 10-14 дней); впервые возникшая стенокардия длительностью менее 1 месяца, особенно стенокардия покоя; изменения на ЭКГ - смещение сегмента ST вниз или вверх от изолинии, зубец Т отрицательный симметричный, положительный высокий, остроконечный или двухфазный с подъемом ST, наджелудочковые или желудочковые экстрасистолы, особенно частые и политопные, атриовентрикулярные блокады, полная блокада ножек пучка Гиса, пароксизмы мерцательной аритмии или пароксизмальной тахикардии; наблюдение в течение суток не выявляет признаков инфаркта миокарда (ЭКГ и ферментемии, хотя в ряде случаев может быть незначительное повышение креатинфосфокиназы и АсАТ - не более 50% от верхней границы нормы).

Инфаркт миокарда
Диагностика инфаркта миокарда основывается на типичном анамнезе, данных клиники, лабораторных и инструментальных методов исследования (наиболее информативна электрокардиография).
Анамнез и клиническую картину признают типичными в случае тяжелого приступа болей за грудиной продолжительность не менее 30-60 минут. Нетипичные анамнез и течение с отсутствующим или слабовыраженным болевым синдромом требуют тщательного наблюдения и анализа лабораторных и инструментальных данных.
Лабораторные методы исследования: ОАК - гиперлейкоцитоз, значительное ускорение СОЭ; БАК - патогномоничные для инфаркта изменения касаются ферментов креатинфосфокиназы (КФК), лакгатдегидрогеназы (ЛДГ), аспартатаминотрансферразы (АсАТ) и аланинаминотрансферразы (АлАТ). Первоначальный уровень повышения - не менее 50% от верхней границы нормы, в дальнейшем АлАТ, АсАТ и ЛДГ достигают максимальных цифр на 2-3-и сутки, а КФК - на 1-е сутки после начала заболевания. Затем постепенно уровень ферментемии снижается: КФК и АлАТ - за 5-6 дней, АсАТ - за 7-8 дней, ЛДГ - за 10-12 дней.
Длительная гиперферментемия без последующего снижения не патогномонична для инфаркта.

ЭКГ-признаки инфаркта
По данным ЭКГ выявляют стадии ишемии, повреждения, некроза (острую), подострую и рубцовую. Ишемическая стадия продолжительностью 15-30 минут характеризуется формированием очага субэндокардиальной ишемии и проявляется увеличением амплитуды з. Т (высокий, заостренный). Регистрация затруднительна. Стадия повреждения длится от нескольких часов до 2-3 суток и характеризуется образованием в зоне ишемии субэндокардиального повреждения, определяемого как смещение интервала S-Т ниже изолинии. Ишемия и повреждение быстро распространяются на всю толщу миокарда, интервал S-Т смещается куполом кверху, з. Т снижается и сливается с интервалом S-Т. Острая стадия связана с формированием очага некроза в центре поврежденной зоны, ее продолжительность 2-3 недели. Характеризуется возникновением патологического з. Q (его глубина превышает 1/4 з. R, ширина больше 0,03 секунды), снижением (комплекс QrS) или полным отсутствием (комплекс QS) з. R при трансмуральном инфаркте, куполообразным смещением сегмента ST выше изолинии, отрицательным з. Т. Подострая стадия отражает процессы рассасывания очага некроза и замещения его соединительной (рубцовой) тканью. Характеризуется возвращением сегмента ST к изолинии и положительной динамикой со стороны з. Т: вначале он симметричный отрицательный, затем постепенно уменьшается, становится изоэлектричным или слабоположительным, хотя у ряда больных остается отрицательным навсегда. Рубцовая стадия характеризуется полным замещением дефекта миокарда рубцовой тканью и исчезновением признаков ишемии. На ЭКГ она проявляется наличием патологического з. Q. Зубец Т положителен, сглажен или отрицателен (в последнем случае его амплитуда не должна превышать 5 мм и 1/2 з. R или з. Q в соответствующих отведениях), динамика его изменений отсутствует.
ЭКГ при мелкоочаговом инфаркте характеризуется, как правило, изменениями з. Т, который обычно отрицательный, иногда двухфазный. Такая картина сохраняется до 1-2 месяцев, затем он становится положительным или его отрицательная фаза уменьшается. В ряде случаев, помимо этого, отмечается снижение амплитуды з. R, смещение сегмента ST ниже изолинии (субэндокардиальный инфаркт).
О распространенном переднем инфаркте судят по наличию ЭКГ-признаков острой стадии в отведениях I и II стандартных, AVR, V1, V2, V3, V4. Переднебоковой инфаркт характеризуется изменениями в отведениях I и II стандартных, AVL, V5, V6. Заднедиафрагмальный инфаркт диагностируют при наличии ЭКГ-признаков в отведениях II стандартном и III стандартном на вдохе, AVF; заднебоковой - в отведениях III, aVF, V5-V6, кроме того, высокий з. Т в V1-V2, сегмент ST смещен ниже изолинии в V1-V3. Переднеперегородочный инфаркт характеризуется изменениями в отведениях V1-V2 (V3), верхушечный - V4.
Диагноз крупноочагового инфаркта правомерен при наличии патогномоничных изменений ЭКГ (патологического з. Q или комплекса QS) и гиперферментемии даже при отсутствии типичной клинической картины.
Диагноз мелкоочагового инфаркта ставится на основании изменений сегмента ST и з. Т и их динамики (без нарушений в комплексе QRS) при соответствующем повышении уровня и его динамике ферментов сыворотки крови.
Дифференцировать инфаркт миокарда необходимо с тромбоэмболией легочной артерии, расслаивающей аневризмой аорты, острым перикардитом, межреберной невралгией. Большие трудности представляет дифференциальный диагноз гастралгической формы инфаркта с хирургическими заболеваниями органов брюшной полости - острым панкреатитом, прободением язвы желудка, а также холециститом, желчной коликой. Во всех добных случаях обязательны тщательный сбор анамнеза, регистрация ЭКГ, исследование биохимических показателей крови.

Лечение

Стенокардия
Лечение стенокардии должно быть направлено не только на купирование приступов, но и в первую очередь на их предотвращение. Для этих целей чаще всего используются следующие группы препаратов: нитраты, бета-адреноблокаторы и антагонисты кальция.
Нитраты обладают универсальным влиянием: препараты короткого действия (нитроглицерин под язык) обычно применяют для купирования приступа, препараты продленного действия (эринит, нитросорбид, сустак, нитронг и др.) используют для постоянного Приема. Их действие основано на снижении преднагрузки (расширении периферических вен и уменьшении венозного возврата) и постнагрузки на сердце. Препараты нитратов пролонгированного действия (таблетки для приема внутрь, буккальные, трансдермальные) следует назначать, начиная с низкой разовой дозы (для тринитратов - 5,6-6,4 мг, для динитратов - 10-20 мг, для мононитратов - 10-30 мг), и затем постепенно повышать ее до получения выраженного положительного эффекта. Для снижения отрицательных побочных эффектов прием препарата сочетают с одновременным приемом валидола или аспирина. Для избежания возможного эффекта привыкания от длительного использования пролонгированных форм следует делать перерыв в их приеме в течение 10-12 часов или заменять их другими группами средств на 5-6 дней ежемесячно.
Сходным с нитратами действием обладает препарат группы сиднониминов - Молсидомин (Корватон). Его используют для Предупреждения приступов стенокардии по 2 мг внутрь 2-4 раза в день (ретард-формы - 1 раз в день).
Бета-адреноблокаторы снижают потребность миокарда в кислороде и используются в терапии больных стенокардией достаточно широко, преимущественно из группы неселективных средств: пропранолол (анаприлин, индерал, обзидан), надолол (коргард), хлоранолол (тобанум), оксиренолол (тразикор), пиндолол (вискен). Пропраналол (анаприлин) также назначают, начиная с малых доз, обычно по 10 - 20 мг 3-4 раза в день, и доводят дозу до 40 мг на прием, в некоторых случаях до 80 мг. Отмена препарата также должна осуществляться постепенно во избежание синдрома отмены. Коргард и тобанум обладают продленным эффектом и назначаются 1 раз в сутки. Противопоказаны бета-блокаторы при бронхиальной астме, выраженной брадикардии, синдроме слабости синусового узла, предсердно-желудочковой блокаде II-III степени, выраженной застойной, сердечной недостаточности, сахарном диабете.
Блокаторы кальциевых каналов тоже снижают потребность миокарда в кислороде, а также расширяют коронарные артерии и являются препаратами выбора при их спазме. Благодаря своим эффектам верапамил (в разовой дозе 80-120 мг 3 раза в день) преимущественно используется при сочетании стенокардии с нарушениями ритма, тахикардией, а нифедипин - при сопутствующей артериальной гипертензии. Нифедипин не следует применять при нестабильном течении стенокардии, недостаточности кровообращения, тахикардии, доза его не должна превышать 40 мг/сут, а курс приема - 3-4 недели. Хороший эффект наблюдается от совместного использования нифедипина и бета-блокаторов, а сочетать последние с верапамилом нежелательно.
Больным со стенокардией при отсутствии противопоказаний следует назначать для ежедневного приема аспирин (предпочтительно в кишечнорастворимой оболочке) по 100-325 мг/сут. Малые дозы (50-80 мг/сут) используются больными с сопутствующим гастритом или язвенной болезнью в анамнезе.
Оригинальный кардиопротектор триметазидин (предуктал) в последнее время широко используется в терапии стенокардии благодаря своей способности предохранять клетки миокарда от ишемии. Его эффективность не уступает бета-блокаторам и антагонистам кальция, противопоказания практически отсутствуют. Суточная доза - 40-60 мг. Кроме специфических средств, в терапии пациентов с ИБС необходимо использовать антисклеротические препараты (весьма эффективна группа статинов - ловастатин, зокор), антиоксиданты (токоферол, аевит), а также исключить все факторы риска, проводить мероприятия по снижению избыточного веса, оптимизировать диету и образ жизни.
Подход к назначению препаратов пациентам со стабильной стенокардией дифференцирован в зависимости от ее функционального класса. При I функциональном классе специфического лечения не назначают, рекомендуются меры по нормализации образа жизни, исключению факторов риска, а также профилактический прием аспирина в дозе 80-100 мг/сут.
Для лечения стенокардии у женщин в менопаузальном периоде, помимо описанных средств, применяется заместительная терапия женскими половыми гормонами. Эстрадиол в суточной дозе 0,625 мг снижает риск инфаркта и инсульта, а также оказывает антиишемическое и кардиопротекторное действие. Иногда возникающие приступы купируют нитроглицерином. II функциональный класс требует назначения нитратов продленного действия либо препарата группы бета-блокаторов или антагонистов кальция. При III функциональном классе используется комбинация из двух препаратов, один из которых обычно нитрат продленного действия. Больным с IV функциональным классом и при стенокардии покоя назначают три препарата: обычно нитрат длительного действия, бета-блокатор и антагонист кальция.
При неэффективности медикаментозной терапии решается вопрос о хирургическом вмешательстве - аортокоронарном шунтировании или чрескожной внутрисосудистой коронарной ангиопластике. Общие показания к реваскуляризации: наличие клинических проявлений, неприемлемых для данного пациента вследствие снижения качества его жизни или в связи с ограничениями в приеме лекарственных средств, наличие побочных эффектов; данные коронарографии, однозначно указывающие на вероятность улучшения прогноза у данного пациента после реваскуляризации.

Инфаркт миокарда
Лечение больных инфарктом миокарда осуществляется в условиях реанимационных отделений или палат (блоков) интенсивной терапии. Терапия преследует следующие цели: купирование болевого синдрома, ограничение зоны ишемического повреждения, восстановление или улучшение кровотока в пораженном участке коронарной артерии, профилактика (лечение) осложнений, психологическая и физическая реабилитация.
На догоспитальном этапе в первую очередь следует дать больному 0,5 мг (1 таблетку) нитроглицерина под язык, а затем под контролем АД - по 0,5 мг повторно каждые 5-10 минут до приезда кардиологической бригады. Кроме того, больной должен принять аспирин (325 мг), разжевав таблетку.
Для купирования болевого синдрома наиболее эффективен метод нейролептаналгезии с использованием фентанила в дозе 0,1 мг (2 мл 0,005%-ного раствора) и дроперидола (в зависимости от уровня АД) в дозе от 2,5 (1 мл) до 4 мг. Фентанил с дроперидолом вводят в 20 мл 5%-ного раствора глюкозы или физраствора внутривенно медленно, со скоростью 2 мл/мин.
Можно использовать морфин в дозе 10-15 мг - 1-1,5 мл 1%-ного раствора (при острой левожелудочковой недостаточности, без признаков артериальной гипотензии), промедол в дозе 20 мг - 1 мл 2%-ного раствора (у пожилых больных при бронхообструктивном синдроме, брадикардии при наличии противопоказаний к атропину).
С целью максимального ограничения размеров инфаркта можно использовать группу фибринолитических средств (восстанавливают коронарный кровоток) и средства для гемодинамической разгрузки сердца из группы вазодилататоров или бета-блокаторов.
Фибринолитические средства (стрептокиназа, урокиназа, тканевый активатор плазминогена) эффективны в первые 3-4 часа (не позднее 12 часов) от начала заболевания. Вводят внутривенно капельно 1,5 млн ME стрептокиназы в 100 мл физраствора или 5%-ной глюкозы в течение 30 минут либо 750 тыс. ME в 20 мл физраствора внутривенно в течение 10 минут, затем 750 тыс. ME в 100 мл физраствора капельно в течение 30 минут. До начала фибринолитической терапии следует ввести 60-90 мг преднизолона для предотвращения аллергических реакций. При появлении последних инфузию прерывают, экстренно вводят глюкокортикостероиды и антигистаминные средства. Противопоказаниями против фибринолитической терапии являются кровотечения давностью до 10 дней в анамнезе, а также травмы и оперативные вмешательства, неконтролируемая артериальная гипертензия, геморрагические диатезы, подозрение на расслаивающую аневризму аорты, злокачественные новообразования, сахарный диабет, аллергические реакции на препарат в анамнезе.
Гепаринотерапия используется у больных с противопоказаниями к фибринолитической терапии, а также при повышенном риске тромбоэмболических осложнений: обширном инфаркте передней стенки левого желудочка, сердечной аневризме, повторном инфаркте, наличии системных или легочных тромбоэмболий в настоящее время или в анамнезе, сердечной недостаточности, мерцательной аритмии, в пожилом возрасте пациента.
Назначение гепарина оправданно на ранних стадиях заболевания. Если использовалась фибринолитическая терапия, наблюдение за больным в первые сутки лечения гепарином должно быть особенно тщательным для исключения возможности геморрагических осложнений. Предпочтительнее применять низкомолекулярные гепарины 4 раза в сутки подкожно в следующих дозах: дальтепарин (фрагмин) - 120 МЕ/кг; надропарин (фраксипарин) - 85-100 МЕ/кг. Необходим контроль времени свертываемости.
Гемодинамическую разгрузку миокарда препаратами групп бета-адреноблокаторов и нитратов следует осуществлять под контролем показателей АД и частоты сердечных сокращений. Систолическое давление при этом не должно опускаться ниже 100 мм рт. ст., а ЧСС - менее 50 уд/мин при использовании бета-блокаторов, а при применении нитратов ЧСС не должна превышать 90 уд/мин.
ИрШшрвты _> 4 мл 1%-ного раствора нитроглицерина (20-40 мл 1|Ш<Н0Г0 раствора перлинганита) - или изосорбида динитрат (20-40 мл 0,1%-ного раствора изокета) вводят внутривенно капельно в 200-400 мл физраствора (10-15 капель в минуту). Инфузия продолжается в непрерывном режиме 48-72 часа. Нитраты противопоказаны при индивидуальной непереносимости, артериальной гипотензии (систолическое АД менее 90-100 мм рт. ст.), локализации инфаркта в правом желудочке, выраженной синусовой тахикардии.
Артериальная гипертензия, частая экстрасистолия, тахикардия, гиперкинетический вариант кровообращения, не сопровождающиеся сердечной недостаточностью, являются критериями предпочтительного использования бета-адреноблокаторов. Пропранолол (анаприлин, обзидан, индерал) вводят внутривенно медленно в дозе 1-2 мг (1-2 мл 0,1%-ного раствора) и повторяют ее с интервалом в 5 минут до достижения ЧСС 55 уд/мин, затем - перорально по 20-80 мг каждые 6 часов. Талинолол (корданум) вводят внутривенно со скоростью 10-20 мг/час, в, первые сутки доза может составить 50 мг, далее переходят к пероральному приему по 100-200 мг/сут.
Противопоказания против применения бета-блокаторов брадикардия, артериальная гипотензия, блокады сердца, острая левожелудочковая недостаточность, бронхоспазм.

Осложнения инфаркта миокарда
Лечение кардиогенного шока должно быть дифференцированным в зависимости от индивидуальной гемодинамической картины больного. В случаях, когда АД практически не определяется, начинать следует с введения норадреналина (2 мл 0,2%-ного раствора в 400 мл декстрана) внутривенно капельно под контролем АД или мезатона 0,3-0,5 мл 1%-ного раствора внутривенно в 20 мл физраствора. При доминировании в картине шока периферических его признаков предпочтительнее использовать 5 мг допамина внутривенно капельно в 200 мл 5%-ной глюкозы или 250 мг добутамина в 250 мл декстрана с первоначальной скоростью 8-10 капель в минуту, также под контролем АД. Для коррекции ацидоза и борьбы с тканевой гипоксией используют преднизолон по 400-600 мг/сут, 5%-ный раствор бикарбоната натрия в дозе до 200 мл при контроле показателей кислотно-основного состояния крови.
При рефлекторной форме кардиогенного шока больной нуждается в возможно более ранней и максимально обезболивающей терапии (наркотические анальгетики, нейролептаналгезии). При аритмическом варианте, помимо купирования болевого синдрома, следует принять экстренные меры по восстановлению синусового ритма и нормализации частоты сердечных сокращений. Тяжелая брадиаритмия требует внутривенного введения 1-2 мл 0,1%-ного атропина, при отсутствии эффекта используют 1 мг изопротеренола в 400 мл физиологического раствора или реополиглюкина со скоростью 10-15 кап/мин. Эффективной является электрическая стимуляция сердца. При желудочковой тахиаритмии необходимо быстро (за 4-5 минут) ввести внутривенно 6-10 мл 2%-ного лидокаина. Наджелудочковая тахиаритмия требует введения 50 мл 10%-ного раствора новокаинамида внутривенно в сочетании с 0,5 мл 0,1%-ного мезатона.
Отсутствие эффекта отмедикаментозных средств - показание к экстренной электроимпульсной терапии.
При острой сердечной недостаточности с развитием отека легких необходим комплекс экстренных мер, включающих в себя: придание больному сидячего или полусидячего положения; нитроглицерин под язык; морфин или смесь дроперидола с фентанилом внутривенно; быстродействующие диуретики (лазикс в дозе 40-120 мг) внутривенно струйно; периферические вазодилататоры внутривенно капельно (2-4 мл 1%-ного нитроглицерина в 200 мл физраствора или 20-40 мг изосорбида ди-нитрата в 200 мл растворителя под контролем АД: систолическое не ниже 100 мм рт. ст.); аспирация пены из верхних дыхательных путей электроотсосом; ингаляция кислорода с пеногасителем (33%-ный спирт, 10%-ный антифомсилан); турникеты на бедра; сердечные гликозиды внутривенно струйно; коррекция кислотноосновного равновесия.

Физическая реабилитация

Физическая реабилитация, наряду с психологической, должна начинаться как можно раньше, практически с первых дней пребывания в стационаре (при отсутствии осложнений). После купирования болевого синдрома через 2-3 дня больному разрешается поворачиваться в постели, пользоваться поильником, самостоятельно есть. С 3-4-го дня назначают занятия лечебной физкультурой с тренировкой малых мышечных групп, на 6-й день разрешают вставать и прогуливаться по палате, на 8-9-й - выходить в коридор.
При тяжелых осложнениях инфаркта миокарда активизацию двигательного режима замедляют и пребывание в стационаре увеличивают до 7-8 недель и более.
Выписка из стационара с переводом в кардиологический санаторий осуществляется на 14-16-е сутки.

Диспансеризация

Диспансерное наблюдение за больными с впервые выявленной стенокардией осуществляет кардиолог, со стабильной стенокардией - терапевт при постоянном участии кардиолога, больные, перенесшие инфаркт, также наблюдаются ими совместно. В первую очередь диспансеризация направлена на предотвращение внезапной коронарной смерти, развития инфарктов и повторных инфарктов. С этой целью проводится активное наблюдение больных с нестабильными формами стенокардии, а также скрининг больных, перенесших инфаркт, с выявлением групп повышенного риска внезапной коронарной смерти: реанимированные в остром периоде инфаркта; с сохраняющейся недостаточностью кровообращения; со стенокардией покоя после инфаркта; с полной блокадой ножек пучка Гиса. Таким больным показано ЭКГ-мониторное (холтеровское) наблюдение с количественной оценкой ишемических изменений ЭКГ.