Оценка локальной сократимости миокарда левого желудочка методом тканевой допплерографии у больных с различными формами ишемической болезни сердца. Нормокинез сердца что это такое

Человеческое сердце имеет огромный потенциал, оно может увеличивать объем кровообращения до 5-6 раз. Это достигается увеличением ЧСС или объема крови. Именно сократительная способность миокарда позволяет сердцу с максимальной точностью подстраиваться под состояние человека, перекачивать больше крови при повышении нагрузок, соответственно снабжать все органы нужным количеством питательных веществ, обеспечивая их правильную бесперебойную работу.

Иногда, оценивая сократимость миокарда, доктора отмечают, что сердце, даже при больших нагрузках, не повышает своей активности или делает это в недостаточном объеме. В таких случаях здоровью и функционированию органа нужно уделить особое внимание, исключая развитие таких заболеваний как гипоксия, ишемия.

Если сократимость миокарда левого желудочка снижена

Снижение сократительной способности миокарда может появляться по разным причинам. Первая – это большие перегрузки. Например, если спортсмен длительное время подвергает себя чрезмерным физическим нагрузкам, истощающим организм, со временем у него может быть обнаружено снижение сократительной функции миокарда. Это обусловлено недостаточным поступлением кислорода и питательных веществ к сердечной мышце, соответственно, невозможностью синтезировать нею должный объем энергии. Некоторое время сократительная способность будет сохранена за счет использования ним имеющихся внутренних энергетических ресурсов. Но, через определенный промежуток времени возможности будут полностью исчерпаны, сбои в работе сердца начнут проявляться более явно, появятся характерные для них симптомы. Тогда понадобится дополнительное обследование, прием энергетических лекарственных средств, стимулирующих работу сердца и обменные процессы в нем.

Наблюдается снижение сократительной способности миокарда и при наличии ряда заболеваний, таких как:

• травма головного мозга;
• острый инфаркт миокарда;
• ишемическая болезнь;
• оперативное вмешательство;
• токсическое воздействие на сердечную мышцу.

Также она снижена, если человек страдает от атеросклероза, кардиосклероза. Причиной может стать и авитаминоз, миокардит. Если говорить про авитаминоз, то проблема решается достаточно просто, нужно лишь восстановить правильное и сбалансированное питание, обеспечивая сердце и весь организм важными питательными веществами. Когда же причиной снижения сократительной способности сердца стал серьезный недуг, ситуация обретает более серьезный характер, требует к себе повышенного внимания.

Важно знать! Нарушение локальной сократимости миокарда влечет не только ухудшение самочувствия пациента, но и развитие сердечной недостаточности. Она, в свою очередь, способна спровоцировать появление серьезных сердечных заболеваний, часто приводящих к смерти. Признаками заболевания станут: приступы удушья, отечность, слабость. Может наблюдаться учащенное дыхание.

Как определить сниженную сократимость миокарда

Для того чтобы иметь возможность получить максимальное информирование о состоянии своего здоровья, нужно пройти полноценное обследование. Обычно сниженная или удовлетворительная сократительная способность миокарда обнаруживается после проведения ЭКГ и эхокардиографии. Если результаты электрокардиограммы заставляют задуматься, не позволяют сразу поставить точный диагноз, человеку рекомендуют проведение Холтеровского мониторирования. Оно заключается в постоянной регистрации показателей работы сердца при помощи портативного электрокардиографа, крепящегося на одежду. Так можно получить более точную картину состояния здоровья, сделать окончательное заключение.

УЗИ сердца тоже считается достаточно информативным методом обследования в данном случае. Оно помогает более точно оценить состояние человека, а также функциональные особенности сердца, выявить нарушения при их наличии.

Дополнительно назначается биохимический анализ крови. Проводится систематический контроль артериального давления. Могут рекомендовать прохождение физиологического тестирования.

Как лечат сниженную сократительную способность

Первым делом пациента ограничивают в эмоциональных и физических нагрузках. Они провоцируют увеличение потребности сердца в кислороде и питательных веществах, но, если нарушена глобальная сократимость миокарда левого желудочка, сердце не сможет выполнять свою функцию, повысится риск развития осложнений. Обязательно назначают медикаментозную терапию, которая состоит из витаминных препаратов и средств, улучшающих обменные процессы в сердечной мышце, поддерживающих работоспособность сердца. Справиться с удовлетворительной сократимостью миокарда левого желудочка помогут такие лекарства:

1. фосфокреатин;
2. рибоксин;
3. панангин или аспаркам;
4. препараты железа;
5. маточное молочко.

Обратите внимание! Если пациент не может самостоятельно оградить себя от стрессовых ситуаций, ему назначат седативные средства. Самые простые – это настойка валерианы, пустырника.

Если причиной нарушений стало сердечное или сосудистое заболевание, лечить в первую очередь будут его. Только потом, после повторной диагностики, проведения электрокардиографии сделают заключение про успешность терапии.

Что такое нормокинез сократимости миокарда

Когда доктор проводит обследование сердца пациента, он обязательно сравнивает должные показатели его работы (нормокинез) и полученные после диагностики данные. Если интересует вопрос определения нормокинеза сократимости миокарда – что это, сможет объяснить только доктор. Речь идет не про постоянную цифру, которая считается нормой, а про соотношение состояния пациента (физического, эмоционального) и показателей сократительной способности сердечной мышцы на данный момент.

После определения нарушений будет стоять задача выявления причины их возникновения, после чего можно говорить про успешное лечение, способное привести рабочие показатели сердца в норму.

Вконтакте

Межжелудочковая перегородка (МЖП): 0,7 см

Задняя стенка левого желудоча (ЗСЛЖ): 0,8 см

Аортальный клапан: створки не уплотнены

Амплитуда раскрытия: нормальная (АК) 1,8 см

Митральный клапан: створки не уплотнены, противофаза есть

Правый желудочек: не расширен (ПЗР) 2,0 см

Легочная артерия: не расширена

Признаки легочной гипертензии: нет

Доплерэхокардиография: патологические потоки не выявлены.

Сократительная способность миокарда

Наш организм устроен таким образом, что повредив один орган, страдает целая система, в итоге это влечет за собой общую истощаемость организма. Основным органом в жизнедеятельности человека является сердце, которое состоит из трех основных прослоек. Одной из самых важных и восприимчивой к повреждениям считается миокард. Данный слой - это мышечная ткань, которая состоит из поперечных волокон. Именно эта особенность позволяет сердцу работать в разы быстрее и эффективнее. Одной из основных функций является сократительная способность миокарда, которая может со временем понижаться. Именно причины и последствия данной физиологии и следует тщательно рассмотреть.

Сократительная способность сердечной мышцы снижается при ишемии сердца или инфаркте миокарда

Необходимо сказать, что наш сердечный орган имеет достаточно высокий потенциал в том плане, что может увеличивать при надобности кровообращение. Таким образом, это может происходить при обычных занятиях спортом, либо же при тяжелом физическом труде. Кстати, если говорить о потенциальных возможностях сердца, то объем кровообращения может увеличиться до 6-ти раз. Но, бывает такое, что сократимость миокарда падает по различным причинам, это уже говорит о его пониженных возможностях, которые следует вовремя диагностировать и принять необходимые меры.

Причины снижения

Для тех, кто не знает, следует сказать, что функции миокарда сердца представляют целый алгоритм работы, который не нарушается ни в коем случае. Благодаря возбуждаемости клеток, сократимости сердечных стенок и проводимости кровотока, наши кровеносные сосуды получают порцию полезных веществ, которая необходима для полноценной работоспособности. Сократительная способность миокарда считается удовлетворительной тогда, когда его активность повышается с увеличением физических нагрузок. Именно тогда можно говорить о полноценном здоровье, если же этого не происходит, следует разобраться сначала в причинах данного процесса.

Важно знать, что сниженная сократимость мышечной ткани может быть из-за следующих проблем со здоровьем:

• авитаминоз;
• миокардит;
• кардиосклероз;
• гипертиреоз;
• повышение обмена веществ;
• атеросклероз и др.

Итак, причин для снижения сократимости мышечной ткани может быть масса, но главной является одна. При длительной физической нагрузке, наш организм может не дополучать не только необходимую порцию кислорода, но и то количество полезных веществ, которое необходимо для жизнедеятельности организма, и из которых вырабатывается энергия. В таких случаях, в первую очередь используются внутренние запасы, которые всегда имеются в организме. Стоит сказать, что данных запасов надолго не хватает, и когда они исчерпываются, в организме происходит необратимый процесс, вследствие чего повреждаются кардиомиоциты (это клетки, из которых состоит миокард), а сама мышечная ткань теряет свою сократительную способность.

Помимо факта повышенных физических нагрузок, сниженная сократимость миокарда левого желудочка может возникнуть как следствие следующих осложнений:

1. серьезное поражение головного мозга;
2. следствие неудачного оперативного вмешательства;
3. болезни, связанные с сердцем, например, ишемия;
4. после инфаркта миокарда;
5. следствие токсического воздействия на мышечную ткань.

Необходимо сказать, что данное осложнение может очень сильно испортить качество жизни человека. Помимо общего ухудшения здоровья человека, оно может спровоцировать сердечную недостаточность, что не является хорошим признаком. Необходимо уточнить, что сократительная способность миокарда должна быть сохранена при любых обстоятельствах. Для этого следует ограничить себя в переутомлении при длительных физических нагрузках.

Одними из самых приметных являются следующие признаки сниженной сократимости:

• быстрая утомляемость;
• общая слабость организма;
• быстрый набор веса;
• учащенное дыхание;
• отеки;
• приступы ночного удушья.

Диагностирование снижения сократительной способности

При первых же вышеуказанных признаках следует обратиться к специалисту, ни в коем случае нельзя заниматься самолечением, либо игнорировать данную проблему, так как последствия могут быть плачевными. Зачастую, чтобы определить сократимость миокарда левого желудочка которая может быть удовлетворительной, либо же сниженной, проводится обычное ЭКГ, плюс эхокардиография.

ЭхоКГ миокарда позволяет измерить объем левого желудочка сердца в систолу и диастолу

Бывает, что после проведения ЭКГ нет возможности поставить точный диагноз, тогда пациенту назначают Холтеровский мониторинг. Данный метод позволяет сделать более точное заключение, с помощью постоянного наблюдения электрокардиографа.

Помимо вышеуказанных методов, применяются следующие:

1. ультразвуковое исследование (УЗИ);
2. биохимический анализ крови;
3. контроль артериального давления.

Способы лечения

Для того чтобы понять, каким образом проводить лечение, для начала следует провести квалифицированную диагностику, которая определит степень и форму недуга. Например, глобальная сократимость миокарда левого желудочка должна устраняться с помощью классических методов лечения. В подобных случаях специалисты рекомендуют пропить медикаменты, которые способствуют улучшению микроциркуляции крови. Плюс к данному курсу прописывают препараты, с помощью которых есть возможность улучшить обмен веществ в сердечном органе.

Назначаются лекарственные вещества регулирующие обмен веществ в сердце и улучшающие микроциркуляцию крови

Конечно же, для того чтобы терапия имело должный результат, следует избавиться от основного заболевания, которым был вызван недуг. Кроме того, если дело касается спортсменов, либо людей с повышенной физической загруженностью, то здесь для начала можно обойтись специальным режимом, который ограничивает физические нагрузки и рекомендации проведения дневного отдыха. В более тяжелых формах в течение 2-3 дней назначается постельный режим. Стоит сказать, что данное нарушение легко поддается коррекции, если вовремя провести диагностические мероприятия.

Пароксизмальная желудочковая тахикардия внезапно может начаться и также внезапно закончиться. В.

Вегетососудистая дистония у детей сегодня встречается достаточно часто, причем симптомы ее не такие.

Уплотнение стенок аорты – что это такое? Это достаточно сложная аномалия, которая может стать.

Для того чтобы иметь возможность вылечить такой недуг как гипертония 3 степени, нужно внимательно.

Многих женщин интересует вопрос безопасности сочетания «гипертония и беременность». Обязательным.

Мало кому известно в точности, что же это такое вегетососудистая дистония: причины ее появления, .

Сократимость миокарда: понятие, норма и нарушение, лечение пониженной

Сердечная мышца является самой выносливой в человеческом организме. Высокая работоспособность миокарда обусловлена рядом свойств клеток миокарда - кардиомиоцитов. К таким свойствам относятся автоматизм (способность самостоятельно генерировать электричество), проводимость (способность передавать электрические импульсы близлежащим мышечным волокнам в сердце) и сократимость - способность синхронно сокращаться в ответ на электрическое возбуждение.

В более глобальном понятии сократимостью называют способность сердечной мышцы в целом сокращаться с целью проталкивания крови в крупные магистральные артерии - в аорту и в легочной ствол. Обычно говорят о сократимости миокарда левого желудочка, так как именно он осуществляется самую большую работу по выталкиванию крови, и эта работа оценивается по фракции выброса и ударному объему, то есть по тому количеству крови, который выбрасывается в аорту с каждым сердечным циклом.

Биоэлектрические основы сократимости миокарда

цикл сокращения сердца

Сократительная способность всего миокарда зависит от биохимических особенностей в каждом отдельном мышечном волокне. Кардиомиоцит, как и любая клетка, имеет мембрану и внутренние структуры, в основном состоящие из сократительных белков. Эти белки (актин и миозин) могут сокращаться, но только в том случае, если через мембрану в клетку поступают ионы кальция. Далее следует каскад биохимических реакций, и в результате белковые молекулы в клетке сокращаются, словно пружинки, вызывая сокращение и самого кардиомиоцита. В свою очередь, поступление кальция в клетку через специальные ионные каналы возможно только в случае процессов реполяризации и деполяризации, то есть ионных токов натрия и калия через мембрану.

При каждом поступившем электрическом импульсе мембрана кардиомиоцита возбуждается, и активизируется ток ионов в клетку и из нее. Такие биоэлектрические процессы в миокарде возникают не одномоментно во всех отделах сердца, а поочередно - сначала возбуждаются и сокращаются предсердия, затем сами желудочки и межжелудочковая перегородка. Итогом всех процессов является синхронное, регулярное сокращение сердца с выбрасыванием определенного объема крови в аорту и далее по всему организму. Таким образом, миокард выполняет свою сократительную функцию.

Видео: подробнее о биохимии сократимости миокарда

Зачем нужно знать о сократимости миокарда?

Сердечная сократимость - это важнейшая способность, которая свидетельствует о здоровье самого сердца и всего организма в целом. В том случае, когда у человека сократимость миокарда в пределах нормы, беспокоиться ему не о чем, так как при полном отсутствии кардиологических жалоб можно с уверенностью заявить о том, что на данный момент с его сердечно-сосудистой системой все в порядке.

Если же врач заподозрил и с помощью обследования подтвердил, что у пациента нарушена или снижена сократимость миокарда, ему необходимо как можно скорее дообследоваться и начать лечение, если у него выявлено серьезное заболевание миокарда. О том, какие заболевания могут стать причиной нарушения сократимости миокарда, будет изложено ниже.

Сократимость миокарда по ЭКГ

Сократительная способность сердечной мышцы может быть оценена уже при проведении электрокардиограммы (ЭКГ), так как этот метод исследования позволяет зарегистрировать электрическую активность миокарда. При нормальной сократимости сердечный ритм на кардиограмме является синусовым и регулярным, а комплексы, отражающие сокращения предсердий и желудочков (PQRST), имеют правильный вид, без изменений отдельных зубцов. Также оценивается характер комплексов PQRST в разных отведениях (стандартных или грудных), и при изменениях в разных отведениях можно судить о нарушении сократимости соответствующих отделов левого желудочка (нижняя стенка, высоко-боковые отделы, передняя, перегородочная, верхушечно-боковая стенки ЛЖ). В связи с высокой информативностью и простотой в проведении ЭКГ является рутинным методом исследования, позволяющим своевременно определить те или иные нарушения в сократимости сердечной мышцы.

Сократимость миокарда по ЭхоКГ

ЭхоКГ (эхокардиоскопия), или УЗИ сердца, является золотым стандартом в исследовании сердца и его сократительной способности благодаря хорошей визуализации сердечных структур. Сократимость миокарда по УЗИ сердца оценивается исходя из качества отражения ультразвуковых волн, которые преобразуются в графическое изображение с помощью специальной аппаратуры.

фото: оценка сократимости миокарда на ЭхоКГ с нагрузкой

По УЗИ сердца в основном оценивается сократимость миокарда левого желудочка. Для того, чтобы выяснить, миокард сокращается полностью или частично, необходимо вычислить ряд показателей. Так, вычисляется суммарный индекс подвижности стенок (на основании анализа каждого сегмента стенки ЛЖ) - WMSI. Подвижность стенок ЛЖ определяется исходя из того, на какой процент увеличивается толщина стенок ЛЖ во время сердечного сокращения (во время систолы ЛЖ). Чем больше толщина стенки ЛЖ во время систолы, тем лучше сократимость данного сегмента. Каждому сегменту, исходя из толщины стенок миокарда ЛЖ, присваивается определенное количество баллов - для нормокинеза 1 балл, для гипокинезии - 2 балла, для тяжелой гипокинезии (вплоть до акинезии) - 3 балла, для дискинезии - 4 балла, для аневризмы - 5 баллов. Суммарный индекс рассчитывается как отношение суммы баллов для исследуемых сегментов к количеству визуализированных сегментов.

Нормальным считается суммарный индекс, равный 1. То есть если врач «посмотрел» по УЗИ три сегмента, и у каждого из них была нормальная сократимость (у каждого сегмента по 1 баллу), то суммарный индекс = 1 (норма, а сократительная способность миокарда удовлетворительная). Если же из трех визуализированных сегментов хотя бы у одного сократимость нарушена и оценена в 2-3 балла, то суммарный индекс = 5/3 = 1,66 (сократимость миокарда снижена). Таким образом, суммарный индекс должен быть не больше 1.

срезы сердечной мышцы на ЭхоКГ

В тех случаях, когда сократимость миокарда по УЗИ сердца в пределах нормы, но у пациента имеется ряд жалоб со стороны сердца (боли, одышка, отеки и др), пациенту показано проведение стресс-ЭХО-КГ, то есть УЗИ сердца, выполняемого после физической нагрузки (ходьба по беговой дорожке - тредмил, велоэргометрия, тест 6-минутной ходьбы). В случае патологии миокарда сократимость после нагрузки будет нарушена.

Сократимость сердца в норме и нарушения сократимости миокарда

О том, сохранена ли у пациента сократимость сердечной мышцы или нет, можно достоверно судить только после проведения УЗИ сердца. Так, на основании расчета суммарного индекса подвижности стенок, а также определения толщины стенки ЛЖ во время систолы, можно выявить нормальный тип сократимости или отклонения от нормы. Нормой считается утолщение исследуемых сегментов миокарда более 40%. Увеличение толщины миокарда на 10-30% свидетельствует о гипокинезии, а утолщение менее, чем на 10% от исходной толщины - о тяжелой гипокинезии.

Исходя из этого, можно выделить следующие понятия:

• Нормальный тип сократимости - все сегменты ЛЖ сокращаются в полную силу, регулярно и синхронно, сократительная способность миокарда сохранена,
• Гипокинезия - снижение локальной сократимости ЛЖ,
• Акинезия - полное отсутствие сокращения данного сегмента ЛЖ,
• Дискинезия - сокращение миокарда в исследуемом сегменте неправильное,
• Аневризма - «выпячивание» стенки ЛЖ, состоит из рубцовой ткани, полностью отсутствует способность к сокращениям.

Кроме данной классификации, выделяют нарушения глобальной или локальной сократимости. В первом случае миокард всех отделов сердца не в состоянии сократиться с такой силой, чтобы осуществить полноценный сердечный выброс. Во случае нарушения локальной сократимости миокарда снижается активность тех сегментов, которые непосредственно подвержены патологическим процессам и в которых визуализируются признаки дис-, гипо- или акинезии.

При каких заболеваниях встречаются нарушения сократимости миокарда?

графики изменения сократительной способности миокарда в различных ситуациях

Нарушения глобальной или локальной сократимости миокарда могут быть обусловлены заболеваниями, для которых характерно наличие воспалительных или некротических процессов в сердечной мышце, а также формирование рубцовой ткани вместо нормальных мышечных волокон. К категории патологических процессов, которые провоцируют нарушение локальной сократимости миокарда, относятся следующие:

1. Гипоксия миокарда при ишемической болезни сердца,
2. Некроз (гибель) кардиомиоцитов при остром инфаркте миокарда,
3. Формирование рубца при постинфарктном кардиосклерозе и аневризме ЛЖ,
4. Острый миокардит - воспаление сердечной мышцы, вызванное инфекционными агентами (бактерии, вирусы, грибки) или аутоиммунными процессами (системная красная волчанка, ревматоидный артрит и др),
5. Постмиокардитический кардиосклероз,
6. Дилатационный, гипертрофический и рестриктивный типы кардиомиопатии.

Кроме патологии непосредственно сердечной мышцы, к нарушению глобальной сократимости миокарда могут привести патологические процессы в полости перикарда (в наружной сердечной оболочке, или в сердечной сумке), которые мешают миокарду полноценно сокращаться и расслабляться - перикардит, тампонада сердца.

При остром инсульте, при травмах головного мозга также возможно кратковременное снижение сократительной способности кардиомиоцитов.

Из более безобидных причин снижения сократительной способности миокарда можно отметить авитаминоз, миокардиодистрофию (при общем истощении организма, при дистрофии, анемии), а также острые инфекционные заболевания.

Возможны ли клинические проявления нарушенной сократимости?

Изменения в сократимости миокарда не бывают изолированными, и, как правило, сопровождаются той или иной патологией миокарда. Поэтому из клинических симптомов у пациента отмечаются те, которые характерны для конкретной патологии. Так, при остром инфаркте миокарда отмечаются интенсивные боли в области сердца, при миокардите и кардиосклерозе - одышка, а при нарастающей систолической дисфункции ЛЖ - отеки. Часто встречаются нарушения сердечного ритма (чаще мерцательная аритмия и желудочковая экстрасистолия), а также синкопальные (обморочные) состояния, обусловленные низким сердечным выбросом, и, как следствие, малым притоком крови к головному мозгу.

Нужно ли лечить нарушения сократительной способности?

Лечение нарушенной сократимости сердечной мышцы является обязательным. Однако, при диагностике подобного состояния необходимо установить причину, приведшую к нарушению сократимости, и лечить это заболевание. На фоне своевременного, адекватного лечения причинного заболевания сократимость миокарда возвращается к нормальным показателям. Например, при лечении острого инфаркта миокарда зоны, подверженные акинезии или гипокинезии, начинают нормально выполнять свою сократительную функцию спустя 4-6 недель от момента развития инфаркта.

Возможны ли последствия?

Если говорить о том, каковы последствия данного состояния, то следует знать, что возможные осложнения обусловлены основным заболеванием. Они могут быть представлены внезапной сердечной смертью, отеком легких, кардиогенным шоком при инфаркте, острой сердечной недостаточностью при миокардите и т. д. Относительно прогноза нарушения локальной сократимости необходимо отметить, что зоны акинезии в участке некроза ухудшают прогноз при острой кардиологической патологии и увеличивают риск внезапной сердечной смерти в дальнейшем. Своевременное лечение причинного заболевания значительно улучшает прогноз, а выживаемость пациентов повышается.

О чем расскажет сократительная способность миокарда

Способность миокарда к сокращению (инотропная функция) обеспечивает главное предназначение сердца – перекачивание крови. Она поддерживается за счет нормальных обменных процессов в миокарде, достаточного поступления питательных веществ и кислорода. Если происходит сбой одного из этих звеньев или нарушается нервная, гормональная регуляция сокращений, проводимость электрических импульсов, то сократимость падает, приводя к сердечной недостаточности.

Что означает снижение, повышение сократительной способности миокарда

При недостаточном поступлении энергии в миокард или обменных нарушениях организм пытается компенсировать их за счет двух основных процессов – увеличения частоты и силы сердечных сокращений. Поэтому начальные стадии болезней сердца могут протекать с повышенной сократительной способностью. При этом возрастает величина выброса крови из желудочков.

Увеличение частоты сердечных сокращений

Возможность увеличения силы сокращений в первую очередь обеспечивается гипертрофией миокарда. В мышечных клетках возрастает образование белка, повышается скорость окислительных процессов. Рост массы сердца ощутимо опережает разрастание артерий и нервных волокон. Результатом этого становится недостаточное поступление импульсов в гипертрофированный миокард, а слабое питание кровью еще больше усугубляет ишемические нарушения.

После исчерпания процессов самоподдержания кровообращения сердечная мышца слабеет, ее возможность реагировать на повышение физической нагрузки уменьшается, поэтому возникает недостаточность насосной функции. Со временем, на фоне полной декомпенсации, симптомы сниженной сократительной способности проявляются даже в состоянии покоя.

А здесь подробнее об осложнениях инфаркта миокарда.

Функция сохранена – показатель нормы?

Не всегда степень недостаточности кровообращения проявляется только снижением сердечного выброса. В клинической практике имеются случаи прогрессирования заболеваний сердца при нормальном показателе сократительной способности, а также резком снижении инотропной функции у лиц со стертыми проявлениями.

Причиной такого явления считается то, что даже при существенном нарушении сократимости желудочек может продолжать поддерживать практически нормальный объем крови, поступающий в артерии. Это происходит благодаря закону Франка-Старлинга: при повышенной растяжимости мышечных волокон растет сила их сокращений. То есть при увеличении заполнения желудочков кровью в фазу расслабления они сжимаются сильнее в период систолы.

Таким образом, изменения сократительной способности миокарда нельзя рассматривать изолированно, так как они не полностью отражают степень патологических изменений, происходящих в сердце.

Причины изменения состояния

Снижение силы сердечных сокращений может возникнуть как следствие ишемической болезни, особенно при перенесенном инфаркте миокарда. С этим заболеванием связано почти 70% всех случаев недостаточности кровообращения. Помимо ишемии, к изменению состояния сердца приводят:

Степень снижения инотропной функции у таких пациентов зависит от прогрессирования основного заболевания. Кроме главных этиологических факторов, снижению резервных возможностей миокарда способствуют:

• физические и психологические перегрузки, стрессы;
• нарушение ритма;
• тромбоз или тромбоэмболия;
• воспаление легких;
• вирусные инфекции;
• анемия;
• хронический алкоголизм;
• снижение функции почек;
• избыток гормонов щитовидной железы;
• длительное применение медикаментов (гормональных, противовоспалительных, повышающих давление), чрезмерное поступление жидкости при инфузионной терапии;
• быстрый набор веса;
• миокардит, ревматизм, бактериальный эндокардит, скопление жидкости в околосердечной сумке.

При таких состояниях чаще всего удается практически полностью восстановить работу сердца, если вовремя устранить повреждающий фактор.

Проявления сниженной сократимости миокарда

При выраженной слабости сердечной мышце в организме возникают и прогрессируют нарушения кровообращения. Они затрагивают постепенно работу всех внутренних органов, так как существенно нарушается питание кровью и выведение продуктов обмена веществ.

Классификация острых нарушений мозгового кровообращения

Изменения газообмена

Медленное движение крови усиливает поглощение клетками кислорода из капилляров, возрастает кислотность крови. Накопление продуктов метаболизма приводит к стимуляции дыхательной мускулатуры. Организм страдает от недостатка кислорода, так как система кровообращения не может удовлетворить его потребности.

Клиническими проявлениями голодания являются одышка и синюшная окраска кожи. Цианоз может возникнуть как из-за застоя в легких, так и при повышенном поглощении кислорода в тканях.

Задержка воды и отеки

Причинами развития отечного синдрома при снижении силы сердечных сокращений являются:

• медленный кровоток и задержка внутритканевой жидкости;
• сниженное выведение натрия;
• расстройство обмена белков;
• недостаточное разрушение альдостерона в печени.

Вначале задержку жидкости можно определить по нарастанию веса тела и уменьшению выделения мочи. Затем из скрытых отеков они становятся видимыми, возникают на голенях или крестцовой зоне, если пациент находится в лежачем положении. По мере прогрессирования недостаточности вода накапливается в брюшной полости, плевре и околосердечной сумке.

Застойные явления

В легочной ткани застой крови проявляется в виде затруднений при дыхании, кашля, выделения мокроты с кровью, приступов удушья, ослабления дыхательных движений. В большом круге кровообращения признаки застоя определяют по увеличению печени, которое сопровождается болью и тяжестью в области правого подреберья.

Нарушение внутрисердечного кровообращения возникает при относительной недостаточности клапанов из-за расширения полостей сердца. Это провоцирует учащение пульса, переполнение шейных вен. Застой крови в органах пищеварения вызывает тошноту и потерю аппетита, что в тяжелых случаях становится причиной истощения (кахексии).

В почках повышается плотность мочи, падает ее выделение, канальцы становятся проницаемыми для белка, эритроцитов. Нервная система реагирует на недостаточность кровообращения быстрой утомляемостью, низкой переносимостью умственных нагрузок, бессонницей по ночам и сонливостью днем, эмоциональной нестабильностью и депрессией.

Диагностика сократительной способности желудочков миокарда

Для определения силы миокарда используется показатель величины фракции выброса. Она рассчитывается как соотношение между поступившим количеством крови в аорту к объему содержимого левого желудочка в фазе расслабления. Измеряется в процентах, определяется при УЗИ автоматически, программой обработки данных.

Повышенный сердечный выброс может быть у спортсменов, а также при развитии гипертрофии миокарда на начальной стадии. В любом случае фракция выброса не превышает 80%.

Кроме УЗИ, пациентам при подозрении на снижение сократительной способности сердца проводятся:

• анализы крови – электролиты, содержание кислорода и углекислого газа, кислотно-основного равновесия, почечные и печеночные пробы, липидный состав;
• ЭКГ для определения гипертрофии и ишемии миокарда, стандартная диагностика может быть дополнена пробами с физической нагрузкой;
• МРТ для выявления пороков, кардиомиопатии, миокардиодистрофии, последствий ишемической и гипертонической болезни;
• рентгенография органов грудной клетки – увеличение сердечной тени, застой в легких;
• радиоизотопная вентрикулография показывает вместимость желудочков и их сократительные возможности.

При необходимости также назначается УЗИ печени и почек.

Смотрите на видео о методах обследования сердца:

Лечение в случае отклонения

При острой недостаточности кровообращения или декомпенсации хронической лечение проводится в условиях полного покоя и постельного режима. Все остальные случаи требуют ограничения нагрузок, снижения потребления соли и жидкости.

Медикаментозная терапия включает такие группы препаратов:

• сердечные гликозиды (Дигоксин, Коргликон), они увеличивают силу сокращений, выделение мочи, насосную функцию сердца;
• ингибиторы АПФ (Лизиноприл, Капотен, Пренеса) – понижают сопротивление артерий и расширяют вены (депонирование крови), облегчают работу сердца, повышают сердечный выброс;
• нитраты (Изокет, Кардикет) – улучшают коронарный кровоток, расслабляют стенки вен и артерий;
• мочегонные (Верошпирон, Лазикс) – выводят избыток жидкости и натрия;
• бета-блокаторы (Карведилол) – снимают тахикардию, повышают заполнение желудочков кровью;
• антикоагулянты (Аспирин, Варфарекс) – увеличивают текучесть крови;
• активаторы обмена в миокарде (Рибоксин, Милдронат, Неотон, Панангин, Предуктал).

А здесь подробнее о дилатации сердца.

Сократительная способность сердца обеспечивает поступление крови к внутренним органам и выведение из них продуктов обмена. При развитии болезней миокарда, стрессах, воспалительных процессах в организме, интоксикации сила сокращений снижается. Это приводит к возникновению отклонений в работе внутренних органов, нарушению газообмена, отекам и застойным процессам.

Для определения степени снижения инотропной функции используется показатель фракции выброса. Его можно установить при УЗИ сердца. Для улучшения работы миокарда требуется комплексная медикаментозная терапия.

Возникновение заболевания обусловлено уменьшением сократительной способности миокарда.

Может предшествовать гипертрофии миокарда. Тонус мышцы сердца и сократительная способность сохранены.

Данная патология напрямую зависит от уменьшения сократительной способности миокарда. При развитии подобного заболевания сердце перестает справляться с.

Чем обширнее участки рубцовой ткани, тем хуже сократительная способность, проводимость и возбудимость миокарда.

Сократительная способность миокарда снижается. Анемия может возникнуть при недостатке железа в пище, острых или хронических кровотечениях.

В ближайшее время мы опубликуем информацию.

О чем говорит сократительная способность миокарда

Сердце человека имеет большой потенциал – оно способно увеличивать объемы перекачиваемой крови в 5-6 раз. Этому способствует повышение ЧСС, наблюдающееся при условии увеличенной потребности органов в питательных веществах и кислороде. Это и есть сократительная способность миокарда, позволяющая сердцу подстраиваться под состояние организма, в котором он находится на данный момент.

Случается так, что при повышении нагрузок сердце продолжает работать в привычном состоянии, не увеличивая частоты сокращений. Это способствует нарушению обменных процессов во всех органах, кислородному голоданию. Именно поэтому сниженная сократимость миокарда должна стать поводом для беспокойства. Если ее оставить без внимания, есть риск развития осложнений, проявляющихся во всевозможных заболеваниях, чаще – сердечно-сосудистых.

Причины снижения СС

Когда при проведении обследования доктор отмечает сниженную сократимость миокарда левого желудочка, важно выявить причину такого состояния. С ее устранения будет начинаться лечение. Иногда причинным фактором становится неправильный образ жизни, например, несбалансированное питание, чрезмерные физические нагрузки. Сердцу приходится работать в усиленном режиме, но при этом оно не получает должного количества кислорода и питательных веществ, миокард не способен производить необходимый объем энергии. И если первое время будет использоваться внутренний энергетический потенциал, позволяющий поддерживать удовлетворительную сократительную способность миокарда, после его исчерпания начнут проявляться сбои в работе сердца, требуя к себе внимания. Для восстановления нормального состояния здоровья в таком случае достаточно пройти курс лечения лекарственными препаратами, нормализующими функциональные способности органа и обменные процессы в нем.

Часто причиной снижения сократительной функции сердечной мышцы становятся имеющиеся у человека заболевания, такие как:

• инфаркт миокарда;
• травмы головного мозга;
• хирургическое вмешательство;
• попадание в организм токсических веществ;
• атеросклеротическое поражение сосудов;
• авитаминоз;
• миокардит.

Как выявить сниженную СС миокарда

Поводом для обращения к доктору должны стать такие симптомы как:

• повышенная утомляемость;
• слабость;
• нехватка воздуха, затрудненное дыхание;
• головокружения, особенно, после физических нагрузок.

Подобные признаки свидетельствуют о наличии разных нарушений и заболеваний, но не должны оставаться без внимания. Кардиолог с целью получения полной информации относительно состояния здоровья пациента направит его на обследование. Обычно для постановки точного диагноза достаточно следующих исследований:

1. ЭКГ –это наиболее информативный метод обследования. Он позволяет дифференцировать удовлетворительную сократимость миокарда левого желудочка от сниженной, предоставляя полное информирование о состоянии здоровья пациента. Чтобы иметь более подробные данные, проводят ЭКГ с нагрузкой, используя специальный велотренажер. Если после физических нагрузок сократительная способность миокарда сохранена, значит никаких патологий нет. Также доктора рекомендуют Холтеровское мониторирование, позволяющее наблюдать за ЧСС при разных состояниях человека.
2. УЗИ сердца. Не менее информативный метод. С его помощью удается определить наличие изменений в структуре и размерах органа, возбудимости миокарда, а также других процессах, происходящих в сердце во время его работы.
3. Лабораторные анализы крови. Дают возможность диагностировать воспалительные заболевания или нарушение обмена веществ, что также может стать причиной нарушения сократительных способностей сердечной мышцы.

После завершения обследования пациенту назначат лечение, проводимое в большинстве случаев консервативным методом.

Особенности лечения

Лечение снижения сократительной способности

Когда отмечается, что сократительная способность сердечной мышцы снижена по причине неправильного режима труда и отдыха или питания, человеку дадут общие рекомендации, предполагающие восстановление нормального баланса состояний активности и покоя, могут назначить витаминные препараты, пополняющие энергетические запасы среднего слоя сердца.

Если же диагностирована глобальная сократимость миокарда левого желудочка, здесь понадобится более продолжительное лечение. Оно обычно предполагает прием пациентом следующих препаратов:

Дополнительно будет проводиться лечение, направленное на устранение первопричины патологического состояния. Его тактика зависит от болезни, спровоцировавшей развитие снижения сократимости сердечной мышцы. Если имеют место кардиологические заболевания, будут использоваться препараты, направленные на нормализацию кровообращения, стабилизацию процессов возбудимости в миокарде, а также антиаритмические средства.

Нормокинез и его определение

Если интересует вопрос касаемо того, что такое нормокинез, то под этим часто используемым во врачебной практике термином доктора понимают соотношение состояния человека (физического либо эмоционального) и показателей сократительной способности сердечной мышцы. На основании этого делается заключение о состоянии здоровья пациента, необходимости в лечении.

Чтобы составить конкретную программу терапии, докторам понадобится провести полное обследование больного, чтобы точно определить причину такого состояния. Далее начнется терапия, направленная на нормализацию работы сердца и восстановление необходимых показателей его сократительной способности.

Гипокинез миокарда

Ишемическая болезнь сердца и связанная с ней патология левого желудочка

Ишемия миокарда вызывает локальные нарушения сократимости ЛЖ, нарушения глобальной диастолической и систолической функции ЛЖ. При хронической ишемической болезни сердца наибольшее прогностическое значение имеют два фактора: выраженность поражения коронарных артерий и глобальная систолическая функция левого желудочка. При трансторакальном эхокардиографическом исследовании можно судить о коронарной анатомии, как правило, только косвенным образом: лишь у небольшого числа пациентов визуализируются проксимальные участки коронарных артерий (рис. 2.7, 5.8). С недавнего времени для визуализации коронарных артерий и изучения коронарного кровотока начали применять чреспищеводное исследование (рис. 17.5, 17.6, 17.7). Однако этот метод пока не получил широкого практического применения для изучения коронарной анатомии. О методах оценки глобальной сократимости ЛЖ говорилось выше. Эхокардиографическое исследование, проведенное в покое, строго говоря, - не метод диагностики ишемической болезни сердца. О применении эхокардиографии в сочетании с нагрузочными пробами речь пойдет ниже, в главе «Стресс-эхокардиография».

Рисунок 5.8. Аневризматическое расширение ствола левой коронарной артерии: парастернальная короткая ось на уровне аортального клапана. Ao - корень аорты, LCA - ствол левой коронарной артерии, PA - легочная артерия, RVOT - выносящий тракт правого желудочка.

Несмотря на упомянутые ограничения, эхокардиографическое исследование в покое, дает ценную информацию при ишемической болезни сердца. Боль в грудной клетке может быть сердечного или несердечного происхождения. Распознавание ишемии миокарда в качестве причины боли в грудной клетке имеет принципиальное значение для дальнейшего ведения пациентов как при амбулаторном исследовании, так и при поступлении их в блок интенсивной терапии. Отсутствие нарушений локальной сократимости ЛЖ во время болей в грудной клетке практически исключает ишемию или инфаркт миокарда в качестве причины болей (при хорошей визуализации сердца).

Локальную сократимость ЛЖ оценивают при двумерном эхокардиографическом исследовании, проводимом из различных позиций: чаще всего это парастернальные позиции длинной оси ЛЖ и короткой оси на уровне митрального клапана и апикальные позиции двух- и четырехкамерного сердца (рис. 4.2). Для визуализации задне-базальных отделов ЛЖ применяется также апикальная позиция четырехкамерного сердца с отклонением плоскости сканирования книзу (рис. 2.12). При оценке локальной сократимости ЛЖ необходимо визуализировать как можно лучше эндокард в исследуемой области. Для принятия решения о том, нарушена локальная сократимость ЛЖ или не нарушена, следует учитывать как движение миокарда исследуемой области, так и степень его утолщения. Кроме того, следует сравнивать локальную сократимость различных сегментов ЛЖ, исследовать эхо-структуру ткани миокарда в исследуемой области. Нельзя полагаться только на оценку движения миокарда: нарушения внутрижелудочковой проводимости, синдром предвозбуждения желудочков, электростимуляция правого желудочка сопровождаются асинхронным сокращением различных сегментов ЛЖ, поэтому эти состояния затрудняют оценку локальной сократимости ЛЖ. Затрудняет ее и парадоксальное движение межжелудочковой перегородки, наблюдаемое, например, при объемной перегрузке правого желудочка. Нарушения локальной сократимости ЛЖ описывают в следующих терминах: гипокинезия, акинезия, дискинезия. Гипокинезия означает снижение амплитуды движения и утолщения миокарда исследуемой области, акинезия - отсутствие движения и утолщения, дискинезия - движение исследуемого участка ЛЖ в направлении, противоположном нормальному. Термин «асинергия» означает неодновременное сокращение различных сегментов; асинергию ЛЖ нельзя отождествлять с нарушениями его локальной сократимости.

Для описания выявленных нарушений локальной сократимости ЛЖ и количественного их выражения прибегают к делению миокарда на сегментов. Американская кардиологическая ассоциация рекомендует деление миокарда ЛЖ на 16 сегментов (рис. 15.2). Чтобы рассчитать индекс нарушения локальной сократимости, сократимость каждого сегмента оценивают в баллах: нормальная сократимость - 1 балл, гипокинезия - 2, акинезии - 3, дискинезии - 4. Сегменты, недостаточно четко визуализированные, не учитывают. Сумму баллов затем делят на общее число исследованных сегментов.

Причиной нарушений локальной сократимости ЛЖ при ишемической болезни сердца может быть: острый инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз, преходящая ишемия миокарда, постоянно действующая ишемия жизнеспособного миокарда («гибернирующий миокард»). На нарушениях локальной сократимости ЛЖ неишемической природы мы здесь не будем останавливаться. Скажем только, что кардиомиопатии неишемического генеза часто сопровождаются неравномерным поражением различных участков миокарда ЛЖ, так что судить с уверенностью об ишемической природе кардиомиопатии только на основании обнаружения зон гипо- и акинезии не следует.

Сократимость некоторых сегментов ЛЖ страдает чаще других. Нарушения локальной сократимости в бассейнах правой и левой коронарных артерий обнаруживаются при эхокардиографическом исследовании с примерно одинаковой частотой. Окклюзия правой коронарной артерии, как правило, приводит к нарушениям локальной сократимости в области задне-диафрагмальной стенки ЛЖ. Нарушения локальной сократимости передне-перегородочно-верхушечной локализации типичны для инфаркта (ишемии) в бассейне левой коронарной артерии.

Причины гипертрофии левого желудочка сердца

Привести к тому, что стенки желудочка утолщаются и растягиваются, может перегрузка его давлением и объемом, когда сердечной мышце необходимо преодолеть препятствие току крови при изгнании ее в аорту либо вытолкнуть гораздо больший объем крови, чем происходит в норме. Причинами перегрузки могут быть такие заболевания и состояния, как:

Артериальная гипертония (90% всех случаев гипертрофии связано с повышенным артериальным давлением на протяжении длительного времени, так как развивается постоянный спазм сосудов и повышенное сосудистое сопротивление)

Пороки сердца врожденные и приобретенные – аортальный стеноз, недостаточность аортального и митрального клапанов, коарктация (сужение участка) аорты

Атеросклероз аорты и отложение солей кальция в створках аортального клапана и на стенках аорты

Эндокринные заболевания – болезни щитовидной железы (гипертиреоз), надпочечников (феохромоцитома), сахарный диабет

Ожирение пищевого происхождения или вследствие гормональных нарушений

Частое (ежедневное) употребление алкоголя, табакокурение

Занятия профессиональным спортом – у спортсменов развивается гипертрофия миокарда как ответ на постоянную нагрузку на скелетную мускулатуру и сердечную мышцу. Гипертрофия у данного контингента лиц не опасна в том случае, если не нарушается ток крови в аорту и большой круг кровообращения.

Факторами риска развития гипертрофии являются:

Отягощенная наследственность по сердечным заболеваниям

Возраст (старше 50 – ти лет)

Повышенное потребление поваренной соли

Нарушения обмена холестерина

Симптомы гипертрофии левого желудочка сердца

Клиническая картина гипертрофии миокарда левого желудочка характеризуется отсутствием строго специфичных симптомов и складывается из проявлений основного заболевания, приведшего к ней, и проявлений сердечной недостаточности, нарушений ритма, ишемии миокарда и других последствий гипертрофии. В большинстве случаев период компенсации и отсутствия симптомов может длиться годами, пока пациент не пройдет плановое УЗИ сердца или не заметит появление жалоб со стороны сердца.

Заподозрить гипертрофию можно в том случае, если наблюдаются следующие признаки:

Длительно существующее повышение артериального давления, в течение многих лет, особенно плохо поддающееся медикаментозной коррекции и с высокими цифрами АД (более 180/110 мм рт ст)

Появление общей слабости, повышенной утомляемости, одышки при выполнении тех нагрузок, которые ранее переносились хорошо

Возникают ощущения перебоев в работе сердца или явные нарушения ритма, чаще всего мерцательная аритмия, желудочковая тахикардия

Отеки на ногах, кистях рук, лице, чаще возникающие к концу дня и проходящие утром

Эпизоды сердечной астмы, удушья и сухого кашля в положении лежа, чаще в ночное время суток

Цианоз (посинение) кончиков пальцев, носа, губ

Приступы болей в сердце или за грудиной при нагрузке или в покое (стенокардия)

Частые головокружения или потеря сознания

При малейшем ухудшении самочувствия и появлении сердечных жалоб необходимо обратиться к врачу для дальнейшей диагностики и лечения.

Диагностика заболевания

Гипертрофию миокарда можно предположить при осмотре и опросе пациента, особенно если в анамнезе есть указание на пороки сердца, артериальную гипертонию или эндокринную патологию. Для более полной диагностики врач назначит необходимые методы обследования. К ним относятся:

Лабораторные методы – анализы крови общий и биохимический, кровь на исследование гормонов, анализы мочи.

Рентгенография органов грудной клетки – могут определяться значительное увеличение тени сердца, увеличение тени аорты при недостаточности аортального клапана, аортальная конфигурация сердца при аортальном стенозе – подчеркивание талии сердца, смещение дуги левого желудочка влево.

ЭКГ – в большинстве случаев на электрокардиограмме выявляются увеличение амплитуды зубца R в левых, а зубца S в правых грудных отведениях, углубление зубца Q в левых отведениях, смещение электрической оси сердца (ЭОС) влево, смещение сегмента ST ниже изолинии, могут наблюдаться признаки блокады левой ножки пучка Гиса.

Эхо – КГ (эхокардиография, УЗИ сердца) позволяет точно визуализировать сердце и увидеть внутренние его структуры на экране. При гипертрофии определяются утолщение верхушечной, перегородочной зон миокарда, передней или задней его стенок; могут наблюдаться зоны сниженной сократимости миокарда (гипокинезия). Измеряется давление в камерах сердца и крупных сосудах, рассчитываются градиент давления между желудочком и аортой, фракция сердечного выброса (в норме 55-60%), ударный объем и размеры полости желудочка (КДО, КСО). Кроме этого, визуализируются пороки сердца, если таковые явились причиной гипертрофии.

Нагрузочные пробы и стресс – Эхо – КГ – проводится регистрация ЭКГ и УЗИ сердца после выполнения физической нагрузки (тредмил тест, велоэргометрия). Необходимы для получения информации о выносливости сердечной мышцы и толерантности к физическим нагрузкам.

Суточное мониторирование ЭКГ назначается для регистрации возможных нарушений ритма, если они не были зарегистрированы на стандартных кардиограммах ранее, а пациент предъявляет жалобы на перебои в работе сердца.

Могут быть назначены по показаниям инвазивные методы исследования, например, коронарография с целью оценки проходимости коронарных артерий при наличии у пациента ишемической болезни сердца.

МРТ сердца для точнейшей визуализации внутрисердечных образований.

Лечение гипертрофии левого желудочка

Лечение гипертрофии в первую очередь направлено на лечение основного заболевания, приведшего к ее развитию. Сюда относится коррекция артериального давления, медикаментозное и хирургическое лечение пороков сердца, терапия эндокринных заболеваний, борьба с ожирением, алкоголизмом.

Основными группами препаратов, направленных непосредственно на предотвращение дальнейшего нарушения геометрии сердца, являются:

Ингибиторы АПФ (хартил (рамиприл), фозикард (фозиноприл), престариум (периндоприл) и др) обладают оранопротективными свойствами, то есть не только защищают органы – мишени, поражаемые при гипертонии (мозг, почки, сосуды), но и предотвращают дальнейшее ремоделирование (перестройку) миокарда.

Бета – адреноблокаторы (небилет (небивалол) , анаприлин (пропранолол) , рекардиум (карведилол) и др) уменьшают частоту сердечных сокращений, снижая потребность мышцы в кислороде и уменьшая гипоксию клеток, вследствие чего дальнейшее склерозирование и замена зон склероза гипертрофированной мышцей замедляются. Также предотвращают прогрессирование стенокардии, уменьшая частоту возникновения приступов болей в сердце и одышки.

Блокаторы кальциевых каналов (норваск (амлодипин), верапамил, дилтиазем) снижают содержание кальция внутри мышечных клеток сердца, предотвращая наращивание внутриклеточных структур, приводящее к гипертрофии. Также уменьшают ЧСС, снижая потребность миокарда в кислороде.

Комбинированные препараты – престанс (амлодипин +периндоприл), нолипрел (индапамид + периндоприл) и другие.

Кроме этих препаратов, в зависимости от основной и сопутствующей сердечной патологии могут быть назначены:

Антиаритмические препараты – кордарон, амиодарон

Диуретики – фуросемид, лазикс, индапамид

Нитраты – нитроминт, нитроспрей, изокет, кардикет, моночинкве

Антикоагулянты и антиагреганты – аспирин, клопидогрель, плавикс, курантил

Сердечные гликозиды – строфантин, дигоксин

Антиоксиданты – мексидол, актовегин, коэнзим Q10

Витамины и препараты, улучшающие питание сердца – тиамин, рибофлавин, никотиновая кислота, магнерот, панангин

Хирургическое лечение применяется для коррекции пороков сердца, имплантации искусственного кардиостимулятора (искусственного водителя ритма или кардиовертера – дефибриллятора) при частых пароксизмах желудочковых тахикардий. Хирургическая коррекция непосредственно гипертрофии применяется при выраженной обструкции выносящего тракта и заключается в проведении операции Морроу – иссечении части гипертрофированной сердечной мышцы в области перегородки. При этом может быть одновременно проведена операция на пораженных клапанах сердца.

Образ жизни с гипертрофией левого желудочка

Образ жизни при гипертрофии мало чем отличается от основных рекомендаций для других сердечных заболеваний. Нужно соблюдать основы здорового образа жизни, в том числе исключить или хотя бы ограничить количество выкуриваемых сигарет.

Можно выделить следующие составляющие образа жизни:

Режим. Следует больше гулять на свежем воздухе и выработать адекватный режим труда и отдыха с достаточным по продолжительности сном, необходимым для восстановления организма.

Диета. Блюда желательно готовить в отварном, паровом или запеченном виде, ограничивая приготовление жареных блюд. Из продуктов разрешаются нежирные сорта мяса, птицы и рыбы, кисломолочные продукты, свежие овощи и фрукты, соки, кисели, морсы, компоты, крупяные изделия, жиры растительного происхождения. Ограничивается обильный прием жидкости, поваренной соли, кондитерских изделий, свежего хлеба, животных жиров. Исключаются алкоголь, острая, жирная, жареная, пряная пища, копчености. Принимать пищу следует не реже четырех раз в день небольшими порциями.

Физическая активность. Ограничиваются значительные физические нагрузки, тем более при выраженной обструкции выносящего тракта, при высоком функциональном классе ИБС или на поздних стадиях сердечной недостаточности.

Комплоэнтность (приверженность к лечению). Рекомендуется регулярно принимать назначенные препараты и своевременно посещать лечащего врача с целью профилактики развития возможных осложнений.

Трудоспособность при гипертрофии (для работающего контингента лиц) определяется основным заболеванием и наличием/ отсутствием осложнений и сопутствующих заболеваний. Например, при тяжелом инфаркте, инсульте, выраженной сердечной недостаточности экспертной комиссией может быть принято решение о наличии стойкой утраты трудоспособности (инвалидности), при ухудшении течения гипертонии наблюдается временная нетрудоспосбность, регистрируемая по больничному листу, а при стабильном течении гипертонии и отсутствии осложнений трудоспособность полностью сохраняется.

Осложнения гипертрофии левого желудочка

При выраженной гипертрофии возможно развитие таких осложнений, как острая сердечная недостаточность, внезапная сердечная смерть, фатальные нарушения ритма (фибрилляция желудочков). При прогрессировании гипертрофии постепенно развивается хроническая сердечная недостаточность и ишемия миокарда, которая может стать причиной острого инфаркта миокарда. Нарушения ритма, например, мерцательная аритмия, могут привести к тромбоэмболическим осложнениям – инсульт, тромбоэмболия легочной артерии.

Прогноз

Наличие гипертрофии миокарда при пороках или гипертонии достоверно повышает риск развития хронической недостаточности кровообращения, ИБС и инфаркта миокарда. По данным некоторых исследований, пятилетняя выживаемость пациентов с гипертонией без гипертрофии составляет более 90%, в то время как с гипертрофией уменьшается и составляет менее 81%. Тем не менее, при условии регулярного приема препаратов с целью регрессии гипертрофии, риск развития осложнений уменьшается, и прогноз остается благоприятным. В то же время при пороках сердца, например, прогноз определяется степенью нарушения кровообращения, вызванного пороком и зависит от стадии сердечной недостаточности, так как на поздних ее стадиях прогноз неблагоприятный.

Врач терапевт Сазыкина О.Ю.

доброе время суток!

Мужчина 51 год, со школы и по сей день занимается волейболом, футболом, баскетболом (любитель)

Часто болел лакунарной ангиной, в1999 году 2 раза подряд в очередной раз переболел лакунарной ангиной (гнойная)Сделали ЭКГ: интервал RR 0,8;переходная зона V3-V4; интервалы PQ 0,16; QRS 0,08; QRSТ 0,36; комплекс QRS не изменен АVF зазубрен. Заключение: ритм синусовый с ЧСС 75 в 1 мин, нормальное положение эл. оси сердца, нарушение в/желуд. проводимости..В 2001 году беспокоили давящие боли в области груди (в основном в состоянии покоя, по утрам) Находился на амбулаторном лечении (10 дней) Поставили ИБС, стенокардия напряжения 3 фун. кл,не было никаких обследований, кроме ЭКГ. ЭКГ 2001 года: признаки гипертрофии ЛЖ с субэпинардиальной ишимией передней стенки. Нарушение внутрижелудочковой проводимости. Приступы были не длительные до 2-х мин и не частые, в основном без нитроглицерина, отказался в конце лечения, т.к. были сильные головные боли. Больше в больницу не обращался,при этом участвовал в соревнованиях по футболу, волейболу, ходил на рыбалку за 20 км. В это же время ему ставили язву ДПК, язву он лечил народными средствами, а вот от сердца никакие препараты не принимал. До 2007 года единичные приступы, которые проходили при положении сидя, после этого ничего совершенно не беспокоит, приступы по сегодняшний день не повторялись ни разу. Так же ведет активный образ жизни, нет никакой отдышки, отеков, всегда ходит пешком, головные боли не беспокоят. В 2008 году опять гнойная ангина., с t до 41, кое-как сбили тем. в домашних условиях, сбили резко до 36,8, но на следующий день на приёме у врача была уже 38,5.

В 2008 году был госпитализирован в плановом порядке для уточнения диагноза

Диагноз: гипертоническая болезнь 11ст. ХНС о-1, ИБС, стенокардия 1 фк, ПИКС? Инфекционный эндокардит, ремиссия?, язвенная болезнь ДПК, ремиссия

Данные обследования:УЗи сердца

МК: градиент давления -норма, регургитация-подклап, утолщение ПСМК. АК: диаметр аорты (дальше не понятно) - 36мм, диаметр аорты на уровне восходящего отдела-33мм, стенки аорты уплотнены, систолическое расхождение створок-24, градиент давления макс-3,6мм Нg, регургитация-нет, образование d=9,6мм в области RCC-вегетация?. ТК-регургитация подклап, ЛА-регургитация подклап. ЛЖ: КДР-50 мм, КСР-36мм, ПЖ-23мм, ЛП-37мм, МЖП-10,5мм, ЗСЛЖ-10,5мм, ФВ-49. Перикард не изменен.

ЭКГ проба с доз. физ. нагрузкой (ВЭМ) - проба отриц толерантность в/стерд

холтер.мониторирование ЭКГ: суточная динамика ЧСС-днем, ночью-51-78, ритм синусовый. Нарушение ритма в иде: одиночные ЖЭ-всего 586, одиночные ПЭ-всего 31, СА-блокада с паузами до 1719 мсек-всего 16. ЭКГ-признаки ишемии миокарда не заригистрированы. Прверяли пищевод, поставили хр.гастро-дуоденит. УЗи почек- патологии почек не выявлено Рекомендовано обследование в институте сердца (ЧП_ЭхоКГ,КВГ). Прописанные лекарства не принимал В 2009 нигде не обследовался.

2010 год - обследование в Краевом кардиологическом отделении Диагноз: ИБС. Стенокардия напряжения 11фк, ПИКС (не датированный), гипертоническая болезнь 11 стадии, к степени, коррекция до нормотензии, риск 3. Преходящий синдром W-P-W, образование правой коронарной створки, ХСН 1 (NYHAI ФК)

ЧП Эхо-КГ: на правой коронарной створке лоцируется округлое, подвешанное образование (d 9-10мм) на ножке (ножка 1¬6-7мм, толщина 1мм), исходящее из края створки

Тредмил: На 3 шаге нагрузки должная ЧСС не достигнута. Максимальное повышение АД!:)/85 мм.рт.ст. При нагрузке-преходящий синдром WPW, тип В, единичная желудочковая экстрасистола. Изменений ST, з.Т не выявлено. Толерантность к нагрузке очень высокая, востановительный период не замедлен.

суточное мониторирование АД: Дневные часы:макс САД-123, макс ДАД-88, мин САД-101, мин ДАД 62. Ночные часы: макс САД-107, макс ДАД57, мин САД-107, мин ДАД-57

Суточное ЭКГ-мониторирование: Закл: Синусовый ритм ЧССв мин(средняя-67 в мин). Эпизодов элевации и депрессии сегмента ST не заригистрировано, желудочковая эктопическая активность: одиночные ЖЭС-231, Бигеминия (число ЖЭС)-0, парные ЖЭС (куплеты)-0, пробежки ЖТ (3 и болееНЖЭС)-0. Наджелудочковая эктопическая активность: одиночные НЖЭС-450, Парные НЖЭС 9куплеты)-15, пробежки НЖТ (3 и более НЖЭС)-0. Пауз: зарегистрировано-6. Макс. длительность-1,547с.

Рекомендации: консультация в «Институте сердца» для решения вопроса об оперативном лечении. Лекарства не принимает. На очередном мОсмотре написали, что дается 1 год работа машиниста газокомпрессорной станции, затем на профпригодность

2011 год Институт сердца (с 24.05 по 25.05)

Диагноз: ИБС, вазоспатическая стенокардия, постинфарктный кардиосклероз (с зубцом Q задний недатированный)

Эхо КГ:АО-40 восх+40 дуга 29, S1 22,S2 17, ЛП-38*49*59,Vлп 53,9,ПЖ26, толщ.ст.ПЖ5, КСРЛЖ-,КСО96,КДО164, УО67, ФВ40-41, УИ35,

СИ 2,4,МЖП14, ЗСЛЖ13,ПП43-53, НПВ17,ВТЛЖ22, Vel/ТVI/Рg 0,6/1,4, АК не изменен, АК (раскр.)20, ФК25,Vel/ТVI/Рg 0,9/3,2, МК не изменен, ФК 40, МПД=34мм, площадь 7см2, ТК не изменен, ЛА32,Vel/Рg 0,9/3,3/1,7, Р ср.ЛА 10. Заключение: ППТ=1,96 м2, незначительная дилатация ПП., незначительная ГЛЖ, гипокинез задне-боковой, нижней стенок на базальном уровне, нижне-перегородочного сегмента. Функция ЛЖ снижена,ДДЛЖ 1 типа

Коронография (доза облучения 3, 7мЗв): без патологий, тип кровообращения правый,ЛВГА в норме Рекомендовано консервативное лечение

18.прошли Эхо-КГ без предъявления диагноза, просто провериться

Результаты:Размеры:КСР-35мм., КДР-54мм., КСО-52мл.,КДО 141мл, Ао-31мм, ЛП-34*38*53мм.,ПП-35*49мм.,ПС-4мм., МЖП-13мм.,ЗС-12мм.,ПЖ-28мм.,Ла-26мм,НПВ-17мм. Функция: ФВ-62%., УО-89 мл., ФУ-32%.Клапаны: Митральный клапан:Vе-57см/сек,Vа-79см/сек.,VE/Vа >

Нарушения локальной сократимости ЛЖ, обусловленные снижением перфузии отдельных сегментов ЛЖ во время нагрузочных тестов (стресс-эхокардиография);

Жизнеспособность ишемизированного миокарда (диагностика “гибернирующего” и “оглушенного” миокарда);

Постинфарктный (крупноочаговый) кардиосклероз и аневризму ЛЖ (острую и хроническую);

Наличие внутрисердечного тромба;

Наличие систолической и диастолической дисфункции ЛЖ;

Признаки застоя в венах большого круга кровообращения и (косвенно) - величину ЦВД;

Признаки легочной артериальной гипертензии;

Компенсаторную гипертрофию миокарда желудочков;

Дисфункцию клапанного аппарата (пролабирование митрального клапана, отрыв хорд и папиллярных мышц, и др.);

Изменение некоторых морфометрических параметров (толщины стенок желудочков и размеров камер сердца);

Нарушение характера кровотока в крупных КА (некоторые современные методики ЭхоКГ).

Получение столь обширной информации возможно только при комплексном использовании трех основных режимов эхокардиографии: одномерного (М-режима), двухмерного (В-режима) и допплеровского режима.

Оценка систолической и диастолической функции левого желудочка

Систолическая функция ЛЖ. Основными гемодинамическими показателями, отражающими систолическую функцию ЛЖ, являются ФВ, УО, МО, СИ, а также конечно-систолический (КСО) и конечно-диастолический (КДО) объемы ЛЖ. Эти показатели получают при исследовании в двухмерном и допплеровском режимах по методике, подробно описанной в главе 2.

Как было показано выше, наиболее ранним маркером систолической дисфункции ЛЖ является уменьшение фракции выброса (ФВ) до 40–45% и ниже (табл. 2.8), которое обычно сочетается с увеличением КСО и КДО, т.е. с дилатацией ЛЖ и его объемной перегрузкой. При этом следует иметь в виду сильную зависимость ФВ от величины пред- и постнагрузки: ФВ может уменьшаться при гиповолемии (шок, острая кровопотеря и т.д.), уменьшении притока крови к правому сердцу, а также при быстром и резком подъеме АД.

В табл. 2.7 (глава 2) были представлены нормальные величины некоторых эхокардиографических показателей глобальной систолической функции ЛЖ. Напомним, что умеренно выраженная систолическая дисфункция ЛЖ сопровождается снижением ФВ до 40–45% и ниже, увеличением КСО и КДО (т.е. наличием умеренной дилатации ЛЖ) и сохранением в течение некоторого времени нормальных значений СИ (2,2–2,7 л/мин/м2). При выраженной систолической дисфункции ЛЖ происходит дальнейшее падение величины ФВ, еще большее увеличение КДО и КСО (выраженная миогенная дилатация ЛЖ) и уменьшение СИ до 2,2 л/мин/м2 и ниже.

Диастолическая функция ЛЖ. Диастолическую функцию ЛЖ оценивают по результатам исследования трансмитрального диастолического кровотока в импульсном допплеровском режиме (подробнее см. главу 2). Определяют: 1) максимальную скорость раннего пика диастолического наполнения (Vmax Peak Е); 2) максимальную скорость трансмитрального кровотока во время систолы левого предсердия (Vmax Peak А); 3) площадь под кривой (интеграл скорости) раннего диастолического наполнения (MV VTI Peak Е) и 4) площадь под кривой позднего диастолического наполнения (MV VTI Peak А); 5) отношение максимальных скоростей (или интегралов скорости) раннего и позднего наполнения (Е/А); 6) время изоволюмического расслабления ЛЖ - IVRT (измеряется при одновременной регистрации аортального и трансмитрального кровотока в постоянно-волновом режиме из апикального доступа); 7) время замедления раннего диастолического наполнения (DT).

Наиболее частыми причинами диастолической дисфункции ЛЖ у больных ИБС со стабильной стенокардией являются:

Атеросклеротический (диффузный) и постинфарктный кардиосклероз;

Хроническая ишемия миокарда, в том числе “гибернирующий” или “оглушенный” миокард ЛЖ;

Компенсаторная гипертрофия миокарда, особенно выраженная у больных с сопутствующей АГ.

В большинстве случаев наблюдаются признаки диастолической дисфункции ЛЖ по типу “замедленной релаксации”, для которой характерно снижение скорости раннего диастолического наполнения желудочка и перераспределение диастолического наполнения в пользу предсердного компонента. При этом значительная часть диастолического кровотока осуществляется во время активной систолы ЛП. На допплерограммах трансмитрального кровотока выявляется снижение амплитуды пика Е и увеличение высоты пика А (рис. 2.57). Отношение Е/А уменьшается до 1,0 и ниже. Одновременно определяется увеличение времени изоволюмического расслабления ЛЖ (IVRT) до 90–100 мс и более и времени замедления раннего диастолического наполнения (DТ) - до 220 мс и более.

Более выраженные изменения диастолической функции ЛЖ (“рестриктивный” тип) характеризуются значительным ускорением раннего диастолического наполнения желудочка (Peak Е) при одновременном уменьшении скорости кровотока во время систолы предсердия (Peak А). В результате отношение Е/А увеличивается до 1,6–1,8 и более. Эти изменения сопровождаются укорочением фазы изоволюмического расслабления (IVRT) до значений меньше 80 мс и времени замедления раннего диастолического наполнения (DT) - меньше 150 мс. Напомним, что “рестриктивный” тип диастолической дисфункции, как правило, наблюдается при застойной СН или непосредственно предшествует ей, свидетельствуя о повышении давления наполнения и КДД ЛЖ.

Оценка нарушений региональной сократимости левого желудочка

Выявление локальных нарушений сократимости ЛЖ с помощью двухмерной эхокардиографии имеет важное значение для диагностики ИБС. Исследование обычно проводится из верхушечного доступа по длинной оси в проекции двух- и четырехкамерного сердца, а также из левого парастернального доступа по длинной и короткой оси.

В соответствии с рекомендациями Американской ассоциации эхокардиографии ЛЖ при этом условно делится на 16 сегментов, располагающихся в плоскости трех поперечных сечений сердца, зарегистрированных из левого парастернального доступа по короткой оси (рис. 5.33). Изображение 6-ти базальных сегментов - переднего (А), переднеперегородочного (AS), заднеперегородочного (IS), заднего (I), заднебокового (IL) и переднебокового (AL) - получают при локации на уровне створок митрального клапана (SAX MV), а средних частей тех же 6-ти сегментов - на уровне папиллярных мышц (SAX PL). Изображения 4-х верхушечных сегментов - переднего (А), перегородочного (S), заднего (I) и бокового (L), - получают при локации из парастернального доступа на уровне верхушки сердца (SAX AP).

Рис. 5.33. Деление миокарда левого желудочка на сегменты (парастернальный доступ по короткой оси).

Показаны 16 сегментов, располагающихся в плоскости трех поперечных сечений ЛЖ на уровне створок митрального клапана (SАХ МV), папиллярных мышц (SАХ РL) и верхушки (SАХ АР). BASE - базальные сегменты, МID - средние сегменты, АРЕХ - верхушечные сегменты; А - передний, АS - передне- перегородочный, IS - заднеперегородочный, I - задний, IL - заднебоковой, AL - переднебоковой, L– боковой и S -перегородочный сегменты Общее представление о локальной сократимости этих сегментов хорошо дополняют три продольных “среза” ЛЖ, зарегистрированных из парастернального доступа по длинной оси сердца (рис. 5.34), а также в верхушечной позиции четырехкамерного и двухкамерного сердца (рис. 5.35). Рис. 5.34. Деление миокарда левого желудочка на сегменты(парастернальный доступ по длинной оси).

Обозначения те же

Рис. 5.35. Деление миокарда левого желудочка на сегменты (апикальный доступ в позиции четырехкамерного и двухкамерного сердца). Обозначения те же В каждом из этих сегментов оценивается характер и амплитуда движения миокарда, а также степень его систолического утолщения. Различают 3 вида локальных нарушений сократительной функции ЛЖ, объединяемых понятем “асинергия” (рис. 5.36):

1. Акинезия - отсутствие сокращения ограниченной области сердечной мышцы.

2. Гипокинезия - выраженное локальное уменьшение степени сокращения.

3. Дискинезия - парадоксальное расширение (выбухание) ограниченного участка сердечной мышцы во время систолы.

Рис. 5.36. Различные виды локальной асинергии левого желудочка (схема). Черным цветом обозначен контур желудочка во время диастолы, красным - во время систолы Причинами локальных нарушений сократимости миокарда ЛЖ у больных ИБС являются:

Острый инфаркт миокарда (ИМ);

Преходящая болевая и безболевая ишемия миокарда, в том числе ишемия, индуцированная функциональными нагрузочными тестами;

Постоянно действующая ишемия миокарда, еще сохранившего свою жизнеспособность (“гибернирующий миокард”).

Следует также помнить, что локальные нарушения сократимости ЛЖ могут быть обнаружены не только при ИБС. Причинами таких нарушений могут быть:

Дилатационная и гипертрофическая кардиомиопатии, которые нередко также сопровождаются неравномерным поражением миокарда ЛЖ;

Локальные нарушения внутрижелудочковой проводимости (блокады ножек и ветвей пучка Гиса, синдром WPW и др.) любого генеза;

Заболевания, характеризующиеся объемной перегрузкой ПЖ (за счет парадоксальных движений МЖП).

Наиболее выраженные нарушения локальной сократимости миокарда выявляют при остром ИМ и аневризме ЛЖ. Примеры этих нарушений приведены в главе 6. У больных со стабильной стенокардией напряжения, перенесших в прошлом ИМ, можно выявить эхокардиографические признаки крупноочагового или (реже) мелкоочагового постинфарктного кардиосклероза.

Так, при крупноочаговом и трансмуральном постинфарктном кардиосклерозе двухмерная и даже одномерная ЭхоКГ, как правило, позволяет выявить локальные зоны гипокинезии или акинезии (рис. 5.37, а, б). Мелкоочаговый кардиосклероз или преходящая ишемия миокарда характеризуются появлением зон гипокинезии ЛЖ, которые чаще выявляются при переднеперегородочной локализации ишемического повреждения и реже - при его задней локализации. Нередко признаки мелкоочагового (интрамурального) постинфарктного кардиосклероза при эхокардиографическом исследовании не обнаруживаются.

Рис. 5.37. Эхокардиограммы больных с постинфарктным кардиосклерозом и нарушением региональной функции левого желудочка:

а - акинезия МЖП и признаки дилатации ЛЖ (одномерная ЭхоКГ); б - акинезия заднего (нижнего) сегмента ЛЖ (одномерная ЭхоКГ) Запомните

При достаточно хорошей визуализации сердца нормальная локальная сократимость ЛЖ у больных ИБС в большинстве случаев позволяет исключить диагноз трансмурального, или крупноочагового постинфарктного рубца и аневризмы ЛЖ, но не является основанием для исключения мелкоочагового (интрамурального) кардиосклероза. Нарушения локальной сократимости отдельных сегментов ЛЖ у больных ИБС принято описывать по пятибалльной шкале:

1 балл - нормальная сократимость;

2 балла - умеренная гипокинезия (незначительное снижение амплитуды систолического движения и утолщения в исследуемой области);

3 балла - выраженная гипокинезия;

4 балла - акинезия (отсутствие движения и утолщения миокарда);

5 баллов - дискинезия (систолическое движение миокарда исследуемого сегмента происходит в направлении, противоположном нормальному).

Для такой оценки, помимо традиционного визуального контроля, используется покадровый просмотр изображений, записанных на видеомагнитофоне.

Важное прогностическое значение имеет расчет так называемого индекса локальной сократимости (ИЛС), который представляет собой сумму балльной оценки сократимости каждого сегмента (SS), деленную на общее число исследованных сегментов ЛЖ (n):

Высокие значения этого показателя у больных ИМ или постинфарктным кардиосклерозом нередко ассоциируются с повышенным риском летального исхода.

Следует помнить, что при эхокардиографическом исследовании далеко не всегда удается добиться достаточно хорошей визуализации всех 16 сегментов. В этих случаях учитывают только те участки миокарда ЛЖ, которые хорошо выявляются при двухмерной эхокардиографии. Нередко в клинической практике ограничиваются оценкой локальной сократимости 6 сегментов ЛЖ: 1) межжелудочковой перегородки (верхней и нижней ее части); 2) верхушки; 3) переднебазального сегмента; 4) бокового сегмента; 5) заднедиафрагмального (нижнего) сегмента; 6) заднебазального сегмента.

Стресс-эхокардиография. При хронических формах ИБС исследование локальной сократимости миокарда ЛЖ в покое далеко не всегда бывает информативным. Возможности ультразвукового метода исследования существенно расширяются при использовании метода стресс-эхокардиографии - регистрации нарушений локальной сократимости миокарда с помощью двухмерной эхокардиографии во время нагрузки.

Чаще используют динамическую физическую нагрузку (тредмил или велоэргометрия в сидячем или лежачем положении), пробы с дипиридамолом, добутамином или чреспищеводную электростимуляцию сердца (ЧПЭС). Способы проведения нагрузочных тестов и критерии прекращения пробы не отличаются от таковых, используемых при классической электрокардиографии. Двухмерные эхокардиограммы регистрируют в горизонтальном положении пациента до начала исследования и сразу после окончания нагрузки (в течение 60–90 с).

Для выявления нарушений локальной сократимости миокарда используют специальные компьютерные программы, позволяющие оценить степень изменения движения миокарда и его утолщения во время нагрузки (“стресса”) в 16 (или другом количестве) предварительно визуализированных сегментов ЛЖ. Результаты исследования практически не зависят от вида нагрузки, хотя более удобной является ЧПЭС и дипиридамоловая или добутаминовая пробы, поскольку все исследования проводятся в горизонтальном положении пациента.

Чувствительность и специфичность стресс-эхокардиографии в диагностике ИБС достигает 80–90%. Главный недостаток этого метода состоит в том, что результаты исследования существенно зависят от квалификации специалиста, вручную устанавливающего границы эндокарда, которые в дальнейшем и используются для автоматического вычисления локальной сократимости отдельных сегментов.

Исследование жизнеспособности миокарда. Эхокардиография, наряду со сцинтиграфией миокарда с 201Т1 и позитронной эмиссионной томографией, широко используется в последнее время для диагности жизнеспособности “гибернирующего” или “оглушенного” миокарда. С этой целью используют обычно добутаминовый тест. Поскольку даже малые дозы добутамина обладают выраженным положительным инотропным действием, сократимость жизнеспособного миокарда, как правило, возрастает, что сопровождается временным уменьшением или исчезновением эхокардиографических признаков локальной гипокинезии. Эти данные являются основанием для диагностики “гибернирующего” или “оглушенного” миокарда, что имеет важное прогностическое значение, в частности, для определения показаний к хирургическому лечению больных ИБС. Следует, правда, иметь в виду, что при более высоких дозах добутамина усугубляются признаки ишемии миокарда и сократимость вновь падает. Таким образом, при проведении добутаминового теста можно встретиться с двухфазной реакцией сократительного миокарда на введение положительного инотропного агента.

Сократимость миокарда является способностью сердечной мышцы обеспечить ритмические сокращения сердца в автоматическом режиме с целью продвижения крови по сердечно-сосудистой системе. Сама сердечная мышца имеет специфическое строение, отличающееся от остальных мышц организма.

Элементарная сократительная единица миокарда – это саркомер, из них состоят мышечные клетки – кардиомиоциты. Изменение длины саркомера под воздействием электрических импульсов проводящей системы и обеспечивает сократимость сердца.

Нарушение сократимости миокарда может привести к неприятным последствиям в виде, например, и не только. Поэтому, при возникновении симптомов нарушения сократимости, следует обратиться к врачу.

Миокард обладает рядом физических и физиологических свойств, позволяющих ему обеспечивать полноценное функционирование сердечно-сосудистой системы. Эти особенности сердечной мышцы, позволяют не только поддерживать кровообращение, обеспечивая непрерывное поступление крови из желудочков в просвет аорты и легочного ствола, но также и осуществлять компенсаторно-приспособительные реакции, обеспечивая адаптацию организма к повышенным нагрузкам.

Физиологические свойства миокарда обуславливаются его растяжимостью и эластичностью. Растяжимость сердечной мышцы обеспечивает ее способность к значительному увеличению собственной длины без повреждения и нарушения своей структуры.

Справочно. От степени растяжимости миокарда во время диастолы (расслабления сердечной мышцы), зависит сила дальнейших сокращений миокарда в период систолы (сокращения сердечной мышцы, заканчивающегося изгнанием крови из полостей желудочков).

Эластические свойства миокарда обеспечивают его способность возвращаться в исходную форму и положение после того, как заканчивается воздействие деформирующих сил (сокращение, расслабление).

Также, важную роль в поддержании адекватной сердечной деятельности играет способность сердечной мышцы к развитию силы в процессе сокращения миокарда и совершению работы во время систолы.

Справочно. Физиологические особенности проявляются возбудимостью, сократимостью миокарда, его проводимостью и автоматизмом (автоматией).

Что такое сократительная способность миокарда

Сократимость сердца – это одно из физиологических свойств сердечной мышцы, реализующее насосную функцию сердца за счет способности миокарда сокращаться во время систолы (приводя к изгнанию крови из желудочков в аорту и легочной ствол (ЛС)) и расслабляться в период диастолы.

Важно. Сократимость миокарда отличается четкой последовательностью, поддерживающей ритмичность и непрерывность сердечных сокращений.

Вначале осуществляется сокращение предсердных мышц, а затем сосочковых мышц и субэндокардиального слоя желудочковых мышц. Далее, сокращение распространяется на весь внутренний слой желудочковых мышц. Это обеспечивает полноценную систолу и позволяет поддерживать непрерывный выброс крови из желудочков в аорту и ЛС.

Сократительная способность миокарда поддерживается также его:

• возбудимостью, способностью генерировать потенциал действия (возбуждаться) в ответ на действие раздражителей;
• проводимостью, то есть способностью проводить сгенерированный потенциал действия.

Сократимость сердца зависит также и от автоматизма сердечной мышцы, проявляющейся самостоятельной генерацией потенциалов действия (возбуждений). Благодаря этой особенности миокарда, даже денервированное сердце некоторое время способно сокращаться.

От чего зависит сократимость сердечной мышцы

Внимание. На сократимость миокарда (СМ) могут оказывать влияние нервная система, различные гормоны и лекарственные вещества.

Физиологические особенности сердечной мышцы регулируются блуждающими и симпатическими нервами, которые способны влиять на миокард:

• хронотропно;
• инотропно;
• батмотропно;
• дромотропно;
• тонотропно.

Эти эффекты могут быть как положительными, так и отрицательными. Увеличенная сократительная способность миокарда называется положительным инотропным эффектом. Снижение сократимости миокарда называют отрицательным инотропным эффектом.

Справочно. Регулирование частоты сердечных сокращений осуществляется за счет хронотропного действия (положительного – увеличение ЧСС, или отрицательного – снижение ЧСС).

Батмотропные эффекты проявляются во влиянии на возбудимость миокарда, дромотропные – в изменении способности сердечной мышцы к проводимости.

Регуляция интенсивности метаболических процессов в сердечной мышце осуществляется посредством тонотропного воздействия на миокард.

Как регулируется сократимость миокарда

Воздействие блуждающих нервов вызывает снижение:

• сократимости миокарда,
• генерации потенциала действия и его распространения,
• метаболических процессов в миокарде.

То есть, оказывает исключительно отрицательные инотропные, тонотропные и т.д. эффекты.

Влияние симпатических нервов проявляется повышением сократимости миокарда, увеличением ЧСС, ускорением метаболических процессов, а также повышением возбудимости и проводимости сердечной мышцы (положительные эффекты).

Очень важно! Следует отметить, что сократимость миокарда также в значительной степени зависит от артериального давления.

При сниженном АД происходит стимуляция симпатического воздействия на сердечную мышцу, усиление сократимости миокарда и увеличение ЧСС, за счет чего осуществляется компенсаторная нормализация артериального давления.

При повышении давления происходит рефлекторное снижение сократимости миокарда и ЧСС, позволяющие понизить артериальное давление до адекватного уровня.

На сократимость миокарда также оказывает влияние значительная стимуляция:

• зрительных,
• слуховых,
• тактильных,
• температурных и т.д. рецепторов.

Это обуславливает изменение частоты и силы сердечных сокращений во время физической или эмоциональной нагрузки, нахождении в жарком или холодном помещении, а также при воздействии любых значимых раздражителей.

Из гормонов, наибольшее влияние на сократимость миокарда оказывают адреналин, тироксин и альдостерон.

Роль ионов кальция и калия

Также, изменять сократимость сердца могут ионы калия и кальция. При гиперкалиемии (избытке ионов калия) происходит снижение сократимости миокарда и частоты сердечных сокращений, а также торможение образования и проведения потенциала действия (возбуждения).

Ионы кальция наоборот способствуют увеличению сократимости миокарда, частоты его сокращений, а также увеличивают возбудимость и проводимость сердечной мышцы.

Препараты, оказывающие влияние на сократимость миокарда

Значительным влиянием на сократительную способность миокарда обладают . Данная группа препаратов способна оказывать отрицательный хронотропный и положительный инотропный эффект (основной препарат группы – дигоксин в терапевтических дозах повышает сократимость миокарда). Благодаря этим свойствам, сердечные гликозиды являются одной из основных групп препаратов, используемых в лечении сердечной недостаточности.

Также, на СМ способны оказывать воздействие препараты бета-блокаторов (снижают сократимость миокарда, оказывают отрицательный хронтропный и дромотропный эффекты), блокаторы Са каналов (оказывают отрицательный инотропный эффект), ингибиторы АПФ (улучшают диастолическую функцию сердца, способствуя увеличению сердечного выброса в систолу) и т.д.

Чем опасно нарушение сократимости

Сниженная сократимость миокарда сопровождается уменьшением сердечного выброса и нарушением кровоснабжения органов и тканей. Вследствие этого, развивается ишемия, возникают метаболические нарушения в тканях, нарушается гемодинамика и увеличивается риск тромбообразования, развивается сердечная недостаточность.

Внимание! Резко сниженная глобальная сократимость миокарда сопровождается выраженным застоем крови в малом кругу кровообращения, появлением сильной одышки (даже в покое), кровохарканья, отеков, увеличения печени.

Когда может нарушаться СМ

Снижение СМ может отмечаться на фоне:

• выраженного атеросклероза коронарных сосудов;
• инфаркта миокарда и постинфарктного кардиосклероза;
• (наблюдается резкое снижение сократимости миокарда левого желудочка);
• острых миокардитов, перикардитов и эндокардитов;
• (максимальное нарушение СМ наблюдается при истощении адаптационных возможностей сердца и декомпенсации кардиомиопатии);
• травм голоного мозга;
• аутоиммунных заболеваний;
• инсультов;
• интоксикаций и отравлений;
• шоков (при токсическом, инфекционном, болевом, кардиогенном и т.д.);
• авитаминозов;
• нарушения баланса электролитов;
• кровопотери;
• тяжелых инфекций;
• интоксикаций при активном росте злокачественных новообразований;
• анемий различного генеза;
• эндокринных заболеваний.

Нарушение сократимости миокарда – диагностика

Наиболее информативными методами исследования СМ являются:

• стандартная электрокардиограмма;
• ЭКГ с нагрузочными пробами;
• холтеровское мониторирование;
• ЭХО-К.

Также, для выявления причины снижения СМ выполняется общий и биохимический анализ крови, коагулограмма, липидограмма, оценивается гормональный профиль, проводится УЗИ почек, надпочечников, щитовидной железы и т.д.

СМ на ЭХО-КГ

Наиболее важным и информативным исследованием является ультразвуковое исследование сердца (оценивание объема желудочков во время систолы и диастолы, толщины миокарда, вычисления минутного объема крови и эффективного сердечного выброса, оценка амплитуды межжелудочковой перегородки и т.д.).

Оценка амплитуды межжелудочковой перегородки (АМП) относится к важным показателям объемных перегрузок желудочков. Нормокинез АМП находится в пределах от 0.5 до 0.8 сантиметров. Показатель амплитуды задней стенки левого желудочка – от 0.9 до 1.4 сантиметра.

Значительное увеличение амплитуды отмечается на фоне нарушения сократимости миокарда, при наличии у больных:

• недостаточности клапана аорты или митрального клапана;
• объемной перегрузки правого желудочка у пациентов с легочной гипертензией;
• ишемической болезни сердца;
• некоронарогенных поражений сердечной мышцы;
• аневризм сердца.

Нужно ли лечить нарушения сократительной способности миокарда

Нарушения сократимости миокарда подлежат обязательному лечению. При отсутствии своевременного выявления причин нарушения СМ и назначения соответствующего лечения, возможно развитие тяжелой сердечной недостаточности, нарушение работы внутренних органов на фоне ишемии, образование тромбов в сосудах с риском тромбозов (в следствии гемодинамических нарушений, связанных с нарушенной СМ).

Если понижена сократимость миокарда левого желудочка, то наблюдается развитие:

• сердечной астмы с появлением у больного:
• экспираторной одышки (нарушенный выдох),
• навязчивого кашля (иногда с розовой мокротой),
• клокочущего дыхания,
• бледности и цианоза лица (возможен землистый цвет лица).

Внимание. Нарушения СМ правого желудочка сопровождается появлением одышки, снижением работоспособности и переносимости физ.нагрузок, а также появлением отеков и увеличением печени.

Лечение нарушений СМ

Все лечение должно подбираться врачом кардиологом, в соответствии с причиной нарушения СМ.

Для улучшения метаболических процессов в миокарде могут применяться препараты:

• рибоксина,
• милдроната,
• L-карнитина,
• фосфокреатина,
• витамины группы В,
• витамины А и Е.

Также могут использоваться препараты калия и магния (Аспаркам, Панангин).

Пациентам с анемиями показаны препараты железа, фолиевой кислоты, витамина В12 (в зависимости от типа анемии).

При выявлении нарушений липидного баланса может назначаться гиполипидемическая терапия. Для профилактики тромбообразования, по показаниям назначаются антиагреганты и антикоагулянты.

Также, могут использоваться препараты, улучшающие реологические свойства крови (пентоксифиллин).

Больным с сердечной недостаточностью могут быть назначены сердечные гликозиды, бета-блокаторы, ингибиторы АПФ, мочегонные средства, препараты нитратов и т.д.

Прогноз

При своевременном выявлении нарушения СМ и дальнейшем лечении, прогноз благоприятный. В случае развития сердечной недостаточности, прогноз зависит от ее тяжести и наличия сопутствующих заболеваний, утяжеляющих состояние больного (постинфарктный кардиосклероз, аневризма сердца, тяжелые сердечные блокады, сахарный диабет и т.д.).

Аорта уплотнена, не расширена

Левое предсердие увеличено ЛП 40 мм

Полость ЛЖ не расширена КДР 49 мм, КСР 34 мм

Сократимость миокарда левого желудочка снижена

Зона нормо-гипер-дис-а-кинезия не выявлена

Междужелудочковая перегородка не уплотнена

Аортальный клапан: створки не уплотнены, кальциноз створок кольца нет

Противофазы есть. Диастолический поток с преобладанием типа А, регургистрация 1 ст.

Правый желудочек не разширен

Правое предсердие не разширено

Признаки легочной гипертензии нет

Тромбоз левого желудочка нет

Выпот в полость перикарда нет.

Легкая дилатация ЛП, Умеренная недостаточность ЛЖ 1 ст, Уплотнение АО.

Я считаю, что все это вполне благополучно. Конечно, физические нагрузки надо уменьшить в разумных пределах, большие Вам не нужны, средние при хорошей переносимости вполне возможны. Терапия вполне адекватна, я больше ничего и не назначал бы.

Подскажите пожалуйста, на сколько это все серьезно?

Глобальная систолическая функция левого желудочка сохранена

Из всех показаний к проведению эхокардиографии наиболее распространенное - оценка систолической функции ЛЖ. Отчасти это обусловлено тем, что систолическая функция - наиболее исследованный и понятный параметр функции сердца, а также тем, что она обладает прогностическими свойствами в отношении развития осложнений и смертности. Систолическая функция ЛЖ обычно оценивается при любом эхокардиографическом исследовании, даже если это не основная цель данного исследования.

Систолическая функция левого желудочка относится к понятию сократимости ЛЖ. Сократимость волокон миокарда описывается соотношением Франка-Старлинга, согласно которому повышение преднагрузки (конечно-диастолическое давление ЛЖ) приводит к повышению сократимости. Соответственно сократимость, или систолическая функция, зависит от нагрузочных условий и, строго говоря, должна оцениваться на фоне спектра значений преднагрузки и постнагрузки.

Это большей частью неосуществимо в клинических условиях, поэтому с помощью эхокардиографии трудно оценивать систолическую функцию ЛЖ вне связи с нагрузочными условиями. Вследствие этого при оценке систолической функции ЛЖ, как правило, указывают величину преднагрузки в момент исследования (подразумевается размер полости ЛЖ в виде диаметра, площади или объема). Толщину или массу ЛЖ также обычно указывают при описании систолической функции и размера ЛЖ, что окончательно дополняет общую оценку систолической функции ЛЖ.

Систолическую функцию ЛЖ можно оценивать с помощью эхокардиографии как качественно, так и количественно. Существует множество показателей, описывающих систолическую функцию ЛЖ, из них наиболее часто применяется фракция выброса. Фракция выброса математически выражается как диастолический размер минус соответствующий систолический размер, деленный на исходный диастолический размер, где размером может служить линейная величина, площадь или объем. Например:

х 100%, где КДОЛЖ - конечно-диастолический объем ЛЖ; КСОЛЖ - конечно-систолический объем ЛЖ. В норме фракция выброса составляет 55% и более как для мужчин, так и для женщин.

Эхокардиографист может развить в себе достаточно эффективный и точный навык по визуальному определению фракции выброса ЛЖ. Однако точность и воспроизводимость измерений зависят от навыка конкретного исполнителя, и результаты измерений 62 различных специалистов могут существенно варьировать. В связи с этим наиболее предпочтительными считаются количественные измерения, и ASE рекомендует, чтобы даже опытные эхокардиографисты регулярно сверяли качественные оценки с калиброванными количественными измерениями.

Линейные измерения (проводимые как в М-режиме, так и в двухмерном режиме) обладают наименьшей вариабельностью в зависимости от исполнителя по сравнению с измерениями площади или объема, позволяют получать точные значения, характеризующие систолическую функцию у здоровых людей, однако, по всей вероятности, хуже всего позволяют описывать глобальную систолическую функцию ЛЖ при наличии сердечной патологии, связанной с региональными нарушениями сократимости миокарда. Линейные измерения предпочтительнее проводить в М-режиме, поскольку более высокая частота генерации импульсов по сравнению с 2D-режимом обеспечивает более высокое временное разрешение.

Эндокардиальное фракционное укорочение, % = [(ВДЛЖд - ВДЛЖс)/ВДЛЖд] х 100%, где ВДЛЖд (LVIDd) - внутренний диаметр левого желудочка в диастолу, мм; ВДЛЖс (LVIDs) - внутренний диаметр левого желудочка в систолу, мм. Нормальные значения: у мужчин 25-43%, у женщин 27-45%.

Измерения, необходимые для расчета этого количественного показателя систолической функции: внутренний диаметр ЛЖ в конце диастолы (также называемый конечно-диастолическим диаметром) и внутренний диаметр ЛЖ в конце систолы (также называемый конечно-систолическим диаметром). Эти размеры отмечаются от одной границы эндокарда до другой границы эндокарда (метод, известный также как ведущий край-ведущий край) на изображении, полученном в М-режиме в ТГ-проекции ЛЖ по кроткой оси, тотчас над уровнем папиллярных мышц.

Несмотря на то что расчет фракции укорочения представляет собой быстрый и простой метод оценки систолической функции ЛЖ, он не подходит для оценки систолической функции асимметричного желудочка, например с РНКС или с аневризматической деформацией.

Ультразвук - это звук с частотой болееколебаний в секунду (или 20 кГц). Скорость, с которой ультразвук распространяется в среде, зависит от свойств этой среды, в частности, от ее плотности

Левый желудочек

Исследование левого желудочка (ЛЖ) - пожалуй, наиболее важная область применения эхокардиографии. При технически грамотном выполнении исследования и правильной интерпретации полученных данных, М-модальное, двумерное и допплеровское исследования вместе дают подробнейшую информацию об анатомии и функции ЛЖ. Особенно важную роль играет определение глобальной систолической функции ЛЖ, самый представительный параметр которой - фракция выброса (отношение ударного объема ЛЖ к его конечно-диастолическому объему). Объем ЛЖ, толщина его стенок, сократимость отдельных сегментов, диастолическая функция ЛЖ также могут быть исследованы весьма аккуратно.

Глобальная систолическая функция

Для аккуратного изучения функции ЛЖ требуется получение нескольких позиций из парастернального и апикального доступов. Вначале обычно получают изображение ЛЖ из парастернального доступа по его длинной (рис. 2.1 ) и короткой (рис. 2.9 , 2.10 ) осям. Двумерные изображения ЛЖ позволяют точно направить ультразвуковой луч для М-модального исследования (рис. 2.3 , 2.4 ). Нужно подбирать параметры усиления таким образом, чтобы на изображении был хорошо виден эндокард ЛЖ. Трудности в определении настоящих контуров ЛЖ - наиболее частый источник ошибок в определении его функции.

Из апикального доступа визуализация ЛЖ производится в двумерном режиме в четырех и двухкамерной позициях (рис. 2.11 , 2.12 , 2.14 ). Также возможно исследование ЛЖ из субкостального доступа (рис. 2.16 , 2.18 ).

Из параметров функции ЛЖ, получаемых с помощью М-модальной эхокардиографии, наиболее информативны следующие: переднезаднее укорочение короткой оси ЛЖ, расстояние от Е-пика движения передней створки митрального клапана до межжелудочковой перегородки , амплитуда движения корня аорты.

Переднезаднее укорочение характеризует отношение диастолического (совпадающего с вершиной зубца R электрокардиограммы) и систолического (окончание зубца T) размеров ЛЖ. В норме переднезадний размер короткой оси ЛЖ уменьшается на 30% и более. На рис. 2.4 приведена запись М-модального исследования ЛЖ при нормальном его переднезаднем укорочении, на рис. 5.15C - при дилатационной кардиомиопатии.

Если ориентироваться только на М-модальные измерения, можно допустить серьезные ошибки в оценке функции ЛЖ, так как эти измерения учитывают лишь небольшую часть ЛЖ у его основания. При ишемической болезни сердца сегменты с нарушенной сократимостью могут быть удалены от основания ЛЖ; при этом переднезаднее укорочение ЛЖ создаст ложное представление о глобальной систолической функции ЛЖ. М-модальные измерения размеров ЛЖ не учитывают его длины; при расчете объемов ЛЖ по Teichholz длина короткой оси ЛЖ возводится в третью степень; эта формула крайне неточна. К сожалению, в ряде лабораторий она все еще применяется.

Расстояние от Е-пика движения передней створки митрального клапана до межжелудочковой перегородки - это расстояние между точкой наибольшего раскрытия митрального клапана (в фазу ранней диастолы) и ближайшим участком межжелудочковой перегородки (во время систолы). В норме это расстояние не превышает 5 мм. При снижении глобальной сократимости ЛЖ количество крови, остающейся в его полости в конце систолы, увеличивается, что приводит к дилатации ЛЖ. В то же время снижение ударного объема приводит к уменьшению трансмитрального кровотока. Митральный клапан в этом случае открывается не так широко, как в норме. Амплитуда движения межжелудочковой перегородки также снижается. По мере ухудшения глобальной сократимости ЛЖ расстояние между Е-пиком движения передней створки митрального клапана и межжелудочковой перегородкой все больше увеличивается. В Лаборатории эхокардиографии UCSF данные М-модального исследования для количественной оценки функции ЛЖ не используют, предпочитая им параметры двумерной и допплеровской эхокардиографии.

Амплитуду движения аорты у основания сердца также следует оценивать только качественно. Она пропорциональна ударному объему. Поведение аорты зависит от наполнения левого предсердия и от кинетической энергии крови, выбрасываемой левым желудочком в систолу. В норме корень аорты смещается в систолу кпереди более чем на 7 мм. Следует с осторожностью относиться к этому показателю, так как низкий ударный объем не означает непременно снижение сократимости ЛЖ. Если створки аортального клапана хорошо визуализируются вместе с аортой, легко рассчитать систолические временные интервалы. Степень открытия створок аортального клапана и форма их движения также являются показателями систолической функции ЛЖ.

В прошлые годы появлялось много публикаций, посвященных методам компьютерной обработки М-модальных изображений ЛЖ. Но мы не будем на них останавливаться, так как в большинстве клинических лабораторий эхокардиографии компьютеры для этих целей не используются, и кроме того с развитием эхокардиографической техники появились более надежные способы оценки глобальной сократимости ЛЖ.

При двумерном эхокардиографическом исследовании производится как качественная, так и количественная оценка глобальной сократимости ЛЖ. В повседневной практике эхокардиографические изображения оценивают так же как вентрикулограммы: определяют приблизительное соотношение систолического и диастолического размеров сердца. Ряд исследователей считают, что можно весьма точно оценить фракцию выброса, не прибегая к измерениям . Мы, однако, сопоставляя результаты такой оценки с количественным расчетом фракции выброса при вентрикулографии, обнаружили недопустимо большое количество ошибок.

Наиболее аккуратный способ оценки глобальной сократимости ЛЖ - количественная двумерная эхокардиография. Этот метод, конечно, не лишен погрешностей, но он все-таки лучше, чем визуальная оценка изображений. По всей вероятности допплеровские исследования глобальной систолической функции ЛЖ еще точнее, но пока они выполняют вспомогательную роль.

Для количественной оценки глобальной сократимости ЛЖ принципиален выбор стереометрической модели ЛЖ . После выбора модели производится вычисление объемов ЛЖ, основанное на планиметрических его измерениях по алгоритму, соответствующему выбранной модели. Для вычисления объемов ЛЖ существует множество алгоритмов, на которых мы не будем останавливаться подробно. В Лаборатории эхокардиографии UCSF пользуются модифицированным алгоритмом Simpson, который правильнее называть методом дисков (рис. 5.1). При его использовании точность измерений практически не зависит от формы ЛЖ: в основе метода лежит реконструкция ЛЖ из 20 дисков - срезов ЛЖ на разных уровнях. Метод предполагает получение взаимно перпендикулярных изображений ЛЖ в двух- и четырехкамерной позициях. В нескольких центрах проведено сопоставление метода дисков с рентгеноконтрастной и радиоизотопной вентрикулографией. Главные недостатки метода дисков заключаются в том, что он занижает (приблизительно на 25%) объемы ЛЖ и предполагает использование компьютерных систем. Со временем стоимость компьютерных систем снизится, а качество изображений будет улучшаться; поэтому количественные методы оценки сократимости ЛЖ будут более доступны.

Рисунок 5.1. Расчет объемов левого желудочка по двум алгоритмам. Вверху: расчет объема левого желудочка по методу дисков в двух плоскостях (модифицированный алгоритм Simpson). Для расчета объема левого желудочка (V) по методу дисков необходимо получить изображения в двух взаимно перпендикулярных плоскостях: в апикальной позиции четырехкамерного сердца и апикальной позиции двухкамерного сердца. В обеих проекциях левый желудочек делится на 20 дисков (a i и b i) одинаковой высоты; площади дисков (a i  b i /4) суммируются, сумма умножается затем на длину левого желудочка (L). Метод дисков - самый точный метод расчета объемов левого желудочка, так как на его результаты деформации левого желудочка влияют в наименьшей степени. Внизу: расчет объема левого желудочка по формуле «площадь-длина» в одной плоскости. Этот метод, изначально предназначенный для расчетов объемов левого желудочка при рентгеноконтрастной вентрикулографии, является наилучшим, если удается получить хорошее изображение левого желудочка только в одной апикальной позиции. А - площадь левого желудочка на изображении, L - длина левого желудочка. Schiller N.B. Two-dimensional echocardiographic determination of left ventricular volume, systolic function, and mass. Summary and discussion of the 1989 recommendations of the American Society of Echocardiography. Circulation 84(Suppl 3):280, 1991.

Ожидаемое утверждение стандартов количественной оценки глобальной сократимости ЛЖ Американской ассоциацией эхокардиографии должно привести к более широкому применению этих методов в повседневной практике.

На рис. 5.1 , 5.2 изображены взаимно перпендикулярные изображения ЛЖ, которые можно использовать для расчета его объемов по методу Simpson. Обводить контуры ЛЖ следует строго по поверхности эндокарда. Нормальные значения конечно-диастолического объема ЛЖ, рассчитанные по трем алгоритмам приведены в табл. 7.

Рисунок 5.2. Компьютерная обработка изображений левого желудочка. Вверху: наложение систолического контура на диастолический в проекциях двух- (2-Ch) и четырехкамерного (4-Ch) сердца. Внизу: сопоставление диастолического контура с систолическим для количественного анализа локальной сократимости левого желудочка. По поводу того, как следует сопоставлять контуры желудочка, единого мнения нет. В данном случае оператор предпочел не совмещать длинные оси желудочка в систолу и диастолу, но совместить центр масс каждого из контуров. Компьютерные методы анализа локальной сократимости должны использоваться с большой осторожностью, так как диагностическая аккуратность их до конца не ясна. В приведенном примере рассчитаны также масса миокарда левого желудочка (Mass) по модели усеченного эллипсоида, фракция выброса по формуле «площадь-длина» в каждой из позиций (SPl EF), конечно-диастолический объем и фракция выброса по методу дисков (BiPl EF). Масса миокарда левого желудочка оказалась повышенной - 220 г. Значения фракции выброса левого желудочка (в норме она равна 0,60) существенно различались в зависимости от взятой для расчета проекции (0,61 и 0,46). Очевидно, эти различия объясняются гипокинезией левого желудочка перегородочной локализации. При использовании более аккуратного метода дисков величина фракции выброса составила 0,55 (или 55%). Конечно-диастолический объем левого желудочка оказался увеличен (147 мл), однако площадь поверхности тела пациента была равна 1,93 м 2 , поэтому индекс конечно-диастолического объема левого желудочка (147/1,93 = 76 мл/м 2) оказался в пределах верхней границы нормы. Schiller N.B. Two-dimensional echocardiographic determination of left ventricular volume, systolic function, and mass. Summary and discussion of the 1989 recommendations of the American Society of Echocardiography. Circulation 84 (Suppl 3): 280, 1991.

Таблица 7. Нормальные значения конечно-диастолического объема (КДО) ЛЖ, рассчитанные по трем алгоритмам

Среднее значение КДО ± , мл

Конечно-диастолический индекс, мл/м 2

Алгоритм «площадь-длина» в апикальной 4-камерной позиции

Алгоритм «площадь-длина» в апикальной 2-камерной позиции

Алгоритм Simpson во взаимно перпендикулярных позициях

В скобках приводятся крайние значения, полученные у здоровых людей

Очевидное преимущество количественного расчета глобальной сократимости ЛЖ по сравнению с визуальной ее оценкой состоит в том, что, наряду с фракцией выброса, он дает значения объемов ЛЖ и сердечного выброса. Допплеровские методы дополняют информацию, полученную при двумерной эхокардиографии: доказана высокая точность допплеровского измерения ударного объема. Ценность таких параметров как максимальная скорость и ускорение аортального кровотока еще нуждается в подтверждении, но и они, возможно, вскоре войдут в клиническую практику.

В Лаборатории эхокардиографии UCSF рутинно определяют ударный объем ЛЖ с помощью постоянно-волновой допплер-эхокардиографии аортального клапана в сочетании с М-модальным измерением его раскрытия . Этот метод, как и все допплеровские методы изучения объемного кровотока, основан на измерении интеграла линейной скорости кровотока и площади сечения сосуда в месте кровотока. Произведение средней скорости кровотока в систолу и продолжительности систолы - это расстояние, которое проходит ударный объем крови в течение систолы. Умножение этой величины на площадь сечения сосуда, в котором происходит кровоток, дает ударный объем. Произведение ударного объема на частоту сердечных сокращений представляет собой минутный объем кровотока.

Еще один параметр глобальной сократимости ЛЖ, значение которого может быть измерено при допплеровском исследовании, - скорость увеличения давления в полости ЛЖ в начале периода изгнания (dP/dt). Значение dP/dt можно вычислить только при наличии митральной регургитации (рис. 5.3). Необходимо зарегистрировать струю митральной регургитации в постоянно-волновом режиме и измерить интервал между двумя точками на прямолинейном участке спектра митральной регургитации. Обычно таким участком является расстояние между точками, имеющими скорости 1 и 3 м/с. Вычисление dP/dt возможно только при допущении, что давление в левом предсердии в это время не меняется. Изменение давления между точками, имеющими скорости 1 м/с и 3 м/с, равно 32 мм рт. ст. Разделив 32 на интервал между точками, получаем dP/dt.

Рисунок 5.3. Вычисление dP/dt левого желудочка: постоянно-волновое исследование митральной регургитации (MR). Интервал между точками, в которых скорость струи митральной регургитации равна соответственно 1 м/с и 3 м/с, составляет в данном случае 40 мс. Разность давлений - 32 мм рт. ст. [по уравнению Бернулли dP = 4(V 1 2 – V 2 2) = 4(3 2 – 1 2) = 32]. Таким образом, dP/dt = 32/0,040 = 800 мм рт. ст./c.

Дифференциальная диагностика причин снижения глобальной сократимости ЛЖ трудна. Если сократимость всех сегментов ЛЖ снижена примерно в одинаковой степени, можно думать о наличии кардиомиопатии. Для распознавания этиологии кардиомиопатии необходимы клинические данные, а также другие параметры, такие как толщина стенок ЛЖ, сведения о клапанном аппарате сердца. В американской литературе термином «кардиомиопатия» принято называть снижение глобальной сократимости ЛЖ любой этиологии; так, причиной кардиомиопатии может быть ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, клапанный порок сердца, миокардит и т. д. Здесь и далее для обозначения глобального снижения сократимости ЛЖ неизвестного генеза мы будем пользоваться термином «идиопатическая дилатационная кардиомиопатия»; при идиопатической асимметрической гипертрофии ЛЖ - термином «гипертрофическая кардиомиопатия». К сожалению, наши знания об этиологии кардиомиопатий пока недостаточны; несовершенны и возможности использования эхокардиографии для их дифференциальной диагностики. Неоднородность сократимости отдельных сегментов ЛЖ свидетельствует в пользу ишемической этиологии кардиомиопатии, хотя и при идиопатической дилатационной кардиомиопатии разные сегменты ЛЖ могут сокращаться по-разному. Снижение глобальной сократимости ЛЖ в отсутствие его дилатации с большой вероятностью говорит о наличии несердечной патологии. Тахикардия, метаболические нарушения (например, ацидоз) нередко сопровождаются снижением фракции выброса в отсутствие какой-либо патологии миокарда. Лекарственные препараты могут временно снижать глобальную сократимость ЛЖ; таким действием обладают, например, средства для ингаляционного наркоза.

Форма, толщина стенок и масса

Изменения формы ЛЖ при различных заболеваниях сердца недостаточно изучены и редко обсуждаются в эхокардиографической литературе. ЛЖ при кардиомиопатиях принимает сферическую форму (рис. 5.15 ). В отличие от глобальных изменений формы ЛЖ, локальные его деформации, наблюдаемые при ишемической болезни сердца, изучены лучше. Локальные нарушения формы ЛЖ почти всегда указывают на ишемическую природу поражения миокарда. Аневризмы ЛЖ (локальные нарушения его формы в диастолу) затрудняют оценку глобальной систолической функции ЛЖ. Если стенки аневризмы плотные и содержат большое количество фиброзной ткани, то аневризма не растягивается и потому оказывает относительно небольшое влияние на глобальную сократимость ЛЖ. Если же аневризма растяжима, то влияние ее на глобальную систолическую функцию ЛЖ может быть весьма значительно.

В течение долгого времени по толщине стенок ЛЖ судили о наличии или отсутствии его гипертрофии . Отношение толщины перегородки к толщине задней стенки ЛЖ использовалось в качестве диагностического критерия асимметрической гипертрофии ЛЖ. Как и в случае с размерами ЛЖ, эти линейные измерения служили для косвенного суждения о массе миокарда ЛЖ. Данные количественной двумерной эхокардиографии показывают, что использование линейных измерений толщины стенок ЛЖ может вести к неправильным суждениям о массе миокарда; отношение к таким измерениям должно быть пересмотрено. Например, если диастолическое наполнение ЛЖ существенно уменьшается, то толщина миокарда ЛЖ в диастолу может увеличиться при нормальной массе ЛЖ. Напротив, при дилатации ЛЖ его стенки могут быть тонкими даже при существенно увеличенной массе миокарда ЛЖ. Поэтому для суждения о наличии или отсутствии гипертрофии ЛЖ предпочтительно вычислять массу миокарда. Разумеется, методы вычисления массы миокарда ЛЖ, основанные на возведении в третью степень М-модальных измерений, так же несостоятельны, как и в случае вычисления объемов, особенно при асимметричном ЛЖ.

Основываясь на собственном опыте и данных литературы, мы рекомендуем вычислять массу миокарда ЛЖ только на основании двумерной эхокардиографии . Используемый нами метод показан на рис. 5.4. Большинство других методов измерения массы ЛЖ аналогичны приведенному и основаны на вычислении длины ЛЖ и толщины миокарда ЛЖ по короткой оси из парастернального доступа. Нормальные значения массы миокарда ЛЖ приведены в табл. 8.

Рисунок 5.4. Расчет массы миокарда левого желудочка по формуле «площадь-длина» (A/L) и по модели усеченного эллипсоида (TE). Вверху: обводят эндокардиальный и эпикардиальный контуры левого желудочка на уровне кончиков папиллярных мышц; рассчитывают толщину миокарда левого желудочка (t), радиус короткой оси левого желудочка (b) и площади, которые занимают эндокардиальный и эпикардиальный контуры левого желудочка (A 1 и A 2). Заметим, что папиллярные мышцы и кровь в полости левого желудочка исключают из расчетов. Ниже: а - длинная полуось левого желудочка, b - радиус короткой оси левого желудочка, d - короткая полуось левого желудочка, t - толщина миокарда левого желудочка. Внизу: формулы расчета массы миокарда левого желудочка, используемые в компьютерных программах. Точность этих формул примерно одинакова. Schiller N.B. Two-dimensional echocardiographic determination of left ventricular volume, systolic function, and mass. Summary and discussion of the 1989 recommendations of the American Society of Echocardiography. Circulation 84(3 Suppl): 280, 1991.

Таблица 8. Нормальные значения массы миокарда ЛЖ

Индекс массы (г/м 2)

* - вычислено как 90% от суммы среднего значения и стандартного отклонения

Полученные нами предварительные результаты свидетельствуют о возможности значительного снижения массы миокарда (до 150 г у некоторых больных) после протезирования аортального клапана по поводу аортального стеноза или после пересадки почки у пациентов с артериальной гипертонией почечного генеза. Аналогичные результаты получены другими авторами при исследовании пациентов, получавших длительную гипотензивную терапию.

Зная конечно-диастолический объем ЛЖ и его массу, можно вычислить их соотношение. В норме отношение конечно-диастолического объема к массе миокарда ЛЖ составляет 0,80 ± 0,17 мл/г. Увеличение этого отношения выше 1,1 мл/г связано с повышенной нагрузкой на стенку ЛЖ и означает, что гипертрофия ЛЖ не может компенсировать увеличение его объема (нагрузка на стенку желудочка прямо пропорциональна его внутреннему размеру и давлению и обратно пропорциональна толщине стенки желудочка).

Оценка функции желудочков сердца

Функциональная оценка левого желудочка в целом:

• Обычно выполняют качественную оценку ФВ. Врачам, выполняющим ЭхоКГ, постоянно необходимо пересматривать свои диагностические возможности при сравнении качественных данных с точными количественными методами (МРТ, радионуклидная вентрикулография, трехмерная и двухмерная количественная ЭхоКГ).
• ФВ при выполнении двухмерной ЭхоКГ рассчитывают с использованием компьютера или вручную с помощью следующих методов:

1. Модифицированный двухмерный метод совмещенных дисков Симпсона. Выполняют снимки левого желудочка (A4Ch, A2Ch), и длину окружности верхушки сердца делят на стандартное число равных сегментов, высоту которых используют в расчетах. Площадь диска рассчитывают по формуле окружности эллипса (пг/2), где г, и г2 - эндокардиапьный медиально-латеральный размер каждого сегмента в проекциях A4Ch и A2Ch соответственно.
2. Цилиндрическая полуэллипсоидная модель. Объем определяют измерением эндокардиальной области в проекции ПСА на уровне сосковых мышц и в области наибольшей длины окружности верхушки (L) в любой верхушечной проекции. Объем = 5/6AL.

• >75 Гипердинамическая.
• 55-75 Норма.
• 40-54 Незначительно сниженная.
• 30-39 Умеренно сниженная.
• <30 Значительно сниженная.

• Минутный объем кровообращения: ударный объем левого желудочка х ЧСС.
• Легочный ударный объем: интеграл линейной скорости потока в легочной артерии х площадь легочной артерии (полученная допплеровским исследованием во время систолического медиолатерального растяжения).
• Выброс правого желудочка: легочный ударный объем х ЧСС.
• Оценка легочно-системного шунтирования (Qp/Qs): легочный ударный объем х ударный объем левого желудочка.

Основные аспекты оценки результатов эхокардиографии у больных с нарушением систолической функции левого желудочка

• Анатомические.

1. Размеры левого желудочка (систолический и конечно-диастолический).
2. ФВ левого желудочка.
3. Нарушения локальной сократимости.

• Допплеровские характеристики.

1. Соотношение Е/А.
2. Замедление времени Е.
3. Оценка систолического давления по трикуспидальной регургитации.
4. Оценка систолического давления по легочной регургитации.
5. Оценка легочной емкости [ударный объем/(диастолическое давление - систолическое давление)].

• Значение для лечения.

1. Митральная недостаточность в конце диастолы, если атриовентрикулярная задержка слишком длительная.
2. Диссинхрония (задержка движения боковой части AV-кольца относительно перегородочной более 60 мс, выявленная при тканевом допплеровском исследовании).

Оценка диастолической функции левого желудочка

Определение диастолической функции левого желудочка включает измерения, проведенные в различные периоды диастолы. Данные периоды следующие: время изоволюмического расслабления, время раннего наполнения, стадия покоя перед систолой и период систолы предсердий. Обычно данные измерения зависят от возраста и ЧСС и отображают различную степень нагрузки на левый желудочек.

Приток крови через митральное отверстие, определенный импульсноволновым допплером: Е-волна (максимальная ранняя диастолическая скорость), А-волна, Е/А соотношение и трансмитральное время замедления.

При оценке данных параметров следует принять во внимание следующее:

• Е/А соотношение крайне зависит от месторасположения исследуемого объемного объекта (кольца, краевых отделов митрального клапана и т.д.) и состояния нагрузки.
• Е/А соотношение снижается с возрастом и оценка должна быть стандартизированной по возрасту. Для пожилых людей характерно наличие Е/А соотношения менее 1, что обычно для нормально протекающих процессов старения.
• Увеличение давления при наполнении (например, при сердечной недостаточности) ведет к ложной нормализации соотношения, а при снижении преднагрузки левого желудочка (например, при увеличении диуреза) или проведении пробы Вальсальвы часто возвращается к исходным нарушенным показателям.
• Время замедления хорошо коррелирует с инвазивными измерениями жесткости левого желудочка, в то время как прочие измерения в большей степени отражают расслабление левого желудочка. Импульсноволновой допплер легочных вен: может быть отображен поток через левое предсердие. S-, D- и А-волны характеризуют систолическое и диастолическое наполнение предсердий. А-волна образуется обратным током крови в легочные вены при сокращении предсердия.
• S/D соотношение увеличивается с возрастом из-за ухудшения диастолического расслабления левого желудочка. Длительность А-волны в легочных венах, превышающая на 30 мс длительность трансмитральной А-волны, свидетельствует о повышенном давлении наполнения левого желудочка.

Непрерывноволновой допплер при оценке отношения выброс левого желудочка/митральный приток: изоволюмическое время расслабления.

Тканевый допплер при исследовании медиальной и латеральной частей митрального кольца (Е, А).

• Считают, что связанное с нагрузкой наполнение изменяется в незначительной степени. Как правило, между скоростями медиальной и латеральной частей кольца имеется слабая связь при выполнении измерений в латеральной части кольца, где исследование является более воспроизводимым.
• Е/Е1 соотношение ориентировочно связано с конечно-диастолическим давлением в левом желудочке. Значение соотношения более 15 четко свидетельствует об увеличенном давлении наполнения левого желудочка, тогда как отношение менее 8 всегда говорит о нормальном давлении наполнения.

Цветной допплер изменения распространения потока: величина увеличения скорости движения крови от кольца клапана к верхушке.

Разные состояния сердца в диастолу вместе с указанными выше параметрами указывают на стадию и степень «диастолической дисфункции».

• Признаки нарушенной релаксации (например, снижение Е и Е1 сопровождается увеличением А и А1), уменьшение легочной D волны и сниженное цветное изменение распространения потока.
• Увеличение давления наполнения левого желудочка приводит к ложной нормализации трансмитрального допплеровского соотношения Е/А с заметно меньшими проявлениями при применении приема Вальсальвы и при определении тканевым допплером соотношения скоростей.
• Так же как изменения податливости, изменение положения тела вызывает изменение кривой давление/объем (изменяется жесткость), трансмитральное DT падает ниже 130 мс, ранняя скорость наполнения допплера увеличена из-за повышенного позднедиастолического давления левого желудочка, сокращения предсердий ослаблены и связанные с ними скорости потоков крови уменьшены.
• Маловероятно, что симптоматика возникает из-за диастолической сердечной недостаточности, если Е/Е1 соотношение меньше 8 и левое предсердие нормальных размеров.
• Важно не пропустить признаки констрикции:

1. Дрожание перегородки или нарушение синхронности сокращения.
2. Расширение нижней полой вены.
3. Движение крови в противоположную сторону в печеночных венах при выдохе.

• Оцените материал

Перепечатка материалов с сайта строго запрещена!

Информация на сайте предоставлена для образовательных целей и не предназначена в качестве медицинской консультации и лечения.

Фракция выброса левого желудочка сердца: нормы, причины понижения и высокой, как повысить

Что такое фракция выброса и зачем ее нужно оценивать?

Фракция выброса сердца (ФВ) - это показатель, отражающий объем крови, выталкиваемой левым желудочком (ЛЖ) в момент его сокращения (систолы) в просвет аорты. Рассчитывается ФВ исходя из соотношения объема крови, выбрасываемой в аорту, к объему крови, находящейся в левом желудочке в момент его расслабления (диастолы). То есть когда желудочек расслаблен, он вмещает в себя кровь из левого предсердия (конечный диастолический объем - КДО), а затем, сокращаясь, он выталкивает часть крови в просвет аорты. Вот эта часть крови и является фракцией выброса, выраженной в процентах.

Фракция выброса крови является величиной, которую технически просто рассчитать, и которая обладает достаточно высокой информативностью относительно сократительной способности миокарда. От этой величины во многом зависит необходимость назначения сердечных препаратов, а также определяется прогноз для пациентов с сердечно-сосудистой недостаточностью.

Чем ближе к нормальным значениям фракция выброса ЛЖ у пациента, тем лучше сокращается его сердце и благоприятнее прогноз для жизни и здоровья. Если фракция выброса намного ниже нормы, значит, сердце не может нормально сокращаться и обеспечивать кровью весь организм, и в таком случае сердечную мышцу следует поддерживать с помощью лекарственных средств.

Как рассчитывают фракцию выброса?

Данный показатель может быть рассчитан по формуле Тейхольца или Симпсона. Расчет осуществляется с помощью программы, автоматически вычисляющей результат в зависимости от конечных систолического и диастолического объема левого желудочка, а также его размеров.

Более удачным считается расчет по методу Симпсона, так как по Тейхольцу в срез исследования при двухмерной Эхо-КГ могут не попасть небольшие участки миокарда с нарушенной локальной сократимостью, в то время как при методе Симпсона в срез окружности попадают более значительные участки миокарда.

Несмотря на то, что на устаревшей аппаратуре применяется метод Тейхольца, современные кабинеты УЗ-диагностики предпочитают оценивать фракцию выброса методом Симпсона. Полученные результаты, кстати, могут отличаться – в зависимости от метода на величины в пределах 10%.

Нормальные показатели ФВ

Нормальное значение фракции выброса отличается у разных людей, а также зависит от аппаратуры, на которой проводится исследование, и от метода, по которому рассчитывают фракцию.

Усредненные значения составляют приблизительно 50-60%, нижняя граница нормы по формуле Симпсона составляет не менее 45%, по формуле Тейхольца – не менее 55%. Этот процент означает, что именно такое количество крови за одно сердечное сокращение необходимо протолкнуть сердцу в просвет аорты, чтобы обеспечить адекватную доставку кислорода к внутренним органам.

О запущенной сердечной недостаточности говорят 35-40%, еще более низкие значения чреваты скоротечными последствиями.

У детей в периоде новорожденности ФВ составляет не менее 60%, в основном 60-80%, постепенно достигая обычных показателей нормы по мере роста.

Из отклонений от нормы чаще, чем повышенная фракция выброса, встречается снижение ее значения, обусловленное различными заболеваниями.

Если показатель снижен, значит, сердечная мышца не может достаточно сокращаться, вследствие чего объем изгоняемой крови уменьшается, а внутренние органы, и, в первую очередь, головной мозг, получают меньше кислорода.

Иногда в заключении эхокардиоскопии можно увидеть, что значение ФВ выше усредненных показателей (60% и более). Как правило, в таких случаях показатель составляет не более 80%, так как больший объем крови левый желудочек в силу физиологических особенностей изгнать в аорту не сможет.

Как правило, высокая ФВ наблюдается у здоровых лиц при отсутствии иной кардиологической патологии, а также у спортсменов с тренированной сердечной мышцей, когда сердце при каждом ударе сокращается с большей силой, чем у обычного человека, и изгоняет в аорту больший процент содержащейся в нем крови.

Кроме этого, в случае, если у пациента имеется гипертрофия миокарда ЛЖ как проявление гипертрофической кардиомиопатии или артериальной гипертонии, повышенная ФВ может свидетельствовать о том, что сердечная мышца пока еще может компенсировать начинающуюся сердечную недостаточность и стремится изгнать в аорту как можно больше крови. По мере прогрессирования сердечной недостаточности ФВ постепенно снижается, поэтому для пациентов с клинически проявляющейся ХСН очень важно выполнять эхокардиоскопию в динамике, чтобы не пропустить снижение ФВ.

Причины сниженной фракции выброса сердца

Основной причиной нарушения систолической (сократительной) функции миокарда является развитие хронической сердечной недостаточности (ХСН). В свою, очередь, ХСН возникает и прогрессирует из-за таких заболеваний, как:

• Ишемическая болезнь сердца – снижение притока крови по коронарным артериям, питающим кислородом саму сердечную мышцу,
• Перенесенные инфаркты миокарда, особенно крупноочаговые и трансмуральные (обширные), а также повторные, вследствие чего нормальные мышечные клетки сердца после инфаркта замещаются рубцовой тканью, не обладающей способностью сокращаться – формируется постинфарктный кардиосклероз (в описании ЭКГ можно увидеть как аббревиатуру ПИКС),

Снижение ФВ вследствие инфаркта миокарда (b). Пораженные участки сердечной мышцы не могут сокращаться

Наиболее частой причиной снижения сердечного выброса являются острые или перенесенные инфаркты миокарда, сопровождающиеся снижением глобальной или локальной сократимости миокарда левого желудочка.

Симптомы сниженной фракции выброса

Все симптомы, по которым можно заподозрить снижение сократительной функции сердца, обусловлены ХСН. Поэтому и симптоматика этого заболевания выходит на первое место.

Однако, согласно наблюдениям практикующих врачей УЗ-диагностики, часто наблюдается следующее – у пациентов с выраженными признаками ХСН показатель фракции выброса остается в пределах нормы, в то время как у лиц с отсутствующими явными симптомами показатель фракции выброса значительно снижен. Поэтому несмотря на отсутствие симптомов, пациентам с наличием сердечной патологии обязательно хотя бы раз в год выполнять эхокардиоскопию.

Итак, к симптомам, позволяющим заподозрить нарушение сократимости миокарда, относятся:

1. Приступы одышки в покое или при физических нагрузках, а также в положении лежа, особенно в ночное время,
2. Нагрузка, провоцирующая возникновение одышечных приступов, может быть различной – от значительной, например, ходьбы пешком на длительные расстояния (болеем), до минимальной бытовой активности, когда пациенту тяжело выполнять простейшие манипуляции – приготовление пищи, завязывание шнурков, ходьба до соседней комнаты и т. д,
3. Слабость, утомляемость, головокружение, иногда потери сознания – все это указывает на то, что скелетная мускулатура и головной мозг получают мало крови,
4. Отечность на лице, голенях и стопах, а в тяжелых случаях – во внутренних полостях организма и по всему телу (анасарка) вследствие нарушенной циркуляции крови по сосудам подкожно-жировой клетчатки, в которой и возникает задержка жидкости,
5. Боли в правой половине живота, увеличение объема живота из-за задержки жидкости в брюшной полости (асцит) – возникают вследствие венозного застоя в печеночных сосудах, а длительно существующий застой может привести к кардиальному (сердечному) циррозу печени.

При отсутствии грамотного лечения систолической дисфункции миокарда такие симптомы прогрессируют, нарастают и все тяжелее переносятся пациентом, поэтому при возникновении даже одного из них следует получить консультацию врача-терапевта или кардиолога.

В каких случаях требуется лечение сниженной фракции выброса?

Разумеется, ни один врач не предложит вам полечить низкий показатель, полученный по УЗИ сердца. Сначала врач должен выявить причину сниженной ФВ, а затем уже назначать лечение причинного заболевания. В зависимости от него и лечение может различаться, например, прием препаратов нитроглицерина при ишемической болезни, хирургическая коррекция пороков сердца, гипотензивные препараты при гипертонии и т. д. Пациенту важно уяснить, что если наблюдается снижение фракции выброса, значит, действительно развивается сердечная недостаточность и необходимо длительно и скурпулезно выполнять рекомендации врача.

Как увеличить сниженную фракцию выброса?

Кроме препаратов, влияющих на причинное заболевание, пациенту назначаются лекарства, способные улучшить сократительную способность миокарда. К ним относятся сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин, коргликон). Однако назначаются они строго лечащим врачом и самостоятельное бесконтрольное их применение недопустимо, так как может возникнуть отравление – гликозидная интоксикация.

Для предотвращения перегрузки сердца объемом, то есть лишней жидкостью, показано соблюдение диеты с ограничением поваренной соли до 1.5 гр в сутки и с ограничением выпиваемой жидкости до 1.5 л в сутки. Также успешно используются мочегонные препараты (диуретики) – диакарб, диувер, верошпирон, индапамид, торасемид и др.

Для защиты сердца и сосудов изнутри применяются препараты с так называемыми органопротективными свойствами – ингибиторы АПФ. К ним относятся эналаприл (Энап, Энам), периндоприл (престариум, престанс), лизиноприл, каптоприл (Капотен). Также из препаратов с подобными свойствами широко распространены ингибиторы АРА II – лозартан (Лориста, Лозап), валсартан (Валз) и др.

Схема лечения всегда подбирается индивидуально, но пациент должен быть готов к тому, что фракция выброса нормализуется не сразу, а симптомы могут беспокоить еще какое-то время после начала терапии.

В ряде случаев единственным методом вылечить заболевание, послужившее причиной для развития ХСН, является хирургический. Могут понадобиться операции по протезированию клапанов, по установке стентов или шунтов на коронарных сосудах, по установке электрокардиостимулятора и т. д.

Однако, в случае тяжелой сердечной недостаточности (III-IV функциональный класс) с крайне низкой фракцией выброса, операция может быть противопоказана. Например, противопоказанием к протезированию митрального клапана является снижение ФВ менее 20%, а к имплантации кардиостимулятора – менее 35%. Тем не менее, противопоказания к операциям выявляются на очном осмотре у кардиохирурга.

Профилактика

Профилактическая направленность на предупреждение сердечно-сосудистых заболеваний, приводящих к низкой фракции выброса, остается особенно актуальной в современной экологически неблагоприятной обстановке, в эпоху малоподвижного образа жизни за компьютерами и питания малополезными продуктами.

Даже исходя из этого, можно сказать о том, что частый отдых за городом на свежем воздухе, здоровое питание, адекватные физические нагрузки (ходьба, легкий бег, зарядка, гимнастика), отказ от вредных привычек – все это является залогом длительного и правильного функционирования сердечно-сосудистой системы с нормальной сократительной способностью и тренированностью сердечной мышцы.

Эхокардиография: систолическая функция левого желудочка

Для безошибочной интерпретации изменений при анализе ЭКГ необходимо придерживаться приведённой ниже схемы её расшифровки.

В рутинной практике и при отсутствии специального оборудования для оценки толерантности к физической нагрузке и объективизации функционального статуса больных с умеренно выраженными и тяжёлыми заболеваниями сердца и лёгких можно использовать тест ходьбы в течение 6 мин, соответствующий субмаксимальн.

Электрокардиография - метод графической регистрации изменений разности потенциалов сердца, возникающих в течение процессов возбуждения миокарда.

Видео о санатории Эгле, Друскининкай, Литва

Диагностирует и назначает лечение только врач при очной консультации.

Научно-медицинские новости о лечении и профилактике болезней взрослых и детей.

Зарубежные клиники, госпитали и курорты - обследование и реабилитация за границей.

При использовании материалов сайта - активная ссылка обязательна.

Гипокинез миокарда

Ишемическая болезнь сердца и связанная с ней патология левого желудочка

Ишемия миокарда вызывает локальные нарушения сократимости ЛЖ, нарушения глобальной диастолической и систолической функции ЛЖ. При хронической ишемической болезни сердца наибольшее прогностическое значение имеют два фактора: выраженность поражения коронарных артерий и глобальная систолическая функция левого желудочка. При трансторакальном эхокардиографическом исследовании можно судить о коронарной анатомии, как правило, только косвенным образом: лишь у небольшого числа пациентов визуализируются проксимальные участки коронарных артерий (рис. 2.7, 5.8). С недавнего времени для визуализации коронарных артерий и изучения коронарного кровотока начали применять чреспищеводное исследование (рис. 17.5, 17.6, 17.7). Однако этот метод пока не получил широкого практического применения для изучения коронарной анатомии. О методах оценки глобальной сократимости ЛЖ говорилось выше. Эхокардиографическое исследование, проведенное в покое, строго говоря, - не метод диагностики ишемической болезни сердца. О применении эхокардиографии в сочетании с нагрузочными пробами речь пойдет ниже, в главе «Стресс-эхокардиография».

Рисунок 5.8. Аневризматическое расширение ствола левой коронарной артерии: парастернальная короткая ось на уровне аортального клапана. Ao - корень аорты, LCA - ствол левой коронарной артерии, PA - легочная артерия, RVOT - выносящий тракт правого желудочка.

Несмотря на упомянутые ограничения, эхокардиографическое исследование в покое, дает ценную информацию при ишемической болезни сердца. Боль в грудной клетке может быть сердечного или несердечного происхождения. Распознавание ишемии миокарда в качестве причины боли в грудной клетке имеет принципиальное значение для дальнейшего ведения пациентов как при амбулаторном исследовании, так и при поступлении их в блок интенсивной терапии. Отсутствие нарушений локальной сократимости ЛЖ во время болей в грудной клетке практически исключает ишемию или инфаркт миокарда в качестве причины болей (при хорошей визуализации сердца).

Локальную сократимость ЛЖ оценивают при двумерном эхокардиографическом исследовании, проводимом из различных позиций: чаще всего это парастернальные позиции длинной оси ЛЖ и короткой оси на уровне митрального клапана и апикальные позиции двух- и четырехкамерного сердца (рис. 4.2). Для визуализации задне-базальных отделов ЛЖ применяется также апикальная позиция четырехкамерного сердца с отклонением плоскости сканирования книзу (рис. 2.12). При оценке локальной сократимости ЛЖ необходимо визуализировать как можно лучше эндокард в исследуемой области. Для принятия решения о том, нарушена локальная сократимость ЛЖ или не нарушена, следует учитывать как движение миокарда исследуемой области, так и степень его утолщения. Кроме того, следует сравнивать локальную сократимость различных сегментов ЛЖ, исследовать эхо-структуру ткани миокарда в исследуемой области. Нельзя полагаться только на оценку движения миокарда: нарушения внутрижелудочковой проводимости, синдром предвозбуждения желудочков, электростимуляция правого желудочка сопровождаются асинхронным сокращением различных сегментов ЛЖ, поэтому эти состояния затрудняют оценку локальной сократимости ЛЖ. Затрудняет ее и парадоксальное движение межжелудочковой перегородки, наблюдаемое, например, при объемной перегрузке правого желудочка. Нарушения локальной сократимости ЛЖ описывают в следующих терминах: гипокинезия, акинезия, дискинезия. Гипокинезия означает снижение амплитуды движения и утолщения миокарда исследуемой области, акинезия - отсутствие движения и утолщения, дискинезия - движение исследуемого участка ЛЖ в направлении, противоположном нормальному. Термин «асинергия» означает неодновременное сокращение различных сегментов; асинергию ЛЖ нельзя отождествлять с нарушениями его локальной сократимости.

Для описания выявленных нарушений локальной сократимости ЛЖ и количественного их выражения прибегают к делению миокарда на сегментов. Американская кардиологическая ассоциация рекомендует деление миокарда ЛЖ на 16 сегментов (рис. 15.2). Чтобы рассчитать индекс нарушения локальной сократимости, сократимость каждого сегмента оценивают в баллах: нормальная сократимость - 1 балл, гипокинезия - 2, акинезии - 3, дискинезии - 4. Сегменты, недостаточно четко визуализированные, не учитывают. Сумму баллов затем делят на общее число исследованных сегментов.

Причиной нарушений локальной сократимости ЛЖ при ишемической болезни сердца может быть: острый инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз, преходящая ишемия миокарда, постоянно действующая ишемия жизнеспособного миокарда («гибернирующий миокард»). На нарушениях локальной сократимости ЛЖ неишемической природы мы здесь не будем останавливаться. Скажем только, что кардиомиопатии неишемического генеза часто сопровождаются неравномерным поражением различных участков миокарда ЛЖ, так что судить с уверенностью об ишемической природе кардиомиопатии только на основании обнаружения зон гипо- и акинезии не следует.

Сократимость некоторых сегментов ЛЖ страдает чаще других. Нарушения локальной сократимости в бассейнах правой и левой коронарных артерий обнаруживаются при эхокардиографическом исследовании с примерно одинаковой частотой. Окклюзия правой коронарной артерии, как правило, приводит к нарушениям локальной сократимости в области задне-диафрагмальной стенки ЛЖ. Нарушения локальной сократимости передне-перегородочно-верхушечной локализации типичны для инфаркта (ишемии) в бассейне левой коронарной артерии.

Причины гипертрофии левого желудочка сердца

Привести к тому, что стенки желудочка утолщаются и растягиваются, может перегрузка его давлением и объемом, когда сердечной мышце необходимо преодолеть препятствие току крови при изгнании ее в аорту либо вытолкнуть гораздо больший объем крови, чем происходит в норме. Причинами перегрузки могут быть такие заболевания и состояния, как:

Артериальная гипертония (90% всех случаев гипертрофии связано с повышенным артериальным давлением на протяжении длительного времени, так как развивается постоянный спазм сосудов и повышенное сосудистое сопротивление)

Пороки сердца врожденные и приобретенные – аортальный стеноз, недостаточность аортального и митрального клапанов, коарктация (сужение участка) аорты

Атеросклероз аорты и отложение солей кальция в створках аортального клапана и на стенках аорты

Эндокринные заболевания – болезни щитовидной железы (гипертиреоз), надпочечников (феохромоцитома), сахарный диабет

Ожирение пищевого происхождения или вследствие гормональных нарушений

Частое (ежедневное) употребление алкоголя, табакокурение

Занятия профессиональным спортом – у спортсменов развивается гипертрофия миокарда как ответ на постоянную нагрузку на скелетную мускулатуру и сердечную мышцу. Гипертрофия у данного контингента лиц не опасна в том случае, если не нарушается ток крови в аорту и большой круг кровообращения.

Факторами риска развития гипертрофии являются:

Отягощенная наследственность по сердечным заболеваниям

Возраст (старше 50 – ти лет)

Повышенное потребление поваренной соли

Нарушения обмена холестерина

Симптомы гипертрофии левого желудочка сердца

Клиническая картина гипертрофии миокарда левого желудочка характеризуется отсутствием строго специфичных симптомов и складывается из проявлений основного заболевания, приведшего к ней, и проявлений сердечной недостаточности, нарушений ритма, ишемии миокарда и других последствий гипертрофии. В большинстве случаев период компенсации и отсутствия симптомов может длиться годами, пока пациент не пройдет плановое УЗИ сердца или не заметит появление жалоб со стороны сердца.

Заподозрить гипертрофию можно в том случае, если наблюдаются следующие признаки:

Длительно существующее повышение артериального давления, в течение многих лет, особенно плохо поддающееся медикаментозной коррекции и с высокими цифрами АД (более 180/110 мм рт ст)

Появление общей слабости, повышенной утомляемости, одышки при выполнении тех нагрузок, которые ранее переносились хорошо

Возникают ощущения перебоев в работе сердца или явные нарушения ритма, чаще всего мерцательная аритмия, желудочковая тахикардия

Отеки на ногах, кистях рук, лице, чаще возникающие к концу дня и проходящие утром

Эпизоды сердечной астмы, удушья и сухого кашля в положении лежа, чаще в ночное время суток

Цианоз (посинение) кончиков пальцев, носа, губ

Приступы болей в сердце или за грудиной при нагрузке или в покое (стенокардия)

Частые головокружения или потеря сознания

При малейшем ухудшении самочувствия и появлении сердечных жалоб необходимо обратиться к врачу для дальнейшей диагностики и лечения.

Диагностика заболевания

Гипертрофию миокарда можно предположить при осмотре и опросе пациента, особенно если в анамнезе есть указание на пороки сердца, артериальную гипертонию или эндокринную патологию. Для более полной диагностики врач назначит необходимые методы обследования. К ним относятся:

Лабораторные методы – анализы крови общий и биохимический, кровь на исследование гормонов, анализы мочи.

Рентгенография органов грудной клетки – могут определяться значительное увеличение тени сердца, увеличение тени аорты при недостаточности аортального клапана, аортальная конфигурация сердца при аортальном стенозе – подчеркивание талии сердца, смещение дуги левого желудочка влево.

ЭКГ – в большинстве случаев на электрокардиограмме выявляются увеличение амплитуды зубца R в левых, а зубца S в правых грудных отведениях, углубление зубца Q в левых отведениях, смещение электрической оси сердца (ЭОС) влево, смещение сегмента ST ниже изолинии, могут наблюдаться признаки блокады левой ножки пучка Гиса.

Эхо – КГ (эхокардиография, УЗИ сердца) позволяет точно визуализировать сердце и увидеть внутренние его структуры на экране. При гипертрофии определяются утолщение верхушечной, перегородочной зон миокарда, передней или задней его стенок; могут наблюдаться зоны сниженной сократимости миокарда (гипокинезия). Измеряется давление в камерах сердца и крупных сосудах, рассчитываются градиент давления между желудочком и аортой, фракция сердечного выброса (в норме 55-60%), ударный объем и размеры полости желудочка (КДО, КСО). Кроме этого, визуализируются пороки сердца, если таковые явились причиной гипертрофии.

Нагрузочные пробы и стресс – Эхо – КГ – проводится регистрация ЭКГ и УЗИ сердца после выполнения физической нагрузки (тредмил тест, велоэргометрия). Необходимы для получения информации о выносливости сердечной мышцы и толерантности к физическим нагрузкам.

Суточное мониторирование ЭКГ назначается для регистрации возможных нарушений ритма, если они не были зарегистрированы на стандартных кардиограммах ранее, а пациент предъявляет жалобы на перебои в работе сердца.

Могут быть назначены по показаниям инвазивные методы исследования, например, коронарография с целью оценки проходимости коронарных артерий при наличии у пациента ишемической болезни сердца.

МРТ сердца для точнейшей визуализации внутрисердечных образований.

Лечение гипертрофии левого желудочка

Лечение гипертрофии в первую очередь направлено на лечение основного заболевания, приведшего к ее развитию. Сюда относится коррекция артериального давления, медикаментозное и хирургическое лечение пороков сердца, терапия эндокринных заболеваний, борьба с ожирением, алкоголизмом.

Основными группами препаратов, направленных непосредственно на предотвращение дальнейшего нарушения геометрии сердца, являются:

Ингибиторы АПФ (хартил (рамиприл), фозикард (фозиноприл), престариум (периндоприл) и др) обладают оранопротективными свойствами, то есть не только защищают органы – мишени, поражаемые при гипертонии (мозг, почки, сосуды), но и предотвращают дальнейшее ремоделирование (перестройку) миокарда.

Бета – адреноблокаторы (небилет (небивалол) , анаприлин (пропранолол) , рекардиум (карведилол) и др) уменьшают частоту сердечных сокращений, снижая потребность мышцы в кислороде и уменьшая гипоксию клеток, вследствие чего дальнейшее склерозирование и замена зон склероза гипертрофированной мышцей замедляются. Также предотвращают прогрессирование стенокардии, уменьшая частоту возникновения приступов болей в сердце и одышки.

Блокаторы кальциевых каналов (норваск (амлодипин), верапамил, дилтиазем) снижают содержание кальция внутри мышечных клеток сердца, предотвращая наращивание внутриклеточных структур, приводящее к гипертрофии. Также уменьшают ЧСС, снижая потребность миокарда в кислороде.

Комбинированные препараты – престанс (амлодипин +периндоприл), нолипрел (индапамид + периндоприл) и другие.

Кроме этих препаратов, в зависимости от основной и сопутствующей сердечной патологии могут быть назначены:

Антиаритмические препараты – кордарон, амиодарон

Диуретики – фуросемид, лазикс, индапамид

Нитраты – нитроминт, нитроспрей, изокет, кардикет, моночинкве

Антикоагулянты и антиагреганты – аспирин, клопидогрель, плавикс, курантил

Сердечные гликозиды – строфантин, дигоксин

Антиоксиданты – мексидол, актовегин, коэнзим Q10

Витамины и препараты, улучшающие питание сердца – тиамин, рибофлавин, никотиновая кислота, магнерот, панангин

Хирургическое лечение применяется для коррекции пороков сердца, имплантации искусственного кардиостимулятора (искусственного водителя ритма или кардиовертера – дефибриллятора) при частых пароксизмах желудочковых тахикардий. Хирургическая коррекция непосредственно гипертрофии применяется при выраженной обструкции выносящего тракта и заключается в проведении операции Морроу – иссечении части гипертрофированной сердечной мышцы в области перегородки. При этом может быть одновременно проведена операция на пораженных клапанах сердца.

Образ жизни с гипертрофией левого желудочка

Образ жизни при гипертрофии мало чем отличается от основных рекомендаций для других сердечных заболеваний. Нужно соблюдать основы здорового образа жизни, в том числе исключить или хотя бы ограничить количество выкуриваемых сигарет.

Можно выделить следующие составляющие образа жизни:

Режим. Следует больше гулять на свежем воздухе и выработать адекватный режим труда и отдыха с достаточным по продолжительности сном, необходимым для восстановления организма.

Диета. Блюда желательно готовить в отварном, паровом или запеченном виде, ограничивая приготовление жареных блюд. Из продуктов разрешаются нежирные сорта мяса, птицы и рыбы, кисломолочные продукты, свежие овощи и фрукты, соки, кисели, морсы, компоты, крупяные изделия, жиры растительного происхождения. Ограничивается обильный прием жидкости, поваренной соли, кондитерских изделий, свежего хлеба, животных жиров. Исключаются алкоголь, острая, жирная, жареная, пряная пища, копчености. Принимать пищу следует не реже четырех раз в день небольшими порциями.

Физическая активность. Ограничиваются значительные физические нагрузки, тем более при выраженной обструкции выносящего тракта, при высоком функциональном классе ИБС или на поздних стадиях сердечной недостаточности.

Комплоэнтность (приверженность к лечению). Рекомендуется регулярно принимать назначенные препараты и своевременно посещать лечащего врача с целью профилактики развития возможных осложнений.

Трудоспособность при гипертрофии (для работающего контингента лиц) определяется основным заболеванием и наличием/ отсутствием осложнений и сопутствующих заболеваний. Например, при тяжелом инфаркте, инсульте, выраженной сердечной недостаточности экспертной комиссией может быть принято решение о наличии стойкой утраты трудоспособности (инвалидности), при ухудшении течения гипертонии наблюдается временная нетрудоспосбность, регистрируемая по больничному листу, а при стабильном течении гипертонии и отсутствии осложнений трудоспособность полностью сохраняется.

Осложнения гипертрофии левого желудочка

При выраженной гипертрофии возможно развитие таких осложнений, как острая сердечная недостаточность, внезапная сердечная смерть, фатальные нарушения ритма (фибрилляция желудочков). При прогрессировании гипертрофии постепенно развивается хроническая сердечная недостаточность и ишемия миокарда, которая может стать причиной острого инфаркта миокарда. Нарушения ритма, например, мерцательная аритмия, могут привести к тромбоэмболическим осложнениям – инсульт, тромбоэмболия легочной артерии.

Прогноз

Наличие гипертрофии миокарда при пороках или гипертонии достоверно повышает риск развития хронической недостаточности кровообращения, ИБС и инфаркта миокарда. По данным некоторых исследований, пятилетняя выживаемость пациентов с гипертонией без гипертрофии составляет более 90%, в то время как с гипертрофией уменьшается и составляет менее 81%. Тем не менее, при условии регулярного приема препаратов с целью регрессии гипертрофии, риск развития осложнений уменьшается, и прогноз остается благоприятным. В то же время при пороках сердца, например, прогноз определяется степенью нарушения кровообращения, вызванного пороком и зависит от стадии сердечной недостаточности, так как на поздних ее стадиях прогноз неблагоприятный.

Врач терапевт Сазыкина О.Ю.

доброе время суток!

Мужчина 51 год, со школы и по сей день занимается волейболом, футболом, баскетболом (любитель)

Часто болел лакунарной ангиной, в1999 году 2 раза подряд в очередной раз переболел лакунарной ангиной (гнойная)Сделали ЭКГ: интервал RR 0,8;переходная зона V3-V4; интервалы PQ 0,16; QRS 0,08; QRSТ 0,36; комплекс QRS не изменен АVF зазубрен. Заключение: ритм синусовый с ЧСС 75 в 1 мин, нормальное положение эл. оси сердца, нарушение в/желуд. проводимости..В 2001 году беспокоили давящие боли в области груди (в основном в состоянии покоя, по утрам) Находился на амбулаторном лечении (10 дней) Поставили ИБС, стенокардия напряжения 3 фун. кл,не было никаких обследований, кроме ЭКГ. ЭКГ 2001 года: признаки гипертрофии ЛЖ с субэпинардиальной ишимией передней стенки. Нарушение внутрижелудочковой проводимости. Приступы были не длительные до 2-х мин и не частые, в основном без нитроглицерина, отказался в конце лечения, т.к. были сильные головные боли. Больше в больницу не обращался,при этом участвовал в соревнованиях по футболу, волейболу, ходил на рыбалку за 20 км. В это же время ему ставили язву ДПК, язву он лечил народными средствами, а вот от сердца никакие препараты не принимал. До 2007 года единичные приступы, которые проходили при положении сидя, после этого ничего совершенно не беспокоит, приступы по сегодняшний день не повторялись ни разу. Так же ведет активный образ жизни, нет никакой отдышки, отеков, всегда ходит пешком, головные боли не беспокоят. В 2008 году опять гнойная ангина., с t до 41, кое-как сбили тем. в домашних условиях, сбили резко до 36,8, но на следующий день на приёме у врача была уже 38,5.

В 2008 году был госпитализирован в плановом порядке для уточнения диагноза

Диагноз: гипертоническая болезнь 11ст. ХНС о-1, ИБС, стенокардия 1 фк, ПИКС? Инфекционный эндокардит, ремиссия?, язвенная болезнь ДПК, ремиссия

Данные обследования:УЗи сердца

МК: градиент давления -норма, регургитация-подклап, утолщение ПСМК. АК: диаметр аорты (дальше не понятно) - 36мм, диаметр аорты на уровне восходящего отдела-33мм, стенки аорты уплотнены, систолическое расхождение створок-24, градиент давления макс-3,6мм Нg, регургитация-нет, образование d=9,6мм в области RCC-вегетация?. ТК-регургитация подклап, ЛА-регургитация подклап. ЛЖ: КДР-50 мм, КСР-36мм, ПЖ-23мм, ЛП-37мм, МЖП-10,5мм, ЗСЛЖ-10,5мм, ФВ-49. Перикард не изменен.

ЭКГ проба с доз. физ. нагрузкой (ВЭМ) - проба отриц толерантность в/стерд

холтер.мониторирование ЭКГ: суточная динамика ЧСС-днем, ночью-51-78, ритм синусовый. Нарушение ритма в иде: одиночные ЖЭ-всего 586, одиночные ПЭ-всего 31, СА-блокада с паузами до 1719 мсек-всего 16. ЭКГ-признаки ишемии миокарда не заригистрированы. Прверяли пищевод, поставили хр.гастро-дуоденит. УЗи почек- патологии почек не выявлено Рекомендовано обследование в институте сердца (ЧП_ЭхоКГ,КВГ). Прописанные лекарства не принимал В 2009 нигде не обследовался.

2010 год - обследование в Краевом кардиологическом отделении Диагноз: ИБС. Стенокардия напряжения 11фк, ПИКС (не датированный), гипертоническая болезнь 11 стадии, к степени, коррекция до нормотензии, риск 3. Преходящий синдром W-P-W, образование правой коронарной створки, ХСН 1 (NYHAI ФК)

ЧП Эхо-КГ: на правой коронарной створке лоцируется округлое, подвешанное образование (d 9-10мм) на ножке (ножка 1¬6-7мм, толщина 1мм), исходящее из края створки

Тредмил: На 3 шаге нагрузки должная ЧСС не достигнута. Максимальное повышение АД!:)/85 мм.рт.ст. При нагрузке-преходящий синдром WPW, тип В, единичная желудочковая экстрасистола. Изменений ST, з.Т не выявлено. Толерантность к нагрузке очень высокая, востановительный период не замедлен.

суточное мониторирование АД: Дневные часы:макс САД-123, макс ДАД-88, мин САД-101, мин ДАД 62. Ночные часы: макс САД-107, макс ДАД57, мин САД-107, мин ДАД-57

Суточное ЭКГ-мониторирование: Закл: Синусовый ритм ЧССв мин(средняя-67 в мин). Эпизодов элевации и депрессии сегмента ST не заригистрировано, желудочковая эктопическая активность: одиночные ЖЭС-231, Бигеминия (число ЖЭС)-0, парные ЖЭС (куплеты)-0, пробежки ЖТ (3 и болееНЖЭС)-0. Наджелудочковая эктопическая активность: одиночные НЖЭС-450, Парные НЖЭС 9куплеты)-15, пробежки НЖТ (3 и более НЖЭС)-0. Пауз: зарегистрировано-6. Макс. длительность-1,547с.

Рекомендации: консультация в «Институте сердца» для решения вопроса об оперативном лечении. Лекарства не принимает. На очередном мОсмотре написали, что дается 1 год работа машиниста газокомпрессорной станции, затем на профпригодность

2011 год Институт сердца (с 24.05 по 25.05)

Диагноз: ИБС, вазоспатическая стенокардия, постинфарктный кардиосклероз (с зубцом Q задний недатированный)

Эхо КГ:АО-40 восх+40 дуга 29, S1 22,S2 17, ЛП-38*49*59,Vлп 53,9,ПЖ26, толщ.ст.ПЖ5, КСРЛЖ-,КСО96,КДО164, УО67, ФВ40-41, УИ35,

СИ 2,4,МЖП14, ЗСЛЖ13,ПП43-53, НПВ17,ВТЛЖ22, Vel/ТVI/Рg 0,6/1,4, АК не изменен, АК (раскр.)20, ФК25,Vel/ТVI/Рg 0,9/3,2, МК не изменен, ФК 40, МПД=34мм, площадь 7см2, ТК не изменен, ЛА32,Vel/Рg 0,9/3,3/1,7, Р ср.ЛА 10. Заключение: ППТ=1,96 м2, незначительная дилатация ПП., незначительная ГЛЖ, гипокинез задне-боковой, нижней стенок на базальном уровне, нижне-перегородочного сегмента. Функция ЛЖ снижена,ДДЛЖ 1 типа

Коронография (доза облучения 3, 7мЗв): без патологий, тип кровообращения правый,ЛВГА в норме Рекомендовано консервативное лечение

18.прошли Эхо-КГ без предъявления диагноза, просто провериться

Результаты:Размеры:КСР-35мм., КДР-54мм., КСО-52мл.,КДО 141мл, Ао-31мм, ЛП-34*38*53мм.,ПП-35*49мм.,ПС-4мм., МЖП-13мм.,ЗС-12мм.,ПЖ-28мм.,Ла-26мм,НПВ-17мм. Функция: ФВ-62%., УО-89 мл., ФУ-32%.Клапаны: Митральный клапан:Vе-57см/сек,Vа-79см/сек.,VE/Vа >

Нарушения локальной сократимости ЛЖ, обусловленные снижением перфузии отдельных сегментов ЛЖ во время нагрузочных тестов (стресс-эхокардиография);

Жизнеспособность ишемизированного миокарда (диагностика “гибернирующего” и “оглушенного” миокарда);

Постинфарктный (крупноочаговый) кардиосклероз и аневризму ЛЖ (острую и хроническую);

Наличие внутрисердечного тромба;

Наличие систолической и диастолической дисфункции ЛЖ;

Признаки застоя в венах большого круга кровообращения и (косвенно) - величину ЦВД;

Признаки легочной артериальной гипертензии;

Компенсаторную гипертрофию миокарда желудочков;

Дисфункцию клапанного аппарата (пролабирование митрального клапана, отрыв хорд и папиллярных мышц, и др.);

Изменение некоторых морфометрических параметров (толщины стенок желудочков и размеров камер сердца);

Нарушение характера кровотока в крупных КА (некоторые современные методики ЭхоКГ).

Получение столь обширной информации возможно только при комплексном использовании трех основных режимов эхокардиографии: одномерного (М-режима), двухмерного (В-режима) и допплеровского режима.

Оценка систолической и диастолической функции левого желудочка

Систолическая функция ЛЖ. Основными гемодинамическими показателями, отражающими систолическую функцию ЛЖ, являются ФВ, УО, МО, СИ, а также конечно-систолический (КСО) и конечно-диастолический (КДО) объемы ЛЖ. Эти показатели получают при исследовании в двухмерном и допплеровском режимах по методике, подробно описанной в главе 2.

Как было показано выше, наиболее ранним маркером систолической дисфункции ЛЖ является уменьшение фракции выброса (ФВ) до 40–45% и ниже (табл. 2.8), которое обычно сочетается с увеличением КСО и КДО, т.е. с дилатацией ЛЖ и его объемной перегрузкой. При этом следует иметь в виду сильную зависимость ФВ от величины пред- и постнагрузки: ФВ может уменьшаться при гиповолемии (шок, острая кровопотеря и т.д.), уменьшении притока крови к правому сердцу, а также при быстром и резком подъеме АД.

В табл. 2.7 (глава 2) были представлены нормальные величины некоторых эхокардиографических показателей глобальной систолической функции ЛЖ. Напомним, что умеренно выраженная систолическая дисфункция ЛЖ сопровождается снижением ФВ до 40–45% и ниже, увеличением КСО и КДО (т.е. наличием умеренной дилатации ЛЖ) и сохранением в течение некоторого времени нормальных значений СИ (2,2–2,7 л/мин/м2). При выраженной систолической дисфункции ЛЖ происходит дальнейшее падение величины ФВ, еще большее увеличение КДО и КСО (выраженная миогенная дилатация ЛЖ) и уменьшение СИ до 2,2 л/мин/м2 и ниже.

Диастолическая функция ЛЖ. Диастолическую функцию ЛЖ оценивают по результатам исследования трансмитрального диастолического кровотока в импульсном допплеровском режиме (подробнее см. главу 2). Определяют: 1) максимальную скорость раннего пика диастолического наполнения (Vmax Peak Е); 2) максимальную скорость трансмитрального кровотока во время систолы левого предсердия (Vmax Peak А); 3) площадь под кривой (интеграл скорости) раннего диастолического наполнения (MV VTI Peak Е) и 4) площадь под кривой позднего диастолического наполнения (MV VTI Peak А); 5) отношение максимальных скоростей (или интегралов скорости) раннего и позднего наполнения (Е/А); 6) время изоволюмического расслабления ЛЖ - IVRT (измеряется при одновременной регистрации аортального и трансмитрального кровотока в постоянно-волновом режиме из апикального доступа); 7) время замедления раннего диастолического наполнения (DT).

Наиболее частыми причинами диастолической дисфункции ЛЖ у больных ИБС со стабильной стенокардией являются:

Атеросклеротический (диффузный) и постинфарктный кардиосклероз;

Хроническая ишемия миокарда, в том числе “гибернирующий” или “оглушенный” миокард ЛЖ;

Компенсаторная гипертрофия миокарда, особенно выраженная у больных с сопутствующей АГ.

В большинстве случаев наблюдаются признаки диастолической дисфункции ЛЖ по типу “замедленной релаксации”, для которой характерно снижение скорости раннего диастолического наполнения желудочка и перераспределение диастолического наполнения в пользу предсердного компонента. При этом значительная часть диастолического кровотока осуществляется во время активной систолы ЛП. На допплерограммах трансмитрального кровотока выявляется снижение амплитуды пика Е и увеличение высоты пика А (рис. 2.57). Отношение Е/А уменьшается до 1,0 и ниже. Одновременно определяется увеличение времени изоволюмического расслабления ЛЖ (IVRT) до 90–100 мс и более и времени замедления раннего диастолического наполнения (DТ) - до 220 мс и более.

Более выраженные изменения диастолической функции ЛЖ (“рестриктивный” тип) характеризуются значительным ускорением раннего диастолического наполнения желудочка (Peak Е) при одновременном уменьшении скорости кровотока во время систолы предсердия (Peak А). В результате отношение Е/А увеличивается до 1,6–1,8 и более. Эти изменения сопровождаются укорочением фазы изоволюмического расслабления (IVRT) до значений меньше 80 мс и времени замедления раннего диастолического наполнения (DT) - меньше 150 мс. Напомним, что “рестриктивный” тип диастолической дисфункции, как правило, наблюдается при застойной СН или непосредственно предшествует ей, свидетельствуя о повышении давления наполнения и КДД ЛЖ.

Оценка нарушений региональной сократимости левого желудочка

Выявление локальных нарушений сократимости ЛЖ с помощью двухмерной эхокардиографии имеет важное значение для диагностики ИБС. Исследование обычно проводится из верхушечного доступа по длинной оси в проекции двух- и четырехкамерного сердца, а также из левого парастернального доступа по длинной и короткой оси.

В соответствии с рекомендациями Американской ассоциации эхокардиографии ЛЖ при этом условно делится на 16 сегментов, располагающихся в плоскости трех поперечных сечений сердца, зарегистрированных из левого парастернального доступа по короткой оси (рис. 5.33). Изображение 6-ти базальных сегментов - переднего (А), переднеперегородочного (AS), заднеперегородочного (IS), заднего (I), заднебокового (IL) и переднебокового (AL) - получают при локации на уровне створок митрального клапана (SAX MV), а средних частей тех же 6-ти сегментов - на уровне папиллярных мышц (SAX PL). Изображения 4-х верхушечных сегментов - переднего (А), перегородочного (S), заднего (I) и бокового (L), - получают при локации из парастернального доступа на уровне верхушки сердца (SAX AP).

Рис. 5.33. Деление миокарда левого желудочка на сегменты (парастернальный доступ по короткой оси).

Показаны 16 сегментов, располагающихся в плоскости трех поперечных сечений ЛЖ на уровне створок митрального клапана (SАХ МV), папиллярных мышц (SАХ РL) и верхушки (SАХ АР). BASE - базальные сегменты, МID - средние сегменты, АРЕХ - верхушечные сегменты; А - передний, АS - передне- перегородочный, IS - заднеперегородочный, I - задний, IL - заднебоковой, AL - переднебоковой, L– боковой и S -перегородочный сегменты Общее представление о локальной сократимости этих сегментов хорошо дополняют три продольных “среза” ЛЖ, зарегистрированных из парастернального доступа по длинной оси сердца (рис. 5.34), а также в верхушечной позиции четырехкамерного и двухкамерного сердца (рис. 5.35). Рис. 5.34. Деление миокарда левого желудочка на сегменты(парастернальный доступ по длинной оси).

Обозначения те же

Рис. 5.35. Деление миокарда левого желудочка на сегменты (апикальный доступ в позиции четырехкамерного и двухкамерного сердца). Обозначения те же В каждом из этих сегментов оценивается характер и амплитуда движения миокарда, а также степень его систолического утолщения. Различают 3 вида локальных нарушений сократительной функции ЛЖ, объединяемых понятем “асинергия” (рис. 5.36):

1. Акинезия - отсутствие сокращения ограниченной области сердечной мышцы.

2. Гипокинезия - выраженное локальное уменьшение степени сокращения.

3. Дискинезия - парадоксальное расширение (выбухание) ограниченного участка сердечной мышцы во время систолы.

Рис. 5.36. Различные виды локальной асинергии левого желудочка (схема). Черным цветом обозначен контур желудочка во время диастолы, красным - во время систолы Причинами локальных нарушений сократимости миокарда ЛЖ у больных ИБС являются:

Острый инфаркт миокарда (ИМ);

Преходящая болевая и безболевая ишемия миокарда, в том числе ишемия, индуцированная функциональными нагрузочными тестами;

Постоянно действующая ишемия миокарда, еще сохранившего свою жизнеспособность (“гибернирующий миокард”).

Следует также помнить, что локальные нарушения сократимости ЛЖ могут быть обнаружены не только при ИБС. Причинами таких нарушений могут быть:

Дилатационная и гипертрофическая кардиомиопатии, которые нередко также сопровождаются неравномерным поражением миокарда ЛЖ;

Локальные нарушения внутрижелудочковой проводимости (блокады ножек и ветвей пучка Гиса, синдром WPW и др.) любого генеза;

Заболевания, характеризующиеся объемной перегрузкой ПЖ (за счет парадоксальных движений МЖП).

Наиболее выраженные нарушения локальной сократимости миокарда выявляют при остром ИМ и аневризме ЛЖ. Примеры этих нарушений приведены в главе 6. У больных со стабильной стенокардией напряжения, перенесших в прошлом ИМ, можно выявить эхокардиографические признаки крупноочагового или (реже) мелкоочагового постинфарктного кардиосклероза.

Так, при крупноочаговом и трансмуральном постинфарктном кардиосклерозе двухмерная и даже одномерная ЭхоКГ, как правило, позволяет выявить локальные зоны гипокинезии или акинезии (рис. 5.37, а, б). Мелкоочаговый кардиосклероз или преходящая ишемия миокарда характеризуются появлением зон гипокинезии ЛЖ, которые чаще выявляются при переднеперегородочной локализации ишемического повреждения и реже - при его задней локализации. Нередко признаки мелкоочагового (интрамурального) постинфарктного кардиосклероза при эхокардиографическом исследовании не обнаруживаются.

Рис. 5.37. Эхокардиограммы больных с постинфарктным кардиосклерозом и нарушением региональной функции левого желудочка:

а - акинезия МЖП и признаки дилатации ЛЖ (одномерная ЭхоКГ); б - акинезия заднего (нижнего) сегмента ЛЖ (одномерная ЭхоКГ) Запомните

При достаточно хорошей визуализации сердца нормальная локальная сократимость ЛЖ у больных ИБС в большинстве случаев позволяет исключить диагноз трансмурального, или крупноочагового постинфарктного рубца и аневризмы ЛЖ, но не является основанием для исключения мелкоочагового (интрамурального) кардиосклероза. Нарушения локальной сократимости отдельных сегментов ЛЖ у больных ИБС принято описывать по пятибалльной шкале:

1 балл - нормальная сократимость;

2 балла - умеренная гипокинезия (незначительное снижение амплитуды систолического движения и утолщения в исследуемой области);

3 балла - выраженная гипокинезия;

4 балла - акинезия (отсутствие движения и утолщения миокарда);

5 баллов - дискинезия (систолическое движение миокарда исследуемого сегмента происходит в направлении, противоположном нормальному).

Для такой оценки, помимо традиционного визуального контроля, используется покадровый просмотр изображений, записанных на видеомагнитофоне.

Важное прогностическое значение имеет расчет так называемого индекса локальной сократимости (ИЛС), который представляет собой сумму балльной оценки сократимости каждого сегмента (SS), деленную на общее число исследованных сегментов ЛЖ (n):

Высокие значения этого показателя у больных ИМ или постинфарктным кардиосклерозом нередко ассоциируются с повышенным риском летального исхода.

Следует помнить, что при эхокардиографическом исследовании далеко не всегда удается добиться достаточно хорошей визуализации всех 16 сегментов. В этих случаях учитывают только те участки миокарда ЛЖ, которые хорошо выявляются при двухмерной эхокардиографии. Нередко в клинической практике ограничиваются оценкой локальной сократимости 6 сегментов ЛЖ: 1) межжелудочковой перегородки (верхней и нижней ее части); 2) верхушки; 3) переднебазального сегмента; 4) бокового сегмента; 5) заднедиафрагмального (нижнего) сегмента; 6) заднебазального сегмента.

Стресс-эхокардиография. При хронических формах ИБС исследование локальной сократимости миокарда ЛЖ в покое далеко не всегда бывает информативным. Возможности ультразвукового метода исследования существенно расширяются при использовании метода стресс-эхокардиографии - регистрации нарушений локальной сократимости миокарда с помощью двухмерной эхокардиографии во время нагрузки.

Чаще используют динамическую физическую нагрузку (тредмил или велоэргометрия в сидячем или лежачем положении), пробы с дипиридамолом, добутамином или чреспищеводную электростимуляцию сердца (ЧПЭС). Способы проведения нагрузочных тестов и критерии прекращения пробы не отличаются от таковых, используемых при классической электрокардиографии. Двухмерные эхокардиограммы регистрируют в горизонтальном положении пациента до начала исследования и сразу после окончания нагрузки (в течение 60–90 с).

Для выявления нарушений локальной сократимости миокарда используют специальные компьютерные программы, позволяющие оценить степень изменения движения миокарда и его утолщения во время нагрузки (“стресса”) в 16 (или другом количестве) предварительно визуализированных сегментов ЛЖ. Результаты исследования практически не зависят от вида нагрузки, хотя более удобной является ЧПЭС и дипиридамоловая или добутаминовая пробы, поскольку все исследования проводятся в горизонтальном положении пациента.

Чувствительность и специфичность стресс-эхокардиографии в диагностике ИБС достигает 80–90%. Главный недостаток этого метода состоит в том, что результаты исследования существенно зависят от квалификации специалиста, вручную устанавливающего границы эндокарда, которые в дальнейшем и используются для автоматического вычисления локальной сократимости отдельных сегментов.

Исследование жизнеспособности миокарда. Эхокардиография, наряду со сцинтиграфией миокарда с 201Т1 и позитронной эмиссионной томографией, широко используется в последнее время для диагности жизнеспособности “гибернирующего” или “оглушенного” миокарда. С этой целью используют обычно добутаминовый тест. Поскольку даже малые дозы добутамина обладают выраженным положительным инотропным действием, сократимость жизнеспособного миокарда, как правило, возрастает, что сопровождается временным уменьшением или исчезновением эхокардиографических признаков локальной гипокинезии. Эти данные являются основанием для диагностики “гибернирующего” или “оглушенного” миокарда, что имеет важное прогностическое значение, в частности, для определения показаний к хирургическому лечению больных ИБС. Следует, правда, иметь в виду, что при более высоких дозах добутамина усугубляются признаки ишемии миокарда и сократимость вновь падает. Таким образом, при проведении добутаминового теста можно встретиться с двухфазной реакцией сократительного миокарда на введение положительного инотропного агента.

Если при увеличении нагрузки не увеличивается объем кровообращения, говорят о снижении сократительной способности миокарда.

Причины снижения сократительной способности

Сократительная способность миокарда снижается при нарушении обменных процессов в сердце. Причиной снижения сократительной способности является физическое перенапряжение человека в течение длительного периода времени. При нарушении притока кислорода во время физической нагрузки к кардиомиоцитам снижается не только приток кислорода, но и веществ, из которых синтезируется энергия, поэтому сердце некоторое время работает за счет внутренних запасов энергии клеток. Когда они исчерпываются, происходит необратимое повреждение кардиомиоцитов, а способность миокарда сокращаться значительно снижается.

Также снижение сократительной способности миокарда может произойти:

• при тяжелой травме головного мозга;
• при остром инфаркте миокарда;
• во время операции на сердце;
• при ишемии миокарда;
• из-за тяжелого токсического воздействия на миокард.

Снижена сократительная способность миокарда может быть при авитаминозе, вследствие дегенеративных изменений миокарда при миокардите, при кардиосклерозе. Также нарушение сократительной способности может развиться при повышенном обмене веществ в организме при гипертиреозе.

Низкая сократительная способность миокарда лежит в основе целого ряда расстройств, которые приводят к развитию сердечной недостаточности. Сердечная недостаточность приводит к постепенному снижению качества жизни человека и может стать причиной его смерти. Первыми настораживающими симптомами сердечной недостаточности являются слабость и быстрая утомляемость. Больного постоянно беспокоят отеки, человек начинает быстро набирать вес (особенно, в области живота и бедер). Дыхание учащается, среди ночи могут возникать приступы удушья.

Нарушение сократительной способности характеризуется не таким сильным увеличением силы сокращения миокарда в ответ на увеличение венозного притока крови. Вследствие чего левый желудочек не опорожняется полностью. Степень снижения сократительной способности миокарда можно оценить только косвенно.

Диагностика

Снижение сократительной способности миокарда выявляется при помощи ЭКГ, суточного ЭКГ-мониторинга, ЭхоКГ, фрактального анализа сердечного ритма и функциональных проб. ЭхоКГ при исследовании сократительной способности миокарда позволяет измерить объем левого желудочка в систолу и диастолу, благодаря чему можно вычислить минутный объем крови. Также проводятся биохимический анализ крови и физиологическое тестирование, измерение артериального давления.

Для оценки сократительной способности миокарда рассчитывается эффективный сердечный выброс. Важным показателем состояния сердца является минутный объем крови.

Лечение

Для улучшения сократительной способности миокарда назначают препараты, улучшающие микроциркуляцию крови и лекарственные вещества, регулирующие обмен веществ в сердце. Для коррекции нарушенной сократительной способности миокарда больным назначается добутамин (у детей до 3-х лет этот препарат может вызвать тахикардию, которая проходит при прекращении введения этого препарата). При развитии нарушения сократительной способности вследствие ожога применяется добутамин в комбинации с катехоламинами (дофамин, эпинефрин). В случае возникновения нарушения обмена веществ из-за чрезмерных физических нагрузок у спортсменов применяются такие препараты:

• фосфокреатин;
• аспаркам, панангин, калия оротат;
• рибоксин;
• эссенциале, эссенциальные фосфолипиды;
• пчелиная пыльца и маточное молочко;
• антиоксиданты;
• седативные препараты (при бессоннице или нервном перевозбуждении);
• препараты железа (при сниженном уровне гемоглобина).

Улучшить сократительную способность миокарда можно, ограничив физическую и психическую активность больного. В большинстве случаев оказывается достаточным запретить тяжелые физические нагрузки и назначить больному обеденный 2-3 часовой отдых в постели. Чтобы функция сердца восстановилась, нужно выявить и пролечить основное заболевание. В тяжелых случаях может помочь постельный режим в течение 2-3 дней.

Выявление снижения сократительной способности миокарда на ранних стадиях и своевременная ее коррекция в большинстве случаев позволяет восстановить интенсивность сократительной способности и трудоспособность больного.

Сократительная способность миокарда

Наш организм устроен таким образом, что повредив один орган, страдает целая система, в итоге это влечет за собой общую истощаемость организма. Основным органом в жизнедеятельности человека является сердце, которое состоит из трех основных прослоек. Одной из самых важных и восприимчивой к повреждениям считается миокард. Данный слой - это мышечная ткань, которая состоит из поперечных волокон. Именно эта особенность позволяет сердцу работать в разы быстрее и эффективнее. Одной из основных функций является сократительная способность миокарда, которая может со временем понижаться. Именно причины и последствия данной физиологии и следует тщательно рассмотреть.

Сократительная способность сердечной мышцы снижается при ишемии сердца или инфаркте миокарда

Необходимо сказать, что наш сердечный орган имеет достаточно высокий потенциал в том плане, что может увеличивать при надобности кровообращение. Таким образом, это может происходить при обычных занятиях спортом, либо же при тяжелом физическом труде. Кстати, если говорить о потенциальных возможностях сердца, то объем кровообращения может увеличиться до 6-ти раз. Но, бывает такое, что сократимость миокарда падает по различным причинам, это уже говорит о его пониженных возможностях, которые следует вовремя диагностировать и принять необходимые меры.

Причины снижения

Для тех, кто не знает, следует сказать, что функции миокарда сердца представляют целый алгоритм работы, который не нарушается ни в коем случае. Благодаря возбуждаемости клеток, сократимости сердечных стенок и проводимости кровотока, наши кровеносные сосуды получают порцию полезных веществ, которая необходима для полноценной работоспособности. Сократительная способность миокарда считается удовлетворительной тогда, когда его активность повышается с увеличением физических нагрузок. Именно тогда можно говорить о полноценном здоровье, если же этого не происходит, следует разобраться сначала в причинах данного процесса.

Важно знать, что сниженная сократимость мышечной ткани может быть из-за следующих проблем со здоровьем:

• авитаминоз;
• миокардит;
• кардиосклероз;
• гипертиреоз;
• повышение обмена веществ;
• атеросклероз и др.

Итак, причин для снижения сократимости мышечной ткани может быть масса, но главной является одна. При длительной физической нагрузке, наш организм может не дополучать не только необходимую порцию кислорода, но и то количество полезных веществ, которое необходимо для жизнедеятельности организма, и из которых вырабатывается энергия. В таких случаях, в первую очередь используются внутренние запасы, которые всегда имеются в организме. Стоит сказать, что данных запасов надолго не хватает, и когда они исчерпываются, в организме происходит необратимый процесс, вследствие чего повреждаются кардиомиоциты (это клетки, из которых состоит миокард), а сама мышечная ткань теряет свою сократительную способность.

Помимо факта повышенных физических нагрузок, сниженная сократимость миокарда левого желудочка может возникнуть как следствие следующих осложнений:

1. серьезное поражение головного мозга;
2. следствие неудачного оперативного вмешательства;
3. болезни, связанные с сердцем, например, ишемия;
4. после инфаркта миокарда;
5. следствие токсического воздействия на мышечную ткань.

Необходимо сказать, что данное осложнение может очень сильно испортить качество жизни человека. Помимо общего ухудшения здоровья человека, оно может спровоцировать сердечную недостаточность, что не является хорошим признаком. Необходимо уточнить, что сократительная способность миокарда должна быть сохранена при любых обстоятельствах. Для этого следует ограничить себя в переутомлении при длительных физических нагрузках.

Одними из самых приметных являются следующие признаки сниженной сократимости:

Диагностирование снижения сократительной способности

При первых же вышеуказанных признаках следует обратиться к специалисту, ни в коем случае нельзя заниматься самолечением, либо игнорировать данную проблему, так как последствия могут быть плачевными. Зачастую, чтобы определить сократимость миокарда левого желудочка которая может быть удовлетворительной, либо же сниженной, проводится обычное ЭКГ, плюс эхокардиография.

ЭхоКГ миокарда позволяет измерить объем левого желудочка сердца в систолу и диастолу

Бывает, что после проведения ЭКГ нет возможности поставить точный диагноз, тогда пациенту назначают Холтеровский мониторинг. Данный метод позволяет сделать более точное заключение, с помощью постоянного наблюдения электрокардиографа.

Помимо вышеуказанных методов, применяются следующие:

1. ультразвуковое исследование (УЗИ);
2. биохимический анализ крови;
3. контроль артериального давления.

Способы лечения

Для того чтобы понять, каким образом проводить лечение, для начала следует провести квалифицированную диагностику, которая определит степень и форму недуга. Например, глобальная сократимость миокарда левого желудочка должна устраняться с помощью классических методов лечения. В подобных случаях специалисты рекомендуют пропить медикаменты, которые способствуют улучшению микроциркуляции крови. Плюс к данному курсу прописывают препараты, с помощью которых есть возможность улучшить обмен веществ в сердечном органе.

Назначаются лекарственные вещества регулирующие обмен веществ в сердце и улучшающие микроциркуляцию крови

Конечно же, для того чтобы терапия имело должный результат, следует избавиться от основного заболевания, которым был вызван недуг. Кроме того, если дело касается спортсменов, либо людей с повышенной физической загруженностью, то здесь для начала можно обойтись специальным режимом, который ограничивает физические нагрузки и рекомендации проведения дневного отдыха. В более тяжелых формах в течение 2-3 дней назначается постельный режим. Стоит сказать, что данное нарушение легко поддается коррекции, если вовремя провести диагностические мероприятия.

Пароксизмальная желудочковая тахикардия внезапно может начаться и также внезапно закончиться. В.

Вегетососудистая дистония у детей сегодня встречается достаточно часто, причем симптомы ее не такие.

Уплотнение стенок аорты – что это такое? Это достаточно сложная аномалия, которая может стать.

Для того чтобы иметь возможность вылечить такой недуг как гипертония 3 степени, нужно внимательно.

Многих женщин интересует вопрос безопасности сочетания «гипертония и беременность». Обязательным.

Мало кому известно в точности, что же это такое вегетососудистая дистония: причины ее появления, .

Позитронная эмиссионная томография

Позитронная эмиссионная томография (ПЭТ) - относительно новый и высокоинформативный неинвазивный метод исследования метаболизма сердечной мышцы, поглощения кислорода и коронарной перфузии. Метод основан на регистрации лучевой активности сердца после введения специальных радиоактивных меток, которые включаются в те или иные обменные процессы (гликолиз, окислительное фосфорилирование глюкозы, β-окисление жирных кислот и т.д.), имитируя “поведение” основных метаболических субстратов (глюкозы, жирных кислот и т.п.).

У больных ИБС метод ПЭТ позволяет неинвазивным способом изучать региональный миокардиальный кровоток, метаболизм глюкозы и жирных кислот, поглощение кислорода. ПЭТ оказалась незамененимым методом в диагностике жизнеспособности миокарда . Так например, когда нарушение локальной сократимости ЛЖ (гипокинезия, акинезия) обусловлено гибернирующим или оглушенным миокардом, сохранившим свою жизнеспособность, при ПЭТ можно зарегистрировать метаболическую активность данного участка сердечной мышцы (рис. 5.32), тогда как при наличии рубца такая активность не выявляется.

Эхокардиографическое исследование у больных ИБС позволяет получить важную информацию о морфологических и функциональных изменениях в сердце. С помощью эхокардиографии (ЭхоКГ) диагностируют:

• нарушения локальной сократимости ЛЖ, обусловленные снижением перфузии отдельных сегментов ЛЖ во время нагрузочных тестов (стресс-эхокардиография );
• жизнеспособность ишемизированного миокарда (диагностика “гибернирующего” и “оглушенного” миокарда);
• постинфарктный (крупноочаговый) кардиосклероз и аневризму ЛЖ (острую и хроническую);
• наличие внутрисердечного тромба;
• наличие систолической и диастолической дисфункции ЛЖ;
• признаки застоя в венах большого круга кровообращения и (косвенно) - величину ЦВД;
• признаки легочной артериальной гипертензии;
• компенсаторную гипертрофию миокарда желудочков;
• дисфункцию клапанного аппарата (пролабирование митрального клапана, отрыв хорд и папиллярных мышц, и др.);
• изменение некоторых морфометрических параметров (толщины стенок желудочков и размеров камер сердца);
• нарушение характера кровотока в крупных КА (некоторые современные методики ЭхоКГ).

Получение столь обширной информации возможно только при комплексном использовании трех основных режимов эхокардиографии: одномерного (М-режима), двухмерного (В-режима) и допплеровского режима.

Оценка систолической и диастолической функции левого желудочка

Систолическая функция ЛЖ. Основными гемодинамическими показателями, отражающими систолическую функцию ЛЖ, являются ФВ, УО, МО, СИ, а также конечно-систолический (КСО) и конечно-диастолический (КДО) объемы ЛЖ. Эти показатели получают при исследовании в двухмерном и допплеровском режимах по методике, подробно описанной в главе 2.

Как было показано выше, наиболее ранним маркером систолической дисфункции ЛЖ является уменьшение фракции выброса (ФВ) до 40–45% и ниже (табл. 2.8), которое обычно сочетается с увеличением КСО и КДО, т.е. с дилатацией ЛЖ и его объемной перегрузкой. При этом следует иметь в виду сильную зависимость ФВ от величины пред- и постнагрузки: ФВ может уменьшаться при гиповолемии (шок, острая кровопотеря и т.д.), уменьшении притока крови к правому сердцу, а также при быстром и резком подъеме АД.

В табл. 2.7 (глава 2) были представлены нормальные величины некоторых эхокардиографических показателей глобальной систолической функции ЛЖ. Напомним, что умеренно выраженная систолическая дисфункция ЛЖ сопровождается снижением ФВ до 40–45% и ниже, увеличением КСО и КДО (т.е. наличием умеренной дилатации ЛЖ) и сохранением в течение некоторого времени нормальных значений СИ (2,2–2,7 л/мин/м 2). При выраженной систолической дисфункции ЛЖ происходит дальнейшее падение величины ФВ, еще большее увеличение КДО и КСО (выраженная миогенная дилатация ЛЖ) и уменьшение СИ до 2,2 л/мин/м 2 и ниже.

Диастолическая функция ЛЖ. Диастолическую функцию ЛЖ оценивают по результатам исследования трансмитрального диастолического кровотока в импульсном допплеровском режиме (подробнее см. главу 2). Определяют: 1) максимальную скорость раннего пика диастолического наполнения (V max Peak Е); 2) максимальную скорость трансмитрального кровотока во время систолы левого предсердия (V max Peak А); 3) площадь под кривой (интеграл скорости) раннего диастолического наполнения (MV VTI Peak Е) и 4) площадь под кривой позднего диастолического наполнения (MV VTI Peak А); 5) отношение максимальных скоростей (или интегралов скорости) раннего и позднего наполнения (Е/А); 6) время изоволюмического расслабления ЛЖ - IVRT (измеряется при одновременной регистрации аортального и трансмитрального кровотока в постоянно-волновом режиме из апикального доступа); 7) время замедления раннего диастолического наполнения (DT).

Наиболее частыми причинами диастолической дисфункции ЛЖ у больных ИБС со стабильной стенокардией являются:

• атеросклеротический (диффузный) и постинфарктный кардиосклероз;
• хроническая ишемия миокарда, в том числе “гибернирующий” или “оглушенный” миокард ЛЖ;
• компенсаторная гипертрофия миокарда, особенно выраженная у больных с сопутствующей АГ.

В большинстве случаев наблюдаются признаки диастолической дисфункции ЛЖ по типу “замедленной релаксации”, для которой характерно снижение скорости раннего диастолического наполнения желудочка и перераспределение диастолического наполнения в пользу предсердного компонента. При этом значительная часть диастолического кровотока осуществляется во время активной систолы ЛП. На допплерограммах трансмитрального кровотока выявляется снижение амплитуды пика Е и увеличение высоты пика А (рис. 2.57). Отношение Е/А уменьшается до 1,0 и ниже. Одновременно определяется увеличение времени изоволюмического расслабления ЛЖ (IVRT) до 90–100 мс и более и времени замедления раннего диастолического наполнения (DТ) - до 220 мс и более.

Более выраженные изменения диастолической функции ЛЖ (“рестриктивный” тип ) характеризуются значительным ускорением раннего диастолического наполнения желудочка (Peak Е) при одновременном уменьшении скорости кровотока во время систолы предсердия (Peak А). В результате отношение Е/А увеличивается до 1,6–1,8 и более. Эти изменения сопровождаются укорочением фазы изоволюмического расслабления (IVRT) до значений меньше 80 мс и времени замедления раннего диастолического наполнения (DT) - меньше 150 мс. Напомним, что “рестриктивный” тип диастолической дисфункции, как правило, наблюдается при застойной СН или непосредственно предшествует ей, свидетельствуя о повышении давления наполнения и КДД ЛЖ.

Оценка нарушений региональной сократимости левого желудочка

Выявление локальных нарушений сократимости ЛЖ с помощью двухмерной эхокардиографии имеет важное значение для диагностики ИБС. Исследование обычно проводится из верхушечного доступа по длинной оси в проекции двух- и четырехкамерного сердца, а также из левого парастернального доступа по длинной и короткой оси.

В соответствии с рекомендациями Американской ассоциации эхокардиографии ЛЖ при этом условно делится на 16 сегментов, располагающихся в плоскости трех поперечных сечений сердца, зарегистрированных из левого парастернального доступа по короткой оси (рис. 5.33). Изображение 6-ти базальных сегментов - переднего (А), переднеперегородочного (AS), заднеперегородочного (IS), заднего (I), заднебокового (IL) и переднебокового (AL) - получают при локации на уровне створок митрального клапана (SAX MV), а средних частей тех же 6-ти сегментов - на уровне папиллярных мышц (SAX PL). Изображения 4-х верхушечных сегментов - переднего (А), перегородочного (S), заднего (I) и бокового (L), - получают при локации из парастернального доступа на уровне верхушки сердца (SAX AP).

Общее представление о локальной сократимости этих сегментов хорошо дополняют три продольных “среза” ЛЖ , зарегистрированных из парастернального доступа по длинной оси сердца (рис. 5.34), а также в верхушечной позиции четырехкамерного и двухкамерного сердца (рис. 5.35).

В каждом из этих сегментов оценивается характер и амплитуда движения миокарда, а также степень его систолического утолщения. Различают 3 вида локальных нарушений сократительной функции ЛЖ, объединяемых понятем “асинергия” (рис. 5.36):

1. Акинезия - отсутствие сокращения ограниченной области сердечной мышцы.

2. Гипокинезия - выраженное локальное уменьшение степени сокращения.

3.Дискинезия - парадоксальное расширение (выбухание) ограниченного участка сердечной мышцы во время систолы.

Причинами локальных нарушений сократимости миокарда ЛЖ у больных ИБС являются:

• острый инфаркт миокарда (ИМ);
• постинфарктный кардиосклероз;
• преходящая болевая и безболевая ишемия миокарда, в том числе ишемия, индуцированная функциональными нагрузочными тестами;
• постоянно действующая ишемия миокарда, еще сохранившего свою жизнеспособность (“гибернирующий миокард”).

Следует также помнить, что локальные нарушения сократимости ЛЖ могут быть обнаружены не только при ИБС. Причинами таких нарушений могут быть:

• дилатационная и гипертрофическая кардиомиопатии, которые нередко также сопровождаются неравномерным поражением миокарда ЛЖ;
• локальные нарушения внутрижелудочковой проводимости (блокады ножек и ветвей пучка Гиса, синдром WPW и др.) любого генеза;
• заболевания, характеризующиеся объемной перегрузкой ПЖ (за счет парадоксальных движений МЖП).

Наиболее выраженные нарушения локальной сократимости миокарда выявляют при остром ИМ и аневризме ЛЖ. Примеры этих нарушений приведены в главе 6. У больных со стабильной стенокардией напряжения, перенесших в прошлом ИМ, можно выявить эхокардиографические признаки крупноочагового или (реже) мелкоочагового постинфарктного кардиосклероза .

Так, при крупноочаговом и трансмуральном постинфарктном кардиосклерозе двухмерная и даже одномерная ЭхоКГ, как правило, позволяет выявить локальные зоны гипокинезии или акинезии (рис. 5.37, а, б). Мелкоочаговый кардиосклероз или преходящая ишемия миокарда характеризуются появлением зон гипокинезии ЛЖ, которые чаще выявляются при переднеперегородочной локализации ишемического повреждения и реже - при его задней локализации. Нередко признаки мелкоочагового (интрамурального) постинфарктного кардиосклероза при эхокардиографическом исследовании не обнаруживаются.

Нарушения локальной сократимости отдельных сегментов ЛЖ у больных ИБС принято описывать по пятибалльной шкале:

1 балл - нормальная сократимость;

2 балла - умеренная гипокинезия (незначительное снижение амплитуды систолического движения и утолщения в исследуемой области);

3 балла - выраженная гипокинезия;

4 балла - акинезия (отсутствие движения и утолщения миокарда);

5 баллов - дискинезия (систолическое движение миокарда исследуемого сегмента происходит в направлении, противоположном нормальному).

Для такой оценки, помимо традиционного визуального контроля, используется покадровый просмотр изображений, записанных на видеомагнитофоне.

Важное прогностическое значение имеет расчет так называемого индекса локальной сократимости (ИЛС) , который представляет собой сумму балльной оценки сократимости каждого сегмента (SS), деленную на общее число исследованных сегментов ЛЖ (n):

Высокие значения этого показателя у больных ИМ или постинфарктным кардиосклерозом нередко ассоциируются с повышенным риском летального исхода.

Следует помнить, что при эхокардиографическом исследовании далеко не всегда удается добиться достаточно хорошей визуализации всех 16 сегментов. В этих случаях учитывают только те участки миокарда ЛЖ, которые хорошо выявляются при двухмерной эхокардиографии. Нередко в клинической практике ограничиваются оценкой локальной сократимости 6 сегментов ЛЖ : 1) межжелудочковой перегородки (верхней и нижней ее части); 2) верхушки; 3) переднебазального сегмента; 4) бокового сегмента; 5) заднедиафрагмального (нижнего) сегмента; 6) заднебазального сегмента.

Стресс-эхокардиография. При хронических формах ИБС исследование локальной сократимости миокарда ЛЖ в покое далеко не всегда бывает информативным. Возможности ультразвукового метода исследования существенно расширяются при использовании метода стресс-эхокардиографии - регистрации нарушений локальной сократимости миокарда с помощью двухмерной эхокардиографии во время нагрузки.

Чаще используют динамическую физическую нагрузку (тредмил или велоэргометрия в сидячем или лежачем положении), пробы с дипиридамолом, добутамином или чреспищеводную электростимуляцию сердца (ЧПЭС). Способы проведения нагрузочных тестов и критерии прекращения пробы не отличаются от таковых, используемых при классической электрокардиографии. Двухмерные эхокардиограммы регистрируют в горизонтальном положении пациента до начала исследования и сразу после окончания нагрузки (в течение 60–90 с).

Для выявления нарушений локальной сократимости миокарда используют специальные компьютерные программы, позволяющие оценить степень изменения движения миокарда и его утолщения во время нагрузки (“стресса”) в 16 (или другом количестве) предварительно визуализированных сегментов ЛЖ. Результаты исследования практически не зависят от вида нагрузки, хотя более удобной является ЧПЭС и дипиридамоловая или добутаминовая пробы, поскольку все исследования проводятся в горизонтальном положении пациента.

Чувствительность и специфичность стресс-эхокардиографии в диагностике ИБС достигает 80–90%. Главный недостаток этого метода состоит в том, что результаты исследования существенно зависят от квалификации специалиста, вручную устанавливающего границы эндокарда, которые в дальнейшем и используются для автоматического вычисления локальной сократимости отдельных сегментов.

Исследование жизнеспособности миокарда.Эхокардиография, наряду со сцинтиграфией миокарда с 201 Т1 и позитронной эмиссионной томографией, широко используется в последнее время для диагности жизнеспособности “гибернирующего” или “оглушенного” миокарда. С этой целью используют обычно добутаминовый тест. Поскольку даже малые дозы добутамина обладают выраженным положительным инотропным действием, сократимость жизнеспособного миокарда, как правило, возрастает, что сопровождается временным уменьшением или исчезновением эхокардиографических признаков локальной гипокинезии. Эти данные являются основанием для диагностики “гибернирующего” или “оглушенного” миокарда, что имеет важное прогностическое значение, в частности, для определения показаний к хирургическому лечению больных ИБС. Следует, правда, иметь в виду, что при более высоких дозах добутамина усугубляются признаки ишемии миокарда и сократимость вновь падает. Таким образом, при проведении добутаминового теста можно встретиться с двухфазной реакцией сократительного миокарда на введение положительного инотропного агента.

Коронароангиография (КАГ) - это метод рентгенологического исследования коронарных артерий сердца (КА) с помощью селективного заполнения венечных сосудов контрастным веществом. Являясь “золотым стандартом” в диагностике ИБС, коронароангиография позволяет определить характер, локализацию и степень атеросклеротического сужения КА, протяженность патологического процесса, состояние коллатерального кровообращения, а также выявить некоторые врожденные пороки развития венечных сосудов, например, аномальное отхождение КА или коронарный артериовенозный свищ. Кроме того, при выполнении КАГ, как правило, производят левую вентрикулографию , что дает возможность оценить ряд важных гемодинамических параметров (см. выше). Полученные при КАГ данные очень важны при выборе метода хирургической коррекции обструктивных поражений КА.

Показания и противопоказания

Показания.В соответствии с рекомендациямиЕвропейского общества кардиологов (1997) наиболее общими показаниями для проведения плановой КАГ являются уточнение характера, степени и локализации поражения КА и оценка нарушений сократительной способности ЛЖ (по данным левой вентрикулографии) у больных ИБС, подлежащих хирургическому лечению, в том числе:

• больные с хроническими формами ИБС (стабильная стенокардия напряжения III–IV ФК) при неэффективности консервативной антиангинальной терапии;
• больные стабильной стенокардией напряжения I–II ФК, перенесшие ИМ;
• больные с постинфарктной аневризмой и прогрессирующей, преимущественно левожелудочковой, сердечной недостаточностью;
• больные стабильной стенокардией напряжения с блокадой ножек пучка Гиса в сочетании с признаками ишемии миокарда по данным сцинтиграфии миокарда;
• больные ИБС в сочетании с аортальными пороками сердца, требующими хирургической коррекции;
• больные с облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей, направляемые на хирургическое лечение;
• больные ИБС с тяжелыми нарушениями ритма сердца, требующими уточнения генеза и хирургической коррекции.

В ряде случаев плановая КАГ показана также для верификации диагноза ИБС у больных с болями в области сердца и некоторыми другими симптомами, генез которых не удалось установить с помощью неинвазивных методов исследования, включая ЭКГ 12 , функциональные нагрузочные пробы, суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру и т.п. Однако в этих случаях врач, направляющий такого пациента в специализированное учреждение для проведения КАГ, должен быть особенно осторожен и учитывать многие факторы, определяющие целесообразность этого исследования и риск его осложнений.

Показания для проведения экстренной КАГ у больных острым коронарным синдромом представлены в главе 6 настоящего руководства.

Противопоказания. Проведение КАГ противопоказано:

• при наличии лихорадки;
• при тяжелых заболеваниях паренхиматозных органов;
• при выраженной тотальной (лево- и правожелудочковой) сердечной недостаточности;
• при острых нарушениях мозгового кровообращения;
• при тяжелых нарушениях желудочкового ритма.

В настоящее время используют главным образом две методики КАГ. Наиболее часто применяется методика Джадкинса , при которой специальный катетер вводят путем чрескожной пункции в бедренную артерию, а затем ретроградно в аорту (рис. 5.38). В устье правой и левой КА вводят по 5–10 мл рентгеноконтрастного вещества и в нескольких проекциях осуществляют рентгеновскую кино- или видеосъемку, позволяющую получить динамические изображения коронарного русла. В тех случаях, когда у пациента имеется окклюзия обеих бедренных артерий, используют методику Соунса , при которой катетер вводят в обнаженную плечевую артерию.

К числу наиболее тяжелых осложнений , которые могут возникнуть при проведении КАГ, относятся: 1) нарушения ритма, в том числе желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков; 2) развитие острого ИМ; 3) внезапная смерть.

При анализе коронарограмм оценивают несколько признаков, достаточно полно характеризующих изменения коронарного русла при ИБС (Ю.С. Петросян и Л.С. Зингерман).

1. Анатомический тип кровоснабжения сердца: правый, левый, сбалансированный (равномерный).

2. Локализация поражений: а) ствол ЛКА; б) ПМЖВ ЛКА; в) ОВ ЛКА; г) передняя диагональная ветвь ЛКА; д) ПКА; е) краевая ветвь ПКА и другие ветви КА.

3. Распространенность поражения: а) локализованная форма (в проксимальной, средней или дистальной трети КА); б) диффузное поражение.

4. Степень сужения просвета:

а. I степень - на 50%;

б. II степень - от 50 до 75%;

в. III степень - более 75%;

г. IV степень - окклюзия КА.

Левый анатомический тип характеризуется преобладанием кровоснабжения за счет ЛКА. Последняя участвует в васкуляризации всего ЛП и ЛЖ, всей МЖП, задней стенки ПП, большей части задней стенки ПЖ и части передней стенки ПЖ, прилежащей к МЖП. ПКА кровоснабжает при этом типе только часть передней стенки ПЖ, а также переднюю и боковую стенки ПП.

При правом типе большая часть сердца (все ПП, большая часть передней и вся задняя стенка ПЖ, задние 2/3 МЖП, задняя стенка ЛЖ и ЛП, верхушка сердца) кровоснабжается за счет ПКА и ее ветвей. ЛКА при этом типе кровоснабжает переднюю и боковую стенки ЛЖ, переднюю треть МЖП, переднюю и боковую стенки ЛП.

Чаще (примерно в 80–85% случаев) встречаются различные варианты сбалансированного (равномерного) типа кровоснабжения сердца, при котором ЛКА кровоснабжает все ЛП, переднюю, боковую и большую часть задней стенки ЛЖ, передние 2/3 МЖП и небольшую часть передней стенки ПЖ, прилегающую к МЖП. ПКА участвует в васкуляризации всего ПП, большей части передней и всей задней стенки ПЖ, задней трети МЖП и небольшой части задней стенки ЛЖ.

Во время проведения селективной КАГ контрастное вещество последовательно вводится в ПКА (рис. 5.39) и в ЛКА (рис. 5.40), что позволяет получить картину коронарного кровоснабжения раздельно для бассейнов ПКА и ЛКА. У больных ИБС по данным КАГ наиболее часто выявляется атеросклеротическое сужение 2–3-х КА - ПМЖВ, ОВ и ПКА. Поражение этих сосудов имеет очень важное диагностическое и прогностическое значение, поскольку сопровождается возникновением ишемических повреждений значительных участков миокарда (рис. 5.41).

Степень сужения КА также имеет важное прогностическое значение. Гемодинамически значимым считают сужение просвета венечных артерий на 70% и больше. Стеноз КА до 50% расценивается как гемодинамически незначимый. Однако следует иметь в виду, что конкретные клинические проявления ИБС зависят не только от степени сужения КА, но и от многих других факторов, например, от степени развития коллатерального кровотока, состояния системы гемостаза, вегетативной регуляции сосудистого тонуса, склонности к спазму венечных артерий и др. Иными словами, даже при относительно малом сужении КА или при его отсутствии (по данным КАГ) при определенных обстоятельствах может развиться обширный острый ИМ. С другой стороны, нередки случаи, когда при хорошо развитой сети коллатеральных сосудов даже полная окклюзия одной КА длительное время может не сопровождаться возникновением ИМ.

Оценка характера коллатерального кровообращения имеет, таким образом, важное диагностическое значение. Обычно при значительном и распространенном поражении КА и длительном течении ИБС при КАГ выявляется хорошо развитая сеть коллатералей (см. рис. 5.39), тогда как у больных с “коротким” ишемическим анамнезом и стенозом одной КА коллатеральное кровообращение выражено хуже. Последнее обстоятельство имеет особое значение в случаях внезапного тромбоза, сопровождающегося, как правило, возникновением распространенного и трансмурального некроза сердечной мышцы (например, у сравнительно молодых больных ИБС).

Селективная ангиокардиография ЛЖ(левая вентрикулография) является частью протокола инвазивного исследования больных ИБС, направляемых на операцию реваскуляризации миокарда . Она дополняет результаты КАГ и позволяет провести количественную оценку органических и функциональных нарушений ЛЖ. С помощью левой вентрикулографии можно:

• обнаружить региональные нарушения функции ЛЖ в виде локальных ограниченных участков акинезии, гипокинезии и дискинезии;
• диагностировать аневризму ЛЖ и оценить ее локализацию и размеры;
• выявить внутриполостные образования (пристеночные тромбы и опухоли);
• объективно оценить систолическую функцию ЛЖ на основании инвазивного определения важнейших гемодинамических показателей (ФВ, КСО, КДО, УО, МО, СИ, УИ, среднюю скорость кругового укорочения волокон и т.д.);
• оценить состояние клапанного аппарата сердца, в том числе врожденные и приобретенные патологические изменения аортального и митрального клапанов, которые могут повлиять на результаты хирургической реваскуляризации миокарда.

Локальные нарушения сократимости ЛЖявляются важным признаком очагового поражения миокарда, наиболее характерного для ИБС. Для выявления асинергий ЛЖ вентрикулограммы регистрируют во время систолы и диастолы, количественно оценивая амплитуду и характер движения стенки различных сегментов ЛЖ. На рис. 5.42 показан пример локального нарушения сократимости желудочка у больного ИБС. Наиболее частыми причинами “асинергий” ЛЖ у больных стабильной стенокардией напряжения являются рубцовые изменения сердечной мышцы после перенесенного ИМ, а также выраженная ишемия миокарда , в том числе “гибернирующий” и “оглушенный” миокард.

Для расчета гемодинамических показателей проводят количественную обработку изображений полости левого желудочка, зарегистрированных в одной из проекций в конце систолы и диастолы. Методика расчета подробно описана в главе 6.

Лечение больных со стабильной стенокардией напряжения должно быть направлено на:

1. Устранение или уменьшение симптомов заболевания, в первую очередь, приступов стенокардии.

2. Повышение толерантности к физической нагрузке.

3. Улучшение прогноза заболевания и предупреждение возникновения нестабильной стенокардии, ИМ и внезапной смерти.

Для достижения этих целей применяется комплекс лечебно-профилактических мероприятий, включающий немедикаментозное, медикаментозное и, при необходимости, хирургическое лечение и предусматривающий активное воздействие на основные звенья патогенеза ИБС:

• антитромбоцитарная терапия (профилактика агрегации тромбоцитов и пристеночного тромбообразования);
• антиангинальные (антиишемические) ЛС (нитраты и молсидомин, b-адреноблокаторы, блокаторы медленных кальциевых каналов и др.);
• применение цитопротекторов;
• лечение и профилактика прогрессирования дисфункции ЛЖ;
• медикаментозная и немедикаментозная коррекция основных ФР ИБС (ГЛП, АГ, курения, ожирения, нарушений углеводного обмена и др.);
• при необходимости - лечение и профилактика нарушений ритма и проводимости;
• радикальное хирургическое устранение обструкции КА (реваскуляризация миокарда).

В настоящее время доказано положительное влияние большинства из перечисленных направлений и способов лечения на прогноз ИБС и частоту возникновения нестабильной стенокардии, ИМ и внезапной смерти.

Антитромбоцитарная терапия проводится с целью профилактики “обострений” ИБС, а также возникновения нестабильной стенокардии и ИМ. Она направлена на предотвращение пристеночного тромбообразования и, в известной степени, на сохранение целостности фиброзной оболочки атеросклеротической бляшки.

Выше неоднократно упоминалось о том, что в основе “обострений” ИБС и возникновения нестабильной стенокардии (НС) или ИМ лежит разрыв атеросклеротической бляшки в КА с формированием на ее поверхности вначале тромбоцитарного (“белого”), а затем фибринного (“красного”) пристеночного тромба. Начальный этап этого процесса, связанный с адгезией и агрегацией тромбоцитов, подробно описан в разделе 5.2. Упрощенная схема этого процесса, протекающего на поверхности атеросклеротической бляшки, представлена на рис. 5.43.

Напомним, что в результате разрыва атеросклеротической бляшки обнажаются субэндотелиальные тканевые структуры и липидное ядро бляшек, содержимое которого попадает на поверхность разрыва и в просвет сосуда. Обнажившиеся компоненты соединительнотканного матрикса (коллаген, фактор Виллебранда, фибронектин, лиминин, витронектин и др.), а также детрит липидного ядра, содержащий тканевой тромбопластин, активируют тромбоциты. Последние с помощью гликопротеидных рецепторов (Iа, Ib), расположенных на поверхности тромбоцитов, и фактора Виллебранда прилипают (адгезируют) к поверхности поврежденной бляшки, образуя здесь монослой тромбоцитов, рыхло связанных с поврежденным эндотелием.

Активированные и изменившие свою форму тромбоциты высвобождают индукторы последующей взрывной самоускоряющейся агрегации: АДФ, серотонин, фактор 3 и фактор 4 тромбоцитов, тромбоксан, адреналин и др. (“реакция высвобождения”). Одновременно активируется метаболизм арахидоновой кислоты и при участии ферментов циклооксигеназы и тромбоксансинтетазы образуется тромбоксан А 2 , который также обладает мощным агрегирующим, а также вазоконстрикторным действием.

В результате возникает вторая волна агрегации тромбоцитов и образуется тромбоцитарный агрегат (“белый” тромб). Следует помнить, что в процессе этой стадии агрегации тромбоциты плотно связываются друг с другом с помощью молекул фибриногена, которые, взаимодействуя с рецепторами IIb/IIIа тромбоцитов, плотно “сшивают” кровяные пластинки между собой. Одновременно с помощью фактора Виллебранда тромбоциты прикрепляются к подлежащему субэндотелию.

В дальнейшем активируется система коагуляции гемостаза и образуется фибринный тромб (см. главу 6).

Таким образом, адгезия и агрегация тромбоцитов - это первый начальный этап тромбообразования, важнейшими звеньями которого являются:

• функционирование специфических рецепторов тромбоцитов (Iа, Ib, IIb/IIIа и др.), обеспечивающих адгезию и окончательную агрегацию кровяных пластинок, и
• активация метаболизма арахидоновой кислоты.

Как известно, арахидоновая кислота входит в состав клеточных мембран тромбоцитов и сосудистого эндотелия. Под действием фермента циклооксигеназы она переходит в эндопероксиды. В дальнейшем в тромбоцитах под действием тромбоксансинтетазы эндопероксиды превращаются в тромбоксан А 2 , являющийся мощным индуктором дальнейшей агрегации тромбоцитов и одновременно обладающий вазоконстрикторным действием (рис. 5.44).

В сосудистом эндотелии пероксиды превращаются в простациклин , отличающийся противоположными эффектами: он ингибирует агрегацию тромбоцитов и обладает дилатирующими свойствами.