Застойный диск зрительного нерва: причины, симптомы и особенности лечения. Застойный диск зрительного нерва: причины и лечение Гиперемия дзн

Застойный диск зрительного нерва (застойный сосок зрительного нерва) представляет собой отечность в области диска зрительного нерва, имеющей не воспалительный характер.

Данное состояние обнаруживается офтальмологом при проведении осмотра глазного дна .

Причины появления застойного диска зрительного нерва

Фактически застойный диск зрительного нерва является не самостоятельным заболеванием, а всего лишь одним из симптомов внутричерепной гипертензии (повышенного давления внутри черепа). К его появлению могут привести следующие заболевания и патологические состояния:

• Болезни почек;
• Артериальная гипертензия;
• Некоторые болезни крови;
• Аллергические заболевания;
• Патология костей черепа, приводящая к заметному уменьшению его объема;
• Черепно-мозговые травмы;
• Воспалительные заболевания, как самого головного мозга, так и его оболочек;
• Опухоли, локализующиеся во внутренней полости черепной коробки.

Привести к возникновению отека соска зрительного нерва также могут заболевания глаз, протекающие с пониженным внутриглазным давлением, а также травмы глазницы и самих глаз. Развитие отека связано с нарушением оттока от расположенной в глазнице части зрительного нерва межклеточной жидкости. В норме она должна свободно проникать в полость черепа. При пониженном внутриглазном давлении уменьшается и давление на диск зрительного нерва, что затрудняет отток внеклеточной жидкости и способствует развитию отечности.

Симптомы застойного диска зрительного нерва

В большинстве случаев застойный сосок зрительного нерва ничем не проявляет себе клинически и, следовательно, зрительная функция при этом патологическом состоянии практически не страдает. Однако если отек сохраняется на протяжении достаточно длительного периода времени, то это может привести к началу в зрительном нерве процессов атрофии , при которых идет постепенная гибель нервных волокон и на их месте начинает формироваться рубцовая (соединительная) ткань. В этом случае у больного начинает необратимо ухудшаться зрительная функция.

Клиницисты выделяют несколько стадий отека:

Начальный застойный диск зрительного нерва - это начальная стадия заболевания, при которой наблюдается отек только краев диска. При проведении офтальмоскопии врач видит умеренно покрасневший диск с нечеткими, размытыми границами.

Выраженный застой диска зрительного нерва. При осмотре глазного дня виден красный, с некоторым синюшным оттенком отечный диск. В его центральной части отсутствует углубление. Всей своей поверхностью диск давит на стекловидное тело. Сосуды глазного дна значительно расширены (особенно вены) и напоминают по своему виду поднимающиеся вверх горные тропинки. В некоторых случаях вокруг отечного диска можно наблюдать мелкие точечные кровоизлияния. Зрительная функция обычно сохранена, несмотря на значительные изменения в картине глазного дна. Иногда пациенты предъявляют жалобы на частые головные боли различного характера и интенсивности. В начальной и этой стадии заболевания, при устранении причины приведшей к его развитию, наблюдается постепенное уменьшение отечности диска зрительного нерва, восстановление четкости его границ.

Резко выраженный застойный диск зрительного нерва. Наблюдается выраженный отек как самого диска, так и сетчатки, имеются многочисленные кровоизлияния. Диск сильно вдается в толщу стекловидного тела. Начинается постепенная гибель волокон зрительного нерва и их замещение рубцовой тканью, т.е. развивается вторичная атрофия зрительного нерва. Функция зрения снижается. Восстановить остроту зрения в этом случае не помогают ни очки, ни контактные линзы.

Застойный диск зрительного нерва в стадии атрофии. По мере прогрессирования атрофических процессов отек диска начинает уменьшаться, что приводит и к уменьшению его размеров. Расширенные вены сужаются, а кровоизлияния постепенно рассасываются. На первый взгляд, кажется, что картина заболевания заметно улучшилась. Но на самом деле функция зрения продолжает неуклонно утрачиваться. Если причина образования отека диска зрительного нерва не будет устранена, то это приведет к полной атрофии зрительного нерва и стойкой необратимой слепоте.

Лечение застойного диска зрительного нерва

Устранить имеющийся отек диска зрительного нерва и связанные с ним патологические процессы без устранения его первопричины невозможно. Поэтому врач офтальмолог проводит полное обследование пациента с привлечением при необходимости других специалистов. После установления диагноза, приведшего к развитию застойного диска зрительного нерва, назначается его лечение. Также назначаются лекарственные препараты улучшающие процессы обмена в нервной ткани и ее кровоснабжение.

Наиболее признанной является ретенционная теория патогенеза застойного соска, согласно которой заболевания вызвано задержкой оттока тканевой жидкости по зрительному нерву в полость черепа. Вследствие повышения ВЧД возникает блокада в области входа в полость черепа, так как складки твердой мозговой оболочки прижимаются к интракраниальной части зрительного нерва.

Выделяют односторонние и двусторонние, симметричные и асимметричные, простые и осложненные застойные диски зрительного нерва. При оценке одностороннего отека ДЗН следует помнить о возможности его псевдоотека диска.
По степени выраженности выделяют пять последовательных стадий: начальный, выраженный, резко выраженный, застойный сосок в стадии атрофии и атрофия зрительного нерва.

Следует отметить, что иногда удается выявить краевой отек диска зрительного нерва - ДЗН несколько гиперемирован, границы стушеваны, по краям ДЗН имеется отек с выстоянием в стекловидное тело. Вены слегка расширены, артерии не изменены.

В стадии начального застойного соска отек нарастает и распространяется от краев ДЗН к центру, захватывая сосудистую воронку, увеличиваются размеры и степень проминенции ДЗН в стекловидное тело; вены расширены, извиты, артерии несколько сужены.

При выраженном застойном соске ДЗН гиперемирован, значительно увеличен в диаметре, проминирует в стекловидное тело, его границы размыты. Сосуды резко изменены и прикрыты отечной тканью ДЗН. Возможно появление кровоизлияний в ткань диска и окружающую сетчатку. Возникают белесоватые очажки - участки перерожденных нервных волокон.

В стадии резко выраженного застойного соска вышеперечисленные симптомы резко нарастают.

При переходе в стадию атрофии появляется сначала легкий, а затем более выраженный сероватый оттенок ДЗН. Явления отека и кровоизлияния постепенно исчезают.

При застойных сосках острота зрения несколько месяцев остается нормальной, а затем начинает постепенно снижаться. При переходе процесса в стадию атрофии снижение зрения быстро прогрессирует. Также медленно развиваются и изменения поля зрения. При атрофии развивается концентрическое равномерное сужение поля зрения. Следует отметить, что при осложненном застойном соске, который возникает при повышении внутричерепного давления, возможны и другие изменения поля зрения - гемианопсии, центральные скотомы.

Кроме того, для этого вида застойного соска характерны:

• высокая острота зрения при выраженном изменении поля зрения;
• асимметрия офтальмоскопической картины и степени снижения остроты зрения;
• более выраженное снижение зрения до развития атрофии зрительного нерва.

Миелинизация нервных волокон

В норме волокна зрительного нерва внутри глазного яблока лишены миелина. При их миелинизации на глазном дне образуются белые пористые пятна, часто прикрывающие сосуды сетчатки и зрительного нерва и создающие картину отека последнего.

Друзы диска зрительного нерва обоих глаз

Друзы образованы отложением гиалина под сетчаткой; создается впечатление отека диска (псевдозастойный диск). Если видна спонтанная пульсация вен сетчатки, то это почти исключает отек диска зрительного нерва.

Застойный диск зрительного нерва (ЗН) характеризуется его отеком вследствие повышенного ВЧД.

Отек, не связанный с повышением ВЧД, не является застоем диска. Не существует ранних симптомов, нарушение зрения может возникнуть лишь на несколько секунд. При застое диска необходимо безотлагательно производить диагностику его этиологии.

Застойный диск - это признак повышенного ВЧД, почти всегда носит двусторонний характер поражения. Среди причин можно выделить следующие:

• опухоль ГМ или абсцесс,
• травма ГМ или кровотечение,
• менингит,
• спаечный процесс паутинной оболочки,
• тромбоз кавернозного синуса,
• энцефалит,
• идиопатическая внутричерепная гипертензия (псевдоопухоль ГМ) - состояние повышенного давления цереброспинальной жидкости при отсутствии очаговых поражений.

Стадии развития застойного диска зрительного нерва

В процессе возникновения и течения застойного диска, в динамике его развития клинически определяют несколько стадий. Однако мнения ряда авторов о количестве стадий развития застойного диска и особенностей его клинических проявлений в каждой стадии расходятся. Е. Ж. Трон выделяет пять стадий: начальную стадию отека, выраженную стадию отека, резко выраженную стадию отека, отек с переходом в атрофию и стадию атрофии после отека. О. Н. Соколова, основываясь на данных флюоресцентной ангиографии, выделяет три стадии развития застойного диска: начальную, стадию выраженных изменений, стадию перехода в атрофию зрительного нерва.
Обычно же в офтальмологической и нейроофтальмологической практике в зависимости от характера выраженности изменений глазного дна пользуются пятью последовательными стадиями развития застойного диска зрительного нерва.

В зависимости от причин возникновения особенностей развития и, главным образом, от скорости развития застойного диска в клиническом течении процесса условно различают пять стадий:

• начальная стадия;
• выраженная стадия;
• резко выраженная (далеко зашедшая стадия);
• предтерминальная стадия;
• терминальная стадия.

Начальная стадия характеризуется появлением незначительного краевого отека диска, легкой стушеванностью его границ, незначительным выстоянием диска в сторону стекловидного тела. Отек первоначально возникает в верхнем и нижнем краях диска, затем распространяется в назальную сторону. Высокий край диска дольше остается свободным от отека, потом отек захватывает и височный отдел диска. Постепенно отек распространяется на всю поверхность диска, захватывая и зону сосудистой воронки. В результате распространения отека на слой нервных волокон сетчатки сетчатка вокруг диска приобретает слабовыраженную радиальную исчерченность. Артерии в зоне диска не изменены, вены слегка расширены, но извитость вен не наблюдается.

Выраженная стадия проявляется дальнейшим увеличением размеров диска по плоскости глазного дна, его проминенцией и более выраженной стушеванностью границ. Отмечается некоторое сужение артерий и большее расширение вен. Появляется извитость вен. Местами сосуды перекрываются отечной тканью. Начинают появляться мелкие кровоизлияния в краевой зоне диска, а также вокруг диска в результате венозного застоя, сдавления вен и нарушения целостности стенок мелких сосудов. Наблюдается образование белых очагов транссудации в зоне отечной ткани диска.

В резко выраженной стадии продолжают нарастать явления застоя. Продолжает увеличиваться выстояние диска, достигая иногда 2-2,5 мм (что соответствует гиперметропической рефракции в 6,0-7,0 дптр, определяемой рефрактометрически). Значительно увеличивается диаметр диска, отмечается выраженная гиперемия диска в результате дальнейшего ухудшения оттока венозной крови. Сосуды на диске плохо просматриваются в результате погружения в отечную ткань. На поверхности диска и в его зоне появляются различных размеров кровоизлияния и реже беловатые очажки. Беловатые очажки являются проявлением начинающейся дистрофии нервных волокон (аксонов ганглиозных клеток сетчатки). Довольно редко эти очажки возникают в перипапиллярной зоне диска и даже в макулярной зоне сетчатки, имея радиальную направленность наподобие фигуры звезды, как и при почечной ретинопатии. Возникает так называемый псевдоальбуминурический нейроретинит.

Предтерминальная стадия (отек с переходом в атрофию) при длительном существовании отека характеризуется возникновением первых признаков атрофии зрительного нерва, видимых офтальмоскопически. Появляется сероватый оттенок диска на фоне уменьшающегося отека. Калибр вен становится меньше, их извитость уменьшается. Рассасываются кровоизлияния, белые очажки почти полностью исчезают. Уменьшаются границы диска, он приобретает грязно-белый оттенок, границы диска остаются нечеткими. Определяется атрофия зрительного нерва с частично сохранившейся отечностью по его границам.

Терминальная стадия - это стадия вторичной атрофии зрительного нерва. Диск зрительного нерва приобретает бледно-серый цвет с нечеткими границами. Артерии на диске сужены, их количество уменьшено (по сравнению с нормой), венозная сеть имеет тенденцию приближения к нормальному состоянию. Степень побледнения Диска зрительного нерва находится в зависимости от уменьшения количества кровеносных сосудов на диске, а также от разрастания глиальной и соединительной ткани.

Симптомы застойного диска зрительного нерва

Изначально нарушения зрения могут не манифестировать, но возможны кратковременное помутнение зрения, блики, размытие силуэтов, диплопия или потеря цветового зрения на несколько секунд. У пациента могут наблюдаться и другие симптомы повышенного ВЧД.

При офтальмоскопии можно увидеть утолщенные, гиперемированный и отечный ДЗН и кровоизлияния в сетчатке вокруг диска, но не на периферии. Просто отек диска, не сопровождающийся характерными для повышенного ВЧД изменениями на сетчатке, не может считаться застойным явлением.

На ранних стадиях заболевания острота зрения и реакция зрачка на свет не страдают, поэтому их изменения говорят о запущенности состояния. Проверка полей зрения может выявить обширные нарушения в виде слепых пятен (скотом). На поздних стадиях при периметрии можно выявить типичные дефекты, связанные с поражением нервных волокон (выпадение секторов полей зрения) и потерю периферического зрения.

Диагностика застойного диска зрительного нерва

• Клиническое обследование.
• Немедленная визуализация ГМ.

Степень отека диска можно определить сравнивая оптическую силу линз, необходимую для фокусировки офтальмоскопа на наиболее приподнятом участке диска и на интактных участках сетчатки.

Для дифференцировки застойных явлений от других причин отека ДЗН, таких как неврит ЗН, ишемическая нейропатия, гипотония, увеит или псевдоотек диска (например, друзы ЗН), необходимо провести доскональное офтальмологическое обследование. Если данные клинического обследования предполагают наличие застойных явлений, необходимо безотлагательно провести МРТ с гадолинием или КТ с контрастом для исключения внутричерепных объемных образований. Люмбальную пункцию и измерение давления ЦВЖ можно делать только в случае, если внутричерепные объемные образования не были обнаружены, в противном случае велик риск вклинивания ствола головного мозга. Методом выбора для диагностики псевдоотека диска из-за друз ЗН является УЗИ в (3-режиме.

Лечение застойного диска зрительного нерва

Срочное лечение, направленное на первопричину заболевания, поможет снизить ВЧД. Если оно не уменьшится, возможна вторичная атрофия ЗН и ухудшение зрения, а также другие серьезные неврологические нарушения.

Ключевые моменты

• Застойный диск ЗН указывает на увеличение внутричерепного давления.
• Кроме гиперемированного отечного диска, у пациента обычно можно наблюдать кровоизлияния в сетчатку вокруг диска, но не на периферии.
• Патологическая картина дна сетчатки обычно предваряет нарушения зрения. Необходимо безотлагательно провести визуализацию структур ГМ.

Если объемных образований не найдено, можно сделать люмбальную пункцию с измерением давления ЦСЖ.

• Терапия направлена на первопричину заболевания.

Застойный диск зрительного нерва - это отек диска зрительного нерва невоспалительного характера, обусловленный, как правило, повышением внутричерепного давления. Поскольку спинномозговая жидкость омывает зрительный нерв, внутричерепная гипертензия изменяет условия кровообращения и соответственно трофику нервных волокон; отмечаются их отек и застой крови. Застойный диск - частый симптом таких нарушений, как опухоль, аневризма, абсцесс, воспаление оболочек мозга, аномалии развития черепа, травмы, заболевания почек и т.п., при которых наблюдается внутричерепная ликворогипертензия.

Клиника застойного диска зрительного нерва

Офтальмоскопическая картина застойного диска зрительного нерва разнообразна, отличается динамичностью. В ее развитии можно проследить четыре последовательные стадии:
I стадия - гиперемии - характеризуется изменением цвета диска вследствие расширения капилляров. Отмечаются также начальная проминенция, легкая размытость границ, неравномерное увеличение калибра вен. Однако не все эти признаки, кроме гиперемии, обусловленной капиллярной дилатацией, обязательны и не все они проявляются одновременно.
II стадия - набухания - сопровождается увеличением объема диска за счет набухших сходящихся нервных волокон сетчатки; наблюдается его гиперемия и увеличение площади диска. Отек охватывает сетчатку, венозные сосуды расширяются и закручиваются, возникает венозный застой; артериальные сосуды сужаются; в слое нервных волокон иногда появляются штриховидные кровоизлияния и экссудаты. Образуются концентрические перипапиллярные складки сетчатки. Выявляется выраженная нечеткость границ диска зрительного нерва.
III стадия - ишемии - характеризуется снижением кровенаполнения сосудов диска, в результате чего спадает отечность, существенно сужаются капилляры, отмечается их спазм; гиперемия заметно уменьшается, что обусловливает ишемию и побледнение диска.
IV стадия - глиозно-атрофическая - сопровождается появлением соответствующих признаков дистрофии нервных волокон и пролиферации глиозной ткани. Нарастает бледность, заметна инволюция проминенции диска зрительного нерва.
После нормализации внутричерепного давления офтальмоскопическая картина зрительного нерва начинает восстанавливаться, хотя необходимо помнить, что обратное развитие процесса и полное восстановление исходного состояния возможны только в первые три стадии. С наступлением глиозно-атрофической стадии после регрессии отека в диске отмечаются выраженные остаточные симптомы; нередко даже после устранения причины возникновения патологии атрофия зрительного нерва неуклонно прогрессирует. Знание этих особенностей течения помогает офтальмологу определиться с оптимальными сроками хирургического вмешательства.
В условиях застойного диска в течение длительного времени сохраняются зрительные функции, за исключением быстропроходящих затуманиваний; острота зрения не изменена, и только в глиозно-атрофической стадии она существенно снижается. Поле зрения больше отвечает фазам патологической эволюции застойного диска. В I стадии увеличивается слепое пятно, во II и III стадиях возможна депрессия периферических отделов сетчатки, в IV стадии появляются грубые изменения в поле зрения (главным образом происходит его концентрическое сужение).

Диагностика застойного диска зрительного нерва

Дифференцировать застойный диск необходимо от неврита и псевдоневрита. Особенно это трудно сделать в начальной стадии и в стадии атрофии. Ошибка в диагнозе может привести к неправильной врачебной тактике и нанести вред больному. Очень важны анамнестические данные, указывающие на ликворогипертензионный синдром (периодическое затуманивание зрения, головная боль, тошнота, рвота). К необходимым методам исследования относятся рентгенография черепа, компьютерная томография, МРТ и др.

Лечение застойного диска зрительного нерва

Прежде всего нужно определить причину основного заболевания и приступить к его лечению. После устранения причины нормализация диска отмечается в I стадии на протяжении 1-2 недель, во II - 3-4 недель, в III - до 8 недель. В IV стадии восстановление не происходит, возникает так называемая вторичная атрофия зрительного нерва, что и определяет тактику лечения для предупреждения атрофических изменений.

Гипертензионно-гидроцефальный синдром (гидроцефалия) возникает в результате избыточного накопления цереброспинальной жидкости в желудочках головного мозга и подоболочечных пространствах, а также при нарушении оттока ликвора Этот синдром развивается при воспалительных заболеваниях, опухолях, кистах, травмах головного мозга и его оболочек. Гипертензионно-гидроцефальный синдром может быть также следствием различных гетерогенных состояний без признаков наличия внутричерепного очага (доброкачественная внутричерепная гипертензия).
Клиническая картина гипертензионно-гидроцефального синдрома многообразна и зависит от вызвавшей его причины. Основной признак заболевания - повышение внутричерепного давления и нарушение циркуляции ликвора на различных уровнях: отверстия Монро, сильвиев водопровод, полости IV желудочка мозга и отверстия Мажанди и Люшка. Эта патология проявляется головной болью, головокружениями, периодическими рвотами, резким ухудшением самочувствия больного, с возможным нарушением зрительных функций. Обычно при этом возникают явления застойного диска зрительного нерва, что определяется офтальмоскопически и другими методами исследования. Вследствие этих нарушений тканевая жидкость, оттекающая из глаза по зрительному нерву в полость черепа, задерживается в орбитальной и внутриканальцевой частях нерва. Это приводит к отеку зрительного нерва и развитию застойного диска. По данным Behr, отек зрительного нерва резко обрывается у места выхода его в полость черепа.
Е. Ж. Трон указывает на достоинство теории Behr, которая объясняет не только патогенез развития застойного диска, но и ряд клинических симптомов. Однако окончательно доказанной считать эту теорию нельзя. Прежде всего следует определить распространенность отека в зрительном нерве и состояние межоболочечных пространств в зрительном нерве.
В. И. Морозов, А. А. Яковлев указывают на семь последовательных патогенетических звеньев развития застойного диска, начиная с его первых проявлений и кончая атрофией его зрительных волокон с гибелью их материнских ганглиозных клеток сетчатки.

Патогенез застойного диска зрительного нерва при гипертензионно-гидроцефальном синдроме

Предложено много теорий патогенеза застойного диска зрительного нерва при внутричерепной гипертензии, среди которых наибольшее внимание привлекла ретенционная теория Behr. По этой теории застойный диск возникает вследствие задержки тканевой жидкости, которая в нормальных условиях оттекает по зрительному нерву в полость черепа. При повышенном внутричерепном давлении это продвижение тканевой жидкости блокируется у места выхода зрительного нерва в полость черепа складкой твердой мозговой оболочки, натянутой между передними клиновидными отростками и limbus sphenoidali.
При повышенном внутричерепном давлении складка придавливается к зрительному нерву и прижимает его к подлежащим костям черепа.
Для изучения подоболочечных пространств на разных отрезках зрительного нерва в норме и при застойном диске Н. А. Владимировой был применен трахископический метод исследования М. А. Барона. В норме в канале зрительного нерва выделены три части, отличные одна от другой по своему анатомическому строению: фиброзная, переходная и костная части. В фиброзной части канала зрительного нерва, прилежащей к его интракраниальному отверстию, крышу образует дубликатура твердой мозговой оболочки, а дном канала иногда служит внутренняя сонная артерия. В переходной части дно и боковые стенки всегда образованы костью, а крыша канала - продолжением дубликатуры твердой мозговой оболочки. В костной части канала, прилежащей к орбитальному отверстию, стенки канала почти полностью образованы костью, за исключением небольшой части в области крыши (длиной до 3 мм) дубликатурой твердой мозговой оболочки. У умерших от опухоли головного мозга и имевших при жизни застойные диски, дуральное и субдуральное пространства зрительного нерва имеют туже форму, что и в норме.
При длительно существующих застойных дисках в оболочках зрительного нерва развиваются пролиферативные процессы. Субарахноидальное пространство расширяется неравномерно. Его расширение зависит от давности существования застойного диска. Отмечается развитие фиброза мягкой мозговой оболочки. В просвете субарахноидального пространства можно видеть кровоизлияния, скопление белкового коагулянта в сочетании с клеточными элементами.
Исследования Н. А. Владимировой подтвердили существующую в литературе точку зрения о том, что межоболочечные пространства зрительного нерва являются продолжением межоболочечных пространств головного мозга. Следовательно, не происходит сдавления зрительного нерва дубликатурой твердой мозговой оболочки у интракраниального отверстия канала зрительного нерва.
В настоящее время имеется возможность изучать поперечный диаметр зрительных нервов и подоболочечных пространств в норме и при застойных дисках зрительных нервов у пациентов методом магнитно-резонансной томографии на всем протяжении зрительных нервов от глазного яблока до вершины глазниц. Этими авторами установлено, что повышение ликворного давления в подоболочечном пространстве приводит к его расширению. При переходе застойного диска во вторичную атрофию зрительный нерв уменьшается в своем диаметре по сравнению с таковым у пациентов с умеренно выраженными застойными дисками. Однако авторами не указывается, каково состояние зрительного нерва и межоболочечных пространств в месте выхода его из костного канала в полость черепа. В литературе указывается также, что отек диска зрительного нерва может быть больше, чем отек ствола нерва. Это объясняется особенностями строения диска и обилием капиллярной сети на диске. При нарушении проницаемости капилляров отек образуется именно там, где капилляры преобладают, т. е. на уровне диска. Это объясняется отсутствием лимфатических сосудов, миелиновой оболочки зрительных волокон, сужением ретинохориоидосклерального канала в направлении кпереди, через который проходят зрительные волокна, а также слабой опорной тканью, образованной из мезенхимы и нейроглии. В передних отделах диска зрительного нерва отсутствуют опорные мюллеровские волокна, что облегчает возникновение отека диска при самых разнообразных патологических процессах. Наличие мюллеровских волокон по краю диска затрудняет распространение отека диска на сетчатку.
Получены данные морфологических исследований зрительных нервов на всем их протяжении и хиазмы при опухолях мозга, сопровождавшихся застойными дисками. Эти исследования показали, что отек зрительных нервов не ограничивается в полость черепа. В зависимости от уровня внутричерепного давления и при его стойком повышении отек может захватывать внутричерепной отдел зрительных нервов, хиазму, зрительные тракты и прилежащие отделы мозга. Авторы считают, что отек-набухание мозга и отек зрительных нервов являются единым патологическим процессом. Отмечается также, что отек диска может быть больше, чем ствола нерва. Это объясняется особенностями строения диска: обилие капиллярной сети на диске, отсутствие лимфатических сосудов, зрительные волокна без миелина, которые изгибаются, чтобы пройти через отверстия решетчатой пластинки и пересечь узкий канал склеры; слабая опорная ткань, образованная из мезенхимы и нейроглии.
На выраженность отека диска в клиническом течении заболевания оказывает влияние также разница между капиллярным давлением на диске, внутриглазным и онкотическим тканевым давлением.

Методы исследования диска зрительного нерва

С целью определения функции выстояния диска, зрительного нерва над уровнем сетчатки и увеличения его размеров в клинике используются различные методы и приборы. К ним относятся:

• визометрия;
• периметрия, в том числе статическая, автоматическая, компьютерная;
• цветовая кампиметрия, статическая, автоматическая, компьютерная;
• офтальмоскопия в прямом и обратном виде;
• скиаскопия области диска. Уменьшение степени рефракции в 3,0 дптр соответствует увеличению выстояния диска над поверхностью сетчатки на 1 мм;
• квантитативная папиллометрия;
• флюоресцентная ангиография глазного дна;
• лазерная ретинотомография (Гейдельбергский ретинальный томограф II);
• оптическая когерентная томография;
• компьютерная автоматизированная система для определения колориметрических показателей состояния диска;
• ультразвуковое исследование глазного дна (методы АиВ);
• магнитно-резонансная томография орбиты и черепа высокого разрешения;
• компьютерная томография орбиты и черепа;
• рентгенография глазницы и черепа (краниография).

Клиническая характеристика застойных дисков при гипертензионно-гидроцефальном синдроме вследствие опухолей мозга

Время возникновения застойных дисков зрительных нервов

Застойные диски зрительных нервов не являются ранним симптомом внутричерепной гипертензии. Они развиваются только в период декомпенсации повышенного внутричерепного давления, когда все компенсаторные и адаптационные механизмы исчерпаны. Необходимо отметить, что влияние на скорость развития застойного диска оказывает локализация опухоли мозга.
Опухоль может вызывать регионарное повышение внутричерепного давления в области базальных цистерн мозга. В этих случаях застойный диск - ранний симптом повышения внутричерепного давления. Опухоль растет на путях ликворооттока: опухоли задних отделов III желудочка мозга, опухоли сильвиева водопровода, IV желудочка мозга или вблизи венозного дренажа мозга, опухоли области поперечной цистерны, опухоли шишковидной железы, блокирующие венозный отток через большую вену Галена и сдавливающие сильвиев водопровод. В этих случаях блокируются две зоны, т. е. включаются два механизма: венозный стаз и внутренняя гидроцефалия. Застойные диски в этих случаях являются ранним симптомом внутричерепной гипертензии.
В то же время при окклюзионной гидроцефалии время возникновения застойных дисков в клинической картине заболевания может быть различным. Это зависит от характера окклюзии - имеется ли тотальный, неполный или перемежающийся стеноз сильвиева водопровода, монроева отверстия - и от быстроты растяжения желудочков мозга. При медленно прогрессирующей внутренней гидроцефалии застойный диск в течение длительного времени может отсутствовать и развиваться только в терминальной стадии заболевания.
Застойные диски зрительных нервов, как правило, сочетаются с другими признаками внутричерепной гипертензии. К ним относятся: головная боль, рвота, головокружение, нарушения психики, эпилептические припадки, парезы и параличи черепных нервов, нарушение обоняния, снижение слуха. При краниографии и компьютерной томографии могут наблюдаться гипертензионно-гидроцефальные изменения костей черепа. Люмбальная пункция определяет повышенное спинномозговое давление, изменение состава спинномозговой жидкости и другие симптомы. Выраженность и порядок появления неврологических симптомов зависят от характера патологического процесса, вызвавшего внутричерепную гипертензию.

Частота застойных дисков при внутричерепной гипертензии
Застойные диски зрительных нервов являются симптомом опухоли мозга, который наблюдается в 62 % случаев, при воспалительных процессах мозга и его оболочек - в 22 %; при черепно-мозговой травме - 15 %; при сосудистых заболеваниях мозга - в 25 % и при доброкачественной внутричерепной гипертензии - в 100 % случаев.
Частота застойных дисков зависит от ряда факторов и в первую очередь от локализации опухоли. При опухолях задней черепной ямки и субтенториальных опухолях застойные диски встречаются в 82,7 % случаев, при супратенториальных опухолях - в 65,5 %. При опухолях, вызывающих внутреннюю водянку мозга, застойные диски наблюдаются в 96 % случаев. На частоту возникновения застойных дисков оказывает влияние гистологическое строение опухоли. При медленно растущих глиальных опухолях, менингиомах глазное дно в течение ряда лет может оставаться нормальным, а при опухолях злокачественного характера застойные диски в клиническом течении болезни возникают обычно рано.
На частоту застойных дисков при одной и той же локализации и гистологической структуре опухоли оказывает влияние возраст больных. Так, по данным врачей, у больных с внутримозговыми опухолями в возрасте от 60 до 76 лет застойные диски были у 50 %, а у лиц более молодого возраста - в 70-80 % случаев.

Офтальмоскопическая картина застойных дисков
У части больных с гипертензионным синдромом застойные диски сопровождаются кровоизлияниями. На диске и на окружающей его сетчатке кровоизлияния наблюдаются в 25 % случаев при опухолях мозга и в 18 % - при окклюзионной водянке воспалительного происхождения. Эти цифры указывают на то, что наличие кровоизлияний в основном зависит от темпа нарастания внутричерепного давления, а не от характера процесса, вызвавшего гипертензионно-гидроцефальный синдром. Быстрое повышение внутричерепного давления ведет к быстрому же повышению давления в венах зоны диска и стазу крови в них. Кровоизлияния обычно возникают на высоте развития внутричерепной гипертензии и указывают на тяжесть этого синдрома и на нарушения кровообращения в зрительном нерве.
В период ремиссии гипертензионного синдрома кровоизлияния на диске и окружающей его сетчатке могут рассасываться, а затем вновь появляться во время обострения. Злокачественность опухоли мозга может также в определенной степени влиять на частоту кровоизлияний. Были обследованы 79 больных с опухолями среднего мозга и застойными дисками. У 64 больных опухоли были доброкачественными. Из них у 18 больных застойные диски были с кровоизлияниями, а у 15 - злокачественные (из них у 6 обнаружены застойные диски с кровоизлияниями). Развитие кровоизлияний в сетчатке при застойных дисках зрительных нервов указывает на тяжесть и скорость развития внутричерепной гипертензии.
Офтальмоскопическая картина застойного диска зрительного нерва на разных стадиях его развития различна. По данным врачей, первые офтальмоскопические проявления застойного диска связаны с нарушениями в папиллярной системе защитного регулирующего гематоофтальмического барьера. Первым признаком начинающегося отека диска является смазанность границ диска, особенно верхнего и нижнего его краев. Затем отек распространяется на носовую границу, и в самую последнюю очередь отек захватывает височную границу диска. Отмечаются расширение вен и перегиб их по краю отечного диска. При выраженном и резко выраженном отеке диска увеличивается выстояние диска вперед, отек распространяется на окружающую сетчатку. На диске и окружающей его сетчатке появляются разной величины кровоизлияния и белые очаги в результате повреждения нервных волокон. Иногда в макулярной области можно отметить скопления белых и желтоватых очажков, напоминающих фигуру звезды. При застойных дисках такая офтальмоскопическая картина трактуется как пседоальбинурический невроретинит.
В стадии перехода в атрофию зрительного нерва отек диска уменьшается, сосуды сетчатки суживаются, диск приобретает сероватый оттенок. Затем развивается атрофия зрительного нерва, отек исчезает.

{module директ4}

Стадии развития застойного диска зрительного нерва
Известно, что начало развития застойного диска зрительного нерва в клиническом течении заболевания не удается установить, поэтому принято выделять стадию развития по офтальмоскопической картине: начальный застойный диск, выраженный, резко выраженный, застойный диск с переходом в атрофию и стадия атрофии диска, вторичная атрофия диска зрительного нерва. Это деление очень субъективно, ибо диск может быть в начальной стадии развития и быть бледным. В то же время побледнение диска считается признаком его атрофии. Цвет диска далеко не всегда связан с изменением его функции, а зависит от состояния его капиллярной сети. У некоторых больных в момент максимально выраженного отека побледнение диска носит временный характер; после удаления опухоли мозга и исчезновения застойного диска последний интенсивно приобретает розовый цвет. В стадии максимального отека диска отмечается увеличение поперечного диаметра диска - от 2 до 3 мм и больше, при значительном выстоянии до 3 мм и больше. В период спада отека поперечный диаметр диска длительное время остается увеличенным. Выстояние диска значительно уменьшается и совсем исчезает, т. е. отек диска полностью регрессирует.
Врачи провели у 29 больных сопоставление стадий развития застойного диска (прогрессирующий отек, стадия максимально выраженного отека и регрессирующий отек) с данными, полученными методом флюоресцентной ангиографии глазного дна.
Флюоресцентная ангиография глазного дна при застойном диске зрительного нерва, вызванном гипертензионным синдромом, подтверждает объективно, что каждая стадия отека диска имеет свои особенности на флюоресцентных ангиограммах глазного дна. При развитии застойного диска резко удлиняется венозная фаза флюоресценции, что является прямым отражением нарушения венозного кровотока в сосудах головного мозга.
На основании анализа более 10 000 флюоресцентных ангиограмм больных, прошедших обследование (в динамике) и лечение в МНИИ ГБ им. Гельмгольца, были определены и уточнены особенности течения патологических процессов различного генеза в сетчатке и зрительном нерве, в том числе при застойном диске, и издан атлас флюоресцентных ангиограмм патологии глазного дна.

Применение различных методов изучения состояния диска зрительного нерва позволяет выявить ряд особенностей при его патологии в динамике:

• время возникновения застойного диска зрительного нерва в клиническом проявлении гипертензионного синдрома;
• изучить динамику застойного диска в процессе развития внутричерепной гипертензии;
• оценить динамику спада застойного диска после удаления опухоли мозга или разгрузочной операции;
• изучить асимметрию отека диска зрительного нерва и связь ее с расположением опухоли мозга;
• изучить влияние размеров просвета канала зрительного нерва на выраженность застойного диска;
• уточнить, в какой стадии развития застойного диска наступает нарушение зрительных функций;
• провести дифференциальную диагностику между застойным диском и псевдозастойным диском и друзами зрительного нерва.

Динамика застойного диска при гипертензионно-гидроцефальном синдроме
Застойный диск в процессе нарастания гипертензионного синдрома у одних больных неуклонно регрессирует, у других - отмечается временное уменьшение застойного диска в течение 7-10 дней под влиянием дегидратационной терапии, а затем застойный диск начинает вновь нарастать. Такое течение застойного диска является показателем прогрессирующей гипертензии и диктует безотлагательность операции. У других больных застойные диски подвержены ремиттирующему течению или спонтанно, или после проводимого лечения. Ремиссии застойных дисков чаще выражаются в уменьшении его выстояния на 1/3-1 мм, реже - сокращении поперечного диаметра на 0,5 мм. Ремиссии застойных дисков в условиях неудаленной опухоли мозга могут быть от 3 мес до нескольких лет, вплоть до полного его исчезновения. Такая динамика застойного диска объясняется колебаниями внутричерепного давления в связи с улучшением ликворообращения, уменьшением отека и набухания мозга, спонтанным опорожнением кист в опухоли, перемежающимся окклюзией ликворных путей, атрофией мозговой ткани и реактивных изменений в ней.
У 2/3 больных с опухолями, мозга или воспалительными процессами в мозге отмечается асимметрия в выраженности застойного диска.
Чаще она касается выстояния застойного диска. Большая выраженность застойного диска не всегда совпадает со стороной расположения опухоли и может быть динамична в процессе нарастания гипертензионного синдрома. Асимметрия застойного диска зависит от локализации опухоли, от особенностей нарастания внутричерепного давления, анатомического строения канала зрительного нерва, самого нерва и его оболочек и диска зрительного нерва.
Быстрота регресса застойного диска зрительного нерва зависит от стадии развития застойного диска и от радикальности оперативного вмешательства. Быстрый регресс застойного диска до полного его исчезновения в выраженной стадии может отмечаться в первые 3 нед - 1,5 мес после операции. Если застойный диск находится в максимальной стадии развития, то полный регресс застойного диска может наступить через 3-6 мес после операции. Вначале значительно уменьшается выстояние диска, и лишь позднее нормализуется поперечный диаметр.
Для изучения причин нарушения зрительных функций при застойном диске зрительного нерва проводилось клинико-морфологическое изучение зрительных нервов на всем их протяжении, а также хиазмы. Изучались морфологические изменения в зрительных нервах и хиазме у больных с опухолями мозга, сопровождавшиеся застойными дисками, прижизненно достаточно сохранными, зрительными функциями. Гистологически в этих случаях был обнаружен умеренный транссудативный отек зрительных нервов на всем их протяжении и хиазма со слабо выраженной мезенхимной реакцией без патологии миелиновых оболочек. Этим объяснялась достаточная сохранность зрительных функций у этих больных.
В тех случаях, в которых застойные диски сопровождались развитием концентрического сужения поля зрения при опухоли мозга, неизменно обнаруживались, помимо отека зрительных нервов и хиазмы, изменения нервных волокон, вызванные местным локальным процессом. При медленно растущих доброкачественных опухолях мозга, расположенных вдали от базального отдела зрительных нервов, выявлялся реактивный фиброзирующий арахноидит в области хиазмы и зрительных нервов, нарушающий кровоснабжение этого отдела зрительного пути и вызывающий гибель наиболее периферически расположенных зрительных волокон. Клинически это выражалось развитием концентрического сужения поля зрения. По данным при застойном диске часть нервных волокон зрительного нерва находится в состоянии парабиоза. При злокачественных опухолях мозга иногда развивается метастатический псевдолептоменингит зрительных нервов и хиазмы с поражением периферических волокон зрительного пути. Могут наблюдаться метастазы опухоли мозга в зрительный нерв и хиазму, клинически проявляющиеся различными дефектами поля зрения.
При кистозных опухолях мозга (киста краниофарингиомы, дермоид тератомы), вызывающих гипертензионный синдром и развитие застойных дисков зрительных нервов, на зрительный путь может быть оказано, помимо сдавления, и токсическое воздействие содержимого кисты (холестерол, жирные кислоты). Это может являться также причиной нарушения зрительных функций.
При злокачественных опухолях мозга может отмечаться прорастание опухоли в базальный отдел зрительного пути.

Застойный диск зрительного нерва при воспалительных процессах головного мозга и его оболочек

При воспалительных процессах головного мозга и его оболочек возможен переход воспалительного процесса на зрительный нерв и его оболочки. В результате этого на фоне развившегося застойного диска зрительного нерва возникает восходящий неврит по типу периневрита. При этом сохраняется достаточно высокая острота зрения с наличием концентрического сужения поля зрения. Обычно застойный диск и воспалительный процесс в оболочках зрительных нервов развиваются параллельно. В этих случаях на фоне прогрессирующей стадии застойного диска нарастает побледнение диска и прогрессирует концентрическое сужение поля зрения. Реже клинические явления периневрита предшествуют развитию застойного диска.
Врачи при окклюзионной гидроцефалии воспалительного генеза морфологически исследовали зрительные нервы и хиазму 5 умерших, у которых при жизни были застойные диски. Авторы обнаружили хронический воспалительный фиброзирующий процесс в мягких мозговых оболочках хиазмы и зрительных нервов с распространением на соединительнотканные перегородки зрительных нервов. В случаях обострения воспалительного процесса определялись очаговые лимфоидные инфильтраты в склерозированных мягких мозговых оболочках зрительных нервов.
В патогенезе нарушения зрительных функций при окклюзионной гидроцефалии в ряде наблюдений на фоне застойного диска и концентрического сужения поля зрения могут возникать гемианопические дефекты в поле зрения и резко снижаться острота зрения. Определенную роль в этих случаях играет механическое сдавление хиазмы дном расширенного III желудочка мозга или дислоцированными участками мозга. Симптомы поражения хиазмы не зависят от уровня и характера окклюзионной водянки (опухоль или воспалительный процесс). Могут наблюдаться и биназальные выпадения, которые возникают из-за того, что расширенный III желудочек мозга распластывает хиазму и придавливает ее боковые поверхности к внутренним сонным артериям.

Застойные диски зрительных нервов при атипично протекающих гипертонических кризах и инсультах

Клиническим проявлением этого синдрома являются давящие или распирающие головные боли. На высоте головной боли нередко возникают тошнота и даже рвота, не связанные с приемом пищи. Головная боль особенно усиливается на высоте подъема артериального давления.
При офтальмоскопии на глазном дне нередко обнаруживаются застойные диски зрительных нервов, чаще сочетающиеся с кровоизлияниями в области диска и пери-папиллярной зоны сетчатки. В отличие от опухолей головного мозга на глазном дне имеются и другие специфические изменения, характерные для гипертонической болезни или церебрального атеросклероза (ангиоретинопатия, симптом Гунна-Салюса и др.).
При выраженной стадии развития застойного диска у больных с сосудистой патологией головного мозга, как правило, обнаруживается снижение остроты зрения. При этом степень снижения находится в зависимости от выраженности явления ангионевроретинита и склероза сосудов сетчатки, а не от степени застоя дисков зрительных нервов, как это наблюдается при опухолях мозга. Ликворное давление при сосудистых поражениях головного мозга чаще всего нормальное, реже - слегка повышенное. Очаговая неврологическая симптоматика соответствует зоне нарушения кровообращения соответствующих артерий головного мозга.

Псевдозастойный диск зрительного нерва

Псевдозастойный диск зрительного нерва является аномалией развития диска. Однако офтальмоскопически очень трудно дифференцировать его от истинного застойного диска. Под наблюдением находились 68 больных в возрасте от 7 до 55 лет с псевдозастойными дисками зрительных нервов. Все эти больные были направлены в НИИ нейрохирургии им. акад. Н. Н. Бурденко из-за изменений дисков, которые (при направлении) трактовались как застойные диски зрительного нерва. У части больных были выявлены и неврологические симптомы, которые затрудняли трактование офтальмоскопических изменений. Эти больные находились в различных медицинских учреждениях в течение длительного периода и подвергались динамическому обследованию 2-3 раза в год. Псевдозастойные диски были двусторонними у 4 больных; семейный характер имели у брата и сестры в одной семье и у 2 братьев в другой.
Псевдозастойные диски встречались примерно одинаково часто при различной рефракции глаз: миопия - 27 больных, гиперметропия - 20, эметропия - 21. При квантитативной папиллометрии нормальный диаметр диска отмечен у 2/3 больных, а расширенный - у 1/3. Выстояние диска над уровнем сетчатки на 0,33-1,33 мм - у половины больных. Только у двух больных наблюдалось углубление диска на 0,25-0,33 мм.
Зрительные функции у подавляющего числа наблюдаемых (62 человека) были нормальными. У 6 обследованных острота зрения была снижена до 0,1. У них имелась высокая миопия или гиперметропия.
Офтальмоскопическая картина сводилась к стушеванности границ диска. Иногда диск был окружен валиком глиозной ткани. Отмечались отклонения со стороны сосудов сетчатки, выражавшиеся в изменении калибра вен и артерий, а также в своеобразном разветвлении сосудов на диске и прилегающей сетчатке, напоминающем tortuositas vasorum. Поэтому число сосудов на диске и у его края было больше, чем в норме. Если в норме число сосудов на диске равняется 5-7 ветвям и у края - 15-18, то при псевдозастойном диске число сосудов на нем равнялось 7-10, а у края диска - 20-22. По данным Р. О. Мухамадиева, отличительной особенностью псевдозастойного диска является широкий калибр артерий и вен по сравнению с калибром сосудов сетчатки при нормальном глазном дне.
Сложность оценки состояния диска при. такой офтальмоскопической картине, а следовательно, решение вопроса - имеется ли застойный диск или пседозастойный - требует уточнения. Если нет выстояния диска и имеется нормальный его диаметр, это позволяет расценивать такую своеобразную офтальмоскопическую картину как псевдозастойный диск зрительного нерва. Однако важное решение в дифференциальной диагностике между застойным и псевдозастойным дисками имеют флюоресцентная ангиография глазного дна и другие методы исследования диска, дающие объективную и полную информацию. При псевдозастойном диске не нарушается проницаемость сосудов, поэтому флюоресцеин не выходит за пределы сосудистых стенок и картина флюоресцентной ангиографии глазного дна не отличается от нормы.
В некоторых случаях кроме флюоресцентной ангиографии применяют также ультразвуковое АиВ-сканирование, лазерное сканирование диска, компьютерную томографию, магнитно-ядерную томографию зрительного нерва в его орбитальном отрезке.
Таким образом, флюоресцентная ангиография глазного дна является одним из основных дифференциально-диагностических методов, позволяющих при однократном исследовании отличить псевдозастойный диск от истинного застойного диска зрительного нерва.
Зрительные функции пациентов с псевдозастойным диском, как правило, не страдают. Острота зрения и поле зрения остаются нормальными. Электроретинограмма, электрическая чувствительность и лабильность зрительного нерва, а также зрительные вызванные потенциалы остаются в норме.

Диагноз «застойный диск зрительного нерва» не связан напрямую с состоянием глаз, но чаще всего определяется офтальмологами. Недуг представляет собой отек глазного нерва невоспалительного характера. Развивается на фоне повышения внутричерепного давления, провоцирующими факторами могут выступать различные нарушения в работе ЦНС. На первых стадиях заболевания не демонстрирует ярких симптомов, но с развитием начинается атрофия тканей и как результат снижается зрение. Терапия направлена на устранения главной причины, при наличии образования применяется хирургическое удаление.

Заболевание считается вторичным и развивается на фоне уже существующей патологии, в 67% случаев главным недугом является опухоль.

В чем суть заболевания?

Зрительный нерв отвечает за передачу изображения, полученного через глаза, в соответствующие рецепторы головного мозга. С помощью этого процесса осуществляется зрительная функция. Свое название орган получил из-за своеобразности формы. Для питания органа задействовано большое количество кровеносных сосудов, которые берут начало на глазном дне. Нарушения циркуляции жидкости в них вызывает отек диска зрительного нерва.

Процесс начинается из-за повышения показателей ВЧД. Нормальное давление находится в пределах 120-150 мм рт. ст. Если уровень повышается, наблюдается прогрессирующий застой, а когда понижается, диагностируют псевдозастойный диск зрительного нерва. Такой процесс может развиваться только с одной стороны, но чаще наблюдается двухстороннее поражение нерва. Развивается недуг у детей и взрослых, но в группу риска попадают пациенты после 45 лет.

Возможные причины

Наличие у больного опухоли головного мозга вызывает повышение внутричерепного давления.

Спровоцировать повышение ВЧД могут различные факторы. Именно их пытаются найти специалисты при диагностике. В первую очередь проводится исследование деятельности головного мозга. В большинстве случаев причиной выступает образование опухоли в черепной коробке, локализующейся в верхней части головы. Кроме этого, спровоцировать заболевание могут следующие состояния:

• черепно-мозговые травмы;
• воспалительный процесс тканей на фоне инфекционного недуга;
• дегенеративные патологии ЦНС;
• отек головного мозга;
• патологии кровеносной системы;
• хроническая форма гипертензии;
• нарушения циркуляции, вызванные дисфункцией почек.
• спинномозговая онкология;
• патологии генетического характера;
• сахарный диабет.

Симптомы и стадии

Признаки зависят от стадии развития заболевания. Часто застой на первых этапах вообще не проявляет никаких симптомов, человек может жаловаться на периодические головные боли. К общим симптомам патологии также относится падение зрение. При этом, чем выше уровень отечности тканей, тем хуже зрительные функции. Симптоматика растет с развитием и приводит в конечном счете к атрофии тканей. Застойный диск зрительного нерва проходит в патогенезе такие стадии:

На второй стадии появляется точечное кровоизлияние на глазу.

• Начальная. Для нее характерно ограниченная отечность, наблюдается только по краям нерва. При диагностике контуры диска размытые.
• Вторая - выраженный застой. На этой стадии отек наблюдается по всему органу, из-за этого диск деформируется и затрагивает стекловидное тело. Сосуды расширяются и провоцируют точечное кровоизлияние. Острота зрения на этом этапе остается в норме.
• Ярко выраженный застой. Диск значительно увеличивается в размерах и давит стекловидное тело, проминенция ДЗН достигает 2,5 мм. В результате чего образуются массовые очаги кровоизлияния в сосудах сетчатки и диска. Сдавливание нервных волокон приводит к их отмиранию. Начинается процесс нарушения зрительной функции.
• Последняя стадия - вторичная атрофия. Отек спадает и размер диска восстанавливается, но активизирует процесс отмирания зрительных нервов. Зрение у пациента резко снижается зрение до полной слепоты.

На запущенной стадии процесс доходит до атрофии оптического нерва. В результате человека ждет полная необратимая потеря зрения.Застойный диск зрительного нерва крайне опасное заболевание, на первых двух стадиях, оно легко поддается лечению, поэтому для благоприятного исхода необходима ранняя диагностика. Сначала офтальмолог собирает анамнез и осматривает глазное дно. На наличие проблем указывают следы точечных кровоизлияний, увеличение слепого пятна в размерах и расширенные сосуды. Для определения полной картины, необходима консультация нейрохирурга и невролога. Назначается ряд инструментальных исследований:

• Измерение внутриглазного давления.
• Офтальмоскопия для исследования зрительных полей.
• МРТ и КТ для определения патологий головного мозга и обнаружения новообразований.