Развитие интоксикации при гриппе обусловлено. Интоксикационный синдром: признаки и симптомы интоксикации. Профилактика и восстановление после рвоты

18.07.2019 -

Что такое интоксикация?

Интоксикация — отравление организма ядами биологического происхождения. В роли яда может выступать как специальное вещество, вырабатываемое с целью защиты и нападения (например, яд у пчел, змей), так и любой побочный продукт жизнедеятельности, имеющий свойства яда (как, например, продукты брожения, являющиеся отходами жизнедеятельности бактерий).

Интоксикация сопровождает множество заболеваний. В случае респираторных инфекций она вызвана попаданием в кровь вирусных частиц, разрушенных клеток эпителия, мертвых иммунных клеток, а также различных молекул, синтезированных как вирусом, так и собственным телом. Интоксикация при гриппе запускает каскад защитных реакций в организме, направленных на уничтожение отравляющего фактора:

повышается температура тела (это, с одной стороны, активирует иммунную систему, а с другой — тормозит размножение микроорганизмов в среде тела);
обильно выделяется пот, синтезируется моча —это жидкости, с которыми из тела выводятся все потенциально опасные вещества;
запускается реакция воспаления (отек, покраснение, ускоренное кровообращение) в местах, пораженных патогенами;
иммунная система активно реагирует на внедрение любых чужеродных микроорганизмов.

Таким образом, симптомы интоксикации обусловлены не только прямым влиянием вируса, но и внутренними изменениями в организме.

Интоксикационный синдром при гриппе

Грипп — инфекционное вирусное заболевание органов дыхания, относящееся к группе ОРВИ. Интоксикационные симптомы проявляются в той или иной мере при любом типе ОРВИ. При этом большинство ОРВИ сопровождаются небольшим подъемом температуры, легкой головной болью, упадком сил. Это вариант легкой интоксикации. При гриппе интоксикация выражена значительно сильнее. Можно сказать так — если при простуде основной дискомфорт доставляют местные симптомы (насморк, кашель), то при гриппе они вытесняются на второй план, и человеку плохо в целом.

Но нельзя сказать, что яркие симптомы интоксикации всегда указывают на грипп. Другие ОРВИ также могут сопровождаться сильной интоксикацией, если человек впервые сталкивается с данной инфекцией. Но так как к подростковому возрасту большинство людей уже переболели всеми возможными ОРВИ, сильные интоксикационные симптомы у взрослых наблюдаются преимущественно при гриппе. У детей же интоксикация организма при гриппе имеет те же признаки, что при других ОРВИ — риновирусной, аденовирусной, парагриппе и т.д.

Симптомы интоксикации

Интоксикационный синдром проявляется с первых дней болезни при заражении вирусом гриппа. Его симптомы:

высокая температура тела (от 38 С) в течение 3-5 дней;
озноб;
потливость;
мышечная боль, ломота в суставах;
болит голова (лоб, виски);
боль может затрагивать глаза и надбровные дуги;
слабость, сонливость;
упадок сил, нежелание заниматься чем-либо.

Такая картина характерна для среднетяжелой формы гриппа. При тяжелом течении к вышеперечисленным симптомам добавляются следующие:

сильная лихорадка (40 С);
тошнота, рвота;
судороги;
потеря сознания.

Нарушение сознания и судороги могут быть симптомами отека головного мозга. Это осложнение гриппа, связанное с влиянием вируса на кровеносную и нервную систему.

В таких случаях необходима помощь медиков.

Нужно отметить, что вышеперечисленные проявления интоксикационного синдрома при гриппе всегда сопровождаются катаральными симптомами:

умеренным насморком;
кашлем (трахеит, фарингит);
покраснением видимой части глотки и мягкого неба;
слезотечением, покраснением и «опуханием» глаз.

Катаральные симптомы при гриппе появляются после проявлений интоксикации, обычно на второй день острого периода.

Боль в животе для гриппа не характерна. Если рвота и диарея и наблюдаются при данной инфекции, то они однократные, без примесей крови, желчи и т.п.. Боль в животе на фоне симптомов интоксикации указывает на пищевое отравление, кишечную инфекцию или энтеровирусную инфекцию.

Как помочь телу?

Как снять интоксикацию при гриппе? К сожалению, полностью избавиться от ее симптомов невозможно. Обычно ярко выраженные интоксикационные симптомы наблюдаются в острый период болезни (не дольше 5 дней). На 10 день болезни они уже не должны никак себя проявлять. Таким образом, нужно пережить этот тяжелый период, по возможности облегчив его.

Выведением токсических веществ занимается выделительная система организма. Это почки, потовые железы и некоторые другие органы. Чтобы система выделения работала активно, необходимо обеспечить поступление достаточного количества воды, ведь именно с ней выводятся токсины .

Что делать, чтобы облегчить интоксикацию при гриппе:

пейте много воды;
пейте мочегонные чаи — с малиной, на травах и т. д.;
ешьте легкую пищу, свежие овощи и фрукты;
откажитесь от выполнения физической и умственной работы, острый период болезни проведите в постельном режиме;
при сильной лихорадке примите парацетамол или препараты на его основе.

После гриппа можно пропить курс витаминов, минералов, иммуномодуляторов, помогающих телу восстановиться от последствий интоксикации.

Грипп — респираторная болезнь, возбудителями которой являются вирусы гриппа А, В, С типа, и которая характеризуется интоксикационным синдромом и поражением слизистой оболочки дыхательных путей.

Этиология

Возбудителями гриппа являются оболочечные пневотропные минус-РНК-содержащие вирусы из семейства Orthomyxoviridae. Свое название семейство получило из-за способности его вирусов адсорбироваться на наружной мембране слизь-продуцирующих эпителиальных клеток дыхательных. Вирионы гриппа представляют собой частицу сферической (или овальной) формы с диаметром 80-120 нм. Геном вируса представлен сегментированной (фрагментированной) однонитчатой спиралью минус-РНК (РНК вирусов А и В состоят из 8, а вируса С — из 7 сегментов). Каждый из сегментов РНК кодирует синтез единственного белка и, соответственно, каждый вирион имеет в своем составе аналогичное число белков.

Различают “внутренние” и “поверхностные” (оболочечные) белки вириона. К внутренним относится матриксные и мембранные белки (М), белки сердцевины — нуклеопротеин (NP) и ферменты полимеразного комплекса (Р1, Р2, РЗ). Поверхностные белки вирусов типа А и В представлены на суперкапсиде вируса двумя сложными белками-гликопротеинами: гемагглютинином (Н) и нейроаминидазой (N).

Синтезируемые в эпителиоците молекулы гемагглютинина и нейроаминидазы встраиваются в липидную оболочку клетки в виде “шипиков”, а затем — в процессе почкования вируса — входят в состав его суперкапсида. Вирус гриппа типа С не имеет в составе суперкапсида нейроаминидазы.

Нейроаминидаза — фермент вируса, отщепляющий N-ацетилнейраминовую (сиаловую) кислоту от сиалированных гликолипидов на мембранах эпителиоцитов, превращая их в рецепторы для гемагглютинина. Перед тем нейроаминидаза нейтрализует сиаловую кислоту в муцинах секретируемой эпителиоцитами дыхательных путей слизи, облегчая тем самым продвижение вируса к поверхности клетки-мишени. Сиаловая кислота является ингибитором нейроаминидазы. В зимне-весенний период времени ее содержание в секрете уменьшается, что отчасти объясняет и соответствующую сезонность заболевания.

Гемагглютинин связывается с рецепторами на плазматических мембранах чувствительных клеток, благодаря чему реализуется вначале фиксация вируса, а затем и его проникновение с помощью нейраминидазы в клетку. Почкование вновь образованны вирионов из эпителиоцита происходит также под контролем нейраминидазы, препятствующей их агрегации на выходе из клетки.

Клетками-мишенями для большинства штаммов вирусов гриппа служили преимущественно клетки однослойного многорядного реснитчатого (цилиарного) эпителия слизистой оболочки верхних дыхательных путей (носовых ходов, трахеи, бронхов), что определялось комплементарностью их гемагглютининов к клеточным рецепторам, представленных а-2", 6" галактозсодержащими олигосахаридами. Проникновение вируса в эпителиоциты осуществляется путем рецептор-зависимого эндоцитоза.

В окружающей среде вируса гриппа умеренно устойчив. Вирусы чувствительны к высоким (свыше 60˚ С) температурам, УФ-облучению, воздействию жирорастворителей. Могут некоторое время сохраняться при низких температурах (в течение недели не погибают при температуре +4°С). Вирусы чувствительны к традиционно используемым дезинфектантам.

Эпидемиология

Источник инфекции — больной человек (4-5 дня), в определенных условиях — млекопитающие животные (свиньи) и птицы. Путь передачи инфекции - воздушно-капельный. Механизм передачи инфекции — аэрозольный. Возможность реализации контактно-бытового пути передачи вируса гриппа на сегодняшний день обсуждается медиками.

Сезонность заболевания гриппом в странах с умеренным климатом с декабря по март. Восприимчивость населения к гриппу абсолютная для лиц, не имеющих иммунитета против серотипа вируса, вызвавшего очередной подъем заболеваемости. Грипп проявляется в виде вспышек и эпидемий. Периодически (через каждые 10-15 лет) возникают пандемии гриппа, связанные с формированием новых антигенных вариантов вируса. Главным образом, это касается вируса гриппа А, эпидемии гриппа В распространяются медленнее и поражают не более 25% населения. Грипп С регистрируется на спорадическом уровне.

Эпидемия гриппа, как правило, начинается постепенно в холодное время года (осенне-зимний или зимне-весенний период), достигает пика на 2-3 неделе и длится еще 6-10 недель. Постинфекционный иммунитет при гриппе типоспецифический, пожизненный.

Патогенез. Патологическая анатомия

Входными воротами для вируса гриппа является слизистая оболочка на всем протяжении респираторного тракта, т.к. выстилающие ее эпителиальные клетки имеют комплементарные для адгезинов вируса рецепторы и являются для него клетками-мишенями. Инфицирующая доза — от 10 до 100 вирионов. Инкубационный период (от 12 часов до 3 суток).

1. Заражение происходит при попадании на слизистую оболочку носоглотки и верхней части трахеи мельчайших вируссодержащих частиц слизи в составе аэрозоля, образующегося при кашле и чиханье больных гриппом.

2. Преодоление вирусом гриппа факторов неспецифической резистентности слизистой оболочки в области входных ворот инфекции, представленных содержащимися в постоянно секретируемой слизи лизоцимом, лактоферрином, дефенсинами, секреторными иммуноглобулинами, интерферонами, сиалоидами, макрофагами и др. К факторам неспецифической резистентности относится также мукоцилиарный клиренс мерцательного эпителия — противоток слизистого секрета, обусловленный постоянным движением ресничек однослойного многорядного эпителия и вязкостные свойства слизи.

3. Внедрение и репликация вируса в изначально инфицированных им клетках-мишенях эпителиального слоя слизистой оболочки. Темп репликации очень высок. Каждый вирион в течение 24 часов с момента инфицирования клетки-мишени инициирует продукцию до 1027 новых вирионов. Первые генерации вновь синтезированного вируса выходят почкованием через апикальную мембрану эпителиоцитов в секретируемую эпителиоцитами слизь уже через 8 часов с момента инфицирования клетки и контаминируют рядом расположенные интактные эпителиоциты.

Репликации вируса в инкубационном периоде заболевания противостоят только факторы неспецифического противовирусного иммунитета: ранние цитокиновые реакции — выработка инфицированными эпителиоцитами, дендритными клетками и макрофагами эпителиального слоя слизистой оболочки верхних дыхательных путей интерферонов 1-го типа, оказывающих протективное действие в отношении соседних интактных эпителиоцитов, а также цитотоксическая активность активированных интерферонами нормальных киллеров (НК).

Активизация факторов неспецифического иммунитета происходит в считанные минуты и часы и в части случаев может прервать развитие инфекционного процесса на этой стадии. В случае несрабатывания этих механизмов защиты, репликация вируса в области входных ворот инфекции продолжается, количество продуцируемого инфицированными клеткам вируса из инфицированных клеток в назальный секрет возрастает. Происходит аэрогенное инфицирование нижележащих отделовдыхательных путей (трахеи, бронхов, а при гриппе, вызванном pN 1Н1, бронхиол и альвеол). Основная репродукция вируса гриппа происходит в эпителиоцитах трахеи и бронхов, что обусловлено в известной степени выраженной способностью протеаз клеток именно этих отделов респираторного тракта активировать вирусные гемагглютинины.

Одновременно происходит запуск механизмов формирования специфического противовирусного иммунитета. Высокая скорость репликации вируса объясняет как кратковременность инкубационного периода, так и последующее острое, стремительное развитие заболевания.

Период развернутых клинических проявлений (до 7 дней) . Продолжение репликации вируса в клетках слизистой оболочки носоглотки, трахеи, бронхов, поступление большого количества возбудителя в просвет дыхательного тракта, инфицирование интактных клеток слизистой оболочки дыхательного тракта. Интенсивное размножение вируса во множестве клеток- мишеней приводит к деструкции цилиарного эпителия, десквамации пораженных вирусом клеток, их фагоцитозу макрофагами, инфильтрации эпителиального слоя мононуклеарными клетками-продуцентами эндогенных пирогенных цитокинов.

Накапливающиеся в эпителиальном слое провоспалительные цитокины проникают через базальную мембрану и активируют широкий круг клеток, находящихся в рыхлой соединительной ткани собственного слоя слизистой оболочки. Это сосредоточенные вокруг кровеносных и лимфатических сосудов лимфоциты, макрофаги, нейтрофилы, тучные клетки, фибробласты, а затем и сами эндотелиоциты.

Активированные цитокинами клетки продуцируют в большом количестве широкий спектр биологически активных веществ: гепарин, гистамин, серотонин, дофамин, кинины, лейкотриены и простагландины; гидролазы, кислородные радикалы, радикалы окиси азота; лизосомальные ферменты и т.д.

Происходит нарастание процессов цитолиза инфицированных эпителиоцитов (уже на ранних стадиях репликации в них вируса) за счет действия антиген-специфических цитотоксических лимфоцитов, распознающих на поверхности инфицированных клеток вирусные пептиды в комплексах с ГКС. Усиливается цитотоксическая активность НК в результате ранней, инициируемой Т-независимыми антигенами вируса, продукцией специфических 1дМ, запускающих механизмы АЗКЦТ. Нарастание цитолитических реакций приводит к образованию значительного количества биологически активных продуктов клеточного распада.

Резорбция через базальную мембрану из эпителиального в подслизистый слой слизистой оболочки дыхательных путей всех вышеперечисленных биологически активных веществ вызывает развитие местной воспалительной реакции. Воспаление имеет серозно-геморрагический характер, проявляется гиперемией слизистой оболочки дыхательных путей в результате вазодилятации сосудов в зоне воспаления, повышением сосудистой проницаемости, отеком, полнокровием, лимфо-моноцитарной инфильтрацией, местными нарушениями метаболизма, изменением pH среды в кислую сторону.

При тяжелой форме заболевания воспаление сопровождается нарушением микроциркуляции с образованием мелких тромбов, кровоизлияний. В течение суток воспалительная реакция распространяется на все слои слизистой оболочки и приводит к развитию респираторного синдрома, проявляющегося клинической картиной острого ларинготрахеобронхита. В зонах обширной десквамации эпителия обнажаются целые участки подслизистого слоя. В результате снижения порога раздражительности нервных окончаний возникает рефлекторный сухой кашель, ощущение “першения”, “саднения”, “жжения” за грудиной. Метаплазия дыхательного эпителия, ослабляющая мукоцилиарный клиренс, может способствовать присоединению вторичной бактериальной инфекции или активизации ранее имевшейся.

Повышение сосудистой проницаемости приводит к поступлению в кровь большого количества провоспалительных цитокинов, биологически активных продуктов клеточного метаболизма и тканевого распада, являясь причиной острого развития синдрома интоксикации в виде лихорадочной реакции, токсической энцефалопатии, алгий, слабости, утомляемости, снижения работоспособности, анорексии, нарушениями гемодинамики. Синдром интоксикации сопровождается нарушением микроциркуляции во всех органах и тканях, развитием . Паретическое расширение сосудов повышает проницаемость сосудистой стенки, приводит к развитию геморрагического синдрома в виде носовых кровотечений, появлению петехиальной сыпи на коже и слизистых оболочках, кровоизлияний в тканях.

Значительное повышение проницаемости альвеолокапиллярных мембран под воздействием биологически активных метаболитов может привести к развитию , клинически проявляющегося геморрагическим отеком легких.

Из-за повреждения альвеолоцитов II типа снижается продукция сурфактанта и изменяется его состав. В результате альвеолы не могут оставаться в открытом состоянии развиваются ателектазы, что приводит к дальнейшему снижению дыхательного объема и ухудшению газообмена. Из-за снижения податливости легких дыхательная мускулатура на вдохе развивает большее усилие, в результате чего развивается усталость дыхательных мышц, что в совокупности с отеком слизистой бронхов и бронхоспазмом еще в большей степени приводит к нарушению функции внешнего дыхания, усугублению гипоксемии.

При тяжелом течении гриппа повышение проницаемости сосудов на уровне ЦНС сопровождается гиперсекрецией спиномозговой жидкости с развитием внутричерепной гипертензии (менингизм); возможно развитие отека мозга. Микроциркуляторные нарушения в гипоталамусе и гипофизе приводят к нейроэндокринным и нейровегетативным нарушениям и усугубляют уже ранее имевшуюся нейроэндокринную патологию. В связи с этим в группу риска тяжелого течения гриппа входят пациенты с метаболическим синдромом, беременные.

Одновременно с синдромом интоксикации развивается виремия, результатом которой может явиться гематогенная диссеминация возбудителя в терминальные отделы дыхательных путей с развитием первичной . Виремия может сохраняться до 10-14 дней от начала заболевания. Степень выраженности интоксикационного синдрома определяет тяжесть течения гриппа.

Периодреконвалесценции (после 6-7 дней от начала заболевания). Формирование типоспецифического гуморального и клеточного иммунитета. Элиминация возбудителя (саногенез) благодаря цитотоксическим действиям лимфоцитов, макрофагов, специфических антител. Репаративные процессы в слизистой оболочке дыхательных путей. Нормализация гомеостаза. Формирование иммунологической памяти.

В результате иммуносупрессирующего эффекта в результате перенесенного гриппа возможна активизация условно-патогенной микрофлоры с развитием вторичных бактериальных осложнений гриппа (пневмония, синуситы и др.), обострение хронических вирусных и бактериальных инфекций.

Патоморфологические изменения в зависимости от тяжести течения гриппа варьируют от острого катарального ларинготрахеобронхита до серозно-геморрагического воспаления и некроза слизистой оболочки, с распространением процесса в тяжелых случаях на альвеолярный эпителий. Биопсия слизистой верхнего отрезка дыхательного тракта и бронхов от больных гриппом в разгаре заболевания выявляет гибель цилиарного эпителия, его десквамацию, метаплазию.

У больных, умерших от респираторного дистресс-синдрома взрослых обнаруживают альвеолы, заполненые отечной серозно-геморрагической жидкостью, содержащей фибрин, мононуклеары и нейтрофильные гранулоциты, иногда с формированием синдрома “гиалиновых мембран”, объясняющего причину необратимого нарушения газообмена, не купируемые оксигенотерапией гипоксию, гипоксемию, приводящих к летальному исходу. Вирусологическое исследование позволяет обнаружить в большом количестве вирус гриппа в цитоплазме бронхиального и альвеолярного эпителия. Воспалительные, некробиотические и десквамативные процессы в легких сочетаются с регенераторными.

Во внутренних органах наблюдается сочетание дистрофических изменений с циркуляторными расстройствами, обусловленными ДВС-синдромом.

Симптомы и классификация

Клиническая классификация гриппа:

I. Грипп, неосложненное течение

Тяжесть течения: легкое, среднетяжелое, тяжелое

II. Грипп, осложненное течение

Патогенетически обусловленные осложнения:

инфекционно-токсический шок;
менингиты, менингоэнцеафлиты (серозные);
респираторный дистресс-синдром.

Осложнения, обусловленные активизацией вторичной бактериальной флоры:

пневмонии;
отиты, фронтиты, гаймориты;
менингиты, менингоэнцефалиты (гнойные);
септические состояния (от бактериального эндокардита до криптогенного сепсиса).

Инкубационный период короткий, от 12 часов до 3 дней. Наиболее типично и полно клиническая картина гриппа представлена при среднетяжелом течении заболевания. Для гриппа характерно наличие сочетания трех ведущих синдромов:

интоксикационного,
респираторного,
геморрагического.

Интоксикационный синдром включает в себя следующие симптомы: лихорадка, общетоксические явления, изменения со стороны сердечно-сосудистой системы. Заболевание начинается остро, с озноба и быстрого повышения температуры тела в течение нескольких часов до 38-40,0°С. Лихорадка достигает своего пика уже через 12 часов от начала заболевания и устанавливается на высоких цифрах. Лихорадка при гриппе является основным, первичным симптомом, как правило, носит постоянный, одноволновой, характер и становится интермиттирующей только при приеме антипиретических препаратов, оказывающих очень кратковременный и незначительный эффект.

При неосложненном гриппе лихорадка продолжается от 1 до 5 суток, в среднем ее продолжительность составляет 3 дня. С момента подъема температуры у больного появляется сильная головная боль, локализующаяся в лобно-височных, теменной и ретроорбитальных областях, надбровных дугах, интенсивные мышечные и суставные боли. Аппетит исчезает, слабость носит интенсивный характер, присоединяется тошнота, головокружение, слуховые и зрительные гиперестезии, кожные покровы лица и шеи гиперемированы, в то время как кожные покровы туловища бледные, с выраженным красным дермографизмом, горячие и сухие на ощупь.

Характерна повышенная слезоточивость, инъекция сосудов склер, сопровождающаяся фотофобией. Со стороны сердечно-сосудистой системы, как правило, имеет место тенденция к артериальной гипотонии на фоне , как правило, соответствующей высоте температурной реакции. У 40% больных наблюдается относительная брадикардия. При гриппе нарастание симптомов интоксикации происходит параллельно росту температуры — с нормализацией температуры эти симптомы исчезают.

Респираторный синдром включает в себя изматывающий, сухой кашель, сопровождающийся чувством “саднения”, “жжения” за грудиной, появление охриплости голоса, необильные серозные выделения из носа. Аускультативно могут выявляться единичные сухие хрипы и жесткое дыхание в межлопаточной области. Наибольшей выраженности респираторный синдром достигает на 3-4 дни болезни. В последующие дни кашель становится продуктивным, появляется слизистая, затем слизисто-гнойная мокрота. При осмотре обращает на себя внимание гиперемия слизистой оболочки носо- и ротоглотки, без выраженных экссудативных реакций, слизистые выглядят "сухими", гладкими, блестящими со множественными геморрагиями. В патологический процесс могут вовлекаться все проводящие отделы дыхательной системы (гортань, трахея, бронхи, бронхиолы), что приводит к резкому нарушению эвакуаторных функций трахеобронхиального тракта, которое может сохраняться даже при неосложненном гриппе от 10-14 дней до 3-4 недель в соответствии с площадью поражения. Клинически это проявляется сохраняющимся до 14-21 дней болезни сухим кашлем.

Геморрагический синдром разнообразен и характеризуется появлением геморрагий на слизистых в месте входных ворот (конъюнктивы, носоротоглотка), носовых кровотечений. Язык обложен белым налетом, живот мягкий, безболезненный при пальпации, печень и селезенка не увеличены. Стул чаще задержан, но во время последней пандемии гриппа клиницисты регистрировали диарейный синдрому 15% наблюдаемых больных. В зависимости от интенсивности проявлений различных синдромов грипп по тяжести течения подразделяют на легкую, среднетяжелую и тяжелую формы.

При типичном неосложненном течении гриппа тяжесть состояния больных определяется выраженностью интоксикационного и катарального синдромов, наличием или отсутствием геморрагического синдрома, осложнений. При легком течении заболевания отмечается субфебрильная лихорадка, недомогание, алгии, боль в горле, кашель, у некоторых больных рвота, . Проявлений дыхательной недостаточности, геморрагического синдрома и токсической энцефалопатии нет.

Тяжелое течение заболевания характеризуется прогрессирующим ухудшением состояния больного, гиперпиретической лихорадкой, токсической энцефалопатией с нарушением сознания, симптомами менингизма (усиление головных болей, рвота, гиперестезии и др.), появлением признаков дыхательной недостаточности, падением сердечно-сосудистой деятельности, усугублением геморрагических проявлений (носовые кровотечения, геморрагии на коже, кровохаркание, возможность развития полостных кровотечений).

Осложнения

Патогенетически обусловленные (специфические) осложнения гриппа

Инфекционно-токсический шок . Основными клиническими признаками инфекционно-токсического шока являются нарастающая тахикардия на фоне падения температуры и артериального давления, ступор, бледность кожных покровов, цианоз и другие признаки нарушения микроциркуляции, иногда появление петехиальной сыпи на кожных покровах, вольной погибает на фоне развившейся острой сердечно-сосудистой и молиорганной недостаточности.

В тяжелых случаях вследствие гипоксемии и гипоксии мозговой ткани и микроциркуляторных нарушений у больных гриппом возможно присоединение (чека головного мозга, первыми клиническими проявлениями которого являются сильнейшая головная боль, головокружение, рвота, судороги, мторможенность, потеря сознания, нарастающие менингеальные и очаговые симптомы. Отек головного мозга может также развиваться в терминальной стадии заболевания, дополняя картину сердечно-сосудистой недостаточности и/или инфекционно-токсического шока.

По срокам возникновения от начала заболевания респираторный дистресс-синдром, отек мозга, острая сердечно-сосудистая недостаточность, инфекционно-токсический шок, как правило, являются ранними осложнениями, возникающими зачастую в первые дни, а иногда и часы заболевания. Своевременное распознавание этих осложнений в значительной степени снижает летальность при заболевании гриппом. Но следует отметить, что в основном подобные осложнения при сезонном гриппе характерны для детей первых лет жизни, лиц старше 65 лет, больных с хроническим поражением сердечно-сосудистой системы и диабетом.

Серозные менингиты и менингоэнцефалиты . Поражение при гриппе ЦНС, помимо головной боли, бессонницы, гиперэстезий, может проявиться развитием у пациента менингеального синдрома, спутанностью сознания, бредом. Вопрос о возможности гриппозного серозного менингита до настоящего времени считается дискуссионным, так как в принципе вирус гриппа не вызывает воспалительного поражения оболочек мозга, а происхождение менингеального синдрома можно объяснить нарушениями микроциркуляции, диапедезными кровоизлияниями.

Менингеальный синдром появляется остро, нередко с первых дней заболевания присоединяются умеренно выраженные менингеальные симптомы, изменяется характер головных болей (приобретают распирающий, давящий характер), повторная рвота. При люмбальной пункции ликвор вытекает под повышенным давлением, умеренно выражены мононукпеарный плеоцитоз (20-30 клеток), повышение содержания белка.

Для менингоэнцефалитов характерно появление расстройства сознания, эпилептиформных припадков, менингеального синдрома, нестойкой очаговой симптоматики (парез лицевого нерва, ), вестибулярного синдрома (головокружение, тошнота, нистагм, атаксия). Геморрагические гриппозные менингоэнцефалиты протекают тяжело с нарушением сознания (до развития комы), заканчиваются летально.

Респираторный дистресс-синдром взрослых , встречающийся в 40% случаев тяжелого течения гриппа и, прежде всего, среди пациентов из группы риска. Характеризуется стремительным нарастанием признаков острой дыхательной недостаточности на высоте клинических проявлений гриппа уже в первые 12-36 часов от начала заболевания. Клиническими симптомами данного осложнения является быстро нарастающая одышка (ЧД свыше 30 дых/мин.) с присоединением шумного дыхания, диффузный цианоз, тахикардия, беспокойство больного, быстро сменяющееся апатией, затем возможна потеря сознания, падение артериального давления ниже 90 мм рт.ст., кашель со скудной, кровянистой мокротой (в мокроте мононукпеарный цитоз).

Аускультативная картина быстро изменяется в динамике: сначала сухие свистящие хрипы распространяются над всей поверхностью легких, затем появляются крепитирующие, позже мелкопузырчатые влажные хрипы, дыхание становится ослабленным. Гипоксемия, первоначально незначительная, достигает критических цифр (РаС>2 менее 50 мм рт.ст.) и становится рефрактерной к проводимой оксигенотерапии. В ряде случаев развивается ДВС-синдром, клиническая картина характеризуется признаками геморрагического отека легких и инфекционно-токсического шока.

При рентгенографии органов грудной клетки выявляют двусторонние сливные инфильтративные затемнения, расходящиеся от корней легких, что может симулировать картину кардиогенного отека легких.

В терминальном периоде хрипы и дыхание не выслушиваются, нарастают психомоторное возбуждение (ажитация), диспноэ.

Неспецифические осложнения гриппа, обусловленные вовлечением в инфекционный процесс бактериальной флоры возникают в результате нарушения в процессе репликации вируса естественной барьерной функции дыхательного эпителия. Возможно возникновение самых различных бактериальных осложнений (отиты, пневмонии, вторичные гнойные менингиты и септические состояния. Клиника подобных осложнений не носит патогномоничного для гриппа характера, но имеет свои особенности, определяющиеся в каждом конкретном случае свойствами наслоившейся бактериальной флоры. К осложнениям, обусловленным присоединением вторичной бактериальной флоры относят вирусно-бактериальные (возникающие до 4-5-го дня болезни) и бактериальные пневмонии.

Вирусно-бактериальные пневмонии могут явиться продолжением первичных дисциркуляторных расстройств на уровне легких или возникать самостоятельно. Появляется продуктивный кашель с гнойной или гнойно-кровянистой мокротой, потрясающими ознобами, плевральными болями. Бактериальные пневмонии (постгриппозные) возникают в периоде ранней реконвалесценции с появления второй волны лихорадки, ознобов, интоксикации, болей в грудной клетке плеврального характера, кашля с гнойной или гнойно-кровянистой мокротой. Физикально и рентгенологически определяются признаки фокального поражения. В мокроте обнаруживаются бактерии, полиморфно-ядерные лейкоциты. В общем анализе крови - нейтрофильный лейкоцитоз.

По частоте встречаемости на 2-м месте из бактериальных осложнений наблюдают осложнения со стороны ЛОР-органов (синуситы, отиты). Реже регистрируются пиелонефриты и гломерулонефриты. Бактериальные менингиты и менингоэнцефалиты чаще всего являются следствием бактериальной или вирусно-бактериальной пневмоний с идентичными этиологическими причинами.

Небактериальные осложнения

Особую группу составляют так называемые небактериальные осложнения, к которым относят асептический менингит, миелит, энцефалопатию, восходящий полирадикулоневрит (синдром Гийенна-Барре), в основе которых, как предполагается, лежат аутоиммунные процессы. Описано как редкое осложнение возникновение миозита и рабдомиолиза мышц конечностей и передней брюшной стенки с резким подъемом креатининкиназы в сыворотке крови, а также развитие тяжелой почечной недостаточности вследствие миоглобулинурии, но патогенез данных осложнений изучен недостаточно.

Интоксикация организма при простуде обусловлена распадом частиц микробов и клеток-защитников иммунной системы.

Заболев простудой, человек сталкивается с множеством неприятных симптомов - насморком, кашлем, повышением температуры, ознобом, головной болью, ломотой в мышцах и суставах. Большинство из этих проявлений возникает вследствие интоксикации организма при простуде отравляющими веществами, которые вырабатывают вирусы и бактерии.

Термин «интоксикация» подразумевает самоотравление организма. Это состояние может иметь внутреннее происхождение (отравляющие вещества вырабатываются самим организмом и вовремя не выводятся). Но в случае простуды самоотравление вызвано внешними факторами: отравляющими веществами являются токсины, вырабатываемые микробами-возбудителями болезни.

Как действует интоксикация

Во время сражения иммунной системы человека с болезнью в организме появляются разрушенные частицы вирусов (или бактерий) и пораженные клетки-защитники. Продукты их распада оказывают токсическое воздействие на организм.

Во время болезни вирусы попадают в кровоток и могут проникнуть в центральную нервную систему, воздействовать на клетки мозга и сосуды ЦНС. Последствием этого становятся нарушения циркуляции крови в головном мозге, сосудистой системе, дыхательных путях, обострения хронических заболеваний.

Если простуда протекает без осложнений, симптомы общей интоксикации умеренно выражены. К самым распространенным симптомам относятся слабость, плохой сон, боль в мышцах и суставах, повышение температуры, скачки давления. Выраженность и характер симптомов интоксикации зависит от типа микробов-возбудителей заболевания и высоты температурной реакции. При снижении температуры тела симптомы ослабевают.

Что делать при интоксикации

Чтобы устранить последствия интоксикации организма при простуде, необходимо помочь организму выводить токсины. Первый помощник в этом - обильное питье.

Наверняка вы помните, что во время простуды врачи советуют больше пить. Усиленный питьевой режим не только восстанавливает потерю жидкости, вызванной обильным потоотделением, но и помогает вымывать токсины из организма. Кроме того, питье способствует выведению слизи из дыхательных путей и легких. В качестве напитков хорошо подойдут негазированная минеральная вода, ягодные морсы, напиток из шиповника, вода с медом и лимоном, разведенные теплой водой свежевыжатые соки. Желательно, чтобы температура напитка была 37-39 °С: так жидкость быстрее начнет «работать».

Диетотерапия не менее важна для скорейшего выведения токсинов из организма и укрепления иммунитета. Необходимо исключить жирные, жареные, острые блюда. Пища должна быть легкой, чтобы не отягощать желудок, ее нужно принимать в теплом виде.

Некоторые специалисты рекомендуют во время простуды принимать препараты-сорбенты, которые способствуют выведению из организма токсических соединений. Однако воспользоваться этим советом можно только после консультации со своим лечащим врачом.

Каждый человек не понаслышке знает о гриппе. Мы все не единожды им болели. В связи с этим каждый из нас может без запинки назвать основные симптомы этого вирусного заболевания.

Резкое повышение температуры тела, заложенный нос, боль в горле при глотании, приступы кашля. Эти признаки, как правило, не нуждаются в дополнительных пояснениях. Однако, когда мы слышим о таком симптоме гриппа, как интоксикация, появляется много вопросов.

Давайте подробно разберем это понятие и поймем, как мы можем помочь нашему организму справиться с этим патологическим состоянием.

Что такое интоксикация организма?

Интоксикацией при гриппе называют патологическое состояние, которое возникает в результате борьбы нашего организма с вирусом. Фактически это отравление организма вредными веществами – продуктами распада вирусов и клеток-защитников, которые продуцируются иммунной системой.

Вредные токсины разносятся с кровью по всем органам и тканям. Именно поэтому интоксикация называется общей. Ведь ее проявления нарушают работу всего организма в целом.

Симптомы интоксикации организма

Мы уверены, что ее проявления при гриппе вам хорошо знакомы. Симптомами такой интоксикации могут являться:

сильные головные боли;
ломота в суставах и мышцах;
головокружение;
диарея, тошнота и рвота;
отсутствие аппетита;
бессонница;
потливость;
слабость.

Так, если говорить о диарее, рвоте и тошноте, то они очень часто проявляются при гриппе у детей. Взрослых же такие проявления заболевания мучают гораздо реже.

Ломота и болевые ощущения в мышцах и суставах могут буквально изматывать одного пациента и практически отсутствовать у другого. То же самое можно сказать обо всех возможных симптомах общей интоксикации организма.

Интоксикация после перенесенной болезни – нормально ли это?

Многие из перечисленных в предыдущем разделе симптомов отравления организма могут отмечаться еще некоторое время после того, как грипп был побежден. Это абсолютно нормальная ситуация и бояться ее не следует.

Все дело в том, что нашему организму требуется некоторое время для того, чтобы войти в свой обычный физиологический ритм и полностью оправиться после перенесенной болезни.

После гриппа синдром интоксикации организма может напоминать о себе в течение 2-3 недель. Это средние показатели. Одни пациенты восстанавливаются быстрее, другие медленнее.

Как снять интоксикацию?

Человеческий организм – это сложный хорошо отлаженный механизм, который способен самостоятельно эффективно противодействовать гриппу. Наша задача сводится к тому, чтобы своими действиями немного помочь ему в этой работе.

Продукты распада при гриппе выводятся из организма естественным путем. За это отвечают два основных процесса:

потоотделение;
мочеиспускание.

Таким образом, мы можем сделать вывод, что наша задача состоит в том, чтобы давать организму постоянную подпитку жидкостью. Другими словами, основной способ борьбы с общей интоксикацией организма является обильное теплое питье.

При лечении гриппа и в течение 2 недель после него следует ежедневно выпивать по 2,5-3 литра теплых напитков. Это может быть, чай с дедом и лимоном, разбавленное водой черносмородиновое варенье, компоты из сухофруктов или ягодные морсы. Можно даже пить просто теплую воду.

Не менее важно правильное питание при гриппе. Прежде всего не стоит заставлять себя есть, если совсем нет аппетита. Когда он появится, ешьте легкие блюда, которые будут хорошо перевариваться и усваиваться. Куриный бульон, отварное куриное мясо, тосты, тушеные овощи и свежие фрукты. Все это является подходящими вариантами.

При плохом самочувствии могут приниматься лекарственные средства для симптоматического лечения. В идеале все медикаментозные препараты при лечении гриппа должны назначаться лечащим врачом. Например, это могут быть жаропонижающие средства на основе парацетамола или ибупрофена.

Грипп (Grippus, Influenza) - острая инфекционная болезнь с аэрозольным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся массовым распространением, кратковременной лихорадкой, интоксикацией и поражением воздухоносных путей, а также большой частотой возникновения осложнений.

Коды по МКБ -10
J10. Грипп, вызванный идентифицированным вирусом гриппа.
J10.0. Грипп с пневмонией, вирус гриппа идентифицирован.
J10.1. Грипп с другими респираторными проявлениями, вирус гриппа идентифицирован.
J10.8. Грипп с другими проявлениями, вирус гриппа идентифицирован.
J11. Грипп, вирус не идентифицирован.
J11.0. Грипп с пневмонией, вирус не идентифицирован.
J11.1. Грипп с другими респираторными проявлениями, вирус не идентифицирован.
J11.8. Грипп с другими проявлениями, вирус не идентифицирован.

Этиология (причины) гриппа

Возбудители гриппа - ортомиксовирусы (семейство Orthomyxoviridae) - РНК-содержащие сложноорганизованные вирусы. Получили свое название из-за сродства к мукопротеидам поражаемых клеток и способности присоединяться к гликопротеинам - поверхностным рецепторам клеток. Семейство включает род Influenzavirus, содержащий вирусы 3 серотипов: А, В и С.

Диаметр вирусной частицы 80–120 нм. Вирион сферической формы (реже нитевидный). В центре вириона расположен нуклеокапсид. Геном представлен однонитевой молекулой РНК, имеющей у серотипов А и В по 8 сегментов и 7 сегментов у серотипа С.

Капсид состоит из нуклеопротеина (NP) и белков полимеразного комлекса (P). Нуклеокапсид окружён слоем матриксных и мембранных белков (М). Снаружи этих структур расположена наружная липопротеиновая оболочка, несущая на своей поверхности сложные белки (гликопротеины): гемагглютинин (Н) и нейраминидазу (N).

Таким образом, вирусы гриппа имеют внутренние и поверхностные антигены. Внутренние антигены представлены NP- и М-белками; это типоспецифические антигены. Антитела к внутренним антигенам не оказывают существенного защитного действия. Поверхностные антигены - гемагглютинин и нейраминидаза - определяют подтип вируса и индуцируют продукцию специфических защитных антител.

Для вирусов серотипа А характерна постоянная изменчивость поверхностных антигенов, причём изменения Н- и N-антигенов происходят независимо друг от друга. Известно 15 подтипов гемагглютинина и 9 - нейраминидазы. Вирусы серотипа В более стабильны (выделяют 5 подтипов). Антигенная структура вирусов серотипа С не подвержена изменениям, нейраминидаза у них отсутствует.

Необычайная изменчивость вирусов серотипа А обусловлена двумя процессами: антигенным дрейфом (точечные мутации в сайтах генома, не выходящие за пределы штамма) и шифтом (полное изменение структуры антигена с образованием нового штамма). Причина антигенного шифта - замена целого сегмента РНК в результате обмена генетическим материалом между вирусами гриппа человека и животных.

Согласно современной классификации вирусов гриппа, предложенной ВОЗ в 1980 г., принято описывать серотип вируса, его происхождение, год выделения и подтип поверхностных антигенов. Например: вирус гриппа А, Москва/10/99/Н3 N2.

Вирусы серотипа А обладают наиболее высокой вирулентностью и имеют наибольшее эпидемиологическое значение. Их выделяют от человека, животных и птиц. Вирусы серотипа В выделяют только от людей; по вирулентности и эпидемиологической значимости они уступают вирусам серотипа А. Вирусам гриппа С присуща низкая репродуктивная активность.

В окружающей среде устойчивость вирусов средняя. Они чувствительны к высоким температурам (более 60 °С), действию ультрафиолетового излучения и жирорастворителей, однако некоторое время сохраняют вирулентные свойства при низких температурах (в течение недели не погибают при температуре 40 °С).

Чувствительны к табельным дезинфектантам.

Эпидемиология гриппа

Основной источник вируса - больной гриппом человек с клинически выраженной или стёртой формами течения заболевания. Эпидемиологическая значимость больного человека определяется количеством вируса в отделяемом верхних дыхательных путей и выраженностью катарального синдрома. В инкубационном периоде заболевания рассеивание вирусов неинтенсивное. Отсутствие катаральных симптомов ограничивает распространение вирусов в окружающей среде (поэтому эпидемиологическая опасность больного незначительна). Больные дети с тяжёлым течением болезни - наиболее интенсивный источник вируса. Однако они представляют меньшую эпидемиологическую опасность, чем взрослые с более лёгким течением болезни, так как взрослые могут иметь множественные контакты дома, в транспорте и на работе. После 7 сут течения заболевания выделить вирус от больного в большинстве случаев не удаётся.

Длительное выделение вируса выявляют у больных с тяжёлым и осложнённым течением заболевания. При определённых условиях вирусы серотипов Н1N1, Н2N2 и Н3N2 могут выделяться от больных в течение 3–4 нед, а вирусы гриппа В - до 30 сут. Остаточные катаральные явления в дыхательных путях способствуют передаче возбудителя окружающим, поэтому реконвалесценты могут служить источником вируса в здоровых коллективах. Источником вируса могут также оказаться лица с клинически не выраженной формой инфекционного процесса и транзиторные вирусоносители.

Эпидемиологическая значимость инфицированного человека прямо зависит от степени выраженности катаральных симптомов. По данным лабораторных исследований, 50–80% взрослых людей, инфицированных вирусами гриппа (о чём свидетельствует рост титра специфических антител), не обращаются за медицинской помощью (у детей этот процент меньше). Многие инфицированные вирусом гриппа люди не отмечают признаков заболевания или переносят его в лёгкой форме. Эта группа пациентов представляет эпидемиологически наиболее значимый источник возбудителя.

Механизм передачи вируса - аэрозольный. Путь передачи - воздушно-капельный. Роль воздушно-пылевого пути невелика. Из повреждённых клеток эпителия дыхательных путей вирус попадает в воздух с каплями слюны, слизи и мокроты при дыхании, разговоре, плаче, кашле и чихании. Сохранность вируса гриппа в воздушной среде зависит от степени дисперсности аэрозоля, содержащего вирусные частицы, а также от воздействия на него света, влаги, высоких температур. Возможно заражение через предметы, загрязнённые выделениями больного (игрушки, посуду, полотенца и др.).

Вирус сохраняет свою жизнеспособность и вирулентность в жилых помещениях в течение 2–9 ч. С уменьшением относительной влажности воздуха срок выживания вируса увеличивается, а при повышении температуры воздуха до 32 °С - уменьшается до 1 ч. Важное значение имеют данные о сроках выживания вируса гриппа на объектах внешней среды. Вирусы гриппа А (Бразилия) 11/78 (Н1N1) и В (Иллинойс) 1/79 сохранялись на металле и пластмассе 24–48 ч, а на бумаге, картоне и тканях - 8–12 ч. Вирусы оставались жизнеспособными и вирулентными на руках человека в течение 5 мин. В мокроте вирус гриппа сохраняет вирулентность 2–3 нед, а на поверхности стекла - до 10 сут.

Таким образом, опасность заражения людей вирусом гриппа воздушно-капельным путём сохраняется в среднем в течение 24 ч после его выделения из организма больного.

Восприимчивость людей к гриппу высокая. До настоящего времени нет убедительных данных о наличии генетически обусловленной устойчивости людей к вирусам гриппа А и В. Однако это справедливо для первого контакта с патогеном.

По причине широкого распространения вируса гриппа у новорождённых выявляют специфичные к вирусу гриппа антитела, полученные от матери через плаценту и молоко, обусловливающие временную резистентность. Титры противовирусных антител в крови ребёнка и матери практически одинаковы. Материнские антитела к вирусу гриппа выявляют у детей, получающих грудное молоко, до 9–10 мес жизни (однако титр их постепенно снижается), а при искусственном вскармливании - только до 2–3 мес. Пассивный иммунитет, полученный от матери, - неполноценный, поэтому при вспышках этого заболевания в родильных домах заболеваемость у новорождённых выше, чем среди их матерей. Постинфекционный иммунитет типоспецифичен: при гриппе А сохраняется не менее трёх лет, при гриппе В - 3–6 лет.

Для гриппа характерно эпидемическое, а нередко и пандемическое распространение в относительно короткие сроки, что зависит от следующих факторов:

Высокой частоты лёгких форм заболевания и коротким инкубационным периодом;
- аэрозольного механизма передачи возбудителя;
- высокой восприимчивости людей к возбудителю;
- появления в каждой эпидемии (пандемии) нового серовара возбудителя, к которому население не имеет иммунитета;
- типоспецифичности постинфекционного иммунитета, не дающего защиты от других штаммов вируса.

Антигенный дрейф обусловливает периодичность эпидемий (продолжительность 6–8 нед). Эпидемические подъёмы в осенне-зимний период связывают с общими факторами, определяющими сезонную неравномерность заболеваемости ОРЗ. Результат антигенного шифта - возникновенние пандемий.

Патогенез гриппа

Вирус гриппа обладает эпителиотропными свойствами. Попадая в организм, он репродуцируется в цитоплазме клеток цилиндрического эпителия слизистой оболочки дыхательных путей. Репликация вируса происходит быстро, в течение 4–6 ч, чем объясняется короткий инкубационный период. Поражённые вирусом гриппа клетки дегенерируют, некротизируются и отторгаются. Инфицированные клетки начинают вырабатывать и выделять интерферон, препятствующий дальнейшему распространению вируса. Защите организма от вирусов способствуют неспецифические термолабильные В-ингибиторы и секреторные антитела класса IgA. Метаплазия цилиндрического эпителия снижает его защитную функцию.

Патологический процесс охватывает ткани, выстилаюшие слизистые оболочки и сосудистую сеть. Эпителиотропность вируса гриппа клинически выражена в виде трахеита, но поражение может затрагивать крупные бронхи, иногда гортань или глотку. Уже в инкубационном периоде выражена вирусемия, продолжающаяся около 2 сут. Клинические проявления вирусемии - токсические и токсико-аллергические реакции. Такое действие оказывают как вирусные частицы, так и продукты распада эпителиальных клеток. Интоксикация при гриппе обусловлена в первую очередь накоплением эндогенных биологически активных веществ (простагландина Е2, серотонина, гистамина). Установлена роль свободных радикалов кислорода, поддерживающих воспалительный процесс, лизосомальных ферментов, а также протеолитической активности вирусов в реализации их патогенного действия.

Главное звено патогенеза - поражение кровеносной системы. Изменениям в большей степени подвержены сосуды микроциркуляторного русла. Вследствие токсического действия вируса гриппа и его компонентов на сосудистую стенку повышается её проницаемость, что обусловливает появление у больных геморрагического синдрома. Повышение сосудистой проницаемости и повышенная «ломкость» сосудов приводят к отёку слизистой оболочки дыхательных путей и лёгочной ткани, множественным кровоизлияниям в альвеолы и интерстиций лёгких, а также практически во все внутренние органы.

При интоксикации и обусловленных ею нарушениях лёгочной вентиляции и гипоксемии происходит нарушение микроциркуляции: замедляется скорость венуло-капиллярного кровотока, увеличивается способность эритроцитов и тромбоцитов к агрегации, возрастает проницаемость сосудов, снижается фибринолитическая активность сыворотки крови и нарастает вязкость крови. Всё это может привести к диссеминированному внутрисосудистому свёртыванию - важному звену патогенеза ИТШ. Нарушения гемодинамики, микроциркуляции и гипоксия способствуют возникновению дистрофических изменений в миокарде.

Нарушение циркуляции крови, вызванное поражением сосудов, играет важную роль в повреждении функций ЦНС и вегетативной нервной системы. Влияние вируса на рецепторы сосудистого сплетения способствует гиперсекреции СМЖ, внутричерепной гипертензии, циркуляторным расстройствам, отёку мозга. Высокая васкуляризация в области гипоталамуса и гипофиза, осуществляющих нейро-вегетативную, нейроэндокринную и нейрогуморальную регуляцию, обусловливает возникновение комплекса функциональных расстройств нервной системы.

В остром периоде заболевания возникает симпатикотония, приводящая к развитию гипертермии, сухости и бледности кожных покровов, учащению пульса, повышению АД. При снижении токсикоза отмечают признаки возбуждения парасимпатического отдела вегетативной нервной системы: заторможенность, сонливость, снижение температуры тела, урежение пульса, падение АД, мышечную слабость, адинамию (астеновегетативный синдром).

Значительная роль в патогенезе гриппа и его осложнений, а также в развитии воспалительных изменений дыхательных путей принадлежит бактериальной микрофлоре, активация которой способствует повреждению эпителия и развитию иммуносупрессии. Аллергические реакции при гриппе возникают на антигены как самого вируса, так и бактериальной микрофлоры, а также на продукты распада поражённых клеток.

Тяжесть заболевания отчасти обусловлена вирулентностью вируса гриппа, но в большей степени - состоянием иммунной системы макроорганизма.

Клиническая картина (симптомы) гриппа

Грипп – острое заболевание с коротким инкубационным периодом (от 10–12 ч до нескольких суток).

Классификация

Клиническая картина гриппа может существенно варьировать в зависимости от возраста больных и состояния их иммунной системы; серотипа вируса, его вирулентности и т.д.

Выделяют:
- неосложнённый грипп;
- осложнённый грипп.

По тяжести течения выделяют:
- лёгкое;
- средней тяжести;
- тяжёлое.

Иногда выделяют молниеносное течение заболевания. Тяжесть неосложнённого гриппа определяется выраженностью и продолжительностью интоксикации.

Основные симптомы гриппа и динамика их развития

Заболевание всегда начинается остро. Возникает чувство разбитости, ломота в мышцах и суставах, озноб. Температура может повышаться в диапазоне от субфебрильных значений до гипертермии в течение нескольких часов, достигая максимума в первые сутки заболевания. Тяжесть лихорадки отражает выраженность интоксикации, но полностью отождествлять эти понятия нельзя. Иногда при высокой температуре признаки интоксикации выражены слабо (часто у молодых людей, заболевших гриппом, вызванным вирусом гриппа А - Н1N1). Гипертермия у них кратковременная, и в дальнейшем заболевание протекает со средней степенью тяжести.

Длительность лихорадочного периода - 2–5 сут, редко до 6–7 сут, а затем температура литически снижается.

Головная боль - основной признак интоксикации и один из первых симптомов заболевания. Головная боль обычно локализована в лобной части, особенно в области надбровных дуг, иногда носит ретроорбитальный характер. У пожилых людей головная боль часто диффузная. Выраженность её варьирует, но в большинстве случаев умеренная. Сильная головная боль в сочетании с бессонницей, галлюцинациями, многократной рвотой возникает у больных с тяжёлым течением заболевания, нередко сопровождаясь менингеальным синдромом. У взрослых, в отличие от детей, судорожный синдром развивается редко. Во время мучительного сухого кашля, сочетающегося с рвотой, возникают очень сильные боли в верхних отделах прямых мышц живота и межрёберных мышцах на линии прикрепления диафрагмы к грудной клетке.

Катаральный синдром - второй ведущий синдром при гриппе (у большинства больных представлен трахеитом), но часто отступает на второй план. В ряде случаев этот синдром выражен слабо или отсутствует. Длительность проявления катарального синдрома - 7–10 сут, дольше всего сохраняется кашель. Слизистая оболочка носоглотки сухая, гиперемированная, отёчная. Набухание носовых раковин затрудняет дыхание. Ринорея в первые дни скудная или отсутствует, позднее появляются серозные, слизистые или сукровичные выделения из носа. С первого дня течения заболевания возникают першение и сухость за грудиной. Слизистая задней стенки глотки гиперемированная и сухая.

Тоны сердца приглушены, иногда выслушивается систолический шум на верхушке. У трети больных возникает относительная брадикардия, у 60% пациентов пульс соответствует температуре тела. Иногда выявляют тахикардию. Стойкая тахикардия в разгар заболевания даёт неблагоприятный прогноз, особенно у лиц старших возрастных групп с хроническими заболеваниями сердца, сосудов и органов дыхания. У больных гриппом выявляют снижение АД. У пациентов с гипертонической болезнью в периоде реконвалесценции возможно развитие гипертонического криза.

Язык густо обложен белым налётом, не утолщён. Аппетит снижен. Наличие диспептического синдрома на фоне лихорадки и интоксикации исключает наличие гриппа и обусловлено развитием другой инфекционной болезни вирусной (энтеровирусы, ротавирусы, норволк-вирусы) или бактериальной этиологии. Печень и селезёнка при гриппе не увеличены. Нарушения мочеотделения при неосложнённой форме гриппа не возникают.

При неосложнённом гриппе часто возникает лейкопения с эозинопенией и нейтропенией при небольшом палочкоядерном сдвиге влево, а также относительный лимфоцитоз и моноцитоз. Степень лейкопении прямо пропорциональна выраженности токсикоза. СОЭ у большинства больных нормальная. При рентгенологическом обследовании лёгких в остром периоде заболевания выявляют усиление сосудистого рисунка.

Осложнения гриппа

Пневмония - одно из частых осложнений гриппа. Развившиеся на фоне вирусной инфекции пневмонии относят к первичным вирусно-бактериальным (чаще всего стрептококковой и стафилококковой этиологии). Они чаще развиваются у пациентов группы «высокого риска»: с хроническими заболеваниями лёгких и сердца, лиц пожилого возраста. Стафилококковые и пневмококковые пневмонии на фоне выраженного токсикоза, свойственного гриппу, диагностировать трудно.

Для стафилококковой пневмонии свойственны «ползучий» характер и склонность к деструкции лёгочной ткани.

Постгриппозные пневмонии, развивающиеся в конце 1-й - начале 2-й недели течения заболевания, диагностировать легче. Антибактериальное лечение даёт хорошие результаты. Пневмонии могут иметь как интерстициальный, так и очаговый характер. Постгриппозные пневмонии опасны для лиц старших возрастных групп. У таких пациентов заболевание может протекать по типу сливной псевдолобарной пневмонии.

Молниеносная форма заболевания с тяжёлым течением может закончиться смертью на 2–3-и сутки (развивается острый геморрагический отёк лёгких на фоне резкой интоксикации). С первых часов возникает высокая лихорадка, быстро нарастают одышка и цианоз. Появляется много кровянистой, иногда пенистой, мокроты. На рентгенограммах выявляют очаги затемнения округлой или неправильной формы. Приглушение перкуторного звука отсутствует или выражено незначительно. В последующие дни на фоне высокой температуры и резкой одышки нарастает ДН, развиваются гипоксическая кома и коллапс.

Тяжёлое осложнение гриппа - отёк мозга. Для него характерны: сильная головная боль, рвота, оглушённость, потеря сознания, повышение АД, урежение дыхания, брадикардия, менингеальный синдром, застойные явления глазного дна.

Частые осложнения гриппа - синуситы и отиты; реже возникают пиелонефрит и пиелоцистит. Возможны и другие осложнения: диэнцефальный синдром, менингоэнцефалит и астеновегетативный синдром. На тяжесть течения и исход заболевания оказывают влияние сопутствующие хронические патологии и нейроэндокринные нарушения.

Летальность и причины смерти

В период крупных эпидемий летальность не превышает 1–2%. Причиной смерти при тяжёлой форме гриппа могут быть: отёк мозга, гемморрагический отёк лёгких, острая сосудистая недостаточность.

Диагностика

Диагностика гриппа в период эпидемической вспышки не представляет трудности. Она основана на выявлении типичных проявлений заболевания (интоксикации, катарального синдрома преимущественно в виде трахеита).

Для быстрой диагностики гриппа применяют метод иммунофлюоресценции (выявляют антигены вируса в мазках и отпечатках из носа). Для постановки окончательного диагноза необходимо выделить возбудитель из полученного от больного клинического материала путём заражения культур клеток или куриных эмбрионов и провести идентификацию выделенного вируса. Ретроспективно диагноз устанавливают по увеличению титра антител в парных сыворотках крови больных.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику при гриппе проводят с двумя группами инфекционных заболеваний:
- заболеваниями, протекающими с катарально-респираторным синдромом;
- заболеваниями, характеризующимися ранним развитием лихорадочно-интоксикационного синдрома.

В первую группу входят другие ОРВИ, при которых (в отличие от гриппа) кашель, насморк, боль и першение в горле предшествуют повышению температуры и не сопровождаются общими симптомами интоксикации (отсутствуют или возникают на 2–3-и сут течения заболевания; выражены умеренно, однако могут длиться дольше, чем при гриппе). Сочетание лихорадки, интоксикации и лимфаденопатии с катаральными явлениями позволяет исключить грипп и предпо- ложить наличие кори, иерсиниоза или инфекционного мононуклеоза. Поскольку при гриппе органы пищеварения в патологический процесс не вовлекаются, это позволяет исключить данное заболевание при сочетании лихорадки и катаральных явлений с диспепсическим синдромом. В этом случае возможно наличие вирусных диарей (ротавирусных, норволк-вирусных), а также иерсиниозов или кори у взрослых.

При многих острых формах инфекционных болезней в первые 1–2 сут течения выражена гриппоподобная клиническая картина. При этом следует учитывать отличительные особенности гриппа: сильный озноб выявляют редко; пик интоксикации на 1–2-е сутки течения заболевания; лимфаденопатий, увеличения селезёнки и печени никогда не возникает; со 2–3-х суток выражен трахеит; длительность лихорадки (при неосложнённой форме) - 3–4 сут (не более 5–6 сут); характерна относительная брадикардия или соответствие частоты сердечных сокращений уровню температуры тела.

На практике грипп ошибочно диагностируют при стафилококковых заболеваниях (скарлатине, ангине, роже), внебольничной пневмонии (до появления характерных симптомов), менингококковой инфекции, малярии, пиелите, риккетсиозах, брюшном тифе и сальмонеллёзе (до появления диспепсического синдрома), лептоспирозе (в тёплое время года), ВГА, ГЛ, трихинеллёзе.

В сложных для диагностики случаях врач должен оценить тяжесть состояния больного, необходимость и сроки повторного осмотра или экстренной госпитализации. При этом следует избегать назначения антибиотиков и жаропонижающих ЛС, поскольку они могут существенно затруднить дальнейшую диагностику и создать иллюзию улучшения состояния больного.

Пример формулировки диагноза

J11.0. Грипп, тяжёлое течение. Осложнение: правосторонняя нижнедолевая пневмония.

Показания к госпитализации

Госпитализации подлежат пациенты с тяжёлым или осложнённым течением гриппа, а также с рядом сопутствующих заболеваний: тяжёлыми формами сахарного диабета, хронической ИБС, хроническими неспецифическими заболеваниями лёгких, болезнями крови, заболеваниями ЦНС.

К синдромальным показаниям для госпитализации относят:
- высокую лихорадку (выше 40 °С);
- нарушения сознания;
- многократную рвоту;
- менингеальный синдром;
- геморрагический синдром;
- судорожный синдром;
- ДН;
- сердечно-сосудистую недостаточность.

Госпитализацию и изоляцию больных проводят также по эпидемиологическим показаниям. (Общежития, интернаты, детские дома, гостиницы, транспорт, воинские коллективы, учреждения пенитенциарной системы.)

Лечение пациента с гриппом

Режим. Диета при гриппе

Назначают полноценную диету, включая молочнокислые продукты, фруктовые и овощные соки. Для дезинтоксикации применяют обильное тёплое питьё до 1,5–2 л/сут (чай, соки, отвар шиповника, отвар липового цвета, минеральные щёлочные воды, молоко).

Медикаментозное лечение

Противовирусные препараты показаны при среднетяжёлом и тяжёлом течении заболевания, а также больным с сопутствующими патологиями, обострение которых может представлять угрозу для жизни. Этиотропное лечение включает назначение ЛС адамантанового ряда (например, римантадина). Ремантадин (римантадин) обладает противовирусной активностью в отношении штаммов вируса гриппа А. Эффективен при назначении в первые 2 сут течения заболевания. Принимают внутрь после еды (запивая водой) по схеме: в 1-е сутки - 300 мг в три приёма; на 2-е и 3-и сутки - 200 мг в два приёма; на 4-е сутки - 100 мг одномоментно. Альгирем (римантадин) - 0,2% раствор римантадина в сиропе (для лечения гриппа А у детей). Курс лечения: 4 сут в соответствии с возрастным режимом дозирования.

При лечении гриппа, вызванного вирусами серотипов А и В, эффективны препараты группы ингибиторов нейраминидазы (например, осельтамивир, назначаемый по 150 мг в два приёма в течение 5–7 сут).

Препарат выбора - арбидол (группа индолов) - противовирусное ЛС с интерферониндуцирующими, иммуномодулирующими и антиоксидантными свойствами. Эффективен в отношении вирусов А и В. Назначают по 600 мг/сут в 3 приёма в течение 5–7 сут.

Альтернативные ЛС - интерфероны и индукторы интерферона. Наиболее распространённые препараты интерферона: интерферон лейкоцитарный человеческий и рекомбинантные соединения (интерферон альфа-2). Применяют также индукторы интерферона: тилорон, циклоферон (меглумина акридонацетат), оксодигидроакридинилацетат натрия - синтетические соединения; кагоцел, ридостин (натрия рибонуклеат) - природные соединения.

Проводят дезинтоксикацию: 5% раствором глюкозы или реополиглюкином [декстран (ср. мол. масса 30 000–40 000)]. Назначают вазо- и кардиопротекторные препараты. Для предупреждения или лечения начинающегося отёка мозга (или лёгких) назначают фуросемид по 40–80 мг/сут.

С этой же целью вводят преднизолон по 300–500 мг/сут. Для ликвидации ДВС применяют гепарин, дипиридамол, пентоксифиллин, свежезамороженную плазму. При гипертермии показаны препараты ацетилсалициловой кислоты и парацетамола с тщательным учётом противопоказаний.

Целесообразно применение препаратов антипротеазного действия (например, апротинина).

Для улучшения мозгового кровообращения назначают пентоксифиллин.

Больным с тяжёлой формой заболевания необходима оксигенотерапия (ингаляции кислородно-воздушной смесью).

Следует постоянно следить за проходимостью верхних дыхательных путей, проводить аспирацию мокроты и слизи при помощи электроотсоса. Необходима коррекция нарушений кислотно-щёлочного состояния крови. При появлении сердечной недостаточности применяют сердечные гликозиды (ландыша травы гликозид, уабаин), 10% раствор сульфокамфокаина.

Назначают блокаторы Н2-рецепрторов. Для уменьшения проницаемости сосудов - аскорбиновую кислоту, рутозид.

Примерные сроки нетрудоспособности

При неосложнённом течении - 5–7 сут, и до 14–21 сут при присоединении пневмонии.

Меры профилактики гриппа

Специфические

Для специфической профилактики гриппа используют живые или инактивированные вакцины. Вакцинацию проводят в осенне-зимний период. Защитный эффект сохраняется не менее года. В настоящее время применяют инактивированные гриппозные вакцины, обладающие низкой реактогенностью, высокой степенью безопасности и достаточной иммуногенностью. Вакцинация снижает уровень заболеваемости и способствует более лёгкому неосложнённому течению заболевания.

Неспецифическая профилактика гриппа

Профилактику гриппа сводят к изоляции пациентов, оказанию врачебной помощи на дому при появлении эпидемических вспышек. На время эпидемии в стационарах отменяют визиты к больным, ограничивают посещение детьми зрелищных мероприятий. Лица, находящиеся в постоянном контакте с больным, должны носить 4-слойные марлевые повязки (маски) как в больницах, так и в домашних условиях.

Для неспецифической профилактики применяют:

Химиопрепараты [римантадин, осельтамивир, арбидол (метилфенилтиометил-диметиламинометил-гидроксиброминдол карбоновой кислоты этиловый эфир)];
- иммунопрепараты (препараты интерферона и индукторы интерферона).

Применяют методы и средства, предупреждающие заражение (адаптогены, витамины, закаливание).

Необходимо проветривать помещение, где находятся больные. Рекомендовано ультрафиолетовое облучение и влажная обработка помещений 0,2–0,3% раствором хлорамина Б или другими дезинфицирующими средствами. Бельё, полотенца и носовые платки больных необходимо кипятить, а полы и мебель следует обрабатывать дезинфицирующими растворами.