Какая основная особенность ожогового шока. Ожоговый шок — симптоматика и методы оказания первой помощи

Ожоговый шок – это защитный механизм организма человека в ответ на ожоговое поражение большой площади кожи (от 15% поверхности тела). Возникает в первые 2–48 часа после получения ожога и характеризуется выраженным изменением деятельности ЦНС, системы кровообращения, нарушением биохимических процессов в тканях, патологическими процессами в крови и почках. Требует оказания неотложной специализированной медицинской помощи в связи с высокой вероятностью развития смертельного исхода.

Причины ожогового шока кроются в процессах, протекающих в организме после получения повреждения. Патогенез состояния основывается на интоксикации организма продуктами распада тканей, жизнедеятельности микроорганизмов, выраженного болевого синдрома и накопления токсинов из-за задержки мочи вследствие централизации кровообращения. Развивается из-за значительных болевых ощущений и накопления патологических соединений в организме. Возникает при получении ожогов кожи площадью 10% и более либо меньшего размера, но более глубоких. Из-за сильного раздражения болевых рецепторов происходит чрезмерная стимуляция структур нервной системы, что приводит к появлению возбужденного состояния пациента, а после – централизации кровообращения.

Централизация кровообращения призвана обеспечить сохранение главных органов тела человека: ЦНС, сердце, легкие. Она является нормальным защитным механизмом организма в ответ на шок любого происхождения, но при неоказании своевременной помощи может послужить причиной гибели. Из-за сужения сосудов в периферических тканях и внутренних органах нарушается перфузия крови в почках, как следствие – отсутствие фильтрации мочи и задержка токсических соединений в органах и тканях.

Основная характеристика различного по тяжести ожогового шока – централизация кровообращения и накопление токсинов в организме вследствие выраженного термического поражения кожи.

Симптомы и характеристика

Первыми клиническими симптомами данного состояния являются:

• выраженное психомоторное возбуждение;
• высокая частота сердечных сокращений;
• учащенное дыхание;
• бледность кожных покровов;
• холодный липкий пот;
• озноб.

После первой, эректильной, стадии ожогового шока или стадии возбуждения, симптомы меняются из-за истощения организма, начинается торпидная стадия:

• развивается заторможенность;
• возможна тошнота, рвота;
• пульс достигает 130 уд. в мин., на лучевых артериях – нитевидный;
• усиливается восприятие болевых ощущений.

При отсутствии торпидная стадия переходит в терминальную, предшествующую гибели пациента, признаками которой являются:

• мраморный или синюшный оттенок кожи;
• сознание спутанное или отсутствует;
• дыхание глубокое, постепенно замедляется;
• пульс нитевидный, слабого наполнения;
• черты лица заостряются.

Особенностью всех стадий данного состояния характерно полное отсутствие мочи, выраженная жажда. В анализе крови постепенно нарастает концентрация гемоглобина (до 230 г/л).

В отличии от травматического, во время которого гемодинамический шок наступает при значительной кровопотере, а анафилактический и вовсе невозможен, при состоянии может присоединиться гемодинамический шок даже при отсутствии кровотечений. Анафилактический способен наступать из-за наличия продуктов распада белка.

Фазы и степени ожогового шока

Три фазы шока рассматривались выше при описании симптомов:

1. Эректильная фаза. Длится до 2 часов от начала развития патологического состояния.
2. Торпидная фаза. Продолжается в течение 2 – 6 часов.
3. Терминальная фаза. Начинается после торпидной и без оказания лечебных мероприятий приводит к летальному исходу на протяжении 3-х суток.

Выделяют три степени возникающего ожогового шока по тяжести состояния пациента:

1. Легкая степень. Характеризуется поражением до 20% кожных покровов.
2. Тяжелая степень. Поражения кожи занимают от 20 до 60%.
3. Крайне тяжелая. Процент поражения занимает от 60 от всех кожных покровов.

У грудничков и пожилых людей клинические проявления протекают тяжелее, чем у лиц зрелого возраста. В связи с такой особенностью ожогового шока к данным группам требуется повышенное внимание.

Первая помощь

Как только замечены малейшие признаки, указывающие на развитие данного состояния, следует приступать к активным действиям.

Первая помощь при ожоговом шоке на догоспитальном этапе:

1. Устраните воздействие повреждающего фактора. Пострадавшего следует как можно дальше отнести или оттащить от источника высокой температуры.
2. Освободите поврежденную область от одежды. Одежду необходимо разрезать или разрывать, но ни в коем случае не снимать привычным способом, это может привести к еще большим повреждениям. В случае если часть одежды прилипла или пригорела к коже, ее нельзя отдирать, а следует аккуратно обрезать вокруг.
3. Оцените поврежденную площадь. Для этого можно использовать « », поскольку площадь кожи ладони занимает примерно 1%. Визуально оцените процентное количество поврежденного участка.
4. Профилактика инфицирования. Нанесите на пораженную область раствор фурацилина с новокаином при помощи стерильной ваты, бинта или марли. Возможно использование 70% спирта. Ни в коем случае нельзя наносить на ожог маслянистые растворы, мази или крема – они создают идеальные условия для размножения бактерий.
5. Доступ кислорода. Дайте возможность пострадавшему свободно дышать, освободите грудь и шею от сдавливающих элементов одежды.
6. Обезболивание. При отсутствии тошноты или рвоты следует выпить любой анальгетический препарат, доступный в аптеке (Анальгин, Кеторолак). Желательно проводить внутривенное или внутримышечное введение препаратов.
7. Восстановление электролитного баланса. Заварите пациенту сладкий чай или обеспечьте достаточное количество минеральной воды, содержащей микроэлементы.
8. Согревание. Как только пострадавшего начинает морозить – накиньте на него теплый плед или одежду чтобы избежать чрезмерной потери тепла.

Отличается от химического, пораженную область нельзя промывать кислотами, щелочами или обильным количеством воды.

По приезду на место происшествия, врач скорой помощи проводит диагностику состояния, начинает специализированное лечение:

• при выраженном болевом синдроме вводятся наркотические анальгетики;
• проводится инфузионная терапия с использованием раствора глюкозы, белковых растворов, коллоидов и кристаллоидов;
• поддерживается нормальная деятельность сердечно-сосудистой системы;
• проводятся врачебные манипуляции, направленные на стимуляцию секреции мочи.

Алгоритм оказания медицинской помощи предполагает госпитализацию в реанимационное отделение с последующим оказанием хирургической помощи.

Профилактика ожогового шока

Для предотвращения развития подобного состояния следует максимально быстро устранять болевой синдром, восполнять потерю жидкости и микроэлементов, проводить дезинтоксикационные мероприятия. Полное предотвращение развития ожогового шока или его купирование на начальных стадиях крайне благоприятно сказывается на выживаемости пострадавших.

Ожоговый шок – это патологический процесс, который представляет собой реакцию организма на локальное либо системное воздействие на него термического раздражителя. Причина ожогового шока – болевой импульс, который с места поражения передается в ЦНС и запускает ряд последующих реакций. Результатом развития этого состояния являются тяжелейшие нарушения гемодинамических показателей, микроциркуляции и процессов обмена в организме. Только незамедлительное начало реанимационных мероприятий могут вернуть к жизни пострадавшего.

Причины возникновения

В основе этиологии шокового состояния лежит реакция со стороны нервной системы на воздействие мощного болевого компонента. Причина ожогового шока — сигнал от рецепторов боли (ноцицепторов), который распространяется по афферентным волокнам периферической и центральной нервной системы через спинной мозг и дальше в головной.

Ожоговый шок развивается у взрослых при площади ожога 15-20% (у взрослых % поражения может быть и больше, тогда как у детей и лиц преклонного возраста достаточно и 5-10%).

Ожоговый шок и травматический можно спутать. Но в то же время есть ряд критериев, которые радикально их отличают. Прежде всего – это кратковременная эректильная фаза и тяжелее протекающая торпидная. За счет попадания в кровь токсинов обязательно будет развиваться токсемия (отравление), обезвоживание и нарушается деятельность почек. Область поражения характеризуется повышенной болезненностью, к тому же этот участок иногда подвергается заражению и, как результат, развитие сепсиса. Следует отметить, что кровопотеря сопутствующая травматическому шоку практически не характерна для повреждений вызванных ожогом.

Механизм зарождения и развития

Как только болевой импульс воздействует на нервные окончания, сразу же запускается патогенез шокового состояния. Организм начинает перестраиваться с целью перераспределения нагрузки на жизненно важные органы и поддержания их функционирования. Основной объем циркулирующей крови перераспределяется к этим органам, снабжение кровью остальных — сводится к минимуму. Патогенез данного процесса влечет за собой снижение общего объема циркулирующей крови в организме и запуск синтеза ряда химических веществ, среди них – норадреналина. Результат – усиленная нагрузка на сердечную мышцу, поражение почек, скопление жидкости и развитие отеков.

Ожоговый шок – это, прежде всего, мобилизация сил организма с целью сохранения его жизни. Но стоит подчеркнуть, что время на выведение из этого состояния очень ограничено!

Симптомы

В зависимости от степени ожогового шока и самочувствия больного, симптомы могут быть выраженными у одних пострадавших и не определяться у других.

Ведущий признак ожогового шока это нервное возбуждение при эректильной фазе, и сменяющая его заторможенность при наступлении торпидной. Не менее характерный признак – это сильнейшая боль, жажда, дрожь, гипотермия — температура тела падает ниже, чем требуется для поддержания нормального обмена веществ и функционирования, кожа бледная. Наблюдается слабый пульс, иногда едва уловимый, возможна рвота как самостоятельная, так и после выпитой жидкости. Стоит подчеркнуть еще один важный признак: олигоанурия — уменьшение количества мочи, и ее насыщенный желтый цвет. Объём выделяемой мочи обязательно проверяют каждый час при помощи катетера. Также контролируют артериальное давление, чаще всего оно длительно поддерживается в пределах нормы, а раннее его падение – плохой прогностический признак.

Классификация уровней и стадий состояния больного после термической травмы

В зависимости от площади ожога кожи, а также тяжести состояния пострадавшего, существует четыре степени ожогового шока:

• Легкий ожоговый шок (1-я степень) ограничивается поражением 20% кожи. У пациента температура тела и артериальное давление в пределах нормы, кожа чаще бледная. Возможна незначительная тахикардия, мышечная дрожь, жажда. Сознание пострадавшего сохраняется ясным. Деятельность почек не нарушена. Чаще всего для нормализации пациента достаточно 24 часов.
• Ожоговый шок средней тяжести (2-я степень) диагностируется при площади поражения 20-40%. Ведущими признаками является перевозбуждение (которое затем сменяется заторможенностью), бледная кожа, одышка, озноб, при этом он остается в сознании. Объем циркулирующей крови уменьшается на 10-20%, артериальное давление понижено. Нарушается работа выделительной системы. Больному для восстановления необходимо не менее двух суток.
• Ожоговый шок тяжелой степени развивается при площади ожога 40-60%. Сознание пострадавшего спутанное. Его беспокоит одышка, сильная жажда, сердцебиение, мышечные сокращения. Кожа при пальпации холодная, сероватого оттенка. Объем циркулирующей крови понижается на 20-30%. Нарушается работа почек, иногда развивается анурия. Тяжелая степень сложно поддается реабилитации.
• 4 степень (крайне тяжелая) диагностируется, если площадь поражения более 60%. Шок развивается стремительно, больной находится в очень опасном состоянии, без сознания. Кожа бледно-синюшного цвета, температура и артериальное давление ниже нормы, пульс часто прощупать не удается. Сильно выражена одышка, при прослушивании – влажные хрипы. Пострадавших мучает жажда, стремительно развиваются парез кишечника, метеоризм. Объем циркулирующей крови снижается на 20-40%. Сильно страдает деятельность почек, нарастает анурия, гемоглобинурия, альбуминурия. Наступление благоприятного исхода в этом случае наблюдается крайне редко, чаще всего в первые сутки неизбежен летальный исход.

Течение болезни усугубляют сопутствующие поражения, к примеру, ожог слизистых органов дыхания либо отравление угарным газом.

Этапы

В развитие шокового состояния выделяют несколько стадий, сменяющих друг друга:

1. Эректильная фаза – на действие раздражителя организм незамедлительно даёт ответ активацией всех органов и систем, включением компенсаторных механизмов с целью поддержания его жизнедеятельности. Эта фаза кратковременная, длится 1-3 часа.
2. Торпидная стадия – возбуждение пострадавшего сменяется на заторможенность, сонливость, а также развивается гипотензия, длительность 2-7 часов.
3. Терминальная фаза наступает преимущественно в случае летального исхода. Пострадавший находится без сознания, организм теряет много жидкости.

Первая помощь при обширных ожогах

Прогноз развития шокового состояния напрямую зависит от того, насколько быстро будет оказана медицинская помощь. Квалифицированная диагностика ожогового шока и грамотное оказание первой помощи – залог благоприятного исхода лечебных мероприятий.

1. До прибытия бригады врачей важным является прекращение действия поражающего фактора на пострадавшего, необходимо убрать одежду с травмированного участка, но не снимая её, а срезая ножницами.
2. Охладить поражённую поверхность (под прохладной проточной водой, не менее 15-20 минут, только в том случае, если не нарушена целостность кожного покрова).
3. Когда пострадавший находится в сознании, его укладывают на ровную поверхность и обязательно обеспечивают обильным теплым питьем для предотвращения обезвоживания.
4. Если он находится в состоянии перевозбуждения, можно дать успокоительные препараты.
5. Чаще всего у пострадавшего сильно выражен болевой синдром. В этом случае внутримышечно вкалывают анальгетические препараты (Анальгин, Парацетамол), в том числе это могут быть и наркотические средства (Морфин, Промедол).
6. Только после обезболивания, чтобы не провоцировать усиление ожогового шока, в случае наличия стерильных бинтов их смачивают дезинфицирующим раствором и накладывают на рану (Хлоргексидин, перекись водорода, Фурацилин).

Предварительная диагностика степени поражения проводится визуально, используя общепринятую систему «ладошки»: площадь ладони приравнивают к 1% обожжённой кожи.

В случае необходимости на догоспитальном этапе пострадавшему делаются закрытый массаж сердца и искусственное дыхание.

После оказания неотложной помощи пациента доставляют в медицинское учреждение для проведения дальнейшего квалифицированного лечения.

Врачебная помощь, терапия пострадавших

Можно выделить следующие направления в реабилитационных мероприятиях:

1. Устранение болевого синдрома. Лечение ожогового шока базируется на противошоковой терапии: наркотические и ненаркотические анальгетики плюс антигистаминные препараты, новокаиновые блокады (Кетопрофен, Ибупрофен, Кетанол, Омнопропин).
2. Профилактика ожогового шока и прогрессирования диссеминированного внутрисосудистого свертывания заключается в подкожном либо внутривенном введении гепарина под контролем показателей коагулограммы.
3. Снятие эмоционального перевозбуждения: пациенту назначают успокоительные препараты преимущественно со снотворным эффектом.
4. Нормализация гемодинамических показателей (проведение инфузионной терапии компонентами плазмы и крови, раствором натрия хлорида, глюкозы, альбумина, декстрина и др.). Постоянный контроль потерей жидкости (кровь, моча, кишечное и желудочное содержимое), артериального и венозного давления, частоты пульса.
5. Мероприятия по ликвидации признаков интоксикации (капельницы с солевыми растворами, реосорбилактом), а также облегчение внешнего дыхания. Зачастую проводится оксигенотерапия, используют бронхолитики.
6. Приведение в норму процессов обмена и восполнение энергетических ресурсов (применяют растворы глюкозы, смеси аминокислот и др.).

Таким образом, лечение ожогового шока процесс длительный, сложный и, к сожалению, не всегда имеет благоприятный прогноз. Однако своевременное оказание квалифицированной медицинской помощи больному, получившему термическую травму кожного покрова – лучшая профилактика ожогового шока!

Ожоговый шок - патологический процесс, развивающийся при обширных термических повреждениях кожи и глубжележащих тканей, он продолжается в зависимости от площади и глубины поражения, своевременности и адекватности лечения до 72 ч.

Патогенез

Специфические черты ожогового шока, отличающие его от травматического, следующие:

Отсутствие кровопотери;

Выраженная плазмопотеря;

Гемолиз;

Своеобразие нарушения функций почек.

АД при ожоговом шоке, в отличие от типичного травматического шока, снижается несколько позднее после получения травмы.

В развитии ожогового шока следует выделять два основных патогенетических механизма (рис. 14-5):

Чрезмерная афферентная (болевая) импульсация приводит к изменению функций ЦНС, характеризующемуся сначала возбуждением, а затем торможением коры и подкоркового слоя, раздражением центра симпатической нервной системы, усилением деятельности эндокринных желёз. Последнее в свою очередь вызывает увеличение поступления в кровь АКТГ, антидиуретического гормона гипофиза, катехоламинов, кортикостероидов и других гормонов. Это приводит к спазму периферических сосудов при сохранении тонуса сосудов жизненно важных органов, происходит перераспределение крови, уменьшается ОЦК.

Вследствие термического поражения кожи и подлежащих тканей под действием медиаторов воспаления возникают как местные, так и тяжёлые общие расстройства: выраженная плазмопотеря, нарушение микроциркуляции, массивный гемолиз, изменение водно-электролитного баланса и кислотно-основного равновесия, нарушение функций почек.

Рис. 14-5. Патогенез ожогового шока

Ведущий патогенетический фактор ожогового шока - плазмопотеря. Потеря плазмы во многом связана с повышением проницаемости стенок капилляров вследствие накопления в ожоговой ткани вазоактивных веществ (гистамина и серотонина). Через капилляры пропотевает большое количество плазмы, происходит отёк тканей поражённой области, ещё больше уменьшается ОЦК. Проницаемость сосудов нарушается сразу после ожога, но клинически выраженного значения достигает спустя 6-8 ч, когда становится явным снижение ОЦК.

Развивающаяся гиповолемия становится причиной гемодинамических расстройств, обусловливающих дальнейшее нарушение микроциркуляции в почках, печени, поджелудочной железе. Этому же способствуют развивающиеся гемоконцентрация и реологические расстройства. Микроциркуляторные нарушения вызывают вторичный некроз в зоне термического воздействия, образование острых эрозий и язв в желудочно-кишечном тракте, ранние пневмонии, нарушение функций печени, почек, сердца и т.д.

Развитие гемолиза - одна из причин повышения содержания калия в плазме крови, что из-за повреждения клеточных мембран приводит к перемещению натрия внутрь клеток. В результате развивается внутриклеточный отёк.

Изменения водно-электролитного и кислотно-основного баланса. В первые часы после ожога объём внеклеточной жидкости уменьшается на 15-20% и более за счёт интенсивного испарения с поверхности ожога, через здоровую кожу, с дыханием и рвотными массами.

Циркуляцию воды и электролитов нормализуют альдостерон и антидиуретический гормон. Повышение их содержания приводит к увеличению реабсорбции воды и натрия в почечных канальцах. Постепенно развивается метаболический ацидоз.

Нарушение функций почек. Причиной олигурии становится сокращение почечного кровотока из-за спазма сосудов почек, уменьшения ОЦК, нарушения реологических свойств крови, а также действия продуктов гемолиза и эндотоксинов.

Клиническая картина

По клиническому течению выделяют три степени ожогового шока.

Ожоговый шок I степени

Наблюдают у лиц молодого и среднего возраста с неотягощённым анамнезом при ожогах 15-20% поверхности тела. Если поражение преимущественно поверхностное, пострадавшие испытывают сильную боль и жжение в местах ожога. Поэтому в первые минуты, а иногда и часы они несколько возбуждены. ЧСС - до 90 в мин. АД незначительно повышено или нормальное. Дыхание не нарушено. Почасовой диурез не снижен. Если инфузионную терапию не проводят или её начало запаздывает на 6-8 ч, возможно развитие олигурии и умеренно выраженной гемоконцентрации.

Ожоговый шок II степени

Развивается при повреждении 21-60% поверхности тела и характеризуется быстрым нарастанием заторможенности и адинамии при сохранённом сознании. Тахикардия до 100-120 в минуту. Отмечают тенденцию к артериальной гипотензии, АД остаётся стабильным только при инфузионной терапии и применении кардиотонических средств.

Пострадавшие зябнут, температура тела ниже нормы. Характерны жажда и диспептические явления. Возможен парез желудочно-кишечного тракта. Уменьшается мочеотделение. Диурез поддерживают только с помощью медикаментозных средств. Выражена гемоконцентрация (гематокрит возрастает до 60-65%). С первых часов после травмы определяют умеренный метаболический ацидоз с респираторной компенсацией.

Ожоговый шок III степени

Развивается при термическом поражении больше 60% поверхности тела. Состояние пострадавших крайне тяжёлое. Через 1-3 ч после травмы сознание становится спутанным. Наступают заторможенность и сопор. Пульс нитевидный, АД снижается до 80 мм рт.ст. и ниже, что сопровождается критическим ухудшением перфузии внутренних органов и их гипоксией. Дыхание поверхностное. Неблагоприятным клиническим признаком крайне тяжёлого ожогового шока считают парез желудочно-кишечного тракта - часто развиваются тошнота, икота, повторная рвота, нередко цвета кофейной гущи (кровотечение из эрозий и острых язв желудка).

Тяжёлые расстройства микроциркуляции и повышение проницаемости клеточных мембран приводят к опасным для жизни пострадавшего нарушениям функций органов и систем, наиболее отчётливо они проявляются расстройствами функций почек в виде олигурии и анурии. Уже в первых порциях мочи выявляют микроили макрогематурию, затем моча становится тёмно-коричневой (типа «мясных помоев»), достаточно быстро развивается анурия.

Гемоконцентрация развивается через 2-3 ч, гематокрит может превышать 70%. Нарастают гиперкалиемия и декомпенсированный ацидоз. Температура тела снижается до 36 °С и ниже. Из лабораторных показателей, неблагоприятных в прогностическом отношении, в первую очередь нужно отметить выраженный смешанный ацидоз с дефицитом буферных оснований.

– вызывает сильную боль. А если площадь раневой поверхности составляет более 12-18%, а у детей и лиц преклонного возраста – от 5-7%, то речь идет об ожоговом шоке (ОШ). Сильнейший болевой синдром, вызванный термотравмой, вызывает ответную реакцию со стороны нервной системы и внутренних органов пострадавшего так называемый ожоговый шок.

Фото 1. Даже небольшие стрессы вредны для организма, а шок, вызванный травмой, может привести к гибели. Источник: Flickr (BeccaSchwartz).

Механизм возникновения и причины

При получении ожога, особенно в случае, когда задеты глубоколежащие ткани, в организме человека активизируется система ауторегуляции, благодаря которой в ЦНС интенсивно поступают нервные импульсы от пораженных тканей.

У пострадавшего усиливается обмен веществ, отмечается повышенное эмоциональное, двигательное и речевое возбуждение .

Под воздействием норадреналина и гормонов, выделяемых гипофизом и надпочечниками, у пациента отмечается повышение уровня глюкозы крови, учащение сердцебиения .

На фоне перевозбуждения ЦНС организм перестраивает систему кровообращения – циркуляция крови сосредоточивается на жизненно важных органах – сердце, мозге, легких. Круг кровообращения существенно снижается, в результате происходит состояние, называемое ожоговым шоком, которое в своем развитии проходит две стадии:

• возбуждение (эректильная стадия);
• угнетенность (торпидная стадия).

Стадии шока

На первоначальном этапе пострадавший от термотравмы, испытывая сильную боль, находится в крайне возбужденном состоянии .

Характерными признаками можно назвать повышенную двигательную активность, сверхэмоциональность, появление озноба. Аффективное состояние сопровождается повышением частоты сердечных сокращений, при этом АД практически не изменяется (за исключением редких скачков), а пульс остается ритмичным.

Эректильная фаза по истечении непродолжительного времени (до двух часов) переходит в следующую ступень – торпидную .

На этой стадии пациент заторможен, его реакции угасают. Все жизненные показатели снижаются, кожные покровы приобретают серый цвет. Практически прекращается работа выделительной системы, пострадавшего мучает жажда, возможны позывы к рвоте. Длительность торпидной стадии – 6-7 часов.

При отсутствии неотложной медпомощи фаза угнетения перетекает в конечную стадию – терминальную , когда фиксируются следующие признаки:

• сознание у пострадавшего спутанное либо он находится в коматозном состоянии;
• АД и температура тела снижается до критического уровня;
• пульс замедляется, его наполненность падает.

Обратите внимание! Терминальная фаза ОШ практически всегда завершается летальным исходом.

Степени ожогового шока

ОШ классифицируется по степеням тяжести, исходя из площади поражения термоагентом кожного покрова и глубины ожогов:

• легкая стадия – говорить об этой степени можно, если травмировано не более 18-20% кожи. При глубоких ожогах процент снижается до 10%. Врачебный прогноз в таких случаях благоприятный;
• тяжелая – обожжено 20-55% тела, пострадавший находится в сознании, однако наблюдаются тахикардия, в анализах крови содержание калия значительно превышено. Мочевыделительная система функционирует плохо, отмечается избыточный белок и кровянистые вкрапления в моче;
• сверхтяжелая стадия – фиксируется при глубоких ожогах, занимающих около 40% кожи, при поверхностных – от 55-60%. Характерными признаками являются синюшность эпидермиса, критическое снижение АД и температуры тела. Пульс едва прощупывается, наполнение слабое.

Признаки ожогового шока

В результате появления ожогового отека организм теряет значительное количество плазмы, наблюдается повышение вязкости крови и склонность к образованию тромбов. Потери плазмы могут составить до 8 литров, наряду с этим отмечается разрушение красных кровяных телец (эритроцитов).

Ожоговый шок сопровождается следующими патологическими процессами в организме:

• недостаточность кровоснабжения почек и внутренних тканей, проявления ацидоза ;
• нарастающая интоксикация , активное размножение микроорганизмов в зоне поражения;
• увеличение проницаемости сосудистых стенок и резкое снижение уровня белковой фракции крови (альбумина);
• потеря внутриклеточной жидкости .

Продолжительность ожогового шока – от 2-х до 72-х часов. Коварство этого состояния кроется в том, что симптоматика шока может проявляться с запозданием.

Первая помощь

До приезда неотложной помощи необходимо выполнить следующие действия:

• прекратить воздействие термического агента на кожу пострадавшего;
• разрезать и удалить одежду с пострадавших участков тела;
• открыть окна и двери для обеспечения максимального притока свежего воздуха;
• для уменьшения дегидратации следует давать травмированному человеку соленый раствор, минеральную воду, горячий чай ;
• оказать меры для согревания человека – накрыть пледом, одеялом .

Это важно! Врачебная помощь должна быть оказана в самые кратчайшие сроки.

Непременным условием является внутривенное введение антигистаминных и обезболивающих препаратов , для предотвращения избыточного загущения крови вводится гепарин. Одновременно применяются средства для поддержания работы сердца и легких. Уменьшение интоксикации и восполнение объема плазмы достигается вливаниями гемодеза.

Лечение ожогового шока до госпитализации направлено, в первую очередь, на минимизирование болевого синдрома и восстановление объема циркуляции крови .

В специализированном или реанимационном отделении пострадавшему проводят инфузионные вливания коллоидных и кристаллоидных растворов.

Для обезболивания применяются наркотические препараты в сочетании с нейролептиками и адреномиметиками.

Обратите внимание! Как только придет в норму давление пациента и нормализуется диурез (объем мочи будет регулярным каждый час в размере 50 мл), можно считать, что шок ликвидирован.

Профилактика развития ожогового шока

Состояние, когда пострадавший испытывает ожоговый шок, не обязательно происходит с каждым, получившим ожоги. Вовремя оказанная не дает возможности развития шока, или уже в легкой стадии останавливает процесс. Противошоковые меры, предпринятые сразу после получения ожога, - это самая эффективная профилактика шокового состояния.

Ожоговый шок - клинический синдром, возникающий при глубоких ожогах, занимающих у взрослых более 15% поверхности тела, а у детей - от 5-10% . В основе его патогенеза лежат боль и перераздражение ц.н.с., большая плазмопотеря, сгущение крови, образование токсических, биологически активных веществ в зоне ожогового некроза, что ведет к острым тяжелым расстройствам центральной и регионарной гемодинамики, микроциркуляции, нарушениям кислотно-щелочного состояния и водно-солевого равновесия.

Для ожогового шока , особенно в эректильной фазе (см. Шок ), характерны значительная активация симпатико-адреналовой системы, увеличение содержания катехоламинов в крови. С этим связана особенность ожогового шока - относительная устойчивость АД (катехоламины и кортикостероиды вызывают вазоконстрикцию артериальных сосудов). Отмечается психомоторное возбуждение, спустя 2-3 ч сменяющееся заторможенностью, прострацией (торпидная фаза шока).

Важным признаком ожогового шока является резкое уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК), которое связано с большой плазмопотерей, депонированием и шунтированием кровотока. В первые 6-10 ч после травмы ОЦК может снижаться на 20-40% по отношению к исходному. Клинически это проявляется уменьшением центрального венозного давления (ЦВД). Быстро развивается гемоконцентрация, что находит отражение в повышении содержания гемоглобина, гематокрита, числа эритроцитов. В плазме крови снижается содержание белка, увеличивается количество остаточного азота, наблюдается гиперкалиемия и гипонатриемия, метаболический ацидоз. Постоянным признаком ожогового шока является снижение диуреза, который контролируют каждый час с помощью постоянного катетера. При олигурии диурез бывает меньше 30 мл/ч , уменьшение его до 300 мл за сутки расценивается как анурия. Цвет мочи насыщенно-желтый, а при гемоглобинурии становится темно-вишневым. Повышается относительная плотность мочи до 1020-1040, появляется протеинурия. Расстройства терморегуляции проявляются гипотермией, ознобом, мышечной дрожью. В зависимости от обширности поражения и тяжести общего состояния различают четыре степени тяжести ожогового шока.

Легкий ожоговый шок (I степень) возникает при поверхностных ожогах , занимающих до 20% поверхности тела, или при глубоких ожогах, площадь которых составляет до 10% поверхности тела. Сознание пострадавшего сохранено, отмечаются бледность кожного покрова, мышечная дрожь, изредка тошнота, рвота. Тахикардия умеренная, АД не снижено, ОЦК понижен на 10%. Большинство пострадавших этой группы удается вывести из шока к концу первых суток.

Ожоговый шок средней тяжести (II степень) характерен при ожогах 20-40% поверхности тела, когда глубокие ожоги составляют не более 20%. Он характеризуется возбуждением, сменяющимся заторможенностью. Сознание сохранено. Кожа в области ожога бледная, сухая, холодная. Больного беспокоят озноб, жажда, тошнота, часто рвота. Дыхание учащено, АД снижено, ОЦК понижен на 10-20%. Функция почек нарушается, отмечается олигурия, на 2-е сутки в крови повышается уровень остаточного азота до 41,3-44,1 ммоль/л , часто возникают гематурия и альбуминурия. Большинство пострадавших удается вывести из состояния шока в течение 2 суток.

Тяжелый ожоговый шок (Ill степень) развивается при обширных ожогах, захватывающих 40-60% поверхности тела (глубокий ожог не более 40%). Состояние крайне тяжелое, сознание спутанное, пострадавший заторможен. Кожный покров бледно-серого цвета, холодный. Отмечаются выраженная жажда, частая рвота, мышечные судороги, одышка, цианоз, тахикардия до 120-130 ударов в 1 мин , ОЦК снижен на 20-30%. Существенно страдает функция почек, развивается олигурия, а у больных старше 50 лет - анурия. Количество остаточного азота в крови возрастает до 50,7-56,4 ммоль/л . Борьба с ожоговым шоком у этой группы пострадавших очень трудна и далеко не всегда эффективна.

Крайне тяжелый ожоговый шок (IV степень) наблюдается у пострадавших с ожогами, занимающими свыше 60% поверхности тела (из них глубокие ожоги - не менее 40%). Состояние крайне тяжелое, сознание спутанное или отсутствует. Кожный покров бледный с мраморным оттенком. Температура тела снижена. Пульт нитевидный, АД ниже 100 мм рт .ст . Наблюдается выраженная одышка, в легких выслушиваются влажные хрипы. Больных мучит жажда, частая рвота типа кофейной гущи, развивается парез желудочно-кишечного тракта, нарастает метаболический ацидоз. Резко нарушается функция почек с развитием анурии, постоянной гематурии, альбуминурии, гемоглобинурии. Количество остаточного азота крови с первых часов более 60,0 ммоль/л . ОЦК снижен на 20-40%. Большинство пострадавших погибает в первые сутки, а остальные - в ближайшие дни. Благоприятный исход наблюдается крайне редко.

Вдыхание горячего воздуха, дыма ведет к ожогам дыхательных путей с развитием дыхательной недостаточности, отравлению угарным газом и другими токсическими продуктами горения, что ухудшает течение ожогового шока.

Лечение ввиду разнообразия и тяжести нарушения гомеостаза должно быть комплексным. Его основные направления: обеспечение психоэмоционального покоя и борьба с болью; обеспечение достаточной оксигенации; коррекция гемодинамических нарушений и энергетических расстройств; лечение водно-электролитных расстройств и нарушений кислотно-щелочного состояния; борьба с эндотоксемией; профилактика инфекционных осложнений.

Пострадавшие с тяжелыми ожогами и подозрением на ожоговый шок должны быть экстренно госпитализированы в реанимационное отделение ожогового центра. Лечение начинают во время транспортировки на догоспитальном этапе и продолжают в стационаре. Ожоговые поверхности закрывают асептическими бинтовыми или контурными (см. Десмургия ) сухими или влажно-высыхающими повязками, пропитанными растворами антисептиков. Больного согревают, укрывая его одеялами. Не рекомендуется контактное согревание грелками. При отсутствии рвоты пострадавшего поят минеральной водой, щелочно-солевым раствором (1 / 2 чайной ложки гидрокарбоната натрия и 1 чайная ложка хлорида натрия на 1 л воды). Прием большого количества бессолевых жидкостей может привести к так называемому водному отравлению.

Противошоковую терапию начинают с обезболивания наркотическими и ненаркотическими анальгетиками в сочетании с антигистаминными препаратами (2 мл 50% раствора анальгина, 1-2 мл 2% раствора промедола, 1-2 мл 1% раствора димедрола и др.). Хороший обезболивающий и седативный эффект дает нейролептаналгезия: дроперидол (0,25% раствор, по 1-5 мл ) в сочетании с фентанилом (0,005% раствор, по 1-2 мл ). Уже во время транспортировки можно эффективно применять масочный наркоз с закисью азота, фторотаном и внутривенное введение барбитуратов (гексенала, тиопентал-натрия). В стационаре производят новокаиновые блокады, оказывающие не только обезболивающее действие, но и благотворно влияющие на вегетативные и трофические функции нервной системы.

При лечении ожогового шока необходимо придерживаться правила «трех катетеров». Один катетер вводят в нос для ингаляции кислорода, второй - в центральную вену для проведения инфузионной терапии и измерения ЦВД, третий - в мочевой пузырь для контроля почасового диуреза. При неукротимой рвоте используют назогастральный зонд для аспирации желудочного содержимого, а при выраженном парезе кишечника применяют газоотводную трубку.

Для нормализации внешнего дыхания больному придают полусидячее положение, через носовой катетер осуществляют ингаляцию кислорода, вводят бронхолитические препараты (эуфиллин, эфедрин и др.). Если ожоговый струп в виде панциря охватывает и сдавливает грудную клетку, то для улучшения дыхания продольными разрезами производят декомпрессионную некротомию.

Инфузионная терапия является основным методом коррекции нарушенного гомеостаза. Объем и характер переливаемых жидкостей, темп и последовательность введения определяются клиническими и лабораторными показателями, главными из которых являются ОЦК, гематокрит, кислотно-щелочное состояние, содержание электролитов в плазме, суммарные критерии функции почек, состояние центральной гемодинамики, микроциркуляторные расстройства. Точное установление этих показателей на начальных этапах лечения не всегда возможно, поэтому в первые 6-8 ч лечения объем вливаемых жидкостей рассчитывают по правилу «двойного нуля» (прибавляют к площади ожога, выраженной в процентах, два нуля; не менее половины полученного объема составляют кристаллоиды). Например, при ожоговом шоке с поражением 20% поверхности тела нужно перелить 2000 мл жидкости, в т.ч. 500 мл 5% раствора глюкозы, 300 мл изотонического раствора хлорида натрия, 200 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия, 500 мл полиглюкина, 500 мл желатиноля. Для борьбы с гиповолемией и гипопротеинемией широко применяют нативные коллоидные растворы (нативную, сухую и смороженную плазму крови, протеин, альбумин). При развитии олигурии или анурии показано введение осмотических диуретиков (маннита, мочевины, 40% раствора глюкозы), назначаемых только после полного восполнения ОЦК. Снижению ожоговой токсемии способствует переливание низкомолекулярных декстранов (реополиглюкина, реоглюмана, рондекса) и препаратов на основе поливинилпирролидона (гемодеза, неогемодеза, неокомпенсана, полидеза). Реополиглюкин улучшает микроциркуляцию, благодаря дезагрегации эритроцитов, ликвидации стаза в прекапиллярной и капиллярной сети, что особенно важно на фоне гемоконцентрации и повышения вязкости крови. Критериями адекватности инфузионной терапии являются центральное венозное давление в пределах 70-150 мм вод .ст ., почасовой диурез 1,5-2,0 мл/кг/ч , гематокрит 38-42%.

Для восполнения энергетических потерь и коррекции обменных процессов вводят 10-20% растворы глюкозы, гидролизаты белков (раствор гидролизина, гидролизат казеина), аминокислотные смеси (полиамин, аминон, аминосол), кокарбоксилазу (100-200 мг в сутки). ДТФ (1-2 мл 1% раствора в сутки), витамины группы В, аскорбиновую кислоту.

Коррекцию кислотно-щелочного состояния устранение ацидоза проводят вливаниями щелочных растворов: 4% раствора гидрокарбоната натрия, трисамина, лактасола и др. Внутривенное вливание 0,25% раствора новокаина оказывает аналгезирующее действие, устраняет периферический ангиоспазм, нормализует проницаемость тканей, улучшает микроциркуляцию. При тяжелом ожоговом шоке применяют кортикостероиды (гидрокортизон, преднизолон) для коррекции критических нарушений гемодинамики.

Профилактика и лечение сердечно-сосудистых нарушений при ожоговом шоке заключается во введении сердечных гликозидов (коргликона, дигоксина), аналептиков (кордиамина, сульфо-камфокаина). Количество, темп и последовательность инфузий не могут быть стандартными и определяются клиническим течением шока. При тяжелом ожоговом шоке инфузию начинают со струйного введения 500 мл за 1-2 мин , в дальнейшем переходят к капельному вливанию, регулируя его в зависимости от ЦВД, почасового диуреза и др. В среднем на каждого тяжелообожженного расходуется около 6 л жидкостей, причем в первые 8 ч противошоковой терапии больной должен получить половину суточного объема. На 2-е сутки пострадавшему вводят примерно половину объема жидкостей, полученного им в первый день. Нередко инфузионная терапия проводится на фоне дробной гепаринизации (до 20 000 ЕД в сутки) под контролем свертывающей системы крови.

Профилактику инфекционных осложнений начинают как можно раньше. Она включает профилактику столбняка по обычной схеме и массивную парентеральную терапию антибиотиками широкого спектра действия.

Прогноз зависит от степени тяжести ожогового шока , своевременности и адекватности проводимого печения.

Библиогр.: Неотложная хирургическая помощь при травмах, под ред. Б.Д. Комарова, М., 1984; Юденич В.Н. Лечение ожогов и их последствий, М., 1980, Яругский Н.Е. Термические ожоги, Ташкент, 1987.