При этом возникает снижение кровяного давления, кислородное голодание органов и систем из-за недостаточного поступления крови к их тканям. Для предотвращения тяжелых осложнений необходимо проведение своевременной диагностики заболевания и его лечение.

Суть патологии

Сосудистая недостаточность провоцирует снижение местного или общего кровотока, причиной чего становится недостаточность вен и артерий на фоне уменьшения их просвета, утраты эластичности. Это провоцирует снижение объема крови, двигающейся по ним, дефицит кислорода, нарушение функционирования органов и систем.

В медицинской практике различают системную (общую) и региональную (локальную) недостаточность сосудов. По характеру течения выделяют острый или хронический вид патологии.

В роли самостоятельной болезни это состояние диагностируется крайне редко, чаще оно сочетается с нарушением функционирования сердца и сосудов.

Почему развивается патология

Причины сосудистой недостаточности часто кроются в анатомическом старении организма, ведь с возрастом стенки сосудов ослабевают, теряют тонус и природную эластичность. В группу риска заболевания также входят пациенты, имеющие различные пороки сердца. Именно эти факторы считают ведущими при рассмотрении причин патологии.

У пожилых пациентов заболевание развивается на фоне следующих состояний:

• гипертонической болезни;
• различных пороков сердца;
• ишемической болезни сердечной мышцы;
• инфекционных поражений миокарда.

Каждое из этих заболеваний имеет свои провоцирующие факторы, но все они вызывают риск развития сосудистой недостаточности.

На фоне стойкого повышения артериального давления происходит сужение сосудов, увеличивается скорость сокращения сердечной мышцы, развивается ее гипертрофия, возникает декомпенсация атрофированного миокарда, ишемическая болезнь сердца. То есть с полной уверенностью можно утверждать, что все факторы, провоцирующие ИБС, относятся к причинам сосудистой недостаточности.

Распространенной формой сосудистой недостаточности считается обморок. Это состояние часто развивается из-за быстрого вставания. Нередко это происходит у людей с астеническим синдромом после сильного испуга, эмоционального шока или при длительном нахождении в душной комнате. К предрасполагающим причинам относят анемию и хроническую усталость.

Частая причина сосудистой недостаточности – различные заболевания сердца

Спровоцировать коллапс способны такие тяжелые патологии, как воспаление легких, острый панкреатит, сепсис, гнойный аппендицит. Еще одна причина – резкое падение артериального давления из-за отравлений грибами или химическими веществами. Иногда сосудистый коллапс развивается при поражении электричеством при сильном перегреве тела.

Симптомы

Симптомы сосудистой недостаточности – это совокупность признаков, характеризующихся понижением показателей артериального давления, что влечет за собой уменьшение объема крови, текущей по венам и артериям. При этом пациент испытывает головокружение, тошноту, реже развивается рвота. У некоторых больных отмечаются нарушение работы вестибулярного аппарата, онемение конечностей, снижение их чувствительности. К признакам недостаточности сосудов относят быструю утомляемость, утрату трудоспособности, апатию, головные боли, раздражительность.

Признаки острой недостаточности:

• помутнение в глазах;
• учащение сердцебиения, больной ощущает толчки сердца;
• общая слабость;
• бледность дермы;
• затруднение речи, спутанность сознания.

Кроме общих симптомов, при острой недостаточности сосудов могут развиться весьма серьезные осложнения – обморок, коллапс и сосудистый шок.

Обморок

Обморок – это помутнение и потеря сознания, которая продолжается не более 5 минут. Этому состоянию обычно предшествуют симптомы, называемые в медицинской практике предобморочными. К ним относят:

• тошноту;
• рвотные позывы;
• ушной звон;
• резкое потемнение и мушки в глазах;
• увеличение потливости;
• головокружение;
• затруднение дыхания.

Человек теряет сознание, перестает реагировать на окружающих людей, события и звуки. При этом отмечается побледнение кожных покровов, зрачки сильно сужены. На свет они не реагируют, давление понижается, в сердце слышны глухие тоны.

Обморок – частое осложнение недостаточности сосудов

Важно! Из обморочного состояния человек выходит сам, чаще всего медицинских мероприятий не требуется.

Коллапс

Опасное осложнение, во время которого возникает кислородное голодание головного мозга и нарушение его функций – это коллапс. Определить его наступление можно по следующим признакам:

• общая разбитость, подавленность;
• в области губ отмечается синеватый окрас кожи;
• интенсивная потливость;
• дерма и слизистая оболочка рта становится бледной;
• падает температура тела;
• больной впадает в стопор, не реагирует на окружающих людей и события.

Черты лица человека приобретают острые очертания, снижается давление, дыхание становится поверхностным, удары сердца глухие.

Шок – еще одно осложнение, возникающее у людей, у которых диагностирована острая венозная или артериальная недостаточность. Шоком называют сильное ухудшение состояния, сбои в функционировании центральной нервной и сердечно-сосудистой системы. При этом наблюдаются такие проявления:

• снижение давления ниже отметки 80 мм рт. ст.;
• падение пульса до 20 ударов в минуту;
• отсутствие выделения урины;
• учащение сердечного ритма;
• спутанность сознания, иногда его потеря;
• липкий пот;
• бледность дермы, посинение конечностей.

У пациентов с шоковым состоянием меняется кислотно-щелочной баланс крови. Еще один характерный признак – синдром «белого пятна». Если надавить пальцем на область тыльной поверхности стопы, после нажатия белое пятно на коже сохраняется не менее 3 секунд.

Шок требует немедленной госпитализации человека с проведением реанимационных мероприятий

Из такого состояния самостоятельно человек выйти не может, поэтому при развитии шока пациент должен быть немедленно доставлен в больницу. Терапия проводится в реанимации.

Хроническое течение сосудисто-мозговой недостаточности

Хроническая сосудисто-мозговая недостаточность сопровождается гипоксией, то есть кислородным голоданием тканей головного мозга. К причинам этого состояния относят атеросклероз, нейроциркулярную дистонию, артериальную гипертензию, болезни сосудов в области шеи, патологии сердечной мышцы.

Различают несколько стадий развития ХСМН:

• Первая – имеет латентное течение, здесь развиваются незначительные изменения в стенках сосудов, функционирование мозга не нарушено.
• Вторая – характеризуется появлением признаков микроинсультов. Больной отмечает онемение лица и конечностей, головокружение, головную боль, иногда возникает нарушение координации движений, слабость, снижение зрения и прочее.
• Третья – на этом этапе развиваются признаки дисциркуляторной энцефалопатии, возникает нарушение движений, снижение памяти, падение умственной активности. Человек начинает плохо ориентироваться во времени и пространстве.
• Четвертая – здесь симптомы мозговой недостаточности сильно усугубляются. У пациентов возникают частые инсульты, больной требует немедленного лечения.

У людей с хроническим течением сосудисто-мозговой недостаточности иногда возникает грозное осложнение – отек головного мозга. Это состояние очень тяжело поддается медикаментозной терапии. Если не проведено экстренное лечение, в большинстве случаев наступает смерть.

Острая сердечно-сосудистая недостаточность

Острой сердечно-сосудистой недостаточностью называют резкое снижение частоты ударов сердечной мышцы, вследствие чего происходит падение кровяного давления в сосудах, нарушение кровообращения легких и сердца.

Частая причина этого состояния – инфаркт миокарда. К другим причинам заболевания относят воспаление сердечной мышцы (миокардит), проведение хирургического вмешательства на сердце, патологии клапанов или камер органа, инсульт, травмы головного мозга и другое. Классификация недостаточности сердца по мкб10 – I50.

Острая сердечно-сосудистая недостаточность сопровождается многими неприятными симптомами

Различают недостаточность левого и правого желудочков сердца. В первом случае отмечаются следующие симптомы:

• одышка – от незначительного нарушения дыхания, до удушья;
• выделения из верхних дыхательных путей в виде пены, сопровождающиеся сильным кашлем;
• хрипы в легких.

Пациент вынужденно занимает сидячее или полусидящее положение, ноги при этом опущены вниз.

Клиническая картина недостаточности правого желудочка:

• вздутие вен в области шеи;
• синюшный окрас пальцев конечностей, ушей, подбородка, кончика носа;
• кожа приобретает легкий желтоватый оттенок;
• печень увеличивается;
• возникают слабые или выраженные отеки.

Интенсивная терапия при острой сердечно-сосудистой недостаточности проводится в условиях стационара. Если причиной заболевания является сбой сердечного ритма, медицинские мероприятия направлены на его восстановление. В случае инфаркта миокарда терапия подразумевает восстановление кровотока в пораженной артерии. Для этого применяются препараты-тромболитики. Эти лекарства растворяют тромбы, тем самым восстанавливая кровоток. При разрыве миокарда или повреждении клапанов сердца больному необходима срочная госпитализация с последующим хирургическим лечением и уходом.

Течение заболевания у детей

К причинам развития отрой сосудистой недостаточности у детей относят большие потери крови в результате травм, сильное обезвоживание, потерю минералов из-за таких состояний, как рвота, диарея. Кроме этого, к провоцирующим факторам относят сильную интоксикацию организма, тяжелые аллергические реакции.

Сердечная и сосудистая недостаточность у детей проявляется в одышке, которая возникает сначала при физических нагрузках, затем и в состоянии покоя. Одышка может усиливаться во время разговора или при смене положения тела. Дыхание часто затрудненное, ребенок быстро утомляется, отстает в развитии. Нарушается сон и общее самочувствие. На поздних этапах возникает сухой кашель, синюшность кожных покровов. Иногда случается обморок, коллапс и даже шок.

Предобморочные симптомы у детей схожи с проявлениями у взрослых. Дети перестают реагировать на обращение, отмечается судорожная готовность. Спазмы возникают как в отдельных группах мышц, так и по всему телу.

Проявления недостаточности у детей схожи с признаками у взрослых

Коллапс у детей проходит в несколько стадий:

• Первый – у малыша отмечается чрезмерная возбудимость, учащается частота пульса, появляются признаки тахикардии.
• Второй – здесь частота пульса падает, сознание ребенка затормаживается, кожа приобретает сероватый оттенок, снижается количество выделяемой урины, нарушена дыхательная функция.
• Третий – сознание маленького пациента нарушено, реакция на окружающий мир отсутствует, на коже появляются синие пятна, сильно снижается частота пульса, артериальное давление, температура тела.

Часто явление у детей на фоне острой сосудистой недостаточности – гиповолемический шок. У детей младшего возраста быстро наступает обезвоживание, что объясняется несовершенством всех процессов в детском возрасте.

Первая помощь больным

Неотложная помощь при острой сосудистой недостаточности должна быть направлена на поддержание жизненно важных функций больного, а также на сохранение его жизни. Доврачебная помощь оказывается самим больным или близкими людьми. От правильности действий во многих случаях зависит жизнь пациента.

Первая помощь при потере сознания заключается в обеспечении правильной позы больного. Человека нужно положить на спину, голова слегка опущена, это поможет улучшить кровоток в данную область, сохранить мозговую деятельность. Кроме этого, нужно впустить в комнату свежий воздух, освободить шею и грудь больного от тесной одежды. Лицо пациента следует взбрызнуть холодной водой или поднести к носу вату, смоченную в нашатырном спирте.

От грамотности оказания доврачебной помощи часто зависит жизнь больного

При резком ухудшении состояния на фоне развития коллапса действия должны быть следующими:

• уложить пациента в горизонтальное положение;
• расстегнуть воротник;
• обеспечить доступ свежего воздуха;
• укрыть человека теплым пледом, можно использовать грелки или растирание.

Если есть возможность, вводится укол кофеина или адреналина. Все формы сосудистой недостаточности требуют лежачего положения больного, иначе возникает угроза летального исхода. При развитии шока необходима срочная госпитализация больного. В домашних условиях помочь человеку нельзя. Чем быстрее проведена медицинская реанимация, тем больше шансов сохранить жизнь пациента.

Профилактика патологии

Профилактика сосудистой недостаточности заключается прежде всего в предупреждении заболеваний, которые могут спровоцировать это состояние. Чтобы предотвратить патологию, следует внимательно относиться к своему питанию, снизить потребление продуктов, богатых холестерином, отказаться от жирной, жаренной, копченой пищи. К мерам профилактики заболевания сердца и сосудов относится физическая культура, частые прогулки на свежем воздухе, отказ от вредных привычек, адекватная оценка стрессовых ситуаций.

При появлении у человека каких-либо негативных симптомов со стороны работы сердца рекомендуется пройти обследование, включающее такие методы, как нагрузочные тесты при сердечно-сосудистых заболеваниях, мониторинг ЭКГ, томографию сосудов и прочее. Людям, страдающим гипертонией, необходимо регулярно измерять давление, принимать гипотензивные препараты.

Заключение и прогноз

Сосудистая недостаточность – довольно тяжелое заболевание, часто сопровождающееся опасными осложнениями. Своевременная диагностика патологии и ее лечение позволяют принять все необходимые меры по предотвращению негативных последствий, сохранению жизни больного. При оказании скорой помощи человеку с развитием острой сосудистой недостаточности прогноз на выздоровление чаще благоприятный. Бережное отношение к своему организму и грамотная терапия сердечно-сосудистых заболеваний помогут сохранить здоровье на долгие годы.

Хроническая недостаточность мозгового кровообращения: симптомы и лечение

Хроническая недостаточность мозгового кровообращения (ХНМК) – это дисфункция мозга, характеризующаяся медленным прогрессированием. Она является одной из наиболее распространенных патологий в неврологической практике.

Этиологические факторы

Причиной развития недостаточности, особенно часто встречающейся у пациентов пожилого и старческого возраста, является мелкоочаговое или диффузное повреждение ткани мозга. Оно развивается на фоне долго существующих проблем с церебральным кровообращением, так как при ишемии ЦНС недополучает кислород и глюкозу.

Наиболее частые причины хронической ишемии:

Одним из этиологических факторов считается аномалии развития дуги аорты и сосудов шеи и плечевого пояса. Они могут не давать о себе знать до развития атеросклероза и гипертонии. Определенное значение придается компрессии (сдавлению) сосудов костными структурами (при искривлениях позвоночника и остеохондрозе) или же опухолями.

Кровообращение может нарушаться и вследствие отложений специфического белково-полисахаридного комплекса – амилоида на сосудистых стенках. Амилоидоз ведет к дистрофическим изменениям в кровеносных сосудах.

У пожилых людей одним из факторов риска ХНМК нередко становится низкое артериальное давление. При нем не исключен артериосклероз, т. е. поражение мелких артерий мозга.

Симптомы хронической недостаточности мозгового кровообращения

Важно: к числу основных клинических особенностей ХНМК относятся синдромальность, стадийность и прогрессирующее течение!

Принято различать 2 основные стадии хронической ишемии мозга:

1. начальные проявления;
2. дисциркуляторная энцефалопатия.

Начальная стадия развивается при снижении поступления (дебите) крови с нормальных показателей, составляющих 55 мл/100 г/мин, домл.

Характерные жалобы пациентов:

• повышенная утомляемость;
• кратковременные эпизоды головокружения;
• расстройства сна (нарушения засыпания ночью и сонливость в дневное время);
• периодическое ощущение тяжести в голове;
• ухудшение памяти;
• замедление темпов мышления;
• снижение четкости зрения;
• эпизоды головной боли;
• преходящее чувство неустойчивости при ходьбе (нарушения равновесия).

На ранних стадиях развития недостаточности церебрального кровотока симптомы появляются после физических нагрузок или психоэмоционального напряжения, голодании и употреблении спиртных напитков.

В ходе обследования при определении неврологического статуса не выявляется признаков очаговых изменений в ЦНС. Специальные нейропсихологические тесты позволяют выявить расстройства функций мышления (в легкой форме).

Обратите внимание: ежегодно в нашей стране диагностируется до 450 тыс. случаев острого нарушения мозгового кровообращения – инсультов. Сосудистой деменции по разным данным подвержено от 5% до 22% лиц пожилого и старческого возраста.

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) развивается на фоне снижения дебита кровотока домл/100 г/мин. Изменения, как правило, происходят вследствие общих патологий сосудов.

Обратите внимание: существенные изменения гемодинамики отмечаются, если имеет место сужение магистральных сосудов до 70-75% от нормы.

Дисциркуляторная энцефалопатия подразделяется на 3 стадии в зависимости от степени выраженности неврологической симптоматики.

• ухудшение памяти (отмечаются проблемы с запоминанием новой информации);
• снижение способности к концентрации внимания;
• снижение умственной и физической работоспособности;
• высокая утомляемость;
• тупая головная боль (цефалгия), нарастающая при психоэмоциональных переживаниях и умственных нагрузках;
• проблемы с переключением с одной задачи на другую;
• частые головокружения;
• шаткость при ходьбе;
• бессонница;
• ухудшение настроения;
• эмоциональная нестабильность.

Трудоспособность пациентов с 1-ой стадие сохранена. В ходе неврологического обследования выявляется умеренное нарушение памяти и снижение внимания. Рефлексы умеренно повышены; их интенсивность справа и слева несколько различается.

• прогрессирование расстройств памяти;
• выраженные ухудшения сна;
• частые цефалгии;
• преходящие головокружения и неустойчивость в вертикальном положении;
• потемнение в глазах при перемене положения тела (вставании);
• обидчивость;
• раздражительность;
• уменьшение потребностей;
• замедленное мышление;
• патологическое внимание к незначительным событиям;
• явное сужение круга интересов.

Для 2-ой стадии характерно не только снижение трудоспособности (II-III группа инвалидности), но и проблемы с социальной адаптацией больного. В ходе исследования неврологического статуса выявляются вестибуло-мозжечковые расстройства, бедность и замедление активных движений со специфическим повышением тонуса мускулатуры.

• расстройства мышления, нарастающие до слабоумия (деменции);
• слезливость;
• неряшливость;
• эпилептические припадки (не всегда);
• выраженное снижение самокритики;
• патологическое безволие;
• ослабление контроля за сфинктерами (непроизвольное мочеиспускание и дефекация);
• частая сонливость после приема пищи.

Обратите внимание: для пациентов на данном этапе развития патологии весьма характерна триада Виншейда, т. е. сочетание нарушений памяти, головных болей и эпизодов головокружения.

Больные с 3-ей стадией дисциркуляторной энцефалопатии нетрудоспособны; им дают I группу инвалидности.

Диагностика

Диагноз ставится на основании клинической картины, жалоб больного, и результатов, полученных при исследовании головного мозга и кровеносных сосудов.

Обратите внимание: между количеством жалоб больного на снижение способности к запоминанию и степенью выраженности хронической ишемии существует обратная связь. Чем больше нарушение когнитивных функций, тем меньше жалоб.

В ходе осмотра глазного дна обнаруживается побледнение диска зрительного нерва и атеросклеротические изменения в сосудах. При пальпации определяется уплотнение артерий, питающих головной мозг – сонных и височных.

К числу инструментальных методов исследования, обязательно применяемых для верификации диагноза, относятся:

• допплерография;
• ангиография;
• реоэнцефалография с дополнительными пробами;
• рентгенография аорты и других магистральных сосудов;
• МРТ мозга и сосудов «церебрального бассейна» (основной метод нейровизуализации);
• электроэнцефалография.

Дополнительные данные получают при лабораторных анализах на метаболизм липидных соединений, снятии электрокардиограммы и биомикроскопии конъюнктивальных сосудов.

Важно: атеросклероз церебральных сосудов зачастую сочетается с атеросклеротическими поражениями артерий ног и коронарных сосудов.

Задачей дифференциальной диагностики является исключение заболеваний мозга, имеющих не сосудистую этиологию. Известно, что функции ЦНС могут вторично нарушаться не фоне сахарного диабета, поражений респираторной системы, почек, печени и органов пищеварительного тракта.

Меры по лечению и профилактике ХНМК

При выявлении первых симптомов хронической ишемии мозга настоятельно рекомендуется периодически проводить комплексное курсовое лечение. Оно необходимо чтобы предупредить или замедлить развитие патологических изменений.

Первичная профилактика ХНМК находится в компетенции специалистов общей практики – семейных врачей и участковых терапевтов. Они должны проводить разъяснительную работу среди населения.

Основные меры по профилактике:

• соблюдение нормального режима питания;
• внесение корректив в рацион (сокращение количества углеводов и жирной пищи);
• своевременное лечение хронических заболеваний;
• отказ от вредных привычек;
• регулирование режима труда, а также сна и отдыха;
• борьба с психоэмоциональным перенапряжением (стрессами);
• активный образ жизни (с дозированными физическими нагрузками).

Важно: первичная профилактика патологии должна начинаться еще в юношеском возрасте. Ее основное направление – исключение факторов риска. Необходимо избегать переедания, гиподинамии и стрессов. Вторичная профилактика нужна для предупреждения эпизодов острых нарушений церебрального кровотока у больных с диагностированной хронической ишемией.

Лечение сосудистой недостаточности предполагает рациональную фармакотерапию. Все препараты должны назначаться только участковым врачом или узким специалистом с учетом общего состояния и индивидуальных особенностей организма пациента.

Больным показан курсовой прием вазоактивных лекарств (Циннаризин, Кавинтон, Винпоцетин), антисклеротических препаратов и антиагрегантов для снижения вязкости крови (Ацетилсалициловая кислота, Аспирин, Курантил и т. д.). Дополнительно назначаются антигипоксанты (для борьбы с кислородным голоданием тканей мозга), ноотропы и витаминные комплексы (включающие витамины Е и группы В). Пациенту рекомендуется принимать препараты-нейропротекторы, в состав которых входят аминокислотные комплексы (Кортексин, Актовегин, Глицин). Для борьбы с некогторыми вторичными нарушениями со стороны центральной нервной системы врач может назначить ЛС из группы транквилизаторов.

Важно: огромное значение имеет гипотензивная терапия для удержания показателей АД на уровне/80 мм рт.ст.

Нередко требуется подбор дополнительных комбинаций препаратов, если у пациента диагностированы атеросклероз, гипертония и (или) коронарная недостаточность. Внесение определенных изменений в стандартную схему лечения необходимо при болезнях эндокринной системы и обменных нарушениях – сахарном диабете, тиреотоксикозе и ожирении. И лечащий врач, и больной должны помнить: принимать препараты следует полными курсами, а после перерыва в 1-1,5 недели начинать курс другого лекарства. Если есть очевидная необходимость применения различных ЛС в один день, между приемами важно выдержать временной интервал не менее получаса. В противном случае их терапевтическая активность может снизиться, а вероятность развития побочных эффектов (в т. ч. аллергических реакций) – возрасти.

Людям, у которых имеются клинические признаки недостаточности мозгового кровообращения, рекомендуется воздержаться от посещения бань и саун во избежание перегревания организма. Целесообразно также сократить время пребывания на солнце. Определенную опасность представляет подъем в горы и пребывание в местностях, находящихся на высоте свыше 1000 м над уровнем моря. Необходимо полностью отказаться от никотина, а потребление спиртсодержащих напитков свести к минимуму (не более 30 мл «абсолютного алкоголя» в сутки). Потребление крепкого чая и кофе нужно сократить до 2 чашек (примерномл) в день. Чрезмерные физические нагрузки недопустимы. Перед телевизором или монитором ПК не следует сидеть более 1-1, 5 часов.

Плисов Владимир, медицинский обозреватель

Информация предоставляется с целью ознакомления. Не занимайтесь самолечением. При первых признаках заболевания обратитесь к врачу. Имеются противопоказания, необходима консультация врача. Сайт может содержать контент, запрещенный для просмотра лицам до 18 лет.

Начальные проявления недостаточности кровоснабжения головного мозга: лечение, причины, симптомы, признаки

Под этой патологией имеется в виду компенсированная стадия латентно протекающих цереброваскулярных нарушений.

В эту группу можно отнести больных, у которых при повышенной потребности притока крови к мозгу (напряженная умственная работа, переутомление и др.) компенсация кровотока происходит недостаточно полноценно.

Клиническими показателями начальных проявлений недостаточности кровоснабжения головного мозга является наличие не менее двух из следующих семи симптомов:

1. головная боль,
2. головокружение,
3. шум в голове,
4. расстройство памяти,
5. снижение работоспособности,
6. повышенная, часто неадекватная раздражительность,
7. нарушение сна.

При этом характерно, что появление каких-либо двух симптомов (из перечисленных семи) происходит у больных не реже одного раза в неделю в течение последних 3 мес перед обращением ко врачу.

В основе начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга чаще всего наблюдается атеросклероз сосудов головного мозга, артериальная гипертензия, вегетососудистая дистония (церебральная ангиодистония). Также имеет значение поражение магистральных артерий головы, ухудшение центральной гемодинамики, уменьшение ударного объема сердца, ухудшение оттока венозной крови от головного мозга.

Таким образом, уже начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга связаны с определенными морфологическими изменениями сердечно-сосудистой системы организма, и поэтому многие авторы рассматривают это состояние как клинический вариант хронической недостаточности мозгового кровообращения.

В первой стадии - стадии субклинических проявлений недостаточности кровоснабжения мозга - жалоб от больных обычно не бывает или они очень неопределенные. Однако объективно можно отметить некоторые признаки вегетососудистой дистонии: тремор век и вытянутых пальцев рук, умеренная гиперрефлексия, нарушения функции сердечно-сосудистой системы (ангиодистония, артериальная гипертония и др.) Нейропсихологические исследования выявляют у таких больных некоторое нарушение памяти и внимания.

Во второй стадии - стадии начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга - клинические признаки заболевания также малоспецифичны и напоминают «неврастенический» синдром: снижение работоспособности, раздражительность, ухудшение памяти, головные боли, головокружение, нарушение сна, неуверенность и тревожность. Отмечаются вегетососудистая дистония, неустойчивость артериального давления. Могут обнаруживаться отдельные органические неврологические симптомы. Жалоб на ухудшение зрения обычно не бывает или они очень неопределенные: утомление при длительной зрительной работе, видение «летающих мушек» в поле зрения и др.

Имеется определенная связь астеноневротического синдрома начальных проявлений недостаточности с характером церебрального процесса. При атеросклерозе преобладают астенические проявления: слабость, апатия, быстрая утомляемость, снижение внимания, памяти, интеллектуальной и физической работоспособности. Гипертоническая болезнь сопровождается повышенной тревогой, страхом. Со стороны глазного дна возможно наличие изменений, характерных для артериальной гипертензии: ангиопатия и ангиосклероз сосудов сетчатки.

Для диагностики сосудистой патологии головного мозга, в том числе начальных проявлений, широко используются различные неинвазивные («прямые») методы исследования. К ним относятся: ультразвуковая допплерография, реоэнцефалография, компьютерная томография, магнитно-резонансная томография, магнитно-резонансная ангиография, запись зрительных вызванных потенциалов, электроэнцефалография, нейроофтальмологические, отоневрологические и другие методы исследования.

К дополнительным «косвенным» методам исследования относятся: определение липидного обмена, гемореологии, клеточного и гуморального иммунитета, электрокардиография, биомикроскопия и фотография глазного дна и др.

Диагностическая ценность перечисленных методик - различна. Особенно ценным, и в то же время простым, оказался метод ультразвуковой допплерографии церебральных сосудов. У 40 % больных с начальной недостаточностью кровоснабжения мозга были выявлены окклюзирующие поражения магистральных артерий головы и соединительных артерий артериального круга мозга. При этом следует отметить, что нередко окклюзирующие процессы в магистральных сосудах головы протекают бессимптомно. Т. Н. Куликова и соавт. у больных с начальными проявлениями кровоснабжения мозга выявляли как спазм мозговых артерий, так и компенсированный стеноз преимущественно в вертебральных артериях.

О нарушениях церебральной гемодинамики свидетельствуют также асимметрия линейной скорости кровотока, колебания индекса циркуляторного сопротивления, изменения коллатерального кровообращения, а также стеноз внутренней сонной артерии. При выявлении гемодинамически значимого стеноза церебральных артерий методами компьютерной томографии или магнитно-резонансной томографии удавалось обнаружить морфологические изменения в сосудистой системе и тканях головного мозга, которые выходили за пределы только начальных изменений нарушения кровоснабжения мозга.

У больных с начальными проявлениями недостаточности кровоснабжения мозга на электроэнцефалограмме выявляются диффузные изменения биоритмов головного мозга: снижение амплитуды и регулярности альфа-ритма, общая дезорганизация биопотенциалов, возможны локальные нарушения электрогенеза.

При обследовании больных с начальными проявлениями недостаточности кровоснабжения мозга обычно следует применять несколько методик - ультразвуковая допплерография, реоэнцефалография, электроэнцефалография, электрокардиография.

Непосредственно о состоянии сосудистой системы организма можно судить по состоянию артериальной и венозной сети бульбарной конъюнктивы и сосудов глазного дна. Полноценность внутриглазного кровообращения определяют методом реоофтальмографии. С этой же целью применяют ультразвуковую допплерографию внутренней сонной артерии и сосудов глазницы.

Для диагностики начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга важное значение имеет выявление признаков атеросклероза сосудов экстрацеребральной локализации - артерии глазного дна, коронарные артерии сердца, облитерирующий атеросклероз. Имеет также важное значение неустойчивость артериального давления с его периодическими подъемами и гипертрофия левого желудочка сердца.

Некоторые авторы выделяют нарушение внутриглазного кровообращения под названием глазного ишемического синдрома. Этот синдром характеризуется устойчивой совокупностью симптомов ишемического поражения оболочек глаза и каротидных артерий. Глазной ишемический синдром наблюдается в 4-5 раз чаще у мужчин, чем у женщин, и возникает в возрасте 40-70 лет. Установлены два типа течения этого синдрома: острый и первично-хронический, причем клиническое течение этих двух форм заболевания различное.

Острый тип течения синдрома характеризуется острым началом, односторонним поражением, резким снижением зрения, вплоть до преходящей монокулярной слепоты (amaurosis fugax). Со стороны глазного дна возможны проявления окклюзии центральной артерии сетчатки или ее ветвей, а также ишемии зрительного нерва. При этом часто выявляется обструкция внутренней сонной артерии на стороне пораженного глаза.

Используя метод ультразвуковой допплерографии, авторы выявили различные гемодинамически значимые изменения кровотока в сосудах глаза, характерные для острого и хронического проявлений глазного ишемического синдрома. При остром типе течения синдрома имеется выраженное уменьшение кровотока в ЦАС, уплощение пика систолической волны допплеровского спектра кровотока, снижение максимальной систологической скорости (V s) кровотока в 2 раза, конечной диастолической скорости (V d) кровотока в 5 раз и повышение индекса резистентости (R) в 1,5 раза по сравнению с нормой.

Первично-хронический тип течения глазного ишемического синдрома характеризуется постепенным снижением зрения на оба глаза на фоне прогрессирующего стеноза внутренних сонных артерий, сужения глазной артерии и внутриглазных сосудов. Хроническое течение проявляется в виде хронической ишемической нейропатии зрительного нерва, ретинопатии и хориодеопатии.

При хроническом типе течения глазного ишемического синдрома отмечается умеренное снижение кровотока в ЦАС, снижение показателя V s в 1,5 раза и V d - в 3 раза по сравнению с нормой. Нарушение внутриглазного кровообращения может привести к значительному снижению зрительных функций, и для предупреждения этого необходимо проведение адекватного лечения: медикаментозного или хирургического (реконструктивные операции на внутренних сонных артериях).

Течение заболевания - медленно прогрессирующее.

Лечение недостаточности мозгового кровообращения: новые хирургические технологии. искусственные сосуды

В российском Институте хирургии им. Вишневского в последние годы появилось много новых методов лечения недостаточности мозгового кровообращения.

Были разработаны варианты операций. Если раньше стандартным был один тип хирургических вмешательств, то теперь в запасе у врачей сразу несколько комплексов мероприятий.

В зависимости от состояния конкретного больного предпочтение отдается одному из имеющихся вариантов.

Кроме того, теперь у врачей есть возможность использовать искусственные сосуды. Это, в частности, и российская разработка: искусственные сосуды делают в Санкт-Петербурге. Эти сосуды работают хорошо.

Что касается каждого больного, то необходимо еще раз указать на необходимость своевременной профилактики: самое главное - проходить обследования ультразвуком и не дожидаться, когда случится стеноз сонной артерии и инсульт. Большинство больных в таких случаях погибает. К врачу нужно идти тогда, когда еще мало что беспокоит. Это первостепенная задача.

Каждый человек старше сорока лет должен регулярно (раз в полгода или год) обследовать свои сосуды, питающие мозг.

Стремительного развития проблемы не бывает, поэтому достаточно обследоваться хотя бы 1 раз в год. Человеку старше 50 лет это нужно делать обязательно! Сейчас есть соответствующие диагностические центры и в Москве, и в других городах.

• Оцените материал

Перепечатка материалов с сайта строго запрещена!

Информация на сайте предоставлена для образовательных целей и не предназначена в качестве медицинской консультации и лечения.

Гипертоническая болезнь, атеросклероз, являются одними из самых распространенных в мире сосудистых патологий. Следствием постепенного вовлечения в их патологические процессы сосудов мозга формируются начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения. Доказано, что проявляет она себя, если кровоток в структурах мозга уменьшается на 15-20%. В медицине такие проявления относятся к хронической сосудисто-мозговой недостаточности.

Причины

Итак, первичными патологиями, приводящими к нарушениям кровоснабжения мозга являются:

1. Артериальная гипертония, особенно если это не постоянно высокое давление, а его скачки от высоких к низким цифрам и наоборот, что характерно для не леченой гипертензии.
2. сосудов головного мозга.
3. Вегето-сосудистая дистония со скачками артериального давления, патологическими изменениями тонуса сосудов.

На патофизиологическом уровне способствуют формированию недостаточности мозгового кровотока, следующие изменения, к которым приводят первичные патологии:

1. Патологические изменения регуляции тонуса сосудистой стенки.
2. Изменение просвета сосудов по любой причине (закупорка тромбом, окклюзия атеросклеротическое бляшкой). Это приводит как недостаточному кровоснабжению структур мозга кислородом, так и к застою крови в венах мозга, венозной недостаточности мозгового кровообращения.
3. Изменение физических характеристик состава крови (сгущение её, скопление и формирование сгустков из клеточных элементов крови).
4. Нарушение обменных процессов в структурах мозга.

Провоцируют формирование нарушений кровообращения следующие факторы:

• возраст от 40 лет;
• алкоголь, курение;
• избыток веса;
• сахарный диабет;
• наследственность, малоподвижный образ жизни.

Симптоматика недостаточности мозгового кровообращения

Симптомы недостаточности мозгового кровообращения следующие:

1. . Они могут иметь разные характеристики: от слабо выраженных до интенсивных. Четкого места появления болей пациенты, как правило, не определяют. При этом характерно отсутствие взаимосвязи с высоким артериальным давлением. Однако прослеживается их зависимость от физической и психической нагрузок, сильных эмоций, усталости, смены положения тела.
2. Головокружение. Наблюдается этот симптом обычно при смене положения тела, резких движениях.
3. Шум в голове. Он проявляет себя периодически или присутствует в той или иной степени постоянно. Ощущение шума в голове появляется как следствие патологического тока крови по нарушенным просветам сосудов мозга, которые локализуются близко к слуховому лабиринту.
4. Патологические изменения памяти. Память, которая сохраняет информацию о профессиональном опыте и навыках, практически не нарушается. Воспоминания о событиях из прошлой жизни также сохраняются. Страдает только запоминаемость настоящих, текущих явлений и событий.
5. Уменьшение работоспособности.

Важно! Может наблюдаться уменьшение способности концентрации внимания. Имеют место и некоторые не ярко выраженные патологические изменения в эмоционально психической сфере, раздражительность, нервозность. Но изменения психики не носят тяжелого характера. Сохраняется относительно высокий уровень функционирования центральной нервной деятельности.

Диагностика

Диагностируют первичные проявления сосудисто-мозговой недостаточности при доказанном наличии первичного заболевания и одного из пяти признаков (головная боль, головокружение, нарушение памяти, быстрая утомляемость). При условии, что эти признаки повторяются еженедельно в течение трёх месяцев.

Кроме того, должно быть доказано отсутствие в анамнезе черепно-мозговых травм, опухолей мозга, острой мозговой недостаточности в виде инсультов, инфекционных патологий мозга, которые могут давать схожую симптоматику. Поэтому осмотр и беседа с больным имеет очень большое значение.

Аппаратные и лабораторные методы исследования могут показывать не очень большие отклонения от нормы. Особенно в ранних стадиях нарушения кровотока мозга. Применяются для диагностики:

• реоэнцефалография;
• допплерография сосудов мозга;
• лабораторные анализы (биохимическое исследование крови, параметры ее свертывания);
• осмотр офтальмологом глазного дна;
• КТ и МРТ мозга.

Лечение

Ведущие направления в лечении начального недостатка мозгового кровообращения следующие:

1. Терапия и компенсация первичной патологии (мониторинг и коррекция АД, лечение ВСД, противоатеросклеротическая терапия).
2. Нормализация распорядка дня, в том числе времени для работы и отдыха.
3. Включение в малоактивную жизнь умеренных физических нагрузок.
4. Церебропретктивные препараты.
5. Повышение стрессоустойчивости, психотерапия.
6. Санаторный отдых.

Осложнения

Осложнениями начальных нарушений кровотока мозга очень серьёзны: острая недостаточность мозгового кровообращения от транзисторной ишемической атаки до геморрагического или ишемического инсультов.

Catad_tema Хроническая ишемия мозга - статьи

Лечение хронической мозговой недостаточности

Опубликовано в спецвыпуске журнала
Consilium-medicum. 2008 Д.м.н. В.В. Захаров
Клиника нервных болезней им. А.Я.Кожевникова, Москва

1. Поражение головного мозга сосудистой этиологии является одним из наиболее часто встречаемых патологических состояний в неврологической практике. Принято выделять острые и хронические нарушения мозгового кровообращения (НМК). К острым НМК относятся инсульт и преходящие НМК (ПНМК), к хроническим - начальные проявления НКМ (НПНМК) и дисциркуляторную энцефалопатию (ДЭ). ДЭ - синдром хронического прогрессирующего диффузного и/или многоочагового поражения головного мозга сосудистой этиологии, который развивается в результате повторных острых нарушений мозгового кровообращения и/или хронической недостаточности кровоснабжения головного мозга. Другие предлагаемые для обозначения данного клинического состояния термины (хроническая ишемия мозга, цереброваскулярная болезнь, ишемическая болезнь мозга) являются менее удачными. Термин "дисциркуляторная энцефалопатия" отражает морфологию и возможные патогенетические механизмы процесса.

2. В соответствии с двумя основными патогенетическими механизмами (повторные острые нарушения и хроническая ишемия) ДЭ на морфологическом уровне представлена двумя основными формами: инфаркт мозга и лейкоареоз. Инфаркт мозга часто может формироваться без клиники инсульта и является случайной находкой при нейровизуализации. Маркером хронической ишемии мозга является лейкоареоз - диффузные изменения глубинных отделов белого вещества головного мозга. Морфологически лейкоареоз представлен демиелинизацией, глиозом, расширением периваскулярного пространства, пропотеванием спинно-мозговой жидкости. Наиболее частой причиной указанных состояний является хроническая неконтролируемая артериальная гипертензия.

3. Артериальная гипертензия приводит к повреждению подкорковых базальных ганглиев и глубинных отделов белого вещества головного мозга. Подкорковые базальные ганглии интегрированы в функциональные анатомические круги с лобной корой головного мозга. Циркуляция возбуждения по нейрональным кругам необходима для настройки лобной коры. Лобные доли отвечают за регуляцию произвольной деятельности: формирование мотивации, выбор цели деятельности, построение программы и контроль за ее достижением. Нарушение связей между лобной корой и подкорковыми базальными ганглиями (феномен "разобщения") приводит к вторичной дисфункции лобной коры головного мозга, что является основным патогенетическим механизмом ДЭ, по крайней мере, на начальной ее стадии.

Клинические проявления лобная дисфункция проявляется в трех сферах: когнитивной, эмоциональной и неврологической (двигательные нарушения).

Нарушения регуляции произвольной деятельности

4. Первыми признаками сосудистой мозговой недостаточности являются когнитивные нарушения лобного характера, о которых свидетельствует снижение быстроты реакции: больному требуется больше, чем в норме, времени и попыток для того, чтобы решать насущные интеллектуальные задачи. Быстрая утомляемость и снижение работоспособности являются наиболее распространенными на этом этапе заболевания жалобами пациентов. При ДЭ нарушается оперативная память, при относительной сохранности памяти на события жизни. Нарушения эпизодической памяти, если пациент забывает, что было вчера, свидетельствуют о наличии дегенеративного процесса.

Тест рисования часов

5. Традиционно для оценки когнитивной сферы используются нейропсихологические шкалы, из которых наиболее востребованной является краткая шкала оценки психического статуса. К сожалению, данная шкала разработана для диагностики болезни Альцгеймера, поэтому ее использование не позволяет достаточно полно оценить функции лобных долей для диагностики ДЭ. Тест рисования часов оценивает как пространственные функции, так и способность к организации деятельности. На рисунке представлен тест пациента с выраженным расстройством лобного характера: зрительно-пространственными нарушениями. Кроме того для оценки фунции лобных долей используются лобные тесты: обобщения, ассоциации, "динамичекий праксис", проба Шульге и составление рассказа по картинке. Наиболее чувствительным тестом для ранней диагностики тест символьно-числового сочетания, который выполняется на время и позволяет оценить выраженность брадифрении.

6. Исследование частоты когнитивных расстройств (КР) при дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ) показало, что 88% пациентов на начальной стадии ДЭ имеют когнитивные нарушения различной степени тяжести (умеренные - УКН и легкие - ЛКН). Когнитивные расстройства являются наиболее характерным, объективным и воспроизводимым симптомом при сосудистых поражениях головного мозга.

Распространенность когнитивных нарушений при дисциркуляторной энцефалопатии без деменции

Яхно Н.Н.. Захаров В.В.. Локшина А.Б., 2005

7. Эмоциональные и когнитивные расстройства связаны наличием общих патогенетических факторов (феномен разобщения и лобная дисфункция), а также способны непосредственно влиять друг на друга. Так контроль ряда когнитивных функций имеет эмоциональный механизм. Когнитивное нарушение контроля результата деятельности в форме импульсивности возникает на фоне отсутствии такого эмоционального феномена как сомнение в правильности полученного результата. Переживание своей нарастающей интеллектуальной и, как правило, двигательной неспособности, вносит свой вклад в формирование депрессивных расстройств. В настоящее время считается, что депрессию при ДЭ следует считать отдельной формой заболевания, поскольку она обладает рядом выраженных особенностей клинического течения и ответа на проводимую терапию.

8. Основными неврологическими нарушениями при ДЭ являются сложные нарушения двигательного контроля, псевдобульбарный синдром, пирамидный тетрапарез и тазовые расстройства.

В первую очередь нарушается функционирование сложных систем двигательного контроля, замыкающихся через лобную кору и включающих ее связи с подкорковыми и стволовыми структурами. Клинически это выражается в нарушении походки и лобной дисбазии.

Доказано, что существует достоверная корреляция выраженности двигательных и когнитивных нарушений при ДЭ (И.В.Дамулин и соавт.).

Клиника дисциркуляторной энцефалопатии: двигательные нарушения
Нарушение походки
Лобная абазия

Короткий шаг

Широкая база

Трудности инициации ходьбы

Прилипания к полу

Походка "лыжника"

Паркинсонизм нижней части тела

9. Лечение хронической сосудистой мозговой недостаточности (ХСМН) должно включать этиотропную, патогенетическую и симптоматическую терапию. Этиотропная терапия ДЭ должна быть в первую очередь направлена на лежащие в основе ХСМН патологические процессы, такие как артериальная гипертензия, атеросклероз магистральных артерий головы и другие сердечно-сосудистые заболевания.

Лечение хронической сосудистой мозговой недостаточности

10. Для оптимизации микроциркуляции пациентам с сосудистой мозговой недостаточностью назначаются вазоактивные препараты, к которым относятся ингибиторы фосфодиестеразы (эуфиллин, пентоксифиллин, винпоцетин, гингко билоба), блокаторы кальциевых каналов (циннаризин, флюнаризин, нимодипин) и блокаторы α 2 -адренорецепторов (ницерголин). Помимо сосудорасширяющего действия, многие из них обладают также положительными метаболическими эффектами, что позволяет использовать их также в качестве симптоматической ноотропной терапии.

К метаболическим препаратам относятся производные пирродолина (пирацетам, прамирацетам, оксирацетам), которые оказывают стимулирующее воздействие на метаболические процессы в нейронах. Пептидергические и аминокислотные препараты (церебролизин, кортексин, актовегин, глицин) содержат биологически активные соединения, которые обладают полимодальным положительным действием в отношении нейронов.

11. Пирацетам - один из базовых препаратов, используемых в патогенетической терапии ХСМН, давно и хорошо зарекомендовал себя в клинической практике. Изучение механизма действия Ноотропила продолжается по настоящее время. Так, недавние исследования показали, что Ноотропил ® обладает выраженным мембраностабилизирующим действием, причем это действие неспецифично для головного мозга. Влияние Ноотропила на нейроны обуславливает улучшение метаболизма и нейротрансмиссии, воздействие на эритроциты и тромбоциты приводит к повышению пластичности и снижению агрегации (Moller WE. Int Acad Biomed Drug Res, Basel, Karger 1992;2:35-40. Nootropil ® monograph 2004).

12. Представленное исследование показывает нейропротективные качества Ноотропила.

После искусственного повреждения небольшого участка коры, крысы были разделены на группы, получавшие Ноотропил ® и плацебо. Ноотропил ® или плацебо давались через 1 ч после хирургического вмешательства; инъекции делались дважды в день, в течение 3-х недель, когда крысы содержались в специальных условиях - улучшенных (просторная клетка, множество подвижных и неподвижных объектов, 10 других крыс) и ухудшенных (маленькая пустая одиночная клетка). Повреждённая кора оценивалась через 3 нед. В результате было выявлено, что у крыс контрольной группы процент уменьшения серого вещества был выше, чем у крыс получавших Ноотропил, вне зависимости от условий содержания. Таким образом, Ноотропил ® оказывает нейропротективное воздействие после ишемического повреждения.

Ноотропил ® повышает выживаемость нейронов в условиях гипоксии

Ноотропил защищает клетки при ишемическом повреждении

13. Эффективность Ноотропила при лечении когнитивных расстройств у пожилых пациентов оценивалась в ходе мета-анализа результатов 19 исследований, в которых приняли участие свыше 1400 пациентов (665 пациентов принимали плацебо и 753 - Ноотропил). Все исследования проводились с 1972 по 1993 гг. в параллельных группах и имели двойной слепой дизайн. Основным критерием оценки являлся показатель CGIC (Clinical Global Impression of Change - глобальная оценка клинически значимых изменений). Данные мета-анализа позволили исследователям сделать следующий вывод: "Результаты определенно демонстрируют статистическое превосходство пирацетама над плацебо при применении глобальной оценки клинически значимых изменений. Эти результаты дают убедительное свидетельство глобальной клинической эффективности пирацетама у различных групп престарелых испытуемых с когнитивными нарушениями"(Waegemans T, Wilsher CR, Danniau A, Ferris SH, Kurz A, Winblad B Clinical efficacy of piracetam in cognitive impairment: a metaanalysis. Dement Geriatr Disord 2002; 13:217-224).

14. Метаанализ показал, что более 60% пациентов отмечали клинически значимое улучшение по окончании лечения в сравнении с 30% пациентов, получавших плацебо. Таким образом, результаты мета-анализа демонстрируют эффективность Ноотропила ® в лечении когнитивных расстройств различной степени выраженности.

Мета-анализ: результаты

Результаты мета-анализа демонстрируют эффективность Ноотропила в лечении когнитивных расстройств различной степени выраженности

Waegemans Т et al. Dement Geriatr Cogn Disord 2002.13:217-24.

15. Изучение эффективности Ноотропила было проведено у 162 пациентов с возрастным снижением памяти (без деменции и депрессии). Пациенты принимали Ноотропил ® 2,4 гр/сут или 4,8 гр/сут или плацебо в течение 12 нед.

До и после лечения пациенты выполняли тест на воспроизведение текста. Результаты исследования показали, что Ноотропил, достоверно улучшает показатели памяти у пациентов с возрастными изменениями. Особенно выраженными были улучшения в группе пациентов, получавших Ноотропил ® в высокой дозе 4,8 мг/сут.

В заключение следует подчеркнуть что ХСМН является распространённым осложнением хронической неконтролируемой артериальной гипертензии, церебрального атеросклероза, других сердечно-сосудистых заболеваний. Наиболее частым проявлением ХСМН служит сочетание когнитивных, эмоциональных и двигательных нарушений лобного характера.

Лечение ХСМН должно быть направлено на основное сердечно-сосудистое заболевание, оптимизацию микроциркуляции и поддержание нейронального метаболизма.

Применение Ноотропила ® у пациентов с возрастным снижением памяти

*р<0.05, **р<0,01, ***р<0.001

Ноотропил вызывает более значительное улучшение показателей теста воспроизведения слов а дозе 4,8 г

В последние годы значительно вырос процент смертности от патологических поражений сосудов головного мозга, которые раньше были связаны со старением организма и диагностировались только у людей преклонного возраста (после 60-ти лет). Сегодня симптомы нарушения мозгового кровообращения омолодились. И от инсульта нередко умирают люди моложе 40 лет. Поэтому, важно знать причины и механизм их развития, чтобы , диагностические и лечебные мероприятия давали максимально эффективный результат.

Что такое нарушения мозгового кровообращения (МК)

Сосуды головного мозга имеют своеобразную, совершенную структуру, которая идеально регулирует кровоток, обеспечивая стабильность кровообращения. Они устроены таким образом, что при увеличении поступления крови в коронарные сосуды примерно в 10 раз во время физической активности, количество циркулирующей крови в головном мозгу, при возрастании умственной активности, остается на прежнем уровне. То есть происходит перераспределение кровотока. Часть крови из отделов мозга с меньшей нагрузкой перенаправляется на участки с усиленной мозговой деятельностью.

Однако этот совершенный процесс кровообращения нарушается, если поступающее в головной мозг количество крови не удовлетворяет его потребности в ней. Надо отметить, что ее перераспределение по участкам мозга необходимо не только для его нормальной функциональности. Оно происходит и при возникновении различных патологий, например, (сужения) или обтурации (закрытия). В результате нарушенной саморегуляции происходит замедление скорости движения крови на отдельных участках мозга и их .

Виды нарушений МК

Существуют следующие категории нарушения кровотока в головном мозгу:

1. Острые (инсульты), возникающие внезапно с длительным течением, и преходящие, основные симптомы которых (нарушения зрения, потери речи и пр.) длятся не более суток.
2. Хронические, вызываемые . Они делятся на два вида: происхождения и вызванные .

Острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК)

Острое нарушение мозгового кровообращения вызывает устойчивые расстройства мозговой деятельности. Оно бывает двух типов: и (его еще называют инфарктом мозга).

Геморрагическое

Этиология

Кровоизлияние (геморрагическое нарушение кровотока) может быть вызвано различными артериальными гипертензиями, врожденными и др.

Патогенез

В результате повышения артериального давления происходит выход плазмы и белков в ней содержащихся, который влечет плазматическое пропитывание стенок сосудов, вызывая их деструкцию. На сосудистых стенках откладывается своеобразное гиалиноподобное специфическое вещество (белок, по своей структуре напоминающий хрящ), что ведет к развитию гиалиноза. Сосуды напоминают стеклянные трубки, теряют свою эластичность и способность удерживать давление крови. Кроме этого, повышается проницаемость сосудистой стенки и кровь свободно может проходить сквозь нее, пропитывая нервные волокна (диапедезное кровотечение). Результатом таких превращение может стать образование микроаневризм и разрыв сосуда с кровоизлиянием и попаданием крови в белое мозговое вещество. Таким образом, кровоизлияние происходит в результате:

• Плазматического пропитывания стенок сосудов белового мозгового вещества или зрительных бугров;
• Диапедезного кровотечения;
• Образования микроаневризм.

Кровоизлияние в остром периоде характеризуется развития гематом при вклинивании и деформации ствола мозга в тенториальное отверстие. При этом мозг набухает, развивается обширный отек. Возникают вторичные кровоизлияния, более мелкие.

Клинические проявления

Обычно возникает днем, в период физической активности. Внезапно начинает сильно болеть голова, возникают тошнотворные позывы. Сознание - спутанное, человек дышит часто и со свистом, возникает , сопровождающаяся гемиплегией (односторонний паралич конечностей) или гемипарезом (ослабление двигательных функций). Утрачиваются основные рефлексы. Взор становится неподвижным (парез), возникает анизокория (зрачки разного размера) или косоглазие расходящегося типа.

Лечение

Лечение нарушения мозгового кровообращения этого типа включает интенсивную терапию, основная цель которой снизить АД, восстановить витальные (автоматическое восприятие внешнего мира) функции, остановить кровотечение и устранить отек головного мозга. При этом используются следующие медикаменты:

1. Снижающие - ганлиоблокаторы (Арфонад, Бензогексаний , Пентамин ).
2. Для уменьшения проницаемости стенок сосудов и повышения свертываемости крови - Дицинон , витамин С, Викасол , Глюконат кальция .
3. Для повышения реологии (текучести) крови - Трентал, Винкатон, Кавинтон, Эуфиллин, Циннаризин.
4. Угнетающие фибринолитическую активность - АКК (аминокапроновая кислота ).
5. Противоотечное - Лазикс .
6. Седативные препараты.
7. Для уменьшения внутричерепного давления назначается спинномозговая пункция.
8. Все препараты вводятся в виде инъекций.

Ишемическое

Этиология

ишемическое НМК из-за атеросклеротической бляшки

Нарушение кровообращения ишемическое чаще всего вызывается атеросклерозом. Его развитие может спровоцировать сильное волнение (стресс и т.п.) или чрезмерная физическая нагрузка. Может возникать во время ночного сна или сразу после пробуждения. Часто сопровождает предынфарктное состояние или .

Симптомы

Могут возникать внезапно или нарастать постепенно. Они проявляются в виде головных болей, гемипареза на стороне противоположной очагу поражения. Нарушение координации движения, а также зрительные и речевые расстройства.

Патогенез

Ишемическое нарушение возникает, когда на отдельный участок головного мозга поступает недостаточное количество крови. При этом возникает очаг гипоксии, в котором развиваются некротические образования. Этот процесс сопровождается нарушением основных мозговых функций.

Терапия

В лечении используются инъекции лекарственных препаратов для восстановления нормального функционирования сердечно-сосудистой системы. К ним относятся: Коргликон, Строфантин, Сульфокамфокаин, Реополиклюкин, Кардиамин. Внутричерепное давление снижается Маннитолом или Лазиксом .

Преходящее нарушение мозгового кровообращения

Преходящее нарушение мозгового кровообращения (ПНМК) возникает на фоне артериальной гипертензии или атеросклероза. Иногда причиной ее развития становится их сочетание. Основные симптомы ПНМК проявляются в следующем:

• Если очаг патологии расположен в бассейне каротидных сосудов, у больного немеет половина туловища (с противоположной очагу стороны) и часть лица вокруг губ, возможен паралич или кратковременный парез конечностей. Нарушается речь, может возникнуть эпилептический припадок.
• При нарушении кровообращения у больного слабеют ноги и руки, ему трудно глотать и произносить звуки, возникает фотопсия (появление в глазах светящихся точек, искр и т.п.) или диплопия (раздвоение видимых предметов). Он теряет ориентацию, у него возникают провалы в памяти.
• Признаки нарушения мозгового кровообращения на фоне гипертонии проявляются в следующем: начинает сильно болеть голова и глазные яблоки, человек испытывает сонливость, у него возникает заложенность ушей (как в самолете во время взлета или посадки) и тошнотворные позывы. Лицо краснеет, усиливается потоотделение. В отличие от инсультов все эти симптомы проходят в течение суток. За это они получили название .

Лечение ПНМК осуществляется гипотензивными, тонизирующими и кардиотоническими средствами. Используются спазмолитики, и . Назначаются следующие лекарства:

Дибазол, Трентал, Клофелин, Винкамин, Эуфиллин, Циннаризин, Кавинтон, Фурасемид , бета-адреноблокаторы. В качестве тонизирующих - спиртовые настойки женьшеня и лимонника китайского.

Хронические нарушения мозгового кровообращения

Хроническое нарушение мозгового кровообращения (ХНМК) в отличие от острых форм развивается постепенно. При этом различают три стадии заболевания:

1. На первой стадии симптомы носят расплывчатый характер. Они больше напоминают синдром хронической усталости. Человек быстро утомляется, у него нарушается сон, часто болит и кружится голова. Он становится вспыльчивым и рассеянным. У него часто меняется настроение. Он забывает некоторые малозначительные моменты.
2. На второй стадии хроническое нарушение мозгового кровообращения сопровождается значительным ухудшением памяти , развиваются небольшие нарушения двигательных функций, вызывающие шаткость походки. В голове возникает постоянный шум. Человек плохо воспринимает информацию, с трудом концентрируя на ней свое внимание. Он постепенно деградирует, как личность. Становится раздражительным и не уверенным в себе, теряет интеллект, неадекватно реагирует на критику, часто впадает в депрессию. У него постоянно кружится и болит голова. Ему всегда хочется спать. Работоспособность - снижена. Он плохо адаптируется в социальном плане.
3. На третьей стадии все симптомы усиливаются. Деградация личности переходит в , страдает память. Выйдя из дома один, такой человек никогда не найдет дороги обратно. Двигательные функции нарушены. Это проявляется в треморе рук, скованности движений. Заметно нарушение речи, раскоординированность движений.

Нарушение мозгового кровообращения опасно тем, что если лечение не проведено на ранних стадиях, погибают нейроны - основные единицы структуры мозга, воскресить которую невозможно. Поэтому так важна диагностика заболевания на ранних стадиях. В нее входят:

• Выявление заболеваний сосудов, способствующих развитию нарушений мозгового кровообращения.
• Постановка диагноза на основании жалоб пациента.
• Проведение нейропсихологического обследования по шкале MMSE. Оно позволяет обнаружить когнитивные нарушения методом тестирования. Об отсутствии нарушений свидетельствуют 30 баллов, набранных пациентом.
• Дуплексное сканирование с целью выявления поражений сосудов головного мозга атеросклерозом и прочими заболеваниями.
• Магниторезонансная томография, позволяющая выявить в мозге небольшие гиподенсивные (с патологическими изменениями) очаги.
• Клинические анализы крови: общий анализ крови, липидный спектр, коагулограмма, глюкоза.

Этиология

Основные причины нарушения мозгового кровообращения следующие:

1. Возраст. В основном они возникают у людей, которые шагнули в пятый десяток лет.
2. Генетическая предрасположенность.
3. Черепно-мозговые травмы.
4. Излишний вес. Тучные люди нередко страдают гиперхолестеринемией.
5. Гиподинамия и повышенная эмоциональность (стресс и т.п.).
6. Вредные привычки.
7. Заболевания: сахарный диабет (инсулинозависимый) и атеросклероз.
8. Гипертония. Повышенное давление - самая распространенная причина возникновения инсультов.
9. В старости к нарушениям кровотока в головном мозге могут привести:
   • мерцательная ,
   • различные заболевания кроветворных органов и крови,
   • хронический ,

Лечение

При хроническом нарушении кровотока в головном мозге все лечебные мероприятия направлены на то, чтобы защитить нейроны головного мозга от гибели в результате гипоксии, стимулировать метаболизм на уровне нейронов, нормализовать ток крови в тканях мозга. Лекарственные средства для каждого больного подбираются индивидуально. Принимать их следует в строго указанной дозировке, постоянно контролируя АД.

Кроме этого, при нарушениях мозгового кровообращения, сопровождающихся проявлениями неврологического характера, используются антиоксиданты, вазодилататоры, препараты, повышающие микроциркуляцию крови, седативные средства и поливитамины.

Лечить хроническое нарушение мозгового кровообращения можно и средствами народной медицины, используя различные сборы и фиточаи. Особенно полезен настой цветков боярышника и сбор, в состав которого входит ромашка аптечная, сушеница болотная и пустырник. Но они должны использоваться в качестве дополнительного лечебного курса, усиливающего основную медикаментозную терапию.

Людям с повышенным весом, которые входят в группу риска по развитию атеросклероза из-за , необходимо обратить свое внимание на питание. Для них существуют специальные диеты, узнать о которых можно у врача-диетолога, который следит за организацией питания больных, пребывающих на лечении в стационаре любой больницы. К диетическим продуктам относятся все, имеющие растительное происхождение, морепродукты и рыба. А вот продукты из молока, наоборот, должны быть с низким содержанием жира.

Если холестеринемия значительная, и диета не дает необходимых результатов, назначаются лекарственные средства, входящие в группу : Липримар , Аторвакар, Вабарин, Торвакард, Симватин . При большой степени сужения просвета между стенками сонных артерий (более 70%) требуется проведение каротидной (хирургической операции), которая выполняется только в специализированных клиниках. При стенозе менее 60% достаточно консервативного лечения.

Реабилитация после острого нарушения мозгового кровообращения

Лекарственная терапия может остановить течение болезни. Но вернуть возможность двигаться она не в силах. Помочь в этом могут только специальные гимнастические упражнения. Надо быть готовым к тому, что этот процесс достаточно длительный и запастись терпением. Родственники больного должны научиться выполнять массаж и упражнения лечебной гимнастики, так как именно им придется делать их ему на протяжении полугода и больше.

В основе ранней реабилитации после динамического нарушения мозгового кровообращения с целью полного восстановления двигательных функций показана кинезотерапия. Особенно она необходима в восстановлении моторики, так как способствует созданию новой модели иерархии нервной системы для осуществления физиологического контроля двигательных функций организма. В кинезотерапии используются следующие методики:

1. Гимнастика «Баланс», направленная на восстановление координации движений;
2. Система рефлекторных упражнений Фельденкрайза.
3. Система Войта, направленная на восстановление двигательной активности методом стимулирования рефлексов;
4. Микрокенизотерапия.

Пассивная гимнастика «Баланс» назначается каждому больному с нарушениями мозгового кровообращения, как только к нему вернется сознание. Обычно выполнять ее пациенту помогают родственники. Она включает разминание пальцев рук и ног, сгибание и разгибание конечностей. Упражнения начинают выполнять с нижних отделов конечностей, постепенно передвигаясь вверх. В комплекс также входит разминание головы и шейных отделов. Перед началом выполнения упражнений и заканчивать гимнастику следует легкими массирующими движениями. Обязательно надо контролировать состояние больного. Гимнастика не должна вызывать его переутомления. Самостоятельно пациент может выполнять упражнения для глаз (зажмуривание, вращение, фиксация взгляда в одной точке и некоторые другие). Постепенно, с улучшением общего состояния больного нагрузку увеличивают. Для каждого больного подбирается индивидуальная методика восстановления, с учетом особенностей течения заболевания.

Фото: базовые упражнения пассивной гимнастики

Метод Фельденкрайза - это терапия, мягко воздействующая на нервную систему человека. Она способствует полному восстановлению умственных способностей, двигательной активности и чувственности. В нее входят упражнения, требующие плавности движения при выполнении. Пациент должен сосредоточиться на их координации, делать каждое движение осмысленно (осознанно). Эта методика заставляет отвлечь внимание от существующей проблемы со здоровьем и сконцентрировать его на новых достижениях. В результате, мозг начинает «вспоминать» прежние стереотипы и возвращается к ним. Пациент постоянно изучает свое тело и его возможности. Это позволяет найти быстрые способы заставить его двигаться.

Методика основывается на трех принципах:

• Все упражнения должны быть легкими для освоения и запоминания.
• Каждое упражнение надо выполнять плавно, без перенапряжения мышц.
• Выполняя упражнение, больной человек должен получать удовольствие от движения.

Но самое главное, никогда нельзя разделять свои достижения на высокие и низкие.

Дополнительные реабилитационные меры

Широко практикуется выполнение дыхательной гимнастики, которая не только нормализует кровообращение, но и снимает возникающее под воздействием гимнастической и массажной нагрузки напряжение мышц. Кроме этого, она регулирует дыхательный процесс после выполнения лечебной гимнастики и дает расслабляющий эффект.

При нарушениях мозгового кровообращения больному предписан постельный режим в течение длительного времени. Это может привести к различным осложнениям, например, нарушению естественной вентиляции легких, появлению пролежней и контрактур (в суставе ограничивается подвижность). Профилактика пролежней заключается в частой смене положения больного. Его рекомендуется переворачивать на живот. Стопы при этом свисают, голени расположены на мягких подушках, под коленками - диски из ваты, обшитые марлей.

1. Телу больного придавать специальное положение. В первые дни его переводят из одной позы в другую ухаживающие за ним родственники. Делается это через каждые два или три часа. После стабилизации артериального давления и улучшения общего состояния пациента учат делать это самостоятельно. Раннее усаживание больного в постель (если позволяет самочувствие) не даст развиться контрактурам.
2. Делать массаж, необходимый для поддержания тонуса мышц в норме. Первые дни он включает легкие поглаживания (при повышенном тонусе) или разминание (если тонус мышц снижен) и длится всего несколько минут. В дальнейшем массажные движения усиливаются. Разрешается использовать растирания. Увеличивается и продолжительность массажных процедур. К концу первого полугодия они могут выполняться в течение часа.
3. Выполнять упражнения ЛФК, которые кроме всего прочего эффективно борются с синкинезиями (непроизвольными сокращениями мышц).
4. Хороший эффект дает вибростимуляция парализованных частей тела с частотой колебаний от 10 до 100 Гц. В зависимости от состояния больного продолжительность этой процедуры может варьировать в пределах от 2 до 10 минут. Рекомендовано проводить не более 15 процедур.

При нарушениях мозгового кровообращения применяют также альтернативные методы лечения:

• Рефлексотерапию, включающую:
  1. Лечение запахами (ароматерапия);
  2. классический вариант иглорефлексотерапии;
  3. иглоукалывания в рефлекторные точки, расположенные на ушных раковинах (ауриколотерапия);
  4. иглоукалывание биологически активных точек на кистях рук (су-Джек);
• Хвойные ванны с добавлением морской соли;
• Кислородные ванны.

Видео: реабилитация после инсульта, программа “Жить здорово!”

Подробнее о комплексной реабилитации после инсультов и ишемических атак .

Последствия НМК

Острое нарушение мозгового кровообращения имеет тяжелые последствия. В 30 случаях из ста человек, перенесший это заболевание, становится полностью беспомощным.

1. Он не может самостоятельно кушать, выполнять гигиенические процедуры, одеваться и т.д. У таких людей полностью нарушена способность мыслить. Они теряют счет времени и совершенно не ориентируются в пространстве.
2. У кого-то сохраняется способность двигаться. Но немало людей, которые после нарушения мозгового кровообращения навсегда остаются прикованными к постели. Многие из них сохраняют ясный ум, понимают, что происходит вокруг них, но лишены речи и не могут передать словами свои желания и выразить чувства.

Инвалидность - печальный итог острого и во многих случаях хронического нарушения мозгового кровообращения. Около 20% острых нарушений мозгового кровообращения заканчиваются смертельным исходом.

Но есть возможность оградить себя от этого тяжелого заболевания, независимого от того, к какому разряду классификации оно относится. Хотя многие люди пренебрегают ею. Это - внимательное отношение к своему здоровью и всем изменениям, происходящим в организме.

• Согласитесь, что у здорового человека не должно возникать головных болей. А если вдруг закружилась голова, значит, возникло какое-то отклонение в функционировании систем, отвечающих за этот орган.
• Свидетельством неполадок в организме служит повышенная температура. А ведь многие ходят на работу, когда она составляет 37°С, считая ее нормальной.
• Возникает кратковременное ? Большинство людей растирает их, не задаваясь вопросом: а почему это происходит?

Между тем, это - спутники первых незначительных изменений в системе кровотока. Нередко острому нарушению мозгового кровообращения предшествует транзиторное. Но так как его симптомы проходят в течение суток, далеко не каждый человек торопиться на прием к врачу, чтобы пройти обследование и получить необходимое медикаментозное лечение.

Сегодня на вооружение медиков имеется эффективные препараты - . Они буквально творят чудеса, растворяя тромбы и восстанавливая мозговое кровообращение. Однако есть одно «но». Для достижения максимального эффекта они должны быть введены больному в течение трех часов, после появления первых симптомов инсульта. К сожалению, в большинстве случаев обращение за медицинской помощью осуществляется слишком поздно, когда заболевание перешло в тяжелую стадию и использование тромболитиков уже бесполезно.

Видео: кровоснабжение мозга и последствия инсульта

Инсульт и хронические формы сосудистой мозговой недостаточности представляют собой одну из наиболее актуальных проблем современной неврологии. По эпидемиологическим данным, заболеваемость инсультом в мире составляет 150 случаев на 100 тыс. населения в год. Весьма широко распространена также хроническая недостаточность кровоснабжения головного мозга.

В отечественной литературе для обозначения клинического синдрома поражения головного мозга в результате недостаточности кровоснабжения мозга обычно используется термин «дисциркуляторная энцефалопатия» (ДЭ). Согласно классификации сосудистых заболеваний головного мозга, предложенной Е. В. Шмидтом (1985), дисциркуляторная энцефалопатия относится к хроническим нарушениям мозгового кровообращения.

Сосудистые заболевания головного мозга (Е. В. Шмидт и соавт., 1985)

• Острые нарушения мозгового кровообращения

  Ишемический инсульт (тромботический, эмболический, гемодинамический, лакунарный)

  Геморрагический инсульт (паренхиматозное кровоизлияние, субарахноидальное кровоизлияние)

  *Преходящие нарушения мозгового кровообращения

  Транзиторные ишемические атаки

  Гипертонические церебральные кризы

• Хронические нарушения мозгового кровообращения

  *Начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга

  *Дисциркуляторная энцефалопатия

Однако, как показывают современные исследования, разнообразные сердечно-сосудистые заболевания, как правило, приводят одновременно и к хронической ишемии головного мозга, и к повторным острым нарушениям мозгового кровообращения. Поэтому правильнее было бы определить дисциркуляторную энцефалопатию как синдром хронического прогрессирующего поражения головного мозга, в основе которого лежат повторные инсульты и/или хроническая недостаточность кровоснабжения головного мозга (Н. Н. Яхно, И. В. Дамулин, 2001).

Этиология и патогенез ДЭ

Наиболее частыми причинами нарушения кровоснабжения головного мозга являются атеросклероз магистральных артерий головы, заболевания сердца с высоким риском тромбоэмболии в головном мозге и гипертоническая болезнь. Реже нарушения мозгового кровообращения развиваются в результате воспалительных изменений сосудов (васкулитов), нарушений свертывающей системы крови, аномалий развития сосудов и т. д. В подавляющем большинстве случаев сосудистая мозговая недостаточность развивается у лиц пожилого возраста, страдающих указанными выше сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Как следует из определения ДЭ, в формировании данного синдрома играют роль 2 основных патогенетических механизма: инсульт и хроническая ишемия головного мозга. Ишемические инсульты головного мозга развиваются в результате тромбоза церебральных артерий, тромбоэмболии в головной части мозга, артериолосклероза, реологических и гемодинамических нарушений.

В основе хронической ишемии головного мозга лежат структурные изменения сосудистой стенки, которые возникают как следствие длительной артериальной гипертензии или атеросклеротического процесса. Установлено, что липогиалиноз сосудов небольшого калибра, пенетрирующих вещество головного мозга, может приводить к хронической ишемии глубинных отделов белого вещества. Отражением этого процесса являются изменения белого вещества (лейкоареоз), которые определяются как очаговые или диффузные изменения интенсивности сигнала от глубинных церебральных структур на Т2-взвешенных изображениях при магнитно-резонансной томографии головного мозга. Данные нарушения рассматриваются как типичные нейровизуализационные симптомы, развивающиеся у пациентов с длительной неконтролируемой артериальной гипертензией.

Клинические проявления ДЭ

Клиническая картина ДЭ весьма вариабельна. Как уже указывалось выше, большинство пациентов с хроническими сосудистыми заболеваниями головного мозга в анамнезе имеют инсульты, нередко неоднократные. Локализация перенесенных инсультов, несомненно, во многом определяет особенности клиники. Однако в подавляющем числе случаев при цереброваскулярной патологии, наряду с последствиями перенесенных инсультов, присутствуют также неврологические, эмоциональные и когнитивные симптомы дисфункции лобных долей головного мозга. Данная симптоматика развивается в результате нарушения связей между лобной корой и подкорковыми базальными ганглиями (феномен «разобщения»). Причина «разобщения» заключается в диффузных изменениях белого вещества головного мозга, которые, как говорилось выше, являются следствием патологии церебральных сосудов небольшого калибра.

В зависимости от выраженности нарушений, принято выделять 3 стадии дисциркуляторной энцефалопатии. Первая стадия характеризуется преимущественно субъективной неврологической симптоматикой. Пациенты жалуются на головную боль, головокружение, тяжесть или шум в голове, расстройства сна, повышенную утомляемость при физических и умственных нагрузках. В основе указанных симптомов лежит легкое или умеренное снижение фона настроения, связанное с дисфункцией лобных долей головного мозга. Объективно выявляются легкие нарушения памяти и внимания, а также, возможно, других когнитивных функций. Могут отмечаться асимметричное повышение сухожильных рефлексов, неуверенность при выполнении координаторных проб, легкие изменения походки. Важное значение в диагностике сосудистой мозговой недостаточности на данном этапе патологического процесса имеют инструментальные методы исследования, которые позволяют обнаружить патологию церебральных сосудов.

О второй стадии дисциркуляторной энцефалопатии говорят в тех случаях, когда неврологические или психические нарушения формируют клинически очерченный синдром. Например, речь может идти о синдроме умеренных когнитивных расстройств. Данный диагноз правомерен в тех случаях, когда нарушения памяти и других когнитивных функций явно выходят за рамки возрастной нормы, но не достигают выраженности деменции. На второй стадии ДЭ могут развиваться также такие неврологические нарушения, как псевдобульбарный синдром, центральный тетрапарез, как правило, асимметричный, экстрапирамидные расстройства в виде гипокинезии, легкого или умеренного повышения мышечного тонуса по пластическому типу, атактический синдром, неврологические расстройства мочеиспускания и др.

На третьей стадии дисциркуляторной энцефалопатии отмечается сочетание нескольких из указанных выше неврологических синдромов и, как правило, присутствует сосудистая деменция. Сосудистая деменция является одним из наиболее тяжелых осложнений, развивающихся при неблагоприятном течении сосудистой мозговой недостаточности. По статистике сосудистая этиология лежит в основе не менее 10-15% деменций в пожилом возрасте.

Сосудистая деменция, как и ДЭ в целом, является патогенетически разнородным состоянием. Сосудистая деменция возможна после единичного инсульта в стратегической для когнитивной деятельности зоне головного мозга. Так, например, деменция может развиваться остро в результате инфаркта или кровоизлияния в таламус. Однако значительно чаще сосудистая деменция вызвана повторными инсультами (так называемая мультиинфарктная деменция). Другой патогенетический механизм сосудистой деменции — хроническая ишемия головного мозга, отражением которой являются изменения белого вещества головного мозга. Наконец, помимо ишемии и гипоксии головного мозга в патогенезе деменции при сосудистой мозговой недостаточности, по крайней мере у части пациентов с ДЭ, важную роль играют вторичные нейродегенеративные изменения. Современные исследования убедительно доказали, что недостаточность кровоснабжения головного мозга — значимый фактор риска развития дегенеративных заболеваний центральной нервной системы, в частности болезни Альцгеймера. Присоединение вторичных нейродегенеративных изменений, несомненно, усугубляет и модифицирует когнитивные расстройства при сосудистой мозговой недостаточности. В таких случаях правомерен диагноз смешанной (сосудисто-дегенеративной) деменции.

Клинические проявления сосудистой деменции в каждом конкретном случае зависят от определяющих заболевание патогенетических механизмов. При постинсультной и мультиинфарктной деменции особенности клиники зависят от локализации инсультов. Изменения белого вещества глубинных долей головного мозга в результате хронической ишемии приводят к когнитивным нарушениям по «лобному» типу. Для данных нарушений типичны эмоциональные расстройства в виде снижения фона настроения, подавленности или апатии, утраты интереса к окружающему. Весьма характерна также эмоциональная лабильность, которая представляет собой быструю, иногда беспричинную смену настроения, плаксивость или повышенную раздражительность. В когнитивной сфере определяются нарушения памяти и внимания, замедленность мышления, снижение интеллектуальной гибкости, трудности, связанные с переключением от одного вида деятельности к другому. Изменяется поведение больных: снижаются способность к самокритике и чувство дистанции, отмечаются повышенная импульсивность и отвлекаемость, могут присутствовать такие симптомы, как пренебрежение принятыми в обществе правилами поведения, асоциальность, дурашливость, плоский и неуместный юмор и т. д.

Наличие вторичных нейродегенеративных изменений при сосудистой деменции проявляется прежде всего прогрессирующими нарушениями памяти. При этом в большей степени пациент забывает то, что случилось недавно, в то время как воспоминания об отдаленных событиях сохраняются достаточно долго. Для нейродегенеративного процесса весьма характерны также нарушения пространственной ориентировки и речи.

Диагностика дисциркуляторной энцефалопатии

Для диагностики синдрома дисциркуляторной энцефалопатии необходимо тщательное изучение анамнеза заболевания, оценка неврологического статуса, применение нейропсихологических и инструментальных методов исследования. Важно подчеркнуть, что присутствие сердечно-сосудистых заболеваний у пожилого человека само по себе еще не служит доказательством наличия сосудистой мозговой недостаточности. Необходимым условием правильной диагностики является получение убедительных доказательств наличия причинно-следственной связи между неврологическими и когнитивными симптомами и цереброваскулярной патологией, что нашло отражение в принятых сегодня диагностических критериях ДЭ.

Диагностические критерии ДЭ (Н. Н. Яхно, И. В. Дамулин, 2001)

• Наличие признаков (клинических, анамнестических, инструментальных) поражения головного мозга.
• Наличие признаков острой или хронической церебральной дисциркуляции (клинических, анамнестических, инструментальных).
• Наличие причинно-следственной связи между нарушениями гемодинамики и развитием клинической, нейропсихологической, психиатрической симптоматики.
• Клинические и параклинические признаки прогрессирования сосудистой мозговой недостаточности.

Подтверждениями сосудистой этиологии симптомов будут наличие очаговой неврологической симптоматики, инсульт в анамнезе, характерные изменения при нейровизуализации, такие, как постишемические кисты или выраженные изменения белого вещества.

Лечение сосудистой мозговой недостаточности

Недостаточность мозгового кровообращения представляет собой осложнение различных сердечно-сосудистых заболеваний. Поэтому этиотропная терапия ДЭ должна быть, в первую очередь, направлена на лежащие в основе сосудистой мозговой недостаточности патологические процессы, такие, как артериальная гипертензия, атеросклероз магистральных артерий головы, заболевания сердца и др.

Проведение антигипертензивной терапии является существенным фактором вторичной профилактики нарастания психических и двигательных симптомов сосудистой мозговой недостаточности. До настоящего времени, однако, не решен вопрос о том, каких показателей артериального давления следует добиваться при лечении гипертензии. Большинство неврологов полагают, что полная нормализация артериального давления у пожилых пациентов с длительным анамнезом гипертензии, уменьшая риск острых сосудистых эпизодов, может одновременно способствовать усугублению хронической ишемии мозга и нарастанию выраженности нарушений когнитивных функций по «лобному» типу.

Наличие гемодинамически значимого атеросклероза магистральных артерий головы требует назначения антиагрегантов. К препаратам с доказанной антиагрегатной активностью относятся ацетилсалициловая кислота вдозах 75-300 мг в сутки и клопидогрель (плавикс) в дозе 75 мг в сутки. Исследование показали, что назначение данных препаратов снижает риск развития ишемических событий (инфаркт миокарда, ишемический инсульт, периферические тромбозы) на 20-25%. В настоящее время доказанавозможность одновременного применения указанных препаратов. К лекарственным средствам, обладающим антиагрегантными свойствами, относится также дипиридамол (курантил), который применяется в дозах 25 мг три раза в день. Монотерапия данным препаратом не обеспечивает профилактики церебральной или иной ишемии, однако при сочетанном применении дипиридамол достоверно увеличивает профилактический эффект ацетилсалициловой кислоты. Помимо назначения антиагрегантов наличие атеросклеротического стеноза магистральных артерий головы требует направления больного на консультацию к сосудистому хирургу для решения вопроса о целесообразности хирургического вмешательства.

При наличии высокого риска тромбоэмболии в головной части мозга, например в случаях мерцательной аритмии предсердий и клапанных пороков, антиагреганты могут быть малоэффективны. Перечисленные состояния служат показанием к назначению непрямых антикоагулянтов. Препаратом выбора является варфарин. Терапию непрямыми антикоагулянтами следует проводить под строгим контролем показателей коагулограммы.

Наличие гиперлипидемии, не корригируемой соблюдением диеты, требует назначения гиполипидемических препаратов. Наиболее перспективны препараты из группы статинов (зокор, симвор, симгал, ровакор, медостатин, мевакор и др.). По некоторым данным, терапия этими средствами не только нормализует липидный обмен, но и, возможно, обладает профилактическим эффектом в отношении развития вторичного нейродегенеративного процесса на фоне сосудистой мозговой недостаточности.

Важным патогенетическим мероприятием является также воздействие на другие известные факторы риска ишемии головного мозга. К ним относятся курение, сахарный диабет, ожирение, гиподинамия и др.

При наличии сосудистой мозговой недостаточности патогенетически обосновано назначение препаратов, воздействующих преимущественно на микроциркуляторное русло. К их числу относятся:

• ингибиторы фосфодиэстеразы: эуфиллин, пентоксифиллин, винпоцетин, танакан и др. Сосудорасширяющий эффект данных препаратов связан с увеличением в гладкомышечных клетках сосудистой стенки содержания цАМФ, что приводит к их расслаблению и увеличению просвета сосудов;
• блокаторы кальциевых каналов: циннаризин, флюнаризин, нимодипин. Оказывают вазодилатирующий эффект благодаря уменьшению внутриклеточного содержания кальция в гладкомышечных клетках сосудистой стенки. Клинический опыт свидетельствует о том, что блокаторы кальциевых каналов, например циннаризин и флюнаризин, возможно, более эффективны при недостаточности кровообращения в вертебрально-базилярной системе; это проявляется такими симптомами, как головокружение и неустойчивость при ходьбе;
• блокаторы α 2 -адренорецепторов: ницерголин. Данный препарат устраняет сосудосуживающее действие медиаторов симпатической нервной системы: адреналина и норадреналина.

Вазоактивные препараты являются одними из наиболее часто назначаемых препаратов в неврологической практике. Помимо сосудорасширяющего действия многие из них обладают также положительными метаболическими эффектами, что позволяет использовать данные препараты в качестве симптоматической ноотропной терапии. Экспериментальные данные свидетельствуют о наличии у вазоактивного препарата танакан способности дезактивировать свободные радикалы, уменьшая тем самым процессы перекисного окисления липидов. Антиоксидантные свойства данного препарата позволяют использовать его также для вторичной профилактики нарастания нарушений памяти и других когнитивных функций в случаях присоединения вторичных нейродегенеративных изменений.

В отечественной практике вазоактивные препараты принято назначать курсами по 2-3 мес 1-2 раза в год.

Широко применяется при сосудистой мозговой недостаточности метаболическая терапия, целью которой является стимуляция репаративных процессов головного мозга, связанных с нейрональной пластичностью. Кроме того, метаболические препараты оказывают симптоматический ноотропный эффект.

Пирацетам был первым препаратом, специально синтезированным для воздействия на память и другие высшие мозговые функции. В последние годы, однако, удалось доказать, что в принятых ранее дозах данный препарат оказывает относительно небольшой клинический эффект. Поэтому в настоящее время рекомендуется использование пирацетама в дозировках не менее 4-12 г/сут. Более целесообразны внутривенные введения данного препарата на физиологическом растворе: 20-60 мл пирацетама на 200 мл физиологического раствора внутривенно капельно, 10-20 вливаний на курс.

Пептидергический препарат церебролизин не менее успешно применяется при сосудистой мозговой недостаточности, а также сосудистой и дегенеративной деменции. Как и в случае с пирацетамом, в последние годы существенно изменились взгляды на режим дозирования данного препарата. Согласно современным представлениям, клинический эффект наступает в случае внутривенных введений церебролизина в дозах 30-60 мл внутривенно капельно на 200 мл физиологического раствора, 10-20 вливаний на курс.

К пептидергическим препаратам, благоприятно влияющим на церебральный метаболизм, относится также актовегин. Актовегин применяется в виде внутривенных инфузий (250-500 мл на инфузию, 10-20 инфузий на курс), либо в виде внутривенных или внутримышечных инъекций по 2-5 мл 10 — 20 инъекций, либо внутрь по 200 — 400 мг 3 раза в сутки в течение 2-3 мес.

Как и вазоактивные препараты, метаболическая терапия проводится курсами 1-2 раза в год. Патогенетически оправданным и целесообразным является сочетанное проведение вазоактивной и метаболической терапии. В настоящее время в распоряжении врача имеется несколько комбинированных лекарственных форм, в состав которых входят действующие вещества с вазоактивным и метаболическим эффектами. К числу таких препаратов относятся инстенон, винпотропил, фезам и некоторые другие.

Развитие синдрома сосудистой деменции требует проведения более интенсивной ноотропной терапии. Из современных ноотропных препаратов наиболее мощным клиническим эффектом в отношении когнитивных функций обладают ингибиторы ацетилхолинэстеразы. Первоначально препараты данной группы использовались в лечении легкой и умеренной деменции при болезни Альцгеймера. Сегодня доказано, что ацетилхолинергическая недостаточность играет важную патогенетическую роль не только при этом заболевании, но также при сосудистой и смешанной деменции. Поэтому когнитивные расстройства сосудистой и смешанной этиологии все чаще фигурируют среди показаний к назначению ингибиторов ацетилхолинэстеразы.

В России на сегодняшний день доступны 2 препарата из группы ингибиторов ацетилхолинэстеразы последнего поколения: экселон и реминил. Экселон назначается в начальной дозе 1,5 мг 2 раза в день, далее разовая доза увеличивается на 1,5 мг каждые 2 нед. до 6,0 мг 2 раза в день или до возникновения побочных эффектов. Частыми побочными эффектами при использовании экселона являются тошнота и рвота. Данные явления не представляют угрозы для жизни или здоровья пациента, но могут препятствовать достижению терапевтического эффекта. Реминил назначается по 4 мг 2 раза в день в течение первых 4 нед, а затем по 8 мг 2 раза в день. Данный препарат реже вызывает нежелательные явления.

К ингибиторам ацетилхолинэстеразы первого поколения относится нейромидин. По некоторым данным, этот препарат оказывает положительный ноотропный эффект как при сосудистой, так и при первично-дегенеративной и смешанной деменции. Он назначается в дозе 20-40 мг 2 раза в день.

Терапия ингибиторами ацетилхолинэстеразы должна проводиться постоянно. При этом необходимо 1 раз в 3-6 мес контролировать уровень печеночных ферментов в крови.

Патогенетически обосновано при сосудистой деменции также назначение акатинола мемантина. Данный препарат является ингибитором NMDA-рецепторов к глютамату. Постоянный прием акатинола мемантина оказывает симптоматический ноотропный эффект, а также, возможно, замедляет темпы нарастания когнитивных расстройств. Действие препарата проявлялось как при легкой и умеренной, так и при тяжелой деменции. Следует отметить, что акатинол мемантин — это единственный препарат, эффективный на стадии тяжелой деменции. Он назначается в течение первой недели по 5 мг 1 раз в день, в течение второй недели — по 5 мг 2 раза в день, начиная с третьей недели и далее постоянно — по 10 мг 2 раза в день.

В заключение следует подчеркнуть, что всесторонняя оценка состояния сердечно-сосудистой системы пациентов с сосудистой мозговой недостаточностью, а также воздействие как на причину нарушений, так и на основные симптомы ДЭ, несомненно, способствуют повышению качества жизни пациентов и предотвращению тяжелых осложнений сосудистой мозговой недостаточности, таких, как сосудистая деменция и двигательные расстройства.

В. В. Захаров, доктор медицинских наук
Клиника нервных болезней им. А. Я. Кожевникова, Москва