Температура тела остром инфаркте миокарда. Как изменяются показатели температуры при разных формах инфаркта? Фактор риска Баллы

24.08.2019 -

Температура при инфаркте — это один из главных симптомов патологии. Часто она свидетельствует о воспалительном процессе, начавшемся из-за попадания в ослабленный организм инфекции или после хирургического вмешательства. При появлении данного проявления нужно обратиться к врачу.

Причины температурных изменений

Изменения температуры возникают на различных стадиях заболевания.

Перед кровоизлиянием редко отмечается высокая концентрация токсичных веществ в организме. Такое возможно, если человек страдает инфекционными болезнями, гипертонией, аллергией. В этом случае показатель увеличивается, но не сильно. Проявления схожи с признаками вирусных заболеваний, поэтому часто человек не начинает лечиться. Необходимо обращать внимание на длительность: при нарушении кровоснабжения симптоматика отмечается в течение нескольких месяцев. Для диагностики следует обратиться к врачу. Чаще всего сначала симптом отмечается ближе ко сну.

В острой фазе температура повышается до +39°С. Проявления похожи на лихорадку. Длительность зависит от того, какое количество клеток поражено.

При осложненных формах патологии, отеке легких, образовании тромбов температура повышается до +38°С. При этом отмечается нарушение ритма сердечных сокращений, одышка, в грудной клетке появляются боли.

Повышение показателя может быть при инфаркте и в подострой фазе. Жар бывает в тех случаях, когда инфаркт приобрел затяжной характер. Данный симптом указывает на высокую вероятность рецидива.

Температура после инфаркта может становиться высокой из-за осложнений. Характерно увеличение значения при воспалении перикардиальных листков. В этом случае в области перикарда скапливается выпот, приводящий к жару — показатель повышается до +38°С. Другое осложнение, вызывающее повышение температуры тела, — фибринозный перикардит. Из-за сильного повышения числа лейкоцитов в крови начинается некроз тканей, становящийся причиной интоксикации и возникновения жара.

Реакция может отмечаться после хирургического вмешательства. Такое состояние является отклонением от нормы. При этом одновременно в груди появляются болезненные ощущения, усиливается отделение пота, возникают одышка, кашель, нарушения мочеиспускания. Кроме того, отмечается возникновение многократной неконтролируемой рвоты.

Что делать

Температура при инфаркте миокарда является опасным симптомом, при котором необходимо обратиться к врачу. Специалист поставит диагноз, назначит подходящее лечение.

Если значение не превышает +38°С, принимать жаропонижающее не рекомендуется. Поскольку придется принимать большое количество медикаментов, врачи рекомендуют отказаться от употребления дополнительных средств: лекарства создадут слишком большую нагрузку на организм. Кроме того, такая терапия даст лишь временный эффект, и через несколько часов жар вернется.

Если температура выше +38°С, принять жаропонижающее рекомендуется. В этом случае нагрузка слишком высока и может стать причиной осложнений. Подходят нестероидные противовоспалительные препараты: Ибупрофен, Парацетамол и другие. Лекарство и дозировку должен подбирать специалист. Важно сообщать лечащему врачу о любых изменениях: это поможет предотвратить возможные осложнения, назначить подходящую терапию.

Температура тела больного в 1-й день ИМ обычно остается нормальной и повышается на 2-й, реже на 3-й день. Температура повышается до 37 — 38 °С и держится на этом уровне 3 — 7 дней. В отдельных случаях обширного поражения сердца длительность температурной реакции может увеличиваться до 10 дней. Более длительный субфебрилитет говорит о присоединении осложнений.

Высокая температура (39 °С и более) наблюдается редко и обычно имеет место при присоединении какого-либо осложнения, например пневмонии. В некоторых случаях температура повышается медленно, достигая максимума через несколько дней, затем постепенно снижается и возвращается к норме. Реже она сразу достигает максимальной величины и затем постепенно снижается до нормы.

Величина повышения температуры и длительность лихорадки в какой-то степени зависят от обширности ИМ, но немалую роль в этом играет и реактивность организма. У молодых людей температурная реакция более выражена. У лиц пожилого и старческого возраста, особенно при мелкоочаговом ИМ, она может быть незначительной или же отсутствовать. У больных ИМ, осложненным кардиогенным шоком, температура тела остается нормальной или даже пониженной.

Появление температурной реакции после ангинозного приступа является важным диагностическим признаком ИМ и всегда должно настораживать врача в отношении развития свежих очаговых изменений в миокарде. Для ИМ очень характерно повышение числа лейкоцитов в крови. Оно наблюдается уже через несколько часов после развития ИМ и сохраняется 3 — 7 дней.

Более длительный лейкоцитоз говорит о наличии осложнений. Обычно имеет место умеренное повышение числа лейкоцитов в крови — до (10 — 12) * 10 9 /л. Очень высокий лейкоцитоз (свыше 20*10 9 /л) считается неблагоприятным прогностическим признаком.

По мнению ряда авторов, выраженность лейкоцитоза в определенной мере зависит от обширности поражения миокарда. Примерно в 10 % случаев лейкоцитоз может быть нормальным на протяжении всего периода заболевания. Число лейкоцитов в крови увеличивается в основном за счет нейтрофилов, при этом отмечается сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Для первых дней болезни характерно уменьшение числа эозинофилов в крови, иногда вплоть до анэозинофилии. В дальнейшем число их увеличивается и приходит к норме, а в некоторых случаях даже превышает нормальные показатели.

«Инфаркт миокарда», М.Я.Руда

Симптоматика инфаркта миокарда (пресистолический ритм)

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда – одна из клинических форм ИБС, которая сопровождается развитием ишемического некроза миокарда вследствие нарушения кровообращения этого участка. Согласно статистике, данное заболевание чаще всего развивается у лиц мужского пола (у женщин в два раза реже) в возрастном промежутке от сорока до шестидесяти лет. Риск смерти при инфаркте миокарда особенно высок на протяжении двух первых часов от его начала

Инфаркт миокарда – причины

В большинстве случаев инфаркту миокарда подвержены люди, ведущие недостаточно активный образ жизни на фоне психоэмоциональных перегрузок. Однако малоподвижный образ жизни не является определяющим фактором развития данного заболевания и инфаркт может неожиданно сразить даже молодых людей с хорошей физической подготовкой. К основным причинам, способствующим развитию инфаркта миокарда относят: вредные привычки (курение, употребление алкоголя), гипертоническую болезнь, недостаточную двигательную активность, переизбыток в употребляемой пище животных жиров, неправильное питание, переедание, ожирение. У физически активных людей вероятность развития инфаркта в несколько раз меньше, чем у ведущих в силу определенных причин малоподвижный образ жизни.

Сердце – мускулистый мешок, работающий как насос и перегоняющий через себя кровь. Снабжение самой сердечной мышцы кислородом происходит через подходящие к ней снаружи кровеносные сосуды. По каким-либо причинам часть этих сосудов закупоривается атеросклеротическими бляшками, вследствие чего не может пропускать необходимые объемы крови. Развивается ишемическая болезнь сердца (ИБС). Инфаркт миокарда развивается вследствие внезапной полной остановки кровоснабжения части сердечной мышцы из-за происходящей закупорки коронарной артерии. Чаще всего к этому приводит развившийся тромб на атеросклеротической бляшке, гораздо реже – спазм коронарной артерии. Лишенный питания участок сердечной мышцы погибает. Инфаркт – мертвая ткань (лат.)

Инфаркт миокарда – симптомы

Основным типичным симптомом данного заболевания является интенсивная боль в области сердца и за грудиной. Боль возникает неожиданно, в кратчайшие сроки достигая большой выраженности и «отдавая» в межлопаточное пространство, левую лопатку, нижнюю челюсть и левую руку. В отличие от боли наблюдаемой при стенокардии, болевые ощущения при инфаркте миокарда гораздо более интенсивные и не проходят после приема нитроглицерина (иногда не устраняются даже инъекциями морфина). У таких больных необходимо учитывать наличие ИБС в течении болезни, а также смещение боли в левую руку, нижнюю челюсть и шею. Помимо этого у лиц пожилого возраста данное заболевание может проявляться в виде одышки и потери сознания.

У 50% больных предвестниками возникновения инфаркта являются измененные по интенсивности и частоте приступы стенокардии. Они становятся более упорными, возникают гораздо чаще уже при незначительном физическом напряжении (иногда могут возникать даже в состоянии покоя), продолжаются дольше, а в их промежутках в области сердца остается чувство давления или тупая боль. Иногда инфаркту могут предшествовать не болевые ощущения, а головокружение и проявление общей слабости.

У 15% больных приступ боли продолжается не более одного часа, у 40% больных от двух до двенадцати часов, у 45% больных – порядка одних суток.

У некоторых больных инфаркт миокарда сопровождают развивающиеся внезапно шок и коллапс. Больной бледнеет, чувствует головокружение и резкую слабость, покрывается потом, может наступить кратковременная потеря сознания, тошнота, рвота, понос (редко). Больного преследует ощущение сильной жажды. Кожа становится влажной, постепенно принимая пепельно-серый оттенок, а кончик носа и конечности холодными, резко падает артериальное давление (иногда может вообще не определяться). Пульс на лучевой артерии не прощупывается совсем или очень слабого напряжения. Во время коллапса число сердечных сокращений может быть слегка уменьшенным, немного увеличенным или нормальным (чаще наблюдается тахикардия), температура тела слегка повышена. Если коллапс и шоковое состояние продолжаются на протяжении многих часов и даже суток, прогноз нормального исхода значительно ухудшается. При инфаркте миокарда могут наблюдаться серьезные нарушения со стороны ЖКТ – парез кишечника, боли в подложечной области, тошнота и рвота. Не менее серьезные нарушения могут наблюдаться со стороны ЦНС – обморочное состояние, кратковременная потеря сознания, общая слабость, трудно устранимая упорная икота. При инфаркте миокарда могут развиться серьезные нарушения мозгового кровообращения, проявляющиеся парезами, судорогами, коматозным состоянием, нарушением речи.

Помимо вышеописанной специфической симптоматики у больных могут наблюдаться общие симптомы: в крови повышается количество эритроцитов и наблюдаются другие биохимические изменения, появляется лихорадка, температура тела не превышает порог в 38*С

Клинические формы инфаркта миокарда :

— Астматическая форма (заболевание начинается приступом сердечной астмы)

— Ангинозная форма (инфаркт начинается с болевых приступов в области сердца и за грудиной)

— Абдоминальная форма (начинается с диспептических явлений и болей в верхнем отделе живота)

— Коллаптоидная форма (болезни предшествует коллапс)

— Церебральная форма (болезнь начинается с очаговой неврологической симптоматики)

— Смешанная форма

— Безболевая форма (начало инфаркта миокарда скрытое)

Атипичные формы инфаркта миокарда

Помимо характерной для инфаркта раздирающей резкой боли за грудиной, различают несколько форм инфаркта, никак себя не проявляющих, или маскирующихся под другие различные заболевания внутренних органов.

Безболевая форма инфаркта. Данная форма проявляется ощущением дискомфорта в грудной клетке, выраженным потоотделением, ухудшением настроения и сна. Данная форма инфаркта чаще всего встречается в старческом и пожилом возрасте, особенно при сопутствующем сахарном диабете.

Астматическая форма инфаркта миокарда. Данный вид инфаркта своими проявлениями очень схож на приступ бронхиальной астмы и проявляется чувством заложенности в грудной клетке и сухим надсадным кашлем.

Гастритическая форма инфаркта миокарда. По своей симптоматике очень напоминает обострение гастрита и характеризуется выраженной болью в надчревной области. При пальпации отмечается напряженность и болезненность мышц передней брюшной стенки. При гастритическом варианте чаще всего поражаются прилежащие к диафрагме нижние отделы миокарда левого желудочка

Диагностика инфаркта миокарда

Диагноз устанавливают основываясь на клинической оценке общего состояния больного и после дифференциальной диагностики с такими заболеваниями как: острый перикардит, расслаивающая аневризма аорты, эмболия легочной артерии и спонтанный пневмоторакс. Одним из ведущих диагностических методов является электрокардиографическое исследование (ЭКГ), на основании данных которого можно судить о локализации и обширности повреждения миокарда и давности развившегося процесса. Для инфаркта характерным является изменение лабораторных показателей крови: увеличивается уровень кардиоспецифических маркеров – кардиомиоцитов

Инфаркт миокарда – лечение

Основной целью лечения больного острым инфарктом миокарда является как можно более быстрое возобновление и дальнейшее поддержание кровообращения к пораженной области сердечной мышцы. Для этого применяются следующие лекарственные средства:

— Ацетилсалициловая кислота (аспирин) – вследствие угнетения тромбоцитов предотвращается образование тромбов

— Прасугрел, Тиклопидин, Клопидогрел (Плавикс) – также предотвращают образование тромба, однако действуют гораздо мощнее аспирина

— Бивалирудин, Фраксипарин, Ловенокс, Гепарин – антикоагулянты, препятствующие образованию и распространению тромбов и действующие на свертываемость крови

— Ретеплаза, Алтеплаза, Стрептокиназа – мощные препараты тромболитики, способные растворить уже сформировавшийся тромб

Все вышеперечисленные препараты применяются комбинированно и жизненно необходимы для успешного лечения инфаркта миокарда.

Наилучшим современным методом восстановления кровотока в коронарной артерии является немедленная ангиопластика коронарной артерии с последующей установкой коронарного стента. В случае если по каким-либо причинам ангиопластика не может быть проведена на протяжении первого часа инфаркта – предпочтительным является применение тромболитических препаратов.

В случае, если все вышеописанные меры невозможны или не помогают, единственным средством для восстановления кровообращения (спасения миокарда) является срочное проведение аорто-коронарного шунтирования.

Наиболее критическими являются первые сутки заболевания. Дальнейший прогноз напрямую зависит от степени поражения сердечной мышцы, своевременности принятых мер и наличия сопутствующих сердечно – сосудистых заболеваний.

Еще статьи по данной теме:

Библейский Израиль

Как уберечь сердце от боли?

Какую роль играет наследственность в развитии инфаркта миокарда?

Исследования ученых показали, что если у родителей до 60 лет случались сердечные приступы, то дети могут унаследовать от них предрасположенность к инфаркту. В этом случае риск развития ишемической болезни сердца высок уже в молодом возрасте, даже в 20-25 лет.

Когда идти к врачу?

Обратитесь к кардиологу, если:

чувствуете боли за грудиной;
иногда бывает трудно дышать;
с трудом поднимаетесь по лестнице;
чувствуете перебои в работе сердца;
не переносите даже обычных физических нагрузок?- это может быть следствием стенокардии и ишемии;
испытываете приступы головокружения и слабости;
периодически бывают обмороки;
кажется, что сердце готово выпрыгнуть из груди,?- первый признак аритмии.

Как определить, нет ли у вас предынфарктного состояния?

Предынфарктное состояние?- это обострение ишемической болезни сердца, длится от нескольких часов до 2-3 недель. У больного резко ухудшается общее самочувствие, учащаются приступы стенокардии, боль в сердце усиливается, приобретает пульсирующий характер, распространяется не только на грудную клетку, но и на руку, шею, лицо. Во время приступа стенокардии больной заторможен, а при начинающемся инфаркте возбужден, беспокоен. Если боль не снимается нитроглицерином, это уже инфаркт.

Если наступила остановка дыхания и сердцебиения, то что делать до приезда «скорой помощи»?

Для родственников:

1. Уложите человека на спину на ровную поверхность и запрокиньте ему голову, обеспечивая проходимость дыхательных путей.

2. Если самостоятельного дыхания у больного нет, сделайте искусственную вентиляцию легких методом «рот в рот», при этом нос пострадавшего в момент вдувания воздуха должен быть зажат.

3. Нащупайте пульс на сонной артерии. Если пульсации нет, сделайте непрямой массаж сердца: положите ладони одну на другую посередине груди и ритмично нажимайте вниз. Ритм?- немного чаще чем раз в секунду (80 нажатий в минуту).

4. Если реанимацию проводите в одиночку, через каждые 15 нажатий надо сделать два подряд вдувания в легкие больного (рот в рот).

5. Если лицо больного порозовело, зрачки сузились (то есть появилась реакция на свет), он самостоятельно задышал и появился пульс на сонной артерии, значит, вам удалось спасти человека.

Нужно ли после инфаркта соблюдать постельный режим?

В тяжелых случаях обязательно, хотя бы 5-7 дней, поскольку поврежденное сердце может не выдержать даже минимальных нагрузок. Если это микроинфаркт, врач может позволить вставать уже на вторые-третьи сутки.

Чем полезны для сердца бета-блокаторы?

Бета-блокаторы («Обзидан», «Индерал», «Метопролол», «Атенолол», «Бисопролол», «Лабеталол») призваны снизить нагрузку на сердце за счет снижения частоты сердечных сокращений. Это дает возможность уменьшить потребность миокарда в кислороде.

Может ли при инфаркте миокарда повышаться температура?

Нестабильная температура сигнализирует о воспалительном процессе. Чаще всего воспаление развивается в миокарде на 3-4-й день после инфаркта. При этом температура поднимается до 37,5-38°С. При интенсивном лечении к концу первой недели состояние нормализуется.

Когда больного выписывают домой?

Все зависит от тяжести инфаркта. Если в миокарде произошли неглубокие изменения, через 2 недели больного выписывают из палаты интенсивной терапии. Реабилитация проводится дома, под контролем лечащего врача. Если повреждения обширные, но без осложнений, на восстановление потребуется месяц. При тяжелом течении инфаркта стационарное лечение может продлиться и 2 месяца.

При инфаркте применяют гемосорбцию. Что это за процедура?

Это метод очищения крови от холестерина и липопротеидов (основных виновников развития атеросклероза). Если атеросклероз угрожает сужением просвета коронарной артерии, для профилактики повторного инфаркта проводят гемосорбцию.

Какие исследования нужно провести при болезнях сердца?

Контрольные измерения артериального давления:

общий анализ крови;
биохимия крови (с определением уровня холестерина);
электрокардиография;
холтеровское мониторирование (суточная электрокардиография);
ультразвуковое исследование сердца.

Как долго лечащий кардиолог должен наблюдать за больным?

Все зависит от состояния пациента после инфаркта. Восстановительный период, который требует контроля врача, обычно длится 2 года.

А. Н. Новиков, врач высшей категории

Температура при инфаркте миокарда является одним из основных симптомов. Она сигнализирует о попадании в ослабленный организм инфекции, развитии осложнений или начале острого воспалительного процесса. Данный признак сможет помочь врачам определить стадию болезни и оценить эффективность лечения, а больному заподозрить наличие проблем с сердцем еще на предынфарктном периоде. Повышение температуры может также являться последствием проведенной операции. При ее обнаружении необходимо срочно направиться в больницу.

Может ли быть жар в предынфарктном и остром периоде?

Незадолго до инфаркта у человека ослабевает иммунная защита из-за сбоев в гемодинамике, что приводит к попаданию инфекции в организм. Вялотекущее состояние может сохраняться в течение нескольких недель или месяцев.

Признаки простуды иногда проявляются на фоне проблем с легочной вентиляцией в предынфарктном состоянии. Человек чувствует першение в горле и постоянно кашляет. Характерны процессу кратковременные подъемы температуры.

Для острой фазы инфаркта характерна клиническая картина сердечной недостаточности и высокая температура тела вплоть до 39º, связанная с развитием воспалительного процесса. Он призван изолировать участки сердца, подвергшиеся омертвлению, от здоровых тканей. Данная стадия иногда напоминает лихорадку по своим проявлениям и часто провоцирует осложнения.

Второй причиной жара являются продукты разложения некротических тканей. Они всасываются в кровь, вызывая лихорадку и увеличение уровня лейкоцитов, среди которых доминируют нейтрофилы.

Они представляют собой клетки, поедающие продукты разложения. Организм реагирует на них развитием воспаления. В анализах крови проявляется процесс возрастанием СОЭ и сдвигом крови влево.

Признаки лихорадки возникают в острой фазе болезни на 2 день. Сколько она будет держаться, зависит от реакции организма на патологический процесс, наличия прочих заболеваний сердечно-сосудистой системы и размера омертвевшего участка.

Особенности проявление жара из-за воспаления

Некротические изменения при инфаркте поражают миокард и постепенно достигают эндокарда, представляющего внутренний слой сердечной мышцы. Проявляется процесс воспалением и пристеночным тромбоэндокардитом (образованием тромбов в полостях сердца), что обусловливает жар у больного.

Лихорадочное состояние может быть следствием прочих осложнений, возникающих на фоне инфаркта:

Для экссудативного эндокардита свойственно развитие воспаления перикардиальных листков. В полости перикарда начинает скапливаться выпот из-за сбоев при всасывании, что приводит к проявлению жара у больного.
При фибринозном перикардите температура первоначально возрастает из-за процесса некроза тканей на фоне лейкоцитоза.

Причины изменения температуры

Температура тела при инфаркте может меняться в зависимости от его формы и реакции организма. Для патологического процесса, перешедшего с острейшей стадии в острую, характерно понижение сосудистого тонуса и давления, что обусловлено уменьшением количества поступающей венозной крови к сердечной мышце. Постепенно развивается гипоксия (голодание) головного мозга. Из-за нее возникают дисфункции внутренних органов и неврологическая симптоматика. Подобное состояние называется коллапсом сердца. Если не проявляются прочие осложнения, то температура будет нормальной или даже низкой.

При обширном инфаркте и его тяжелой переносимости организмом уменьшается синтез лейкоцитов. Проблема касается больных преклонного возраста. В несколько раз чаще она встречается у женщин. На фоне развития патологических изменений увеличивается СОЭ, на что организм реагирует стойким повышением температуры. Причины у данного явления следующие:

развитие инфекции;
анемия;
серьезное поражение тканевых структур;
миомаляция;
перифокальное воспаление.

О наличии инфекции можно говорить при развитии лихорадочного состояния. Для него свойственна высокая температура после инфаркта, сохраняющаяся более 1-2 недель.

Клиническая картина

Показатели температуры могут меняться в зависимости от особенностей организма больного и стадии болезни:

В первые дни с момента приступа больной испытывает жар ближе ко сну. Иногда он проявляется через пару часов после прекращения острой боли из-за нервно-рефлекторной реакции.
Ближе к третьему дню наблюдается температурный рост вплоть до 38º. Он характерен большинству пациентов и сохраняется фактически до окончания острой фазы.
Жар из-за воспалительного процесса не превышает 38º и держится в течение 3-5 дней.
Обширному инфаркту свойственна высокая температура на протяжении 1-2 недель.
Жар, не спадающий в течение 14 дней и более, свидетельствует о переходе болезни в осложненную форму.
Повышение показателей вплоть до 39-40º является частым признаком присоединения к инфаркту прочих болезней (пневмонии, пиелонефрита).

На температурную реакцию влияет возраст пациента. У молодых людей жар более выражен, а в пожилом возрасте показатели могут оставаться в рамках нормы.

При развитии кардиогенного шока температура падает на фоне снижения сократительной функции и нарушения питания миокарда.

Диагностика инфаркта при гиперемии

Жар при инфаркте миокарда позволяет врачу заподозрить развитие новых некротических очагов, так как ему сопутствуют изменения состава крови:

Снижение концентрации зернистых эозинофилов (одной из разновидностей эритроцитов) происходит в первые дни после инфаркта. Их уменьшение связано со скоплением продуктов распада некротических тканей.
Увеличение СОЭ (скорости оседания эритроцитов) обнаруживается на 3 день. Своего пика оно достигнет к 10 дню. На нормализацию уровня СОЭ уйдет примерно 1 месяц. Особо важен данный признак при дифференцировании со стенокардией. Она не проявляется повышением скорости оседания эритроцитов и высокой температурой.
Рост активности КФК (креатинфосфокиназы) воспринимается в качестве маркера инфаркта. Он достигает своего максимума ко второму дню. Причина повышения фермента заключается в омертвлении сердечных тканей и попадании в кровь продуктов распада. При болезнях печени, легких и стенокардии его уровень не изменяется.
Возрастает активность ферментов печени (трансаминазы). В норму они приходят спустя неделю.

«Немая» форма инфаркта, часто проявляющаяся у представительниц женского пола, страдающих от сахарного диабета, может не проявлять себя. Жар, возникший на 2 день, станет единственным симптомом, свидетельствующим об интоксикации продуктами распада тканей, повергшихся некротическим изменениям.

Температурная реакция на прочих стадиях инфаркта

Больной, находящийся в подострой стадии развития болезни, испытывает облегчение состояния. Болевой сидром проходит, а температура тела становится нормальной. Пациента выписывают для прохождения периода реабилитации в домашних условиях, но под контролем лечащего врача.

Затяжная форма рецидивирующего инфаркта проявляется из-за повторного попадания инфекции в организм. Вина лежит на незавершенном процессе распада тканей пораженного участка миокарда и медленном рубцевании. Температура может повыситься даже спустя 2-3 месяца с момента первого проявления болезни. Зачастую проблема касается больных преклонного возраста или людей с запущенным атеросклерозом. Некротические изменения задевают не только пораженные первым приступом ткани, но и находящиеся рядом.

Реакция на рецидивы

Под влиянием болезней сердечно-сосудистой системы (гипертонии, ишемии, сердечной недостаточности) и прочих факторов (вредных привычек, ожирения) может случиться повторный инфаркт. Он проявляется, независимо от стадии процесса рубцевания пораженных тканей. Возникает рецидив чаще всего в первый год после пережитого приступа. Особенно у представителей мужского пола в возрасте от 40 до 60 лет.
Значительно выше шансы на повторное развитие патологии у людей, имеющих обширное поражение миокарда.

Рецидив инфаркта с трудом определяется с помощью электрокардиографа и может проявляться атипично (необычно). Течение его тяжелое. Больной страдает от высокой температуры, сбоев в сердцебиении и признаков сердечной недостаточности. Значительно возрастает шанс летального исхода. Для скорейшей постановки диагноза и составления эффективной схемы лечения приходится изучать в течение недели изменения в составе крови.

Температурная реакция на тромболитическое лечение

Инфаркт миокарда является следствием развития атеросклероза. На стенках коронарных сосудов постепенно начинают образовываться атеросклеротические бляшки, сужающие просвет и усугубляющие нехватку питания сердечной мышцы. Со временем на них возникают трещины, в которые направляются тромбоциты, что ведет к образованию тромбов. Тромболитическая терапия способствует восстановлению кровотока. Особо важна она в первые часы после начала проявления патологии, так как повысится вероятность спасения большого участка миокарда от некротических изменений.

Для растворения тромбов применяют медикаменты («Тенектеплаза», «Альтеплаза»), направленные на усиление фибринолитической активности крови. Осуществляется воздействие благодаря переходу плазминогена в плазмин. Вводят лекарство внутривенно. Улучшение состояния происходит постепенно. На фоне тромболитического лечения часто возникают побочные реакции (температура, аритмия, рвота, гипотония). Для их предотвращения желательно совмещать ввод тромболитиков с «Ацетилсалициловой кислотой» и «Гепарином». Подобные препараты нужно вводить сразу после постановки диагноза, чтобы остановить образование тромбов.

Осложнения

Температура часто повышается при развитии осложнений инфаркта миокарда:

Реакция на синдром Дресслера

Воспаление тканей сердечной мышцы и легких, возникшее спустя 1-2 месяца после пережитого инфаркта миокарда, называется синдромом Дресслера. Открыл его ученый Уильям Дресслер в 50 годах предыдущего века. Данный постинфарктный синдром представляет собой аутоиммунный сбой, для которого характерно воспаление плевры, легких, перикардиального слоя сердца и суставов. Сопровождает его высокая температура тела.

Причина развития осложнения заключается в атаке иммунной системы собственных клеток. Выражается синдром Дресслера в одном или нескольких патологических процессов:

Перикардит проявляется значительно легче, чем обычно. Температура не превышает 38º. Снижается выраженность симптоматики через 2-3 дня.
Плеврит характеризуется кашлем, одышкой, невысокой температурой и острой болью, которая заметно усиливается при дыхании. Ее очаг локализуется в области грудной клетки.
Пневмония, вызванная аутоиммунным сбоем, проявляется жаром и выраженной одышкой.

Артрит касается в большинстве своем левого плечевого сустава. Воспаляется его внутренняя оболочка, что выражается болевым синдромом и субфебрилитетом (незначительным повышением температуры).
Полиартрит имеет воспалительно-аллергический характер проявления. Ему свойственно чувство онемения и боли рядом с пораженными суставами.

Совокупность очагов воспаления усугубляет течение инфаркта и делает температурную реакцию организма более сильной и стойкой. Не менее опасны слабовыраженные формы предынфарктного синдрома. Их обнаруживают лишь по анализу крови. Заподозрить наличие патологического процесса можно по не проходящим болевым ощущениям в суставах и субфебрилитету.

Возникают подобные формы синдрома Дресслера из-за гипоксии миокарда и прочих органов. Кардиомиоциты (клетки сердца) повреждаются, что приводит к продукции антител. Их уничтожает иммунная система, а затем она переключается на здоровые клетки собственного организма. Характерен аутоиммунный процесс обширной форме инфаркта.

В качестве лечения используют нестероидные противовоспалительные препараты. Запущенные случаи требуют применения кортикостероидных гормонов.

Хроническое течение инфаркта

Хроническая разновидность инфаркта сердечной мышцы проявляется приступообразно. Больной периодически ощущает признаки (одышку, боль в груди) характерные его острой фазе. На фоне проявление болевого синдрома часто повышается температура тела. Снижается выраженность симптомов лишь через 2-3 дня.

В редких случаях сохраняется субфебрилитет даже после окончания болевого приступа. По его возвращении жар усиливается. Подобное волнообразное лихорадочное состояние напоминает течение ревматического эндокардита и даже может проявляться из-за него. В таком случае при аускультации отчетливо будут слышны систолические шумы.

Температурная реакция на проведенную операцию

Процедура стентирования проводится для расширения коронарных сосудов, суженных из-за образования атеросклеротических бляшек. Стент представляет собой каркас, сделанный из металла и надетый на маленький баллончик. Его вводят в бедренную артерию, а затем направляют в сердечную мышцу. В необходимом месте он раздувается, расширяя просвет сосуда и восстанавливая кровоснабжение сердца.

Повышение температуры тела является одним из послеоперационных отклонений:

- появление болевых ощущений и отеков на месте прокола;
- возникновение симптомов развития инфекции;

онемение участка, где был совершен прокол для ввода катетера;
чрезмерное потоотделение;
непрекращающиеся рвотные позывы;
болевые ощущения в области груди;
аритмия;
проявления кашля и одышки;
проблемы с мочеиспусканием.

Обнаружение любых симптомов после стентирования должно стать сигналом для похода в больницу. Они часто являются следствием занесения инфекции или некорректно выполненной процедуры, поэтому необходимо срочно проконсультироваться с врачом во избежание развития осложнений.

Температура является одним из признаков инфаркта миокарда. Она свидетельствует о развитии воспалительных процессов, характерных некротическим изменениям тканей сердечной мышцы. Понять, почему появился данный симптом, может лишь лечащий врач, ориентируясь на результаты инструментальной диагностики и лабораторных тестов. Простому человеку достаточно своевременно обратиться к специалисту, чтобы предотвратить развитие осложнений и облегчить свое состояние.

ВАЖНО ЗНАТЬ!

-->

Может ли быть температура при инфаркте или после него

Инфаркт - самое тяжелое сердечное заболевание: где возникает боль, как проявляется, есть ли температура при инфаркте - это стоит знать каждому взрослому человеку. Врачи часто сталкиваются с наличием у пациентов различных болей в сердце. Важно вовремя распознать инфаркт миокарда, чтобы немедленно помочь пострадавшему человеку. Инфаркт может случиться с каждым и в любом возрасте. Причин у этого заболевания немало. Большинство смертей от инфаркта миокарда происходит в течение первого часа от наступления первых его проявлений. Но в большинстве случаев человеку можно спасти жизнь. Спокойствие, знание четкого алгоритма действий в такой ситуации и уверенность – те факторы, от которых зависит, сможет ли выжить больной.

Общая клиническая картина инфаркта

По сути, инфаркт миокарда является некрозом сердечной мышцы. Это сигнал сердца о том, что к нему недостаточно поступает кровь, а значит, кислород и питательные вещества. В результате нарушения или полного прекращения кровообращения определенный участок сердечной мышцы отмирает.

Страдают от инфаркта миокарда чаще всего люди за 40. У молодых это случается реже. Уметь распознать инфаркт по общим признакам должны уметь не только врачи.

Основным признаком инфаркта миокарда является сильная боль в левой половине груди, причем прием обычных медикаментов почти не приносит облегчения пострадавшему. Иррадация боли происходит также в левую руку, плечо, лопатку, живот. Боль может быть по ощущению совершенно разной, но всегда очень сильной. Может резко понизиться артериальное давление, выступить холодный пот. У больного может кружиться голова, присутствовать тошнота, рвота, иногда даже понос. Цвет кожи больного становится бледно-серым, все конечности - холодными.

Пульс можно прощупать очень слабо или он не прощупывается вообще. У пострадавшего может быть тахикардия, Резко падает артериальное давление. Человеку может быть страшно, у него наблюдается тяжелое дыхание. Могут происходить серьезные нарушения в работе нервной системы: обморок или потеря сознания, икота, слабость.

Причинами инфаркта могут послужить следующие факторы:

стрессовые ситуации;

умственное перенапряжение;

чрезмерное употребление алкоголя и пищи;

резкое изменение погодных условий;

недосыпание;

высокий уровень холестерина в крови;

сахарный диабет;

малоподвижный образ жизни.

Это время, за которое нужно успеть:

Оказать первую помощь.
Вызвать скорую помощь.
Добраться до специализированного стационара.
Сделать коронарографию.
Поставить диагноз.
Восстановить кровоток к сердечной мышце.

Предрасположенность к таким сердечно-сосудистым патологиям может передаваться по наследству.

О чем говорит температура

Может ли при инфаркте быть температура? Безусловно. Ее повышение - один из важных признаков, по которым определяется наступление этой страшной болезни. Это связано с тем, что происходят резкие реактивные изменения в организме пострадавшего. Температура при инфаркте миокарда в первый день присутствует в 90 процентах случаев. Как правило, она может появиться сразу во время приступа или же к концу первых суток, а бывает, что и на второй или даже на третий день.

Значительное повышение температуры тела (до 40 градусов) встречается достаточно редко и, как правило, является признаком какого-либо сопровождающего заболевания (воспаления легких, почек). Степень повышения температуры тела больного зависит также от обширности поражения сердечной мышцы.

Часто у пожилых людей температура при инфаркте остается в норме. Если случился кардиогенный шок, температура даже может снижаться. У молодых людей такая реакция организма выражена значительно ярче, поэтому у них чаще происходит повышение температуры тела. Возникновение такой реакции должно подсказать врачу, что происходят новые поражения в миокарде. Температура может медленно повышаться, достигая очень высокой точки, затем опускается вниз до нормальной отметки в 36,6. Иногда встречаются случаи инфаркта, при которых сразу происходит резкое повышение с последующим понижением. Обычно температура в пределах 37-38 градусов держится до пяти-семи дней. Если же она продолжает держаться дольше этого срока, то это должно особо насторожить врача, поскольку означает, что в организме больного имеются осложнения.

В медицине известны случаи, когда инфаркт переходил в затяжную форму с периферическим изменением температуры тела. Спустя непродолжительное время (2-3 недели) у больного могут появиться признаки плеврита, артрита, пневмонии с повышением температуры.

Что предпринять немедленно

Если возникло подозрение на инфаркт, нужно срочно принять необходимые меры:

Обеспечить больному сидячее положение.
Дать болеутоляющее средство. Нужно обязательно выяснить, присутствует ли у пострадавшего аллергия на медицинские препараты, так как возможна непереносимость препаратов с острым развитием аллергических реакций, иначе препарат не поможет человеку, а только приведет к осложнениям.
В срочном порядке вызвать скорую помощь и госпитализировать человека в больницу.

Нужно обязательно дождаться приезда врачей и передать под их наблюдение больного. Только в этом случае у него будет шанс на спасение.

Имеют значение следующие факторы:

соблюдение режима дня;
отсутствие умственных и физических нагрузок;
отсутствие вредных привычек;
соблюдение диеты. Нужно пить воду в достаточном количестве, принимать пищу регулярно (каждые три-четыре часа). Следует исключить сахар и продукты, способствующие накоплению жира.

В среднем организация инфаркта может быть в течение трех-четырех месяцев, при крупноочаговом инфаркте - до полугода.

По окончании лечения больному необходимо будет пройти курс реабилитационных мероприятий. После инфаркта противопоказаны перегрузки в течение нескольких последующих лет.

Чтобы избежать инфаркта, следует вести активный образ жизни, следить за своим весом, распрощаться с курением, вредными продуктами, алкоголем, а также с привычкой есть поздно вечером. При необходимости нужно посещать врача и сдавать анализы. Для снижения уровня холестерина, который провоцирует такие заболевания как инфаркт, принимать по рекомендации лечащего врача статины. В свой ежедневный рацион нужно включить продукты, способствующие очищению сосудов (чеснок, имбирь, овощи). После инфаркта следует особенно бережно относиться к собственному здоровью.

Помните - беда может случиться с каждым. Не проходите мимо, если рядом с вами человеку стало плохо. Когда-нибудь в такой ситуации можете оказаться вы.

Температура при инфаркте миокарда

Основные симптомы инфаркта миокарда более или менее известны всем людям. Особенно тем, кто время от времени испытывает боли в области сердца. Но вот то, что симптомы могут быть замаскированы под обычную простуду и температура повышается при инфаркте миокарда, догадываются далеко не все.

Причины повышения температуры в предынфарктном периоде

При предынфарктном состоянии постепенно нарушается кровоснабжение, организм слабеет и становится уязвимым, легко воспринимающим инфекции. В этот период запросто можно простудиться. Затруднённая лёгочная вентиляция также вызывает признаки, похожие на начало простудного инфекционно-вирусного заболевания. Лёгкое горловое першение, желание откашляться очень характерно. Вот тогда первоначально наблюдается небольшой подъём температуры тела, который обычно быстро проходит. Однако вялотекущее состояние перед инфарктом часто напоминает простуду с температурными изменениями. Оно может продлиться несколько месяцев, что уже должно настораживать.

Температурное повышение в острый период

В остром периоде инфаркта, в среднем на протяжении недели, кроме основных признаков недостаточности сердечной деятельности со слабостью и одышкой, есть температура до 38–39º. Воспалительный процесс в зоне инфаркта направлен на изолирование отмирающих тканей мышцы сердца от тех участков, которые не подвержены разрушению. Этот период опасен повторным инфарктом или переходом в осложнённое состояние. Иногда он напоминает острое течение простудного заболевания с головокружением и слабостью.

Резорбционный, некротический синдром обязателен для начала инфаркта, именно он отличает инфаркт миокарда от приступа стенокардии или астмы. Ткани поражённых участков мышцы сердца начинают распадаться, а продукты разложения активно всасываться организмом. Это провоцирует лихорадочное состояние, повышение количества лейкоцитов. Среди лейкоцитов преобладают клетки нейтрофилы (разновидность лейкоцитов), которые поглощают продукты разложения ткани, обусловливая реакцию организма воспалением. При лабораторной диагностике анализ крови подтверждает сдвиг в периферической крови влево. Ускоряется скорость оседания эритроцитов, активными становятся кровяные ферменты. Внешне же это выражается в повышении температуры тела больного, в среднем до 38.5º.

Обычно лихорадочное состояние фиксируется в таких случаях на второй день реактивных изменений. Как сильно повысится температура, и сколько будет сохраняться, зависит от многих факторов. К примеру, как велик по размерам и глубоко поражён отмирающий участок, какова реакция организма на этот процесс и т. д.

Реакции температурой на воспаления из-за инфаркта миокарда

Когда некроз продвигается, он захватывает миокард изнутри. Процесс достигает внутренней оболочки сердца - эндокарда, развивается её воспаление. Если далее происходит отложение кровяных сгустков - тромбов - на стенках сердечных полостей - это пристеночный тромбоэндокардит. Он даёт длительное повышение температуры пациента.

Такую же температурную реакцию отмечают при фибринозном перикардите в качестве осложнения инфаркта миокарда. Температура повышается из-за некробиотических процессов в сердечной мышце. Изначально она провоцируется лейкоцитозом, а потом часто держится параллельно ему. Экссудативный (выпотный) перикардит при осложнённом инфаркте миокарда вызывает воспаление перикардиальных листков. Поэтому нарушаются всасывающие функции, и скапливается в полости перикарда много воспалительной жидкости. Такое состояние вызывает высокую температуру в течение месяца.

Причины температурных изменений организма

Когда наступает резкое падение тонусов сердца, масса крови, необходимая для нормальной циркуляции сильно уменьшается. Падает артериальное и венозное давление потому, что поток венозной крови к сердцу снижен. Наступает кислородное голодание мозга, что вызывает трудности функционирования всего организма. Это коллапс сердца, при котором температура бывает нормальной или даже ниже нормы.

В тяжёлых процессах развития болезни может замедлиться выработка лейкоцитов вплоть до лейкопении, когда их количество резко или постепенно падает. Это часто встречается у больных старше 60, у женщин чаще, чем мужчин. При этом возникает эффект так называемых ножниц – показатели СОЭ резко повышаются, организм реагирует температурой с лихорадкой. Причины этого:

Инфекционное поражение сердца и клапанов.
Размягчение мышечной ткани сердца - миомаляция.
Анемии.
Перифокальное воспаление - внутри окружности очагового тканевого поражения.
Разрушение тканевых структур.

Симптоматика изменения температуры тела при инфаркте миокарда

Температурная реакция на воспалительный процесс очень индивидуальна, но есть общие симптомы, характерные для него:

В первый день возникновения инфаркта миокарда температура повышается редко или к концу дня. Однако есть часть пациентов, у которых это происходит сразу же после болевого приступа. Хотя ещё не наступил процесс распада волокон миокарда и всасывания его токсических отходов. По мнению медиков, это связано с нервно рефлекторной реакцией организма.
На 2 или 3 сутки у 90% пациентов отмечается температурное повышение до 38º, хотя есть случаи сохранения субфебрильной - 37.1–37.9º.
Уровень повышенной температуры сохраняется до 6–10 дня включительно.
Процесс воспаления миокарда выражается небольшим (до 38º) повышением температуры на 3 сутки инфаркта. Температура возвращается в норму через 4 дня.
Обширное поражение тканей сердца вызывает проявление высокой температуры на две недели.
Если повышенная температура сохраняется дольше 14 дней, значит, инфаркт миокарда перешёл в осложнённую форму.

Когда температура тела больного поднимается до 39–40º, как правило, к инфаркту миокарда добавляется ещё какая-либо тяжёлая болезнь, затрудняющая ситуацию. Это может быть пневмония или пиелонефрит.

Иногда повышение температуры прогрессирует медленно. Максимальный рост в этих случаях отмечается только через несколько суток. Также постепенно идёт процесс её снижения и нормализации.

На степень температурной реакции влияет возраст пациента. Молодой организм реагирует с большей силой, поэтому температура повышается сильнее. У пожилых и престарелых больных температура может подняться не сильно, а то и вовсе быть в норме. Ещё температура показывает, что инфаркт миокарда представлен мелкоочаговым видом или осложнён недостаточностью функционирования левого желудочка сердца в крайней степени. При кардиогенном шоке из-за снижения сократительной деятельности миокарда и дефицита кровоснабжения температура понижается.

Как температура связана с диагностикой инфаркта миокарда

Повышение температуры больного как реакция организма на сдавливающую (ангинозную) боль при приступе является для врача важным симптоматическим показателем диагностики. Это показывает, что в организме пациента развиваются новые очаги поражения тканей миокарда. Это подтверждается повышением количества лейкоцитов. Чем их больше, тем неблагоприятнее прогноз течения заболевания из-за обширности поражения.

Также в самые первые дни наблюдается сильное уменьшение одной из разновидностей лейкоцитов – зернистых эозинофилов, вплоть до полного их отсутствия - анэозинофилии. Это реакция на скопление продуктов распада токсинов, что также проявляется повышением температуры. По мере выздоровления восстанавливаются показатели лейкоцитарной формулы и снижается температура. Повышение скорости оседания эритроцитов диагностируется, как правило, на вторые или третьи сутки, достигает максимума в среднем к 10 суткам, потом идёт на снижение и нормализуется через месяц.

При осложнённой стадии болезни этот процесс затягивается. Увеличение температуры и СОЭ отсутствует при стенокардии, симптомы которой очень похожи на признаки инфаркта. Поэтому два этих признака характерны для его диагностирования. Повышение функциональности фермента - миоглобиновой креатинфосфокиназы в сердечной мышце - проявляется уже через 2–4 часа после начала приступа. Биохимические изменения кровяного состава при инфаркте миокарда обычно показывают увеличение её ферментизации, потому что при отмирании сердечной ткани они активно попадают в кровь. Поэтому наличие их при анализе для диагностики инфаркта миокарда имеет значение.

Изменяются показания активности трансаминаз (ферментов клеток печени), которые держатся на этом уровне до недели. Всё это внешне может выражаться температурной реакцией организма больного. Наблюдения за этими процессами позволяет сделать выводы о том, как восстанавливается миокард.

Иногда, особенно у женщин и при сахарном диабете инфаркт миокарда может протекать бессимптомно. Это атипичная форма. Однако симптомом перенесения его становится температура до 39º, которая повышается через сутки после инфаркта. Это связано опять же с интоксикацией организма продуктами разложения ткани. Поэтому температура даёт повод задуматься о том, что, возможно, произошло нетипичное проявление инфаркта. Во избежание осложнений и смерти не стоит пренебрежительно относиться к температурной реакции. Необходимо тщательно проверить температурный признак, чтобы подтвердить или избавиться от опасений.

Температура при других стадиях болезни

В подостром периоде обычно состояние пациента становится гораздо лучше, уходит боль, температура тела становится нормальной.

Затяжное течение рецидивирующей формы инфаркта миокарда характеризуется повторным инфицированием. Оно возникает из-за того, что процесс распада мышечной ткани незавершён и рубец формируется медленно.

Одним из вариантов может быть повторное аритмическое или астматическое инфицирование. Это вызывает температурную реакцию даже спустя два, два с половиной месяца после первоначального приступа инфаркта. Такой вид инфаркта характерен для пациентов старческого возраста при сильном коронарном атеросклерозе. Некроз в этом случае поражает не только участки, подвергшиеся первому приступу инфаркта, но и здоровые мышечные волокна, расположенные в инфарктной области. Это может быть при крупноочаговом или мелкоочаговом виде инфаркта.

Здесь также обращается внимание на то, в каком состоянии находится коллатеральное кровоснабжение через боковые сосуды. При такой форме пациенты жалуются на типичную боль, повышение температуры, а анализы крови показывают все характерные изменения лейкоцитов, ферментов и СОЭ.

Затяжные формы инфаркта могут протекать с периферическим температурным повышением (повышением температуры рецепторов кожи, подкожно-жировой ткани, внутренних органов, поверхности мышц скелета и т. п.).

Повторный инфаркт миокарда и температурная реакция

Через 2 месяца, иногда позже, бывает и через несколько лет после инфаркта, когда даже процесс рубцевания достиг полного завершения, возникает повторный инфаркт. Чаще всего в годичный период после приступа он развивается у лиц мужского пола, преклонного возраста. Провоцирующими факторами является гипертония, особенно криз, хроническая ишемическая болезнь сердца. А также влияние оказывает то как долго длился период между первичным и повторным приступом, насколько сильно разрушение миокарда.

Повторный инфаркт развивается иногда атипично и трудно диагностируется электрокардиограммой. Однако течение болезни тяжёлое: с сердечной недостаточностью в острой, а потом и хронической форме, аритмиями. Велика вероятность летального исхода. Поэтому, если расшифровка ЭКГ и сравнение диагностики её предыдущего варианта с последующим не принесли результата, то анализируют другие показатели. В них входит динамика изменения биохимического кровяного состава, температуры больного и т. п. Отслеживание состояния пациента ведётся продолжительно, не менее недели. Часто такое состояние переходит в диффузный крупноочаговый кардиосклероз.

Повышение температуры при тромболитической терапии

Причиной возникновения инфаркта сердечной мышцы чаще всего является закупорка или сужение сосудов. Они, поражённые атеросклеротическими бляшками с тромбообразованием, не способны перегонять кровь. Поэтому для лечения инфаркта миокарда сразу же применяется тромболитическая терапия. Проведённая в первый час начала болезни, так называемый золотой, она помогает спасти от отмирания большую часть сердечной ткани. Кровоток восстанавливается, больной быстрее идёт на поправку.

Однако, такие препараты, как Фибринолизин с Гепарином, Плазмин - плазминоген, активированный ферментом – трипсином (медикамент на основе человеческой плазмы) являются эндогенными, имеют внешнюю форму применения. Они улучшают состояние очень медленно, при этом вызывают повышение температуры больного. Поэтому, чтобы устранить побочные эффекты, их используют совместно с активаторами типа стрептокиназы, вводимых прямо в коронарный сосуд. Это происходит в стационарных условиях крупных медицинских центров при коронографии. А также возможно внутривенное капельное получение лекарства на протяжении часа.

Температура при осложнённом инфаркте

Если инфаркт мышцы сердца проходит с осложнением в виде отёка лёгких, то чаще всего это связано с закупоркой сосудов и образованием тромбов на стенках правого желудочка сердца. При недостаточной функции левого желудочка это может произойти из-за застоя крови малого круга кровообращения, вызвавшего тромбирование сосудов лёгких.

Диагностика осуществляется на основании осмотра больного и его описания своего самочувствия. Как правило, это боль в груди, сбои сердцебиения, одышка, повышение температуры выше 38º и кровянистая мокрота при кашле.

Повышение температуры возможно в реабилитационный период формирования рубца при осложнениях в форме ишемической кардиопатии и перикардите. Боли похожи на острое течение инфаркта и связаны с дыхательным процессом. Часто они зависят от того, в каком положении находится тело больного.

Постинфарктное воспаление перикарда - наружной оболочки сердца - вызывает лейкоцитоз и проявляется повышением температуры организма.

Температурная реакция на синдром Дресслера

Довольно часто после перенесённого приступа возникает аллергический постинфарктный синдром, названный по фамилии врача, описавшего его. Синдром Дресслера - это воспаление тканей сердца и лёгких. Он проявляется плевритом (поражением оболочки, покрывающей стенки грудной клетки и лёгких), пневмониями, перикардиальным воспалением, артритом плечевых суставов (большей частью слева). Все эти процессы, как правило, вызывают температурную реакцию организма.

Подобная реакция организма является аутоиммунной, то есть иммунные клетки воспринимают ткани и органы собственного организма как чужеродные и направляют свои силы на борьбу с ними.

Такой синдром чаще возникает со второй по шестую неделю от приступа инфаркта миокарда. Он может выражаться как одним из перечисленных осложнений, так и в совокупности:

Воспаление сердечной оболочки - перикарда - в этом случае проявляется в облегчённой форме, тем не менее вызывая субфебрильную температуру в пределах 38º. Боли и температура уходят через несколько суток.
Плеврит дополняет картину болезни усиливающимися болями при дыхании, локализующимися в районе грудной клетки, небольшим повышением температуры.
Аутоиммунная пневмония выражается одышкой и температурной реакцией.
Поражение внутренних (синовиальных) оболочек суставов проявляется болью и субфебрилитетом.

Совокупность усложняет течение инфаркта миокарда и даёт длительный повышенный температурный фон.

Есть малосимптомные формы проявления синдрома Дресслера, которые диагностируются только по изменению биохимического состава крови и повышению температуры в течение длительного времени. Их можно обнаружить в связи с сильными и непроходящими болями в суставах (артралгией).

Причиной такого состояния при синдроме является дефицит кислорода (гипоксия) мышцы сердца и других органов. Из-за того, что повреждаются клетки мышечного слоя сердца, вырабатываются антитела, на которые начинается атака иммунитета, переходящая потом и на родные клетки, воспринимаемые как чужеродные. Такое положение чаще возникает при обширном инфаркте миокарда.

Также синдром имеет воспалительно-аллергический характер возникновения, что иногда может проявляться изолированным полиартритом.

В лечении для снятия воспаления и нормализации температуры используют амидопирин, аспирин (ацетилсалициловую кислоту), в тяжёлых случаях - преднизолон, кортизон (кортикостероидные гормоны).

Температура при хроническом инфаркте

Хроническая форма инфаркта проявляется периодическими давящими болями и одышкой, очень похожими на те, что возникают в самом начале приступа болезни. Такие симптомы могут проявляться неделю и более (до 21 дня). Как только начинаются боли, повышается температура. Больного лихорадит несколько суток, потом температура спадает, но вскоре возникает новый всплеск.

Бывает так, что температура проявляется субфебрильно и остаётся на этом уровне даже тогда, когда проходят болевые приступы. Но зато, если боль возвращается, она ведёт за собой температурный всплеск как минимум на 3 суток. Такая волнообразная лихорадка очень сходна с проявлениями септического, ревматического эндокардита и может быть обусловлена подобным осложнением. Тогда при прослушивании тонов сердца врач обнаруживает характерный систолический шум - мышечный или функциональный.

Инфаркт миокарда в любой форме, кроме стадии ремиссии, протекает как воспаление, которое подтверждается биохимическими изменениями состава крови. Поэтому реакция организма на это так универсальна - изменение температуры тела. Отсюда следует единый подход в назначении медикаментозного лечения, направленного не только на устранение последствий инфаркта сердечной мышцы, но и снятие воспалительного процесса в целом.

Врачи часто сталкиваются с наличием у пациентов различных болей в сердце. Важно вовремя распознать инфаркт миокарда, чтобы немедленно помочь пострадавшему человеку. Инфаркт может случиться с каждым и в любом возрасте. Причин у этого заболевания немало. Большинство смертей от инфаркта миокарда происходит в течение первого часа от наступления первых его проявлений. Но в большинстве случаев человеку можно спасти жизнь. Спокойствие, знание четкого алгоритма действий в такой ситуации и уверенность – те факторы, от которых зависит, сможет ли выжить больной.

Общая клиническая картина инфаркта

Причинами инфаркта могут послужить следующие факторы:

стрессовые ситуации;

умственное перенапряжение;

чрезмерное употребление алкоголя и пищи;

резкое изменение погодных условий;

недосыпание;

высокий уровень холестерина в крови;

сахарный диабет;

малоподвижный образ жизни.

Это время, за которое нужно успеть:

Оказать первую помощь.
Вызвать скорую помощь.
Добраться до специализированного стационара.
Сделать коронарографию.
Поставить диагноз.
Восстановить кровоток к сердечной мышце.

Предрасположенность к таким сердечно-сосудистым патологиям может передаваться по наследству.

О чем говорит температура

Значительное повышение температуры тела (до 40 градусов) встречается достаточно редко и, как правило, является признаком какого-либо сопровождающего заболевания (воспаления легких, почек). Степень повышения температуры тела больного зависит также от обширности поражения сердечной мышцы.

Часто у пожилых людей температура при инфаркте остается в норме. Если случился кардиогенный шок, температура даже может снижаться. У молодых людей такая реакция организма выражена значительно ярче, поэтому у них чаще происходит повышение температуры тела. Возникновение такой реакции должно подсказать врачу, что происходят новые поражения в миокарде. Температура может медленно повышаться, достигая очень высокой точки, затем опускается вниз до нормальной отметки в 36,6. Иногда встречаются случаи инфаркта, при которых сразу происходит резкое повышение с последующим понижением. Обычно температура в пределахградусов держится до пяти-семи дней. Если же она продолжает держаться дольше этого срока, то это должно особо насторожить врача, поскольку означает, что в организме больного имеются осложнения.

Что предпринять немедленно

Если возникло подозрение на инфаркт, нужно срочно принять необходимые меры:

Обеспечить больному сидячее положение.
Дать болеутоляющее средство. Нужно обязательно выяснить, присутствует ли у пострадавшего аллергия на медицинские препараты, так как возможна непереносимость препаратов с острым развитием аллергических реакций, иначе препарат не поможет человеку, а только приведет к осложнениям.
В срочном порядке вызвать скорую помощь и госпитализировать человека в больницу.

Имеют значение следующие факторы:

соблюдение режима дня;
отсутствие умственных и физических нагрузок;
отсутствие вредных привычек;
соблюдение диеты. Нужно пить воду в достаточном количестве, принимать пищу регулярно (каждые три-четыре часа). Следует исключить сахар и продукты, способствующие накоплению жира.

Диагностика при инфаркте миокарда: клинические и ЭКГ признаки, фото с расшифровкой

Клиническая картина острой формы

Симптомы, которыми характеризуется инфаркт миокарда, отличаются и зависят от формы заболевания. Гипертонический криз, чрезмерное переутомление, сильная физическая нагрузка или стресс - факторы, которые способствуют проявлению заболевания.

Предынфарктное состояние. Встречается только в половине случаев инфаркта миокарда. Проявляется в нестабильной стенокардии, которая имеет прогрессирующее течение.

Острейшее состояние. Основной симптом - это болевой синдром разной степени выраженности. Его интенсивность зависит от площади поражения миокарда.

Боль бывает различного характера:

Особенность болевых ощущений при инфаркте миокарда в том, что они иррадиируют в шею, ключицу, левое плечо, ухо, нижнюю челюсть, зубы или под лопатку. Боль длится от получаса до нескольких суток и не прекращается после приема нитратов.

Атипичные формы инфаркта миокарда. У пожилых пациентов с признаками атеросклероза, могут возникать нетипичные формы инфаркта. Такая клиническая картина часто наблюдается на фоне повторного инфаркта миокарда.

Атипичность связана с необычной локализацией боли или ее отсутствием:

Симптомы панкреатита - боль в верхней части живота и правом подреберье, тошнота, рвота, икота, метеоризм.
Симптомы приступа астмы - нарастающая одышка.
Иррадиация болей из груди в плечо, нижнюю челюсть, руку, подвздошную ямку.
Безболевая ишемия при нарушении чувствительности, например, при сахарном диабете.
Неврологические симптомы - головокружение, нарушение сознания.
Симптомы межреберной невралгии у пациентов с остеохондрозом.

Догоспитальные диагностические мероприятия

Доклиническое определение диагноза заключается в опросе больного и выявлении симптомов. К особенностям развития инфаркта относятся:

нетипично длительный болевой синдром;
отсутствие эффекта от приема нитратов;
отсутствие зависимости боли от положения тела;
большая интенсивность симптомов, в сравнении с приступами, которые возникали ранее и не закончились инфарктом.

Инструментальная диагностика

Основными в постановке диагноза являются инструментальные методы исследования, такие как ЭГК и ЭхоКГ.

Электрокардиография

ЭКГ - наиболее частый способ обнаружения инфаркта миокарда, даже в случае его бессимптомного течения. Острая стадия и процесс выздоровления характеризуются отрицательным зубцом Т. При крупноочаговом инфаркте обнаруживается патологический комплекс QRS или зубец Q. Заживший инфаркт миокарда проявляется в снижении амплитуды зубца R и сохранении зубца Q.

На фото-картинках ниже представлены варианты, как выглядят изменения на ЭКГ при инфаркте миокарда с расшифровкой и описанием, признаки по стадиям (от острой до постинфарктной) и локализации.

Щелкните на картинку выше, чтобы увидеть ее полностью.

ЭхоКГ

Эхокардиография выявляет истончение стенки желудочка и снижение его сократимости. Точность исследования зависит от качества полученного изображения.

Лабораторные методы

Наблюдаются изменения в биохимических показателях крови, поэтому этот анализ проводится при диагностике на инфаркт миокарда.

Количество нейтрофилов растет в первые двое суток, достигая пика на третий день. После чего возвращается до нормальных показателей.
СОЭ нарастает.
Возрастает активность печеночных ферментов-трансфераз АсАт и АлАт.

Такие изменения объясняются воспалительным процессом в ткани миокарда и образованием рубца. Также в крови обнаруживается изменения уровня ферментов и белков, что значимо для постановки диагноза.

Увеличение количества миоглобина - в течение 4-6 часов после возникновения болевого синдрома.
Креатинфосфокиназа (КФК) увеличивается на 50% через 8-10 часов после начала заболевания. Через двое суток возвращается к норме.
Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) - активность фермента повышается на вторые сутки заболевания. Значения возвращаются к норме спустя 1 - 2 недели.
Тропонин - сократительный белок, количество которого возрастает при нестабильной стенокардии. Его изоформы высокоспецифичны для инфаркта миокарда.

Дополнительные исследования

В отдельных случаях вышеперечисленных исследований может быть недостаточно. Для окончательного установления диагноза или уточнения нюансов течения заболевания могут потребоваться следующие процедуры:

Рентген грудной клетки. Инфаркт миокарда может сопровождаться застоем в легких. Это заметно на рентгенологическом снимке. Подтверждение осложнения требует корректировки схемы лечения.
Коронарография. Ангиография коронарной артерии помогает обнаружить ее тромботическую окклюзию. Определяет степень снижения желудочковой сократимости. Это исследование проводят перед оперативными вмешательствами - ангиопластикой или аортокоронарным шунтированием, которые способствуют восстановлению кровотока.

Для предупреждения инфаркта следует проводить лечение имеющейся стенокардии и ишемической болезни сердца, избегать стрессов, чрезмерных нагрузок, физического и эмоционального переутомления.

Обширный инфаркт сердца: лечение, прогнозы, причины

Обширный инфаркт представляет особую опасность для жизни человека. Если при обычном инфаркте циркуляция крови нарушается только в небольшой части органа, то при обширной форме заболевания питания лишается почти все сердце, что приводит к омертвению сердечной ткани.

Классификация обширного инфаркта

В зависимости от области омертвения обширный инфаркт сердца подразделяют на инфаркт задней стенки и передней. При инфаркте задней стенки закупоривается правая коронарная артерия, а при инфаркте передней стенки – левая артерия.

Большей опасностью грозит обширный инфаркт передней стенки.

Причины обширного инфаркта

Такую тяжелую патологию провоцирует множество негативных факторов. В основном обширный инфаркт миокарда вызывается несколькими причинами:

наследственной предрасположенностью;
нарушениями в деятельности сердечно-сосудистой системы (особенно атеросклерозом);
патологиями почек;
неправильным питанием;
малоподвижным образом жизни;
лишним весом;
частыми стрессами и психическими травмами;
повышенным давлением;
переутомлением;
сахарным диабетом;
курением и злоупотреблением алкоголем.

Вышеперечисленные факторы приводят к закрытию одной из артерий, подводящей кровь к сердечным тканям, в результате чего определенные участки сердца испытывают кислородное голодание и начинают отмирать из-за накопления в них продуктов метаболизма. Если в течение суток больной не получит необходимого лечения, то это приведет к полному омертвению тканей.

Симптомы

Прежде всего, обширный инфаркт миокарда заявляет о себе сильным сердечным приступом, делающим человека полностью беспомощным. Больной становится неспособным разговаривать, передвигаться, осуществлять адекватное мышление.

Приступ сопровождается невыносимой болью в левой части туловища, которую не способен снять даже нитроглицерин, прерывистым дыханием, одышкой, головокружением, побледнением кожи, появлением холодного пота. Возможно возникновение болевого шока и обморока.

Стадии

Для такой патологии характерна четкая стадийность симптомов. Обширный инфаркт сердца в своем развитии проходит 5 периодов:

Продромальный период или предынфарктное состояние (длится от нескольких часов до месяца) – характерно увеличение частоты стенокардических приступов.
Острейший период (его длительность составляет от получаса до двух часов) – наблюдается возникновение жгучих болей, появление холодного пота, снижение артериального давления, учащение или уменьшение частоты сокращений сердца.
Острый период (продолжительность от двух до десяти дней) – происходит формирование участка некроза в миокарде, уменьшение болей, нарушение сердечного ритма и повышение температуры.
Подострый период (продолжается от четырех до пяти недель) – наблюдается образование рубца на месте некроза, восстановление сердечного ритма, исчезновение болевого синдрома и нормализация давления.
Постинфарктный период (занимает от трех до шести месяцев) – происходит увеличение плотности тканей на рубце и привыкание к новым условиям деятельности.

При выявлении инфаркта сердца у мужчин и женщин на стадии продромального или острейшего периода значительно улучшает прогноз для пациента.

Осложнения обширного инфаркта

Обширный инфаркт миокарда угрожает различными осложнениями: аритмией, сердечной недостаточностью, разрывом миокарда, перикардитом, плевритом, кардиогенным шоком, закупоркой вен, отеком легких, нарушениями в функционировании различных органов, потерей голоса, параличом конечностей, остановкой сердца и смертельным исходом.

К сожалению, серьезную опасность составляет обширный инфаркт сердца, смерть наступает очень часто. Количество летальных исходов превышает количество случаев успешного излечения.

Диагностика инфаркта

При первых признаках подозрения на обширный инфаркт, следует вызвать скорую помощь и госпитализировать больного. В стационаре врачи проведут диагностику. Основной метод, который используется для этой цели – электрокардиограмма сердца.

Дополнительно больного направляют на ультразвуковое исследование сердца, после которого фото обширного инфаркта сердца четко показывает возникшие очаги некроза. Также проводят исследование биохимического состава крови.

Лечение и реабилитация

Обширный инфаркт миокарда, лечение которого должно проводиться в стационаре, требует постельного режима, полного психоэмоционального покоя, специальной диеты и контроля за работой всех систем организма.

Пациента помещают в отделение интенсивной терапии. Нередко приходится делать искусственную вентиляцию легких, дефибрилляцию сердца или электрическую кардиостимуляцию.

Чтобы вылечить обширный инфаркт в основном используют медикаментозный метод. Больным приписывают препараты для:

возобновления движения крови к пораженному участку (аспирин, прасугрел, плавикс, тиклопедин, клопидогрел);
снятия болевых ощущений (нитроглицерин, анальгетики);
избавления от аритмии (лидокаин, амиодарон);
предотвращения возникновения тромбов (антикоагулянты);
рассасывания ранее образовавшихся тромбов (тромболитики).

При необходимости врач назначит операцию. Хирургическое вмешательство производится путем ангиопластики коронарной артерии или аортокоронарного шунтирования.

Несмотря на существенные достижения медицины, способной вылечить обширный инфаркт миокарда,прогноз не совсем утешительный. 40% умерших даже не попадают в стационар. Поэтому крайне важной является незамедлительная госпитализация, что существенно повышает шансы на выздоровление. Но даже своевременно оказанная помощь не гарантирует успеха: 18-20% пациентов умирает.

Период реабилитации

Выписавшись из стационара, пациент остается под контролем лечащего врача. Желательно в этот период приобрести путевку в кардиологический санаторий и пройти реабилитацию после инфаркта.

Для снижения риска повторного приступа, который в большинстве случаев заканчивается смертью или параличом, следует придерживаться некоторых правил: отказаться от курения и алкоголя, избегать стрессов, поддерживать специальную диету, заниматься умеренными физическими упражнениями, ежедневно прогуливаться на свежем воздухе и принимать рекомендованные доктором лекарства.

Профилактика болезни

Чтобы предотвратить обширный инфаркт, необходимо вести правильный образ жизни: рационально питаться, заниматься спортом, отказаться от курения, ограничить потребление спиртных напитков.

Обратите внимание, что вся информация размещенная на сайте носит справочной характер и

не предназначена для самостоятельной диагностики и лечения заболеваний!

Копирование материалов разрешено только с указанием активной ссылки на первоисточник.

Бывает ли температура при инфаркте

Повышение температуры тела – это естественная реакция на наличие воспалительного процесса в организме. Формирование очага некроза в миокарде связано со стремительным замещением здоровых кардиомиоцитов омертвевшей тканью. Затем начинается трансформация пораженного участка в фиброзные волокна с образованием рубца на сердце. Гипертермия способствует борьбе с патогенными микроорганизмами и ускорению регенераторных процессов.

Причины повышения температуры в предынфарктном периоде

Продромальная стадия развития недуга включает ряд неспецифических симптомов, которые трудно сопоставить с развитием некроза сердечной мышцы. Если люди с сердечными приступами в анамнезе при повышении температуры к субфебрильным показателям еще способны предположить образование некроза миокарда, то пациенты, столкнувшиеся с инфарктом впервые, редко обращают внимание на атипичные признаки болезни.

Инфаркт миокарда является одной из основных причин сердечной смертности

К числу неспецифических жалоб относятся:

внезапная слабость;
холодный липкий пот;
утрудненное дыхание и тяжесть в грудной клетке;
ощущение тревоги;
незначительное изменение температуры к 36,9–37,5 градусам;
тупая ноющая боль в области сердца;
тошнота и рвота.

Если на момент приближения приступа у человека имеются другие патологии (вирусное заболевание, аллергия, гипертония), то на фоне общей интоксикации возможны незначительные температурные изменения в теле. При быстропрогрессирующем некрозе интоксикация стремительно развивается и часто совпадает с первыми признаками недуга.

Температурное повышение в острый период

Большая часть пациентов во время сердечного приступа жалуется на бледность и цианоз, сопровождающиеся падением артериального давления.

Механизм температурной реакции является достаточно сложным и имеет глубокий физиологический смысл

Появление температурной реакции в остром периоде возможно:

при присоединении сопутствующего недуга (пневмонии, гнойного воспаления, респираторной инфекции);
в случае гиперреактивности организма (ускоренный обмен веществ, склонность к аллергии, аутоиммунным реакциям);
в связи со стремительным развитием интоксикации (пирогены освобождаются из омертвевших клеток и проникают в кровеносное русло).

Может ли быть температура при инфаркте в остром периоде? Отсутствие или наличие гипертермии зависит от выраженности лейкоцитоза, СОЭ, а также индивидуальных особенностей пациента. Часто во время приступа, несмотря на повышенное потоотделение, человека начинает знобить, и он жалуется на тремор или онемение конечностей.

Причины появления гипертермии в подострой стадии

После купирования острейшего приступа, когда характерные симптомы стали менее выражены, может наблюдаться внезапное изменение показателей до 37–38 градусов. Причиной такого феномена становится переход продуктов распада сердечной ткани в кровеносное русло. Иммунные клетки стремительно реагируют на элементы омертвевшей ткани, обеспечивая фагоцитоз токсических веществ.

Температура при инфаркте появляется на 2 или 3 день и может достигать показателя 37,5 - 38°С

Механизм формирования гипертермии следующий:

сердечные клетки, которые поддались некрозу, высвобождают первичные пирогены;
эти химически активные вещества стимулируют продукцию интерлейкина чувствительными тканями;
интерлейкин оказывает влияние на лейкоциты, которые являются главными компонентами иммунной системы человека;
лейкоциты усиленно синтезируют простагландины и прочие соединения, стимулирующие центр терморегуляции в головном мозге.

Благодаря естественной цепочке химических реакций происходит уменьшение отдачи тепла организмом и повышение его продукции. Гипертермия имеет защитное значение: происходит быстрое избавление от патогенных микроорганизмов, омертвевших элементов, а также токсических продуктов обмена. Усиливаются регенераторные процессы, дальнейшее развитие некроза приостанавливается, вследствие чего фиброзный рубец образуется быстрее.

Клиническое значение гипертермии в диагностике инфаркта

Опытный врач должен установить логическую связь между гипертермией и признаками некроза сердечной мышцы. Если имеются сопутствующие заболевания, можно заподозрить иную причину повышения температурных показателей, что стоит учитывать в терапии осложненного инфаркта.

Для правильной диагностики инфаркта важно учесть следующие факторы:

показатели, полученные при общем и биохимическом анализах крови (после инфаркта температура может возникнуть в связи с накоплением продуктов распада, на интоксикацию будут указывать: нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ, а также специфические маркеры инфаркта);
весь спектр симптомов (если помимо гипертермии присутствует тошнота, рвота, бессонница или тремор конечностей – это указывает на осложненный вариант инфаркта);
температурную динамику в недалеком прошлом (больной может жаловаться на наличие гипертермии, связанной с затяжной вирусной инфекцией или гнойным процессом);
степень выраженности гипертермии (при инфаркте миокарда в его подостром периоде температура может составлять 37–38 градусов, допускается сохранение повышенных показателей в течение 5–7 дней после сердечного приступа);
прием лекарственных средств (существуют препараты, способные вызвать повышение температуры тела, что нередко наблюдается при проведении тромболитической терапия);

Опасным осложнением инфаркта миокарда является синдром Дресслера. Это реактивное аутоиммунное поражение, которое развивается через 2–6 недель после острого приступа. Синдром Дресслера сопровождается выраженной лихорадкой, перикардитом, плевритом и артритом. Его лечение направлено на подавление гиперреактивности за счет сглаживания неадекватной реакции на измененные белки миокарда с помощью глюкокортикоидных препаратов.

Оставьте первый комментарий!

- Популярные -

- Пройти тест -

Пройдите тест и узнайте вероятность инсульта.

Как изменяются показатели температуры при разных формах инфаркта?

Об инфаркте миокарда слышал практически каждый. Но мало кто знает, что к его симптомам относится не только боль в сердце. Проявления инфаркта миокарда могут почти в точности совпадать с обыкновенной простудой. Именно поэтому есть риск ошибиться с диагнозом и допустить смертельную ошибку. Чтобы этого избежать, стоит помнить – температура тела при инфаркте тоже может подниматься.

Предынфарктное состояние

В предынфарктном состоянии организм ослабевает и становится уязвимым для инфекций. Естественно, что при этом человеку легко простудиться. Проблемы с легочной вентиляцией дают симптомы, схожие с простудной вирусной инфекцией. Появляется легкое першение в горле, вызывающее постоянную тягу к откашливанию. При этом можно наблюдать небольшой подъем температуры, который быстро исчезает.

В этом и кроется главная угроза. Предынфарктное состояние может напоминать ОРВИ с постоянно скачущей температурой. Различить их непрофессионалу затруднительно.

Сориентироваться можно по времени. В отличие от простуды предынфарктное состояние способно продлиться несколько месяцев. Поэтому, если больной заметил настораживающую продолжительность болезни, ему стоит незамедлительно обратиться к врачу.

Острый период

Во время острой фазы инфаркта миокарда, помимо типичных признаков, таких как одышка и слабость, появляется температура около 39°. Она вызвана воспалительным процессом, при котором изолируются отмирающие ткани сердца. Этот период крайне опасен, так как повышается вероятность повторного инфаркта или развития осложнений. В редких случаях острый коронарных приступ выглядит как тяжелая форма простуды.

Некротический, он же резорбционный, синдром отличает инфаркт миокарда от астмы или стенокардии. Поврежденные участки сердечной ткани распадаются на частицы и заполняют прилегающее пространство. В результате количество лейкоцитов в крови возрастает, появляется лихорадка.

Среди лейкоцитов будет и их разновидность – нейтрофилы. Они уничтожают продукты разложения миокарда, на что организм реагирует воспалением. Поэтому температура при инфаркте в острой фазе составляет примерно 38,5° +- 0,5°.

Подобное состояние во время инфаркта миокарда становится заметным ближе ко вторым суткам обострения. Лихорадка начинает активно проявлять себя, все признаки становятся яркими. Длительность и степень повышения температуры напрямую зависит от объема пораженных тканей сердца. Повлияют на это и сопутствующие отклонения в здоровье больного.

Чтобы получить достоверную информацию, нужно сдать соответствующий анализ крови. Он покажет сдвиг влево периферической крови, активность кровяных ферментов и скорость оседания эритроцитов (СОЭ). В совокупности результаты подтвердят диагноз.

Реакция организма на воспаление

Из-за некрозного процесса при инфаркте миокарда температура повышается в течение длительного периода. Все потому, что некроз охватывает миокард и движется изнутри сердечной мышцы. Как только он доходит до эндокарда – внутренней оболочки, начинает развиваться воспаление. В дальнейшем на сердечных полостях образуются тромбы. Все это в совокупности приводит к тому, что температура длительное время остается повышенной.

Стоит учитывать, что, помимо некроза, такие симптомы свойственны инфаркту миокарда, осложненному фибринозным перикардитом, когда жидкость в полости перикарда (сердечной оболочки) сдавливает сердечную мышцу.

Температурные повышения на протяжении целого месяца вызваны некробиотическими процессами в сердце, а возникают они из-за лейкоцитоза. У человека в полости перикарда накапливается большое количество воспалительной жидкости.

Почему температура меняется?

Тяжелая форма болезни замедляет продуцирование лейкоцитов. В дальнейшем это чревато возникновением лейкопении. Такие симптомы проявляются у людей старше 60 лет, чаще у женщин. При этом СОЭ превышает норму, у больных появляется лихорадка, жар.

Причины появления таких симптомов:

размягчение тканей сердца;
инфекция, поразившая сердечные клапаны;
анемия;
перифокальное (распространившееся) воспаление;
разрушение тканевых структур.

При резком падении сердечного тонуса, артериального и венозного давления температурные показатели остаются неизменными или даже опускаются.

Такой набор симптомов ведет к сердечному коллапсу (угрожающей недостаточности выброса крови). Его очень сложно определить по температурным колебаниям.

Симптоматика при поражении миокарда

Температурные показатели во время воспалительного процесса разные в каждом конкретном случае. Но есть несколько симптомов, которые можно считать общими.

Инфаркт миокарда редко дает жар в первый день, если только к концу этого дня. При этом есть определенный процент людей, у которых жар возникает вслед за появлением острой боли за грудиной. В этой фазе инфаркта распад миокарда еще не начался, а значит, элементы некроза еще не всасываются. Поэтому считается, что температурное повышение происходит из-за нервно-рефлекторной реакции больного, а не из-за физических процессов.
Спустя 2-3 дня более чем у 90% заболевших температурные показатели составляют 38°. Лишь у некоторых они колеблются от 37° до 38°.
Гипертермия сохраняется до 6, иногда до 10 дней.
При воспалении миокарда жар до 38° нередко проявляется на третий день инфаркта. Спадет он спустя 4 суток.
Если сердечные ткани сильно повреждены, гипертермия будет держаться на протяжении двух недель.
Инфаркт миокарда, перешедший в осложненную форму, вызывает жар на срок более 14 дней.

Стоит помнить, что при температурном показателе около 40°, помимо инфаркта миокарда, может возникнуть другой тяжелый недуг. К примеру, пиелонефрит почек или пневмония могут легко осложнить ситуацию при остром поражении сердечной мышцы и в последующий период.

На интенсивность температурных подъемов повлияет, в первую очередь, возраст больного. Гипертермия развивается сильнее у молодых людей, чей организм активнее реагирует на негативные изменения. Чем индивидуум старше, тем слабее у него проявляется температурная динамика.

Диагностика

Возникновение жара при сдавливающей боли во время приступа может стать подсказкой для диагностики. Этот симптом укажет на развитие и других очагов поражения миокарда. Подтверждением диагноза послужит и увеличенное число лейкоцитов. Чем выше их содержание в крови, тем хуже ситуация, поскольку площадь поражения сердечной ткани становится больше.

Гипертермия в первые дни инфаркта может указывать на уменьшение зернистых эозинофилов. Это происходит из-за накопления элементов распада токсинов. Поэтому отслеживать процесс выздоровления можно по спадающему жару и лейкоцитарной формуле.

Первые результаты появляются примерно к 3 суткам. К 10 дню достигается максимум. Стабилизируются и приходят в норму показатели примерно через месяц. Разумеется, так происходит, если болезнь поддается лечению и проходит без осложнений. Иначе потребуется гораздо больше времени.

Температурные пики и СОЭ помогают быстро отличить инфаркт от стенокардии, хотя между ними есть сходство. Но лишь в первом случае присутствуют оба признака. Именно на них при диагностике обращают внимание в первую очередь, что значительно экономит драгоценное время.

На температурные всплески значительно влияет возросшая активность ферментов печени. Они борются с продуктами отмирания сердечной мышцы, попавшими в кровь. По этой активности, сочетающейся с температурной динамикой, можно проследить за восстановлением миокарда.

При диагностике человека, страдающего сахарным диабетом, врач учитывает, что у такого пациента есть вероятность бессимптомного развития инфаркта миокарда. Атипичная форма довольно редка и встречается в основном у женщин. Жар до 39° появляется лишь спустя 24 часа после инфаркта.

Игнорировать такие проявления нельзя. Промедление чревато непредсказуемым исходом или, как минимум, серьезными осложнениями после инфаркта. Поэтому при подозрительной лихорадке, боли надо без промедления обратиться к врачу.

Затяжная стадия инфаркта миокарда

В подострой фазе инфаркта больной чувствует себя значительно лучше. Он не испытывает боли, не страдает от высокой температуры.

Совсем другая картина, если инфаркт перешел в затяжную рецидивирующую форму. Значит, было повторное инфицирование, вызванное незаконченным распадом ткани сердца и несформировавшимся рубцом.

Повторное инфицирование носит аритмический или астматический характер. Оно способно вызвать температурную реакцию даже спустя 2,5 месяца после острого инфаркта. Подвержены ему, в основном, пожилые люди с сильным коронарным атеросклерозом. Ситуация осложняется тем, что некроз атакует, кроме пострадавших от инфаркта волокон, еще и здоровые ткани прилегающей области. Вызывает такие последствия крупно- и мелкоочаговый инфаркт миокарда.

При диагностике не меньшее внимание уделяется коллатеральному кровоснабжению, проходящему через боковые сосуды. Ярко выраженными станут типичная боль, лихорадка, соответствующие колебания уровня лейкоцитов, СОЭ, ферментов.

При затяжной форме инфаркта наблюдаются периферические колебания температуры:

рецепторов кожных покровов;
отдельных органов;
мышечных групп;
подкожно-жировой прослойки.

Приведенный список не полный, это лишь основные и наиболее частые повышения на этой стадии.

Повторный инфаркт

Даже если инфаркт миокарда вылечен, рубцевание завершилось, есть риск возникновения повторного инфаркта. Чаще это происходит с мужчинами пенсионного возраста. Срок повторения составляет примерно год.

Провокаторами выступают гипертензия, криз и хроническая ишемия. Значение имеет и степень повреждения миокарда.

Диагностировать повтор инфаркта весьма непросто. Патология способна протекать атипично, быть невидимой на электрокардиограмме. В то же время инфаркт провоцирует острую сердечную недостаточность, которая со временем станет хронической. Риск летального исхода сильно возрастает.

Чтобы не допустить отмирания миокарда, врач подробно изучает ЭКГ. Если она не дает нужной информации, назначаются другие анализы. Динамика изменений биохимической формулы крови, температурных и других показателей больного помогут найти ответ. Время наблюдения за пациентом составляет не менее 1 недели.

Осложненный инфаркт

Если при инфаркте легкие получили отек, значит, правожелудочковые сосуды закупорены, и в них образовались тромбы. Если левый желудочек неправильно функционирует, это может случиться в связи с застоем в малом круге кровообращения, которое вызвал тромб в сосудах легких.

Признаки такого осложнения: боль за грудиной, сбои в сердцебиение, гипертермия более 38°, одышка и кровянистая мокрота при кашле. Все эти отклонения выявляются при осмотре и опросе пациента.

Испытываемые человеком болевые ощущения зависят от дыхания и положения тела. Температурные всплески проявляются во время образования рубца, реабилитации, при осложнениях кардиопатии, перикардите.

Резюме

Не стоит игнорировать внезапно возникший жар. Не стоит списывать все на простуду и надеяться, что как-нибудь само пройдет. При необычных болях или затяжных периодах лихорадки нужно немедленно обратиться к врачу.

Возможно, опасения будут напрасны, ничего страшного нет. Однако если недооценить серьезность состояния, отложить обследование, последствия ошибки могут стать фатальными.

Инфаркт миокарда — острое заболевание сердечной мышцы, характеризующееся одним или несколькими очагами омертвления в результате нарушения кровообращения. Это самая тяжелая форма ишемической болезни сердца. Больной нуждается в постельном режиме. Диагноз основывается на трех клинических признаках: характерной сильной ангинозной боли, продолжающейся свыше 30 мин, не ослабевающей после приема нитроглицерина; ЭКХ-данных (патологический зубец Q или комплекс QS как признак некроза, подъем сегмента ST и отрицательный зубец Т); повышении фермента ФК-МВ в сыворотке крови.

Наблюдается чаще у мужчин в возрасте 40—60 лет. У мужчин инфаркт миокарда встречается чаще, чем у женщин, особенно в молодом возрасте. В возрасте 41— 50 лет это соотношение равняется 5:1, а в период 51— 60 лет — 2:1. Позднее разница исчезает за счет роста частоты инфаркта у женщин. Считается, что горожане болеют инфарктом миокарда чаще, чем сельские жители, но здесь играет роль, по-видимому, неодинаковый уровень диагностических возможностей. Максимум смертности приходится на осенне-зимний период. Обычно инфаркт миокарда возникает в результате поражения венечных (коронарных) артерий сердца при атеросклерозе, когда происходит сужение их просвета. Нередко к этому процессу присоединяется закупорка сосуда в зоне его поражения, вследствие чего кровь полностью или частично перестает поступать к соответствующему участку мышцы сердца, и в ней образуются очаги омертвения (некроза).

Риск возникновения инфаркта миокарда (по материалам Американской кардиологической ассоциации)

Фактор риска Баллы
Курение
Никогда не курили или бросили курить 3 года назад или раньше
Никогда не курили, но живете или работаете рядом с курящими
Бросили курить в течение последних 3 лет

Курите и живете или работаете рядом с курящими
Систолическое артериальное давление, мм рт. ст


Неизвестно


Общий холестерин крови, мг%


Неизвестно

240 и более

Липопротеиды высокой плотности, мг%


Неизвестно


Масса тела
Не выше нормы
На 5-10 кг выше нормы
На 10-15 кг выше нормы
На 15-25 кг выше нормы
Выше нормы более чем на 25 кг
Физическая активность

От умеренной до высокой
Умеренная
От низкой до умеренной

Риск возникновения инфаркта миокарда низкий — 6— 13 баллов, средний — 14—22 балла, высокий — 23 балла.

У людей, перенесших инсульт, больных сахарным диабетом, генетически предрасположенных к заболеваниям сердца, риск развития инфаркта миокарда намного выше.

Классификация инфаркта миокарда

1. По локализации (правожелудочковый, левожелудочковый, перегородочный и др.);

2. По глубине некроза миокарда (проникающий, непроникающий, очаговый, распространенный);

3. По стадиям течения инфаркта миокарда:

острейший;
острый;
подострый;
постинфарктный.

4. По наличию осложнений:

осложненный;
неосложненный;

5. По глубине поражения: трансмуральный инфаркт миокарда (процесс захватывает всю толщу сердечной мышцы), интрамуральный (с локализацией очага омертвления в толще сердечной мышцы), а также субэпи-кардиальный и субэндокардиальный инфаркт (прилегающий к эндокарду или эпикарду).

6. Три основные зоны изменений сердечной мышцы при инфаркте: очаг некроза, пренекротическая зона и отдаленная от некроза зона. Исходом омертвления мышцы является образование соединительнотканного рубца.

7. Клинические варианты течения инфаркта миокарда: типичный (или болевой) и атипичный, включающий: астматический, абдоминальный, аритмический, цереброваскуляный и безболевой (малосимптомный), а также с атипичной локализацией болей.

Чаше всего инфаркт развивается в передней стенке левого желудочка, в бассейне кровоснабжения наиболее часто поражаемой атеросклерозом передней нисходящей ветви левой коронарной артерии. Второе по частоте место занимает инфаркт задней стенки левого желудочка. Далее следуют поражения межжелудочковой перегородки и сосочковых мышц.

1. Болевая форма (типичный вариант развития)

В типичном течении тяжелого инфаркта миокарда выделяют пять периодов: продромальный, острейший, острый, подострый и послеинфарктный.

Продромальный период, или так называемое предынфарктное состояние, наблюдается более чем у половины больных. Клинически он характеризуется возникновением или значительным учащением и усилением тяжести приступов стенокардии, а также изменениями общего состояния (слабость, утомляемость, снижение настроения, тревога, нарушение сна). Действие обычных обезболивающих средств у больных, их получающих, становится, как правило, менее эффективным

Острейший период (время от возникновения ишемии миокарда до первых проявлений его некроза).

Характеристика типичного приступа боли при инфаркте миокарда:

1. Характеристика боли: внезапно появляется боль за грудиной очень интенсивная, жгучая с иррадиацией в левую руку, левую лопатку, живот, спину.

2. Продолжительность боли: болевой синдром в среднем длится более 30 минут, иногда даже 1-2 дня.

3. Реакция на лекарства: боль не купируется нитроглицерином или валидолом, для обезболивания необходима врачебная помощь.

4. Реакция на физическое напряжение: боль усиливается, необходим постельный режим и уменьшение любых физических нагрузок.

5. Прочие признаки боли: болевой приступ может сопровождаться чувством страха, резкой слабостью, чувством нехватки воздуха, страхом смерти, обычно отмечаются профузный пот, одышка в покое, нередки (особенно при нижней локализации инфаркта миокарда) также тошнота и рвота. Часто это бывает у больных в состоянии сильного психоэмоционального напряжения, алкогольного опьянения.

Инфаркт миокарда возникает в любое время суток, особенно часто в ночные, предутренние часы. Исключительно редко боль отсутствует.

При осмотре больного определяются бледность кожи и симптомы, связанные с интенсивной болью (страдальческое выражение лица, двигательное беспокойство или скованность, холодный липкий пот). В первые минуты артериальное давление повышается, затем прогрессивно снижается как проявление развивающихся сердечной и рефлекторной острой сосудистой недостаточности. Резкое снижение артериального давления обычно связано с развитием кардиогенного шока.

Острый период наступает непосредственно по окончании острейшего периода и продолжается около 2 суток — до окончательного отграничения очага некроза (в этот период одна часть миоцитов, расположенных в периинфаркислотной зоне, погибает, другая восстанавливается). При рецидивирующем течении инфаркта миокарда продолжительность острого периода может удлиняться до 10 и более дней.

В первые часы острого периода исчезает ангинозная боль. Сохранение болевых ощущений возможно при развитии воспаления перикарда, а также при продолженном или рецидивирующем течении инфаркта миокарда. Сердечная недостаточность и артериальная гипотензия, как правило, остаются и могут даже прогрессировать, а в некоторых случаях они возникают уже по окончании острейшего периода. Нарушения ритма и проводимости сердца определяются у подавляющего большинства.

Резорбционный синдром, развивающийся в остром периоде инфаркта миокарда, характеризуется возникновением лихорадочной реакции (при этом температура тела лишь в редких случаях превышает 38,5 °С) и повышением СОЭ.

Подострый период, соответствующий интервалу времени от полного отграничения очага некроза до замещения его нежной соединительной тканью, продолжается примерно в течение 1 мес. Клинические симптомы, связанные с уменьшением массы функционирующего миокарда (сердечная недостаточность) и его электрической нестабильностью (аритмии сердца), в этот период проявляются по-разному. Общее самочувствие больных, как правило, улучшается. Одышка в покое, а также аускультативные и рентгенологические признаки застоя крови в легких уменьшаются или исчезают.

Звучность сердечных тонов постепенно повышается, но полностью у большинства больных не восстанавливается. Систолическое АД у большинства больных постепенно повышается, хотя и не достигает исходной величины. Если инфаркт миокарда развился на фоне артериальной гипертензии, систолическое АД остается значительно более низким, чем до инфаркта миокарда, тогда как диастолическое существенно не изменяется («обезглавленная» артериальная гипертензия).

Необходимо знать, что приступы стенокардии могут отсутствовать; их исчезновение у больного, страдавшего стенокардией до инфаркта миокарда, свидетельствует о полной закупорке артерии, в бассейне которой до инфаркта периодически возникала ишемия миокарда.

Послеинфарктный период, следующий за под острым, завершает течение инфаркта миокарда, поскольку в исходе этого периода предполагается окончательное формирование в зоне инфаркта плотного рубца. Принято считать, что при типичном течении крупноочагового инфаркта миокарда послеинфарктный период заканчивается в срок, соответствующий примерно 6 месяцам с момента возникновения очага некроза. В этот период постепенно развивается компенсаторная гипертрофия сохранившегося миокарда, благодаря которой сердечная недостаточность, если она возникла в более ранние периоды инфаркта миокарда, у части больных может ликвидироваться. Однако при больших размерах поражения миокарда полная компенсация не всегда возможна, и признаки сердечной недостаточности сохраняются или нарастают.

2. Астматическая форма

Из атипичных форм инфаркта миокарда наиболее часто встречается астматический вариант, протекающий по типу сердечной астмы или отека легких. Он наблюдается при обширном поражении сердечной мышцы, при повторных инфарктах, на фоне уже существующей недостаточности кровообращения, при наличии кардиосклероза. Встречается у 5—10% больных. В половине случаев удушье сочетается с загрудинными болями. Развитию сердечной астмы может способствовать острое повышение артериального давления.

В основе этого синдрома лежит крайняя степень левожелудочковой недостаточности и застой крови в легких. Внезапно появляется чувство нехватки воздуха, перерастающее в удушье, и связанный с ним страх смерти. Больной становится очень беспокойным, «не может найти себе места», принимает вынужденное сидячее положение, опираясь руками на кровать, чтобы усилить дыхательные движения. Частота дыхания возрастает до 80-90 в минуту. Изменяется характер дыхания: вслед за коротким вдохом следует удлиненный выдох. Выражение лица больного страдальческое, измученное, кожные покровы бледные, губы синюшные, выступает холодный пот.

Дыхание становится шумным, клокочущим, хрипы слышатся на расстоянии. Появляется кашель, вскоре начинает отделяться жидкая, пенистая мокрота розоватого цвета или с примесью крови.

3. Абдоминальная форма

Абдоминальный вариант инфаркта миокарда наблюдается у 2—3% больных, в основном при его нижней или нижнезадней локализации. Болевые ощущения сосредотачиваются в подложечной области. Больные возбуждены, мечутся, стонут, кожные покровы в момент усиления болей покрываются потом. Однако ощупывание живота не вызывает значительной боли, живот остается мягким, отсутствуют симптомы раздражения брюшины.

К болям в эпигастральной области могут присоединиться тошнота, рвота, мучительная икота, жидкий стул. Это может служить поводом для ошибочных заключений о пищевой интоксикации или гастроэнтерите.

4. Церебральная форма

Цереброваскулярная форма может протекать в виде обморока или инсульта. Нарушение мозгового кровообращения обычно имеет преходящий характер. Появляются признаки сосудистого повреждения головного мозга (нарушение речи, мозговой инсульт). Наряду с мозговыми инсультами в остром периоде инфаркта миокарда наблюдаются и другие неврологические нарушения: обмороки, потеря сознания.

Мозговой инсульт часто является осложнением инфаркта миокарда. Проясняют ситуацию внимательное исследование сердца, запись ЭКГ, биохимические анализы крови.

5. Аритмическая форма

Аритмический вариант начинается с различных нарушений ритма — приступов мерцательной аритмии, тахикардии, частой экстрасистолии. Боль при этом отсутствует или появляется после возникшей аритмии. ОИМ может проявляться тяжелыми тахиаритмиями с понижением артериального давления, внезапной клинической смертью вследствие дифибрилляции желудочков (реже асистолии).

Диагноз инфаркта миокарда доказателен при одновременном наличии у больного клинической картины ангинозного приступа, повышения ряда ферментов (КФК, ЛДГ и др.) в крови, характерных изменений на ЭКГ.

Осложнения инфаркта миокарда

1. Нарушение ритма проводимости (аритмический шок).

При инфаркте миокарда поражаются не только миокардиты — мышечные клетки, но страдает и проводящая система. Сердце попадает в непривычные условия работы, для оптимизации которой необходима некоторая перестройка. Но для этой перестройки необходимо время. Поэтому сердце пытается с помощью большего количества сокращений доставить кровь в органы человека. Аритмии, возникающие при инфаркте миокарда, могут носить как временный, так и постоянный характер. Очень опасны так называемые мерцательные аритмии.

2. Истинный кардиогенный шок — наиболее тяжелое осложнение инфаркта миокарда, которое часто заканчивается смертью. Причиной шока бывает быстро возникшее и обширное омертвление мышцы левого желудочка (более половины его мышечной массы), которое сопровождается резким понижением объема выбрасываемой крови. При этом больной не двигается, резко ослаблен, на боли не жалуется, на вопросы отвечает с трудом, часто впадает в заторможенное состояние, может быть потеря сознания. Лицо бледное, с посинением губ и слизистых оболочек, конечности холодные, кожные покровы приобретают «мраморный» рисунок, покрываются обильным холодным липким потом.

Одним из основных признаков кардиогенного шока является катастрофическое падение артериального давления — ниже 80 мм рт.ст. Часто систолическое давление не определяется. Пульс слабого наполнения, частый, более 100—120 ударов в минуту. При снижении артериального давления ниже 60/40 мм рт.ст. пульс становится нитевидным, при более низком давлении пульс не прощупывается. Дыхание частое и поверхностное (25—35 в минуту). В легких на фоне падения артериального давления нарастают застойные явления, вплоть до отека. Снижается мочеотделение, вплоть до полного отсутствия мочи.

3. Острая сердечная недостаточность. Слабость левого желудочка не всегда проявляется в форме сердечной астмы и отека легких. У многих больных левожелудочковая недостаточность носит более умеренный характер. Больной ощущает небольшую одышку, у него учащенное сердцебиение (более 100 ударов в минуту), губы синюшные. Артериальное давление поддерживается на нормальном или слегка сниженном уровне. В задне-нижних отделах легких часто выслушивается небольшое количество влажных мелкопузырчатых хрипов. Крайними формами левожелудочковой недостаточности является сердечная астма.

4. Разрыв сердца. Разрывы сердечной мышцы встречаются у больных с первичным трансмуральным инфарктом миокарда. Повторные инфаркты редко осложняются разрывами. Летальность в этом случае очень высока. Большинство разрывов возникает в первые три дня заболевания, чаще в первый день. Различают внешние и внутренние разрывы сердца, внешние встречаются чаще. Разрыв происходит обычно по передней стенке левого желудочка, ближе к его верхушке. Большинство больных погибает в первый день разрыва миокарда.

5. Аневризма сердца. Это осложнение распространенного трансмурального инфаркта миокарда представляет собой диффузное выбухание или мешковидную полость, обычно содержащую пристеночный тромб. Наиболее часто аневризма располагается в области верхушки левого желудочка либо вблизи от нее. Аневризма образуется у 10—15% больных в первые недели инфаркта миокарда. Хроническая аневризма бывает результатом рубцевания стенок острой аневризмы.

Острая аневризма сердца может осложниться разрывом в первые 3 недели от начала инфаркта миокарда. Около 70% больных с хронической постинфарктной аневризмой погибают в течение 3—5 лет от сердечной недостаточности, аритмии или повторного инфаркта миокарда.

Один из перечисленных ниже критериев достаточен для диагноза острого инфаркта миокарда.

Типичное повышение и постепенное снижение (сердечные тропонины) или более быстрое повышение и снижение (MB КФК) биохимических маркеров некроза миокарда в сочетании с одним из следующих признаков:

а) клиническая картина ОКС;

б) появление патологических зубцов Q на ЭКГ;

в) изменения ЭКГ, указывающие на появление ишемии миокарда: возникновение подъема или депрессии сегмента ST, блокады ЛНПГ;

г) появление признаков потери жизнеспособного миокарда или нарушений локальной сократимости при использовании методик, позволяющих визуализировать сердце.

Диагностика

Основными клинико-лабораторными признаками инфаркта миокарда являются:

1. Повышение температуры тела (от субфебрильных цифр до 38,5—39 °С).

2. Лейкоцитоз, не превышающий обычно 12—15 х х 10 9 /л.

3. Анэозинофилия.

4. Небольшой палочкоядерный сдвиг формулы крови влево.

5. Увеличение СОЭ.

Фермент-диагностика. По уровню активности ферментов можно судить о тяжести инфаркта миокарда. Так, например, активность MB-фракции фермента КФК (креатининфосфокиназа) обычно повышается через 8—10 часов от начала инфаркта миокарда и возвращается к норме через 48 часов. Определение активности проводят каждые 6—8 часов; для исключения инфаркта миокарда необходимо по меньшей мере три отрицательных результата. Лечение начинают, не дожидаясь повышения активности КФК. Новые способы определения изоферментов КФК могут ускорить диагностику, однако они еще не получили широкого применения. Активность 1-го изофермента ЛДГ (ЛДГ;) становится выше, чем активность ЛДГ 2 на 3—5-е сутки инфаркта миокарда. Активность ЛДГ определяют ежедневно в течение 3 суток, если больной поступает через 24 часа после появления симптомов инфаркта миокарда. Если активность ЛДГ достигает пограничных значений или если больной поступает через 3 суток и более после появления симптомов, показана сцинтиграфия миокарда с 99т Тс-пирофосфатом.

Электрокардиографическое исследование. Согласно представлениям Bayley, нарушение коронарного кровообращения при инфаркте миокарда приводит к формированию трех зон патологических изменений: вокруг участка некроза располагаются зоны ишемического повреждения и ишемии. В отведениях, активный электрод которых расположен непосредственно над областью ИМ, каждая из этих зон участвует в формировании следующих ЭКГ-изменений.

1. Зона некроза — патологический зубец Q (продолжительностью больше 30 мс) и резкое уменьшение амплитуды зубца R или комплекс QS.

2. Зона ишемического повреждения — смещение сегмента RS-Т выше (при трансмуральном ИМ) или ниже изолинии (при субэндокардиальном поражении сердечной мышцы).

3. Зона ишемии — «коронарный» (равносторонний и остроконечный) зубец Т (высокий положительный при субэндокардиальном ИМ и отрицательный — при трансмуральном ИМ).

Эхокардиография относится к числу обязательных методов исследования, которые используются для диагностики острого ИМ и оценки гемодинамических и структурных нарушений при этом заболевании.

Применение методики сцинтиграфии миокарда с технецием показано для верификации инфаркта миокарда преимущественно в тех случаях, когда имеются существенные затруднения в интерпретации изменений ЭКГ, в связи с наличием блокады ножек пучка Гиса, пароксизмальных нарушений сердечного ритма или признаков перенесенного в прошлом инфаркта миокарда.

Когда речь идет об ишемической болезни сердца, необходимо иметь в виду следующие четыре положения:

1. Атеросклероз коронарных артерий — анатомическое понятие, которое указывает на возможность полиморфного сужения коронарных артерий.

2. Ишемическая болезнь сердца отражает такое состояние коронарных артерий, когда морфологические (структурные) или функциональные нарушения приводят к их недостаточности. Отмечается стеноз коронарных артерий в результате концентрических или эксцентрических атероматозных изменений в стенке сосуда и вазоспастическая болезнь коронарных артерий, отражающая не структурные, а функциональные изменения (ангиоспазм). Возможно существование переходных форм: сочетание стеноза и вазоспастической болезни коронарных артерий.

3. Коронарная недостаточность—основной патологический механизм, сопровождающий болезнь коронарных артерий.

Возникает как следствие:

1) нарушения равновесия между потребностью миокарда в кислороде и доставкой при стенозе коронарных артерий;

2) уменьшения коронарного кровотока вследствие вазоспазма коронарных артерий, что доказывается методикой с таллием-201 или радионуклидной вентрикулографией во время спонтанного приступа или вызванной эргоновином

3) нарушений в малых (интрамуральных) кровеносных сосудах миокарда. Последнее характерно для синдрома X (коронарная болезнь сердца без доказанного заболевания коронарных артерий).

Таким образом, имеются области ишемии миокарда, которые снабжаются через коронарные артерии, стенозированные или подвергнутые вазоспазму. Область ишемии — гетерогенная зона, так как она кровоснабжается и из других коронарных артерий, и поэтому в ней имеются и неишемизированные волокна.

4. Коронарная болезнь сердца — клинический синдром, который проявляется симптомами и признаками ишемии миокарда. Степень сужения коронарной артерии и функциональное значение поражения коронарной артерии, доказанные методами артериографии, могут быть изучены с помощью элекроннора-диографической техники.

Если во время нагрузочной пробы на велоэргометре при нагрузке в 120—150 Вт в течение 14 мин у испытуемого ангинозная боль не появляется (а также эквивалентные симптомы и специфические ЭКГ признаки ишемии), то можно с полным основанием исключить стенокардию. В случаях, если сомнения остаются, нужно прибегнуть к коронарографии. Отрицательные данные коронарографии исключают стенокардию.

В отличие от всех других видов боли в грудной клетке стенокардия как характерный болевой синдром устанавливается и на основании детального изучения субъективных ощущений больного (характер ангинозной боли), которые провоцируют различные влияния, прежде всего психическое и физическое напряжение. Боль при стенокардии быстро исчезает после прекращения нагрузки или приема нитроглицерина (обычно уже в течение 1 мин). Однако необходимо иметь в виду, что ангинозная боль иногда проявляется атипично.

К атипичным проявлениям стенокардии относится прежде всего атипичная иррадиация ангинозных болей: правое плечо, челюсть, кончик носа, кончик языка, твердое небо и горло, брови, затылок.

Также следует помнить, что эквивалентом типичной ангинозной боли может быть одышка разной степени выраженности.

При проведении дифференциальной диагностики особенно помогают: детальный расспрос, положительная динамика специфических изменений ЭКГ (ишемии), положительная проба с нитроглицерином (при одновременном клиническом наблюдении и регистрации ЭКГ).

Если нет положительной динамики ЭКГ, то боли затяжного характера в левой половине грудной клетки свидетельствуют или о тяжелой форме ИБС (ИМ) или об отсутствии их связи с ИБС.

На стенокардию обычно указывают положительные данные ЭКГ в виде депрессии (или подъема) сегмента ST более чем на 2 мм ниже или выше изоэлектрической линии. Многие авторы придерживаются мнения, что появление отрицательного зубца Т во время нагрузочной пробы имеет аналогичное значение.

Пробу с физической нагрузкой не следует проводить в случае положительных данных ЭКГ в покое, желательно после приема нитроглицерина повторить нагрузочную пробу.

Ухудшение субъективного состояния больного и динамика изменений ЭКГ, указывающие на ишемию тяжелой степени, свидетельствуют об обострении стенокардии, что требует в свою очередь принятия специальных мер. С этой целью необходимо срочно назначить адекватную терапию и постельный режим, чтобы предупредить развитие нестабильной стенокардии или инфаркта миокарда.

Нестабильная стенокардия — переходная клиническая форма между стабильной стенокардией и инфарктом миокарда.

Инфаркт миокарда — наиболее тяжелая форма ИБС. В классической клинической картине среди характерных признаков доминирует острая ангинозная боль, продолжающаяся 15 мин, или затяжное ангинозное состояние, длящееся часами и днями, которое купируется только наркотическими лекарственными средствами. Характеризуется классическими изменениями ЭКГ, которые развиваются в соответствии с морфологическими изменениями (ишемия, повреждения, некроз), и лабораторными данными (ускорение СОЭ, гипергликемия, лейкоцитоз повышенное содержание ACT, AЛT, КФК и др.) и повышением температуры тела. Указанные биохимические и ЭКГ признаки свидетельствуют о некрозе миокарда при остром инфаркте миокарда.

В дифференциальной диагностике ангинозной боли и определении клинической формы ИБС в пользу стенокардии, свидетельствуют хорошее общее состояние, лучшие, чем при инфаркте миокарда, клинические анализы, отсутствие тахикардии, одышки, гипертензии, биохимических нарушений, специфических для ИМ данных ЭКГ (патологический зубец Q, подъем сегмента ST и повышенной температуры тела).

Противоположно этому на ИМ, даже при отсутствии ангинозной боли, указывают неожиданное появление (без видимых других причин) сердечной недостаточности и коллапса. Однако более детальное изучение анамнеза позволяет предположить существование у больного ИБС. В установлении окончательного диагноза, указывающего на ИМ, помогают специфические изменения ЭКГ и соответствующие биохимические данные.

Ангинозный приступ может быть спровоцирован (кроме уже упоминавшихся физических и психических нагрузок) как при ИБС, так и при отсутствии атеросклероза коронарных артерий: тахикардией (любой причины), брадикардией (особенно при атриовентрикулярном блоке), высокой температурой тела, нарушениями метаболизма (особенно при тиреотоксикозе, анемии тяжелой степени и гипогликемии), интоксикацией никотином, резкой сменой климатических условий (холодный, горячий или влажный воздух) и окружающей среды (пребывание в высокогорных районах), употреблением больших доз алкоголя.

Снижение перфузионного коронарного кровотока с сопутствующим синдромом коронарной недостаточности уменьшают и ударный объем сердца, что особенно вызывают: выраженная брадикардия, артериальная гипотензия, сердечная недостаточность.

Дифференциальная диагностика между стенокардией и другими сердечно-сосудистыми заболеваниями проводится в первую очередь с теми заболеваниями, при которых появляется коронарная недостаточность.

К ним относятся:

— врожденные аномалии коронарных артерий;

— врожденные коронарные артериально-венозные фистулы;

— эмболия коронарной артерии (жировая, воздушная, опухолевыми клетками и др.);

— идиопатическая дилатация устья легочной артерии с легочной гипертензией;

— стеноз легочной артерии или его комбинация с тетрадой Фалло;

— врожденные пороки сердца с лево-правыми шунтами;

— преходящий пролапс митрального клапана;

— поражения устья аорты (стеноз аорты, аортальная недостаточность) ;

— митральный стеноз (тяжелая форма);

— гипертрофический обструктивный миокардит и идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз;

— расслаивающая аневризма сердца;

— аортит (включая сифилитический аортит);

— ревмокардит и особенно осложнения острого эндокардита;

— острый и хронический перикардит;

— нарушения сердечного ритма, прежде всего пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия;

— первичная и вторичная легочная гипертензия;

— воспалительно-аллергические коронарииты;

— панартериит аорты (болезнь Такаяси);

— облитерирующий тромбоартериит (болезнь Бюргера);

— узелковый периартериит;

— почти все системные заболевания соединительной ткани коллагенозы).

При проведении дифференциальной диагностики важно помнить, что имеются большие терапевтические возможности коррекции коронарной недостаточности при вышеназванных болезнях, прежде всего путем лечения основной болезни.

Среди врожденных и приобретенных пороков сердца особенное значение в дифференциальной диагностике имеют следующие заболевания:

1. Врожденные аномалии коронарных артерий, в первую очередь аномальное обхождение коронарной артерии из легочной артерии, уже в раннем детстве приводящее к коронарной недостаточности. Некоторые авторы считают, что неожиданные «болезненные крики» детей указывают на подобный порок.

2. Врожденные коронарные артериально-венозные фистулы могут быть причиной появления ангинозной боли. В дифференциальной диагностике помогает выявление грубого диастолического шума в прекордиальной области. Оперативная коррекция (перевязка) фистулы приводит к исчезновению коронарной симптоматики.

3. Приобретенные пороки сердца с появлением коронарного синдрома. По мнению многих авторов, разные приобретенные пороки сердца, особенно в стадии сердечной недостаточности, могут сопровождаться ангинозной болью, причем у некоторых являются основным субъективным проявлением заболевания.

4. Перемежающийся пролапс митрального клапана может сопровождаться коронарной недостаточностью вследствие спазма коронарных артерий. В пользу этого говорят и исследования И. К. Шхвацабая (1982), который отметил, что во время коронарографии и вентрикулографии в результате прикосновения кончиком катетера к устью коронарных артерий возникал спазм, вызывающий в свою очередь ишемию папиллярных мышц и недостаточность митрального клапана.

У больных с перемежающимся пролапсом митрального клапана ангинозные боли возникают спонтанно в покое, часто сопровождаются обмороком, одышкой и изменениями ЭКГ, указывающими на ишемию и нарушения ритма.

Согласно многочисленным исследованиям, в том числе и проведенным в Югославии, благоприятный терапевтический эффект при лечении этого заболевания достигается с помощью антагонистов кальция.

Приобретенные и врожденные пороки сердца, чаще всего ведущие к увеличению требований к коронарному кровотоку, соответственно к относительной (вторичной) коронарной недостаточности, следующие:

— митральный стеноз,

— стеноз легочной артерии,

— пороки сердца с лево-правыми шунтами,

— гипертрофический обструктивный миокардит и идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз,

— первичная и вторичная легочная гипертензия.

При различных видах приобретенных пороков сердца боли ангинозного характера встречаются с разной частотой.

— аортальные и аортально-митральные пороки — 40%,

— митральный стеноз, особенно у детей, 6,4%.

Чем больше тяжесть сердечной недостаточности, тем чаще возникает ангинозная боль.

По мнению И. К. Шхвацабая (1982), применение метода коронарографии действительно дает возможность при разных пороках сердца обнаружить стенозирующий атеросклероз коронарных артерий. Таким путем было установлено, что он одинаково представлен у больных с аортальными (17%) и митральными (20%) пороками сердца. Эти различия И. К. Шхвацабая объясняет тем, что основную роль в патогенезе коронарного синдрома при приобретенных пороках сердца играет гемодинамическая недостаточность, а не степень атеросклеротических изменений коронарных сосудов.

При аортальной недостаточности, появление ангинозной боли в грудной клетке вызвано низким диастолическим давлением и «всасывающим» действием на коронарные артерии обратного кровотока в гипертрофированном миокарде левого желудочка сердца.

При аортальном стенозе, включая и субаортальный стеноз, ангинозная боль выражена сильнее в результате уменьшения систолического и минутного объема крови в условиях повышенной потребности в ней гипертрофированного миокарда левого желудочка, что вызывает уменьшение коронарного кровотока.

При митральном пороке ангинозные боли обусловлены стазом крови в коронарном синусе в результате повышенного давления в правом предсердии, а также сниженным ударным объемом и его неадекватным увеличением при физической нагрузке.

Перикардит (острый и хронический) может сопровождаться болью в левой половине грудной клетки, которая симулирует стенокардию.

Резкое начало и постоянная интенсивная боль атипичной локализации в грудной клетке при остром перикардите может симулировать стенокардию, тем более, что и признаки ЭКГ свидетельствуют об этом (подъем сегмента ST и отрицательный зубец Т, даже появление зубца Q в некоторых случаях).

В дифференциальной диагностике трудность представляет не только болевой синдром, но и ускорение СОЭ, увеличение числа лейкоцитов, которое свойственно и тяжелой форме ишемической болезни сердца, инфаркту миокарда и перикардиту. Однако четкое клиническое определение перикардита, прежде всего соответствующие ангиографические данные (силуэт сердца в виде трапеции) и указанные выше изменения ЭКГ, не отражающие динамику, помогают дифференциальной диагностике острого перикардита.

Хронический перикардит, сопровождаемый парциальными атрезиями или отложением извести, также может напоминать стенокардию из-за:

— боли в левой половине грудной клетки, которая проявляется в виде длительного сжатия или покалывания, и обостряется при перемене положения тела или изменении погодных условий;

— изменений ЭКГ, представляющих известные трудности (стойко отрицательный зубец Т, «исправляющийся» на положительный при нагрузке и сразу после нее возвращающийся к исходному уровню).

При дифференциальной диагностике наряду с приведенными признаками в пользу этого вида перикардита свидетельствуют и соответствующие результаты ангиографии (наличие адгезии и отложений извести).

Эмболия коронарных артерий (жировая, воздушная, клетками опухоли) приводит к коронарной недостаточности. Поэтому при дифференциальной диагностике необходимо помнить об этиологических факторах, которые приводят к подобной эмболии коронарных артерий.

Лечение

Сложившаяся в настоящее время система лечения больных инфарктом миокарда включает:

специализированные кардиологические бригады «скорой помощи» (догоспитальный этап);
специализированные инфарктные отделения с блоком интенсивной терапии или отделением кардиореанимации (госпитальный этап);
специализированные реабилитационные центры (отделения больниц и кардиологические санатории);
кардиологические консультативно-диагностические центры и кардиологические кабинеты поликлиник (диспансеризация больных, перенесших ИМ).

Базисная терапия, которая осуществляется у всех больных ИМ с зубцом Q, независимо от наличия или отсутствия тех или иных осложнений, включает следующие мероприятия:

купирование боли (анальгезия);
тромболитическая терапия (с учетом индивидуальных показаний и противопоказаний);
антитромботическая и антиагрегантная терапия;
оксигенотерапия;
применение антиишемических лекарственных средств;
применение ингибиторов АПФ и антагонистов рецепторов к ангиотензину II.