Аутоиммунная гемолитическая анемия у собак. Лечение анемии у кошек. Как проявляются гемолитические анемии

Что такое анемия

В состав крови входят несколько различных типов клеток, из которых красные кровяные клетки (эритроциты) являются наиболее распространенными. Задача эритроцитов доставлять кислород к тканям, поэтому симптомы анемии обусловлены недостаточным количеством кислорода в крови и тканях. При анемии происходит снижение ниже нормы циркулирующих в крови эритроцитов.

Сама по себе анемия является не заболеванием, а симптомом. Она может быть вызвана потерей крови, разрушением красных кровяных клеток (гемолиз) или недостаточным производством красных кровяных клеток.

Потеря крови и разрушение красных кровяных клеток классифицируется как регенеративная анемия . При регенеративной анемии костный мозг способен к производству большего количества красных кровяных клеток, хотя и не достаточно быстрому, для того чтобы заменить потерянные эритроциты. Недостаточное производство красных кровяных телец классифицируется как нерегенеративная анемия . В данном случае красный костный мозг не в состоянии производить больше эритроцитов.

Причины анемии у кошек

Регенеративная анемия:

Нерегенеративная анемия:

• Вирус лейкоза кошачих (ВЛК или FeVL)
• Вирус иммунодефицита кошек (ВИК или FIV)
• Хроническая почечная недостаточность
• Некоторые раковые заболевания
• Плохое питание / голодание
• Хроническое воспалительное заболевание

Признаки анемии у кошек

• Вялость
• Потеря аппетита
• Общая слабость
• (тахипноэ)
• Сердечные шумы
• Повышенная сонливость (больше чем обычно)
• Стул черного смолистого цвета

Как ставится диагноз

Ветеринар должен выполнить полное физическое обследование кошки и получить от владельца полную медицинскую историю кошки. Проводимые тесты включают в себя:

• Полный анализ крови. Это серия тестов, оценивающих клеточные компоненты крови (красные кровяные клетки, белые кровяные клетки и тромбоциты). Повышенное количество ретикулоцитов (незрелых красных кровяных клеток) будет указывать на регенеративную анемию. Регенеративная анемия свидетельствует либо о потере крови, либо о разрушении красных кровяных телец.
• Мазок крови для проверки на наличие инфекций крови и патологию структуры эритроцитов
• Биохимический профиль для оценки общего состояния кошки и определения пораженных органов
• Анализ кала, если есть подозрение на желудочно-кишечное кровотечение
• Рентген для проверки на наличие посторонних предметов, опухолей и оценки размеров органов
• Биопсия костного мозга для кошек с нерегенеративной анемией для реакции Кумбса. Он известен также как антиглобулиновый тест для определения неполных антиэритроцитарных антител. Это тест для выявления присутствия антител на поверхности эритроцитов.

Лечение анемии у кошек

Целью является поиск и лечение причины анемии. Некоторые варианты лечения следующие:

____________________________________________________

Анемия - состояние организма, характеризующееся уменьшением содержания в крови гемоглобина и эритроцитов. Однако анемический синдром иногда развивается и при нормальном числе эритроцитов в единице объема крови, это происходит, например, при недостаточном содержании в корме животных железа, необходимого для синтеза гемоглобина. Поскольку гемоглобин является переносчиком кислорода, а эритроциты его транспортируют, симптомокомплекс, развивающийся из-за дефицита кислорода, связан именно с этим ферментом. Поэтому высказываются мнения, что анемии - уменьшение в крови общего содержания только гемоглобина.
Анемия может сопровождаться общим сгущением крови, это, как правило, происходит при интоксикациях, сопровождающихся потерей жидкости в организме, но чаще она сочетается с олигонемией, или с гидремией. В этих случаях изменяется соотношение между плазмой и форменными элементами крови, главным образом эритроцитами, о чем свидетельствует величина гематокрита.
Для характеристики анемии большое значение имеет абсолютное содержание гемоглобина в одном эритроците, или цветной показатель, дающий представление об относительном его содержании по сравнению с нормой. Таким образом, анемии носят гипохромный, нормохромный и гиперхромный характер.
Концентрация гемоглобина в клетке обеспечивает ее функциональную активность. При недостатке дыхательного фермента в крови нарушается доставка кислорода тканям и развивается гипоксия со всеми вытекающими последствиями.
Принципиальное значение в оценке степени, типа и прогноза анемий придается в настоящее время определению функционального состояния красного, т. е. активного, костного мозга, когда эритробластический росток может подвергаться гиперпластическим, гипопластическим и даже апластическим процессам. Поражения костного мозга иногда носят первичный характер, затрагивающий все ростки кроветворения (при различных интоксикациях, лучевой болезни, лейкозах, наследственной патологии) или один эритроидный (при дефиците витаминов группы В - фолиевая кислота, кобаламин и железа). Поэтому так называемые миелогенные анемии могут быть гипо-, нормо-и апластического типа.
Повышение эритробластической функции костного мозга является следствием компенсаторных и регенеративных процессов и реже нарушением дифференциации кроветворных клеток, например при пер-нициозной анемии человека, эритробластозе кур.
Классификация анемий. Анемия чаще всего представляет симптомокомплекс заболевания и реже имеет самостоятельное значение при перницидной анемии человека, инфекционной анемии лошадей, овец и коз. Следовательно, строгая нозоологическая классификация анемий - теоретически трудное дело, но практически можно использовать с этой целью различные принципы: этиологические, патогенетические, гистологические, морфофункциональные, генетические и др. Однако ни один из принципов не может быть выдержан до конца, так как нельзя учесть многообразия причин анемического состояния при различных заболеваниях. В противном случае разные болезни попадут в одну группу. Несмотря на противоречивость суждений, считаем, что с практической точки зрения анемии целесообразно разделить по патогенетическому принципу, что наиболее удобно:
1) анемии вследствие кровопотерь (постгеморрагические);
2) анемии вследствие нарушения кровообращения (ишемические);
3) анемии вследствие нарушения питания (алиментарные);
4) анемии вследствие недостатка витаминов, микроэлементов, антианемических факторов (дефицитные);
5) анемии вследствие повышенного разрушения эритроцитов (гемолитические);
6) анемии вследствие нарушения функции костного мозга (миелогенные);
7) анемии вследствие инфекционных, инвазионных и других заболеваний (функциональные);
8) анемии вследствие нарушения генетических механизмов (наследственные).
Симптоматика и патогенез. Основные клинические признаки различных анемических состояний у животных, как и у человека, однотипны: плохое или угнетенное состояние, бледность слизистых, одышка, частый пульс, снижение аппетита, продуктивности, половой потенции.
Вначале анемическое состояние компенсируется путем приспособительных реакций, в том числе мобилизации капиллярного и тканевого пула эритроцитов, активизации деятельности костного мозга, усиления циркуляции крови в основном за счет сердечных сокращений и вентиляции легких, повышения активности окислительно-восстановительных ферментов и других механизмов. При длительном и неблагополучном течении основного заболевания наступает декомпенсация с развитием специфических поражений различных органов и тканей (гемосидероз, жировая дистрофия, аплазия костного мозга и т. д.).
Непосредственно перед летальным исходом отмечается нарушение деятельности почек, печени, центральной нервной системы. В моче появляются продукты распада гемоглобина и желчных кислот (уробилин, билирубин и другие вещества). Билирубин появляется и в крови, развиваются отеки в различных частях тела. Однако эти признаки значительно варьируют в зависимости от степени выраженности анемии и вызвавших ее причин и, кроме того, сочетаются с симптоматикой основного заболевания.
Диагностика. Решающее значение в диагностике анемий с учетом клинического состояния животного придается анализу морфологической картины красной крови, включая определение ее количественных и качественных показателей, в том числе содержания гемоглобина и эритроцитов. Также большую роль в установлении характера и патогенеза анемического состояния играют прижизненные исследования костного мозга и определение функционального состояния эритроцитов, в частности резистентности, сроков жизни, типа гемоглобина.
Лечение и прогноз. Лечение чаще всего проводят симптоматично, но если известна причина анемии, т. е. основное заболевание, то усилия направляются против самой болезни. Например, при обширной пост-геморрагической анемии применяют переливание крови или ее заменителей, вводят физиологический раствор, чтобы компенсировать потерю жидкости, назначают препараты железа. При алиментарной анемии улучшают количественный и качественный состав рациона, вводят биологические добавки в виде различных премиксов, витаминов, препаратов железа. При тяжелых анемиях неясного генеза, кроме того, применяют препараты, стимулирующие кроветворение, проводят аутогемо-, серо- и протеинтерапию.
Прогноз болезни зависит от возможности устранения главных причин, вызвавших анемию, степени ее выраженности и реактивности организма.
Анемии вследствие кровопотерь (постгеморрагические). Кровотечение, приводящее к развитию анемии, является следствием нарушения целостности сосудистой стенки и может быть наружным и внутренним. Причины повреждения сосудов довольно многочисленные и разнообразные, обычно это травмы и различные патологические процессы, в том числе в самой стенке. У крупных животных иногда преднамеренно осуществляют взятие крови в больших количествах для получения биопрепаратов. В зависимости от быстроты кровопотери различают острую и хроническую постгеморрагическую анемию.
Острая постгеморрагическая анемия. Она развивается в результате быстрой потери значительных количеств крови. Считается опасной для жизни потеря крови, равная 3% массы тела. У животных, однако, отмечается индивидуальная и видовая чувствительность к кровопотере, причем играют определенную роль их физиологическое состояние и наличие определенных заболеваний. Наиболее чувствительны к кровопотере собаки, а лошади и крупный рогатый скот, наоборот, хорошо переносят взятие крови в больших количествах.
Патогенез. В развитии основных клинических проявлений острой кровопотери ведущее место занимает уменьшение общего объема крови (гиповолемия). Потеря плазмы вызывает падение кровяного давления и развитие коллапса. Уменьшение числа циркулирующих эритроцитов ведет к гипоксии, к которой наиболее чувствительна центральная нервная система. Гипоксия стимулирует выработку эритропоэтина, последний, в свою очередь, усиливает эрнтропоэз в костном мозге, за счет чего постепенно восстанавливается содержание эритроцитов в крови, а затем нормализуется общее состояние.
Клиника и картина крови. Для острой кровопотери характерны прежде всего симптомы коллапса: адинамия, резкая слабость, холодный пот, рвота, угнетенное состояние, частый нитевидный пульс, резкое падение артериального давления, цианоз, снижение температуры тела, судороги. В случае благоприятного исхода эти симптомы сменяются развитием собственно синдрома малокровия. Непосредственно во время кровотечения в крови происходят постепенное снижение содержания эритроцитов и гемоглобина, резкая убыль тромбоцитов в результате образования тромбов. После остановки кровотечения содержание эритроцитов и, следовательно, гемоглобина может несколько повыситься за счет выброса клеток из депо (особенно селезенки) и уменьшения сосудистого русла из-за сокращения капилляров. Поэтому степень анемизации - неточный показатель количества потерянной крови.
В первые дни после кровотечения происходит дальнейшее снижение числа эритроцитов и содержания гемоглобина в основном за счет гидремии, развивающейся в результате поступления жидкости в кровь из тканей. В крови отмечают олигохромемию и олигоцитемию с цветным показателем ниже единицы, резкое снижение показателя гематокрита. Спустя несколько дней в крови у некоторых видов животных (собаки, свиньи и др.) обнаруживают молодые формы эритроцитов - ретикулоциты, полихромные эритроциты, нормобласты, что свидетельствует об оживлении эритропоэза в костном мозге. В морфологии эритроцитов отмечают пойкилоцитоз, анизоцитоз с превалированием микроцитов.
При исследовании костномозговых пунктатов наблюдается повышенная клеточность с большим количеством оксифильных эритробластов, так называемый красный костный мозг, превалирование эритробластического ростка над гранулоцитарным, однако последний нередко также несколько гиперплазирован. Поэтому одновременно с регенеративными формами эритроцитов в крови появляются молодые клетки гранулоцитарного ряда (палочкоядерные нейтрофилы, метамиэлоциты) при возрастании общего числа лейкоцитов. Наиболее высокий лейкоцитоз возникает при внутреннем кровотечении.
По мнению некоторых авторов, в изменении картины белой крови при острой кровопотере можно выделить две фазы: первоначальная с лейкопенией и лимфоцитозом и последующая с лейкоцитозом и нейтрофилезом. Биохимические и биофизические изменения состава и свойств крови при этом характеризуются ускорением времени свертываемости, повышением РОЭ и, главным образом, изменением уровня железа в плазме. При достаточных запасах железа в депо его уровень в плазме после резкого снижения быстро восстанавливается, и напротив, при истощении развивается картина хронической железодефицитной анемии.
Диагноз острой постгеморрагической анемии не представляет трудности, если известна причина внешней кровопотери. При внутреннем кровоизлиянии место и причину определить трудно и диагноз должен основываться на клинических признаках и результатах лабораторных анализов.
Лечение острой постгеморрагической анемии заключается в остановке кровотечения, применении противошоковых средств, гемотрансфузии цельной крови или ее компонентов и заменителей, а также стимуляции кроветворения с введением препаратов железа, улучшении питания. У сельскохозяйственных и домашних животных наиболее эффективно просто остановить кровотечение, внутривенно вводить большое количество физиологического раствора или видовую сыворотку крови, применять сердечно-сосудистые средства и препараты железа, улучшить качество кормления.
Хроническая постгеморрагическая анемия. Это заболевание возникает в результате небольших, но длительных кровопотерь, обычно внутренних, или является следствием острой кровопотери при дефиците железа в организме или функциональной недостаточности костного мозга. Причины внутренних кровопотерь, как было сказано выше, очень разнообразны, и не всегда их можно при жизни установить. У сельскохозяйственных и домашних животных наиболее часто внутреннее кровотечение наблюдается при язвах пищеварительного тракта (собаки, свиньи), прободении стенок желудка или кишок инородными телами (собаки, крупный и мелкий рогатый скот), опухоли полового аппарата (собаки, лошади), паразитарных заболеваниях (лошади, крупный рогатый скот).
В патогенезе хронической постгеморрагической анемии главную роль играет дефицит железа, приводящий к гипофункции эритропоэзной деятельности костного мозга и постепенному развитию гипоксии с возникающими неблагоприятными последствиями.
Клиника и картина крови. У животных отмечаются вялость, пониженная работоспособность и продуктивность, бледность слизистых, отеки конечностей, сердечные шумы. Для картины крови характерна гипохромная анемия с резким снижением цветного показателя. Дегенеративные изменения эритроцитов превалируют над регенеративными: пойкилоцитоз, анизоцитоз, анизохромия. Количество тромбоцитов обычно повышено. Состояние костного мозга зависит от длительности анемии. В начальный период отмечается повышение его эритропоэтичной функции с выработкой нормальных эритроцитов, и в дальнейшем можно увидеть нарушение созревания эритроцитов в результате недостаточной гемоглобинезации эритроцитов. Эти функциональные нарушения кроветворения обратимы и свидетельствуют о гипорегенеративном состоянии костного мозга. Исход хронической постгеморрагической анемии в гипорегенеративную стадию свидетельствует об ареактивности организма.
Лечение хронической постгеморрагической анемии более сложное, чем острой. Из-за трудности или возможности найти и устранить основное заболевание, вызвавшее хроническую анемию, лечение часто симптоматично и направлено на возобновление в организме постоянно расходуемого железа и стимуляцию эритропоэза. С этой целью в питание вводятся различные препараты железа или продукты с его повышенным содержанием, назначаются витаминные препараты, стимулирующие эритропоэз, иногда при сильной анемии прибегают к переливанию крови. Для животных наиболее приемлемы также назначение препаратов железа, улучшение кормления с различными витаминными добавками. Следует иметь в виду, что при выраженной анемии животное может погибнуть или резко снизить продуктивность, поэтому дальнейшее лечение его не всегда целесообразно.
Анемии вследствие нарушения кровообращения (ишемические). Ишемии развиваются при местном нарушении кровообращения из-за закрытия просвета сосуда в результате его механического сдавливания, закупорки (тромб, паразиты), поражения стенок сосуда или вазомоторного действия ряда веществ и факторов. У животных ишемия обычно происходит при наложении слишком тугой повязки или жгута, действии низких температур (лежание на цементном полу в зимнее время), механическом давлении крупных предметов при авариях в животноводческих помещениях или стихийных бедствиях. Анемические части тела или ткани бледны, температура понижена, болевая чувствительность почти отсутствует. Если причины не устранены, то в анемичной ткани могут развиться дистрофические и атрофические изменения из-за кислородного голодания, недостатка питательных веществ, нарушения терморегуляции. Однако при наличии в организме коллатеральных путей может восстановиться очень быстро кровообращение в анемичной ткани и необратимых нарушений не произойдет.
Лечение заключается прежде всего в устранении основной причины, вызвавшей ишемию, и применении симптоматической терапии. Если причина неизвестна или ее устранить трудно и невозможно, лечение неэффективно.
Анемии дефицитные. Дефицитные анемии развиваются при недостаточном поступлении в организм или использовании определенных веществ (витаминов, микроэлементов, антианемических факторов и др.). В большинстве случаев анемии вследствие нарушения питания или обмена веществ и реже при инфекционных, инвазионных и других заболеваниях по своей природе являются также дефицитными. Хроническая постгеморрагическая анемия в конечном итоге приводит к дефициту железа.
На первом месте по частоте и значимости для животных, как и для человека, находятся железодефицитные анемии.
Анемии вследствие недостатка железа. В группу железодефицитных анемий входят анемии разной этиологии, но с единым признаком - недостаток железа в организме (главным образом в сыворотке крови, костном мозге, депо). При дефиците железа нарушается образование гемоглобина, возникают гипохромная анемия и трофические изменения в тканях из-за гипоксии, приводящей к нарушению окислительно-восстановительных процессов. Причины развития дефицита самые различные, но главная - недостаточное поступление в организм и плохое использование или большая потеря железа. У сельскохозяйственных животных оно в основном поступает с кормом и молоком, поэтому неполноценное кормление способствует развитию дефицита железа. Особенно часто он наблюдается у молодняка. У телят и жеребят недостаточные запасы железа у матери приводят к развитию анемии новорожденных. В дальнейшем она усиливается при переходе на кормление грубыми кормами невысокого качества.
Особую проблему железодефицитные анемии представляют для свиноводства в связи с переходом на промышленную основу. Содержание свиней на цементной основе лишило их возможности восполнять запасы железа путем поедания глины. В настоящее время установлено, что железо может усваиваться не только в виде комплексных органических, но и более простых соединений. Важное значение в усвоении железа имеет состояние желудочно-кишечного тракта. Ахилия и воспалительные процессы в желудке (гастрит, язвы) снижают его всасываемость. Наследственные и другие сдвиги в системе трансферрина могут нарушить доставку железа к месту образования гемоглобина. Повышенное его расходование у животных происходит при постоянной и высокой лактации, повышенной эксплуатации, интенсивном росте молодняка, различных кровопотерях, в том числе при заборе крови для анализов и изготовления биопрепаратов, а также при различных заболеваниях (язвенная болезнь свиней, хроническая гематурия крупного рогатого скота, опистархоз лошадей и другие болезни).
Клиника и картина крови. Клиническая картина железодефицитной анемии складывается из признаков, характерных для многих анемий и симптомов тканевого дефицита железа. У животных отмечаются вялость, бледность слизистых, одышка, тахикардия, они отстают в росте и развитии, нередко снижается продуктивность, появляются периодические желудочно-кишечные расстройства, иногда наблюдаются извращения аппетита при поедании не свойственного им корма, происходит выпадение волос или, наоборот, задержка линьки, нарушается рост копыт и рогов.
При исследовании крови выявляется в той или иной степени выраженная анемия гипохромного характера. Цветной показатель обычно значительно ниже единицы. Отмечается отчетливая гипохромия эритроцитов, когда они имеют бледную окраску с большой светлой зоной в центре, анизоцитоз, пойкилоцитоз. Содержание ретикулоцитов и полихроматофилов в норме или слегка повышено. Число тромбоцитов также в норме или слегка повышено, если имеется хроническое кровотечение. СОЭ незначительно ускорена. У некоторых животных, например у крупного и мелкого рогатого скота, СОЭ не выражена, а в крови обычно отсутствуют ретикулоциты или их очень мало, даже в восстановительный период при больших кровопотерях. В костном мозге отмечается раздражение красного ростка, преобладание незрелых базофильных и поли-хромных эритробластов над оксифильными, так называемый «синий» костный мозг при нормальном числе митозов. Количество сидеробластов обычно уменьшено. Это явление свидетельствует о задержке созревания эритроцитов в результате недостаточной гемоглобинизации.
Диагностика железодефицитных анемий не сложна. В первую очередь учитывают клинические симптомы, анализы крови и результаты определения негемоглобинового железа. Лечение довольно эффективно и сводится к назначению препаратов железа, улучшению кормления, условий содержания и эксплуатации.
Анемии вследствие дефицита витаминов B12 (кобаламин) и B6 (фолиевая кислота). В результате недостатка этих веществ у людей возникает злокачественная пернициозная анемия или болезнь Аддисона - Бирмена, клинический синдром которой характеризуется поражением кроветворной ткани, пищеварительной и нервной систем. Причины дефицита этих витаминов, как и железа, также разнообразны и обусловливаются теми же факторами: недостаточные поступления, нарушение всасываемости, использования, повышенный расход. Поскольку обычно употребляются пища или корм, богатые этими витаминами, и только искусственное ограничение может создать дефицит поступления. Большее значение в развитии этих авитаминозов имеют нарушение процессов всасываемости и повышенный расход. Кроме того, для всасывания витамина В12 необходимо образование комплекса со специальным гликопротеином (внутренний фактор Кастля), который вырабатывается в желудке, а сам комплекс всасывается в тонком отделе кишечника. К нарушению усвоения витамина B12 ведет также нарушение выработки внутреннего фактора, которое может быть наследственно обусловлено или является следствием заболевания желудка (ахилия, гипо-и анацидозные гастриты) и другие расстройства пищеварительной системы (хронические энтериты). Повышенный расход витаминов наблюдается при беременности и глистной инвазии (широкий лентец, бычий цепень), дисбактериозах.
Картина крови при дефиците витаминов B12 и B6 характеризуется гиперхромной анемией, лейкопенией (за счет нейтрофилов), тромбоцитопенией. Эритроциты при злокачественной анемии большие, крупные, без центрального просветления, напоминающие первичные эмбриональные клетки-мегалоциты. Они часто содержат остатки ядра (тельца Жоля, кольца Кебота), встречаются оксифильные эритробласты.
В костном мозге обнаруживают раздражение красного ростка и мегалобласты. Для мегалобластов характерны большие размеры, нежная структура ядра, которое часто подвергается дегенеративным изменениям (кариорексису). Отмечается асинхронное созревание ядра и цитоплазмы, когда ядро молодое, рыхлое, а цитоплазма уже оксифильна, т. е. подверглась гемоглобинизации. Изменения в клетках миелоидного ряда также значительны. Они увеличены в размерах, встречаются очень большие миелоциты, мегамиелоциты, палочко- и сегментоядерные нейтрофилы, последние часто гиперсегментированы. Изменения кроветворения более выражены при авитаминозе B12, чем при фолиевом дефиците.
У сельскохозяйственных и домашних животных аналогичные изменения возникают редко, имеются единичные случаи описания заболеваний, похожих на злокачественные малокровия. Вероятно, животные реже испытывают дефицит этих веществ, кроме того, у некоторых видов (крупный и мелкий рогатый скот, лошади) они синтезируются в больших количествах микроорганизмами в преджелудках и толстом отделе кишечника. Лишь при некоторых заболеваниях (желудочная ахилия, глистная инвазия, токсическая дистрофия печени, опухоли и др.) в крови развивается гипохромная анемия с макроцитозом эритроцитов, анизоцитоз, пойкилоцитоз. Количество лейкоцитов обычно находится в норме или повышено за счет нейтрофилов с незначительным регенеративным сдвигом.
У животных профилактика и лечение всех фаз злокачественной анемии, как и других дефицитных состояний, сводится к улучшению кормления, содержания, применению соответствующих витаминов и микроэлементов (кобальт, селен).
При наличии других заболеваний (желудочно-кишечные, печени, инвазионные) проводят специфическую или патогенетическую терапию.
Анемии вследствие разрушения эритроцитов (гемолитические). Гемолитические анемии представляют собой большую группу патологических состояний, объединенных общим признаком повышенного разрушения эритроцитов и эритробластов. Разрушение может происходить внутри сосудов, т. е. в крови, путем нарушения целости мембраны клетки с выходом гемоглобина (гемолиз), или внутриклеточно, в тканях, особенно селезенки, в результате изменения пластичности эритроцита (секвестрация, эритроцитолиз). Разрушение же эритробластов в костном мозге свидетельствует о неэффективности эритропоэза. Во всех этих случаях срок жизни клетки сокращается. Следовательно, возможно несколько другое определение понятия «гемолитические анемии» - это анемии с укороченным сроком жизни эритроцитов.
По современным представлениям разрушение эритроцитов обусловлено либо врожденными нарушениями цитомембранных структур, в том числе наследственными аномалиями в содержании и строении ферментов и гемоглобина (ферменто- и гемоглобинопатии), или непосредственным действием на кровь и костный мозг токсических гемолитических факторов. Последние можно разделить на многочисленные физические (высокая и низкая температура, гипероксия, ионизирующие излучения), химические (химические элементы, простые и сложные органические и неорганические соединения, в том числе красители, гербициды, инсектициды, лекарственные препараты), биологические (различные антигены, паразиты, бактерии и вирусы, различные токсины растений, насекомых, рептилий) и другие факторы.
У животных наследственные аномалии, приводящие к развитию гемолитических анемий, изучены пока недостаточно и описано только несколько таких состояний (паралитическая гемоглобинемия лошадей, послеродовая и хроническая гемоглобинурия крупного рогатого скота), причем их генетическая обусловленность еще точно не установлена. В противоположность этому о действии гемолитических факторов на кровь животных имеются обширные сведения. Они касаются прежде всего протозойных и инвазионных заболеваний, отравлений пестицидами, другими неорганическими и органическими соединениями, влияния резких низких и высоких температур (обморожение, ожоги), ионизирующего излучения (радиоповреждения), а также действия лекарственных и биологических препаратов (вакцин, сывороток, премиксов).
Группа гемолитических анемий независимо от вызвавших их причин характеризуется многими общими клиническими признаками, которые определяются разрушением эритроцитов и продуктами распада, прежде всего гемоглобина. При остром распаде эритроцитов (гемолитический криз) помимо резко выраженного синдрома анемии обычно нормохромного характера развиваются гемоглобинурия и гемосидерурия.
Гемоглобинемия у животных наблюдается при протозойных заболеваниях (пироплазмоз, анаплазмоз, трипанозомоз и др.), при которых паразиты разрушают эритроциты непосредственно и своими токсинами. Нередко гемоглобинемия возникает под действием химических веществ, применяемых с лечебной целью (хлористый калий, креолин, антифибрин, фенацетин и др.). Реже гемоглобинемия развивается при острых инфекционных болезнях (инфлюэнца лошадей, чума плотоядных), при сильных ожогах и охлаждениях тела. К гемоглобинемии приводит интравенозное введение несовместимой крови и различных сывороток, содержащих изо- и гетеролизины. У лошадей при введении столбнячной сыворотки развивается типичный гемолитический криз, однако картина крови быстро нормализуется. При гемолитическом кризе обычно отмечается выраженная лихорадка ремитирующего типа, а при хроническом распаде - температура субфибрильная или почти нормальная и состояние животных относительно удовлетворительное. Одновременно с развитием основного заболевания, обусловившего гемолитическую анемию, у животных отмечаются сердечная слабость, одышка, понижаются работоспособность и продуктивность.
Диагностика самой гемолитической анемии основывается на клинической картине (желтуха, увеличение печени, селезенки, нарушения сердечной деятельности и дыхания) и главным образом на проведении лабораторных анализов крови (содержание эритроцитов, их форма и размер, наличие включений, уровень гемоглобина), мочи и кала (на билирубин).
Более сложно определить этиопатогенез состояния, особенно в случаях его генетического или аутоиммунного происхождения.
Лечение обычно направлено на основные заболевания с использованием средств специфической терапии. Иногда вмешательства не требуется, если можно устранить основную причину анемического состояния, или необходимо применить симптоматическое лечение с улучшением кормления, условий содержания и эксплуатации.

Анемия (Anaemia) –малокровие, — состояние организма, при котором в единице объема крови уменьшено количество эритроцитов и снижено содержание гемоглобина, при одновременном нарушении функции и структуры органов кроветворения. Масса крови при анемии может быть нормальной, уменьшенной или даже увеличенной за счет компенсаторного восполнения недостатка жидкой части тканевой жидкостью. Наряду с количественными сдвигами при анемии происходит качественные изменения форменных элементов крови, обусловленные пониженным содержанием гемоглобина в каждом эритроците и сопровождающиеся функциональной недостаточностью системы эритроцитов.

При анемии происходит нарушение окислительных процессов в организме животных, развивается кислородное голодание тканей (гипоксия). Благодаря приспособительным реакциям организма (рефлекторное усиление сердечной деятельности, дыхания, поступления эритроцитов в кровь из кровяных депо, активизация процесса кроветворения) газообмен и окислительные процессы поддерживаются на достаточном уровне даже при значительной анемии. Однако при резко выраженной анемии даже небольшая нагрузка вызывает учащение работы сердца у животных, одышку и другие патологические явления. При хронической анемии происходит развитие дистрофических изменений паренхиматозных органах (жировая дистрофия сердечной мышцы, печени, почек), иногда бывают мелкие кровоизлияния в серозных и слизистых оболочках.

В зависимости от степени насыщения эритроцитов гемоглобином (цветной показатель) принято различать анемии нормо- , гипо- и гиперхромную.

При нормохромных анемиях содержание гемоглобина в эритроцитах, находится в переделах физиологической нормы (цветной показатель крови близок к единице).

Гипохромная анемия характеризуется появлением в крови бедных гемоглобином эритроцитов; уменьшение содержания гемоглобина выражено резче, чем уменьшение количества эритроцитов. Цветной показатель меньше единицы. Все гипохромные анемии железодефицитны.

Гиперхромная анемия характеризуется резким снижением количества эритроцитов при одновременном увеличении содержания в них гемоглобина. При этой анемии эритроциты более интенсивно окрашиваются кислыми красками. В крови наблюдаем анизоцитоз, а также нормобластоз и пойкилоцитоз.

Появление в крови мегабластов вызывается изменением типа кроветворения или обусловлено адсорбцией эритроцитами гемоглобина, который освобождается в результате разрушение эритроцитов.

Анемии, которые сопровождаются восстановительными процессами в кроветворном аппарате, называются регенеративными. Отражением регенеративных процессов, происходящих в костном мозгу при анемии, служит появление в периферической крови гипохромных и полихроматофильных эритроцитов, ретикулоцитов, эритроцитов с остатками ядра (тельца Жолли, кольца Кэбота), нормобластов. При угнетении кровообразовательной функции костного мозга, эритробластическая ткань которого постепенно замещается жировой тканью, анемия называется гипопластической (арегенеративной). Из периферической крови больного животного исчезают все молодые формы красных кровяных телец; в большинстве случаев нарушается не только эритропоэз, но и лейкопоэз.

По этиопатогенетической классификации, анемии следует подразделять на четыре основные группы.

1. Постгеморрагические анемии (анемии вследствие острых и хронических кровопотерь). После острой кропотери анемия обычно носит нормохромный характер, а по мере восстановления количества эритроцитов переходит в гипохромную анемию. Полное восстановление количества эритроцитов после острой кровопотери у животных обычно наступает через 20-30 дней. Хронические болезни, неполноценное кормление понижают регенеративную функцию костного мозга, из-за чего у животного возникает более тяжелая форма анемии.

2. Гемолитические анемии (анемии вследствие повышенного кроворазрушения):

• анемии преимущественно с внутрисосудистым гемолизом (токсическая анемия, эритробластоз, послеродовая гемоглобинурия коров, пароксизмальная гемоглобинурия телят);
• анемия преимущественно с внутриклеточным гемолизом (инфекционная анемия лошадей и др.).

3.Гипопластические анемии (анемии вследствие нарушения кроветворения):

• дефицитные анемии (алиментарные);
• миелотоксическая анемия.

4. Анапластическая анемия (анемия вследствие истощения костномозгового кроветворения).

Основные формы выше перечисленных анемий могут иметь осложненные формы: гемолитическую в сочетании с постгеморрагической, постгеморрагическую с гипопластической и апластическую с постгеморрагической.

При постановке диагноза, помимо гематологического (морфологического) исследования, большое значение имеет всесторонне обследование больного животного, с целью выявления изменений со стороны других систем и органов, так как симптоматология болезней системы крови распадается на три группы признаков:

1. явления, обнаруживаемые анализом состава периферической крови;
2. изменения, происходящие в органах кроветворения (костном мозге, лимфатических узлах и селезенке);
3. симптомы со стороны других органов и систем живого организма.

Признаки анемии . У больного животного проявление тех или иных признаков анемии, зависит от ее выраженности. На практике ветспециалистам часто приходится иметь дело, когда у больного животного признаки анемии скрыты признаками другого хронического заболевания, при котором симптомы анемии являются одним из сопутствующих признаков, что в значительной степени усложняет ведущему прием ветспециалисту своевременно диагносцировать анемию.

Для анемии характерны следующие клинические признаки:
Больное животное много спит, становится малоактивным и апатичным на внешние раздражения. Обслуживающий персонал у такого животного отмечает заторможенность, у него ухудшается аппетит, отмечаем потерю в весе. При обследовании слизистых оболочек ротовой полости и языка отмечаем их бледность. Пульс и дыхание учащаются, при аускультации области сердца при тяжелой форме анемии регистрируем шумы. При наличие больших физических нагрузок больное анемией животное может упасть в обморок. При гемолизе эритроцитов у больного животного развивается желтуха, которая проявляется желтушностью склеры и темной мочой. В тех случаях, когда у больного анемией животного имеет место нарушение процесса свертываемости крови, при клиническом исследовании отмечаем наличие кровоизлияний под кожей и в слизистых оболочках.

Анемия – патологическое состояние, характеризующееся уменьшением содержания гемоглобина, снижением гематокрита и числа эритроцитов в единице обьёма крови.

Анемия апластическая – заболевание, обусловленное угнетением кроветворной функции костного мозга.

Механизм развития апластической анемии связан, вероятно, с иммунными процессами. Заболевание может быть вызвано или обострено гормональным дисбалансом, повреждением костного мозга или генетической предрасположенностью.

Характерны сонливость, бледность, петехиальные кровоизлияния или кровоточивость слизистых оболочек, гематурия, кровохаркание, мелена вследствие тромбоцитопении, периодическое повышения температуры тела, частые или длительные воспалительные процессы лейкопении.

Диагностика

Апластическую анемию дифференцируют с инфекцией и интоксикациями, а также пролиферативным и инфильтративным процессами в костном мозге.

Используюются пробы на панцитопению (эрлихиоз, вирус лейкоза кошек), на антитела к эритроцитам (проба Кумбса), лейкоцитам и тромбоцитам, на другие аутоиммунные болезни (антинуклеарные антитела к системной красной волчанке). Аспирационная биопсия костного мозга может выявить недостаточное число гемопоэтических элементов и значительное количество жира.

Лечение

Проводят антибиотикотерапию, переливание крови или тромбоцитарной массы, назначают глюкокортикоиды и другие иммуносупресанты, анаболические стероиды и колонниестимулирующие факторы поотдельности или в комбинации.

При появлении сонливости, лихорадки и кровоизлияний, возникающих при рецидиве анемии, лейкопении и тромбоцитопении следует немедленно обратиться к врачу. Необходимо ежедневно пальпировать лимфатические узлы, измерять температуру тела. Выздоровление может наступить через 1 или несколько месяцев в зависимости от результатов клинического анализа крови (степень уменьшения числа кровяных клеток и тромбоцитов), возраста и общего состояние животного, а также причины болезни.

Анемия аутоиммунная гемолитическая

Анемия, обусловленная разрушением эритроцитов аутоантителами с последующим их захватом макрофагами и депонированием в селезёнке.

Специфические аутоантитела вырабатываются против антигенов мембраны неизменных (первичная аутоиммунная гемолитическая анемия) или повреждённых (вторичная аутоиммунная гемолитическая анемия) эритроцитов.

При аутоиммунной гемолитической анемии поражаются кроветворная, лимфатическая и иммунная системы. Если печень и желчевыводящие пути не могут справиться с билирубиновой нагрузкой, развиваются гипербилирубинемия и желтуха.

Гипоксия может привести к центрилобулярному некрозу печени. Также гипоксия вызывает тахикардию, а снижение вязкости и турбулентности тока крови – приглушенность сердечных тонов. При хронической анемии развивается сердечная недостаточность на фоне высокого сердечного выброса. Со стороны дыхательной системы наблюдается тахипноэ, со стороны почек и почечных путей – некроз почечных канальцев.

В анамнезе отмечают эпизоды потери сознания, вялость, сонливость, потерю аппетита, одышку, учащённое дыхание, иногда полиурию и полидипсию.
При обследовании обращают на себя внимание бледность слизистых, тахикардия, тахипноэ, желтуха, тёмная моча окрашенная гемоглобином или билирубином), лихорадка, увеличение селезёнки, печени и лимфатических узлов, систолический шум, ритм галопа. При сопутствующей тромбоцитопении при синдроме диссеминированного сосудистого свёртывания крови могут наблюдать петехии, экхимозы или мелена.

Диагностика

При общем клиническом анализе крови выявляются: анемия, увеличенный средний объём эритроцитов (через 3-5 дней после гемолитического криза), сдвиг лейкоцитарной формулы влево. В моче – гемоглобин.

В пунктате костного мозга обычно определяются гиперплазия эритроидного отростка, при арегенераторной анемии прекращается созревание и наблюдается цитопения юных клеток, а при хронической форме – миелофиброз.

При физикальном обследовании определяются гепатоспленомегалия, реактивное увеличение лимфатических узлов, признаки застойной сердечной недостаточности ( , кардиомегалия, мускатная печень), тромбоэмболия лёгочной артерии, синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания.

Лечение

При остром гемолитическом кризе лечение проводят в стационаре, до стабилизации гематокрита, прекращения гемолиза и устранения анемии. При развитии осложнений (синдром дессиминированнного внутрисосудистого свёртывания, тромбоэмболия лёгочной артерии, тромбоцитопения, желудочно-кишечные кровотечения, сердечная недостаточность), при необходимости в повторных гемотрансфузиях показана госпитализация. Хронический внесосудистый гемолиз лёгкой степени госпитализации не требует, если анемия клинически не проявляется.

Следует понимать, что аутоиммунная гемолитическая анемия и её осложнения, представляют опасность для жизни, и может потребоваться пожизненная терапия, в ряде случаев сопровождающаяся тяжёлыми побочными реакциями, и что болезнь может рецидивировать.
При выборе медикаментозной и инфузионной терапии, вызвавшую заболевание (инфекция, лекарственные препараты при вторичной аутоиммунной гемолитической анемией). Назначают преднизолон, при отсутствие эффекта назначают иммунодепрессанты.

В острую фазу аутоиммунной гемолитической анемии необходимо ежедневно определять гематокрит, чтобы оценить эффективность терапии и потребность в переливании крови. В стационаре несколько раз в сутки сосчитывают частоту дыхания и сердечных сокращений, проводят общий и биохимический анализы крови. При подозрении на тромбоэмболию лёгочной артерии часто проводят рентгенографию грудной клетки и исследование газов артериальной крови.

В течение первого месяца амбулаторного лечения до стабилизации состояния раз в неделю исследуют гематокрит, затем – каждые 2 недели в течение 2 месяцев

Анемия гемолитическая Хайнца (Эрлиха)

Анемия, обусловленная проникновением в организм оксидантов и разрушением гемоглобина.
Фрагменты последнего, обнаруживаемые в эритроцитах, названные тельцами Хайнца (Эрлиха), или включениями.

Дефектные эритроциты депонируются или подвергаются лизису в селезёнке. В ряде случаев болезнь сопровождается метгемоглобинемией.

Чаще наблюдается у кошек, гемоглобин которых более чувствителен к действию оксидантов. Окислительными свойствами обладают лук, вещества содержащие цинк, D, I, L-метионин (у кошек); а также лекарственные средства – ацетаминофен (у кошек) и фенацетин (у собак)

Диагностика

При тяжёлой анемии в крови и моче определяется свободный гемоглобин. Гематокрит и число ретикулоцитов указывают на тяжесть регенеративной анемии.

Лечение

Бывает достаточно исключить травмирующий фактор – оксиданты, и проводить симптоматическую терапию (переливание крови, кислородотерапия, ограничение активности).
Необходимо периодически исследовать гематокрит, число ретикулоцитов и процент эритроцитов, содержащих тельца Хайнца, документируя процесс исчезновения последних и восстановления числа нормальных эритроцитов. Если удалось преодолеть гемолиз эритроцитов, прогноз благоприятный.

Анемия железодефицитная

Патологическое состояние, обусловленное дефицитом железа в организме.
При недостаточности поступление этого элемента нарушается эритропоэтическая функция костного мозга. Самая распространённая причина железодефицитной анемии – кровопотеря, источником которой чаще всего является ЖКТ, реже мочевыводящие пути. Причиной анемии могут быть новообразования, сильное поражение блохами, а также нематодная инвазия.

Железодефицитная анемия чаще встречается у собак, реже - у взрослых кошек. У 50% 5-10- недельных котят развивается так называемая преходящая железодефицитная анемия новорождённых.

Диагностика

В крови обнаруживают микроцитоз, гипохромия – характерный признак. Низкое содержание железа в плазме крови подтверждают диагноз.

Лечение

Восполнение запаса железа - для парентерального введения используют феррум-лек. Каждые 1-4 недели необходим контроль гемограммы. У некоторых животных восстановление нормальной восстановление нормальной формулы эритроцитов может происходить в течение нескольких месяцев.

Анемия гипопластическая макроцитарная

Наследственное заболевание, характеризующиеся остановкой развития ядра в клетке предшественнице эритроцита вследствие нарушения синтеза ДНК при нормальном развитии цитоплазмы.

Выявлено несколько факторов, предрасполагающих к макроцитарной анемии или провоцирующих её:

Несбалансированное кормление (нехватка фолиевой кислоты, дефицит витамина В12)

Токсины (интоксикация дилантином, отравление метотрексатом или другими токсическими веществами)

Наследственные (той пудель)

Макроцитарная анемия обычно протекает в лёгкой форме

Диагностика

Классическая макроцитарная анемия (большой средний обьем эритроцитов) и сопутствующая нормохромия (средняя концентрация гемоглобина.

Из специфических исследований важны тесты для определения вируса лейкоза и иммунодефицита кошек: ретровирусная инфекция является наиболее частой причиной мегалобластной анемии у кошек. Заключительный диагноз ставят на основании исследования костного мозга, часто во всех клеточных линиях.

Лечение

Направлено на устранение причины болезни. Эффективность лечения определяют по результатам общего анализа крови (еженедельно) и костного мозга (индивидуально).
У кошек с положительной реакцией на вирус лейкоза прогноз осторожный. У животных с лекарственно-обусловленной анемией прогноз благоприятен при условии своевременной отмены препарата.

Анемия при хронических заболеваниях почек (прогрессирующей почечной недостаточностью)

Характеризуется низким гематокритом, уменьшением количества эритроцитов и содержания в них гемоглобина, гипоплазией эритроидных элементов костного мозга.
Причиной анемии могут быть врождённые и приобретённые формы почечной недостаточности (пиелонефрит, гломерулонефрит, амилоидоз)

Диагностика

При клиническом и биохимическом анализах крови и мочи выделяются нормоцитарная нормохромная арегенераторная анемия, высокий уровень азота мочевины крови, креатенина, фосфора, кальция, низкий гидрокарбоната и калия. Отмечаются нарушения мочеотделения, умеренная протеинурия, наличие активного осадка. На рентгенограммах видны небольшие неправильной формы почки с нарушенной структурой.

Лечение

Если появляются симптомы анемии, необходимо увеличить количество эритроцитов. Для коррекции анемии при хронической почечной недостаточности используют эритропоэтин. Для лечения язв и кровотечений ЖКТ – ранитидин, сукралфат. Следуют лечить также системную гипертензию.
Определение гематокрита осуществляют в первые 3 месяца еженедельно, затем 1 раз в 1-2 месяца, артериальное давление измеряют 1-2 раза в месяц.

По материалам сайта www.icatcare.org

Анемия - это заболевание, при котором в крови снижается количество красных кровяных клеток (эритроцитов). При тяжелой анемии десны кошки становятся очень бледными.

Красные кровяные клетки представляют собой особый тип клеток, содержащих гемоглобин - особые молекулы, включающие в себя железо, способные эффективно связывать кислород. В процессе дыхания кислород поступает в легкие с воздухом, где абсорбируется кровью, связываясь с гемоглобином эритроцитов. В процессе циркуляции крови в организме, гемоглобин передает кислород тканям тела, что жизненно важно для сохранения здоровья. Именно гемоглобин в красных кровяных клетках окрашивает кровь в характерный красный цвет.

Если кошка страдает от анемии, способность эритроцитов поглощать кислород из воздуха и доставлять его к тканям организма снижается. Это может привести ко многим проблемам, но чаще всего проявляется в виде слабости и вялости. В тяжелых случаях анемия проявляется в учащенном дыхании, одышке. Так происходит потому, что кошка пытается пропустить через легкие больше воздуха, чтобы повысить уровень кислорода в крови.

Без соответствующего лечения анемия становится изнурительной болезнью, а в серьезных случаях может представлять опасность для жизни. К сожалению, кошки нередко склонны к развитию анемии. Частично это связано с тем, что их красные кровяные клетки имеют сравнительно короткий срок жизни - примерно 70 дней. А, например, у собак и людей примерно 110-120 дней. Это означает, что у кошек более быстрый оборот эритроцитов, и болезнь, если не принимать мер, может развиваться достаточно быстро.

Кроме того, анемия может развиваться вследствие различных заболеваний и инфекций.

Типы анемии у кошек.

По большому счету, анемия существует в двух формах - регенеративной и нерегенеративной. При регенеративной форме болезни, костный мозг реагирует на неё, пытаясь увеличить производство эритроцитов, чтобы заменить утраченные. Напротив, при нерегенеративной форме, анемия развивается из-за того, что, костный мозг не может производить красные кровяные клетки (или производит их слишком мало), чтобы заменить потерянные. У кошек возможно присутствие обеих форм одновременно, что осложняет течение болезни.

Признаки анемии у кошек.

Бледность. Чаще всего признаком анемии у кошек является бледность слизистых оболочек рта и вокруг глаз. Однако, этот признак не является обязательным свидетельством анемии, так как бледность может вызваться другими причинами.

Слабость. Больные животные демонстрируют вялое поведение, так как тяжелая анемия может вызывать слабость.

Учащенные сердцебиение и дыхание. Анемия, особенно запущенная, приводит к увеличению частоты сердечных сокращений (тахикардия), и учащению дыхания (тахипноэ).

Пикацизм. Анемичные кошки часто демонстрируют пикацизм (от pica - поедание обычно несъедобных веществ). Чаще всего при этом они лижут штукатурку, едят наполнитель из туалетного лотка или экскременты.

Желтуха. У некоторых кошек анемия проявляется в виде желтухи - слизистые оболочки приобретают желтоватый цвет. Хотя обычно такой признак говорит о заболеваниях печени, но он может проявляться и при сильном внезапном разрушении (гемолиз) эритроцитов.

Кроме перечисленных признаков, связанных с анемией, у кошки могут проявляться и признаки основного заболевания (например, хронических заболеваний почек), вызвавшего анемию. Кошки, у которых анемия развивается постепенно, в течение долгого времени, часто способны адаптироваться к ней, симптомы при этом малозаметны (пока анемия не станет достаточно тяжелой). В случае быстрого развития, признаки проявляются гораздо отчетливее.

Возможные причины анемии у кошек.

Анемия из-за потери крови:

• Травма;
• Кровотечение из язв или опухолей;
• Кровотечение из-за плохой свертываемости;

Кровотечение может быть явным или скрытым, например, внутри тела или в желудочно-кишечном тракте, где его гораздо труднее обнаружить.

Гемолитическая анемия:

• Заражение вирусом кошачьей лейкемии (Feline leukaemia virus, FeLV);
• Кошачья инфекционная анемия, гемобартонеллез . Инфекция вызываемая микоплазмами вида Mycoplasma haemofelis (прежде известными под названием Haemobartonella Felis) или другими подобными организмами;
• Иммунная гемолитическая анемия. В этом случае эритроциты атакует собственная иммунная система ;
• Токсикация. Возникает при поедании, например, лука или лукосодержащих продуктов, парацетамола (ацетаминофен);
• Повышенная неустойчивость эритроцитов. Возникает, например, при заболевании, известном как дефицит пируваткиназы. Чаще всего встречается среди кошек абиссинской и сомалийской пород;
• Низкий уровень фосфатов в крови кошки;
• Переливание крови с несовместимой группой;
• Неонатальный изоэритролиз. Заболевание, встречающееся у новорожденных котят, при несовместимости групп крови котенка и кормящей кошки;

Нерегенеративная анемия.

• Заражение вирусом кошачьей лейкемии (Feline leukaemia virus, FeLV);
• Заражение вирусом кошачьего иммунодефицита (Feline immunodeficiency virus, FIV);
• Нарушение в работе костного мозга;
• Эритроцитарная аплазия (снижение выработки костным мозгом красных кровяных клеток);
• Лейкемия (рак белых клеток крови, что может влиять на костный мозг);
• Хронические болезни почек ;
• Дефицит железа;
• Хронические (длительные) воспалительные заболевания;

Диагностика анемии у кошек.

Анемия подтверждается обнаружением уменьшения числа эритроцитов (и снижением концентрации гемоглобина) в образце крови кошки. Снижение уровня можно обнаружить с помощью специальных приборов, которые считают непосредственно красные клетки. В более простом способе измеряется часть объёма крови, приходящейся на эритроциты (гематокрит). Значение гематокрита получают, поместив тонкую стеклянную трубку с образцом крови в центрифугу, и определяя объём эритроцитов, выпавших в осадок в нижней части трубки.

После того, как анемия у кошки подтверждена, определяют её форму - регенеративная или нет. Особенностями регенеративной формы являются:

• Изменение размера эритроцитов (так называемый анизоцитоз), вызванный наличием в крови кошки некоторого количества крупных и незрелых эритроцитов, высвобожденных из костного мозга;
• Наличие ретикулоцитов (незрелых эритроцитов). С помощью специальных красителей эти клетки можно отличить от нормальных (зрелых) эритроцитов, а определяя их количество - можно оценить, является ли анемия регенеративной;

Правильное определение формы анемии помогает сузить список возможных основных причин, вызвавших анемию. Регенеративная анемия обычно вызвана либо повышенным распадом эритроцитов (гемолиз), либо потерей крови (например, от чрезмерного кровотечения). Нерегенеративная анемия обычно развивается как следствие других проблем, ведущих к нарушению нормального производства эритроцитов костным мозгом.

Дополнительные обследования кошек при анемии.

Из-за большого количества заболеваний, способных вызывать различные формы анемии у кошек, часто требуется проведение дополнительных обследований, чтобы определить конкретную причину. Эти обследования могут включать в себя анализы крови для определения агентов инфекции (таких как FeLV, FIV и Mycoplasma haemofelis), тесты для проверки свертываемости крови и содержания в ней железа, а также проверку на наличие хронических заболеваний почек . Для некоторых кошек требуется проведение рентгенографии и УЗИ , а при подозрении на проблемы с костным мозгом - анализ образцов костного мозга (аспирация или биопсия). Эта процедура проводится при кратковременной общей анестезии, с помощью иглы вводимой в кость кошки.

Лечение анемии у кошек.

Лечение анемии у кошек состоит из симптоматического и поддерживающего лечения кошки, а также конкретных мероприятий, ориентированных на лечение основного заболевания.

Поддерживающее лечение может включать в себя переливание крови (при тяжелой анемии) и общих поддерживающих процедур. Как и у людей, для кошек важно знать группу крови донора и реципиента, чтобы обеспечить их совместимость.

В зависимости от конкретной причины анемии для кошки назначаются лечебные процедуры. Для лечения некоторых инфекций (например, Mycopalsma haemofelis) применяют антибиотики. При иммунном разрушении эритроцитов - иммунодепрессанты (например, кортикостероиды). При железодефицитной анемии - препараты для кошек, содержащие железо и т.д.

Прогноз лечения анемии у кошек зависит от причины. Заболевание во многих случаях хорошо поддается лечению, но иногда, особенно при тяжелой нерегенеративной анемии, вызванной заболеванием костного мозга, долгосрочный прогноз может быть лишь очень осторожным.