Приобретенная кишечная непроходимость у детей. Из-за чего появляется и чем опасна кишечная непроходимость у ребёнка? Симптомы и проявления

Кишечная непроходимость (от ileus-лат., eileos -древнегреч. - вращать) - прекращение пассажа содержимого по желудочно-кишечному тракту.

Клас­сификации ОКН:

По механизму возникновения:

1. Функциональная а) спастическая, б) паралитическая;

2. Механическая: а) Странгуляционная, б) Обтурационная, в) Смешанная.

По уровню обструкции:

1. Тонкокишечная.

2. Толстокишечная

Стадии развития КН.

1 - начальная стадия («илеусного крика» во Кочневу О.С., 1984) или стадия («нарушения кишечного пассажа» по Ерюхину И.А., Пет­рову В.П., Ханевичу М.Д., 1999) проявляется интенсивным болевом синдромом, который в зависимости от формы непроходимости может продолжаться от 2 до 12 часов.

2 - промежуточная стадия (токсическая или стадия острых расстройств внутристеночной гемоциркуляции по Ерюхину И.А., Петрову В.П., Ханевичу М.Д.,1999). В основе ее лежат наруше­ния внутристеночной гемоциркуляции и проявляется эндотоксикозом. Длится от 12 до 36 часов.

3 - поздняя стадия (перитонита), наступает позже 36 ча­сов и характеризуется крайней тяжестью клинических проявле­ний, обусловленных присоединившимся перитонитом.

Такое подразделение весьма условно, посколь­ку стадией КН в значительной степени определяется тяжесть состоя­ния больных и вероятный прогноз заболевания.

При динамической непроходимости механического препятствия продвижению кишечного содержимого нет. Оно затруднено или со­всем не происходит по причине нарушения моторики кишечника. Ди­намическая непроходимость подразделяется на спастическую и пара­литическую.

Функциональная (динамическая) кишечная непроходимость возникает в результате нарушения тонуса мы­шечной оболочки кишки вследствие различных рефлекторных воздей­ствий на моторную функцию кишечника со стороны органов, располо­женных в брюшной полости или вне ее, при патологических изменени­ях в ЦНС, при нарушениях водно-электролитного баланса, кислотно-основного состояния.

При спастической форме продвижения химуса по кишке не проис­ходит из-за спазма кишки на одном из ее участков. Её могут вызывать: печеночная и почечная колики; свинцовые отравления; порфирия; аскаридоз, заболеваниями центральной нервной системы (например, истерический илеус). В настоящее время эта форма встречается очень редко. В прежние времена она являлась, как правило, осложнением аскаридоза, который был очень распрост­ранен среди детского населения. При определенных условиях, в частности после приема какой-либо неприятной для аска­рид пищи, они усиливали свою двигательную активность, свивались в клубки, на что кишечник отвечал длительным спазмом в области это­го клубка - развивалась спастическая непроходимость кишки, по кли­нике напоминающая механическую. Она обычно разрешалась консер­вативными мероприятиями - назначением спазмолитических средств и очистительных клизм, после которых отходило множество парази­тов. Иногда приходилось детей оперировать и путем энтеротомии из­влекать десятки и сотни аскарид.

Паралитическая непроходимость в хирургической клинике встречается достаточно часто. Причины развития паралитической КН:

· заболевания брюшины и органов брюшной полости, тупая травма живота;

· заболевания и травмы органов забрюшинного пространства и малого таза

· заболевания и травмы ЦНС

· заболевания легких и сердечно-сосудистой системы

· интоксикации и метаболические нарушения: гипокалиемия, гипонатриемия,

· применение лекарственных средств: ганглиоблокаторы, антихолинергические средства

· диабетический кетоацидоз, диабетическая нейропатия

· отравление свинцом

· порфирия

Самый распространенный вариант динамической кишечной непроходимости в хирургической клинике - послеоперационный парез кишечника. Существует представление, что спазм и парез кишки - компоненты единого процесса, переходящие друг в друга. Поражение перистальтики в таких случаях вероятно за­висит не столько от токсического повреждения мышечной оболочки кишечника, сколько от повышения тонуса симпатической нервной сис­темы.

Лечение пареза преследует целью разрыв порочных кругов воздей­ствием на все участки патогенеза. Лечение должно быть комплексным (одного только прозерина или его аналогов мало, а с этой ошибкой на практике приходится часто встречаться, когда консультирую детей с парезами кишечника - к ним обычно приглашают для решения вопро­са об исключении хирургической причины этого состояния).

Комплексное лечение пареза включает коррекцию:

Ø гипокалиемии - капельным введением хлористого калия;

Ø гиповолемии и других нарушений солевого обмена - инфузионной те­рапией;

Ø гипоксии - назначением оксигенотерапии;

Ø снижение внутрибрюшного давления - введением постоянного зонда в желудок и опорожнением конечных отделов толстой кишки гипертоническими клизмами;

Ø улучшение микроциркуляции - назначением спазмолитиков или продленной перидуральной анестезии.

Только на этом фоне оказывают свое воздействие стимуляторы перистальтики - прозерин и его аналоги.

Механическая непроходимость подразделяется на две большие группы: странгуляционную и обтурационную.

К странгуляционной непроходимости относятся: заворот, узлообразования, ущемление кишки спайками и тяжами или ущемле­ние во внутренних грыжевых воротах и карманах. Отличитель­ной особенностью ее является наличие нарушения микроцирку­ляции в стенке кишки в результате ущемления или сдавления киш­ки вместе с брыжейкой и ее сосудисто-нервными стволами, что ведет к резкому нарушению кровообращения, вплоть до гангре­ны кишки.

Обтурационная непроходимость может быть выз­вана:

1. сдавлением кишки опухолями других органов, пакетами лимфоузлов, воспалительными инфильтратами;

2. перегибами кишки спайками и тяжами;

3. закупоркой просвета кишки опухолями, желчными кам­нями, клубками аскарид, копролитами и энтеролитами;

4. рубцовыми стенозами на почве язвенных или воспали­тельных процессов в кишке.

В этиологии кишечной непроходимости следует различать предрасполагающие факторы, создающие основу для развития ее и производящие факторы.

К предрасполагающим факторам относятся: анатомические и патологические изменения в брюшной полости и непосредственно в кишке:

а) аномалии развития кишки (удвоения, дивертикулиты, общая брыжейка тонкой и слепой кишки, щели и окна в брыжейке и т.д.);

б) спайки, тяжи, сращения;

в) инородные тела, рубцы и опухоли кишки;

г) чрезмерная подвижность органов (длинная сигма, бры­жейка).

К производящим факторам относятся: усиление двигательной активности кишечника, вызванное повышенной пищевой нагрузкой (обильный прием пищи после голодания и т.п.), энтероколиты, медика­ментозная стимуляция перистальтики, внезапное повышение внутрибрюшного давления при физическом напряжении.

Патогенез.

При острой кишечной непроходимости происходят сложные и многообразные нарушения деятельности организма:

1. Нарушение мезентериальной и органной гемоциркуляции, при­водящие к ишемии и деструктивным изменениям кишечной стенки, нарушению барьерной функции кишечника.

2. Развитие синдрома избыточной колонизации тонкой кишки (повышенная концентрация бактериальной флоры, миграция микрофлоры дистальных отделов в проксимальные, развитие анаэ­робных микроорганизмов). Снижение барьерной функции эпите­лия ведет к трансэпителиальной миграции микроорганизмов и их токсинов в брюшную полость и кровь.

3. Нарушение моторной и эвакуаторной функции кишеч­ника (гипертонус симпатической нервной системы, гипоксическое повреждение интрамурального нервного аппарата, метабо­лические нарушения в мышечной ткани кишечной стенки, угне­тение мышечной активности кишечной стенки эндотоксинами микроорганизмов, нарушение выделения клетками APUD-системы серотонина и мотилина).

4. Нарушение секреторно-резорбтивной функции кишечника (циркуляторные нарушения обусловливают гипоксию слизистой обо­лочки и вызывают дегенеративные процессы в ней).

5. Нарушения в системе иммунитета, т.к. желудочно-кишечный тракт - важнейший орган, выполняющий противоинфекционную защиту организма, и является существенным компонентом общей иммунной системы.

6. Развитие симбионтного полостного пищеварения с включе­нием в этот процесс ферментативной активности микроорганизмов, что ведет к неполному гидролизу белковых продуктов и образованию биологически активных полипептидов.

7. Эндогенная интоксикация вследствие, главным образом, нарушения барьерной функции кишечной стенки. Вначале компенсируется детоксикационной функцией печени, но по мере прогрессирования процесса и истощения функционального потенциала печени развиваются микроциркуляторные расстройства в других органах и тка­нях, нарушается клеточный метаболизм.

Смешанные формы ОКН имеют признаки и обтурационной и странгуляционной разновидностей илеуса. Ярким примером ОКН смешанного характера является инвагинация, преимущественно встречающаяся у детей. При инвагинации участок кишки вместе с брыжейкой внедряется в соседний участок кишки, причем просвет кишки обтурируется собственной стенкой, а сдавление маргинальных сосудов приводит к острой ишемии инвагинировавшей кишки.

Спаечная кишечная непроходимость занимает особое место среди прочих форм илеуса. В настоящее время это - наиболее часто (в 78-86% случаев) встречающийся тип острой кишечной непроходимости. Спайки брюшной полости могут приводить к развитию разных видов ОКН. Эти формы различаются по механизму возникновения, клинической картине и хирургической тактике при них. При спаечно-динамической форме ОКН возможно эффективное консервативное лечение, тогда как странгуляционные и обтурационные формы вероятнее всего будут требовать оперативного вмешательства.

ИНВАГИНАЦИЯ

Инвагинация - частая причина кишечной непро­ходимости в раннем детском возрасте. Впервые эта патология была описана Paul Barbette из Амстер­дама в 1674 году. A Jonathan Hutchinson сделал первую успешную операцию при инвагинации у 2-летнего ребенка в 1871 году. В 1876 году Гиршпрунг опубликовал работу о консервативном ле­чении инвагинации путем создания гидростатиче­ского давления. В Соединенных Штатах Равич (Ravitch) пропагандировал лечение инвагинации с помощью бариевой клизмы. Его монография, вы­шедшая в 1959 году и освещавшая все аспекты этой проблемы, стала классической работой по ин­вагинации.

Патогенез. Инвагинация представляет собой внедрение одного участка кишки в другой, обычно проксимального - в дистальный, по ходу пери­стальтики. Брыжейка проксимального отдела так­же внедряется в дистальный участок и при этом сдавливается, в результате чего возникает веноз­ная обструкция и отек кишечной стенки. В боль­шинстве случаев инвагинация происходит в илеоцекальном углу, начинаясь непосредственно в об­ласти илеоцекальной заслонки или около нее, при этом дистальный отдел подвздошной кишки внедряется в проксимальный участок colon. Реже возникает подвздошно-подвздошная или толсто-толстокишечная инвагинация.

Трудно обнаружить специфические черты, кото­рые были бы характерны именно для подвздошно-толстокишечной инвагинации. После ее ликвида­ции обычно отмечается выраженное утолщение стенки дистального отдела подвздошной кишки. Хотя это утолщение отчасти связано со вторичным отеком, однако в кишечной стенке при этом от­мечается отчетливая гипертрофия лимфоидной ткани. Высказываются предположения, что этиоло­гическим фактором подобной гипертрофии может быть аденовирус или ротавирус. Исходное утол­щение кишечной стенки иногда играет ведущую роль в развитии инвагинации. Брыжеечные лимфо­узлы терминального отдела подвздошной кишки также бывают значительно увеличены после дезинвагинации. Не исключено, что это увеличение является не вторичным, а первичным.

Примерно у 5% пациентов, особенно при подвздошно-подвздошной инвагинации, обнаружива­ются какие-либо предрасполагающие факторы. Основной из них - дивертикул Меккеля. Кроме того, могут быть полипы, кишечные удвоения, лимфомы, подслизистые гематомы (при болезни Геноха) и гемангиомы.

У детей старшего возраста причиной возникно­вения инвагинации может быть лимфосаркома. При кистофиброзе иногда также возникает инваги­нация, чему способствует наличие плотных кало­вых масс в терминальном отделе подвздошной кишки. Средний возраст, характерный для инваги­нации при КФ - 9 лет.

Частота. Инвагинация обычно возникает на пер­вом году жизни, преимущественно у детей в воз­расте 5-10 месяцев, с отчетливым преобладанием у мальчиков. Частота этого заболевания колеб­лется в пределах от 1,5 до 4 случаев на 1000 ново­рожденных.

Клинические проявления. Инвагинация в типич­ных случаях возникает у здоровых крепких малы­шей. Ребенок начинает внезапно резко беспокоить­ся, притягивать ножки к животу. Через несколько минут приступ беспокойства прекращается, и ре­бенок вновь выглядит совершенно нормальным и достаточно активным. Подобные приступы возни­кают через каждые 10-15 минут и бывают резко выраженными. Ребенок тянется к матери, лезет и прижимается к ее груди, где несколько успокаивается до очередного болевого приступа (с-м «обезьянки»). При внешнем осмотре ребенка он выглядит настороженным, даже сон у него поверхностный. В начале беспокойства может от­ходить нормальный стул. Иногда родители отме­чают выделение стула в виде слизи слегка темно-красного цвета - «смородиновое желе». В неко­торых случаях довольно рано возникает рвота непереваренной пищей. Если приступы продол­жаются, то может появиться окраска рвотных масс желчью. Некоторые дети становятся между присту­пами очень вялыми и сонливыми.

В начале заболевания функция жизненно важ­ных органов, по данным осмотра, обычно не нару­шена. Во время эпизода болей иногда выслуши­ваются гиперперистальтические шумы. В животе может определяться колбасовидное образование. При ректальном исследовании в некоторых слу­чаях обнаруживают верхушку инвагината и слизь, окрашенную кровью. В редких наблюдениях при осмотре ануса можно увидеть выпадение инваги­ната.

Если обструкция кишечника длительная, то раз­вивается дегидратация и бактериемия, что приво­дит к тахикардии и лихорадке. Иногда возникает яркая картина гиповолемического шока.

Диагностика. На рентгенограммах в горизон­тальном и вертикальном положении отмечается малое газонаполнение правого нижнего квад­ранта живота или признаки кишечной непрохо­димости - расширенные петли кишечника с уров­нями жидкости. Следует отметить, что подобная картина не является специфичной для инвагинации.

В некоторых медицинских центрах для диагно­стики инвагинации применяется ультразвуковое исследование. Сонографическая картина инвагина­ции была впервые описана в 1977 году. С тех пор появилось множество работ, описывающих та­кие признаки инвагинации, как симптом «мишени» или «псевдопочки». Симптом «мишени» заключается в наличии на поперечном срезе двух колец низкой эхогенности, разделенных гиперэхогенным коль­цом. Симптом «псевдопочки» виден на продольном срезе и представляет собой наслаивающиеся друг на друга гипо- и гиперэхогенные слои. Подобная картина обусловлена наличием отечных стенок кишки, вовлеченной в инвагинат.

Если же отмечаются типичные приступы болей, стул в виде смородинового желе, то следует сразу прибегать к ирригографии, не тратя ценное время на ожидание данных сонографии.

В большинстве медицинских центров ирригография с барием является основным методом диагно­стики инвагинации. Если данное обследование про­водится с соблюдением всех правил, то осложнения чрезвычайно редки. Признаком инвагинации яв­ляется наличие спиралевидной тени.

Лечение. Как только поставлен диагноз инваги­нации, прежде всего в желудок для декомпрессии вводят назогастральный зонд и начинают инфузионную терапию. Если диагноз совершенно ясен и длительность заболевания превышает 24 часа, то назначают антибиотики. Берут кровь на анализ (полный) и группу. При наличии у ребенка рвоты и при большой длительности заболевания опре­деляют электролиты. Производят рентгенограммы в горизонтальной и вертикальной проекциях.

Если состояние ребенка стабильно и нет призна­ков перитонита, то делают клизму с барием, имею­щую как диагностическое, так и лечебное зна­чение. При попытках расправления инвагината существенную помощь может оказать седатация больного. Смазанный прямой катетер или катетер Фолея вводят в прямую кишку и фиксируют его на месте, сжимая ягодицы и удерживая ребенка. Ба­рий вводят в прямую кишку с высоты 1 метра над уровнем больного. Заполнение кишечника наблю­дают с помощью ЭОПа. Постоянное гидростатиче­ское давление поддерживают до тех пор, пока не произойдет дезинвагинация. Если очертания бария остаются неизменными (барий «стоит» на месте и не проходит дальше) в течение 10 минут, барий выпускают. Процедуру можно повторить дважды или трижды. Во время попыток гидростатичес­кого расправления инвагината не следует произво­дить какие-либо манипуляции (пальпацию) на животе.

Как правило, расправление до уровня илеоцекальной заслонки производится довольно легко, после чего именно на этом уровне обычно отме­чается некоторая задержка проникновения бария в дистальную часть тонкой кишки. Гидроста­тическое расправление инвагината оказывается эффективным в 42-80% случаев.

Для диагностики инвагинации и расправления вместо бария может быть использован воздух. Пневматическое расправление широко использует­ся в Китае, при этом сообщается об успешности данной манипуляции в 90% случаев. Процедура введения воздуха в прямую кишку контролируется с помощью ЭОПа. Максимальное безопасное дав­ление воздуха составляет 80 мм рт. ст. для малень­ких детей и 110-120 мм рт. ст. -для пациентов старшего возраста. Расправление воздухом тре­бует меньше времени, чем расправление барием. При развитии пневмоперитонеума при перфорации кишки необходимо перейти к открытой лапаротомии.

Если гидростатическим или пневматическим способом достигнуто полное расправление инваги­ната, ребенок требует динамического стацио­нарного наблюдения. Назначается жидкая пища. Пациент может быть выписан домой через несколько дней при отсутствии осложнений.

Оперативное лечение. Показания к оперативному лечению:

1. Признаки перитонита;

2. Возраст старше 1 года;

3. Тонко-тонкокишечная инвагинация;

4. Неэффективность консервативных методик или осложнения при их выполнении;

5. Срок от начала заболевания более 12 часов (в редких случаях более 24 часов);

6. Рецидив инвагинации.

После предоперационной подготовки приступают к операции.

Разрез поперечный в правом нижнем квадранте живота. Доступ позволяет легко вы­вести инвагинат в рану. Для уменьшения отека прибегают к осторожному давлению на инвагинат. Инвагинированную кишку деликатно массирую­щими движениями «выдаивают» в нормальное положение. Во избежание по­вреждения кишечной стенки никогда не следует проксимальный и дистальный сегменты тянуть в разные стороны. Если мануально не удается устранить инвагинацию или если после расправле­ния имеются признаки гангрены кишки, показана резекция и анастомоз конец-в-конец. При сомне­ниях после расправления инвагината в жизнеспо­собности кишки, кишечник покрывают теплыми салфетками и повторно осматривают через 10-20 ми­нут. В тех случаях, когда обнаруживают органические причины инвагинации (опухоли, дивертикул Меккеля и т.д) осуществляют ре­зекцию. Если имеются изменения в червеобразном отростке, то производят аппендэктомию.

К современным способам дезинвагинации относят:

· пневматическое или гидростатическое расправление инвагината под контролем УЗИ;

· пневматическое или гидростатическое расправление инвагината под контролем видеолапароскопии;

· лапароскопическую дезинвагинацию.

Прогноз. Частота рецидивов инвагинации состав­ляет от 8 до 12%. Рецидивы возникают преиму­щественно после гидростатического расправления. К лечению детей с рецидивом следует подходить сугубо индивидуально. У старших детей первый же рецидив требует оперативного лечения, поскольку в старшей возрастной группе отмечается более высокая частота тонкокишечных опухолей как причины инвагинации.

У детей, как и у взрослых, приобретенную кишечную непроходимость разделяют на два основных вида - механическую и динамическую. В детском возрасте в группе механической непроходимости выделяют обтурационную, странгуляционную и инвагинацию кишечника. В свою очередь причиной обтурационной непроходимости нередко является копростаз при врожденном стенозе прямой кишки, болезни Гиршпрунга, мегаколоне или свищевой форме атрезии прямой кишки. Странгуляционная непроходимость иногда вызывается нарушением обратного развития желточного протока или следствием других пороков развития.

Тем не менее в практике детской хирургии чаще всего приходится сталкиваться со спаечной кишечной непроходимостью, инвагинацией кишечника, динамической непроходимостью.

Спаечная кишечная непроходимость

Острая спаечная кишечная непроходимость у детей - одно из наиболее тяжелых и распространенных заболеваний в абдоминальной хирургии. В последнее время отмечается возрастание удельного веса спаечной непроходимости среди прочих видов илеуса у детей.

Важно всегда помнить если у ребенка возникла боль в животе, а в анамнезе имело место любое оперативное вмешательство на органах брюшной полости, необходимо в первую очередь иметь в виду острую спаечную кишечную непроходимость.

Наиболее часто спаечная кишечная непроходимость возникает после операции по поводу острого аппендицита (около 80 %), значительно реже - после лапаротомии при пороках развития кишечника, кишечной инвагинации и травматических повреждениях органов брюшной полости.

К общепринятой классификации острой спаечной кишечной непроходимости (ранняя и поздняя с разграничением обеих на острую и подострую формы) целесообразно в поздней спаечной непроходимости выделить еще и сверхострую форму заболевания. Подобное подразделение кишечной непроходимости по остроте клинических проявлений в значительной степени определяет диагностическую и лечебную тактику. Показания к оперативному вмешательству определяются не столько стадией заболевания (ранняя, поздняя), сколько его остротой

Клиника и диагностика . Сверхострая форма спаечной кишечной непроходимости проявляется клинической картиной, подобной шоковому состоянию. В ранние сроки отмечаются токсикоз, быстрое нарастание явлений эксикоза, возникает резкая, схваткообразная боль в животе, во время которой больной временами не находит себе места, появляются неукротимая рвота, выраженное усиление перистальтики. При позднем поступлении резко выражена интоксикация, отмечаются обильная, застойного характера рвота (каловая рвота), «перитонеальный» живот, перистальтика кишечника резко ослаблена или отсутствует. Такая картина наиболее характерна для странгуляционной непроходимости.

Рентгенологически определяются четкие горизонтальные уровни (чаши Клойбера), «арки» в резко растянутых петлях тонкой кишки.

При острой и подострой формах симптомы заболевания менее выражены, но дети также жалуются на приступообразную боль в животе; возникает рвота, усиливается перистальтика кишечника. Клинические проявления зависят от длительности заболевания.

В поздние сроки клиническая картина характеризуется явлениями эксикоза, многократной рвотой застойного характера, умеренным вздутием и асимметрией живота, более редкими, но усиленными перистальтическими сокращениями. Рентгенологически выявляются множественные горизонтальные уровни и газовые пузыри в умеренно растянутых петлях кишечника.

Традиционный рентгенологический метод диагностики острой спаечной кишечной непроходимости

Спаечная кишечная непроходимость. Обзорная рентгенограмма.

в среднем требует не менее 8-9 часов и позволяет лишь подтвердить или исключить факт механической непроходимости кишечника. Диагностические ошибки в этих случаях приводят к несвоевременным или напрасным оперативным вмешательствам. В этом плане перспективным и высокоинформативным методом диагностики является лапароскопия.

Лечение . Больных со сверхострой формой заболевания оперируют в экстренном порядке после кратковременной дооперационной подготовки. При подострой или острой формах лечение необходимо начинать с комплекса консервативных мероприятии, включающих
1) опорожнение желудка (постоянный зонд) с периодическим его промыванием через 2-3 ч,
2) ганглионарную блокаду,
3) внутривенную стимуляцию кишечника
а) 10% раствор хлорида натрия по 2 мл на 1 год жизни,
б) 0,05% раствор прозерина по 0,1 мл на 1 год жизни,
4) сифонную клизму через 30-40 минут после стимуляции

Одновременно рентгенологически контролируют пассаж взвеси сульфата бария по кишечнику. Эти мероприятия проводят на фоне коррекции нарушений гомеостаза, стабилизации гемодинамики, восстановления микроциркуляции. Применение указанной тактики в подострой и острой формах позволяет купировать спаечную кишечную непроходимость консервативными мероприятиями более чем у 50% больных.

Хирургическое лечение при безуспешности консервативных мероприятий заключается в устранении препятствия (рассечение спаек). При этом принимают во внимание такие факторы, как распространенность спаечного процесса, выраженность пареза кишечника и частота рецидивов.

При тотальном спаечном процессе даже в остром периоде возможно выполнение полного висцеролиза и горизонтальной интестинопликации (операция Нобля) с помощью медицинского клея без наложения шов. У детей не накладывают швы при интестинопликации, поскольку стенка кишки у них тонкая и возможна ее перфорация. Нецелесообразно также выполнять частичную интестинопликацию, так как она не исключает возможности развития рецидива.

В последние годы в диагностике и лечении острой спаечной кишечной непроходимости во многих клиниках с успехом применяется лапароскопическое исследование. Разработанная методика пункционной лапароскопии позволяет в максимально сжатые сроки с высокой точностью подтвердить или исключить диагноз острой спаечной непроходимости.

Выполнение лапароскопических операций с использованием эндовидеосистемы дает возможность купировать кишечную обструкцию и избегать лапаротомии более чем у 90% больных с острой спаечной кишечной непроходимостью, что свидетельствует о высоких лечебных возможностях метода.

Инвагинация

Инвагинация - внедрение одного отдела кишечника в просвет другого - наиболее частый вид приобретенной кишечной непроходимости. Этот своеобразный вариант кишечной непроходимости встречается преимущественно у детей грудного возраста (85-90%), особенно часто в период с 4 до 9 месяцев. Мальчики заболевают почти в 2 раза чаще девочек. У детей старше 1 года инвагинация наблюдается редко и в большинстве случаев бывает связана с органической природой (дивертикул подвздошной кишки, гиперплазия лимфоидной ткани, полип, злокачественное новообразование и др.).

Инвагинация относится к смешанному, или комбинированному, виду механической непроходимости, поскольку в ней сочетаются элементы странгуляции (ущемление брыжейки внедренной кишки) и обтурации (закрытие просвета кишки инвагинатом).

В зависимости от локализации различают илеоцекальную (более 95%) тонкокишечную и толсто кишечную инвагинацию.

Термин «илеоцекальная инвагинация» является собирательным и применяется для обозначения всех видов инвагинации в илеоцекальиом углу. Из всех форм инвагинации этой области чаще всего встречается подвздошно-ободочная, когда тонкая кишка внедряется через илеоцекальный клапан (баугиниеву заслонку) в восходящую кишку.

Подвздошно-ободочная инвагинация (схема)

Реже возникает слепо-ободочная инвагинация, при которой дно слепой кишки инвагинируется в восходящий отдел толстой кишки вместе с червеобразным отростком. Изолированное внедрение тонкой кишки в тонкую (тонкокишечная инвагинация) и толстой в толстую (толстокишечная инвагинация) в общей сложности отмечается не более чем у 2-3 % всех больных с инвагинацией кишечника.

При инвагинации различают наружную трубку (влагалище) и внутреннюю (инвагинат) Начальный отдел внедрившейся кишки носит название головки инвагината.

Учитывая, что большинство инвагинаций наблюдается в илеоцекальном отделе кишечной трубки, причину ее возникновения связывают с функциональными и анатомическими особенностями строения этой области у детей раннего возраста (недостаточность илеоцекального клапана, высокая подвижность толстой кишки и др.). Имеет значение и расстройство правильного ритма перистальтики, заключающееся в нарушении координации сокращения продольных и круговых мышц с преобладанием сократительной способности последних. К некоординированному сокращению мышечных слоев могут привести изменения режима питания, введение прикорма, воспалительные заболевания кишечника, в том числе энтеровирусная инфекция.

Клиника и диагностика . Клинические проявления инвагинации зависят от ее вида и длительности. Типичными симптомами являются приступообразная боль в животе, двигательное беспокойство, одно- или двукратная рвота, задержка стула, кровянистые выделения из прямой кишки, пальпируемая «опухоль» в животе. В большинстве случаев заболевание начинается внезапно, среди полного здоровья и возникает, как правило, у хорошо упитанных детей. Ребенок становится резко беспокойным, плачет, отказывается от еды. Лицо приобретает страдальческое выражение. Приступ беспокойства заканчивается так же внезапно, как и начинается, но через короткий промежуток времени повторяется вновь. Обычно такие яркие клинические проявления наблюдаются у детей страдающих подвздошно-ободочным внедрением.

Приступы боли в начале заболевания бывают частыми с небольшими интервалами затишья (3-5 минут). Это связано с волнами кишечной перистальтики и продвижением инвагината внутри кишки. В светлый промежуток ребенок обычно успокаивается на 5 - 10 минут, а затем возникает новый приступ боли.

Вскоре после начала заболевания появляется рвота которая имеет рефлекторный характер и связана с ущемлением брыжейки инвагинированного участка кишки. В более поздние сроки развития инвагинации возникновение рвоты обусловлено полной непроходимостью кишечника.

Температура чаще всего остается нормальной. Лишь при запущенных формах инвагинации отмечается повышение температуры. В первые часы может быть нормальный стул за счет опорожнения дистального отдела кишечника. Спустя некоторое время из прямой кишки вместо каловых масс отходит кровь, перемешанная со слизью. Это объясняется выраженным нарушением кровообращения в инвагинированном участке кишки; чаще всего симптом появляется не менее чем через 5-6 ч от начала первого приступа боли в животе.

В ряде случаев выделение крови отсутствует на протяжении всего периода заболевания и в основном наблюдается при слепоободочной форме инвагинации. Эго связано с тем, что у таких больных практически не возникает странгуляции, а преобладают явления обтурации. Соответственно клинические проявления при слепоободочной и толстокишечной формах инвагинации менее выражены: не отмечается резкого беспокойства ребенка, приступы боли в животе значительно реже и менее интенсивны. При этих формах инвагинации в начальных стадиях заболевания рвота наблюдается лишь у 20-25 % больных.

Обследование брюшной полости при подозрении на кишечную инвагинацию необходимо производить между приступами боли. В отличие от всех других форм непроходимости кишечника при инвагинации не наблюдается вздутия живота, особенно в первые 8 - 12 часов заболевания. Это объясняется, по-видимому, тем, что газы кишечника некоторое время проникают в просвет инвагината. В этот период живот бывает мягким, доступным глубокой пальпации во всех отделах. Справа от пупка, чаще к области правого подреберья, можно обнаружить опухолевидное образование мягкоэластической консистенции, малоболезненное при пальпации. Местоположение инвагината зависит от подвижности кишечника и сроков заболевания. Иногда при значительной длине брыжейки он достигает дистальных отделов толстой кишки; описаны случаи, когда инвагинат даже выпадает из заднего прохода.

При поздней диагностике заболевания, когда уже имеются выраженные циркуляторные нарушения в стенке кишки с развитием некроза и явлений перитонита, живот становится вздутым, напряженным, резко болезненным при пальпации во всех отделах.

При нечеткой клинической картине заболевания и недостаточно убедительных данных, полученных при обследовании живота, целесообразно провести пальцевое ректоабдоминальное исследование. Это помогает иногда бимануально обнаружить инвагинат. При извлечении пальца из прямой кишки вслед за ним довольно часто выделяется кровь со слизью.

Большое значение для ранней диагностики инвагинации имеет рентгенологическое исследование, которое проводят следующим образом. В прямую кишку под рентгенологическим контролем с помощью баллона Ричардсона

Приспособление для введения воздуха в толстую кишку с целью консервативного расправления инвагината

осторожно нагнетают воздух и следят за постепенным его распространением по толстой кишке до выявления головки инвагината. При этом инвагинат хорошо виден на фоне газа в виде округлой тени с четкими контурами чаще в области печеночного угла гол стой кишки.

Подвздошно-ободочная инвагинация у ребенка 6 месяцев. В печеночном угле толстой кишки определяется тень инвагината. Рентгенограмма с контрастированием толстой кишки воздухом.

Дифференциальный диагноз . Кишечную инвагинацию часто принимают за дизентерию. Тщательно собранный анамнез, характер выделений из прямой кишки, а также данные ректального исследования помогают вовремя поставить правильный диагноз и избежать диагностической ошибки. У больных дизентерией в кале содержится значительное количество слизи, зелени и отмечаются прожилки алой крови. В противоположность этому при инвагинации, как правило, из заднего прохода выделяется кровь со слизью без примеси каловых масс. Своевременное рентгенологическое исследование толстой кишки воздухом помогает избежать диагностической ошибки.

Лечение . Инвагинацию можно устранить как консервативным, так и хирургическим лечением. Консервативное расправление показано при раннем поступлении ребенка в клинику (в первые 12 ч от начала заболевания). Во время диагностического рентгенологического исследования продолжают нагнетание воздуха с целью расправления инвагината, критерием чего является проникновение воздуха в дистальный отдел подвздошной кишки. По окончании исследования в прямую кишку вводят газоотводную трубку для удаления избыточного газа из толстой кишки.

После расправления инвагината ребенок обычно успокаивается и засыпает. Чтобы окончательно удостовериться в полном расправлении инвагината, ребенка обязательно госпитализируют для динамического наблюдения и исследования желудочно-кишечного тракта с бариевой взвесью, которую дают в киселе и следят за ее пассажем по кишечнику. Обычно при отсутствии тонкокишечной инвагинации контрастное вещество через 3-4 часа обнаруживается в начальных отделах толстой кишки, а спустя некоторое время бариевая взвесь появляется со стулом. Метод консервативного расправления инвагинации эффективен в среднем до 65 %.

В случаях поступления больного позже чем через 12 часов от начала заболевания резко возрастает вероятность расстройства кровообращения ущемленного отдела кишечника. Повышение внутрикишечного давления в этом случае опасно, а при расправлении инвагината невозможно оценить жизнеспособность пострадавших участков кишки. В подобных случаях, а также при неэффективности консервативного расправления ставят показания к оперативному лечению.

Такая тактика логична и оправданна, но несовершенна. Нередко выраженное ущемление и некроз инвагината развиваются через несколько часов от начала заболевания, а в сроки, превышающие 12 часов, дезинвагинация во время операции не вызывает затруднений, кишечник минимально изменен.

Имеется еще одно несоответствие, связанное, по-видимому, с применением миорелаксантов консервативное лечение безуспешно, а на операции инвагинат расправляется довольно легко. Число таких больных не так уж мало.

Включение лапароскопии в комплекс лечебно-диагностических мероприятий при кишечной инвагинации может существенно повысить процент больных, вылеченных консервативно. Цель лапароскопии - визуальный контроль за расправлением инвагината и оценка жизнеспособности кишечника. Показаниями к этому методу являются
1) не эффективность консервативного лечения при ранних сроках заболевания,
2) попытка консервативного расправления инвагината при позднем поступлении (исключая осложненные формы заболевания),
3) выяснение причины инвагинации у детей старше 1 года.

При лапароскопии визуально определяют место внедрения подвздошной кишки в толстую. Слепая кишка и червеобразный отросток чаще также вовлечены в инвагинат. При инструментальной пальпации определяется выраженное уплотнение толстой кишки на участке внедрения. После обнаружения инвагината производят его дезинвагинацию путем введения воздуха в толстую кишку через заднепроходное отверстие под давлением 100 - 120 мм. рт. ст. Дезинвагинация считается эффективной при обнаружении расправления купола слепой кишки и заполнении воздухом подвздошной кишки. При отсутствии резких циркуляторных изменений и объемных образований (нередкая причина инвагинации у детей старше 1 года) лапароскопию завершают. Такая тактика позволяет существенно снизить количество лапаротомии при кишечной инвагинации.

Оперативное лечение состоит в лапаротомии и ручной дезинвагинации, которую производят не вытягиванием внедренной кишки, а методом осторожного «выдавливания» инвагината, захваченного всей рукой или двумя пальцами:

Если не удалось осуществить дезинвагинацию или обнаружен некроз участка кишки, производят резекцию в пределах здоровых тканей с наложением анастомоза.

Прогноз зависит от сроков поступления в хирургический стационар. При ранней диагностике и своевременно произведенной операции летальных исходов от инвагинации, как правило, не наблюдается.

Динамическая непроходимость

Динамическая непроходимость - одна из самых частых форм кишечной непроходимости в детском возрасте. Различают паралитическую и спастическую формы. Преобладает первая.

У новорожденных и грудных детей динамическая непроходимость возникает как результат функциональной неполноценности пищеварительной системы на фоне родовой черепно-мозговой травмы, пневмонии, кишечных заболеваний и сепсиса, а также после операций на брюшной и грудной полостях. У старших детей динамическая непроходимость чаще развивается в послеоперационном периоде.

Явления паралитической непроходимости поддерживаются гипокалиемией, обусловленной большой потерей солей и жидкости с рвотными массами, а также недостаточным поступлением в организм калия при парентеральном питании.

Клиника и диагностика . Для динамической непроходимости характерны повторная рвота с примесью зелени, нарастающее вздутие живота, задержка стула и газов и выраженная интоксикация. В результате высокого стояния диафрагмы затрудняется дыхание. Живот мягкий, перистальтика не прослушивается.

При рентгенологическом исследовании выявляют множественные чаши Клойбера, однако диаметр их невелик и расширение равномерно, в то время как при механической непроходимости особенно резко расширены кишечные петли над препятствием.

Лечение . При динамической непроходимости прежде всего нужно установить ее причину. Одновременно проводят борьбу с парезом кишечника. В схему лечения пареза кишечника входят:

1) прямая стимуляция сократительной активности мускулатуры желудочно-кишечного тракта (очистительные, сифонные и гипертонические клизмы, внутривенное капельное введение растворов калия и натрия хлорида под контролем ЭКГ, электростимуляция);

2) блокада дуги рефлексов, определяющих торможение двигательной активности кишечника (применение прозерина , паранефральной новокаиновой блокады); 3) разгрузка желудочно-кишечного тракта (постоянный желудочный зонд, интубация кишечника).

Обтурационная непроходимость

Причинами обтурационной непроходимости у детей чаще всего являются копростаз, реже - опухоль, аскариды.

Копростаз - закупорка кишечника плотными каловыми массами. Встречается у детей в любом возрасте. Причиной ее могут быть вялая функция кишечника у ослабленных детей, а также порок развития мышц передней брюшной стенки, сопровождающийся атонией органов брюшной полости. Часто развитию копростаза способствуют аномалии и пороки развития толстой кишки (мегадолихоколон, болезнь Гирширунга, врожденное и рубцовое сужение прямой кишки).

Клиника и диагностика . В анамнезе всегда имеются указания на ранний запор. Стул, как правило, удается получить только после очистительной клизмы. Неправильный режим питания и недостаточный уход за ребенком приводят к каловым завалам, образованию каловых камней, которые в ряде случаев принимают за опухоль брюшной полости.

При полной обтурации кишечного просвета состояние ребенка ухудшается, нарастает вздутие живота, появляется рвота, развиваются явления интоксикации.

Провести дифференциальную диагностику между копростазом и опухолью кишечника помогает консистенция опухолевидного образования, которая при копростазе имеет тестоватый характер. Отмечается положительный симптом «ямки», остающейся при надавливании. В сомнительных случаях применяют контрастное рентгенологическое исследование, во время которого контрастная смесь обтекает каловый камень со всех сторон и тень его ясно контурируется.

Лечение . Необходимо настойчивое применение повторных клизм с 1 % раствором натрия хлорида комнатной температуры. Если обычные клизмы не помогают, делают повторно сифонные клизмы до полного размывания каловых масс и восстановления проходимости кишечника. Неправильная техника сифонных клизм может привести к тяжелым осложнениям, так как при размывании слежавшихся каловых масс теплым изотоническим раствором натрия хлорида начинается всасывание жидкости и развивается тяжелая каловая интоксикация, сопровождающаяся резким ухудшением состояния вплоть до отека мозга.

Помимо сифонных клизм, назначают диету, богатую клетчаткой, растительное или вазелиновое масло внутрь, легкие послабляющие средства, курс электростимуляции кишечника аппаратом «Амплипульс», всего 15-20 сеансов.

После ликвидации копростаза производят рентгеноконтрастное исследование кишечного тракта.

Глистная непроходимость в последние годы практически не встречается. Причиной закупорки в описанных наблюдениях являлся клубок аскарид, остановившихся у илеоцекального клапана. Если консервативными мероприятиями (сифонные клизмы) устранить непроходимость не удается, осуществляют оперативное вмешательство. После операции назначают противоглистное лечение.

6025 0

Внедрение определенного отдела кишки в просвет ниже (или выше) расположенного участка носит название инвагинации (invaginatio, intussusceptio). При этом в месте внедрения кишка имеет три цилиндра: наружный (влагалище, инвагинат) и два внутренних - инвагинат. Вершину инвагината принято называть "головкой", которая соответствует переходу внутреннего цилиндра в средний. Увеличение протяженности инвагинируемой части кишки происходит только за счет вворачивания наружного цилиндра, "головка" инвагината остается неизменной. Продвижение инвагината сопровождается затягиванием и ущемлением брыжейки внедренной части кишки между внутренним и средним цилиндрами.

Инвагинация составляет до 50% всех случаев кишечной непроходимости у детей младшего возраста. Этот своеобразный вариант кишечной непроходимости встречается преимущественно у детей грудного возраста (85 - 90%), особенно часто в период с 4 до 9 мес. Мальчики заболевают почти в 2 раза чаще девочек. У детей старше 1 года инвагинация наблюдается редко и в большинстве случаев бывает связана с органической природой (дивертикул подвздошной кишки, гиперплазия лимфоидной ткани, полип, злокачественное новообразование и др.). Инвагинация относится к смешанному, или комбинированному, виду механической непроходимости, поскольку в ней сочетаются элементы странгуляции (ущемление брыжейки внедренной кишки) и обтурации (закрытие просвета кишки инвагинатом). В зависимости от локализации различают илеоцекальную (более 95%) тонкокишечную и толстокишечную инвагинацию.

Термин "илеоцекальная инвагинация" является собирательным и применяется для обозначения всех видов инвагинации в илеоцекальном углу. Из всех форм инвагинации этой области чаще всего встречается подвздошно-ободочная, когда тонкая кишка внедряется через илеоцекальный клапан (баугиниеву заслонку) в восходящую кишку. Реже возникает слепоободочная инвагинация, при которой дно слепой кишки инвагинируется в восходящий отдел толстой кишки вместе с червеобразным отростком. Изолированное внедрение тонкой кишки в тонкую (тонкокишечная инвагинация) и толстой в толстую (толстокишечная инвагинация) в общей сложности отмечается не более чем у 2 - 3 % всех больных с инвагинацией кишечника.

Учитывая, что большинство инвагинаций наблюдается в илеоцекальном отделе кишечной трубки, причину ее возникновения связывают с функциональными и анатомическими особенностями строения этой области у детей раннего возраста (недостаточность илеоцекального клапана, высокая подвижность толстой кишки и др.). Имеет значение и расстройство правильного ритма перистальтики, заключающееся в нарушении координации сокращения продольных и круговых мышц с преобладанием сократительной способности последних. К не координированному сокращению мышечных слоев могут привести изменения режима питания, введение прикорма, воспалительные заболевания кишечника, в том числе энтеровирусная инфекция.

Таким образом, инвагинация в грудном возрасте возникает в результате дискоординации сокращений циркулярных и продольных мышц стенки кишки. Немаловажна роль сопутствующих или предшествующих заболеваний (респираторная инфекция, энтериты, колиты и др.).Органические причины инвагинации отмечаются не более чем в 2 - 3 % случаев. Так, у детей старше года инвагинация иногда возникает в результате эмриональных тяжей и спаек в брюшной полости, дивертикула Меккеля, недостаточности илеоцекальной заслонки, неспецифического мезаденита, кровоизлияния в стенку кишки при абдоминальной форме болезни Шенлейна - Геноха.

Клиника и диагностика

Клинические проявления инвагинации зависят от ее вида и длительности. Типичными симптомами являются приступообразная боль в животе, двигательное беспокойство, одно- или двукратная рвота, задержка стула, кровянистые выделения из прямой кишки, пальпируемая "опухоль" в животе. В большинстве случаев заболевание начинается внезапно, среди полного здоровья и возникает, как правило, у хорошо упитанных детей. Ребенок становится резко беспокойным, плачет, отказывается от еды. Лицо приобретает страдальческое выражение. Приступ беспокойства заканчивается так же внезапно, как и начинается, но через короткий промежуток времени повторяется вновь. Обычно такие яркие клинические проявления наблюдаются у детей, страдающих подвздошно-ободочным внедрением.

Приступы боли в начале заболевания бывают частыми с небольшими интервалами затишья (3 - 5 мин). Это связано с волнами кишечной перистальтики и продвижением инвагината внутри кишки. В светлый промежуток ребенок обычно успокаивается на 5 - 10 мин, а затем возникает новый приступ боли. Вскоре после начала заболевания появляется рвота, которая имеет рефлекторный характер и связана с ущемлением брыжейки инвагинированного участка кишки. В более поздние сроки развития инвагинации возникновение рвоты обусловлено полной непроходимостью кишечника. Температура чаще всего остается нормальной. Лишь при запущенных формах инвагинации отмечается повышение температуры. В первые часы может быть нормальный стул за счет опорожнения дистального отдела кишечника. Спустя некоторое время из прямой кишки вместо каловых масс отходит кровь, перемешанная со слизью. Это объясняется выраженным нарушением кровообращения в инвагинированном участке кишки; чаще всего симптом появляется не менее чем через 5 - 6 ч от начала первого приступа боли в животе.

В ряде случаев выделение крови отсутствует на протяжении всего периода заболевания и в основном наблюдается при слепоободочной форме инвагинации. Это связано с тем, что у таких больных практически не возникает странгуляции, а преобладают явления обтурации. Соответственно клинические проявления при слепоободочной и толстокишечной формах инвагинации менее выражены: не отмечается резкого беспокойства ребенка, приступы боли в животе значительно реже и менее интенсивны. При этих формах инвагинации в начальных стадиях заболевания рвота наблюдается лишь у 20 - 25 % больных.

Обследование брюшной полости при подозрении на кишечную инвагинацию необходимо производить между приступами боли. В отличие от всех других форм непроходимости кишечника при инвагинации не наблюдается вздутия живота, особенно в первые 8 - 12 ч заболевания. Это объясняется, по-видимому, тем, что газы кишечника некоторое время проникают в просвет инвагината. В этот период живот бывает мягким, доступным глубокой пальпации во всех отделах. Справа от пупка, чаще к области правого подреберья, можно обнаружить опухолевидное образование мягкоэластической консистенции, малоболезненное при пальпации.

Местоположение инвагината зависит от подвижности кишечника и сроков заболевания. Иногда при значительной длине брыжейки он достигает дистальных отделов толстой кишки; описаны случаи, когда инвагинат даже выпадает из заднего прохода. При поздней диагностике заболевания, когда уже имеются выраженные циркуляторные нарушения в стенке кишки с развитием некроза и явлений перитонита, живот становится вздутым, напряженным, резко болезненным при пальпации во всех отделах. При нечеткой клинической картине заболевания и недостаточно убедительных данных, полученных при обследовании живота, целесообразно провести пальцевое ректоабдоминальное исследование. Это помогает иногда бимануально обнаружить инвагинат.

По извлечении пальца из прямой кишки вслед за ним довольно часто выделяется кровь со слизью. Большое значение для ранней диагностики инвагинации имеет рентгенологическое исследование, которое проводят следующим образом. В прямую кишку под рентгенологическим контролем с помощью баллона Ричардсона осторожно нагнетают воздух и следят за постепенным его распространением по толстой кишке до выявления головки инвагината. При этом инвагинат хорошо виден на фоне газа в виде округлой тени с четкими контурами, чаще в области печеночного угла толстой кишки).

Лечение

Инвагинацию можно устранить как консервативным, так и хирургическим лечением. Консервативное расправление показано при раннем поступлении ребенка в клинику (в первые 12 часов от начала заболевания). Во время диагностического рентгенологического исследования продолжают нагнетание воздуха с целью расправления инвагината, критерием чего является проникновение воздуха в дистальный отдел подвздошной кишки. По окончании исследования в прямую кишку вводят газоотводную трубку для удаления избыточного газа из толстой кишки. После расправления инвагината ребенок обычно успокаивается и засыпает.

Чтобы окончательно удостовериться в полном расправлении инвагината, ребенка обязательно госпитализируют для динамического наблюдения и исследования желудочно-кишечного тракта с бариевой взвесью, которую дают в киселе и следят за ее пассажем по кишечнику. Обычно при отсутствии тонкокишечной инвагинации контрастное вещество через 3 - 4 ч обнаруживается в начальных отделах толстой кишки, а спустя некоторое время бариевая взвесь появляется со стулом. Метод консервативного расправления инвагинации эффективен более чем в 85% наблюдений. В случаях поступления больного позже чем через 12 час от начала заболевания резко возрастает вероятность расстройства кровообращения ущемленного отдела кишечника. Повышение внутрикишечного давления в этом случае опасно, а при расправлении инвагината невозможно оценить жизнеспособность пострадавших участков кишки. В подобных случаях, а также при неэффективности консервативного расправления ставят показания к оперативному лечению.

Оперативное лечение состоит в лапаротомии и ручной дезинвагинации, которую производят не вытягиванием внедренной кишки, а методом осторожного "выдавливания" инвагината, захваченного всей рукой или двумя пальцами Если не удалось осуществить дезинвагинацию или обнаружен некроз участка кишки, производят резекцию в пределах здоровых тканей с наложением анастомоза. Такая тактика логична и оправданна, но несовершенна. Нередко выраженное ущемление и некроз инвагината развиваются через несколько часов от начала заболевания, а в сроки, превышающие 12 ч дезинвагинация во время операции не вызывает затруднений, кишечник минимально изменен. Имеется еще одно несоответствие, связанное, по-видимому, с применением миорелаксантов: консервативное лечение безуспешно, а на операции инвагинат расправляется довольно легко. Число таких больных не так уж мало.

Включение лапароскопии в комплекс лечебно-диагностических мероприятий при кишечной инвагинации может существенно повысить процент больных, вылеченных консервативно. Цель лапароскопии - визуальный контроль за расправлением инвагината и оценка жизнеспособности кишечника. Показаниями к этому методу являются:

1) неэффективность консервативного лечения при ранних сроках заболевания;

2) попытка консервативного расправления инвагината при позднем поступлении (исключая осложненные формы заболевания);

3) выяснение причины инвагинации у детей старше 1 года.

При лапароскопии визуально определяют место внедрения подвздошной кишки в толстую. Слепая кишка и червеобразный отросток чаще также вовлечены в инвагинат. При инструментальной пальпации определяется выраженное уплотнение толстой кишки на участке внедрения. После обнаружения инвагината производят его дезинвагинацию путем введения воздуха в толстую кишку через заднепроходное отверстие под давлением 100 - 120 мм рт. ст. Дезинвагинация считается эффективной при обнаружении расправления купола слепой кишки и заполнении воздухом подвздошной кишки. При отсутствии резких циркуляторных изменений и объемных образований (нередкая причина инвагинации у детей старше 1 года) лапароскопию завершают. Такая тактика позволяет существенно снизить количество лапаротомий при кишечной инвагинации. Прогноз зависит от сроков поступления в хирургический стационар. При ранней диагностике и своевременно произведенной операции летальных исходов от инвагинации, как правило, не наблюдается.

Бычков В.А., Манжос П.И., Бачу М.Рафик Х., Городова А.В.

ПРИОБРЕТЕННАЯ КИШЕЧНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ

К л а с с и ф и к а ц и я . В основе классификации кишечной непроходимости у детей лежат следующие различия: по форме – врожденная, приобретенная; по причине – механическая, динамическая (функциональная); по механизму развития – полная (или острая), неполная (или хроническая); по локализации – высокая, низкая.

По причине и механизму развития различают два вида приобретенной кишечной непроходимости – механическую и функциональную.

Механическая непроходимость наблюдается (рис. 1):

Виды приобретенной кишечной непроходимости у детей:

а – инвагинация; б – спаечная; в - ущемление;

г – ретроградное ущемление; д- заворот: е – узлообразование; ж – странгуляция; з – ротация вокруг оси кишки; и – обтурация

(инородным телом, стенозом просвета, наружной компрессией)

1) при инвагинации: подвздошноободочной, тонко-тонкокишечной, толсто-толстокишечной;

2) при спаечной непроходимости: ранней, поздней, странгуляционной;

3) при обтурационной непроходимости;

4) при заворотах кишок (тонкой, слепой, поперечно-ободочной, сигмы), узлообразовании.

Функциональная, или динамическая, непроходимость бывает паралитической и спастической.

По механизму развития и локализации, а главным образом по клиническому течению, как врожденная, так и приобретенная непроходимость делятся на высокую и низкую, полную (острую) и неполную (хроническую).

По клинической картине и по длительности заболевания В. П. Петров и И. А. Ерюхин (1989) дополнительно выделили следующие три стадии кишечной непроходимости:

I стадия – острое нарушение кишечного пассажа (первые 24 ч);

II стадия – острые расстройства внутристеночной кишечной гемоциркуляции (24–72 ч);

III стадия – перитонит (свыше 72 ч).

Механическая непроходимость

Окклюзионная, или обтурационная, непроходимость – препятствие кишечному пассажу или его остановка вследствие механического препятствия в кишечном просвете без расстройства кровообращения кишечной стенки или брыжейки. Этиологическими факторами выступают: стриктуры, воспалительные процессы, деформации, сдавление кистами или опухолями, перегиб спайками, деформации после операций.

Странгуляционная непроходимость – механическая остановка кишечного пассажа, которая первично отмечается вместе с нарушением кровообращения в кишечной стенке и (или) в брыжейке. Развитие странгуляции происходит из-за ущемления снаружи или внутри брюшной полости кишечной петли или вследствие ее деформации с последующим расстройством сосудистой циркуляции в сдавленной части кишки.

Особыми формами странгуляционной непроходимости являются инвагинация и заворот . Особенно часто инвагинация встречается у детей. У взрослых она обусловлена полипами на ножке. В инвагинации участвует также предлежащая брыжейка, поэтому происходит сдавление сосудов и расстройство циркуляции крови, в результате чего возникает странгуляционная непроходимость.

Заворот наступает путем вращения кишечной петли вокруг оси брыжейки. При величине вращения до 360° кровообращение в кишке

нарушается.

П а т о г е н е з. Прекращение пассажа в кишке приводит к цепочке местных и общих функциональных нарушений в организме, которые без терапевтических вмешательств быстро нарастают.

Расстройство моторики кишки (нарушение перистальтики).

Прекращение пассажа в кишке приводит к ее престенотическому растяжению вследствие раздражения и усиленной перистальтики (обратная перистальтика), которая усиливается через ваготонический противоположно направленный механизм и медиаторные пути (гистамин, простагландины). Характерна коликообразная, периодически исчезающая боль при отсутствии

защитного напряжения мышц брюшной стенки. Без терапевтического вмешательства вследствие высокого тонуса симпатикуса (рефлекторное торможение) происходит паралич кишечника и потеря им контрактильной функции из-за перерастяжения кишечной стенки. Расстройство моторики постоянно усиливается вследствие дефицита белка и отека кишечной стенки, а также из-за электролитных нарушений. При этом ослабление мышечной контрактильности при гипокалиемии имеет решающее значение в полном исчезновении перистальтики.

Таким образом, при моторных нарушениях отмечаются следующие симптомы:

прерывается функция мигрирующего миоэлектрического комплекса (ММК) после появления препятствия на пути пассажа химуса;

отмечается антиперистальтика от зоны препятствия вследствие нарушения взаимоотношений между парасимпатической и симпатической иннервацией;

утрачивается передача импульсов по интрамуральному аппарату в результате гипоксии, действия токсинов и глубоких метаболических клеточных расстройств;

разрушается кишечная микробиологическая экосистема, вследствие чего аллохтонные микроорганизмы проникают в стенку кишки, а затем и в брюшную полость.

Растяжение кишки. Нарушение пассажа по кишечнику, чрезмерный рост микроорганизмов в просвете кишки приводят к освобождению медиаторных субстанций и, соответственно, к увеличению жидкости и кишечных газов (гниение). Общее расширение кишечника приводит к нарушению кровообращения в стенке кишки, высокому внутрибрюшному давлению с высоким стоянием диафрагмы, диспноэ с явлениями аспирации.

Местное нарушение секреции и циркуляции. Установлено снижение как полостного, так и пристеночного пищеварения в приводящем и отводящем сегментах кишки. Это связано со структурными и ультраструктурными изменениями в слизистой оболочке тонкой кишки при паралитической непроходимости. В их основе лежат циркуляторные нарушения, обусловливающие гипоксию слизистой оболочки с последующими дегенеративными изменениями. Слизистая оболочка истончается, наблюдаются уплощение энтероцитов, повреждение щеточной каемки. Микроворсинки щеточной каемки удерживают из внутрипросветного содержимого питательные продукты, обеспечивая их пристеночное расщепление и резорбцию. Другой механизм состоит в нарушении взаимоотношений между отторжением энтероцитов ворсинок и воспроизведением их за счет генеративного эпителия крипт. В норме период обновления эпителия тонкой кишки составляет 2–3 сут. В период гипоксии кишечной стенки скорость отторжения энтероцитов возрастает, а воспроизведение их угнетается и прекращается.

Нарушение циркуляции (эмболия, тромбоз) как первичная причина непроходимости кишечника за короткое время приводит к тотальному

некрозу. На первый план выступают волемические и гемодинамические нарушения, обусловленные уменьшением артериального притока и венозного оттока за счет сдавления брыжейки (странгуляция) или внутристеночных сосудов при растяжении кишки ее содержимым и газами (все формы непроходимости). Вторым фактором воздействия на микрососудистое русло кишечника является действие биологически активных аминов (гистамин, брадикинин, лейкотриены), которые вызывают паралич прекапиллярных сфинктеров. Развиваются агрегация форменных элементов, стаз в капиллярах, нарушение проницаемости сосудистой стенки, что характеризуется быстро возрастающей недостаточностью кровообращения из-за большой потери жидкости и крови. Под воздействием микроорганизмов, внедряющихся в стенку кишки, и их токсинов возникают деструктивные изменения в кишечной стенке с последующим некрозом. В брюшной полости определяются геморрагический выпот, скопление фибрина на брюшине.

Особенно быстрыми темпами происходят изменения в кишечной стенке при странгуляции и инвагинации. Значительное растяжение кишки приводит к нарушению кровообращения, проницаемости, образованию отека кишечной стенки и метаболическому ацидозу, особенно от гипоксии, а также к увеличению размеров просвета кишки, интоксикации и перитониту через проницаемую стенку кишки вплоть до ишемического некроза и перфорации.

В эксперименте методом трансиллюминационной окклюзионной тензометрии (И. А. Ерюхин с соавт., 1999) установлено, что через 10 мин после перевязки петли кишки значительно снижается как максимальное, так и минимальное артериальное давление. Независимо от модели непроходимости кровоток в отключенной петле через 24 ч отсутствовал и наступал некроз. Наблюдались изменения в приводящей петле в виде отека стенки кишки, множественных периваскулярных кровоизлияний и лейкоцитарной инфильтрации. В брюшной полости обнаружен мутный геморрагический выпот с явлениями перитонита.

Таким образом, к местным нарушениям при кишечной непроходимости относятся:

угнетение активности клеток слизистой оболочки кишечника, выделяющих в кровоток биологически активные пептиды (серотонин, мотилин), которые объединены в так называемую APUD-систему (усвоение и декарбоксилирование предшественников биогенных аминов);

нарушение секреции серотонина и мотилина, что является одной из причин пареза кишечника;

нарушение микроциркуляции в стенке кишки (все формы непроходимости), нарушение артериального притока и венозного оттока при странгуляционной непроходимости;

ишемия стенки кишки вследствие стаза в сосудах микроваскулярного ложа, агрегации форменных элементов, паралича прекапиллярных сфинктеров;

нарушение проницаемости кишечной стенки за счет высвобождающихся гистамина и тканевых кининов, интерстициальный отек; внедрение в стенку кишки микроорганизмов, частичная их гибель; местное действие микробных и тканевых токсинов, приводящее к деструктивным изменениям кишечной стенки в виде геморрагического

инфарцирования; некроз всех тканевых структур кишечной стенки с последующим

перитонитом.

Образование токсинов. Вследствие нарушения моторной функции кишечника происходит задержка его содержимого в кишечных петлях, что способствует росту количества микроорганизмов и их размножению и миграции чужеродной микрофлоры из дистальных отделов кишечника в проксимальные. Гипоксия кишечной стенки создает условия для размножения в кишечнике анаэробной (неспорообразующей) микрофлоры. Разрушается система, регулирующая в кишечнике локализацию, состав и количество микробов.

Микроорганизмы проникают в измененную стенку кишки и гибнут, при этом выделяется эндотоксин. Эндотоксемия, вызванная нарушением барьерной функции кишечника, в начальный период заболевания компенсируется детоксикационной функцией печени. С развитием перитонита эндотоксемия переходит на систему лимфооттока, в органы и ткани, что носит угрожающий характер. Активируются калликриинкининовая система и лизосомальные протеолитические ферменты. Патогенетическое лечение в этих условиях требует устранения всех первичных источников интоксикации, коррекции тканевого метаболизма.

Системное нарушение. В легких происходит разрушение сурфактантной системы, наблюдаются интерстициальный отек, диффузные ателектазы, что влечет за собой уменьшение дыхательной поверхности («шоковое легкое»).

Со стороны центральной гемодинамики – гиподинамический режим циркуляции вследствие уменьшения ОЦК и ее компонентов, массивной потери жидкости в просвет кишки, в брюшную полость. Замедляется органный кровоток, повышается вязкость крови, увеличивается агрегация форменных элементов, в результате чего ткани и органы (печень, почки и др.) испытывают гипоксию, нарушается их функция.

Нарушенный гомеостаз и его последствия (метаболический ацидоз, гипотония, шок, олигурия, катаболизм) являются характерными чертами механической и первичной паралитической кишечной непроходимости. Причинами чаще всего являются недооцененный сдвиг жидкости и невозможность приема пищи и жидкости, рефлекторная и атоническая рвота, препятствие или отсутствие резорбции слизистой оболочки, потеря плазмы, белка и электролитов. Все это вызывает гиповолемию и эксикоз, потерю Na+ , Cl– , Ca2+ .

Таким образом, можно сделать следующее заключение:

выход токсинов из кишечника в кровь и лимфу пристеночной и висцеральной брюшины означает нарушение барьерной функции и эндогенную интоксикацию;

нарушение функции печени и почек вследствие интоксикации, перитонита, нарушение водно-электролитного обмена, метаболические расстройства в тканях приводят к полиорганной недостаточности, гиповолемическому и токсическому шоку.

Цель операции – устранение или ликвидация механического препятствия и восстановление пассажа химуса по кишечнику, быстрое восстановление нормального кровообращения в кишке и брыжейке, декомпрессия растянутой кишки путем отсасывания кишечного содержимого с помощью антеградной или ретроградной интубации кишки зондом через наложенную илеостому. При некрозе кишечной петли производят резекцию с восстановлением проходимости кишки путем наложения анастомоза «конец в конец». При перитоните и некрозе кишки следует произвести резекцию измененной петли кишки и наложить концевую илеостому.

Спаечная кишечная непроходимость

Кроме инвагинации кишечника к синдромам острой кишечной непроходимости у детей относят спаечную кишечную непроходимость, странгуляционную непроходимость, завороты, наружные и внутренние ущемленные грыжи.

Спаечная кишечная непроходимость – это заболевание, вызванное спаечным процессом в брюшной полости. После инвагинации кишечника эта патология является наиболее частым видом приобретенного нарушения пассажа по кишечнику у детей. Основными причинами происхождении спаек являются: перитонит и последовавшая за ним лапаротомия, особенно срединная; травма органов брюшной полости, включая операционную травму по поводу обширных плановых операций (например, по поводу болезни Гиршспрунга); релапаротомии; открытые повреждения живота; охлаждение и высыхание кишечных петель.

П а т о г е н е з с п а й к о о б р а з о в а н и я в р е з у л ь т а т е т р- а в м ы б р ю ш и н ы. В образовании спаек после травмы брюшины основную роль играют лейкоциты, мезотелиальные клетки, фибрин.

До операции в брюшной полости содержится 20–40 мл перитонеальной жидкости с небольшим количеством лейкоцитов (в основном оседлые макрофаги), плазменные белки (включая фибриноген). Сразу же после травмы брюшины количество перитонеальной жидкости резко увеличивается. В ее клеточном составе начинают преобладать полимононуклеарные лейкоциты, а содержание макрофагов максимально увеличивается и они становятся главным компонентом лейкоцитов. Появившиеся в брюшной полости макрофаги значительно активнее по сравнению с оседлыми макрофагами: повышена их фагоцитарная активность, дыхательная деятельность, они выделяют большое количество медиаторов воспаления и ферментов (циклооксигеназу, липооксигеназу, активатор

плазминогена, ингибитор активатора плазминогена, коллагеназу, эластазу, фактор некроза опухоли и т. д.).

Наиболее важной функцией макрофагов в процессе восстановления брюшины является участие в мобилизации мезотелиальных клеток, которые в ответ на действие цитокинов и других выделяемых макрофагами медиаторов отщепляются от поверхности здоровой брюшины. Мобилизованные мезотелиоциты формируют на поврежденной поверхности брюшины островки из клеток. Эти островки увеличиваются, и поврежденные участки быстро эпителизируются независимо от размера ущерба. Однако параллельно с эпителизацией идет процесс образования фибрина.

Главный элемент в формировании спайки – фибрин, а точнее – гелеобразный матрикс из фибрина. Фибриновый матрикс формируется в несколько этапов. Сначала фибриноген (растворимый белок) реагирует с тромбином и создается фибрин-мономер, который затем полимеризуется. Полимер-фибрин первоначально является растворимым, но затем входит в контакт с фибринстабилизирующим фактором (ХIII фактор свертывания крови) и в присутствии ионизированного кальция становится нерастворимым. Далее уже нерастворимый фибрин-полимер связывается с крупными белками (включая фибронектин) и различными аминокислотами. В результате получается гелеобразный матрикс из фибрина, который включает в себя лейкоциты, эритроциты, эндотелий, тучные клетки, продукты распада клеток, остатки органических веществ (волосы, частицы марли и т. п.). Получившийся из фибрина гель может располагаться не только на поврежденных поверхностях брюшины, но и на здоровых участках. Следовательно, когда две перитонеальные поверхности, покрытые матриксом из фибрина, соприкасаются, происходит склеивание поверхностей. В дальнейшем этот своеобразный «мостик» может стать основанием для образования спайки. Выпотевание фибрина происходит не только во время операции, но и в последующие 3–5 сут после нее.

Таким образом, биологическая роль фибрина состоит в том, чтобы обеспечить первичное восстановление целостности поврежденных тканей, на которых осаждаются мезотелиоциты, и ограничить очаги инфекции. Получившиеся фибринозные спайки могут рассасываться в течение нескольких дней. За рассасывание фибринозных спаек отвечает фибринолитическая система. В 1952 г. Ungar впервые высказал мнение о важной роли в патогенезе воспаления протеолитических систем свертывания крови и фибринолиза, от которых зависит как организация воспалительного экссудата, так и судьба отложений фибрина – их рассасывание или же превращение в соединительную ткань.

Под действием активирующего комплекса (тканевой активатор плазминогена, урокиназный активатор плазминогена и т. д.) неактивный плазминоген переходит в активный плазмин, который является основным белком, который может разрушать сформировавшийся фибрин. Таким образом, фибринолитическая система является основным защитным механизмом в борьбе с фибринозными сращениями в послеоперационном

периоде. Однако активность фибринолитической системы может снижаться в послеоперационном периоде, в брюшной полости фибрин может депонироваться в количествах, которые могут превышать способность деградации. Если фибринозные спайки по каким-либо причинам не рассасываются, то они превращаются в волокнистые: на 2-е–3-и сутки внутри спайки появляются фибробласты, которые начинают продуцировать коллагеновые волокна. На 7–21-е сутки появляются кровеносные капилляры, начинают врастать нервные волокна.

Можно выделить пять фаз адгезиогенеза при повреждении брюшины:

1) реактивную фазу (первые 12 ч) - клинически и морфологически проявляется признаками шока, определяется повреждение брюшины;

2) фазу экссудации (1-е–3-и сутки) – процессы экссудации превалируют над другими процессами воспаления. Повышается проницаемость сосудистого русла, что способствует выходу в свободную брюшную полость перитонеальных малодифференцированных полипотентных клеток, клеток воспаления и жидкой части крови, содержащей фибриноген;

3) фазу адгезии (3-и сутки) – выпадение фибрина на поврежденных поверхностях, их склеивание. Полипотентные клетки брюшинного экссудата дифференцируются в фибробласты, которые продуцируют коллаген;

4) фазу молодых сращений (7–14-е сутки) – образуются рыхлые, содержащие недостаточное количество коллагена спайки; происходит новообразование сосудов в спайке и миграция в нее гладкомышечных клеток;

5) фазу зрелых сращений (14–30-е сутки) – за счет продукции и уплотнения коллагена образуются плотные соединительнотканные спайки, происходит редукция капиллярного русла, перикалибровка сосудов.

Попадание крови в брюшную полость после закрытой травмы селезенки, печени и других органов, после плановых и экстренных операций ведет к образованию спаек. Воспалительная реакция в условиях гемоперитонеума принимает затяжной и прогрессирующий характер, а образование кровяных сгустков приводит к формированию грубых межорганных сращений в местах скопления свернувшейся крови. Под действием тромбазы фибриноген крови переходит в фибрин, а под действием других ферментативных процессов образуются эластические и коллагеновые волокна, которые покрываются мезотелием и превращаются в спайки. При наличии механической травмы брюшины кровь свертывается и образуются сгустки, которые воздействуют на брюшину как инородные тела, подвергаясь организации и вызывая развитие спаек.

П а т о г е н е з с п а й к о о б р а з о в а н и я в р е з у л ь т а т е и н- ф и ц и р о в а н и я б р ю ш и н ы и и н о р о д н ы х т е л. При попадании микроорганизмов в брюшную полость и местном действии токсинов вступает в действие такой же защитный механизм, как и при механическом повреждении брюшины, – выделение брюшиной экссудата. Составная часть экссудата фибрин оседает на воспалительно-измененную или поврежденную

брюшину в виде тонких нитей. С прогрессированием воспалительного процесса фибриновые волокна превращаются в фибриновые пленки, благодаря которым происходит склеивание кишечных петель. В толще фибрина появляются фибробласты, продуцирующие эластические и коллагеновые волокна, которые, переплетаясь с нитями фибрина, образуют сетку. Пространство сетки заполняется соединительной тканью, основным компонентом которой является гиалуроновая кислота. В дальнейшем образуется грануляционная ткань, которая превращается в плоскостные спайки. На 5–7-е сутки под влиянием протеолитических ферментов имеющегося в брюшной полости экссудата, естественных фибринолитических систем спайки подвергаются обратному развитию, но на фоне пареза кишечника часть из них прорастает сквозь молодую соединительную ткань кровеносными капиллярами, и к 4–6-й неделям формируются полноценные спайки (шнуровидные и др.).

Дренирование брюшной полости любыми дренажами (трубки, тампоны) вызывает реакцию брюшины на инородное тело – отграничение с образованием спаек. Особенно выраженное спайкообразование наблюдается при попадании на брюшину талька, который может быть на перчатках, концентрированного раствора антибиотиков, масел, йода, а кроме того, свое влияние на этот процесс оказывает температурный фактор.

Таким образом, главными факторами, стимулирующими образование спаек, являются инфекция и различного рода повреждения париетального и висцерального листков брюшины, инородные тела.

Ишемия и гипоксия тканей, вызванная послеоперационным парезом и параличом кишечника, стимулируют рост соединительной ткани и замедляют процесс регенерации брюшины. Если нарушается пассаж по кишечнику, то имеет место спаечная непроходимость. По времени наступления различают раннюю и позднюю спаечную непроходимость.

В послеоперационном периоде спаечный процесс брюшной полости имеет несколько стадий:

1) стадия образования спаек (4–6-е сутки после операции);

2) разгар спаечного процесса (5–7-е сутки после операции);

3) стадия обратного развития спаек (2–3-я неделя после операции). Длительность каждой стадии зависит от характера перитонита,

качества оперативного вмешательства, продолжительности паралитической непроходимости и послеоперационного пареза кишечника. При этом на каждой стадии можно ожидать развития ранней спаечной непроходимости. Если этого не происходит, то все равно в брюшной полости могут оставаться штранги, шварты, которые могут быть причиной поздней спаечной непроходимости.

Причинами повреждения мезотелия брюшины во время операции и, соответственно, образования спаек являются воздействие диатермокоагуляции, электроножа и других хирургических инструментов, использование сухих салфеток, наложение анастомозов (инфекция), а также воздействие химических веществ, попадающих в брюшную полость с

Если наблюдается замедление процесса выделения кала или его полное прекращение, врачи говорят, что диагностирована кишечная непроходимость у детей. Заболевание - сложное и многопричинное. Нарушение вызывают врожденные пороки развития кишечного отдела, двигательная дисфункция органа, растущие новообразования. Патология требует немедленного медвмешательства, т. к. высок риск развития тяжелых последствий вплоть до смерти ребенка или новорожденного. Недуг лечится медикаментозно, диетотерапией, хирургически.

Описание патологии

Непроходимость кишечника у детей представляет собой патологию, связанную со сбоем в процессе проталкивания химуса (расщепленной пищи с пищеварительным соком) по просвету. У малышей первого года жизни заболевание сопровождается сильными болями, спазмами, рвотой. В основной массе применяют хирургическую тактику устранения патологии, особенно у новорожденных. Старшим деткам назначают консервативное лечение и диету.

У грудничков болезнь вызывает сильные спазмирующие боли.

Детская кишечная непроходимость - это своего рода закупорка просвета. Сложность и степень тяжести недуга зависит от локализации проблемы - чем выше произошел засор, тем тяжелее будет проходить болезнь. Особенностью является проявление специфически быстрыми симптомами в яркой форме. Правильное и своевременное реагирование в виде лечения определяет исход. Если хроническая форма устраняются медикаментозно, то острая - только хирургически.

Классификация кишечной непроходимости у детей

Кишечная непроходимость у новорожденных и более старших пациентов классифицируется по генетике, анатомически-физиологческим, симптомными параметрам. Правильное определение типа засора позволяет назначить адекватное лечение, отрегулировать интенсивность применяемых мер. Международная классификация:

1. По происхождению различают врожденную и приобретенную форму.
2. По механизму образования - механическую, динамическую.
3. По особенностям симптоматики - полную, частичную, острую, хроническую.
4. По характеру сдавливания сосудов, снабжающих кишку кровью, - странгуляционную, обтурационную, смешанную (со спайками).

Врожденная

Формирование непроходимости кишечника может начаться еще в утробе матери.

Эта форма непроходимости кишечника формируется еще в утробе матери на фоне аномалий развития плода, поэтому новорожденный уже с первых часов страдает от выраженных симптомов дисфункции. При особой тяжести протекания у младенца развивается рвота желчью, вздутие живота. При слабой форме болезни наблюдаются запор, рвота. Если эта патология обнаруживается с опозданием, повышается риск разрыва кишечника. Проявлениями врожденной патологии являются стеноз (сужение сосудов, просвета), атрезия (сращение стенок органов), воспаление. Такая форма характерна новорожденным.

Приобретенная

Патология провоцируется внешними или внутренними неблагоприятными факторами. Чаще развивается у грудничков возрастом от 4-х месяцев до года в виде инвагинации (проникновение одного участка кишки у другой) или механического нарушения. Спайки образуются довольно редко. Характерными особенностями болезни является неожиданно возникший, приступообразный болевой синдром, который переходит во рвоту, а в стуле обнаруживается кровь со слизью. Детский недуг требует немедленной госпитализации малыша.

Основной причиной непроходимости является застой каловых масс на фоне слабости (атонии) кишечных мышц, а, следовательно, перистальтики.

Динамическая

Скачки внутрикишечного давления провоцируют перитонит.

Провоцируют развитие этой формы ослабление регионарного кровоснабжения брыжейки, нарушение водно-электролитного баланса, дисфункция отделов ЦНС, отвечающих за коррекцию работы ЖКТ. В результате развивается воспаление. Частота возникновения - 10% из всех фиксированных случаев. Классификация на подформы:

• паралитические, когда проблема атонии возникает на фоне проведенной операции и сопровождается парезом, скачком внутрикишечного давления, что чревато разрывом кишки и перитонитом;
• спастические патологии, характеризуемые чрезмерным напряжением мышц, приступообразной болью живота, отсутствием скачка температуры, вздутия, но возможно появление рвоты.

Механическая

Вызывать эту патологию могут образование спаек в организме на фоне неправильного заживления ран после вмешательства в брюшную полость. В зависимости от причинных факторов существуют такие подформы:

Непроходимость кишечника у новорожденных и у деток постарше развивается в 3 этапа:

1. Первая, начальная стадия длится 3-12 часов. Характерные симптомы - боли в животе, сильное урчание, метеоризм.
2. Промежуточный этап составляет 13-36 часов. В этот период у малыша появляются признаки мнимого улучшения, что характеризует начало интоксикации организма с частичной потерей жидкости.
3. Последний, терминальный этап настигает малыша резким нарастанием симптоматики и поражением других органов.

Причины возникновения

Общими провокаторами развития детской непроходимости кишечника являются следующие нарушения и состояния:

Каждый из перечисленных видов кишечной непроходимости у грудничка и старшего ребенка отличается характерными симптомами, но имеются общие признаки патологии, такие как:

Выявление

При обнаружении первых симптомов заболевания у ребенка нужно незамедлительно обратиться за медпомощью, т. к. в случае острого течения поздняя диагностика чревата осложнениями плоть до гибели малыша.

Применяемые врачом диагностические тактики следующие:

1. Опрос, осмотр, пальпирование живота ребенка - для выявления клинической картины.
2. Рентгенологическое обследование. Может проводиться с бариевым контрастом, нагнетанием воздуха - для определения мест сужения, сращения, укорочения или удлинения сигмы.
3. Лапароскопия. Применяется в экстренных случаях - завороты кишки, спаечная непроходимость.
4. УЗИ - вспомогательный метод обследования.