Stenosis aorta. Stenosis mulut aorta (aortic stenosis) dan segala ciri-cirinya

Halaman 13 dari 46

Penyempitan mulut aorta stenosis ostii aortae (sinonim: stenosis aorta) menyebabkan terhambatnya aliran darah dari ventrikel kiri ke aorta.
Di masa lalu, di kalangan dokter diyakini secara luas bahwa stenosis aorta sangat jarang terjadi. Data patologis menunjukkan bahwa penyempitan mulut aorta diamati pada 18-34% kasus dari semua cacat katup (Dry, 1939; Sophain, 1945; Muller, 1958). Menurut klinik V. X. Vasilenko, proporsi stenosis aorta (terisolasi dan dikombinasikan dengan cacat lain) adalah sekitar 16% di antara semua cacat jantung (P. N. Rybkin, 1955; B. P. Sokolov, 1962). Menurut data bagian (B.P. Sokolov, 1962), dari 780 kasus kelainan jantung didapat, penyempitan mulut aorta ditemukan pada 23%, dan pada 15,3% dinyatakan secara signifikan.
Stenosis aorta sama seringnya terjadi pada pria dan wanita, kecuali stenosis terisolasi, yang lebih sering terjadi pada pria (2.4:1). Biasanya, usia rata-rata pada saat kematian, menurut data kami, adalah 47,2 tahun, dan usia rata-rata tertinggi (57 tahun) diamati dengan cacat yang terisolasi.
Seringkali stenosis aorta dikombinasikan dengan insufisiensi aorta atau stenosis mitral, dan stenosis mitral sering kali menutupi manifestasinya. Menurut data bagian (B.P. Sokolov, 1962), untuk setiap empat kasus stenosis aorta, terdapat tiga kasus kombinasinya dengan penyakit mitral, dan pada 63% kasus ditemukan stenosis mitral dan aorta, pada setiap seperlima terdapat penyakit organik. cacat pada katup trikuspid; pada 10% stenosis rangkap tiga - mitral-aorta-trikuspid. Stenosis aorta terisolasi (“murni”) adalah kelainan yang jarang terjadi (4% dari semua kelainan jantung).
Perbandingan klinis dan anatomi menunjukkan bahwa cacat tersebut dikenali selama hidup hanya pada 1/3 (dari 120) kasus penyempitan parah pada mulut aorta. Penulis lain memberikan data serupa (Kumpe, 1948; Bergeron, 1954).
Etiologi. Stenosis aorta kongenital, tergantung lokasi penyempitannya, dibagi menjadi katup, subvalvular (subaortik atau infundibular) dan supravalvular.
Stenosis aorta yang berasal dari rematik adalah bentuk cacat yang paling umum, dimana sering terjadi kalsifikasi katup aorta dan biasanya dikombinasikan dengan insufisiensi katup aorta, dan seringkali dengan lesi katup lainnya.
Menurut data bagian (B.P. Sokolov, 1963), dari 120 kasus stenosis aorta, 80% berasal dari defek rematik, dan 7% berasal dari aterosklerotik.
Perubahan aterosklerotik dapat menyebabkan stenosis aorta ketika katup mengalami kalsifikasi.
Monckeberg (1904) mengemukakan teori keausan katup, degenerasi primer yang mengakibatkan sklerosis dan kalsifikasi (“cacat Monckeberg”). Menurut sebagian besar penulis, kalsifikasi utama katup aorta pada usia tua adalah aterosklerotik (A.V. Walter, 1948; Bailey, 1955; Normand, 1957), dan pada usia tua di usia muda lebih sering disebabkan oleh rematik (Dry et al., 1939; Karsner et al., 1943) atau kelainan bawaan pada alat katup (A.V. Walter, 1948).
Dengan demikian, penyempitan lubang aorta mungkin disebabkan oleh karena berbagai alasan, dan menetapkan etiologi cacat dikaitkan dengan kesulitan besar tidak hanya selama masa hidup pasien, tetapi juga di bagian tersebut.
Anatomi patologis. Valvulitis rematik yang berulang secara bertahap menyebabkan penebalan dan pengerasan daun katup. Sebagai hasil dari pengorganisasian eksudat fibrinosa di area sudut yang dibentuk oleh katup yang dipindahkan di tempat perlekatannya ke aorta, tepi bebas bulan sabit saling menempel. Bukaan katup terkadang diperkecil menjadi ukuran yang sangat kecil (seukuran kepala korek api). Pada stenosis rematik parah pada mulut aorta, selain adhesi di sepanjang komisura, tepi katup bebas biasanya terselip, yang menyebabkan insufisiensi katup pada tingkat yang lebih besar atau lebih kecil.
Fitur karakteristik stenosis aorta adalah kalsifikasi katup aorta sklerotik (menurut data bagian kami, pada 78% kasus). Dalam hal ini, kalsifikasi masif sering dikombinasikan dengan penyempitan yang tajam.
Dengan stenosis aorta, terutama dengan defek terisolasi, selalu dijumpai hipertrofi ventrikel kiri yang signifikan, seringkali dengan gejala miofibrosis difus. Massa jantung meningkat sebanding dengan derajat penyempitan (“jantung berat”). Aorta asendens melebar, terkadang seukuran aneurisma.
Hemodinamik. Luas normal bukaan aorta sekitar 3 cm2, keliling sekitar 7,5 cm; dengan stenosis aorta, luas bukaan dapat berkurang menjadi 0,5 cm 2 atau bahkan kurang, dan kelilingnya - hingga 2 cm.Dengan stenosis "murni", area kritis bukaan aorta (seperti penurunan itu, yang disertai dengan gangguan peredaran darah yang parah) dianggap kurang dari 0,5 cm 2, dengan kombinasi stenosis dan insufisiensi aorta - 1,5 cm 2 (Gorlin et al., 1955). Sedikit penyempitan pada bukaan aorta tidak menyebabkan gangguan peredaran darah yang nyata dan hanya menyebabkan munculnya murmur sistolik yang keras.
Dengan penyempitan yang lebih signifikan, durasi sistol meningkat, khususnya periode ejeksi, yang memastikan pengosongan ventrikel kiri lebih lengkap. Ini adalah salah satu mekanisme kompensasi. Pada tahap kompensasi stenosis aorta, tekanan sistolik di ventrikel kiri meningkat secara signifikan - hingga 200 bahkan 300 mm Hg. Art., diastolik biasanya tetap dalam kisaran normal (10 mm Hg. Art. atau kurang).

Beras. 42. Kurva tekanan pada ventrikel kiri (2) dan aorta (1); di atrium kiri (3) dengan stenosis aorta; elektrokardiogram (4). Gradien tekanan diarsir.
Tanda hemodinamik yang khas dari stenosis aorta adalah peningkatan tekanan sistolik pada ventrikel kiri dan terjadinya perbedaan tekanan (gradien) antara ventrikel kiri dan aorta selama sistol (Gbr. 42).
Dalam kondisi fisiologis, gradien tekanan sistolik antara ventrikel dan aorta adalah beberapa milimeter air raksa; dengan stenosis aorta sedang, berkisar antara 20 hingga 50 mmHg. Seni., dengan stenosis parah - dari 50 hingga 100 mm Hg. Seni. dan banyak lagi. Misalnya kapan tekanan biasa di aorta 120/75 mm Hg. Seni. dan tekanan di ventrikel kiri 220/25 mm Hg. Seni. gradien sistolik adalah 100 mmHg. Seni. (A.M. Akhmetov, 1960; Yu.S. Petrosyan, 1961, Wright, 1958, dll.).
Hiperfungsi ventrikel kiri merupakan mekanisme kompensasi utama pada stenosis aorta. Dengan cacat ini, versi hiperfungsi isometrik yang dominan diamati (berbeda dengan insufisiensi aorta), ketika peningkatan ketegangan miokard tanpa peningkatan amplitudo kontraksi serat otot muncul (F. 3. Meyerson, 1960) .
Tekanan pada atrium kiri dan ventrikel kanan biasanya normal dan meningkat seiring dengan peningkatan tekanan diastolik pada ventrikel kiri (A.L. Mikaelyan, 1962). Tekanan di kapiler paru-paru dan arteri pulmonalis biasanya biasa saja. Volume menit biasanya berada dalam kisaran normal dan meningkat seiring dengan ketegangan. Pada stenosis yang parah, ia berkurang dan tidak meningkat seiring dengan gerakan. Tekanan aorta cenderung menurun pada tingkat sistolik. Bagian atas kurva tekanan di aorta, karena lambatnya aliran darah dari ventrikel kiri, tertunda dibandingkan dengan puncak tekanan intraventrikular (lihat Gambar 42). Pada bagian menaik dari kurva tekanan aorta, incisura anakrotik terdeteksi - takik.

Beras. 43. Tekanan arteri(BP) dan aliran darah koroner (CBF) normal (A) dan dengan stenosis aorta (B). Aliran darah koroner pada sistol dengan stenosis aorta berkurang (menurut Wiggers).
S - sistol, D - diastol.
Aliran darah koroner dengan stenosis aorta menurun (Bailey, 1956), terutama selama sistol (Gbr. 43), yang dijelaskan oleh pengaruh tekanan intraventrikular yang tinggi dan peningkatan resistensi terhadap aliran masuk koroner ke miokardium. Penyebab utama insufisiensi koroner pada stenosis aorta dianggap sebagai ketidakseimbangan antara peningkatan kebutuhan nutrisi otot yang mengalami hipertrofi dan suplai darah yang relatif berkurang. Faktor tambahannya adalah lambatnya pengisian aorta, penurunan sistolik dan tekanan rata-rata di aorta (terutama di sekitar katup). Hipertrofi ventrikel kiri dan lama mendukung kompensasi pada tingkat yang sangat tinggi level tinggi. Ketika penyempitan berlanjut, pengosongan ventrikel kiri menjadi tidak lengkap; karena “sisa” darah, tekanan diastolik meningkat, yang menyebabkan dilatasi tonogenik ventrikel kiri. Hal ini pada gilirannya menyebabkan kontraksi sistolik yang lebih kuat. Stres ventrikel kiri yang berkepanjangan pasti menyebabkan kerusakan kontraktilitas miokardium, kelelahannya yang berlebihan. Hal ini difasilitasi oleh kekambuhan karditis rematik, suplai darah yang tidak mencukupi ke otot yang mengalami hipertrofi, perubahan patologis proses metabolisme di miokardium dan mengembangkan kardiosklerosis. Jumlah darah "sisa" meningkat dan batas kemungkinan ekspansi diastolik ventrikel kiri, dilatasi miogeniknya, tercapai. Tekanan di atrium kiri meningkat dengan ekspansi selanjutnya, terjadi insufisiensi relatif katup mitral(“mitralisasi” sifat buruk), stagnasi dalam lingkaran kecil, dan kemudian lingkaran besar peredaran darah Melemahnya ventrikel kiri dengan cepat menyebabkan gagal jantung total.
Gejala. Stenosis aorta adalah kelainan jantung yang paling jinak: dengan itu, kompensasi penuh sering kali diamati dalam 20-30 tahun atau bahkan lebih (V. Kh. Vasilenko, 1972). Stenosis aorta sering kali terdeteksi pada suatu bagian sebagai temuan yang tidak disengaja. Bahkan penyempitan aorta yang tajam seringkali tidak membatasi kinerja. Hal ini menunjukkan daya tahan ekstrim dari miokardium yang sehat, yang mengatasi resistensi besar dengan kontraksi yang sangat kuat.
Namun, seiring berjalannya waktu, ada batasan untuk kompensasi. Sesak napas awalnya hanya muncul saat aktivitas fisik, tapi kemudian terus berkembang. Dengan stenosis aorta selama periode insufisiensi miokard, terdapat kecenderungan sesak napas paroksismal (malam hari) dan asma jantung, terkadang berakhir dengan edema paru. Dalam beberapa kasus, mekanisme refleks sesak napas tidak dapat dikesampingkan (F. 3. Meyerson, 1958).
Nyeri di daerah jantung, menurut data kami, diamati pada hampir 50% pasien dengan stenosis aorta. Rasa sakitnya biasanya mirip angina dan terjadi saat beraktivitas atau berjalan. Dalam kasus lain rasa sakit jangka panjang tertusuk atau pegal, tanpa penyinaran, bergantung pada faktor pedogenik, seperti halnya kelainan jantung lainnya. Pada beberapa pasien, nyeri terlokalisasi di sepanjang tepi kanan tulang dada setinggi ruang interkostal pertama atau kedua dan memiliki ciri aortalgia. Menurut data kami, 1/3 pasien dengan stenosis aorta mengalami serangan nyeri angina yang parah dan berkepanjangan.
Dalam patogenesis kejang jantung Pada stenosis aorta, peran iskemia miokard paling dikenal. Infark miokard dengan stenosis aorta biasanya merupakan konsekuensinya aterosklerosis koroner, tetapi kadang-kadang area miomalacia juga terdeteksi pada arteri yang secara anatomis tidak berubah (Friedberg, 1969, dll.). Kami menemukan bagian infark miokard pada 6,6% kasus, kardiosklerosis fokus besar pasca infark juga pada 6,6%, dan area lesi hampir selalu terlokalisasi di dinding belakang ventrikel kiri.
Pusing dan pingsan terjadi selama aktivitas fisik dan merupakan ciri khasnya Gambaran klinis stenosis aorta. Menurut pengamatan kami, pusing terjadi pada 3/4 pasien, pingsan terjadi pada setengah pasien dengan stenosis aorta terisolasi. Dalam separuh kasus, penyakit ini dikombinasikan dengan serangan angina pektoris, yang juga merupakan ciri khas dari cacat ini. Pada beberapa pasien, pusing saat berjalan terkadang bermanifestasi dalam bentuk yang aneh - dalam bentuk terhuyung-huyung secara tiba-tiba dan sekilas (“melempar ke samping”). Dalam kasus lain, pasien mencatat serangan kelemahan parah saat beraktivitas, terkadang dengan mata menjadi gelap, memaksa mereka untuk beristirahat secara paksa. Pingsan disebabkan oleh anoksia akut (iskemia) otak yang terjadi saat berolahraga.
Jadi, berdasarkan koroner dan serebral insufisiensi vaskular untuk stenosis aorta, mekanisme serupa ditangani (iskemia), yaitu jenis kegagalan sirkulasi iskemik.
Palpitasi terjadi pada stenosis aorta terisolasi pada sepertiga kasus; pasien “merasakan jantungnya”. Gejala umum stenosis aorta adalah kelelahan saat berolahraga.
Inspeksi. Pasien lebih sering memiliki konstitusi pormostenik. Stenosis aorta kongenital biasanya tidak mempengaruhi perkembangan fisik. Semua ini menegaskan tingginya tingkat kompensasi atas cacat ini. Beberapa pucat pada kulit sering terlihat. Pucat parah tidak khas pada stenosis aorta tanpa komplikasi. Orang-orang muda terkadang mengalami apa yang disebut punuk jantung; lebih sering seseorang dapat mengamati denyut jantung hipertrofi yang meningkat secara relatif lambat di bagian kiri daerah prekardiak dan peningkatan impuls apikal di ruang interkostal kelima atau keenam.
Palpasi area jantung dan pembuluh arteri besar sering kali menjadi “kunci” diagnosis.
Palpasi impuls puncak memungkinkan seseorang untuk menentukan hipertrofi ventrikel kiri - impuls naik relatif lambat, tinggi, terus-menerus, bergeser ke kiri, di ruang interkostal kelima, lebih jarang di keenam.
Getaran sistolik pada pembuluh darah dada dan leher adalah salah satu tanda penyempitan mulut aorta yang paling penting dan dapat diandalkan. Hal ini ditemukan pada sebagian besar pasien (75-86%). Gemetar maksimum biasanya ditentukan di sepanjang tepi kanan tulang dada di ruang interkostal kedua, lebih jarang - di tengah tulang dada atau di kiri pada tingkat yang sama. Gemetar sistolik pada sejumlah pasien hanya diamati ketika pasien duduk dengan batang tubuh dimiringkan ke depan dan setelah pernafasan yang intens. Banyak penulis menunjukkan pentingnya teknik teknis ini (E.M. Tareev, 1956; Normand, 1957; V. Jonash, 1960). Istilah "tremor sistolik" lebih tepat daripada "dengkur kucing sistolik".
Intensitas getaran sistolik tergantung pada derajat penyempitan mulut aorta dan keadaan fungsional miokardium. Ini melemah tajam pada gagal jantung, bahkan dalam kasus penyempitan tajam pada mulut aorta, dan bahkan menghilang ketika stenosis aorta dikombinasikan dengan stenosis mitral. Gemetar lebih baik dideteksi jika Anda menempelkan seluruh telapak tangan ke tulang dada, bukan ujung jari, seperti yang juga ditunjukkan oleh V. Jonash (1960). Tremor kasar yang paling parah diamati pada pasien dengan stenosis terisolasi dengan kondisi miokardium yang baik, serta disertai insufisiensi aorta sedang. Lebih sering menyebar sepanjang aliran darah, ke lengkung aorta, karotis dan arteri subklavia. Tremor sistolik lebih jelas terdeteksi pada arteri karotis kanan.
Ketuk. Dalam kasus stenosis aorta “murni” pada tahap kompensasi, batas jantung sering ditemukan berada dalam batas normal dengan perkusi, atau ditentukan sedikit pergeseran batas ke kiri. Pergeseran signifikan dari redupnya jantung ke kiri terjadi dengan timbulnya kelemahan ventrikel kiri, dan juga diamati dengan insufisiensi aorta yang terjadi bersamaan (Gbr. 44). Dengan dilatasi pasca-stenotik yang parah pada aorta asendens bundel pembuluh darah perkusi melampaui tepi kanan tulang dada.
Auskultasi jantung dan pembuluh darah merupakan metode terpenting untuk mendiagnosis stenosis aorta. Nada pertama di puncak melemah pada separuh pasien, sedangkan sisanya memiliki intensitas normal atau meningkat (B.P. Sokolov, 1962). Pendapat tentang melemahnya bunyi pertama pada stenosis aorta karena pengisian ventrikel kiri yang berlebihan dan lambat tidak dimiliki oleh semua penulis, karena bunyi pertama sering kali diredam oleh murmur sistolik (A.S. Berlyand, 1948; V.F. Zelenin, 1956 ).
Pada beberapa pasien, nada pertama terbelah atau bercabang dua, dan lebih baik didengar bukan di area impuls apikal, tetapi lebih dekat ke tepi kiri tulang dada di ruang interkostal keempat atau kelima. Wood (1958) menganggap fenomena auskultasi (“klik sistolik”) ini sebagai tanda khas stenosis aorta, terutama pada kasus paru-paru atau penyempitan sedang. Menurut pengamatan kami, “klik sistolik” terdeteksi pada 10% pasien.

Beras. 44. Jantung normal (A), perubahan jantung dengan stenosis aorta (B).
Bunyi kedua pada aorta melemah atau tidak ada. Melemahnya komponen aorta bagian atas kedua pada stenosis aorta pertama kali dijelaskan oleh Flint pada tahun 1862; tanda ini dianggap klasik untuk stenosis aorta. Melemahnya nada kedua tergantung pada kekakuan katup aorta yang sklerotik dan terkalsifikasi. Penurunan tekanan di aorta juga penting, yang menyebabkan pergerakan kecil dan ketegangan katup yang tidak mencukupi (B. S. Shklyar, 1957; I. A. Kassirsky, 1964). Tidak adanya komponen aorta pada bunyi kedua menunjukkan imobilitas total katup yang mengalami kalsifikasi parah (Wood, 1958; Friedberg, 1967). Suara kedua yang keras atau sedikit melemah di aorta lebih sering terjadi pada defek mitral-aorta dan bergantung pada konduksi komponen paru yang ditekankan dari suara kedua. Untuk menghindari hal ini, dianjurkan untuk mendengarkan aorta dalam kasus seperti itu bukan di ruang interkostal kedua, tetapi di ruang interkostal pertama di sebelah kanan, di mana tonus arteri pulmonalis hampir tidak dilakukan.

Beras. 45. Jantung redup dan penyebaran (ditunjukkan dengan panah) murmur sistolik pada stenosis aorta.
Bila dikombinasikan dengan insufisiensi aorta, pelanggaran fungsi penutupan katup juga menyebabkan melemahnya bunyi kedua di aorta.
Tanda karakteristik stenosis - murmur sistolik di aorta, keras, berkepanjangan, bernada rendah, gesekan kasar atau timbre bergemuruh. Ciri-ciri kebisingan ini dijelaskan oleh deformasi besar katup aorta dengan kalsifikasi pada cacat ini dan kekuatan yang besar pengusiran darah dari ventrikel kiri. Karena intensitas tinggi dan timbre yang khas, murmur sistolik pada stenosis aorta didefinisikan oleh penulis sebagai pemotongan, penggergajian, getaran, suara parutan, dll. (G.F. Lang, 1938; V. Jonash, 1960; Normand, 1957).
Kebisingan maksimum biasanya terdengar di ruang interkostal kedua di sebelah kanan tulang dada, rhea<е - па рукоятке грудины или в первом межреберье справа. Систолический шум при аортальном стенозе - один из самых сильных сердечных шумов. К ослаблению систолического шума приводят такие факторы, как сопутствующий митральный стеноз, резкая тахиаритмия, эмфизема легких, декомпенсация. При этом, а также при очень резком сужении шум иногда может исчезнуть (В. Йонаш, 1960). Для выслушивания шума в подобных случаях особенное значение приобретает тщательная и методическая аускультация. И. И. Сивков (1962) рекомендует выслушивать клапаны аорты на правом боку или в коленно-локтевом положении больного.
Analisis materi bagian menegaskan bahwa banyak terapis meremehkan pentingnya murmur sistolik pada aorta untuk mendiagnosis stenosis aorta, yang mengakibatkan jarangnya pengenalan cacat ini selama hidup (hanya pada sepertiga kasus).
Untuk menegakkan diagnosis, warna suara lebih penting daripada kekuatan atau durasinya. Ini lebih stabil daripada kenyaringan, dan tetap ada bahkan ketika kebisingan melemah (S.F. Oleinik, 1961). Pada kebanyakan pasien, murmur ejeksi sistolik aorta bersifat kasar, tergores, dan menggergaji.
Ciri murmur sistolik pada stenosis aorta adalah penyebarannya dari aorta sepanjang aliran darah ke pembuluh arteri besar (Gbr. 45). Kebisingan ditransmisikan lebih baik ke arteri karotis kanan dan subklavia kanan, dan meningkat saat menahan napas. Anda sebaiknya menghindari menekan stetoskop pada dinding pembuluh darah untuk menghindari kebisingan tambahan.
Murmur sistolik pada stenosis aorta ditandai dengan konduksi tinggi ke segala arah - ke puncak, di sepanjang tulang dada hingga proses xiphoid, ke klavikula, ke ruang interskapular.
Dengan murmur sistolik aorta yang keras, sulit untuk menilai asal muasal murmur sistolik di apeks - apakah bersifat wired atau independen.
Sifat konduktif dari kebisingan di puncak dibuktikan dengan timbre yang identik dengan murmur sistolik aorta dan durasinya yang singkat (G. M. Solovyov, 1960; Bailey, 1955). Namun, seperti yang ditunjukkan dengan benar oleh I. A. Kassirsky (1964), tidak mungkin untuk menentukan insufisiensi mitral hanya berdasarkan sifat kebisingannya.
Murmur diastolik di aorta dan di sepanjang tepi kiri tulang dada (di titik Erb-Botkin) biasanya terdengar pada kasus kombinasi stenosis aorta dengan insufisiensi katup aorta.
Bunyi kedua pada arteri pulmonalis pada pasien dengan stenosis aorta terisolasi biasanya diperberat dengan kongesti pada arteri pulmonalis, namun terkadang dengan defek yang terkompensasi.
Detak. Dengan stenosis aorta yang signifikan, denyut arteri memiliki ciri khas: amplitudonya kecil, meningkat perlahan dan juga menurun perlahan - pulsus parvus et tardus. Karena pada stenosis aorta durasi periode pengeluaran darah dari ventrikel meningkat, puncak kurva nadi berbentuk bulat atau dataran tinggi. Gambaran denyut nadi ini dianggap patognomonik untuk kelainan ini.
Menurut pengamatan kami, ciri-ciri denyut nadi yang kecil dan lambat terdeteksi pada tidak lebih dari 2/3 pasien dengan stenosis aorta “murni”. Dalam banyak kasus, terutama bila stenosis aorta dikombinasikan dengan lesi katup lainnya, tanda-tanda ini terlihat sangat samar.
Salah satu ciri denyut nadi pada stenosis aorta adalah anakrotisme, yaitu putusnya, yang menimbulkan kesan tambahan gelombang kecil atau benjolan (takik) pada saat naik. Fenomena anakrotik bergantung pada karakteristik kontraksi ventrikel kiri dan keadaan tonus dinding arteri (V. X. Vasilenko, 1962). Menurut Feil dan Katz (1927), ini adalah ekspresi penurunan tekanan secara tiba-tiba di aorta, ketika lubang yang menyempit memberikan resistensi yang signifikan terhadap pengosongan ventrikel kiri setelah pengeluaran bagian pertama darah.
Pada sejumlah pasien dengan stenosis aorta, bukan perlambatan kenaikan yang terdeteksi dengan jelas, melainkan bagian atas gelombang pulpa yang panjang dan datar (berbentuk dataran tinggi) karena pemanjangan waktu ejeksi darah. dari ventrikel kiri; denyut seperti itu disebut pulsus longus.
Menurut pengamatan kami, disarankan untuk mempelajari denyut nadi pada stenosis aorta dalam urutan tertentu. Pertama, lengkung aorta dipalpasi di fossa jugularis dengan pasien duduk dengan kepala dimiringkan ke depan, kemudian arteri karotis dan subklavia, arteri radialis, dan arteri dorsal kaki diraba. Kami sangat mementingkan sifat denyut nadi karotis (pusat) dan radial (perifer).
Denyut nadi berkurang (biasanya kurang dari 65 denyut per menit - pulsus rarus), yang dianggap sebagai karakteristik penyempitan mulut aorta (V.F. Zelenin, 1956; V. Jonash, 1960). Dipercayai bahwa bradikardia mempunyai refleks, asal vagal (F. 3. Meyerson, 1958; Luisada, 1959) dan merupakan reaksi kompensasi, karena pemanjangan diastol mencegah penipisan miokard. Menurut pengamatan kami, bradikardia kurang dari 60 denyut per menit hanya terjadi dengan stenosis “murni”. Denyut nadi biasa adalah 60-80 denyut per menit, dan dengan gabungan cacat mitral-aorta - hingga 80-90.
Jadi, dengan stenosis aorta, sifat khas denyut nadi berikut ini dicatat: pulsus rarus, parvus, tardus, longus et anacroticus).
Gelombang nadi memasuki arteri radialis dengan beberapa penundaan dibandingkan biasanya; interval antara impuls apikal dan denyut nadi di sini mencapai 0,2 detik, bukan 0,07-0,1 detik biasanya.
Tekanan arteri. Dalam kasus cacat terisolasi dan penyempitan tajam pada mulut aorta, tekanan sistolik biasanya turun hingga 90-100 mm Hg. Seni., tekanan diastolik sedikit meningkat, akibatnya amplitudo tekanan nadi berkurang. Namun, berbagai macam fluktuasi nilai tekanan sistolik, diastolik, dan nadi mungkin terjadi, yang bergantung pada keberadaan dan tingkat keparahan insufisiensi aorta.
Beberapa pasien dengan stenosis aorta (10-20%) mengalami hipertensi arteri (Friedberg, 1969).
Saat mengukur tekanan darah pada pasien dengan stenosis aorta menggunakan metode Korotkov, fenomena aneh kadang-kadang terdeteksi - kegagalan nada auskultasi, yaitu hilangnya sebagian fase suara Korotkov (L. I. Fogelson, 1956; V. X. Vasilenko, 1962; White, 1960 ). Biasanya jeda terjadi antara tekanan sistolik dan diastolik dan berjumlah 10-30 mm Hg. Seni., dan fenomena ini hanya dapat diamati selama auskultasi, karena selama periode hilangnya suara, denyut arteri tidak berhenti (Gbr. 46). Sifat dari fenomena ini tidak jelas.

Beras. 46. ​​​​Kegagalan auskultasi pada stenosis aorta. Pada osilogram (A) tidak ada penyimpangan dari norma, sedangkan pada pendengaran (B) terjadi hilangnya interval antara tekanan sistolik dan diastolik.
Variabilitas nada Korotkov adalah salah satu penyebab variabilitas tekanan darah pada pasien yang sama pada hari yang berbeda, dan tekanan yang tidak sama pada kedua lengan.
Tekanan vena pada stenosis aorta terisolasi tidak berubah; peningkatannya merupakan indikator yang cukup sensitif dari kelemahan jantung yang akan datang.
Waktu aliran darah di daerah lengan-lidah tidak bertambah jika tidak ada penyakit katup mitral atau dekompensasi. Biasanya dalam batas normal atau melambat (lebih dari 20 detik) bila stenosis aorta dikombinasikan dengan penyakit mitral. Pada pasien dengan stenosis terisolasi, peningkatan waktu aliran darah biasanya terjadi seiring dengan berkembangnya kongesti bersamaan dengan peningkatan tekanan vena.
Kapasitas vital paru-paru tidak berubah dengan adanya defek yang terisolasi.
Metode penelitian tambahan. Pemeriksaan rontgen. Dengan stenosis aorta “murni” terkompensasi, biasanya tidak ada peningkatan kongestif pada pola paru dan seringkali tidak ada perubahan nyata dalam ukuran dan bentuk bayangan jantung. Hanya ketika terjadi kegagalan ventrikel kiri barulah terjadi kemacetan pada sirkulasi paru. Sebagian besar penulis menekankan bahwa karena sifat konsentris hipertrofi ventrikel kiri pada stenosis aorta terisolasi, diameter jantung sering kali tidak bertambah dan tidak berbentuk konfigurasi aorta yang khas. Hampir selalu dalam kasus seperti itu, pemanjangan lengkung ventrikel kiri dan pembulatan puncak jantung terdeteksi, yang memiliki nilai diagnostik tertentu (G.F. Lang, 1938; G.I. Tsukerman, 1959; Kiloh, 1950; Gillmann, 1960) . Pembesaran ke kiri dan konfigurasi aorta jantung (Gbr. 47) diamati pada kasus dilatasi ventrikel kiri akibat regurgitasi aorta yang terjadi bersamaan atau melemahnya ventrikel kiri (Bailey, 1956; Schvedel, 1959).
Tanda radiologis yang khas dari stenosis aorta adalah perluasan aorta asendens, terutama dengan defek yang terisolasi (Yu. I. Arkussky, 1948; Wood, 1958). Dengan gabungan defek aorta, perluasannya tidak terbatas pada aorta asendens, namun lebih bersifat difus, seringkali menyebar ke lengkung aorta. Terjadinya perluasan pasca-stenotik aorta asendens pada stenosis aorta dijelaskan oleh efek tumbukan dari aliran darah yang sempit.

Beras. 47. Rontgen dada. Konfigurasi aorta jantung dan perluasan aorta asendens pada stenosis aorta parah.
Denyut ventrikel kiri dengan stenosis aorta “murni” biasanya digambarkan sebagai denyut yang dalam, lambat dan intens (Yu. I. Arkussky, 1948; M. A. Ivanitskaya, 1958, 1963) berbeda dengan amplitudo kecil denyut aorta asendens. (V.S.Savelyev, 1959 ; V. Jonash, 1960) dengan perlambatan ekspansi sistoliknya (Luisada, 1958).
Untuk memastikan diagnosis stenosis aorta, kalsifikasi katup aorta yang terdeteksi secara radiologis sangatlah penting. Kalsinosis lebih sering diamati pada pasien usia lanjut, namun durasi defek memainkan peran penting.
Dalam kasus yang tidak jelas secara klinis, deteksi kalsifikasi mungkin menjadi salah satu tanda utama untuk menegakkan diagnosis cacat. Dengan stenosis aorta terisolasi, kalsifikasi terdeteksi pada 50-80% pasien, dengan kombinasi defek dengan lesi katup lainnya - lebih jarang, pada 10-30% (A. L. Mikaelyan, 1963; Davies, 1949, dll.).
Tanda utama adanya bayangan kalsifikasi pada katup aorta adalah pergerakannya selama sistol dan diastol.
Adanya kalsifikasi katup aorta sangat penting untuk diagnosis stenosis aorta dan menunjukkan penyempitan tajam pada ostium aorta.
Kimografi sinar-X. Amplitudo gelombang ventrikel kiri pada kimogram sinar-X biasanya melebihi amplitudo gelombang aorta asendens. Namun menurut pengamatan kami, pola seperti itu seringkali tidak ada dan bentuk gigi bisa sangat beragam.
Angiokardiografi hanya dalam beberapa kasus memungkinkan seseorang untuk secara langsung membuktikan adanya stenosis aorta. Dalam hal ini, dimungkinkan untuk mendeteksi penyempitan subrongga di area saluran keluar ventrikel kiri, perluasan aorta asendens pasca-stenotik, dan penebalan daun katup aorta (Bjork, 1961).
Elektrokardiografi. Dalam beberapa kasus, elektrokardiogram dengan stenosis aorta tetap normal, namun lebih sering mengungkapkan sejumlah tanda karakteristik dan penting secara diagnostik. Dengan stenosis terisolasi, ritme sinus biasanya dipertahankan; fibrilasi atrium jarang terjadi. Dalam kasus kombinasinya dengan penyakit mitral, fibrilasi atrium diamati, menurut data kami, pada 50% pasien. Dengan stenosis “murni”, sumbu listrik jantung sering kali terletak normal atau menyimpang ke kiri, terutama jika disertai dengan insufisiensi aorta. Dengan defek mitral-aorta, elektrokardiogram tipe kiri diamati pada pasien dengan dominasi stenosis aorta. Wood (1958) percaya bahwa dominasi aktivitas ventrikel kiri dengan stenosis “murni” adalah salah satu tanda penyempitan lubang yang tajam, sedangkan dengan stenosis ringan atau sedang, sumbu listrik sering kali tetap normal.
Yang sangat penting untuk menegakkan diagnosis stenosis aorta adalah deteksi tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri dan ketegangannya yang berlebihan - “kelebihan beban sistolik”. Stenosis aorta terisolasi pada elektrokardiogram tipe kiri ditandai dengan tegangan tinggi gelombang P pada sadapan standar I, II dan dada kiri, serta penurunan segmen ST dan gelombang T negatif (Gbr. 48). Hipertrofi ventrikel kiri paling menonjol pada tahap akhir defek; pada tahap awal dan dengan kompensasi stabil, data terkait pada elektrokardiogram seringkali tidak ada.
Penurunan interval S-T pada sadapan standar I dan II dan sadapan dada kiri serta gelombang T negatif dan sadapan ini sesuai dengan tipe kelebihan beban ventrikel kiri “sistolik”, menurut konsep Kabrera dan Monrou (P. A. Gladyshev, 1962) .

Beras. 48. Elektrokardiogram untuk stenosis aorta terisolasi (diagnosis dikonfirmasi saat operasi).
Perubahan interval S-T dan gelombang T hanya terjadi dengan timbulnya distrofi (degenerasi) serabut-serabut ventrikel kiri yang mengalami hipertrofi (L. I. Fogelson, 1962). Pada 50% pasien dengan stenosis terisolasi, menurut pengamatan kami, terdapat perubahan yang sangat tajam pada interval S-T dan gelombang T. Perubahan ini menunjukkan kerusakan miokard yang parah dan, menurut banyak penulis, berhubungan dengan insufisiensi koroner relatif - iskemia miokard ( Uricchio dkk., 1954;Friedberg, 1969). Asal mula iskemik dari perubahan gelombang T dikonfirmasi oleh data Abdin (1958).
Pengamatan kami, sesuai dengan literatur, menunjukkan bahwa gelombang T negatif yang dalam, penurunan interval S-T pada sadapan prekordial kiri, merupakan tanda prognosis yang kurang baik dan sering menjadi pertanda kelemahan ventrikel kiri.
Gangguan konduksi, khususnya blokade berkas atrioventrikular kaki kiri, blok atrioventrikular sebagian atau seluruhnya, gangguan konduksi intraventrikel, sering ditemukan pada stenosis aorta (Friedbery, 1969). Penyebab blokade berkas atrioventrikular kaki kiri, yang lebih sering diamati pada stenosis aorta daripada kelainan jantung lainnya, dianggap sebagai proses distrofi akibat kelelahan otot dan iskemia miokard (V. E. Nezlin, 1958; Lequim et al., 1959 ; Friedberg, 1969). Menurut pengamatan kami, blokade kaki kiri biasanya berkembang pada stenosis aorta stadium terminal.
Fonokardiografi tidak hanya secara obyektif mencatat temuan auskultasi, tetapi juga memungkinkan analisis rinci terhadap gambar suara dan mengidentifikasi tanda-tanda cacat yang penting secara diagnostik.
Pada fonokardiogram yang direkam dari puncak jantung, dengan stenosis terisolasi pada mulut aorta, bifurkasi atau pemisahan suara pertama sering dicatat (menurut pengamatan kami, pada 50% kasus). Nada sistolik pendek tambahan - 2-3 getaran pada protosistol, biasanya disebut klik sistolik atau "nada ejeksi" (Wood, 1958; Minhas, 1959), lebih baik didefinisikan pada saluran frekuensi tinggi dan mengikuti 0,04-0,06 detik setelahnya nada pertama. Selain apex, terdeteksi saat merekam di titik Botkin. Asal usul klik sistolik belum sepenuhnya dipahami. Kebanyakan penulis mengaitkan kejadiannya dengan pembukaan katup semilunar sklerotik aorta atau arteri pulmonalis (V. X. Vasilenko, 1962; Minhas, 1959) atau dengan peregangan dinding pembuluh darah ini pada saat pelepasan darah selama aterosklerosis atau pelebaran pembuluh darah. aorta dan arteri pulmonalis (V.P. Obraztsov, 1950; Leatham, 1951). Data kami menunjukkan asal mula katup dari “klik sistolik” pada pasien dengan stenosis aorta, karena di hampir semua kasus hal ini bertepatan dengan dimulainya kenaikan kurva nadi arteri karotis.
Murmur sistolik dengan stenosis mulut aorta di ruang interkostal kedua di sebelah kanan dan di manubrium tulang dada terekam dengan baik pada fonokardiogram dan memberikan kurva osilasi khas berbentuk belah ketupat atau fusiform. Dimulai dengan getaran kecil segera setelah bunyi pertama, kadang-kadang berbatasan langsung dengannya, bunyi tersebut berangsur-angsur meningkat, mencapai maksimum pada pertengahan sistol; kemudian amplitudonya berkurang (Gbr. 49, A).



Beras. 49. Varian murmur sistolik pada aorta (A) dan sphygmogram karotis (B) dengan stenosis aorta (a - arteri radial, b - arteri karotis).
Murmur sistolik, biasanya, tidak mencapai nada kedua dan berakhir pada saat diastol ventrikel kiri dimulai. Bentuk murmur sistolik berbentuk berlian dipertahankan ketika dilakukan dari daerah katup aorta ke puncak, ke dalam ruang interskapular, serta ketika direkam di atas pembuluh darah leher, di fossa jugularis. . Murmur sistolik pada aorta biasanya dimulai setelah 0,04-0,06 detik hingga nada kedua (L.M. Fitileva, 1962; Aravanis et al., 1957). Aravanis dan Luisada (1957) mencatat bahwa lokasi puncak murmur selama sistol (belah ketupat awal atau akhir) penting dalam menentukan derajat penyempitan aorta dan membedakan antara stenosis organik dan relatif.
Murmur berbentuk berlian bukan merupakan patognomonik stenosis aorta. Hal ini dapat diamati dengan koarktasio aorta, stenosis pulmonal, serta fibrosis atau kalsifikasi katup aorta tanpa penyempitan bukaan, dalam kasus dilatasi aorta - dengan stenosis aorta relatif (L.M. Fitileva, 1961; Leatham, 1951; Aravanis dkk., 1957).
Murmur sistolik pada arteri karotis selama lewatnya gelombang nadi (phonoarteriogram) memiliki bentuk berbentuk berlian yang sama seperti pada aorta.
Amplitudo bunyi kedua (komponen aortanya) di ruang interkostal kedua di sebelah kanan tulang dada biasanya berkurang; kadang-kadang nada tersebut mungkin tidak terdeteksi pada fonokardiogram dengan katup yang kaku dan terkalsifikasi. Namun, pemisahan paradoks dari suara kedua di aorta sangat jarang terjadi.
Sphygmografi. Perubahan karakteristik pada kontur nadi arteri paling baik ditentukan pada kurva nadi sentral (dari lengkung aorta dan arteri karotis) dan kurang terlihat saat merekam denyut nadi perifer (radial). Berdasarkan perubahan ukuran dan bentuk nadi arteri, seseorang secara tidak langsung dapat menilai gangguan hemodinamik.
Gambaran paling khas dari sphygmogram arteri karotis pada pasien dengan stenosis aorta adalah perlambatan kenaikan kurva, sering kali terganggu oleh “takik” anacrotic yang dalam (“benjolan”, “gigi”, “kekusutan”, “takik”) atau beberapa getaran sistolik pada lutut menaik (“sisir ayam”; Gambar 49, B).
Kurva mencapai puncaknya terlambat dibandingkan biasanya, membentuk dataran tinggi yang panjang dan relatif rendah dengan getaran, dan kemudian menurun secara perlahan. Incisura dikrotik dan gelombang dikrotik halus atau tidak ada. Alih-alih puncak tunggal, puncak ganda (sadel) ditentukan.
Secara umum, bentuk kurva karotis sangat bervariasi. Oleh karena itu, peningkatan yang lambat merupakan ciri paling umum dari stenosis “murni”. Kadang-kadang pada awalnya lengkungannya menanjak secara relatif curam, tetapi setelah gigi anakrotik, lengkungannya yang menaik menjadi landai.

Beras. 50. Penilaian kuantitatif kurva karotis dalam kondisi normal (1) dan dengan stenosis aorta (2) - waktu naik kurva dan waktu ejeksi, (dan detik).
Seringkali takik anakrotik sulit dibedakan dari banyaknya getaran sistolik, yang merupakan ekspresi dari suara sistolik dan getaran pada arteri karotis. Takik anakkrotik dapat memiliki kedalaman yang berbeda-beda, terletak dari tengah anakkrotik ke atas, dan terdapat kecenderungan ke lokasi yang lebih rendah pada stenosis terisolasi dengan tingkat penyempitan yang nyata. Berdasarkan totalitas tanda individu, kami mengidentifikasi enam jenis sphygmogram karotis pada stenosis aorta. Penyempitan subvalvular pada lubang aorta ditandai dengan kenaikan kurva yang curam dengan puncak awal yang tajam, sedangkan catacrota memiliki bentuk cembung yang khas dengan gelombang sistolik akhir (Braclifeld et al., 1959; Benchimol et al., 1960; Hancoek , 1961).
Dengan stenosis aorta, terjadi peningkatan dibandingkan dengan normalnya baik pada waktu kenaikan kurva maupun waktu ejeksi, serta peningkatan indeks kenaikan (Gbr. 50). Menurut data kami, waktu pendakian meningkat menjadi 0,21-0,3 detik (norma 0,12 detik), waktu pengusiran meningkat menjadi 0,31-0,4 detik (norma 0,29 detik), indeks pendakian meningkat menjadi 65-84% (normal 41%). Perubahan ini paling menonjol pada stenosis terisolasi.
Pada sphygmogram arteri radialis, perubahan karakteristik stenosis aorta (puncak lambat dan berbentuk dataran tinggi) lebih jarang terdeteksi dibandingkan pada kurva karotis. Pada sebagian besar pasien, menurut data kami, apeks yang lebar dan rata ditentukan (Gbr. 51), sedangkan apeks tertunda tunggal (pulsus tardus) lebih jarang terjadi.
Saat merekam sphygmogram dari lengkung aorta (aortogram) jauh di dalam takik jugularis, bentuk kurva menyerupai kurva karotis dengan serangkaian getaran sistolik yang dalam, mencerminkan aliran darah turbulen di aorta dengan defek ini.
Vektorkardiografi dapat mengungkapkan hipertrofi ventrikel kiri. Dalam hal ini, arah loop QRS biasanya tidak berubah, tetapi berubah bentuk. Lingkaran T meningkat terutama pada proyeksi sagital dan melebar di puncak. Dengan hipertrofi parah dan dilatasi ventrikel kiri, lengkung QRS menjadi rata, dan lengkung T menyimpang ke arah yang berlawanan (I. T. Akulinichev, 1960).

Beras. 51 Polikardiogram - bentuk nadi radial (1) dan nadi karotis (2), fonokardiogram (3) dan elektrokardiogram (4) untuk stenosis arteri.

Kardiografi.

Dengan stenosis aorta, pada kardiogram puncak jantung, kurva menaik naik perlahan selama sistol atau berbentuk dua punuk (Gbr. 52).
Flebografi. Venogram dengan stenosis mulut aorta tidak berubah.
Balistokardiografi. Paling sering, gelombang tereduksi diamati. Ditandai dengan penurunan amplitudo segmen IJ, pemendekan gelombang K dan peningkatan gelombang diastolik (t, i). Sudut kemiringan segmen IK ke isoline berkurang (“lagged K”), yang berhubungan dengan lambatnya aliran darah ke aorta (Gbr. 53).

Ara. 52. Fonokardiogram (1) dan kardiogram (2) untuk stenosis aorta.
Fase sistol ventrikel kiri. Pada tahap awal stenosis aorta terkompensasi, durasi fase sistol tidak berubah secara signifikan (S.B. Feldman, 1961). Peningkatan hambatan aliran darah keluar dari ventrikel kiri ke aorta dan peningkatan gradien tekanan di antara keduanya menyebabkan perubahan struktur fase sistol.

Beras. 53. Vallistokardiogram (1) dan elektrokardiogram (2) saat bernapas tenang (A) dan saat menahan napas saat inspirasi (B).

Durasi fase kontraksi asinkron cenderung meningkat. Fase kontraksi isometrik, menurut Blumberger (1959), relatif lebih pendek pada sebagian besar pasien (0,01-0,04 detik). Secara umum periode ketegangan normal atau sedikit meningkat. Ketika terjadi kegagalan fungsional miokardium ventrikel kiri, durasi fase kontraksi isometrik sedikit meningkat, dan periode ketegangan memanjang.
Periode ejeksi dengan stenosis aorta diperpanjang (hingga 0,35 detik) dibandingkan dengan yang dibutuhkan untuk irama jantung tertentu rata-rata 13% (S.B. Feldman, 1965; V.L. Karpman, 1965). Durasi sistol mekanis meningkat. Koefisien mekanik Blumberger meningkat.
Elektrokimografi. Perubahan khas stenosis aorta terdeteksi pada elektrokimogram aorta dan lengkung aorta asendens (Gbr. 54). Amplitudo denyut berkurang.

Beras. 54, Elektrokimogram dari aorta asendens (1) dengan stenosis aorta, direkam secara sinkron dengan elektrokardiogram (3) dan fonokardiogram (2).
Kenaikan kurva berlangsung lambat dengan penurunan anakkrotik. Bagian atas gelombang berbentuk bulat, dan pada lutut turunnya tidak terdapat gelombang incisura dan dikrotik. Secara umum, perubahan bentuk kurva serupa dengan perubahan pada sphygmogram karotis. Bentuk elektrokimogram yang terekam dari ventrikel kiri tidak berbeda jauh dari biasanya. Perbedaan amplitudo denyut antara ventrikel kiri dan aorta merupakan karakteristik (V.V. Zaretsky, 1963).
Ekokardiografi. Dengan stenosis aorta, diameternya setinggi katup adalah 2,6 cm dan derajat pembukaan katup menurun tajam - kurang dari 1,5 cm (Gbr. 55). Ketika katup mengalami kalsifikasi, daun menebal dan mulai bergetar. Dengan cacat katup aorta, rongga ventrikel kiri melebar secara signifikan. Ukuran dan volume ventrikel kiri meningkat secara signifikan. Massa miokard meningkat lebih dari 3 kali lipat (biasanya 70 g).
Pada pasien dengan kelainan katup aorta pada tahap kompensasi, volume sekuncup meningkat dan tetap relatif tinggi bahkan pada gagal jantung. Fraksi ejeksi, meskipun tetap normal pada tahap kompensasi, menurun dengan cepat dan tajam menjadi 28% pada tahap III. Gambaran yang sama diamati untuk % D dan Vcf-

Beras. 55. Ekokardiogram pasien dengan stenosis aorta. 1 - aorta; 2 - katup aorta; 3 - atrium kiri.
Kardiomanometri.

Tekanan sistolik di ventrikel kiri meningkat, seringkali sangat signifikan - hingga 200-300 mm Hg. Seni., tekanan di aorta berkurang atau tetap dalam batas normal; dalam hal ini, gradien sistolik (perbedaan tekanan antara ventrikel kiri dan aorta) meningkat. Kurva tekanan intraventrikular berubah; alih-alih dataran tinggi yang normal, ia tinggi, runcing, puncaknya terjadi pada pertengahan sistol.
Peningkatan tekanan di aorta terjadi secara bertahap - puncaknya terjadi pada akhir sistol (lihat Gambar 42).

Bentuk klinis.

Bentuk stenosis aorta ringan laten hanya dimanifestasikan oleh murmur sistolik di aorta. Dengan adanya penyakit lain pada sistem kardiovaskular, murmur aorta mungkin salah dianggap sebagai fungsional.
Bentuk rematik stenosis aorta terjadi pada usia muda, selama bertahun-tahun biasanya tidak menyebabkan gangguan fungsional khusus, dan sering dikombinasikan dengan insufisiensi katup aorta.
Bentuk aterosklerotik dari stenosis aorta berkembang pada masa dewasa dan usia tua; Dalam hal ini, gambaran klinis seringkali didominasi oleh perubahan aterosklerotik pada aorta dan arteri lainnya.
Stenosis aorta dengan kalsifikasi katup terjadi pada orang lanjut usia, 3-4 kali lebih sering pada pria dibandingkan pada wanita. Faktor etiologinya dalam banyak kasus adalah rematik dan aterosklerosis. Bentuk ini patut mendapat perhatian khusus, karena menyebabkan stenosis tingkat kecil dan komplikasi paling parah.
Kalsifikasi primer terisolasi pada katup aorta (penyakit Mönckeberg) relatif jarang terjadi, terutama pada orang tua; pada pria hal ini diamati 3-4 kali lebih sering dibandingkan pada wanita. Kebanyakan penulis menganggap cacat ini sebagai aterosklerotik.
Stenosis aorta akibat endokarditis septik yang berkepanjangan. Infeksi bakteri biasanya berkembang pada katup yang sudah cacat karena kelainan bawaan atau endokarditis rematik.
Stenosis aorta relatif dalam kasus perluasan aorta yang signifikan dengan ukuran lubang aorta yang normal hanya dimanifestasikan oleh murmur sistolik; Tidak ada tanda-tanda perifer dari stenosis aorta.

Mengalir.

Stenosis aorta adalah kelainan jantung dengan kompensasi paling baik; seringkali penyakit ini berlangsung selama bertahun-tahun tanpa gangguan fungsional apa pun, dan sering kali terdeteksi pada otopsi sebagai temuan yang tidak disengaja. Pada pasien dengan stenosis aorta yang dikompensasi untuk waktu yang lama di usia tua, aterosklerosis berkembang dan disertai dengan sejumlah gejala yang kurang lebih parah, dan kemudian terjadi melemahnya ventrikel kiri. Pada pasien dengan stenosis aorta parah, kelelahan, kelemahan, dan pusing muncul lebih awal. Stenosis aorta berat yang berasal dari rematik dan non-rematik biasanya berakhir dengan dekompensasi, yang pada defek ini terjadi terlambat dan tidak berespon bahkan terhadap terapi jantung intensif. Ada dua jenis dekompensasi pada stenosis aorta - kongestif dan iskemik.
Dengan tipe kongestif, melemahnya ventrikel kiri dinyatakan dalam bentuk stagnasi pada sirkulasi paru - sesak napas terjadi saat beraktivitas, saat terjadi edema paru akut; ventrikel kiri mengembang, dan murmur sistolik muncul di puncak jantung, karakteristik insufisiensi mitral relatif (mitralisasi penyakit aorta).
Jenis gagal jantung iskemik adalah karakteristik paling umum dari stenosis aorta dan lebih sering diamati pada kelainan ini dibandingkan dengan lesi jantung lainnya. Kurangnya suplai darah arteri (iskemia) bergantung pada tingkat keparahan stenosis aorta dan efisiensi kontraksi ventrikel kiri; Faktor tambahan dalam gangguan suplai darah mungkin adalah aterosklerosis pada arteri koroner atau serebral. Pasien tersebut mengalami serangan pusing, pingsan, dan serangan angina.
Dengan mempertimbangkan data dari materi bagian dan observasi pasien, kami menganggap disarankan untuk membedakan empat derajat kegagalan sirkulasi pada stenosis aorta terisolasi dan, oleh karena itu, membagi perjalanan cacat ini menjadi empat tahap (Tabel 8). Skema yang diusulkan didasarkan pada tahapan kegagalan peredaran darah menurut klasifikasi Strazhesko-Vasilenko, dengan mempertimbangkan patofisiologi stenosis aorta dengan jenis kegagalan peredaran darah kongestif atau iskemik yang melekat (V. Kh. Vasilenko, 1962). Selain gejala klinis, ketika mengkarakterisasi tahapan individu, kami mencoba membandingkannya dengan derajat penyempitan mulut aorta, kondisi ventrikel kiri dan gangguan hemodinamik (menurut literatur).

Penilaian derajat penyempitan bukaan aorta.

Tingkat penyempitan mulut aorta dapat dinilai berdasarkan kombinasi data klinis dan instrumental yang diperoleh dengan metode tidak langsung, dengan mempertimbangkan semua fitur dari kasus tertentu. Semakin jelas perubahan denyut arteri dan tekanan darah yang merupakan karakteristik stenosis aorta, semakin besar penyempitannya.
Dari gejala klinis, tanda yang paling dapat diandalkan yang menunjukkan penyempitan parah adalah angina pektoris, pingsan, kelelahan, tremor sistolik di aorta, denyut nadi kecil dan lambat (atau berbentuk dataran tinggi, anakrotik), tekanan nadi rendah, dari data instrumental - deteksi radiologi kalsifikasi katup aorta, tanda-tanda hipertrofi signifikan pada ventrikel kiri dengan gejala "kelebihan beban sistolik" atau iskemia miokard pada elektrokardiogram, bentuk khas sphygmogram arteri karotis, perpanjangan waktu ejeksi yang signifikan (lebih dari 0,32 detik ). Frekuensi masing-masing tanda ini sangat bergantung pada sifat lesi katup, kondisi miokardium dan adanya aterosklerosis koroner, emfisema, fibrilasi atrium, obesitas, dll. Yang paling sulit adalah menentukan derajat penyempitan lubang. dengan stenosis “murni”.
Tanda-tanda klasik stenosis aorta dengan defek gabungan tidak diragukan lagi menunjukkan betapa parahnya penyempitan tersebut, namun lebih sering kita harus fokus pada gejala “kecil” (angina dan pusing yang hilang, tremor sistolik lemah dan murmur di aorta, perubahan yang tidak jelas pada arteri. pulsa, dll). Murmur sistolik yang rendah dan kasar di aorta, dikombinasikan dengan setidaknya tremor sistolik yang lemah, menunjukkan stenosis aorta yang parah.

Komplikasi yang dominan.

Pusing dan pingsan. Dengan ketegangan otot yang signifikan, pasien mengalami kelemahan dan pusing, terkadang terjadi kehilangan kesadaran total, biasanya untuk waktu yang singkat - tidak lebih dari 3 menit. Pingsan bisa disertai serangan epileptiform.
Insufisiensi koroner adalah komplikasi stenosis aorta yang umum dan berbahaya. Perkembangannya difasilitasi oleh penurunan tekanan perfusi di arteri koroner.
Di usia tua, aterosklerosis pembuluh koroner berkembang, dan terkadang endapan massa berkapur mempersempit mulut arteri koroner. Dengan stenosis aorta, semua bentuk klinis insufisiensi koroner dapat diamati. Kasus kematian mendadak saat serangan angina sering terjadi.
Semua jenis gangguan konduksi sering terjadi pada stenosis aorta. Blokade persisten pada berkas atrioventrikular mungkin bergantung pada penyebaran proses inflamasi atau kalsifikasi ke septum (Lutembacher, 1948, dll.). Perlambatan konduksi atrioventrikular dan blokade total dapat bermanifestasi sebagai kompleks gejala Adams-Stokes-Morgagni.
Endokarditis septik mempersulit stenosis aorta, tampaknya lebih jarang terjadi dibandingkan insufisiensi katup aorta. Komplikasi ini juga dapat terjadi setelah pembedahan dilatasi aorta.
Pneumonia adalah komplikasi yang umum dan berbahaya selama periode dekompensasi stenosis aorta. Menurut Mitchell (1954), hal itu menjadi penyebab kematian pada 8,8% pasien.
Pada tahap akhir stenosis aorta, seperti yang telah ditunjukkan, gagal jantung tipe ventrikel kiri berkembang, yang biasanya menyebabkan kematian (Mitchell, 1954, pada 35% kasus). Kegagalan dimanifestasikan oleh sesak napas saat berolahraga, sesak napas paroksismal, serangan asma jantung, dan edema paru akut. Ketika ventrikel kiri membesar, terjadi insufisiensi katup mitral relatif (tahap mitralisasi stenosis aorta).
Komplikasi yang lebih jarang dari stenosis aorta termasuk emboli paru, infark paru, dan kecelakaan serebrovaskular.

Diagnosis stenosis aorta

Diagnosis stenosis aorta tidak sulit jika terdapat tanda-tanda fisik klasik dari defek: murmur sistolik yang keras dan kasar pada aorta, paling baik dideteksi pada posisi miring ke kanan dengan menahan napas saat ekspirasi, disertai tremor sistolik yang teraba, dilakukan pada arteri karotis; tidak adanya atau melemahnya nada kedua di aorta; karakteristik denyut nadi kecil dan lambat (atau berbentuk dataran tinggi). Murmur sistolik dan tremor sistolik merupakan diagnostik yang paling penting, namun gejala ini seringkali tidak terdeteksi. Deteksi murmur sistolik tunggal pada aorta harus selalu menunjukkan kemungkinan stenosis aorta.
Seperti yang ditunjukkan oleh pengamatan yang diuji selama pembedahan atau bagian, kombinasi beberapa gejala klasik hanya terjadi pada 20% pasien dengan stenosis aorta “murni”, sisanya hanya satu atau dua gejala khas yang dapat diidentifikasi.
Perubahan khas pada denyut nadi radial dan tekanan darah pada stenosis aorta sangat penting. Amplitudo tekanan nadi yang kecil (30 mm Hg atau kurang) dan kecenderungan untuk memperlambat denyut nadi bahkan dengan berkembangnya gagal jantung harus menimbulkan kecurigaan adanya stenosis aorta.
Deteksi sinar-X terhadap kalsifikasi katup aorta mungkin penting untuk menegakkan diagnosis; oleh karena itu, pengenalan fluoroskopi yang ditargetkan secara lebih luas untuk mencari kalsifikasi pada semua kasus yang diduga mengalami stenosis aorta dapat dibenarkan. Gagal jantung yang berkembang pesat pada pasien lanjut usia, serangan mati lemas di malam hari, dan pingsan yang tidak dapat diobati menunjukkan stenosis aorta, terutama dengan adanya murmur sistolik yang khas.
Mengenali stenosis aorta sangat sulit bila dikombinasikan dengan kelainan lain yang dapat mengubah gambaran klinis secara signifikan. Perlu dicatat bahwa stenosis aorta, menurut data bagian kami, biasanya tidak terjadi secara terpisah, tetapi dalam kombinasi dengan cacat lain (dalam 80% kasus). Insufisiensi aorta yang terjadi secara signifikan mengubah pola denyut nadi dan tekanan darah. Jika terdapat tanda-tanda insufisiensi aorta perifer, maka dalam kasus ini stenosis aorta biasanya ringan, bahkan dengan adanya murmur dan tremor sistolik yang kasar dan keras. Bila dikombinasikan dengan penyakit mitral, ciri-ciri fisik khas stenosis aorta tidak terlalu terasa sehingga sering kali tidak menarik perhatian. Ketika stenosis aorta dikombinasikan dengan stenosis mitral (hampir stenosis mitral-aorta merupakan mayoritas dari semua kelainan jantung gabungan - menurut data kami, pada 3/4 pasien), gambaran klinisnya hampir tidak berbeda dengan yang diamati dengan mitral terisolasi. stenosis. Pada pasien seperti itu, gangguan hemodinamik bermanifestasi lemah (dalam kondisi berkurangnya pengisian dan volume sekuncup ventrikel kiri), dengan hanya gejala kecil, dan hanya dapat dideteksi dengan pemeriksaan sistem peredaran darah yang metodis dan menyeluruh. Penilaian komprehensif terhadap data elektrokardiogram, fonokardiogram, dan sphygmogram memberikan bantuan yang signifikan.
Seperti yang ditunjukkan oleh pengamatan klinis kami dan data dari penulis lain (Mitchell et al., 1954; Wood, 1958), dalam 80% kasus dalam etiologi cacat (termasuk kalsifikasi katup), peran utama adalah rematik, terutama ketika stenosis aorta dikombinasikan dengan stenosis mitral, cacat, insufisiensi katup aorta. Sulit untuk menyelesaikan masalah etiologi stenosis aorta terisolasi dengan kalsifikasi katup di usia tua. Evolusi jangka panjang dari cacat asal rematik dengan kalsifikasi masif dan lapisan perubahan aterosklerotik membuat tidak mungkin (bahkan secara mikroskopis) untuk menjelaskan etiologi sebenarnya dari lesi tersebut (A.V. Walter, 1948). Dalam beberapa kasus, cacat tersebut mungkin berasal dari aterosklerotik (cacat Mönckeberg) dan secara klinis bermanifestasi dengan cara yang sama seperti rematik.

Perbedaan diagnosa.

Pertama-tama, stenosis aorta harus dibedakan dari penyakit dan kondisi yang disertai murmur sistolik di dasar jantung, sering dikaitkan dengan adanya penyempitan relatif pada lubang aorta. Ini termasuk aneurisma aorta, ateromatosis aorta, anemia, murmur sistolik fungsional pada orang muda. Lebih sulit untuk menyingkirkan stenosis aorta derajat ringan pada pasien lanjut usia yang terdeteksi murmur sistolik di aorta. Dalam kasus seperti itu, suara tiupan lembut menunjukkan adanya penyempitan mulut aorta. Anda juga harus memperhitungkan nada kedua yang keras atau tekanan darah tinggi, dan gambar rontgen (ekspansi dan penebalan bayangan aorta).
Cacat jantung bawaan mungkin menunjukkan tanda-tanda klinis serupa; dalam kasus seperti itu, data anamnesis sangatlah penting. Dengan cacat septum ventrikel (penyakit Tolochinov-Roger), pusat murmur dan tremor sistolik terletak lebih rendah dibandingkan dengan stenosis aorta, dan di tepi kiri tulang dada; kebisingannya dibawa dengan lemah ke arteri karotis.
Dengan defek septum atrium, murmur sistolik terdengar di sebelah kiri tulang dada dan disertai aksen nada kedua (akibat hipertensi pulmonal). Elektrokardiogram menunjukkan sindrom hipertrofi ventrikel kiri.
Dengan stenosis arteri pulmonalis, murmur sistolik memiliki sifat dan kekuatan yang sama dengan penyempitan mulut aorta, namun episentrumnya terletak di sebelah kiri manubrium tulang dada, tidak menular ke arteri karotis (dengan tanda serupa seseorang dapat membedakan paten duktus arteriosus). Hipertrofi ventrikel kanan dicatat (menurut data sinar-X dan elektrokardiografi).
Koarktasio aorta disertai dengan murmur sistolik, tetapi tidak sekeras stenosis aorta dan lebih baik terdengar di sebelah kiri tulang dada dan terutama di ruang interskapular. Ada tanda-tanda sirkulasi kolateral, penurunan tekanan di kaki sekaligus peningkatan di lengan.
Murmur sistolik aorta dan palpitasi yang teraba terkadang bisa disebabkan oleh tumor di rongga dada atau aneurisma dengan kompresi aorta atau arteri subklavia. Lesi ini mudah dideteksi dengan rontgen dada.

Ramalan.

Kompensasi untuk stenosis aorta seringkali begitu sempurna sehingga banyak pasien dapat hidup hingga 60-70 tahun atau lebih. Harapan hidup tergantung pada derajat penyempitan lubang aorta dan pengaruh penyakit yang mendasarinya (rematik, aterosklerosis); Bentuk aterosklerotik dari stenosis aorta lebih jinak dibandingkan bentuk bawaan dan rematik.
Memulihkan kompensasi yang terganggu dengan bantuan tindakan terapeutik untuk stenosis aorta jauh lebih sulit dicapai dan prognosis dalam kasus seperti itu jauh lebih buruk dibandingkan dengan cacat mitral. Harapan hidup pasien sejak munculnya tanda-tanda gagal jantung biasanya tidak melebihi 2-3 tahun, dan sebagian besar pasien meninggal dalam tahun pertama.
Menurut data bagian kami, periode dari diagnosis cacat hingga munculnya tanda-tanda gagal jantung berlangsung dari 10 hingga 45 tahun, dan periode dekompensasi kurang dari 2 tahun. Dengan stenosis “murni”, menurut data kami, pasien meninggal rata-rata pada usia 57 tahun, dan bila dikombinasikan dengan insufisiensi aorta - 37 tahun (termasuk kasus di mana defek tersebut dipersulit oleh endokarditis septik yang berkepanjangan).
Kematian mendadak terjadi pada 5-24% kasus stenosis aorta (A.V. Walter, 1948; Mitchell et al., 1954), dalam pengamatan kami - pada 15%.
Penyebab langsung kematian, menurut data kami, adalah infark miokard, tromboemboli, operasi perut; terkadang alasannya masih belum jelas.
Peran utama dalam patogenesis kematian mendadak tampaknya dimainkan oleh iskemia miokard akut (Friedberg, 1950). Secara teoritis, blok jantung, henti jantung, dan fibrilasi ventrikel juga diperbolehkan (Bailey, 1956). Apapun mekanisme kematian mendadak pada stenosis aorta, frekuensi relatifnya memaksa kita untuk mendekati prognosis kelainan ini dengan lebih hati-hati.
Jenis dekompensasi iskemik yang diamati pada stenosis aorta secara prognostik lebih serius daripada insufisiensi retrograde kongestif.

Perlakuan.

Perawatan konservatif pada pasien dengan stenosis aorta pada dasarnya bersifat preventif dan simtomatik. Seperti kelainan jantung lainnya, dengan stenosis aorta perlu untuk menghilangkan stres fisik, kondisi eksternal yang tidak menguntungkan, dan mencegah penyakit menular. Jika pingsan, angina pektoris, atau gagal ventrikel kiri terjadi, selain pembatasan aktivitas fisik yang signifikan, gagal jantung dan komplikasi juga diobati (sesuai aturan umum).

Operasi.

Ketidakefektifan pengobatan konservatif untuk gejala klinis stenosis aorta yang parah dan perkembangan gagal jantung yang cepat mendorong dokter untuk mencari pengobatan yang lebih efektif.
Saat ini, untuk semua cacat aorta didapat, pembedahan dilakukan pada bidang pandang terbuka. Setelah diperkenalkannya metode “terbuka” dengan pemeriksaan visual pada katup, pemisahan adhesi dan penghilangan kalsifikasi menggunakan mesin sirkulasi darah buatan, hasil operasi meningkat. Kalsifikasi katup memaksa ahli bedah untuk melakukan penggantian aorta. Pada saat yang sama, untuk melindungi miokardium selama periode penjepitan paksa aorta, metode seperti perfusi koroner langsung, kardioplegia dingin eksternal yang dikombinasikan dengan pendinginan jantung eksternal digunakan. Penggunaan metode terakhir telah meningkatkan hasil langsung penggantian aorta secara signifikan. Kematian di rumah sakit berkurang menjadi 5,3% (G.I. Tsukerman et al., 1979). Setelah penggantian aorta, 74,9% pasien mencapai hasil jangka panjang yang baik.
Studi dengan konstruksi kurva aktuaria ini menunjukkan bahwa 7 tahun setelah operasi, hasil yang baik terlihat pada 60% pasien. Mengurangi risiko pembedahan memungkinkan perluasan indikasi pembedahan pada pasien yang sebelumnya ditolak pembedahan karena parahnya kondisinya.
Hampir semua penulis menganggap munculnya nyeri angina yang sering terjadi, pingsan dan asma jantung sebagai indikasi langsung untuk pembedahan. Usia tua juga tidak dianggap sebagai kontraindikasi terhadap pembedahan. Rupanya, tidak ada kontraindikasi mutlak terhadap pembedahan. Kontraindikasi relatif terhadap operasi terbuka pada katup aorta adalah karditis rematik yang lamban, penyakit ginjal dan hati kronis yang parah.
Peningkatan kesejahteraan yang signifikan setelah operasi menunjukkan penghapusan tingkat penyempitan yang kritis. Pada saat yang sama, perubahan morfologi yang nyata pada peralatan katup tidak memungkinkan pemulihan lengkap dari ukuran asli bukaan dan fungsi normal katup, yang menjamin pelestarian gambar auskultasi.

Stenosis aorta adalah kelainan jantung di mana terjadi penyempitan lubang aorta, sehingga menghambat pengeluaran darah ke aorta selama kontraksi ventrikel kiri. Penyebab paling umum dari stenosis aorta adalah endokarditis rematik. Lebih jarang, perkembangannya disebabkan oleh endokarditis septik yang berkepanjangan, aterosklerosis, kalsifikasi idiopatik (kalsifikasi degeneratif pada katup aorta yang etiologinya tidak diketahui), dan penyempitan lubang aorta bawaan. Dengan stenosis aorta, terjadi fusi daun katup, penebalannya, dan penyempitan sikatrik pada bukaan aorta.

Fitur hemodinamik pada stenosis aorta. Gangguan hemodinamik yang signifikan diamati dengan penyempitan pembukaan aorta, ketika penampangnya berkurang menjadi 1,0-0,5 cm 2 (biasanya 3 cm 2).

Dengan stenosis aorta, hal-hal berikut diamati:

Obstruksi aliran darah dari ventrikel kiri ke aorta;

Kelebihan sistolik ventrikel kiri, peningkatan tekanan sistolik dan gradien tekanan antara ventrikel kiri dan aorta, yang bisa mencapai 50-100 mm Hg. atau lebih (biasanya hanya beberapa milimeter Hg);

Peningkatan pengisian diastolik ventrikel kiri dan peningkatan tekanan di dalamnya, diikuti oleh hipertrofi terisolasi yang signifikan, yang merupakan mekanisme kompensasi utama stenosis katup aorta;

Penurunan volume sekuncup ventrikel kiri;

Pada tahap akhir penyakit, aliran darah melambat dan tekanan pada sirkulasi paru meningkat.

Lakukan survei terhadap pasien, cari tahu keluhannya.

Penderita stenosis mulut aorta tidak mengeluh dalam waktu lama (tahap kompensasi sistem kardiovaskular), kemudian timbul nyeri di daerah jantung seperti angina pektoris, yang disebabkan oleh penurunan suplai darah ke otot hipertrofi kiri. ventrikel karena pelepasan darah yang tidak mencukupi ke dalam sistem arteri, pusing, pingsan karena penurunan sirkulasi serebral, sesak napas saat berolahraga.

Melakukan pemeriksaan umum terhadap pasien.

Kondisi umum pasien dengan stenosis aorta memuaskan tanpa adanya tanda-tanda kegagalan peredaran darah. Pada pemeriksaan, perhatian tertuju pada pucat pada kulit, yang terjadi karena suplai darah yang tidak mencukupi ke sistem arteri, serta karena kejang pembuluh kulit, yang merupakan reaksi terhadap curah jantung yang rendah.

Periksa area jantung.

Tentukan adanya punuk jantung, impuls apikal, dan impuls jantung. Saat memeriksa area jantung, denyut yang jelas pada dinding dada di area denyut apeks dapat dideteksi. Detak apeks terlihat jelas oleh mata, dengan kelainan jantung yang parah, detaknya terlokalisasi di ruang interkostal VI di luar garis midklavikula kiri.

Palpasi area jantung.

Pada pasien dengan stenosis mulut aorta, impuls apikal patologis teraba (tahan, kuat, menyebar, tinggi, bergeser ke luar, terlokalisasi di ruang interkostal V, lebih jarang di ruang interkostal VI). Gejala “mendengkur kucing” (tremor sistolik) terdeteksi pada ruang interkostal ke-2 di tepi kanan tulang dada (titik auskultasi ke-2). Tremor sistolik lebih mudah dideteksi saat menahan nafas saat menghembuskan napas, saat pasien membungkuk ke depan, karena dalam kondisi ini, aliran darah melalui aorta meningkat. Munculnya gejala “mendengkur kucing” pada stenosis aorta disebabkan oleh turbulensi darah saat melewati lubang aorta yang menyempit. Intensitas gemetar sistolik tergantung pada derajat penyempitan mulut aorta dan keadaan fungsional miokardium.

Lakukan perkusi jantung.

Tentukan batas redup jantung relatif dan absolut, konfigurasi jantung, lebar ikatan pembuluh darah. Pada pasien dengan stenosis aorta, terjadi pergeseran ke luar dari batas kiri jantung yang relatif redup, konfigurasi aorta jantung, dan peningkatan ukuran diameter jantung karena komponen kiri.

Auskultasi jantung.

Pada titik pendengaran, tentukan jumlah bunyi jantung, nada tambahan, dan evaluasi volume setiap nada. Pada pasien dengan stenosis aorta, gejala patologis terdeteksi selama auskultasi jantung pada titik mendengarkan katup mitral (di atas puncak jantung), pada titik mendengarkan katup aorta (di ruang interkostal ke-2 di tepi kanan tulang dada).

Di atas aorta (titik auskultasi ke-2):

- melemahnya nada kedua atau ketidakhadirannya, karena kekakuan sklerotik, katup aorta yang mengalami kalsifikasi, serta penurunan tekanan di aorta, yang menyebabkan sedikit penyimpangan dan ketegangan katup yang tidak mencukupi;

Murmur sistolik keras, berkepanjangan, kasar, bernada rendah, dengan timbre yang khas, didefinisikan sebagai gesekan, pemotongan, penggergajian, getaran; muncul segera setelah nada pertama, meningkat intensitasnya dan mencapai puncaknya di tengah fase pengusiran, setelah itu berangsur-angsur berkurang dan menghilang sebelum munculnya nada kedua;

kebisingan maksimum biasanya ditentukan di ruang interkostal kedua di sebelah kanan tulang dada, dilakukan sepanjang aliran darah ke pembuluh arteri besar dan terdengar jelas di arteri karotis, subklavia, serta di ruang interskapular. Murmur sistolik dengan stenosis aorta lebih baik terdengar saat pernafasan dengan tubuh dimiringkan ke depan. Kebisingan ini disebabkan oleh sulitnya aliran darah melalui lubang aorta yang menyempit selama sistol.

Di atas apeks (1 titik auskultasi):

- melemahnya nada pertama karena pemanjangan sistol ventrikel kiri, kontraksi lambat;

Suara ejeksi (klik sistolik awal) terdengar pada beberapa pasien di ruang interkostal IV-V di sepanjang tepi kiri tulang dada dan berhubungan dengan pembukaan katup aorta sklerotik.

Detak. Pada pasien dengan stenosis aorta, denyut nadinya kecil dan lambat, akibat rendahnya curah jantung, sistol ventrikel kiri yang berkepanjangan, dan lambatnya aliran darah ke aorta. Bradikardia yang ditentukan adalah reaksi kompensasi (perpanjangan diastol mencegah kelelahan miokard, peningkatan durasi sistol mendorong pengosongan ventrikel kiri yang lebih lengkap dan aliran darah ke aorta). Jadi, dengan stenosis aorta, pulsus ranis, parvus, tardus dicatat.

Tekanan arteri. Tekanan darah sistolik rendah, tekanan darah diastolik normal atau tinggi, dan tekanan nadi rendah.

Identifikasi tanda-tanda EKG stenosis aorta.

EKG pada pasien dengan stenosis aorta menunjukkan tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri dan blok cabang berkas kiri.

Tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri:

- penyimpangan sumbu listrik jantung ke kiri atau letak horizontalnya;

Peningkatan tinggi gelombang R pada Vs-6 (R pada V 5-6 > R pada V 4);

Peningkatan kedalaman gelombang S pada sadapan V 1-2;

Perluasan kompleks QRS lebih dari 0,1 detik. dalam V 5-6;

Gelombang T menurun atau terbalik pada sadapan V 5-6 ,

- perpindahan segmen ST di bawah isoline pada sadapan V 5-6. Hubungan yang jelas ditentukan antara tekanan di ventrikel kiri, besarnya gradien tekanan di ventrikel kiri dan aorta, dan tingkat keparahan tanda-tanda EKG hipertrofi ventrikel kiri.

Tanda-tanda blok cabang berkas kiri.

- kompleks QRS melebar (lebih dari 0,11 detik);

Kompleks QRS diwakili oleh gelombang R yang lebar dan bergerigi di sadapan V 5-6, I, aVL;

Kompleks QRS diwakili oleh gelombang S yang lebar dan bergerigi di sadapan V 1-2, III, aVF dan tampak seperti rS;

Segmen ST dan gelombang T diarahkan ke arah yang berlawanan dengan gelombang utama kompleks ventrikel; pada sadapan V 5-6, I, aVL, segmen ST berada di bawah isoline, dan gelombang T negatif; pada sadapan V 1-2, III, aVF segmen ST berada di atas isoline, gelombang T positif.

Identifikasi tanda-tanda FCG dari stenosis aorta.

Pada FCG pada pasien dengan stenosis aorta, perubahan terdeteksi di atas puncak jantung dan di atas aorta.

Di atas aorta:

- penurunan amplitudo nada kedua;

Murmur sistolik meningkat-menurun (berbentuk berlian atau fusiform), berlangsung lama, dimulai segera setelah nada pertama dan berakhir sebelum dimulainya bunyi kedua, direkam pada semua saluran frekuensi (sebaiknya pada saluran frekuensi rendah).

Di atas puncak hati:

- penurunan amplitudo osilasi nada pertama;

Nada ejeksi (terdeteksi pada separuh pasien dengan stenosis aorta, lebih sering terjadi pada kerusakan katup bawaan). Nada ejeksi (atau “klik sistolik”) adalah serangkaian osilasi pendek yang direkam setelah 0,04-0,06 detik. setelah nada pertama; ditentukan pada saluran frekuensi tinggi. Kemunculannya berhubungan dengan pembukaan katup aorta sklerotik.

Identifikasi tanda-tanda radiologis stenosis aorta.

Gejala patologis terungkap dengan pemeriksaan rontgen jantung pada proyeksi langsung dan miring kiri.

Dalam proyeksi langsung:

- pemanjangan dan penonjolan lengkung ke-4 sirkuit kiri jantung akibat pembesaran ventrikel kiri;

Konfigurasi aorta jantung;

Penonjolan lengkung atas kontur jantung kanan dan kiri akibat perluasan aorta pasca stenotik yang disebabkan oleh aliran darah pusaran yang kuat;

Rendahnya sudut atriovasal kanan.

Dalam proyeksi miring kiri - penonjolan posterior ventrikel kiri.

Identifikasi tanda-tanda stenosis aorta berdasarkan ekokardiografi.

Kapan ekokardiografi ditentukan;

Mengurangi derajat pembukaan daun katup aorta selama sistol;

Penebalan daun katup;

Tanda-tanda hipertrofi dan dilatasi ventrikel kiri (pada tahap akhir perkembangan defek).

Stenosis katup aorta – salah satu penyakit jantung paling umum, yang lebih sering terjadi pada pria dibandingkan pada separuh populasi wanita. Penyakit ini biasanya didapat. Patologi ini jauh lebih jarang terjadi dibandingkan bawaan.

Penyakit jantung ini merupakan perubahan patologis pada katup jantung, dimana bukaannya mengecil sehingga memperlambat aliran darah. Darah, yang tidak mengalir cukup aktif dari ventrikel kiri, seiring waktu mulai menjalankan semua fungsi dasarnya dengan buruk, yang berdampak negatif pada kondisi tubuh secara keseluruhan. Di usia tua, hal ini terjadi karena kerusakan jantung. Pada orang di bawah 60 tahun, hal ini mungkin disebabkan oleh insufisiensi katup mitral.

Katup jantung terdiri dari tiga bagian - selebaran. Jauh lebih jarang dari keduanya. Katup bikuspid aus sebelum waktunya, yang menyebabkan konsekuensi yang tidak menyenangkan seperti akumulasi garam kalsium, jaringan parut dan berkurangnya mobilitas daun katup. Setiap orang kesepuluh dengan katup bikuspid mengalami disfungsi jantung.

Derajat stenosis aorta

Ada beberapa derajat stenosis aorta. Masing-masing sesuai dengan tingkat perkembangan perubahan katup abnormal. Semakin menyempit lubangnya, semakin sulit pengobatan penyakitnya, dan semakin jelas gejalanya. Tahapan berikut dapat dibedakan:

• tidak penting;
• sedang;
• berat.

Pada tahap pertama, pasien tidak merasa tidak enak badan. Penyakit ini terjadi tanpa gejala apa pun, dan hanya dapat dideteksi dengan mendengarkan jantung: murmur tertentu dapat terekam. Tahap ini tidak memerlukan terapi khusus.

Dokter mungkin meresepkan obat, tetapi biasanya untuk tujuan pencegahan atau untuk mengobati penyakit yang menyebabkan berkembangnya stenosis. Namun karena patologi ini hampir tidak memiliki manifestasi, kehadirannya seringkali ditemukan secara kebetulan.

Derajat kedua ditandai dengan munculnya gejala-gejala tertentu. Seseorang tiba-tiba mulai merasa lelah, terkadang sedikit pusing, dan muncul sesak napas. Pada tahap ini, perubahan patologis dapat didaftarkan menggunakan elektrokardiografi atau fluoroskopi. Data yang diperoleh dari penelitian ini seringkali menjadi dasar untuk intervensi bedah. Gelar ini juga disebut gagal jantung tersembunyi.

Pada tahap ketiga, pasien sering mengalami angina pektoris. Gejalanya sangat jelas. Sesak napas menjadi lebih sering sehingga dapat menyebabkan pingsan atau presinkop. Tahap perjalanan penyakit ini sangat penting. Ini juga disebut stenosis parah. Dengan melewatkannya dan melakukan perawatan bedah pada pasien, Anda dapat menciptakan kondisi di mana komplikasi parah dapat menyebabkan kematian.

Stenosis aorta yang parah

Ada tahapan stenosis lainnya. Jika tindakan yang diperlukan tidak diambil pada tahap ketiga, yang utamanya adalah koreksi bedah katup aorta, penyakit akan berkembang dan gagal jantung parah mulai berkembang. Pada tahap ini, penyakit ini memanifestasikan dirinya dengan cara yang sama seperti tahap sebelumnya. Namun, selain sesak napas yang parah, serangan mati lemas yang teratur juga terjadi, yang terjadi terutama pada malam hari.

Lesi pada alat jantung menyebabkan terganggunya fungsi organ lain. Pasien mengalami nyeri di area dada, hipotensi, dan mengantuk. Sesak napas terjadi bahkan dengan aktivitas fisik ringan.

Nyeri mungkin muncul di daerah prekostal kanan. Rasa sakit ini disebabkan oleh gangguan sirkulasi darah di hati. Obat-obatan yang diresepkan oleh dokter pada tahap penyakit ini dapat meringankan kondisi umum. Diet harus mengecualikan garam. Alkohol dan merokok tidak diperbolehkan dalam kondisi ini. Dalam kebanyakan kasus, pembedahan dikontraindikasikan untuk pasien pada tahap stenosis ini, meskipun dalam beberapa kasus masih dilakukan.

Ada juga tahap terminal, di mana pengobatan dengan obat tidak berpengaruh. Hal ini hanya dapat menyebabkan beberapa perbaikan pada kondisi pasien untuk sementara. Sindrom edema muncul. Dan karena kemungkinan kematian akibat pembedahan pada tahap ini sangat tinggi, pembedahan benar-benar dikontraindikasikan. Semua tindakan yang diambil pada tahap sebelumnya dirancang untuk mencegah timbulnya stenosis tahap terminal.

Stenosis aorta pada anak-anak

Penyakit ini dalam banyak kasus didapat. Tetapi ada juga bentuk stenosis bawaan, di mana pembentukan patologi dimulai pada periode prenatal. Pada bayi baru lahir dengan perubahan abnormal pada katup jantung, keadaan normal diamati selama beberapa waktu: aliran darah sistemik distal disediakan oleh duktus arteriosus paten. Namun, sianosis selanjutnya dapat berkembang karena banyaknya darah vena.

Pada tahap minor, satu-satunya manifestasi mungkin adalah murmur sistolik. Penyakit ini dapat dicurigai pada anak-anak dengan sindrom Williams, yang mengakibatkan penataan ulang kromosom secara turun-temurun.

Dengan metode auskultasi, tanda-tanda seperti murmur jantung yang berbeda nadanya ditentukan. Di masa kanak-kanak, patologi ini terkadang tidak terasa dan tidak menimbulkan rasa sakit, namun di kemudian hari bisa muncul dengan sendirinya.

Tingkat keparahan penyakit ini pada anak bisa bervariasi, mulai dari ringan hingga berat. Dalam kasus terakhir, intervensi medis wajib dilakukan. Satu-satunya cara adalah dengan operasi. Gejala stenosis aorta mungkin berbeda.

Penampilan seseorang dengan stenosis aorta ditandai dengan pucat secara umum. Kulit pucat menyebabkan kecenderungan reaksi vasokonstriktor perifer. Sebaliknya, pada tahap selanjutnya, akrosianosis diamati, yaitu warna kulit kebiruan, yang disebabkan oleh suplai darah yang tidak mencukupi ke kapiler kecil. Pada stadium yang parah, edema perifer juga muncul. Dengan perkusi jantung, dokter menentukan perluasan batas ke atas dan ke bawah. Metode palpasi memungkinkan Anda merasakan perpindahan impuls apikal dan tremor sistolik di fossa jugularis.

Metode diagnostik apa yang menentukan stenosis aorta?

Tergantung pada tingkat keparahannya, penyakit ini didiagnosis dengan menggunakan metode seperti fonokardiografi, ekokardiografi, pemeriksaan rongga jantung dan lain-lain.

• Fonokardiografi. Tanda-tanda auskultasi stenosis aorta adalah suara kasar spesifik yang diamati pada aorta dan katup mitral. Perubahan ini juga dapat direkam dengan fonokardiografi.
• Ekokardiografi Metode ultrasonografi ini memungkinkan Anda menentukan penebalan katup aorta dan hipertrofi dinding lambung kiri.
• Pemeriksaan rongga jantung dilakukan untuk mengetahui gradien tekanan antara ventrikel kiri dan aorta.
• Ventrikolografi adalah studi yang dilakukan untuk mengidentifikasi insufisiensi mitral.
• Aortografi memberikan diagnosis berbeda dari stenosis aorta.

Gejala stenosis aorta bisa berbeda-beda, bergantung pada tingkat keparahan penyakit, yang ditentukan oleh gradien tekanan sistolik.

Tergantung pada stadium kelainan dan metode diagnostik, ada yang berikut ini: tahapan stenosis aorta :

1. Tingkat awal stenosis aorta disebut kompensasi lengkap. Derajat penyempitan aorta ini masih dapat dideteksi dengan auskultasi yaitu dengan mengukur tekanan darah. Derajat penyempitan aorta masih kecil sehingga pada banyak kasus tidak terdeteksi pada tahap ini.
2. Pada tahap kedua atau dengan gagal jantung laten, muncul kelelahan dan sesak napas. EKG dapat menentukan gradien stenosis aorta tekanan dalam kisaran tiga puluh lima sentimeter. Indikator ini menunjukkan tingkat keparahan penyakit.
3. Tahap selanjutnya ditentukan oleh peningkatan gradien hingga enam puluh lima sentimeter. Data ini merupakan indikasi untuk pembedahan . Gejala pada penyakit tahap ketiga juga didiagnosis sebagai insufisiensi koroner relatif. EKG memungkinkan Anda menentukan bentuk patologi.
4. Tahap keempat mengacu pada gagal jantung parah. Gejala: sesak napas dan serangan asma, terutama terjadi pada malam hari. Pada tahap ini, intervensi bedah tidak termasuk. Untuk mendiagnosis penyakit pada tahap ini, digunakan elektrokardiogram dan rontgen dada.
5. Tahap terakhir adalah terminal. Dalam bentuk terminal stenosis aorta, seseorang mengalami sindrom edema. EKG, X-ray dan ekokardiografi adalah metode yang memungkinkan kita mengidentifikasi ciri-ciri patologi pada tahap ini. Pembedahan merupakan kontraindikasi dalam kasus ini.

Dokter mendeteksi tanda-tanda pertama penyakit saat mengukur tekanan darah. Dan mereka diekspresikan dalam suara-suara tertentu di area dada.

Untuk stenosis aorta sedang, yang sesuai dengan tahap kedua, luas lubang berkisar antara 1,2 hingga 0,75 cm². Tanda-tanda pertama hipertrofi ventrikel kiri muncul, mengakibatkan peningkatan tekanan sistolik. Hal ini dapat menyebabkan angina dan penyakit jantung koroner. Itulah sebabnya pada tahap ini banyak perhatian diberikan pada pencegahan obat-obatan, yang dapat mencegah berkembangnya penyakit-penyakit tersebut.

Stenosis aorta parah (derajat ketiga) dinyatakan dalam penyempitan bukaan katup hingga 0,74 cm². Jika pada tahap yang tidak mencukupi tidak ada gangguan hemodinamik yang signifikan yang diamati, maka ciri khas dari bentuk yang parah adalah kembalinya sebagian besar darah dari katup ke aorta.

Volume ini mungkin mencapai setengah dari total curah jantung. Akibatnya, tekanan diberikan pada ventrikel, ia mengalami deformasi dan hipertrofi. Akibat kelebihannya, hipertrofi miokard dapat terjadi. Kerusakan pada ventrikel kiri juga dapat menyebabkan insufisiensi katup mitral.

Pengobatan stenosis aorta

Bahkan dengan penyakit tanpa gejala, pasien harus diawasi secara ketat oleh ahli jantung. Ekokardiografi dilakukan setidaknya setahun sekali. Untuk kelompok pasien ini, dokter biasanya meresepkan antibiotik pencegahan sebelum melakukan prosedur perawatan gigi seperti perawatan karies dan pencabutan gigi. Perawatan obat tersebut bersifat preventif dan mencegah perkembangan endokarditis infektif.

Selama kehamilan, wanita dengan diagnosis ini menjalani pemantauan parameter hemodinamik secara cermat. Stenosis aorta yang parah mungkin merupakan indikator terminasi kehamilan.

• Terapi obat melakukan tugas-tugas berikut:
• Menghilangkan aritmia;
• Memberikan pencegahan penyakit arteri koroner;
• Menormalkan tekanan darah;
• Memperlambat perkembangan gagal jantung.

Pembedahan untuk stenosis aorta

Pembedahan untuk stenosis aorta diindikasikan untuk kelainan klinis pertama. Diantaranya adalah munculnya sesak napas, nyeri angina, dan sinkop. Dalam hal ini, dilatasi balon endovaskular pada stenosis aorta dapat digunakan. Namun, dalam banyak kasus, prosedur ini tidak cukup efektif dan mungkin disertai dengan kekambuhan stenosis.

Untuk perubahan kecil pada daun katup aorta, perbaikan katup aorta terbuka digunakan. Jenis koreksi bedah ini biasanya digunakan untuk mengobati stenosis aorta pada anak-anak. .

Bedah jantung anak juga menggunakan prosedur Ross. Operasi ini dilakukan untuk memperbaiki katup. Kateter balon dimasukkan ke dalam jantung melalui vena perifer. Setelah mencapai tujuan, silinder mulai menyuplai udara, sehingga memperluas lubang pada katup. Namun, dalam beberapa kasus, prosedur ini tidak cukup. Jika terjadi insufisiensi katup, maka diperlukan perawatan bedah. Terapi bedah dalam pengobatan penyakit ini melibatkan penggantian katup yang rusak dengan prostesis paru atau buatan.

Operasi Ross memungkinkan Anda menghilangkan semua manifestasi stenosis dan konsekuensi yang ditimbulkannya. Keuntungan dari metode penggantian katup jantung dengan katup pulmonal adalah lama kelamaan katup tersebut tidak akan berubah bentuk dan tetap mempertahankan fungsinya. Katup pulmonal yang berfungsi sebagai prostesis juga perlu diganti dengan sesuatu. Itu diganti dengan katup donor buatan atau mati. Karena rumitnya prosedur ini, tidak banyak dokter spesialis di dunia yang mampu melakukannya. Lebih banyak transplantasi jantung yang dilakukan di dunia bedah daripada operasi Ross.

Terapi obat

Jenis pengobatan ini dilakukan dengan menggunakan obat-obatan berikut:

• obat dopaminergik: Dopamin dan Dobutamin;
• diuretik: Torasemide (Trifasa, Torsida);
• vasodilator: Nitrogliserin;
• antibiotik: Cephalexin, Cefadroxil.

Dopamin membantu meningkatkan fungsi jantung: tekanan di aorta meningkat dan darah bersirkulasi lebih baik.

Diuretik menghilangkan kelebihan cairan dari tubuh, yang memberi tekanan pada jantung.

Nitrogliserin mengurangi rasa sakit

Perawatan ini diresepkan jika pembedahan dapat dihindari. Hal ini bertujuan untuk menghilangkan gejala dan mengobati penyakit yang menyebabkan berkembangnya stenosis. Terapi obat juga digunakan pada periode pra operasi dan pasca operasi.

Terlepas dari bagaimana katup ditanamkan selama operasi, pencegahan penyakit menular endokarditis sangat diperlukan. Sebelumnya, untuk tujuan ini, pengobatan Rusia menggunakan antibiotik biociocillin, yang diberikan secara intramuskular. Saat ini, preferensi diberikan pada retarpen.

Pencegahan bisa berlangsung selama beberapa tahun, tapi bisa juga diresepkan seumur hidup. Namun tindakan ini hanya diperlukan jika pembedahan telah menghilangkan kerusakan katup akibat demam rematik akut.

Setelah implantasi katup buatan, penggunaan obat pengencer darah seumur hidup. Profilaksis ini mencegah pembentukan bekuan darah. Selama lebih dari setahun, warfavin telah menjadi standar sebagai antikoagulan terbaik.

• Penghapusan aktivitas fisik;
• Membatasi asupan cairan dan garam;
• Berhenti minum alkohol dan merokok;
• Pengecualian dari diet makanan berlemak dan gorengan.

Penting untuk secara teratur meminum obat yang diresepkan oleh dokter dan menjalani tindakan diagnostik yang diperlukan.

Petunjuk dokter mengenai tindakan selama kehamilan mungkin berbeda-beda dan bergantung pada derajat penyakitnya. Stenosis aorta yang parah mungkin menjadi alasan terminasi kehamilan. Hal ini dijelaskan oleh fakta bahwa selama masa kehamilan, semua organ mulai bekerja dalam mode yang ditingkatkan dan sistem kardiovaskular tidak terkecuali. Dalam bentuk yang lebih aman, kehamilan berlangsung normal, namun tindakan pencegahan diambil untuk mencegah perkembangan patologi katup.

Kesimpulan

Prakiraan mengenai konsekuensi stenosis katup aorta tanpa pengobatan yang diperlukan sangatlah tidak menguntungkan. Intervensi bedah secara signifikan meningkatkan gambaran klinis dan hemodinamik. Tingkat kelangsungan hidup pasien yang diobati dengan pembedahan meningkat menjadi tujuh puluh persen dari seratus. Ini merupakan kriteria yang cukup baik untuk tingkat pengobatan bedah jantung.

Sungguh-sungguh,

Kesehatan tubuh manusia merupakan harta yang harus dihargai dan dijaga. Perhatian khusus harus diberikan pada hati kita, karena hanya melalui fungsinya yang benar dan tidak terputus kita dapat menikmati hidup. Ada banyak faktor yang berdampak buruk pada sistem jantung dan menyebabkan cacat.

Banyak orang yang masih ingat di sekolah bahwa aorta adalah arteri utama dalam tubuh manusia yang dilalui peredaran darah. Dan ketika menyempit, timbul konsekuensi yang tidak dapat diubah, yang kemudian menimbulkan komplikasi.

Dengan membaca materi ini pasti topik ini menjadi menarik bagi Anda. Bagaimanapun, stenosis aorta telah diidentifikasi pada banyak penghuni planet ini dalam beberapa tahun terakhir. Dan untuk melindungi diri Anda dan anak-anak Anda, Anda perlu mengetahui alasan apa yang memengaruhi kemunculannya dan tindakan pencegahan apa yang dapat digunakan.

Stenosis aorta - penjelasan singkat tentang penyakit ini

Stenosis aorta

Ada sejumlah penyakit yang bersifat bawaan atau didapat. Salah satu kelainan jantung didapat adalah stenosis aorta. Diagnosis ini dibuat pada sekitar 2-7% populasi berusia enam puluh lima tahun, lebih sering pada pria dibandingkan wanita.

Stenosis aorta adalah kelainan jantung yang diwakili oleh penyempitan aorta dan merupakan akibat dari perubahan patologis pada katup aorta dan sistem perivalvular. Kerusakan seperti itu menghambat aliran darah dan menyebabkan perbedaan tekanan yang signifikan antara ventrikel kiri dan aorta.

Gangguan aliran darah disebabkan oleh peningkatan beban pada ventrikel kiri, karena saluran katup aorta menyempit. Selama sistol, darah tidak sepenuhnya keluar dari ventrikel menuju aorta dan sebagian tetap berada di dalamnya.

Secara alami, dalam hal ini ventrikel membesar, mengalami hipertrofi, dan kontraktilitasnya menurun. Jika fungsi kontraksi terganggu, darah mulai stagnan dan muncul sesak napas.

Ada klasifikasi yang mempertimbangkan atau lebih tepatnya mempelajari penyakit ini menurut berbagai prinsip atau aspek. Perhatian khusus diberikan pada asal mula stenosis aorta. Bisa bawaan, bila ada kelainan perkembangan yang terjadi di dalam rahim, atau didapat.

Jenis penyakit berikut ini mencirikannya berdasarkan lokasi (lokalisasi):

• katup,
• supravalvular atau subvalvular.

Memperhatikan tingkat keparahan penyakit ini, ada beberapa hal berikut ini:

• minor,
• sedang,
• jenis penyakit yang parah ini.

Tergantung pada sifat gangguan peredaran darah, stenosis aorta terkompensasi dan dekompensasi dibedakan.

Gambaran klinis stenosis aorta disebabkan oleh karakteristik gangguan hemodinamik yang terjadi pada defek ini. Dengan stenosis aorta, aliran darah dari ventrikel kiri ke aorta terhambat, akibatnya gradien tekanan sistolik antara rongga ventrikel kiri dan aorta meningkat secara signifikan. Biasanya melebihi 20 mm Hg. Seni., dan terkadang mencapai 100 mm Hg. Seni. dan banyak lagi.

Akibat beban tekanan ini, fungsi ventrikel kiri meningkat dan terjadi hipertrofi, yang bergantung pada derajat penyempitan bukaan aorta. Jadi, jika luas normal bukaan aorta sekitar 3 cm?, maka pengurangannya hingga setengahnya menyebabkan gangguan hemodinamik yang nyata.

Pelanggaran yang sangat parah terjadi ketika luas lubang berkurang menjadi 0,5 cm?. Tekanan akhir diastolik mungkin tetap normal atau sedikit meningkat (hingga 10-12 mm Hg) karena gangguan relaksasi ventrikel kiri, yang berhubungan dengan hipertrofi parah.

Karena kemampuan kompensasi yang lebih besar dari ventrikel kiri yang mengalami hipertrofi, curah jantung tetap normal untuk waktu yang lama, meskipun peningkatannya lebih sedikit selama aktivitas fisik dibandingkan pada orang sehat. Ketika gejala dekompensasi muncul, ada peningkatan yang lebih nyata pada tekanan akhir diastolik dan dilatasi ventrikel kiri.

1. Hipertrofi konsentris pada ventrikel kiri.

Penyempitan lubang aorta dan terhambatnya aliran darah keluar dari ventrikel kiri (yaitu munculnya apa yang disebut "penghalang ketiga" pada jalur aliran darah) menyebabkan peningkatan signifikan dalam gradien tekanan sistolik antara ventrikel kiri dan aorta. , yang bisa mencapai 50 mm Hg. Seni. dan banyak lagi.

Akibatnya, tekanan sistolik ventrikel kiri dan ketegangan intramiokard meningkat tajam. Peningkatan afterload yang signifikan dan berkepanjangan menyebabkan perkembangan hipertrofi konsentris miokardium ventrikel kiri. Dalam hal ini, rongga ventrikel tidak bertambah besar.

Untuk waktu yang lama (hingga 15-20 tahun), defek tetap terkompensasi sepenuhnya: meskipun gradien tekanan tinggi, LV yang mengalami hipertrofi memberikan curah jantung dan tingkat tekanan darah yang normal (setidaknya saat istirahat). Hal ini juga difasilitasi oleh bradikardia dan pemanjangan kompensasi sistol LV yang merupakan karakteristik stenosis aorta.

2. Disfungsi diastolik.

Meskipun kontraktilitas miokard normal dan fungsi sistolik ventrikel kiri dipertahankan untuk waktu yang lama, hipertrofi miokard yang parah disertai dengan disfungsi diastolik ventrikel kiri, yang terjadi terutama karena gangguan kepatuhan massa otot ventrikel dan terhambatnya proses relaksasi aktif miokardium ventrikel kiri. .

Gangguan pengisian diastolik ventrikel disertai dengan peningkatan LV EDP dan tekanan pengisian. Akibatnya, terjadi redistribusi aliran darah diastolik ke atrium kiri, yang meningkatkan kontraksinya. Kontribusi atrium terhadap pembentukan volume sekuncup meningkat secara signifikan.

Ini pada dasarnya adalah mekanisme kompensasi penting kedua untuk mempertahankan curah jantung normal. Jika karena alasan tertentu atrium “jatuh” saat berkontraksi (misalnya, dengan fibrilasi atrium), terjadi penurunan tajam pada kondisi pasien dengan stenosis aorta.


Sebaliknya, gangguan fungsi diastolik ventrikel kiri secara alamiah disertai dengan peningkatan tekanan pada atrium kiri, serta pada vena sirkulasi pulmonal.

Dalam kondisi ini, dampak dari faktor-faktor yang merugikan (aktivitas fisik, peningkatan tekanan darah pada pasien dengan hipertensi yang menyertai, terjadinya fibrilasi atrium, dll.) dapat menyebabkan peningkatan nyata kemacetan di paru-paru dan munculnya gejala klinis. kegagalan ventrikel kiri, dalam hal ini bentuk diastoliknya.

3. Memperbaiki volume pukulan.

Terlepas dari kenyataan bahwa curah jantung pada pasien dengan stenosis aorta tetap tidak berubah untuk waktu yang lama, peningkatannya selama aktivitas fisik menurun secara signifikan. Hal ini terutama dijelaskan oleh adanya "penghalang ketiga" pada jalur aliran darah - penyumbatan cincin katup aorta.

Ketidakmampuan ventrikel kiri untuk meningkatkan volume sekuncup secara memadai selama aktivitas fisik (volume sekuncup tetap) menjelaskan seringnya munculnya tanda-tanda gangguan perfusi serebral (pusing, sinkop) pada pasien dengan stenosis aorta, yang merupakan karakteristik pasien ini bahkan dalam tahap kompensasi. cacat.

Gangguan perfusi organ dan jaringan perifer difasilitasi oleh reaksi vasokonstriktor vaskular, antara lain disebabkan oleh aktivasi faktor endotel SAS, RAAS dan vasokonstriktor.

4. Gangguan perfusi koroner.

Gangguan perfusi koroner pada stenosis aorta terjadi cukup dini. Hal tersebut disebabkan oleh faktor-faktor berikut:

• hipertrofi miokardium ventrikel kiri dan dominasi relatif massa otot dibandingkan jumlah kapiler (insufisiensi koroner relatif);
• peningkatan EDP pada ventrikel kiri yang mengalami hipertrofi dan, karenanya, penurunan gradien diastolik antara aorta dan ventrikel, di bawah pengaruh aliran darah koroner yang terjadi selama diastol;
• kompresi pembuluh darah subendokardial oleh miokardium ventrikel kiri yang hipertrofi.

Jadi, bahkan tanpa adanya penyempitan aterosklerotik pada arteri koroner, pasien dengan stenosis aorta secara alami menunjukkan tanda-tanda insufisiensi koroner, jauh sebelum berkembangnya dekompensasi jantung.

Dekompensasi jantung.

Dekompensasi jantung biasanya berkembang pada tahap akhir penyakit, ketika kontraktilitas miokardium LV yang mengalami hipertrofi menurun, nilai EF dan SV menurun, terjadi ekspansi LV yang signifikan (dilatasi miogenik) dan peningkatan yang cepat pada tekanan diastolik akhir. di dalamnya, yaitu Disfungsi sistolik LV terjadi.

Pada saat yang sama, tekanan di atrium kiri dan vena sirkulasi pulmonal meningkat dan gambaran kegagalan ventrikel kiri berkembang.

Kadang-kadang, pada pasien dengan kegagalan ventrikel kiri yang parah dengan perluasan ventrikel kiri yang signifikan dan cincin fibrosa katup bikuspid, insufisiensi katup mitral relatif (“mitralisasi” penyakit aorta) berkembang, yang selanjutnya memperburuk tanda-tanda stagnasi darah di paru-paru.

Akhirnya, jika kematian tidak terjadi dalam waktu 2-3 tahun sejak timbulnya kegagalan ventrikel kiri, tekanan tinggi pada arteri pulmonalis dapat menyebabkan perkembangan hipertrofi kompensasi RV, dan kemudian kegagalannya, meskipun perubahan ini umumnya tidak terjadi. khas untuk pasien stenosis aorta.

Biasanya, mereka dapat muncul pada tahap akhir perkembangan penyakit, terutama dengan “mitralisasi” penyakit jantung aorta.

Tergantung pada derajat gangguan hemodinamik, ada 5 tahap stenosis aorta.

1. Tahap 1 - kompensasi penuh.

Patologi tidak memanifestasikan dirinya dengan cara apa pun, tetapi ditemukan secara kebetulan selama pemeriksaan. Stenosis aorta hanya terdeteksi dengan auskultasi, tingkat penyempitan lubang aorta kecil. Pasien memerlukan pemantauan dinamis oleh ahli jantung; perawatan bedah tidak diindikasikan.

2. Tahap 2 - gagal jantung tersembunyi.

Ditandai dengan keluhan sebagai berikut:

• kelelahan;
• sesak napas dengan aktivitas fisik sedang;
• kelemahan;
• denyut jantung;
• pusing.

Tanda-tanda stenosis aorta ditentukan oleh EKG dan sinar-X, gradien tekanan pada kisaran 36-65 mm Hg. Art., yang menjadi indikasi untuk koreksi bedah pada cacat.

Tahap 3 - insufisiensi koroner relatif.

Biasanya sesak napas meningkat, angina, dan pingsan. Gradien tekanan sistolik melebihi 65 mmHg. Seni. Perawatan bedah untuk stenosis aorta pada tahap ini dimungkinkan.

Tahap 4 - gagal jantung parah.

Khawatir akan sesak napas saat istirahat, serangan asma jantung di malam hari. Nyeri di daerah jantung juga muncul saat istirahat. Koreksi bedah pada cacat biasanya dikecualikan; Pada beberapa pasien, operasi jantung berpotensi dilakukan, namun dengan efek yang lebih kecil.

Tahap 5 - terminal.

Gagal jantung terus berkembang, sesak napas dan sindrom edema diucapkan. Perawatan obat membantu mencapai perbaikan jangka pendek; Koreksi bedah stenosis aorta merupakan kontraindikasi.

Alasan perkembangan patologi

Sebelum mencari tahu alasan perkembangan stenosis aorta, perlu dicatat bahwa patologinya bisa bersifat bawaan atau didapat. Bentuk bawaan menyumbang sekitar 10% dari semua kasus penyakit dan merupakan akibat dari perkembangan abnormal katup aorta dan berbagai cacatnya. Dianggap normal bila katup memiliki 3 daun.

Mereka mengatur aliran darah dari ventrikel kiri ke aorta. Dalam kasus kelainan bawaan, elemen ini akan terdiri dari dua atau satu katup. Katup bikuspid atau daun tunggal berbeda dari katup normal karena memiliki lumen yang lebih sempit, sehingga mencegah aliran darah keluar secara optimal. Hal ini menyebabkan kelebihan beban pada ventrikel kiri.

Pada sebagian besar kasus, stenosis aorta adalah kelainan jantung didapat. Patologi ini mulai terjadi pada orang dewasa setelah mereka mencapai usia 60 tahun. Para ahli mengidentifikasi sejumlah faktor yang meningkatkan risiko terjadinya stenosis aorta.

Ini termasuk merokok, kolesterol darah tinggi, dan hipertensi. Stenosis katup aorta didapat berkembang karena alasan berikut:

• penyakit rematik;
• keturunan;
• proses degeneratif pada struktur katup;
• kalsifikasi aorta;
• aterosklerosis aorta;
• lupus eritematosus sistemik;
• gagal ginjal berat;
• endokarditis menular.

Pada penderita rematik, daun katup terpengaruh, menyebabkannya berkontraksi. Akibat proses ini, mereka menjadi padat dan kehilangan kelenturannya, yang menyebabkan lubang pada katup menyempit. Timbunan garam pada katup aorta atau kalsifikasi sering kali menyebabkan berkurangnya mobilitas titik katup.

Akibatnya terjadi penyempitan juga. Transformasi patologis semacam ini juga terjadi pada endokarditis infektif. Dalam beberapa kasus, proses degeneratif yang diamati pada katup itu sendiri menyebabkan stenosis aorta. Mereka mulai muncul pada orang setelah usia 60 tahun.

Karena penyebab ini berhubungan dengan perubahan terkait usia dan keausan katup, penyakit ini disebut stenosis aorta idiopatik. Proses degeneratif yang menyebabkan stenosis juga terjadi pada aterosklerosis aorta itu sendiri. Dalam hal ini, terjadi sklerosis dan mobilitas katup terganggu.

Dengan stenosis aorta, proses obstruksi di jantung diamati - kesulitan dalam pergerakan aliran darah ke aorta dari ventrikel kiri.

Pada tahap kompensasi absolut stenosis aorta, pasien tidak mengalami ketidaknyamanan yang berarti. Gejala penyakit jantung muncul ketika bukaan katup aorta menyempit hingga 50% dan bermanifestasi sebagai:

• sesak napas, yang pertama kali muncul saat aktivitas fisik, dan kemudian saat istirahat atau saat tidur;
• sinkop: pusing, mual dan pingsan yang terjadi saat beraktivitas atau perubahan posisi tubuh yang cepat karena kegagalan sementara sirkulasi serebral;
• kelelahan dan kelemahan umum;
• serangan asma jantung dan edema paru (dalam kasus yang parah);
• serangan angina.

Setelah pemeriksaan visual pasien, hal-hal berikut ditentukan:

• pucat parah;
• akrosianosis (pada tahap selanjutnya).

Selanjutnya, pasien mengalami hipertensi pulmonal dan fungsi katup mitral mungkin terganggu, yang menyebabkan perkembangan kegagalan ventrikel kanan, yang dimanifestasikan oleh gejala berikut:

• pembengkakan pada anggota badan;
• rasa berat dan tidak nyaman di hipokondrium kanan;
• peningkatan ukuran hati;
• asites.

Auskultasi (mendengarkan) jantung dan paru-paru mengungkapkan:

• murmur sistolik kasar di daerah aorta;
• perubahan nada II dan I (lebih sering melemah);
• ronki basah di paru-paru (pada tahap perkembangan kegagalan ventrikel kiri).

Pada bayi baru lahir dan anak-anak prasekolah, patologi ini terkadang terjadi tanpa gejala, namun seiring pertumbuhannya, gejala stenosis menjadi jelas. Ada peningkatan ukuran jantung dan volume darah yang bersirkulasi, dan lumen sempit di katup aorta tetap tidak berubah.

Penyempitan katup aorta pada bayi baru lahir terjadi karena kelainan perkembangan katup pada masa perkembangan intrauterin, yang tumbuh menyatu atau tidak terpisah menjadi 3 katup terpisah. Anda dapat melihat patologi seperti itu pada janin sejak usia kehamilan 6 bulan menggunakan ekokardiografi.

Terkadang stenosis muncul pada hari-hari pertama setelah lahir, jika pembukaan mulut aorta kurang dari 0,5 cm, pada 30% kasus, kondisinya memburuk tajam dalam 5-6 bulan. Namun bagi sebagian besar pasien, gejala stenosis aorta muncul secara bertahap selama beberapa dekade.

Diagnosis semacam itu wajib dilakukan, karena segera setelah lahir, anak mengalami stenosis kritis. Bahaya dari kondisi ini adalah ventrikel kiri dengan stenosis aorta bekerja dengan beban yang terlalu meningkat. Jika patologi terdeteksi tepat waktu, pembedahan dilakukan setelah kelahiran anak dan hasil yang merugikan dapat dicegah.

Stenosis kritis didefinisikan ketika lumen katup aorta kurang dari 0,5 cm. Stenosis non-kritis menyebabkan memburuknya kondisi anak selama tahun pertama kehidupan, tetapi selama beberapa bulan setelah lahir, bayi merasa puas.

Dalam hal ini, penambahan berat badan yang tidak mencukupi dan takikardia dengan sesak napas akan dicatat. Jika orang tua mencurigai tanda-tanda penyakit pada anaknya, sebaiknya hubungi dokter anak. 70% anak dengan kelainan jantung bawaan ini merasa normal.

Anda dapat menebak tentang stenosis aorta pada bayi baru lahir dengan tanda-tanda berikut:

• penurunan tajam kondisi anak dalam 3 hari pertama setelah lahir;
• sering regurgitasi;
• bayi menjadi lesu;
• tidak nafsu makan;
• penurunan berat badan;
• pernapasan cepat lebih dari 20 kali per menit;
• kulit menjadi kebiruan.

Bagi anak yang lebih besar, situasinya tidak seburuk bayi yang baru lahir. Dokter memantau perkembangan penyakit dari waktu ke waktu dan memilih metode koreksi yang tepat. Tanda-tanda penyakit yang jelas tidak dapat diabaikan, pengobatan diperlukan, karena kematian mungkin terjadi. Ada 3 varian perkembangan patologi:

• penutup katup saling menempel dan perlu dipisahkan;
• penutup katup telah diubah sedemikian rupa sehingga diperlukan penggantian total;
• diameter bukaan katup sangat kecil sehingga tidak mampu melewati alat pengganti suatu bagian organ.

Penting untuk mengikuti rekomendasi dokter dan menjalani pemeriksaan tepat waktu. Jika tidak diperlukan pembedahan segera, maka pembedahan dilakukan setelah usia 18 tahun, saat masa pertumbuhan berakhir. Dalam hal ini, katup buatan dipasang, yang tidak aus dan tidak memerlukan penggantian.

Diagnosis stenosis aorta adalah sebagai berikut: menentukan penyebab stenosis, menilai tingkat keparahannya dan fungsi ventrikel kiri. Penting untuk mengidentifikasi patologi katup jantung lainnya, serta penyakit sistemik yang menyertainya. Teknik diagnostik, terutama yang memerlukan intervensi bedah, harus digunakan secara memadai.

Stenosis aorta kongenital biasanya tidak mempengaruhi perkembangan anak. Oleh karena itu, setelah diperiksa, ciri-ciri fisiknya tidak terungkap. Beberapa pucat pada kulit patut diperhatikan. Pada orang muda, penyakit punuk jantung dapat didiagnosis.

Ini adalah kelainan bentuk dada, yang terbentuk akibat dampak jantung yang membesar secara signifikan. Palpasi denyut nadi dan daerah jantung, mengidentifikasi murmur, sering kali memberikan kunci kepada dokter berpengalaman untuk mendiagnosis patologi jantung tertentu.

Keunikan gelombang nadi yang teraba pada pembuluh darah perifer adalah rendahnya pengisian nadi. Palpasi daerah jantung memberi dokter gejala “tremor sistolik”, sebagai gejala spesifik dari stenosis aorta parah. Dimungkinkan juga untuk menentukan adanya hipertrofi otot jantung.

Auskultasi atau auskultasi memungkinkan Anda memperoleh gambaran tertentu tentang masalah jantung, nada dan suara yang ditimbulkannya. Berbagai kombinasi atenuasi dan migrasi murmur sistolik terungkap. Suara ketiga atau murmur sistolik mungkin muncul.

Gambaran auskultasi murmur aorta berbeda-beda, bergantung pada asal dan tingkat keparahannya. Variabilitas tekanan darah pada pasien dengan patologi “stenosis aorta” adalah sebagai berikut. Dalam kasus patologi terisolasi, terdapat kecenderungan hipotensi dan angka tekanan sistolik biasanya berkurang hingga 90-100 mmHg.

Perlu dicatat bahwa dalam 10% kasus terdapat kecenderungan hipertensi arteri. Tekanan vena sedikit berubah dan hanya meningkat pada tahap gagal jantung. Di antara banyak metode untuk mendiagnosis penyakit jantung dan kelainan aorta, khususnya, ada beberapa yang patut mendapat perhatian terbesar.

Karena faktanya mereka efektif dan terjangkau dalam mendiagnosis patologi. Secara konvensional, diagnosis dapat dibagi menjadi metode yang tidak memerlukan intervensi (tanpa mengganggu integritas jaringan) dan manipulasi invasif. Mari kita daftarkan mereka:

1. Elektrokardiografi adalah standar emas dalam diagnosis banyak penyakit pada sistem kardiovaskular.

Namun sayangnya, dengan defek aorta, perubahan EKG spesifik tidak dapat ditemukan.

Tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri, perubahan sumbu listrik jantung, dan pada tahap selanjutnya – tanda-tanda insufisiensi mitral terdeteksi. Serta gangguan irama jantung seperti fibrilasi atrium.

2. Pemeriksaan rontgen. Memungkinkan untuk menentukan ukuran jantung dan pembuluh darah besar.

Selama bertahun-tahun pengamatan, dokter telah menemukan bahwa satu atau beberapa patologi yang menyebabkan perubahan kontur jantung mengarah pada pola sinar-X yang khas.

Artinya, konfigurasi hubungan untuk cacat tertentu memiliki siluet tersendiri dalam gambarnya. Oleh karena itu, dengan stenosis aorta, jantung akan memiliki “konfigurasi aorta”. Sayangnya, penelitian ini hanya membantu menentukan tingkat stenosis yang parah.

3. Pemeriksaan USG jantung atau ekokardiografi (EchoCG).

Hal ini memungkinkan untuk lebih mungkin menentukan kelainan jantung tertentu dan menentukan struktur katup, sifat pergerakannya, serta luas bukaan aorta.

Ketebalan dinding berbagai bagian jantung dan kondisi pembuluh darah besar juga dinilai. Dimungkinkan untuk memvisualisasikan endapan kalsium pada daun katup.

4. Ekokardiografi Doppler adalah salah satu jenis diagnostik ultrasonografi yang memungkinkan seseorang mengevaluasi parameter dinamis dari lingkungan yang diteliti.

Dapat mengukur gradien tekanan antara ventrikel dan aorta dan mendeteksi stenosis aorta derajat ringan sekalipun.

Tentukan juga aliran balik darah dari aorta ke ventrikel dan adanya jumlah sisa di ventrikel kiri setelah sistol.

5. Kateterisasi jantung adalah prosedur invasif, yang intinya adalah memasukkan probe melalui vena besar.

Alat ini dikirim ke jantung untuk memeriksa lebih lanjut kondisi katupnya dan derajat penyempitan arteri koroner.

Ini juga memungkinkan Anda mengukur gradien tekanan di berbagai bagian. Manipulasi ini dilakukan sebelum perawatan bedah patologi katup jantung. Yang kurang umum digunakan selama janji diagnostik adalah angiografi koroner, ventrikulografi, dan aortografi.

Pengobatan stenosis aorta

Pengobatan stenosis aorta menjadi diperlukan ketika gejala yang mengancam meningkat, yang mengindikasikan perkembangan penyakit lebih lanjut, yang mengancam jiwa. Pengobatan penyakit ini memiliki dua tujuan utama:

• pencegahan gagal jantung dan akibatnya kematian pasien;
• pengurangan keparahan gejala penyakit.

Metode pengobatan stenosis katup aorta secara konvensional dibagi menjadi pengobatan dan bedah. Stenosis aorta bawaan dan didapat diobati berdasarkan tingkat keparahan penyakit dan intensitas perjalanannya.

Perkembangan stenosis yang lambat tidak memerlukan intervensi bedah segera, tidak seperti stenosis yang berkembang pesat. Dalam bentuk penyakit yang didapat, pengobatan harus dilakukan bersamaan dengan pengobatan penyakit yang menyebabkan stenosis aorta.

Minum obat bertujuan untuk memperlambat perkembangan gagal jantung, mencegah penyakit jantung koroner, menormalkan tekanan darah dan menghilangkan aritmia.

Terdapat kontraindikasi operasi jantung terbuka bagi orang lanjut usia, remaja, dan orang dengan kondisi kesehatan yang buruk. Dua kategori terakhir dapat menjalani prosedur alternatif berupa valvuloplasti balon, di mana balon tipis dimasukkan ke dalam katup aorta untuk mengembang (melebarkannya).

Ini adalah prosedur yang jauh lebih aman dan dapat diandalkan dibandingkan dengan operasi jantung terbuka. Penggunaan operasi jenis ini untuk mengobati lansia dinilai tidak efektif, karena akibat perubahan yang berkaitan dengan usia pada tubuhnya, perbaikannya hanya bersifat jangka pendek.

Penggantian katup perkutan juga dilakukan, namun metode utama pengobatan stenosis aorta adalah penggantian katup, di mana katup diganti dengan analog mekanis atau bioprostesis xenogenik. Pasien seperti itu diberi resep antikoagulan seumur hidup.

Transplantasi katup paru ke posisi aorta dilakukan pada bedah jantung anak. Mereka juga dapat melakukan operasi plastik untuk stenosis subvalvular atau supravalvular. Stenosis aorta pada wanita dengan komplikasi dapat menyebabkan keguguran, sehingga perhatian khusus harus diberikan pada hemodinamik.

Komplikasi gejala menimbulkan risiko serius bagi kehidupan pasien; dalam bentuk yang parah, penyakit ini hanya dapat bertahan beberapa tahun.

Jika intervensi bedah tidak memungkinkan atau jika tidak ada indikasi, perawatan obat ditentukan. Selain itu, terapi obat diindikasikan untuk pasien yang telah menjalani operasi penggantian katup. Pengobatan konservatif stenosis aorta terdiri dari tindakan terapeutik berikut:

• stabilisasi tekanan darah;
• memperlambat proses patologis;
• penghapusan gangguan irama jantung.

Kelompok obat berikut digunakan:

• penghambat beta;
• nitrat;
• diuretik untuk mengurangi risiko gagal jantung;
• penghambat enzim pengubah angiotensin;
• glikosida jantung.

Metode pengobatan bedah stenosis aorta melibatkan penggantian katup yang rusak melalui pembedahan. Indikasi dan kontraindikasi pembedahan ditentukan oleh dokter secara individual. Indikasi:

• luas bukaan aorta kurang dari 1 cmx2;
• stenosis aorta kongenital pada masa kanak-kanak;
• stenosis kritis selama kehamilan;
• ejeksi fraksional ventrikel kiri kurang dari 50%.

Kontraindikasi:

• usia tua (70 tahun ke atas);
• 5 derajat penyakit;
• penyakit penyerta yang parah.

Metode bedah berikut digunakan:

• penggantian katup aorta;
• valvuloplasti balon;
• penggantian katup perkutan.

Prostetik adalah jenis perawatan bedah yang umum untuk stenosis aorta. Dalam bentuk prostesis katup, bahan buatan (silikon, logam) dan biomaterial digunakan - katup dari arteri pulmonalis sendiri atau donor. Indikasi untuk operasi:

• luas bukaan aorta kurang dari 1 cm;
• stenosis parah pada mulut aorta dengan pingsan dan tanda-tanda gagal jantung;
• penyempitan katup aorta disertai dengan masalah pada katup jantung atau pembuluh koroner lainnya;
• aritmia ventrikel;
• Hanya 50% darah yang dikeluarkan dari ventrikel kiri;
• penurunan tekanan darah di arteri selama tes olahraga.

Setelah operasi seperti itu, resep antikoagulan yang mengencerkan darah seringkali diperlukan. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa pembedahan meningkatkan risiko penggumpalan darah. Prostesis donor dijahit sementara dan memiliki masa pakai 5 tahun. Kemudian operasi berulang dilakukan.

Keuntungan dari metode ini:

• menghilangkan gejala penyakit;
• memperbaiki kondisi jantung dan pembuluh darah;
• Operasi ini efektif bahkan di usia tua.

Dalam kasus di mana intervensi terbuka tidak memungkinkan, penggantian katup perkutan dilakukan. Dengan menggunakan kateter, katup buatan yang dikemas khusus ditempatkan ke dalam aorta, yang terbuka dan ditekan dengan kuat ke dinding pembuluh darah.

Kerugian dari metode ini:

• membutuhkan pembukaan peti;
• masa pemulihan yang lama;
• operasi ulang mungkin dilakukan;
• Jangan lakukan untuk penyakit kronis parah pada ginjal, paru-paru dan hati serta perubahan permanen pada jantung.

Valvuloplasti balon dan penggantian katup perkutan

Valvuloplasti balon digunakan untuk merawat anak-anak. Ini juga menjadi persiapan prostetik. Untuk pasien dewasa, teknik ini dilakukan dalam kasus luar biasa, karena daun katup menjadi rapuh seiring bertambahnya usia dan hancur akibat intervensi.

Indikasi untuk operasi:

• stenosis aorta kongenital pada anak-anak – katup berdaun tunggal atau bikuspid;
• pada orang dewasa sebelum operasi transplantasi katup, jika ukuran lubang kurang dari 1 cm;
• selama masa kehamilan;
• sebagai satu-satunya pengobatan yang mungkin untuk orang dengan penyakit penyerta parah yang dikontraindikasikan dalam operasi penggantian katup.

Pengoperasiannya terdiri dari peningkatan lumen secara mekanis di area daun katup menggunakan balon khusus.

Operasi dilakukan tanpa masuk ke rongga dada. Balon khusus dimasukkan melalui arteri femoralis, yang memperluas lumen aorta yang menyempit.

Manipulasi dilakukan di bawah kendali radiografi. Keuntungan dari metode ini:

• morbiditas rendah;
• ditoleransi dengan baik;
• Masa pemulihan memakan waktu dari beberapa hari hingga dua minggu.

Jika manipulasi dilakukan secara tidak benar, stenosis aorta diperumit oleh insufisiensi katup, di mana sebagian darah kembali ke rongga ventrikel kiri. Dalam beberapa kasus, prosedur ini menyebabkan emboli otak dan stroke.

Sangat jarang pembedahan dipersulit oleh infeksi, kerusakan jantung, atau serangan jantung. Kerugian dari metode ini:

• efektivitas pada orang dewasa 50%;
• kemungkinan bukaan katup akan menyempit lagi;
• tidak dapat dilakukan jika terdapat endapan kalsium pada katup;
• jangan lakukan jika ada gumpalan darah atau peradangan.

Terkadang metode ini menyebabkan komplikasi berikut:

• ketidakcukupan katup;
• emboli otak;
• serangan jantung;
• stroke.

Penggantian katup perkutan dilakukan dengan prinsip yang sama seperti valvuloplasti balon. Bedanya, dalam hal ini dipasang katup buatan yang terbuka setelah dimasukkan melalui arteri.Metode penggantian katup aorta ini minimal menimbulkan trauma, tetapi ada juga kontraindikasi.

Pengobatan stenosis aorta yang efektif tidak mungkin dilakukan tanpa mengikuti diet yang tepat. Produk-produk berikut direkomendasikan:

• teh manis;
• daging dan ikan rendah lemak;
• produk susu;
• buah-buahan, sayuran, jus;
• bubur.

Penting untuk mengecualikan konsumsi produk-produk berikut:

• kopi;
• pedas, asin, diasap, berlemak;
• makanan cepat saji;
• minuman berkarbonasi dan makanan penutup yang mengandung pewarna;
• alkohol.

Selain itu, pasien membutuhkan vitamin kompleks. Berat badan berlebih perlu dikurangi.

Penggunaan obat tradisional hanya mungkin dilakukan setelah berkonsultasi dengan dokter. Metode berikut digunakan:

1. Giling dalam penggiling daging 4 kg akar dan daun seledri, 400 g akar lobak dan bawang putih, 8 buah lemon dengan kulitnya.

Tempatkan obat yang dihasilkan dalam wadah berenamel atau kaca selama 12 jam di tempat hangat (+30⁰С), kemudian di lemari es selama tiga hari.

Setelah waktu ini, peras jus dari campuran dan ambil satu sendok pencuci mulut tiga kali sehari 15 menit sebelum makan.

2. Setelah dihaluskan sebelumnya, campurkan hingga rata 30 g padang rumput manis, 20 g daun teh ginjal dan motherwort pentaloba, 15 g daun birch kutil dan bunga hawthorn, 10 g daun peppermint.

Tuangkan 300 ml air mendidih di atas satu sendok teh campuran, biarkan meresap selama satu jam dan minum setengah gelas sebelum makan tiga kali sehari.

3. Campur rata 20 g daun pisang raja dan herba padang rumput manis, 15 g daun jelatang dan herba Astragalus wooliflora, 10 g bunga arnica gunung, herba lemon balm, dan yarrow.

Tuangkan satu sendok teh campuran ke dalam 200 ml air mendidih dan minum 50-70 ml sehari tiga kali selama satu hingga tiga bulan.

4. Campurkan 40 g daun birch berkutil, 30 g padang rumput manis, 20 g rumput ekor kuda, daun jelatang, bunga linden berbentuk hati, elderberry hitam; 10 g ramuan yarrow biasa.

Tuangkan segelas air mendidih di atas satu sendok teh campuran, diamkan selama satu jam dan minum dua atau tiga teguk seluruh porsi sepanjang hari.

5. Koleksi berikut ini telah membuktikan dirinya dengan baik dalam pengobatan stenosis aorta. Haluskan dan campurkan 5 bagian herba marshweed, 4 bagian herba motherwort, 3 bagian herba ekor kuda, 2 bagian daun coltsfoot, biji dill wangi, herba yarrow, dan bunga hawthorn.

Seduh satu sendok teh campuran tersebut dengan segelas air mendidih selama satu jam, saring dan minum 100 ml dua kali sehari selama 2 bulan.

Komplikasi tanpa operasi adalah:

1. Perkembangan gagal jantung kronis menjadi kegagalan terminal yang berakibat fatal.
2. Kegagalan ventrikel kiri akut (edema paru).
3. Gangguan ritme yang fatal (fibrilasi ventrikel, takikardia ventrikel).
4. Komplikasi tromboemboli pada terjadinya fibrilasi atrium.

Komplikasi setelah operasi adalah pendarahan dan nanah pada luka pasca operasi, pencegahannya adalah hemostasis yang hati-hati (kauterisasi pembuluh darah kecil dan menengah pada luka) selama operasi, serta pembalutan teratur pada periode awal pasca operasi.

Dalam jangka panjang, backendokarditis akut atau berulang dengan kerusakan katup dan restenosis (penyatuan kembali daun katup) dapat terjadi. Pencegahannya adalah terapi antibiotik.

Stenosis katup aorta kongenital tidak dapat dicegah. Pencegahan bentuk penyakit yang didapat ini harus dimulai dengan mengidentifikasi patologi yang menyertai dan mengambil tindakan pencegahan yang umum untuk semua penyakit kardiovaskular:

• menghindari aktivitas fisik yang berlebihan;
• membatasi asupan garam dan cairan;
• pengecualian makanan yang digoreng dan berlemak dari menu;
• berhenti merokok dan penyalahgunaan alkohol;
• rutin meminum obat yang diresepkan oleh dokter;
• melakukan tindakan diagnostik yang diperlukan;
• Temui dokter jika gejala yang mengkhawatirkan muncul.

Selain itu, ada beberapa aturan yang harus dipatuhi oleh pasien yang menderita stenosis aorta:

• kunjungan rutin ke ahli jantung;
• Ekokardiografi setiap enam bulan sampai satu tahun;
• penggunaan antibiotik profilaksis sebelum melakukan prosedur invasif.

Kasus terpisah adalah kehamilan. Pemantauan khusus terhadap hemodinamik seorang wanita “dalam posisi menarik” diperlukan. Perjalanan penyakit yang parah atau munculnya tanda-tanda baru gagal jantung dapat menyebabkan penghentian kehamilan (karena alasan medis).

“Mengenali” gejala stenosis aorta adalah hal terpenting bagi dokter dan pasien itu sendiri. Munculnya gejala baru mempercepat serangan penyakit, memperburuk kondisi pasien, dan secara signifikan mengurangi durasi dan kualitas hidup.

Oleh karena itu, bahkan setengah tanda gejala pertama harus menjadi sinyal untuk pengobatan segera dan pencegahan wajib. Konsep “hak untuk menyerah pada penyakit” tidak boleh ada bagi seseorang yang memiliki pengetahuan yang diperlukan.

Saat ini, penyakit jantung, termasuk stenosis katup aorta, bukanlah hukuman mati. Orang dengan diagnosis ini hidup damai, berolahraga, melahirkan dan melahirkan anak yang sehat.

Namun, Anda tidak boleh melupakan patologi jantung, dan Anda harus menjalani gaya hidup tertentu, rekomendasi utamanya meliputi:

1. Diet - pengecualian makanan berlemak dan gorengan; penolakan terhadap kebiasaan buruk; makan buah-buahan, sayuran, sereal, produk susu dalam jumlah besar; membatasi rempah-rempah, kopi, coklat, daging berlemak dan unggas;
2. Aktivitas fisik yang cukup - berjalan kaki, hiking di hutan, berenang tidak aktif, bermain ski (semuanya sesuai kesepakatan dengan dokter Anda).

Kehamilan pada wanita dengan stenosis aorta tidak dikontraindikasikan kecuali jika stenosisnya kritis dan terjadi kegagalan sirkulasi yang parah. Pengakhiran kehamilan hanya diindikasikan bila kondisi wanita memburuk.

Kecacatan ditentukan dengan adanya kegagalan peredaran darah stadium 2B - 3. Setelah operasi, aktivitas fisik harus dikecualikan selama masa rehabilitasi (1-2 bulan atau lebih, tergantung kondisi jantung).

Anak-anak setelah operasi sebaiknya tidak bersekolah di lembaga pendidikan selama jangka waktu yang dianjurkan oleh dokter, dan juga harus menghindari tempat keramaian untuk mencegah tertular infeksi saluran pernapasan, yang dapat memperburuk kondisi anak secara drastis.

Stenosis aorta adalah penyempitan pembuluh koroner besar yang membawa darah ke sirkulasi sistemik dari ventrikel kiri. Karena berbagai alasan, yang akan kita bahas di bawah, lumen aorta menyempit di area katup. Patologi ini secara signifikan menghambat aliran darah dari ventrikel, yang menyebabkan berbagai konsekuensi negatif.

Penting untuk diketahui! Aorta adalah salah satu pembuluh terbesar dan terpenting dalam tubuh, yang menyediakan darah yang kaya oksigen. Stenosis mulut aorta - dan pembuluh darah terpenting, menyebabkan tubuh secara keseluruhan dan organ terpentingnya tidak menerima cukup darah arteri dan, akibatnya, oksigen.

Katup aorta terdiri dari tiga daun yang terbuka seiring aliran darah. Struktur katup dapat berubah di bawah pengaruh penyakit apa pun, itulah sebabnya terjadi stenosis aorta.

Klasifikasi stenosis aorta

Pertama-tama, stenosis katup aorta dibagi menjadi bawaan dan didapat. Stenosis aorta kongenital dibagi menjadi tiga jenis: stenosis aorta supravalvular, katup, dan subvalvular. Didapat paling sering merupakan jenis stenosis katup.

Selain itu, stenosis aorta dibagi menjadi lima tahap tergantung pada tingkat keparahan penyakitnya:

• Tahap 1. Ini adalah pilihan kompensasi di mana penyempitan aorta tidak signifikan. Namun, pasien dengan tahap ini tidak boleh melupakan diagnosisnya: ia harus mengunjungi ahli jantung secara teratur.
• Tahap 2. Yang disebut gagal jantung tersembunyi. Penderita sering merasa pusing, lemas, sesak napas meski hanya melakukan sedikit aktivitas fisik, dan cepat lelah. Pembedahan biasanya diperlukan.
• Tahap 3. Gejala yang sama muncul seperti pada tahap sebelumnya, tetapi lebih sering dan lebih parah, ditambah lagi pingsan dan angina pektoris. Pembedahan adalah wajib.
• Tahap 4. Ini disebut gagal jantung parah. Tanda-tanda tahap sebelumnya semakin parah, sesak napas muncul tanpa aktivitas fisik apa pun, dan serangan asma jantung mungkin terjadi. Pembedahan pada tahap ini sangat jarang dilakukan dan tidak memberikan efek maksimal.
• Tahap 5. Apakah terminal. Gejalanya meliputi sesak napas terus-menerus dan pembengkakan pada ekstremitas bawah. Tidak ada operasi yang dilakukan pada tahap ini. Dengan bantuan terapi obat, kondisi pasien bisa membaik dalam waktu singkat.

Gejala stenosis aorta

Karena selama sakit tubuh tidak menerima cukup darah yang diperkaya oksigen, gejala khas muncul:

• pusing;
• kelemahan umum;
• kelelahan;
• muka pucat;
• sesak napas;
• pingsan;
• nyeri di daerah dada, menjalar ke lengan kiri dan/atau tulang belikat;
• pembengkakan pada ekstremitas bawah (terutama di area pergelangan kaki);
• peningkatan volume perut karena stagnasi cairan;
• asma jantung;
• peningkatan detak jantung;
• gangguan irama jantung.

Mari kita simak beberapa gejala dan penyebabnya lebih detail:

1. Angina dan sindrom nyeri. Dengan stenosis mulut aorta, ventrikel kiri mengalami hipertrofi, karena untuk mengatasi lumen yang menyempit harus dilakukan upaya lebih untuk menjamin aliran darah. Hal ini, ditambah dengan fakta bahwa pembuluh jantung tidak dapat memasok oksigen dengan baik ke otot jantung, menyebabkan angina dan nyeri dada. Gejala-gejala ini muncul paling signifikan selama aktivitas fisik, namun semakin parah penyakitnya berkembang, semakin sering mereka mengganggu pasien bahkan saat istirahat.
2. Sesak napas, edema, asma jantung. Darah stagnan di berbagai organ seperti paru-paru, ginjal, hati, jaringan otot, dll karena jantung tidak dapat mengatasi peningkatan beban. Hal ini menyebabkan munculnya gejala-gejala tersebut. Pada tahap awal, mereka jarang muncul, dengan beban yang tidak biasa atau meningkat. Ketika penyakit ini berkembang, penyakit ini muncul lebih sering dan terlepas dari stres.

Komplikasi stenosis aorta

Penting! Jika tidak diobati, penyakit ini akan berkembang, melewati semua tahap perkembangan hingga mencapai tahap terminal dan menyebabkan kematian.

Penyakit ini berakibat fatal karena menimbulkan komplikasi yang tidak sesuai dengan kehidupan. Mereka muncul, sebagai suatu peraturan, setelah lumen aorta menyempit setengahnya. Mari kita lihat:

• aritmia;
• asma jantung;
• edema paru;
• pendarahan di saluran pencernaan;
• gangguan iskemik;
• tromboemboli sistemik;
• gangguan irama jantung yang setara dengan serangan jantung: takikardia ventrikel, blok AV lengkap, dll;
• kematian jantung mendadak.

Selain penyakit progresif langsung, komplikasi juga bisa disebabkan oleh intervensi bedah. Setelah operasi pada katup aorta, komplikasi berikut mungkin terjadi:

• gangguan ritme;
• endokarditis bakteri;
• tromboemboli (pembentukan bekuan darah);
• restenosis (kekambuhan penyakit).

Pencegahan komplikasi

Pencegahan dapat dibagi menjadi dua kelompok:

1. Pencegahan terus-menerus. Ini termasuk penggunaan obat-obatan yang mengencerkan darah secara terus-menerus dan dengan demikian mencegah pembentukan bekuan darah (Curantil, Aspirin, Cardiomagnyl, Warfarin, dll.).
2. Pencegahan setelah operasi. Ini terdiri dari terapi antibiotik lengkap untuk mencegah perkembangan infeksi. Selain operasi pada aorta, hal ini juga berlaku untuk semua operasi lain dalam hidup pasien, termasuk pencabutan gigi. Artinya, risiko infeksi bakteri apa pun yang dapat menyebabkan endokarditis bakterial harus dicegah sepenuhnya.

Penyebab stenosis aorta

Stenosis katup aorta dapat terdiri dari dua jenis: didapat dan bawaan. Mari kita lihat penyebab kedua jenis penyakit tersebut.

Stenosis didapat:

• rematik katup aorta;
• merokok;
• endokarditis infektif;
• aterosklerosis aorta;
• hiperkolesterolemia;
• kalsifikasi katup, dll.

Semua ini menyebabkan deformasi katup dan penyempitan lumen aorta.

Stenosis kongenital:

• penyempitan bawaan pada mulut aorta;
• stenosis subaortik mempengaruhi septum interventrikular;
• katup aorta bikuspid.

Saat ini, stenosis aorta kongenital pada bayi baru lahir biasanya cukup berhasil dideteksi. Jika belum terdiagnosis, penyakit ini akan muncul pada seseorang hingga usia sekitar 30 tahun. Sebagai perbandingan, kami mencatat bahwa stenosis didapat paling sering muncul setelah usia 60 tahun. Stenosis kongenital memiliki angka kematian sekitar sepuluh persen pada bayi pada tahun pertama kehidupannya. Stenosis subaortik merupakan penyakit keturunan, oleh karena itu jika terdapat pada kerabat dekat, perlu dilakukan pemeriksaan yang cermat pada anak.

Diagnosis stenosis katup aorta

Jika ada gejala, maka diagnosis dilakukan dengan menggunakan berbagai metode:

1. Pemeriksaan pasien dengan pencatatan keluhannya. Meliputi penilaian penampilan (pucat, bengkak, dll) dan mendengarkan dada, yang dapat mendeteksi murmur jantung dan mengi di paru-paru jika terdapat stagnasi darah di dalamnya.
2. Metode laboratorium meliputi tes urin umum dan berbagai tes darah (umum, biokimia, imunologi). Dengan bantuan mereka, Anda dapat mendeteksi adanya peradangan, disfungsi organ dalam, dll.
3. Metode instrumental memberikan hasil paling akurat dan memungkinkan Anda membuat diagnosis paling akurat. Ini termasuk:

• EKG (elektrokardiografi), dilakukan satu kali atau dengan pemantauan harian;
• FCG (fonokardiografi);
• radiografi;
• USG adalah yang paling akurat dari semua metode penelitian non-invasif. Memungkinkan Anda menilai kondisi katup aorta, derajat penyempitan lumen aorta, mengukur luas lumen, mendeteksi dan mengevaluasi hipertrofi ventrikel kiri, dll.

Jika metode di atas tidak cukup untuk membuat diagnosis yang lebih tepat, digunakan metode invasif. Mereka paling sering digunakan sebelum operasi pada katup aorta. Misalnya, kateterisasi bilik jantung dilakukan, yang memungkinkan untuk menentukan stadium penyakit secara akurat.

Pengobatan stenosis aorta

Saat memulai pengobatan, perlu Anda pahami bahwa penyakit ini tidak dapat disembuhkan sepenuhnya. Namun, pengobatan yang tepat waktu dapat menghentikan perkembangan penyakit dan memperpanjang hidup pasien, serta mencegah perkembangan penyakit arteri koroner dan hipertensi.

Ada dua metode utama untuk mengobati stenosis:

• obat;
• bedah.

Terapi obat

Tanpa intervensi bedah, terapi obat hanya efektif pada tahap awal, bila penyempitan lumen tidak lebih dari 30% dan praktis tidak ada gejala khas. Ini juga digunakan untuk stenosis kongenital sampai pasien mencapai usia dimana operasi katup dapat dilakukan (14 – 18 tahun).

Semua obat diresepkan secara individual setelah diagnosis menyeluruh. Mari kita lihat lebih detail:

• beta-blocker (Coronal, Concor) digunakan untuk menormalkan detak jantung;
• untuk mengurangi frekuensi dan meningkatkan kekuatan kontraksi jantung, glikosida jantung (Digitoxin, Strophanthin) diresepkan;
• untuk menurunkan tekanan darah, gunakan obat antihipertensi (“Lisinopril”, “Perindopril”);
• diuretik (Furosemide, Veroshpiron, Indapamide) digunakan untuk menghilangkan kelebihan cairan, mengurangi tekanan darah dan pembengkakan;
• Untuk menormalkan metabolisme dalam sel miokard, metabolit diresepkan (Preductal, Mildronate).

Intervensi bedah

Penting untuk diketahui! Stenosis aorta biasanya muncul setelah usia 60 tahun. Pembedahan meningkatkan prognosis dari 2 tahun (tanpa pembedahan) menjadi 10 tahun (setelah pembedahan).

Intervensi bedah diperlukan pada tanda-tanda pertama penyempitan aorta yang jelas:

• sesak napas setelah aktivitas fisik sedang;
• pusing;
• kelemahan;
• keadaan sebelum pingsan;
• nyeri di area dada.

Jika lumen aorta kurang dari 75%, intervensi bedah tidak dianjurkan, karena kemungkinan besar menyebabkan kematian jantung mendadak.

Mari kita pertimbangkan operasi apa yang dilakukan untuk penyakit ini.

Jenis operasi

1. Dilatasi balon (ekspansi) aorta. Operasi invasif minimal di mana kateter dengan balon dimasukkan ke dalam arteri femoralis, dipindahkan ke tempat penyempitan dan balon dipompa, sehingga memperluas area yang menyempit.
2. Operasi plastik katup aorta. Operasi perut di mana jantung dihubungkan ke mesin jantung-paru. Metode melakukan operasi (diseksi dinding aorta dengan penerapan “tambalan”, eksisi bantalan fibrosa, dll.) tergantung pada jenis stenosis tertentu (subvalvular, supravalvular, katup).
3. Penggantian katup aorta. Juga, operasi perut, di mana aorta dibedah, katup diangkat dan diganti dengan prostesis buatan.
4. prostetik Ross. Operasi perut lainnya direkomendasikan untuk pasien muda dengan stenosis kongenital. Dengan itu, katup pulmonal ditempatkan di tempat katup aorta, yang kemudian diganti dengan katup buatan. Operasi ini menunjukkan risiko komplikasi pasca operasi yang rendah dan prognosis yang baik karena ketahanan implan.

Prostetik Ross - operasi perut untuk mengganti katup aorta

Prognosis untuk pasien

Tanpa pengobatan yang tepat waktu dan tepat, prognosisnya tidak baik: stenosis dengan cepat melewati semua tahapannya dan menyebabkan kematian dalam 2 hingga 3 tahun. Perawatan obat pada tahap awal dan pembedahan pada waktu yang tepat secara signifikan meningkatkan prognosis. Menurut statistik stenosis didapat, lebih dari 70% pasien yang dioperasi memiliki prognosis yang diperpanjang hingga 10 tahun.

Pencegahan stenosis aorta

Pencegahan dapat dibagi menjadi primer dan sekunder. Pencegahan primer meliputi pencegahan terhadap pasien yang belum terdiagnosis. Hal ini bertujuan untuk mencegah penyakit ini. Apa yang harus dilakukan:

• berhenti merokok, karena nikotin secara signifikan meningkatkan risiko penyakit kardiovaskular;
• berpegang pada diet sehat untuk
• menghilangkan segala infeksi kronis (pielonefritis, karies, tonsilitis kronis).

Pencegahan sekunder diresepkan untuk pasien yang didiagnosis menderita stenosis aorta. Ini mencakup tindakan seumur hidup berikut ini:

• kunjungan rutin ke ahli jantung (1 – 2 kali setahun);
• pemeriksaan rutin juga 1 – 2 kali setahun (EKG, dll);
• penggunaan antikoagulan secara konstan;
• meminum antibiotik untuk efek invasif (perawatan gigi, dll.);
• dengan kandungan kalsium, kalium dan natrium yang optimal.

Jangan lupa untuk menjalani pemeriksaan preventif di klinik, seringkali pemeriksaan tersebut membantu mendeteksi penyakit tersembunyi dan memulai pengobatan tepat waktu. Jadilah sehat!