Kirim karya bagus Anda di basis pengetahuan sederhana. Gunakan formulir di bawah ini

Mahasiswa, mahasiswa pascasarjana, ilmuwan muda yang menggunakan basis pengetahuan dalam studi dan pekerjaan mereka akan sangat berterima kasih kepada Anda.

Diposting pada http://www.allbest.ru/

Diposting pada http://www.allbest.ru/

Universitas Kedokteran Negeri Utara

Departemen Kedokteran Gigi Terapi

« Klinik,diferensialdiagnosis karies gigi»

Lengkap:

Gakhramanov M.M. -

siswa tahun ke-3, kelompok ke-8

Fakultas Kedokteran Gigi

Arkhangelsk 2012

pengantar

1. Klasifikasi karies gigi

2. Gambaran klinis

3. Diagnosis banding

Daftar literatur yang digunakan

pengantar

Karies (lat. Karies dentium)- proses patologis yang memanifestasikan dirinya setelah tumbuh gigi, di mana demineralisasi dan pelunakan jaringan keras gigi terjadi, diikuti oleh pembentukan rongga.

Karies adalah penyakit yang sangat umum. DI DALAM masa kanak-kanak itu peringkat pertama di antara penyakit kronis, dan terjadi 5-8 kali lebih sering daripada asma bronkial. Menurut berbagai penulis, dari 80 hingga 90% anak-anak dengan gigitan susu, sekitar 80% remaja pada saat lulus sekolah memiliki gigi berlubang, dan 95-98% orang dewasa telah menambal gigi.

Saat ini, terjadinya karies gigi dikaitkan dengan perubahan lokal pH pada permukaan gigi di bawah plak akibat fermentasi (glikolisis) karbohidrat yang dilakukan oleh mikroorganisme dan pembentukan asam organik.

Ketika mempertimbangkan mekanisme terjadinya karies gigi, perhatian diberikan pada berbagai faktor yang berbeda, interaksi yang menyebabkan terjadinya fokus demineralisasi: mikroorganisme rongga mulut, sifat nutrisi (jumlah karbohidrat), diet , kuantitas dan kualitas saliva (potensi remineralisasi saliva, sifat buffer, faktor pelindung saliva spesifik dan nonspesifik), pergeseran keadaan fungsional organisme, jumlah fluor yang masuk ke dalam tubuh, efeknya lingkungan dll. Namun, faktor utama terjadinya karies adalah sebagai berikut: kerentanan karies pada permukaan gigi, bakteri kariogenik, karbohidrat yang dapat difermentasi dan waktu.

1. Klasifikasi karies gigi

Yang paling luas dan dikenal di kalangan dokter gigi saat ini adalah klasifikasi rongga karies menurut Black (Black G.V.), yang mencerminkan lokalisasinya, dan klasifikasi topografi karies tergantung pada kedalaman lesi.

Harus diingat bahwa pada awalnya klasifikasi karies menurut Black dimaksudkan tidak begitu banyak untuk menggambarkan lokalisasi cacat, tetapi untuk membakukan metode persiapan dan pengisiannya. Itu. kelas rongga tertentu harus sesuai dengan bentuk rongga yang disiapkan secara ketat, dan pilihan bahan dan teknik pengisian tertentu tersirat. Selain itu, klasifikasi ini juga berlaku untuk cacat akibat penghancuran tambalan yang diterapkan sebelumnya, pelanggaran parameter estetika dan fungsional gigi, cacat pada jaringan keras gigi yang tidak memiliki karies (cedera traumatis, erosi gigi keras). jaringan gigi, cacat berbentuk baji, karies akar, dll. ). Oleh karena itu, akan lebih tepat untuk menyebut klasifikasi ini "Klasifikasi gigi berlubang menurut Hitam", dengan mengecualikan kata "karies" dari namanya.

Menurut klasifikasi Black, kelas rongga berikut dibedakan (gambar):

Kelas I Kavitas yang terletak di pit dan fisura pada permukaan kunyah gigi geraham dan premolar, permukaan lingual gigi insisivus atas dan di lekukan vestibular dan lingual gigi geraham yang berhubungan dengan permukaan kunyah.

Kelas II. Rongga pada permukaan kontak (proksimal) molar dan premolar. Kavitas dapat terletak pada permukaan kontak anterior (medial) atau posterior (distal), atau mungkin terdapat lesi simultan pada kedua permukaan kontak gigi oleh proses karies. Selain itu, persiapan rongga seperti itu, biasanya, dilakukan melalui permukaan kunyah (oklusal). Oleh karena itu, rongga kelas II biasanya dibagi lagi menjadi rongga medial-oklusal, distal-oklusal, dan medial-oklusal-distal (MOD). Namun, meskipun ada kata "oklusal" dalam namanya, rongga kelas II adalah lesi pada permukaan kontak, yang tidak selalu mencakup cacat pada permukaan mengunyah.

Kelas III. Kavitas pada permukaan kontak (proksimal) gigi insisivus dan kaninus tanpa merusak tepi insisal atau sudut mahkota.

Kelas IV. Kavitas pada permukaan kontak gigi insisivus dan kaninus dengan kerusakan pada tepi insisal atau sudut mahkota.

Kelas V Kavitas terletak di regio servikal dari semua kelompok gigi.

Kelas VI. gigi berlubang canggih anterior dan di puncak tuberkel gigi lateral.

Oleh klasifikasi internasional penyakit ICD-10 karies mengacu pada "Penyakit pada sistem pencernaan" dan terlihat seperti ini:

K02 Karies gigi:

K02.0 Karies email, termasuk titik putih;

K02.1 Karies dentin;

K02.2 Karies semen;

K02.3 Karies gigi tunda;

K02.4 Odontoclasia;

K02.8 Lainnya karies gigi;

K02.9 Karies gigi, tidak dijelaskan

Keuntungan dari klasifikasi karies ini termasuk kemungkinan:

1. mengecualikan dari karies awal tahap bintik berpigmen, yang pada dasarnya adalah karies rata-rata;

2. masuk dalam pos karies gigi gantung;

3. sorot karies semen, yang memiliki fitur persiapan dan pengisian.

Di negara kita, selama beberapa tahun, itu telah didirikan klasifikasi berikutnya:

· Karies awal - tahap pewarnaan;

Karies superfisial;

Karies sedang;

karies yang dalam.

Terlepas dari perbedaan yang tampak, klasifikasi ini memiliki banyak kesamaan. Karies email, menurut WHO, sesuai dengan dua kategori pertama (tahap spot, karies superfisial) dari klasifikasi yang digunakan di negara kita. Alokasi karies sedang dan dalam dalam klasifikasi kami, berbeda dengan karies dentin, disebabkan oleh perbedaan dalam perawatan - penggunaan bantalan medis dalam pengobatan karies yang dalam. Seiring dengan ini, harus diakui sebagai argumen serius yang mendukung alokasi karies semen (akar), karena persiapan dan pengisian rongga ini memiliki karakteristiknya sendiri.

Perlu dicatat bahwa keanggotaan negara kita di WHO dan kebutuhan untuk membuat standar perawatan federal, yang disediakan oleh Dana Asuransi Kesehatan Wajib, mendikte kebutuhan untuk mematuhi klasifikasi yang diterima secara umum secara internasional.

Beberapa penulis membedakan antara bentuk akut dan kronis dari proses karies. Pembagian seperti itu tidak kompeten, karena bahkan dengan proses karies yang berlangsung intensif, setidaknya 3-6 bulan berlalu dari saat demineralisasi hingga saat pembentukan rongga, yang tidak sesuai dengan kerangka perkembangan akut proses inflamasi diterima dalam kedokteran. Seiring dengan ini, tidak mungkin untuk tidak memperhatikan intensitas yang berbeda dari proses karies. Dalam beberapa kasus, ada fokus demineralisasi (bintik putih), dan kemudian penghancuran email dalam waktu 1-2 bulan. Dalam kasus seperti itu, lebih tepat untuk berbicara tentang demineralisasi yang berlangsung cepat atau proses karies yang berlangsung lambat atau cepat.

Dalam praktiknya, dokter gigi yang bekerja dengan pasien dewasa sering dihadapkan pada kebutuhan tidak hanya untuk membuat diagnosis dan menentukan kedalaman lesi karies pada gigi individu, tetapi juga untuk menilai intensitas "penyakit karies" pada pasien, memprediksi perjalanan kariesnya, dan menguraikan rencana perawatan individu, tindakan pencegahan, untuk memprediksi efektivitas perawatan, daya tahan tambalan dan kemungkinan mengembangkan karies "berulang".

Dalam hal ini, klasifikasi yang mencerminkan intensitas lesi karies (menurut Nikiforuk, 1985) adalah kepentingan praktis (Tabel 1).

Kerugian dari klasifikasi yang disajikan adalah jumlah derajat keparahan karies yang berlebihan. Karena itu, dia tidak memberikan rekomendasi praktis kepada dokter gigi tentang taktik perawatan mana yang harus dipilih dalam setiap kasus tertentu, bahan apa yang harus dipilih, berapa lama memberikan jaminan, kapan harus menjadwalkan pemeriksaan ulang terhadap pasien, dll.

Berdasarkan hal tersebut di atas, direkomendasikan untuk digunakan di kantor gigi dan klinik (terutama swasta) mengembangkan klasifikasi sederhana dari keparahan karies gigi (Tabel 2).

Sebagai kesimpulan dari bagian ini, seseorang harus secara terpisah memikirkan pertanyaan tentang bagaimana menyebut lesi karies yang telah berkembang di dekat pengisian yang sebelumnya diterapkan. Dalam literatur kedokteran gigi, berbagai istilah digunakan untuk merujuk pada fenomena ini: "karies berulang (berulang)", "karies sekunder", "karies berkelanjutan", dll.

Konsep "karies berulang", menurut E.V. Borovsky (2001), menyiratkan suatu proses yang terjadi di mana ia dicatat sebelum dan dirawat, yaitu. di bawah isian (Gbr. 8, a). Secara klinis, tampak sebagai enamel yang berubah warna di sebelah tambalan. "Karies berulang" berkembang jika jaringan yang rusak belum sepenuhnya dihilangkan selama perawatan sebelumnya.

Oleh "karies sekunder" EV Borovsky (2001) memahami terjadinya proses karies pada email utuh yang belum pernah dirawat, misalnya, pada email utuh di sebelah tambalan (lihat Gambar 8, b), paling sering pada fisura , berdekatan dengan isian.

Perlu dicatat bahwa, jika kita berbicara tentang karies, istilah "kambuh" dan "lesi sekunder" tidak sesuai dengan makna yang diberikan oleh pendekatan medis umum. Misalnya, kambuh dipahami sebagai pembaruan, pengembalian manifestasi klinis setelah penghilangan sementara atau remisi (BME, vol. 22, p. 269). Remisi, seperti yang Anda ketahui, adalah peningkatan sementara dalam kondisi pasien, yang dimanifestasikan dalam perlambatan atau penghentian perkembangan, regresi parsial atau hilangnya manifestasi klinis sepenuhnya. proses patologis. Di hadapan rongga karies, yang perawatannya terdiri dari persiapan dan pengisian, hampir tidak sah untuk berbicara tentang hilangnya manifestasi klinis dari proses patologis, dan terlebih lagi, tentang perkembangan sebaliknya. Menurut pendapat kami, adalah mungkin untuk berbicara tentang kekambuhan karies hanya pada tahap demineralisasi email fokal (karies pada tahap pewarnaan), ketika, sebagai akibat dari perawatan, lesi menghilang, dan setelah waktu tertentu muncul kembali.

Selain itu, di pengaturan klinis Ketika dokter melihat lesi karies yang sudah berkembang di sebelah pengisian yang diterapkan sebelumnya, cukup sulit untuk menentukan penyebabnya: pengangkatan jaringan yang terkena secara tidak lengkap (kambuh) atau pengembangan fokus baru (karies sekunder). Juga tidak jelas apa yang disebut lesi karies yang telah berkembang sebagai akibat dari pelanggaran kecocokan marginal segel.

Mengingat fakta bahwa dalam praktek kedokteran gigi rumah tangga istilah "karies berulang" secara tradisional digunakan dalam kasus tersebut, di masa depan kami akan menggunakannya untuk menentukan semua lesi karies yang telah berkembang di sekitar tambalan yang diterapkan sebelumnya, meskipun harus diakui bahwa istilah ini kontroversial dan tidak cukup akurat mencerminkan mekanisme terjadinya lesi karies pada setiap kasus. Kami percaya bahwa masalah ini tetap terbuka hari ini dan membutuhkan diskusi dan klarifikasi lebih lanjut.

2. Gambaran klinis

Tahap spot (makula cariosa). Demineralisasi dimulai dengan hilangnya kilau alami email dan munculnya bintik-bintik matte, putih, coklat muda dan coklat tua.

Bintik karies putih, tergantung pada tingkat keparahan prosesnya, dapat memiliki 2 cara perkembangan:

1) bintik karies putih (demineralisasi progresif) kemudian berubah menjadi karies superfisial karena pelanggaran integritas lapisan permukaan

2) proses melambat, stabil, dan berubah warna karena penetrasi zat warna organik. Harus dipahami bahwa stabilisasi bersifat sementara dan cepat atau lambat akan terjadi kerusakan jaringan di tempat bintik berpigmen.

Karies pada tahap spot biasanya asimtomatik, sangat jarang pada proses akut (white spot), kepekaan terhadap rangsangan kimia dan termal dapat terjadi.

Karies superfisial (karies superfisialis) / karies sedang (karies media). Terjadi di tempat bintik putih atau berpigmen sebagai akibat dari perubahan destruktif pada email gigi. Karies superfisial dan sedang ditandai dengan terjadinya nyeri jangka pendek akibat dingin dan iritasi kimia - manis, asin, asam. Saat memeriksa gigi, cacat (rongga) terdeteksi. Dengan karies superfisial, cacat terletak di dalam email, dengan karies sedang, dentin terlibat dalam prosesnya.

Karies dalam (karies profunda). Dengan bentuk proses karies ini, terjadi perubahan signifikan pada dentin yang menimbulkan keluhan. Pasien menunjukkan nyeri jangka pendek dari rangsangan mekanis, kimia, dan termal, yang berlalu setelah eliminasi mereka.

Pemeriksaan menunjukkan kavitas karies dalam yang diisi dengan dentin yang melunak. Menyelidiki bagian bawah rongga itu menyakitkan. Karena dentin lebih mudah ditempa terhadap karies, rongga dentin biasanya lebih besar dari lubang masuk email.

Dalam beberapa kasus, tanda-tanda pulpitis mungkin muncul: Ini adalah rasa sakit yang tumpul di gigi setelah pengangkatan bahan iritan.

3. Diagnosis banding karies

Karies pada tahap pewarnaan. Perbedaan yang jelas memiliki bintik-bintik pada karies dan fluorosis endemik. Ini berlaku untuk bintik-bintik karies berkapur dan berpigmen. Bintik karies biasanya tunggal, bintik berfluor banyak. Dengan fluorosis, bintik-bintik berwarna putih mutiara, dengan latar belakang enamel padat - berwarna seperti susu, terlokalisasi di apa yang disebut "daerah kekebalan" - pada permukaan labial, lingual, lebih dekat ke tuberkel dan permukaan pemotongan gigi, sangat simetris pada gigi dengan nama yang sama di sisi kanan dan kiri, dan memiliki bentuk dan warna yang sama. Bintik karies biasanya terletak di permukaan proksimal gigi, di daerah fisura dan leher gigi. Bahkan jika mereka terbentuk pada gigi simetris, mereka berbeda dalam bentuk dan lokasi pada gigi. Bintik karies biasanya terdeteksi pada orang yang rentan terhadap karies. Bintik-bintik tersebut digabungkan dengan tahap karies lainnya, dan fluorosis ditandai dengan resistensi yang nyata terhadap karies. Tidak seperti karies, bintik-bintik fluorotik terutama sering ditemukan pada gigi seri dan taring, gigi yang tahan terhadap karies. Diagnosis dibantu dengan pewarnaan gigi dengan larutan biru metilen: hanya noda karies yang diwarnai.

Ini harus dibedakan dari hipoplasia email. Dengan hipoplasia, bintik-bintik putih vitreous terlihat dengan latar belakang enamel yang menipis. Bintik-bintik tersebut tersusun dalam bentuk “rantai” yang melingkari mahkota gigi. Rantai tersebut tunggal, tetapi dapat ditemukan beberapa pada tingkat mahkota gigi yang berbeda. Bentuknya identik, lesi berbintik terlokalisasi pada gigi simetris. Tidak seperti bintik karies, yang hipoplastik tidak diwarnai dengan metilen biru dan pewarna lainnya. Hipoplasia terbentuk bahkan sebelum erupsi gigi, ukuran dan warnanya tidak berubah selama pertumbuhan gigi.

Karies superfisial. Ini dibedakan dari karies awal. Berbeda dengan karies awal, di mana noda terlihat, dan integritas permukaan email tidak rusak, cacat pada email merupakan karakteristik karies superfisial. demineralisasi gigi karies

Penting juga untuk mendiagnosis erosi email. Tidak seperti karies superfisial, erosi email berbentuk oval, yang panjangnya terletak melintang di bagian paling cembung dari permukaan vestibular mahkota. Bagian bawah erosi halus, mengkilat, padat. Batas-batas defek berwarna keputihan, cenderung menyebar luas, dan tidak dalam, seperti pada karies. Erosi email lebih sering terjadi pada orang paruh baya, secara bersamaan mempengaruhi beberapa gigi, biasanya kebal terhadap karies. Seringkali, proses ini juga menangkap gigi simetris. Itu muncul dari sejarah berlebihan buah jeruk, jus dan buah-buahan, makanan asam.

Bentuk erosif fluorosis endemik, seperti karies superfisial, ditandai dengan defek di dalam email. Perbedaan cacat terlihat jelas. Dengan fluorosis, cacat enamel terlokalisasi, sebagai suatu peraturan, pada permukaan vestibular mahkota gigi anterior, yang kebal terhadap karies. Erosi, yang terletak secara acak dengan latar belakang enamel yang berubah (berbintik), dibedakan oleh simetri lesi yang ketat, yang tidak dikombinasikan dengan karies. Gigi seperti itu tidak ditandai dengan hiperestesia. Karena bentuk erosif fluorosis endemik terbentuk hanya ketika air minum dengan kandungan fluor yang sangat tinggi (lebih dari 3 mg/l), maka tanda-tanda fluorosis diamati di sebagian besar penduduk di wilayah tersebut.

Karies sedang membedakan dengan cacat berbentuk baji, yang terlokalisasi di leher gigi, memiliki dinding padat dan bentuk baji yang khas, tidak menunjukkan gejala; dengan periodontitis apikal kronis, yang dapat asimtomatik seperti karies rata-rata: tidak ada rasa sakit saat probing sepanjang perbatasan email-dentin, tidak ada respons terhadap suhu dan rangsangan kimia. Preparasi gigi dengan karies sedang menyakitkan, tetapi tidak dengan periodontitis, karena pulpanya nekrotik. Pulpa gigi dengan karies rata-rata merespons arus 2-6 A, dan dengan periodontitis - arus lebih dari 100 A. Pada radiografi pada periodontitis apikal kronis, perluasan celah periodontal yang seragam, perubahan destruktif pada jaringan tulang di area proyeksi puncak akar.

karies yang dalam. Diagnosis banding dilakukan dengan penyakit gigi yang memiliki kesamaan Gambaran klinis, yaitu: dengan karies sedang, yang ditandai dengan rongga karies yang kurang dalam, terletak kira-kira di dalam dentinnya sendiri. Bagian bawah dan dinding kavitas padat, probing terasa nyeri di sepanjang perbatasan email-dentin, sedangkan pada karies yang dalam, kavitas berada di dalam dentin peripulpal, probing terasa nyeri di sepanjang bagian bawah, rangsang suhu menyebabkan nyeri yang cepat berlalu setelah dentin. rangsangan dihilangkan.

Karies yang dalam juga perlu dibedakan dari pulpitis fokal akut, yang ditandai dengan nyeri paroksismal spontan akut, yang diperberat pada sore dan malam hari. Menyelidiki bagian bawah rongga karies menyakitkan pada satu titik, lebih sering di area proyeksi fokus peradangan pulpa. Dengan karies yang dalam, pemeriksaan bagian bawah menyakitkan bahkan di seluruh permukaan dentin dekat pulpa, tidak ada nyeri spontan dan paroksismal.

Perlu juga dilakukan diagnosis banding dengan pulpitis fibrosa kronis, ditandai dengan adanya rongga karies yang dalam yang diisi dengan dentin yang melunak. Saat memeriksa bagian bawah rongga karies, komunikasi dengan ruang pulpa dapat dideteksi, menyelidik area ini sangat menyakitkan, pulpa berdarah, ada penurunan rangsangan pulpa dengan kekuatan saat ini hingga 25-40 A. Dengan karies yang dalam, probing menyakitkan di seluruh bagian bawah, pulpa bereaksi terhadap kekuatan arus 2-12 A.

Bibliografi

1. http://stom-portal.ru/karies-zubov/klassifikatsiya-kariesa-zubov

2. http://stomatolog-24.narod.ru/2_3.html

3. http://ru.wikipedia.org/wiki/%CA%E0%F0%E8%E5%F1_%E7%F3%E1%EE%E2

4. E.V. Borovsky. Kedokteran gigi terapeutik (2003)

5. Rybakov A.I., Ivanov V.S. Klinik kedokteran gigi terapeutik, M., 1973

6. E.V. Borovsky, V.S. Ivanov, Yu.M. Maksimovsky, L.N. Maksimovsky, Kedokteran gigi terapeutik, M., 1998.

Diselenggarakan di Allbest.ru

...

Dokumen serupa

Manifestasi karies dan beberapa lesi non-karies pada gigi. Demineralisasi dan penghancuran progresif jaringan keras gigi dengan pembentukan cacat berupa rongga. Klasifikasi karies menurut stadium dan bentuknya. Diagnosis radiasi karies laten.

presentasi, ditambahkan 29/11/2016


Esensi karies sebagai proses multifaktorial patologis, akibatnya demineralisasi jaringan keras gigi terjadi dan rongga karies terbentuk. Metode untuk pengobatan dan pencegahan karies. Memilih sikat gigi Produk kebersihan mulut.

presentasi, ditambahkan 20/06/2013


Studi tentang etiologi dan patogenesis karies gigi, metode diagnosis, pengobatan dan pencegahan penyakit ini. Diagnosis banding karies superfisial, sedang dan dalam, nekrosis asam. Tahapan preparasi dan penambalan gigi.

makalah, ditambahkan 25/02/2015


Bagian anatomi gigi, bentuk dan strukturnya. Proses demineralisasi (penghancuran) jaringan keras, tahap awal karies, peran plak dalam perkembangan karies. Pencegahan karang gigi dan plak, karies dan penyakit gigi lainnya.

abstrak, ditambahkan 04/06/2010


Tempat karies di antara penyakit kronis anak-anak dari 6 hingga 14 tahun. Intensitas karies gigi, prevalensinya. Sebuah studi tentang prevalensi dan intensitas karies gigi pada kelompok 325 orang. faktor risiko karies.

presentasi, ditambahkan 12/05/2014


Prinsip pengoperasian perangkat nirkabel untuk deteksi dini karies melalui analisis fluoresensi laser. Kondisi penyimpanan perangkat. Diagnosis karies fisura dan karies permukaan halus gigi. Prosedur untuk memindai gigi.

presentasi, ditambahkan 15/01/2017


Diagnosis karies sebagai penjumlahan dari semua informasi yang tersedia tentang penyakit karies pada pasien. Dasar dan metode tambahan ujian. Inti dari pewarnaan vital. Pemisahan gigi secara selektif. Pengukuran konduktivitas listrik jaringan keras gigi.

presentasi, ditambahkan 15/11/2015


Proses patologis demineralisasi dan penghancuran jaringan keras gigi. Etiologi dan Patogenesis bentuk awal karies fisura. Sejarah pengembangan metode penyegelan celah, jenis strukturnya. Diagnostik kondisi, bahan; penyegelan invasif.

makalah, ditambahkan 09/03/2015


Karies adalah penyakit pada jaringan keras gigi, yang mengarah pada pembentukan kerusakan dan rongga di dalamnya. Klasifikasi jenis karies menurut kedalaman lesi. Perawatan karies sedang. Persiapan kavitas karies. Bahan pengisi. Perawatan rongga mulut.

presentasi, ditambahkan 20/06/2013


Proses patologis demineralisasi dan penghancuran selanjutnya jaringan keras gigi di bawah pengaruh mikroflora kariogenik. Klasifikasi, gambaran klinis, perbedaan diagnosa karies superfisial dan sedang; metode pengobatan bedah.

Tambalan yang tidak dipasang dengan benar menyebabkan perkembangan karies sekunder.

Penyakit ini sering memicu penghancuran isian lama.

Karies sekunder adalah masalah yang berbahaya dan, sebagai aturan, pasien belajar tentang kehadirannya pada tahap akhir perkembangan penyakitnya.

Karies sekunder: deskripsi penyakit

Mereka mengatakan tentang terjadinya masalah sekunder jika patologi memanifestasikan dirinya di lokasi pengisian yang baru dipasang.

Gambaran klinis penyakit ini adalah perubahan warna email gigi.

Penyebab paling umum dari penyakit ini adalah perawatan profesional.

Proses inflamasi berkembang lagi jika ada celah antara jaringan gigi dan permukaan tambalan saat bahan ditempatkan.

Bahan modern, meskipun berkualitas tinggi, memiliki indikator kekuatan yang terbatas dan dapat mengalami peningkatan keausan (terutama pada gigi kunyah). Akibatnya material tersebut ambruk dan jatuh. Terkadang karies sekunder di bawah segel terbentuk karena penghapusan yang terakhir - ukuran segel berkurang dan memperlihatkan dinding rongga karies.

infeksi sekunder pada rongga mulut menimbulkan ancaman bagi kesehatan manusia. Masalahnya dapat menyebabkan radang amandel bernanah, radang amandel, atau patologi saluran pencernaan dan sistem kemih.

Penyebab karies sekunder

Ada beberapa faktor yang menyebabkan kekambuhan penyakit:

1. Pengurangan pengisian. Itu berhenti menyatukan gigi dengan erat, membentuk celah. Bakteri karies mulai berkembang biak di dalamnya. Penyusutan gigi terjadi karena:
   • penggunaan oleh dokter gigi dari bahan berkualitas rendah;
   • ketidakpatuhan dengan algoritma kerja;
   • penerangan semen "dalam keseluruhan", dan bukan dalam fragmen kecil.
2. Dentin terkena karies. Sebelum mengisi, dokter gigi menggunakan bor. Perangkat menghilangkan jaringan yang terkena yang terletak di lokasi karies. terjadi sebagai akibat penghancuran dentin yang mengandung mikroorganisme patogen. Untuk menghentikan proses karies, perlu untuk menghilangkan jaringan yang terkena (untuk mempersiapkan gigi). Setelah prosedur, hanya dentin keras yang sehat yang tersisa. Jika bagian terkecil dari plak hitam terlewatkan, maka karies sekunder kemungkinan besar akan berkembang.

Gejala manifestasi sekunder dari masalah

Karies sekunder paling berbahaya dalam bentuk kronis saja. Bagaimanapun, tanpa disadari oleh pasien, mikroorganisme patogen menembus jauh ke dalam gigi, mempengaruhi saraf.

Karies sekunder dan cacat jaringan keras pada gigi vital setelah pencabutan mahkota tua yang dicap

Tanda-tanda pertama penyakit muncul 3-6 bulan setelah perawatan gigi. Pada saat ini, ada penggelapan enamel di sebelah segel terpasang, perubahan warna bahan itu sendiri, pembentukan retakan dan keripik.

Pada stadium karies sekunder dalam, pasien mengeluh nyeri saat makan atau membersihkan mulut.

Penggunaan produk yang manis, dingin atau panas disertai dengan ketidaknyamanan.

Tanda-tanda utama kekambuhan penyakit adalah sebagai berikut:

• sakit di daerah rahang;
• peradangan dan

Setelah menemukan gejala yang tercantum, seseorang harus mengunjungi dokter gigi untuk mencegah kerusakan gigi yang lebih parah oleh karies sekunder.

Pengobatan penyakit

Titik utama terapi adalah pengangkatan material lama bersamaan dengan proses karies.

Metode restoratif digunakan dalam kasus ekstrim - ketika rongga gigi rusak parah.

Dalam situasi seperti itu, penambalan sederhana saja tidak cukup, dan dokter gigi terpaksa menerapkan metode terapi yang inovatif, seperti restorasi.

Dalam kebanyakan kasus, tambalan digunakan untuk menghilangkan karies sekunder.

Metode ini melibatkan mengikuti algoritma standar:

• menggunakan alat duri, area dentin yang rusak dihilangkan;
• gigi yang tidak dapat direstorasi dicabut;
• dinding gigi dan dentin yang sehat diproses dengan alat;
• gigi yang dibersihkan didesinfeksi dengan agen antimikroba;
• bantalan isolasi ditempatkan di rongga gigi;
• bahan baru dipasang.

Restorasi adalah pemasangan mahkota pada gigi yang rusak. Metode ini memungkinkan Anda untuk memulihkan rongga yang rusak parah dengan kerusakan minimal pada email.

Dalam proses pengerjaannya, digunakan bahan yang memiliki kemampuan untuk melekat kuat pada dinding gigi.

Tahapan pengobatan karies sekunder

Jika tidak mungkin menggunakan metode restorasi modern, mahkota dipasang untuk pasien. Mereka terbuat dari bahan berkualitas tinggi.

Hal ini memungkinkan mahkota untuk sepenuhnya mengulangi warna dan struktur gigi dan tidak menyebabkan pasien tidak nyaman sambil makan.

Pemasangan material berlangsung dalam beberapa tahap:

• saraf dikeluarkan dari gigi yang sakit, dan tambalan diterapkan ke area yang rusak;
• gips diambil dari seseorang, yang dengannya mahkota yang cocok akan dibuat;
• pasien diundang ke pemasangan awal bahan yang dibuat di laboratorium;
• bahan dipasang secara permanen pada bagian mahkota yang telah diputar sebelumnya.

Pada karies stadium lanjut, tidak cukup hanya membalik dinding gigi. Dalam situasi seperti itu, tatahan logam digunakan untuk memastikan pemasangan mahkota yang aman.

Pencegahan pembentukan karies di bawah tambalan

Cara terbaik untuk mencegah kekambuhan penyakit adalah pengobatan profesional.

Jika dokter gigi telah benar-benar mengangkat jaringan yang rusak, memasukkan tambalan dengan sempurna, maka risiko terulangnya masalah akan minimal.

Selain itu, pasien harus mematuhi aturan kebersihan mulut:

• sikat gigi Anda dua kali sehari dengan sikat bulu sedang-keras;
• mengubah sikat gigi minimal 1 kali dalam 3 bulan;
• mengunjungi dokter gigi setiap 6 bulan.

Video yang berhubungan

Jika Anda masih memiliki pertanyaan, setelah menonton video ini semuanya akan beres. Jadi, dapat diakses dan jelas tentang karies sekunder:

Setelah perawatan gigi, Anda tidak bisa langsung makan, Anda perlu menunggu beberapa jam sampai tambalan menempel pada email gigi dan efek obat bius berakhir. Dalam beberapa hari pertama, lebih baik tidak menggunakan pewarna makanan: limun, kopi, bit atau jus wortel.

Departemen Kedokteran Gigi Terapi KrasGMA

Tujuan mengisi

Metode utama perawatan karies gigi dan komplikasinya adalah pengangkatan jaringan keras gigi yang berubah secara patologis, diikuti dengan pengisian cacat yang dihasilkan dengan yang sesuai. bahan pengisi. Kualitas pengisian juga tergantung pada durasi pengawetan segel di rongga karies, kegunaannya. Tambalan tidak hanya secara mekanis mengisi kembali jaringan keras gigi yang hancur, tetapi juga mencegah perkembangan lebih lanjut dari proses patologis secara mendalam. Pelestarian jangka panjang dari pengisian penuh telah sangat penting untuk penilaian kualitas perawatan gigi populasi. Namun, prevalensi komplikasi seperti karies sekunder dan berulang, dan kunjungan berulang yang berulang oleh pasien dokter gigi, masih tetap relevan.

Kelanjutan

Urgensi masalah terletak pada kenyataan bahwa 40-50% dari semuanya tindakan terapeutik dilakukan dengan VC dan memakan waktu hingga 1/3 dari waktu kerja seorang dokter gigi. Kunjungan berulang ke dokter untuk VC membutuhkan biaya material yang besar. Selain itu, VC, sebagai suatu peraturan, tidak menunjukkan gejala dengan kerusakan intensif jaringan keras gigi, yang menimbulkan bahaya tertentu untuk perkembangan pulpitis lebih lanjut.

Konsep karies sekunder dan rekuren

Karies sekunder- perkembangan proses patologis di sekitar pengisian karena kecocokan marginal yang longgar dan pembentukan celah mikro antara dinding rongga karies dan permukaan pengisian.

Karies berulang- proses patologis yang berkembang di bawah tambalan sebagai akibat dari pengangkatan dentin nekrotik yang tidak lengkap dari dinding rongga karies.

Epidemiologi gigi VC

Untuk pertama kalinya dalam literatur, data statistik berbasis bukti disajikan tentang pengaruh usia pada prevalensi gigi sulung dan VC. Telah ditetapkan bahwa VC, seperti proses karies primer, paling sering terjadi setelah 6 tahun dan mencapai persentase yang tinggi antara 16 dan 22 tahun. Saat memeriksa 14.000 pasien yang didistribusikan berdasarkan kelompok usia, ditemukan 12 hingga 15% tambalan dengan VC. Selain itu, tercatat bahwa VC cenderung menurun dalam usia tua, karena banyaknya gigi yang dicabut.

Kelanjutan

Anak-anak, remaja dan individu yang paling rentan untuk mengembangkan VC adalah: muda, identik dengan hilangnya gigi oleh proses karies primer. Yang tidak diragukan lagi adalah studi populasi tentang prevalensi VC menurut wilayah dan kelompok usia. Saat memeriksa 3325 penduduk yang tinggal di berbagai wilayah di Wilayah Krasnoyarsk, dengan kandungan fluor yang rendah dalam sumber air minum di dalam 0,05-0,5 mg / l, pada usia 18 hingga 44 tahun, ditemukan bahwa prevalensi gigi sulung dan VC berada pada tingkat yang tinggi, dan masing-masing adalah 97,3 0,3 dan 24,1 0,7%.

Kelanjutan

Sama pentingnya dengan prevalensi VC juga dipengaruhi oleh tingkat peralatan institusi kedokteran gigi. peralatan modern, instrumen dan bahan pengisi. Data survei klinik gigi Wilayah Krasnoyarsk menunjukkan bahwa sampai tahun 1995 bahan pengisi utama adalah Silidont, Acryloxide, Carbodent, Stomadent dan Evikrol. Dari 13882 tambalan yang diperiksa, "Silidont" digunakan dalam 61,4% kasus, di tempat kedua adalah tambalan resin akrilik - 27,8%. Bukan persentase yang besar dari tambalan komposit - sekitar 4,0% dan amalgam - 6,5%. Akibatnya, bahan pengisi utama adalah semen silikofosfat dan plastik akrilik, yang secara umum berjumlah 89,2%. Indikator-indikator ini konsisten dengan data statistik rata-rata untuk Rusia.

Faktor lokal dan umum yang berkontribusi terhadap perkembangan gigi VC

Karies sekunder sebagai komplikasi setelah mengisi rongga karies mungkin tidak diketahui untuk beberapa waktu. Seiring waktu, mereka terkadang muncul tidak nyaman disebabkan oleh makanan asam, dingin dan iritasi lainnya. Pada gigi depan, penggelapan enamel di dekat tambalan dapat diamati. Akhirnya, mungkin ada celah antara tambalan dan dinding rongga, atau bahkan mobilitas tambalan. Deteksi karies sekunder pada tahap awal perkembangannya memungkinkan penelitian transiluminasi dan penggunaan pewarna.

Patogenesis gigi VC

Tahap pertama (fase) perkembangan gigi VC disebabkan oleh pembentukan celah mikro marginal antara permukaan kontak bahan pengisi dan dinding rongga karies.

Tahap kedua perkembangan VC gigi dicirikan oleh fakta bahwa cairan mulut menembus ke dalam celah mikro marginal, dengan asam dan enzim terlarut di dalamnya.

Pada bakteri tahap ketiga, berasal dari plak ke dalam microslit marginal, berkembang biak dan secara aktif menghancurkan jaringan keras gigi, terutama dentin, yang mengandung sejumlah besar bahan organik. Pada saat yang sama, asam organik dan enzim yang masuk dengan cairan mulut dan diproduksi oleh mikroorganisme memiliki dampak yang signifikan terhadap integritas bahan pengisi. Dalam beberapa kasus, proses penyerapan air dan kelarutan (untuk semen) ditingkatkan, di lain, sistem ikatan terganggu dan komposit ditolak dari dinding rongga karies dan korosi diaktifkan untuk tambalan amalgam.

O.E. Khidirbegishvili,
dokter gigi,
Georgia, Tbilisi

karies adalah infeksi bakteri, dan sampai mikroflora rongga mulut dikendalikan, setiap restorasi tidak mengecualikan risiko demineralisasi lebih lanjut dari struktur gigi, yang dalam beberapa kasus memanifestasikan dirinya dalam bentuk karies berulang dan sekunder.

Di sekolah kedokteran gigi Soviet, konsepnya berulang Dan sekunder karies dianggap identik, sementara banyak sekolah berpendapat sebaliknya. Jadi, ilmuwan Jerman E. Helwig dan J. Klimek dalam buku teks tentang kedokteran gigi terapeutik (1990) di bawah karies sekunder berarti lesi karies baru yang terlokalisasi di sebelah tambalan pada gigi yang dirawat sebelumnya, yang muncul sebagai akibat dari pembentukan celah mikro di antara tambalan dan jaringan keras gigi di mana bakteri dapat menyerang.

Dibawah kekambuhan karies mereka mempertimbangkan untuk memulai kembali proses jika lesi karies tidak sepenuhnya dihilangkan selama perawatan sebelumnya.

Yang perlu diperhatikan adalah interpretasi konsep-konsep ini dalam buku karya E.V. Borovsky "Karies gigi: persiapan dan penambalan" (2001). karies berulang menyiratkan proses yang terjadi di mana sebelumnya telah dicatat dan diperlakukan, yaitu di bawah segel. Secara klinis, tampak sebagai enamel yang berubah warna di sebelah tambalan. Dibawah karies sekunder seseorang harus memahami terjadinya proses karies pada email utuh di dekat tambalan (Gbr. 1).

Gambar 1. Karies rekuren (a) dan karies sekunder (b) (E.V. Borovsky, 2001).

Secara teoritis, orang bisa setuju dengan penulis interpretasi ini. Namun, dalam kondisi klinis, karies berulang dan sekunder ditandai oleh berbagai bentuk manifestasi, yang menurut saya tidak sesuai dengan kerangka interpretasi yang diusulkan. Di klinik, tidak mungkin untuk menentukan dengan tepat mengapa proses karies berlanjut pada gigi yang disegel - sebagai akibat penyusutan polimerisasi bahan pengisi atau karena perawatan rongga karies yang berkualitas buruk. Kedua proses ini dalam banyak kasus dicirikan oleh gambaran objektif yang sama. Selain itu, kedua faktor ini dapat menjadi penyebab proses ini secara bersamaan.

Proses karies yang muncul di bawah tambalan mungkin tidak bermanifestasi secara klinis. Seringkali, proses karies laten berkembang ke arah rongga pulpa dan menyebabkan sejumlah komplikasi, dan hanya dalam perawatan yang terakhir, setelah pengangkatan tambalan yang ditempatkan sebelumnya, dapat dideteksi. Dalam kasus lain, proses karies di bawah tambalan dapat menyebar ke email gigi yang sebelumnya tidak dirawat.

Berdasarkan ini, saya pikir sulit untuk setuju dengan penulis yang, ketika menafsirkan proses ini, hanya fokus pada lokasi fokus karies di bawah pengisian atau di sebelahnya, pada penyusutan polimerisasi bahan pengisi atau kualitas yang buruk. pengolahan rongga karies.

Selain itu, saya menganggap tidak masuk akal untuk berbicara tentang karies berulang dan sekunder tanpa memperhitungkan keadaan zona rentan karies yang berdekatan dengan batas tambalan. Kerugian utama dari interpretasi yang diusulkan adalah ketidakmungkinan penerapannya untuk mengkonfirmasi keefektifan dari metode modern"Pengisian profilaksis", yang secara luas menggunakan metode penyegelan celah invasif dan non-invasif.

Saya ingin menawarkan interpretasi saya tentang proses ini. Namun, perhatian pertama harus diberikan pada karies primer, yang ditandai dengan terjadinya proses karies pada gigi yang utuh. Masing-masing, sekunder karies harus dipertimbangkan terjadinya proses karies di luar batas tambalan yang ditempatkan sebelumnya. DI DALAM kasus ini perlu memperhatikan terjadinya proses karies baik pada permukaan tempat pengisian sebelumnya, dan pada permukaan yang berdekatan.

Berulang sama seperti karies harus dipertimbangkan dimulainya kembali proses karies di perbatasan pengisian yang ditempatkan sebagai akibat dari kesalahan yang dibuat selama pemrosesan dan pengisian rongga (Gbr. 2). Kesalahan ini meliputi: preparasi gigi berkualitas buruk, penyusutan polimerisasi bahan pengisi, dll.

Gbr.2. Karies rekuren (a), karies sekunder (b, c).

Konsep yang diusulkan tidak memiliki karakteristik kekurangan dari interpretasi yang diterima sebelumnya. Setelah membuat, misalnya, diagnosis "karies berulang", Anda tidak perlu lagi menebak apakah itu muncul sebagai akibat dari kesalahan dalam pemrosesan rongga karies, atau saat mengisi rongga yang disiapkan.

Yang perlu diperhatikan adalah keuntungan dari perawatan karies sekunder yang berhubungan dengan perbedaan yang tegas antara proses ini dan karies rekuren, yang secara jelas ditegaskan dengan tidak adanya batas umum dari lesi.

Jika proses karies di perbatasan tambalan tidak terhubung dengan proses serupa di celah yang berdekatan, maka masuk akal untuk berbicara tentang adanya karies berulang dan sekunder pada saat yang sama.

Interpretasi baru dari proses ini lebih dapat diterapkan pada penggunaan metode "pengisian profilaksis".

Terjadinya karies berulang atau sekunder menggunakan teknik ini memungkinkan untuk mengidentifikasi kesalahan yang dibuat saat menggunakan penyegelan fisura invasif dan non-invasif, preparasi kavitas yang berkualitas buruk, dan juga untuk mengidentifikasi kesalahan yang dibuat saat mengisi kavitas yang dipreparasi dengan tambalan modern. bahan.

Dapat dengan tegas dinyatakan bahwa dokter harus disalahkan atas terjadinya karies berulang di hampir semua kasus, tetapi situasinya lebih rumit dengan karies sekunder. Di sini perlu untuk menyediakan ada atau tidak adanya celah yang terkena dan menghubungkan masalah ini dengan penyegelan invasif atau non-invasif mereka.

Pertimbangkan pola terjadinya karies rekuren dan karies sekunder hanya pada satu permukaan gigi, berdasarkan lima pilihan yang diberikan oleh prinsip "penambalan preventif".

Opsi I - metode ART. Biasanya, metode ini melibatkan pengisian rongga tanpa persiapan dengan bahan yang mudah digunakan dan memiliki efek antik. Cara ini sendiri memberikan prinsip sedekah, jadi tidak perlu membicarakan tanggung jawab dokter. Meskipun harus dicatat bahwa karena pembuangan jaringan karies yang membusuk dengan kualitas buruk oleh ekskavator, kemungkinan karies berulang dan karies sekunder meningkat secara signifikan.

pilihan II. Pada permukaan kunyah gigi ada celah "terbuka", tidak terpengaruh, yang, karena bentuknya, merupakan zona "kebal" dan rongga karies kecil (Gbr. 3). Dalam hal ini, sebagai aturan, persiapan hemat dilakukan sesuai dengan prinsip "kemanfaatan biologis" Lukomsky dan rongga diisi dengan komposit atau ionomer kaca. Dalam opsi ini, dokter mungkin bersalah atas pembentukan karies berulang pada batas pengisian yang diberikan. Namun, dokter tidak boleh disalahkan atas munculnya karies sekunder pada celah terbuka, karena. permukaan ini tidak disegel.

Gbr.3. Pembentukan dan pengisian rongga karies (opsi ke-2).

pilihan III. Pada permukaan kunyah terdapat "tertutup", fisura dalam tanpa tanda-tanda lesi karies, dan rongga karies kecil (Gbr. 4). Sehubungan dengan bentuk celah yang "rentan terhadap karies", celah tersebut disegel secara non-invasif, dan rongga karies disegel sesuai dengan aturan yang berlaku umum. Dalam hal ini, dokter bersalah atas karies berulang. Dalam kasus karies sekunder, dokter harus disalahkan hanya jika dia tidak melakukan penyegelan fisura non-invasif. Ini disebabkan oleh fakta bahwa dokter tidak menggunakan peluang nyata untuk mencegah terjadinya proses karies di celah, meskipun dengan tingkat probabilitas tertentu.

Gbr.4. Pembentukan dan pengisian rongga karies (opsi ke-3).

pilihan IV. Pada permukaan kunyah ada celah "tertutup", berpigmen dan rongga karies kecil (Gbr. 5). Dalam hal ini, rongga diisi dan semua celah ditutup secara invasif. Dalam hal ini, dokter yang harus disalahkan atas terjadinya hanya karies berulang. Dalam kasus karies sekunder, dokter yang harus disalahkan hanya jika dia tidak melakukan penyegelan fisura invasif. Jika, setelah "membuka" celah di dalam email dengan bur seperti api, ternyata proses karies di celah berada di dekat rongga yang disiapkan, maka lebih bijaksana untuk mengorbankan jumlah minimum jaringan utuh yang utuh. zona rentan karies dan menutupnya sepenuhnya bersama-sama dengan rongga yang telah disiapkan. Ini pasti akan mengurangi kemungkinan karies berulang.

Gbr.5. Pembentukan dan pengisian rongga karies (opsi ke-4).

opsi V. Pada permukaan kunyah terdapat kavitas karies yang luas dengan kerusakan yang signifikan pada email dan dentin (Gbr. 6). Dalam hal ini, atas rekomendasi penulis metode "pengisian preventif" J. McLean, T. Fusayama dan lain-lain, persiapan dan pengisian dilakukan sesuai dengan prinsip klasik Black. Dalam situasi ini, hanya karies berulang yang dapat terjadi karena kesalahan medis, karena karies sekunder tanpa adanya celah praktis tidak terjadi.

Gbr.6. Pembentukan dan pengisian rongga karies (opsi ke-5).

Tanggung jawab hukum dokter juga harus dipertimbangkan jika terjadi karies sekunder pada permukaan gigi yang berdekatan dengan tambalan. Jika, setelah restorasi rongga karies pada permukaan kunyah, karies sekunder ditemukan seiring waktu, misalnya, di daerah serviks, maka dokter tidak bersalah, karena sealant tidak memberikan pencegahan karies pada permukaan serviks dan kontak. .

Tetapi jika selama pemulihan rongga karies kelas lima menurut Black, penyegelan "celah tertutup" non-invasif atau invasif pada permukaan mengunyah tidak dilakukan, maka dokter bersalah atas terjadinya karies sekunder, karena ada peluang nyata tidak hanya untuk mencegah terjadinya, tetapi juga penyebaran lebih lanjut dari proses karies.

Karies rekuren dan sekunder dicirikan oleh semua karakteristik histologis lesi karies, bagaimanapun, saya percaya tidak masuk akal untuk memilih bentuk-bentuk ini dalam klasifikasi karies menurut jalannya proses patologis.

Perlu dicatat bahwa terjadinya karies berulang tidak hanya tergantung pada alasan di atas, tetapi juga pada kualitas jaringan yang terkena proses karies, serta area proses karies yang dihilangkan dan yang tersisa sebagai akibat dari karies. preparasi kavitas karies.

Berdasarkan bertahun-tahun pengamatan klinis Telah dicatat bahwa karies rekuren paling jarang terjadi pada bentuk karies dentin tersebut, yang dicirikan oleh zona protektif dan adaptif. Rupanya, keberadaan zona ini berkontribusi pada adhesi yang lebih baik dari bahan restoratif ke jaringan gigi.

Perlu juga dicatat bahwa terjadinya karies berulang tergantung pada: properti fisik bahan pengisi.

Misalnya, Profesor Georg Mayer (2000) dengan meyakinkan membuktikan bahwa jumlah mikroba di bawah tambalan komposit adalah 8 kali lebih banyak daripada di bawah amalgam. Kehadiran streptokokus adalah penyebab utama karies. Bakteri ini tidak dapat tumbuh secara optimal pada amalgam karena (kemungkinan besar) adanya merkuri dan bahan lain yang menghambat pertumbuhannya. Pada komposit, terjadi pertumbuhan bakteri ini secara terus menerus. Dalam hal ini, semen ionomer kaca patut mendapat perhatian, yang memiliki efek bakteriostatik dan mineralisasi, sehingga kemungkinan karies berulang berkurang secara signifikan.

Di klinik, sangat penting untuk memperhitungkan frekuensi karies berulang, tergantung pada faktor konfigurasi - "faktor C". Seperti yang Anda ketahui, "C-faktor" adalah rasio permukaan bebas tambalan (area di mana bahan tambalan tidak terhubung dengan jaringan gigi) dengan yang terhubung. Sebuah "C - factor" yang tinggi (sejumlah besar permukaan yang terhubung) dapat menyebabkan karies berulang, karena. sebagai akibat dari penyusutan polimerisasi pada permukaan yang terhubung, tegangan lebih total dari seluruh sistem dapat terjadi, dengan terjadinya retakan dan retakan berikutnya. Jadi, semakin tinggi "C - factor", semakin merugikan konsekuensi penyusutan polimerisasi.

Perlu dicatat bahwa saat ini, alasan utama dimulainya kembali proses karies pada batas pengisian yang ditempatkan dianggap sebagai penyusutan polimerisasi, sebagai akibatnya ruang mikro (celah) muncul antara bahan pengisi dan bahan keras. jaringan gigi, di mana bakteri menembus.

Ini juga dibuktikan dengan fakta bahwa jauh lebih mudah untuk melakukan perawatan karies berkualitas tinggi daripada mencegahnya. efek sakit penyusutan polimerisasi.

Interpretasi di atas sangat penting untuk menentukan kualitas perawatan bedah dan rehabilitasi. Saat ini, jaminan kualitas perawatan karies, sebagai suatu peraturan, ditentukan oleh masa pakai tambalan. Jelas bahwa pada perawatan berkualitas karies pada pasien untuk waktu yang lama, tidak hanya tambalan yang harus dipertahankan, dan, dengan tidak adanya komplikasi (pulpitis, periodontitis), karies sekunder atau berulang tidak boleh terjadi (P.I. Nikolaev, L.M. Tsepov, 2001).

Penerimaan interpretasi yang diusulkan dari karies sekunder dan berulang akan membantu mengembangkan norma-norma hukum untuk tanggung jawab dokter. Seberapa penting hal ini dapat dinilai dari jumlah denda uang yang dibayarkan dokter gigi setiap tahun untuk perawatan berkualitas buruk.

Karies dianggap yang paling umum penyakit gigi, yang memiliki dua bentuk manifestasi: akut dan kronis. Terlepas dari gambaran klinis yang berbeda, bentuk kronis, serta yang akut, menyebabkan kerusakan luas pada gigi.

Apa yang diwakilinya?

Karies kronis adalah patologi lamban yang secara bertahap mempengaruhi semua lapisan jaringan gigi. Jika karies akut ditandai dengan perkembangan proses patologis yang cepat, maka karies kronis dapat berkembang selama beberapa tahun.

Bentuk ini ditandai dengan remisi parsial, yang dapat berlangsung seumur hidup, atau berubah menjadi kambuh ketika terkena faktor-faktor tertentu. Saat ini, bentuk karies kronis jauh lebih umum daripada bentuk akut.

Bekam formulir hanya menyediakan Pendekatan yang kompleks, dengan penghapusan tidak hanya jaringan yang terkena, tetapi juga faktor pemicu. Dengan ketidakhadiran perawatan kompleks patologi akan menutupi gigi baru.

Gambaran klinis

Gambaran klinis ditandai dengan gejala yang halus dan manifestasi minimal. Patologi, sebagai suatu peraturan, tidak disertai dengan diucapkan sensasi menyakitkan seperti dalam bentuk akut.

Transisi dari satu tahap ke tahap lainnya berlangsung secara bertahap dan tidak terlihat. Perubahan tahapan kekalahan bisa berlangsung dari beberapa bulan hingga beberapa tahun. Patologi dimulai, seperti dalam bentuk akut, dengan munculnya bintik berkapur, yang kemudian berubah warna menjadi coklat.

Pada dasarnya, tempat berpigmen yang tidak mengubah bayangannya lama, menunjukkan remisi yang stabil dan hasil yang bahagia dengan terapi pemeliharaan.

Paling sering, karies kronis berhenti pada tahap pewarnaan pada gigi depan, hanya menyebabkan ketidaknyamanan psikologis pada pasien.

Tanda utama regresi penyakit ini adalah munculnya area putih di pinggiran bintik coklat.. Dalam hal ini, laju proses patologis akan tergantung pada area area berpigmen. Semakin besar, semakin cepat kerusakan pada lapisan dalam email dan dentin akan berlalu.

Gejala

Untuk perjalanan bentuk kronis gejala berikut ini khas::

• munculnya area kecil lesi dengan enamel yang gelap. Pada saat yang sama, permukaan email paling sering memiliki struktur yang padat;
• di masa depan, dengan memburuknya situasi, permukaan email menjadi heterogen, kasar, yang mudah ditentukan dengan pemeriksaan dengan probe;
• sensasi menyakitkan hampir selalu tidak ada, atau bersifat halus, memanifestasikan dirinya untuk waktu yang singkat, sebagai respons terhadap iritasi mekanis atau termal yang kuat.

  Gigi bereaksi sangat aktif terhadap permen. Rasa sakit hilang segera setelah penghapusan faktor agresif;

• dalam bentuk kronis, enamel praktis tidak rusak, tetapi pada saat yang sama, karies secara bebas mempengaruhi dentin. Oleh karena itu, gambaran sering diamati ketika, dengan permukaan integral, tiba-tiba, dalam 1-2 hari, rongga yang sudah ditutupi dengan jaringan mati terbentuk di gigi;
• pada pemeriksaan, dentin sekunder ditentukan di rongga yang dalam, karena daerah yang terkena tidak merespons rangsangan eksternal.

Rongga terbuka yang terbentuk ditandai dengan tepi tipis yang lembut dan pintu masuk yang lebar. bawah dan permukaan samping dilapisi dengan dentin berpigmen padat. Pemeriksaan mereka tidak menyebabkan rasa sakit dan melonggarnya jaringan yang terkena.

Penyebab

Faktor yang memprovokasi perkembangan karies tipe kronis, tidak berbeda dengan yang menyebabkan karies akut.

Sebagai Alasan utamanya adalah sebagai berikut:

• Kualitas kebersihan yang buruk rongga mulut, yang mengarah pada pembentukan akumulasi besar bakteri di permukaan gigi.
• Demineralisasi email karena patologi umum. Pori-pori jaringan yang telah kehilangan mineral tidak mampu menahan bakteri penyebab gigi berlubang.
• Pola makan tidak seimbang, yang mengandung banyak makanan ringan dan makanan tinggi karbohidrat cepat. Juga, peran penting dimainkan oleh tidak adanya produk yang dapat memenuhi enamel dengan elemen mikro dan vitamin dalam makanan.

Jaringan apa yang terpengaruh?

Seperti halnya bentuk akut, karies kronis tidak langsung mempengaruhi seluruh gigi. Pertama, email terlibat dalam proses patologis, kemudian dentin, dan terakhir pulpa.

Setiap tahap memiliki gejala dan fitur prosesnya sendiri.

Email

Selama kerusakan email oleh karies kronis mungkin tidak ada manifestasi, kecuali perubahan bayangan area demineralisasi. Saat berkembang, warna enamel menjadi gelap, dan permukaannya menjadi tidak rata.

Reaksi yang menyakitkan dalam kasus yang jarang terjadi ketika tempat itu terlokalisasi di daerah leher. Seiring waktu, rongga kecil terbentuk, terletak di dalam email, dengan bagian bawah yang keras dan halus serta pigmentasi yang jelas.

Dinamika yang tepat dari perkembangan proses patologis dapat dilacak jika diamati oleh dokter gigi setiap 4 bulan, setelah munculnya noda.

Tanda-tanda apa yang dapat menunjukkan perkembangan proses, lihat video:

dentin

Kekalahan dentin khas untuk karies sedang. Fitur utamanya di kursus kronis adalah rongga lebar yang ditutupi dengan dentin sekunder yang keras dengan warna yang berubah.

Bagian bawah rongga memiliki tepian dan kekasaran kecil, yang menunjukkan proses atau tahap kompensasi yang lamban. Reaksi terhadap iritasi dan probing praktis tidak ada.

Tahap penyakit ini bisa berlangsung selama bertahun-tahun., secara bertahap menyebabkan penipisan dinding dentin dan kerusakan pulpa.

Bubur

Dari saat lesi pulpa dimulai, pasien mungkin merasakan nyeri yang parah hingga iritasi dengan suhu batas, yang secara bertahap memperoleh karakter akut dan manifestasi jangka panjang.

Dengan ketidakhadiran pengobatan tepat waktu periodontitis dapat bergabung dengan peradangan pulpa.

Rongga dengan kekalahan pulpa dengan bentuk karies kronis menjadi coklat tua atau hitam. Tepinya dihaluskan dan dipoles dengan baik. Saat probing memberikan rasa sakit yang tajam.

Perlakuan

Perawatan karies kronis sedikit berbeda dari bentuk akut. Perbedaan utama adalah bahwa terapi ditujukan tidak hanya untuk menghilangkan area karies, tetapi juga pada penyebab utama karies.

Metode terapi

Setelah mempelajari riwayat medis dan tergantung pada stadium penyakit, berikut ini digunakan: metode pengobatan karies kronis:

• Terapi remineralisasi. Ini menyiratkan saturasi email dengan ion fosfor dan kalsium. Paling sering, larutan 3% Remodent atau 10% kalsium glukonat digunakan untuk ini.

  Untuk mendapatkan efeknya, preparasi remineralisasi diterapkan pada permukaan gigi yang dibersihkan, yang bekerja pada email selama 5-15 menit. Selama waktu ini, enamel terkena lampu khusus yang meningkatkan efek obat.

  Agen diterapkan dalam beberapa lapisan, kemudian sisa-sisanya dicuci atau dihilangkan dengan kapas. Jumlah prosedur ditentukan oleh dokter gigi, tergantung pada jumlah kerusakan jaringan dan kualitas email yang sehat.

• fluoridasi mendalam e) Pada prinsipnya teknik ini mirip dengan remineralisasi, hanya dalam hal ini digunakan preparasi dua komponen. Ini memungkinkan Anda untuk sepenuhnya mengembalikan jaringan yang terkena pada tahap pewarnaan.

  Komposisi produk termasuk kalsium, fluor dan fosfor. Inti dari prosedur ini adalah perawatan alternatif dari permukaan yang dibersihkan dengan dua komponen. Pertama, komponen yang mengandung ion fluor diterapkan.

  Untuk meningkatkan laju penetrasi ke dalam jaringan gigi, dirawat dengan sinar ultraviolet. Setelah beberapa menit, fluor dicuci dan komponen kedua berdasarkan kalsium dan fosfor diterapkan. Itu juga dirawat dengan lampu ultraviolet.

  Prosedur ini dilakukan setiap enam bulan atau satu tahun sekali. Ini memungkinkan tidak hanya untuk mengembalikan jaringan email yang terkena, tetapi juga untuk memperkuat seluruh permukaan gigi.

• Penyegelan celah. Paling sering digunakan untuk karies superfisial pada anak-anak. Prosedurnya adalah menyegel alur dalam geraham, yang paling sering menyebabkan karies.

  Prosedur dimulai dengan persiapan celah untuk menghilangkan jaringan yang terinfeksi. Kemudian, permukaan yang dirawat ditutupi dengan komposit tugas berat khusus, yang mencakup kompleks remineralisasi.

  Penyegelan celah pada satu gigi hanya membutuhkan waktu 20 menit dan dilakukan setiap beberapa tahun sekali.

• Pengisian rongga. Metode ini digunakan jika karies telah mempengaruhi lapisan dalam jaringan gigi. Ini melibatkan persiapan mendalam untuk menghilangkan semua jaringan yang terkena dan membentuk rongga untuk diisi.

  Jika peradangan telah mempengaruhi pulpa, maka dirawat dan saraf diangkat. Setelah membersihkan rongga dan proses aseptiknya, saluran dan rongga ditutup dengan bahan khusus.

  Bahan tambalan dipilih tergantung pada posisi gigi dan fitur fungsionalnya. Durasi rata-rata prosedur adalah 40-60 menit. Tanpa pengangkatan saraf, kali ini bisa dibelah dua.

Pilihan metode

Pilihan metode pengobatan terutama tergantung pada kedalaman lesi. Dengan karies superfisial, metode yang digunakan tidak melibatkan preparasi jaringan.

Dalam kasus karies sedang atau dalam, perawatan dengan persiapan wajib digunakan.

Juga, ketika memilih dokter gigi, usia pasien diperhitungkan. Semakin muda pasien, semakin kecil kesempatan untuk menggunakan teknik hemat jangka panjang, seperti fluoridasi dalam.

Untuk orang tua, tidak selalu disarankan untuk menggunakan fissure sealant., oleh karena itu, diganti dengan persiapan dengan pembentukan rongga untuk diisi.

Pencegahan

Pencegahan karies kronis adalah menghilangkan penyebab utama perkembangannya dan termasuk langkah-langkah berikut::

• bantuan patologi gigi tepat waktu yang memicu reproduksi mikroorganisme patogen;
• pembersihan rongga mulut berkualitas tinggi dengan menggunakan pasta dan bilasan remineralisasi;
• pembersihan tambahan di siang hari dengan benang dan tusuk gigi;
• nutrisi seimbang, kecuali ngemil dan sering menggunakan makanan manis;
• konsultasi rutin dengan dokter gigi, yang harus dikunjungi minimal 6 bulan sekali.

Jika Anda menemukan kesalahan, sorot sepotong teks dan klik Ctrl+Enter.