Kontraktilitas miokard normal. Apa yang dimaksud dengan kontraktilitas global ventrikel kiri?

Kontraktilitas miokard

Sklerosis miokard progresif, atrofi fokal serat otot dengan gejala distrofi protein-lipoid, hipertrofi serat otot bersarang, dilatasi jantung adalah tanda morfologis utama jantung pikun.

Salah satu alasan utama perkembangan perubahan distrofi dan atrofi miokard selama penuaan adalah pelanggaran proses energi, perkembangan hipoksia.

Dengan penuaan, intensitas respirasi jaringan miokardium menurun, konjugasi oksidasi dan fosforilasi berubah, jumlah mitokondria berkurang, degradasinya terjadi, aktivitas tautan individu rantai pernapasan berubah tidak merata, kandungan glikogen menurun, konsentrasi asam laktat meningkat, intensitas glikolisis diaktifkan, jumlah ATP dan CP menurun, aktivitas turun kreatin fosfokinase (CPK).

Diketahui bahwa kontraktilitas miokard dikendalikan oleh berbagai mekanisme, yang paling penting adalah mekanisme Frank-Starling dan inotropisme langsung, yang terkait erat dengan efek adrenergik pada jantung. Pada saat yang sama, telah ditunjukkan bahwa mekanisme Frank-Starling menderita secara signifikan seiring bertambahnya usia.

Ini dikaitkan dengan penurunan elastisitas serat otot, dengan peningkatan jaringan ikat elastis rendah, dengan munculnya perubahan atrofi dan hipertrofi serat otot individu, serta dengan perubahan dalam kompleks aktomiosin itu sendiri.

Perlu juga dicatat bahwa ada pelanggaran sifat protein kontraktil miokard, perubahan kompleks aktomiosin. Bing (Bing, 1965) percaya bahwa jantung yang menua secara bertahap kehilangan kemampuan untuk menerjemahkan ke dalam kerja mekanis energi yang diterima dalam proses pembentukannya.

Penulis menemukan adanya penurunan kapasitas kontraktil filamen aktomiosin pada orang tua. Selain itu, tercatat bahwa jumlah protein myofibrillar menurun seiring bertambahnya usia. Tidak diragukan lagi, semua perubahan ini dapat menjadi penyebab insufisiensi miokard fungsional.

Dock (Dock, 1956) melihat pelanggaran metabolisme mineral, khususnya akumulasi ion Na + yang berlebihan, sebagai salah satu penyebab gangguan kontraktilitas miokard di usia tua. Menurut Burger (Burger, 1960), dengan bertambahnya usia, kandungan air, ion K+ dan Ca2+ dalam otot jantung semakin berkurang. Michel (1964) menunjukkan bahwa perubahan lingkungan kimia (transmineralisasi, penurunan fosfat kaya energi) berlangsung secara paralel dengan pembatasan kontraktilitas miokard, kapasitas kompensasinya.

Telah terbukti bahwa dengan bertambahnya usia kandungan ion Na+ intraseluler meningkat, sedangkan kandungan ion K+ menurun. Fase repolarisasi AP diperpanjang dalam kasus ini. Diketahui bahwa gelombang depolarisasi, yang merambat di sepanjang membran luar sel otot, juga menangkap sistem T-tubular dan menembus ke dalam elemen. retikulum sarkoplasma (SR), yang menyebabkan pelepasan kalsium dari tangki SPR.

"Tembakan" kalsium menyebabkan peningkatan konsentrasi ion Ca2+ di sarkoplasma, sebagai akibatnya ion Ca2+ memasuki miofibril dan mengikat di sana ke protein troponin reaktif Ca2+. Karena penghapusan represi tropomiosin, aktin dan miosin berinteraksi, yaitu, kontraksi.

Permulaan relaksasi selanjutnya ditentukan oleh kecepatan transpor balik ion Ca2+ dalam SPR, yang dilakukan oleh sistem transpor ATP-ase yang bergantung pada Ga-Mg dan memerlukan sejumlah konsumsi energi. Perubahan rasio K+/Na+ dapat mempengaruhi keadaan pompa kalium-natrium.

Dapat diasumsikan bahwa perubahan rasio K + / Na + yang dihasilkan dan gangguan pada pompa kalsium dapat secara signifikan mengganggu kontraktilitas miokard dan relaksasi diastolik jantung di usia tua.

Selain itu, pada hewan tua, perubahan SR juga terungkap - penebalan dan penebalan sistem T-karalet, penurunan berat jenisnya dalam sel, peningkatan kontak antara sarcolemma dan vesikel SR, yang , seperti diketahui, memberikan laju keluar dan masuk yang optimal dari ion Ca2+ ke dalam SPR. Dalam kondisi ini, kemungkinan optimal untuk penerapan sistol dan diastol dilanggar, terutama dengan tekanan fungsional.

Seperti diketahui, sinkronisasi aktivitas sel otot individu sangat penting dalam memastikan kontraktilitas jantung. Ini sangat ditentukan oleh keadaan cakram yang diselingi, mis., Tempat kontak sel-sel miokardium individu. Pada saat yang sama, dalam percobaan pada hewan tua (Frolkis et al., 1977b), ketika menerapkan beban, pelebaran yang berbeda dari disk ini ditemukan - dengan peningkatan jarak 3-4 kali lipat di antara mereka.

Hal ini menyebabkan kesulitan dalam melakukan eksitasi antar sel individu, gangguan sinkronisasi kontraksi mereka, pemanjangan sistol dan penurunan kontraktilitas. Pada saat yang sama, sinkronisasi proses kontraksi serat miokard individu tergantung pada pengaruh adrenergik. Oleh karena itu, pelemahan pengaruh adrenergik yang diamati pada jantung di usia tua (Verkhratsky, 1963; Shevchuk, 1979) dapat memperburuk gangguan mekanisme inotropik, serta sinkronisasi kontraksi serat miokard.

Selain itu, efek pengaruh inotropik langsung dari sistem saraf simpatik pada miokardium menurun seiring bertambahnya usia. Semua ini membatasi mobilisasi proses energi dan berkontribusi pada perkembangan gagal jantung dengan peningkatan beban pada jantung.

Penurunan kontraktilitas miokard dengan usia bahkan saat istirahat dibuktikan dengan banyak data yang diperoleh dalam studi aktivitas jantung menggunakan berbagai metode penelitian (analisis struktur fase siklus jantung, balistokardiografi, elektrokardiografi, rheokardiografi, ekokardiografi, dll.).

Penurunan kontraktilitas miokard sangat jelas terdeteksi pada orang tua dan orang tua dalam kondisi aktivitas berat. Di bawah pengaruh beban fungsional ( aktivitas otot, pemberian adrenalin, dll.) Pada orang tua dan orang tua, insufisiensi miokard dinamis energi sering terjadi.

Penurunan kontraktilitas miokard dengan usia juga mencerminkan kecepatan ejeksi volumetrik dan linier, tingkat awal pertumbuhan tekanan intraventrikular, yang nilainya secara alami menurun seiring bertambahnya usia (Korkushko, 1971; Tokar, 1977).

Pada orang tua dan lanjut usia, kerja jantung menurun (Tokar, 1977; Strandell, 1976). Dari yang disajikan dalam tabel. 27 data menunjukkan bahwa pada hewan tua dari spesies yang berbeda, dibandingkan dengan hewan muda, tingkat maksimum peningkatan tekanan intraventrikular, tingkat maksimum pemendekan serat miokard, indeks kontraktilitas, dan intensitas fungsi struktur miokard menurun.

Struktur fase siklus jantung

Dengan bertambahnya usia, struktur fase aktivitas jantung juga berubah. Menurut Korkuszko (1971) dan Turner (1977), pada orang tua dan lanjut usia, terjadi pemanjangan sistol elektromekanis ventrikel kiri jantung, terutama karena peningkatan periode ketegangan.

Arah pergeseran ini tergantung pada peningkatan fase kontraksi isometrik (fase peningkatan tekanan intraventrikular), sedangkan fase kontraksi asinkron (transformasi) tidak berubah secara signifikan seiring bertambahnya usia. Hal ini terutama terlihat jelas dari perhitungan indeks intrasistolik fase kontraksi isometrik.

Periode ejeksi pada orang pada usia 60 tahun paling sering dipersingkat, yang harus dikaitkan dengan penurunan curah jantung yang biasanya diamati pada usia ini. Pada saat yang sama, peningkatan fase pengeluaran darah cepat dan pemendekan fase pengeluaran lambat terungkap.

Redistribusi seperti itu dalam struktur fase - perpanjangan fase ejeksi cepat, dapat dikaitkan dengan penurunan kontraktilitas miokard dengan adanya peningkatan resistensi pembuluh darah perifer. Perpanjangan fase ejeksi cepat dan pemendekan yang lambat juga dikonfirmasi saat mendaftarkan rheogram dan elektrokimogram dari aorta asendens dan lengkungannya.

Perhitungan rasio periode pengasingan dengan periode ketegangan (koefisien Blumberger) menunjukkan bahwa pekerjaan yang dihabiskan secara langsung untuk pengeluaran darah dari ventrikel kiri selama sistol membutuhkan lebih banyak ketegangan miokard dan dilakukan dalam jangka waktu yang lebih lama.

Periode diastolik dari siklus jantung juga mengalami restrukturisasi terkait usia - periode relaksasi isometrik dan fase pengisian cepat diperpanjang dengan pemendekan relatif dari total periode pengisian.

Sirkulasi perifer

Pada batang arteri besar dengan penuaan, penebalan sklerotik pada intima, membran bagian dalam, atrofi lapisan otot, dan penurunan elastisitas berkembang. Menurut Garis (Harris, 1978), elastisitas pembuluh darah arteri besar pada orang berusia 70 tahun berkurang setengahnya dibandingkan dengan orang berusia 20 tahun.

Pembuluh vena juga mengalami restrukturisasi yang signifikan. Namun, perubahan di vena jauh lebih sedikit daripada di arteri (Davydovsky, 1966). Menurut Burger (Burger, 1960), sklerosis fisiologis arteri melemah ke arah perifer.

Namun, ceteris paribus, perubahan pada sistem vaskular lebih menonjol di ekstremitas bawah daripada di ekstremitas atas. Pada saat yang sama, perubahan lebih signifikan di sebelah kanan daripada di sebelah kiri (Hevelke, 1955). Hilangnya elastisitas pembuluh arteri juga dibuktikan dengan banyaknya data yang berkaitan dengan studi tentang kecepatan rambat gelombang nadi.

Telah dicatat bahwa dengan bertambahnya usia ada percepatan yang teratur dari propagasi gelombang nadi melalui pembuluh arteri besar (Korkushko, 1868b; Tokar, 1977; Savitsky, 1974; Burger, 1960; Harris, 1978). Peningkatan kecepatan propagasi gelombang nadi melalui pembuluh arteri seiring bertambahnya usia diamati lebih besar pada pembuluh tipe elastis - aorta (Se), dan pada dekade keenam indikator ini sudah mulai berlaku di atas kecepatan rambat gelombang pulsa melalui pembuluh tipe otot (Sm), yang tercermin dalam penurunan rasio SM/SE.

Dengan bertambahnya usia, resistensi elastis total (E0) juga meningkat. sistem arteri. Seperti diketahui, karena elastisitas aorta, arteri, sebagian besar energi kinetik selama sistol diubah menjadi energi potensial dari dinding pembuluh darah yang diregangkan, yang memungkinkan untuk mengubah aliran darah intermiten menjadi aliran kontinu.

Dengan demikian, elastisitas pembuluh darah yang cukup memungkinkan untuk mendistribusikan energi yang dilepaskan oleh jantung selama seluruh periode aktivitasnya, dan dengan demikian tercipta kondisi yang paling menguntungkan untuk kerja jantung. Namun, kondisi ini berubah secara signifikan seiring bertambahnya usia. Pertama-tama, dan sebagian besar, pembuluh arteri besar berubah. lingkaran besar sirkulasi darah, terutama aorta, dan hanya pada usia yang lebih tua elastisitas arteri pulmonalis, batangnya yang besar, berkurang.

Seperti telah disebutkan di atas, sebagai akibat dari hilangnya elastisitas batang arteri besar, sebagian besar energi dikeluarkan oleh jantung untuk mengatasi resistensi yang mencegah aliran darah keluar dan untuk meningkatkan tekanan di aorta. Dengan kata lain, aktivitas jantung menjadi kurang irit seiring bertambahnya usia.

Ini dikonfirmasi fakta berikut(Korkushko, 1968a, 1968b, 1978). Pada orang tua dan tua, dibandingkan dengan orang muda, terjadi peningkatan pengeluaran energi oleh ventrikel kiri jantung. Untuk kelompok usia 20–40 tahun, indikator ini adalah 11,7 ± 0,17 W; untuk dekade ketujuh, 14,1 ± 0,26; untuk kesepuluh, 15,3 ± 0,57 W (hal.
Perlu dicatat bahwa peningkatan konsumsi energi oleh ventrikel kiri digunakan untuk melakukan bagian kerja jantung yang paling tidak produktif - mengatasi resistensi sistem vaskular. Posisi ini mencirikan rasio resistensi elastis total sistem arteri (E0) dengan resistensi vaskular perifer total (W). Dengan bertambahnya usia, rasio E0/W ini secara alami meningkat, rata-rata 0,65 ± 0,075 untuk usia 20-40 tahun, 0,77 ± 0,06 untuk dekade ketujuh, 0,86 ± 0,05 untuk dekade kedelapan, 0,93 ± 0,04 untuk dekade kesembilan, dan 1,09 ± 0,075 untuk dekade kesepuluh. .

Seiring dengan peningkatan kekakuan pembuluh arteri, hilangnya elastisitas, terjadi peningkatan volume reservoir elastis arteri, terutama aorta, yang sampai batas tertentu mengkompensasi fungsinya.

Namun, harus ditekankan bahwa mekanisme tersebut secara inheren pasif dan berhubungan dengan efek jangka panjang dari volume sekuncup pada dinding aorta, yang telah kehilangan elastisitasnya. Namun, pada usia yang lebih tua, peningkatan volume tidak berjalan seiring dengan penurunan elastisitas, dan oleh karena itu fungsi reservoir elastis terganggu.

Kesimpulan ini tidak hanya berlaku untuk aorta, tetapi juga untuk arteri pulmonalis. Selain itu, hilangnya elastisitas pembuluh darah arteri besar mengganggu kapasitas adaptif sirkulasi paru dan sistemik terhadap beban berlebih yang tiba-tiba dan signifikan.

Dengan bertambahnya usia, resistensi pembuluh darah perifer total meningkat baik pada manusia maupun hewan dari spesies yang berbeda (Tabel 27). Selain itu, perubahan ini dikaitkan tidak hanya dengan perubahan fungsional (sebagai respons terhadap penurunan curah jantung), tetapi juga dengan perubahan organik karena sklerosis, penurunan lumen arteri perifer kecil.

Dengan demikian, penurunan progresif lumen arteri perifer kecil, di satu sisi, mengurangi suplai darah dan, di sisi lain, menyebabkan peningkatan resistensi pembuluh darah perifer. Perlu dicatat bahwa jenis perubahan yang sama dalam resistensi pembuluh darah perifer total menyembunyikan topografi yang berbeda dari pergeseran nada regional.

N.I. Arinchin, I.A. Arshavsky, G.D. Berdyshev, N.S. Verkhratsky, V.M. Dilman, A.I. Zotin, N.B. Mankovsky, V.N. Nikitin, B.V. Pugach, V.V. Frolkis, D.F. Chebotarev, N.M. Emanuel

Jantung manusia memiliki potensi yang sangat besar, mampu meningkatkan volume peredaran darah hingga 5-6 kali lipat. Ini dicapai dengan meningkatkan detak jantung atau volume darah. Ini adalah kontraktilitas miokardium yang memungkinkan jantung untuk beradaptasi dengan akurasi maksimum dengan keadaan seseorang, untuk memompa lebih banyak darah dengan peningkatan beban, masing-masing, memasok semua organ dengan jumlah nutrisi yang tepat, memastikan operasi mereka yang benar tanpa gangguan.

Kadang-kadang, menilai kontraktilitas miokard, dokter mencatat bahwa jantung, bahkan di bawah beban berat, tidak meningkatkan aktivitasnya atau melakukannya dalam volume yang tidak mencukupi. Dalam kasus seperti itu, kesehatan dan fungsi organ harus diberi perhatian khusus, tidak termasuk perkembangan penyakit seperti hipoksia, iskemia.

Jika kontraktilitas miokardium ventrikel kiri berkurang

Penurunan kontraktilitas miokard mungkin muncul karena alasan-alasan berbeda. Yang pertama adalah kelebihan beban yang besar. Misalnya, jika seorang atlet lama memaparkan dirinya pada aktivitas fisik yang berlebihan yang melelahkan tubuh, seiring waktu, penurunan fungsi kontraktil miokardium dapat ditemukan dalam dirinya. Ini karena pasokan oksigen dan nutrisi yang tidak mencukupi ke otot jantung, masing-masing, ketidakmampuan untuk mensintesis jumlah energi yang tepat. Untuk beberapa waktu, kontraktilitas akan dipertahankan melalui penggunaan sumber energi internal yang tersedia. Tetapi, setelah jangka waktu tertentu, kemungkinan akan benar-benar habis, malfungsi dalam kerja jantung akan mulai memanifestasikan dirinya lebih jelas, gejala yang khas akan muncul. Maka Anda akan memerlukan pemeriksaan tambahan, minum obat energi yang merangsang kerja jantung dan proses metabolisme di dalamnya.

Ada penurunan kontraktilitas miokard dengan adanya sejumlah penyakit, seperti:

• kerusakan otak;
• infark miokard akut;
• penyakit iskemik;
• intervensi bedah;
• efek toksik pada otot jantung.

Itu juga berkurang jika seseorang menderita aterosklerosis, kardiosklerosis. Penyebabnya mungkin kekurangan vitamin, miokarditis. Jika kita berbicara tentang beri-beri, maka masalahnya diselesaikan dengan cukup sederhana, Anda hanya perlu mengembalikan nutrisi yang tepat dan seimbang, menyediakan nutrisi penting bagi jantung dan seluruh tubuh. Ketika penyakit serius menjadi penyebab penurunan kontraktilitas jantung, situasinya menjadi lebih serius dan membutuhkan perhatian yang lebih besar.

Penting untuk diketahui! Pelanggaran kontraktilitas lokal infark miokard tidak hanya menyebabkan penurunan kesejahteraan pasien, tetapi juga perkembangan gagal jantung. Ini, pada gilirannya, dapat memicu munculnya penyakit jantung serius, yang seringkali menyebabkan kematian. Tanda-tanda penyakitnya adalah: serangan asma, pembengkakan, kelemahan. Napas cepat dapat diamati.

Bagaimana menentukan kontraktilitas miokard yang berkurang

Untuk bisa mendapatkan informasi yang maksimal tentang keadaan kesehatan Anda, Anda perlu menjalani pemeriksaan lengkap. Biasanya, kontraktilitas miokard yang berkurang atau memuaskan terdeteksi setelah EKG dan ekokardiografi. Jika hasil elektrokardiogram membuat Anda berpikir, tidak memungkinkan Anda untuk segera membuat diagnosis yang akurat, seseorang disarankan untuk melakukan pemantauan Holter. Ini terdiri dari perekaman indikator kerja jantung secara konstan menggunakan elektrokardiograf portabel yang terpasang pada pakaian. Agar Anda bisa mendapatkan gambaran yang lebih akurat tentang keadaan kesehatan, buat kesimpulan akhir.

Ultrasonografi jantung juga dianggap sebagai metode pemeriksaan yang cukup informatif kasus ini. Ini membantu untuk menilai kondisi seseorang secara lebih akurat, serta fitur fungsional jantung, untuk mengidentifikasi pelanggaran, jika ada.

Selain itu, tes darah biokimia ditentukan. Kontrol sistematis dilakukan tekanan darah. Tes fisiologis mungkin direkomendasikan.

Bagaimana pengurangan kontraktilitas diobati?

Pertama-tama, pasien terbatas pada stres emosional dan fisik. Mereka memprovokasi peningkatan kebutuhan jantung akan oksigen dan nutrisi, tetapi jika kontraktilitas global miokardium ventrikel kiri terganggu, jantung tidak akan dapat melakukan fungsinya, dan risiko komplikasi akan meningkat. Pastikan untuk menunjuk terapi obat, yang terdiri dari persiapan vitamin dan agen yang meningkatkan proses metabolisme di otot jantung, mendukung kinerja jantung. Obat-obatan berikut akan membantu mengatasi kontraktilitas yang memuaskan dari miokardium ventrikel kiri:

1. fosfokreatin;
2. riboxin;
3. panangin atau asparkam;
4. preparat besi;
5. air susu ibu.

Catatan! Jika pasien tidak dapat secara mandiri melindungi dirinya dari situasi stres, ia akan diberi obat penenang. Yang paling sederhana adalah tingtur valerian, motherwort.

Jika penyebab gangguan adalah jantung atau penyakit pembuluh darah, memperlakukan di tempat pertama akan menjadi miliknya. Baru kemudian, setelah diagnosa ulang, elektrokardiografi, mereka akan membuat kesimpulan tentang keberhasilan terapi.

Apa yang dimaksud dengan normokinesis kontraktilitas miokard?

Ketika dokter memeriksa jantung pasien, ia harus membandingkan indikator yang tepat dari pekerjaannya (normokinesis) dan data yang diperoleh setelah diagnosis. Jika Anda tertarik dengan pertanyaan menentukan normokinesis kontraktilitas miokard - apa itu, hanya dokter yang bisa menjelaskan. Ini bukan tentang angka konstan, yang dianggap norma, tetapi tentang rasio kondisi pasien (fisik, emosional) dan indikator kontraktilitas otot jantung saat ini.

Setelah menentukan pelanggaran, tugasnya adalah mengidentifikasi penyebab kemunculannya, setelah itu kita dapat berbicara tentang perawatan yang berhasil yang dapat mengembalikan parameter kerja jantung ke normal.

dalam kontak dengan

Jantung memompa darah ke dalam sistem vaskular karena kontraksi periodik sel-sel otot yang membentuk miokardium atrium dan ventrikel. Kontraksi miokard menyebabkan peningkatan tekanan darah dan pengusirannya dari bilik jantung.

Karena adanya lapisan umum miokardium di atrium dan ventrikel dan kedatangan simultan eksitasi ke sel, kontraksi kedua atrium, dan kemudian kedua ventrikel, dilakukan secara bersamaan.

Kontraksi atrium dimulai di daerah mulut vena cava, akibatnya mulut terkompresi, sehingga darah hanya dapat bergerak dalam satu arah - ke dalam ventrikel, melalui katup atrioventrikular. Selama diastol, katup membuka dan memungkinkan darah mengalir dari atrium ke ventrikel. Ventrikel kiri berisi katup bikuspid atau mitral, sedangkan ventrikel kanan berisi katup trikuspid. Ketika ventrikel berkontraksi, darah mengalir menuju atrium dan membanting tutup katup.

Peningkatan tekanan di ventrikel selama kontraksi menyebabkan pengusiran darah dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis dan dari ventrikel kiri ke aorta. Di mulut aorta dan arteri pulmonalis terdapat katup semilunar, terdiri dari 3 kelopak. Selama sistol ventrikel, tekanan darah menekan kelopak ini ke dinding pembuluh darah; selama diastol, darah mengalir dari aorta dan arteri pulmonalis menuju ventrikel dan menutup katup semilunar.

Selama diastol, tekanan di ruang atrium dan ventrikel mulai turun, akibatnya darah mengalir dari vena ke atrium.

Mengisi jantung dengan darah disebabkan oleh beberapa alasan. Yang pertama adalah sisa kekuatan pendorong yang disebabkan oleh kontraksi jantung. Tekanan darah rata-rata di pembuluh darah lingkaran besar adalah 7 mm Hg. Seni., dan di rongga jantung selama diastol cenderung nol. Dengan demikian, gradien tekanan hanya sekitar 7 mm Hg. Seni. Ini harus diperhitungkan ketika intervensi bedah- kompresi vena cava yang tidak disengaja dapat sepenuhnya menghentikan suplai darah ke jantung.

Alasan kedua untuk aliran darah ke jantung adalah kontraksi otot rangka dan kompresi yang dihasilkan dari vena tungkai dan batang tubuh. Vena memiliki katup yang memungkinkan darah mengalir hanya dalam satu arah - menuju jantung. Apa yang disebut pompa vena ini memberikan peningkatan aliran yang signifikan darah vena ke jantung, dan karenanya curah jantung selama pekerjaan fisik.

Alasan ketiga darah masuk ke jantung adalah pengisapannya oleh dada, yaitu rongga yang tertutup rapat dengan tekanan negatif. Pada saat terhirup, rongga ini meningkat, organ-organ rongga dada (khususnya, vena cava) meregang dan tekanan di vena cava dan atrium menjadi negatif.

Akhirnya, daya isap dari ventrikel relaksasi (seperti bola karet) adalah penting.

Siklus jantung adalah periode satu kontraksi (sistol) dan satu relaksasi (diastol).

Kontraksi jantung dimulai dengan sistol atrium, berlangsung selama 0,1 detik. Pada saat yang sama, tekanan di atrium naik menjadi 5-8 mm Hg. Seni. Sistol ventrikel berlangsung 0,33 si dan terdiri dari beberapa fase. Fase kontraksi miokard asinkron berlangsung dari awal kontraksi hingga penutupan katup atrioventrikular (0,05 detik). Fase kontraksi isometrik miokardium dimulai dengan dibantingnya katup atrioventrikular dan diakhiri dengan terbukanya katup semilunar (0,05 detik).

Periode ejeksi adalah sekitar 0,25 detik, di mana sebagian darah yang terkandung dalam ventrikel dikeluarkan ke dalam pembuluh besar.

Selama diastol, tekanan di ventrikel turun, darah dari aorta dan arteri pulmonalis mengalir kembali dan menutup katup semilunar. Aliran darah ke atrium dimulai.

Ciri suplai darah miokard adalah bahwa aliran darah di dalamnya dilakukan pada fase diastol aktif. Ada dua sistem vaskular di miokardium. Ventrikel kiri disuplai dengan pembuluh darah yang berasal dari arteri koroner pada sudut yang tajam dan melewati permukaan miokardium, cabang-cabang pembuluh berangkat dari mereka, yang memasok darah ke 2/3 dari permukaan luar miokardium. Sistem vaskular lain lewat pada sudut yang lebih tumpul, yang menembus seluruh ketebalan miokardium dan memasok darah ke 1/3 permukaan bagian dalam miokard, bercabang di endokardium. Selama diastol, suplai darah ke pembuluh-pembuluh ini bergantung pada besarnya tekanan intrakardiak dan tekanan eksternal pada pembuluh-pembuluh tersebut. Jaringan subendokardial dipengaruhi oleh tekanan diastolik diferensial rata-rata. Semakin tinggi, semakin buruk pengisian pembuluh darah, aliran darah koroner terganggu. Pasien dengan vasodilatasi vaskular sering mengembangkan fokus nekrosis pada lapisan subendokardial, dan kemudian intramural.

Ventrikel kanan juga memiliki dua sistem vaskular: sistem pertama melewati seluruh ketebalan miokardium, yang kedua menciptakan pleksus subendokardial (1/3). Pembuluh darah saling tumpang tindih di lapisan subendokardial. Oleh karena itu, praktis tidak ada infark di wilayah ventrikel kanan. Jantung yang mengalami vasodilatasi selalu memiliki aliran darah koroner yang buruk tetapi mengkonsumsi lebih banyak oksigen daripada biasanya. Volume sistolik residual tergantung pada resistensi jantung dan kekuatan kontraksinya.

Kriteria utama keadaan fungsional miokard adalah nilai curah jantung. Kecukupannya dijamin oleh:

aliran balik vena;

kontraktilitas miokard;

Resistensi perifer untuk ventrikel kanan dan kiri;

Detak jantung;

Keadaan aparatus katup jantung.

Setiap gangguan peredaran darah dapat dikaitkan dengan insufisiensi fungsional pompa jantung, jika kita menganggap curah jantung sebagai indikator utama kecukupannya.

Gagal jantung akut adalah penurunan curah jantung dengan aliran balik vena yang normal atau meningkat.

Akut insufisiensi vaskular- pelanggaran aliran balik vena karena peningkatan tempat tidur vaskular.

Kegagalan sirkulasi akut adalah

penurunan curah jantung terlepas dari status aliran balik vena.

Aliran balik vena adalah volume darah yang mengalir melalui vena cava ke atrium kanan. Dalam kondisi klinis normal, pengukuran langsungnya praktis tidak mungkin, oleh karena itu, metode penilaian tidak langsung banyak digunakan, misalnya, studi tentang tekanan vena sentral (CVP). tingkat normal CVP adalah sekitar 7-12 cm aq. Seni.

Jumlah aliran balik vena tergantung pada komponen berikut:

1) volume darah yang bersirkulasi (CBV);

2) nilai tekanan intratoraks;

3) posisi tubuh: dengan posisi ujung kepala yang ditinggikan, aliran balik vena berkurang;

4) perubahan nada vena (kapasitas pembuluh darah). Di bawah aksi simpatomimetik dan glukokortikoid, terjadi peningkatan nada vena; aliran balik vena berkurang oleh ganglioblocker dan adrenolitik;

5) ritme perubahan nada otot rangka dalam kombinasi dengan katup vena;

6) kontraksi atrium dan telinga memberikan 20-30% tambahan pengisian dan peregangan ventrikel.

Di antara faktor-faktor yang menentukan keadaan aliran balik vena, yang paling penting adalah BCC. Ini terdiri dari volume eritrosit (volume yang relatif konstan) dan volume plasma. Volume plasma berbanding terbalik dengan nilai hematokrit. Volume darah rata-rata 50-80 juta per 1 kg berat badan (atau 5-7% dari massa). Sebagian besar darah ada di sistem tekanan rendah(bagian vena dari tempat tidur vaskular) - hingga 75%. Bagian arteri mengandung sekitar 20% darah, kapiler - sekitar 5%. Saat istirahat, hingga 50% dari BCC dapat diwakili oleh fraksi pasif yang disimpan di organ dan dimasukkan dalam sirkulasi darah jika perlu (misalnya, kehilangan darah atau kerja otot). Untuk fungsi yang memadai dari sistem peredaran darah, terutama bukan nilai absolut BCC yang penting, tetapi tingkat kesesuaiannya dengan kapasitas tempat tidur vaskular. Pada pasien yang lemah dan pasien dengan keterbatasan mobilitas yang berkepanjangan, selalu ada defisiensi absolut BCC, tetapi dikompensasi oleh vasokonstriksi vena. Meremehkan situasi ini sering menyebabkan komplikasi selama induksi anestesi, ketika pengenalan penginduksi (misalnya, barbiturat) mengurangi vasokonstriksi.

Ada perbedaan antara kapasitas BCC dari tempat tidur vaskular, penurunan aliran balik vena dan curah jantung.

Dasarnya metode modern Pengukuran BCC didasarkan pada prinsip pengenceran indikator, namun, karena kompleksitasnya dan kebutuhan akan perangkat keras yang sesuai, tidak dapat direkomendasikan untuk penggunaan klinis rutin.

Tanda-tanda klinis penurunan KSB meliputi pucat pada kulit dan membran mukosa, desolasi pembuluh vena di perifer, takikardia, hipotensi arteri, penurunan CVP. Hanya karakterisasi komprehensif dari tanda-tanda ini yang dapat berkontribusi pada penilaian perkiraan defisiensi BCC.

Kontraktilitas miokard dan resistensi pembuluh darah perifer

Untuk memahami mekanisme aktivitas kontraktil jantung, perlu dilakukan analisis konsep preload dan afterload.

Kekuatan yang meregangkan otot sebelum berkontraksi didefinisikan sebagai preload. Jelas, tingkat peregangan serat miokard dengan panjang diastolik ditentukan oleh besarnya aliran balik vena. Dengan kata lain, volume diastolik akhir (EDV) setara dengan preload. Namun, saat ini tidak ada metode yang memungkinkan pengukuran langsung EDV di klinik. Kateter mengambang (balon flotasi) yang dimasukkan ke dalam arteri pulmonalis mengukur tekanan baji kapiler paru (pulmonary capillary wedge pressure/PCWP), yang sama dengan tekanan diastolik akhir (EDP) di ventrikel kiri. Dalam kebanyakan kasus, ini benar - CVP sama dengan KDD di ventrikel kanan, dan DZLK - di kiri. Namun, EDV setara dengan EDV hanya jika komplians miokard normal. Proses apa saja menyebabkan penurunan ekstensibilitas (peradangan, sklerosis, edema, dll.), Akan menyebabkan pelanggaran korelasi antara KDD dan KDO (untuk mencapai KDO yang sama, KDD yang lebih besar akan diperlukan). Dengan demikian, CDD memungkinkan seseorang untuk mengkarakterisasi preload secara andal hanya dengan kepatuhan ventrikel yang tidak berubah. Selain itu, DZLK mungkin tidak sesuai dengan KDD di ventrikel kiri pada insufisiensi aorta dan pada patologi paru yang parah.

Afterload didefinisikan sebagai gaya yang harus diatasi oleh ventrikel untuk mengeluarkan isi sekuncup. Harus diingat bahwa afterload diciptakan tidak hanya oleh resistensi vaskular; itu juga termasuk pramuat.

Ada perbedaan antara kontraktilitas dan kontraktilitas miokardium. Kontraktilitas setara dengan kerja berguna yang dapat dilakukan miokardium dengan nilai pra dan afterload yang optimal. Kontraktilitas ditentukan oleh kerja yang dilakukan oleh miokardium pada nilai sebenarnya. Jika preload dan afterload konstan, tekanan sistolik mirip dengan kontraktilitas.

Hukum dasar fisiologi sistem kardiovaskular adalah hukum Frank-Starling: kekuatan kontraksi tergantung pada panjang awal serat miokard. Arti fisiologis dari hukum Frank-Starling adalah pengisian rongga jantung yang lebih besar

darah secara otomatis meningkatkan kekuatan kontraksi dan, akibatnya, memberikan lebih banyak pengosongan.

Seperti yang telah disebutkan, jumlah tekanan di atrium kiri ditentukan oleh jumlah aliran balik vena. Namun, curah jantung naik secara linier hingga potensial tertentu, kemudian kenaikannya lebih bertahap. Akhirnya, ada saatnya ketika peningkatan tekanan diastolik akhir tidak menyebabkan peningkatan curah jantung. Volume sekuncup meningkat sampai regangan diastolik lebih besar dari 2/3 regangan maksimum. Jika peregangan diastolik (pengisian) melebihi 2/3 dari maksimum, maka volume sekuncup berhenti meningkat. Dengan penyakit, miokardium kehilangan ketergantungan ini lebih awal.

Dengan demikian, tekanan aliran balik vena tidak boleh melebihi tingkat kritis agar tidak menyebabkan distensi berlebihan pada ventrikel kiri. Saat dilatasi ventrikel meningkat, konsumsi oksigen juga meningkat. Ketika peregangan diastolik melebihi 2/3 dari maksimum, dan kebutuhan oksigen meningkat, jebakan oksigen berkembang - konsumsi oksigen besar, dan kekuatan kontraksi tidak meningkat. Pada gagal jantung kronis, area miokardium yang hipertrofi dan melebar mulai mengkonsumsi hingga 27% dari semua oksigen yang dibutuhkan oleh tubuh (dalam kasus penyakit, jantung hanya bekerja untuk dirinya sendiri).

Stres fisik dan keadaan hipermetabolik menyebabkan peningkatan kontraksi otot lurik, peningkatan denyut jantung, dan peningkatan dispnea. Pada saat yang sama, aliran darah melalui vena meningkat, CVP, stroke, dan volume menit jantung meningkat.

Dengan kontraksi ventrikel, semua darah tidak pernah dikeluarkan - tetap ada volume sistolik residual (RSV). Selama aktivitas fisik normal, OS tetap sama karena fakta bahwa SV meningkat. Tekanan diastolik awal di ventrikel ditentukan oleh nilai volume sistolik residual. Biasanya, selama latihan, aliran darah, kebutuhan oksigen, dan kerja meningkat, yaitu, biaya energi masuk akal dan efisiensi jantung tidak menurun.

Jika proses patologis berkembang (miokarditis, keracunan, dll.), Terjadi pelemahan primer fungsi miokard. Miokardium tidak mampu memberikan curah jantung yang memadai dan RCA meningkat. Dengan BCC yang sama, hal ini akan menyebabkan peningkatan tekanan diastolik dan peningkatan fungsi kontraktil miokardium.

Dalam kondisi yang tidak menguntungkan, miokardium mempertahankan besarnya volume sekuncup, tetapi karena dilatasinya yang lebih jelas, kebutuhan akan oksigen meningkat. Jantung melakukan pekerjaan yang sama, tetapi dengan biaya energi yang lebih besar.

Pada hipertensi, resistensi ejeksi meningkat. MOS dipertahankan atau ditingkatkan. Fungsi kontraktil miokardium tahap awal penyakit berlanjut, tetapi jantung mengalami hipertrofi untuk mengatasi peningkatan resistensi terhadap ejeksi. Kemudian, jika hipertrofi berlanjut, maka digantikan oleh pelebaran. Biaya energi meningkat, efisiensi jantung menurun. Sebagian dari pekerjaan jantung dihabiskan untuk kontraksi miokardium yang melebar, yang menyebabkan kelelahan. Oleh karena itu, orang dengan hipertensi arteri sering mengalami gagal ventrikel kiri.

Aorta dipadatkan, tidak melebar

Atrium kiri membesar LA 40 mm

Rongga LV tidak diperluas KDR 49 mm, KSR 34 mm

Kontraktilitas miokardium ventrikel kiri berkurang

Zona normo-hyper-dis-a-kinesia tidak terungkap

Septum interventrikular tidak tertutup

Katup aorta : anak daun tidak menebal, tidak ada pengapuran daun daun anulus

Ada antifase. Aliran diastolik dengan dominasi tipe A, regurgitasi 1 sdm.

Ventrikel kanan tidak melebar

Atrium kanan tidak melebar

Tidak ada tanda-tanda hipertensi pulmonal

Trombosis ventrikel kiri

Tidak ada efusi di rongga perikardial.

Dilatasi ringan ventrikel kiri, Insufisiensi LV sedang 1 derajat, Penyegelan sendi.

Saya pikir semua ini cukup aman. Tentu saja, aktivitas fisik harus dikurangi dalam batas yang wajar, tidak perlu yang besar, yang sedang dengan toleransi yang baik sangat mungkin. Terapinya cukup memadai, saya tidak akan meresepkan yang lain.

Bisakah Anda memberi tahu saya seberapa serius ini?

Fungsi sistolik ventrikel kiri global dipertahankan

Dari semua indikasi ekokardiografi, yang paling umum adalah penilaian fungsi sistolik ventrikel kiri. Ini sebagian karena fakta bahwa fungsi sistolik adalah parameter fungsi jantung yang paling banyak dipelajari dan dipahami, dan juga fakta bahwa ia memiliki sifat prediktif dalam kaitannya dengan perkembangan komplikasi dan kematian. Fungsi sistolik LV biasanya dinilai dalam setiap studi ekokardiografi, bahkan jika ini bukan tujuan utama dari studi ini.

Fungsi sistolik ventrikel kiri mengacu pada konsep kontraktilitas ventrikel kiri. Kontraktilitas serat miokard dijelaskan oleh rasio Frank-Starling, yang menyatakan bahwa peningkatan preload (tekanan akhir diastolik LV) menyebabkan peningkatan kontraktilitas. Dengan demikian, kontraktilitas, atau fungsi sistolik, tergantung pada kondisi pembebanan dan, secara tegas, harus dinilai dengan latar belakang spektrum nilai prabeban dan pascabeban.

Ini sebagian besar tidak layak dalam pengaturan klinis, sehingga sulit untuk menilai fungsi sistolik LV dengan ekokardiografi tanpa memperhatikan kondisi olahraga. Akibatnya, ketika menilai fungsi sistolik ventrikel kiri, sebagai aturan, nilai preload pada saat penelitian ditunjukkan (artinya ukuran rongga ventrikel kiri dalam bentuk diameter, area atau volume). Ketebalan atau massa LV juga sering dilaporkan dalam deskripsi fungsi dan ukuran sistolik LV, yang melengkapi penilaian keseluruhan fungsi sistolik LV.

Fungsi sistolik ventrikel kiri dapat dinilai dengan ekokardiografi baik secara kualitatif maupun kuantitatif. Ada banyak indikator yang menggambarkan fungsi sistolik ventrikel kiri, yang paling sering digunakan adalah fraksi ejeksi. Fraksi ejeksi secara matematis dinyatakan sebagai ukuran diastolik dikurangi ukuran sistolik yang sesuai dibagi dengan ukuran diastolik awal, di mana ukurannya dapat berupa nilai linier, luas atau volume. Sebagai contoh:

x 100%, di mana KDOLZH - volume akhir diastolik ventrikel kiri; KSOLZh - Volume akhir sistolik LV. Fraksi ejeksi normal adalah 55% atau lebih untuk pria dan wanita.

Ekokardiografer dapat mengembangkan keterampilan yang cukup efektif dan akurat dalam menentukan fraksi ejeksi ventrikel kiri secara visual. Namun, akurasi dan reproduktifitas pengukuran tergantung pada keterampilan pemain tertentu, dan hasil pengukuran dari 62 spesialis yang berbeda dapat sangat bervariasi. Karena itu, pengukuran kuantitatif dianggap yang paling disukai, dan ASE merekomendasikan bahwa bahkan ahli ekokardiograf berpengalaman secara teratur memeriksa perkiraan kualitatif terhadap pengukuran kuantitatif yang dikalibrasi.

Pengukuran linier (dilakukan baik dalam mode-M dan mode 2D) memiliki variabilitas paling sedikit tergantung pada pelakunya dibandingkan dengan pengukuran area atau volume, memungkinkan Anda untuk mendapatkan nilai akurat yang menjadi ciri fungsi sistolik dalam orang sehat, bagaimanapun, kemungkinan besar, cara terburuk untuk menggambarkan fungsi sistolik LV global dengan adanya patologi jantung yang terkait dengan pelanggaran regional kontraktilitas miokard. Pengukuran linier lebih disukai dalam mode-M karena denyut nadi yang lebih tinggi dibandingkan dengan mode 2D memberikan resolusi temporal yang lebih baik.

Pemendekan fraksional endokardium, % = [(VDLZhd - VDLZhs) / VDLZhd] x 100%, di mana VDLZhd (LVIDd) - diameter internal ventrikel kiri saat diastol, mm; VDLZhs (LVIDs) - diameter internal ventrikel kiri saat sistol, mm. Nilai normal: pria 25-43%, wanita 27-45%.

Pengukuran yang diperlukan untuk menghitung ukuran kuantitatif fungsi sistolik ini adalah diameter internal ventrikel kiri pada akhir diastol (juga disebut diameter akhir diastolik) dan diameter internal ventrikel kiri pada akhir sistolik (juga disebut diameter akhir sistolik). Dimensi ini ditandai dari satu batas endokardium ke batas endokardium lainnya (teknik juga dikenal sebagai leading edge-leading edge) pada gambar LV TG M-mode sumbu pendek tepat di atas level otot papiler.

Meskipun perhitungan fraksi pemendekan adalah metode yang cepat dan sederhana untuk menilai fungsi sistolik LV, metode ini tidak cocok untuk menilai fungsi sistolik ventrikel asimetris, seperti pada RNCC atau deformitas aneurisma.

Ultrasound adalah suara dengan frekuensi lebih dari satu osilasi per detik (atau 20 kHz). Kecepatan penyebaran ultrasound dalam suatu media tergantung pada sifat-sifat media ini, khususnya, pada kerapatannya.

ventrikel kiri

Studi tentang ventrikel kiri (LV) mungkin merupakan bidang penerapan ekokardiografi yang paling penting. Dengan kinerja studi yang kompeten secara teknis dan interpretasi yang benar dari data yang diperoleh, studi M-modal, dua dimensi dan Doppler bersama-sama memberikan informasi terperinci tentang anatomi dan fungsi ventrikel kiri. Khususnya peran penting memainkan definisi fungsi sistolik LV global, parameter yang paling representatif adalah fraksi ejeksi (rasio stroke volume LV dengan volume diastolik akhir). Volume ventrikel kiri, ketebalan dindingnya, kontraktilitas segmen individu, fungsi diastolik ventrikel kiri juga dapat dipelajari dengan sangat akurat.

Fungsi sistolik global

Sebuah studi yang akurat dari fungsi LV membutuhkan memperoleh beberapa posisi dari pendekatan parasternal dan apikal. Pertama, gambaran ventrikel kiri biasanya diperoleh dari pendekatan parasternal sepanjangnya (Gbr. 2.1 ) dan pendek (Gbr. 2.9 , 2.10 ) sumbu. Pencitraan LV 2D memungkinkan penyelarasan yang tepat dari berkas ultrasound untuk pemeriksaan M-modal (Gbr. 2.3 , 2.4 ). Penting untuk memilih parameter amplifikasi sedemikian rupa sehingga endokardium LV terlihat jelas pada gambar. Kesulitan dalam menentukan kontur sebenarnya dari LV adalah sumber kesalahan yang paling umum dalam menentukan fungsinya.

Dari pendekatan apikal, visualisasi ventrikel kiri dilakukan dalam mode dua dimensi dalam posisi empat dan dua ruang (Gbr. 2.11 , 2.12 , 2.14 ). Dimungkinkan juga untuk mempelajari ventrikel kiri dari pendekatan subkostal (Gbr. 2.16 , 2.18 ).

Dari parameter fungsi LV yang diperoleh dengan menggunakan ekokardiografi M-modal, berikut ini adalah yang paling informatif: pemendekan anteroposterior sumbu pendek LV, jarak dari E-puncak pergerakan selebaran anterior katup mitral ke septum interventrikular, amplitudo gerakan akar aorta.

pemendekan anteroposterior mencirikan rasio diastolik (bertepatan dengan puncak gelombang R pada elektrokardiogram) dan ukuran sistolik (akhir gelombang T) dari LV. Biasanya, dimensi anteroposterior sumbu pendek LV berkurang 30% atau lebih. pada gambar. 2.4 catatan studi M-modal dari ventrikel kiri dengan pemendekan anteroposterior normal ditunjukkan, pada gambar. 5.15C- dengan kardiomiopati dilatasi.

Jika Anda hanya fokus pada pengukuran M-modal, Anda dapat membuat kesalahan serius dalam penilaian fungsi LV, karena pengukuran ini hanya memperhitungkan sebagian kecil dari LV di dasarnya. Pada penyakit koroner segmen jantung dengan gangguan kontraktilitas dapat dikeluarkan dari dasar ventrikel kiri; dalam kasus ini, pemendekan anteroposterior ventrikel kiri akan menciptakan kesan palsu dari fungsi sistolik ventrikel kiri global. Pengukuran M-modal dimensi LV tidak memperhitungkan panjangnya; saat menghitung volume LV menurut Teichholz, panjang sumbu pendek LV dinaikkan ke pangkat ketiga; rumus ini sangat tidak akurat. Sayangnya, masih digunakan di sejumlah laboratorium.

Jarak dari E-puncak pergerakan selebaran anterior katup mitral ke septum interventrikular- ini adalah jarak antara titik pembukaan terbesar katup mitral (pada fase diastol awal) dan bagian terdekat dari septum interventrikular (selama sistol). Biasanya, jarak ini tidak melebihi 5 mm. Dengan penurunan kontraktilitas LV global, jumlah darah yang tersisa di rongganya pada akhir sistol meningkat, yang menyebabkan dilatasi LV. Pada saat yang sama, penurunan volume sekuncup menyebabkan penurunan aliran darah transmisi. Katup mitral dalam hal ini tidak membuka selebar biasanya. Amplitudo gerakan septum interventrikular juga menurun. Saat kontraktilitas LV global memburuk, jarak antara E-peak dari pergerakan daun anterior katup mitral dan septum interventrikular semakin meningkat. Laboratorium Ekokardiografi UCSF tidak menggunakan data M-modal untuk mengukur fungsi LV, lebih memilih ekokardiografi 2D dan Doppler.

Rentang gerak aorta di dasar jantung juga harus dinilai hanya secara kualitatif. Ini sebanding dengan volume sekuncup. Perilaku aorta tergantung pada pengisian atrium kiri dan pada energi kinetik darah yang dikeluarkan oleh ventrikel kiri dalam sistol. Normalnya, akar aorta bergeser ke anterior pada saat sistol lebih dari 7 mm. Indikator ini harus diperlakukan dengan hati-hati, karena volume sekuncup yang rendah tidak selalu berarti penurunan kontraktilitas ventrikel kiri. Jika selempang katup aorta divisualisasikan dengan baik bersama dengan aorta, mudah untuk menghitung interval waktu sistolik. Derajat pembukaan selebaran katup aorta dan bentuk pergerakannya juga merupakan indikator fungsi sistolik ventrikel kiri.

Dalam beberapa tahun terakhir, ada banyak publikasi yang ditujukan untuk metode pemrosesan komputer gambar LV M-modal. Tetapi kami tidak akan membahasnya, karena di sebagian besar laboratorium klinis komputer ekokardiografi tidak digunakan untuk tujuan ini, dan selain itu, dengan perkembangan teknologi ekokardiografi, metode yang lebih andal untuk menilai kontraktilitas LV global telah muncul.

Dengan studi ekokardiografi dua dimensi, penilaian kualitatif dan kuantitatif kontraktilitas LV global dilakukan. Dalam praktik sehari-hari, gambar ekokardiografi dievaluasi dengan cara yang sama seperti ventrikulogram: mereka menentukan perkiraan rasio ukuran jantung sistolik dan diastolik. Sejumlah peneliti percaya bahwa adalah mungkin untuk memperkirakan fraksi ejeksi dengan cukup akurat tanpa menggunakan pengukuran. Namun, kami membandingkan hasil penilaian tersebut dengan perhitungan kuantitatif fraksi ejeksi selama ventrikulografi, menemukan sejumlah besar kesalahan yang tidak dapat diterima.

Cara paling akurat untuk menilai kontraktilitas ventrikel kiri global adalah ekokardiografi dua dimensi kuantitatif. Metode ini, tentu saja, bukan tanpa kesalahan, tetapi masih lebih baik daripada evaluasi visual gambar. Kemungkinan besar, studi Doppler tentang fungsi sistolik LV global bahkan lebih akurat, tetapi sejauh ini mereka memainkan peran pendukung.

Untuk penilaian kuantitatif kontraktilitas LV global, pilihan model stereometrik LV sangat penting. Setelah memilih model, volume LV dihitung berdasarkan pengukuran planimetrisnya sesuai dengan algoritma yang sesuai dengan model yang dipilih. Ada banyak algoritme untuk menghitung volume LV, yang tidak akan kami bahas secara mendetail. Laboratorium Ekokardiografi UCSF menggunakan algoritma Simpson yang dimodifikasi, yang lebih tepat disebut metode disk (Gbr. 5.1). Saat menggunakannya, akurasi pengukuran praktis tidak tergantung pada bentuk LV: metode ini didasarkan pada rekonstruksi LV dari 20 disk - irisan LV pada level yang berbeda. Metode ini melibatkan perolehan gambar LV yang saling tegak lurus dalam posisi dua dan empat ruang. Beberapa pusat membandingkan metode disk dengan ventrikulografi radiopak dan radioisotop. Kerugian utama dari metode disk adalah bahwa itu meremehkan (sekitar 25%) volume LV dan melibatkan penggunaan sistem komputer. Seiring waktu, biaya sistem komputer akan berkurang dan kualitas gambar akan meningkat; oleh karena itu, metode kuantitatif untuk menilai kontraktilitas ventrikel kiri akan lebih tersedia.

Gambar 5.1. Perhitungan volume ventrikel kiri menurut dua algoritma. Atas: Perhitungan volume ventrikel kiri menggunakan metode cakram 2 bidang (algoritma Simpson yang dimodifikasi). Untuk menghitung volume ventrikel kiri (V) menggunakan metode disk, perlu untuk mendapatkan gambar dalam dua bidang yang saling tegak lurus: pada posisi apikal jantung empat bilik dan posisi apikal jantung dua bilik. Dalam kedua proyeksi, ventrikel kiri dibagi menjadi 20 cakram (a i dan b i) dengan ketinggian yang sama; area diskus (a i b i /4) dijumlahkan, jumlah tersebut kemudian dikalikan dengan panjang ventrikel kiri (L). Metode disk adalah yang paling metode yang tepat perhitungan volume ventrikel kiri, karena hasilnya paling sedikit dipengaruhi oleh deformasi ventrikel kiri. Bawah: Perhitungan volume ventrikel kiri menggunakan rumus luas-panjang dalam satu bidang. Metode ini, awalnya dimaksudkan untuk menghitung volume ventrikel kiri dalam ventrikulografi radiopak, paling baik jika memungkinkan untuk mendapatkan gambaran yang baik dari ventrikel kiri hanya dalam satu posisi apikal. A adalah luas ventrikel kiri pada gambar, L adalah panjang ventrikel kiri. Schiller N.B. Ekokardiografi dua dimensi penentuan volume ventrikel kiri, fungsi sistolik, dan massa. Ringkasan dan diskusi tentang rekomendasi 1989 dari American Society of Echocardiography. Sirkulasi 84 (Suppl 3):280, 1991.

Persetujuan standar yang tertunda untuk mengukur kontraktilitas LV global oleh American Echocardiography Association seharusnya mengarah pada lebih banyak lagi penggunaan luas metode ini dalam praktik sehari-hari.

pada gambar. 5.1 , 5.2 menunjukkan gambar LV yang saling tegak lurus, yang dapat digunakan untuk menghitung volumenya menggunakan metode Simpson. Garis kontur ventrikel kiri harus benar-benar berada di permukaan endokardium. Nilai normal volume akhir diastolik LV yang dihitung menggunakan tiga algoritma diberikan dalam Tabel. 7.

Gambar 5.2. Pemrosesan komputer gambar ventrikel kiri. Atas: hamparan kontur sistolik pada diastolik dalam proyeksi jantung dua (2-Ch) dan empat bilik (4-Ch). Bawah: Memetakan kontur diastolik ke sistolik untuk Analisis kuantitatif kontraktilitas lokal ventrikel kiri. Tidak ada konsensus tentang bagaimana membandingkan kontur ventrikel. Dalam hal ini, operator memilih untuk tidak menyelaraskan sumbu panjang ventrikel pada sistol dan diastol, tetapi untuk menyelaraskan pusat massa dari masing-masing kontur. Metode komputer untuk analisis kontraktilitas lokal harus digunakan dengan sangat hati-hati, karena akurasi diagnostiknya tidak sepenuhnya jelas. Dalam contoh ini, massa miokardium ventrikel kiri (Mass) juga dihitung menggunakan model elipsoid terpotong, fraksi ejeksi menggunakan rumus panjang area di setiap posisi (SPl EF), volume akhir diastolik dan fraksi ejeksi menggunakan rumus metode disk (BiPl EF). Massa miokardium ventrikel kiri ternyata meningkat - 220 g Nilai fraksi ejeksi ventrikel kiri (biasanya 0,60) berbeda secara signifikan tergantung pada proyeksi yang diambil untuk perhitungan (0,61 dan 0,46) . Jelas, perbedaan ini dijelaskan oleh hipokinesia lokalisasi septum ventrikel kiri. Menggunakan metode cakram yang lebih akurat, fraksi ejeksi adalah 0,55 (atau 55%). Volume akhir diastolik ventrikel kiri meningkat (147 ml), namun luas permukaan tubuh pasien sama dengan 1,93 m 2, sehingga indeks volume akhir diastolik ventrikel kiri (147/ 1,93 = 76 ml/m batas atas normal. Schiller N.B. Ekokardiografi dua dimensi penentuan volume ventrikel kiri, fungsi sistolik, dan massa. Ringkasan dan diskusi tentang rekomendasi 1989 dari American Society of Echocardiography. Sirkulasi 84 (Suppl 3): 280, 1991.

Tabel 7. Nilai normal volume akhir diastolik (EDV) LV dihitung menggunakan tiga algoritme

Nilai rata-rata EDV ± , ml

Indeks diastolik akhir, ml / m 2

Algoritme panjang area dalam posisi 4 ruang apikal

Algoritme panjang area dalam posisi 2 ruang apikal

Algoritma Simpson dalam posisi saling tegak lurus

Dalam kurung adalah nilai ekstrim yang diperoleh pada orang sehat.

Keuntungan yang jelas dari perhitungan kuantitatif kontraktilitas LV global dibandingkan dengan penilaian visualnya adalah bahwa, bersama dengan fraksi ejeksi, ini memberikan nilai untuk volume LV dan curah jantung. Metode Doppler melengkapi informasi yang diperoleh dari ekokardiografi dua dimensi: akurasi tinggi pengukuran volume sekuncup Doppler telah terbukti. Nilai parameter seperti kecepatan maksimum dan percepatan aliran darah aorta masih perlu dikonfirmasi, tetapi mereka mungkin segera memasuki praktik klinis.

Di Laboratorium Ekokardiografi UCSF, volume sekuncup LV diukur secara rutin menggunakan ekokardiografi katup aorta gelombang kontinu Doppler yang dikombinasikan dengan pengukuran dilatasi katup M-modal. Metode ini, seperti semua metode Doppler untuk mempelajari aliran darah volumetrik, didasarkan pada pengukuran integral dari kecepatan linier aliran darah dan luas penampang pembuluh di lokasi aliran darah. Produk dari kecepatan aliran darah rata-rata per sistol dan durasi sistol adalah jarak yang ditempuh volume sekuncup darah selama sistol. Mengalikan nilai ini dengan luas penampang pembuluh tempat aliran darah terjadi, memberikan volume sekuncup. Produk dari stroke volume dan denyut jantung adalah volume menit aliran darah.

Parameter lain dari kontraktilitas LV global, yang nilainya dapat diukur dengan studi Doppler, adalah laju peningkatan tekanan di rongga LV pada awal periode ejeksi (dP/dt). Nilai dP/dt hanya dapat dihitung dengan adanya regurgitasi mitral (Gbr. 5.3). Hal ini diperlukan untuk mendaftarkan jet regurgitasi mitral dalam mode gelombang konstan dan mengukur interval antara dua titik pada bagian bujursangkar dari spektrum regurgitasi mitral. Biasanya, bagian seperti itu adalah jarak antara titik yang memiliki kecepatan 1 dan 3 m/s. Perhitungan dP/dt hanya mungkin dengan asumsi bahwa tekanan di atrium kiri tidak berubah saat ini. Perubahan tekanan antara titik yang memiliki kecepatan 1 m/s dan 3 m/s adalah 32 mm Hg. Seni. Membagi 32 dengan interval antar titik, kita mendapatkan dP/dt.

Gambar 5.3. Perhitungan dP/dt ventrikel kiri: studi gelombang konstan regurgitasi mitral (MR). Interval antara titik di mana kecepatan jet regurgitasi mitral masing-masing adalah 1 m/s dan 3 m/s, dalam kasus ini adalah 40 ms. Perbedaan tekanan - 32 mm Hg. Seni. [menurut persamaan Bernoulli dP \u003d 4 (V 1 2 - V 2 2) \u003d 4 (3 2 - 1 2) \u003d 32]. Jadi, dP/dt = 32/0.040 = 800 mmHg. Seni./c.

Diagnosis banding penyebab penurunan kontraktilitas LV global sulit dilakukan. Jika kontraktilitas semua segmen ventrikel kiri berkurang kira-kira pada derajat yang sama, seseorang dapat memikirkan adanya kardiomiopati. Untuk mengenali etiologi kardiomiopati, diperlukan data klinis, serta parameter lain, seperti ketebalan dinding ventrikel kiri, informasi tentang aparatus katup jantung. Dalam literatur Amerika, istilah "kardiomiopati" biasanya digunakan untuk merujuk pada penurunan kontraktilitas LV global dari berbagai etiologi; dengan demikian, penyebab kardiomiopati dapat berupa penyakit jantung koroner, hipertensi, penyakit katup jantung, miokarditis, dll. Selanjutnya, untuk merujuk pada penurunan global dalam kontraktilitas LV yang tidak diketahui asalnya, kami akan menggunakan istilah "kardiomiopati dilatasi idiopatik"; dengan hipertrofi LV asimetris idiopatik - istilah "kardiomiopati hipertrofik". Sayangnya, pengetahuan kita tentang etiologi kardiomiopati masih belum cukup; tidak sempurna dan kemungkinan menggunakan ekokardiografi untuk perbedaan diagnosa. Heterogenitas kontraktilitas masing-masing segmen ventrikel kiri mendukung etiologi iskemik kardiomiopati, meskipun pada kardiomiopati dilatasi idiopatik, segmen ventrikel kiri yang berbeda dapat berkontraksi secara berbeda. Penurunan kontraktilitas LV global tanpa adanya dilatasi kemungkinan besar menunjukkan adanya patologi non-jantung. Takikardia, gangguan metabolisme (misalnya, asidosis) sering disertai dengan penurunan fraksi ejeksi tanpa adanya patologi miokard. Obat-obatan untuk sementara dapat mengurangi kontraktilitas LV global; tindakan tersebut memiliki, misalnya, dana untuk anestesi inhalasi.

Bentuk, ketebalan dinding dan massa

Perubahan bentuk ventrikel kiri berbagai penyakit jantung kurang dipahami dan jarang dibahas dalam literatur ekokardiografi. Ventrikel kiri pada kardiomiopati berbentuk bulat (Gbr. 5.15 ). Tidak seperti perubahan global dalam bentuk ventrikel kiri, deformasi lokal yang diamati pada penyakit jantung koroner dipelajari dengan lebih baik. Gangguan lokal pada bentuk ventrikel kiri hampir selalu menunjukkan sifat iskemik dari kerusakan miokard. Aneurisma LV (gangguan lokal pada bentuk diastol) membuat sulit untuk menilai fungsi sistolik LV global. Jika dinding aneurisma padat dan mengandung sejumlah besar jaringan fibrosa, maka aneurisma tidak meregang dan karena itu memiliki efek yang relatif kecil pada kontraktilitas ventrikel kiri global. Jika aneurisma dapat diperpanjang, maka dampaknya pada fungsi sistolik LV global bisa sangat signifikan.

Untuk waktu yang lama, ketebalan dinding LV digunakan untuk menilai ada tidaknya hipertrofinya. Rasio ketebalan septum dengan ketebalan dinding posterior LV telah digunakan sebagai kriteria diagnostik untuk hipertrofi LV asimetris. Seperti dimensi LV, pengukuran linier ini berfungsi sebagai penilaian tidak langsung dari massa miokard LV. Bukti dari ekokardiografi 2D kuantitatif menunjukkan bahwa penggunaan pengukuran linier ketebalan dinding ventrikel kiri dapat menyebabkan kesalahan penilaian massa miokard; sikap terhadap pengukuran tersebut harus dipertimbangkan kembali. Misalnya, jika pengisian diastolik ventrikel kiri berkurang secara signifikan, maka ketebalan miokard ventrikel kiri pada diastol dapat meningkat dengan massa ventrikel kiri normal. Sebaliknya, dengan dilatasi ventrikel kiri, dindingnya dapat menjadi tipis bahkan dengan peningkatan massa miokardium ventrikel kiri yang signifikan. Oleh karena itu, untuk menilai ada tidaknya hipertrofi ventrikel kiri, lebih baik menghitung massa miokardium. Tentu saja, metode untuk menghitung massa miokardium ventrikel kiri, yang didasarkan pada peningkatan pengukuran modal-M ke pangkat ketiga, tidak dapat dipertahankan seperti dalam kasus penghitungan volume, terutama pada ventrikel kiri asimetris.

Berdasarkan pengalaman kami sendiri dan data literatur, kami merekomendasikan bahwa massa LV dihitung dari ekokardiografi 2D saja. Metode yang kami gunakan ditunjukkan pada Gambar. 5.4. Sebagian besar metode lain untuk mengukur massa ventrikel kiri serupa dengan yang diberikan dan didasarkan pada penghitungan panjang ventrikel kiri dan ketebalan miokardium ventrikel kiri sepanjang sumbu pendek dari pendekatan parasternal. Nilai normal massa miokard LV diberikan dalam Tabel. 8.

Gambar 5.4. Perhitungan massa miokardium ventrikel kiri sesuai dengan rumus "luas-panjang" (A/L) dan menurut model ellipsoid terpotong (TE). Atas: garis besar kontur endokardium dan epikardial ventrikel kiri setinggi ujung otot papiler; hitung ketebalan miokardium ventrikel kiri (t), jari-jari sumbu pendek ventrikel kiri (b) dan area yang menempati kontur endokardium dan epikardial ventrikel kiri (A 1 dan A 2). Perhatikan bahwa otot papiler dan darah di rongga ventrikel kiri dikeluarkan dari perhitungan. Bawah: a - sumbu panjang ventrikel kiri, b - radius sumbu pendek ventrikel kiri, d - sumbu pendek ventrikel kiri, t - ketebalan miokardium ventrikel kiri. Bawah: rumus massa miokard ventrikel kiri yang digunakan dalam program komputer. Keakuratan formula ini kira-kira sama. Schiller N.B. Ekokardiografi dua dimensi penentuan volume ventrikel kiri, fungsi sistolik, dan massa. Ringkasan dan diskusi tentang rekomendasi 1989 dari American Society of Echocardiography. Sirkulasi 84(3 Suppl): 280, 1991.

Tabel 8. Nilai normal massa miokard LV

Indeks massa (g/m2)

* - dihitung sebagai 90% dari jumlah rata-rata dan simpangan baku

Hasil awal kami menunjukkan kemungkinan penurunan massa miokard yang signifikan (hingga 150 g pada beberapa pasien) setelah penggantian katup aorta untuk stenosis aorta atau setelah transplantasi ginjal pada pasien dengan hipertensi arteri yang berasal dari ginjal. Hasil serupa diperoleh oleh penulis lain dalam studi pasien yang menerima terapi antihipertensi jangka panjang.

Mengetahui volume akhir diastolik LV dan massanya, adalah mungkin untuk menghitung rasionya. Biasanya, rasio volume diastolik akhir dengan massa miokardium ventrikel kiri adalah 0,80 ± 0,17 ml/g. Peningkatan rasio ini di atas 1,1 ml/g dikaitkan dengan peningkatan beban pada dinding ventrikel kiri dan berarti bahwa hipertrofi ventrikel kiri tidak dapat mengkompensasi peningkatan volumenya (beban pada dinding ventrikel berbanding lurus dengan ukuran dan tekanan internalnya dan berbanding terbalik dengan ketebalan dinding ventrikel).

Penilaian fungsi ventrikel

Penilaian fungsional ventrikel kiri secara keseluruhan:

• Biasanya melakukan penilaian kualitatif terhadap PV. Dokter yang melakukan ekokardiografi terus-menerus perlu menilai kembali kemampuan diagnostik mereka saat membandingkan data yang baik dengan data yang akurat. metode kuantitatif(MRI, ventrikulografi radionuklida, ekokardiografi kuantitatif tiga dimensi dan dua dimensi).
• EF saat melakukan ekokardiografi dua dimensi dihitung menggunakan komputer atau secara manual menggunakan metode berikut:

1. Memodifikasi metode disk yang cocok dari Simpson dua dimensi. Ambil gambar ventrikel kiri (A4Ch, A2Ch), dan keliling puncak jantung dibagi dengan jumlah standar segmen yang sama, yang tingginya digunakan dalam perhitungan. Area disk dihitung menggunakan rumus lingkaran elips (hal/2), di mana r dan r2 adalah ukuran medial-lateral endokardial masing-masing segmen dalam proyeksi A4Ch dan A2Ch.
2. Model semi-elipsoid silinder. Volume ditentukan dengan mengukur regio endokardium dalam proyeksi PSA setinggi otot puting susu dan di regio lingkar apeks terbesar (L) dalam proyeksi apikal manapun. Volume = 5/6AL.

• >75 Hiperdinamik.
• 55-75 Norma.
• 40-54 Sedikit berkurang.
• 30-39 Cukup berkurang.
• <30 Значительно сниженная.

• Volume menit sirkulasi darah: volume sekuncup ventrikel kiri x denyut jantung.
• Volume sekuncup pulmonal: integral dari kecepatan aliran arteri pulmonalis linier x luas arteri pulmonalis (diperoleh dengan studi Doppler selama peregangan mediolateral sistolik).
• Output ventrikel kanan: volume sekuncup paru x denyut jantung.
• Skor shunt paru-sistemik (Qp/Qs): volume sekuncup paru x volume sekuncup ventrikel kiri.

Aspek utama evaluasi hasil ekokardiografi pada pasien dengan gangguan fungsi sistolik ventrikel kiri

• Anatomis.

1. Dimensi ventrikel kiri (sistolik dan akhir diastolik).
2. EF ventrikel kiri.
3. Pelanggaran kontraktilitas lokal.

• karakteristik Doppler.

1. rasio E/A.
2. Dilatasi waktuE.
3. Penilaian tekanan sistolik dengan regurgitasi trikuspid.
4. Penilaian tekanan sistolik dengan regurgitasi paru.
5. Penilaian kapasitas paru [volume sekuncup/(tekanan diastolik - tekanan sistolik)].

• Signifikansi untuk pengobatan.

1. Regurgitasi mitral pada akhir diastol jika penundaan atrioventrikular terlalu lama.
2. Dissinkroni (penundaan pergerakan bagian lateral cincin AV relatif terhadap septum selama lebih dari 60 ms, terdeteksi oleh studi Doppler jaringan).

Penilaian fungsi diastolik ventrikel kiri

Definisi fungsi diastolik ventrikel kiri mencakup pengukuran yang dilakukan pada berbagai periode diastol. Periode-periode tersebut adalah sebagai berikut: waktu relaksasi isovolumik, waktu pengisian awal, tahap istirahat sebelum sistol, dan periode sistol atrium. Biasanya, pengukuran ini bergantung pada usia dan detak jantung dan mencerminkan tingkat beban yang berbeda pada ventrikel kiri.

Aliran orifice mitral seperti yang ditentukan oleh PW Doppler: E-wave (kecepatan diastolik awal maksimum), A-wave, rasio E/A, dan waktu deselerasi transmisi.

Saat mengevaluasi parameter ini, hal-hal berikut harus diperhitungkan:

• Rasio E/A sangat tergantung pada lokasi objek volumetrik yang dipelajari (anulus, bagian marginal katup mitral, dll.) dan keadaan beban.
• Rasio E/A menurun seiring bertambahnya usia dan skornya harus distandarisasi berdasarkan usia. Lansia ditandai dengan adanya rasio E/A kurang dari 1, yang biasanya untuk proses penuaan normal.
• Peningkatan tekanan selama pengisian (misalnya, dengan gagal jantung) menyebabkan normalisasi rasio yang salah, dan dengan penurunan preload ventrikel kiri (misalnya, dengan peningkatan diuresis) atau tes Valsava, sering kembali ke indikator asli yang terganggu.
• Waktu deselerasi berkorelasi baik dengan pengukuran invasif kekakuan ventrikel kiri, sementara pengukuran lain lebih mencerminkan relaksasi ventrikel kiri. Gelombang nadi vena pulmonal: aliran melalui atrium kiri dapat ditampilkan. Gelombang S-, D- dan A mencirikan pengisian sistolik dan diastolik atrium. Gelombang A dibentuk oleh aliran balik darah ke vena pulmonalis selama kontraksi atrium.
• Rasio S/D meningkat seiring bertambahnya usia karena penurunan relaksasi diastolik ventrikel kiri. Durasi gelombang A di vena pulmonalis, melebihi durasi gelombang A transmitral sebesar 30 ms, menunjukkan peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri.

Continuous wave Doppler dalam menilai rasio output ventrikel kiri/aliran masuk mitral: waktu relaksasi isovolumik.

Doppler jaringan dalam studi bagian medial dan lateral anulus mitral (E, A).

• Pembebanan terkait beban dianggap sedikit berbeda. Sebagai aturan, ada hubungan yang lemah antara kecepatan bagian medial dan lateral cincin ketika pengukuran dilakukan di bagian lateral cincin, di mana studi lebih dapat direproduksi.
• Rasio E/E1 secara kasar berhubungan dengan tekanan akhir diastolik di ventrikel kiri. Nilai rasio lebih besar dari 15 jelas menunjukkan peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri, sedangkan rasio kurang dari 8 selalu menunjukkan tekanan pengisian normal.

Perubahan Doppler Warna dalam distribusi aliran: jumlah peningkatan kecepatan darah dari anulus katup ke puncak.

Keadaan jantung yang berbeda pada diastol, bersama dengan parameter di atas, menunjukkan stadium dan derajat "disfungsi diastolik".

• Tanda-tanda gangguan relaksasi (misalnya, penurunan E dan E1 disertai dengan peningkatan A dan A1), penurunan gelombang D paru, dan perubahan warna yang berkurang dalam perambatan aliran.
• Peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri menyebabkan normalisasi palsu rasio Doppler E / A transmitral dengan manifestasi yang jauh lebih sedikit ketika menerapkan manuver Valsava dan ketika menentukan rasio kecepatan Doppler jaringan.
• Selain perubahan komplians, perubahan posisi tubuh menyebabkan perubahan kurva tekanan/volume (perubahan kekakuan), DT transmital turun di bawah 130 ms, laju pengisian doppler dini meningkat karena peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri, kontraksi atrium melemah dan terkait kecepatan aliran darah berkurang.
• Tidak mungkin bahwa gejala disebabkan oleh gagal jantung diastolik jika rasio E/E1 kurang dari 8 dan atrium kiri berukuran normal.
• Penting untuk tidak melewatkan tanda-tanda penyempitan:

1. Gemetar septum atau pelanggaran sinkronisasi kontraksi.
2. Perluasan vena cava inferior.
3. Pergerakan darah dalam arah yang berlawanan di vena hepatik selama pernafasan.

• Nilai bahannya

Mencetak ulang materi dari situs sangat dilarang!

Informasi di situs ini disediakan untuk tujuan pendidikan dan tidak dimaksudkan sebagai nasihat atau perawatan medis.

Fraksi ejeksi ventrikel kiri jantung: norma, penyebab penurunan dan tinggi, cara meningkatkan

Apa itu fraksi ejeksi dan mengapa harus diperkirakan?

Fraksi ejeksi jantung (EF) merupakan indikator yang mencerminkan volume darah yang didorong keluar oleh ventrikel kiri (LV) pada saat kontraksi (sistol) ke dalam lumen aorta. EF dihitung berdasarkan rasio volume darah yang dikeluarkan ke aorta dengan volume darah di ventrikel kiri pada saat relaksasi (diastol). Artinya, ketika ventrikel berelaksasi, ia berisi darah dari atrium kiri (volume diastolik akhir - EDV), dan kemudian, berkontraksi, ia mendorong sebagian darah ke dalam lumen aorta. Bagian darah ini adalah fraksi ejeksi, yang dinyatakan dalam persentase.

Fraksi ejeksi darah adalah nilai yang secara teknis mudah dihitung, dan memiliki kandungan informasi yang cukup tinggi mengenai kontraktilitas miokard. Kebutuhan untuk meresepkan obat jantung sangat tergantung pada nilai ini, dan prognosis untuk pasien dengan insufisiensi kardiovaskular juga ditentukan.

Semakin mendekati nilai normal fraksi ejeksi LV pada pasien, semakin baik jantungnya berkontraksi dan semakin baik prognosis untuk kehidupan dan kesehatan. Jika fraksi ejeksi jauh lebih rendah dari biasanya, maka jantung tidak dapat berkontraksi secara normal dan memberikan darah ke seluruh tubuh, dan dalam hal ini, otot jantung harus didukung dengan obat-obatan.

Bagaimana cara menghitung fraksi ejeksi?

Indikator ini dapat dihitung menggunakan rumus Teicholtz atau Simpson. Perhitungan dilakukan dengan menggunakan program yang secara otomatis menghitung hasil tergantung pada volume sistolik dan diastolik akhir dari ventrikel kiri, serta ukurannya.

Perhitungan menurut metode Simpson dianggap lebih berhasil, karena menurut Teicholz, area kecil miokardium dengan gangguan kontraktilitas lokal mungkin tidak masuk ke dalam potongan penelitian dengan Echo-KG dua dimensi, sedangkan dengan metode Simpson, area miokardium yang lebih signifikan jatuh ke dalam irisan lingkaran.

Terlepas dari kenyataan bahwa metode Teicholz digunakan pada peralatan yang sudah ketinggalan zaman, ruang diagnostik ultrasound modern lebih suka mengevaluasi fraksi ejeksi menggunakan metode Simpson. Omong-omong, hasil yang diperoleh mungkin berbeda - tergantung pada metode dengan nilai dalam 10%.

EF biasa

Nilai normal fraksi ejeksi berbeda dari orang ke orang, dan juga tergantung pada peralatan tempat penelitian dilakukan, dan pada metode penghitungan fraksi.

Nilai rata-rata sekitar 50-60%, batas bawah normal menurut rumus Simpson setidaknya 45%, menurut rumus Teicholtz - setidaknya 55%. Persentase ini berarti bahwa jumlah darah yang tepat dalam satu detak jantung ini perlu didorong ke dalam lumen aorta oleh jantung untuk memastikan pengiriman oksigen yang memadai ke organ-organ internal.

35-40% berbicara tentang gagal jantung lanjut, bahkan nilai yang lebih rendah penuh dengan konsekuensi sementara.

Pada anak-anak pada periode neonatal, EF setidaknya 60%, terutama 60-80%, secara bertahap mencapai nilai normal yang biasa saat mereka tumbuh.

Dari penyimpangan dari norma, lebih sering daripada peningkatan fraksi ejeksi, ada penurunan nilainya karena berbagai penyakit.

Jika indikatornya berkurang, itu berarti otot jantung tidak dapat berkontraksi dengan cukup, akibatnya volume darah yang dikeluarkan berkurang, dan organ-organ internal, dan, pertama-tama, otak, menerima lebih sedikit oksigen.

Terkadang dalam kesimpulan ekokardioskopi, Anda dapat melihat bahwa nilai EF lebih tinggi dari nilai rata-rata (60% atau lebih). Sebagai aturan, dalam kasus seperti itu, indikatornya tidak lebih dari 80%, karena ventrikel kiri, karena karakteristik fisiologis, tidak dapat mengeluarkan volume darah yang lebih besar ke dalam aorta.

Sebagai aturan, EF tinggi diamati pada individu sehat tanpa adanya patologi jantung lainnya, serta pada atlet dengan otot jantung yang terlatih, ketika jantung berkontraksi dengan setiap detak dengan kekuatan yang lebih besar daripada pada orang biasa, dan mengeluarkan lebih banyak detak jantung. persentase darah yang terkandung di dalamnya ke dalam aorta.

Selain itu, jika pasien memiliki hipertrofi miokard LV sebagai manifestasi kardiomiopati hipertrofik atau hipertensi arteri, peningkatan EF dapat mengindikasikan bahwa otot jantung masih dapat mengkompensasi timbulnya gagal jantung dan cenderung mengeluarkan darah sebanyak mungkin ke dalam aorta. . Seiring perkembangan gagal jantung, EF menurun secara bertahap, sehingga untuk pasien dengan CHF yang bermanifestasi klinis, sangat penting untuk melakukan ekokardioskopi secara dinamis agar tidak ketinggalan penurunan EF.

Penyebab penurunan fraksi ejeksi jantung

Alasan utama pelanggaran fungsi sistolik (kontraktil) miokardium adalah perkembangan gagal jantung kronis (CHF). Pada gilirannya, CHF terjadi dan berkembang karena penyakit seperti:

• Penyakit jantung iskemik - penurunan aliran darah melalui arteri koroner, yang memasok oksigen ke otot jantung itu sendiri,
• Infark miokard masa lalu, terutama makrofokal dan transmural (luas), serta yang berulang, akibatnya sel otot jantung normal setelah serangan jantung digantikan oleh jaringan parut yang tidak memiliki kemampuan untuk berkontraksi - pasca infark kardiosklerosis terbentuk (dalam deskripsi EKG dapat dilihat sebagai singkatan PICS),

Penurunan EF karena infark miokard (b). Area otot jantung yang terkena tidak dapat berkontraksi

Penyebab paling umum dari penurunan curah jantung adalah infark miokard akut atau masa lalu, disertai dengan penurunan kontraktilitas global atau lokal dari miokardium ventrikel kiri.

Gejala pengurangan fraksi ejeksi

Semua gejala, yang dapat dicurigai sebagai penurunan fungsi kontraktil jantung, disebabkan oleh CHF. Karena itu, gejala penyakit ini muncul terlebih dahulu.

Namun, menurut pengamatan praktisi diagnostik ultrasound, berikut ini sering diamati - pada pasien dengan tanda-tanda CHF yang parah, indeks fraksi ejeksi tetap dalam kisaran normal, sedangkan pada pasien tanpa gejala yang jelas, indeks fraksi ejeksi secara signifikan berkurang. Oleh karena itu, meskipun tidak ada gejala, sangat penting bagi pasien dengan patologi jantung untuk melakukan ekokardioskopi setidaknya setahun sekali.

Jadi, gejala yang memungkinkan untuk mencurigai adanya pelanggaran kontraktilitas miokard meliputi:

1. Serangan sesak napas saat istirahat atau selama aktivitas fisik, serta dalam posisi terlentang, terutama di malam hari,
2. Beban yang memicu terjadinya sesak napas bisa berbeda - dari yang signifikan, misalnya, berjalan jauh (kita sakit), hingga aktivitas rumah tangga minimal, ketika sulit bagi pasien untuk melakukan manipulasi paling sederhana - memasak, mengikat tali sepatu, berjalan ke kamar sebelah, dll. d,
3. Kelemahan, kelelahan, pusing, terkadang kehilangan kesadaran - semua ini menunjukkan bahwa otot rangka dan otak menerima sedikit darah,
4. Bengkak pada wajah, tulang kering dan kaki, dan dalam kasus yang parah - di rongga internal tubuh dan di seluruh tubuh (anasarca) karena gangguan sirkulasi darah melalui pembuluh lemak subkutan, di mana terjadi retensi cairan,
5. Nyeri pada perut bagian kanan, peningkatan volume perut karena retensi cairan di rongga perut (asites) - terjadi karena kongesti vena di pembuluh hati, dan kemacetan jangka panjang dapat menyebabkan penyakit jantung (cardiac ) sirosis hati.

Dengan tidak adanya pengobatan yang tepat disfungsi sistolik miokardium, gejala tersebut berkembang, meningkat dan lebih sulit ditoleransi oleh pasien, jadi jika salah satunya terjadi, Anda harus berkonsultasi dengan dokter umum atau ahli jantung.

Kapan pengobatan untuk pengurangan fraksi ejeksi diperlukan?

Tentu saja, tidak ada dokter yang akan menawarkan Anda untuk mengobati tingkat rendah yang diperoleh dengan USG jantung. Pertama, dokter harus mengidentifikasi penyebab penurunan EF, dan kemudian meresepkan pengobatan penyakit penyebab. Tergantung pada itu, perawatannya dapat bervariasi, misalnya, mengambil persiapan nitrogliserin untuk penyakit koroner, koreksi bedah cacat jantung, obat antihipertensi untuk hipertensi, dll. Penting bagi pasien untuk memahami bahwa jika penurunan fraksi ejeksi diamati , itu berarti gagal jantung benar-benar berkembang dan perlu untuk mengikuti rekomendasi dokter untuk waktu yang lama dan hati-hati.

Bagaimana cara meningkatkan fraksi ejeksi yang dikurangi?

Selain obat-obatan yang mempengaruhi penyakit penyebab, pasien diberi resep obat yang dapat meningkatkan kontraktilitas miokard. Ini termasuk glikosida jantung (digoxin, strophanthin, corglicon). Namun, mereka diresepkan secara ketat oleh dokter yang merawat dan penggunaan independen mereka yang tidak terkontrol tidak dapat diterima, karena keracunan dapat terjadi - keracunan glikosida.

Untuk mencegah kelebihan jantung dengan volume, yaitu kelebihan cairan, diet ditunjukkan dengan pembatasan garam hingga 1,5 g per hari dan dengan pembatasan asupan cairan hingga 1,5 liter per hari. Diuretik (diuretik) juga berhasil digunakan - diacarb, diuver, veroshpiron, indapamide, torasemide, dll.

Untuk melindungi jantung dan pembuluh darah dari dalam, obat-obatan dengan apa yang disebut sifat organoprotektif - ACE inhibitor - digunakan. Ini termasuk enalapril (Enap, Enam), perindopril (Prestarium, Prestans), lisinopril, captopril (Capoten). Juga, di antara obat-obatan dengan sifat serupa, inhibitor ARA II tersebar luas - losartan (Lorista, Lozap), valsartan (Valz), dll.

Rejimen pengobatan selalu dipilih secara individual, tetapi pasien harus siap dengan kenyataan bahwa fraksi ejeksi tidak segera menjadi normal, dan gejalanya dapat mengganggu untuk beberapa waktu setelah dimulainya terapi.

Dalam beberapa kasus, satu-satunya metode untuk menyembuhkan penyakit yang menyebabkan perkembangan CHF adalah pembedahan. Pembedahan mungkin diperlukan untuk mengganti katup, memasang stent atau memotong pembuluh darah koroner, memasang alat pacu jantung, dll.

Namun, dalam kasus gagal jantung berat (kelas fungsional III-IV) dengan fraksi ejeksi yang sangat rendah, operasi dapat dikontraindikasikan. Misalnya, kontraindikasi penggantian katup mitral adalah penurunan EF kurang dari 20%, dan implantasi alat pacu jantung - kurang dari 35%. Namun, kontraindikasi untuk operasi diidentifikasi selama pemeriksaan internal oleh ahli bedah jantung.

Pencegahan

Fokus pencegahan pada pencegahan penyakit kardiovaskular yang mengarah ke fraksi ejeksi rendah tetap sangat relevan di lingkungan yang tidak menguntungkan saat ini, di era gaya hidup yang tidak banyak bergerak di depan komputer dan makan makanan yang tidak sehat.

Bahkan atas dasar ini, kita dapat mengatakan bahwa rekreasi luar ruangan yang sering di luar kota, diet sehat, aktivitas fisik yang memadai (berjalan, lari ringan, olahraga, senam), meninggalkan kebiasaan buruk - semua ini adalah kunci jangka panjang dan tepat. fungsi jantung - sistem vaskular dengan kontraktilitas normal dan kebugaran otot jantung.

Ekokardiografi: fungsi sistolik ventrikel kiri

Untuk interpretasi perubahan bebas kesalahan dalam analisis EKG, perlu untuk mematuhi skema decoding yang diberikan di bawah ini.

Dalam latihan rutin dan dengan tidak adanya peralatan khusus untuk menilai toleransi latihan dan mengobjektifikasi status fungsional pasien dengan penyakit jantung dan paru-paru sedang dan berat, tes jalan kaki 6 menit dapat digunakan, sesuai dengan submaksimal.

Elektrokardiografi adalah metode perekaman grafik perubahan beda potensial jantung yang terjadi selama proses eksitasi miokard.

Video tentang sanatorium Egle, Druskininkai, Lituania

Hanya dokter yang dapat mendiagnosis dan meresepkan pengobatan selama konsultasi internal.

Berita ilmiah dan medis tentang pengobatan dan pencegahan penyakit pada orang dewasa dan anak-anak.

Klinik asing, rumah sakit dan resor - pemeriksaan dan rehabilitasi di luar negeri.

Saat menggunakan materi dari situs, referensi aktif adalah wajib.

Hipokinesis miokard

Penyakit jantung iskemik dan patologi terkait dari ventrikel kiri

Iskemia miokard menyebabkan gangguan lokal kontraktilitas ventrikel kiri, gangguan fungsi diastolik dan sistolik global ventrikel kiri. Pada penyakit jantung koroner kronis, dua faktor memiliki nilai prognostik terbesar: keparahan penyakit arteri koroner dan fungsi sistolik global ventrikel kiri. Dengan ekokardiografi transtoraks, seseorang dapat menilai anatomi koroner, sebagai suatu peraturan, hanya secara tidak langsung: hanya sejumlah kecil pasien yang memvisualisasikan bagian proksimal arteri koroner (Gbr. 2.7, 5.8). Baru-baru ini, penelitian transesofageal telah digunakan untuk memvisualisasikan arteri koroner dan mempelajari aliran darah koroner (Gbr. 17.5, 17.6, 17.7). Namun, metode ini belum menerima aplikasi praktis yang luas untuk studi anatomi koroner. Metode untuk menilai kontraktilitas LV global telah dibahas di atas. Ekokardiografi saat istirahat, sebenarnya, bukanlah metode untuk mendiagnosis penyakit jantung koroner. Penggunaan ekokardiografi dalam kombinasi dengan tes stres akan dibahas di bawah ini, dalam bab "Ekokardiografi stres".

Gambar 5.8. Ekspansi aneurisma batang arteri koroner kiri: sumbu pendek parasternal setinggi katup aorta. Ao - akar aorta, LCA - batang arteri koroner kiri, PA - arteri pulmonalis, RVOT - saluran keluar ventrikel kanan.

Terlepas dari keterbatasan ini, ekokardiografi istirahat memberikan informasi berharga pada penyakit arteri koroner. Nyeri dada dapat berasal dari jantung atau non-jantung. Pengakuan iskemia miokard sebagai penyebab nyeri dada merupakan hal yang sangat penting untuk manajemen lebih lanjut pasien baik selama pemeriksaan rawat jalan dan ketika mereka dirawat di unit perawatan intensif. Tidak adanya gangguan pada kontraktilitas LV lokal selama nyeri dada hampir menyingkirkan iskemia atau infark miokard sebagai penyebab nyeri (dengan visualisasi jantung yang baik).

Kontraktilitas LV lokal dinilai dalam studi ekokardiografi dua dimensi yang dilakukan dari berbagai posisi: paling sering ini adalah posisi parasternal dari sumbu panjang ventrikel kiri dan sumbu pendek setinggi katup mitral dan posisi apikal dari keduanya. - dan jantung empat bilik (Gbr. 4.2). Untuk visualisasi bagian posterior-basal LV, posisi apikal jantung empat bilik juga digunakan dengan bidang pindai dibelokkan ke bawah (Gbr. 2.12). Saat menilai kontraktilitas LV lokal, perlu untuk memvisualisasikan endokardium di area yang diteliti sebaik mungkin. Untuk memutuskan apakah kontraktilitas LV lokal terganggu atau tidak, baik pergerakan miokardium daerah yang diteliti dan derajat penebalannya harus diperhitungkan. Selain itu, kontraktilitas lokal dari berbagai segmen LV harus dibandingkan, dan struktur gema jaringan miokard di daerah yang diteliti harus diperiksa. Tidak mungkin hanya mengandalkan penilaian gerakan miokard: pelanggaran konduksi intraventrikular, sindrom praeksitasi ventrikel, stimulasi listrik ventrikel kanan disertai dengan kontraksi asinkron dari berbagai segmen ventrikel kiri, sehingga kondisi ini mempersulit penilaian kontraktilitas ventrikel kiri lokal. Ini juga terhambat oleh gerakan paradoks septum interventrikular, yang diamati, misalnya, selama kelebihan volume ventrikel kanan. Pelanggaran kontraktilitas LV lokal dijelaskan dalam istilah berikut: hipokinesia, akinesia, diskinesia. Hipokinesia berarti penurunan amplitudo gerakan dan penebalan miokardium area yang diteliti, akinesia - tidak adanya gerakan dan penebalan, diskinesia - pergerakan area ventrikel kiri yang dipelajari ke arah yang berlawanan dengan normal. Istilah "sinergi" berarti pengurangan non-simultan dari berbagai segmen; Sinergi LV tidak dapat diidentifikasi dengan pelanggaran kontraktilitas lokalnya.

Untuk menggambarkan gangguan kontraktilitas LV lokal yang teridentifikasi dan ekspresi kuantitatifnya, miokardium dibagi menjadi beberapa segmen. American Heart Association merekomendasikan untuk membagi miokardium ventrikel kiri menjadi 16 segmen (Gbr. 15.2). Untuk menghitung indeks pelanggaran kontraktilitas lokal, kontraktilitas setiap segmen dievaluasi dalam poin: kontraktilitas normal - 1 poin, hipokinesia - 2, akinesia - 3, diskinesia - 4. Segmen yang tidak divisualisasikan dengan jelas tidak diperhitungkan. Skor tersebut kemudian dibagi dengan jumlah total segmen yang diperiksa.

Penyebab pelanggaran kontraktilitas LV lokal pada penyakit jantung koroner dapat berupa: infark miokard akut, kardiosklerosis pasca infark, iskemia miokard sementara, iskemia permanen pada miokardium yang layak ("hibernasi miokardium"). Kami tidak akan membahas gangguan kontraktilitas LV lokal yang bersifat non-iskemik di sini. Kami hanya akan mengatakan bahwa kardiomiopati asal non-iskemik sering disertai dengan kerusakan yang tidak merata pada berbagai bagian miokardium ventrikel kiri, sehingga tidak perlu menilai dengan pasti tentang sifat iskemik kardiomiopati hanya berdasarkan deteksi zona hipo dan akinesia.

Kontraktilitas beberapa segmen ventrikel kiri lebih sering menderita daripada yang lain. Pelanggaran kontraktilitas lokal di cekungan arteri koroner kanan dan kiri dideteksi oleh ekokardiografi dengan frekuensi yang kira-kira sama. Oklusi arteri koroner kanan, sebagai suatu peraturan, menyebabkan pelanggaran kontraktilitas lokal di wilayah dinding diafragma posterior ventrikel kiri. Pelanggaran kontraktilitas lokal dari lokalisasi anterior-septal-apikal khas untuk infark (iskemia) di cekungan arteri koroner kiri.

Penyebab hipertrofi ventrikel kiri

Untuk menyebabkan dinding ventrikel menebal dan meregang, itu bisa kelebihan beban dengan tekanan dan volume, ketika otot jantung perlu mengatasi hambatan aliran darah saat mengeluarkannya ke aorta atau mendorong keluar volume darah yang jauh lebih besar daripada yang seharusnya. normal. Penyebab kelebihan beban dapat berupa penyakit dan kondisi seperti:

Hipertensi arteri (90% dari semua kasus hipertrofi berhubungan dengan tekanan darah tinggi untuk waktu yang lama, sebagai vasospasme konstan dan peningkatan resistensi vaskular berkembang)

Cacat jantung bawaan dan didapat - stenosis aorta, insufisiensi katup aorta dan mitral, koarktasio (penyempitan area) aorta

Aterosklerosis aorta dan pengendapan garam kalsium di daun katup aorta dan di dinding aorta

Penyakit endokrin - penyakit kelenjar tiroid (hipertiroidisme), kelenjar adrenal (pheochromocytoma), diabetes mellitus

Obesitas yang berasal dari makanan atau karena gangguan hormonal

Sering (setiap hari) penggunaan alkohol, merokok

Olahraga profesional - atlet mengembangkan hipertrofi miokard sebagai respons terhadap beban konstan pada otot rangka dan otot jantung. Hipertrofi pada kontingen individu ini tidak berbahaya jika aliran darah ke aorta dan sirkulasi sistemik tidak terganggu.

Faktor risiko untuk perkembangan hipertrofi adalah:

Riwayat keluarga penyakit jantung

Usia (di atas 50 tahun)

Peningkatan asupan garam

Gangguan metabolisme kolesterol

Gejala hipertrofi ventrikel kiri

Gambaran klinis hipertrofi miokard ventrikel kiri ditandai dengan tidak adanya gejala yang sangat spesifik dan terdiri dari manifestasi penyakit yang mendasarinya, dan manifestasi gagal jantung, gangguan irama, iskemia miokard, dan konsekuensi lain dari hipertrofi. Dalam kebanyakan kasus, periode kompensasi dan tidak adanya gejala dapat berlangsung selama bertahun-tahun, sampai pasien menjalani USG jantung rutin atau melihat munculnya keluhan dari jantung.

Hipertrofi dapat dicurigai jika tanda-tanda berikut diamati:

Peningkatan tekanan darah jangka panjang, selama bertahun-tahun, terutama sulit diobati dengan obat-obatan dan dengan tekanan darah tinggi (lebih dari 180/110 mm Hg)

Munculnya kelemahan umum, peningkatan kelelahan, sesak napas saat melakukan beban yang sebelumnya dapat ditoleransi dengan baik

Ada sensasi gangguan dalam kerja jantung atau gangguan irama yang jelas, paling sering fibrilasi atrium, takikardia ventrikel

Bengkak di kaki, tangan, wajah, lebih sering terjadi di penghujung hari dan menghilang di pagi hari

Episode asma jantung, tersedak dan batuk kering dalam posisi terlentang, lebih sering di malam hari

Sianosis (biru) pada ujung jari, hidung, bibir

Serangan nyeri di jantung atau di belakang tulang dada saat beraktivitas atau saat istirahat (angina pectoris)

Sering pusing atau kehilangan kesadaran

Pada sedikit penurunan kesejahteraan dan munculnya keluhan jantung, Anda harus berkonsultasi dengan dokter untuk diagnosis dan perawatan lebih lanjut.

Diagnosa penyakit

Hipertrofi miokard dapat diasumsikan selama pemeriksaan dan interogasi pasien, terutama jika ada indikasi penyakit jantung, hipertensi arteri, atau patologi endokrin dalam anamnesis. Untuk diagnosis yang lebih lengkap, dokter akan meresepkan metode pemeriksaan yang diperlukan. Ini termasuk:

Metode laboratorium - tes darah umum dan biokimia, darah untuk studi hormon, tes urin.

X-ray organ dada - peningkatan signifikan dalam bayangan jantung, peningkatan bayangan aorta dengan insufisiensi katup aorta, konfigurasi aorta jantung dengan stenosis aorta - menekankan pinggang jantung, menggeser lengkungan dari ventrikel kiri ke kiri dapat ditentukan.

EKG - dalam kebanyakan kasus, elektrokardiogram mengungkapkan peningkatan amplitudo gelombang R di kiri, dan gelombang S di dada kanan mengarah, pendalaman gelombang Q di sadapan kiri, perpindahan sumbu listrik jantung (EOS) ke kiri, perpindahan segmen ST di bawah isoline, mungkin ada tanda-tanda blokade kaki kiri bundel His.

Echo - KG (ekokardiografi, ultrasound jantung) memungkinkan Anda memvisualisasikan jantung secara akurat dan melihat struktur internalnya di layar. Dengan hipertrofi, penebalan apikal, zona septum miokardium, dinding anterior atau posteriornya ditentukan; zona penurunan kontraktilitas miokard (hipokinesia) dapat diamati. Tekanan di bilik jantung dan pembuluh darah besar diukur, gradien tekanan antara ventrikel dan aorta, fraksi curah jantung (biasanya 55-60%), volume sekuncup dan dimensi rongga ventrikel (EDV, ESV ) dihitung. Selain itu, cacat jantung yang divisualisasikan, jika ada, adalah penyebab hipertrofi.

Tes stres dan stres - Echo - CG - EKG dan ultrasound jantung dicatat setelah aktivitas fisik (tes treadmill, ergometri sepeda). Diperlukan untuk memperoleh informasi tentang daya tahan otot jantung dan toleransi latihan.

Pemantauan EKG 24 jam diresepkan untuk mencatat kemungkinan gangguan irama jika sebelumnya tidak terdaftar pada kardiogram standar, dan pasien mengeluhkan gangguan pada kerja jantung.

Menurut indikasi, metode penelitian invasif, misalnya, angiografi koroner, dapat diresepkan untuk menilai patensi arteri koroner jika pasien memiliki penyakit jantung koroner.

MRI jantung untuk visualisasi paling akurat dari formasi intrakardiak.

Pengobatan hipertrofi ventrikel kiri

Pengobatan hipertrofi terutama ditujukan untuk mengobati penyakit yang mendasari yang menyebabkan perkembangannya. Ini termasuk koreksi tekanan darah, perawatan medis dan bedah cacat jantung, terapi penyakit endokrin, perang melawan obesitas, alkoholisme.

Kelompok obat utama yang ditujukan langsung untuk mencegah pelanggaran lebih lanjut dari geometri jantung adalah:

ACE inhibitor (hartil (ramipril), fozicard (fosinopril), prestarium (perindopril), dll) memiliki sifat oranoprotective, yaitu tidak hanya melindungi organ target yang terkena hipertensi (otak, ginjal, pembuluh darah), tetapi juga mencegah remodeling lebih lanjut ( restrukturisasi) miokardium.

Beta-blocker (nebilet (nebivalol), anaprilin (propranolol), recardium (carvedilol), dll.) mengurangi denyut jantung, mengurangi kebutuhan otot akan oksigen dan mengurangi hipoksia sel, akibatnya sklerosis lebih lanjut dan penggantian zona sklerosis oleh otot hipertrofi melambat. Mereka juga mencegah perkembangan angina pektoris, mengurangi frekuensi serangan nyeri di jantung dan sesak napas.

Penghambat saluran kalsium (norvasc (amlodipine), verapamil, diltiazem) mengurangi kandungan kalsium di dalam sel otot jantung, mencegah penumpukan struktur intraseluler, yang menyebabkan hipertrofi. Mereka juga mengurangi denyut jantung, mengurangi kebutuhan oksigen miokard.

Obat kombinasi - prestans (amlodipine + perindopril), noliprel (indapamide + perindopril) dan lainnya.

Selain obat-obatan ini, tergantung pada patologi jantung yang mendasari dan bersamaan, berikut ini dapat diresepkan:

Obat antiaritmia - cordarone, amiodarone

Diuretik - furosemide, lasix, indapamide

Nitrat - Nitromint, Nitrospray, Isoket, Cardiquet, Monocinque

Antikoagulan dan agen antiplatelet - aspirin, clopidogrel, plavix, lonceng

Glikosida jantung - strophanthin, digoxin

Antioksidan - mexidol, actovegin, koenzim Q10

Vitamin dan obat yang meningkatkan nutrisi jantung - tiamin, riboflavin, asam nikotinat, magnerot, panangin

Perawatan bedah digunakan untuk memperbaiki kelainan jantung, implantasi alat pacu jantung buatan (alat pacu jantung buatan atau cardioverter - defibrillator) dengan serangan takikardia ventrikel yang sering terjadi. Koreksi bedah hipertrofi secara langsung digunakan dalam kasus obstruksi parah pada saluran keluar dan terdiri dalam melakukan operasi Morrow - eksisi sebagian otot jantung hipertrofi di area septum. Dalam hal ini, operasi dapat dilakukan pada katup jantung yang terkena pada saat yang bersamaan.

Gaya hidup dengan hipertrofi ventrikel kiri

Gaya hidup untuk hipertrofi tidak jauh berbeda dengan anjuran utama untuk penyakit jantung lainnya. Anda perlu mengikuti dasar-dasar gaya hidup sehat, termasuk menghilangkan atau setidaknya membatasi jumlah rokok yang Anda hisap.

Komponen gaya hidup berikut dapat dibedakan:

Mode. Anda harus lebih banyak berjalan di udara segar dan mengembangkan pola kerja dan istirahat yang memadai dengan tidur yang cukup selama durasi yang diperlukan untuk memulihkan tubuh.

Diet. Dianjurkan untuk memasak hidangan dalam bentuk direbus, dikukus atau dipanggang, membatasi persiapan makanan yang digoreng. Dari produk, daging tanpa lemak, unggas dan ikan, produk susu, sayuran segar dan buah-buahan, jus, ciuman, minuman buah, kolak, sereal, lemak nabati diperbolehkan. Asupan cairan yang melimpah, garam meja, gula-gula, roti segar, lemak hewani dibatasi. Alkohol, pedas, berlemak, goreng, makanan pedas, daging asap tidak termasuk. Makanlah setidaknya empat kali sehari dalam porsi kecil.

Aktivitas fisik. Aktivitas fisik yang signifikan terbatas, terutama dengan obstruksi parah dari saluran keluar, dengan kelas fungsional tinggi penyakit arteri koroner atau pada tahap akhir gagal jantung.

Kepatuhan (kepatuhan terhadap pengobatan). Dianjurkan untuk minum obat yang diresepkan secara teratur dan mengunjungi dokter yang hadir tepat waktu untuk mencegah perkembangan kemungkinan komplikasi.

Kapasitas kerja untuk hipertrofi (untuk populasi pekerja) ditentukan oleh penyakit yang mendasari dan ada/tidaknya komplikasi dan penyakit penyerta. Misalnya, dalam kasus serangan jantung yang parah, stroke, gagal jantung parah, komisi ahli dapat memutuskan adanya cacat permanen (cacat), dengan penurunan dalam perjalanan hipertensi, ketidakmampuan sementara untuk bekerja diamati, dicatat pada cuti sakit, dan dengan hipertensi yang stabil dan tidak adanya komplikasi, kemampuan untuk bekerja sepenuhnya dipertahankan .

Komplikasi Hipertrofi Ventrikel Kiri

Dengan hipertrofi parah, komplikasi seperti gagal jantung akut, kematian jantung mendadak, aritmia fatal (fibrilasi ventrikel) dapat terjadi. Dengan perkembangan hipertrofi, gagal jantung kronis dan iskemia miokard berkembang secara bertahap, yang dapat menyebabkan infark miokard akut. Gangguan ritme, seperti fibrilasi atrium, dapat menyebabkan komplikasi tromboemboli - stroke, emboli paru.

Ramalan

Adanya hipertrofi miokard pada malformasi atau hipertensi secara signifikan meningkatkan risiko terjadinya gagal sirkulasi kronis, penyakit arteri koroner, dan infark miokard. Menurut beberapa penelitian, kelangsungan hidup lima tahun pasien hipertensi tanpa hipertrofi lebih dari 90%, sedangkan dengan hipertrofi menurun dan kurang dari 81%. Namun, jika obat diminum secara teratur untuk mengurangi hipertrofi, risiko komplikasi berkurang dan prognosis tetap baik. Pada saat yang sama, dengan kelainan jantung, misalnya, prognosis ditentukan oleh tingkat gangguan peredaran darah yang disebabkan oleh cacat dan tergantung pada stadium gagal jantung, karena prognosisnya tidak baik pada tahap selanjutnya.

Terapis Sazykina O.Yu.

waktu yang baik hari ini!

Laki-laki 51 tahun, dari sekolah sampai hari ini dia bermain bola voli, sepak bola, bola basket (amatir)

Ia sering menderita tonsilitis lakunar, pada 1999 ia kembali menderita tonsilitis lakunar (bernanah) 2 kali berturut-turut, mereka melakukan EKG: interval RR 0.8, zona transisi V3-V4; interval PQ 0,16; QRS 0,08; QRST 0,36; kompleks QRS tidak berubah AVF bergerigi. Kesimpulan : Irama sinus dengan denyut jantung 75 per 1 menit, posisi email normal. sumbu jantung, pelanggaran / perut. konduksi .. Pada tahun 2001, dia khawatir tentang nyeri tekan di dada (kebanyakan saat istirahat, di pagi hari), dia menjalani rawat jalan (10 hari). cl, tidak ada pemeriksaan, kecuali EKG. EKG 2001: tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri dengan iskemia subepinardial dinding anterior. Pelanggaran konduksi intraventrikular. Serangannya tidak lama sampai 2 menit dan tidak sering, kebanyakan tanpa nitrogliserin, dia menolak di akhir pengobatan, karena. mengalami sakit kepala parah. Dia tidak pergi ke rumah sakit lagi, tetapi dia berpartisipasi dalam sepak bola, kompetisi bola voli, pergi memancing sejauh 20 km. Pada saat yang sama, dia diberi ulkus duodenum, dia mengobati borok dengan obat tradisional, tetapi dia tidak mengambil obat dari jantung. Sampai tahun 2007, kejang tunggal yang terjadi dalam posisi duduk, setelah itu tidak ada yang mengganggu sama sekali, kejang belum pernah berulang bahkan satu kali pun sampai hari ini. Dia juga menjalani gaya hidup aktif, tidak ada sesak napas, bengkak, dia selalu berjalan, sakit kepala tidak mengganggu. Pada tahun 2008, sekali lagi, tonsilitis purulen., dari t ke 41, entah bagaimana diturunkan oleh itu. di rumah turun drastis jadi 36,8, tapi besoknya di janji dokter udah 38,5.

Pada tahun 2008, ia dirawat di rumah sakit secara terencana untuk memperjelas diagnosis.

Diagnosa : Hipertensi 11. HNS o-1, penyakit jantung iskemik, angina pektoris 1 fc, PICS? Endokarditis infektif, remisi?, tukak duodenum, remisi

Data pemeriksaan: USG jantung

MK: gradien tekanan - norma, regurgitasi - subvalve, penebalan PSMK. AK: diameter aorta (tidak jelas lebih lanjut) - 36 mm, diameter aorta pada tingkat bagian menaik - 33 mm, dinding aorta disegel, divergensi sistolik katup - 24, gradien tekanan maks - 3,6 mm Hg, regurgitasi - tidak, pendidikan d = 9,6 mm di bidang RCC-vegetasi?. Subtepukan regurgitasi TK, regu regurgitasi LA. LV: KDR-50 mm, KSR-36mm, PZh-23mm, LP-37mm, MZHP-10.5mm, ZSLZh-10.5mm, FV-49. Perikardium tidak berubah.

Tes EKG dengan dosis. fisik beban (VEM) - uji toleransi negatif di / sterd

holter Pemantauan EKG: dinamika harian detak jantung - siang hari, malam hari - 51-78, ritme sinus. Aritmia ideal: PVC tunggal - total 586, PE tunggal - total 31, blokade SA dengan jeda hingga 1719 msec - total 16. Tanda-tanda EKG iskemia miokard tidak terdaftar. Mereka memeriksa kerongkongan, menempatkan gastro-duodenitis. Ultrasonografi ginjal - tidak ada patologi ginjal yang terdeteksi. Pemeriksaan di Institute of the Heart (PE_EchoCG, CVG) direkomendasikan. Tidak minum obat resep, tahun 2009 tidak diperiksa kemana-mana.

2010 - pemeriksaan di Departemen Kardiologi Regional Diagnosis: penyakit arteri koroner. Angina pektoris 11fc, PICS (tidak bertanggal), hipertensi stadium 11, bertingkat, koreksi terhadap normotensi, risiko 3. Sindrom W-P-W sementara, pembentukan selebaran koroner kanan, CHF 1 (NYHAI FC)

PE Echo-KG: pada selebaran koroner kanan, terdapat formasi bulat dan tersuspensi (d 9-10mm) pada pedikel (pedikel 1-6-7mm, tebal 1mm) terletak, berasal dari tepi selebaran

Treadmill: Pada langkah ke-3 beban, detak jantung yang tepat tidak tercapai. Peningkatan tekanan darah maksimum! :) / 85 mm Hg. Di bawah beban - sementara sindrom WPW, tipe B, ekstrasistol ventrikel tunggal. Perubahan ST, ST tidak terungkap. Toleransi terhadap beban sangat tinggi, periode pemulihan tidak melambat.

Pemantauan tekanan darah 24 jam: Jam siang hari: maks SBP-123, maks DBP-88, min SBP-101, min DBP 62. Jam malam: maks SBP-107, maks DBP57, min SBP-107, min DBP-57

Pemantauan EKG 24 jam: Kontra: HR irama sinus min (rata-rata - 67 menit). Episode elevasi dan depresi segmen ST tidak dicatat, aktivitas ektopik ventrikel: PVC tunggal-231, Bigeminia (jumlah PVC)-0, PVC berpasangan (kuplet)-0, joging VT (3 atau lebih PVC)-0. Aktivitas ektopik supraventrikular: NZhES-450 tunggal, Pasangan NZhES 9 bait) -15, menjalankan SVT (3 NZhES atau lebih) -0. Jeda: terdaftar-6. Maks. durasi-1.547 detik.

Rekomendasi: konsultasi di Institut Jantung untuk menyelesaikan masalah perawatan bedah. Tidak minum obat. Pada pemeriksaan berikutnya, mereka menulis bahwa 1 tahun diberikan untuk pekerjaan pengemudi stasiun kompresor gas, kemudian untuk kesesuaian profesional

Institut Jantung 2011 (dari 24,05 hingga 25,05)

Diagnosis: penyakit jantung iskemik, angina pektoris vasospatik, kardiosklerosis pasca infark (dengan gelombang Q posterior tidak bertanggal)

Echo KG: AO-40 naik + 40 busur 29, S1 22, S2 17, LP-38 * 49 * 59, Vlp 53.9, PZH26, tebal.41, UI35,

SI 2.4, MZHP14, ZSLZH13, PP43-53, NPV17, VTLZH22, Vel / TVI / Pg 0.6 / 1.4, AK tidak berubah, AK (dibuka) 20, FK25, Vel / TVI / Pg 0, 9/3.2; \u003d 1,96 m2, RA sedikit melebar, LVH sedikit, hipokinesis posterolateral, dinding bawah di tingkat basal, segmen septum bawah. Fungsi LV berkurang, tipe 1 LVDD

Koronografi (dosis iradiasi 3,7 mSv): tidak ada patologi, jenis sirkulasi darah benar, LVHA normal Perawatan konservatif direkomendasikan

18. lulus Echo-KG tanpa menunjukkan diagnosis, hanya untuk diperiksa

Hasil: Dimensi: KSR-35mm., KDR-54mm., KSO-52ml., KDO 141ml, Ao-31mm, LP-34*38*53mm., PP-35*49mm., PS-4mm., MZHP-13mm ., ZS-12mm., PZh-28mm., La-26mm, NPV-17mm. Fungsi: EF-62%., UO-89 ml., FU-32% Katup: Katup mitral: Ve-57cm/dtk, Va-79cm/dtk, Ve/va >

Pelanggaran kontraktilitas LV lokal karena penurunan perfusi segmen individu LV selama tes stres (ekokardiografi stres);

Viabilitas miokardium iskemik (diagnosis miokardium "hibernasi" dan "tertegun");

Kardiosklerosis pasca infark (fokal besar) dan aneurisma LV (akut dan kronis);

Kehadiran trombus intrakardiak;

Adanya disfungsi LV sistolik dan diastolik;

Tanda-tanda stagnasi di pembuluh darah sirkulasi sistemik dan (secara tidak langsung) - besarnya CVP;

Tanda-tanda hipertensi arteri pulmonal;

hipertrofi kompensasi dari miokardium ventrikel;

Disfungsi aparatus katup (prolaps katup mitral, pelepasan akord dan otot papiler, dll.);

Perubahan beberapa parameter morfometrik (ketebalan dinding ventrikel dan ukuran bilik jantung);

Pelanggaran sifat aliran darah di CA besar (beberapa metode ekokardiografi modern).

Memperoleh informasi yang luas seperti itu hanya mungkin dengan penggunaan kompleks dari tiga mode utama ekokardiografi: satu-dimensi (M-mode), dua-dimensi (B-mode) dan mode Doppler.

Penilaian fungsi sistolik dan diastolik ventrikel kiri

fungsi sistolik LV. Parameter hemodinamik utama yang mencerminkan fungsi sistolik LV adalah EF, VR, MO, SI, serta volume LV akhir sistolik (ESV) dan akhir diastolik (EDV). Indikator-indikator ini diperoleh ketika belajar dalam mode dua dimensi dan Doppler sesuai dengan metode yang dijelaskan secara rinci dalam Bab 2.

Seperti ditunjukkan di atas, penanda awal disfungsi sistolik LV adalah penurunan fraksi ejeksi (EF) hingga 40-45% atau lebih rendah (Tabel 2.8), yang biasanya dikombinasikan dengan peningkatan ESV dan EDV, yaitu. dengan dilatasi LV dan kelebihan volume. Pada saat yang sama, kita harus mengingat ketergantungan kuat EF pada besarnya beban sebelum dan sesudah: EF dapat menurun dengan hipovolemia (syok, kehilangan darah akut dll.), penurunan aliran darah ke jantung kanan, serta peningkatan tekanan darah yang cepat dan tajam.

Di meja. 2.7 (Bab 2) menyajikan nilai normal beberapa indikator ekokardiografi fungsi sistolik ventrikel kiri global. Ingat bahwa disfungsi sistolik ventrikel kiri yang cukup jelas disertai dengan penurunan EF hingga 40–45% atau lebih rendah, peningkatan ESV dan EDV (yaitu, adanya dilatasi ventrikel kiri sedang) dan menetap selama beberapa waktu. nilai normal SI (2,2–2,7 l/mnt/m2). Dengan disfungsi sistolik LV yang parah, terjadi penurunan EF lebih lanjut, peningkatan EDV dan ESV yang lebih besar (dilatasi miogenik LV yang diucapkan) dan penurunan SI menjadi 2,2 l/mnt/m2 dan di bawahnya.

fungsi diastolik LV. Fungsi diastolik LV dinilai dengan hasil studi aliran darah diastolik transmitral dalam mode Doppler berdenyut (untuk lebih jelasnya, lihat Bab 2). Tentukan: 1) kecepatan maksimum puncak awal pengisian diastolik (Vmax Peak E); 2) kecepatan maksimum aliran darah transmitral selama sistol atrium kiri (Vmax Peak A); 3) area di bawah kurva (integral laju) pengisian diastolik awal (MV VTI Peak E) dan 4) area di bawah kurva pengisian diastolik akhir (MV VTI Peak A); 5) sikap kecepatan maksimum(atau integral laju) pengisian awal dan akhir (E/A); 6) waktu relaksasi isovolumic LV - IVRT (diukur dengan perekaman simultan aliran darah aorta dan transmitral dalam mode gelombang konstan dari akses apikal); 7) waktu deselerasi pengisian diastolik awal (DT).

Paling penyebab umum Disfungsi diastolik LV pada pasien penyakit arteri koroner dengan angina stabil adalah:

Kardiosklerosis aterosklerotik (difus) dan pascainfark;

Iskemia miokard kronis, termasuk miokardium ventrikel kiri "hibernasi" atau "tertegun";

Hipertrofi miokard kompensasi, terutama diucapkan pada pasien dengan hipertensi bersamaan.

Dalam kebanyakan kasus, ada tanda-tanda disfungsi diastolik LV dari jenis "relaksasi tertunda", yang ditandai dengan penurunan laju pengisian diastolik awal ventrikel dan redistribusi pengisian diastolik demi komponen atrium. Pada saat yang sama, sebagian besar aliran darah diastolik dilakukan selama sistol aktif LA. Dopplerogram aliran darah transmisi menunjukkan penurunan amplitudo puncak E dan peningkatan ketinggian puncak A (Gbr. 2.57). Rasio E/A dikurangi menjadi 1,0 dan di bawahnya. Pada saat yang sama, peningkatan waktu relaksasi isovolumic LV (IVRT) hingga 90-100 ms atau lebih dan waktu perlambatan pengisian diastolik awal (DT) - hingga 220 ms atau lebih ditentukan.

Perubahan yang lebih nyata pada fungsi diastolik LV (tipe "restriktif") ditandai dengan percepatan yang signifikan dari pengisian ventrikel diastolik awal (Puncak E) dengan penurunan simultan dalam kecepatan aliran darah selama sistol atrium (Puncak A). Akibatnya, rasio E/A meningkat menjadi 1,6–1,8 atau lebih. Perubahan ini disertai dengan pemendekan fase relaksasi isovolumic (IVRT) ke nilai kurang dari 80 ms dan waktu deselerasi pengisian diastolik awal (DT) kurang dari 150 ms. Ingatlah bahwa jenis disfungsi diastolik "restriktif", sebagai aturan, diamati pada gagal jantung kongestif atau segera mendahuluinya, menunjukkan peningkatan tekanan pengisian dan tekanan akhir LV.

Penilaian pelanggaran kontraktilitas regional ventrikel kiri

Identifikasi gangguan lokal kontraktilitas ventrikel kiri menggunakan ekokardiografi dua dimensi penting untuk diagnosis penyakit arteri koroner. Studi biasanya dilakukan dari pendekatan apikal sepanjang sumbu panjang dalam proyeksi jantung dua dan empat bilik, serta dari pendekatan parasternal kiri di sepanjang sumbu panjang dan pendek.

Sesuai dengan rekomendasi American Association of Echocardiography, LV secara kondisional dibagi menjadi 16 segmen yang terletak di bidang tiga penampang jantung, direkam dari pendekatan sumbu pendek parasternal kiri (Gbr. 5.33). Gambar 6 segmen basal - anterior (A), anterior septal (AS), posterior septal (IS), posterior (I), posterolateral (IL) dan anterolateral (AL) - diperoleh dengan menempatkan setinggi katup mitral selebaran (SAX MV), dan bagian tengah dari 6 segmen yang sama - pada tingkat otot papiler (SAX PL). Gambar dari 4 segmen apikal - anterior (A), septal (S), posterior (I), dan lateral (L) - diperoleh dengan menempatkan dari pendekatan parasternal pada tingkat puncak jantung (SAX AP).

Beras. 5.33. Pembagian miokardium ventrikel kiri menjadi segmen-segmen (akses parasternal sepanjang sumbu pendek).

Ditampilkan 16 segmen terletak di bidang tiga penampang LV pada tingkat selebaran katup mitral (SAX MV), otot papiler (SAX PL) dan apex (SAX AP). BASE - segmen basal, MID - segmen tengah, APEX - segmen apikal; A - anterior, AS - septum anterior, IS - septum posterior, I - posterior, IL - posterolateral, AL - anterolateral, L - lateral dan S - segmen septum terdaftar dari akses parasternal di sepanjang sumbu panjang jantung (Gbr. 5.34) , serta pada posisi apikal jantung empat bilik dan dua bilik (Gbr. 5.35). Beras. 5.34. Pembagian miokardium ventrikel kiri menjadi segmen-segmen (akses parasternal sepanjang sumbu panjang).

Sebutannya sama

Beras. 5.35. Pembagian miokardium ventrikel kiri menjadi segmen-segmen (pendekatan apikal pada posisi jantung empat bilik dan dua bilik). Penunjukannya sama Di masing-masing segmen ini, sifat dan amplitudo gerakan miokard, serta tingkat penebalan sistoliknya, dinilai. Ada 3 jenis gangguan lokal fungsi kontraktil ventrikel kiri, disatukan oleh konsep "sinergi" (Gbr. 5.36):

1. Akinesia - tidak adanya kontraksi pada area otot jantung yang terbatas.

2. Hipokinesia - penurunan lokal yang nyata pada tingkat kontraksi.

3. Diskinesia - ekspansi paradoks (penonjolan) dari area terbatas otot jantung selama sistol.

Beras. 5.36. Jenis yang berbeda asinergi lokal ventrikel kiri (skema). Kontur ventrikel selama diastol ditunjukkan dalam warna hitam, dan selama sistol berwarna merah.Penyebab gangguan lokal kontraktilitas miokard ventrikel kiri pada pasien dengan IHD adalah:

Infark miokard akut (MI);

Iskemia miokard yang nyeri dan tidak nyeri sementara, termasuk iskemia yang diinduksi oleh tes stres fungsional;

Iskemia permanen pada miokardium, yang masih mempertahankan viabilitasnya (“hibernasi miokardium”).

Juga harus diingat bahwa pelanggaran lokal kontraktilitas LV dapat dideteksi tidak hanya pada IHD. Alasan untuk pelanggaran tersebut dapat:

Kardiomiopati dilatasi dan hipertrofi, yang sering juga disertai dengan kerusakan yang tidak merata pada miokardium ventrikel kiri;

Pelanggaran lokal konduksi intraventrikular (blokade kaki dan cabang bundel His, sindrom WPW, dll.) dari mana pun;

Penyakit yang ditandai dengan kelebihan volume pankreas (karena gerakan paradoks IVS).

Pelanggaran kontraktilitas miokard lokal yang paling menonjol terdeteksi pada infark miokard akut dan aneurisma LV. Contoh gangguan ini diberikan dalam Bab 6. Pada pasien dengan angina aktivitas stabil yang pernah mengalami infark miokard, tanda-tanda ekokardiografi dari kardiosklerosis pasca-infark fokal besar atau (lebih jarang) fokal kecil dapat dideteksi.

Jadi, dengan kardiosklerosis pascainfark makrofokal dan transmural, ekokardiografi dua dimensi dan bahkan satu dimensi, sebagai suatu peraturan, memungkinkan untuk mengidentifikasi zona hipokinesia atau akinesia lokal (Gbr. 5.37, a, b). Kardiosklerosis fokus kecil atau iskemia miokard sementara ditandai dengan munculnya zona hipokinesia ventrikel kiri, yang lebih sering dideteksi dengan lokalisasi kerusakan iskemik septum anterior dan lebih jarang dengan lokalisasi posterior. Seringkali, tanda-tanda kardiosklerosis pascainfark fokal kecil (intramural) tidak terdeteksi selama pemeriksaan ekokardiografi.

Beras. 5.37. Ekokardiogram pasien dengan kardiosklerosis pasca infark dan gangguan fungsi regional ventrikel kiri:

a - akinesia IVS dan tanda dilatasi ventrikel kiri (ekokardiografi satu dimensi); b - akinesia segmen LV posterior (bawah) (ekokardiografi satu dimensi) Ingat

Dengan visualisasi jantung yang cukup baik, kontraktilitas LV lokal yang normal pada pasien dengan IHD dalam banyak kasus memungkinkan untuk menyingkirkan diagnosis parut pascainfark transmural atau fokal besar dan aneurisma LV, tetapi bukan merupakan dasar untuk menyingkirkan kardiosklerosis fokal (intramural) kecil. . Pelanggaran kontraktilitas lokal segmen LV individu pada pasien dengan penyakit arteri koroner biasanya dijelaskan pada skala lima poin:

1 poin - kontraktilitas normal;

2 poin - hipokinesia sedang (sedikit penurunan amplitudo gerakan sistolik dan penebalan di area penelitian);

3 poin - hipokinesia parah;

4 poin - akinesia (kurangnya gerakan dan penebalan miokardium);

5 poin - diskinesia (gerakan sistolik miokardium dari segmen yang diteliti terjadi dalam arah yang berlawanan dengan normal).

Untuk penilaian semacam itu, selain kontrol visual tradisional, tampilan gambar yang direkam pada VCR frame-by-frame digunakan.

Nilai prognostik yang penting adalah perhitungan yang disebut indeks kontraktilitas lokal (LIS), yang merupakan jumlah skor kontraktilitas setiap segmen (SS) dibagi dengan jumlah total segmen LV yang dipelajari (n):

Nilai tinggi dari indikator ini pada pasien dengan infark miokard atau kardiosklerosis pasca infark sering dikaitkan dengan peningkatan risiko kematian.

Harus diingat bahwa dengan ekokardiografi, jauh dari selalu mungkin untuk mencapai visualisasi yang cukup baik dari semua 16 segmen. Dalam kasus ini, hanya bagian miokardium ventrikel kiri yang diidentifikasi dengan baik oleh ekokardiografi dua dimensi yang diperhitungkan. Seringkali dalam praktek klinis mereka terbatas untuk menilai kontraktilitas lokal dari 6 segmen LV: 1) septum interventrikular (bagian atas dan bawahnya); 2) puncak; 3) segmen anterior-basal; 4) segmen lateral; 5) segmen diafragma posterior (bawah); 6) segmen basal posterior.

Ekokardiografi stres. Dalam bentuk kronis penyakit arteri koroner, studi kontraktilitas miokard LV lokal saat istirahat jauh dari selalu informatif. Kemungkinan metode penelitian ultrasound diperluas secara signifikan ketika menggunakan metode ekokardiografi stres - pendaftaran pelanggaran kontraktilitas miokard lokal menggunakan ekokardiografi dua dimensi selama latihan.

Lebih sering, aktivitas fisik dinamis digunakan (treadmill atau ergometri sepeda dalam posisi duduk atau berbaring), tes dengan dipyridamole, dobutamin, atau stimulasi listrik transesofageal jantung (TEAS). Metode pelaksanaan tes stres dan kriteria untuk mengakhiri tes tidak berbeda dari yang digunakan dalam elektrokardiografi klasik. Ekokardiogram dua dimensi direkam dalam posisi horizontal pasien sebelum dimulainya penelitian dan segera setelah akhir beban (dalam 60-90 detik).

Untuk mendeteksi pelanggaran kontraktilitas miokard lokal, program komputer khusus digunakan untuk menilai tingkat perubahan gerakan miokard dan penebalannya selama latihan ("stres") di 16 (atau nomor lain) segmen LV yang sebelumnya divisualisasikan. Hasil penelitian secara praktis tidak tergantung pada jenis beban, meskipun tes TPES dan dipiridamol atau dobutamin lebih nyaman, karena semua penelitian dilakukan dalam posisi horizontal pasien.

Sensitivitas dan spesifisitas stress echocardiography dalam diagnosis penyakit arteri koroner mencapai 80-90%. Kerugian utama dari metode ini adalah bahwa hasil penelitian sangat bergantung pada kualifikasi spesialis yang secara manual menetapkan batas endokardium, yang kemudian digunakan untuk secara otomatis menghitung kontraktilitas lokal segmen individu.

Studi tentang viabilitas miokard. Ekokardiografi, bersama dengan skintigrafi miokard 201T1 dan tomografi emisi positron, banyak digunakan dalam Akhir-akhir ini untuk mendiagnosis viabilitas miokardium "hibernasi" atau "tertegun". Untuk tujuan ini, tes dobutamin biasanya digunakan. Karena bahkan dosis kecil dobutamin memiliki efek inotropik positif yang nyata, kontraktilitas miokardium yang layak, sebagai suatu peraturan, meningkat, yang disertai dengan penurunan sementara atau hilangnya tanda-tanda ekokardiografi hipokinesia lokal. Data ini adalah dasar untuk diagnosis miokardium "hibernasi" atau "stun", yang memiliki nilai prognostik yang besar, khususnya, untuk menentukan indikasi untuk perawatan bedah pasien dengan penyakit arteri koroner. Namun, harus diingat bahwa pada dosis dobutamin yang lebih tinggi, tanda-tanda iskemia miokard diperparah dan kontraktilitas menurun lagi. Jadi, ketika melakukan tes dobutamin, seseorang dapat mengalami reaksi dua fase miokard kontraktil dengan pemberian agen inotropik positif.

Jantung manusia memiliki potensi besar - ia mampu meningkatkan volume darah yang dipompa hingga 5-6 kali lipat. Ini difasilitasi oleh peningkatan detak jantung, yang diamati di bawah kondisi peningkatan kebutuhan organ dalam nutrisi dan oksigen. Ini adalah kontraktilitas miokardium, yang memungkinkan jantung beradaptasi dengan keadaan tubuh di mana ia berada saat ini.

Kebetulan ketika beban meningkat, jantung terus bekerja dalam keadaan biasa, tanpa meningkatkan frekuensi kontraksi. Ini berkontribusi pada pelanggaran proses metabolisme di semua organ, kelaparan oksigen. Itulah mengapa penurunan kontraktilitas miokard harus menjadi perhatian. Jika dibiarkan tanpa pengawasan, ada risiko mengembangkan komplikasi yang memanifestasikan dirinya dalam berbagai penyakit, lebih sering - kardiovaskular.

Alasan penurunan SS

Ketika, selama pemeriksaan, dokter mencatat penurunan kontraktilitas miokardium ventrikel kiri, penting untuk mengidentifikasi penyebab kondisi ini. Dengan pengangkatannya, perawatan akan dimulai. Terkadang faktor penyebabnya adalah gambar yang salah hidup, misalnya pola makan yang tidak seimbang, olahraga yang berlebihan. Jantung harus bekerja dalam mode yang ditingkatkan, tetapi pada saat yang sama tidak menerima jumlah oksigen dan nutrisi yang tepat, miokardium tidak mampu menghasilkan jumlah energi yang diperlukan. Dan jika untuk pertama kalinya potensi energi internal digunakan, yang memungkinkan mempertahankan kontraktilitas miokard yang memuaskan, setelah kelelahan, malfungsi dalam kerja jantung akan mulai muncul, yang membutuhkan perhatian. Untuk mengembalikan keadaan kesehatan yang normal dalam kasus ini, cukup menjalani pengobatan dengan obat-obatan yang menormalkan kemampuan fungsional organ dan proses metabolisme di dalamnya.

Seringkali penyebab penurunan fungsi kontraktil otot jantung adalah penyakit seseorang, seperti:

• infark miokard;
• kerusakan otak;
• intervensi bedah;
• menelan zat beracun;
• lesi vaskular aterosklerotik;
• kekurangan vitamin;
• miokarditis.

Penting! Penting untuk memikirkan tidak hanya tentang penyebab pelanggaran kontraktilitas lokal otot jantung, tetapi juga tentang konsekuensinya. Jika keadaan ini berlanjut lama, konsekuensinya mungkin gagal jantung, yang merupakan ancaman bagi kehidupan manusia.

Bagaimana mendeteksi penurunan CV miokardium

Gejala seperti:

• peningkatan kelelahan;
• kelemahan;
• sesak napas, kesulitan bernapas;
• pusing, terutama setelah aktivitas fisik.

Tanda-tanda seperti itu menunjukkan adanya berbagai gangguan dan penyakit, tetapi tidak boleh diabaikan. Ahli jantung untuk tujuan memperoleh informasi lengkap mengenai keadaan kesehatan pasien akan mengirimnya untuk diperiksa. Biasanya, studi berikut ini cukup untuk membuat diagnosis yang akurat:

1. EKG adalah metode pemeriksaan yang paling informatif. Hal ini memungkinkan membedakan kontraktilitas yang memuaskan dari miokardium ventrikel kiri dari kontraktilitas berkurang, memberikan informasi lengkap tentang status kesehatan pasien. Untuk mendapatkan data yang lebih detail, dilakukan EKG dengan beban menggunakan sepeda olahraga khusus. Jika setelah aktivitas fisik kontraktilitas miokardium dipertahankan, maka tidak ada patologi. Dokter juga merekomendasikan pemantauan Holter, yang memungkinkan Anda memantau detak jantung selama negara bagian yang berbeda orang.
2. USG jantung. Metode yang tidak kalah informatif. Dengan bantuannya, dimungkinkan untuk menentukan adanya perubahan struktur dan ukuran organ, rangsangan miokard, serta proses lain yang terjadi di jantung selama kerjanya.
3. Tes darah laboratorium. Mereka memungkinkan untuk mendiagnosis penyakit radang atau gangguan metabolisme, yang juga dapat menyebabkan pelanggaran kontraktilitas otot jantung.

Setelah pemeriksaan selesai, pasien akan diberi resep perawatan, yang dilakukan dalam banyak kasus dengan metode konservatif.

Fitur pengobatan

Bila dicatat bahwa kontraktilitas otot jantung berkurang karena kerja dan istirahat atau nutrisi yang tidak tepat, seseorang akan diberikan rekomendasi umum, menyarankan pemulihan keseimbangan normal keadaan aktivitas dan istirahat, dapat meresepkan persiapan vitamin yang mengisi kembali cadangan energi lapisan tengah jantung.

Jika kontraktilitas global didiagnosis, perawatan yang lebih lama akan diperlukan di sini. Biasanya melibatkan pasien yang menggunakan obat-obatan berikut:

• fosfokreatin;
• panangin;
• riboxin;
• preparat besi;
• air susu ibu.

Selain itu, pengobatan akan dilakukan dengan tujuan menghilangkan akar penyebabnya. kondisi patologis. Taktiknya bergantung pada penyakit yang memicu perkembangan penurunan kontraktilitas otot jantung. Jika ada penyakit jantung, obat yang ditujukan untuk menormalkan sirkulasi darah, menstabilkan proses rangsangan di miokardium, serta obat antiaritmia akan digunakan.

Normokinesis dan Definisinya

Jika Anda tertarik dengan pertanyaan tentang apa itu normokinesis, maka di bawah istilah ini yang sering digunakan dalam praktik medis, dokter memahami rasio keadaan seseorang (fisik atau emosional) dan indikator kontraktilitas otot jantung. Berdasarkan ini, kesimpulan dibuat tentang keadaan kesehatan pasien, kebutuhan untuk perawatan.

Untuk membuat program terapi tertentu, dokter perlu: pemeriksaan lengkap pasien untuk secara akurat menentukan penyebab kondisi tersebut. Selanjutnya, terapi akan dimulai, yang bertujuan untuk menormalkan kerja jantung dan memulihkan indikator kontraktilitas yang diperlukan.