Pembuluh darah perifer pada ekstremitas kepala. Penyakit pembuluh darah otak. Masalah pembuluh serebral di usia muda

Penyakit pembuluh darah otak salah satu penyebab paling umum kecacatan dan kematian. Penyakit serius ini selalu menarik perhatian dokter, dan terutama di zaman kita, ketika harapan hidup meningkat: ada lebih banyak orang tua dan lanjut usia. Akibatnya, jumlah kecelakaan serebrovaskular juga meningkat.

Apa saja penyakit serebrovaskular yang diketahui?

Otak membutuhkan pasokan oksigen dan berbagai nutrisi yang terus menerus dan cukup. Memberikan darah mereka melalui pembuluh darah. Untuk tiga penyakit umum - aterosklerosis, hipertensi, dan rematik- pembuluh darah otak kehilangan elastisitasnya, menjadi rapuh, menyempit. Dan tempat-tempat pembuluh yang menyempit bisa tersumbat oleh gumpalan darah - trombus. Kemudian darah tidak akan lagi memasuki satu atau bagian lain dari otak, dan stroke akan berkembang.

Itu terjadi bahwa gumpalan darah dibawa ke pembuluh otak dari pembuluh lain atau jantung. Paling sering terjadi pada pasien reumatik ketika katup jantung terpengaruh. Mungkin juga ada efusi mahkota: dari pembuluh yang robek yang kehilangan elastisitasnya, darah masuk ke otak. Atau pembuluh darah tetap utuh, dindingnya menjadi sangat tipis sehingga darah merembes ke otak. Ini biasanya terjadi dengan tekanan darah tinggi, yaitu dengan hipertensi.

Mengalahkan pembuluh darah otak tidak selalu mengarah ke stroke. Penyakit yang begitu mengerikan dapat dicegah jika kita lebih memperhatikan kesehatan sendiri. Pada hipertensi, misalnya, kadang terjadi vasospasme, mengganggu suplai normal darah ke otak. Dalam kasus ini, pasien mengalami sakit kepala, pusing, mual, muntah; terjadi bahwa lengan dan kaki melemah, penglihatan terganggu, wajah menjadi mati rasa. Pasien harus ditidurkan sesegera mungkin, buat istirahat total untuknya, letakkan plester mustard di bagian belakang kepala dan otot betis. Begitulah swadaya pertama - ke dokter.

Jika seseorang tidak berbaring di tempat tidur dan tidak mengamati istirahat total, sementara gangguan otak bisa masuk ke gigih; seperti halnya trombosis atau perdarahan, akan ada kelumpuhan, paling sering separuh tubuh, bicara akan terganggu, penglihatan akan terganggu. Seringkali, kondisi ini sangat sulit, mengancam jiwa.

Penyebab lesi vaskular serebral sering:

- penyakit darah;
- kencing manis;
- tumor;
- hipertensi;
- cacat jantung;
- aterosklerosis;
- penyakit tulang belakang;

Gejala khas penyakit vaskular adalah:

- sakit kepala biasa, migrain;
- hipertensi atau, sebaliknya, hipotensi;
- pingsan dan pusing;
- pelanggaran koordinasi gerakan dan keseimbangan;
- gangguan penglihatan dan pendengaran;
- masalah memori
- gangguan tidur;
- kelemahan umum dan malaise;
- Hilangnya sensasi dan mati rasa pada ekstremitas.

diamati dan penyakit lain pada sistem peredaran darah dan pembuluh darah otak. Faktanya adalah bahwa pembuluh yang memberi makan otak dibagi menjadi intrakranial (arteri karotis dan vertebralis) dan ekstrakranial, juga disebut utama. Pada banyak pasien, pembuluh darah besar sangat menyempit, berliku-liku secara abnormal, terkadang tersumbat, namun stroke tidak terjadi. Ada jalan memutar dimana otak dapat menerima jumlah darah yang cukup bahkan dalam kondisi ini.

Selain itu, dengan lesi pembuluh darah utama yang relatif kecil, sirkulasi serebral tidak terganggu, orang merasa cukup sehat. Dokter menyebut ini sebagai tahap kompensasi dari insufisiensi serebrovaskular. Di masa depan, itu menjadi kurang stabil, gangguan sementara sirkulasi serebral dapat terjadi, semakin sering berulang. Jika kerusakan pada pembuluh utama meningkat, maka suplai darah ke otak memburuk dengan cepat, berkembang stroke.

Kapal utama tidak seperti yang intrakranial, mereka tersedia untuk perawatan bedah. Pemulihan aliran darah normal dicapai dengan menghilangkan trombus, memotong area pembuluh yang terkena dan menggantinya dengan prostesis sintetis, meluruskan pembuluh yang berliku-liku. Operasi lain juga dimungkinkan, membebaskan pasien dari ancaman stroke.

Metode diagnostik modern memungkinkan untuk mengenali kecelakaan serebrovaskular pada awal kemunculannya. Dan ini sangat penting, karena tindakan tepat waktu yang diambil menyelamatkan pasien dari komplikasi yang muncul selama perkembangan penyakit. Karena itu, orang-orang dengan tanda apa pun penyakit pembuluh darah harus diperiksa secara berkala oleh dokter yang tidak hanya akan meresepkan pengobatan yang tepat, tetapi juga memberikan saran tentang cara makan yang benar, apa yang harus menjadi rutinitas sehari-hari.

Pencegahan penyakit serebrovaskular

Telah ditemukan bahwa orang yang melakukan pekerjaan fisik jauh lebih kecil kemungkinannya untuk sakit hipertensi dan aterosklerosis. Tetapi bahkan lebih jarang penyakit ini terjadi pada orang yang menggabungkan kerja fisik dengan mental. Ini dijelaskan oleh fakta bahwa ketika mengubah satu pekerjaan ke pekerjaan lain, pusat saraf yang bekerja sebelumnya diberikan istirahat - mereka mengembalikan kapasitas kerja mereka lebih cepat dan lebih baik. Dengan demikian, beban pada sel-sel saraf otak menjadi seragam, kerja berlebihan mereka tidak terjadi. Ya, dan jantung bekerja lebih penuh; metabolisme membaik, sel dan jaringan tubuh lebih menyerap nutrisi, oksigen.

membongkar dan relaksasi untuk sistem saraf dan pembuluh darah adalah latihan pagi setiap hari, olahraga apa pun, serta perawatan air berikutnya: menggosok atau mandi. Biasakan air dingin harus bertahap; untuk menentukan kompleksnya latihan fisik dan prosedur air, Anda harus berkonsultasi dengan dokter Anda.

Salah satu prasyarat untuk pencegahan penyakit serebrovaskular -modus yang benar hari. Anda harus tidur dan bangun pada waktu yang sama, usahakan tidur malam minimal 7-8 jam, makan tepat waktu dan teratur, tetapi tidak berlebihan. Lebih baik makan sedikit, tetapi lebih sering; lebih sedikit tepung, makanan berlemak, permen, lebih banyak sayuran, beri, buah-buahan, produk susu. Nikotin dan alkohol adalah racun yang paling merusak bagi pembuluh darah dan sistem saraf. Oleh karena itu, penting untuk berhenti merokok dan alkohol, terutama bagi orang yang memiliki gejala penyakit pembuluh darah yang paling kecil sekalipun.

Pada berbagai tahap lesi vaskular, dan terutama lesi otak, peran besar dimainkan oleh pekerjaan seseorang yang benar. Seringkali, pindah ke pekerjaan yang lebih ringan yang membutuhkan sedikit usaha membantu memperkuat kesehatannya. Rekomendasi pekerjaan dapat diberikan oleh dokter yang secara teratur memantau pasien. Nasihat medis sangat penting sebelum liburan.

Penyakit pembuluh darah otak diakui dalam kedokteran sebagai salah satu kelompok penyakit yang paling berbahaya, karena mereka memiliki konsekuensi yang cukup serius bagi tubuh. Setiap penyakit pembuluh otak memiliki ciri khas yang bergantung pada pembuluh darah mana yang telah disentuh oleh proses patologis. Tetapi bagaimanapun juga, dokter EUROMEDPRESTIGE memperingatkan, penyakit dari kelompok ini dapat memicu stroke hemoragik atau iskemik, setelah itu pasien menjadi cacat atau mati.

Gejala penyakit pembuluh darah otak

Di antara tanda-tanda pertama penyakit ini adalah sakit kepala kronis, kehilangan ingatan, kehilangan pendengaran dan penglihatan, gangguan gerakan, pusing.

Ensefalopati dissirkulasi, yaitu gangguan fungsional otak, yang menyebabkan sirkulasi yang buruk, memiliki gejala khusus. Pada tahap pertama penyakit, pasien mengalami ketidakstabilan emosional, kelelahan kronis, iritasi, perhatian yang tumpul, sakit kepala setelah kelelahan (tidak hanya fisik, tetapi juga mental). Biasanya, gejalanya lebih terasa di malam hari. Pada tahap selanjutnya dari ensefalopati dyscirculatory, pasien berhenti menilai kondisinya sendiri secara memadai, merasa tidak aman dengan kemampuannya, kehilangan kemampuan untuk berpikir secara abstrak. Pada saat yang sama, penipisan energi terjadi, merampas kesempatan seseorang untuk secara mandiri mengatasi tugas sehari-hari, memilih tindakan yang lebih sederhana. Hipokondria sering dicatat - ketakutan panik akan sakit.

0Array ( => Neurologi) Array ( => 16) Array ( =>.html) 16

Manifestasi klinis penyakit pembuluh darah otak dapat dibagi menjadi beberapa bentuk berikut:

• iskemia serebral kronis tahap I-II;
• gangguan peredaran darah otak, yang bersifat sementara;
• infark serebral (stroke iskemik);
• pendarahan di otak (stroke hemoragik).

Penyebab penyakit serebrovaskular

Para dokter di klinik EUROMEDPRESTIGE menjelaskan terjadinya penyakit serebrovaskular sebagai berikut: suplai darah yang tidak mencukupi membatasi akses oksigen dan glukosa, mengakibatkan infark serebral, yang hasilnya tidak dapat diprediksi. Di masa dewasa, aterosklerosis pembuluh darah dan hipertensi dapat berdampak negatif pada suplai darah.

Pengobatan penyakit pembuluh darah otak

Di antara banyak penyakit pada pembuluh darah otak, penyakit koroner dan ensefalopati dissirkulasi patut mendapat perhatian khusus.

Perlakuan penyakit koroner menyiratkan:

• bekerja pada pemulihan fungsi fisiologis dan perilaku yang terganggu, yang digunakan terapi penguatan umum, magneto- dan elektroforesis, latihan fisioterapi, pijat;
• stabilisasi tekanan darah dan pencegahan stroke dengan bantuan obat antikoagulan dan vasodilator;
• normalisasi metabolisme dan sirkulasi darah yang tepat. Hasil terbaik diberikan dengan minum obat, sesuai dengan resep medis.

Neurologi Penawaran khusus

HANYA DI MARTEsave - 15%

1000 rubel Rekaman EKG dengan interpretasi

- 25%utama
Kunjungan dokter
terapis akhir pekan

980 gosok. janji temu hirudotherapist awal

janji terapis - 1.130 rubel (bukan 1.500 rubel) "Hanya di bulan Maret, pada hari Sabtu dan Minggu resepsi dokter umum dengan diskon 25% - 1.130 rubel, bukan 1.500 rubel. (prosedur diagnostik dibayar sesuai dengan daftar harga)

Tidak adanya efek positif dalam pengobatan menunjukkan perlunya intervensi bedah yang bertujuan menghilangkan plak sklerotik dari pembuluh serebral.

Pendekatan yang berbeda memerlukan pengobatan ensefalopati dyscirculatory. Pertama-tama, ini terkait dengan kebutuhan untuk meningkatkan sirkulasi darah otak, merangsang proses metabolisme di jaringan otak dan mengarahkan upaya untuk menghilangkan gangguan tidur. Selain itu, para ahli Euromedprestige menyarankan untuk menghindari situasi stres dengan memilih yang terbaik kondisi nyaman untuk bekerja dan bersantai.

Setelah konsultasi dan pemeriksaan, dokter meresepkan asupan vitamin B dan obat-obatan. Biasanya, pasien harus menggunakan produk berdasarkan asam nikotinat, nootropik, antihipoksan. Hasil yang baik diberikan oleh terapi vasoaktif dan metabolik, yang harus dilakukan setidaknya beberapa kali dalam setahun. Jangan lupa tentang jalan-jalan, menyeimbangkan aktivitas fisik dan kesehatan, menghadiri kursus psikoterapi.

"EUROMEDPRESTIGE": bersama kami Anda dapat yakin akan masa depan!

Dalam beberapa tahun terakhir, persentase kematian akibat lesi patologis pada pembuluh darah otak telah meningkat secara signifikan, yang sebelumnya dikaitkan dengan penuaan dan didiagnosis hanya pada orang tua (setelah 60 tahun). Hari ini, gejala kecelakaan serebrovaskular telah diremajakan. Dan orang di bawah usia 40 tahun sering meninggal karena stroke. Oleh karena itu, penting untuk mengetahui penyebab dan mekanisme perkembangannya, sehingga tindakan diagnostik dan terapeutik memberikan hasil yang paling efektif.

Apa itu kecelakaan serebrovaskular (MK)

Pembuluh darah otak memiliki struktur yang unik dan sempurna yang idealnya mengatur aliran darah, memastikan stabilitas sirkulasi darah. Mereka dirancang sedemikian rupa sehingga dengan peningkatan aliran darah ke pembuluh koroner sekitar 10 kali selama aktivitas fisik, jumlah sirkulasi darah di otak, dengan peningkatan aktivitas mental, tetap pada tingkat yang sama. Artinya, ada redistribusi aliran darah. Sebagian darah dari bagian otak dengan beban lebih rendah dialihkan ke area dengan aktivitas otak yang ditingkatkan.

Namun, proses sempurna sirkulasi darah ini terganggu jika jumlah darah yang masuk ke otak tidak memenuhi kebutuhannya. Perlu dicatat bahwa redistribusinya di antara daerah otak diperlukan tidak hanya untuk fungsi normalnya. Ini juga terjadi ketika berbagai patologi terjadi, misalnya (penyempitan) atau obturasi (penutupan). Akibat gangguan regulasi diri, terjadi perlambatan kecepatan aliran darah di bagian-bagian tertentu dari otak dan mereka.

Jenis pelanggaran MC

Berikut adalah kategori gangguan aliran darah di otak:

1. Akut (stroke) yang terjadi tiba-tiba dengan perjalanan yang panjang, dan sementara, gejala utamanya (gangguan penglihatan, kehilangan bicara, dll.) berlangsung tidak lebih dari sehari.
2. Kronis, disebabkan. Mereka dibagi menjadi dua jenis: asal dan penyebab.

Gangguan akut sirkulasi serebral (ACC)

Kecelakaan serebrovaskular akut menyebabkan gangguan persisten aktivitas otak. Ini terdiri dari dua jenis: dan (juga disebut infark serebral).

hemoragik

Etiologi

Perdarahan (hemorrhagic gangguan aliran darah) dapat disebabkan oleh berbagai hipertensi arteri, bawaan, dll.

Patogenesis

Sebagai akibat dari peningkatan tekanan darah, plasma dan protein yang terkandung di dalamnya dilepaskan, yang menyebabkan impregnasi plasma pada dinding pembuluh darah, menyebabkan kehancurannya. Zat spesifik seperti hialin yang aneh (protein yang menyerupai tulang rawan dalam strukturnya) disimpan di dinding pembuluh darah, yang mengarah pada perkembangan hyalinosis. Pembuluh darah menyerupai tabung kaca, kehilangan elastisitas dan kemampuannya untuk menahan tekanan darah. Selain itu, permeabilitas dinding pembuluh darah meningkat dan darah dapat dengan bebas melewatinya, merendam serabut saraf (perdarahan diapedetik). Hasil dari transformasi semacam itu dapat berupa pembentukan mikroaneurisma dan pecahnya pembuluh darah dengan perdarahan dan darah memasuki medula putih. Dengan demikian, perdarahan terjadi sebagai akibat dari:

• Impregnasi plasma pada dinding pembuluh medula putih atau tuberkel visual;
• perdarahan diapedetik;
• pembentukan mikroaneurisma.

Perdarahan pada periode akut ditandai dengan perkembangan hematoma selama irisan dan deformasi batang otak ke dalam foramen tentorial. Pada saat yang sama, otak membengkak, edema yang luas berkembang. Ada perdarahan sekunder, yang lebih kecil.

Manifestasi klinis

Biasanya terjadi pada siang hari, selama periode aktivitas fisik. Tiba-tiba, kepala mulai sakit parah, ada dorongan yang memuakkan. Kesadaran bingung, seseorang sering bernafas dan dengan siulan, terjadi, disertai dengan hemiplegia (kelumpuhan tungkai sepihak) atau hemiparesis (pelemahan fungsi motorik). Refleks dasar hilang. Pandangan menjadi tidak bergerak (paresis), terjadi anisocoria (pupil). ukuran yang berbeda) atau strabismus divergen.

Perlakuan

Perawatan jenis kecelakaan serebrovaskular ini termasuk terapi intensif, yang tujuan utamanya adalah menurunkan tekanan darah, mengembalikan fungsi vital (persepsi otomatis dunia luar), menghentikan pendarahan dan menghilangkan edema serebral. Dalam hal ini, obat-obatan berikut digunakan:

1. Penurunan - penghambat ganglion ( Arfonad, Benzohexanium, pentamin).
2. Untuk mengurangi permeabilitas dinding pembuluh darah dan meningkatkan pembekuan darah - Dicynon, vitamin C, Vikasol, Kalsium glukonat.
3. Untuk meningkatkan reologi (kecairan) darah - Trental, Vinkaton, Cavinton, Eufillin, Cinnarizine.
4. Menghambat aktivitas fibrinolitik - ACC(asam aminokaproat).
5. Dekongestan - Lasix.
6. Obat penenang.
7. Pungsi lumbal diresepkan untuk mengurangi tekanan intrakranial.
8. Semua obat diberikan melalui suntikan.

iskemik

Etiologi

NMC iskemik karena plak aterosklerotik

Gangguan peredaran darah iskemik paling sering disebabkan oleh aterosklerosis. Perkembangannya dapat memicu kegembiraan yang kuat (stres, dll.) atau aktivitas fisik yang berlebihan. Ini dapat terjadi selama tidur malam atau segera setelah bangun tidur. Sering menyertai keadaan pra-infark atau

Gejala

Mereka mungkin muncul tiba-tiba atau meningkat secara bertahap. Mereka memanifestasikan dirinya dalam bentuk sakit kepala, hemiparesis di sisi yang berlawanan dengan lesi. Gangguan koordinasi gerakan, serta gangguan visual dan bicara.

Patogenesis

Gangguan iskemik terjadi ketika area otak tidak menerima cukup darah. Dalam hal ini, fokus hipoksia muncul, di mana formasi nekrotik berkembang. Proses ini disertai dengan pelanggaran fungsi dasar otak.

Terapi

Perawatan menggunakan suntikan obat untuk mengembalikan fungsi normal jantung sistem vaskular. Ini termasuk: Corglicon, Strofantin, Sulfocamphocaine, Reopoliklyukin, Cardiamine. Tekanan intrakranial menurun Manitol atau Lasix.

Kecelakaan serebrovaskular sementara

Kecelakaan serebrovaskular transien (TIMC) terjadi dengan latar belakang hipertensi arteri atau aterosklerosis. Terkadang penyebab perkembangannya adalah kombinasi mereka. Gejala utama PNMK diwujudkan sebagai berikut:

• Jika fokus patologi terletak di cekungan pembuluh darah karotis, pasien menjadi mati rasa setengah tubuh (di sisi berlawanan dari fokus) dan sebagian wajah di sekitar bibir, kelumpuhan atau paresis jangka pendek dari ekstremitas mungkin. Bicara terganggu, kejang epilepsi dapat terjadi.
• Dalam kasus gangguan peredaran darah, kaki dan lengan pasien melemah, sulit baginya untuk menelan dan mengucapkan suara, terjadi fotopsia (penampilan titik bercahaya, percikan, dll. di mata) atau diplopia (penggandaan objek yang terlihat). Dia kehilangan arah, dia memiliki penyimpangan ingatan.
• Tanda-tanda kecelakaan serebrovaskular dengan latar belakang hipertensi dimanifestasikan sebagai berikut: kepala dan bola mata mulai sakit parah, orang tersebut mengalami kantuk, telinganya tersumbat (seperti di pesawat saat lepas landas atau mendarat) dan desakan yang memuakkan. Wajah memerah, keringat bertambah. Tidak seperti stroke, semua gejala ini hilang dalam sehari. Untuk ini mereka menerima nama.

PNMK diobati dengan obat antihipertensi, tonik dan kardiotonik. Antispasmodik digunakan, dan. Obat-obatan berikut diresepkan:

Dibazol, Trental, Clonidine, Vincamine, Eufillin, Cinnarizine, Cavinton, Furasemide, beta-blocker. Sebagai tonik alkohol tincture ginseng dan Schisandra chinensis.

Gangguan kronis sirkulasi serebral

Kecelakaan serebrovaskular kronis (HNMK) berbeda dengan bentuk akut berkembang secara bertahap. Ada tiga tahap penyakit:

1. Pada tahap pertama, gejalanya tidak jelas. Mereka lebih seperti sindrom kelelahan kronis. Seseorang cepat lelah, tidurnya terganggu, sering sakit dan kepalanya pusing. Dia menjadi pemarah dan terganggu. Dia sering mengubah suasana hatinya. Dia melupakan beberapa hal kecil.
2. Pada tahap kedua, kecelakaan serebrovaskular kronis disertai dengan penurunan memori yang signifikan, disfungsi motorik kecil berkembang, menyebabkan gaya berjalan yang tidak stabil. Muncul di kepala kebisingan konstan. Seseorang tidak memahami informasi dengan baik, dengan kesulitan memusatkan perhatiannya padanya. Dia secara bertahap merendahkan sebagai pribadi. Menjadi mudah tersinggung dan tidak percaya diri, kehilangan kecerdasan, bereaksi tidak memadai terhadap kritik, sering menjadi depresi. Dia terus-menerus pusing dan sakit kepala. Dia selalu ingin tidur. Efisiensi - berkurang. Dia tidak beradaptasi dengan baik secara sosial.
3. Pada tahap ketiga, semua gejala meningkat. Degradasi kepribadian berubah menjadi, memori menderita. Meninggalkan rumah sendirian, orang seperti itu tidak akan pernah menemukan jalan kembali. Fungsi motorik terganggu. Ini dimanifestasikan dalam tremor tangan, kekakuan gerakan. Gangguan bicara, gerakan yang tidak terkoordinasi terlihat.

Pelanggaran sirkulasi serebral berbahaya karena jika pengobatan tidak dilakukan pada tahap awal, neuron mati - unit utama struktur otak, yang tidak dapat dibangkitkan. Oleh karena itu, diagnosis dini penyakit ini sangat penting. Itu termasuk:

• Identifikasi penyakit vaskular yang berkontribusi pada perkembangan kecelakaan serebrovaskular.
• Menegakkan diagnosis berdasarkan keluhan pasien.
• Melakukan pemeriksaan neuropsikologi pada skala MMSE. Ini memungkinkan Anda untuk mendeteksi gangguan kognitif dengan pengujian. Tidak adanya pelanggaran dibuktikan dengan 30 poin yang dicetak oleh pasien.
• Pemindaian dupleks untuk mendeteksi lesi pembuluh darah otak oleh aterosklerosis dan penyakit lainnya.
• Pencitraan resonansi magnetik, yang memungkinkan untuk mendeteksi hipodens kecil (dengan perubahan patologis) fokus.
• Tes darah klinis: hitung darah lengkap, spektrum lipid, koagulogram, glukosa.

Etiologi

Penyebab utama kecelakaan serebrovaskular adalah sebagai berikut:

1. Usia. Pada dasarnya, mereka terjadi pada orang-orang yang telah memasuki dekade kelima mereka.
2. kecenderungan genetik.
3. Cedera otak traumatis.
4. Kegemukan. Orang gemuk sering menderita hiperkolesterolemia.
5. Kurangnya aktivitas fisik dan peningkatan emosi (stres, dll.).
6. Kebiasaan buruk.
7. Penyakit: diabetes mellitus (tergantung insulin) dan aterosklerosis.
8. Hipertensi. Tekanan darah tinggi adalah penyebab paling umum dari stroke.
9. Di usia tua, gangguan aliran darah di otak dapat menyebabkan:
   • berkilauan,
   • berbagai penyakit pada organ hematopoietik dan darah,
   • kronis,

Perlakuan

Pada gangguan kronis aliran darah di otak semua tindakan terapeutik ditujukan untuk melindungi neuron otak dari kematian akibat hipoksia, merangsang metabolisme pada tingkat neuron, menormalkan aliran darah di jaringan otak. Obat untuk setiap pasien dipilih secara individual. Mereka harus diambil dalam dosis yang ditentukan secara ketat, terus-menerus memantau tekanan darah.

Selain itu, dengan gangguan sirkulasi serebral, disertai dengan manifestasi yang bersifat neurologis, antioksidan, vasodilator, obat yang meningkatkan mikrosirkulasi darah, obat penenang dan multivitamin digunakan.

Dimungkinkan untuk mengobati kecelakaan serebrovaskular kronis dengan cara obat tradisional menggunakan berbagai biaya dan teh herbal. Yang sangat berguna adalah infus bunga hawthorn dan koleksinya, yang meliputi chamomile, marsh cudweed, dan motherwort. Tetapi mereka harus digunakan sebagai kursus pengobatan tambahan yang meningkatkan terapi obat utama.

Orang yang kelebihan berat badan yang berisiko mengalami aterosklerosis karena perlu memperhatikan nutrisi. Bagi mereka, ada diet khusus, yang dapat Anda pelajari dari ahli gizi yang memantau pengaturan nutrisi untuk pasien yang dirawat di rumah sakit di rumah sakit mana pun. KE produk makanan mencakup segala sesuatu yang berasal dari sayuran, makanan laut, dan ikan. Tetapi produk susu, sebaliknya, harus rendah lemak.

Jika kolesterolemia signifikan, dan diet tidak memberikan hasil yang diinginkan, obat-obatan yang termasuk dalam kelompok diresepkan: Liprimar, Atorvakar, Vabarin, Torvakard, Simvatin. Dengan tingkat penyempitan lumen yang besar antara dinding arteri karotis (lebih dari 70%), diperlukan karotis (operasi bedah), yang hanya dilakukan di klinik khusus. Dengan stenosis kurang dari 60%, pengobatan konservatif sudah cukup.

Rehabilitasi setelah kecelakaan serebrovaskular akut

Terapi obat dapat menghentikan perjalanan penyakit. Tapi dia tidak bisa mengembalikan kesempatan untuk bergerak. Hanya latihan senam khusus yang dapat membantu dalam hal ini. Kita harus siap dengan kenyataan bahwa proses ini cukup panjang dan bersabar. Kerabat pasien harus belajar bagaimana melakukan pijatan dan latihan terapi, karena merekalah yang harus melakukannya padanya selama enam bulan atau lebih.

Kinesioterapi ditampilkan sebagai dasar untuk rehabilitasi dini setelah pelanggaran dinamis sirkulasi serebral untuk mengembalikan fungsi motorik sepenuhnya. Ini terutama diperlukan dalam pemulihan keterampilan motorik, karena berkontribusi pada penciptaan model hierarki baru. sistem saraf untuk pelaksanaan kontrol fisiologis fungsi motorik tubuh. Metode berikut digunakan dalam kinesiterapi:

1. Senam "Keseimbangan", yang bertujuan memulihkan koordinasi gerakan;
2. Sistem Refleks Feldenkrais.
3. Sistem Pemulihan Vojta aktivitas motorik metode stimulasi refleks;
4. Mikrokenisoterapi.

Senam pasif "Keseimbangan" ditugaskan untuk setiap pasien dengan gangguan sirkulasi serebral, segera setelah kesadaran kembali kepadanya. Biasanya kerabat membantu pasien untuk melakukannya. Ini termasuk menguleni jari tangan dan kaki, fleksi dan ekstensi anggota badan. Latihan mulai dilakukan dari ekstremitas bawah, secara bertahap bergerak ke atas. Kompleks ini juga termasuk meremas kepala dan daerah serviks. Sebelum memulai latihan dan menyelesaikan senam sebaiknya dilakukan gerakan memijat ringan. Pastikan untuk memantau kondisi pasien. Senam seharusnya tidak membuatnya terlalu banyak bekerja. Pasien dapat secara mandiri melakukan latihan untuk mata (menyipitkan mata, memutar, memperbaiki pandangan pada satu titik, dan beberapa lainnya). Secara bertahap, dengan peningkatan kondisi umum pasien, beban meningkat. Untuk setiap pasien, metode pemulihan individu dipilih, dengan mempertimbangkan karakteristik perjalanan penyakit.

Foto: latihan dasar senam pasif

Metode Feldenkrais- Ini adalah terapi yang dengan lembut mempengaruhi sistem saraf manusia. Ini berkontribusi pada pemulihan lengkap kemampuan mental, aktivitas fisik, dan sensualitas. Ini termasuk latihan yang membutuhkan gerakan halus selama eksekusi. Pasien harus fokus pada koordinasi mereka, membuat setiap gerakan bermakna (sadar). Teknik ini memaksa Anda untuk mengalihkan perhatian dari masalah kesehatan yang ada dan memfokuskannya pada pencapaian baru. Akibatnya, otak mulai "mengingat" stereotip lama dan kembali padanya. Pasien terus-menerus mengeksplorasi tubuhnya dan kemampuannya. Ini memungkinkan Anda menemukan cara cepat untuk membuatnya bergerak.

Metodologi ini didasarkan pada tiga prinsip:

• Semua latihan harus mudah dipelajari dan diingat.
• Setiap latihan harus dilakukan dengan lancar, tanpa ketegangan otot.
• Melakukan latihan, orang sakit harus menikmati gerakannya.

Tetapi yang paling penting, Anda tidak boleh membagi pencapaian Anda menjadi tinggi dan rendah.

Tindakan rehabilitasi tambahan

Latihan pernapasan dipraktikkan secara luas, yang tidak hanya menormalkan sirkulasi darah, tetapi juga meredakan ketegangan otot yang timbul di bawah pengaruh beban senam dan pijatan. Selain itu, mengatur proses pernapasan setelah melakukan latihan terapeutik dan memberikan efek relaksasi.

Dengan gangguan sirkulasi serebral, pasien diresepkan istirahat di tempat tidur untuk waktu yang lama. Ini dapat menyebabkan berbagai komplikasi, misalnya, pelanggaran ventilasi alami paru-paru, munculnya luka baring dan kontraktur (mobilitas terbatas pada persendian). Pencegahan luka baring adalah seringnya mengubah posisi pasien. Disarankan untuk membalikkannya di perut. Pada saat yang sama, kaki menggantung, tulang kering terletak di bantal lembut, di bawah lutut ada bantalan kapas yang dilapisi kain kasa.

1. Berikan tubuh pasien posisi khusus. Pada hari-hari pertama, ia dipindahkan dari satu posisi ke posisi lain oleh kerabat yang merawatnya. Ini dilakukan setiap dua atau tiga jam. Setelah menstabilkan tekanan darah dan memperbaiki kondisi umum pasien, mereka diajarkan untuk melakukannya sendiri. Penempatan awal pasien di tempat tidur (jika kesehatan memungkinkan) tidak akan memungkinkan terjadinya kontraktur.
2. Lakukan pijatan yang diperlukan untuk mempertahankan tonus otot normal. Hari-hari pertama itu termasuk membelai ringan (dengan nada meningkat) atau menguleni (jika tonus otot berkurang) dan hanya berlangsung beberapa menit. Di masa depan, gerakan pijat diintensifkan. Menggosok diperbolehkan. Durasi prosedur pijat juga meningkat. Pada akhir paruh pertama tahun ini, mereka dapat diselesaikan dalam waktu satu jam.
3. Lakukan latihan terapi latihan, yang antara lain efektif melawan synkinesis (kontraksi otot tak sadar).
4. Vibrostimulasi bagian tubuh yang lumpuh dengan frekuensi osilasi 10 sampai 100 Hz memberikan efek yang baik. Tergantung pada kondisi pasien, durasi prosedur ini dapat bervariasi dari 2 hingga 10 menit. Disarankan untuk melakukan tidak lebih dari 15 prosedur.

Untuk kecelakaan serebrovaskular, metode pengobatan alternatif juga digunakan:

• Pijat refleksi antara lain:
  1. Perawatan dengan penciuman (aromaterapi);
  2. versi klasik akupunktur;
  3. akupunktur di titik refleks terletak di daun telinga (auricolotherapy);
  4. akupunktur secara biologis poin aktif di tangan (su-Jack);
• Mandi jenis konifera dengan tambahan garam laut;
• Mandi oksigen.

Video: rehabilitasi setelah stroke, program "Hidup sehat!"

Baca lebih lanjut tentang rehabilitasi komprehensif setelah stroke dan serangan iskemik.

Konsekuensi dari NMK

Kecelakaan serebrovaskular akut memiliki konsekuensi serius. Dalam 30 kasus dari seratus orang yang menderita penyakit ini menjadi benar-benar tidak berdaya.

1. Dia tidak bisa makan, melakukan prosedur kebersihan, berpakaian sendiri, dll sendiri. Orang-orang seperti itu memiliki kemampuan berpikir yang sangat terganggu. Mereka lupa waktu dan sama sekali tidak mengorientasikan diri dalam ruang.
2. Beberapa orang masih memiliki kemampuan untuk bergerak. Tetapi ada banyak orang yang, setelah pelanggaran sirkulasi otak, tetap terbaring di tempat tidur selamanya. Banyak dari mereka menjaga pikiran jernih, memahami apa yang terjadi di sekitar mereka, tetapi tidak berbicara dan tidak dapat mengungkapkan keinginan dan perasaan mereka dengan kata-kata.

Cacat adalah akibat yang menyedihkan dari gangguan akut dan dalam banyak kasus kronis dari sirkulasi serebral. Sekitar 20% dari kecelakaan serebrovaskular akut berakibat fatal.

Tetapi adalah mungkin untuk melindungi diri Anda dari penyakit serius ini, terlepas dari kategori klasifikasinya. Meski banyak orang yang mengabaikannya. Ini adalah sikap penuh perhatian terhadap kesehatan Anda dan semua perubahan yang terjadi dalam tubuh.

• Setuju bahwa orang yang sehat tidak boleh mengalami sakit kepala. Dan jika Anda tiba-tiba merasa pusing, itu berarti ada semacam penyimpangan dalam fungsi sistem yang bertanggung jawab atas organ ini.
• Peningkatan suhu merupakan indikasi kerusakan pada tubuh. Tetapi banyak yang pergi bekerja ketika suhu 37 ° C, mengingat itu normal.
• Apakah itu terjadi untuk waktu yang singkat? Kebanyakan orang menggosoknya tanpa mengajukan pertanyaan: mengapa ini terjadi?

Sementara itu, ini adalah satelit dari perubahan kecil pertama dalam sistem aliran darah. Seringkali, kecelakaan serebrovaskular akut didahului oleh kecelakaan sementara. Namun karena gejalanya hilang dalam sehari, tidak semua orang terburu-buru ke dokter untuk diperiksa dan mendapatkan perawatan medis yang diperlukan.

Hari ini, dokter memiliki obat yang efektif dalam pelayanan -. Mereka benar-benar bekerja keajaiban, melarutkan bekuan darah dan memulihkan sirkulasi otak. Namun, ada satu "tetapi". Untuk mencapai efek maksimal, mereka harus diberikan kepada pasien dalam waktu tiga jam setelah timbulnya gejala pertama stroke. Sayangnya, dalam kebanyakan kasus, mencari bantuan medis sudah terlambat, ketika penyakit telah memasuki tahap yang parah dan penggunaan trombolitik sudah tidak berguna.

Video: suplai darah otak dan konsekuensi stroke

PENYAKIT VASKULAR OTAK

Epidemiologi

Lesi vaskular otak adalah salah satu masalah kesehatan masyarakat yang paling mendesak. Di sebagian besar negara industri, penyakit serebrovaskular menyumbang 12,5-14% dari total kematian. Kematian akibat stroke di Amerika Serikat dan Rusia berada di tempat ketiga dalam statistik kematian total, di Jerman - yang kedua, di Jepang - yang pertama. Di negara-negara ini, kematian akibat stroke serebral melebihi 2-3 kali lipat dari infark miokard. Lebih sering meninggal pada periode akut stroke (hingga 50% pasien). Hanya 20% dari mereka yang bekerja sebelum stroke tetap sehat. Statistik yang mengecewakan ini disebabkan oleh kekhasan suplai darah ke otak dan metabolismenya. Otak mengkonsumsi dan tidak mampu membuat cadangan, menyimpan nutrisi dan membutuhkan pengiriman konstan mereka. Diketahui bahwa orang sehat melalui 100 g medula, rata-rata 54 ml darah mengalir dalam 1 menit, dan total volume sirkulasi serebral per menit adalah 700-1000 ml darah. Otak mengkonsumsi 3,3 ml oksigen dan 5,4 mg glukosa per 100 g beratnya - ini 5 kali lebih banyak daripada miokardium, dan 20 kali lebih banyak daripada otot rangka. Otak menyumbang 20% ​​dari semua kebutuhan oksigen.

Anatomi pembuluh otak

Otak menerima suplai darah dari dua arteri karotis interna, yang berasal dari arteri karotis komunis, dan dua arteri vertebralis, yang berasal dari arteri subklavia.

Arteri karotid internal memasuki rongga tengkorak melalui kanal arteri karotis, melewati sinus kavernosus, di mana mereka membuat tikungan tajam (siphon internal), dan di dasar tengkorak di sudut luar kiasma optik (chiasm ) dibagi menjadi

hari arteri serebral dan serebral tengah (Gbr. 7-1, 7-2). Arteri serebri anterior beranastomosis satu sama lain menggunakan arteri komunikans anterior. Setelah memasuki rongga tengkorak dari masing-masing

Beras. 7-1. Arteri permukaan luar dan dalam hemisfer serebral: tetapi- permukaan luar: 1 - arteri serebral tengah kiri; 2 - cabang terminal dari arteri serebral anterior; 3 - cabang oftalmik-frontal lateral dari arteri serebral tengah; 4 - arteri serebral anterior kiri; 5 - cabang frontal dari arteri serebral tengah; 6 - arteri girus precentral; 7 - arteri sulkus sentralis; 8 - arteri parietal anterior (cabang arteri serebral tengah); 9 - arteri parietal posterior (cabang arteri serebral tengah); 10 - arteri girus sudut (cabang arteri serebral tengah); 11 - arteri temporal anterior (cabang arteri serebral tengah); 12 - bagian akhir dari arteri serebral posterior; 13 - arteri temporal posterior (cabang arteri serebral tengah); 14 - arteri temporal menengah (cabang arteri serebral tengah); 15 - arteri karotis interna; B- permukaan bagian dalam: 1 - arteri karotis interna; 2 - cabang temporal anterior dari arteri serebral posterior; 3 - arteri komunikans posterior; 4 - arteri komunikans anterior; 5 - arteri serebral anterior kiri; 6 - arteri rekuren (cabang arteri serebral anterior); 7 - cabang oftalmik dari arteri serebral anterior; 8 - arteri serebral anterior kanan; 9 - cabang arteri serebral anterior ke kutub lobus frontal; 10 - arteri corpus callosum-marginal (cabang arteri serebral anterior); 11 - cabang frontal medial dari arteri serebral anterior; 12 - arteri pericallosal (cabang arteri serebral tengah); 13 - arteri paracentral (cabang arteri serebral anterior); 14 - arteri praklinis (cabang arteri serebral anterior); 15 - arteri serebral sentral kanan; 16 - cabang parieto-oksipital dari arteri serebral posterior; 17 - memacu cabang arteri serebral posterior; 18 - cabang temporal posterior dari arteri serebral posterior

Beras. 7-2. Arteri otak: 1 - saraf okulomotor; 2 - badan puting; 3 - arteri komunikans posterior; 4 - tuberkel abu-abu; 5 - corong hipofisis; 6 - arteri serebral tengah; 7 - arteri serebral anterior; 8 - arteri karotis interna; 9 - arteri oftalmikus; 10 - saluran penciuman; 11 - kiasma optik; 12 - arteri komunikans anterior; 13 - arteri serebral anterior; 14 - arteri chiasmal superior; 15 - arteri berulang Gübner; 16 - arteri hipofisis atas; 17 - arteri vili anterior; 18 - arteri serebral posterior; 19 - arteri serebelar superior; 20 - arteri utama

intern pembuluh nadi kepala meninggalkan orbital, vili anterior, dan arteri komunikans posterior.

Dua arteri vertebralis mulai dari arteri subklavia dan, setelah melewati lubang pada proses transversal vertebra C V1 -C 1, membuat tikungan pada sudut 90 °, berbaring di alur arteri atlas dan kemudian melewati foramen oksipital besar ke dalam rongga tengkorak. Mereka terletak di permukaan anterior medula oblongata dan bergabung di tepi posterior pons untuk membentuk arteri basilar. Yang terakhir, di atas bagian belakang pelana Turki, di tepi anterior pons, terbagi menjadi dua arteri serebral posterior, yang masing-masing terhubung ke arteri karotis interna melalui arteri komunikans posterior.

Cincin arteri, yang dibentuk di dasar otak oleh arteri anastomosis, disebut lingkaran arteri.

otak besar, atau lingkaran Willis (poligon), untuk menghormati ahli anatomi Inggris T. Willis (Willis), yang menggambarkannya pada tahun 1664. Dalam kondisi fisiologis, karena tekanan yang sama di pembuluh darah lingkaran Willis, darah dari arteri karotis interna di satu sisi tidak memasuki belahan otak yang berlawanan. Dalam kasus gangguan aliran darah di salah satu arteri serebral, itu dikompensasi oleh suplai darah kolateral dari cabang-cabang arteri karotis interna dari sisi yang berlawanan dan arteri vertebralis.

Arteri serebri anterior mensuplai permukaan medial dan bagian luar atas dari frontal (Gbr. 7-3), sebagian lobus parietal, lobulus paracentral, permukaan basal lobus frontal, sebagian besar corpus callosum (dengan pengecualian posterior bagian), paha depan kapsul internal, bagian anterior kepala nukleus kaudatus, putamen, globus pallidus, sebagian daerah hipotalamus, ependyma tanduk anterior ventrikel lateral.

Arteri serebral tengah memasok bagian cembung dari lobus frontal, parietal dan temporal, permukaan medial kutub lobus temporal.

Arteri vili anterior mensuplai darah ke 2/3 femur posterior kapsula interna, bagian retrolentikular nukleus kaudatus, segmen interna globus pallidus, dan dinding lateral kornu inferior ventrikel lateral.

Arteri serebri posterior mensuplai korteks dan substansia alba lobus oksipitalis, sebagian besar parietal, bagian posterior dan mediobasal lobus temporalis, bagian penting talamus, bagian posterior regio hipotalamus, corpus callosum, bagian visual

Beras. 7-3. Area suplai darah ke arteri serebral: a - permukaan luar korteks serebral; b - permukaan medial belahan otak; I - arteri serebral anterior; II - arteri serebral tengah; III - arteri serebral posterior

pancaran nuyu, nukleus subthalamic (badan Lewis) dan sebagian otak tengah.

Arteri utama memasok darah ke pons otak, otak kecil.

Arteri vertebralis mensuplai darah ke medula oblongata, segmen servikal atas medula spinalis, dan sebagian ke otak kecil.

Struktur morfologis arteri dasar otak yang disajikan relatif jarang. Menurut literatur, dalam lebih dari setengah kasus, satu atau lain penyimpangan dari jenis struktur ini ditemukan: tidak adanya satu atau dua arteri yang berkomunikasi, keberangkatan arteri serebral posterior bukan dari basilar, tetapi dari karotis interna. (trifurkasi posterior arteri karotis interna); asal kedua arteri serebral anterior dari satu arteri karotis interna (trifurkasi anterior), dll.

Klasifikasi gangguan sirkulasi serebral

Klasifikasi kecelakaan serebrovaskular yang diadopsi pada tahun 1984 di Uni Soviet sebagian besar sesuai dengan Klasifikasi Penyakit Internasional (ICD-10).

A. Manifestasi awal kegagalan sirkulasi:

Otak;

sumsum tulang belakang.

B. Gangguan sementara sirkulasi serebral:

Serangan iskemik sementara;

Krisis serebral hipertensi:

Dengan gangguan otak;

dengan gangguan fokal.

B. Pukulan:

Perdarahan subarachnoid (di bawah selaput otak dan sumsum tulang belakang);

Stroke hemoragik (di otak dan sumsum tulang belakang);

Stroke iskemik (serebral dan tulang belakang), yang dapat terjadi baik dengan kerusakan (oklusi) arteri precerebral, dan dengan emboli arteri serebral;

Stroke dengan defisit neurologis yang dipulihkan - "stroke ringan";

Sequelae dari stroke sebelumnya.

D. Gangguan progresif sirkulasi serebral:

hematoma subdural kronis;

Ensefalopati dissirkulasi (aterosklerotik, hipertensi, toksik).

Etiologi

Gangguan sirkulasi serebral dapat terjadi sebagai akibat dari berbagai alasan. Pada 85-90% kasus, penyebab utama perkembangannya adalah aterosklerosis, hipertensi, atau kombinasi keduanya. Gangguan ini juga dapat disebabkan oleh anomali sistem kardiovaskular: aneurisma sakular dan AVM, aplasia dan hipoplasia pembuluh darah otak, penyakit Nishimoto-Takeuchi-Kudo (saya-saya), prolaps katup mitral, dll. Tempat yang sangat penting dalam kejadiannya adalah hipotensi arteri, penyakit paru-paru, vaskulitis infeksi-alergi, penyakit jaringan ikat sistemik, lesi toksik pada pembuluh otak, dan diabetes mellitus. Peran tertentu dimainkan oleh penyakit darah, lesi dan kerusakan pembuluh otak oleh pembentukan tulang dan tumor.

Patogenesis

Faktor patogenetik yang menyebabkan perkembangan stroke iskemik dan kecelakaan serebrovaskular transien cukup beragam. Yang utama di antara mereka adalah sebagai berikut.

insufisiensi serebrovaskular

Penyebab paling umum adalah aterosklerosis (85-90%), hipertensi dan kombinasinya. Insufisiensi serebral vaskular dapat disebabkan oleh mikroemboli dari jantung dan perubahan ateromatosa pembuluh darah besar (lengkung aorta, arteri utama kepala). Bahan embologenik dapat berupa kristal kolesterol, potongan bekuan darah parietal, plak ateromatosa yang hancur, konglomerat trombosit yang terbentuk di area bagian dinding pembuluh besar yang berubah. Faktor patogenetik utama dalam proses aterosklerotik adalah dislipoproteinemia aterogenik. Dengan itu, rasio antara aterogenik (kolesterol dan trigliserida) dan lipoprotein non-aterogenik berubah. Dengan peningkatan proses, plak aterosklerotik disuplai dengan darah dari adventitia, dan lipoprotein menumpuk di dalamnya. Plak bertambah

ukuran dan benar-benar dapat menyumbat lumen kapal. Permukaan plak dapat mengalami ulserasi dan menjadi sumber mikroemboli. Peningkatan plak ateromatosa dalam kombinasi dengan trombosis adalah dasar morfologi lesi stenosis pembuluh darah otak. Arteri ekstrakranial paling sering mengalami stenosis dan oklusi di lokasi tikungan dan cabang arteri. Ada tiga tingkat kerusakan oleh aterosklerosis arteri ekstra dan intrakranial.

Tingkat I - mulut arteri brakiosefalika, arteri subklavia dan arteri karotis komunis (26,2%).

Tingkat II - bifurkasi arteri karotis komunis, arteri karotis interna dan arteri vertebralis (terutama sering dengan adanya anomali Kimmerle) sebelum memasuki rongga tengkorak (46,1%).

Level III - semua oklusi intrakranial dan stenosis arteri karotis dan vertebralis. Frekuensi mereka adalah 27,7%.

Hipoperfusi otak, berbahaya bagi otak, terjadi ketika arteri menyempit hingga 50% atau lebih. Penyempitan ini merupakan indikasi untuk perawatan bedah.

Mekanisme kompensasi untuk sirkulasi serebral yang terganggu terdiri dari perkembangan aliran darah kolateral. Ada 8 kemungkinan cara perkembangan sirkulasi kolateral:

Vertebral-vertebral;

Karotis-basilar-vertebral;

Karotis-subklavikula;

Melalui arteri komunikans anterior;

Melalui arteri komunikans posterior;

ekstra intrakranial;

nasoorbital;

Melalui arteri serebral tengah dan arteri serebral posterior. insufisiensi serebrovaskular juga terjadi karena

gangguan mikrosirkulasi karena perubahan sifat fisikokimia darah, yang menyebabkan peningkatan viskositas darah, agregasi eritrosit, dan penurunan deformitasnya (pelanggaran reologi darah), mungkin merupakan akibat dari hipoksia dan hipoglikemia. Patologi spondylogenic (kompresi arteri vertebralis oleh osteofit di daerah sendi uncovertebral, subluksasi vertebra di tulang belakang leher, dan penyebab lainnya), serta tortuositas patologis arteri karotis dan vertebralis, sering menyebabkan insufisiensi serebrovaskular.

Kombinasi beberapa faktor sangat penting untuk pelaksanaan stroke iskemik. Dengan demikian, perkembangan stroke iskemik dengan oklusi pembuluh darah otak, sebagai suatu peraturan, harus disertai dengan insufisiensi sirkulasi kolateral, stenosis dengan penurunan tekanan darah dan perlambatan aliran darah otak. Vasospasme berkepanjangan akibat ruptur aneurisma, terutama pada pasien dengan aterosklerosis arteri serebral, biasanya menyebabkan perkembangan lesi otak iskemik dan sering menyebabkan kematian pasien.

Krisis serebral hipertensi terjadi karena disfungsi kompleks hipotalamus-retikuler dan disregulasi tonus vaskular serebral. Penampilan mereka disertai dengan hiperemia regional otak (hiperfusi otak di bawah) tekanan darah tinggi), perubahan permeabilitas vaskular, pelepasan protein dan air dari dasar vaskular, perdarahan mikro diapedetik, edema serebral, dan kompresi sekunder pembuluh darah oleh cairan edema. Hasil dari perubahan ini adalah penurunan aliran darah otak. Krisis hipertensi, di mana edema serebral diucapkan secara signifikan, disebut ensefalopati hipertensi akut.

Dalam patogenesis perkembangan stroke iskemik, peningkatan pCO 2, penurunan pembentukan ATP, perluasan kolateral, menyebabkan hiperemia reaktif, peningkatan agregasi elemen yang terbentuk, stasis darah, dan gangguan mikrosirkulasi, adalah penting. Konsekuensi dari hal di atas adalah plasmorrhagia, edema-pembengkakan otak dan infark. Dengan demikian, faktor patogen utama stroke iskemik adalah sebagai berikut.

Pelanggaran metabolisme energi dengan pembentukan produk yang kurang teroksidasi.

Pelanggaran mikrosirkulasi otak karena perubahan sifat reologi darah.

Perkembangan edema-pembengkakan otak.

Peroksidasi lipid dengan pembentukan produk sitotoksik.

Berdasarkan sifat perubahan morfologinya, stroke dibagi menjadi iskemik, hemoragik dan campuran.

Di cekungan arteri karotis, stroke iskemik terjadi 5-6 kali lebih sering daripada di cekungan vertebrobasilar. Gejala fokal berkembang di sisi berlawanan dari arteri serebral yang tersumbat.

GANGGUAN TRANSIEN SIRKULASI SEREBRAL

Gangguan transien sirkulasi serebral adalah gangguan yang terjadi secara tiba-tiba dan menyebabkan gangguan neurologis jangka pendek (dari beberapa menit hingga satu hari).

Etiologi dan Patogenesis

Sebagai aturan, gangguan sementara dari sirkulasi serebral disebabkan oleh perdarahan mikro, trombosis yang baru jadi atau penyempitan pembuluh darah utama yang besar, mikroemboli, ketika lingkaran Willis yang terbentuk secara normal dan masih terpelihara mampu mengembalikan aliran darah distal ke tempat oklusi. Kadang-kadang terjadinya gangguan sementara sirkulasi serebral dapat disebabkan oleh "pencurian" (kompensasi patogen), ketika, ketika satu pembuluh darah tersumbat, darah mengalir ke kolamnya dari arteri utama tetangga yang diawetkan, dan di kolam arteri terakhir ini ada adalah defisiensi aliran darah dengan manifestasi klinis.

Gambaran klinis

Gambaran klinis gangguan transien sirkulasi serebral tergantung pada lokasi dan durasi gangguan dissirkulasi. Sebagai aturan, episode berlangsung dari beberapa menit hingga 12 jam, diikuti dengan pemulihan lengkap status neurologis.

Dengan kerusakan pada arteri karotis, pusing (sering dikaitkan dengan perubahan posisi kepala), mual yang tidak wajar, perubahan karakter (iritabilitas, pelupa), serta gangguan motorik dan sensorik di sisi tubuh yang berlawanan. lesi, berkembang.

Jika aliran darah terganggu di arteri karotis interna pada tingkat arteri oftalmikus, sindrom optik-piramidal sementara berkembang, yang dimanifestasikan oleh penurunan ketajaman visual atau kebutaan mata di sisi patologi dan hemiparesis tungkai kontralateral.

Gangguan transien sirkulasi serebral di cekungan vertebrobasilar ditandai dengan onset mendadak pusing parah, tinitus, nistagmus horizontal, ataksia statis, dan gangguan koordinasi lainnya. Gangguan penglihatan dapat terjadi berupa hemianopsia atau fotopsia, serta kelemahan atau parestesia pada ekstremitas. Kemungkinan jatuh tiba-tiba tanpa kehilangan kesadaran (sindrom "jatuh jatuh", ind. serangan jatuh).

Perlakuan

Ketika gangguan sementara sirkulasi serebral terjadi, studi terperinci tentang pembuluh utama leher dan kepala diperlukan untuk memutuskan kesesuaian intervensi bedah mikro dan pilihan variannya (bypass, trombintimektomi, dll.).

Sebagai pencegahan stroke serebral atau tulang belakang, obat anti-sklerotik dan agen antiplatelet diresepkan.

Di hadapan hiperkoagulabilitas (menurut data koagulogram) atau peningkatan jumlah trombosit lebih dari 300.000, serta dalam kasus emboli arteri, penggunaan asam asetilsalisilat atau dipiridamol diindikasikan. Asam asetilsalisilat dalam dosis kecil (0,15 mg 2 kali sehari atau 0,25 mg 1 kali sehari) menghambat tromboksan A 2, yang merangsang agregasi trombosit, dan dengan demikian membantu mencegah stroke iskemik. Dosis besar asam asetilsalisilat (0,5 mg per hari atau lebih) menghambat tromboksan A2 dan prostasiklin, suatu zat antiplatelet yang kuat.

STROKE SEREBRAL ISKEMIK

Stroke iskemik (infark serebral) adalah pelanggaran akut sirkulasi serebral, di mana, tidak seperti pelanggaran sementara sirkulasi serebral, gejala kerusakan sistem saraf bertahan lebih dari satu hari.

Gambaran klinis

Stroke kecil dengan perjalanan ringan dan defisit neurologis reversibel (gejala neurologis)

menghilang dalam waktu hingga tiga minggu) dan yang besar, yang jauh lebih parah, dengan manifestasi neurologis yang parah dan ireversibel.

Pilihan untuk pengembangan stroke.

Akut (30-35% kasus) - gejala neurologis berkembang dalam beberapa menit, satu jam.

Subakut (40-45% kasus) - gejala meningkat secara bertahap dari beberapa jam hingga seminggu.

Kronis (20-30% kasus) - lebih dari 7 hari.

Gejala serebral diucapkan terutama pada perkembangan akut stroke. Sebagai aturan, perkembangan stroke seperti itu terjadi setelah pengalaman emosional.

Dengan perkembangan stroke iskemik subakut dan kronis, sering ada "pertanda" dalam bentuk serangan sakit kepala; perasaan mati rasa pada pipi, lengan, kaki; kesulitan bicara; serangan pusing, pingsan di mata; penurunan ketajaman visual; denyut jantung. Manifestasi ini berumur pendek. Dengan perkembangan penyakit ini, gejala fokal mendominasi gejala serebral. Varian gejala fokal tergantung pada lokasi stroke.

Misalnya, dengan trombosis arteri karotis interna, hemiparesis dan paresis otot wajah bagian bawah, gangguan intelektual-mnestik, gangguan bicara, sindrom optik-piramidal atau hemianopsia homonim, serta gangguan sensitivitas berkembang. Dalam 25% kasus, dimungkinkan untuk mendengarkan murmur sistolik di atas area stenosis, pada 17% - untuk mendeteksi penurunan denyut arteri karotis dan rasa sakitnya dengan palpasi. 20% pasien memiliki serangan epilepsi. Seringkali, pasien mengeluhkan serangan bradi atau takikardia, yang disebabkan oleh keterlibatan sinus karotis dalam proses aterosklerotik. Saat memeriksa fundus pada sisi yang terkena, ditemukan atrofi sederhana dari kepala saraf optik.

Dengan trombosis arteri karotis interna, beberapa saat setelah perkembangan stroke, mungkin ada pemulihan yang cepat dari gangguan neurologis yang terkait dengan rekanalisasi trombus. Namun, di masa depan, oklusi berulang kapal sering terjadi dengan peningkatan trombus dan penyebarannya ke pembuluh darah dari lingkaran Willis. Dalam hal ini, kondisi pasien memburuk lagi dan bahkan kematian mungkin terjadi.

Metode penelitian instrumental

Metode instrumental utama untuk mendiagnosis lesi otak iskemik adalah angiografi serebral, yang memungkinkan mendiagnosis keadaan pembuluh darah ekstra dan intrakranial, tingkat oklusinya, serta perkembangan aliran darah kolateral (Gbr. 7-4).

CT dan MRI saat ini digunakan untuk pencitraan otak. Metode penelitian ini memungkinkan untuk mengidentifikasi area iskemia jaringan otak sedini 6-7 jam setelah serangan stroke. Dalam beberapa tahun terakhir, MRI dengan program vaskular (Gbr. 7-5) telah diperkenalkan ke dalam praktik klinis, yang memungkinkan tidak hanya untuk menetapkan adanya stroke iskemik, tetapi juga untuk mengidentifikasi pembuluh darah yang telah mengalami penyumbatan.

PET dapat mendeteksi gangguan perfusi dan metabolisme jaringan otak jauh lebih awal daripada CT dan MRI. Telah ditetapkan bahwa bukan aliran darah, tetapi metabolisme sangat menentukan dalam menilai tingkat kerusakan otak iskemik.

Dopplerografi transkranial dengan pemindaian dupleks saat ini dianggap sebagai metode penelitian non-invasif penting yang memungkinkan penentuan patensi arteri ekstra dan intrakranial, tingkat penyempitannya pada periode pra dan pasca operasi.

Beras. 7-4. Oklusi batang utama Sebuah. media serebri(panah menunjukkan trombosis arteri serebral tengah di area mulut)

Beras. 7-5. Pencitraan resonansi magnetik pembuluh serebral (panah menunjukkan pembuluh trombosis dari kolam arteri serebral tengah)

Perlakuan

Dengan perkembangan stroke serebral, pasien harus segera dirawat di rumah sakit, lebih disukai di departemen neurovaskular atau neuro-reanimasi khusus.

Penting untuk diingat bahwa terapi obat paling efektif dalam 2-4 jam pertama setelah serangan stroke. Inilah yang disebut jendela terapeutik, ketika dimungkinkan untuk secara efektif mempengaruhi gangguan sirkulasi mikro, molekuler-genetik dan energi di area iskemik otak.

Perawatan medis stroke iskemik termasuk koreksi tekanan darah dan sifat reologi darah, perang melawan hipoksia dan peroksidasi lipid, eliminasi edema serebral dan terapi antikoagulan.

Koreksi NERAKA. Diketahui bahwa peningkatan tekanan darah sistemik menyebabkan perubahan struktural dan fungsional pada sistem serebrovaskular. Sebagai respons terhadap peningkatan tekanan darah, pada awalnya hanya terjadi perubahan adaptif: hipertrofi otot polos arteri intrakranial resistif dan pergeseran kurva autoregulasi sirkulasi serebral ke daerah dengan tekanan lebih tinggi. Namun, perubahan persisten pada dinding pembuluh darah secara bertahap terjadi dalam bentuk hyalinosis, arteriosklerosis, dan mikroaneurisma, yang mengganggu fungsi normal.

kemampuan pembuluh ini untuk mengembang dan berkontraksi sebagai respons terhadap fluktuasi tekanan darah. Pada setiap tahap proses ini, peningkatan tekanan darah yang cepat dan berlebihan (yaitu melebihi batas atas autoregulasi aliran darah otak) menyebabkan gangguan sirkulasi serebral, edema otak dan membrannya, dilatasi arteri intrakranial kecil, dan hiperperfusi otak. Semua ini mengarah pada pelanggaran sawar darah-otak dengan peningkatan permeabilitas vaskular terhadap protein plasma, serta edema vasogenik otak dan membrannya. Di beberapa segmen arteri, area kejang lokal terdeteksi.

Tingkat penurunan tekanan darah yang aman tergantung pada patennya arteri utama. Di satu sisi, distal dari penyempitan atau oklusi pembuluh darah, tidak ada peningkatan tekanan darah yang nyata, yang merupakan semacam perlindungan terhadap perdarahan. Di sisi lain, dengan adanya stenosis berat, risiko iskemia serebral fokal meningkat dengan penurunan tekanan darah. Namun, dengan tekanan darah tinggi, vasodilator (nimodipine, papaverine) tidak boleh digunakan sampai tekanan darah diturunkan ke tingkat yang optimal. Untuk menentukan tingkat ini, seseorang harus mempertimbangkan kesejahteraan pasien pada berbagai tingkat tekanan darah, stabilitas nilai tekanan darah tinggi, terutama diastolik, adanya tanda-tanda disfungsi otak kronis (paresis pseudobulbar, parkinsonisme, hipomnesia, demensia). ), efektivitas berbagai obat antihipertensi yang digunakan sebelumnya.

Sebagai aturan, pengobatan dimulai dengan dosis kecil obat antihipertensi untuk menghindari penurunan tekanan darah yang tajam. Diyakini bahwa hanya kenaikan tekanan darah sistolik di atas 230 mm Hg. atau diastolik di atas 140 mm Hg. membutuhkan administrasi segera natrium nitroprusside atau azamethonium bromide, clonidine, enalapril. Dengan tekanan darah sistolik di bawah 180 mm Hg. atau tekanan darah diastolik di bawah 105 mm Hg. terapi antihipertensi tidak dilakukan. Faktor penentunya adalah tingkat tekanan darah "bekerja" sebelum berkembangnya stroke serebral. Dengan peralatan yang baik dari unit perawatan intensif, terapi antihipertensi dikendalikan oleh EEG yang dipetakan, pendaftaran potensi visual dan suara, dan sonografi Doppler transkranial. Dengan bantuan mereka, dimungkinkan untuk menilai secara akurat perubahan sirkulasi serebral di bawah pengaruh berbagai vasoaktif obat. Penting juga untuk mengevaluasi dinamika gejala neurologis.

Koreksi sifat reologi darah

Tetes pentoxifylline (trental *) intravena paling efektif selama 10-12 hari, diikuti dengan transisi ke injeksi intramuskular (agapurine *) atau mengambil dalam bentuk dragee selama sebulan. Pemberian infus rheopolyglucin * dengan dosis 10 ml per kilogram berat badan setiap hari selama 5-7 hari. Penunjukan obat ini diinginkan untuk dilakukan bersama dengan eufillin 2,4% 5-10 ml. Pada saat yang sama, perlu untuk mendukung konten biasa elektrolit dalam plasma darah dan nilai hematokrit sedang (30-40). Penyelarasan sifat reologi darah difasilitasi oleh penggunaan dipiridamol, asam asetilsalisilat, pirikarbat, xanthinol nikotinat, dan pentoxifylline.

Pertarungan melawan hipoksia

Penunjukan neuroprotektor, neurostimulator dan antihipoksan.

Neuroprotektor: neuroplegia, barbiturat (fenobarbital 0,05 g 3 kali sehari), natrium oksibat. Obat yang terakhir mengurangi kebutuhan energi otak. Obat ini diberikan secara intravena melalui aliran, perlahan (dalam 2-3 menit) dengan dosis 10 ml larutan 20%. Hipokalemia dianggap sebagai kontraindikasi untuk penunjukannya.

Neurostimulan dan antihipoksan: kolin alfoscerat 4 ml intravena atau intramuskular, actovegin * 5 ml intramuskular atau solcoseryl * intramuskular 2 ml, piracetam 20% 10 ml intravena, asam gamma-aminobutirat 2 g - 3 kali sehari). Pada fase akut stroke, Cortexin* 10-20 mg intramuskular atau Cerebrolysin* intravena 5-10 ml diresepkan.

Pyriditol juga memiliki sifat protektif terhadap hipoksia. Obat ini digunakan secara oral 100 mg 3 kali sehari.

Pertarungan melawan peroksidasi lipid

Untuk tujuan ini, antioksidan digunakan - vitamin E, A, P, PP.

Eliminasi edema serebral

Dalam bentuk stroke iskemik yang parah, terjadi dengan gejala serebral dan edema serebral, perlu untuk meresepkan obat yang mengurangi edema serebral.

Diuretik osmotik meningkatkan tekanan osmotik plasma dan dengan demikian meningkatkan transisi cairan dari jaringan otak ke

tempat tidur vaskular. Paling sering, manitol diresepkan dengan kecepatan 1-1,5 g / kg per hari, kecepatan pemberian obat adalah 60-80 tetes per menit. Karena efek dehidrasi obat digantikan oleh fenomena mundur, perlu untuk meresepkan 2 ml furosemide secara intravena 3-4 jam setelah pemberian obat. Untuk mengurangi pembengkakan otak, Anda bisa mengonsumsi gliserol di dalamnya. Obat ini diberikan sebagai larutan 10% dengan kecepatan 1 g/kg. Anda dapat meresepkan saluretik: furosemide, yang diberikan secara intravena atau intramuskular (dosis tunggal - 20-40 mg). Saat meresepkan obat ini, penting untuk mencegah perkembangan hipokalemia dan segera mengisi kekurangan kalium.

Glukokortikoid memiliki efek menstabilkan membran sel dan menghambat produksi cairan serebrospinal. Deksametason paling efektif dengan dosis 16 hingga 24 mg per hari. Prednisolon kurang aktif. Hormon harus diresepkan antara jam 8 pagi dan siang hari. Kortikosteroid tidak boleh diresepkan untuk tekanan darah tinggi, hiperosmolaritas, bisul perut, kencing manis.

Terapi antikoagulan

Segera setelah diagnosis stroke iskemik, antikoagulan harus diresepkan.

Natrium heparin diberikan dalam dosis 5.000-10.000 unit di bawah kulit perut. Pengobatan dengan heparin dilanjutkan selama 4-6 hari di bawah kendali koagulogram.

Antikoagulan tidak langsung (fenindione) diresepkan satu sampai dua hari sebelum natrium heparin dihentikan. Pengobatan dengan antikoagulan tindakan tidak langsung dilakukan di bawah kendali waktu protrombin, yang diperiksa setidaknya 1 kali dalam 2-3 hari. Dianjurkan untuk melakukan koagulogram setiap 7-10 hari sekali

penurunan protrombin ke tingkat 40-50 mgy%. Untuk menghentikan komplikasi hemoragik yang terkait dengan penunjukan natrium heparin, dalam kasus darurat, protamin sulfat digunakan (5 ml larutan 1% secara intravena).

Blokade novocaine pada ganglion simpatis stellata

Shany ganglia otonom memainkan peran penting dalam regulasi hemodinamik serebral, terutama dalam kondisi iskemia akut otak dengan distonia vegetovaskular serebral atau setelah infeksi saraf dan cedera otak. Pada pasien tersebut, blokade novocaine pada ganglion simpatis stellata diindikasikan untuk meredakan tonus simpatis yang tinggi.

Blokade dilakukan dalam posisi pasien terlentang, dengan kepala sedikit terlempar ke belakang. Dua jari di atas sendi sternoklavikularis, kulit diinfiltrasi dengan larutan novocaine 0,5%. Setelah mencabut bundel neurovaskular bersama dengan otot sternokleidomastoid secara lateral, dan trakea secara medial, proses transversal vertebra serviks ke-6 dirasakan dengan jari telunjuk. Jarum dimasukkan dengan hati-hati ke proses transversal, memberikan jet novocaine untuk memasukkan jarum. Setelah mencapai proses transversal, jarum ditarik kembali 1-2 mm - jarum berada di ruang seluler dekat ganglion stellata. Masukkan 20 ml larutan novocaine 0,5%. Jika darah muncul di jarum, prosedur harus dihentikan, karena ini menunjukkan bahwa jarum telah memasuki arteri karotis atau vertebralis.

Dengan blokade yang dilakukan dengan benar, setelah 5-10 menit, pasien mengembangkan sindrom Bernard-Horner (penyempitan pupil, penurunan kelopak mata atas, retraksi bola mata). Pasien sering merasa hangat di separuh wajah di sisi blokade. Blokade selanjutnya dapat dilakukan menggunakan larutan novocaine 1% dalam jumlah 15-20 ml.

Perawatan bedah stroke serebral iskemik

Intervensi bedah pada pembuluh ekstra dan intrakranial.

Operasi yang paling umum adalah endarteriektomi arteri subklavia, vertebral, komunis dan internal (Gbr. 7-6). Selama operasi ini, plak ateromatosa stenosis atau oklusif dihilangkan. Baru-baru ini, balon dan pelebaran ultrasonik dari kedua pembuluh ekstra dan intrakranial telah digunakan. Operasi bypass juga dilakukan - ini adalah bypass aortosubklavia dan subklavia-karotis, serta operasi rekonstruktif pada arteri vertebral dan karotis.

Pada 60-70-an abad XX. anastomosis ekstra-intrakranial mulai banyak digunakan - mengalihkan aliran darah dari karotis eksternal ke arteri karotis interna. Paling sering, anastomosis dibuat antara arteri temporal dan angular superfisial dari cekungan arteri serebral tengah (Gbr. 7-7).

Pada 1970-an dan 1980-an, operasi autotransplantasi dari fragmen revaskularisasi dari omentum yang lebih besar ke area iskemik otak diusulkan dan dipraktikkan.

Pada 1980-an, pengembangan teknik baru untuk memperkenalkan prostesis internal ke area yang terkena sistem vaskular dimulai.

Beras. 7-6. Endarteriektomi. Shunt eksternal dan internal arteri karotis: a - pemotongan arteri dengan diseksi plak; b - melakukan ateromektomi; di - masukkan shunt internal; d - plak dihilangkan; e - lepaskan shunt; e - menjahit arteri

Intervensi paliatif juga digunakan - operasi pada sistem saraf simpatik: simpatektomi nodus servikal atas atau stellata, simpati periarterial; arteriektomi dari segmen arteri karotis interna yang dilenyapkan di leher; koreksi tortuositas patologis arteri karotis di leher. Terkadang operasi ini dilakukan dalam kombinasi.

Intervensi bedah untuk penyakit iskemik otak dapat mengurangi kematian hingga 11% dan meningkatkan prognosis, karena mengurangi frekuensi stroke serebral berulang dan meningkatkan tingkat adaptasi sosial dan tenaga kerja pasien.

Beras. 7-7. Anastomosis ekstraintrakranial dari arteri karotis eksternal dan internal: 1 - anastomosis; 2 - arteri temporal superfisial

STROKE SEREBRAL HEMORRHAGIC

Stroke hemoragik adalah perdarahan ke dalam substansi otak, ke dalam ventrikel atau ruang intratekal.

Etiologi dan Patogenesis

Penyebab paling umum dari perdarahan otak adalah hipertensi dan aneurisma kecil pembuluh darah otak. Stroke hemoragik juga dapat berkembang dengan aterosklerosis, aneurisma arteri dan arteriovenosa, tumor otak, dan vaskulitis. Ada perdarahan di belahan otak, di batang otak dan di otak kecil. Dengan lokalisasi di belahan otak, perdarahan dibagi menjadi lateral - keluar dari kapsul internal, medial - ke dalam dan bercampur, menempati seluruh area ganglia subkortikal.

Pada hipertensi, dinding pembuluh darah arteri kecil otak mengalami hialinisasi. Dengan aterosklerosis, pengendapan kolesterol menyebabkan penyempitan lumen pembuluh darah dan penipisan dinding pembuluh darah karena degenerasi lapisan elastis dan otot internal. Peningkatan tekanan darah yang konstan, serta kenaikan periodiknya, dapat menyebabkan pecahnya dinding pembuluh darah yang berubah.

Perubahan aterosklerotik terutama terlihat pada pembuluh darah besar di tempat belokan, belokan, di mana guncangan hemodinamik terjadi. Dalam beberapa kasus, aliran darah dapat mengelupas area intima yang rusak dengan pembentukan tonjolan lokal - aneurisma.

Faktor penting lainnya dalam perkembangan lesi lokal arteri besar adalah penyumbatan pembuluh darah kecil yang memberi makan dindingnya. (vasa vasorum). Pelanggaran sirkulasi darah di daerah ini menyebabkan nekrosis lapisan intima dan otot, diikuti dengan pembentukan aneurisma sesuai dengan mekanisme yang dijelaskan di atas. Penyebab perdarahan juga dapat berupa ruptur spontan aneurisma arteri atau arteriovenosa kongenital.

Gambaran klinis

Gambaran klinis perdarahan intrakranial tergantung pada prevalensi perdarahan, keberadaan dan lokalisasi hematoma intraserebral. Stroke hemoragik ditandai dengan serangan mendadak (sering selama atau setelah aktivitas fisik, episode emosional, selama aktivitas berat, kadang-kadang di bawah pengaruh kondisi atmosfer) dan peningkatan depresi kesadaran yang cepat.

Dengan penyebaran darah ke tangki basal, aliran keluar cairan serebrospinal melalui ruang subarachnoid terganggu, yang berkontribusi pada pembentukan stasis cairan di dalamnya dan pembengkakan otak. Iritasi interoreseptor membran dan dinding pembuluh otak oleh produk peluruhan eritrosit menyebabkan reaksi nyeri yang nyata, vasospasme dan kerusakan otak iskemik sekunder, terutama di daerah hipotalamus. Ada juga pelanggaran sistem pembekuan darah berdasarkan jenis afibrinogenemia.

Pada pasien dengan stroke hemoragik, perubahan sistem pembekuan darah (perlambatan koagulasi) sering terdeteksi.

Jenis-jenis stroke hemoragik

Perdarahan subarachnoid paling sering terjadi dan secara klinis ditandai dengan sakit kepala hebat, sering di daerah fronto-temporal, sifat konstriksi, fotofobia, nyeri di belakang bola mata, yang diperburuk oleh gerakan mereka. Serangan muntah dan mual yang berulang mungkin terjadi. Terkadang manifestasi penyakit ini secara keliru dianggap sebagai gejala

flu. Kondisi umum pasien memuaskan atau sedang. Ada kecenderungan kenaikan tekanan darah di atas angka normal, takikardia (sampai 80-90 per menit), suhu tubuh naik hingga subfebrile. Pada awal penyakit, gejala cangkang yang diekspresikan sedang terdeteksi. Dengan tusukan tulang belakang, darah ditemukan dalam cairan serebrospinal. Itu memberikan alasan untuk membuat diagnosis perdarahan intrakranial.

Perdarahan parenkim-subarakhnoid sering berkembang pada orang dengan hipertensi dan aterosklerosis, lebih parah daripada subarakhnoid, karena gejala serebral dan fokal jauh lebih jelas. Dalam sepertiga dari kasus tersebut, hematoma intraserebral terbentuk. Kesadaran pada pasien terganggu hingga tingkat tuli - pingsan, eksitasi motorik sering terjadi, kejang epilepsi mungkin terjadi. Gejala neurologis fokal tergantung pada lokasi perdarahan. Ditandai dengan tekanan darah tinggi dan takikardia (hingga 90-110 per menit). Suhu tubuh biasanya mencapai 38-38,5°C. Kondisi umum pasien sedang atau berat. Dalam analisis umum darah - leukositosis dengan pergeseran rumus leukosit ke kiri. CSF sering berdarah, xanthochromic, dan jarang normal. Tekanan CSF biasanya meningkat.

Perdarahan ventrikel-parenkim-subarakhnoid. Kondisi pasien parah atau sangat parah - seringkali tanda-tanda kekakuan deserebrasi, gangguan batang, gangguan pernapasan tipe sentral (Kussmaul, Biot, Terengah-engah) sering terdeteksi. Mungkin ada sindrom "tiga hemi-" (hemianopsia, hemianesthesia, hemiplegia), seringkali dengan tonus otot yang rendah dan tanda kaki patologis bilateral. Ketika kulit batang tubuh dan anggota badan teriritasi, kejang hormonal sering terjadi dengan peregangan dan membawa anggota tubuh bagian atas ke batang tubuh. Parameter hemodinamik dicirikan oleh ketidakstabilan, yang pada awalnya memanifestasikan dirinya sebagai tipe hipertonik, dan kemudian dengan cepat memberi jalan pada penurunannya. Kesadaran terganggu sampai tingkat stupor, koma. Selama tusukan tulang belakang, cairan serebrospinal sangat diwarnai dengan darah. Dalam analisis klinis darah - leukositosis dengan pergeseran formula leukosit ke kiri. Dengan jenis perdarahan ini, sindrom dislokasi yang diucapkan dengan cepat berkembang, gangguan peredaran darah

Ujung meja. 7-1

Perlakuan

Perawatan medis

Terapi obat stroke hemoragik harus ditujukan untuk mengurangi edema serebral, sakit kepala, gangguan vegetatif, menurunkan tekanan darah, reaksi suhu, menghilangkan refleks vasospasme, menormalkan mikrosirkulasi, dan menghilangkan gangguan sistem pembekuan darah.

Penurunan tekanan darah yang tajam tidak diinginkan, karena dapat secara signifikan mengganggu sirkulasi darah di pembuluh darah otak, terutama dalam kondisi edema dan hipertensi intrakranial akut. Dalam kasus seperti itu, gunakan bendazol (0,5% larutan 4-8 ml intravena atau intramuskular), papaverin (larutan 2% 2 ml intravena atau intramuskular), mafusol *, magnesium sulfat, instenon *. Anda dapat mengurangi tekanan darah setidaknya 30% dari tingkat awal. Penurunan lebih lanjut dapat menyebabkan pelanggaran autoregulasi sirkulasi serebral.

Dengan melemahnya aktivitas jantung, larutan corglicon * 0,06% atau larutan strophanthin-K 0,05% diberikan dengan dosis 0,25-1 ml dengan larutan glukosa atau natrium klorida secara intravena, nikethamide 1-2 ml secara subkutan, sulfocamphocaine * 2 ml intramuskular atau intravena. Melakukan terapi antihipertensi yang lebih kuat, jika perlu, harus ditunda sampai tercapai.

Ada efek positif dari terapi dehidrasi, yang dimanifestasikan dalam peningkatan kesadaran dan penurunan gejala batang. Ketika kondisi pasien membaik, pemberian 1 ml larutan klonidin 0,01% secara intravena atau intramuskular dapat diresepkan. Dosis ini diencerkan dalam 20 ml larutan natrium klorida fisiologis. Dalam kasus tekanan darah tinggi, ganglioblocker dapat digunakan: azametonium bromida 0,5-1 ml larutan 5%, heksametonium benzosulfonat 1 ml larutan 2,5%, atau dimekolonium iodida 1 ml. Obat ini diberikan secara intramuskular atau intravena. Mereka dapat dikombinasikan dengan larutan diphenhydramine 1% (2 ml).

Sebagai dekongestan, hanya saluretik yang diberikan sesuai dengan skema yang biasa disajikan pada bagian pengobatan stroke iskemik.

Untuk meningkatkan pembekuan darah dan mengurangi permeabilitas pembuluh darah, kalsium klorida diresepkan dalam bentuk larutan 1%, menadione sodium bisulfite 6 ml larutan 1% secara intramuskular, asam askorbat 5-10 ml secara intravena, etamsilat 2 ml secara intramuskular atau intravena 3-4 kali sehari.

Untuk mengurangi aktivitas fibrinolitik darah, zat yang menghambat fibrinolisis digunakan - asam aminokaproat intravena, 100 ml intravena dengan selang waktu 3-6 jam Dosis harian obat bisa 24 g, kursus 5- 6 hari. Pendarahan biasanya berlangsung selama beberapa menit. Oleh karena itu, tidak perlu menyuntikkan hemokoagulan dalam waktu lama. Untuk mencegah pembekuan darah yang menyebar setelah pemberian 300 ml asam aminokaproat, 1,5 ml (5000 IU) natrium heparin dapat diteteskan secara intravena. Dengan aterosklerosis parah, pemberian asam aminokaproat harus dihindari, karena komplikasi trombotik mungkin terjadi. Penunjukan inhibitor fibrinolisis aprotinin (trasilol *, contrical *) diindikasikan. Dosis harian trasylol * adalah 25.000-75.000 IU intravena selama 4-10 hari. Kontrykal* diberikan secara intravena dalam bentuk tetes 10.000-40.000 IU selama minggu pertama penyakit.

Untuk meredakan kejang, vasodilator, antagonis kalsium - nifedipine, nimodipine, yang mengurangi resistensi pembuluh darah perifer, serta obat yang menghalangi aktivitas serotonin dan amina biogenik lainnya, diresepkan.

Untuk meredakan iritasi pada bagian otak diensefalik, digunakan prometazin 2,5% 2 ml secara intramuskular. Pemberian obat ini

harus dikombinasikan dengan 50% metamizole sodium (2 ml); pada nilai tekanan darah tinggi, penghambat ganglion (azamethonium bromide 0,5-1 ml) dapat direkomendasikan. Kombinasi obat ini diberikan secara intramuskular. Frekuensi pemberian adalah setiap 4-6 jam Sakit kepala dengan perdarahan serebral, sebagai suatu peraturan, ditandai dengan intensitas tinggi, kadang-kadang perlu merekomendasikan larutan trimeperidine 1% (1 ml).

Untuk tujuan perlindungan saraf, obat yang tidak mempengaruhi hemostasis diresepkan: korteksin - 20 mg per hari, kolin alfoserat - 4 ml per hari, actovegin * - 5 ml per hari, cytoflavin * - 10 ml per hari, ethylmethylhydroxypyridine succinate - menurut hingga 4 ml per hari, dll.

Pungsi lumbal diulang sejarang mungkin karena risiko peningkatan dislokasi, sementara tidak lebih dari 2-4 ml cairan serebrospinal dikeluarkan untuk pengujian laboratorium.

Pasien pada fase akut stroke serebral tidak diberikan enema untuk mengosongkan usus, karena mengejan selama prosedur ini dapat menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial dan memicu perdarahan ulang.

Dengan hematoma intraserebral lateral yang tidak merusak kapsul internal, operasi pengangkatannya diindikasikan.

ANEURISME ARTERI OTAK

Tempat favorit untuk lokalisasi aneurisma adalah tempat pembagian pembuluh darah ordo I dan II menjadi cabang. Lokalisasi aneurisma yang paling umum adalah bagian supraklavikula dari arteri karotis interna (30-34%), serebral anterior, arteri komunikan anterior - 28-30%, arteri serebral tengah - 16-20%, sistem vertebrobasilar - 5 -15%. Aneurisma multipel terjadi pada 20% kasus.

Etiologi dan Patogenesis

Pada sekitar setengah kasus, penyebab perdarahan intrakranial adalah aneurisma arteri pada pembuluh darah otak. Mereka bawaan dan didapat. Diterjemahkan dari bahasa Yunani "aneurisma" berarti "memperluas". Secara lahiriah, sering terlihat seperti tas, di mana leher, tubuh, dan bagian bawah dibedakan (Gbr. 7-8). Biasanya, diameter kantung vaskular berkisar dari beberapa juta

Beras. 7-8. Aneurisma sakular arteri di cekungan karotis:

1 - leher aneurisma;

2 - badan aneurisma; 3 - bagian bawah aneurisma

hingga 2 cm. Aneurisma yang berdiameter lebih dari 2 cm dianggap raksasa. Mereka terjadi sama sering pada pria dan wanita.

Ruptur aneurisma biasanya terjadi antara usia 30 dan 50 tahun (sekitar 91% kasus). Aneurisma yang tidak pecah ditemukan pada 7-8%, dan tanpa gejala - pada 0,5% pasien. Dengan pecahnya aneurisma pertama, kematian lebih dari 40%, setelah episode kedua pecah mencapai 42%.

Pecahnya aneurisma hampir selalu terjadi di bagian bawahnya, di mana, di bawah pemeriksaan mikroskopis, seringkali mungkin untuk melihat lubang kecil yang ditutupi dengan massa trombotik.

Gambaran klinis

Ada tiga periode dalam perjalanan klinis aneurisma serebral: pra-perdarahan, hemoragik dan pasca-perdarahan. Pada setengah dari pasien dengan aneurisma serebral, penyakit ini tidak memanifestasikan dirinya pada periode prehemorrhagic. Pasien lain pada periode ini mungkin mengalami sakit kepala lokal di dahi, rongga mata (seperti migrain). Ada episode sakit kepala dengan gejala meningeal (dari beberapa jam hingga 1-2 hari). Gejala ini lebih sering muncul pada orang berusia di atas 40 tahun, dan pasien tersebut sering didiagnosis dengan migrain oftalmoplegia. Manifestasi lain mungkin kejang epilepsi yang tidak diketahui asalnya,

serta gejala yang disebabkan oleh kerusakan pada pasangan saraf kranial II, III dan V.

Periode hemoragik berlangsung 3-5 minggu setelah aneurisma pecah. Gambaran klinis tergantung pada lokasi aneurisma yang pecah.

Ketika aneurisma supraclinoid pecah, sindrom fisura orbital superior, karakteristik kerusakan saraf okulomotor (pasangan III), terjadi: ptosis, dilatasi pupil, gangguan gerakan bola mata ke atas, ke dalam dan ke bawah, nyeri lokal di bagian depan -regio orbita, skotoma sentral pada lapang pandang, terkadang kebutaan.

Ketika aneurisma serebral anterior atau arteri komunikans anterior pecah, gangguan kesadaran, gangguan mental, afasia motorik, paresis bagian distal ekstremitas bawah di satu sisi, gejala Babinsky muncul.

Pecahnya aneurisma arteri serebral tengah disertai dengan hemiparesis (hemiplegia), hemianesthesia, gangguan visual dan aphatic.

Pecahnya aneurisma sistem vertebrobasilar ditandai dengan munculnya gejala serebral, kerusakan saraf kranial kelompok kaudal, serebelar, gejala batang dengan gagal napas, hingga berhenti.

Perlakuan

Pada tahun 1931, ahli bedah saraf Inggris Dott membungkus aneurisma dengan otot untuk pertama kalinya, dan pada tahun 1937 Dendy memotong leher aneurisma dengan hasil yang menguntungkan. Operasi pertama untuk aneurisma arteri di Rusia dilakukan pada tahun 1959 di Leningrad oleh Profesor B.A. Samotokin dan di Minsk oleh Profesor E.I. Zlotnik.

Operasi pada aneurisma arteri dilakukan dengan akses transkranial. Lokasi jendela trepanasi ditentukan oleh lokasi aneurisma. Untuk mendekati aneurisma arteri serebral anterior - arteri komunikans anterior, bagian supraklinoid dari arteri karotis interna dan bagian awal dari arteri serebral tengah, digunakan pendekatan frontotemporal. Aneurisma diisolasi dari perlengketan arachnoid, setelah itu klip dipasang pada lehernya (Gbr. 7-9). Ini adalah operasi transkranial.

Beras. 7-9. Memotong leher aneurisma: a - sebelum operasi; aneurisma besar dari arteri komunikans anterior terlihat; b - setelah operasi; klip yang terlihat, ditumpangkan di leher aneurisma; mempertahankan aliran darah di arteri

diproduksi pada hari pertama, tetapi tidak lebih dari hari kedua setelah pecahnya aneurisma. Jika selama periode ini operasi tidak dilakukan, maka periode intervensi bedah berikutnya adalah minggu kelima dan berikutnya setelah pecahnya aneurisma.

Pada tahun 70-an abad kedua puluh, Profesor A.F. Serbinenko mengusulkan metode baru untuk pengobatan aneurisma arteri, yang disebut balonisasi. Metode ini melibatkan tusukan perkutan dengan jarum dari arteri karotis internal atau umum. Melalui jarum ini, kateter fluoroplastik dengan balon sekali pakai di ujungnya dimasukkan ke dalam pembuluh darah, yang dimasukkan ke dalam aneurisma sakular di bawah kendali fluoroskopi. Setelah silikon yang dimasukkan ke dalam balon mengeras, balon dijatuhkan dan kateter dilepas. Teknik ini memungkinkan Anda untuk mematikan aneurisma dari sirkulasi. Perawatan terbaru diterima

tersebar luas di semua klinik bedah saraf di dunia (Gbr. 7-10).

Beras. 7-10. Oklusi aneurisma dengan balon: 1 - kateter; 2 - arteri komunikans anterior; 3 - aneurisma; 4 - arteri serebral anterior; 5 - arteri serebral tengah; 6 - arteri karotis interna; 7 - balon

Pada tahun 80-an abad XX. mengusulkan teknik yang lebih maju untuk oklusi aneurisma sakular - menggunakan gulungan (spiral).

Ramalan

Statistik hasil pengobatan aneurisma serebral menunjukkan bahwa kematian setelah intervensi bedah dengan pengecualian aneurisma berkisar antara 8 hingga 28%, dan pada pasien yang hanya menerima perawatan medis - 42%.

MALFORMASI ARTERIOVENA OTAK

AVM (aneurisma) adalah anomali vaskular dalam bentuk jalinan pembuluh patologis dengan diameter berbeda. Tidak ada jaringan kapiler di dalamnya. Pada aneurisma arteriovenosa, pembuluh darah masuk, pembuluh darah patologis yang berubah, dan pembuluh darah keluar dibedakan. Sebagai aturan, ada 1-4 pembuluh darah keluar (debit) (Gbr. 7-11).

Beras. 7-11. Malformasi arteriovenosa lobus oksipital kanan. Angiografi karotis: a, b - sebelum operasi; c, d - setelah operasi

Aneurisma arteriovenosa paling sering terlokalisasi di cekungan arteri serebral tengah di persimpangan lobus frontal, parietal, dan temporal. Dalam proses perkembangan, semakin banyak pembuluh darah yang terlibat dalam jaringan vaskular malformasi.

Patogenesis

Aliran darah di aneurisma meningkat karena tidak adanya resistensi kapiler yang ada dalam kondisi normal. Sebagai akibat dari peningkatan aliran darah melalui anastomosis arteriovenosa (pirau), terjadi area otak yang disuplai dengan darah oleh arteri yang memberi makan aneurisma arteriovenosa. Darah yang telah memasuki kolam aneurisma dengan cepat dibuang ke sinus otak dan meninggalkannya. Jaringan otak yang kekurangan gizi mengalami hipoksia, mengakibatkan gejala neurologis berupa prolaps dan iritasi.

Gambaran klinis

Seringkali, kejang epilepsi menjadi manifestasi penyakit sebagai akibat dari hipoksia dan iritasi otak oleh aneurisma itu sendiri.

Varian kedua dari perjalanan AVM adalah pecahnya aneurisma. Secara klinis, tipe ini dimanifestasikan oleh perdarahan parenkim-subarakhnoid. Karena tekanan darah di pembuluh aneurisma relatif rendah, jenis perdarahan parenkim ventrikel cukup jarang.

Manifestasi pertama penyakit ini terjadi pada masa kanak-kanak - 8-14 tahun. Sebagai aturan, ini adalah serangan epilepsi. Pecahnya malformasi lebih sering terjadi pada usia 18 tahun ke atas. Gambaran klinis penyakit dalam kasus ini identik dengan yang timbul dari pecahnya aneurisma arteri, tetapi berlangsung agak lebih ringan dan lebih menguntungkan.

Diagnostik

Untuk diagnosis patologi ini, koleksi menyeluruh dari anamnesis, dinamika Gambaran klinis, angiografi dengan studi beberapa kolam arteri, CT, MRI dengan program vaskular dan PET. Pungsi lumbal adalah wajib, di mana perdarahan subarachnoid terdeteksi.

Diagnosis banding penyakit harus dilakukan dengan aneurisma arteri yang pecah, tumor otak, meningitis, meningoensefalitis dan epilepsi.

Perlakuan

Perawatan bedah AVM terdiri dari langkah-demi-langkah, pengecualian fragmen-demi-fragmen dari pembuluh arteri dan aliran keluar yang memberi makan malformasi melalui pendekatan transkranial, diikuti dengan penghapusan formasi selangkah demi selangkah (Gbr. 7 -12).

Sebagai metode perawatan yang terpisah, serta panggung perawatan kompleks menerapkan embolisasi pembuluh aneurisma arteriovenosa dengan polistiren, logam, dan emboli lainnya. Pengulangan berulang (2-3 kali) dari prosedur ini memungkinkan untuk mengurangi volume malformasi, untuk melakukan, jika perlu, operasi transkranial atau penyinaran malformasi dengan sinar proton. Taktik ini memungkinkan Anda untuk mencapai kesembuhan total atau meringankan kondisi pasien.

Aneurisma arteriovenosa parastem kecil yang tidak dapat diembolisasi atau dihilangkan dengan akses transkranial terkena iradiasi sinar proton.

Perawatan obat sesuai dengan yang untuk ruptur aneurisma arteri, yang disajikan di atas.

Beras. 7-12. Penghapusan malformasi arteriovenosa. Kliping arteri adduktor

Ramalan

Kematian pasca operasi dalam patologi ini saat ini 3-15%, dan dengan terapi konservatif - 40-45%.

fistula karotid-kavernosa

Etiologi dan Patogenesis

Fistula karotid-kavernosus adalah anastomosis antara arteri karotis interna dan sinus kavernosus. Penyebab paling umum penyakit ini- cedera otak traumatis. Jauh lebih jarang, terjadinya anastomosis disebabkan oleh pecahnya aneurisma arteri pada bagian kavernosa arteri karotis interna, anastomosis karotis-basilar kongenital, kerusakan pada arteri karotis interna selama operasi. Fistula yang dihasilkan antara arteri karotis dan sinus kavernosus menyebabkan sinus melebar, stagnasi darah di pembuluh darah orbit dan jaringan lunak wajah.

Gambaran klinis

Manifestasi klinis utama penyakit ini adalah eksoftalmus yang berdenyut, hiperemia sklera, vasodilatasi sklera dan

jaringan lunak wajah dari anastomosis, kemosis, suara berdenyut di sisi exophthalmos, sinkron dengan denyut nadi. Pasien mencatat sakit kepala di daerah frontotemporal, penglihatan kabur, gangguan gerakan bola mata. Gejala yang sangat penting adalah murmur sistolik di atas tingkat anastomosis, yang menghilang ketika arteri karotis interna di leher dikompresi dari sisi patologi dan muncul kembali saat kompresi berhenti. Kebisingan ini dirasakan oleh pasien sendiri dan dideteksi oleh dokter selama auskultasi. Manifestasi penyakit meningkat seiring waktu, dan karena adanya anastomosis antara sinus kavernosa, gejala juga dapat terjadi di sisi yang berlawanan.

Diagnostik

Diagnosis penyakit ini dimungkinkan berdasarkan studi menyeluruh tentang riwayat pasien, dinamika perkembangan gejala penyakit, kraniografi, studi angiografi, MRI dengan program vaskular.

Diagnosis banding harus dilakukan dengan tumor orbit, aneurisma bagian kavernosa arteri karotis interna, tirotoksikosis.

Perlakuan

Untuk pengobatan patologi ini sampai tahun 70-an abad kedua puluh. menggunakan ligasi arteri karotis interna di leher dan penutupan intrakranialnya di bawah asal arteri oftalmika. Saat ini, balon sinus kavernosa dengan bantuan balon yang dikeluarkan (Gbr. 7-13) dan oklusi sinus kavernosa dengan gulungan digunakan. Teknik-teknik ini telah sangat meningkatkan efektivitas pengobatan bedah anastomosis karotid-kavernosa.

PENYAKIT VASKULAR TULANG TULANG TANGGA

Suplai darah ke sumsum tulang belakang

Dari bagian intrakranial arteri vertebralis, dua cabang tulang belakang anterior dan dua posterior turun ke sumsum tulang belakang, yang memasok darah ke 2-3 segmen serviks atas sumsum tulang belakang. Segmen lainnya menerima darah dari 3-8 anterior

dan 12-16 arteri radiculomedullary posterior (Gbr. 7-14). Setiap arteri tersebut, mendekati sumsum tulang belakang dengan akar yang sesuai, dibagi menjadi cabang naik dan turun. Cabang-cabang ini terhubung dengan arteri radiculomedullary yang berdekatan dan membentuk tiga rantai anastomosis longitudinal di sepanjang sumsum tulang belakang: arteri tulang belakang anterior terbentuk di permukaan anterior sumsum tulang belakang, dan dua arteri tulang belakang posterior terbentuk di permukaan posteriornya. Di arteri spinalis anterior, pada tingkat pembagian arteri radikulomeduler, aliran darah menyimpang - naik dan turun. Dari batang utama rantai anastomosis ini, darah diarahkan ke kedalaman fisura tulang belakang anterior di sepanjang arteri lurik, yang memanjang darinya seperti palisade. Arteri lurik (sulcocommissural) ini mempersarafi dua pertiga ventral diameter medula spinalis: kornu anterior substansia grisea, medula anterior dan lateral, komisura anterior, substansi sentral medula spinalis, dasar posterior medula spinalis. tanduk. Arteri spinalis posterior mensuplai funikulus posterior, kornu posterior, dan sebagian bagian posterior korda lateral. Antara arteri tulang belakang anterior dan posterior pada permukaan sumsum tulang belakang ada anastomosis melintang - arteri melingkar. Cabang-cabang submersible juga memanjang dari mereka ke lapisan permukaan sistem konduksi otak, yang terlihat seperti "mahkota vaskular" pada bagian melintang sumsum tulang belakang.

Meskipun tingkat masuknya arteri radikulomedularis ke dalam kanalis spinalis sangat bervariasi, percabangan pembuluh darah intramedulla cukup konstan. Inilah yang memungkinkan untuk dengan jelas melokalisasi tingkat kerusakan sumsum tulang belakang dengan manifestasi klinis. Jika gejala terjadi secara akut dan sesuai dengan zona vaskularisasi salah satu arteri (intramedular, ekstra-

Beras. 7-13. Mematikan anastomosis karotid-kavernosa dengan balon yang dikeluarkan: 1 - arteri karotis interna; 2 - silinder; 3 - arteri karotis interna (bagian);

4 - sinus kavernosa;

5 - kateter dengan balon yang habis

Beras. 7 -14. Suplai darah ke sumsum tulang belakang: a - skema suplai darah; b - arteri sumsum tulang belakang: 1 - arteri vertebralis; 2 - cabang dari batang costocervical; 3 - arteri Adamkevich; 4 - arteri tulang belakang anterior; 5 - lengkung aorta; 6 - arteri tulang belakang anterior; 7 - lengkung aorta; 8 - penebalan serviks sumsum tulang belakang; di dalam- suplai darah ke segmen sumsum tulang belakang: 1 - arteri tulang belakang posterior; 2 - arteri radiculomedullary; 3 - arteri radikular; 4 - jaringan vaskular pial; 5 - arteri lurik anterior; 6 - arteri spinalis anterior

meduler, perimedullary), maka menurut data klinis, dimungkinkan untuk mendiagnosis lesi vaskular pada segmen tertentu dari sumsum tulang belakang.

Etiologi dan Patogenesis

Faktor patogenetik yang menyebabkan gangguan sirkulasi tulang belakang biasanya dibagi menjadi tiga kelompok:

Kerusakan pada sistem vaskular sumsum tulang belakang itu sendiri (bawaan - malformasi vaskular, hipoplasia, koarktasio aorta dan didapat - vaskulitis, aterosklerosis);

Kompresi pembuluh darah yang mensuplai medula spinalis di bagian manapun dari aliran darah dari aorta ke cabang intramedullary (penekanan

Lesi aorta dan cabang-cabangnya oleh uterus hamil, para-aorta membesar kelenjar getah bening; kompresi arteri radiculomedullary oleh herniasi diskus, tumor, fragmen fraktur vertebral, adhesi sikatrikal, dll.) Lesi iatrogenik pada sistem vaskular sumsum tulang belakang, mis. komplikasi dari berbagai tindakan medis (aortografi, laminektomi dengan persimpangan akar, berbagai blokade dengan memasukkan obat ke dalam jaringan epidural, anestesi spinal epidural, teknik terapi manual kasar, dll.).

Gambaran klinis

Dengan penyumbatan arteri tulang belakang anterior, iskemia berkembang di dua pertiga ventral dari diameter sumsum tulang belakang, yang dimanifestasikan oleh sindrom Preobrazhensky: paraparesis campuran bawah, paraanestesi konduksi dari jenis yang dipisahkan (sensitivitas nyeri dan suhu turun, tetapi tali artikular-otot, taktil dan posterior yang menerima darah dari sistem arteri tulang belakang posterior), gangguan kontrol sfingter organ panggul. Sindrom Preobrazhensky klasik dijelaskan dalam iskemia segmen toraks dan lumbar atas.

Dengan penyumbatan arteri radiculomedullary anterior dari penebalan lumbar, sindrom Stanilovsky-Tanon berkembang, di mana, tidak seperti sindrom Preobrazhensky, paraparesis bawah lembek, perifer.

Dengan iskemia, paraparesis flaccid atas dan bawah spastik (tetraparesis gabungan) berkembang di arteri radiculomedullary anterior dari penebalan serviks.

Iskemia juga dapat dilokalisasi di area kecil cekungan arteri tulang belakang anterior: di wilayah tanduk anterior - dalam hal ini, gambaran klinis poliomieloishemia berkembang (paresis perifer miotom); di daerah sekitar saluran pusat (sindrom syringomyelic); dalam setengah diameter sumsum tulang belakang, kanan atau kiri (sindrom Brown-Séquard iskemik); di korda lateral medula spinalis dan kornu anterior (sindrom iskemik sklerosis lateral amiotrofik).

Dengan penyumbatan arteri tulang belakang posterior, sindrom Williamson berkembang: ataksia sensitif, penurunan refleks dalam segmental, gejala Babinsky.

Pada 10-12% kasus stroke tulang belakang, iskemia mempengaruhi hampir seluruh diameter sumsum tulang belakang dengan gambaran klinis yang sesuai, yang tergantung pada lokalisasi iskemia di sepanjang sumsum tulang belakang: segmen serviks, toraks, lumbar, lumbosakral .

Perlakuan

Intervensi bedah saraf diperlukan untuk gangguan sirkulasi tulang belakang karena aneurisma arteriovenosa kongenital dan berbagai faktor kompresi, seperti cakram hernia, tumor, dan penyakit mirip tumor.

Pengobatan mieloiskemia

Perawatan pasien dengan stroke iskemik akut pada sumsum tulang belakang dilakukan secara bertahap.

Tahap pertama adalah ambulans neurologis khusus. Pada menit dan jam pertama periode paling akut stroke iskemik, pasien diberikan antispasmodik, yang meningkatkan sirkulasi kolateral, agen antiplatelet, neuroprotektor, nootropik, persiapan vitamin. Di hadapan rasa sakit yang hebat dan parestesia yang tajam, analgesik dan obat penenang digunakan.

Tahap kedua adalah perawatan khusus di rumah sakit saraf atau bedah saraf atau di bangsal perawatan intensif. Di sini pasien berada dalam periode akut penyakit. Antispasmodik dan obat-obatan yang meningkatkan sirkulasi kolateral dan mikrosirkulasi diberikan, antikoagulan, obat-obatan yang meningkatkan aktivitas kardiovaskular, nootropik, pelindung saraf, pelemas otot, dll.

Perawatan pasien harus sangat penting. Karena istirahat di tempat tidur dan mematikan fungsi sumsum tulang belakang, luka baring dan pneumonia hipostatik dapat bergabung dengan sangat cepat. Oleh karena itu, tempat tidur harus benar-benar halus dan bersih, harus diputar

pasien di sisinya setiap 1-1,5 jam, bersihkan kulit punggung dengan alkohol kamper * atau larutan alkohol resorsinol-salisilat *, lakukan sesi penyinaran ultraviolet dengan dosis suberitemik, letakkan lingkaran karet lembut di bawah sakrum dan tumit.

Perawatan dengan posisi, yaitu, peletakan khusus anggota badan paretic, dilakukan sejak hari-hari pertama stroke tulang belakang. Kaki ditekuk menjadi sendi lutut pada sudut 15-20 °, gulungan kain kasa dan kapas ditempatkan di bawah lutut. Dengan bantuan alat khusus, kaki diberikan posisi dorsofleksi pada sudut yang tepat. Senam pasif dan pijatan ringan dimulai bersamaan dengan perawatan posisi.

Untuk menghilangkan fenomena hipostatik di paru-paru, latihan pernapasan 5 menit setiap jam. Ketika tanda-tanda klinis pneumonia hipostatik muncul, agen antimikroba diresepkan.

Banyak perhatian harus diberikan untuk memastikan fungsi organ panggul. Dalam kasus inkontinensia urin, urinal disesuaikan, dan dalam kasus retensi urin, kateterisasi dilakukan Kandung kemih dilanjutkan dengan mencucinya dengan larutan antiseptik atau dipasang sistem Munro. Terkadang perlu untuk memaksakan fistula suprapubik. Enema pembersihan harus dilakukan setiap hari.

Untuk pencegahan tromboflebitis (phlebothrombosis) di ekstremitas bawah dan di vena panggul kecil, senam pasif kaki, posisi tinggi dan pijatan ringan direkomendasikan (dengan tidak adanya pembuluh mekar vena superfisial kaki dan paha).

Sebaik pengobatan aktif ditujukan untuk mengkompensasi fenomena iskemik di sumsum tulang belakang, pasien menjadi sasaran penelitian terperinci. Radiografi tulang belakang (termasuk tomografi), pneumomielografi atau isotopomielometri, phlebospondylography, skintigrafi, angiografi tulang belakang selektif, CT tulang belakang dan sumsum tulang belakang, dll. dilakukan. Saat mengklarifikasi etiologi stroke tulang belakang iskemik atau hemoragik, taktik perawatan lebih lanjut ditentukan, yang bertujuan untuk menghilangkan penyebab penyakit secara radikal. Ini bisa berupa tindakan medis dan fisioterapi yang kompleks atau perawatan bedah (dengan sifat kompresi dari stroke tulang belakang atau malformasi vaskular).

Tahap ketiga (di rumah sakit saraf) adalah pengobatan pada masa pemulihan awal. Pengenalan vasodilator berlanjut, terutama melalui rute oral. Efek yang baik diberikan oleh sesi oksigenasi hiperbarik, sesi pijat leher, punggung, punggung bawah, anggota badan, serta latihan fisioterapi.

Tahap keempat adalah perawatan di pusat rehabilitasi khusus. Pasien terus minum obat yang meningkatkan metabolisme otak, agen antiplatelet, vasodilator. Perhatian utama pada tahap ini diberikan pada efek terapeutik non-obat: latihan fisioterapi, pijat otot, fisioterapi, balneoterapi (mutiara, hidrogen sulfida, mandi radon, pijat bawah air, berenang).

Tahap kelima adalah perawatan di ruang rehabilitasi poliklinik. Di sini pasien menerima serangkaian tindakan terapeutik suportif yang memperkuat efek yang diperoleh pada tahap pengobatan sebelumnya. Lanjutkan latihan fisioterapi, pijat. Jika perlu, perawatan akupunktur dilakukan, obat-obatan diperkenalkan yang mengurangi aktivitas sinapsis (menurunkan tonus otot, mengurangi refleks dalam). Selanjutnya pasien observasi apotek menerima kursus berulang obat vasoaktif yang meningkatkan metabolisme jaringan saraf, vitamin. Dengan normalisasi fungsi organ panggul dan fenomena sisa disfungsi sumsum tulang belakang yang ada, perawatan dilakukan di sanatorium khusus (Evpatoria, Saki, Pyatigorsk, Belokurikha, dll.).

Dengan sifat kompresi stroke iskemik, tindakan terapeutik sudah pada tahap kedua (dan, jika mungkin, lebih awal) ditujukan untuk menghilangkan kompresi. Paling penyebab umum kompresi akar dan arteri radiculomedullary ternyata menjadi hernia diskus intervertebralis. Dalam kasus seperti itu, seluruh rangkaian tindakan terapeutik yang ditentukan untuk lesi spontilogenik pada sistem saraf (tirah baring di tempat tidur yang keras, traksi tulang belakang, pijat, latihan fisioterapi, obat dehidrasi dan antihistamin, fisioterapi, serta perawatan bedah - pengangkatan cakram herniasi) digunakan. Perawatan bedah juga diindikasikan untuk kompresi pembuluh darah oleh tumor atau fragmen tulang belakang.

Untuk meningkatkan sirkulasi mikro di daerah iskemik sumsum tulang belakang, transplantasi omentum digunakan. Intervensi bedah dilakukan untuk dekompresi arteri vertebral dan radikulomedularis.

Untuk pengobatan kejang yang menyakitkan pada otot-otot ekstremitas bawah pada infark sumsum tulang belakang, toksin botulinum tipe A digunakan dengan efek positif.

Dengan sifat hemoragik dari stroke tulang belakang (hematomyelia, hemothoraxis), koagulan (natrium menadione bisulfit, asam aminokaproat, etamsilat, dll.) diperkenalkan pada jam dan hari pertama.

Namun, karena kemungkinan sindrom hiperkoagulasi dan memburuknya kondisi mikrosirkulasi, koagulan digunakan tidak lebih dari 2-3 hari. Dengan tidak adanya tanda-tanda perdarahan ulang menghubungkan pengenalan dekongestan dan obat vasospastik, vitamin, terutama asam askorbat. Setelah dua minggu, dianjurkan untuk memulai terapi olahraga ringan di tempat tidur.

Dengan perdarahan subarachnoid tulang belakang, istirahat di tempat tidur tanpa stres fisik ditentukan selama 8-10 minggu - waktu yang diperlukan untuk organisasi trombus (perkecambahan oleh elemen jaringan ikatnya), untuk mencegah perdarahan ulang di lokasi ruptur pertama dari kapal.

Ramalan

Perbaikan kondisi pasien pada periode pasca operasi terjadi pada sekitar 20% kasus. Pada sebagian besar pasien yang dioperasi yang menjalani laminektomi dekompresi, penurunan yang cepat terjadi pada 40% kasus. Faktor utama adalah waktu inisiasi pengobatan. Penting untuk memulai pengobatan sesegera mungkin, sebaiknya pada tahap di mana defisit neurologis masih dapat berkurang. Hasil yang mematikan terjadi pada 8-9% kasus. Penyebab langsung kematian adalah gagal jantung akut, kelumpuhan pernapasan yang berasal dari tulang belakang, trombosis dan ruptur aorta, urosepsis, cachexia pada neoplasma ganas, dan radang paru-paru.

Perdarahan subarachnoid spinal non-traumatik atau hematomielia biasanya terjadi berdasarkan malformasi vaskular.

MALFORMASI ARTERIOVENA PADA KAPAL TULANG TULANG BELAKANG

Epidemiologi

AVM menyumbang 4-5% dari semua proses volumetrik di kanal tulang belakang. AVM dua kali lebih umum pada pria seperti pada wanita. Penyakit ini dapat terjadi pada usia berapa pun, tetapi dalam 80% kasus, penyakit ini memanifestasikan dirinya antara usia 20 dan 60 tahun.

Referensi sejarah

Laporan pertama tentang AVM dari sumsum tulang belakang disajikan oleh O. Hebold (1885), yang memberi: Detil Deskripsi hematomielia akut dan cedera tulang belakang melintang pada seorang gadis dengan perkembangan sindrom yang sesuai. Penyakit berakhir dengan kematian, penulis dapat melihat penyebab hematomielia selama otopsi. Deskripsi rinci pertama dari "fistula arteriovenosa" dibuat oleh F. Brush pada tahun 1900. Deskripsi bedah pertama AVM dari sumsum tulang belakang, meskipun hasil yang tidak memuaskan setelah operasi, dibuat oleh F. Krauzev pada tahun 1910, dan yang pertama operasi yang sukses pada sumsum tulang belakang untuk AVM dibuat oleh K. Elsberg pada tahun 1916

Etiologi dan Patogenesis

AVM adalah anomali dari sistem vaskular, yang terdiri dari pelestarian berbagai koneksi langsung antara arteri dan vena yang ada pada periode embrionik. Arteri dan vena membentuk malformasi arteriovenosa (AVMs). Dinding pembuluh ini sangat atipikal dan berubah bentuk sehingga bahkan secara mikroskopis diferensiasinya sangat sulit. AVM sumsum tulang belakang terjadi pada 10,7% dari semua AVM. Pada 79% pasien, mereka terlokalisasi di tingkat toraks dan lumbal dari sumsum tulang belakang. Rata-rata, malformasi terletak pada tingkat empat hingga lima segmen, terkadang lebih banyak dari mereka yang terlibat dalam proses.

Penyakit ini dapat memanifestasikan dirinya pada usia berapa pun, tetapi paling sering - antara 40 dan 50 tahun. Manifestasi klinis pertama dari sumsum tulang belakang terjadi pada 50% pasien di bawah usia 30 tahun. Durasi rata-rata perluasan gejala klinis ke pengobatan khusus berumur sekitar 10 tahun.

Klasifikasi

Semua aneurisma dan hemangioma sumsum tulang belakang dapat dibagi menjadi lima jenis menurut fitur anatomi dan topografi.

AVM intramedullary sebagian atau seluruhnya terletak di sumsum tulang belakang. Suplai darah dan drainase dilakukan oleh pembuluh tulang belakang.

AVM ekstraperimedullary (fistula) terletak di permukaan sumsum tulang belakang. Pasokan darah malformasi tersebut dapat berasal dari arteri anterior, posterior dan radikular, aliran keluar terjadi melalui vena dengan nama yang sama.

AVM meduler ekstra (retro) - bentuk yang langka. Suplai darah dari arteri spinalis posterior atau cabang radikular posterior.

Fistula arteriovenosa intradural terletak di duramater. Suplai darah berasal dari arteri radikular. Aliran keluar terjadi secara eksklusif melalui vena tulang belakang.

Hemangioblastoma meduler, perimedullary, dural, epidural, muskular, dan vertebra. Suplai darah ke hemanglioblastoma dari lokalisasi yang terdaftar berasal dari pembuluh darah tulang belakang, meningeal, radikular dan otot. Aliran keluar dilakukan melalui vena ekstrameduler tulang belakang. Umum untuk semua malformasi adalah adanya shunt atau

fistula dan adanya pembuluh darah aferen dan eferen. Mereka berbeda dalam lokalisasi sepanjang, keliling dan diameter sumsum tulang belakang, ukuran dan sifat hemodinamik.

Jenis pertama termasuk AVM dengan seikat pembuluh patologis dan vena drainase, yang biasanya memiliki panjang yang signifikan. Pada tipe ini, terdapat satu atau dua pembuluh darah aferen yang mengalami hipertrofi. Pirau arteriovenosa biasanya terletak pada jarak tertentu dari awal pembuluh darah aferen. Aliran keluar dari aneurisma dapat dilakukan dalam dua arah sekaligus melalui beberapa vena atau melalui satu vena sumsum tulang belakang.

Dengan diameter kecil dari pembuluh darah aferen, pengobatan aneurisma semacam itu harus segera dilakukan. Jika ukuran pembuluh memungkinkan lewatnya agen trombosis melaluinya, maka embolisasi diindikasikan. Paling sering, aneurisma jenis ini disuplai dari arteri spinalis anterior, posterior atau arteri radiculomedullary besar.

Tipe kedua mencakup AVM dengan jalinan bejana kompak yang memiliki struktur melingkar halus. Dalam kusut vaskular ini, biasanya

tetapi pirau arteriovenosa sulit diidentifikasi. Suplai darah ke aneurisma dapat berasal dari beberapa atau satu arteri radikulomeduler. Terlepas dari lokasi, aneurisma lokalisasi ekstra-intramedular memiliki pirau vena dan pelebaran berbagai ukuran, dari mana perdarahan terjadi.

Aneurisma tipe kedua terletak di permukaan posterior sumsum tulang belakang dan di bagian perut. Dalam beberapa kasus, aneurisma ini memiliki vena drainase yang panjang. AVM tipe Glomus dapat ditemukan intra dan ekstrameduler. Pembuluh darah aferen (arteri Adamkevich) menjadi besar dengan dilatasi fusiform yang menyerupai aneurisma arteri. Perawatan bentuk-bentuk AVM ini adalah endovaskular dan bedah.

Jenis ketiga termasuk AVM sumsum tulang belakang besar dengan pembuluh darah besar dan vena drainase. Malformasi umum ini jarang terjadi dan, karena ukurannya yang besar, disebut malformasi imatur atau juvenil. Jenis malformasi ini berbeda dari bentuk lain dalam peningkatan aliran darah melalui semua departemen, ukuran besar dan distribusi perimedullary. Pada auskultasi terdengar bising sistolik yang khas. Perdarahan subarachnoid yang sering dan AVM yang besar menyebabkan perkembangan kelumpuhan.

Jenis keempat termasuk AVM di mana shunting arteriovenosa langsung diamati tanpa adanya pembuluh darah kecil yang termasuk dalam jaringan. Arteri dan vena terhubung satu sama lain dengan analogi dengan anastomosis bedah "ujung ke ujung", "ujung ke sisi".

Gambaran klinis

Lesi medula spinalis pada AVM berkembang sebagai akibat dari perdarahan subarachnoid, efek pseudotumor, atau trombosis pembuluh darah aneurisma. Pada saat yang sama, berbagai sindrom klinis muncul.

Sampai saat ini, pengenalan anomali vaskular tulang belakang masih sulit: karena kesamaan gambaran klinis, mereka sering disalahartikan sebagai tumor atau tumor. sklerosis ganda. Salah satu manifestasi klinis pertama dari penyakit ini adalah nyeri radikular. Terjadinya nyeri ini berhubungan dengan tekanan pembuluh darah yang melebar pada akar posterior atau dengan trombosis vena.

Nyeri pada anggota badan lebih buruk di malam hari mandi air panas atau perawatan spa. Rasa sakit dikombinasikan dengan gangguan sensitivitas, yang secara bertahap dan tanpa terasa berubah menjadi anestesi. Pendalaman gangguan sensitivitas sering terjadi setelah aktivitas fisik.

Seiring dengan nyeri radikuler, fokus gejala tulang belakang bervariasi tergantung pada tingkat cedera. Penyakit ini berlanjut dengan remisi dan umumnya bersifat progresif.

Di klinik, pasien dengan AVM bersamaan dengan gangguan pada sistem genitourinari mengalami gangguan gaya berjalan karena kelemahan kaki dan kelelahan yang cepat, kedutan fasikular dan kram pada kaki, dan sensitivitas terganggu. Seiring waktu, gaya berjalan menjadi kejang atau kejang-ataksis. Pada fase penyakit berikutnya, yang berlangsung sekitar 2 tahun sejak timbulnya kelemahan yang signifikan pada anggota badan, pasien mengalami paraparesis spastik bawah dengan gangguan sensorik, gangguan organ panggul meningkat, dan akhirnya berkembang menjadi sindrom cedera tulang belakang transversal.

Dalam kasus yang jarang terjadi, auskultasi sepanjang aorta dapat menentukan kebisingan vaskular aneurisma. Diyakini bahwa itu dapat didengar dengan malformasi juvenil raksasa dan ekstraspinal. Kadang-kadang, angioma kulit membantu dalam diagnosis malformasi vaskular sumsum tulang belakang. Dianggap terbukti bahwa dua formasi vaskular, satu di sumsum tulang belakang, yang kedua di kulit, disuplai dengan darah dari satu pembuluh arteri, mis. metamere, meskipun peredaran darahnya terpisah. Selanjutnya, ada laporan tentang kombinasi AVM dari sumsum tulang belakang dengan AVM dari lokasi lain - otak.

Diagnostik

Diagnosis AVM dilakukan dengan penggunaan myelography, CT atau MRI secara berurutan dan angiografi tulang belakang selektif.

Pengenalan agen kontras yang larut dalam air ke dalam praktik telah meningkatkan diagnosis AVM di semua tingkat sumsum tulang belakang.

Kontras dalam myelography, menyebar melalui ruang subarachnoid, mengalir di sekitar dan di antara pembuluh aferen dan eferen formasi, menggambarkan cacat pada gambar.

pembuluh yang berliku-liku dan melebar. Pembuluh seperti itu kadang-kadang memiliki kurva simetris dan liku-liku seragam, yang disebut gejala "jalur ular". Yang terakhir ini dapat dikombinasikan dengan penundaan parsial agen kontras pada tingkat aneurisma atau dengan penghentian tipe blok lengkap (Gbr. 7-15). Tanda-tanda cacat vaskular "serpentine" ditentukan pada 87% kasus, pada 9% kasus ada tanda-tanda penghentian sebagian atau seluruhnya dari agen kontras.

AVM intramedullary pada myelograms juga memiliki pembuluh berbentuk cacing dalam bentuk bayangan kontras. Mereka dapat dari berbagai konfigurasi.

Penyakit radang selaput setelah perdarahan subarachnoid didiagnosis menggunakan myelography. Zat kontras, yang secara homogen mengisi ruang subarachnoid, menghadapi rintangan (adhesi) dan berhenti untuk sementara. Secara bertahap, ia menembus lebih tinggi atau lebih rendah, berlama-lama di tingkat hambatan sementara, dan membentuk area kontras dengan kepadatan berbeda pada myelogram. Dalam beberapa gambar, pembuluh darah kecil yang berubah secara patologis ditentukan dengan latar belakang distribusi zat kontras yang tidak merata. Di dekat konglomerat vaskular dengan penghentian sebagian agen kontras, bersama dengan gambar pembuluh patologis, formasi kistik terdeteksi, terletak di sepanjang pembuluh yang melebar.

Mayoritas AVM terlokalisasi pada permukaan anterior dan lateral sumsum tulang belakang, sehingga dua proyeksi harus diambil.

Gambaran mielografi pada hemangioblastoma subdural dan intramedulla memiliki gambaran yang mirip dengan AVM. Dalam beberapa kasus, terlepas dari lokalisasi ekstrameduler dan bahkan ekstravertebral, mielogram anteroposterior menunjukkan pembuluh darah yang kuat milik sumsum tulang belakang. Hemangioblastoma dapat dibedakan dengan ekskavasi korpus vertebra, pola melingkar yang lebih halus. Lebih sering daripada dengan aneurisma, blok ruang subarachnoid diamati pada tingkat lokalisasi konglomerat vaskular. Dalam kasus seperti itu, myelography naik dan turun harus dilakukan.

Dengan demikian, mielografi asendens dan desenden dengan zat yang larut dalam air berkontribusi pada diagnosis AVM sumsum tulang belakang. Dengan myelography, perkiraan

lokalisasi proses, diagnosis banding antara AVM dan hemangioblastoma dilakukan. Keuntungan penting dari myelography adalah identifikasi penyakit serius yang menyertai arachnoid dan pia meninges - arachnoiditis tulang belakang. Informasi yang diperoleh sebagai hasil dari myelography memungkinkan pemecahan beberapa masalah diagnostik, serta memilih metode perawatan terbaik.

MRI memiliki keunggulan penting dibandingkan CT: ini benar-benar non-invasif dan memungkinkan Anda untuk mendapatkan irisan sumsum tulang belakang di bidang apa pun.

Untuk memeriksa tulang belakang, mode T1-weighted MRI dipilih, untuk mencitrakan disc, T2-weighted MRI. Metode ini memiliki berbagai parameter fisik yang memiliki efek berbeda pada kecerahan citra jaringan tertentu.

Cairan serebrospinal di ruang subarachnoid dibedakan dengan baik dari sumsum tulang belakang, T1-weighted MRI menunjukkan sumsum tulang belakang memiliki sinyal yang lebih tinggi daripada cairan serebrospinal dalam kepadatan proton. Pada T2-weighted MRI, cairan serebrospinal memiliki sinyal yang lebih terang daripada sumsum tulang belakang.

Untuk mempelajari sumsum tulang belakang serviks, toraks dan lumbar, bagian sagital dilakukan, yang memungkinkan untuk memvisualisasikan bagian tidak hanya struktur medial dan formasi perimedullary. Bagian depan tidak informatif.

Bagian sagital memungkinkan pengukuran ukuran anteroposterior sumsum tulang belakang, mendeteksi tingkat konglomerat vaskular, dan menentukan ukuran pembuluh darah. Pembuluh pada MRI memiliki struktur linier dengan dinding yang dapat dibedakan dengan jelas dan sinyal gelap yang seragam, "kosong" di dalam lumen. Homogenitas sinyal di dalam lumen pembuluh darah menunjukkan aliran darah yang normal (darah memainkan peran sebagai agen kontras alami).

Dalam mode T1, sulit untuk membedakan substansi sumsum tulang belakang dari konglomerat AVM, karena kedua struktur memancarkan sinyal yang identik.

Dengan pemeriksaan MRI dalam mode T2, visualisasi pembuluh AVM menjadi lebih jelas. Kapal didefinisikan dalam bentuk bayangan bengkok dari tipe "jalur ular", yang disebut area tidak adanya sinyal.

Aneurisma trombosis memperoleh sinyal yang meningkat dalam mode T2, identik dengan hemangioma.

AVM dari lokalisasi ekstra-intradural mungkin memiliki vena drainase yang kuat yang melibatkan vena sumsum tulang belakang dan pleksus vena intraparavertebral. Pada gambar MRI dengan patologi ini, "jalinan pembuluh" besar dari sinyal yang dikurangi divisualisasikan, menggantikan seluruh sumsum tulang belakang, ruang subarachnoid pada bagian sagital dan menembus lebih lebar - ke dalam ruang paravertebral.

Pada dasarnya, MRI menunjukkan tiga zona perubahan intensitas sinyal di dalam lumen aneurisma: zona aliran darah sejati; zona aliran turbulen, yang memiliki warna lebih terang; zona massa trombotik dengan warna terang, hampir putih.

Data MRI memungkinkan dalam 83% kasus untuk menegakkan diagnosis yang benar, di 17% sisanya ada gejala tidak langsung. Studi anatomi mengungkapkan tiga wilayah suplai darah sumsum tulang belakang - pembagian menjadi beberapa bagian tergantung pada kenyamanan melakukan angiografi tulang belakang selektif. Bagian pertama - serviks dan toraks atas (dari segmen C hingga D III) - disuplai dengan darah dari cabang radikulomeduler arteri vertebralis, batang costoservikal dan tiroid. Bagian kedua - midtoraks (dari segmen Th IV sampai Th VIII) - divaskularisasi dari cabang radiculomedullary arteri interkostal. Pasokan darah bagian ketiga - toraks bagian bawah dan lumbar (dengan Th XI dan di bawahnya, semua segmen lumbar dan sakral) - dilakukan terutama (85%) dari arteri radiculomedullary besar Adamkevich.

Saat ini, untuk mempelajari sistem arteri medula spinalis servikal, metode arteriografi transfemoral menurut metode Seldinger dengan injeksi selektif zat kontras ke dalam arteri vertebralis, batang costoservikal dan tiroid digunakan.

Untuk penelitian dada sumsum tulang belakang, preferensi diberikan untuk arteriografi selektif interkostal dan arteri lumbal, yang menyediakan data diagnostik yang andal dan gambar berkualitas tinggi.

Tanda-tanda angiografik AVM sumsum tulang belakang sangat beragam. Arteri aferen bisa multipel dan tunggal, berangkat dari satu atau dua sisi. Pembuluh darah yang memasok malformasi biasanya mengalami hipertrofi, dan dalam beberapa kasus memiliki panjang yang besar - 6-7 vertebra.

AVM sumsum tulang belakang di semua tingkatan disuplai dengan darah dari pembuluh arteri yang sama dengan sumsum tulang belakang. Kadang-kadang, pembuluh darah aferen abnormal diidentifikasi.

Dalam AVM, aliran darah dipercepat karena tidak adanya fase kapiler sirkulasi darah di dalamnya. Seperti di otak, faktor patofisiologis yang penting dan konstan pada AVM adalah penurunan lokal aliran darah ke sumsum tulang belakang, karena adanya pirau arteriovenosa, sesuai dengan mekanisme sindrom "pencurian". Perburukan klinis terjadi sangat cepat ketika pengeluaran darah melalui shunt ke dalam sistem vena meningkat secara progresif, melewati sel-sel sumsum tulang belakang. Iskemia sekunder berkembang karena penurunan tajam suplai darah ke sumsum tulang belakang. Selain itu, sumsum tulang belakang dikompresi oleh vena drainase yang berliku-liku yang membesar.

Aliran darah melalui AVM dipercepat. Dalam kasus ini, gambar pembuluh darah yang berubah secara patologis dalam gambar menghilang setelah sekitar 2-3 detik pemeriksaan angiografi. Oleh karena itu, dengan AVM, untuk mendapatkan informasi yang maksimal perlu dilakukan bilangan terbesar gambar di detik-detik pertama ujian.

AVM pembuluh sumsum tulang belakang biasanya disuplai dengan darah dari satu atau lebih (maksimal 6) arteri aferen yang melebar yang mengalir ke sistem vena ke satu atau lebih vena, sehingga membentuk jalinan pembuluh patologis - malformasi berbagai ukuran dan bentuk. Pembuluh darah yang mensuplai aneurisma tidak memiliki jaringan kapiler, seperti yang terjadi pada kondisi anatomi normal, tetapi berakhir langsung pada malformasi itu sendiri, membentuk pirau dengan sistem vena (lihat Gambar 7-15).

Vena drainase biasanya lebih banyak, lebih besar dan terdiri dari beberapa cabang. Vena drainase AVM tunggal dan ganda. Aliran keluar dari AVM dapat dilakukan di sepanjang vena spinalis anterior dan posterior ke atas atau ke bawah, sepanjang vena radikular langsung ke kolektor dan pleksus vena paravertebral.

Perlakuan

Dalam bentuk malformasi remaja, hanya embolisasi atau oklusi pembuluh darah aferen dengan balon yang dilakukan. Perawatan bedah tidak mungkin, bahkan dekompresi memberikan hasil yang buruk.

Beras. 7-15. Myelography pada malformasi arteriovenosa dari sumsum tulang belakang. "Jalan Serpentine"

Sampai saat ini, Profesor T.P. Thyssen (Moskow).

AVM intramedullary (angioma) sebelumnya dianggap tidak dapat dioperasi. Namun, karena penggunaan teknik bedah mikro, perawatan mereka menjadi mungkin.

Di negara kami, intervensi semacam itu adalah laminektomi dengan kliping atau pengangkatan malformasi vaskular, dan dalam beberapa tahun terakhir, teknik endovaskular telah dikembangkan untuk menghilangkan aneurisma dari aliran darah: embolisasi aneurisma dengan emboli kolesteril dan pengisian aneurisma dengan balon tetes (Gbr. 7 -16).

Beras. 7-16. Malformasi arteriovenosa sumsum tulang belakang. Pemeriksaan angiografi: a - sebelum operasi; b - setelah operasi.

Perawatan bedah malformasi arteriovenosa dan tumor vaskular sumsum tulang belakang

Sebagian besar ahli bedah saraf menggunakan laminektomi dekompresi, yang mengarah pada penurunan nyeri radikuler, menghilangkan efek pseudotumor dari malformasi pada struktur sumsum tulang belakang.

Kerusakan pada pembuluh darah otak merupakan masalah umum yang dihadapi tidak hanya oleh orang tua, tetapi juga orang usia kerja. Penyakit pembuluh darah kepala ditandai dengan persentase kematian yang tinggi: menurut beberapa data, penyakit ini mencapai hingga 14% dari total kematian. Di negara kita, kematian akibat stroke serebral terjadi 2-3 kali lebih sering daripada akibat infark miokard.

Menurut statistik, hingga 75% populasi menderita gangguan suplai darah ke otak dalam satu atau lain cara. Dokter mengasosiasikan keadaan ini dengan cara hidup modern - tidak aktif secara fisik dan banyak makanan tidak sehat. Banyak penyakit pembuluh darah otak pada tahap awal perkembangan tidak memiliki gejala parah. Seringkali, orang mengaitkan gejala yang muncul dengan kelelahan, stres, perubahan cuaca, sehingga mereka tidak terburu-buru untuk memeriksakan diri ke dokter.

Patologi serebrovaskular yang paling umum meliputi:

• aneurisma;
• aterosklerosis;
• stroke;
• migrain;
• ensefalopati dissirkulasi;
• cacat.

Aneurisma serebral

Ini adalah salah satu penyakit paling berbahaya, di mana setiap saat dapat terjadi pecahnya pembuluh darah yang kehilangan elastisitasnya dan, sebagai akibatnya, perdarahan hebat di daerah subarachnoid atau di medula. Aneurisma adalah penonjolan dinding pembuluh darah (biasanya arteri) karena peregangan atau penipisannya. Penyebab utama penyakit ini adalah cacat bawaan atau didapat pada dinding arteri (lebih jarang vena). Aneurisma mungkin tidak memanifestasikan dirinya dengan cara apa pun sampai saat pecah, yang merupakan bahaya tertentu. Dalam kasus pecah, seseorang tidak dapat diselamatkan dalam banyak kasus, jadi penting untuk mendiagnosis penyakit sedini mungkin. Gejala patologi, sebagai suatu peraturan, tidak segera muncul dan meningkat secara bertahap.

Yang utama adalah:

• sakit kepala;
• kelemahan;
• mual dan keinginan untuk muntah;
• takut kebisingan dan cahaya;
• gangguan pendengaran dan bicara;
• mati rasa, kesemutan di area mana pun;
• paresis;
• lalat berkedip di depan mata, gambar kabur, ptosis, strabismus.

Jika gejala ini muncul, Anda harus segera berkonsultasi dengan terapis. Jika aneurisma serebral didiagnosis, dokter kemungkinan besar akan meresepkan perawatan bedah. Operasi terdiri dari penguatan pembuluh darah di lokasi lesi dan pemblokiran leher aneurisma. Terkadang mereka melakukannya tanpa operasi. Pasien terus dipantau oleh dokter dan minum obat, tetapi dalam kasus ini risiko pecah tetap ada.

Penyakit ini ditandai dengan pembentukan plak kolesterol di arteri otak, yang menyempit atau sepenuhnya memblokir lumen pembuluh darah, yang menyebabkan kelaparan oksigen. Gejala tidak segera muncul dan tidak diucapkan, jadi mereka terlambat ke dokter ketika penyakitnya sudah berjalan: gumpalan darah telah terbentuk, nekrosis bagian korteks serebral telah terjadi, bekas luka atau kista telah terbentuk, aktivitas otak terganggu .

Sebagai aturan, aterosklerosis berkembang dengan latar belakang kolesterol darah tinggi, hipertensi arteri dan penyakit kronis lainnya. Lebih sering mereka menderita orang tua.

Perkembangan aterosklerosis dapat dicurigai dengan fitur berikut:

• sakit kepala;
• kecemasan;
• kebisingan di telinga;
• sifat lekas marah;
• penurunan konsentrasi;
• gangguan tidur;
• depresi;
• pingsan;
• penurunan kinerja mental dan kecerdasan secara umum.

Dengan aterosklerosis, obat yang diresepkan untuk menurunkan kadar kolesterol, melebarkan pembuluh darah, dan meningkatkan fungsi otak.

Dokter sangat memperhatikan pencegahan. Disarankan untuk menjalani gaya hidup sehat, makan dengan benar, menghentikan kebiasaan buruk (merokok, minum alkohol), lebih banyak bergerak.

Stroke

Stroke adalah penyakit umum yang menyebabkan kecacatan dan kematian. Hal ini ditandai dengan gangguan peredaran darah akut di otak. Ada dua jenis stroke - iskemik dan hemoragik. Dalam kasus pertama, ada penyumbatan atau penyempitan arteri yang memberi makan otak, yang kedua - pecahnya pembuluh darah dan pendarahan di otak.

Stroke iskemik lebih sering terjadi (hingga 80% dari semua kasus) dan terutama menyerang orang berusia di atas 60 tahun. Biasanya terjadi dengan latar belakang penyakit seperti infark miokard, diabetes mellitus, gangguan irama jantung, penyakit jantung rematik. Perkembangannya didorong oleh patologi arteri dan gangguan aliran darah.

Stroke hemoragik kurang umum, tetapi lebih berbahaya. Sebagian besar diamati pada orang berusia 45-60 tahun. Biasanya berkembang pada orang yang menderita hipertensi arteri dan / atau aterosklerosis. Hipertensi dianggap sebagai penyebab paling umum dari stroke hemoragik (hingga 85% kasus), lebih jarang dikaitkan dengan aterosklerosis, radang pembuluh otak, penyakit darah, dan keracunan.

Manifestasi stroke termasuk gejala neurologis serebral dan fokal.

Tanda-tanda umum meliputi:

• kantuk atau, sebaliknya, peningkatan gairah;
• kehilangan kesadaran jangka pendek;
• perasaan pingsan;
• sakit kepala parah disertai mual (muntah);
• pusing;
• hilangnya orientasi dalam ruang dan waktu;
• berkeringat;
• mulut kering;
• denyut jantung.

Tanda-tanda fokus tergantung pada bagian otak mana yang terpengaruh. Jika area yang bertanggung jawab untuk gerakan terpengaruh, kelemahan, kehilangan sensasi atau kelumpuhan anggota badan di sisi kanan atau kiri muncul. Terjadi gangguan bicara, penglihatan pada salah satu mata menurun, gaya berjalan menjadi goyah, seseorang kehilangan keseimbangan.

Jika tanda-tanda kecelakaan serebrovaskular muncul, Anda harus segera menghubungi ambulans- Dengan stroke, setiap menit sangat berharga.

Migrain ditandai dengan serangan berulang dari sakit kepala parah. Penampilan mereka disebabkan oleh kejang pembuluh darah kecil di kepala. Serangan dapat berlangsung dari 30 menit hingga beberapa hari dan tidak dapat dihilangkan dengan obat penghilang rasa sakit konvensional. Sakit kepala migrain biasanya terlokalisasi di satu sisi kepala, disertai mual dan muntah, fotofobia, dan intoleransi kebisingan.

Untuk perawatan, persiapan khusus telah dikembangkan yang dipilih secara individual. Dalam beberapa kasus, beberapa obat diminum sekaligus untuk menghilangkan rasa sakit.

serangan migrain akan berlalu lebih cepat, jika Anda berbaring diam dalam keheningan dan kegelapan total.

Lokalisasi sakit kepala migrain

Ensefalopati

Ensefalopati dissirkulasi adalah insufisiensi kronis sirkulasi darah di otak dan perubahan terkait. Penyebab utama perkembangan penyakit - hipertensi arteri dan aterosklerosis. Ensefalopati dapat dikaitkan dengan osteochondrosis jika cakram tulang belakang yang cacat menekan arteri yang bertanggung jawab untuk suplai darah ke otak.

Gejala utama penyakit ini adalah neurologis. Biasanya mereka terkait dengan gangguan emosional dan kepribadian yang merupakan karakteristik ensefalopati dissirkulasi. Pada awal penyakit, seseorang menjadi mudah tersinggung, merasa lemah, dan tidak bisa tidur nyenyak. Terkadang depresi berkembang. Di masa depan, ciri-ciri kepribadian seperti egosentrisme muncul, pasien bersemangat tanpa alasan, berperilaku tidak tepat. Kemudian peningkatan rangsangan digantikan oleh sikap apatis. Selain itu, seseorang sering tersiksa oleh sakit kepala, bicara mungkin terganggu.

Jika penyakit ini tidak diobati, proses ireversibel dalam tubuh dapat berkembang. Ensefalopati dissirkulasi dapat menyebabkan penyakit otak yang parah seperti stroke dan epilepsi. Jika patologi terdeteksi tepat waktu dan pengobatan dimulai, perkembangan dan munculnya gejala yang parah dapat dicegah.

Peningkatan tekanan intrakranial biasanya menunjukkan adanya penyakit serius. Ini bisa menjadi hematoma otak atau tumor yang tumbuh dengan cepat. Tanda-tanda utama peningkatan tekanan intrakranial:

• sakit kepala malam dan pagi hari;
• sianosis pada kulit wajah;
• jaringan vaskular yang berbeda;
• mual dan muntah di pagi hari;
• tekanan darah tinggi;
• sensitivitas cuaca.

Sebelum memulai pengobatan, cari tahu penyebab hipertensi intrakranial dan lakukan tindakan untuk menghilangkannya. Pasien biasanya diresepkan diet khusus, obat-obatan dan satu set latihan khusus. Ditunjukkan pada kasus yang parah intervensi bedah.

Cacat

Ini penyakit bawaan, ditandai dengan patologi bagian tertentu dari sistem vaskular, yaitu, pelanggaran struktur anatomi sistem peredaran darah karena koneksi pembuluh yang tidak tepat. Di antara kemungkinan penyebab perkembangan patologi, dokter membedakan kecenderungan genetik, trauma pada janin selama kehamilan.

Manifestasi penyakit ini terkait dengan pelanggaran pasokan oksigen dan nutrisi ke jaringan otak dan kompresi otak. Gejala lebih terasa, penyimpangan yang lebih signifikan dari norma.

Perawatan malformasi adalah pembedahan, dan terdiri dari menghilangkan situs patologis atau embolisasinya (menghentikan sirkulasi darah di dalamnya dengan menyumbat).

Gangguan sementara sirkulasi darah di otak

Gangguan transien terjadi secara tidak terduga, dan gangguan neurologis yang ditimbulkannya sembuh dengan cepat. Penyebab utama gangguan tersebut adalah perdarahan kecil, penyempitan pembuluh darah utama, trombosis yang baru jadi, mikroemboli, sementara aliran darah dapat dipulihkan.

Gejala tergantung pada durasi gangguan dan lokalisasinya. Gejala mungkin ada selama beberapa menit atau beberapa jam, kemudian pemulihan penuh fungsi.

Tanda-tanda gangguan sementara sirkulasi serebral tergantung pada pembuluh darah di mana mereka terjadi:

• di arteri karotis - mual, pusing, pelupa;
• di arteri karotis interna, di mana arteri oftalmikus berangkat darinya - penurunan penglihatan, kebutaan mata;
• di daerah vertebrobasilar - tinitus, pusing, ketidakseimbangan saat istirahat, gerakan bola mata yang tidak disengaja.

Dengan gangguan peredaran darah sementara, perlu untuk mempelajari pembuluh utama kepala dan leher. Anda mungkin perlu operasi.

Kesimpulan

Penyakit pembuluh darah otak lebih mudah dicegah daripada diobati, jadi penting untuk mendengarkan tubuh, jangan mengabaikan perubahan kesejahteraan dan segera berkonsultasi dengan dokter. Patologi vaskular lebih baik diobati pada tahap awal, dan jika Anda melewatkan waktu, proses ireversibel akan dimulai.