Epilepsi umum pada anak, periode akut. Epilepsi umum idiopatik. Jenis dan klasifikasi sindrom kejang menurut ICD 10

Standar, St.Petersburg, 2009

KEJANGkejang - serangan kontraksi tonik secara tiba-tiba

dan/atau kedutan klonik pada berbagai kelompok otot. Ada beberapa jenis episindrom:

Kejang kejang umum - kejang klonik-tonik atau kejang tonik-klonik pada ekstremitas disertai dengan hilangnya kesadaran, aritmia pernapasan, sianosis pada wajah, mulut berbusa, dan sering menggigit lidah. Serangan 2-3 menit, diikuti koma, lalu tidur nyenyak atau kebingungan. Setelah serangan, pupil melebar, tanpa reaksi terhadap cahaya, sianosis dan hiperhidrosis pada kulit, hipertensi arteri, terkadang gejala neurologis fokal (Todd's palsy).

Kejang parsial sederhana - tanpa kehilangan kesadaran, kejang klonik atau tonik pada kelompok otot individu. Generalisasi dimungkinkan.

Kejang parsial kompleks disertai dengan gangguan kesadaran, perubahan perilaku dengan terhambatnya aktivitas motorik atau agitasi psikomotor. Di akhir serangan, amnesia dicatat. Seringkali sebelum kejang mungkin terdapat AURA (berbagai bentuk “firasat”)

Beberapa serangan kejang berturut-turut - rangkaian atau status - merupakan kondisi yang mengancam jiwa pasien.

Status epileptikus adalah keadaan serangan kejang yang berkepanjangan (lebih dari 30 menit) atau beberapa serangan berulang dalam interval pendek, di mana pasien tidak sadar kembali atau fokus konstan. aktivitas fisik. Ada bentuk status kejang dan non-kejang. Tipe terakhir mencakup ketidakhadiran berulang, disforia, dan kondisi kesadaran senja.

Diagnosis banding dibuat antara epilepsi asli (“bawaan”) dan epilepsi simtomatik (stroke, cedera kepala, infeksi saraf, tumor, tuberkulosis, sindrom MAS, fibrilasi ventrikel, eklampsia) atau keracunan.

Sangat sulit untuk mengidentifikasi penyebab episindrom menggunakan DGE.

CATATAN: klorofil bukan obat antikonvulsan. Magnesium sulfat tidak efektif dalam menghentikan kejang. Untuk kejang hipokalsemia: 10-20 ml larutan 10%. kalsium glukonat atau kalsium klorida. Untuk kejang hipokalemia: panangin, asparkam, analog IV mereka, potasium klorida 4% infus IV.

ALGORITMA AKSI BRIGADE

Penyitaan dihentikan sebelum tim tiba Jika kejang baru pertama kali atau serangkaian kejang, diperlukan rawat inap. Untuk mencegah serangan berulang: diazepam 2 ml IM atau IV; Untuk angka tekanan darah tinggi - protokol ONMK: Ketika tekanan darah sistolik lebih dari 220 mm Hg. Seni., tekanan darah diastolik lebih dari 110 mm Hg. Seni.: suntikan: klonidin 0,01% 0,5-1,0 bolus intravena dalam larutan natrium klorida 0,9%. Ketika tekanan darah sistolik kurang dari 200 mm. rt. Art., tekanan darah diastolik kurang dari 110 mmHg: secara oral (sublingual), nifedipin 5-10mg, kaptopril 12,5-25mg, anaprilin 20-40mg. Obat antihipertensi lain dapat digunakan. Jika terjadi masalah pernapasan – protokol “SATU”; Sesuai detak jantung<60 или >100: Protokol EKG “bradyarrhythmia” atau “tachyarrhythmia”; Jika pasien menolak rawat inap: FB – lapor dari Res. dokter 03; Panggilan aktif ke dokter dari layanan darurat distrik atau dokter lokal dari klinik pada hari yang sama;

RCHR ( Pusat Republik pengembangan kesehatan Kementerian Kesehatan Republik Kazakhstan)
Versi: Arsip - Protokol Klinis Kementerian Kesehatan Republik Kazakhstan - 2007 (Nomor Pesanan 764)

Epilepsi idiopatik umum dan sindrom epilepsi (G40.3)

informasi Umum

Deskripsi Singkat

Epilepsi umum(GE) adalah penyakit kronis pada otak yang ditandai dengan serangan berulang disertai gangguan motorik, sensorik, otonom, mental atau fungsi mental, akibat pelepasan saraf yang berlebihan di kedua belahan otak.
GE adalah penyakit tunggal, mewakili bentuk terpisah dengan gambaran elektroklinis, pendekatan pengobatan dan prognosis.

Kode protokol: H-P-003 "Epilepsi umum pada anak, periode akut"
Untuk rumah sakit anak

Kode ICD-10:

G40.3 Epilepsi idiopatik umum dan sindrom epilepsi

G40.4 Jenis epilepsi umum dan sindrom epilepsi lainnya

G40.5 Sindrom epilepsi spesifik

G40.6 Kejang grand mal, tidak dijelaskan (dengan atau tanpa petit mal)

G40.7 Petit mal, tidak dijelaskan, tanpa kejang grand mal

G40.8 Bentuk epilepsi lain yang dijelaskan G40.9 Epilepsi, tidak dijelaskan

Klasifikasi

Menurut Klasifikasi Internasional tahun 1989 (International League Against Epilepsy), epilepsi umum didasarkan pada generalisasi aktivitas epilepsi.

Dalam GE, bentuknya dibedakan: idiopatik, simtomatik, dan kriptogenik.

Jenis epilepsi dan sindrom umum:

1. Idiopatik(dengan onset tergantung usia). ICD-10: G40.3:
- kejang neonatal familial jinak;
- kejang neonatal idiopatik jinak;
- epilepsi mioklonik jinak pada anak usia dini;
- epilepsi absen pada masa kanak-kanak (ICD-10: G40.3);
- epilepsi absen remaja;
- epilepsi mioklonik remaja;
- epilepsi dengan kejang saat bangun;
- jenis epilepsi umum idiopatik lainnya (ICD-10: G40.4);
- epilepsi dengan kejang yang dipicu oleh faktor tertentu.

2. Kriptogenik dan/atau bergejala(dengan onset tergantung usia) - ICD-10: G40.5:
- Sindrom West (kejang infantil);
- Sindrom Lennox-Gastaut;
- epilepsi dengan kejang mioklonik-astatik;
- epilepsi dengan kejang absen mioklonik.

3. Bergejala.

3.1 Etiologi nonspesifik:
- ensefalopati mioklonik dini;
- ensefalopati epilepsi infantil dini dengan kompleks “penekan suar” pada EEG;
- jenis epilepsi umum simtomatik lainnya.

3.2 Sindrom spesifik.

Diagnostik

Kriteria diagnostik

Keluhan dan anamnesa
Penekanan khusus saat mengumpulkan anamnesis:

Keturunan;

Riwayat kejang neonatal, kejang saat suhu naik (merupakan faktor risiko berkembangnya epilepsi);

Lesi otak yang toksik, iskemik, hipoksia, traumatis, dan menular, termasuk pada masa prenatal (mungkin menjadi penyebab penyakit ini).

Pemeriksaan fisik:
- adanya kejang;
- sifat serangan;
- kecenderungan keluarga;
- usia debut;
- durasi serangan.

Penelitian laboratorium
Jumlah leukosit dan trombosit ditentukan untuk menyingkirkan anemia defisiensi folat dan perubahan sekunder terkait sumsum tulang, yang secara klinis dimanifestasikan oleh penurunan kadar leukosit dan trombosit;

Penurunan berat jenis urin dapat mengindikasikan munculnya gagal ginjal, yang memerlukan klarifikasi dosis obat dan taktik pengobatan.

Studi instrumental: data EEG.

Indikasi untuk konsultasi dengan spesialis: tergantung pada patologi yang menyertainya.

Diagnosis banding: tidak.

Daftar tindakan diagnostik utama:

1. Ekoensefalografi.

2. Tes darah umum.

3. Analisis urin umum.

Daftar tindakan diagnostik tambahan:

1. Tomografi terkomputasi otak.

2. Pencitraan resonansi magnetik nuklir otak.

3. Konsultasi dengan dokter spesialis mata anak.

4. Konsultasi dengan dokter spesialis penyakit menular.

5. Konsultasi dengan dokter bedah saraf.

6. Analisis cairan serebrospinal.

7. Analisis biokimia darah.

Perawatan di luar negeri

Dapatkan perawatan di Korea, Israel, Jerman, Amerika

Dapatkan saran tentang wisata medis

Perlakuan

Dokter pertama yang ditemukan serangan epilepsi, harus menguraikannya secara rinci, termasuk tanda-tanda yang mendahului penyitaan dan terjadi setelah penyitaan berakhir.
Pasien harus dirujuk untuk pemeriksaan neurologis lengkap untuk memastikan diagnosis dan menentukan etiologi.
Pengobatan epilepsi dimulai hanya setelah diagnosis yang akurat ditegakkan. Menurut sebagian besar ahli, pengobatan epilepsi harus dimulai setelah serangan berulang.

Tujuan pengobatan:

Mengurangi frekuensi serangan;

Mencapai remisi.

Perawatan non-obat : Tidur malam yang nyenyak itu perlu.

Perawatan obat

Pengobatan epilepsi harus dilakukan tergantung pada bentuk epilepsi, dan kemudian pada sifat serangannya - dengan obat dasar untuk bentuk epilepsi ini. Dosis awal adalah sekitar 1/4 dari dosis terapi rata-rata. Jika obat dapat ditoleransi dengan baik, dosis ditingkatkan menjadi sekitar 3/4 dari dosis terapi rata-rata selama 2-3 minggu.
Jika tidak ada atau tidak cukup efeknya, dosis ditingkatkan ke dosis terapeutik rata-rata.
Jika tidak ada efek dari dosis terapeutik dalam waktu 1 bulan, peningkatan dosis lebih lanjut secara bertahap diperlukan sampai diperoleh efek positif yang nyata atau munculnya gejala. efek samping.
Dengan tidak adanya efek terapeutik dan tanda-tanda keracunan muncul, obat tersebut secara bertahap diganti dengan yang lain.

Jika efek terapeutik yang nyata diperoleh dan ada efek samping, perlu untuk menilai sifat dan tingkat keparahan efek samping, kemudian memutuskan apakah akan melanjutkan pengobatan atau mengganti obat.
Penggantian barbiturat dan benzodiazepin harus dilakukan secara bertahap selama 2-4 minggu atau lebih karena adanya sindrom putus obat yang parah. Penggantian obat antiepilepsi (AED) lainnya dapat dilakukan lebih cepat - dalam 1-2 minggu. Efektivitas obat hanya dapat dinilai tidak lebih awal dari 1 bulan sejak awal penggunaannya.

Obat antiepilepsi yang digunakan untuk kejang umumkejang dan saluran pencernaan

Epilepsi kejang	Obat antiepilepsi
	pilihan pertama	pilihan ke-2	pilihan ke-3
Tonik-klonik	Valproat	Difenin Fenobarbital Lamotrigin
Tonik	Valproat	Difenin Lamotrigin
Klonik	Valproat	Fenobarbital
Mioklonik	Valproat	Lamotrigin Suksimida Fenobarbital	Klonazepam
Lemah	Valproat	Klobazam
Tidak adanya kejang Khas Tidak lazim Mioklonik	Valproat Suksimida Valproat Lamotrigin Valproat	Klonazepam Klobazam Klonazepam Klobazam Klonazepam	Diet ketogenik
Bentuk individu epilepsi sindrom dan epilepsi
Bayi baru lahir mioklonik ensefalopati	Valproat Karbamazepin	Fenobarbital Kortikotropin
Kekanak-kanakan epilepsi ensefalopati	Valproat Fenobarbital	Kortikotropin
Rumit kejang demam	Fenobarbital	Valproat
Sindrom Barat	Valproat	Kortikotropin Nitrazepam	Dosis besar piridoksin Lamotrigin
Sindrom Lennox- Gastaut	Valproat	Lamotrigin Imunoglobulin	Diet ketogenik
Sindrom Lennox- Gastaut dengan tonik serangan	Valproat topiramate Lamotrigin Teman Felba	Karbamazepin suksinimida Benzodiazepin Hidantoid	Kortikosteroid hormon Imunoglobulin Tirotropin - pelepasan hormon
Mioklonik epilepsi astatik	Valproat	Klobazam Kortikotropin	Diet ketogenik
Penyakit absensi pada anak	Suksimida	Valproat	Klonazepam
Penyakit absensi pada anak dikombinasikan dengan digeneralisasikan tonik-klonik serangan	Valproat	Difenin Lamotrigin	Asetazolamid (diakarb)
Ketiadaan remaja	Valproat	Valproat masuk dikombinasikan dengan suksimida
Mioklonik remaja jinak	Valproat	Lamotrigin	Difenin
Epilepsi bangun dengan digeneralisasikan tonik-klonik serangan	Valproat Fenobarbital	Lamotrigin

Dosis harian rata-rata AED (mg/kg/hari): fenobarbital 3-5; heksamidin 20; difenin 5-8; suksimida (ethosuximide 15-30); klonazepam 0,1; valproat 30-80; lamotrigin 2-5; clobazam 0,05-0,3-1,0; karbamazepin 5-15-30; asetozolamid 5-10-20.

Daftar obat-obatan penting:
1. *Asam valproat 150 mg, 300 mg, tab 500 mg.
2. Klobazam 500 mg, tablet 1000 mg.
3. Heksamidin 200 tablet.
4. Tablet Etosuximid 150-300 mg.
5. *Klonazepam 25 mg, tablet 100 mg.
6. Karbamazepin tablet 50-150-300 mg.
7. *Asetozolamid tablet 50-100-200 mg.
8. *Lamotrigin 25 mg, tablet 50 mg.

Daftar obat tambahan:
1. *Difenin tablet 80 mg.
2. *Fenobarbital 50 mg, tablet 100 mg.

Penatalaksanaan lebih lanjut: observasi klinis.

Indikator efektivitas pengobatan:

Pengurangan serangan;

Pengendalian kejang.

* - obat-obatan yang termasuk dalam daftar esensial (vital) obat

Rawat Inap

Indikasi rawat inap:

Peningkatan frekuensi serangan;

Resistensi terhadap pengobatan;

Aliran status;

Klarifikasi diagnosis dan bentuk epilepsi.

Informasi

Sumber dan literatur

1. Protokol untuk diagnosis dan pengobatan penyakit Kementerian Kesehatan Republik Kazakhstan (Perintah No. 764 tanggal 28 Desember 2007)
   1. 1. Hopkins A., Appleton R. Epilepsi: Oxford University Press.1996. 2. Klasifikasi Penyakit Internasional revisi ke-10; 3. Liga Internasional Melawan Epilepsi (ILAE).Epilepsia 1989 vol. 30-Hal.389-399. 4. K.Yu.Mukhin, A.S.Petrukhin “Epilepsi idiopatik: diagnosis, taktik, pengobatan". M., 2000. 5. Diagnosis dan pengobatan epilepsi pada anak. Diedit oleh P.A. Temin, M.Yu .Nikanorova, 1997 6. Ide-ide modern tentang ensefalopati epilepsi masa kanak-kanak dengan gelombang puncak lambat yang menyebar (sindrom Lennox-Gastaut).K.Yu. Mukhin, A.S. Petrukhin, N.B. Kalashnikov. Metode pendidikan. Keuntungan. RGMU, Moskow, 2002. 7. Kemajuan dalam Gangguan Epilepsi “Disfungsi Kognitif pada Anak dengan Epilepsi Lobus Temporal.” Perancis, 2005. 8. Aicardi J. Epilepsi pada anak-anak.-Lippincott-Raven, 1996.-P.44-66. 9. Marson AG, Williamson PR, Hutton JL, Clough HE, Chadwick DW, atas nama uji coba monoterapi epilepsi. Karbamazepin versus monoterapi valproat untuk epilepsi. Dalam: Perpustakaan Cochrane, Edisi 3, 2000; 10. Tudur Smith C, Marson AG, Williamson PR. Monoterapi fenotoin versus valproat untuk kejang awitan parsial dan kejang tonik-klonik awitan umum. Dalam: Perpustakaan Cochrane, Edisi 4, 2001; 11. Pengobatan berbasis bukti. Direktori tahunan. Bagian 2. Moskow, Media Sphere, 2003. hlm.833-836. 12. Kelompok Uji Coba Kejang Pertama (FIRST Group). Uji klinis acak mengenai kemanjuran obat antiepilepsi dalam mengurangi risiko kekambuhan setelah kejang tonik-klonik pertama yang tidak beralasan. Neurologi 1993;43:478-483; 13. Kelompok Studi Penarikan Obat Antiepilepsi Dewan Penelitian Medis. Studi acak tentang penghentian obat antiepilepsi pada pasien dalam remisi. Lancet 1991; 337: 1175-1180. 14. Pedoman klinis untuk dokter praktik, berdasarkan pengobatan berbasis bukti, edisi ke-2. GEOTAR-MED, 2002, hlm.933-935. 15. Jangan pernah menggunakan obat epilepsi pada anak. Institut Nasional untuk Keunggulan Klinis. Penilaian Teknologi 79. April 2004. http://www.clinicalevidence.com. 16.Brodie MJ. Monoterapi lamotrigin: gambaran umum. Dalam: Loiseau P (ed). Lamictal – masa depan yang lebih cerah. Royal Society of Medicine Herss Ltd, London, 1996, hal 43-50. 17. O'Brien G dkk. Lamotrigin dalam terapi tambahan pada epilepsi yang resistan terhadap pengobatan pada pasien cacat mental: analisis sementara. Epilepsia 1996, sedang dicetak. 18. Karseski S., Morrell M., Carpenter D. Seri Pedoman Konsensus Ahli: Pengobatan Epilepsi. Perilaku Epilepsi Epilepsi. 2001; 2:A1-A50. 19. Hosking G dkk. Lamotrigin pada anak-anak dengan kelainan perkembangan parah pada populasi anak dengan kejang yang sulit disembuhkan. Epilepsi 1993; 34 (Tambahan): 42 20. Mattson RH. Khasiat dan efek samping obat antiepilepsi yang sudah ada dan yang baru. Epilepsi 1995; 36 (tambahan 2): ​​513-526. 21. Kalinin V.V., Zheleznova E.V., Rogacheva T.A., Sokolova L.V., Polyansky D.A., Zemlyanaya A.A., Nazmetdinova D.M. Penggunaan obat Magne B6 untuk pengobatan kondisi kecemasan dan depresi pada pasien epilepsi. Jurnal Neurologi dan Psikiatri 2004; 8: 51-55 22. Barry J., Lembke A., Huynh N. Gangguan afektif pada epilepsi. Dalam: Masalah kejiwaan pada epilepsi. Panduan praktis untuk diagnosis dan pengobatan. A.Ettinger, A.Kanner (Eds.). Filadelfia 2001; 45-71. 23. Blumer D., Montouris G., Hermann B. Morbiditas psikiatri pada pasien kejang di unit pemantauan neurodiagnostik. J Neuropsikiat Clin Neurosci 1995; 7:445-446. 24. Edeh J., Toone B., Corney R. Epilepsi, morbiditas psikiatri, dan disfungsi sosial dalam praktik umum. Perbandingan antara pasien klinik rumah sakit dan pasien klinik yang tidak hadir. Neuropsikiat Neuropsikol Perilaku Neurol 1990; 3: 180-192. 25. Robertson M., Trimble M., Penyakit depresi pada pasien epilepsi: review. Epilepsi 1983; 24: Tambahan 2:109-116. 26. Schmitz B., Gangguan depresi pada epilepsi. Dalam: Kejang, gangguan afektif dan obat antikonvulsan. M. Trimble, B. Schmitz (Eds.). Inggris 2002; 19-34.

Informasi

Daftar pengembang:

Doktor Ilmu Kedokteran, Prof. Lepesova M.M., Kepala Departemen Neurologi Anak, AGIUV

File-file terlampir

Perhatian!

• Dengan mengobati sendiri, Anda dapat menyebabkan kerusakan kesehatan yang tidak dapat diperbaiki.
• Informasi yang diposting di situs MedElement dan di aplikasi seluler "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Penyakit: Panduan Terapis" tidak dapat dan tidak boleh menggantikan konsultasi tatap muka dengan dokter. Pastikan untuk menghubungi fasilitas medis jika Anda memiliki penyakit atau gejala yang mengkhawatirkan Anda.
• Pilihan obat dan dosisnya harus didiskusikan dengan dokter spesialis. Hanya dokter yang dapat meresepkan obat yang tepat beserta dosisnya, dengan mempertimbangkan penyakit dan kondisi tubuh pasien.
• Situs web MedElement dan aplikasi seluler"MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Penyakit: Direktori Terapis" hanyalah sumber informasi dan referensi. Informasi yang diposting di situs ini tidak boleh digunakan untuk mengubah perintah dokter tanpa izin.
• Editor MedElement tidak bertanggung jawab atas cedera pribadi atau kerusakan properti akibat penggunaan situs ini.

Sindrom kejang adalah gejala tidak menyenangkan yang dapat menyebabkan konsekuensi yang tidak dapat diubah jika bantuan tidak diberikan tepat waktu. Menurut Klasifikasi Penyakit Internasional, kondisi ini mungkin diberi kode R 56.0 atau R 56.8. Ini tentang tentang kejang non-epilepsi dan epilepsi. Jika Anda baru pertama kali mengalami gejala seperti itu, dokter akan membuat diagnosis yang akurat setelah pemeriksaan menyeluruh.

Kejang pada suhu tinggi

Dengan demam pada orang dewasa, sindrom kejang cukup jarang terjadi, namun masih muncul dengan sendirinya (ICD R 56.0). Hipertermia dapat disebabkan oleh infeksi virus, bakteri, atau jamur yang berbahaya. Sindrom kejang pada orang dewasa, biasanya, berkembang karena pertemuan dengan mikroorganisme berbahaya baru yang belum pernah ditemui sebelumnya. Jadi, dengan flu biasa, kemungkinan timbulnya gejala seperti itu diminimalkan. Seringkali, ketika terinfeksi di negara asing, sindrom kejang berkembang (ICD R 56.0).

Gejala tidak menyenangkan yang dilatarbelakangi peningkatan suhu tubuh muncul akibat panas berlebih pada seluruh sistem tubuh, termasuk otak. Risiko terjadinya kejang meningkat ketika pembacaan termometer mencapai 39,5 °C. Para ahli merekomendasikan untuk mencegah hal ini dan mengonsumsi obat antipiretik sampai bantuan darurat tiba.

Penting untuk menghubungi dokter jika berada di latar belakang suhu tinggi seseorang mengalami marmer pada kulit, apatis, dan pusing. Risiko terjadinya sindrom kejang saat demam pada penderita alergi meningkat secara signifikan.

Kejang epilepsi

Gejala patologis dapat berkembang karena cacat bawaan atau didapat pada sistem saraf. Pada orang dewasa, perkembangan sindrom kejang epilepsi (ICD R 56.8) dapat dipicu oleh:

• cedera kepala;
• keracunan alkohol;
• pukulan;
• tumor otak jinak dan ganas.

Pada 40% kasus, penyebab pasti kejang tidak dapat ditentukan. Seiring bertambahnya usia, risiko berkembang gejala berbahaya meningkat. Orang yang menderita kecanduan alkohol dan narkoba berisiko.

Sangat jarang orang muda yang sehat mengalami kejang. Alasannya paling sering terletak pada epilepsi, yang sebelumnya tidak bermanifestasi dengan cara apa pun. Ini adalah penyakit otak yang mempengaruhi lebih dari 40 juta orang di seluruh dunia. Sepertiga orang yang mengalaminya mengalami serangan pertama sebelum dewasa. Namun, pada banyak pasien, proses patologis mungkin muncul jauh di kemudian hari.

Penyebab epilepsi

Sindrom kejang (ICD R 56.8 atau R 56.0) adalah hasil eksitasi sinkron dari semua sel di area terpisah korteks serebral (fokus epilepsi). Penyakit ini seringkali diturunkan. Oleh karena itu, jika kerabat harus menghadapi patologi seperti itu, anak tersebut harus diperiksa sejak usia dini.

Epilepsi juga bisa didapat. Pada sejumlah pasien, sindrom kejang mulai muncul setelah cedera serius, penyakit menular pada otak (meningitis, ensefalitis), atau keracunan. Setiap sepersepuluh pecandu alkohol atau narkoba menderita serangan epilepsi.

Pada epilepsi, kejang dapat bermanifestasi dalam berbagai cara. Terkadang yang terjadi hanyalah hilangnya komunikasi jangka pendek dengan dunia luar. Orang-orang di sekitar mungkin berpikir bahwa pasien berpikir sejenak. Sindrom ini berkembang sangat cepat. Namun dalam banyak kasus, serangan kejang disertai dengan kedutan pada seluruh otot dan mata berputar. Dalam hal ini, penting untuk menyediakan pasien bantuan yang tepat.

untuk sindrom kejang

Kejang itu sendiri tidak dapat menyebabkan kematian pasien, tidak peduli betapa menakutkannya kelihatannya manifestasi klinis proses patologis. Tindakan yang salah dari orang-orang terdekat dapat memicu berkembangnya komplikasi. Dalam situasi apa pun, gerakan kejang tidak boleh dibatasi secara paksa. Juga tidak perlu melakukan pernafasan buatan dan pijat jantung.

Jika itu dimulai serangan epilepsi, pasien harus dibaringkan pada permukaan yang rata dan keras; bantalan pakaian atau bantal kecil dapat diletakkan di bawah kepala. Untuk mencegah lidah tenggelam, kepala pasien harus dimiringkan ke samping. Setelah kejang berakhir, pasien harus dibiarkan pulih secara normal dan cukup tidur. Biasanya, kejang pada epilepsi berlangsung tidak lebih dari 30 detik. Ketika kejang selesai, Anda harus memanggil ambulans.

Diagnosis penyakit

Jika serangan epilepsi terjadi pertama kali, pasien akan dirujuk untuk pemeriksaan lengkap ke bagian neurologis. Ensefalografi akan memungkinkan Anda membuat diagnosis yang akurat. Tes seperti CT atau MRI dapat dilakukan untuk menentukan fokus epilepsi.

Pengobatan epilepsi

Jika perawatan darurat untuk sindrom kejang diberikan dengan benar, dan pasien segera mencari tenaga ahli perawatan medis, kemungkinan pengembangan komplikasi berbahaya dikurangi menjadi minimum. Pengobatan modern dapat mengurangi jumlah kejang pada pasien epilepsi kronis hingga 70%.

Sindrom kejang bukanlah alasan untuk pembatasan yang serius. Rekomendasi klinis hanya menyangkut beberapa penyesuaian gaya hidup pasien. Pasien harus melepaskan stres emosional dan fisik yang kuat. Namun, sangat mungkin untuk menjalani kehidupan normal, bersekolah atau bekerja. Pasien seperti itu tidak dilarang mengemudi.

Sindrom kejang pada anak merupakan manifestasi khas dari epilepsi, spasmofilia, toksoplasmosis, ensefalitis, meningitis dan penyakit lainnya. Kejang terjadi dengan gangguan metabolisme (hipokalsemia, hipoglikemia, asidosis), endokrinopati, hipovolemia (muntah, diare), kepanasan.

Banyak faktor endogen dan eksogen yang dapat menyebabkan perkembangan kejang: keracunan, infeksi, trauma, penyakit sistem saraf pusat. Pada bayi baru lahir, penyebab kejang dapat berupa asfiksia, penyakit hemolitik, dan kelainan bawaan pada sistem saraf pusat.

kode ICD-10

R56 Kejang, tidak diklasifikasikan di tempat lain

Gejala sindrom kejang

Sindrom kejang pada anak berkembang secara tiba-tiba. Terjadi kegembiraan motorik. Tatapan menjadi mengembara, kepala terlempar ke belakang, rahang mengatup. Fleksi khas tungkai atas pada pergelangan tangan dan sendi siku, disertai dengan meluruskan anggota tubuh bagian bawah. Bradikardia berkembang. Kemungkinan henti napas. Warna kulit berubah, hingga sianosis. Kemudian, setelah menarik napas dalam-dalam, pernapasan menjadi berisik, dan sianosis berubah menjadi pucat. Kejang dapat bersifat klonik, tonik, atau klonik-tonik, bergantung pada keterlibatan struktur otak. Semakin muda usia anak, semakin sering terjadi kejang umum.

Bagaimana cara mengenali sindrom kejang pada anak?

Sindrom kejang pada bayi dan anak kecil, pada umumnya, bersifat tonik-klonik dan terjadi terutama dengan infeksi saraf, bentuk toksik dari infeksi virus saluran pernafasan akut dan infeksi saluran pernafasan akut, dan lebih jarang dengan epilepsi dan spasmofilia.

Kejang pada anak yang demam kemungkinan besar bersifat demam. Dalam hal ini, tidak ada pasien dengan serangan kejang di keluarga anak, tidak ada indikasi riwayat kejang selama suhu normal tubuh.

Kejang demam biasanya terjadi antara usia 6 bulan dan 5 tahun. Pada saat yang sama, gejala ini ditandai dengan durasinya yang pendek dan frekuensinya yang rendah (1-2 kali selama periode demam). Suhu tubuh saat serangan kejang lebih dari 38°C, tidak ada gejala klinis lesi menular pada otak dan selaputnya. Pada EEG, aktivitas fokal dan kejang tidak terdeteksi di luar kejang, meskipun terdapat bukti adanya ensefalopati perinatal Anak itu punya.

Pada intinya kejang demam terletak reaksi patologis sistem saraf pusat terhadap efek toksik menular dengan peningkatan kesiapan kejang otak. Yang terakhir ini dikaitkan dengan kecenderungan genetik terhadap kondisi paroksismal, kerusakan otak ringan pada periode perinatal, atau karena kombinasi dari faktor-faktor ini.

Durasi serangan kejang demam, biasanya, tidak melebihi 15 menit (biasanya 1-2 menit). Biasanya, serangan kejang terjadi pada puncak demam dan bersifat umum, yang ditandai dengan perubahan warna kulit (pucat dikombinasikan dengan berbagai warna sianosis difus) dan ritme pernapasan (menjadi serak, lebih jarang - dangkal).

Pada anak-anak dengan neurasthenia dan neurosis, terjadi kejang afektif-pernapasan, yang asal usulnya disebabkan oleh anoksia, akibat apnea jangka pendek yang hilang secara spontan. Kejang ini terjadi terutama pada anak usia 1 sampai 3 tahun dan merupakan kejang konversi (histeris). Biasanya terjadi pada keluarga yang terlalu protektif. Kejang bisa disertai dengan hilangnya kesadaran, namun anak-anak cepat pulih dari keadaan ini. Suhu tubuh selama kejang afektif-pernapasan normal, tidak ada tanda-tanda keracunan.

Kejang yang menyertai sinkop tidak mengancam jiwa dan tidak memerlukan pengobatan. Kontraksi otot (kram) terjadi akibat gangguan metabolisme, biasanya metabolisme garam. Misalnya, terjadinya kejang berulang dan jangka pendek selama 2-3 menit antara hari ke 3 dan 7 kehidupan (“kejang hari kelima”) disebabkan oleh penurunan konsentrasi zinc pada bayi baru lahir.

Dengan ensefalopati epilepsi neonatal (sindrom Otahara), kejang tonik berkembang, terjadi secara berurutan baik saat terjaga maupun saat tidur.

Kejang atonik bermanifestasi sebagai jatuh karena hilangnya tonus otot secara tiba-tiba. Dengan sindrom Lennox-Gastaut, tonus otot yang menopang kepala tiba-tiba hilang, dan kepala anak terjatuh. Sindrom Lennox-Gastaut muncul pertama kali antara usia 1 dan 8 tahun. Secara klinis, penyakit ini ditandai dengan tiga serangkai serangan: aksial tonik, absensi atipikal, dan penurunan miatonik. Kejang terjadi dengan frekuensi tinggi, dan status epileptikus sering berkembang dan resisten terhadap pengobatan.

Sindrom West muncul pertama kali pada tahun pertama kehidupan (rata-rata 5-7 bulan). Kejang terjadi dalam bentuk kejang epilepsi (fleksor, ekstensor, campuran), yang mempengaruhi otot aksial dan anggota badan. Khas durasi pendek dan frekuensi serangan yang tinggi per hari, pengelompokannya dalam satu seri. Keterlambatan perkembangan mental dan motorik telah terjadi sejak lahir.

Perawatan darurat untuk sindrom kejang pada anak

Jika kejang disertai gangguan parah pada pernafasan, peredaran darah dan metabolisme air-elektrolit, mis. manifestasi yang secara langsung mengancam kehidupan anak, pengobatan harus dimulai dengan koreksinya.

Untuk meredakan kejang, preferensi diberikan pada obat yang paling sedikit menyebabkan depresi pernafasan - midazolam atau diazepam (Seduxen, Relanium, Relium), serta sodium oxybate. Efek yang cepat dan andal dicapai dengan pemberian heksobarbital (heksenal) atau natrium tiopental. Jika tidak ada efek, Anda dapat menggunakan anestesi nitrous-oksigen dengan penambahan halotan (fluorothane).

Dalam kasus yang parah kegagalan pernafasan Penggunaan ventilasi mekanis jangka panjang diindikasikan dengan latar belakang penggunaan pelemas otot (lebih disukai atracurium besylate (Tracrium)). Pada bayi baru lahir dan anak-anak masa bayi jika dicurigai hipokalsemia atau hipoglikemia, glukosa dan kalsium glukonat harus diberikan masing-masing.

Pengobatan kejang pada anak

Menurut sebagian besar ahli saraf, tidak dianjurkan untuk meresepkan terapi antikonvulsan jangka panjang setelah serangan kejang pertama. Serangan kejang tunggal yang terjadi dengan latar belakang demam, gangguan metabolisme, infeksi akut, keracunan dapat dihentikan secara efektif dengan mengobati penyakit yang mendasarinya. Preferensi diberikan pada monoterapi.

Pengobatan utama kejang demam adalah diazepam. Dapat digunakan secara intravena (sibazon, seduxen, relanium) dengan dosis tunggal 0,2-0,5 mg/kg (pada anak kecil 1 mg/kg), secara rektal dan oral (clonazepam) dengan dosis 0,1-0,3 mg/(kg hari) selama beberapa hari setelah serangan atau secara berkala untuk pencegahannya. Untuk terapi jangka panjang, fenobarbital (dosis tunggal 1-3 mg/kg) dan natrium valproat biasanya diresepkan. Antikonvulsan oral yang paling umum termasuk finlepsin (10-25 mg/kg per hari), antelepsin (0,1-0,3 mg/kg per hari), suxilep (10-35 mg/kg per hari), difenin (2-4 mg/kg ).

Antihistamin dan antipsikotik meningkatkan efek antikonvulsan. Dalam kasus status kejang, disertai gagal napas dan ancaman serangan jantung, penggunaan obat anestesi dan pelemas otot dapat dilakukan. Dalam hal ini, anak-anak segera dipindahkan ke ventilasi mekanis.

Untuk tujuan antikonvulsan dalam kondisi ICU, GHB digunakan dengan dosis 75-150 mg/kg, barbiturat kerja cepat (natrium thiopental, heksenal) dengan dosis 5-10 mg/kg, dll.

Untuk kejang neonatal dan infantil (tanpa demam), obat pilihan adalah fenobarbital dan difenin (fenitoin). Dosis awal fenobarbital adalah 5-15 mg/kg-hari), dosis pemeliharaan adalah 5-10 mg/kg-hari). Jika fenobarbital tidak efektif, difenin diresepkan; dosis awal 5-15 mg/(kg/hari), dosis pemeliharaan - 2,5-4,0 mg/(kg/hari). Bagian dari dosis pertama kedua obat dapat diberikan secara intravena, sisanya - secara oral. Saat menggunakan dosis yang ditunjukkan, pengobatan harus dilakukan di unit perawatan intensif, karena henti napas pada anak-anak mungkin terjadi.

Pediatri dosis tunggal antikonvulsan

Terjadinya kejang hipokalsemia mungkin terjadi bila kadarnya menurun kalsium total dalam darah di bawah 1,75 mmol/l atau terionisasi - di bawah 0,75 mmol/l. Pada masa neonatal kehidupan seorang anak, kejang bisa terjadi dini (2-3 hari) dan terlambat (5-14 hari). Selama tahun pertama kehidupan, sebagian besar penyebab umum kejang hipokalsemia pada anak-anak adalah spasmofilia, yang terjadi dengan latar belakang rakhitis. Kemungkinan sindrom kejang meningkat dengan adanya alkalosis metabolik (dengan rakhitis) atau pernapasan (khas serangan histeris). Tanda-tanda klinis hipokalsemia: kejang tetanik, serangan apnea akibat laringospasme, kejang karpopedal, “tangan dokter kandungan”, gejala positif Khvostek, Trousseau, Lyust.

Pemberian larutan 10% kalsium klorida (0,5 ml/kg) atau kalsium glukonat (1 ml/kg) secara intravena secara perlahan (lebih dari 5-10 menit) efektif. Pemberian dengan dosis yang sama dapat diulangi setelah 0,5-1 jam jika tanda-tanda klinis dan (atau) laboratorium hipokalsemia menetap.

Pada bayi baru lahir, kejang tidak hanya disebabkan oleh hipokalsemia (

Menurut kriteria International League Against Epilepsy, kejang (serangan) pertama adalah satu atau lebih kejang pertama kali yang dapat berulang dalam waktu 24 jam, dengan pemulihan penuh kesadaran di antara mereka.

informasi referensi :

Definisi konseptual gangguan kejang dan epilepsi(Laporan ILAE, 2005) Kejang epilepsi (kejang) manifestasi klinis sementara dari kelebihan patologis atau aktivitas saraf sinkron otak Epilepsi adalah kelainan otak yang ditandai dengan kecenderungan terus-menerus terhadap serangan epilepsi, serta konsekuensi neurobiologis, kognitif, psikologis, dan sosial. negara bagian ini. Definisi epilepsi ini memerlukan perkembangan setidaknya satu serangan epilepsi (catatan: kejang yang terkait dengan pengaruh beberapa faktor sementara pada otak normal yang untuk sementara menurunkan ambang kejang tidak dianggap epilepsi).

Definisi klinis praktis dari epilepsi. Epilepsi adalah penyakit otak yang berhubungan dengan salah satu penyakit tersebut negara bagian berikut: [1 ] setidaknya dua kali serangan epilepsi yang tidak beralasan (atau refleks) > dalam selang waktu 24 jam; [ 2 ] satu serangan epilepsi yang tidak beralasan (atau refleks) dan kemungkinan serangan berulang yang sesuai dengan risiko kekambuhan secara keseluruhan (> 60%) setelah dua kali serangan epilepsi yang tidak beralasan, selama 10 tahun ke depan; [ 3 ] diagnosis sindrom epilepsi (misalnya, epilepsi jinak dengan lonjakan sentrotemporal, sindrom Landau – Kleffner).

Serangan pertama dibedakan:

[1 ] epilepsi - munculnya tanda dan/atau gejala sementara sebagai akibat dari aktivitas patologis atau peningkatan neuron otak;
[2 ] gejala akut- serangan yang berkembang dengan kerusakan otak parah atau dalam hubungan temporal yang jelas dengan kerusakan otak akut yang terdokumentasi;
[3 ] gejala jangka panjang- serangan yang berkembang tanpa faktor pencetus yang jelas, namun dengan adanya cedera otak serius yang dapat didiagnosis sebelum serangan, misalnya trauma parah atau penyakit penyerta;
[4 ] gejala progresif- kejang yang terjadi tanpa adanya kondisi klinis yang berpotensi menjadi penyebab atau di luar interval waktu yang memungkinkan terjadinya kejang simptomatik akut, dan disebabkan oleh kelainan progresif (misalnya tumor atau penyakit degeneratif);
[5 ] psikogenik - gangguan perilaku sementara tanpa sebab apa pun yang bersifat organik (dalam klasifikasi DSM-IV serangan seperti itu diklasifikasikan sebagai gangguan somatoform, sedangkan menurut klasifikasi ICD-10 [WHO, 1992] serangan serupa diklasifikasikan sebagai kejang disosiatif dan termasuk dalam kelompok gangguan konversi.

baca juga artikelnya: Kejang nonepilepsi psikogenik(ke situs web)

Kejang simtomatik akut adalah episode yang terjadi dalam hubungan temporal yang erat cedera akut SSP, yang mungkin bersifat metabolik, toksik, struktural, menular, atau inflamasi. Jangka waktu biasanya didefinisikan sebagai minggu pertama setelah akut kondisi patologis, tapi bisa lebih pendek atau lebih lama. Kejang ini juga disebut kejang reaktif, terprovokasi, terinduksi, atau situasional. Untuk melakukan studi epidemiologi, hal itu perlu dilakukan definisi yang tepat Oleh karena itu, Liga Internasional Melawan Epilepsi merekomendasikan penggunaan istilah kejang simtomatik akut ( catatan: kejang simtomatik akut adalah “kejang yang dipicu”, oleh karena itu, meskipun risiko kekambuhannya tinggi, diagnosis “Epilepsi” tidak dibuat [lihat. "Informasi referensi" - Definisi klinis praktis epilepsi]).

Kejang epilepsi, gejala jarak jauh, dan gejala progresif adalah “kejang yang tidak beralasan”. Kejang yang tidak beralasan adalah kejang atau serangkaian kejang yang berkembang dalam waktu 24 jam pada pasien berusia di atas 1 bulan tanpa adanya faktor pencetus. Kejang yang tidak beralasan mungkin bersifat sporadis atau berulang. Meskipun semua pasien dengan kejang tunggal yang tidak beralasan cenderung mengalami epilepsi, kekambuhan kejang hanya terjadi pada separuh kasus. Menurut penelitian populasi, risiko kekambuhan kejang dalam 1 tahun adalah 36 - 37%, dalam 2 tahun - 43 - 45%. Setelah kejang kedua yang tidak beralasan, risiko terjadinya kejang ketiga mencapai 73%, dan kejang keempat - 76% (Anne T. Berg, 2008).

Kejang simptomatik akut berbeda dengan epilepsi dalam beberapa hal penting. [ 1 ] Pertama, tidak seperti epilepsi, penyebab langsung dari kejang ini diketahui dengan jelas. Jika terdapat hubungan temporal yang jelas, ada kemungkinan kejang disebabkan oleh kondisi seperti uremia, trauma kepala, hipoksia, atau stroke, yang selalu mendahului atau berkembang bersamaan dengan kejang. Hubungan sebab akibat juga dikonfirmasi dalam kasus di mana gangguan akut pada integritas otak atau homeostasis metabolik berkembang sehubungan dengan stroke. Dalam banyak kasus, trauma yang lebih parah meningkatkan kemungkinan terjadinya kejang. [ 2 ] Kedua, tidak seperti epilepsi, kejang bergejala akut tidak serta merta kambuh ketika kondisi yang menyebabkannya kambuh. [ 3 ] Ketiga, meskipun kejang simtomatik akut merupakan faktor risiko yang jelas untuk berkembangnya epilepsi, kejang tersebut tidak dapat dimasukkan dalam definisi epilepsi, yang memerlukan adanya 2 atau lebih kejang yang tidak beralasan.

Ketika kejang terjadi untuk pertama kalinya, dianjurkan untuk melakukannya pemeriksaan berikutnya :

[1 ] Pemeriksaan fisik umum. [ 2 ] Pemeriksaan neurologis. Dari berbagai gejala, indikator yang dapat diandalkan untuk mengetahui sifat epilepsi dari kejang kejang adalah sianosis dan, pada tingkat lebih rendah, hipersalivasi ( gejala terkait), lidah tergigit, dan kebingungan (gejala yang terjadi setelah kejang). Mata tertutup selama fase kejang tonik-klonik menunjukkan kejang disosiatif (psikogenik non-epilepsi) dengan sensitivitas 96% dan spesifisitas 98%. [ 3 ] Tes darah biokimia: analisis umum darah, glukosa, urea, elektrolit (termasuk kalsium), kreatinin, aspartat aminotransferase, alanin aminotransferase, kreatin kinase/prolaktin; tes toksikologi urin (jika perlu).

Kecuali anak dalam 6 bulan pertama kehidupannya yang mengalami hiponatremia (<125 ммоль/л) в 70% случаев сопутствует эпилептическим припадкам, метаболические нарушения (гипер- и гипогликемия, электролитные нарушения и др.) редко обнаруживаются у детей и взрослых при биохимическом/гематологическом скрининге после припадка.

Untuk membedakan kejang epilepsi dari kejang psikogenik non-epilepsi, penting untuk menentukan kadar prolaktin serum (dua kali lipat kadar basal atau >36 ng/ml yang menunjukkan kejang parsial tonik-klonik umum atau kompleks.

[4 ] Melakukan EEG. Jika EEG standar yang direkam saat terjaga tidak informatif, disarankan untuk merekam EEG saat tidur. EEG yang direkam dalam waktu 24 jam setelah kejang lebih mungkin mendeteksi aktivitas epileptiform dibandingkan yang direkam pada hari-hari berikutnya. Sebaliknya, perlambatan aktivitas EEG basal 24 hingga 48 jam setelah kejang mungkin bersifat sementara dan harus diinterpretasikan dengan hati-hati.

baca juga artikelnya: Pemantauan video-EEG(ke situs web)

[5 ] Melakukan computerized tomography (CT) dan magnetic resonance imaging (MRI) otak. Meskipun perubahan patologis dapat dideteksi pada hampir separuh orang dewasa dan 1/3 anak-anak, kontribusi metode neuroimaging terbatas pada pasien dengan kerusakan otak epileptogenik dan/atau kejang parsial. Tidak ada bukti bahwa MRI lebih informatif dibandingkan CT dalam kondisi darurat, setidaknya pada anak-anak. Nilai pemeriksaan CT tanpa adanya perubahan patologis status neurologis adalah 5 - 10%. Meskipun hingga 1/3 anak-anak mengalami perubahan patologis yang terdeteksi menggunakan neuroimaging, sebagian besar temuan ini tidak mempengaruhi pengobatan dan penatalaksanaan pasien lebih lanjut, seperti perlunya rawat inap atau penunjukan pemeriksaan lebih lanjut.

[6 ] Indikasi pemeriksaan cairan serebrospinal (CSF). Karena sensitivitas dan spesifisitasnya yang tinggi, pemeriksaan CSF biasanya dilakukan pada kejang demam yang disertai gejala meningeal untuk menyingkirkan kemungkinan adanya infeksi otak. Pada anak di bawah usia 6 bulan dengan gangguan dan pemulihan kesadaran yang tidak lengkap, perubahan patologis pada CSF dapat diamati bahkan tanpa adanya gejala iritasi meningeal. Sebaliknya, nilai tes CSF pada pasien dengan kejang nonfebris pertama belum ditentukan.

Perlakuan. Dengan adanya kejang simtomatik akut pertama (ensefalopati metabolik, cedera akut SSP pada pasien dengan kondisi mendasar yang reversibel), dianjurkan untuk mengobati penyakit yang menyebabkan kejang. Terapi simtomatik (antiepilepsi) untuk kejang pertama yang tidak beralasan tidak tepat kecuali jika kejang tersebut merupakan status epileptikus. Keputusan untuk memulai pengobatan dengan obat antiepilepsi setelah kejang pertama sangat bergantung pada risiko kekambuhan (pasien dengan gejala kejang akut dan berisiko tinggi kekambuhan tidak boleh diobati dengan obat antiepilepsi (AED) dalam jangka panjang, meskipun pengobatan tersebut mungkin dibenarkan untuk jangka pendek sampai kompensasi diberikan. kondisi akut; dalam pengobatan serangan gejala akut, disarankan untuk menggunakan bentuk suntikan pemberian intravena AED, seperti Convulex, Vimpat, Keppra). Meskipun risiko ini mungkin sangat bervariasi kasus yang berbeda, tertinggi pada pasien dengan perubahan EEG patologis dan cedera otak yang terdokumentasi (terdokumentasi). Situasi seperti ini juga mencakup kejang epilepsi tunggal setidaknya satu bulan setelah stroke, atau kejang tunggal pada anak dengan kelainan struktural, atau kejang simtomatik jarak jauh dengan adanya perubahan epileptiform pada electroencephalogram (EEG). Contoh lain adalah sindrom epilepsi spesifik dengan penurunan ambang kejang yang terus-menerus, yang diidentifikasi setelah satu kali kejang. Secara umum, risiko kekambuhan paling tinggi pada 12 bulan pertama dan menurun hampir 0 kali 2 tahun setelah kejang. Penelitian yang memenuhi tingkat bukti A, C menunjukkan bahwa pengobatan kejang pertama yang tidak beralasan mengurangi risiko kekambuhan dalam 2 tahun ke depan, namun tidak mempengaruhi hasil jangka panjang baik pada anak-anak maupun orang dewasa.

Karena kejang simtomatik akut sebagian mencerminkan tingkat keparahan kerusakan pada sistem saraf pusat, jelas bahwa kejadiannya berhubungan dengan prognosisnya buruk perlakuan. Namun, dampak langsung dari kejang simtomatik akut terhadap prognosis belum terbukti.

Untuk menilai risiko kekambuhan, lakukan perbedaan diagnosa dan memutuskan pengobatan, perlu berkonsultasi dengan ahli saraf spesialis epilepsi. Itulah sebabnya semua pasien yang mengalami kejang pertama kali harus dikonsultasikan di pusat atau kantor khusus (oleh ahli epileptologi) dalam waktu 1 hingga 2 minggu setelah kejang.

Mendiagnosis epilepsi setelah kejang tunggal yang tidak beralasan, bahkan dengan risiko kambuh yang tinggi, tidak selalu mengarah pada pengobatan. Disarankan definisi praktis epilepsi (lihat di atas) mendukung inisiasi pengobatan pada pasien yang berisiko tinggi kambuh setelah kejang tunggal yang tidak beralasan. Namun, keputusan untuk memulai pengobatan harus dibuat secara individual, dengan mempertimbangkan keinginan pasien, rasio risiko-manfaat, dan pilihan pengobatan yang tersedia. Dokter harus mempertimbangkan kemungkinan pencegahan serangan terhadap risiko efek samping obat dan biaya pengobatan pasien.

Perlu diklarifikasi sekali lagi bahwa diagnosis epilepsi dan keputusan pengobatan adalah dua aspek masalah yang terkait namun berbeda. Banyak ahli epileptologi mengobati selama beberapa waktu setelah serangan gejala akut (misalnya ensefalitis herpetik) yang tidak berhubungan dengan epilepsi. Sebaliknya, pasien dengan kejang ringan, interval antar kejang yang lama, atau mereka yang menolak pengobatan mungkin tidak menerima pengobatan meskipun terdapat diagnosis epilepsi yang jelas.