Diskus optik kongestif: penyebab, gejala dan gambaran pengobatan. Diskus optik kongestif: penyebab dan pengobatan Hiperemia optik

Disk stagnan saraf optik (papilla kongestif) adalah pembengkakan pada daerah kepala saraf optik yang tidak mempunyai sifat inflamasi.

Keadaan ini terdeteksi oleh dokter mata selama pemeriksaan fundus.

Penyebab kemacetan diskus optikus

Faktanya, cakram optik kongestif bukanlah penyakit yang berdiri sendiri, melainkan hanya salah satu gejala hipertensi intrakranial ( tekanan darah tinggi di dalam tengkorak). Penyakit dan kondisi patologis berikut dapat menyebabkan kemunculannya:

• penyakit ginjal;
• Hipertensi arteri;
• Beberapa penyakit darah;
• Penyakit alergi;
• Patologi tulang tengkorak, menyebabkan penurunan volume yang nyata;
• Cedera otak traumatis;
• Penyakit radang pada otak itu sendiri dan selaputnya;
• Tumor terlokalisasi di rongga dalam tengkorak.

Penyakit mata yang terjadi dengan tekanan intraokular rendah, serta cedera pada orbit dan mata itu sendiri, juga dapat menyebabkan pembengkakan pada puting saraf optik. Perkembangan edema dikaitkan dengan pelanggaran aliran keluar cairan antar sel dari bagian saraf optik yang terletak di orbit. Biasanya, ia harus dengan bebas menembus rongga tengkorak. Di berkurang tekanan intraokular Tekanan pada kepala saraf optik juga menurun, yang menghambat aliran keluar cairan ekstraseluler dan berkontribusi terhadap perkembangan pembengkakan.

Gejala cakram optik kongestif

Dalam kebanyakan kasus, papila kongestif saraf optik tidak memanifestasikan dirinya secara klinis dan, oleh karena itu, fungsi visual dalam kasus ini. kondisi patologis praktis tidak menderita. Namun, jika edema berlanjut dalam jangka waktu yang cukup lama, hal ini dapat menyebabkan timbulnya proses atrofi pada saraf optik, di mana terjadi kematian bertahap. serabut saraf dan sebagai gantinya jaringan parut (ikatan) mulai terbentuk. Dalam kasus ini, fungsi penglihatan pasien mulai memburuk secara permanen.

Dokter membedakan beberapa tahap edema:

Cakram optik kongestif awal- ini adalah tahap awal penyakit, di mana pembengkakan hanya diamati pada tepi cakram. Saat melakukan oftalmoskopi, dokter melihat cakram yang agak memerah dengan batas yang tidak jelas dan kabur.

Kemacetan parah pada kepala saraf optik. Saat memeriksa fundus, terlihat cakram edema berwarna merah, dengan sedikit warna kebiruan. Tidak ada reses di bagian tengahnya. Dengan seluruh permukaannya, disk menekan seperti kaca. Pembuluh fundus melebar secara signifikan (terutama vena) dan tampak menyerupai jalur pegunungan yang menanjak. Dalam beberapa kasus, perdarahan kecil dapat diamati di sekitar diskus edema. Fungsi visual biasanya dipertahankan, meskipun terjadi perubahan signifikan pada gambaran fundus. Terkadang pasien mengeluh sering sakit kepala dari berbagai alam dan intensitas. Pada tahap awal dan tahap penyakit ini, ketika penyebab yang menyebabkan perkembangannya dihilangkan, terjadi penurunan bertahap pembengkakan kepala saraf optik dan pemulihan kejelasan batas-batasnya.

Diskus optik kongestif yang diucapkan. Terdapat pembengkakan yang nyata pada diskus itu sendiri dan retina, dan terdapat banyak perdarahan. Diskus menonjol kuat ke dalam ketebalan badan vitreous. Kematian bertahap serabut saraf optik dimulai dan penggantiannya dengan jaringan parut, mis. atrofi saraf optik sekunder berkembang. Fungsi penglihatan menurun. Dalam hal ini, tidak ada kacamata atau pun lensa kontak.

Diskus optik kongestif dalam tahap atrofi. Ketika proses atrofi berlangsung, pembengkakan cakram mulai berkurang, yang menyebabkan penurunan ukurannya. Vena yang melebar menyempit, dan perdarahan berangsur-angsur hilang. Pada pandangan pertama, gambaran penyakit ini tampak membaik. Namun nyatanya, fungsi penglihatan terus menerus hilang. Jika penyebab papiledema tidak dihilangkan, hal ini akan menyebabkan atrofi total pada saraf optik dan kebutaan permanen yang tidak dapat disembuhkan.

Pengobatan cakram optik kongestif

Tidak mungkin menghilangkan papiledema yang ada dan proses patologis terkait tanpa menghilangkan akar penyebabnya. Oleh karena itu, dokter mata melakukan pemeriksaan penuh pasien dengan keterlibatan spesialis lain jika perlu. Setelah diagnosis dibuat yang mengarah pada perkembangan cakram optik kongestif, pengobatannya ditentukan. Juga ditunjuk obat-obatan meningkatkan proses metabolisme di jaringan saraf dan suplai darahnya.

Yang paling dikenal adalah teori retensi patogenesis puting kongestif, yang menyatakan bahwa penyakit ini disebabkan oleh keterlambatan aliran keluar cairan jaringan sepanjang saraf optik ke dalam rongga tengkorak. Akibat peningkatan ICP, terjadi penyumbatan di area pintu masuk rongga tengkorak, karena lipatan dura mater menekan bagian intrakranial saraf optik.

Bedakan antara cakram optik kongestif unilateral dan bilateral, simetris dan asimetris, sederhana dan rumit. Saat menilai edema diskus optikus unilateral, kita harus waspada terhadap kemungkinan pseudoedema diskus.
Menurut tingkat keparahannya, lima tahap berturut-turut dibedakan: puting kongestif awal, diucapkan, diucapkan, pada tahap atrofi dan atrofi saraf optik.

Perlu dicatat bahwa kadang-kadang dimungkinkan untuk mendeteksi edema marginal dari diskus optikus - diskus optikus agak hiperemik, batas-batasnya kabur, dan ada pembengkakan di tepi diskus optikus dengan penonjolan ke dalam badan vitreous. Vena sedikit melebar, arteri tidak berubah.

Pada tahap puting kongestif awal, pembengkakan meningkat dan menyebar dari tepi cakram optik ke tengah, menangkap corong vaskular, ukuran dan derajat penonjolan cakram ke dalam cairan vitreus meningkat; vena melebar dan berliku-liku, arteri agak menyempit.

Dengan puting kongestif yang jelas, diskus optikus menjadi hiperemik, diameternya meningkat secara signifikan, menonjol ke dalam badan vitreous, dan batas-batasnya kabur. Pembuluh darah berubah tajam dan ditutupi dengan jaringan edematous pada diskus optikus. Perdarahan dapat terjadi pada jaringan cakram dan retina sekitarnya. Lesi keputihan muncul - area serabut saraf yang mengalami degenerasi.

Pada tahap puting stagnan yang parah, gejala di atas meningkat tajam.

Selama transisi ke tahap atrofi, pertama-tama muncul warna terang dan kemudian warna keabu-abuan yang lebih jelas pada cakram optik. Fenomena edema dan perdarahan berangsur-angsur hilang.

Dengan puting yang stagnan, ketajaman penglihatan tetap normal selama beberapa bulan, dan kemudian mulai menurun secara bertahap. Saat proses memasuki tahap atrofi, kehilangan penglihatan berlangsung dengan cepat. Perubahan pada bidang visual juga berkembang secara perlahan. Dengan atrofi, penyempitan seragam konsentris pada bidang visual berkembang. Perlu dicatat bahwa dengan puting stagnan yang rumit, yang terjadi ketika tekanan intrakranial, perubahan lain pada bidang visual mungkin terjadi - hemianopsia, skotoma sentral.

Selain itu, puting kongestif jenis ini ditandai dengan:

• ketajaman visual yang tinggi dengan perubahan nyata pada bidang visual;
• asimetri gambar oftalmoskopi dan tingkat penurunan ketajaman penglihatan;
• penurunan penglihatan yang lebih nyata sebelum berkembangnya atrofi saraf optik.

Mielinasi serabut saraf

Biasanya, serabut saraf optik di dalam bola mata tidak memiliki mielin. Selama mielinisasi, bintik-bintik putih berpori terbentuk di fundus mata, sering kali menutupi pembuluh retina dan saraf optik dan menimbulkan gambaran pembengkakan pada saraf optik.

Diskus optik drusen di kedua mata

Drusen dibentuk oleh pengendapan hialin di bawah retina; menimbulkan kesan edema diskus (pseudocongestive disc). Jika denyut spontan vena retina terlihat, hal ini hampir menyingkirkan kemungkinan terjadinya papiledema.

Diskus optikus yang tersumbat (ON) ditandai dengan papiledema akibat peningkatan ICP.

Edema yang tidak berhubungan dengan peningkatan ICP bukanlah kemacetan diskus. Tidak ada gejala awal dan gangguan penglihatan mungkin hanya terjadi selama beberapa detik. Jika terjadi stagnasi pada diskus, maka perlu segera didiagnosis etiologinya.

Diskus yang tersumbat merupakan tanda peningkatan ICP dan hampir selalu bersifat bilateral. Diantara alasannya adalah sebagai berikut:

• Tumor atau abses GM,
• trauma otak atau pendarahan,
• meningitis,
• proses perekat membran arachnoid,
• trombosis sinus kavernosus,
• radang otak,
• hipertensi intrakranial idiopatik (GM pseudotumor) adalah keadaan peningkatan tekanan cairan serebrospinal tanpa adanya lesi fokal.

Tahapan perkembangan cakram optik kongestif

Dalam proses munculnya dan perjalanan cakram kongestif, dalam dinamika perkembangannya, beberapa tahapan ditentukan secara klinis. Namun, pendapat sejumlah penulis tentang jumlah tahapan perkembangan cakram kongestif dan karakteristik manifestasi klinisnya pada setiap tahap berbeda-beda. E. Zh.Tron membedakan lima tahap: tahap awal edema, tahap edema yang parah, tahap edema yang jelas, edema dengan transisi ke atrofi dan tahap atrofi setelah edema. O. N. Sokolova, berdasarkan data angiografi fluorescein, membedakan tiga tahap perkembangan cakram kongestif: tahap awal, tahap perubahan nyata, dan tahap transisi ke atrofi saraf optik.
Biasanya, dalam praktik oftalmologis dan neuro-oftalmologis, tergantung pada sifat keparahan perubahan fundus, lima tahap perkembangan diskus optik kongestif digunakan.

Tergantung pada alasan perkembangan fitur perkembangan dan, terutama, pada kecepatan perkembangan disk stagnan kursus klinis Prosesnya secara konvensional dibagi menjadi lima tahap:

• tahap awal;
• tahap yang diucapkan;
• diucapkan (tahap lanjut);
• tahap pra-terminal;
• tahap terminal.

Tahap awal ditandai dengan munculnya sedikit edema marginal pada diskus, sedikit kabur pada batasnya, dan sedikit penonjolan diskus ke arah badan vitreous. Pembengkakan awalnya terjadi di tepi atas dan bawah cakram, kemudian menyebar ke sisi hidung. Tepi tinggi diskus tetap bebas dari edema lebih lama, kemudian edema juga mempengaruhi bagian temporal diskus. Lambat laun, pembengkakan menyebar ke seluruh permukaan cakram, termasuk area corong pembuluh darah. Akibat penyebaran edema ke lapisan serabut saraf retina, retina di sekitar diskus memperoleh lurik radial yang samar. Arteri di daerah diskus tidak berubah, vena sedikit melebar, tetapi vena yang berliku-liku tidak teramati.

Tahap yang diucapkan dimanifestasikan oleh peningkatan lebih lanjut dalam ukuran diskus di sepanjang bidang fundus, penonjolannya dan pengaburan batas yang lebih jelas. Ada beberapa penyempitan arteri dan perluasan vena yang lebih besar. Tortuositas vena muncul. Di beberapa tempat, pembuluh darah tersumbat oleh jaringan edema. Perdarahan kecil mulai muncul di zona marginal diskus, serta di sekitar diskus akibat stagnasi vena, kompresi vena, dan pelanggaran integritas dinding pembuluh darah kecil. Pembentukan fokus ekstravasasi putih diamati di area jaringan diskus yang edema.

Dalam tahap yang parah, fenomena stagnasi terus meningkat. Jarak cakram terus bertambah, terkadang mencapai 2-2,5 mm (yang sesuai dengan refraksi hipermetropik 6,0-7,0 dioptri, ditentukan secara refraktometri). Diameter cakram meningkat secara signifikan, hiperemia parah pada cakram dicatat sebagai akibat dari penurunan aliran keluar lebih lanjut darah vena. Pembuluh darah pada diskus sulit terlihat akibat terendam dalam jaringan edema. Perdarahan dengan berbagai ukuran dan, lebih jarang, bintik-bintik keputihan muncul di permukaan cakram dan di area tersebut. Lesi keputihan merupakan manifestasi dari degenerasi serabut saraf (akson sel ganglion retina) yang baru jadi. Sangat jarang, lesi ini muncul di zona peripapiler diskus dan bahkan di zona makula retina, memiliki orientasi radial seperti gambar bintang, seperti pada retinopati ginjal. Terjadi apa yang disebut neuroretinitis pseudoalbuminurik.

Tahap preterminal (edema dengan transisi ke atrofi) dengan adanya edema yang berkepanjangan ditandai dengan munculnya tanda-tanda pertama atrofi saraf optik, terlihat secara oftalmoskopi. Warna keabu-abuan pada cakram muncul dengan latar belakang berkurangnya pembengkakan. Kaliber vena menjadi lebih kecil, tortuositasnya menurun. Perdarahan teratasi, bintik putih hampir hilang seluruhnya. Batas-batas cakram berkurang, warnanya menjadi putih kotor, dan batas-batas cakram tetap tidak jelas. Atrofi saraf optik dengan pembengkakan sebagian di sepanjang perbatasannya ditentukan.

Tahap terminal adalah tahap atrofi saraf optik sekunder. Cakram optik berwarna abu-abu pucat dengan batas tidak jelas. Arteri pada diskus menyempit, jumlahnya berkurang (dibandingkan normal), jaringan vena cenderung mendekati keadaan normal. Derajat pucatnya diskus optikus bergantung pada penurunan jumlahnya pembuluh darah pada disk, serta dari proliferasi jaringan glial dan ikat.

Gejala cakram optik kongestif

Awalnya, gangguan penglihatan mungkin tidak muncul dengan sendirinya, tetapi penglihatan kabur jangka pendek, silau, siluet kabur, diplopia, atau kehilangan penglihatan warna selama beberapa detik mungkin terjadi. Pasien mungkin mengalami gejala peningkatan ICP lainnya.

Dengan oftalmoskopi, Anda dapat melihat cakram optik yang menebal, hiperemik, dan edema serta perdarahan di retina di sekitar cakram, tetapi tidak di pinggirannya. Pembengkakan diskus saja, tidak disertai perubahan retina yang merupakan ciri peningkatan ICP, tidak dapat dianggap sebagai fenomena kongestif.

Pada tahap awal penyakit, ketajaman penglihatan dan reaksi pupil terhadap cahaya tidak terpengaruh, sehingga perubahannya menunjukkan pengabaian kondisi tersebut. Tes lapangan pandang dapat mengungkapkan kelainan luas berupa titik buta (skotoma). Pada tahap akhir Perimetri dapat mengungkapkan cacat khas yang berhubungan dengan kerusakan serabut saraf (hilangnya sektor bidang penglihatan) dan hilangnya penglihatan tepi.

Diagnosis diskus optik kongestif

• Pemeriksaan klinis.
• Visualisasi langsung dari GM.

Derajat pembengkakan diskus dapat ditentukan dengan membandingkan kekuatan optik lensa yang diperlukan untuk memfokuskan oftalmoskop pada area diskus yang paling tinggi dan pada area retina yang utuh.

Pemeriksaan oftalmologi menyeluruh diperlukan untuk membedakan kongesti dari penyebab lain pembengkakan diskus, seperti neuritis optik, neuropati iskemik, hipotoni, uveitis, atau pseudoedema diskus (misalnya diskus drusen). Jika temuan klinis menunjukkan adanya kongesti, MRI segera dengan gadolinium atau CT dengan kontras harus dilakukan untuk menyingkirkan lesi yang menempati ruang intrakranial. Pungsi lumbal dan pengukuran tekanan CVJ hanya dapat dilakukan jika formasi yang menempati ruang intrakranial belum terdeteksi, jika tidak maka terdapat risiko tinggi herniasi batang otak. Metode pilihan untuk mendiagnosis pseudoedema diskus akibat MN drusen adalah USG dalam (3-mode.

Pengobatan cakram optik kongestif

Perawatan segera yang ditujukan pada akar penyebab penyakit akan membantu mengurangi ICP. Jika tidak berkurang, atrofi sekunder saraf optik dan gangguan penglihatan, serta gangguan neurologis serius lainnya, mungkin terjadi.

Poin-poin penting

• Diskus MN yang padat menunjukkan peningkatan tekanan intrakranial.
• Selain diskus yang hiperemik dan edema, pasien biasanya akan mengalami perdarahan retina di sekitar diskus, tetapi tidak di pinggirannya.
• Gambaran patologis bagian bawah retina biasanya mendahului gangguan penglihatan. Penting untuk memvisualisasikan struktur otak.

Jika tidak ditemukan lesi yang menempati ruang, pungsi lumbal dapat dilakukan untuk mengukur tekanan CSF.

• Terapi ditujukan pada akar penyebab penyakit.

Diskus optikus kongestif adalah pembengkakan pada diskus optikus yang bersifat non-inflamasi, biasanya disebabkan oleh peningkatan tekanan intrakranial. Karena cairan serebrospinal mencuci saraf optik, hipertensi intrakranial mengubah kondisi sirkulasi darah dan, karenanya, trofisme serabut saraf; pembengkakan dan stagnasi darahnya dicatat. Disk stagnan - gejala umum kelainan seperti tumor, aneurisma, abses, radang meningen, kelainan perkembangan tengkorak, trauma, penyakit ginjal, dll, di mana terdapat hipertensi cairan serebrospinal intrakranial.

Klinik cakram optik kongestif

Gambaran oftalmoskopi dari diskus optik kongestif bervariasi dan dinamis. Dalam perkembangannya dapat ditelusuri empat tahapan yang berurutan:
Tahap I- hiperemia - ditandai dengan perubahan warna cakram akibat perluasan kapiler. Penonjolan awal, sedikit kaburnya batas, dan peningkatan kaliber vena yang tidak merata juga dicatat. Namun, tidak semua tanda-tanda ini, kecuali hiperemia yang disebabkan oleh dilatasi kapiler, diperlukan dan tidak semuanya muncul secara bersamaan.
Tahap II- pembengkakan - disertai peningkatan volume cakram akibat pembengkakan serabut saraf retina yang konvergen; hiperemia dan peningkatan area diskus diamati. Edema menutupi retina, pembuluh vena melebar dan memutar, terjadi stagnasi vena; pembuluh arteri menyempit; perdarahan seperti garis dan eksudat terkadang muncul di lapisan serabut saraf. Lipatan retina peripapiler konsentris terbentuk. Kekaburan yang jelas pada batas-batas cakram optik terungkap.
Tahap III- iskemia - ditandai dengan penurunan suplai darah ke pembuluh darah diskus, akibatnya pembengkakan mereda, kapiler menyempit secara signifikan, dan kejangnya dicatat; hiperemia terasa berkurang, yang menyebabkan iskemia dan pucatnya cakram.
tahap IV- glial-atrofi - disertai dengan munculnya tanda-tanda degenerasi serabut saraf dan proliferasi jaringan glial. Pucat bertambah, dan involusi penonjolan diskus optikus terlihat jelas.
Setelah normalisasi tekanan intrakranial, gambaran oftalmoskopi saraf optik mulai pulih, meskipun harus diingat bahwa perkembangan proses sebaliknya dan pemulihan penuh keadaan awal hanya mungkin terjadi pada tiga tahap pertama. Dengan timbulnya tahap glial-atrofi setelah regresi edema pada diskus, diucapkan gejala sisa; seringkali, bahkan setelah penyebab patologi dihilangkan, atrofi saraf optik terus berkembang. Pengetahuan tentang ciri-ciri kursus ini membantu dokter mata menentukan waktu intervensi bedah yang optimal.
Dalam kondisi disk stagnan, mereka bertahan untuk waktu yang lama fungsi visual, kecuali kabut yang berlalu dengan cepat; Ketajaman penglihatan tidak berubah, dan hanya pada tahap glial-atrofik menurun secara signifikan. Bidang pandang lebih konsisten dengan fase evolusi patologis dari cakram kongestif. Pada tahap I, titik buta meningkat, pada tahap II dan III, depresi mungkin terjadi bagian periferal retina, pada stadium IV, perubahan besar muncul di bidang penglihatan (terutama terjadi penyempitan konsentris).

Diagnosis diskus optik kongestif

Diskus kongestif perlu dibedakan dari neuritis dan pseudoneuritis. Hal ini sangat sulit dilakukan di tahap awal dan dalam tahap atrofi. Kesalahan dalam diagnosis dapat mengakibatkan kesalahan taktik medis dan membahayakan pasien. Data anamnesis yang menunjukkan sindrom hipertensi cairan serebrospinal (penglihatan kabur berkala, sakit kepala, mual, muntah) sangat penting. Metode penelitian yang diperlukan termasuk radiografi tengkorak, computerized tomography, MRI, dll.

Pengobatan cakram optik kongestif

Pertama-tama, Anda perlu menentukan penyebab penyakit yang mendasarinya dan memulai pengobatannya. Setelah penyebabnya dihilangkan, normalisasi diskus diamati pada tahap I selama 1-2 minggu, pada tahap II - 3-4 minggu, pada tahap III - hingga 8 minggu. Pada tahap IV, pemulihan tidak terjadi; terjadi apa yang disebut atrofi sekunder saraf optik, yang menentukan taktik pengobatan untuk mencegah perubahan atrofi.

Sindrom hipertensi-hidrosefalus (hidrosefalus) terjadi akibat penumpukan cairan serebrospinal yang berlebihan di ventrikel otak dan ruang intratekal, serta gangguan aliran keluar cairan serebrospinal. penyakit inflamasi, tumor, kista, cedera otak dan selaputnya. Sindrom hipertensi-hidrosefalik juga dapat disebabkan oleh berbagai kondisi heterogen tanpa tanda-tanda adanya fokus intrakranial (hipertensi intrakranial jinak).
Gambaran klinis sindrom hipertensi-hidrosefalik beragam dan bergantung pada penyebab yang menyebabkannya. Gejala utama penyakit ini adalah peningkatan tekanan intrakranial dan gangguan sirkulasi cairan serebrospinal. berbagai tingkatan: foramina Monroe, saluran air Sylvius, rongga ventrikel keempat otak dan foramina Magendie dan Luschka. Patologi ini dimanifestasikan oleh sakit kepala, pusing, muntah berkala, kemunduran yang tajam kesejahteraan pasien, dengan kemungkinan pelanggaran fungsi visual. Biasanya dalam hal ini terjadi fenomena cakram optik kongestif, yang ditentukan secara oftalmoskopi dan metode penelitian lainnya. Akibat kelainan ini, cairan jaringan yang mengalir dari mata sepanjang saraf optik ke dalam rongga tengkorak tertahan di bagian orbital dan intratubular saraf. Hal ini menyebabkan pembengkakan saraf optik dan berkembangnya cakram kongestif. Menurut Behr, pembengkakan saraf optik berakhir secara tiba-tiba pada titik masuknya ke dalam rongga tengkorak.
E. J. Tron menunjukkan manfaat teori Behr, yang menjelaskan tidak hanya patogenesis perkembangan cakram kongestif, tetapi juga sejumlah gejala klinis. Namun, teori ini tidak dapat dianggap terbukti secara meyakinkan. Pertama-tama, perlu ditentukan luasnya edema pada saraf optik dan kondisi ruang intertekal pada saraf optik.
V. I. Morozov, A. A. Yakovlev menunjuk ke tujuh berturut-turut hubungan patogenetik perkembangan diskus kongestif, mulai dari manifestasi pertamanya hingga atrofi serat optik dengan kematian sel ganglion retina ibu.

Patogenesis diskus optik kongestif pada sindrom hipertensi-hidrosefalik

Banyak teori telah diajukan untuk patogenesis kongesti diskus optikus pada hipertensi intrakranial, di antaranya teori retensi Behr yang paling menarik perhatian. Menurut teori ini, cakram stagnan terjadi karena retensi cairan jaringan yang masuk kondisi normal mengalir sepanjang saraf optik ke dalam rongga tengkorak. Dengan peningkatan tekanan intrakranial, pergerakan cairan jaringan ini di tempat keluarnya saraf optik ke dalam rongga tengkorak diblokir oleh lipatan dura mater yang membentang antara proses berbentuk baji anterior dan limbus sphenoidali.
Dengan peningkatan tekanan intrakranial, lipatan tersebut menekan saraf optik dan menekannya ke tulang tengkorak di bawahnya.
Untuk mempelajari ruang intratekal pada berbagai segmen saraf optik dalam kondisi normal dan dengan diskus kongestif, N. A. Vladimirova menggunakan metode penelitian trachyscopic M. A. Baron. Biasanya, saluran saraf optik memiliki tiga bagian yang berbeda satu sama lain dalam struktur anatominya: bagian berserat, transisi, dan tulang. Di bagian fibrosa saluran saraf optik, berdekatan dengan bukaan intrakranialnya, atapnya dibentuk oleh duplikasi dura mater, dan bagian bawah saluran kadang-kadang merupakan bagian dalam. pembuluh nadi kepala. Pada bagian peralihan, dinding bawah dan samping selalu dibentuk oleh tulang, dan atap saluran merupakan kelanjutan dari duplikasi dura mater. Pada bagian tulang saluran yang berdekatan dengan foramen orbital, dinding saluran hampir seluruhnya dibentuk oleh tulang, kecuali sebagian kecil pada daerah atap (panjang sampai 3 mm) oleh dura mater duplikatif. Pada mereka yang meninggal karena tumor otak dan memiliki cakram kongestif semasa hidupnya, ruang dural dan subdural saraf optik memiliki bentuk yang sama seperti biasanya.
Dengan cakram kongestif jangka panjang di selubung saraf optik, proses proliferasi berkembang. Ruang subarachnoid mengembang secara tidak merata. Perluasannya bergantung pada berapa lama disk stagnan tersebut telah ada. Perkembangan fibrosis pia mater dicatat. Di lumen ruang subarachnoid, terlihat perdarahan dan akumulasi koagulan protein yang dikombinasikan dengan elemen seluler.
Penelitian oleh N. A. Vladimirova membenarkan pandangan yang ada dalam literatur bahwa ruang intertekal saraf optik merupakan kelanjutan dari ruang intertekal otak. Akibatnya, tidak ada kompresi saraf optik oleh duplikasi dura mater pada pembukaan intrakranial saluran saraf optik.
Saat ini, dimungkinkan untuk mempelajari diameter transversal saraf optik dan ruang intratekal dalam kondisi normal dan dengan cakram optik kongestif pada pasien menggunakan pencitraan resonansi magnetik di sepanjang saraf optik dari bola mata hingga puncak orbit. Para penulis ini menemukan bahwa peningkatan tekanan cairan serebrospinal di ruang intratekal menyebabkan perluasannya. Ketika cakram stagnan berkembang menjadi atrofi sekunder, diameter saraf optik berkurang dibandingkan dengan pasien dengan cakram stagnan yang cukup parah. Namun, penulis tidak menunjukkan bagaimana kondisi saraf optik dan ruang antar cangkang di tempat keluarnya saluran tulang ke dalam rongga tengkorak. Literatur juga menunjukkan bahwa papilledema mungkin lebih besar daripada pembengkakan batang saraf. Hal ini dijelaskan oleh fitur struktural disk dan kelimpahannya jaringan kapiler pada disk. Ketika permeabilitas kapiler terganggu, edema terbentuk tepat di tempat dominasi kapiler, yaitu pada tingkat diskus. Hal ini disebabkan oleh kurangnya pembuluh limfatik, selubung mielin serabut optik, penyempitan kanal retinokoroidoskleral pada arah anterior yang dilalui serabut optik, serta jaringan pendukung lemah yang terbentuk dari mesenkim dan neuroglia. Tidak ada serat Müllerian pendukung di bagian anterior diskus optikus, yang memfasilitasi terjadinya edema diskus dalam berbagai proses patologis. Adanya serabut Mullerian di sepanjang tepi diskus membuat edema diskus sulit menyebar ke retina.
Data diperoleh dari studi morfologi saraf optik sepanjang keseluruhannya dan kiasma pada tumor otak yang disertai cakram kongestif. Studi-studi ini menunjukkan bahwa papilledema tidak terbatas pada rongga tengkorak. Tergantung pada tingkat tekanan intrakranial dan peningkatannya yang terus-menerus, edema dapat melibatkan bagian intrakranial dari saraf optik, kiasma, saluran optik dan bagian otak yang berdekatan. Para penulis percaya bahwa edema serebral dan pembengkakan saraf optik adalah satu proses patologis. Perlu diketahui juga bahwa pembengkakan pada cakram mungkin lebih besar daripada pembengkakan pada batang saraf. Hal ini dijelaskan oleh ciri-ciri struktural cakram: banyaknya jaringan kapiler pada cakram, tidak adanya pembuluh limfatik, serat optik tanpa mielin, yang membengkok untuk melewati lubang pelat kribiformis dan melintasi kanal sempit cakram. sklera; jaringan pendukung lemah yang terbentuk dari mesenkim dan neuroglia.
Tingkat keparahan edema diskus dalam perjalanan klinis penyakit juga dipengaruhi oleh perbedaan antara tekanan kapiler pada diskus, tekanan intraokular dan jaringan onkotik.

Metode untuk mempelajari kepala saraf optik

Untuk menentukan fungsi penonjolan diskus, saraf optik di atas retina dan meningkatkan ukurannya, berbagai metode dan perangkat digunakan di klinik. Ini termasuk:

• visometri;
• perimetri, termasuk statis, otomatis, komputer;
• campimetri warna, statis, otomatis, komputer;
• oftalmoskopi dalam bentuk langsung dan terbalik;
• Skiascopy pada area diskus. Penurunan derajat bias sebesar 3,0 dioptri berhubungan dengan peningkatan jarak cakram di atas permukaan retina sebesar 1 mm;
• papilometri kuantitatif;
• angiografi fluorescein fundus;
• laser retinotomografi (Heidelberg retinal tomograph II);
• tomografi koherensi optik;
• sistem otomatis komputer untuk menentukan indikator kolorimetri kondisi disk;
• Pemeriksaan USG fundus (metode A&B);
• pencitraan resonansi magnetik resolusi tinggi pada orbit dan tengkorak;
• tomografi komputer pada orbit dan tengkorak;
• radiografi orbit dan tengkorak (kraniografi).

Ciri-ciri klinis cakram kongestif pada sindrom hipertensi-hidrosefalik akibat tumor otak

Waktu terjadinya cakram optik kongestif

Cakram optik yang stagnan tidak gejala awal hipertensi intrakranial. Mereka berkembang hanya selama periode dekompensasi peningkatan tekanan intrakranial, ketika semua mekanisme kompensasi dan adaptif habis. Perlu dicatat bahwa lokasi tumor otak mempengaruhi laju perkembangan cakram kongestif.
Tumor ini dapat menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial regional di daerah tangki basal otak. Dalam kasus ini, cakram stagnan merupakan gejala awal peningkatan tekanan intrakranial. Tumor tumbuh di jalur keluar cairan serebrospinal: tumor di bagian posterior ventrikel ketiga otak, tumor saluran air Sylvian, ventrikel keempat otak atau di dekat drainase vena otak, tumor tangki transversal, tumor kelenjar pineal, menghalangi drainase vena melalui vena besar Galen dan saluran air tekan Sylvius. Dalam kasus ini, dua zona diblokir, yaitu dua mekanisme diaktifkan: stasis vena dan hidrosefalus internal. Diskus yang tersumbat dalam kasus ini merupakan gejala awal hipertensi intrakranial.
Pada saat yang sama, dengan hidrosefalus oklusif, waktu terjadinya cakram kongestif adalah Gambaran klinis penyakit mungkin berbeda. Hal ini tergantung pada sifat oklusi - apakah terdapat stenosis total, tidak lengkap atau intermiten pada saluran air Sylvian, foramen Monroy - dan pada kecepatan peregangan ventrikel otak. Dengan hidrosefalus internal yang berkembang perlahan, cakram stagnan mungkin tidak ada dalam waktu lama dan hanya berkembang pada tahap akhir penyakit.
Cakram optik kongestif biasanya dikombinasikan dengan tanda-tanda hipertensi intrakranial lainnya. Ini termasuk: sakit kepala, muntah, pusing, gangguan mental, serangan epilepsi, paresis dan kelumpuhan saraf kranial, gangguan indra penciuman, gangguan pendengaran. Kraniografi dan tomografi komputer dapat mengungkapkan perubahan hipertensi-hidrosefalik pada tulang tengkorak. Tusukan lumbal mendeteksi peningkatan tekanan tulang belakang, perubahan komposisi cairan serebrospinal dan gejala lainnya. Tingkat keparahan dan urutan munculnya gejala neurologis bergantung pada sifat proses patologis yang menyebabkan hipertensi intrakranial.

Insiden cakram kongestif pada hipertensi intrakranial
Cakram optik kongestif adalah gejala tumor otak, yang diamati pada 62% kasus, dengan proses inflamasi otak dan selaputnya - pada 22%; dengan cedera otak traumatis - 15%; pada penyakit pembuluh darah otak - pada 25% dan dengan hipertensi intrakranial jinak - pada 100% kasus.
Insidensi cakram kongestif bergantung pada sejumlah faktor dan terutama pada lokasi tumor. Dengan tumor fosa kranial posterior dan tumor subtentorial, cakram kongestif terjadi pada 82,7% kasus, dengan tumor supratentorial - pada 65,5%. Dengan tumor yang menyebabkan hidrops serebral internal, cakram kongestif diamati pada 96% kasus. Kejadian cakram kongestif dipengaruhi oleh struktur histologis tumor. Dengan tumor glial dan meningioma yang tumbuh lambat, fundus mata mungkin tetap normal selama beberapa tahun, dan dengan tumor yang bersifat ganas, cakram stagnan biasanya muncul pada awal perjalanan klinis penyakit.
Frekuensi terjadinya cakram kongestif untuk lokasi dan struktur histologis tumor yang sama dipengaruhi oleh usia pasien. Jadi, menurut dokter, pada pasien dengan tumor intraserebral berusia 60 hingga 76 tahun, 50% memiliki cakram kongestif, dan pada orang lebih banyak lagi. muda- dalam 70-80% kasus.

Gambar oftalmoskopik dari cakram kongestif
Pada beberapa pasien dengan sindrom hipertensi, cakram kongestif disertai dengan perdarahan. Pada diskus dan retina sekitarnya, perdarahan diamati pada 25% kasus tumor otak dan 18% dengan hidrokel oklusif yang berasal dari inflamasi. Angka-angka ini menunjukkan bahwa adanya perdarahan terutama bergantung pada laju peningkatan tekanan intrakranial, dan bukan pada sifat proses yang menyebabkan sindrom hipertensi-hidrosefalik. Peningkatan tekanan intrakranial yang cepat menyebabkan peningkatan tekanan yang cepat pada vena di area diskus dan stasis darah di dalamnya. Perdarahan biasanya terjadi pada puncak perkembangan hipertensi intrakranial dan menunjukkan tingkat keparahan sindrom ini dan gangguan peredaran darah pada saraf optik.
Selama masa remisi sindrom hipertensi, perdarahan pada diskus dan retina di sekitarnya dapat hilang, dan kemudian muncul kembali selama eksaserbasi. Keganasan tumor otak juga dapat mempengaruhi kejadian perdarahan sampai batas tertentu. 79 pasien dengan tumor otak tengah dan cakram kongestif diperiksa. Pada 64 pasien, tumornya jinak. Dari jumlah tersebut, 18 pasien mempunyai cakram kongestif dengan perdarahan, dan 15 pasien mempunyai cakram ganas (6 diantaranya mempunyai cakram kongestif dengan pendarahan). Perkembangan perdarahan di retina dengan cakram optik kongestif menunjukkan tingkat keparahan dan kecepatan perkembangan hipertensi intrakranial.
Gambar oftalmoskopik pada cakram optik kongestif tahapan yang berbeda perkembangannya berbeda. Menurut dokter, manifestasi oftalmoskopi pertama dari cakram kongestif berhubungan dengan gangguan pada sistem papiler dari pelindung penghalang darah-oftalmik. Tanda pertama dari edema diskus yang baru jadi adalah kaburnya batas diskus, terutama tepi atas dan bawah. Pembengkakan kemudian menyebar ke batas hidung, dan terakhir pembengkakan meluas ke batas temporal diskus. Vena melebar dan bengkok di sepanjang tepi diskus edema. Dengan pembengkakan diskus yang parah dan parah, penonjolan diskus ke depan meningkat, dan pembengkakan menyebar ke retina di sekitarnya. Perdarahan dan bintik putih dengan berbagai ukuran muncul pada cakram dan retina di sekitarnya akibat kerusakan serabut saraf. Kadang-kadang di daerah makula terlihat kumpulan fokus berwarna putih dan kekuningan yang menyerupai bentuk bintang. Dengan cakram kongestif, gambaran oftalmoskopi seperti itu ditafsirkan sebagai neuroretinitis pseudoalbinurik.
Pada tahap transisi ke atrofi saraf optik, edema diskus berkurang, pembuluh darah retina menyempit, dan diskus menjadi berwarna keabu-abuan. Kemudian terjadi atrofi saraf optik dan pembengkakan hilang.

(modul langsung4)

Tahapan perkembangan cakram optik kongestif
Diketahui bahwa permulaan perkembangan cakram optik kongestif dalam perjalanan klinis penyakit tidak dapat ditentukan, oleh karena itu merupakan kebiasaan untuk membedakan tahap perkembangan menurut gambaran oftalmoskopi: cakram kongestif awal, diucapkan, diucapkan, cakram kongestif dengan transisi ke atrofi dan tahap atrofi diskus, atrofi sekunder saraf diskus optikus. Pembagian ini sangat subyektif, karena cakram mungkin masih dalam tahap awal perkembangan dan mungkin pucat. Pada saat yang sama, diskus pucat dianggap sebagai tanda atrofi diskus. Warna suatu disk tidak selalu dikaitkan dengan perubahan fungsinya, tetapi bergantung pada keadaan jaringan kapilernya. Pada beberapa pasien, pada saat edema maksimum, pemucatan diskus bersifat sementara; setelah pengangkatan tumor otak dan hilangnya cakram stagnan, cakram stagnan menjadi semakin intensif warna merah jambu. Pada tahap edema diskus maksimum, terjadi peningkatan diameter transversal diskus - dari 2 menjadi 3 mm atau lebih, dengan perpanjangan signifikan hingga 3 mm atau lebih. Selama periode edema menurun, diameter transversal diskus lama tetap diperbesar. Tonjolan cakram berkurang secara signifikan dan hilang sama sekali, yaitu pembengkakan cakram berkurang sepenuhnya.
Pada 29 pasien, dokter membandingkan tahapan perkembangan cakram stagnan (edema progresif, tahap edema maksimum dan edema regresif) dengan data yang diperoleh dengan angiografi fluorescein fundus.
Angiografi fluorescein fundus dengan diskus optikus kongestif yang disebabkan oleh sindrom hipertensi secara obyektif menegaskan bahwa setiap tahap edema diskus memiliki karakteristiknya sendiri pada angiogram fluorescein fundus. Dengan berkembangnya cakram kongestif, fase fluoresensi vena memanjang tajam, yang merupakan cerminan langsung dari gangguan aliran darah vena di pembuluh otak.
Berdasarkan analisis lebih dari 10.000 angiogram fluorescein pasien yang menjalani pemeriksaan (dari waktu ke waktu) dan pengobatan di Institut Penelitian GB Moskow. Helmholtz, fitur aliran diidentifikasi dan diklarifikasi proses patologis dari berbagai asal di retina dan saraf optik, termasuk diskus kongestif, dan atlas angiogram fluorescein patologi fundus telah diterbitkan.

Aplikasi berbagai metode mempelajari kondisi kepala saraf optik memungkinkan kita mengidentifikasi sejumlah ciri patologinya secara dinamis:

• waktu terjadinya cakram optik kongestif di Manifestasi klinis sindrom hipertensi;
• untuk mempelajari dinamika cakram kongestif selama perkembangan hipertensi intrakranial;
• menilai dinamika penurunan cakram stagnan setelah pengangkatan tumor otak atau operasi pembongkaran;
• mempelajari asimetri papiledema dan hubungannya dengan lokasi tumor otak;
• untuk mempelajari pengaruh ukuran lumen saluran saraf optik terhadap tingkat keparahan diskus kongestif;
• untuk memperjelas pada tahap apa perkembangan gangguan penglihatan diskus kongestif terjadi;
• melakukan diagnosis banding antara diskus kongestif dan diskus pseudokongestif serta drusen saraf optik.

Dinamika cakram kongestif pada sindrom hipertensi-hidrosefalik
Diskus kongestif dalam proses peningkatan sindrom hipertensi pada beberapa pasien terus mengalami kemunduran, pada pasien lain terjadi penurunan sementara pada diskus kongestif dalam waktu 7-10 hari di bawah pengaruh terapi dehidrasi, dan kemudian diskus kongestif mulai tumbuh kembali. Bentuk cakram kongestif ini merupakan indikator hipertensi progresif dan menentukan urgensi pembedahan. Pada pasien lain, cakram kongestif mengalami kekambuhan baik secara spontan atau setelah pengobatan. Remisi cakram stagnan lebih sering dinyatakan dalam penurunan panjangnya sebesar 1/3-1 mm, lebih jarang - penurunan diameter transversal sebesar 0,5 mm. Remisi cakram stagnan dalam kondisi tumor otak yang tidak diangkat dapat berlangsung dari 3 bulan hingga beberapa tahun, hingga hilang sepenuhnya. Dinamika cakram stagnan ini dijelaskan oleh fluktuasi tekanan intrakranial akibat peningkatan sirkulasi cairan serebrospinal, penurunan edema dan pembengkakan otak, pengosongan kista secara spontan pada tumor, bergantian dengan oklusi jalur cairan serebrospinal, atrofi otak. jaringan dan perubahan reaktif di dalamnya.
Pada 2/3 pasien dengan tumor otak atau proses inflamasi di otak, terdapat asimetri tingkat keparahan cakram kongestif.
Lebih sering ini menyangkut kegigihan disk yang stagnan. Tingkat keparahan yang lebih besar dari cakram kongestif tidak selalu bertepatan dengan sisi lokasi tumor dan dapat bersifat dinamis dalam proses peningkatan sindrom hipertensi. Asimetri diskus kongestif tergantung pada lokasi tumor, karakteristik peningkatan tekanan intrakranial, struktur anatomi saluran saraf optik, saraf itu sendiri dan selubungnya, dan kepala saraf optik.
Kecepatan regresi cakram optik kongestif bergantung pada tahap perkembangan cakram kongestif dan radikalitasnya intervensi bedah. Regresi cepat dari diskus stagnan hingga hilang sepenuhnya pada stadium lanjut dapat diamati dalam 3 minggu pertama - 1,5 bulan setelah operasi. Jika cakram stagnan berada pada tahap perkembangan maksimal, maka regresi lengkap dari cakram stagnan dapat terjadi 3-6 bulan setelah operasi. Awalnya, jarak cakram berkurang secara signifikan, dan baru kemudian diameter transversal menjadi normal.
Untuk mempelajari penyebab disfungsi penglihatan pada diskus optikus kongestif, dilakukan studi klinis dan morfologi saraf optik sepanjang keseluruhannya, serta kiasmanya. Kami mempelajari perubahan morfologi pada saraf optik dan kiasma pada pasien dengan tumor otak, disertai dengan cakram kongestif, dengan fungsi penglihatan yang cukup terjaga selama hidup. Secara histologis, dalam kasus ini, edema transudatif sedang pada saraf optik ditemukan di seluruh panjangnya dan kiasma dengan reaksi mesenkim ringan tanpa patologi selubung mielin. Hal ini menjelaskan cukup terpeliharanya fungsi penglihatan pada pasien ini.
Dalam kasus di mana cakram kongestif disertai dengan perkembangan penyempitan konsentris bidang visual dengan tumor otak, selain pembengkakan saraf optik dan kiasma, perubahan pada serabut saraf yang disebabkan oleh proses lokal lokal selalu ditemukan. . Dengan pertumbuhan yang lambat tumor jinak otak terletak jauh dari bagian basal saraf optik, arachnoiditis fibrosing reaktif terdeteksi di daerah kiasma dan saraf optik, mengganggu suplai darah ke bagian jalur visual ini dan menyebabkan kematian optik yang terletak paling perifer. serat. Secara klinis, hal ini ditunjukkan dengan berkembangnya penyempitan bidang visual yang konsentris. Menurut data, dengan discus kongestif, sebagian serabut saraf saraf optik berada dalam keadaan parabiosis. Pada tumor ganas Di otak, pseudoleptomeningitis metastatik pada saraf optik dan kiasma kadang-kadang berkembang dengan kerusakan pada serat perifer saluran optik. Metastasis tumor otak ke saraf optik dan kiasma dapat diamati, bermanifestasi secara klinis berbagai cacat bidang pandang.
Dalam kasus tumor otak kistik (kista kraniofaringioma, teratoma dermoid), yang menyebabkan sindrom hipertensi dan perkembangan cakram optik kongestif, jalur penglihatan dapat terpengaruh, selain kompresi, oleh efek toksik dari isi kista (kolesterol, asam lemak). Hal ini juga dapat menyebabkan gangguan penglihatan.
Pada kasus tumor otak ganas, pertumbuhan tumor pada bagian basal saluran optik dapat terjadi.

Diskus optik kongestif dalam proses inflamasi otak dan selaputnya

Dalam proses inflamasi otak dan selaputnya, proses inflamasi dapat berpindah ke saraf optik dan selaputnya. Sebagai akibatnya, dengan latar belakang cakram optik kongestif yang berkembang, terjadi neuritis asendens tipe perineuritis. Pada saat yang sama, ketajaman penglihatan yang cukup tinggi dipertahankan dengan adanya penyempitan bidang penglihatan yang konsentris. Biasanya disc stagnan dan proses inflamasi di selubung saraf optik berkembang secara paralel. Dalam kasus ini, dengan latar belakang tahap progresif dari diskus stagnan, pucat diskus meningkat dan penyempitan konsentris bidang visual berlangsung. Yang lebih jarang, gejala klinis perineuritis mendahului perkembangan cakram kongestif.
Untuk hidrosefalus oklusif yang berasal dari peradangan, dokter secara morfologis memeriksa saraf optik dan kiasma 5 orang meninggal yang memiliki cakram kongestif selama hidupnya. Para penulis menemukan proses fibrosis inflamasi kronis pada jaringan lunak meninges kiasma dan saraf optik dengan penyebaran ke septa jaringan ikat saraf optik. Dalam kasus eksaserbasi proses inflamasi, infiltrat limfoid fokal terdeteksi di piamater sklerotik saraf optik.
Dalam patogenesis gangguan penglihatan dengan hidrosefalus oklusif, dalam beberapa kasus, dengan latar belakang diskus stagnan dan penyempitan konsentris bidang penglihatan, cacat hemianopik pada bidang penglihatan dapat terjadi dan ketajaman penglihatan dapat menurun tajam. Peran tertentu dalam kasus ini dimainkan oleh kompresi mekanis kiasma oleh bagian bawah ventrikel ketiga otak yang melebar atau oleh area dislokasi otak. Gejala kerusakan kiasma tidak bergantung pada tingkat dan sifat hidrokel oklusif (tumor atau proses inflamasi). Prolaps binasal juga dapat diamati, yang terjadi karena ventrikel ketiga otak yang melebar menyebarkan kiasma dan menekannya ke bawah. permukaan samping ke arteri karotis interna.

Cakram optik kongestif pada krisis hipertensi dan stroke yang terjadi secara atipikal

Manifestasi klinis dari sindrom ini adalah sakit kepala yang menekan atau meledak. Pada puncak sakit kepala, sering terjadi mual bahkan muntah, tidak berhubungan dengan asupan makanan. Sakit kepala terutama meningkat pada puncak kenaikan tekanan darah.
Selama oftalmoskopi, cakram optik kongestif sering ditemukan di fundus, sering dikombinasikan dengan perdarahan di area cakram dan zona peripapiler retina. Berbeda dengan tumor otak, ada perubahan spesifik lainnya pada fundus yang menjadi ciri khasnya hipertensi atau aterosklerosis serebral(angioretinopati, gejala Hun-Salus, dll).
Pada tahap lanjut perkembangan cakram kongestif pada pasien dengan patologi vaskular otak, penurunan ketajaman penglihatan biasanya terdeteksi. Selain itu, tingkat pengurangan tergantung pada tingkat keparahan fenomena angioneuroretinitis dan sklerosis vaskular retina, dan bukan pada tingkat stagnasi cakram saraf optik, seperti yang diamati pada tumor otak. Tekanan cairan serebrospinal pada lesi vaskular otak paling sering normal, lebih jarang sedikit meningkat. Gejala neurologis fokal sesuai dengan area gangguan peredaran darah di arteri otak yang bersangkutan.

Diskus optikus pseudokongestif

Cakram optik pseudostasis adalah kelainan perkembangan cakram optik. Namun, secara oftalmoskopi sangat sulit untuk membedakannya dari cakram stagnan yang sebenarnya. Kami mengamati 68 pasien berusia 7 hingga 55 tahun dengan cakram optik pseudokongestif. Semua pasien ini dikirim ke Institut Penelitian Bedah Saraf yang diberi nama sesuai namanya. acad. N. N. Burdenko karena perubahan pada cakram, yang (bila dirujuk) ditafsirkan sebagai cakram kongestif saraf optik. Beberapa pasien diidentifikasi dan gejala neurologis, yang membuatnya sulit untuk menafsirkan perubahan oftalmoskopi. Pasien-pasien ini berada di tempat yang berbeda institusi medis dalam jangka waktu yang lama dan menjalani pemeriksaan dinamis 2-3 kali setahun. Cakram pseudokongestif bersifat bilateral pada 4 pasien; seorang kakak beradik dalam satu keluarga dan 2 saudara laki-laki di keluarga lain memiliki karakter kekeluargaan.
Cakram pseudokongestif terjadi kira-kira sama seringnya dengan refraksi mata yang berbeda: miopia - 27 pasien, hipermetropia - 20, emetropia - 21. Dengan papilometri kuantitatif, diameter cakram normal tercatat pada 2/3 pasien, dan melebar - pada 1/3. Jarak cakram di atas retina adalah 0,33-1,33 mm pada separuh pasien. Hanya dua pasien yang memiliki kedalaman diskus 0,25-0,33 mm.
Fungsi visual sebagian besar yang diamati (62 orang) adalah normal. Pada 6 pasien yang diperiksa, ketajaman penglihatan berkurang menjadi 0,1. Mereka menderita miopia tinggi atau hipermetropia.
Gambaran oftalmoskopi berkurang hingga mengaburkan batas diskus. Kadang-kadang cakram itu dikelilingi oleh bantalan jaringan glial. Penyimpangan pada pembuluh darah retina dicatat, dinyatakan dalam perubahan kaliber vena dan arteri, serta dalam percabangan khusus pembuluh darah pada cakram dan retina yang berdekatan, mengingatkan pada tortuositas vasorum. Oleh karena itu, jumlah pembuluh darah pada cakram dan tepinya lebih banyak dari biasanya. Jika biasanya jumlah pembuluh darah pada piringan adalah 5-7 cabang dan di tepinya - 15-18, maka dengan piringan pseudostagnan jumlah pembuluh darah di dalamnya adalah 7-10, dan di tepi piringan - 20-22 . Menurut R.O.Mukhamadiev, ciri khas Diskus pseudokongestif adalah kaliber arteri dan vena yang lebar dibandingkan dengan kaliber pembuluh darah retina pada fundus normal.
Kesulitan menilai kondisi disk ketika... gambaran oftalmoskopi seperti itu, dan oleh karena itu, solusi atas pertanyaan - apakah ada cakram kongestif atau pseudokongestif - memerlukan klarifikasi. Jika tidak ada tonjolan diskus dan diameternya normal, hal ini memungkinkan kita untuk menganggap gambaran oftalmoskopi yang unik sebagai diskus optik pseudokongestif. Namun, sebuah keputusan penting dalam perbedaan diagnosa antara diskus kongestif dan pseudokongestif, angiografi fluorescein fundus dan metode pemeriksaan diskus lainnya digunakan, memberikan hasil yang obyektif dan informasi lengkap. Dengan diskus pseudokongestif, permeabilitas pembuluh darah tidak terganggu, sehingga fluorescein tidak melampaui dinding pembuluh darah dan gambaran angiografi fluorescein fundus tidak berbeda dari biasanya.
Dalam beberapa kasus, selain angiografi fluorescein, pemindaian A&V ultrasonografi, pemindaian laser pada disk, tomografi komputer, tomografi nuklir magnetik saraf optik di segmen orbitalnya.
Dengan demikian, angiografi fluorescein fundus adalah salah satu metode diagnostik diferensial utama yang memungkinkan, dengan pemeriksaan tunggal, untuk membedakan diskus pseudokongestif dari diskus optik kongestif yang sebenarnya.
Fungsi visual pasien dengan diskus pseudokongestif biasanya tidak terpengaruh. Ketajaman penglihatan dan lapang pandang tetap normal. Elektroretinogram, sensitivitas listrik dan labilitas saraf optik, serta potensi bangkitan visual tetap normal.

Diagnosis papiledema tidak berhubungan langsung dengan kondisi mata, namun paling sering ditentukan oleh dokter spesialis mata. Penyakitnya bengkak saraf optik sifat non-inflamasi. Ini berkembang dengan latar belakang peningkatan tekanan intrakranial, berbagai gangguan pada fungsi sistem saraf pusat dapat menjadi faktor pemicunya. Pada tahap awal penyakit ini, penyakit ini tidak menunjukkan gejala yang berarti, namun seiring perkembangannya, atrofi jaringan dimulai dan akibatnya penglihatan menurun. Terapi ditujukan untuk menghilangkan alasan utama, jika ada formasi, digunakan operasi pengangkatan.

Penyakit ini dianggap sekunder dan berkembang dengan latar belakang patologi yang ada, pada 67% kasus, penyakit utamanya adalah tumor.

Apa inti penyakitnya?

Saraf optik bertanggung jawab untuk mentransmisikan gambar yang diterima melalui mata ke reseptor terkait di otak. Melalui proses ini, fungsi visual dijalankan. Organ ini mendapat namanya karena bentuknya yang unik. Terlibat dalam memberi makan organ sejumlah besar pembuluh darah yang berasal dari fundus. Pelanggaran sirkulasi cairan di dalamnya menyebabkan pembengkakan kepala saraf optik.

Prosesnya dimulai karena peningkatan level ICP. Tekanan biasa berada pada kisaran 120-150 mm Hg. Seni. Jika levelnya meningkat, kemacetan progresif diamati, dan ketika levelnya menurun, diskus optikus pseudokongestif didiagnosis. Proses ini dapat berkembang hanya pada satu sisi, namun lebih sering terjadi kerusakan saraf bilateral. Penyakit ini berkembang pada anak-anak dan orang dewasa, namun pasien berusia di atas 45 tahun berisiko.

Kemungkinan alasannya

Adanya tumor otak pada pasien menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial.

Dapat memicu peningkatan ICP berbagai faktor. Inilah yang coba ditemukan oleh para spesialis saat mendiagnosis. Pertama-tama, studi tentang aktivitas otak dilakukan. Dalam kebanyakan kasus, penyebabnya adalah pembentukan tumor di tengkorak, yang terlokalisasi di bagian atas kepala. Selain itu, kondisi berikut dapat memicu penyakit ini:

• cedera otak traumatis;
• proses inflamasi jaringan dengan latar belakang penyakit menular;
• patologi degeneratif pada sistem saraf pusat;
• pembengkakan otak;
• patologi sistem peredaran darah;
• bentuk hipertensi kronis;
• gangguan peredaran darah yang disebabkan oleh gangguan fungsi ginjal.
• onkologi tulang belakang;
• patologi genetik;
• diabetes.

Gejala dan tahapan

Tanda-tandanya tergantung pada tahap perkembangan penyakit. Seringkali stagnasi pada tahap pertama tidak menunjukkan gejala sama sekali, seseorang mungkin mengeluh sakit kepala berkala. KE gejala umum patologi juga termasuk penurunan penglihatan. Selain itu, semakin tinggi tingkat pembengkakan jaringan, semakin buruk fungsi penglihatannya. Gejala meningkat seiring perkembangan dan akhirnya menyebabkan atrofi jaringan. Diskus optikus kongestif melewati tahapan patogenesis berikut:

Pada tahap kedua, pendarahan tepat muncul di mata.

• Awal. Hal ini ditandai dengan pembengkakan terbatas, hanya terlihat di tepi saraf. Selama diagnosis, kontur diskus menjadi kabur.
• Yang kedua adalah stagnasi yang nyata. Pada tahap ini, pembengkakan diamati di seluruh organ, karena itu cakram berubah bentuk dan mempengaruhi badan vitreous. Pembuluh darah melebar dan memicu perdarahan tepat. Ketajaman penglihatan pada tahap ini tetap normal.
• Stagnasi yang diucapkan. Diskus bertambah besar ukurannya dan memberi tekanan pada badan vitreous, tonjolan diskus optikus mencapai 2,5 mm. Akibatnya, fokus perdarahan masif terbentuk di pembuluh retina dan diskus. Kompresi serabut saraf menyebabkan kematiannya. Proses disfungsi penglihatan dimulai.
• Tahap terakhir adalah atrofi sekunder. Pembengkakan mereda dan ukuran cakram pulih, namun mengaktifkan proses kematian saraf optik. Penglihatan pasien menurun tajam hingga kebutaan total.

Pada stadium lanjut, prosesnya mencapai atrofi saraf optik. Akibatnya, seseorang akan mengalami kehilangan penglihatan total yang tidak dapat diperbaiki lagi, dan cakram optik yang tersumbat sangatlah parah penyakit berbahaya, dalam dua tahap pertama, penyakit ini mudah diobati, jadi untuk hasil yang baik diperlukan diagnosis dini. Pertama, dokter mata mengumpulkan anamnesis dan memeriksa fundus. Jejak menunjukkan adanya masalah menentukan perdarahan, peningkatan ukuran titik buta dan perluasan pembuluh darah. Untuk mengetahui gambaran lengkapnya, diperlukan konsultasi dengan dokter spesialis bedah saraf dan dokter saraf. Sejumlah studi instrumental ditentukan:

• Mengukur tekanan intraokular.
• Oftalmoskopi untuk mempelajari bidang visual.
• MRI dan CT untuk menentukan patologi otak dan mendeteksi tumor.