Patogenesis dan pengobatan syok traumatis. Kejutan traumatis. Jenis, patogenesis, klinik, pengobatan. Peran ilmuwan Soviet dan dalam negeri dalam pengembangan isu-isu kejutan. Pengobatan syok traumatis

Kejutan traumatis. Patogenesis, klasifikasi, gambaran klinis, pengobatan, pencegahan.

Cedera- dampak faktor luar terhadap tubuh manusia yang menyebabkan gangguan anatomi dan fungsional pada jaringan dan organ. Faktor eksternal yang merusak dapat berupa agen mekanik, termal, listrik, kimia dan radiasi.

Klasifikasi cedera:

1. Cedera industri (industri, pertanian);

2. Nonproduksi (transportasi, rumah tangga, jalanan, olah raga, akibat bencana alam);

3. Disengaja (pertempuran, serangan);

Menurut sifat kerusakan integritas integumen:

1. Tertutup - tanpa melanggar integritas kulit dan selaput lendir (trauma tumpul perut, trauma kepala tumpul, dada dan sebagainya.).

2. Terbuka - dengan pelanggaran integritas kulit dan selaput lendir (luka pisau dan tembakan, patah tulang terbuka, dll.). Dengan luka terbuka, ada risiko infeksi.

Berdasarkan sifat penetrasi ke dalam rongga:

1. Non-penetrasi - tanpa penetrasi agen traumatis ke dalam rongga tubuh (perut, pleura, dll).

2. Menembus – ke dalam rongga tubuh, dan ada ancaman kerusakan organ dalam.

Anatomis:

1. Kerusakan jaringan lunak;

2. Kerusakan tulang dan sendi;

3. Kerusakan organ dalam;

Berdasarkan kesulitan:

1. Sederhana;

2. Gabungan;

Terkejut – reaktif berat keadaan umum organisme, berkembang segera setelah cedera atau paparan agen lain dan ditandai dengan penurunan progresif yang tajam fungsi vital tubuh.

Bentuk syok:

1. Traumatis

2. ruang operasi,

3. hipovolemik (hemoragik),

4. kardiovaskular,

5. septik,

6. anafilaksis,

7. hemolitik,

8. batin,

9. vaskular perifer (gangguan regulasi asal pusat akibat cedera otak, paparan anestesi, sindrom syok toksik, dll),

10. syok akibat krisis metabolisme endokrin, dengan keracunan ekso dan endogen.

Teori perkembangan kejutan.

Teori beracun(Kenu), menurutnya pelanggaran berat dalam tubuh saat syok disebabkan oleh keracunan produk pemecahan jaringan, khususnya otot. Keracunan menyebabkan gangguan mikrosirkulasi, peningkatan permeabilitas pembuluh darah, pengendapan darah di jaringan, penurunan volume darah, gangguan metabolisme, dan kematian korban.

Teori vasomotor(Kreil), menjelaskan munculnya syok akibat kelumpuhan refleks, pembuluh darah perifer hingga cedera, yang berujung pada penurunan progresif tekanan darah dan pengendapan darah di dasar vena. Hal ini menyebabkan terganggunya suplai darah ke organ vital organ penting, hingga berkembangnya kelainan struktural dan fungsional serta kematian korban.

teori Akopnia(Henderson) menjelaskan perkembangan syok dengan penurunan kadar karbon dioksida dalam darah akibat hiperventilasi paru-paru selama nyeri, yang cukup sering diamati pada tahap awal terkejut. Hal ini disertai dengan gangguan metabolisme, status asam basa, perkembangan kardiovaskular insufisiensi, gangguan hemodinamik dan mikrosirkulasi dengan stagnasi darah dan perkembangan asidosis metabolik pada jaringan.

Teori kehilangan darah dan plasma(Blelock). Mengikuti teori ini, faktor patogenetik utama dalam perkembangan syok adalah penurunan volume darah akibat kehilangan darah ke jaringan yang terluka atau kehilangan plasma karena peningkatan permeabilitas pembuluh darah. Akibatnya, gangguan hemodinamik yang parah menyebabkan perubahan permanen pada organ vital.

Teori krisis simpati-adrenal(Selye) bermuara pada fakta bahwa sebagai akibat dari cedera, terjadi penipisan fungsional lobus anterior kelenjar pituitari dan kelenjar adrenal, dengan berkembangnya keadaan defisiensi hormonal dan semua reaksi patologis yang membentuk konsep traumatis. terkejut.

Teori neuro-refleks(I.P. Pavlov, N.N. Burdenko, dll.), yang menurutnya syok adalah reaksi umum tubuh korban, yang kemunculan dan perkembangannya melibatkan bagian yang lebih tinggi dari sistem saraf pusat. Secara khusus, diyakini bahwa aliran impuls saraf yang berasal dari zona trauma menyebabkan stimulasi berlebihan pada sistem saraf, kelelahannya dengan perkembangan proses protektif dan kemudian penghambatan transendental di dalamnya.

Kejutan traumatis- ini adalah proses patologis yang kompleks, yang merupakan reaksi pasif nonspesifik tubuh terhadap pengaruh rangsangan eksogen dan endogen yang agresif, disertai dengan minimalisasi proses vital, yang mengakibatkan gangguan progresif pada sirkulasi darah, pernapasan, dan metabolisme.

Patogenesis syok traumatis.

Sebagai akibat dari impuls nyeri shockogenik dari lesi, terjadi rangsangan yang kuat pada korteks serebral, sistem hipotalamus-hipofisis dan simpatis-adrenal. Semua ini menyebabkan katekolaminemia, yang dirancang untuk memastikan suplai darah yang cukup ke organ vital (otak, jantung, hati, ginjal, paru-paru) dengan memusatkan darah. Akibatnya, mikrovaskular dimatikan karena arteriolospasme dan aliran darah melalui arteriolovesikular shunt. Dengan reaksi pasca-agresif yang nyata, terjadi penurunan aliran darah jaringan di ginjal menyebabkan stimulasi aparatus juxtamedullary, pelepasan renin dan, dengan bantuannya, konversi angiotensin I menjadi angiotensin II, yang selanjutnya meningkatkan dan memperpanjang arteriolospasme. Arteriolospasme perifer juga disebabkan oleh penurunan curah darah jantung.

Pada pasien dengan banyak cedera dalam keadaan syok, di hampir setengah kasus, terjadi peningkatan konsumsi faktor pembekuan darah, dan pada sepertiga - fenomena fibrinolisis reaktif. Seiring dengan trombositopenia yang diamati pada trauma berat, koagulopati konsumsi dapat menyebabkan perdarahan.

Karena gangguan mikrosirkulasi, fungsi jantung dan pernapasan, karakteristik syok, hipoksia jaringan dan sel berkembang, memperparah proses redoks.

Perkembangan kegagalan kardiovaskular, dimanifestasikan oleh hipotensi arteri dan vena, yang berkembang dengan mudah dan cepat pada patologi jantung awal, menimbulkan lingkaran setan hemodinamik dan metabolik lainnya, menyebabkan peningkatan gangguan mikrosirkulasi pada jaringan dan organ, termasuk jantung itu sendiri.

Untuk alasan yang sama, fungsi hati dan ginjal terganggu dengan berkembangnya gagal hepatorenal atau sindrom hepatorenal dengan kerusakan pada detoksifikasi dan fungsi hati lainnya serta berkembangnya gagal ginjal akut (ARF). Perlu dibedakan antara gagal ginjal fungsional pada syok (“ginjal syok”) dan apa yang disebut syok ginjal. Dalam kasus pertama, filtrasi glomerulus menurun atau berhenti, tetapi segera setelah aliran darah pulih, filtrasi glomerulus dilanjutkan. Jenis gagal ginjal ini juga disebut prerenal atau “azotemia ekstrarenal”. Dengan syok ginjal, lapisan kortikal ginjal paling sering mati, sehingga gagal ginjal akut terus ada bahkan setelah gangguan peredaran darah dihilangkan.

Seringkali, syok disertai dengan perkembangan “syok paru-paru”, yang dalam terminologi modern disebut sindrom gangguan pernapasan (RDS). Ini berkembang 1-2 hari setelah cedera, ketika tampaknya tidak ada yang mengancam kondisi pasien. Akibat berkembangnya syok paru, fungsi pernapasan dan non-pernafasan paru-paru terganggu. Di antara fungsi paru-paru non-pernafasan yang paling penting adalah sebagai berikut.

Pemurnian (filtrasi) dan fungsi kekebalan tubuh paru-paru, dirancang untuk membersihkan darah dari kotoran bakteri dan mekanis - kumpulan sel, tetesan lemak, gumpalan darah kecil, bakteri dan kotoran lain yang tertinggal di paru-paru dan dibuang.

Pengaturan ulang metabolisme air-elektrolit karena penguapan cairan (biasanya hingga 500 ml/hari), pembuangan karbon dioksida dan menjaga osmolaritas dan keadaan asam basa darah pada tingkat yang memadai.

Penghancuran dan sintesis protein dan lemak karena adanya enzim proteolitik dan lipolitik

Partisipasi dalam produksi panas dan perpindahan panas dari tubuh. Pertukaran panas harian normal di paru-paru adalah sekitar 350 kkal. meningkat secara signifikan dalam kondisi kritis

Menjaga fungsi hemodinamik, karena paru merupakan reservoir sekaligus penghubung langsung darah antara belahan kanan dan kiri jantung, sehingga kelangsungan aliran darah tetap terjaga.

Penyimpanan dan penghancuran zat aktif biologis seperti serotonin, histamin. angiotheisin, asetilkolin. kinin, prostaglandin, serta menjaga aktivitas fibrinolitik dan antikoagulan darah.

Tempat penting dalam patogenesis syok ditempati oleh disfungsi sistem saraf pusat dan perkembangan poliendokrinopati. Disfungsi susunan saraf pusat didasarkan pada mekanisme yang sama seperti pada kasus kerusakan organ lain, yaitu pengaruh langsung cedera dan iritasi nyeri pada korteks serebral, toksemia, anemia dan hipoksia, edema dan kondisi patologis lainnya.

11012 0

Dengan perkembangan perdarahan dan pengaruh faktor syok traumatis lainnya, volume darah dan tekanan darah menurun, dan hipoksia peredaran darah dan jaringan berkembang. Untuk mengkompensasi kekurangan volume darah, hipoksia sirkulasi, dan memastikan volume sirkulasi darah yang tepat, kontraksi jantung menjadi lebih sering - takikardia berkembang, tingkat keparahannya berbanding lurus dengan tingkat keparahan syok. Kompensasi hipoksia juga dilakukan dengan memperlambat aliran darah di paru-paru akibat spasme sfingter pasca kapiler., memperlambat aliran darah melalui kapiler paru meningkatkan waktu saturasi sel darah merah dengan oksigen (Gbr. 1).

Beras. 1. Skema patogenesis syok traumatis derajat I-II

Reaksi protektif-adaptif yang tercantum di atas terjadi dalam satu jam pertama setelah cedera; dalam istilah patogenetik, reaksi tersebut mewakili tahap kompensasi fungsi vital, dan dalam istilah klinis - syok traumatis derajat I dan II.

Pada cedera otak traumatis parah atau trauma Komponen wajib dari cedera adalah kerusakan primer atau sekunder (akibat pembengkakan dan dislokasi otak) pada struktur otak interstisial dan batang otak, di mana banyak pusat regulasi neurohumoral dari semua fungsi vital tubuh manusia terkonsentrasi. Akibat utama dari kerusakan tersebut adalah kegagalan program adaptasi tubuh untuk melindungi dirinya sendiri . Di hipotalamus yang rusak, proses pembentukan faktor pelepas terganggu, dan umpan balik antara kelenjar pituitari dan kelenjar endokrin efektor, terutama kelenjar adrenal, terganggu. Akibatnya, sentralisasi sirkulasi darah dan takikardia tidak berkembang, dan metabolisme menjadi bersifat hiperkatabolik yang tidak menguntungkan bagi tubuh. Gambaran patogenetik dan klinis koma traumatis berkembang, yang ditandai dengan hilangnya kesadaran dan aktivitas refleks, hipertonisitas otot hingga kejang, hipertensi arteri dan bradikardia, yaitu gejala kompleks yang berlawanan dengan manifestasi syok traumatis.

Jika faktor patogenetik syok terus bekerja, dan kesehatan terlambat atau tidak efektif reaksi defensif memperoleh kualitas yang berlawanan dan menjadi patologis, memperburuk patogenesis syok traumatis. Dimulai tahap dekompensasi fungsi vital . Akibat kejang umum yang berkepanjangan pada pembuluh darah kecil hipoksia mikrosirkulasi berkembang, yang menyebabkan kerusakan hipoksia umum pada sel - faktor utama dalam patogenesis syok traumatis stadium III yang dinamis dan berkepanjangan.

Gangguan progresif transportasi oksigen dalam sel disertai dengan penurunan tajam kandungan ATP, pembawa energi utama, terjadinya kekurangan energi pada sel. Produksi energi dalam sel beralih ke jalur tersebut glikolisis anaerobik dan di dalam tubuh metabolit yang kurang teroksidasi terakumulasi(laktat, asam piruvat, dll.). Asidosis metabolik berkembang. Hipoksia jaringan menyebabkan peningkatan peroksidasi lipid, yang menyebabkan kerusakan pada membran sel. Akibat rusaknya membran sel dan kekurangan energi pompa kalium-natrium berenergi tinggi berhenti bekerja. Natrium memasuki sel dari ruang interstisial, dan air masuk ke dalam sel bersama natrium. Pembengkakan sel setelah kerusakan membran melengkapi siklus kematian sel.

Sebagai akibat dari penghancuran membran lisosom, mereka dilepaskan dan enzim lisosom memasuki aliran darah, yang mengaktifkan pembentukan peptida vasoaktif (histamin, bradikinin). Ini secara biologis zat aktif bersama dengan metabolit anaerobik asam menyebabkan kelumpuhan terus-menerus pada sfingter prakapiler. Resistensi perifer total turun drastis, dan hipotensi arteri menjadi ireversibel. Perlu diingat kapan penurunan tekanan darah sistolik di bawah 70 mm Hg. Seni. ginjal berhenti memproduksi urin - gagal ginjal akut berkembang . Gangguan mikrosirkulasi diperburuk oleh koagulasi intravaskular diseminata (DIC). Awalnya merupakan reaksi protektif untuk menghentikan pendarahan, pada tahap selanjutnya terjadi proses patologis sindrom DIC menyebabkan mikrotrombosis pada paru-paru, hati, ginjal, jantung, disertai disfungsi (disfungsi) organ-organ tersebut(DIC I, derajat II), atau penyebab pembangunan perdarahan fibrinolisis yang parah(mesin pembakaran dalam derajat III). Mengembangkan disfungsi beberapa organ organ vital, yaitu disfungsi simultan paru-paru, jantung, ginjal, hati dan organ saluran cerna lainnya yang belum mencapai nilai kritis.

Proses patologis yang terjadi pada tahap dekompensasi merupakan karakteristik kasus syok traumatis yang berkepanjangan (berjam-jam). Tindakan resusitasi yang dimulai dengan cepat dan dilakukan dengan benar seringkali efektif jika terjadi syok traumatis tingkat tiga, lebih jarang - dalam kondisi terminal (dalam kasus cedera terisolasi). Oleh karena itu, aturan “jam emas” telah diterapkan secara luas dalam praktik pengobatan darurat, artinya perawatan medis untuk cedera parah hanya paling efektif pada jam pertama. Selama waktu ini, orang yang terluka harus diberikan perawatan resusitasi pra-rumah sakit, dan dia harus dibawa ke rumah sakit.

Tahap terakhir dalam perkembangan proses patologis pada syok traumatis berkepanjangan tingkat ketiga adalah perkembangan disfungsi organ dan sistem vital. Di mana gangguan fungsinya mencapai tingkat kritis melampaui ambang batas dimana fungsi organ tidak lagi mencukupi untuk menjamin fungsi vital tubuh - kegagalan banyak organ berkembang(SEN) (Gbr. 2).

Beras. 2. Skema patogenesis syok traumatis derajat ketiga

Dalam sebagian besar kasus hasilnya adalah kondisi terminal dan kematian. Dalam situasi tertentu, dengan perawatan resusitasi yang terorganisir dengan baik di pusat-pusat khusus untuk perawatan cedera parah koreksi disfungsi beberapa organ organ vital dan bahkan kegagalan banyak organ mungkin terjadi menggunakan metode yang rumit dan mahal dan berteknologi tinggi: alat ventilasi mekanis generasi III-IV dengan berbagai mode pernapasan buatan, bronkoskopi sanitasi ganda, oksigenasi darah ekstrakorporeal volume besar, berbagai metode detoksifikasi ekstrakorporeal, hemofiltrasi, hemodialisis, perawatan bedah proaktif, ditargetkan terapi antibiotik, koreksi gangguan pada sistem kekebalan tubuh, dll.

Setelah resusitasi berhasil MODS dalam banyak kasus berubah menjadi sejumlah komplikasi yang memiliki etiologi dan patogenesisnya sendiri, artinya, ini sudah merupakan proses etiopatogenetik baru. Yang paling khas adalah: emboli lemak, tromboemboli, pneumonia, perdarahan gastrointestinal, berbagai jenis infeksi aerobik dan anaerobik dari berbagai lokalisasi. Pada 40% kasus, akibat langsung dari MOF adalah sepsis.

Pada 30% kasus dengan sepsis, pada 60% dengan sepsis berat, dan pada 90% dengan syok septik hasilnya adalah kematian. Dengan demikian, upaya heroik para spesialis (resusitasi, ahli bedah, ahli anestesi, dll.) ketika menggunakan metode pengobatan yang mahal dan modern dapat menghidupkan kembali hanya 30-40% korban yang menderita kegagalan banyak organ, berkembang sebagai akibat dari syok traumatis tingkat ketiga yang berkepanjangan.

Kemungkinan untuk merawat orang yang terluka dengan luka parah dan cedera disertai syok tingkat tiga muncul pada tahun 60an abad ke-20 karena pesatnya perkembangan anestesiologi dan resusitasi serta munculnya pusat multidisiplin khusus untuk perawatan cedera parah. Negara kita telah menjadi pemimpin dalam hal ini. Selama tahun-tahun yang sama, sebuah paradoks yang jelas muncul: semakin cepat dan efektif orang yang terluka dengan cedera parah menerima perawatan medis di tahap pra-rumah sakit dan di departemen anti-kejutan di pusat-pusat khusus, semakin tinggi kemungkinan mereka untuk bertahan hidup, yaitu, menurut ke indikator formal (tekanan darah sistolik), mereka dikecualikan dari keadaan syok. Namun fakta ini tidak berarti pemulihan. Setelah korban luka pulih dari keadaan syok derajat III, 70% di antaranya mengalami komplikasi parah pada periode berikutnya, yang pengobatannya seringkali lebih sulit daripada pemulihan dari syok.

Oleh karena itu, pada kasus cedera atau luka yang parah dan sangat parah, mengeluarkan korban dari keadaan syok traumatis, terutama stadium III, hanyalah pengobatan tahap pertama. Selanjutnya, orang-orang yang terluka ini mengembangkan proses etiopatogenetik baru, yang didefinisikan sebagai kegagalan atau komplikasi organ, yang pengobatannya rumit dan memiliki kekhususan yang serius. Namun demikian, semua proses perlindungan dan patologis yang berkembang pada orang yang terluka setelah cedera parah atau luka ditentukan oleh trauma dan saling berhubungan oleh hubungan sebab-akibat. Semuanya merupakan esensi patogenetik penyakit traumatis.

Jadi, pada tahun 70-an abad ke-20, prasyarat teoretis dan klinis untuk taktik baru dalam merawat orang yang terluka dan korban dengan luka parah dan cedera mulai terbentuk di negara kita. Mereka didasarkan pada konsep penyakit traumatis, yang pendirinya adalah ilmuwan Rusia, terutama ahli patofisiologi S. A. Seleznev dan ahli bedah lapangan militer I. I. Deryabin.

Gumanenko E.K.

Bedah lapangan militer

Fitur karakteristik syok traumatis adalah perkembangan pengendapan darah patologis. Mengenai mekanisme pengendapan darah patologis, perlu dicatat bahwa mereka sudah terbentuk pada fase syok ereksi, mencapai maksimum pada tahap syok yang lamban dan terminal. Faktor utama pengendapan darah patologis adalah kejang pembuluh darah, hipoksia sirkulasi, pembentukan asidosis metabolik, degranulasi sel mast selanjutnya, aktivasi sistem kalikrein-kinin, pembentukan senyawa aktif biologis vasodilatasi, gangguan mikrosirkulasi pada organ dan jaringan yang ditandai dengan awalnya kejang pembuluh darah yang berkepanjangan. Endapan darah yang patologis menyebabkan dikeluarkannya sebagian besar darah dari sirkulasi aktif, memperburuk perbedaan antara volume darah yang bersirkulasi dan kapasitas dasar pembuluh darah, menjadi hubungan patogenetik terpenting dalam gangguan peredaran darah pada syok.

Peran penting dalam patogenesis syok traumatis dimainkan oleh kehilangan plasma, yang disebabkan oleh peningkatan permeabilitas pembuluh darah akibat aksi metabolit asam dan peptida vasoaktif, serta peningkatan tekanan intrakapiler akibat stagnasi darah. Hilangnya plasma tidak hanya menyebabkan berkurangnya volume sirkulasi darah, namun juga menyebabkan perubahan sifat reologi darah. Dalam hal ini, fenomena agregasi sel darah, hiperkoagulasi, diikuti dengan pembentukan sindrom koagulasi intravaskular diseminata, mikrotrombus kapiler terbentuk, yang sepenuhnya mengganggu aliran darah.

Dalam kondisi hipoksia peredaran darah progresif, terjadi kekurangan pasokan energi sel, penekanan semua proses yang bergantung pada energi, asidosis metabolik yang parah, dan peningkatan permeabilitas membran biologis. Tidak ada cukup energi untuk menjamin fungsi sel dan, yang terpenting, proses intensif energi seperti pengoperasian pompa membran. Natrium dan air masuk ke dalam sel, dan kalium dilepaskan darinya. Perkembangan edema sel dan asidosis intraseluler menyebabkan kerusakan membran lisosom, pelepasan enzim lisosom dengan efek litiknya pada berbagai struktur intraseluler.

Selain itu, selama syok, banyak zat aktif biologis yang masuk secara berlebihan ke lingkungan internal tubuh menunjukkan efek toksik. Jadi, seiring berkembangnya syok, faktor patogenetik utama lainnya, yaitu endotoksemia, ikut berperan. Yang terakhir ini juga ditingkatkan dengan masuknya produk beracun dari usus, karena hipoksia berkurang fungsi penghalang dinding usus. Pelanggaran fungsi antitoksik hati memiliki arti tertentu dalam perkembangan endotoksemia.

Endotoksemia, bersama dengan hipoksia seluler parah yang disebabkan oleh krisis mikrosirkulasi, restrukturisasi metabolisme jaringan ke jalur anaerobik, dan gangguan resintesis ATP, memainkan peran penting dalam perkembangan syok ireversibel.

Kejutan traumatis disebut respons umum terhadap cedera mekanis yang parah. Karena cedera seperti itu hampir selalu disertai dengan kehilangan banyak darah, syok traumatis secara kondisional disebut syok hemoragik yang rumit.

Patogenesis syok traumatis

Faktor pemicu utama berkembangnya syok traumatis adalah cedera traumatis multipel, gabungan dan gabungan yang parah, dikombinasikan dengan kehilangan banyak darah dan rasa sakit yang parah, yang menyebabkan serangkaian perubahan dalam tubuh yang bertujuan untuk mengkompensasi dan mempertahankan fungsi dasar, termasuk fungsi vital. Respons utama tubuh terhadap faktor-faktor di atas adalah pelepasan katekolamin (adrenalin, norepinefrin, dll.) secara masif. Efek biologis dari zat-zat ini begitu nyata sehingga di bawah pengaruhnya, dalam keadaan syok, terjadi redistribusi sirkulasi darah yang radikal. Berkurangnya volume darah yang bersirkulasi (CBV) akibat kehilangan darah tidak mampu menyediakan oksigenasi jaringan perifer secara memadai dengan adanya volume suplai darah ke organ vital yang dipertahankan, oleh karena itu terjadi penurunan tekanan darah secara sistemik. Di bawah pengaruh katekolamin, terjadi vasospasme perifer, yang membuat sirkulasi darah di kapiler perifer menjadi tidak mungkin. Tekanan darah rendah semakin memperburuk fenomena asidosis metabolik perifer. Jumlah bcc yang sangat banyak terdapat di pembuluh darah besar, dan ini mencapai kompensasi aliran darah di organ vital (jantung, otak, paru-paru). Fenomena ini disebut “sentralisasi sirkulasi darah.” Ia tidak mampu memberikan kompensasi jangka panjang. Jika tindakan anti-syok yang tepat waktu tidak diberikan, fenomena asidosis metabolik di perifer secara bertahap mulai menjadi umum, menyebabkan sindrom kegagalan organ multipel, yang tanpa pengobatan akan berkembang dengan cepat dan akhirnya menyebabkan kematian.

Fase syok traumatis

Setiap guncangan, termasuk traumatis, ditandai dengan pembagian tradisional menjadi dua fase berturut-turut:

1. ereksi (fase eksitasi). Selalu lebih pendek dari fase pengereman, cirinya manifestasi awal TS: agitasi motorik dan psiko-emosional, tatapan gelisah, hiperestesi, kulit pucat, takipnea, takikardia, peningkatan tekanan darah;
2. lamban (fase pengereman). Klinik gairah sedang berubah Gambaran klinis penghambatan, yang menunjukkan pendalaman dan kejengkelan perubahan kejutan. Nadi seperti benang muncul, tekanan darah turun ke tingkat di bawah normal hingga kolaps, dan kesadaran terganggu. Korban tidak aktif atau tidak bergerak, acuh tak acuh terhadap lingkungannya.

Fase syok yang lamban dibagi menjadi 4 derajat keparahan:

1. saya gelar: pingsan ringan, takikardia hingga 100 kali/menit, tekanan darah sistolik minimal 90 mmHg. Seni., buang air kecil tidak terganggu. Kehilangan darah: 15-25% bcc;
2. gelar II: pingsan, takikardia hingga 120 denyut/menit, tekanan darah sistolik minimal 70 mm Hg. Seni., oliguria. Kehilangan darah: 25-30% bcc;
3. derajat III: pingsan, takikardia lebih dari 130-140 denyut/menit, tekanan darah sistolik tidak lebih dari 50-60 mm Hg. Seni., tidak ada keluaran urin. Kehilangan darah: lebih dari 30% total volume darah;
4. gelar IV: koma, denyut nadi di pinggiran tidak terdeteksi, munculnya pernapasan patologis, tekanan darah sistolik kurang dari 40 mm Hg. Seni., kegagalan banyak organ, arefleksia. Kehilangan darah: lebih dari 30% dari total volume darah. Harus dianggap sebagai kondisi terminal.

Diagnosis syok traumatis

Dalam diagnosis syok traumatis, terutama dalam menilai tingkat keparahannya, jenis cedera dapat berperan penting. Syok traumatis yang parah paling sering berkembang dengan: a) fraktur kominutif terbuka atau tertutup tulang paha dan tulang panggul; b) trauma perut (penetrasi atau non-penetrasi) dengan kerusakan mekanis pada dua atau lebih organ parenkim; c) cedera otak traumatis dengan memar otak dan patah tulang dasar tengkorak; d) patah tulang rusuk multipel dengan/tanpa kerusakan paru-paru.

Indikator denyut nadi dan tekanan darah sangat penting dalam diagnosis syok traumatis. Oleh Indeks Algover(rasio nilai denyut nadi terhadap tekanan darah sistolik) dapat dinilai dengan tingkat objektivitas yang tinggi berdasarkan tingkat keparahan syok, termasuk syok traumatis. Indeks ini biasanya sama dengan 0,5. 0.8-1.0 – guncangan tingkat pertama; 1-1.5 – guncangan tingkat dua; lebih tinggi dari 1,5 – guncangan tingkat ketiga.

Pemantauan terhadap indikator lain seperti diuresis dan tekanan vena sentral (CVP) sudah dilakukan di unit perawatan intensif. Bersama-sama mereka memberikan gambaran tentang tingkat kegagalan banyak organ, tingkat keparahan perubahan dari sistem kardio-vaskular. Pemantauan CVP dimungkinkan selama kateterisasi vena sentral(subklavia atau jugularis). Biasanya, angka ini adalah kolom air 5-8 mm. Angka yang lebih tinggi menunjukkan adanya pelanggaran aktivitas jantung - gagal jantung; yang lebih rendah menunjukkan adanya sumber perdarahan yang sedang berlangsung.

Diuresis memungkinkan kita menilai keadaan fungsi ekskresi ginjal. Oligo- atau anuria pada syok menunjukkan adanya tanda-tanda gagal ginjal akut. Pengendalian diuresis setiap jam dimungkinkan dengan pemasangan kateter urin.

Perawatan darurat untuk syok traumatis

Perawatan darurat untuk syok traumatis:

1. Tempatkan korban dalam posisi horizontal;
2. Obati pendarahan luar yang sedang berlangsung. Jika darah bocor dari arteri, pasang tourniquet 15-20 cm proksimal dari tempat pendarahan. Pada pendarahan vena diperlukan perban tekanan ke lokasi kerusakan;
3. Jika terjadi syok tingkat pertama dan tidak ada kerusakan organ rongga perut berikan korban teh panas, pakaian hangat, bungkus dia dengan selimut;
4. Nyeri hebat dihilangkan dengan 1-2 ml larutan promedol 1% secara intramuskular;
5. Jika korban tidak sadarkan diri, pastikan patensinya saluran pernafasan. Dengan tidak adanya pernapasan spontan, pernapasan buatan dari mulut ke mulut atau mulut ke hidung diperlukan, dan jika tidak ada detak jantung, maka diperlukan resusitasi jantung paru yang mendesak;
6. Segera bawa korban yang dapat diangkut dengan luka parah ke fasilitas medis terdekat.

Isi artikel

Definisi konsep syok traumatis menyebabkan kesulitan besar. IK Akhuibaev dan G.L. Frenkel (1960) menemukan 119 definisi shock dalam sastra dunia. Pernyataan L. Delogers (1962) (menurut Yu. Shuteu, 1981) adalah adil: “Shock lebih mudah dikenali daripada dideskripsikan dan lebih mudah dideskripsikan daripada didefinisikan.” Sebagai ilustrasi, berikut adalah beberapa definisi shock.
Dillon: "Shock adalah serangan kekerasan terhadap kehidupan." Benar (S. Vernon, 1970): syok adalah “respon umum terhadap suatu stimulus yang oleh tubuh dianggap berpotensi mematikan.” Hadway (R. Hardaway, 1966): syok adalah “perfusi kapiler yang tidak tepat.”
Menurut sebagian besar peneliti yang telah mempelajari syok, tidak satu pun dari definisi tersebut yang sepenuhnya menangkap konsep syok. Oleh karena itu, kami akan membatasi diri pada definisi syok traumatis yang diberikan oleh penulis dalam negeri. M. N. Akhutin (1942): “Shock adalah sejenis depresi seluruh fungsi vital tubuh yang terjadi sehubungan dengan cedera parah atau sejenisnya. faktor berbahaya mempengaruhi orang yang sakit atau terluka." A. A. Vishnevsky, M. I. Schreiber (1975): “Syok traumatis adalah respons tubuh terhadap cedera mekanis atau luka bakar yang parah.” Syok traumatis biasanya dipahami sebagai terganggunya fungsi vital tubuh yang terjadi akibat tindakan stimulus darurat (mekanis).
Frekuensi dan tingkat keparahan guncangan traumatis meningkat pada setiap perang, bergantung pada tingkat keparahan cedera. Dengan luka tembak dengan senjata modern, 8-10% dari total jumlah korban luka diperkirakan akan mengalami syok traumatis. Saat menggunakan senjata rudal nuklir, kejutan traumatis dapat terjadi pada 25-30% dari mereka yang terkena dampak.

Etiologi syok traumatis

Faktor etiologi syok traumatis adalah cedera parah tunggal atau ganda pada organ dalam, cedera parah pada ekstremitas dengan kerusakan otot dan patah tulang yang luas, cedera tertutup pada organ dalam, patah tulang multipel yang parah pada panggul dan tulang panjang.
Jadi, penyebab spesifik syok traumatis adalah kerusakan mekanis yang parah. Hampir selalu cedera ini disertai dengan kehilangan darah.

Patogenesis syok traumatis

Syok traumatis telah dipelajari selama hampir 250 tahun. Selama ini, banyak teori patogenesis syok traumatis telah dikemukakan. Namun, kami telah mencapai hari ini dan menerimanya pengembangan lebih lanjut dan konfirmasi tiga di antaranya: teori kehilangan plasma darah, toksemia, dan teori neurorefleks (O. S. Nasonkin, E. V. Pashkovsky, 1984).
Menurut konsep modern, peran utama (pemicu) dalam patogenesis syok traumatis adalah kehilangan plasma darah. Pada fase tertentu dari perjalanan syok, faktor toksemia berperan penting (mungkin menentukan hasil). Pengaruh neurorefleks dari sumber kerusakan dianggap sebagai kepentingan sekunder (P.K. Dyachenko, 1968; A.N. Berktov, G.N. Tsybulyak; N.I. Egurnov, 1985, dll.).
Syok traumatis termasuk dalam kategori syok hipovolemik atau syok dengan defisit volume darah sirkulasi (CBV).
Volume darah yang cukup diperlukan untuk fungsi jantung dan sirkulasi normal. Kehilangan darah akut menciptakan ketidakseimbangan antara volume darah dan volume dasar pembuluh darah.
Trauma dan kehilangan darah akut menggairahkan saraf dan (pada tingkat yang lebih besar) sistem endokrin. Stimulasi sistem simpatis-adrenal menyebabkan pelepasan katekolamin (adrenalin, norepinefrin, dopamin) dan arteriospasme umum. Vasokonstriksi tidak seragam. Ini mencakup area sistem peredaran darah organ dalam (paru-paru, hati, pankreas, usus, ginjal), serta sistem kulit dan otot. Oleh karena itu, selama syok pada tahap kompensasi, lebih banyak darah yang mengalir ke jantung dan otak dibandingkan saat syok kondisi normal. Perubahan keadaan peredaran darah disebut sentralisasi peredaran darah. Hal ini bertujuan untuk menghilangkan disproporsi antara volume darah aktual yang bersirkulasi dan volume dasar pembuluh darah dan memastikan tingkat aliran darah yang normal di pembuluh koroner jantung dan pembuluh otak.
Sentralisasi sirkulasi darah, jika dipertimbangkan dalam waktu singkat, sangat disarankan reaksi adaptif. Jika, dengan satu atau lain cara, normalisasi BCC yang cepat tidak terjadi, vasokonstriksi yang sedang berlangsung dan penurunan aliran darah kapiler menyebabkan penurunan pengiriman oksigen dan substrat energi ke jaringan dan pembuangan produk akhir metabolisme intraseluler. Gangguan metabolisme lokal yang berkembang di jaringan menyebabkan perkembangan asidosis metabolik.
Ketika syok berlanjut, gangguan metabolik hipoksia lokal menyebabkan pembuluh darah prakapiler melebar sementara pembuluh darah pascakapiler tetap menyempit. Oleh karena itu, darah mengalir deras ke kapiler, tetapi aliran keluarnya sulit. Dalam sistem kapiler, aliran darah melambat, darah menumpuk dan tekanan intrakapiler meningkat.
Sebagai akibat:
1) plasma masuk ke interstitium;
2) dalam darah yang mengalir lambat, terjadi agregasi sel darah (eritrosit dan trombosit);
3) kekentalan darah meningkat;
4) perlambatan aliran darah dan kecenderungan umum untuk meningkatkan koagulasi selama syok menyebabkan pembekuan darah spontan di kapiler, dan mikrotrombus kapiler terbentuk.
Proses koagulasi intravaskular diseminata terjadi pada saat syok. Dalam kasus gangguan mikrosirkulasi yang ekstrim, aliran darah berhenti total.
Jadi, dengan syok progresif, pusat gravitasi proses patologis semakin berpindah dari area makrosirkulasi ke area sirkulasi darah akhir. Menurut banyak penulis (J. Fine, 1962; L. Gelin, 1962; B.ZWeifach, 1962), syok dapat dianggap sebagai suatu sindrom yang ditandai dengan penurunan aliran darah ke jaringan di bawahnya. tingkat kritis, yang diperlukan untuk proses metabolisme normal, mengakibatkan gangguan seluler dengan konsekuensi buruk bagi kehidupan.
Gangguan seluler metabolik, biokimia, dan enzimatik yang parah yang disebabkan oleh perfusi jaringan yang tidak mencukupi merupakan faktor patogenetik sekunder (toksemia), yang menciptakan lingkaran setan dan menyebabkan perburukan syok secara progresif jika pengobatan yang diperlukan tidak diberikan tepat waktu.
Gangguan mikrosirkulasi merupakan ciri dari semua bentuk syok, apapun penyebab syoknya. Gangguan mikrosirkulasi pada syok, yang diwujudkan dalam disfungsi sel dan organ, merupakan ancaman bagi kehidupan.
Tingkat kerusakan sel dan gangguan fungsinya merupakan faktor penentu tingkat keparahan syok peredaran darah dan menentukan kemungkinan terapinya. Mengobati syok berarti merawat sel syok.
Beberapa organ sangat sensitif terhadap guncangan peredaran darah. Organ seperti ini disebut organ kejut. Ini termasuk paru-paru, ginjal dan hati. H.
Perubahan pada paru-paru. Hipovolemia selama syok menyebabkan penurunan aliran darah paru. Paru-paru yang mengalami syok ditandai dengan gangguan penyerapan oksigen. Pasien mengeluh sesak napas, pernapasan cepat, tekanan parsial oksigen di dalam darah arteri, elastisitas paru-paru menurun, menjadi keras. X-ray menunjukkan edema paru interstitial.
Dipercaya bahwa sekitar 50% pasien dengan trauma berat meninggal karena trauma akut kegagalan pernafasan.
Ginjal dalam keadaan syok, mereka ditandai dengan pembatasan sirkulasi darah yang tajam, gangguan kemampuan filtrasi dan konsentrasi, dan penurunan jumlah urin yang dikeluarkan. Dalam kebanyakan kasus, perkembangan syok ginjal disertai dengan oligoanuria.
Hati Jika terjadi syok, nekrosis sel hati dan penurunan fungsi septik dan detoksifikasi mungkin terjadi. Gangguan fungsi hati pada syok dinilai dari peningkatan kadar enzim hati.
Pelanggaran keadaan asam basa. Dengan syok, asidosis berkembang. Hal ini menyebabkan gangguan fungsi kontraktil miokardium, vasodilatasi persisten, penurunan fungsi ekskresi ginjal dan terganggunya aktivitas saraf yang lebih tinggi.
Perubahan sistem pembekuan darah ditandai dengan hiperkoagulasi, perkembangan koagulasi intravaskular diseminata, yang merupakan awal dari sindrom trombohemorrhagic (THS).
Proses koagulasi intravaskular difus bersifat umum dan secara tajam memperburuk sirkulasi darah pada tingkat mikrovaskular.

Klinik Syok Traumatis

Secara umum diterima bahwa syok traumatis memiliki dua fase klinis dalam perjalanannya: ereksi dan lamban.
Fase ereksi ditandai dengan gairah. Hal ini dimanifestasikan, khususnya, oleh peningkatan tekanan darah, vasospasme, sesak napas, peningkatan aktivitas kelenjar endokrin dan metabolisme. Kegembiraan motorik dan bicara serta sikap korban yang meremehkan kondisi mereka dicatat. Kulitnya pucat. Pernapasan dan denyut nadi meningkat, refleks diperkuat. Tonus otot rangka meningkat.
Durasi fase syok ereksi berkisar dari beberapa menit hingga beberapa jam.
Fase syok yang lamban ditandai dengan terhambatnya fungsi vital tubuh. Deskripsi klasik dari fase syok ini diberikan oleh N. I. Pirogov: “Dengan lengan atau kaki yang terkoyak, orang yang mati rasa seperti itu terbaring tak bergerak di ruang ganti, dia tidak berteriak, tidak berteriak, tidak mengeluh, tidak mengambil mengambil bagian dalam apapun dan tidak menuntut apapun; tubuhnya dingin, wajahnya pucat, seperti mayat, tatapannya tak bergerak dan beralih ke kejauhan; Denyut nadinya seperti benang, hampir tidak terlihat di bawah jari dan sering berganti-ganti. Orang yang mati rasa tidak menjawab pertanyaan sama sekali, atau hanya pada dirinya sendiri, dengan bisikan yang nyaris tak terdengar, napasnya juga nyaris tak terlihat. Luka dan kulit hampir tidak sensitif sama sekali; tetapi jika saraf besar yang tergantung pada luka teriritasi oleh sesuatu, maka pasien dengan sedikit kontraksi otot-otot pribadinya menunjukkan tanda perasaan.”
Jadi, syok traumatis ditandai dengan terjaganya kesadaran, tetapi terhambat. Sulit untuk melakukan kontak dengan korban. Kulit pucat dan lembab. Suhu tubuh berkurang. Dangkal dan refleks yang dalam. Terkadang refleks patologis muncul. Pernapasan menjadi dangkal, hampir tidak terlihat. Syok ditandai dengan peningkatan denyut jantung dan penurunan tekanan darah. Penurunan tekanan darah merupakan tanda utama syok sehingga beberapa penulis menentukan kedalaman syok traumatis hanya berdasarkan perubahannya.
Syok traumatis tidak diragukan lagi merupakan proses fase yang dinamis. Tergantung pada perubahan klinis dan patofisiologis, 3 periode atau tahapan syok berturut-turut dapat dibedakan.
Tahap I gangguan peredaran darah (vasokonstriksi) tanpa gangguan metabolisme yang nyata. Kulit pucat, sejuk, lembab, denyut nadi normal atau sedikit cepat, tekanan darah normal atau sedikit menurun, pernapasan agak cepat.
Tahap II ditandai dengan dilatasi pembuluh darah, timbulnya koagulasi intravaskular di sektor mikrosirkulasi, dan gangguan fungsi ginjal (“syok ginjal”). Secara klinis - sianosis pada ekstremitas, takikardia, penurunan tekanan darah, lesu, dll.
Tahap III atonia vaskular dan gangguan metabolisme. Koagulasi diseminata iputrivaskular mendominasi dengan lesi fokal nekrotik di berbagai organ, terutama di paru-paru dan hati, hipoksia, metabolisme
asidosis. Secara klinis - kulit abu-abu pucat, anggota badan, denyut nadi seperti benang, tekanan darah rendah, sering bernapas dangkal, pupil melebar, reaksi sangat lambat.
Syok traumatis dapat terjadi dengan kerusakan (luka) di lokasi mana pun. Namun, lokalisasi kerusakan yang berbeda meninggalkan bekasnya kursus klinis terkejut.
Jadi, dengan luka (trauma) pada tengkorak dan otak, syok memanifestasikan dirinya dengan latar belakang hilangnya atau pulihnya kesadaran, dengan gangguan parah pada fungsi pernafasan dan peredaran darah (termasuk yang sentral). Semua ini menyebabkan ketidakstabilan tekanan darah dengan prevalensi hipertensi dan bradikardin. Korban mungkin mengalami gangguan sensitivitas, paresis dan kelumpuhan anggota badan, dll. Syok akibat trauma pada tengkorak dan otak sangat parah dan memerlukan perawatan yang kompleks, termasuk (jika diindikasikan) perawatan bedah saraf.
Syok akibat luka (kerusakan) pada dada disebut pleuropulmoner. Hal ini ditandai dengan gangguan pernapasan yang parah dan aktivitas kardiovaskular, yang didasarkan pada patah tulang rusuk, pecahnya paru-paru, memar miokard, flotasi organ mediastinum.
Syok akibat cedera (trauma) pada perut ditandai dengan gambaran klinis “perut akut” dan pendarahan dalam yang masif.
Perjalanan syok jika terjadi cedera (kerusakan) pada panggul dipengaruhi oleh kehilangan banyak darah dan keracunan parah (kerusakan pembuluh darah, kerusakan otot, kerusakan organ panggul).

Klasifikasi syok traumatis

Berdasarkan tingkat keparahan:
saya gelar(sedikit terkejut) - kulit pucat. Denyut nadi 100 kali per menit, tekanan darah 100/60 mm Hg. Art., suhu tubuh normal, pernafasan tidak berubah. Pasien sadar, mungkin terjadi kegembiraan.
gelar II(syok sedang) - kulit pucat. Nadi 110-120 denyut per menit. Tekanan darah 90/60, 80/50 mm Hg. Seni., suhu tubuh diturunkan, pernapasan cepat. Pasien sadar dan tidak terhambat.
derajat III(syok parah) - kulit pucat dan berkeringat dingin. Nadinya seperti benang, sulit dihitung, lebih dari 120 denyut per menit, tekanan darah 70/60, 60/40 mm Hg. Seni., suhu tubuh di bawah 35 C, pernapasan cepat. Korban bereaksi lamban terhadap iritasi. Penurunan tekanan darah hingga 60 mm Hg. Seni. dan di bawahnya Cannon disebut kritis. Kemudian keadaan terminal berkembang.
Kondisi terminal (syok derajat IV). Ini dibagi menjadi keadaan iredagonal, atonal dan kematian klinis dan ditandai dengan tingkat depresi yang ekstrim pada fungsi vital tubuh hingga kematian klinis.
Indeks syok (indikator), yang memperhitungkan denyut nadi dan tekanan darah, memungkinkan Anda dengan cepat memantau kondisi korban dan menentukan tingkat keparahan syok selama penerimaan massal. Jika indeks syok kurang dari satu (denyut nadi 70 kali per menit, tekanan darah 110), kondisi korban luka tidak menimbulkan kekhawatiran. Dengan indeks syok sama dengan satu (denyut nadi 110, tekanan darah 110), kondisinya mengancam, syok dengan tingkat keparahan sedang, dan kehilangan darah 20-30% dari volume darah. Jika indeks syok lebih besar dari satu (denyut nadi 110, tekanan darah 80) - syok mengancam, dan kehilangan darah setara dengan 30-50% volume darah.
Keadaan pregonal hanya ditentukan oleh denyut pembuluh darah besar (arteri femoralis, karotis). Tekanan darah tidak ditentukan. Pernapasan jarang, dangkal, berirama. Tidak ada kesadaran.
Keadaan agonal- gangguan peredaran darah yang disebutkan di atas disertai dengan gangguan pernapasan - pernapasan kejang aritmia yang jarang terjadi seperti tipe Cheyne-Stokes. Tidak ada refleks mata, buang air kecil yang tidak disengaja, buang air besar. Denyut nadi di arteri karotis dan femoralis lemah, taki atau bradikardia.
Kematian klinis dinyatakan sejak saat pernafasan berhenti dan jantung berhenti. Pulsa arteri besar tidak ditentukan, tidak ada kesadaran, arefleksia, kulit pucat seperti lilin, pupil melebar tajam. Masa kematian klinis berlangsung 5-7 menit. Perubahan ireversibel belum terjadi pada jaringan yang paling rentan (otak, miokardium). Dimungkinkan untuk menghidupkan kembali tubuh.
Setelah kematian klinis, kematian biologis terjadi - terjadi perubahan yang tidak sesuai dengan kehidupan. Tindakan resusitasi tidak efektif.

Pengobatan syok traumatis

Dalam pengobatan syok traumatis, disarankan untuk membedakan 5 area.
1. Pengobatan cedera yang tidak berbahaya. Dalam beberapa kasus, tindakan penyelamatan jiwa pada awalnya mungkin bersifat sementara (penggunaan tourniquet, perban oklusif, imobilisasi transportasi) dan harus dilakukan di medan perang, dalam kasus lain (berbagai jenis cedera pada organ dalam dan pendarahan internal) memerlukan perawatan. intervensi bedah dan oleh karena itu, dapat dilakukan pada tahap pelayanan medis yang berkualitas.
2. Gangguan impuls kejut (terapi nyeri) dicapai dengan kombinasi tiga metode; imobilisasi, blokade lokal (penghilang rasa sakit) dari fokus traumatis, penggunaan analgesik dan antipsikotik.
3. Pengisian kembali volume darah dan normalisasi sifat reologi darah dicapai dengan infus larutan kristaloid, rheopolyglucin, polyglucin, berbagai larutan kristaloid dan heparin, dll. Transfusi darah dilakukan ketika syok traumatis dikombinasikan dengan sindrom hemoragik parah.
4. Koreksi metabolisme dimulai dengan penghapusan hipoksia dan asidosis respiratorik: inhalasi oksigen, dalam kasus yang parah ventilasi buatan paru-paru (ventilasi).
Terapi obat antihipoksia terdiri dari penggunaan obat yang meningkatkan oksidasi biologis: droperidol, kalsium pangamate (vitamin B15), sitokrom C, natrium oksibiturat, mexamine, pentoxyl, metacil, dll.
Untuk memperbaiki asidosis metabolik dan hiperkalemia, larutan natrium bikarbonat, glukosa dengan insulin, kalsium dan magnesium diberikan secara intravena.
5. Pencegahan dan pengobatan gangguan fungsional organ yang tepat: gagal napas akut (syok paru), gagal ginjal akut (syok ginjal), perubahan pada hati dan miokardium.
Tindakan terapeutik untuk syok traumatis pada tahap evakuasi medis

Pertolongan pertama

Pertolongan pertama di medan perang (di daerah yang terkena dampak).
Dalam bentuk gotong royong atau mandiri, perawat atau instruktur medis melakukan tindakan anti syok dan resusitasi sebagai berikut:
pelepasan saluran pernafasan (fiksasi lidah, pengeluaran muntahan, darah, air, dll dari mulut);
penghentian sementara, pendarahan luar;
ketika nafas berhenti, korban dibaringkan telentang, kepala dilempar ke belakang, rahang bawah di bagian anterior, lakukan ventilasi buatan dengan menggunakan metode “mulut ke mulut”, “mulut ke hidung”;
dalam kasus serangan jantung - pijat jantung eksternal; menerapkan pembalut oklusif pada luka di dada;
imobilisasi transportasi.
Saat bernapas mandiri, korban dibaringkan dalam posisi setengah duduk. Untuk mengurangi rasa sakit, larutan zat narkotika atau analgesik disuntikkan melalui tabung suntik. Pengangkatan korban luka yang tidak sadarkan diri dari medan perang dilakukan dalam posisi tengkurap dengan kepala menoleh ke kiri untuk mencegah aspirasi isi lambung, darah atau lendir.

Pertolongan Pertama (PHA)

Selain yang disebutkan di atas, tindakan anti-syok berikut juga dilakukan di rumah sakit: transportasi, imobilisasi dengan belat standar, koreksi tourniquet dan perban hemostatik yang dipasang sebelumnya, pemberian, selain analgesik, obat perangsang jantung dan pernapasan, buatan ventilasi paru (ALV) dengan bantuan obat pernafasan tipe ADR-2 atau DP-10. Toilet saluran pernafasan bagian atas menggunakan alat dilator mulut, penekan lidah. Penyisipan saluran udara. Tindakan diambil untuk menghangatkan yang terluka, memberikan minuman panas, menggunakan analgesia beralkohol, dll.

Pertolongan medis pertama (MAP)

Pertama bantuan medis(MPP) korban luka dalam keadaan syok di ruang ganti.
Di lokasi triase, disarankan untuk membedakan 4 kelompok korban luka.
Grup I. Pada saat masuk ke tahap ini, terdapat luka dan kelainan yang secara langsung mengancam nyawa: henti napas, henti jantung, penurunan tekanan darah yang kritis (di bawah 70 mm Hg), pendarahan luar yang tidak dapat dihentikan, dll. Yang terluka dikirim ke ruang ganti. kamar dulu..
Kelompok II. Tidak ada ancaman langsung terhadap kehidupan. Korban luka mengalami syok stadium II-III. Mereka dikirim ke ruang ganti kedua.
kelompok III- terluka dalam keadaan syok dengan tanda-tanda pendarahan dalam yang berkelanjutan. Bantuan medis (obat pereda nyeri, penghangat) disediakan di area triage.
kelompok IV. Korban luka berada dalam kondisi syok tingkat pertama. Dalam situasi medis-taktis yang tegang, bantuan medis dapat diberikan di tempat penyortiran - imobilisasi transportasi, obat penghilang rasa sakit, penghangat, pemberian alkohol, dll.
Ruang lingkup tindakan anti guncangan di ruang ganti. Pertama-tama, tindakan diambil untuk menghilangkan gagal napas: pemulihan patensi saluran pernapasan bagian atas, pengisapan lendir dan darah dari trakea dan bronkus, penjahitan lidah atau pemasangan saluran udara, intubasi trakea, menurut indikasi ventilasi mekanis menggunakan alat bantu pernapasan seperti “Lada”, “Pneumat-1” dll., penerapan balutan oklusif, drainase rongga pleura dengan pneumotoraks katup tegangan. Sesuai indikasi - trakeostomi; penghentian sementara pendarahan jika terjadi pendarahan luar yang tidak dapat dihentikan; pengisian bcc dengan pengganti plasma (suntikkan 1 hingga 2 liter pengganti plasma apa pun secara intravena - poliglusin, larutan natrium klorida 0,9%, larutan glukosa 5%, dll.); darah golongan 0 (I) harus ditransfusikan hanya jika terjadi kehilangan darah tingkat ketiga - 250-500 ml; produksi blokade novokain - fokus vagosimpatis, perinefrik, dan traumatis lokal; pemberian kortikosteroid, obat penghilang rasa sakit, dan obat jantung; imobilisasi transportasi anggota badan.
Serangkaian tindakan anti-guncangan sedang dilakukan di titik perlintasan perbatasan. Terlepas dari efek pengobatannya, korban luka dievakuasi terlebih dahulu ke tahap perawatan medis yang memenuhi syarat.
Dalam pengobatan syok traumatis, faktor waktu memegang peranan yang sangat besar. Semakin dini pengobatan syok dimulai, semakin baik hasilnya. Selama perang lokal baru-baru ini, angka kematian akibat syok telah menurun secara signifikan akibat penggunaan alat kardiorespirasi perawatan intensif dan resusitasi, serta penggantian volume yang hilang sedekat mungkin dengan lokasi cedera. Berkat penggunaan helikopter sebagai sarana evakuasi jangka waktu minimum pengiriman korban luka ke tahap perawatan yang memenuhi syarat atau khusus. Selama transportasi, tindakan anti-guncangan harus diambil.

Perawatan terakhir

Perawatan akhir syok traumatis di OMedB (OMO), di VPHG atau di SVPKhG. Pengobatan syok adalah koreksi yang kompleks dan beragam terhadap proses patologis yang berkembang.
Keberhasilannya tidak mungkin terjadi jika penyebab awalnya tidak diatasi, yaitu perdarahan internal yang sedang berlangsung tidak dihilangkan, pneumotoraks terbuka tidak dihilangkan, pembedahan tidak dilakukan pada anggota tubuh yang remuk, dll. Pada tahap awal, perawatan bedah merupakan salah satu elemen dari etiologi. pengobatan syok. Selanjutnya, unsur patogenetiknya juga akan mempengaruhi pencegahan evolusi proses syok yang tidak dapat diubah. Jadi, dalam beberapa kasus intervensi bedah merupakan bagian integral dari kompleks perawatan antishock.
Selama triage, semua korban luka dalam keadaan syok di Rumah Sakit Umum (OMB) dan RS dibagi menjadi 3 kelompok.
Grup I- terluka dengan kerusakan parah pada organ vital dan pendarahan internal yang berkelanjutan. Mereka segera dikirim ke ruang operasi, di mana laparotomi, torakotomi, dll segera dilakukan, pembedahan dilakukan pada organ yang rusak, dan terapi anti-shock diberikan secara bersamaan.
Kelompok II- terluka dengan luka sedemikian rupa sehingga intervensi bedah dapat dilakukan setelah 1-2 jam, mereka dikirim ke bangsal anti guncangan, di mana studi tambahan yang diperlukan dilakukan dan perawatan kejut dilakukan secara bersamaan, yang berlanjut selama operasi dan periode pasca operasi.
kelompok III- semua orang yang terluka yang tidak memerlukan perawatan bedah segera. Yang terluka dikirim ke bangsal anti guncangan untuk perawatan syok.
Perawatan konservatif didahului dengan:
1) kanalisasi salah satu vena superfisial ekstremitas, dan, jika perlu, transfusi G jangka panjang, diikuti dengan memasukkan kateter polivinil klorida ke dalam vena cava superior;
2) kateterisasi kandung kemih untuk mengukur keluaran urin setiap jam;
3) memasukkan selang ke dalam lambung untuk dekompresi dan mengeluarkan isi lambung.
Koreksi gangguan hemodinamik.
Hal ini dilakukan dengan tujuan pengisian darurat atas volume darah dan cairan yang bersirkulasi. Prinsip dasarnya: kuantitas dan topik adalah yang terpenting.