Aneurisma benar dan salah (patogenesis, klinik, pengobatan). kerusakan pada arteri besar. Klinik, diagnostik. Aneurisma traumatis Aneurisma pascatrauma

Latar Belakang TV Politik Efektif Dalam Acara TV “To the Barrier!” dua ahli strategi politik terkenal berkumpul - Belkovsky dan Pavlovsky, - untuk semua antagonisme mereka, bergabung dalam kesadaran publik, seperti satu dekade lalu - Gusinsky dan Berezovsky.

Pemancar TV

Pemancar TV Ada beberapa jenis perangkat pemancar TV, yang terbagi dalam dua kelas utama. Pemancar video siaran tipe pertama dan sinyal suara pada frekuensi salah satu saluran televisi standar. Televisi

Aneurisma adalah salah satu konsekuensi yang sering terjadi pada cedera vaskular. Nama "aneurisma" berasal dari kata Yunani aneurino, yang berarti pembesaran. Aneurisma pembuluh darah perifer dipahami sebagai perluasan lumen yang terbatas atau lebih difus atau penonjolan dinding pembuluh darah.

Menurut asalnya, aneurisma dibagi menjadi benar dan salah. Yang pertama terbentuk sebagai akibat dari kerusakan dinding pembuluh darah oleh beberapa proses patologis (aterosklerosis, periarteritis nodosa, sifilis, perubahan inflamasi), yang kedua - akibat trauma. Pada pemeriksaan histologi dinding aneurisma sejati mempertahankan terutama struktur dinding pembuluh darah, dan pada aneurisma traumatis itu adalah kantung jaringan ikat yang berkomunikasi dengan lumen satu atau lebih pembuluh darah yang rusak.

Aneurisma traumatis (palsu) sering terjadi setelah luka tembak (peluru, pecahan peluru) dan tusukan (pisau), lebih jarang akibat trauma tumpul. Mereka terbentuk dari hematoma yang berdenyut sebagai hasil dari pengaturan dindingnya, yang, menurut F. F. Sysoev, sudah dimulai 12-17 hari setelah cedera.

Namun, tidak setiap cedera pada pembuluh darah disertai dengan pembentukan aneurisma traumatis. Selama Perang Patriotik Hebat (1941-1945), hematoma berdenyut dan aneurisma traumatis hanya terjadi pada 7,3% dari semua cedera pembuluh darah. Untuk perkembangannya, sejumlah kondisi diperlukan: area kecil kerusakan jaringan lunak, saluran luka yang berliku-liku dan sempit, menutupi lubang masuk dan keluar dengan kulit utuh, dan jaringan lunak.

Dalam kasus ini, seperti yang disebutkan sebelumnya, hambatan dibuat untuk perdarahan eksternal dari pembuluh darah yang rusak dan hematoma berdenyut periarterial terjadi (Gbr. 138). Sehubungan dengan munculnya kondisi yang menguntungkan untuk pembekuan darah (perlambatan aliran darah, pusaran darah), gumpalan terbentuk di dalamnya, yang didorong ke pinggiran oleh aliran darah yang berasal dari arteri. Mereka secara bertahap dikompresi dan kemudian dihialinisasi. Gumpalan darah yang padat ini memiliki permukaan bagian dalam yang cekung dan disebut mangkuk aneurisma (Gbr. 139).

Ada tiga jenis aneurisma traumatis: 1) arteri, 2) arteriovenosa, 3) gabungan. Selain itu, ada banyak jenis aneurisma: terminal, semi-terminal, multipel, memar, telanjang, dll. (Gbr. 140).

Aneurisma arteri dapat berupa kantung tunggal atau ganda. Yang terakhir dibentuk dengan luka melalui arteri. Ada juga aneurisma arteri multipel (dari satu atau lebih arteri); mereka biasanya muncul setelah luka tembak.

Dengan aneurisma arteriovenosa, mungkin ada komunikasi langsung antara arteri dan vena yang rusak - yang disebut anastomosis arteriovenosa. Dalam kasus lain, kapal berkomunikasi satu sama lain melalui saluran yang menyerupai kapal. Dalam kasus ini, ini disebut fistula arteri-o-vena, atau fistula.

Aneurisma gabungan adalah kombinasi dari dua jenis aneurisma pertama. Pada saat yang sama, selain anastomosis atau fistula arteriovenosa, ada juga kantung arteri, yang biasanya terletak di dinding arteri yang berlawanan. Dalam kasus yang lebih jarang, lokasi perantara kantung aneurisma diamati, dengan rongga yang menghubungkan arteri dan vena.

Selama Perang Patriotik Hebat, aneurisma arteri lebih umum - pada 60%, arterio-vena - pada 40% kasus (aneurisma gabungan tidak dipelajari secara terpisah). Menurut data kami, aneurisma arteri dan arteriovenosa terjadi rata-rata hampir sama seringnya, digabungkan - agak lebih jarang. Jadi, dari 168 pasien yang berada di klinik selama 15 tahun terakhir, aneurisma arteri diamati pada 54 orang, arteripovenous - pada 66, gabungan - pada 48.

Klinik Aneurisma traumatik dicirikan oleh tiga serangkai gambaran klasik: pembengkakan, denyut, dan murmur vaskular. Selain gejala-gejala ini, ada kelemahan atau absen total nadi perifer.

Dalam kasus aneurisma arteri, pembengkakan, sebagai suatu peraturan, dengan konsistensi elastis padat, jelas terbatas, berdenyut, bulat atau Bentuk oval(Gbr. 141). Biasanya dimungkinkan untuk meremasnya dengan jari-jari Anda, tetapi setelah tekanan berhenti, ia kembali mengambil bentuk dan ukuran sebelumnya. Selama palpasi, manipulasi kasar harus dihindari karena bahaya emboli dengan gumpalan yang terletak di rongga kantung aneurisma.

Denyut aneurisma sinkron dengan denyut nadi. Biasanya terlihat oleh mata atau dapat ditentukan dengan palpasi. Dalam kasus pengapuran dinding tas, mengisi rongganya gumpalan padat, serta dengan nanah dengan pembentukan infiltrat inflamasi, denyut mungkin tidak ditentukan.

Murmur vaskular intermiten, bertepatan dengan sistol (sistolik), tiupan; itu ditentukan dengan mendengarkan area aneurisma, dan punctum maksimumnya biasanya sesuai dengan lokasi kerusakan arteri. Setelah menjepit arteri adduktor, kebisingan vaskular, seperti denyut, menghilang; kantung aneurisma kolaps.

Dengan aneurisma arteri-vena dan gabungan, karena aliran konstan darah arteri ke dalam sistem vena, pembengkakan yang terbentuk karena vena yang melebar atau kantung aneurisma menengah tidak besar (dengan fistula arteri-vena, itu sama sekali tidak ada); pulsasi dan ketegangannya biasanya kurang jelas dibandingkan dengan aneurisma arteri.

Murmur vaskular, paling sering terdengar di daerah aneurisma, terus menerus, meningkat secara ritmis selama sistol, menyerupai suara gasing. Ini menyebar baik ke pusat dan ke pinggiran, sering pada jarak yang cukup jauh dari lokasi kerusakan vaskular. Pada palpasi pada area aneurisma arteriovenosa, tremor atau murmur yang khas ditentukan, yang disebut gejala "dengkur kucing". Fenomena ini tidak selalu terjadi.

Aneurisma arteri dan gabungan juga ditandai dengan gejala perlambatan, yang terdiri dari penurunan denyut nadi sebesar 8-15 denyut per menit setelah menjepit arteri adduktor. Pada saat yang sama, ada peningkatan tekanan darah pada 5-10 mmHg. Seni. Seperti yang ditunjukkan oleh penelitian oleh N. A. Dobrovolskaya, tingkat keparahan gejala perlambatan, yang kemudian dinamai menurut namanya, sesuai dengan tingkat keparahan perubahan pada jantung yang berkembang di bawah pengaruh aneurisma arteriovenosa.

Studi klinis dan eksperimental gangguan hemodinamik akibat pelepasan patologis darah arteri ke dalam sistem vena, diamati pada aneurisma arteriovenosa dan gabungan, menunjukkan bahwa mereka memiliki pengaruh besar pada aktivitas jantung. Awalnya, ini mengarah ke hipertrofi miokard, dan kemudian ke dilatasi miogenik, perluasan rongga jantung dan dekompensasi jantung, yang dapat menyebabkan kematian.

Untuk memahami fenomena ini, perhatikan contoh berikut. Setelah pembentukan komunikasi arteripovenosa, ventrikel kiri jantung, selain beban biasa, juga harus memompa jumlah darah yang masuk ke sistem vena melalui fistula. Jika kita berasumsi bahwa volume sekuncup normal ventrikel kiri rata-rata 60 ml darah, maka pada denyut jantung 70 denyut per menit, volume menit akan menjadi 60 X 70 \u003d 4200 ml darah, atau dibulatkan 4,5 liter .

Menurut Gower dan Linder, hingga 6 liter darah dapat mengalir melalui fistula arteriovenosa per menit. Dengan demikian, sejumlah besar darah (4,5 l + 6 l = 10,5 l) juga mengalir ke ventrikel kanan. Agar jantung dapat mengatasi peningkatan beban ini, volume menit harus meningkat. Pada awalnya, ini terutama disebabkan oleh peningkatan volume sekuncup, yaitu, kekuatan kontraksi jantung, yang disertai dengan hipertrofi miokard kompensasi. Seiring waktu, saat otot jantung melemah, volume menit yang dibutuhkan dipertahankan dengan meningkatkan jumlah detak jantung. Ketika aneurisma arteriovenosa dikeluarkan dari sirkulasi darah (dengan menekan atau meremas arteri adduktor), aliran darah ke sistem vena berhenti dan fungsi jantung kembali ke keadaan semula. Penurunan volume menit yang diperlukan terjadi karena penurunan jumlah kontraksi jantung (gejala N. A. Dobrovolskaya).

Kecepatan dan derajat perkembangan dekompensasi jantung terutama bergantung pada volume aliran darah arteriovenosa, ukuran fistula, kaliber pembuluh darah yang rusak, serta waktu yang berlalu sejak pembentukan aneurisma dan lokalisasinya (dengan lokasi aneurisma lebih dekat ke jantung, dekompensasi terjadi lebih awal).

Perubahan yang dijelaskan di atas di jantung, menurut data kami, diamati pada 70% pasien dengan aneurisma arteriovenosa dan sering memimpin dalam gambaran klinis. Dalam kasus ini, pasien mencatat sesak napas, jantung berdebar, nyeri di daerah jantung. Pada pemeriksaan terdapat perluasan batas jantung, yang terkadang mencapai ukuran cor bovinum, stagnasi pada sirkulasi paru, pembesaran hati, asites, edema perifer, serta perubahan yang dideteksi dengan elektrokardiografi.

Setelah operasi eliminasi aneurisma dan dengan demikian eliminasi pelepasan patologis darah ke dalam sistem vena, fenomena dekompensasi jantung mengalami perkembangan terbalik. Pada periode awal, mereka dapat sepenuhnya menghilang, pada tahap yang jauh lebih lanjut, perubahan ireversibel pada otot jantung berkembang.

Sebagai ilustrasi, mari kita ambil sejarah kasus.

Sehubungan dengan hipertensi vena yang berkembang di arteriovenosa dan aneurisma gabungan di area pembuluh darah yang rusak, yang disertai dengan pelanggaran aliran keluar vena, di bagian distal ekstremitas, perubahan trofik stagnan sering terjadi. Mereka dimanifestasikan oleh ekspansi vena superfisial seperti varises, pembengkakan tungkai, pembentukan non-penyembuhan yang keras kepala. ulkus trofik(Gbr. 143). Dalam beberapa kasus, perubahan ini adalah satu-satunya penyebab kecacatan pada pasien.

Gangguan nadi mirip dengan perubahan aneurisma arteri, tingkat keparahannya tergantung pada sifat kerusakan arteri utama. Dengan edema ekstremitas, pemeriksaan nadi digital mungkin salah, oleh karena itu, data osilometri atau osilografi lebih dapat diandalkan.

Aneurisma arteriovenosa dan gabungan juga dicirikan oleh restrukturisasi patomorfologis yang khas pada dinding pembuluh darah yang membentuk, yang disebut "venisasi" arteri dan "arterilysasi" vena. Mereka biasanya terjadi 2-4 tahun setelah cedera, menjadi manifestasi lokal insufisiensi vaskular. Seperti yang ditunjukkan oleh studi eksperimental yang dilakukan di klinik (O. B. Milonov), alasan restrukturisasi struktural dinding pembuluh darah adalah gangguan hemodinamik yang menyebabkan perubahan beban fungsionalnya dan keadaan kapiler vaskular (vasa vasorum).

Terutama yang tidak menguntungkan adalah perubahan pada arteri adduktor (penipisan dinding, degenerasi jaringan elastis, sklerosis ekstraseluler), yang penuh dengan komplikasi berbahaya: trombosis akut, emboli, peradangan septik, pembentukan aneurisma arteri sejati, ruptur dinding, perdarahan. Pencegahan komplikasi ini, yang kadang-kadang terjadi setelah operasi untuk menghilangkan aneurisma, adalah intervensi bedah awal (selama dua tahun pertama setelah cedera), yang ditujukan untuk menghilangkan anastomosis arteriovenosa patologis.

Diagnostik aneurisma traumatis dengan gejala klinis yang parah biasanya tidak sulit. Anda hanya perlu mendengarkan area bekas cedera dan bundel pembuluh darah. Kesalahan dalam diagnosis hampir selalu dikaitkan dengan pelanggaran aturan ini.

Jauh lebih sulit untuk mengenali apa yang disebut aneurisma diam, di mana tidak ada denyut dan kebisingan vaskular. Dalam kasus ini, diagnosis yang benar hanya dapat dilakukan dengan bantuan pemeriksaan radiopak pembuluh darah. Dengan nanah aneurisma traumatis, itu bisa disalahartikan sebagai abses atau dahak. Pembukaan "phlegmon" palsu seperti itu disertai dengan pendarahan yang parah dan terkadang fatal. Untuk menghindari komplikasi seperti itu, seseorang harus menyadari kemungkinan ini dan secara luas menggunakan tusukan diagnostik. Jika pada saat yang sama ada darah dalam jarum suntik, maka diagnosis harus cenderung mendukung aneurisma, dan pembedahan harus dilakukan oleh ahli bedah yang berkualifikasi di ruang operasi yang dilengkapi dengan instrumentasi vaskular yang diperlukan.

Mempertimbangkan berbagai jenis aneurisma traumatis yang tidak dapat dideteksi menggunakan metode penelitian klinis, angiografi harus direkomendasikan sebelum operasi. Kebutuhan akan penelitian ini juga ditentukan oleh sejumlah keadaan lain. Ini memungkinkan Anda untuk secara akurat menentukan lokasi aneurisma, bentuknya, sifat dan tingkat kerusakan pembuluh darah, dan fitur sirkulasi kolateral (Gbr. 144). Semua data ini penting, memungkinkan ahli bedah untuk membuat rencana intervensi bedah terlebih dahulu dan memilih operasi yang paling rasional.

Tergantung pada tujuan dan indikasi yang tepat, arteriografi dapat diresepkan baik sebelum operasi maupun selama operasi. DI DALAM periode pasca operasi itu harus dilakukan hanya jika perlu untuk mengidentifikasi penyebab hasil yang tidak memuaskan dari operasi yang dilakukan.

Perjalanan aneurisma traumatis ditandai oleh sejumlah fitur. Aneurisma arteri cenderung pecah, dengan semua konsekuensi serius yang mengikuti. Komplikasi ini, yang kami amati pada 28 dari 52 pasien, sering terjadi dengan aneurisma yang tidak terbentuk (pada bulan-bulan pertama setelah cedera), tetapi bahayanya tidak berkurang bahkan di kemudian hari, setelah 5-10 dan bahkan 15 tahun, ketika dinding kantung aneurisma terbentuk dengan baik dan tampaknya harus cukup kuat. Pecahnya biasanya terjadi setelah aktivitas fisik, kadang-kadang cukup ringan (batuk, bersin, dll). Alasan kerapuhan dinding kantung aneurisma adalah inferioritas strukturnya, karena dibangun terutama dari jaringan ikat dan hampir tidak mengandung elemen elastis. Perjalanan aneurisma arteriovenosa dan gabungan ditandai oleh gangguan jantung yang serius dan perubahan trofik stagnan di bagian distal anggota tubuh yang cedera. Mereka paling signifikan pada aneurisma usia lanjut.

Dengan demikian, aneurisma traumatis yang tidak dioperasi berbahaya tidak hanya untuk kesehatan, tetapi juga untuk kehidupan pasien, bahkan dengan perjalanan yang relatif menguntungkan. Mempertimbangkan bahwa tingkat keparahan gangguan yang berkembang di bawah pengaruh aneurisma traumatis di berbagai sistem dan organ pasien, tergantung pada durasi keberadaan aneurisma, pembedahan itu harus dilakukan sesegera mungkin. "Penyembuhan diri" aneurisma (trombosis dan pengosongan kantung) sangat jarang (menurut data kami, dalam 0,85% kasus) dan oleh karena itu, dalam praktiknya, ini dapat diabaikan.

Perawatan pasien dengan aneurisma traumatis adalah salah satu bagian yang paling sulit hingga saat ini. bedah vaskular. Kesulitan yang dihadapi selama operasi ini adalah karena berbagai aneurisma, kekhasan gangguan hemodinamik dan kondisi topografi dan anatomi.

Seperti halnya cedera vaskular, operasi untuk aneurisma traumatis dapat dibagi menjadi tiga kelompok:

1. operasi yang memulihkan atau mempertahankan patensi kapal yang rusak (restoratif),
2. operasi yang menghilangkan lumen pembuluh darah yang membentuk aneurisma (ligatur),
3. operasi paliatif.

Yang terbaik dalam hal hasil langsung dan jangka panjang adalah operasi rekonstruktif, yang didasarkan pada jahitan vaskular. Kebanyakan ahli bedah melakukan jahitan vaskular secara manual, menggunakan jarum atraumatik dengan benang sintetis. Itu juga dapat dilakukan dengan bantuan staples tantalum, yang ditumpangkan dengan perangkat stapler vaskular khusus yang dirancang di Uni Soviet. Tergantung pada sifat defek pada dinding pembuluh darah, yang tersisa setelah eksisi kantung aneurisma, jahitan lateral atau melingkar dari pembuluh yang rusak digunakan.

Untuk aneurisma arteri yang sulit dihilangkan dengan defek lateral kecil pada dinding arteri, operasi Matas (varian restoratifnya) dapat direkomendasikan, yang terdiri dari penjahitan defek dengan jahitan terputus yang diterapkan dari rongga kantung aneurisma yang terbuka (Gbr. .145); lumen yang terakhir juga dijahit dari dalam dengan beberapa baris jahitan. Operasi ini, karena sejumlah kekurangan, saat ini jarang dilakukan.

Modifikasi metode ini(Matas - Bickham) diusulkan untuk aneurisma gabungan dan arterio-vena. Esensinya terdiri dari menjahit cacat arteri dari lumen vena yang berkomunikasi dengannya dan biasanya vena yang membesar; luka yang terakhir dijahit dengan jahitan samping. Karena fakta bahwa adanya jahitan di lumen vena berbahaya untuk perkembangan trombosis, aneurisma ini lebih disarankan untuk memisahkan pembuluh darah dengan menjahit cacat yang dihasilkan dengan jahitan lateral, atau menjahit ujungnya. pembuluh darah dengan jahitan melingkar.

Jika ujung arteri tidak dapat ditarik bersama-sama sampai mereka bersentuhan, maka cacat diganti dengan prostesis plastik dengan panjang yang diperlukan atau cangkok vena yang diambil dari pasien yang sama dijahit. Dalam hal ini, v lebih sering digunakan. saphena magna. Cangkok autovenous, seperti prostesis plastik, dapat digunakan untuk defek terbatas pada arteri dalam bentuk tambalan yang dijahit di sepanjang tepinya dengan jahitan pelintir kontinu (Gbr. 146).

Dalam kasus di mana tidak mungkin untuk mengeluarkan kantung aneurisma karena penyolderan yang erat dengan batang saraf, jaringan di sekitarnya atau organ vital, operasi bypass harus digunakan. Arteri diikat di atas dan di bawah aneurisma, kantung dijahit, dan kemudian bagian proksimal dan distal arteri dihubungkan dengan prostesis plastik (Gbr. 147), sehingga memulihkan aliran darah arteri utama. Intervensi ini juga berguna untuk aneurisma gabungan multisac yang kompleks, isolasi dan eksisi yang sangat traumatis. Prasyarat untuk ini adalah eksklusi lengkap aneurisma yang tersisa dari sirkulasi dengan ligasi semua pembuluh darah yang berhubungan dengan lumennya.

Dengan fistula arteri-vena, bentuk aneurisma arteri-vena yang cukup umum, teknik ligasi fistula dengan satu atau dua pengikat sutra (sebaiknya dengan jahitan) telah terbukti dengan baik. Intervensi yang relatif sederhana dan traumatis rendah ini harus dipertimbangkan pada saat yang sama cukup radikal, karena sepenuhnya menghilangkan komunikasi antara sistem arteri dan vena.

Operasi ligatur kurang cocok bukan hanya karena ancaman gangguan peredaran darah dan gangren anggota badan, tetapi juga dari segi hasil jangka panjang. Setelah digunakan, pasien sering menjadi cacat karena gangguan iskemik yang berkembang pada anggota tubuh yang dioperasi. Oleh karena itu, menggunakannya untuk kapal utama harus dianggap dapat diterima hanya dalam keadaan khusus (misalnya, dengan aneurisma terminal) atau komplikasi yang muncul selama operasi (perdarahan, ruptur aneurisma, dll.). Pada saat yang sama, jika aneurisma terlokalisasi pada arteri sekunder dan berpasangan (a. radialis, a. ulnaris, a. tibialis ant. et post.), ligasi yang tidak mengancam gangguan sirkulasi perifer, penggunaan operasi ligatur sepenuhnya dibenarkan.

Di antara intervensi ligatur selama Perang Patriotik Hebat (1941-1945), operasi Antillus dan Filagrius, yang diusulkan pada abad ke-2-4 zaman kita, lebih sering digunakan. Operasi pertama terdiri dari ligasi arteri di atas dan di bawah aneurisma, membuka kantung dan menyumbat rongganya; dalam kasus kedua, aneurisma dieksisi, setelah mengikat semua pembuluh darah yang terbuka ke dalamnya. Selama operasi Korotkov, pembuluh diikat dari lumen kantung aneurisma yang terbuka.

Operasi paliatif untuk aneurisma traumatis biasanya digunakan tanpa disengaja karena komplikasi yang muncul selama operasi (misalnya, perdarahan) atau karena situasi yang mencegah pemulihan aliran darah utama (proses inflamasi, perubahan sikatrik). Dalam beberapa kasus, mereka dilakukan dalam rangka untuk mempersiapkan radikal intervensi bedah. Operasi paliatif meliputi: ligasi arteri aferen sepanjang panjangnya (menurut Gunter), di dekat aneurisma (menurut Anel), ligasi ujung pusat atau perifer vena (untuk aneurisma arteriovenosa), ligasi arteri yang tidak lengkap (menurut aneurisma arteriovenosa). untuk EV Smirnov) dan intervensi lainnya. Mereka diproduksi sangat jarang dan dengan hasil yang buruk.

literatur [menunjukkan]

1. Lidsky A. T. Penyakit paling penting pada pembuluh perifer. M., 1958.
2. Panduan multi-volume untuk pembedahan, t. 10. M., 1964.
3. Pengalaman kedokteran Soviet dalam Perang Patriotik Hebat 1941-1945. T.19.M., 1955.
4. Ratner L.M. Sepuluh perintah untuk ahli bedah dalam pengobatan aneurisma traumatis. Sverdlovsk, 1948.
5. Ratner L. M. Aneurisma traumatis dalam aspek sejarah. Sverdlovsk, 1948.
6. Shilovtsev S.P. Aneurisma traumatis. L., 1950.
7. Petrovsky BV Perawatan bedah luka vaskular. M., 1949.

Sumber: Petrovsky B.V. Kuliah pilihan tentang bedah klinis. M., Kedokteran, 1968 (Studi literatur untuk mahasiswa institut kedokteran)

Aneurisma traumatis, atau palsu, terjadi setelah cedera pada pembuluh darah, tetapi kantung aneurisma tidak mengandung elemen dinding pembuluh darah. Aneurisma traumatis terbentuk dari hematoma yang berdenyut sebagai akibat dari pengaturan dindingnya dan merupakan kantung jaringan ikat yang berkomunikasi dengan lumen satu atau lebih pembuluh darah yang rusak. Organisasi kantung dimulai sedini 12-17 hari setelah cedera. Dengan adanya aneurisma jangka panjang, dindingnya mungkin mengalami kalsifikasi dan mengandung inklusi tulang.

Di rongga kantung ada gumpalan darah, yang terletak di sepanjang dinding dan di bawah aliran darah memperoleh bentuk cekung ("cangkir aneurisma").

Ada tiga jenis aneurisma traumatis: arteri, arteriovenosa dan gabungan (Gbr. 2). Dengan aneurisma arteriovenosa, mungkin ada komunikasi langsung antara arteri dan vena tanpa kantung perantara (anastomosis arteriovenosa). Arteri dan vena juga dapat dihubungkan satu sama lain melalui saluran (fistula arteriovenosa, atau fistula). Aneurisma dan anastomosis yang terlokalisasi di ujung pembuluh yang robek secara melintang disebut terminal. Aneurisma traumatis, di mana aliran darah di sepanjang jalan raya melewati kantung aneurisma sebagian diawetkan, disebut parietal. Dengan aneurisma traumatis arteriovenosa, fistula, fistula, sirkulasi terganggu hingga aliran lengkap darah arteri langsung ke vena. pembalikan penuh ( arah sebaliknya) aliran darah dapat terjadi ke ujung tengah vena, ke jantung (terminal retrograde aneurisma, Gambar 2, 12), atau ke perifer, ke samping jaringan kapiler(aneurisma Brzhozovsky, Gambar 2, 13). Kedua bentuk ini jarang terjadi.

Aneurisma yang jarang terpapar terbentuk oleh cedera tangensial pada pembuluh darah, biasanya kaliber kecil, sementara intima tetap utuh dan menonjol di bawah tekanan arteri seperti kantung hernia. Apa yang disebut sistem shunting pembuluh serebral (lihat), memiliki asal traumatis, dekat dengan aneurisma traumatis arteriovenosa.

Beras. Fig. 2. Skema berbagai varian aneurisma traumatis, 1-7 - arteri: 1 - satu kantong, 2 - dua kantong, 3 - fusiform, 4 - terminal sentral, 5 - terminal perifer, 6 - terminal ganda, 7 - telanjang; 8-13 - arteriovenosa (kiri - arteri, kanan - vena): 8 - dengan kantung perantara, 9 - dengan kantung umum, 10 - fistula arteriovenosa, 11 - fistula arteriovenosa, 12 - aneurisma retrograde terminal, 13 - aneurisma Brzhozovsky; 14-17 - gabungan (di sebelah kiri - arteri, di sebelah kanan - vena): 14 - arteri dengan fistula arteriovenosa, 15 - arteri dengan aneurisma arteriovenosa yang memiliki kantung perantara, 16 - arteriovenosa gabungan ganda (arteri di tengah), 17 - fistula arteri dan terminal arteriovenosa.

Aneurisma traumatis sering terjadi setelah luka tembak (peluru, pecahan peluru) dan tusukan (pisau), lebih jarang akibat trauma tumpul. Mereka terbentuk dari hematoma yang berdenyut sebagai hasil dari organisasi dindingnya, yang dimulai. Untuk perkembangannya, sejumlah kondisi diperlukan: area kecil kerusakan jaringan lunak, saluran luka yang berliku-liku dan sempit, menutupi saluran masuk dan keluar dengan kulit utuh dan jaringan lunak. Dalam kasus ini, hambatan dibuat untuk pendarahan eksternal dari pembuluh yang rusak dan hematoma berdenyut periarterial terjadi. Ada tiga jenis utama aneurisma traumatis: arteri, arteriovenosa dan gabungan. Selain itu, ada banyak jenisnya: terminal, semi-terminal, multipel, memar, telanjang, dll. Aneurisma arteri dapat berupa satu atau dua kantung. Klinik aneurisma traumatis ditandai oleh tiga serangkai tanda klasik: pembengkakan, denyut, dan kebisingan vaskular. Selain gejala-gejala ini, ada denyut nadi perifer yang melemah atau tidak ada sama sekali. Dalam kasus aneurisma arteri, pembengkakan, sebagai suatu peraturan, adalah konsistensi elastis padat, jelas terbatas, berdenyut, bulat atau oval. Selama palpasi, manipulasi kasar harus dihindari karena bahaya emboli dengan gumpalan yang terletak di rongga kantung aneurisma. Denyut aneurisma sinkron dengan denyut nadi. Biasanya terlihat oleh mata atau dapat ditentukan dengan palpasi. Dalam kasus pengapuran dinding kantong, mengisi rongganya dengan gumpalan padat, serta nanah dengan pembentukan infiltrat inflamasi, denyut mungkin tidak terdeteksi. Murmur vaskular intermiten, sistolik, blowing; itu ditandai di atas area aneurisma. Setelah menjepit arteri aferen, murmur vaskular, seperti denyut, menghilang, kantung aneurisma kolaps.

Diagnostik. Anda harus hati-hati mendengarkan area luka dalam proyeksi bundel pembuluh darah. Jauh lebih sulit untuk mengenali apa yang disebut aneurisma diam, di mana tidak ada denyut dan kebisingan vaskular. Dalam kasus ini, diagnosis yang benar hanya dapat ditegakkan dengan bantuan pemeriksaan radiopak pembuluh darah. Dengan nanah, aneurisma traumatis dapat disalahartikan sebagai abses atau phlegmon. Pembukaan "phlegmon-" yang salah disertai dengan pendarahan yang parah dan terkadang fatal. Untuk menghindari komplikasi seperti itu, orang harus ingat tentang kemungkinannya dan secara luas menggunakan tusukan diagnostik. Jika darah ditemukan di jarum suntik selama tusukan, maka seseorang harus bersandar pada aneurisma. Dalam hal ini, pembedahan harus dilakukan hanya oleh ahli bedah yang berkualifikasi di ruang operasi yang dilengkapi dengan instrumen vaskular yang diperlukan. Mengingat berbagai aneurisma traumatis, angiografi harus dilakukan sebelum operasi. Ini akan memungkinkan untuk secara akurat menentukan lokasi aneurisma, bentuknya, sifat dan tingkat kerusakan pembuluh darah, serta fitur sirkulasi kolateral. Data angiografi memungkinkan ahli bedah untuk menyusun rencana operasi yang paling rasional. Aneurisma traumatis arteri cenderung pecah, dengan semua konsekuensi serius berikutnya. Biasanya celah terjadi setelah aktivitas fisik, terkadang tidak signifikan (batuk, bersin). Alasan kerapuhan dinding kantung aneurisma adalah inferioritas strukturnya, karena dibangun terutama dari jaringan ikat dan hampir tidak mengandung elemen elastis. Mempertimbangkan bahwa tingkat keparahan gangguan yang berkembang di bawah pengaruh aneurisma traumatis di berbagai sistem dan organ tergantung pada durasi aneurisma, perawatan bedahnya harus dilakukan sedini mungkin. Perlakuan. Operasi untuk aneurisma traumatis dapat dibagi menjadi tiga kelompok: 1) operasi yang memulihkan atau mempertahankan patensi pembuluh darah yang rusak (restoratif); 2) operasi yang menghilangkan lumen pembuluh darah yang membentuk aneurisma (ligatur); 3) paliatif. Dari sudut pandang hasil langsung dan jangka panjang, operasi restoratif berdasarkan jahitan vaskular adalah yang terbaik. Tergantung pada sifat defek pada dinding pembuluh darah, yang tersisa setelah eksisi kantung aneurisma, jahitan lateral atau melingkar dari pembuluh yang rusak digunakan. Untuk aneurisma arteri yang sulit dihilangkan dengan defek lateral kecil di dinding arteri, operasi Matas (varian restoratifnya) dapat direkomendasikan, yang terdiri dari penjahitan defek dengan jahitan terputus yang diterapkan dari rongga kantung aneurisma yang terbuka; lumen yang terakhir juga dijahit dari dalam dengan beberapa baris jahitan.

6. Aneurisma dada dan aorta perut. Penyebab. Pada 20% pasien dengan aneurisma aorta peran penting faktor keturunan berperan dalam perkembangannya. Gangguan herediter dan penyakit jaringan ikat Lesi imunoinflamasi dan infeksi pada aorta. Malformasi kongenital, tortuositas kongenital aorta, Sifilis. trauma dada dan rongga perut. Kehamilan. aneurisma dada aorta. Biasanya pasien tidak mengeluh, karena aneurisma berkembang tanpa gejala. Aneurisma ini ditemukan secara tidak sengaja pada rontgen dada dan/atau ultrasonografi jantung. Kadang-kadang (jika aneurisma besar), timbul nyeri di dada, punggung, atau leher. Aneurisma dapat menekan organ tetangga di dada dan memanifestasikan dirinya dengan gejala berikut: Sesak napas dan batuk - ketika aneurisma menekan trakea. Pelanggaran menelan - saat meremas kerongkongan. Pembengkakan wajah dan leher - saat meremas vena cava superior. Nyeri di dada dan bahu - saat meremas saraf frenikus. Nyeri ini dapat menetap dan menyerupai serangan angina, tetapi tidak seperti angina pektoris, nyeri ini tidak berkurang dengan nitrogliserin. 2. Aneurisma aorta perut.

Biasanya tidak ada keluhan. Aneurisma ditemukan secara kebetulan, selama penelitian (rontgen dada, ECHO (ultrasound) jantung) yang dilakukan untuk alasan yang sama sekali berbeda. Kadang-kadang pasien mencatat peningkatan denyut di perut dan ketidaknyamanan atau nyeri di punggung dan daerah pinggang. Diagnostik. Radiografi, USG jantung, EKG transesofageal, CT, MRI, angiografi. Perlakuan. Obat: B-blocker, ACE inhibitor, antagonis kalsium (menurunkan denyut jantung dan curah jantung). Pembedahan: Aortic plasty, atau prosthesis endovascular dengan penempatan stent.

Tanggal ditambahkan: 2015-08-14 | Dilihat: 470 | pelanggaran hak cipta

Etiologi. Dalam kebanyakan kasus, penyebab perdarahan subarachnoid spontan adalah aneurisma intrakranial yang pecah. Aneurisma arteri intrakranial, serta aneurisma lokalisasi lainnya, adalah perluasan lumen arteri yang terbatas atau difus atau penonjolan dindingnya. Sebagian besar aneurisma arteri otak memiliki penampilan khas berupa kantung kecil berdinding tipis, di mana orang biasanya dapat membedakan bagian bawah, bagian tengah, dan yang disebut leher.

Sehubungan dengan ini fitur anatomi aneurisma seperti itu sering disebut sebagai aneurisma sakular. Lebih jarang, aneurisma memiliki bentuk formasi bola besar atau perluasan arteri yang menyebar dengan panjang yang cukup besar (disebut aneurisma berbentuk S).

Dinding aneurisma memiliki struktur yang khas. Biasanya tidak memiliki membran otot, dan juga tidak ada membran elastis internal. Setelah kehilangan struktur tiga lapis yang melekat pada arteri serebral, dinding aneurisma adalah sepiring jaringan ikat dengan berbagai ketebalan.

Di area bagian bawah, dinding aneurisma biasanya menipis dengan tajam. Seringkali memiliki cacat - dari lubang kecil, hampir tidak dapat dibedakan, hingga lubang besar yang menganga. Pecahnya aneurisma, sebagai suatu peraturan, terlokalisasi di bagian bawah atau bagian lateralnya dan hampir tidak pernah terjadi di leher. Aneurisma mungkin mengandung: gumpalan darah dari berbagai usia. Aneurisma besar terutama sering mengalami trombosis.

Sebagian besar aneurisma terletak di arteri di dasar otak. Lokalisasi favorit mereka adalah tempat pembelahan dan anastomosis arteri otak. Terutama sering, aneurisma terlokalisasi pada arteri komunikan anterior, di tempat arteri komunikan posterior berasal dari arteri karotis interna, atau di wilayah cabang arteri serebral tengah. Sebagian kecil aneurisma terlokalisasi di sistem arteri vertebralis dan basilar. Aneurisma lebih sering terjadi pada wanita daripada pria.

Pertanyaan tentang asal usul aneurisma sakular, yang membentuk sebagian besar aneurisma, sebagian besar masih terbuka hingga saat ini. Menurut sejumlah penulis, pembentukan aneurisma didasarkan pada cacat dalam perkembangan sistem vaskular otak, kelompok peneliti lain yang lebih sedikit menekankan peran aterosklerosis dan hipertensi sebagai penyebab utama aneurisma sakular.

Konsep genesis traumatis aneurisma serebral diusulkan oleh M. V. Kopylov, yang percaya bahwa pada saat cedera, tekanan di arteri otak meningkat tajam. Ketika terkena syok hemohidraulik seperti itu, kerusakan pada dinding arteri dapat terjadi dengan perkembangan aneurisma selanjutnya.

Sebagian kecil aneurisma berkembang karena masuknya emboli yang terinfeksi ke dalam arteri otak. Ini adalah apa yang disebut aneurisma mikotik, yang ditandai dengan lokasi dominan pada permukaan cembung otak. Mereka paling sering berkembang pada individu muda menderita endokarditis septik kronis. Aterosklerosis memainkan peran utama yang tidak diragukan dalam asal mula aneurisma bulat besar dan berbentuk S.

Tidak semua aneurisma menyebabkan gejala klinis. Kebanyakan aneurisma adalah temuan insidental selama pemeriksaan post-mortem. Aneurisma ditemukan pada orang-orang dari segala usia, dari bayi hingga usia tua.

Di antara penyebab lain dari perdarahan subarachnoid, perubahan vaskular aterosklerotik dan hipertensi, tumor otak primer dan metastatik, penyakit inflamasi, uremia, dan penyakit darah disebutkan.

Klinik. Biasanya perdarahan subarachnoid berkembang secara tiba-tiba, tanpa adanya prekursor. Hanya sebagian kecil pasien sebelum perdarahan memiliki gejala karena adanya aneurisma: nyeri terbatas di daerah fronto-orbital, paresis saraf kranial(biasanya saraf okulomotor). Pecahnya aneurisma dapat terjadi pada saat stres fisik atau emosional.

Gejala pertama perdarahan subarachnoid adalah sakit kepala akut mendadak, yang oleh pasien sendiri didefinisikan sebagai "pukulan", sebagai sensasi "cairan panas menyebar di kepala". Pada saat pertama, rasa sakit mungkin bersifat lokal (di dahi, belakang kepala), kemudian menjadi menyebar. Di masa depan, pasien mungkin mengalami rasa sakit di leher, punggung, dan kaki.

Hampir bersamaan dengan sakit kepala, mual dan muntah berulang terjadi. Sakit kepala dapat diikuti dengan hilangnya kesadaran. Pada kasus ringan berlangsung 10-20 menit, pada kasus berat keadaan tidak sadar berlangsung berjam-jam bahkan berhari-hari. Pada saat pecahnya aneurisma atau segera setelah itu, kejang epilepsi dapat terjadi.

Untuk perdarahan dari aneurisma arteri, perkembangan yang cepat dari kompleks gejala meningeal sangat khas. Pemeriksaan pasien menunjukkan kekakuan otot leher, gejala Kernig dan Brudzinsky, fotofobia, dan hiperestesia umum. Hanya pada pasien yang paling parah dengan penghambatan aktivitas refleks, gejala meningeal mungkin tidak ada.

Gejala umum perdarahan subarachnoid yang menyertainya adalah gangguan mental. Derajat gangguan jiwa mungkin berbeda - dari sedikit kebingungan, disorientasi hingga psikosis berat. Seringkali, setelah perdarahan, agitasi psikomotor diamati atau gangguan memori yang khas dari sindrom Korsakoff berkembang.

Sebagai reaksi terhadap aliran darah ke ruang hipotek, serta sebagai akibat iritasi pada daerah hipotalamus pada periode akut, terjadi peningkatan suhu tubuh hingga 38-39 ° C, perubahan darah dalam bentuk leukositosis sedang dan pergeseran rumus leukosit ke kiri. Seiring dengan itu, pada banyak pasien yang tidak menderita hipertensi, terjadi peningkatan tekanan darah. Dalam kasus yang parah, dengan perdarahan masif, pelanggaran fungsi vital diamati - aktivitas kardiovaskular dan bernapas.

Pada tahap akut perdarahan subarachnoid, sejumlah gejala disebabkan oleh peningkatan tekanan intrakranial yang cepat (sakit kepala, muntah). Peningkatan tekanan intrakranial dan mengakibatkan kesulitan aliran keluar vena menyebabkan perkembangan kongesti di fundus. Selain perluasan pembuluh darah dan pembengkakan puting susu saraf optik perdarahan retina dapat dideteksi.

Dalam sebagian besar kasus dengan perdarahan subarachnoid, paresis saraf kranial dan gejala juga diamati. lesi fokal otak. Kerusakan saraf kranial pada pasien dengan perdarahan subarachnoid spontan dapat dianggap patognomonik untuk pecahnya aneurisma arteri basal. Paling sering, paresis terisolasi dari saraf okulomotor terjadi pada saat aneurisma pecah atau segera setelah itu. Dalam sebagian besar kasus, lesi unilateral saraf okulomotor yang terisolasi diamati dengan perdarahan dari aneurisma yang terletak di tempat arteri komunikans posterior berasal dari karotis interna.

Perdarahan dari aneurisma karotis interna dan arteri komunikans anterior dekat nervus optikus dan kiasma optikum relatif sering disertai dengan gangguan penglihatan. Disfungsi saraf kranial lainnya kurang umum.

Ada dua penyebab utama kerusakan saraf kranial pada pasien dengan aneurisma arteri. Pertama, kompresi langsung saraf oleh aneurisma dan, kedua, perdarahan ke dalam saraf dan membrannya pada saat aneurisma pecah, diikuti oleh pembentukan perlengketan jaringan ikat perineural.

Pada tahap akut perdarahan dari aneurisma arteri yang pecah, banyak pasien mengalami gejala kerusakan otak fokal: paresis anggota badan, gangguan sensorik, gangguan bicara, dll. Terjadinya gejala ini paling sering disebabkan oleh perdarahan serebral yang bersamaan atau serebral lokal. iskemia yang disebabkan oleh spasme arteri.

Belajar manifestasi klinis kejang arteri pada pecahnya aneurisma arteri, perubahan patoanatomi di otak yang disebabkan oleh kejang, saat ini dikhususkan untuk banyak pekerjaan. Menurut data angiografi, kejang arteri yang paling menonjol terlokalisasi di dekat aneurisma, namun, dalam banyak kasus, kejang arteri yang terletak jauh darinya juga dapat dideteksi. Durasi kontraksi spastik arteri paling sering tidak melebihi 2-4 minggu. Gangguan sirkulasi darah di otak yang disebabkan oleh kejang dapat menyebabkan kerusakan otak iskemik terbatas dan infark serebral yang luas, yang diamati pada kasus yang paling parah. Ada saran yang berkembang sebagai akibat dari kejang iskemia akut batang otak adalah penyebab paling mungkin dari sejumlah gejala parah yang menyertai ruptur aneurisma, seperti kehilangan kesadaran, gagal napas, dan gagal jantung.

Yang menarik adalah fakta bahwa spasme arteri dapat menyebabkan tidak hanya iskemia serebral di dekat aneurisma yang pecah, tetapi juga lesi hemisfer yang jauh. Jadi, dengan aneurisma arteri komunikan anterior, seringkali mungkin untuk mendeteksi gejala lokal yang disebabkan oleh gangguan peredaran darah di cekungan arteri serebral anterior - paresis kaki, perubahan mental pada sifat "frontal", cacat praksis. Kejang arteri serebral tengah menyebabkan paresis pada tungkai yang berlawanan, gangguan sensitivitas di dalamnya dan fenomena aphasic.

Penyebab spasme arteri pada aneurisma arteri yang ruptur tidak dipahami dengan baik. Disarankan bahwa faktor-faktor seperti kerusakan pada dinding arteri dan aparatus saraf segmentalnya oleh produk peluruhan toksik sangat penting. elemen berbentuk darah.

Prognosis perdarahan intrakranial yang disebabkan oleh pecahnya aneurisma arteri sangat tidak menguntungkan. Dalam kebanyakan kasus, kasus ini tidak terbatas pada satu perdarahan. Perdarahan berulang dari aneurisma, yang lebih sering terjadi selama 2-4 minggu pertama, sangat sulit. Dengan mereka, paresis, kelumpuhan lebih sering diamati, dan kematian kira-kira dua kali lebih tinggi (40-500%) dibandingkan dengan perdarahan primer.

Diagnostik. Klinik perdarahan subarachnoid dipelajari dengan baik, dan dalam kasus-kasus khas diagnosis tidak menyebabkan kesulitan serius. Namun, dalam beberapa kasus pada awal penyakit, ketika kompleks gejala meningeal belum sepenuhnya berkembang dan gejala seperti muntah, sakit kepala, demam muncul, diagnosis keracunan makanan akut dapat salah ditegakkan, yang lain penyakit menular. Dengan perkembangan bertahap yang relatif ringan dari sindrom perdarahan subarachnoid, kecurigaan meningitis serebrospinal muncul. Kesulitan diagnostik dalam banyak kasus dapat dengan mudah diselesaikan dengan CT, MRI atau pungsi lumbal.

Diagnosis perdarahan subarachnoid dianggap dibuktikan dengan adanya darah dalam cairan serebrospinal. Jika dicurigai adanya perdarahan subarachnoid dan tidak ada CT atau MRI yang positif, cairan serebrospinal harus segera diperiksa untuk menghindari malpraktik terapeutik.

Pada hari-hari pertama setelah perdarahan subarachnoid, cairan serebrospinal sedikit banyak diwarnai dengan darah. Namun, analisis makroskopik tidak cukup untuk memastikan diagnosis. Disarankan untuk mensentrifugasi cairan yang diambil untuk mengecualikan kotoran darah artefaktual. Dalam cairan yang diperoleh setelah sentrifugasi dengan perdarahan subarachnoid, xanthochromia ditentukan. Diagnosis perdarahan subarachnoid pada jam-jam pertama penyakit dapat dikonfirmasi dengan adanya eritrosit yang tercuci selama pemeriksaan mikroskopis minuman keras. Sehari atau lebih setelah perdarahan subarachnoid, makrofag dan sitosis limfositik muncul di cairan serebrospinal. Dengan perdarahan yang cukup banyak, CT secara diagnostik signifikan.

Diagnosis akhir aneurisma arteri serebral, menentukan lokalisasi, bentuk, dan ukurannya yang tepat hanya mungkin dilakukan dengan bantuan angiografi.

Perlakuan. Termasuk konservatif dan metode bedah tergantung pada penyebab perdarahan intratekal.

Kepatuhan dengan istirahat di tempat tidur yang ketat selama 6-8 minggu diterima secara umum. Durasi periode ini disebabkan oleh fakta bahwa sebagian besar perdarahan berulang dari aneurisma terjadi dalam 1,5-2 bulan setelah yang pertama. Selain itu, periode yang signifikan diperlukan untuk pembentukan adhesi jaringan ikat yang kuat di dekat aneurisma yang pecah.

Karena peningkatan tajam dalam fibrinolisis cairan serebrospinal, asam aminokaproat diindikasikan dari 20 hingga 30 g setiap hari selama 3-6 minggu pertama.

Karena bahkan sedikit ketegangan atau kegembiraan dapat menyebabkan peningkatan tekanan darah dan memicu perdarahan ulang, penggunaan obat penenang atau neuroleptik diperlukan. Penunjukan obat-obatan ini pada periode akut perdarahan semakin menunjukkan bahwa banyak pasien yang mengalami perdarahan dari aneurisma menjadi gelisah. Penting untuk mengontrol fungsi usus.

Karena pecahnya aneurisma sering disertai dengan peningkatan tekanan darah, disarankan untuk meresepkan obat yang menormalkan levelnya. Pengurangan berlebihan berbahaya untuk perkembangan infark serebral karena kejang arteri. Karena perdarahan subarachnoid sering disertai dengan spasme arteri otak, ada kebutuhan untuk penggunaan obat-obatan yang mencegah spasme dan meningkatkan sirkulasi kolateral.

Untuk pencegahan atau pengobatan spasme arteri intrakranial yang dapat mempersulit perdarahan subarachnoid, obat pilihannya adalah nimodipine. Mereka mulai dengan infus infus: selama 1 jam, 15 mcg / kg, kemudian, dalam kasus toleransi yang baik, 30 mcg / kg per 1 jam Jika perlu, infus dapat berlanjut sepanjang waktu, volume perfusi setidaknya 1000 ml. Setelah 5-14 hari, mereka beralih ke nimodipine secara oral: selama 7 hari, 60 mg setiap 4 jam, terlepas dari makanannya ( dosis harian- 360mg).

Tidak diinginkan untuk menggabungkan nimodipin dengan penghambat ion kalsium lainnya (nifedipin, verapamil) dan obat-obatan nefrotoksik (antibiotik furosemide, aminoglikosida dan sefalosporin).

Nimodipine membantu mengurangi defisit neurologis yang disebabkan oleh iskemia.

Tampil juga terapi yang ditujukan untuk memerangi edema serebral dan hipertensi intrakranial. Untuk tujuan ini, gliserol dan deksametason digunakan secara parenteral. Sikap terhadap pungsi lumbal berulang adalah ambigu. Banyak penulis tidak merekomendasikannya karena potensi risiko memprovokasi perdarahan berulang atau dislokasi batang otak.

Pembedahan adalah pengobatan radikal untuk aneurisma. Istilah dan indikasi untuk intervensi bedah ditentukan tergantung pada hasil angiografi dan kondisi pasien. Dengan adanya aneurisma besar yang dapat diakses dan kondisi pasien yang memuaskan, pembedahan diindikasikan pada hari pertama. Pilihan lain melibatkan intervensi bedah setelah periode akut perdarahan subarachnoid telah berlalu.