Komplikasi sepsis obstetrik. Syok septik dalam kebidanan. Klasifikasi, etiologi, patogenesis, klinik syok septik. Syok septik - penyebab, gejala, pengobatan Syok septik ditandai dengan

18.07.2019 -

Syok septik paling sering mempersulit jalannya proses infeksi purulen yang disebabkan oleh flora gram negatif: Escherichia coli, Proteus, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa. Ketika bakteri ini dihancurkan, endotoksin dilepaskan, yang memicu perkembangan syok septik. Proses septik yang disebabkan oleh flora gram positif (enterococcus, staphylococcus, streptococcus). lebih jarang diperparah oleh syok. Prinsip aktif dari bentuk infeksi yang diberikan adalah eksotoksin yang dihasilkan oleh mikroorganisme hidup. Alasan pengembangan syok tidak hanya flora bakteri aerob, tetapi juga anaerob, terutama Clostridia perfringens, serta rickettsia, virus (v. herpes zoster, Cytomegalovirus), protozoa dan jamur.

Untuk terjadinya syok, selain adanya infeksi, kombinasi dua faktor lagi diperlukan: penurunan resistensi keseluruhan tubuh pasien dan kemungkinan penetrasi besar-besaran patogen atau toksinnya ke dalam aliran darah. Kondisi serupa sering terjadi pada ibu hamil.

DI DALAM klinik ginekologi fokus infeksi pada sebagian besar kasus adalah rahim: aborsi yang didapat komunitas septik, infeksi, penyakit setelah aborsi buatan yang dilakukan di rumah sakit. Beberapa faktor berkontribusi pada perkembangan syok dalam situasi seperti itu:

rahim hamil, yang merupakan pintu masuk yang baik untuk infeksi;
bekuan darah dan sisa-sisanya kantung kehamilan, berfungsi sebagai media nutrisi yang sangat baik untuk mikroorganisme;
fitur sirkulasi darah rahim hamil, berkontribusi pada asupan yang mudah flora bakteri ke dalam aliran darah seorang wanita;
perubahan homeostatis hormonal (terutama estrogen dan progestin);
hiperlipidemia kehamilan, memfasilitasi perkembangan syok.

Akhirnya, sangat penting memiliki alergi pada wanita selama kehamilan, yang dikonfirmasi dalam percobaan pada hewan hamil. Fenomena Schwartzmann-Sanarelli pada hewan hamil (tidak seperti yang tidak hamil) berkembang setelah injeksi tunggal endotoksin.

Syok septik dapat mempersulit peritonitis lokal atau difus sebagai komplikasi penyakit radang pelengkap rahim.

Patogenesis syok septik

Sejauh ini, banyak yang tidak jelas tentang patogenesis syok septik. Kompleksitas mempelajari masalah ini terletak pada kenyataan bahwa banyak faktor yang mempengaruhi karakteristik onset dan perkembangan syok septik, ini termasuk: sifat infeksi (gram negatif atau gram positif); lokalisasi fokus infeksi; fitur dan durasi perjalanan infeksi septik; karakteristik "terobosan" infeksi ke dalam aliran darah (massiveness dan frekuensi); usia pasien dan kondisi kesehatannya sebelum berkembangnya infeksi; kombinasi lesi purulen-septik dengan trauma dan perdarahan.

Berdasarkan data literatur terbaru, patogenesis syok septik dapat disajikan sebagai berikut. Racun mikroorganisme yang memasuki aliran darah menghancurkan membran sel sistem retikuloendotelial hati dan paru-paru, trombosit dan leukosit. Ini melepaskan lisosom yang kaya akan enzim proteolitik yang menggerakkan zat vasoaktif: kinin, histamin, serotonin, katekolamin, renin.

Gangguan primer pada syok septik berhubungan dengan sirkulasi perifer. Zat vasoaktif seperti kinin. gnetamine dan serotonin menyebabkan vasoplegia pada sistem kapiler, yang menyebabkan penurunan tajam resistensi perifer,. Normalisasi dan bahkan peningkatan curah jantung (MOV) karena takikardia, serta pirau arteriovenosa regional (terutama diucapkan di paru-paru dan pembuluh darah di zona seliaka) tidak dapat sepenuhnya mengkompensasi pelanggaran sirkulasi kapiler seperti itu. Ada penurunan (biasanya sedang) pada tekanan darah. Mengembangkan fase hiperdinamik syok septik, di mana, meskipun aliran darah perifer cukup tinggi, perfusi kapiler berkurang. Selain itu, asimilasi zat oksigen dan energi terganggu karena efek merusak langsung dari racun bakteri pada tingkat sel. Jika kita mempertimbangkan bahwa bersamaan dengan terjadinya gangguan mikrosirkulasi pada tahap awal syok septik, hiperaktivasi komponen hemostasis trombosit dan prokoagulan terjadi dengan perkembangan DIC, menjadi jelas bahwa sudah dalam fase syok ini, proses metabolisme dalam jaringan dengan pembentukan produk yang kurang teroksidasi.

Efek merusak yang berkelanjutan dari racun bakteri menyebabkan gangguan peredaran darah yang lebih dalam. Kejang selektif venula dalam kombinasi dengan perkembangan sindrom DIC berkontribusi pada penyerapan darah dalam sistem mikrosirkulasi. Peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah menyebabkan kebocoran bagian cair darah, dan kemudian elemen berbentuk ke dalam ruang interstisial. Perubahan patofisiologi ini menyebabkan hipovolemia. Aliran darah ke jantung berkurang secara signifikan, meskipun takikardia tajam, tidak dapat mengimbangi pelanggaran hemodinamik perifer yang semakin meningkat.

Syok septik menempatkan tuntutan berlebihan pada miokardium, yang, dalam kondisi keberadaan yang tidak menguntungkan, tidak dapat memberikan pasokan oksigen dan substrat energi yang memadai ke tubuh. Kompleks alasan menyebabkan pelanggaran aktivitas jantung: penurunan aliran darah koroner, efek negatif dari racun mikroba dan metabolit jaringan, khususnya peptida dengan berat molekul rendah, disatukan oleh konsep "faktor depresan miokard", penurunan dalam respon miokard terhadap stimulasi adrenergik dan edema elemen otot. Ada penurunan tekanan darah yang stabil. Mengembangkan fase hipodinamik syok septik. Pada fase syok ini, gangguan perfusi jaringan yang progresif menyebabkan asidosis jaringan yang lebih dalam dengan latar belakang hipoksia berat.

Metabolisme terjadi di sepanjang jalur anaerobik. Link terakhir dalam glikolisis anaerobik adalah asam laktat: asidosis laktat berkembang. Semua ini, dikombinasikan dengan efek toksik dari infeksi, dengan cepat menyebabkan disfungsi masing-masing bagian jaringan dan organ, dan kemudian kematiannya. Proses ini tidak lama. Perubahan nekrotik dapat terjadi setelah 6-8 jam dari awal gangguan fungsional. Efek racun yang paling merusak pada syok septik adalah paru-paru, hati, ginjal, otak, saluran pencernaan, kulit.

Dengan adanya infeksi bernanah di dalam tubuh, paru-paru bekerja dengan beban tinggi dan tekanan besar. Syok septik menyebabkan perubahan dini dan signifikan pada fungsi dan struktur jaringan paru-paru. Patofisiologi "paru-paru syok" pertama kali memanifestasikan dirinya dalam pelanggaran sirkulasi mikro dengan pirau darah arteriovenosa dan perkembangan edema interstisial, yang mengarah pada pelanggaran hubungan antara ventilasi dan perfusi jaringan paru-paru. Pendalaman asidosis jaringan, mikrotrombosis pembuluh darah paru, produksi surfaktan yang tidak mencukupi menyebabkan perkembangan edema paru intraalveolar, mikroatelektasis dan pembentukan membran hialin. Dengan demikian, syok septik diperumit oleh akut gagal napas, di mana ada pelanggaran mendalam terhadap suplai oksigen tubuh.

Pada syok septik, perfusi jaringan ginjal menurun, terjadi redistribusi aliran darah ginjal dengan penurunan suplai darah ke lapisan kortikal. Dalam kasus yang parah, nekrosis kortikal terjadi. Penyebab gangguan ini adalah penurunan BCC total dan perubahan regional akibat katekolaminemia, efek renin-angiotensin dan DIC. Ada penurunan filtrasi glomerulus, osmolaritas urin terganggu - "ginjal syok" terbentuk, dan gagal ginjal akut berkembang. Oligoanuria menyebabkan perubahan patologis pada keseimbangan air dan elektrolit, eliminasi terak urin terganggu.

Kerusakan hati pada syok septik dibuktikan dengan peningkatan enzim spesifik organ dalam darah, bilirubinemia. gangguan fungsi pembentukan glikogen hati dan metabolisme lipid peningkatan produksi asam laktat. Sebuah peran tertentu milik hati dalam mempertahankan DIC.

Gangguan mikrosirkulasi, disertai dengan pembentukan trombus fibrin-platelet dan dikombinasikan dengan area perdarahan, diamati di beberapa bagian otak, khususnya di daerah adenohipofisis dan diensefalik.

Kejang dan mikrotrombosis di pembuluh usus dan lambung menyebabkan pembentukan erosi dan borok pada selaput lendir, dan dalam kasus yang parah - untuk pengembangan enterokolitis pseudomembran.

Syok septik ditandai dengan ekstravasasi dan lesi kulit nekrotik yang berhubungan dengan gangguan mikrosirkulasi dan kerusakan langsung elemen seluler oleh toksin.

Dengan demikian, poin utama berikut dapat dibedakan dalam patogenesis syok septik. Sebagai respons terhadap infeksi yang memasuki aliran darah, zat vasoaktif dilepaskan, permeabilitas membran meningkat, dan DIC berkembang. Semua ini mengarah pada pelanggaran hemodinamik perifer, gangguan pertukaran gas paru dan peningkatan beban pada miokardium. Perkembangan perubahan patofisiologis, pada gilirannya, mengarah pada perbedaan antara kebutuhan energi organ dan jaringan dan kemungkinan pengiriman oksigen dan substrat energi. Gangguan metabolisme yang mendalam berkembang, berkontribusi terhadap kerusakan organ vital organ penting. Paru-paru "syok", ginjal dan hati terbentuk, gagal jantung terjadi, dan sebagai tahap terakhir dari kelelahan homeostatis, kematian tubuh dapat terjadi.

kondisi mendesak, manifestasi parah sepsis, yang terjadi pada penyakit menular, bedah, urologi, kebidanan dan ginekologi, yang dimanifestasikan oleh hipotensi berat dan gangguan hemodinamik sistemik.

Berkenaan dengan sepsis dalam praktik klinis internasional, terminologi banyak digunakan, yang diusulkan pada konferensi konsiliasi tentang sepsis pada tahun 1992 di Amerika Serikat (eng. Konferensi Konsensus American College of Chest Dokter dan Masyarakat Kedokteran Perawatan Kritis). Dengan demikian, tanda utama sepsis dianggap sebagai keberadaan bakteri patogen dalam tubuh yang menyebabkan perkembangan sindrom respons inflamasi sistemik, yang, pada gilirannya, menyebabkan munculnya perubahan patofisiologis yang tidak terkontrol pada tingkat endotel kapiler.

Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS) adalah istilah yang diperkenalkan untuk membedakan antara manifestasi klinis universal yang dihasilkan dari perkembangan reaksi inflamasi yang parah (tetapi tidak hanya asal infeksi) atau respon sistemik terhadap infeksi berat. Untuk menetapkan fakta sindrom ini pada pasien, ada kriteria diagnostik, sebagai sekelompok indikator, perubahannya dapat mencerminkan perubahan inflamasi (infeksi atau asal lainnya) pada tingkat mikrovaskular dan seluler. Kehadiran setidaknya dua dari 4 kriteria berikut menunjukkan perkembangan SIRS:

suhu tubuh di atas 38°C atau di bawah 36°C;
detak jantung di atas 90 per menit;
laju pernapasan lebih dari 20 per menit;
jumlah leukosit lebih dari 12×10 9 / l atau kurang dari 4×109 / l atau adanya lebih dari 10% bentuk imatur.

Sepsis berat mungkin memiliki perjalanan tanpa kriteria SIRS, dan kriteria SIRS juga dapat diidentifikasi pada penyakit lain (trauma, keracunan, pankreatitis akut dll.). Data penelitian menunjukkan nilai diagnostik yang lebih besar deteksi dini disfungsi organ daripada hanya memiliki kriteria SIRS.

Tergantung pada tingkat keparahannya, ada:

sepsis (kriteria SIRS/SIRS + infeksi),
sepsis berat (disfungsi organ karena hipoperfusi)
syok septik (perlekatan hipotensi, yang dikoreksi dengan terapi infus).

Istilah "bakteremia" berarti adanya mikroorganisme dalam darah (tidak harus dikaitkan dengan sepsis). Bakteremia sering bersifat sekunder, sebagai akibat adanya fokus infeksi intravaskular atau fokus di luar pembuluh darah.

Telah ditetapkan bahwa syok septik dengan bakteremia yang dikonfirmasi secara bakteriologis hanya terjadi pada 30-50% kasus.

Penyebab

Dalam genesis sepsis, keadaan yang paling penting adalah bahwa tubuh pasien kehilangan kemampuan untuk melokalisasi dan menekan patogen dan / atau menetralkan ekso atau endotoksinnya, atau keduanya sekaligus. Dasar pengembangan syok septik adalah pelanggaran hemodinamik, hemoperfusi jaringan perifer. Agen penyebab sepsis yang paling umum adalah coli, Proteus, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella, Salmonella, Streptococcus, Staphylococcus, Clostridium perfringens dll. Racun bakteri pertama-tama menyebabkan kejang pembuluh darah kecil, dan kemudian kelumpuhan mereka, yang menyebabkan hipotensi arteri, asidosis, gangguan peredaran darah di pembuluh darah otak, ginjal, hati dengan perkembangan SIRS, manifestasi utamanya adalah ensefalopati toksik, gagal jantung, kerusakan ginjal dan hati.

Dalam kebidanan, syok septik sering diakibatkan oleh: infeksi pascapersalinan. Hal ini juga dapat diamati pada keguguran septik, pada tanggal terlambat kehamilan sebagai komplikasi aborsi kriminal.

Angka kematian akibat sepsis berat berkisar antara 20-50%. Syok septik adalah penyebab utama kematian pada sepsis. Faktor yang berhubungan langsung dengan peningkatan angka kematian:

usia lanjut,
adanya komorbiditas
perkembangan kegagalan organ multipel.

Ada peningkatan pesat dalam kematian pada pasien yang lebih tua dari 50 tahun. Sepsis lebih sering terjadi pada orang tua dengan kondisi mendasar yang berkontribusi terhadap infeksi ( diabetes, keadaan imunodefisiensi dll.). Kelompok risiko meliputi:

pasien kanker selama kemoterapi,
pasien dengan ginjal atau gagal hati di tahap akhir
terinfeksi HIV,
pasien yang telah menggunakan kortikosteroid atau obat imunosupresif untuk waktu yang lama,
orang dengan kateter terpasang dan perangkat intravena lainnya, endoprostesis.

Patogenesis

Respon patofisiologis terhadap infeksi terdiri dari aktivasi sejumlah mekanisme di tingkat lokal dan sistemik, yang diimplementasikan secara tidak terkendali. respon inflamasi yang mana termasuk:

aktivasi neutrofil dan monosit;
pelepasan mediator inflamasi;
vasodilatasi difus dan peningkatan permeabilitas endotel;
aktivasi faktor pembekuan.

Dipercaya bahwa dalam kasus bakteri gram negatif, momen awal adalah interaksi sel imunokompeten dengan endotoksin dinding bakteri. Dalam kasus infeksi gram positif, ada juga interaksi dengan eksotoksin yang dikeluarkan oleh bakteri. Pelepasan mediator sitokin dan non-sitokin diaktifkan dalam sel

faktor nekrosis tumor-a (TNF-a),
interleukin-1 (IL-1),
interleukin-6 (IL-6).

Mediator dengan efek vasodilatasi dan endotoksik (prostaglandin, tromboksan A2 dan oksida nitrat) dilepaskan ke dalam aliran darah, yang menyebabkan hipoperfusi sistemik, perkembangan sindrom kebocoran kapiler, mikrotrombosis, iskemia, dan kegagalan organ fungsional. Perlu dicatat bahwa gangguan mikrosirkulasi dapat terjadi bahkan dengan latar belakang indikator normal hemodinamik.

Manifestasi klinis

Gejala klinis untuk tahap awal sepsis mungkin tidak spesifik. Gejala khas peradangan sistemik mungkin tidak ada, terutama pada orang tua. Manifestasi lokal sering menjadi kunci untuk mengidentifikasi etiologi proses. Demam adalah gejala infeksi, tetapi demam bukanlah tanda yang sangat spesifik. Hipotermia (penurunan suhu di bawah 37 ° C) merupakan faktor yang lebih signifikan dalam memprediksi tingkat keparahan proses. Takikardia adalah mekanisme kompensasi untuk proses peningkatan pengiriman oksigen ke jaringan dan menunjukkan kebutuhan untuk: terapi infus, meskipun bisa juga disebabkan oleh demam yang sebenarnya. Sesak napas (takipnea) tanggal awal adalah hasil dari aksi endotoksin dan mediator inflamasi pada pusat pernapasan Peningkatan lebih lanjut pada laju pernapasan merupakan respon kompensasi terhadap terjadinya asidosis metabolik. Pasien sering kekurangan udara, ada perasaan cemas. Takipnea adalah salah satu kriteria yang paling signifikan dan tidak menguntungkan untuk SIRS dan tanda gagal paru-paru dan sindrom gangguan pernapasan akut (ARDS). Disfungsi SSP berkisar dari disorientasi ringan dalam ruang dan waktu hingga koma. Manifestasi lain dari gangguan SSP adalah ketakutan, kecemasan atau gairah yang tidak termotivasi. Alasan untuk ini adalah hipoperfusi (berkurangnya suplai darah) ke otak dan gangguan metabolisme asam amino. Selama pemeriksaan objektif, keadaan umum sabar, paten saluran pernafasan, pernapasan spontan dan keadaan sirkulasi darah, tingkat kesadaran. Kulit pucat, abu-abu, atau marmer adalah tanda gangguan suplai darah ke jaringan dan syok. Pada tahap awal, kulit terasa hangat karena vasodilatasi perifer dan peningkatan curah jantung ("shock hangat"). Saat syok septik berlanjut, hipovolemia, hipoperfusi, dan penurunan curah jantung dimanifestasikan oleh ekstremitas yang disentuh dingin dan gangguan pengisian kapiler. Ruam petekie atau purpura mungkin berhubungan dengan koagulasi intravaskular diseminata (DIC).

Diagnostik

Tes darah klinis

Jumlah WBC termasuk dalam kriteria SIRS. Tingkat hemoglobin di atas 100 g/l dan hematokrit di atas 30% cukup untuk mempertahankan perfusi jaringan yang memadai, karena kapasitas oksigen dan transportasi oksigen dalam darah sangat penting. Peningkatan kadar trombosit dalam darah merupakan indikator fase akut peradangan, namun, dengan latar belakang DIC, jumlahnya berkurang secara signifikan.

Kimia darah

Pemantauan dan koreksi kadar elektrolit sangat penting dalam kasus dehidrasi parah. Penurunan kadar bikarbonat menunjukkan asidosis akut. Peningkatan kadar nitrogen dan kreatinin urin dapat mengindikasikan dehidrasi berat dan/atau gagal ginjal. Penting untuk mengontrol kadar glukosa darah, yang peningkatannya dikaitkan dengan tingkat kematian yang lebih tinggi. Aktivitas aminotransferase (ALT, AST) alkali fosfatase, lipase, dan kadar bilirubin dapat menunjukkan kemungkinan sumber infeksi atau perkembangan kegagalan organ tertentu. Laktat darah adalah penanda metabolisme anaerobik, yang terjadi dengan latar belakang kekurangan oksigen. Konsekuensi dari hipoksemia adalah penurunan perfusi dan difusi oksigen melalui kapiler ke jaringan, pelanggaran pemanfaatan O2 di tingkat sel. Peningkatan kadar laktat lebih dari 2,5 mmol/l dikaitkan dengan peningkatan mortalitas.

koagulogram

Gangguan koagulasi didiagnosis oleh tingkat PT dan waktu tromboplastin teraktivasi, yang diperpanjang dengan latar belakang DIC. Penurunan tingkat fibrinogen dan peningkatan tingkat produk degradasi fibrin juga diamati.

Penelitian bakteriologis

Kultur darah dilakukan pada semua pasien dengan dugaan sepsis untuk mengisolasi strain spesifik dan menyesuaikan terapi antibiotik. Harus ditekankan bahwa harapan isolasi kultur patogen pada sepsis hanya 50%. Pada 10-15% kasus demam tanpa gejala infeksi lokal yang jelas, sumbernya adalah: sistem saluran kencing(terutama pada orang tua), sehingga penting untuk melakukan penelitian bakteri pada urin dan saluran kemih. Sputum untuk suspek pneumonia, bahan purulen dari drainase/abses, cairan serebrospinal untuk suspek infeksi CNS Gram.

Metode penelitian instrumental

Melakukan tindakan diagnostik untuk menemukan sumber infeksi sangat penting dalam kasus di mana drainase bedah penting dan memungkinkan (infeksi rongga perut, jaringan lunak dan fasia, abses pararektal, dll.). Selama rontgen organ dada dalam 5% kasus, infiltrat ditemukan dengan latar belakang demam yang tidak diketahui asalnya, dalam kasus lain, ARDS didiagnosis. Radiografi organ perut dilakukan dalam kasus klinik obstruksi usus atau perforasi organ perut. Dalam beberapa kasus, rontgen ekstremitas dapat membantu mendiagnosis infeksi jaringan dalam (akumulasi gas, tanda-tanda osteomielitis). Namun, ketika mendiagnosis fasciitis nekrotikans, yang paling informatif manifestasi klinis, bagaimana rasa sakit yang kuat, krepitasi, edema, perdarahan, eksudat dengan bau yang menyengat. Memegang USG rongga perut ditunjukkan dengan adanya gejala kolesistitis akut atau kolangitis. Menurut indikasi, CT organ perut dilakukan.

Perlakuan

Prinsip-prinsip umum

Perawatan penuh hanya mungkin dilakukan di rumah sakit dengan peralatan diagnostik dan pemantauan yang sesuai. Namun, insuflasi (pengenalan ke dalam rongga) oksigen dan pengisian volume darah yang bersirkulasi (BCV) dengan larutan kristaloid isotonik staf medis harus dilakukan bahkan pada tahap pra-rumah sakit.

Manipulasi dan prosedur diagnostik di rumah sakit

Intubasi orotrakeal dan ventilasi paru-paru buatan (ALV)

Kebutuhan akan intubasi dini dan ventilasi mekanis harus dipertimbangkan bahkan tanpa adanya hipoksia atau ARDS. Ventilasi yang memadai memungkinkan Anda menghemat sumber daya energi yang dihabiskan untuk pekerjaan pernapasan, hingga 30% dari total metabolisme.

Akses IV

Dalam kasus kebutuhan potensial untuk infus solusi besar-besaran, pengenalan dua kateter lebar ke dalam vena perifer dianjurkan. Kateter sentral (yaitu ditempatkan di vena subklavia) diberikan kepada pasien dengan syok refrakter dengan infus 20-30 ml/kg larutan kristaloid selama 30-60 menit.

Pemasangan kateter urin

Memungkinkan perhitungan diuresis yang akurat sebagai indikator keseimbangan cairan dan perfusi jaringan. Output urin normal pada orang dewasa adalah 0,5 ml/kg per jam, atau 30-50 ml per jam.

Tindakan untuk menetapkan fokus infeksi

Drainase abses kulit dan jaringan lunak segera dilakukan, karena tindakan terapeutik lainnya tidak akan efektif. Lakukan semua prosedur diagnostik yang diperlukan untuk menemukan sumber infeksi. Pungsi lumbal digunakan bila dicurigai meningitis atau ensefalitis. Antibiotik jarak yang lebar, yang menembus sawar darah-otak, diresepkan sebelum dimulainya prosedur. Jika dicurigai infeksi SSP, antibiotik diberikan sesegera mungkin karena tidak mengganggu hasil. penelitian bakteriologis minuman keras dalam beberapa jam setelah janji temu. Jika kebakaran septik terjadi pada wanita sistem reproduksi, lalu untuk menghilangkannya lakukan dengan hati-hati penelitian instrumental rahim dengan kuret. Dengan tidak adanya efek pengobatan, amputasi rahim dilakukan.

Ketentuan umum untuk pengobatan sepsis dan syok septik menurut protokol internasional

Semua pasien dengan dugaan sepsis diberikan terapi oksigen, pernapasan dan patensi jalan napas dinilai. Melaksanakan IVL direkomendasikan untuk pasien dengan kebutuhan oksigen, dispnea dan takipnea, hipotensi arteri dan hipoperfusi perifer.

Dukungan Volemik Infus

Karena syok septik diklasifikasikan sebagai jenis syok distributif, hipovolemia relatif atau absolut berkembang dalam kondisi ini. Dalam kebanyakan kasus, perlu dilakukan infus besar-besaran larutan kristaloid dan koloid, seringkali hingga 4-6 liter pada hari pertama. Dipercaya bahwa pada sekitar 50% pasien dengan syok septik, parameter hemodinamik dasar dapat distabilkan dengan terapi cairan yang memadai. Pasien dengan kemungkinan syok septik diberikan beban volume awal (yaitu, infus volume cairan yang cepat selama periode waktu tertentu, diikuti dengan penilaian respons terhadap ini) dengan kristaloid 20-30 ml/kg (1- 2 L) selama 30-60 menit, diikuti dengan pengenalan dalam 1 liter selama 30 menit. Kecepatan infus dipantau oleh tekanan vena sentral (CVP) dan tanda-tanda kelebihan volume (dispnea, krepitasi di atas paru-paru atau edemanya menurut foto rontgen dada).

Ada klaim bahwa pemberian koloid (albumin dan pati hidroksietil) tidak memiliki keuntungan dibandingkan pemberian kristaloid (larutan natrium klorida isotonik atau larutan Ringer laktat). Tapi ada kesimpulan yang bertentangan peran penting dalam resusitasi cairan modern, campuran larutan natrium klorida hipertonik (7,5%) dengan larutan koloid (hidroksietil pati, dekstran) berperan. Saline / koloid hipertonik (4 ml / kg) meningkatkan mikrosirkulasi dan perfusi jaringan pada hipovolemia berat. Diyakini bahwa pengenalan larutan pati hidroksietil dalam situasi seperti itu memberikan efek perlindungan endotel vaskular, berkontribusi pada normalisasi permeabilitas dan pelestarian cairan di dasar vaskular. Menganggap pengaruh positif larutan tersebut pada respon inflamasi dan permeabilitas endotel akibat penurunan pelepasan molekul perekat. Dukungan volemik dengan larutan pati hidroksietil 130 / 0,4 secara signifikan meningkatkan oksigenasi jaringan dibandingkan dengan penggunaan larutan kristaloid saja.

Terapi antibiotik

Dianjurkan untuk memulainya dalam waktu satu jam setelah deteksi syok septik, keterlambatan dalam meresepkan antibiotik dikaitkan dengan peningkatan angka kematian. Pilihan antibiotik didasarkan pada penilaian potensi sumber infeksi dan kemungkinan patogen.

Jika sumber asli infeksi tidak diketahui, antibiotik harus spektrum luas: bekerja melawan bakteri gram positif dan gram negatif dan anaerob.
Mereka mencatat tren umum menuju peningkatan frekuensi deteksi resisten methicillin Stafilokokus aureus(MRSA), oleh karena itu sesuai obat antibakteri(vankomisin atau linezolid). Hal ini terutama berlaku untuk pasien dengan riwayat pemberian obat terus menerus (i.v.), kateter/perangkat i.v. permanen, atau pasien sakit kronis dengan penyakit parah.
Antibiotik antipseudomonal (ceftazidime, cefepime, ticarcilin, piperacillin, imipenem, meropenem) harus digunakan pada pasien immunocompromised, terutama dengan adanya neutropenia atau luka bakar.
Monoterapi dengan carbapenem (imipenem, meropenem), salah satu dari sefalosporin generasi ketiga atau keempat (cefotaxime, cefoperazone, ceftazidime) atau penisilin spektrum luas (tikarsilin, piperasilin) tanpa menggunakan aminoglikosida nefrotoksik telah terbukti memadai pada pasien tanpa imunosupresi .

Terapi vasopresor

Dengan efek resusitasi volumetrik yang tidak mencukupi, untuk menormalkan parameter hemodinamik dan, di atas segalanya, tekanan darah, dukungan vasopresor diperlukan ((obat yang menyebabkan vasokonstriksi). Penggunaan obat ini secara teoritis dibenarkan oleh penurunan resistensi vaskular perifer total pada syok septik, memperbaiki prognosisnya. Vasopresor diresepkan jika terjadi hipotensi berkelanjutan setelah mencapai CBV yang memadai. Hipotensi standar biasanya didefinisikan sebagai sistolik tekanan arteri(KEBUN)<90 мм рт.ст. или среднего артериального давления (САД) <65 мм рт.ст. с признаками нарушением тканевой перфузии. Главной целью терапии является ликвидация патологической вазодилатации и перераспределения крови, которые породила воспалительный ответ на инфекцию. Вазопрессоры рекомендуют ввести после достижения ЦВД — 80-120 мм вод. ст. на фоне гипоперфузии, доза титруется до достижения САТ более 65 мм рт.ст. В случае выраженного шока (ТВ <70 мм рт. Ст. И признаки тканевой гипоперфузии) вазопрессоры назначают, несмотря на жидкостную ресусцитация (т.е. реанимацию). Следует отметить, что вазопрессоры необходимо применять только после заполнения внутрисосудистого объема, поскольку они могут усиливать глобальную и региональную ишемию тканей, особенно это касается висцерального и почечного кровотока, а также способны провоцировать нарушения ритма сердца.

Vasopresor lini pertama

Obat pilihan untuk syok septik adalah norepinefrin atau dopamin. Yang pertama memiliki efek alfa-adrenomimetik yang dominan dan tindakan vasokonstriksi yang kuat (sehingga menyebabkan vasospasme parah) dalam kaitannya dengan arteri perifer tanpa efek signifikan pada denyut jantung (HR) dan curah jantung. Secara teoritis, noradrenalin adalah vasopresor yang ideal dalam kasus syok "hangat", ketika vasodilatasi perifer dicatat dengan latar belakang curah jantung normal atau meningkat. Pasien syok hangat khas memiliki ekstremitas hangat dengan hipotensi sistemik dan takikardia. Dosis norepinefrin pada orang dewasa harus dalam kisaran 2-20 mcg / menit, terlepas dari berat badan. Dopamin, yang memiliki efek -adrenomimetik secara signifikan lebih besar, meningkatkan SAT dengan meningkatkan fungsi kontraktil miokardium, volume sekuncup dan denyut jantung. Namun, dalam dosis tinggi, ia memiliki efek alfa-adrenergik yang lebih besar dan resistensi perifer. Dopamin mungkin lebih berguna pada syok dingin ketika terjadi vasokonstriksi perifer (ekstremitas dingin) dan curah jantung terlalu rendah untuk memberikan perfusi jaringan. Dosisnya 1-20 mcg/kg per menit.

Vasopresor lini kedua

Vasopresor lini kedua untuk pasien dengan hipotensi persisten yang dikoreksi meskipun dosis maksimum norepinefrin atau dopamin adalah epinefrin, fenilefrin (mesathone), dan vasopresin. Adrenalin meningkatkan SBP pada pasien yang tidak responsif terhadap vasopresor lain, terutama karena efek inotropik yang kuat pada miokardium. Efek samping termasuk takiaritmia, iskemia miokard, peningkatan konsentrasi laktat total. Phenylephrine adalah agonis alfa-adrenergik murni yang menyebabkan vasokonstriksi parah, tetapi ini mengurangi kontraktilitas miokard dan denyut jantung. Obat ini diindikasikan pada pasien dengan takikardia yang signifikan. Vasopresin telah diusulkan sebagai obat yang berpotensi berguna untuk pengobatan syok septik. Ini adalah peptida endogen dengan efek vasoaktif yang kuat, yang tingkatnya berkurang pada syok septik. Penunjukan vasopresin mengurangi kebutuhan akan norepinefrin.

Agen inotropik lainnya

Karena kontraktilitas miokard menurun dengan cepat pada syok septik, dukungan kardiotonik yang substansial diperlukan. Dobutamin adalah agen inotropik dengan efek -adrenomimetik, merangsang curah jantung. Ini meningkatkan pengiriman oksigen pada pasien dengan syok septik yang memiliki resusitasi cairan yang memadai dan dukungan vasopresor. Dobutamin direkomendasikan dengan adanya tanda-tanda hipoperfusi jaringan setelah mencapai tujuan CVP, CAT dan hematokrit. Dobutamin adalah obat pilihan untuk dukungan inotropik dalam mengurangi curah jantung<2,5 л / мин / м 2 при адекватном восполнении жидкостью. Возможно, поэтому одной из наиболее эффективных считают комбинацию добутамина и норадреналина.

Asidosis laktat yang parah, yang berkembang sebagai akibat dari dominasi glikolisis anaerob, dapat dengan sendirinya menjadi salah satu alasan ketidakefektifan katekolamin. Dalam kasus ini, tetapi hanya di bawah kondisi pH darah<7,2, рекомендуют переливания раствора соды.

Pengobatan disfungsi ginjal

Perkembangan gagal ginjal pada syok septik lebih sering bersifat prerenal (donirkovy), sehingga metode utama untuk mengobati kegagalan tersebut adalah dimulainya kembali suplai darah ke ginjal secara dini. Dengan perkembangan gagal ginjal akut, pengobatan ekstrakorporeal (di luar tubuh) yang tepat, termasuk hemodialisis, diindikasikan.

Glukokortikosteroid

Masalah penggunaan hormon glukokortikoid pada syok septik telah relevan selama beberapa dekade. Pada saat yang sama, sangat sering satu rekomendasi diubah menjadi sangat berlawanan. Ada alasan bagus untuk penggunaan GCS. Karena perkembangan proses septik didasarkan pada SIRS, efek anti-inflamasi yang diucapkan dari GCS harus mencegah hal ini. Pada paruh kedua abad ke-20, penggunaan kortikosteroid dosis besar (sampai 30 mg/kg per hari) direkomendasikan dalam pengobatan syok septik. Namun, dalam dua dekade terakhir, efek positif dari terapi tersebut telah dibantah. Saat ini diyakini bahwa dosis besar tidak hanya tidak memiliki efek positif, tetapi juga memperburuk hasil pengobatan pasien dengan syok septik. Sebaliknya, ada bukti bahwa kortikosteroid dosis rendah (200-300 mg hidrokortison per hari selama 5-7 hari) mengurangi mortalitas dan direkomendasikan untuk digunakan pada sepsis dengan hipotensi arteri, yang sulit diobati dengan terapi lain. Terutama efektif adalah penggunaan kortikosteroid pada pasien dengan insufisiensi adrenal relatif, yang sering terjadi pada kategori pasien ini.

Koreksi hemostasis dan faktor lainnya

Salah satu strategi yang paling penting untuk pengobatan syok septik adalah aktivasi sistem fibrinolitik, khususnya penggunaan protein teraktivasi rekombinan C. Protein teraktivasi endogen adalah penghambat alami yang paling penting dari faktor hemostasis Va dan VIIIa dan memainkan peran yang signifikan. peran antitrombotik dalam kolam mikrosirkulasi. Protein C yang diaktifkan memiliki efek antiinflamasi langsung - ini mengurangi produksi sitokin, menghambat adhesi leukosit ke endotelium. Menurut hasil studi PROWESS, pemberian drotrecogin alfa teraktivasi dengan dosis 24 g/kg/jam selama 96 jam secara signifikan mengurangi mortalitas 28 hari menjadi 26,5% dan memungkinkan normalisasi fungsi sistem kardiovaskular dan pernapasan lebih cepat.

Dengan perfusi jaringan yang cukup pada penyakit jantung koroner atau perdarahan akut, hemoglobin harus dipertahankan pada 70-90 g/l. Untuk ini, transfusi eritromassa dapat digunakan.

Lakukan pencegahan deep vein thrombosis dengan membalut kaki dan tindakan lainnya. Ulkus stres dan perdarahan dari saluran pencernaan bagian atas dicegah dengan menggunakan penghambat reseptor H2 atau penghambat pompa proton.

Dukungan Nutrisi

Pasien dengan syok septik memiliki peningkatan kebutuhan asupan protein dan pengeluaran kalori yang tinggi, sehingga nutrisi yang cukup meningkatkan hasil pengobatan dan mengurangi kematian pada patologi ini. Bahkan tidak adanya nutrisi enteral (yaitu gastrointestinal) dalam waktu singkat menyebabkan efek samping yang parah. Sebelumnya, pendapat tentang keuntungan nutrisi parenteral eksklusif dan pengecualian nutrisi enteral pada pasien sakit kritis, termasuk mereka dengan syok septik, mendominasi. Namun, baru-baru ini, pendapat tentang metode dukungan nutrisi telah berubah secara dramatis. Manfaat nutrisi enteral adalah

Perlindungan selaput lendir dan pelestarian fungsi penghalang usus;
Cara asupan makanan yang lebih fisiologis dengan produksi hormon tertentu yang lebih memadai dalam sistem pencernaan;
Tidak perlu kateterisasi vena jangka panjang dan infus masif, yang juga mengurangi risiko komplikasi infeksi;
Kemampuan untuk memberikan dukungan nutrisi yang lebih efektif;
Lebih sedikit risiko tukak lambung dan usus;
Lebih sedikit biaya.

Kontraindikasi nutrisi enteral dini adalah kurangnya stabilitas hemodinamik dan komplikasi intra-abdomen setelah operasi perut (misalnya, insufisiensi anastomosis usus). Namun, tidak semua orang setuju dengan pendekatan ini. Ada pendapat bahwa nutrisi enteral untuk pasien dengan sepsis tidak berbahaya dan diindikasikan bahkan pada kasus syok septik berat.

Juga harus diingat bahwa pemberian glukosa parenteral tidak diinginkan pada pasien dengan syok septik.

Fitur pengobatan syok septik dengan latar belakang diabetes mellitus

Hal ini diperlukan dalam situasi seperti itu untuk secara ketat mengontrol tingkat glikemia, menjaga kadar glukosa darah<8 ммоль / л после начальной стабилизации. Для этого часто необходимо использование интенсивной инсулинотерапии, при проведении которой следует учитывать риск развития гипогликемии.

Fitur pengobatan syok septik pada anak-anak

Termasuk:

penggunaan metode pemeriksaan fisik yang lebih hati-hati untuk pilihan terapi;
dopamin adalah obat pilihan untuk hipotensi;
glukokortikosteroid hanya digunakan pada anak-anak dengan insufisiensi adrenal yang dicurigai atau terbukti;
penggunaan protein C teraktivasi rekombinan pada anak-anak dikontraindikasikan.

Pengobatan syok septik (sepsis) harus segera dan komprehensif. Arah utama terapi adalah memerangi infeksi dan peradangan.

Pengobatan syok septik, yang merupakan komplikasi paling parah dari penyakit menular, dapat berupa konservatif intensif atau pembedahan - sesuai indikasi. Syok toksik bakteri memerlukan perhatian medis segera, karena mengancam kehidupan pasien - hasil yang mematikan diamati pada 30-50% kasus klinis. Syok sering dicatat pada anak-anak dan pasien pikun, serta pada orang dengan defisiensi imun, diabetes, dan penyakit ganas.

Faktor penyebab

Keadaan syok adalah serangkaian gangguan fungsi tubuh, ketika penurunan tekanan darah dan penurunan kecepatan volumetrik aliran darah (perifer) tidak dapat dibalik, meskipun infus intravena. Sepsis adalah salah satu penyebab kematian paling umum pasien di unit perawatan intensif; ini adalah salah satu kondisi patologis paling fatal yang sulit diobati dengan obat-obatan.

Syok toksik bakteri dipicu oleh mikroba patogen. Organisme infeksius menghasilkan endotoksin atau eksotoksin yang agresif.

Syok sering disebabkan oleh:

mikroflora usus;
klostridia;
infeksi streptokokus;
stafilokokus aureus;
pengenalan Klebsiella, dll.

Syok adalah respons spesifik, reaksi berlebihan tubuh manusia terhadap dampak faktor agresif.

Endotoksin adalah zat berbahaya yang dilepaskan sebagai hasil penghancuran bakteri Gram-negatif. Unsur-unsur beracun menyebabkan aktivitas alat kekebalan manusia - terjadi reaksi inflamasi. Eksotoksin adalah zat berbahaya yang dilepaskan ke luar oleh mikroba Gram-negatif.

Penggunaan aktif perangkat invasif (misalnya, kateter) selama perawatan intensif, meluasnya penggunaan sitostatika dan imunosupresan, yang diresepkan dalam terapi kompleks penyakit onkologis dan setelah transplantasi organ, berkontribusi pada perkembangan syok septik.

Mekanisme patogenetik

Peningkatan ekspresi dan pelepasan sitokin pro-inflamasi memicu pelepasan imunosupresan endogen ke dalam interstitium dan ke dalam cairan darah. Mekanisme ini bertanggung jawab untuk fase imunosupresif syok septik.

Menginduksi imunosupresi:

katekolamin internal;
hidrokortisol;
interleukin;
prostin E2;
reseptor faktor nekrosis tumor dan lain-lain.

Reseptor faktor yang disebutkan di atas menyebabkan pengikatannya dalam darah dan di ruang antar sel. Jumlah antigen kompatibilitas jaringan tipe ke-2 dalam fagosit mononuklear turun ke tingkat kritis. Akibatnya, yang terakhir kehilangan kemampuan seluler penyaji antigennya, dan reaksi normal sel mononuklear terhadap aksi mediator inflamasi ditekan.

Hipotensi arteri adalah konsekuensi dari penurunan resistensi total pembuluh perifer. Hipersitokinemia, serta lonjakan kandungan oksida nitrat dalam darah, menyebabkan perluasan arteriol. Karena peningkatan denyut jantung sesuai dengan prinsip kompensasi, volume aliran darah / menit meningkat. Resistensi pembuluh darah paru meningkat. Hiperemia vena berkembang, yang terjadi karena perluasan pembuluh kapasitif. Dilatasi vaskular terutama diucapkan pada sumber peradangan menular.

Merupakan kebiasaan untuk membedakan "langkah" patogenetik utama berikut dari gangguan peredaran darah di perifer selama perkembangan syok septik:

Peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah.
Peningkatan resistensi pembuluh darah kecil, peningkatan adhesi sel di lumennya.
Kurangnya respon vaskular terhadap mekanisme vasodilatasi.
Pirau arteri-venula.
Penurunan kritis dalam kecepatan "berlari" darah.

Faktor lain dalam mengurangi tekanan darah pada syok septik disebut hipovolemia, yang memiliki penyebab seperti dilatasi pembuluh darah dan hilangnya komponen cair dari bagian plasma darah di interstitium karena peningkatan permeabilitas pembuluh darah kecil (kapiler) secara patologis. Melengkapi gambaran patogenetik lengkap dari dampak negatif mediator syok pada otot jantung. Mereka menyebabkan keadaan kekakuan dan dilatasi ventrikel jantung. Pada pasien dengan perkembangan sepsis, konsumsi oksigen tubuh menurun karena gangguan pada respirasi jaringan. Timbulnya asidosis laktat dikaitkan dengan penurunan aktivitas piruvat dehidrogenase, serta akumulasi laktat.

Gangguan aliran darah di perifer bersifat sistemik, berkembang pada tekanan darah normal, didukung oleh peningkatan jumlah menit sirkulasi darah. PH selaput lendir yang melapisi perut menurun, dan saturasi oksigen hemoglobin dalam pembuluh darah hati menurun. Ada juga penurunan kemampuan pelindung dinding usus, yang memperburuk endotoksemia pada sepsis.

Jenis syok septik

Klasifikasi kondisi yang mengancam jiwa yang disebut syok septik didasarkan pada tingkat kompensasinya, karakteristik perjalanannya, dan lokasi fokus utama infeksi.

Bergantung pada lokasi dan sifat fokus infeksi, syok septik dapat berupa:

pleura-paru;
masuk;
peritoneum;
bilier;
uremik;
ginekologi;
kulit;
apatis;
pembuluh darah.

Tergantung pada tingkat keparahannya, syok bisa terjadi seketika (cepat kilat), yang berkembang pesat, terhapus (dengan gambar buram), awal atau progresif, terminal (terlambat). Ada juga jenis syok yang berulang (dengan periode menengah).

Tergantung pada tahap kompensasi, syok dapat dikompensasi, subkompensasi, dekompensasi, dan juga refrakter.

Manifestasi syok

Apa yang akan menjadi gambaran klinis, serta manifestasi dominan, tergantung pada keadaan kekebalan pasien, gerbang infeksi, spesies provokator mikroskopis.

Kejutan biasanya dimulai dengan kuat, keras. Menggigil, penurunan tekanan darah, perubahan suhu tubuh (peningkatan hingga 39-40 derajat dengan penurunan kritis lebih lanjut ke normal, angka di bawah normal), keracunan progresif, nyeri otot, dan kejang dianggap sebagai gejala awal yang khas. Seringkali ada ruam hemoragik pada kulit. Tanda-tanda sepsis nonspesifik adalah hepato- dan splenomegali, peningkatan keringat, aktivitas fisik, kelemahan parah dan gangguan tinja, gangguan kesadaran.

Klinik syok septik disertai dengan insufisiensi organ penting.

Gejala yang menunjukkan hal tersebut adalah:

tanda-tanda DIC dalam dan sindrom gangguan pernapasan dengan perkembangan atelektasis paru;
takipnea akibat disfungsi sistem SS;
pneumonia septik;
kerusakan hati, yang dimanifestasikan oleh peningkatan ukurannya, adanya rasa sakit, ketidakcukupannya;
kerusakan ginjal, ditandai dengan penurunan diuresis harian, penurunan kepadatan urin;
perubahan motilitas usus (paresis usus, gangguan pencernaan, dysbacteriosis);
pelanggaran trofisme jaringan, buktinya adalah munculnya luka baring pada tubuh.

Syok bakteri dapat berkembang pada setiap periode proses purulen, tetapi biasanya diamati selama eksaserbasi penyakit purulen atau setelah operasi. Ada risiko syok berkelanjutan pada pasien dengan sepsis.

Diagnosis didasarkan pada manifestasi klinis, data laboratorium (ditandai dengan tanda-tanda peradangan pada tes darah dan urin). Kultur bakteri dari bahan biologis dilakukan, serta radiografi, ekografi organ dalam, MRI dan pemeriksaan instrumental lainnya sesuai indikasi.

Kondisi syok dalam praktik kebidanan (ginekologi)

Syok septik dalam ginekologi, sebagai akibat dari patologi inflamasi purulen, disebabkan oleh beberapa faktor penyebab:

perubahan karakteristik mikroflora vagina;
perkembangan resistensi terhadap sebagian besar antibiotik pada mikroorganisme;
pelanggaran mekanisme kekebalan seluler-humoral pada wanita dengan latar belakang terapi antibiotik berkepanjangan, obat hormonal dan sitostatika;
alergi pasien yang tinggi;
penggunaan dalam praktik kebidanan dari manipulasi diagnostik dan terapeutik invasif yang melibatkan masuknya ke dalam rongga rahim.

Fokus utama infeksi yang menyebabkan syok bakteri adalah uterus (aborsi dengan komplikasi, sisa-sisa sel telur atau plasenta janin, radang endometrium setelah melahirkan, operasi caesar), kelenjar susu (mastitis, jahitan pasca operasi jika terjadi nanah), pelengkap (abses). ovarium, tuba). Infeksi biasanya terjadi secara menaik. Syok bakteri ginekologis disebabkan oleh peradangan yang bersifat polimikrobial dengan dominasi berbagai asosiasi bakteri dari flora vagina.

Perdarahan dari vagina/rahim, sekret purulen dalam jumlah banyak, dan nyeri pada perut bagian bawah merupakan manifestasi dan tanda standar. Pada kehamilan dengan komplikasi, respon inflamasi organisme ibu terhadap preeklamsia dapat diamati.

Prinsip pengobatan syok infeksi-toksik yang disebabkan oleh patologi ginekologi inflamasi tidak berbeda secara signifikan dari syok etiologi lain. Jika metode konservatif tidak memberikan efek terapeutik yang diinginkan, mungkin ada ekstirpasi rahim dan pelengkap. Dengan mastitis purulen, abses harus dibuka.

Tindakan terapeutik anti-shock - petunjuk utama

Perawatan kondisi berbahaya seperti syok bakteri memerlukan pendekatan terpadu dan tidak mentolerir penundaan. Rawat inap yang mendesak diindikasikan.

Tindakan terapeutik utama adalah terapi antimikroba yang memadai secara masif. Pilihan obat secara langsung tergantung pada jenis flora mikroskopis patogen yang berperan sebagai faktor penyebab terjadinya syok. Pastikan untuk menggunakan obat antiinflamasi, serta obat yang tindakannya ditujukan untuk meningkatkan daya tahan tubuh terhadap penyakit. Obat hormonal juga dapat digunakan.

Syok septik melibatkan perawatan berikut:

Penggunaan obat antimikroba. Tetapkan antibiotik dari setidaknya dua varietas (kelompok) dari rentang efek bakterisida yang paling luas. Penting untuk menentukan spesies patogen (dengan metode laboratorium) dan dengan sengaja menerapkan agen antimikroba, memilih yang paling rentan terhadap mikroba penyebab. Antibiotik diberikan secara parenteral: intramuskular, intravena, intraarterial, dengan endolimfatik. Selama terapi antibiotik, tanaman dilakukan secara berkala - darah pasien diperiksa untuk mengetahui adanya mikroflora patogen di dalamnya. Pengobatan antibiotik harus dilanjutkan sampai kultur khusus menunjukkan hasil negatif.
Perawatan suportif. Untuk meningkatkan daya tahan tubuh, pasien dapat diberi resep suspensi leukosit, interferon, plasma antistaphylococcal. Dalam situasi klinis yang parah dan rumit, penggunaan kortikosteroid diindikasikan. Untuk mempertahankan parameter vital (tekanan, pernapasan, dll.), terapi simtomatik dilakukan: inhalasi oksigen, nutrisi enteral, suntikan obat yang memperbaiki hipotensi, perubahan metabolisme dan gangguan patologis lainnya.
pengobatan radikal. Jaringan mati diangkat melalui pembedahan. Volume dan sifat operasi secara langsung tergantung pada fokus infeksi, lokalisasinya. Terapi radikal diindikasikan untuk ketidakefektifan metode konservatif.

Salah satu tujuan utama terapi infus adalah pemeliharaan yang benar dari aliran darah normal di jaringan. Volume larutan ditentukan secara individual setelah menilai hemodinamik aktual, respons terhadap infus.

Tidak adanya terapi antimikroba menyebabkan kerusakan lebih lanjut dan kematian pasien.

Jika rejimen antibiotik yang benar diresepkan dan diterapkan pada waktu yang tepat, penurunan keracunan hanya dapat dicapai pada minggu ketiga atau keempat penyakit. Karena kenyataan bahwa fungsi hampir semua organ dan sistem terganggu selama syok septik yang berkepanjangan, bahkan serangkaian tindakan terapeutik yang lengkap tidak selalu memberikan hasil yang diinginkan. Itulah mengapa perlu untuk memantau secara ketat jalannya penyakit menular, proses inflamasi bernanah yang dapat memicu perkembangan syok bakteri, dan untuk melakukan perawatan yang benar.

Kondisi patologis, yang telah lama dikenal sebagai keracunan darah, sekarang disebut syok septik. Syok berkembang karena infeksi bakteri diseminata, di mana agen infeksi dibawa oleh darah dari satu jaringan ke jaringan lain, menyebabkan peradangan berbagai organ dan keracunan. Ada jenis syok septik karena tindakan spesifik dari berbagai jenis infeksi bakteri.

Perwakilan tentang syok septik sangat penting secara klinis, tk. itu, bersama dengan syok kardiogenik, adalah penyebab kematian paling umum pada pasien yang berada di klinik dalam keadaan syok.

Yang paling umum penyebab syok septik adalah sebagai berikut.
1. Peritonitis yang disebabkan oleh proses infeksi di dalam rahim dan saluran tuba, termasuk yang dihasilkan dari aborsi instrumental yang dilakukan dalam kondisi tidak steril.
2. Peritonitis yang disebabkan oleh kerusakan dinding saluran cerna, termasuk yang disebabkan oleh penyakit usus atau cedera.

3. Sepsis akibat infeksi kulit dengan mikroflora streptokokus atau stafilokokus.
4. Proses gangren luas yang disebabkan oleh patogen anaerob spesifik, pertama di jaringan perifer, dan kemudian di organ dalam, terutama di hati.
5. Sepsis akibat infeksi ginjal dan saluran kemih, paling sering disebabkan oleh Escherichia coli.

Kulit anak dengan sepsis

Fitur syok septik. Manifestasi khas syok septik dari berbagai asal adalah sebagai berikut.
1. Demam parah.
2. Perluasan pembuluh darah yang meluas, terutama pada jaringan yang terinfeksi.

3. Peningkatan curah jantung pada lebih dari setengah pasien, disebabkan oleh perluasan arteriol, yang terjadi karena vasodilatasi umum, serta karena peningkatan tingkat metabolisme di bawah pengaruh racun bakteri dan suhu tinggi.
4. Perubahan sifat reologi darah (“penebalan”) yang disebabkan oleh aglutinasi eritrosit sebagai respons terhadap degenerasi jaringan.
5. Pembentukan mikrotrombus di dasar vaskular adalah suatu kondisi yang ditandai sebagai koagulasi intravaskular diseminata (DIC). Karena faktor koagulasi terlibat dalam proses ini, defisiensi faktor koagulasi terbentuk di sisa darah yang bersirkulasi. Dalam hal ini, perdarahan diamati di banyak jaringan, terutama di saluran pencernaan.

Dini tahap syok septik dengan latar belakang infeksi bakteri, gejala kolaps peredaran darah tidak muncul. Jika proses infeksi berlanjut, sistem peredaran darah terlibat karena tindakan langsung dari prinsip infeksi dan tindakan sekunder, yaitu keracunan, yang menyebabkan kerusakan pada dinding kapiler dan pelepasan plasma dari kapiler ke jaringan. Kemudian datang saat di mana gangguan hemodinamik berkembang dengan cara yang sama seperti pada jenis syok lainnya. Tahap akhir syok septik tidak berbeda secara signifikan dengan tahap akhir syok hemoragik, meskipun penyebab kedua kondisi tersebut cukup berbeda.

Syok septik adalah tahap terakhir dari sepsis, berbahaya dengan kegagalan organ dan kematian.

Alasan utama perkembangannya adalah mengabaikan gejala sepsis umum yang berkembang, perjalanan penyakit menular yang fulminan, keengganan untuk berkonsultasi dengan dokter (atau kurangnya perhatian yang tepat dari tenaga medis kepada pasien).

Ketika gejala patologi pertama terdeteksi, ambulans harus segera dipanggil, karena kemungkinan bertahan hidup tergantung pada kecepatan inisiasi terapi dan tingkat kerusakan organ.

Syok septik adalah komplikasi dari proses infeksi, yang dimanifestasikan oleh pelanggaran mikrosirkulasi dan permeabilitas jaringan terhadap oksigen.

Faktanya, ini adalah keracunan tubuh yang parah dengan racun bakteri dan produk pembusukan jaringan yang rusak selama penyakit. Patologi sangat mengancam jiwa dan memiliki tingkat kematian yang tinggi, hingga 50%.

Pada ICD 10, penyakit ini ditunjukkan bersama dengan penyakit yang mendasarinya dengan kode tambahan R57.2.

Mengapa itu muncul?

Prekursor patologi dianggap sebagai proses infeksi difus, atau sepsis.

Infeksi disebabkan oleh konsumsi bakteri, protozoa, virus, dan agen lainnya, serta respon imun terhadap berbagai zat asing dalam aliran darah.

Salah satu manifestasi dari proses ini adalah peradangan, yang merupakan mata rantai utama dalam patogenesis.

Sistem kekebalan tubuh merespon munculnya benda asing dalam dua cara:

Aktivasi limfosit yang mengenali dan menelan agen infeksi.
Pelepasan sitokin, hormon imun.

Biasanya, ini mempercepat perang melawan penyakit. Namun, dengan infeksi jangka panjang dan menyebar, sitokin menyebabkan vasodilatasi yang kuat dan penurunan tekanan darah.

Faktor-faktor ini menyebabkan pelanggaran penyerapan oksigen dan nutrisi ke dinding pembuluh darah, menyebabkan hipoksia organ dan gangguan fungsinya.

Fase pengembangan

Syok septik memiliki tiga tahap berturut-turut:

Hiperdinamik, hangat.
Hipodinamik, dingin.
Terminal, tidak dapat diubah.

Yang pertama ditandai dengan kenaikan suhu yang kuat, hingga 40-41 derajat Celcius, penurunan tekanan darah hingga kolaps, peningkatan pernapasan dan nyeri otot yang parah. Waktu berjalan dari 1-2 menit hingga 8 jam. Ini adalah respons utama tubuh terhadap pelepasan sitokin.

Selain itu, pada tahap pertama, gejala kerusakan sistem saraf dapat meningkat - munculnya halusinasi, depresi kesadaran, dan muntah terus-menerus. Pencegahan kolaps sangat penting untuk kebidanan - bayi baru lahir sangat sulit untuk mentolerir gangguan peredaran darah.

Tanda tahap kedua adalah penurunan suhu hingga 36 derajat ke bawah. Hipotensi tidak hilang, meninggalkan ancaman kolaps. Tumbuh gejala gagal jantung dan pernapasan - gangguan ritme, takikardia, yang tiba-tiba digantikan oleh bradikardia, peningkatan pernapasan yang kuat. Area nekrotik muncul di kulit wajah dan selaput lendir - bintik hitam kecil.

Syok septik hipodinamik bersifat reversibel - kelaparan oksigen belum menyebabkan perubahan terminal pada organ, dan sebagian besar patologi merugikan yang dihasilkan masih dapat menerima terapi. Biasanya durasinya dari 16 hingga 48 jam.

Tahap ireversibel adalah fase terakhir syok septik, yang berakhir dengan kegagalan organ multipel dan kematian. Proses penghancuran otot jantung berlangsung, nekrosis masif jaringan paru-paru dimulai dengan pelanggaran proses pertukaran gas. Pasien mungkin mengalami penyakit kuning, perdarahan yang disebabkan oleh penurunan pembekuan darah. Di semua organ dan jaringan, area nekrosis terbentuk.

Jika pasien mampu bertahan, maka masalah utama adalah kegagalan organ dan konsekuensi dari perdarahan akibat DIC yang menyertainya. Prognosis pada tahap ini juga diperumit dengan melambatnya aliran darah, yang mempersulit sirkulasi darah yang sudah terganggu.

Dan juga, syok septik memiliki klasifikasi sesuai dengan tahapan kompensasi:

Kompensasi.
Subkompensasi.
Dekompensasi.
Tahan panas.

Varietas penting untuk memilih metode pengobatan. Untuk seseorang, mereka berbeda dalam jumlah gejala - semakin jauh penyakitnya, semakin kuat efek negatif yang dirasakan. Tahap terakhir tidak bisa diobati.

Juga, penyakit ini diklasifikasikan menurut tempat infeksi primer. Pembagian seperti itu penting dalam perawatan bedah, ketika intervensi diarahkan untuk menghilangkan formasi purulen.

Fitur utama

Gejala-gejala berikut menunjukkan perkembangan syok septik:

Suhu di atas 38 derajat atau di bawah 36.
Takikardia, denyut jantung lebih dari 90 denyut per menit, aritmia.
Peningkatan frekuensi pernapasan, lebih dari 20 kontraksi dada per menit.
Tinggi, lebih dari 12x10^9/l, atau rendah, kurang dari 4x10^9/l, jumlah leukosit dalam darah.

Suhu tergantung pada stadium penyakit dan opsi dengan peningkatan merupakan indikator bahwa tubuh masih berjuang.

Takikardia dapat diganti dengan penurunan tajam dalam detak jantung, yang sangat berbahaya dengan adanya patologi otot jantung. Tingkat pernapasan mencerminkan total kekurangan oksigen ke jaringan dan upaya tubuh untuk secara refleks mengembalikan keseimbangan.

Serta gejala individu syok septik dapat berupa:

Halusinasi, perubahan persepsi, depresi kesadaran, koma.
Munculnya bintik-bintik nekrotik pada kulit.
Buang air besar dan buang air kecil yang tidak disengaja, darah dalam tinja atau urin, sedikit atau tidak ada urin.

Kriteria klinis ini memungkinkan untuk mengidentifikasi lesi spesifik pada tubuh. Kelompok pertama menampilkan gangguan pada otak, seperti stroke.

Bintik-bintik nekrotik mencerminkan kekurangan darah yang parah ke jaringan permukaan. Kelompok terakhir berbicara tentang kekalahan sistem pencernaan dan ekskresi, dengan kerusakan pada otot.

Penurunan jumlah urin menunjukkan perkembangan gagal ginjal dan kebutuhan akan pemurnian darah buatan - dialisis.

Metode diagnostik

Studi untuk syok septik dimulai dengan tes darah - imunogram.

Indikator diagnostik penting adalah:

Tingkat umum leukosit.
Tingkat sitokin.
rumus leukosit.

Patologi berhubungan langsung dengan sistem kekebalan, dan keadaannya yang berubah merupakan indikator langsung. Leukosit dapat dikurangi atau ditingkatkan - tergantung pada stadium dan kekuatan respons. Lebih sering pada pasien dengan diagnosis ini, ada kelebihan norma satu setengah hingga dua kali lipat.

Karena proses ini adalah hasil dari sejumlah besar sitokin yang memasuki darah, levelnya akan terlampaui secara signifikan. Dalam beberapa kasus, sitokin mungkin tidak terdeteksi.

Rumus leukosit membantu menentukan penyebab patologi. Dengan alasan mikrobiologis, terjadi peningkatan jumlah bentuk leukosit muda yang terbentuk untuk merespon infeksi yang muncul.

Tes darah laboratorium umum juga akan membantu melakukan studi banding untuk menyingkirkan patologi individu. Pada syok septik, ESR akan meningkat secara signifikan, sebagai akibat dari perubahan komposisi protein darah - peningkatan konsentrasi penanda proses inflamasi.

Penting adalah analisis bakteriologis pembuangan untuk menentukan agen infeksi. Bahannya bisa diambil dari selaput lendir nasofaring atau fokus purulen. Kultur darah diperlukan.

Menentukan jenis patogen memungkinkan Anda memilih antibiotik dengan lebih akurat.

Metode diagnostik lain adalah studi tentang hemodinamik, dalam hal jumlah oksigen yang dibawa dan karbon dioksida yang dibawa. Pada syok, terjadi penurunan tajam dalam jumlah CO2, yang berarti konsumsi oksigen berkurang.

EKG digunakan untuk mendiagnosis kerusakan miokard. Dalam keadaan syok, tanda-tanda penyakit jantung koroner dicatat - lompatan signifikan di segmen ST ("punggung kucing").

Bagaimana pengobatan dilakukan?

Terapi untuk syok septik terdiri dari tindakan pertolongan pertama, perawatan medis dan bedah.

Perawatan mendesak

Sebagian besar pasien dengan infeksi parah dirujuk ke rumah sakit untuk memantau perkembangan patologi. Namun, orang sering menolak bantuan khusus.

Jika kondisi ini berkembang di luar rumah sakit, maka Anda harus segera memanggil ambulans, menentukan stadium pasien secara akurat dan memberikan perawatan darurat.

Tahap hipertermia ditentukan dengan adanya:

Suhu di atas 39-40 derajat.
Kejang.
Takikardia, lebih dari 90 denyut per menit.
Takipnea, jumlah napas - lebih dari 20 per menit.

Ketika suhu tubuh naik di atas 41-42 derajat, koagulasi protein dimulai, diikuti oleh kematian, dan kerja enzim berhenti.

Kejang juga menunjukkan timbulnya kerusakan pada jaringan saraf. Pendinginan tubuh dapat dilakukan dengan kompres es atau mandi air dingin.

Anda dapat menentukan tahap hipotermia dengan:

Suhu di bawah 36 derajat.
Kebiruan pada kulit.
Pernafasan yang diperpendek.
Detak jantung jatuh.

Dengan denyut nadi yang rendah, ada risiko serangan jantung, jadi Anda harus siap untuk memulai resusitasi jantung paru.

Untuk meringankan kondisi, dokter darurat dapat memperkenalkan obat yang meningkatkan tonus pembuluh darah dan mendukung kerja jantung. Dilakukan jika perlu ventilasi buatan paru-paru dan suplai oksigen untuk meningkatkan oksigenasi otak dan jaringan lain.

Di rumah sakit, pasien dihubungkan ke ventilator, suhu diturunkan atau dinaikkan.

Lokasi di unit perawatan intensif memungkinkan tim untuk dengan cepat merespons kerusakan organ, serangan jantung, dan mengambil tindakan untuk memulihkan aktivitas sistem kardiovaskular.

Terapi medis

Pada syok septik, algoritma perawatan obat terdiri dari:

penghapusan risiko kerusakan akibat racun;
pengurangan hipoglikemia;
mencegah pembekuan darah;
memfasilitasi penetrasi oksigen melalui dinding pembuluh darah dan mempercepat penyerapannya dalam sel;
penghapusan penyebab utama penyakit - sepsis.

Langkah pertama adalah mendetoksifikasi tubuh dan mengembalikan keseimbangan elektrolit yang diperlukan untuk memudahkan transportasi oksigen dan nutrisi. Untuk ini, terapi infus dengan bantuan larutan glukosa-garam, pengenalan sorben dapat digunakan.

Hipoglikemia dihilangkan dengan pengenalan glukosa dan glukokortikoid, yang mempercepat proses metabolisme dalam sel. Mereka juga memungkinkan Anda untuk menghilangkan pembekuan darah, jadi mereka biasanya diberikan bersama dengan Heparin.

Obat anti inflamasi steroid meningkatkan permeabilitas sel. Dan juga pencapaian tujuan ini difasilitasi oleh zat vasopresor - Adrenalin, Norepinefrin, Dopamin. Selain itu, obat inotropik seperti Dopamin diresepkan.

Di hadapan gagal ginjal akut, pengenalan solusi dikontraindikasikan - terlalu banyak cairan dalam tubuh akan menyebabkan pembengkakan dan keracunan, oleh karena itu, untuk pasien tersebut, darah dimurnikan menggunakan hemodialisis.

Intervensi bedah

Syok septik sendiri tidak diobati dengan pembedahan, tetapi efek samping seperti nanah, nekrosis, dan abses dapat secara signifikan mengganggu pemulihan. Komplikasi untuk operasi mungkin gagal pernapasan dan jantung, dan oleh karena itu, indikasi untuk operasi ditentukan oleh dewan dokter.

Pembedahan radikal dilakukan dengan adanya lesi bernanah pada tungkai - misalnya, gangren gas. Dalam hal ini, anggota badan diamputasi, mencegah perkembangan lebih lanjut dari septikopiemia (atau septikemia).

Dengan akumulasi nanah di bagian tubuh tertentu, mereka dibuka dan dibersihkan untuk mengeluarkannya, mencegah penyebaran lebih lanjut ke seluruh tubuh. Untuk memfasilitasi dampak pada jantung, sanitasi dilakukan dengan anestesi lokal.

Intervensi pada wanita hamil sangat sulit. Sepsis ginekologi memiliki spesifisitas yang sangat kompleks karena risiko gangguan kehamilan. Penyebaran infeksi bakteri sering menyebabkan fakta bahwa anak meninggal di dalam kandungan.

Bagaimana pencegahan dilakukan?

Dimungkinkan untuk mencegah perkembangan syok septik dengan pengobatan tepat waktu terhadap penyebabnya.

Untuk melakukan ini, Anda harus menghubungi klinik tepat waktu dengan perkembangan gejala yang khas dari lesi bakteri pada tubuh.

Dalam kasus infeksi parah, untuk ini, pengobatan antibiotik harus dimulai tepat waktu, yang secara intensif mempengaruhi mikroflora patogen yang ada. Koreksi bedah adalah penghilangan fokus purulen tepat waktu.

Konsekuensi syok septik

Kemungkinan komplikasi utama adalah kegagalan organ multipel. Kegagalan organ secara bertahap menyebabkan kematian pasien.

Karena beban toksik yang besar, yang pertama berkembang adalah insufisiensi ginjal dan hati dengan kemunduran dalam perjalanan gambar, dan setelahnya - gagal paru dan jantung.

Konsekuensi lain yang mungkin adalah DIC. Dua tahap secara klinis penting: hiperkoagulasi dan.

Yang pertama ditandai dengan trombosis masif, dan yang kedua - dengan pendarahan.

Pendarahan internal besar-besaran memperumit situasi yang diciptakan oleh hipotensi, dan pasien meninggal dalam beberapa hari. Sindrom ini dapat dicegah baik pada tahap pertama, dengan memasukkan heparin, atau pada tahap kedua, dengan mentransfusikan plasma dengan elemen pembekuan yang mencegah perdarahan.

Sangat sering, klinik sindrom berkembang sebagai akibat dari kelahiran yang sulit, yang, dengan syok septik, berbahaya bagi ibu dan anak, yang sistem kekebalannya tidak siap untuk merespons agen bakteri. Bayinya sering mati.

Secara umum, bahkan pada pasien dengan diagnosis yang lebih ringan, DIC seringkali berakibat fatal, dan dalam kondisi sepsis berat, DIC menjadi penyebab utama kematian. Statistik medis menunjukkan bahwa peluang untuk bertahan hidup jauh lebih tinggi ketika memulai pengobatan pada fase pertama.

Dan juga seringkali dengan perkembangan sepsis berat atau syok septik, pasien mulai mengembangkan superinfeksi - infeksi ulang dengan agen bakteri atau virus lain.

ramalan hidup

Seperti yang telah disebutkan, patologi memiliki tingkat kematian hingga 50%. Pemulihan tergantung pada seberapa cepat pengobatan dimulai, seberapa tepat antibiotik dipilih, dan seberapa parah komplikasinya.

Agen infeksi yang menyebabkan lesi septik juga berperan. Strain rumah sakit dianggap paling berbahaya, misalnya, Staphylococcus aureus. Biasanya resisten terhadap sebagian besar antibiotik, karena prosesnya paling sulit bagi tubuh pasien.