Membuka
Menutup

Penyebab utama pneumotoraks spontan. Penyebab, gejala dan pengobatan pneumotoraks spontan. Kesalahan dan kesulitan dalam merawat SP

20.07.2019 -
Pemulihan

Seringkali di praktek medis terjadi kondisi patologis seperti pneumotoraks spontan. Hal ini terjadi karena adanya udara yang masuk ke dalam rongga pleura. Paru-paru manusia terletak di rongga dada. Di luar, mereka ditutupi dengan pleura. Lapisan pleura parietal dan visceral dibedakan. Yang pertama merupakan bagian dinding rongga dada, dan bagian visceral terletak di dalam rongga tersebut. Bagian luar paru-paru ditutupi olehnya. Ruang antara lapisan luar dan dalam disebut rongga pleura. Biasanya Orang yang sehat rongga ini tertutup rapat. Ini mempertahankan tekanan konstan. Dengan pneumotoraks, keseimbangan ini terganggu karena masuknya udara ke dalam rongga pleura tertentu. Apa etiologi, gambaran klinis dan pengobatan pneumotoraks?

Ciri-ciri pneumotoraks spontan

Pneumotoraks adalah suatu kondisi patologis yang terjadi akibat penumpukan udara di rongga pleura sehingga menyebabkan perpindahan organ mediastinum dan kolaps paru. Gas yang masuk secara tajam meningkatkan tekanan di dalam rongga, yang menyebabkan kolapsnya paru-paru. Ada 3 bentuk kondisi ini: pneumotoraks spontan, buatan dan pasca trauma. Pneumotoraks spontan berbeda karena terjadi dengan sendirinya tanpa faktor traumatis eksternal. Patologi ini pada kebanyakan kasus didiagnosis pada orang dewasa berusia 20 hingga 40 tahun. Pria menderita penyakit ini lebih sering dibandingkan wanita.

Pneumotoraks spontan dapat bersifat primer, sekunder, dan berulang. Dalam kasus pertama, penyebabnya tidak diketahui. Tipe sekunder dapat terjadi dengan latar belakang berbagai penyakit pada saluran pernafasan bagian bawah, penyakit sistemik, dan neoplasma. Kondisi patologis ini bisa rumit atau tidak rumit. Dengan pneumotoraks yang rumit, perdarahan atau perkembangan radang selaput dada dapat terjadi. Ada 3 tahapan kondisi ini: kompensasi penuh, kompensasi sebagian, dan dekompensasi.

Pada tahap 1, tubuh mengatasi gangguan pernafasan dan hemodinamik.

Tahap ini khas untuk pneumotoraks kecil atau sedang, di mana kolaps paru mencapai 1/3 atau 1/2 dari volume normal. Jika nilai ini melebihi 50%, terjadi pneumotoraks spontan total. Dengan kompensasi yang stabil kapasitas vital paru-paru berkurang hingga 75%. Tidak ada gejala gagal napas. Pada tahap kompensasi tidak stabil, kondisi pasien semakin memburuk. Sesak napas muncul, kapasitas vital menurun semakin kuat. Tahap yang paling berbahaya adalah dekompensasi. Dengan itu, sesak napas muncul saat istirahat. Terjadi penurunan saturasi oksigen darah.

Kembali ke isi

Faktor etiologi

Apa penyebab pneumotoraks spontan? Utama faktor etiologi pneumotoraks spontan primer adalah:

  • defisiensi bawaan alfa 1-antitripsin;
  • kelemahan pleura;
  • perubahan tekanan yang tiba-tiba.

Pneumotoraks primer berkembang dengan latar belakang jaringan paru normal. Perubahan tekanan dapat diamati selama operasi penyelaman, penerbangan dengan pesawat terbang atau helikopter, serta pada pemanjat tebing dan mereka yang terlibat dalam pekerjaan caisson. Jika seseorang memiliki pleura yang lemah sejak lahir, batuk atau bersin yang parah dapat memicu pecahnya pleura dan berkembangnya pneumotoraks spontan. Faktor predisposisi perkembangan patologi ini termasuk merokok dan tipe tubuh asthenic. Sedangkan untuk pneumotoraks spontan sekunder, penyebab kemunculannya berhubungan dengan berbagai penyakit. Alasannya mungkin:

  • PPOK;
  • asma bronkial;
  • fibrosis kistik;
  • granulomatosis Wegener;
  • emfisema bulosa;
  • abses paru-paru;
  • infeksi tuberkulosis;
  • radang paru-paru;
  • alveolitis;
  • sarkoidosis;
  • kanker paru-paru;
  • penyakit sistemik (lupus, skleroderma, rheumatoid arthritis);
  • pneumosklerosis;
  • penyakit Bekhterev;
  • penyakit bawaan (sindrom Marfan);
  • endometriosis.

Pada bayi baru lahir, pneumotoraks spontan dapat disebabkan oleh sindrom distres, kerusakan paru-paru dan pleura selama ventilasi mekanis, cacat lahir perkembangan jaringan paru-paru.

Kembali ke isi

Manifestasi klinis

Jika seseorang mengalami pneumotoraks spontan, gejalanya akan bergantung pada derajat kolaps paru-parunya. Pneumotoraks dapat terjadi dalam bentuk terhapus. Fitur utama meliputi:

  • menusuk atau rasa sakit yang menekan di dada;
  • sulit bernafas;
  • sesak napas;
  • perasaan kekurangan udara;
  • muka pucat kulit;
  • sianosis;
  • munculnya perasaan takut.

Dalam kasus yang parah, korban bisa kehilangan kesadaran. Pneumotoraks spontan primer tidak terlalu ganas. Gejala utamanya adalah nyeri. Ia memiliki ciri-ciri sebagai berikut:

  • tajam atau menekan;
  • terlokalisasi di sisi kiri atau kanan dada;
  • memiliki intensitas yang berbeda-beda;
  • bisa menjalar ke bahu, leher, lengan dan bahkan punggung bawah;
  • secara bertahap menurun.

Gejala yang sama pentingnya adalah sesak napas. Selama fase kompensasi, sesak napas terjadi saat beraktivitas. Dalam kasus yang parah, hal ini mengganggu orang yang sakit saat istirahat. Untuk meringankan kondisinya, pasien tersebut seringkali mengambil posisi tubuh yang dipaksakan (duduk atau berbaring). Rasa sakitnya berkurang ketika orang tersebut berbaring pada sisi yang sakit. Pada pemeriksaan kesehatan, krepitus (berderak) dapat terdeteksi di leher atau di daerah batang tubuh. Pada setiap kelima orang yang sakit, pneumotoraks terjadi dalam bentuk yang tidak biasa, tanpa menimbulkan banyak ketidaknyamanan. Jika radang selaput dada berkembang dengan pneumotoraks, batuk kering mungkin muncul. Bentuk sekunder dari pneumotoraks spontan adalah yang paling parah. Hal ini dapat menyebabkan kolapsnya paru-paru, berkembangnya radang selaput dada reaktif, hemothorax (akumulasi darah di rongga pleura), bronkiektasis dan pneumonia. Pneumotoraks selalu memerlukan perhatian segera.

adalah suatu keadaan patologis yang ditandai dengan terganggunya integritas pleura visceral secara tiba-tiba dan masuknya udara dari jaringan paru ke dalam rongga pleura. Perkembangan pneumotoraks spontan disertai dengan nyeri akut di dada, sesak napas, takikardia, kulit pucat, akrosianosis, emfisema subkutan, dan keinginan pasien untuk mengambil posisi paksa. Untuk tujuan diagnosis utama pneumotoraks spontan, rontgen dada dan tusukan pleura diagnostik dilakukan; Untuk mengetahui penyebab penyakit diperlukan pemeriksaan mendalam (CT, MRI, torakoskopi). Pengobatan pneumotoraks spontan meliputi drainase rongga pleura dengan evakuasi udara aktif atau pasif, intervensi torakoskopi atau terbuka dengan bantuan video (pleurodesis, pengangkatan bula, reseksi paru, pneumonektomi, dll.)

Informasi Umum

Dalam pulmonologi klinis, pneumotoraks spontan dipahami sebagai pneumotoraks spontan idiopatik yang tidak terkait dengan trauma atau intervensi terapeutik dan diagnostik iatrogenik. Pneumotoraks spontan berkembang secara statistik lebih sering pada pria dan mendominasi pada kelompok usia kerja (20-40 tahun), yang tidak hanya menentukan signifikansi medis, tetapi juga signifikansi sosial dari masalah tersebut.

Jika pada pneumotoraks traumatis dan iatrogenik terdapat hubungan sebab akibat yang terlihat jelas antara penyakit dengan pengaruh luar (trauma). dada, tusukan rongga pleura, kateterisasi vena sentral, torakosentesis, biopsi pleura, barotrauma, dll), maka pada kasus pneumotoraks spontan tidak ada persyaratan seperti itu. Oleh karena itu, pilihan taktik diagnostik dan pengobatan yang memadai menjadi perhatian yang semakin besar di kalangan ahli paru, ahli bedah toraks, dan dokter spesialis mata.

Penyebab

Pneumotoraks spontan primer berkembang pada individu yang tidak memiliki diagnosis patologi paru secara klinis. Namun, saat melakukan videotorakoskopi diagnostik atau torakotomi pada kelompok pasien ini, bula emfisematous yang terletak di subpleural terdeteksi pada 75-100% kasus. Ada hubungan antara frekuensi pneumotoraks spontan dan tipe konstitusional pasien: penyakit ini lebih sering terjadi pada orang muda kurus dan tinggi. Merokok meningkatkan risiko terjadinya pneumotoraks spontan hingga 20 kali lipat.

Pneumotoraks spontan sekunder dapat berkembang dengan latar belakang berbagai patologi:

  • penyakit paru paru(COPD, fibrosis kistik, asma bronkial)
  • infeksi saluran pernapasan(Pneumonia pneumocystis, pneumonia abses, tuberkulosis). Jika abses paru pecah ke dalam rongga pleura, terjadi pyopneumothorax.
  • penyakit paru-paru interstisial(Sarkoidosis Beck, pneumosklerosis, limfangioleiomiomatosis, granulomatosis Wegener), penyakit sistemik (artritis reumatoid, skleroderma, sindrom Marfan, ankylosing spondylitis, dermatomiositis, dan polimiositis)
  • neoplasma ganas(sarkoma, kanker paru-paru).

Bentuk pneumotoraks spontan yang relatif jarang termasuk pneumotoraks menstruasi dan pneumotoraks neonatal. Pneumotoraks menstruasi secara etiologi berhubungan dengan endometriosis toraks dan berkembang pada wanita muda dalam dua hari pertama sejak awal menstruasi. Kemungkinan kambuhnya pneumotoraks menstruasi bahkan dengan latar belakangnya terapi konservatif endometriosis sekitar 50%, jadi segera setelah diagnosis, pleurodesis dapat dilakukan untuk mencegah episode pneumotoraks spontan berulang.

Pneumotoraks neonatal - pneumotoraks spontan pada bayi baru lahir terjadi pada 1-2% anak-anak, 2 kali lebih sering pada anak laki-laki. Patologi ini mungkin berhubungan dengan masalah perluasan paru-paru, sindrom gangguan pernapasan, pecahnya jaringan paru-paru selama ventilasi mekanis, dan malformasi paru-paru (kista, bula).

Patogenesis

Tingkat keparahan perubahan struktural tergantung pada waktu yang telah berlalu sejak timbulnya pneumotoraks spontan, adanya kelainan patologis awal pada paru-paru dan pleura viseral, pembicara proses inflamasi di rongga pleura.

Pada pneumotoraks spontan, terjadi komunikasi patologis paru-pleura, menyebabkan masuknya dan penumpukan udara di rongga pleura; kolaps paru sebagian atau seluruhnya; perpindahan dan flotasi mediastinum.

Reaksi inflamasi berkembang di rongga pleura 4-6 jam setelah episode pneumotoraks spontan. Hal ini ditandai dengan hiperemia, injeksi pembuluh darah pleura, dan pembentukan sejumlah kecil eksudat serosa. Dalam waktu 2-5 hari, pembengkakan pleura meningkat, terutama pada area yang bersentuhan dengan udara penetrasi, jumlah efusi meningkat, dan fibrin mengendap di permukaan pleura.

Perkembangan proses inflamasi disertai dengan proliferasi granulasi dan transformasi fibrosa dari endapan fibrin. Paru-paru yang kolaps terfiksasi dalam keadaan terkompresi dan menjadi tidak mampu mengembang. Dengan hemotoraks atau infeksi, empiema pleura berkembang seiring waktu; pembentukan fistula bronkopleural mungkin terjadi, mendukung perjalanan empiema pleura kronis.

Klasifikasi

Menurut prinsip etiologi, pneumotoraks spontan primer dan sekunder dibedakan. Pneumotoraks spontan primer dibicarakan tanpa adanya data yang signifikan secara klinis patologi paru. Terjadinya pneumotoraks spontan sekunder terjadi dengan latar belakang penyakit paru yang menyertai.

Tergantung pada tingkat kolaps paru-paru, ada:

  • sebagian(kecil, sedang). Dengan pneumotoraks spontan kecil, paru-paru mengempis sebesar 1/3 dari volume aslinya, dengan rata-rata – sebesar 1/2.
  • total. Dengan pneumotoraks total, paru-paru kolaps lebih dari setengahnya.

Menurut tingkat kompensasi gangguan pernafasan dan hemodinamik yang menyertai pneumotoraks spontan, tiga fase telah ditentukan perubahan patologis: fase kompensasi stabil, fase kompensasi tidak stabil, dan fase dekompensasi (kompensasi tidak mencukupi).

  • Fase kompensasi yang persisten diamati dengan pneumotoraks spontan dengan volume kecil dan sedang; ditandai dengan tidak adanya tanda-tanda gagal napas dan kardiovaskular, VC dan MVL berkurang hingga 75% dari normal.
  • Fase kompensasi yang tidak stabil berhubungan dengan kolaps paru-paru lebih dari 1/2 volumenya, perkembangan takikardia dan sesak napas selama aktivitas fisik, dan penurunan parameter pernapasan eksternal yang signifikan.
  • Fase dekompensasi diwujudkan dengan sesak napas saat istirahat, takikardia berat, gangguan mikrosirkulasi, hipoksemia, penurunan nilai fungsi pernafasan sebesar 2/3 atau lebih dari nilai normal.

Gejala pneumotoraks spontan

Berdasarkan sifat gejala klinis, varian khas pneumotoraks spontan dan varian laten (terhapus) dibedakan. Gambaran klinis khas pneumotoraks spontan dapat disertai manifestasi sedang atau berat.

Dalam kebanyakan kasus, pneumotoraks spontan primer berkembang secara tiba-tiba, dalam keadaan sehat sepenuhnya. Sudah pada menit-menit pertama penyakit, nyeri akut seperti ditusuk atau diremas di bagian dada yang sesuai, dan sesak napas akut dicatat. Tingkat keparahan nyeri bervariasi dari ringan hingga sangat parah. Peningkatan rasa sakit terjadi ketika mencoba menarik napas dalam-dalam atau batuk. Sensasi nyeri menyebar ke leher, bahu, lengan, perut atau punggung bawah.

Dalam waktu 24 jam, nyeri berkurang atau hilang sama sekali, meskipun pneumotoraks spontan tidak teratasi. Sensasi ketidaknyamanan pernafasan dan kekurangan udara hanya terjadi saat melakukan aktivitas fisik.

Dengan manifestasi klinis pneumotoraks spontan yang parah, nyeri dan sesak napas sangat terasa. Pingsan jangka pendek, kulit pucat, akrosianosis, takikardia, perasaan takut dan cemas dapat terjadi. Pasien menyisihkan diri: membatasi gerakan, mengambil posisi setengah duduk atau berbaring miring. Emfisema subkutan dan krepitus di leher, tungkai atas, dan batang tubuh sering berkembang dan semakin meningkat. Pada penderita pneumothorax spontan sekunder, karena keterbatasan cadangan dari sistem kardiovaskular, penyakitnya lebih parah.

Komplikasi

Varian rumit dari perjalanan pneumotoraks spontan termasuk perkembangan pneumotoraks tegangan, hemotoraks, radang selaput dada reaktif, dan kolaps paru bilateral secara simultan. Akumulasi dan kehadiran dahak yang terinfeksi dalam waktu lama di paru-paru yang kolaps menyebabkan perkembangan bronkiektasis sekunder, episode pneumonia aspirasi berulang di paru-paru yang sehat, dan abses. Komplikasi pneumotoraks spontan terjadi pada 4-5% kasus, namun dapat mengancam jiwa pasien.

Diagnostik

Pemeriksaan dada menunjukkan kelancaran pelepasan ruang interkostal, terbatasnya perjalanan pernapasan pada sisi pneumotoraks spontan, emfisema subkutan, pembengkakan dan pelebaran vena leher. Pada sisi paru yang kolaps, terjadi melemahnya tremor vokal, timpanitis pada perkusi, dan pada auskultasi - tidak adanya atau melemahnya suara pernapasan secara tajam. Kepentingan utama dalam diagnosis diberikan kepada:

  • Metode radiasi. X-ray dan fluoroskopi dada memungkinkan Anda menilai jumlah udara di rongga pleura dan tingkat kolaps paru, tergantung pada luasnya pneumotoraks spontan. Pemeriksaan sinar-X kontrol dilakukan setelah manipulasi terapeutik (tusukan atau drainase rongga pleura) dan memungkinkan seseorang untuk mengevaluasi keefektifannya. Selanjutnya menggunakan CT resolusi tinggi atau MRI paru-paru menentukan penyebab pneumotoraks spontan.
  • Torakoskopi terapeutik dan diagnostik. Metode yang sangat informatif yang digunakan dalam diagnosis pneumotoraks spontan adalah torakoskopi. Selama penelitian, dimungkinkan untuk mengidentifikasi bula subpleural, tumor atau perubahan tuberkulosis pada pleura, dan melakukan biopsi bahan untuk penelitian morfologi.

Pneumotoraks spontan yang bersifat laten atau terhapus harus dibedakan dari kista bronkopulmonalis raksasa dan hernia diafragma. Dalam kasus terakhir, diagnosis banding dibantu oleh radiografi esofagus.

Pengobatan pneumotoraks spontan

Standar pengobatan memerlukan evakuasi udara yang terkumpul di rongga pleura sedini mungkin dan mencapai perluasan paru-paru. Standar yang diterima secara umum adalah transisi dari taktik diagnostik ke taktik terapeutik. Dengan demikian, perolehan udara selama torakosentesis merupakan indikasi untuk drainase rongga pleura. Drainase pleura dipasang di ruang interkostal kedua di sepanjang garis midklavikula, setelah itu dihubungkan dengan aspirasi aktif.

Meningkatkan patensi bronkus dan evakuasi dahak kental memudahkan tugas meluruskan paru-paru. Untuk tujuan ini, bronkoskopi terapeutik (bilas bronkoalveolar, aspirasi trakea), inhalasi dengan mukolitik dan bronkodilator, latihan pernapasan, terapi oksigen.

Jika paru-paru tidak mengembang dalam 4-5 hari, taktik bedah dilanjutkan. Ini mungkin terdiri dari diatermokoagulasi bula dan adhesi torakoskopik, eliminasi fistula bronkopleural, dan pleurodesis kimia. Untuk pneumotoraks spontan berulang, tergantung pada penyebabnya dan juga kondisi jaringan paru-paru, reseksi marginal paru atipikal, lobektomi, atau bahkan pneumonektomi dapat diindikasikan.

Ramalan

Dengan pneumotoraks spontan primer, prognosisnya baik. Biasanya perluasan paru-paru dapat dicapai dengan menggunakan metode invasif minimal. Dengan pneumotoraks spontan sekunder, penyakit kambuh terjadi pada 20-50% pasien, yang menentukan kebutuhan untuk menghilangkan akar penyebab dan memilih taktik pengobatan yang lebih aktif. Pasien yang pernah mengalami pneumotoraks spontan sebaiknya berada di bawah pengawasan dokter bedah toraks atau dokter paru.

Penumpukan udara atau gas pada rongga yang dibentuk oleh pleura disebut pneumotoraks. Nama pneumotoraks spontan berbicara sendiri: ini adalah patologi yang terjadi secara spontan, tanpa penyebab eksternal yang jelas.

Penyakit ini paling sering menyerang pria di di usia muda dengan tubuh kurus dan riwayat merokok yang panjang. Frekuensi patologi ini pada pria dan wanita berusia 20-40 tahun dapat dikorelasikan sebagai 3:1.

Penyebab pneumotoraks spontan pada orang dewasa dan anak-anak

Pneumotoraks spontan dibagi menjadi:

Pada setiap kelima kasus pneumotoraks spontan primer, penyebab penyakitnya tidak dapat ditentukan. Dalam 80% kasus sisanya, kondisi patologis seperti itu berkembang dengan latar belakang emfisema bulosa.

Emfisema bulosa adalah patologi paru-paru di mana dinding alveoli mengalami peregangan berlebihan dengan pembentukan bula - formasi vesikuler di jaringan paru-paru.

Penyebab pneumotoraks spontan belum sepenuhnya diketahui, namun faktor-faktor yang berkontribusi terhadap terjadinya emfisema bulosa telah diidentifikasi:

  • penyakit kronis pada bronkus dan paru-paru (bronkiektasis, pneumokoniosis, pneumosklerosis, asma bronkial);
  • riwayat merokok yang panjang;
  • bentuk tuberkulosis paru;
  • gangguan peredaran darah pada sirkulasi paru;
  • patologi genetik (defisiensi alfa-1-antitripsin bawaan);
  • kondisi lingkungan tempat tinggal yang tidak menguntungkan (polusi udara dari emisi industri, gas buang);
  • kondisi kerja yang berbahaya (bekerja di iklim mikro yang sejuk, debu tersuspensi, dll zat berbahaya di udara).

Penyakit dan kondisi yang dapat menyebabkan pneumotoraks spontan sekunder antara lain:


Udara yang masuk ke rongga pleura menyebabkan kolaps (kompresi) paru sehingga menyebabkan gangguan pernafasan, serta mendorong jantung dan pembuluh darah besar sehingga menyebabkan gangguan hemodinamik. Dalam kasus yang parah, gangguan pernafasan dan peredaran darah sangat parah sehingga diperlukan bantuan darurat untuk memperbaikinya.

Pneumotoraks spontan pada anak dapat terjadi karena beberapa hal berikut:


Ciri anatomi struktur sistem pernapasan pada anak-anak menyebabkan kolaps paru lebih cepat dibandingkan pada orang dewasa, dan perpindahan organ mediastinum ke arah yang berlawanan pada anak-anak terjadi dengan volume akumulasi udara yang lebih kecil.

Akibatnya, anak-anak lebih mungkin mengalami kekusutan kapal-kapal besar, gangguan peredaran darah dan perkembangan syok pleuropulmoner, yang dapat dengan cepat menyebabkan kematian.

Manifestasi klinis pada pemeriksaan

Gejala klinis pneumotoraks spontan biasanya merupakan ciri khas dari kondisi ini, sehingga memungkinkan dokter bedah untuk segera membuat diagnosis awal berdasarkan hasil pemeriksaan dan pemeriksaan fisik.

Terjadinya dan tingkat keparahan gambaran klinis pneumotoraks secara langsung bergantung pada:

  • volume akumulasi udara di ruang interpleural;
  • adanya fistula antara rongga pleura dan bagian luar lingkungan udara(pneumotoraks terbuka, tertutup atau katup);
  • derajat kompresi paru.

Pneumotoraks spontan disertai gejala berikut:


Berdasarkan tingkat keparahan gagal napas pada pasien, ada empat derajat yang dibedakan:


Berdasarkan sifat kondisi patologisnya, ada:


Dengan perkembangan patologi yang cepat, pasien secara bersamaan mengalami nyeri dada yang hebat, yang menyebabkan beberapa pasien mungkin kehilangan kesadaran, dan sesak napas yang parah.

Penderita menjadi pucat dan kedinginan, keringat lengket muncul di kulit. Pasien khawatir dan bersemangat.

Untuk mengurangi amplitudo gerakan pernafasan, pasien mengambil posisi paksa: duduk dengan condong ke arah pneumotoraks atau berbaring miring. Gejala klinis terus meningkat, gejala kolaps disertai tanda infeksi sekunder pada pleura.

Pada pneumotoraks spontan dengan volume sedang, nyeri muncul pertama kali. Setelah rasa sakit, sesak napas meningkat. Pasien tidak dapat menarik napas dalam-dalam.

Selama satu jam berikutnya, intensitas nyeri berkurang dan kondisi pasien membaik. Selanjutnya, pasien melaporkan perasaan sesak napas saat melakukan aktivitas fisik. Kondisi umum pasien tetap memuaskan.

Dengan pneumotoraks spontan yang tersembunyi, klinik mungkin tidak diperhatikan oleh pasien, karena hanya memanifestasikan dirinya dalam bentuk kesemutan di dada dan sedikit sesak napas. Pneumotoraks semacam itu ditemukan terutama secara kebetulan selama fluorografi atau radiografi rutin.

Tanda-tanda pada pemeriksaan fisik

Saat melakukan pemeriksaan fisik pasien, perhatian diberikan pada karakteristik posisi pasien. Untuk mengurangi rentang gerak dada, pasien berada dalam posisi duduk, condong ke sisi yang sakit, atau berbaring pada sisi yang sakit.

Secara obyektif, peningkatan lingkar dada dengan penonjolan otot di ruang interkostal di sisi yang terkena terdeteksi. Pembuluh darah di leher bengkak. Pada pria kurus, lokasi puting yang lebih tinggi dapat dideteksi di bagian dada yang terkena, yang berhubungan dengan kejang refleks otot dada di sisi ini.

Pada palpasi di sisi yang terkena, melemahnya gemetar suara ditentukan. Dengan pneumotoraks katup, pada palpasi, ada keretakan (krepitasi) jaringan lemak di bawah kulit dada dan leher.

Pada perkusi, terdengar suara kotak yang keras (timpanitis). Intensitasnya dapat bervariasi, tergantung pada jumlah udara yang terakumulasi di rongga pleura dan tingkat kompresi paru-paru.

Selama auskultasi, tidak terdengar pernapasan vesikular dan suara pernapasan lainnya (rales gelembung kecil dan besar). Pergeseran murmur jantung ke sisi yang sehat ditentukan.

Gejala utama adanya udara di ruang interpleural pada anak-anak pada dasarnya tidak berbeda dengan orang dewasa:


Anak-anak di nyeri, sebagai suatu peraturan, mulai menangis atau menjerit, dan menghindari pemeriksaan dan pemeriksaan fisik. Ciri-ciri mental anak ini memerlukan kesabaran dari dokter dan terjalinnya hubungan saling percaya dengan anak dan orang tuanya.

Metode penelitian tambahan

Diagnosis pneumotoraks spontan tipikal Gambaran klinis tidak menimbulkan kesulitan apa pun, tetapi setiap pasien kelima menderita penyakit yang ringan atau tanpa gejala.

Untuk membuat diagnosis atau memperjelasnya setelah pemeriksaan awal, metode diagnostik tambahan ditentukan:


Pemeriksaan rontgen standar pada organ dada merupakan metode diagnostik dasar yang tersedia secara umum untuk memastikan diagnosis. Melakukan computed tomography untuk patologi ini dianggap berlebihan dan jarang digunakan.

Hasil tambahan metode diagnostik memungkinkan Anda menentukan volume udara di rongga pleura, derajat kompresi paru, kondisi organ mediastinum, adanya komplikasi, atau melakukan diagnosis banding.

Pertolongan pertama dan pengobatan

Seorang pasien dengan dugaan pneumotoraks spontan atau dengan diagnosis pasti harus segera dirawat di rumah sakit di rumah sakit bedah umum atau bagian toraks (jika memungkinkan).

Tujuan utama pertolongan bedah pertama untuk pasien tersebut adalah:

  • cepat, aman dan diagnostik yang efektif patologi paru-paru;
  • membuka paru-paru dalam waktu sesingkat mungkin dan melanjutkan fungsi pernafasannya melalui drainase pasif rongga pleura;
  • pembenaran taktik pengobatan.

Taktik perawatan bedah pneumotoraks spontan harus mematuhi prinsip peningkatan invasif secara bertahap:


Peralihan ke setiap tahap pengobatan berikutnya harus dilakukan secara wajar.

Jika terdapat sedikit udara pada pneumotoraks spontan, terbatas pada observasi dan terapi oksigen. Indikasi pengobatan non operatif adalah kolaps paru ringan (tidak lebih dari 20%).

Dengan bantuan terapi oksigen, peningkatan oksigenasi darah dan penurunan tanda-tanda gagal napas dapat dicapai. Kerugian dari metode konservatif adalah frekuensi tinggi kekambuhan: pneumotoraks berulang setelah pengobatan konservatif diamati pada 30% pasien selama tahun pertama setelah kejadian pertama.

Tusukan rongga interpleural dilakukan untuk mengevakuasi udara yang ada di ruang pleura. Setelah tusukan, perlu dilakukan pemeriksaan rontgen atau USG kontrol.

Jika ada akumulasi udara yang signifikan di rongga pleura, drainase dipasang. Drainase dengan evakuasi udara aktif merupakan standar perawatan untuk perawatan bedah darurat pada pneumotoraks spontan.

Drainase dengan hisapan aktif memungkinkan:

  • menghilangkan udara dengan cepat;
  • mencapai ekspansi paru-paru;
  • mencegah atau meringankan gangguan hemodinamik pernafasan.

Intervensi bedah dilakukan hanya jika terdapat indikasi tertentu, yaitu:


Operasi pneumotoraks spontan dapat dilakukan melalui video-torakoskopi dan dengan akses terbuka (torakotomi).

Operasi torakoskopi dengan bantuan video adalah jenis operasi yang disukai karena:

  • tidak terlalu traumatis;
  • menyediakan ulasan terbaik struktur rongga dada;
  • mengurangi kemungkinan komplikasi pasca operasi inflamasi bernanah;
  • mempromosikan aktivasi dini pasien;
  • mengurangi durasi periode pasca operasi;
  • lebih murah bagi negara dan pasien;
  • memiliki efek kosmetik yang baik.

Prinsip pengobatan pneumotoraks spontan pada anak sama dengan pada orang dewasa.

Prognosis untuk kesehatan dan kehidupan pasien dengan diagnosis pneumotoraks spontan yang tepat waktu dan pengobatan yang memadai cukup baik. Semakin cepat perawatan darurat diberikan untuk pneumotoraks spontan, semakin cepat paru-paru mengembang, dan karenanya, semakin cepat gejala pernafasan dan pernafasan akan hilang. kegagalan kardiovaskular.

Pneumotoraks spontan lainnya (J93.1)

Bedah Toraks, Bedah

informasi Umum

Deskripsi Singkat

Definisi:

Pneumotoraks spontan (SP) adalah suatu sindrom yang ditandai dengan penumpukan udara di rongga pleura, tidak berhubungan dengan cedera paru atau manipulasi medis.

Kode ICD 10: J93.1

Pencegahan:
Induksi pleurodesis, yaitu pembentukan perlengketan pada rongga pleura, mengurangi risiko pneumotoraks berulang [A].
Berhenti merokok mengurangi risiko terkena pneumotoraks dan risiko kambuhnya pneumotoraks [ C].

Penyaringan:
Skrining tidak berlaku untuk pneumotoraks primer.
Untuk sekunder - ditujukan untuk mengidentifikasi penyakit yang memicu perkembangan pneumotoraks spontan.

Klasifikasi


Klasifikasi

Tabel 1. Klasifikasi pneumotoraks spontan

Berdasarkan etiologi:
1. Utama adalah pneumotoraks yang terjadi tanpa penyebab yang jelas pada individu yang sebelumnya sehat. Disebabkan oleh emfisema paru bulosa primer
Disebabkan oleh emfisema paru difus primer
Disebabkan oleh avulsi komisura pleura
2. Sekunder- pneumotoraks yang terjadi dengan latar belakang patologi paru progresif yang ada. Disebabkan oleh penyakit saluran pernafasan (lihat Tabel 2)
Disebabkan oleh penyakit paru interstisial (lihat Tabel 2)
Disebabkan oleh penyakit sistemik (lihat Tabel 2)
Catamenial (SP berulang yang berhubungan dengan menstruasi dan terjadi dalam waktu 24 jam sebelum permulaannya atau dalam 72 jam berikutnya)
Untuk ARDS pada pasien yang menggunakan ventilasi mekanis
Berdasarkan frekuensi pendidikan: Episode pertama
Kambuh
Berdasarkan mekanisme: Tertutup
Katup
Menurut derajat kolaps paru: Apikal (hingga 1/6 volume - jalur udara yang terletak di kubah rongga pleura di atas tulang selangka)
Kecil (hingga 1/3 volume - jalur udara tidak lebih dari 2 cm parakostal)
Sedang (hingga ½ volume - jalur udara 2-4 cm parakostal)
Besar (lebih dari ½ volume - jalur udara lebih dari 4 cm paracostal)
Total (paru-paru kolaps total)
Terbatas (dengan perlengketan di rongga pleura)
Di sisi: Satu sisi (sisi kanan, sisi kiri)
Bilateral
Pneumotoraks pada satu paru
Untuk komplikasi: Tidak rumit
Tegang
Kegagalan pernapasan
Emfisema jaringan lunak
Pneumomediastinum
Hemopneumotoraks
Hidropneumotoraks
Pyopneumotoraks
Kaku

Meja 2. Paling alasan umum pneumotoraks sekunder

Catatan: Akumulasi udara dalam rongga pleura akibat pecahnya rongga-rongga kerusakan jaringan paru-paru (pada tuberkulosis, pneumonia abses dan bentuk kavitasi kanker paru-paru) tidak boleh diklasifikasikan sebagai pneumotoraks sekunder, karena dalam kasus ini terjadi empiema pleura akut.

Diagnostik


Diagnostik:

Diagnosis SP ditegakkan berdasarkan manifestasi klinis penyakit, data pemeriksaan objektif dan radiologi.

Dalam gambaran klinis, tempat utama ditempati oleh: nyeri dada pada sisi pneumotoraks, sering menjalar ke bahu, sesak napas, batuk kering.

Keluhan yang jarang terjadi - biasanya muncul dalam bentuk SP yang rumit. Perubahan timbre suara, kesulitan menelan, peningkatan ukuran leher dan dada terjadi dengan pneumomediastinum dan emfisema subkutan. Dengan hemopneumotoraks, manifestasinya mengemuka kehilangan darah akut: kelemahan, pusing, kolaps ortostatik. Palpitasi dan perasaan terganggu pada jantung (aritmia) merupakan ciri khas dari tension pneumothorax. Komplikasi pneumotoraks yang terlambat (radang selaput dada, empiema) menyebabkan pasien mengalami gejala keracunan dan demam.

Pada SP sekunder, meskipun volumenya kecil, gejala klinisnya lebih terasa, berbeda dengan SP primer [D].

Pemeriksaan obyektif menunjukkan adanya kelambatan pernapasan pada separuh dada, terkadang pelebaran ruang interkostal, nada timpani saat perkusi, melemahnya pernapasan dan melemahnya tremor vokal pada sisi pneumotoraks.

Untuk pneumotoraks ketegangan manifestasi klinis lebih jelas [D].

Radiografi pada proyeksi frontal dan lateral selama inspirasi adalah wajib, yang cukup untuk membuat diagnosis pneumotoraks. [A]. Dalam kasus yang meragukan, perlu dilakukan pengambilan foto ekspirasi tambahan dalam proyeksi langsung.

Gejala radiologi utama SP adalah:

  • tidak adanya pola paru di bagian periferal hemithorax yang sesuai;
  • visualisasi tepi paru-paru yang kolaps;
Dengan kolaps paru yang parah, gejala radiologi tambahan dapat dideteksi:
  • bayangan paru-paru yang kolaps;
  • gejala alur yang dalam (pada pasien yang terbaring di tempat tidur);
  • pergeseran mediastinum;
  • mengubah posisi diafragma.

Saat menilai radiografi, perlu diingat kemungkinan pneumotoraks terbatas, yang biasanya memiliki lokalisasi apikal, paramediastinal, atau supradiafragmatik. Dalam kasus ini, perlu untuk mengambil radiografi selama inhalasi dan pernafasan, yang perbandingannya memberikan informasi lengkap tentang adanya pneumotoraks terbatas.
Sebuah tugas penting pemeriksaan rontgen adalah untuk menilai kondisi parenkim paru, baik paru yang terkena maupun paru yang berlawanan.

Saat menilai radiografi, pneumotoraks harus dibedakan dari bula raksasa, proses destruktif di paru-paru, dan dislokasi organ berongga dari rongga perut ke rongga pleura.

Sebelum melakukan drainase rongga pleura, perlu dilakukan radiografi dalam 2 proyeksi atau fluoroskopi poliposisi untuk menentukan titik drainase yang optimal. [D].

Spiral CT scan(SCT) dada memainkan peran utama dalam menentukan penyebab pneumotoraks dan diagnosis banding SP dengan patologi lainnya. SCT harus dilakukan setelah drainase rongga pleura dan ekspansi paru semaksimal mungkin. Dengan SCT mereka mengevaluasi tanda-tanda berikut: ada tidaknya perubahan parenkim paru, seperti infiltrasi, proses diseminata, perubahan interstisial; perubahan bulosa unilateral atau bilateral; emfisema difus.
Indikator tes laboratorium pada kasus pneumotoraks spontan tanpa komplikasi, biasanya, tidak berubah.

Perawatan di luar negeri

Dapatkan perawatan di Korea, Israel, Jerman, Amerika

Perawatan di luar negeri

Dapatkan saran tentang wisata medis

Perlakuan


Perlakuan:
Semua pasien dengan pneumotoraks harus segera dirawat di rumah sakit di rumah sakit bedah toraks, dan jika tidak memungkinkan, di rumah sakit bedah darurat.

Tujuan pengobatan pneumotoraks spontan:

  • perluasan paru-paru;
  • penghentian aliran udara ke rongga pleura;
  • pencegahan kekambuhan penyakit;

Poin mendasar dalam menentukan taktik bedah untuk pneumotoraks adalah: adanya gangguan pernafasan dan, bahkan lebih luas lagi, gangguan hemodinamik, frekuensi pembentukan, derajat kolaps paru dan etiologi pneumotoraks. Dalam semua kasus, sifat perubahan parenkim paru perlu diklarifikasi sebelum operasi menggunakan semua metode yang mungkin, lebih disukai SCT.
Perawatan bedah darurat untuk pneumotoraks spontan harus ditujukan, pertama-tama, untuk mendekompresi rongga pleura dan mencegah gangguan pernafasan dan peredaran darah, dan baru kemudian untuk melakukan pembedahan radikal.
Pneumotoraks tegangan terjadi ketika cacat pada paru-paru berfungsi sebagai katup, sementara peningkatan tekanan intrapleural menyebabkan kolaps total paru-paru, penurunan progresif ventilasi alveolar pada sisi yang terkena, dan kemudian pada sisi yang sehat, diucapkan. shunting aliran darah, serta pergeseran mediastinum ke sisi yang sehat, menyebabkan penurunan volume sekuncup sirkulasi darah hingga tamponade jantung ekstraperikardial.

Metode pengobatan pneumotoraks spontan:

  • konservatif - observasi dinamis;
  • tusukan pleura;
  • drainase rongga pleura;
  • pleurodesis kimia melalui drainase pleura;
  • intervensi bedah.

1. Pengamatan dinamis
Perawatan konservatif melibatkan pemantauan klinis dan radiologis, dikombinasikan dengan rejimen pelindung, pereda nyeri, terapi oksigen dan, jika diindikasikan, terapi antibakteri preventif.
Observasi, sebagai metode pilihan, direkomendasikan untuk SP primer kecil dan tidak tegang yang terjadi tanpa gagal napas [ B].
Untuk pneumotoraks apikal kecil atau terbatas, risiko tusukan pleura melebihi nilai terapeutiknya [ D]. Udara dari rongga pleura diserap dengan kecepatan sekitar 1,25% volume hemithorax dalam 24 jam, dan inhalasi oksigen meningkatkan kecepatan resorpsi udara dari rongga pleura sebanyak 4 kali lipat.

2. Tusukan pleura
Diindikasikan untuk pasien di bawah 50 tahun dengan episode pertama pneumotoraks spontan dengan volume 15 - 30% tanpa dispnea berat. Tusukan dilakukan dengan menggunakan jarum atau, sebaiknya, kateter stylet tipis. Tempat penusukan yang khas adalah sela iga II sepanjang garis midklavikula atau ruang interkostal III - IV sepanjang garis tengah aksila, namun titik tusukan harus ditentukan hanya setelah poliposisi pemeriksaan rontgen, yang memungkinkan Anda memperjelas lokalisasi adhesi dan akumulasi udara terbesar. Penting untuk diingat bahwa jika tusukan pertama tidak efektif, upaya aspirasi berulang kali berhasil dalam tidak lebih dari sepertiga kasus. [B].
Jika paru-paru tidak mengembang setelah tusukan pleura, dianjurkan drainase rongga pleura. [A].

3. Drainase rongga pleura
Drainase rongga pleura diindikasikan bila tusukan pleura tidak efektif; dengan SP besar, dengan SP sekunder, pada pasien dengan gagal napas, dan pada pasien di atas 50 tahun [B].
Drainase sebaiknya dipasang pada titik yang dipilih berdasarkan hasil pemeriksaan rontgen. Jika tidak ada perlengketan, drainase dilakukan di ruang interkostal ke-3 - ke-4 sepanjang garis mid-aksila atau di ruang interkostal ke-2 sepanjang garis midklavikula.
Metode drainase rongga pleura yang paling umum untuk pneumotoraks adalah stylet dan trocar. Anda juga dapat memasang drainase melalui kawat pemandu (teknik Seldinger) atau menggunakan penjepit. Prosedur drainase rongga pleura dilakukan dalam kondisi aseptik ruang ganti atau ruang operasi.
Drainase dimasukkan sedalam 2 - 3 cm dari lubang terakhir (memasukkan tabung terlalu dalam tidak akan berfungsi dengan baik, dan letak lubang pada jaringan lunak dapat menyebabkan berkembangnya emfisema jaringan) dan terpasang erat dengan jahitan kulit. Segera setelah drainase, drainase diturunkan ke dasar toples dengan larutan antiseptik (drainase Bulau) dan selanjutnya dihubungkan ke pleuroaspirator. Pengosongan rongga pleura dilakukan dengan menggunakan aspirasi aktif dengan pemilihan vakum individual sampai pelepasan udara berhenti. Perlu diingat bahwa dengan kolaps paru yang berkepanjangan sebelum rawat inap, risiko terjadinya cedera reperfusi meningkat. edema paru setelah dia ditangani [D].

Torakoskopi diagnostik (DT), dilakukan selama drainase.
Jika tidak mungkin untuk segera melakukan SCT, untuk mengidentifikasi penyebab pneumotoraks dan menentukan taktik lebih lanjut, disarankan untuk melakukan torakoskopi diagnostik selama drainase. Perlu diingat bahwa DT tidak memberikan kesempatan penuh untuk mengidentifikasi perubahan intrapulmoner.
Operasi dilakukan di bawah anestesi lokal di sisi pneumotoraks, dengan pasien berbaring pada sisi yang sehat. Lokasi pemasangan thoracoport dipilih berdasarkan hasil pemeriksaan rontgen. Pada pasien dengan kolaps paru total, thoracoport dipasang di ruang interkostal ke-4 atau ke-5 di sepanjang garis tengah aksila.
Rongga pleura diperiksa secara berurutan (adanya eksudat, darah, perlengketan), paru diperiksa (blebs, bula, fibrosis, infiltratif, perubahan fokal), dan pada wanita diafragma dinilai secara khusus (bekas luka, cacat, titik gelap). Perubahan makroskopis pada parenkim paru dan rongga pleura yang diidentifikasi selama DT harus dinilai menurut klasifikasi Vanderschuren R. (1981) dan Boutin C. (1991).

Klasifikasi tipe morfologi yang terdeteksi pada rongga pleura dan parenkim paru pada pasien pneumotoraks spontan
(Vanderschuren R. 1981, Boutin C. 1991).
Tipe I - tidak adanya patologi visual.
Tipe II - adanya perlengketan pleura tanpa adanya perubahan pada parenkim paru.
Tipe III - bula subpleural kecil dengan diameter kurang dari 2 cm.
Tipe IV - bula besar, diameter lebih dari 2 cm.

Operasi diselesaikan dengan mengeringkan rongga pleura. Rongga pleura dipertahankan di bawah aspirasi aktif sampai keluarnya udara berhenti. Aspirasi aktif dengan vakum kolom air 10-20 cm dianggap optimal. [ B]. Namun, yang paling bermanfaat adalah aspirasi dengan vakum minimum di mana paru-paru mengembang sepenuhnya. Cara memilih ruang hampa yang optimal adalah sebagai berikut: di bawah kendali fluoroskopi, kami mengurangi ruang hampa hingga tingkat ketika paru-paru mulai kolaps, setelah itu kami meningkatkan ruang hampa sebanyak 3 - 5 cm air. Seni. Ketika ekspansi paru sempurna tercapai, tidak ada aliran udara selama 24 jam dan asupan cairan kurang dari 100-150 ml, drainase dikeluarkan. Tidak ada waktu pasti untuk pembuangan drainase; aspirasi harus dilakukan sampai paru-paru mengembang sempurna. Pemantauan sinar-X terhadap ekspansi paru dilakukan setiap hari. Jika aliran udara dari rongga pleura berhenti dalam waktu 12 jam, drainase ditutup selama 24 jam dan kemudian dilakukan rontgen. Jika paru-paru tetap melebar, drainase dikeluarkan. Keesokan harinya setelah drainase dikeluarkan, perlu dilakukan rontgen kontrol dada untuk memastikan eliminasi pneumotoraks.
Jika, meskipun telah dilakukan drainase, paru-paru tidak mengembang dan aliran udara melalui drainase berlanjut selama lebih dari 3 hari, perawatan bedah segera diindikasikan.

4. Pleurodesis kimia
Pleurodesis kimia adalah prosedur di mana zat dimasukkan ke dalam rongga pleura, menyebabkan peradangan aseptik dan pembentukan adhesi antara lapisan visceral dan parietal pleura, yang menyebabkan hilangnya rongga pleura.
Pleurodesis kimia digunakan ketika karena alasan tertentu tidak mungkin melakukan operasi radikal. [B].
Agen sklerosis yang paling kuat adalah bedak, masuknya ke dalam rongga pleura jarang disertai dengan perkembangan sindrom gangguan pernapasan dan empiema pleura. [ A] . Studi selama 35 tahun terhadap hasil penggunaan talk murni kimia bebas asbes telah membuktikan bahwa tidak bersifat karsinogenik. [ A]. Teknik talc pleurodesis cukup memakan waktu dan memerlukan penyemprotan 3-5 gram talk menggunakan penyemprot khusus yang dimasukkan melalui trocar sebelum mengeringkan rongga pleura.
Penting untuk diingat bahwa bedak tidak menyebabkan proses perekat, tetapi peradangan granulomatosa, akibatnya parenkim zona mantel paru-paru menyatu dengan lapisan dalam dinding dada, yang menyebabkan kesulitan ekstrim untuk intervensi bedah selanjutnya. . Oleh karena itu, indikasi untuk pleurodesis bedak harus dibatasi hanya pada kasus-kasus tersebut (usia pikun, parah penyakit penyerta), ketika kemungkinan diperlukannya pembedahan berikutnya pada rongga pleura yang dilenyapkan adalah minimal.
Obat pleurodesis paling mujarab selanjutnya adalah antibiotik golongan tetrasiklin (doksisiklin) dan bleomisin. Doksisiklin sebaiknya diberikan dengan dosis 20 - 40 mg/kg, bila perlu prosedur dapat diulang keesokan harinya. Bleomisin diberikan dengan dosis 100 mg pada hari pertama dan bila perlu pleurodesis bleomisin 200 mg diulangi pada hari berikutnya. Karena tingkat keparahannya sindrom nyeri untuk pleurodesis dengan tetrasiklin dan bleomisin, obat ini perlu diencerkan dalam lidokain 2% dan pastikan untuk melakukan premedikasi analgesik narkotika [DENGAN]. Setelah drainase, obat diberikan melalui saluran pembuangan yang dijepit selama 1 - 2 jam, atau dengan pelepasan udara yang konstan, aspirasi pasif dilakukan menurut Bulau. Selama waktu ini, pasien harus terus-menerus mengubah posisi tubuh untuk mendistribusikan larutan secara merata ke seluruh permukaan pleura.
Bila tidak diluruskan kimia paru-paru pleurodesis melalui drainase pleura tidak efektif, karena lapisan pleura tidak bersentuhan dan perlengketan tidak terbentuk. Selain itu, dalam situasi ini, risiko terjadinya empiema pleura meningkat.
Terlepas dari kenyataan bahwa zat lain digunakan dalam praktik klinis: larutan natrium bikarbonat, povidon yodium, etil alkohol, larutan glukosa 40%, dll., harus diingat bahwa tidak ada bukti keefektifan obat ini.

5. Penggunaan katup endobronkial dan obturator
Jika keluarnya udara terus berlanjut dan paru tidak dapat diekspansi, salah satu caranya adalah bronkoskopi dengan pemasangan katup endobronkial atau obturator. Katup dipasang selama 10-14 hari menggunakan bronkoskop kaku dengan anestesi dan bronkoskop fiberoptik dengan anestesi lokal.
Dalam kebanyakan kasus, katup atau obturator memungkinkan penutupan cacat dan menyebabkan perluasan paru-paru.

6. Perawatan bedah

Indikasi dan Kontraindikasi
Indikasi untuk pembedahan darurat dan mendesak:
1. hemopneumotoraks;
2. pneumotoraks tegang dengan drainase yang tidak efektif.
3. pelepasan udara secara terus-menerus ketika paru-paru tidak dapat diekspansi
4. pelepasan udara lanjutan selama lebih dari 72 jam dengan paru-paru mengembang

Indikasi untuk perawatan bedah terencana:
1. berulang, termasuk pneumotoraks kontralateral;
2. pneumotoraks bilateral;
3. episode pertama pneumotoraks ketika bula atau perlengketan terdeteksi (tipe perubahan II-IV menurut Vanderschuren R. dan Boutin C.);
4. pneumotoraks yang bergantung pada endometriosis;
5. dugaan pneumotoraks sekunder. Operasi ini bersifat terapeutik dan diagnostik;
6. indikasi profesional dan sosial - pasien yang pekerjaan atau hobinya berhubungan dengan perubahan tekanan darah saluran pernafasan(pilot, penerjun payung, penyelam dan musisi memainkan alat musik tiup).
7. pneumotoraks kaku

Prinsip dasar pengobatan bedah pneumotoraks spontan
Taktik bedah untuk pneumotoraks spontan adalah sebagai berikut. Setelah pemeriksaan rontgen fisik dan poliposisi, yang memungkinkan seseorang menilai derajat kolaps paru, adanya perlengketan, cairan, dan perpindahan mediastinum, perlu dilakukan tusukan atau drainase rongga pleura.
Pada episode pertama pneumotoraks upaya pengobatan konservatif mungkin dilakukan - tusukan atau drainase rongga pleura. Jika pengobatannya efektif, perlu dilakukan SCT, dan jika bula, emfisema, dan penyakit paru interstisial terdeteksi, perlu direkomendasikan operasi yang direncanakan. Jika tidak ada perubahan pada parenkim paru yang memerlukan perawatan bedah, maka kita dapat membatasi diri pada pengobatan konservatif, merekomendasikan agar pasien mengikuti rejimen. aktivitas fisik dan kontrol SCT setahun sekali. Jika drainase tidak menyebabkan perluasan paru-paru dan aliran udara melalui saluran berlanjut selama 72 jam, pembedahan segera diindikasikan.

Jika pneumotoraks berulang pembedahan diindikasikan, namun sebaiknya terlebih dahulu melakukan drainase rongga pleura, mencapai perluasan paru-paru, kemudian melakukan CT scan, menilai kondisi jaringan paru-paru, memberikan perhatian khusus pada tanda-tanda emfisema difus, PPOK, penyakit interstisial dan proses penghancuran jaringan paru-paru; dan melakukan operasi sesuai rencana. Pendekatan yang disukai adalah torakoskopi. Pengecualiannya adalah kasus pneumotoraks rumit yang jarang terjadi (perdarahan intrapleural masif yang berkelanjutan, kolaps paru tetap), intoleransi terhadap ventilasi satu paru.
Teknik bedah untuk pengobatan bedah pneumotoraks dapat dibagi menjadi tiga tahap:
audit,
operasi pada area paru-paru yang dimodifikasi,
hilangnya rongga pleura.

Teknik revisi untuk pneumotoraks spontan
Pemeriksaan torakoskopi memungkinkan tidak hanya untuk memvisualisasikan perubahan karakteristik jaringan paru-paru dari penyakit tertentu, tetapi juga, jika perlu, memperoleh bahan biopsi untuk verifikasi morfologi diagnosis. Untuk menilai tingkat keparahan perubahan emfisematous pada parenkim, paling disarankan untuk menggunakan klasifikasi R. Vanderschuren. Penilaian menyeluruh terhadap tingkat keparahan perubahan emfisematous memungkinkan untuk memprediksi risiko pneumotoraks berulang dan membuat keputusan berdasarkan jenis operasi yang bertujuan untuk menghilangkan rongga pleura.
Keberhasilan operasi sangat bergantung pada apakah sumber pasokan udara ditemukan dan dihilangkan. Pendapat umum bahwa dengan torakotomi lebih mudah mendeteksi sumber pemasukan udara hanya sebagian yang benar. Menurut sejumlah penelitian, sumber masuknya udara tidak dapat dideteksi pada 6 - 8% kasus pneumotoraks spontan.
Biasanya, kasus-kasus ini berhubungan dengan masuknya udara melalui mikropori bula yang tidak pecah atau terjadi ketika adhesi tipis pleura terkoyak.
Untuk mendeteksi sumber pemasukan udara, teknik berikut ini disarankan. Tuang 250 - 300 ml larutan steril ke dalam rongga pleura. Dokter bedah menekan semua area yang mencurigakan satu per satu dengan retraktor endoskopi, membenamkannya ke dalam cairan. Ahli anestesi menghubungkan saluran bronkial yang terbuka tabung endotrakeal dengan tas Ambu dan atas perintah dokter bedah, menarik napas kecil. Sebagai aturan, dengan pemeriksaan paru-paru yang berurutan secara menyeluruh, sumber asupan udara dapat dideteksi. Segera setelah Anda melihat rangkaian gelembung naik dari permukaan paru-paru, Anda harus, dengan hati-hati memanipulasi retraktor, memutar paru-paru sehingga sumber pemasukan udara sedekat mungkin dengan permukaan larutan steril. Tanpa mengeluarkan paru-paru dari bawah cairan, perlu untuk menangkap cacatnya dengan penjepit atraumatik dan memastikan pasokan udara telah terhenti. Setelah itu, rongga pleura dikeringkan dan penjahitan defek atau reseksi paru dimulai. Jika, meskipun telah dilakukan pemeriksaan menyeluruh, sumber pemasukan udara tidak dapat dideteksi, perlu tidak hanya menghilangkan bula dan bleb utuh yang ada, tetapi juga, tanpa gagal, menciptakan kondisi untuk menghilangkan rongga pleura - untuk melakukan pleurodesis atau pleurektomi parietal endoskopi.

Tahap operasi paru
Operasi pilihan adalah reseksi area paru-paru yang berubah (marginal, berbentuk baji), yang dilakukan menggunakan stapler endoskopi yang memastikan pembentukan jahitan mekanis tertutup rapat yang andal.
Dalam beberapa kasus, intervensi berikut dapat dilakukan:
1. Elektrokoagulasi bleb
2. Pembukaan dan penjahitan bula
3. Pemasangan bula tanpa pembukaan
4. Reseksi anatomi paru

Untuk bleb, elektrokoagulasi dapat dilakukan, cacat paru dapat dijahit, atau reseksi paru pada jaringan sehat. Elektrokoagulasi bleb adalah yang paling sederhana dan, dengan kepatuhan yang cermat terhadap teknik ini, pengoperasiannya dapat diandalkan. Sebelum menggumpalkan permukaan bleb, alasnya harus dikoagulasi dengan hati-hati. Setelah koagulasi jaringan paru-paru di bawahnya, koagulasi bleb itu sendiri dimulai, dan seseorang harus berusaha untuk memastikan bahwa dinding bleb “dilas” ke jaringan paru-paru di bawahnya, menggunakan mode koagulasi non-kontak untuk ini. Ligasi menggunakan loop Raeder, yang dianjurkan oleh banyak penulis, harus dianggap berisiko, karena ligatur dapat terlepas saat reekspansi paru. Menjahit dengan perangkat EndoStitch atau jahitan endoskopi manual jauh lebih dapat diandalkan. Jahitan harus dipasang 0,5 cm di bawah dasar bleb dan jaringan paru-paru harus diikat pada kedua sisinya, setelah itu bleb dapat digumpalkan atau dipotong.
Untuk bula, penjahitan endoskopi pada parenkim di bawahnya atau reseksi paru menggunakan endostapler harus dilakukan. Koagulasi bula tidak dapat digunakan. Jika satu bula pecah berukuran tidak lebih dari 3 cm, jaringan paru penyangga bula dapat dijahit jahitan tangan atau perangkat EndoStitch. Jika terdapat beberapa bula atau bleb yang terlokalisasi di satu lobus paru, jika bula raksasa tunggal pecah, reseksi paru atipikal harus dilakukan di dalam jaringan sehat menggunakan stapler endoskopi. Lebih sering dengan bula perlu dilakukan reseksi marginal, lebih jarang - berbentuk baji. Ketika reseksi berbentuk baji pada segmen 1 dan 2, perlu untuk memobilisasi alur interlobar sebanyak mungkin dan melakukan reseksi dengan menerapkan stapler secara berurutan dari akar ke pinggiran paru-paru di sepanjang batas jaringan sehat.
Indikasi lobektomi endoskopi pada pasien SP sangat terbatas, sebaiknya dilakukan pada hipoplasia kistik lobus paru. Operasi ini jauh lebih sulit secara teknis dan hanya dapat direkomendasikan kepada ahli bedah yang memiliki pengalaman luas dalam bedah torakoskopi. Untuk mempermudah lobektomi endoskopi, Anda dapat membuka kista menggunakan gunting endoskopi dengan koagulasi sebelum melanjutkan ke perawatan elemen lobus akar. Setelah kista dibuka, lobus mengecil, memberikan kondisi optimal untuk manipulasi pada akar paru. Isolasi endoskopi arteri dan vena lobaris, seperti dalam pembedahan tradisional, harus dilakukan sesuai dengan "aturan emas Overhold", pertama-tama rawat bagian anterior yang terlihat, kemudian bagian lateral, dan baru kemudian dinding posterior pembuluh darah. Lebih mudah untuk menjahit pembuluh darah lobar tertentu menggunakan perangkat EndoGIA II Universal atau Echelon Flex dengan kaset putih. Dalam hal ini, secara teknis lebih mudah untuk membawanya ke bawah kapal secara “terbalik”, yaitu. bukan kaset, tetapi bagian perangkat yang lebih tipis dan berpasangan ke bawah. Bronkus harus dijahit dan disilangkan menggunakan stapler dengan kaset biru atau hijau. Pengangkatan lobus paru-paru dari rongga pleura dengan hipoplasia kistik, biasanya tidak menimbulkan kesulitan dan dapat dilakukan melalui injeksi trocar yang diperpanjang.
Reseksi anatomi paru secara endoskopi secara teknis rumit dan membutuhkan jumlah besar bahan habis pakai yang mahal. Lobektomi berbantuan video dari akses mini tidak memiliki kelemahan ini, dan perjalanan periode pasca operasi tidak berbeda dengan lobektomi endoskopi.
Teknik melakukan lobektomi dengan bantuan video dikembangkan secara rinci dan diperkenalkan ke dalam praktik klinis oleh T.J. Kirby. Tekniknya adalah sebagai berikut. Sistem optik dimasukkan ke dalam ruang interkostal 7-8 di sepanjang garis aksila anterior dan dilakukan inspeksi visual menyeluruh pada paru-paru. Thoracoport berikutnya dipasang di ruang interkostal 8-9 sepanjang garis aksila posterior. Lobus diisolasi dari perlengketan dan ligamen paru dihancurkan. Kemudian ruang interkostal ditentukan, yang paling nyaman untuk manipulasi pada akar lobus, dan mini-torakotomi sepanjang 4-5 cm dilakukan di sepanjang itu, yang melaluinya instrumen bedah standar dilewatkan - gunting, penjepit paru, dan disektor. Persimpangan kapal dilakukan dengan menggunakan peralatan UDO-38, dengan ligasi tambahan wajib pada tunggul tengah kapal. Bronkus diisolasi secara hati-hati dari jaringan sekitarnya dan kelenjar getah bening, kemudian dijahit dengan alat UDO-38 dan ditranseksi.
Pneumotoraks yang disebabkan oleh emfisema paru difus menimbulkan kesulitan teknis tertentu. Upaya untuk sekadar menjahit pecahnya jaringan paru emfisematous biasanya sia-sia, karena setiap jahitan menjadi sumber masuknya udara yang baru dan sangat kuat. Dalam hal ini, preferensi harus diberikan pada mesin penjahit modern yang menggunakan kaset dengan gasket - atau jahitan menggunakan gasket.
Baik bahan sintetis, misalnya Gore-Tex, maupun flap bebas jaringan biologis, misalnya flap pleura, dapat digunakan sebagai bantalan. Hasil yang baik diperoleh dengan memperkuat jahitan dengan aplikasi pelat Tahocomb atau lem BioGlue.

Obliterasi rongga pleura
Dalam Pedoman British Society of Thoracic Surgeons, 2010. [ A] Hasil penelitian bukti tingkat 1 dan 2 dirangkum, berdasarkan kesimpulan tersebut disimpulkan bahwa reseksi paru yang dikombinasikan dengan pleurektomi adalah teknik yang memberikan persentase kekambuhan terendah (~ 1%). Reseksi torakoskopi dan pleurektomi memiliki tingkat kekambuhan yang sebanding operasi terbuka, tetapi lebih disukai dalam hal nyeri, durasi rehabilitasi dan rawat inap, dan pemulihan fungsi pernapasan eksternal.

Metode pemusnahan rongga pleura
Pleurodesis kimia selama torakoskopi dilakukan dengan mengoleskan bahan sklerosis - bedak, larutan tetrasiklin atau bleomisin - ke pleura parietal. Keuntungan pleurodesis di bawah kendali torakoskop adalah kemampuannya untuk merawat seluruh permukaan pleura dengan agen sklerosis dan prosedurnya tidak menimbulkan rasa sakit.
Anda dapat melakukan pleurodesis mekanis menggunakan instrumen torakoskopi khusus untuk mengikis pleura atau, dalam versi yang lebih sederhana dan efektif, potongan spons logam steril yang digunakan dalam kehidupan sehari-hari untuk mencuci piring. Pleurodesis mekanis, yang dilakukan dengan menyeka pleura dengan tuffer, tidak efektif karena cepat basah, dan tidak direkomendasikan untuk digunakan.
Metode fisik pleurodesis juga memberikan hasil yang baik, sederhana dan sangat dapat diandalkan. Diantaranya, perlu diperhatikan pengobatan pleura parietal dengan elektrokoagulasi - dalam hal ini, lebih disarankan untuk menggunakan koagulasi melalui bola kasa yang dibasahi dengan larutan garam; Metode pleurodesis ini ditandai dengan area pengaruh yang lebih besar pada pleura dengan kedalaman penetrasi arus yang lebih kecil. Metode pleurodesis fisik yang paling nyaman dan efektif adalah penghancuran pleura parietal menggunakan koagulator plasma argon atau generator ultrasonik.
Operasi radikal untuk menghilangkan rongga pleura adalah pleurektomi endoskopi. Operasi ini harus dilakukan sesuai dengan prosedur berikut. Dengan menggunakan jarum panjang, masukkan secara subpleural garam di ruang interkostal dari puncak paru-paru setinggi sinus posterior. Sepanjang tulang belakang setinggi sendi costovertebral, pleura parietal dibedah sepanjang keseluruhannya menggunakan kait bedah listrik. Kemudian pleura dibedah sepanjang ruang interkostal terbawah setinggi sinus frenikus posterior. Sudut penutup pleura dijepit dengan penjepit, dan penutup pleura dikupas dari dinding dada. Pleura yang terlepas dengan cara ini dipotong dengan gunting dan dikeluarkan melalui thoracoport. Hemostasis dilakukan dengan menggunakan elektroda bola. Persiapan hidrolik awal pada pleura membuat operasi lebih mudah dan aman.

Fitur taktik bedah untuk pneumotoraks pada pasien dengan endometriosis ekstragenital
Pada wanita dengan SP, penyebab penyakit ini mungkin adalah endometriosis ekstragenital, yang meliputi implan endometrium pada diafragma, pleura parietal dan visceral, serta pada jaringan paru-paru. Selama pembedahan, jika kerusakan pada diafragma terdeteksi (fenestrasi dan/atau implantasi endometrium), dianjurkan untuk menggunakan reseksi bagian tendon atau penjahitan cacat, plikasi diafragma atau operasi plastik dengan jaring polipropilen sintetis, ditambah dengan pleurektomi kosta. Kebanyakan penulis [ B] mempertimbangkan diperlukan terapi hormonal (danazol atau gonadotropin-releasing hormone), yang tujuannya untuk menekan fungsi menstruasi dan, pencegahan kekambuhan pneumotoraks setelah operasi.

Perawatan pasca operasi dalam kasus tanpa komplikasi
1. Rongga pleura dialirkan dengan dua saluran pembuangan dengan diameter 6-8 mm. Pada periode awal pasca operasi, aspirasi aktif udara dari rongga pleura dengan vakum air 20-40 cm diindikasikan. Seni.
2. Untuk mengontrol perluasan paru, dilakukan pemeriksaan rontgen dinamis.
3. Kriteria kemungkinan pengeluaran drainase pleura adalah: perluasan paru sempurna menurut pemeriksaan rontgen, tidak adanya udara dan eksudat melalui drainase dalam waktu 24 jam.
4. Pemulangan pada periode pasca operasi tanpa komplikasi dimungkinkan satu hari setelah pengangkatan drainase pleura, dengan pemantauan sinar-X wajib sebelum keluar.

Taktik pemeriksaan dan pengobatan pasien SP tergantung pada kategori institusi medis.

1. Organisasi perawatan diagnostik dan terapeutik pada tahap pra-rumah sakit:
1. Setiap nyeri dada memerlukan eksklusi pneumotoraks spontan yang ditargetkan dengan menggunakan radiografi organ dada dalam dua proyeksi, jika penelitian ini tidak memungkinkan, pasien harus segera dirujuk ke rumah sakit bedah.
2. Pada kasus tension pneumothorax, dekompresi rongga pleura ditunjukkan dengan tusukan atau drainase pada sisi pneumothorax di ruang interkostal ke-2 sepanjang garis midclavicular.

2. Taktik diagnostik dan terapeutik di rumah sakit bedah non-spesialisasi.
Tugas tahap diagnostik di rumah sakit bedah adalah untuk memperjelas diagnosis dan menentukan taktik pengobatan lebih lanjut. Perhatian khusus harus diberikan untuk mengidentifikasi pasien dengan bentuk pneumotoraks spontan yang rumit.

1. Penelitian laboratorium:
analisis umum darah dan urin, golongan darah dan faktor Rh.
2. Riset perangkat keras:
- wajib melakukan rontgen dada dalam dua proyeksi (proyeksi frontal dan lateral dari sisi dugaan pneumotoraks);
- EKG.
3. Diagnosis pneumotoraks spontan yang ditegakkan merupakan indikasi untuk drainase.
4. Dianjurkan untuk melakukan aspirasi udara secara aktif dari rongga pleura dengan vakum air 20-40 cm. Seni.
5. Pneumotoraks spontan dengan komplikasi (dengan tanda-tanda perdarahan intrapleural yang berkelanjutan, pneumotoraks tegangan dengan latar belakang rongga pleura yang dikeringkan) merupakan indikasi untuk pembedahan darurat melalui pendekatan torakotomi. Setelah penghapusan komplikasi, penghapusan rongga pleura adalah wajib.

7. Ketidakmampuan melakukan SCT atau torakoskopi diagnostik, pneumotoraks berulang, deteksi perubahan sekunder pada jaringan paru, pelepasan udara terus menerus dan/atau paru tidak mengembang selama 3-4 hari, serta adanya komplikasi lanjut (empiema pleura, kolaps paru persisten) merupakan indikasi untuk konsultasi ahli bedah toraks, rujukan atau pemindahan pasien ke rumah sakit khusus.
8. Tidak dianjurkan melakukan intervensi bedah anti relaps pada pasien pneumotoraks spontan tanpa komplikasi di rumah sakit bedah non-spesialisasi.

3. Taktik diagnostik dan terapeutik di rumah sakit khusus (toraks).

1. Penelitian laboratorium.
- analisis umum darah dan urin, analisis biokimia darah (protein total, gula darah, protrombin), golongan darah dan faktor Rh.
2. Riset perangkat keras:
- SCT wajib, jika tidak memungkinkan, rontgen dada dalam dua proyeksi (proyeksi frontal dan lateral dari sisi dugaan pneumotoraks) atau fluoroskopi poliposisi;
- EKG.
3. Jika pasien dengan pneumotoraks spontan dipindahkan dari rumah sakit lain dengan rongga pleura yang sudah dikeringkan, perlu dilakukan penilaian kecukupan fungsi drainase. Jika drainase pleura tidak berfungsi dengan baik, disarankan untuk melakukan torakoskopi diagnostik dan drainase ulang rongga pleura. Jika drainase berfungsi dengan baik, drainase ulang tidak diperlukan, dan keputusan perlunya operasi anti-kambuh dibuat berdasarkan data pemeriksaan.
4. Rongga pleura dikeringkan, dan disarankan untuk melakukan aspirasi udara secara aktif dari rongga pleura dengan vakum air 20-40 cm. Seni.
5. Pneumotoraks spontan yang rumit (dengan tanda-tanda perdarahan intrapleural yang sedang berlangsung, pneumotoraks tegangan dengan latar belakang rongga pleura yang dikeringkan) merupakan indikasi untuk pembedahan darurat. Setelah komplikasi dihilangkan, induksi pleurodesis diperlukan.
6. Kriteria pengangkatan drainase pleura adalah: paru mengembang sempurna berdasarkan pemeriksaan rontgen, tidak ada aliran udara melalui drainase pleura dalam waktu 24 jam dan tidak ada keluarnya udara melalui drainase pleura.

Kesalahan dan kesulitan dalam merawat SP:

Kesalahan dan kesulitan drainase:
1. Tabung drainase dimasukkan jauh ke dalam rongga pleura dan ditekuk, sehingga tidak dapat mengevakuasi akumulasi udara dan meluruskan paru-paru.
2. Fiksasi drainase yang tidak dapat diandalkan, sehingga sebagian atau seluruhnya keluar dari rongga pleura.
3. Dengan latar belakang aspirasi aktif, keluarnya udara secara besar-besaran dan gagal napas meningkat. Pembedahan diindikasikan.

Penatalaksanaan periode pasca operasi jangka panjang:
Setelah keluar dari rumah sakit, pasien harus menghindari aktivitas fisik dalam waktu 4 minggu.
Selama bulan pertama, pasien harus disarankan untuk menghindari perubahan tekanan barometrik (lompat parasut, menyelam, perjalanan udara).
Pasien harus disarankan untuk berhenti merokok.
Observasi oleh ahli paru dan pemeriksaan fungsi pernafasan luar setelah 3 bulan diindikasikan.

Ramalan:
Kematian akibat pneumotoraks rendah, dan lebih sering terjadi pada pneumotoraks sekunder. Pada pasien terinfeksi HIV, angka kematian di rumah sakit akibat perkembangan pneumotoraks adalah 25%. Kematian pada pasien fibrosis kistik dengan pneumotoraks unilateral adalah 4%, dengan pneumotoraks bilateral - 25%. Pada pasien PPOK dengan perkembangan pneumotoraks, risikonya akibat yang fatal meningkat 3,5 kali lipat dan berjumlah 5%.

Kesimpulan:
Dengan demikian, perawatan bedah pneumotoraks spontan merupakan masalah yang kompleks dan memiliki banyak segi. Seringkali, ahli bedah berpengalaman menyebut pneumotoraks spontan sebagai “radang usus buntu toraks”, yang menyiratkan bahwa ini adalah operasi paling sederhana yang dilakukan untuk penyakit paru-paru. Definisi ini benarnya dua kali lipat - sama seperti operasi usus buntu yang bisa menjadi yang paling sederhana dan salah satu yang paling banyak dilakukan operasi yang kompleks dalam pembedahan perut, pneumotoraks dangkal juga dapat menimbulkan masalah yang sulit diatasi selama operasi yang tampaknya sederhana.
Taktik bedah yang dijelaskan, berdasarkan analisis hasil kerja sejumlah klinik bedah toraks terkemuka dan pengalaman kolektif yang luas dalam melakukan operasi, baik dengan sangat sederhana maupun sangat. kasus-kasus sulit pneumotoraks, membuat operasi torakoskopi menjadi sederhana dan dapat diandalkan, secara signifikan mengurangi jumlah komplikasi dan kekambuhan.

Informasi

Sumber dan literatur

  1. Pedoman klinis masyarakat Rusia ahli bedah
    1. 1. Bisenkov L.N. Bedah toraks. Panduan untuk dokter. – SPb: ELBI-SPb, 2004. – 927 hal. 2. Varlamov V.V., Levashov Yu.N., Smirnov V.M., Egorov V.I. Metode baru pleurodesis non-operatif pada pasien dengan pneumotoraks spontan // Vestn.khir. - 1990. - Nomor 5. - Hal.151-153. 3. Porkhanov V.A., Mova V.S. Torakoskopi dalam pengobatan emfisema paru bulosa dengan komplikasi pneumotoraks // Dada dan jantung. bedah vaskular. - 1996. - Nomor 5. - hal.47-49. 4. Pichurov A.A., Orzheshkovsky O.V., Petrunkin A.M. dkk. Pneumotoraks spontan - analisis 1489 kasus // Vetn. Bedah dinamai I.I.Grekova. – 2013. – Jilid 172. – Hal.82-88. 5. Perelman M.I. Masalah sebenarnya bedah toraks // Annals of Surgery.-1997.-No.3.-P.9-16. 6. Seagal E.I., Zhestkov K.G., Burmistrov M.V., Pikin O.V. Bedah torakoskopi. “Rumah Buku”, Moskow, 2012.- 351 hal. 7. Filatova A.S., Grinberg L.M. Pneumotoraks spontan - etiopatogenesis, patomorfologi (tinjauan literatur) // Ural. Sayang. majalah - 2008. - No. 13. - Hal. 82-88. 8. Chuchalin A.G. Pulmonologi. Kepemimpinan nasional. Edisi singkat. GEOTAR-Media. 2013. 800an. 9. Yablonsky P.K., Atyukov M.A., Pishchik V.G., Bulyanitsa A.L. Pilihan taktik pengobatan dan kemungkinan memprediksi kekambuhan pada pasien dengan episode pertama pneumotoraks spontan // Kedokteran abad XXI - 2005. - No.1. – Hlm.38-45. 10. Almind M., Lange P., Viskum K. Pneumothorax spontan: perbandingan drainase sederhana, talk pleurodesis dan tetracycline pleurodesis // Thorax.- 1989.- Vol. 44.- No.8.- P. 627 - 630. 11. Baumann M.H., Strange C., Heffner J.E., dkk. Penatalaksanaan pneumotoraks spontan: pernyataan konsensus American College of Chest Physicians Delphi // Chest. - 2001. - Jil. 119. - No.2. - Hal.590–602. 12. Boutin C., Viallat J., Aelony Y. Torakoskopi praktis / New York, Berlin, Heidelberg: Springer-Verlag - 1991. - 107 hal. 13. Pedoman Penyakit Pleural British Thoracic Society, 2010 //Thorax.- 2010.- vol. 65, Agustus- tambahan. 2.- 18 –31. 14. Kelly AM, Weldon D., Tsang AYL, dkk. Perbandingan antara dua metode untuk memperkirakan ukuran pneumotoraks dari rontgen dada // Respir. medis. – 2006. – Jil. 100. – Hal.1356-9. 15. Kocaturk C., Gunluoglu M., Dicer I., Bedirahan M. Pleurodesis versus pleurektomi pada kasus pneumotoraks spontan primer // Turkish J. of Thoracic dan Cardiovasc. Bedah.- 2011.- vol. 20, N 3.- Hal.558-562. 16. Ikeda M. Torakotomi simultan bilateral untuk pneumotoraks spontan unilateral, dengan referensi khusus pada indikasi operatif dilihat dari tingkat kejadian kontralateralnya // Nippon Kyobi Geka. Gakhai Zasshi.- 1985.- V.14.- No.3.- P.277 - 282. 17. MacDuff A., Arnold A., Harvey J. dkk. Penatalaksanaan pneumotoraks spontan: pedoman penyakit pleura British Thoracic Society 2010 // Thorax. – 2010. - Jil. 65. - Tambahan. 2. – Hal.ii18-ii31. 18. Miller WC, Toon R., Palat H., dkk. Edema paru eksperimental setelah ekspansi ulang pneumotoraks // Am. Putaran. pernafasan. Dis. – 1973. – Jil. 108. – Hal.664-6. 19. Noppen M., Alexander P., Driesen P. dkk. Aspirasi manual versus drainase selang dada pada episode pertama pneumotoraks spontan primer: studi percontohan multisenter, prospektif, dan acak // Am. J.Respirasi. Kritik. Peduli. medis. - 2002. - Jil. 165. - No.9. - Hal.1240-1244. 20. Noppen M., Schramel F. Pneumothorax // Monograf Pernafasan Eropa. - 2002. - Jil. 07. - No.22. - Hal.279-296. 21. Pearson F.G. Bedah Toraks. - Philadelphia, Pennsylvania: Churchill Livigstone, 2002. - 1900c. 22. Rivas J.J., López M.F.J., López-Rodó L.M. dkk. Pedoman diagnosis dan pengobatan pneumotoraks spontan / Perkumpulan Pulmonologi dan Bedah Toraks Spanyol // Arch. Bronkoneumol. - 2008. - Jil. 44. - No. 8. - Hal. 437-448. 23. Sahn S.A., Heffner J.E. Pneumotoraks spontan // N. Engl. J.Med. - 2000. - Jil. 342. - No.12. - Hal.868-874. 24. Perisai T.W. Bedah Toraks Umum. - New York: Williams@Wilkins, 2000. - 2435c. 25. Naik Huh, Yeong-Dae Kim, Yeong Su Cho dkk. Pengaruh Pleurodesis Thoracoscopic pada Pneumotoraks Spontan Primer: Pleurektomi Parietal Apikal versus Abrasi Pleural // Korean J. of Thoracic dan Cardiovasc. Bedah.- 2012.- vol. 45, N 5.- Hal.316-319.

Informasi


Kelompok kerja penyusunan teks rekomendasi klinis:

Prof. K.G.Zhestkov, Associate Professor B.G.Barsky (Departemen Bedah Toraks, Akademi Pendidikan Pascasarjana Kedokteran Rusia, Moskow), Ph.D. MA Atyukov (Pusat Pulmonologi Intensif dan Bedah Toraks, Lembaga Kesehatan Anggaran Negara St. Petersburg “GMPB No. 2”, St. Petersburg).

Komposisi komite ahli: Prof. AL Akopov (St. Petersburg), prof. E.A.Korymasov (Samara), prof. V.D.Parshin (Moskow), anggota koresponden. RAM, prof. V.A.Porkhanov (Krasnodar), prof. E.I.Sigal (Kazan), prof. A.Yu.Razumovsky (Moskow), prof. PK Yablonsky (St. Petersburg), prof. Stephen Cassivi (Rochester, AS), Akademisi Akademi Ilmu Kedokteran Rusia, prof. Gilbert Massard (Strasbourg, Prancis), prof. Enrico Ruffini (Torino, Italia), prof. Gonzalo Varela (Salamanca, Spanyol)

File-file terlampir

Perhatian!

  • Dengan mengobati sendiri, Anda dapat menyebabkan kerusakan kesehatan yang tidak dapat diperbaiki.
  • Informasi yang diposting di situs MedElement tidak dapat dan tidak boleh menggantikan konsultasi tatap muka dengan dokter. Pastikan untuk menghubungi fasilitas medis jika Anda memiliki penyakit atau gejala yang mengkhawatirkan Anda.
  • Pilihan obat dan dosisnya harus didiskusikan dengan dokter spesialis. Hanya dokter yang dapat meresepkan obat yang tepat beserta dosisnya, dengan mempertimbangkan penyakit dan kondisi tubuh pasien.
  • Situs web MedElement hanyalah sumber informasi dan referensi. Informasi yang diposting di situs ini tidak boleh digunakan untuk mengubah perintah dokter tanpa izin.
  • Editor MedElement tidak bertanggung jawab atas cedera pribadi atau kerusakan properti akibat penggunaan situs ini.


Persalinan
Bahaya