pengobatan khusus. Terapi Spesifik dan Pencegahan Penyakit Menular - Mikrobiologi dengan Teknik Penelitian Mikrobiologi Terapi Spesifik
Kecepatan
Pengobatan khusus penyakit menular ditujukan langsung untuk menghilangkan patogen dan disebut etiotropik, serta menetralkan produk limbah patogen dan meningkatkan kekebalan spesifik.
Perawatan khusus melakukan dua tugas:
Terapi etiotropik saat ini memiliki kemungkinan yang cemerlang berupa kemoterapi.
Pengobatan khusus untuk penyakit menular adalah kemoterapi.
Sulfonamida.
Persiapan sulfanilamide pertama adalah streptosida merah, disintesis pada tahun 1935. Sejak itu, ribuan senyawa telah diperoleh, tetapi hanya sedikit yang dipraktikkan (dalam beberapa tahun terakhir, obat kerja panjang telah diproduksi). Tindakan mereka didasarkan pada "penipuan" mikroba Dalam strukturnya, sulfonamida mirip dengan asam para-aminobenzoat, yang diperlukan untuk pertumbuhan dan reproduksi sejumlah mikroba. Sebagai peniru fisiologis, mereka ditangkap oleh sistem enzim mikroba, menghalanginya, mikroba kehilangan kemampuan untuk pertukaran dan reproduksi normal, mendapatkan "batu bukannya roti." 
Efek bakteriostatik sulfonamid pada pneumokokus, meningococcus, bacillus disentri gonococcus, dalam beberapa kasus pada streptokokus, stafilokokus terungkap. Pada 30-40-an, sulfonamid tersebar luas, hasil cemerlang dicapai dalam pengobatan pneumonia, meningitis (meningokokus, pneumokokus), erisipelas, disentri. Belakangan, penurunan kemanjuran terapeutik mereka mulai terungkap karena perkembangan resistensi terhadap mereka di sejumlah mikroba. Efek samping sulfonamid juga ditemukan: fenomena alergi berupa ruam yang sifatnya berbeda (terutama urtikaria), terkadang dengan reaksi suhu, efek toksik langsung berupa mual, muntah, dll. Selain itu, mungkin ada efek samping yang lebih dalam. perubahan bentuk methemoglobinemia, penekanan hematopoiesis, tindakan mekanis akibat pengendapan kristal di saluran kemih, yang disertai dengan sindrom urolitiasis(presipitasi kristal juga dijelaskan dalam limpa dan organ lain).Efek samping juga dapat disebabkan oleh hipovitaminosis sebagai akibat dari penekanan aktivitas vital bakteri usus yang menyediakan vitamin bagi tubuh.
Terlepas dari sejumlah sifat negatif, sulfonamid dalam pengobatan pasien belum sepenuhnya kehilangan signifikansinya hingga hari ini; mereka sering digunakan dalam kombinasi dengan antibiotik.
Antibiotik diklasifikasikan sebagai obat kemoterapi dengan dasar yang sama seperti sulfonamida - mereka bekerja pada mikroorganisme dengan produk kimia yang disekresikan. Antibiotik berbeda dari kemoterapi murni karena mereka adalah zat yang berasal dari mikroba, hewan atau tumbuhan (antibiosis adalah "kehidupan melawan kehidupan").
Gagasan menggunakan antibiotik untuk pengobatan pasien infeksi dikaitkan dengan nama Pasteur (1877), namun, dokter Rusia VA Manasein dan AG Polotebnov bahkan sebelum Pasteur (1868-1876) menetapkan efek penghambatan jamur pada pertumbuhan bakteri. . Dia berdiri di atas dasar yang sepenuhnya ilmiah setelah penemuan A. Fleming (tahun 1928), yang menemukan bahwa jamur Penicillium notatum menghambat pertumbuhan staphylococcus aureus; Penisilin mulai dipraktikkan pada tahun 1943-1944. Di Uni Soviet, penisilin pertama kali diperoleh dengan 3.V. Pada tahun 1944, antibiotik baru ditemukan - streptomisin, diisolasi dari jamur Actinomyces griseus dengan cakupan yang mencakup basil dan 
bakteri (B. coli, basil disentri, basil Pfeiffer, tuberkulosis, basil pertusis, Friedlander, wabah, brucellosis, tularemia).
Penemuan antibiotik merevolusi kemoterapi. Jangkauan besar mereka, tindakan kuat dalam banyak infeksi, dan akhirnya, secara umum, toksisitas minimal, telah membuat mereka mendapatkan pengakuan yang layak. Penisilin dan streptomisin secara teoritis ternyata tunduk pada hampir seluruh spektrum mikroba; hanya beberapa perwakilan dari kelompok salmonella, rickettsia, yang tetap berada di luar pengaruh. Pada tahun-tahun berikutnya, gudang agen terapeutik diisi ulang dengan antibiotik baru yang efektif, varian antibiotik lama. Sejak 1948, sekelompok besar tetrasiklin yang berharga muncul, synthomycin, dan kemudian levomycetin, menjadi tersebar luas. Pada tahun 1952, eritromisin disiapkan, pada tahun 1954 - oleandomycin dengan spektrum aksi mendekati eritromisin, segera kombinasi tetrasiklin dan oleandomisin (tetraolean, oletethrin, sigmamycin). Sekelompok neomisin - kolimisin, miserin, kemudian neomisin, monomisin, dll., Telah menerima aplikasi praktis. Sejumlah obat semi-sintetis - methicillin, ampisilin, oksasilin, dll., Memiliki kemampuan untuk menekan strain mikroba yang resistan terhadap penisilin , termasuk stafilokokus. . Pencarian antibiotik baru secara aktif sedang berlangsung.
I. A. Kassirsky menunjukkan bahwa kita dapat dengan bangga mengatakan tentang pengobatan zaman kita bahwa banyak dari pencapaiannya tidak kalah dengan kemenangan teknis besar dari atom, zaman ruang angkasa, dan penemuan antibiotik termasuk dalam pencapaian tersebut. Berkat antibiotik, dia kehilangan bahaya yang paling hebat meningitis purulen, risiko banyak infeksi masa kanak-kanak telah dikurangi atau dihilangkan secara tajam.
Dengan bantuan antibiotik, sebagian besar infeksi virus dapat mempengaruhi sebagian besar infeksi virus, meskipun fakta bahwa antibiotik yang bekerja pada virus secara praktis belum diidentifikasi. Intinya adalah ketika infeksi virus flora mikroba sangat sering terlibat dalam proses patologis, meningkatkan keparahannya, sering memperoleh peran dominan, memainkan peran utama dalam kematian. Dalam hal ini, efek antibiotik pada proses mikroba mempengaruhi perjalanan dan hasil infeksi virus.Saat mengobati dengan antibiotik, perlu mempertimbangkan hukum spesifisitas: obat tertentu bekerja pada patogen tertentu. Untuk alasan ini, ini sangat penting diagnosis yang benar, klarifikasi awal dari awal etiologi, kemampuan untuk menilai keragaman klinis infeksi. Selanjutnya, dalam pengobatan yang ditujukan pada patogen tertentu, hukum dosis yang cukup harus dipenuhi. Pada konsentrasi rendah, pertumbuhan kultur melambat, pada konsentrasi tinggi berhenti, dan pada konsentrasi tinggi mati. Tugas yang berbeda memerlukan pilihan antibiotik yang berbeda, dosis yang berbeda; cara mereka diperkenalkan juga penting.
Antibiotik ditandai dengan efek terapeutik yang cepat, biasanya mempengaruhi 1-2 hari berikutnya, paling lambat 3 hari sejak dimulainya pengobatan. Jika tidak ada perbaikan pada kondisi pasien, obat harus diganti dengan obat lain atau kombinasi.
Pada infeksi berat, kombinasi antibiotik harus digunakan sejak awal pengobatan (penggunaan dua, kadang-kadang bahkan tiga atau lebih antibiotik dengan spektrum aksi yang berbeda). Kombinasi antibiotik diindikasikan karena bentuk yang parah terutama sering terjadi sebagai infeksi campuran, oleh karena itu, perlu untuk bertindak pada patogen yang berbeda.Kombinasi beberapa obat mengarah pada sinergisme (penguatan timbal balik), penjumlahan efek, ke lebih aksi bakterisida lengkap. Efektivitasnya juga meningkat karena pada populasi patogen yang berbeda mungkin terdapat mikroba dengan sensitivitas yang berbeda terhadap berbagai antibiotik. Antagonisme berbagai obat juga diindikasikan, meskipun menurut I. A. Kassirsky, itu hanya diamati secara in vitro.
Pengobatan khusus penyakit menular - efek negatif
Kekurangan terapi antibiotik.
- Resistensi mikroorganisme terhadap antibiotik.
- Toksisitas terhadap makroorganisme.
- Alergi.
- Disbakteriosis.
- Pelanggaran imunogenesis.
- Keracunan dalam penunjukan dosis besar.
1. Ketahanan (stabilitas) Flora mikroba untuk antibiotik tertentu mungkin alami, terkait dengan spektrum karakteristik aksi obat yang berbeda dalam kaitannya dengan jenis tertentu mikroba, serta diperoleh sebagai hasil adaptasi mikroba, pengembangan sifat pelindungnya, restrukturisasi sistem enzim. Ini dapat diproduksi dengan sangat cepat di siang hari dan bahkan berjam-jam. Bahkan ada jenis mikroba yang "tergantung" ketika pertumbuhannya membaik dengan penambahan antibiotik yang sesuai.Resistensi dapat timbul dari pengobatan yang tidak sistematis (dosis kecil paling berbahaya dalam hal ini); resistensi terutama cepat muncul untuk eritromisin. Resistensi antibiotik terutama ditentukan secara klinis; data laboratorium yang mencirikannya hanya melengkapi penilaian klinis dan mungkin tidak sesuai dengan mereka. Dalam hal ini, taktik pengobatan harus datang terutama dari klinik, dan tidak hanya dari kesaksian laboratorium. I. A. Kassirsky menunjukkan bahwa kelahiran legenda tentang kimia resistensi total, khususnya yang berkaitan dengan stafilokokus, secara strategis berasal dari laboratorium, dan bukan dari klinik, dan itu sangat relatif. Jadi, misalnya, ditunjukkan bahwa hingga 60-70% strain staphylococcus resisten terhadap penisilin, sementara pada saat yang sama dalam praktik klinisnya. 
penggunaan dalam dosis yang cukup seringkali efektif.
Cara untuk mempengaruhi resistensi:
- peningkatan dosis,
- perubahan obat,
- kombinasi obat.
2. Efek toksik antibiotik(misalnya, efek streptomisin pada pasangan VIII saraf kranial, pada saraf pendengaran, hingga tuli ireversibel, pada alat vestibular). Kelompok neomisin memiliki sifat yang serupa. Namun, sifat toksik ini, sebagai suatu peraturan, hanya mempengaruhi setelah penggunaan dosis tinggi yang berkepanjangan. Dengan penggunaan jangka pendek, mereka tidak memiliki efek negatif bahkan pada dosis tinggi (BE Vothal). Levomycetin memiliki beberapa sifat toksik (efek pada sumsum tulang).
Penisilin sama sekali tidak memiliki toksisitas pada tubuh pasien. Jadi, dengan dosis besar, tidak mungkin untuk mendapatkan efek toksik, sedangkan dalam pengobatan pasien, kasus penggunaan penisilin hingga 100.000.000 IU / hari (pada orang dewasa) tanpa efek toksik dijelaskan.
3. Reaksi alergi adalah salah satu komplikasi yang paling umum dari terapi antibiotik. Mereka terjadi dengan adanya peningkatan sensitivitas individu, terutama setelah penggunaan obat berulang kali, tetapi juga dapat terjadi selama penggunaan pertama. Dosis besar yang digunakan untuk waktu yang singkat kurang berbahaya daripada dosis kecil yang digunakan untuk waktu yang lama. Reaksi alergi sangat beragam, paling sering memanifestasikan dirinya dalam bentuk urtikaria. Ekspresi alergi yang paling parah adalah reaksi syok, yang bahkan dapat menyebabkan kematian. Menurut WHO, frekuensi reaksi syok adalah 1: 70.000, menurut Denmark - 1: 10.000.000; mereka paling sering setelah bicillin.Reaksi alergi, selain bicillin, paling sering dikaitkan dengan penisilin, kemudian dengan streptomisin.
Untuk menghindari reaksi alergi yang parah, tes sensitivitas intradermal pendahuluan diperkenalkan, terutama saat menggunakan persiapan penisilin kerja lama (bicillin). Namun, nilai tes intradermal relatif, karena bahkan dengan hasil negatif, reaksi alergi dapat diperoleh. Sebaliknya, pengenalan obat di hadapan tes kulit positif mungkin tidak disertai dengan reaksi alergi.
4. Disbakteriosis- pelanggaran rasio normal mikroflora di usus karena penghambatan beberapa jenisnya oleh antibiotik. Sebagai akibat dari dysbacteriosis, aktivasi bentuk resisten antibiotik dapat terjadi; ada deskripsi perkembangan kasus individu lesi usus yang parah. Selanjutnya, sebagai akibat dari penekanan mikroflora usus normal, rasio proses fermentasi dan pembusukan, biosintesis vitamin, terutama vitamin kelompok B, terganggu. 
Akhirnya, kondisi yang baik dapat diciptakan untuk pertumbuhan flora jamur dengan lesi yang sesuai pada selaput lendir rongga mulut, organ genital, hingga mikosis umum.Untuk mencegah penyakit jamur dengan penggunaan antibiotik yang berkepanjangan, serta untuk mengobati mikosis, nistatin, levorin, dll digunakan.
Normalisasi flora mikroba dalam tubuh setelah pengobatan antibiotik jarak yang lebar tindakan terjadi secara perlahan, dalam 2-3 minggu. Untuk mempercepatnya, digunakan preparat penyemaian berupa acidophilus, colibacterin.
5. Pelanggaran imunogenesis berupa penurunan produksi antibodi. Itu tidak terjadi sebagai akibat dari penekanan langsung proses kekebalan, tetapi sebagai akibat dari eliminasi cepat dari tubuh atau penghambatan aktivitas vital patogen, yaitu rangsangan antigenik. Ini jelas terlihat pada demam berdarah dan merupakan salah satu alasan untuk lebih seringnya kasus penyakit yang berulang.
6. Intoksikasi pada dosis pemuatan pada awal pengobatan dapat terjadi sebagai akibat dari peningkatan pemecahan mikroba dan pelepasan endotoksin. Intoksikasi serupa dengan kondisi yang memburuk telah dijelaskan pada infeksi meningokokus.
Jumlah anak-anak dengan daftar sisi negatif penggunaan antibiotik sangat kecil dibandingkan dengan jutaan anak yang, menggunakan antibiotik, menyelamatkan nyawa dan memulihkan kesehatan, sehingga hal ini sama sekali tidak dapat dijadikan alasan untuk menolak meresepkan mereka ketika ditunjukkan. Penting untuk diingat efek samping antibiotik, ketahuilah bahwa ini sering dikaitkan dengan penyalahgunaan obat dan ambil langkah-langkah untuk mencegahnya.
Obat kemoterapi juga termasuk turunan nitrofuran - furazolidone, furanidin, furagin, furadonin, dll. Sifat positifnya adalah lambatnya perkembangan bentuk resisten pada mikroorganisme, aktivitasnya melawan mikroba yang resisten terhadap obat kemoterapi lain, tetapi secara signifikan lebih rendah daripada antibiotik di efektivitas. Cara terbaik untuk menggunakan nitrofuran adalah dalam kombinasi dengan antibiotik.
Selain kemoterapi, serum antibakteri telah digunakan di masa lalu untuk mempengaruhi patogen. Serum antibakteri dibuat dengan mengimunisasi hewan dengan vaksin bakteri, akibatnya kandungan badan kekebalan antibakteri yang sesuai meningkat dalam darah hewan. Keefektifan serum antibakteri sangat rendah dan saat ini pertanyaan tentang penggunaannya pada infeksi utama anak-anak hampir hanya menjadi perhatian historis.
Penemuan fag dikaitkan dengan nama N.F. Gamaleya, yang pada akhir abad ke-19 menggambarkan "lisis sewenang-wenang" bakteri.D'Errel menyebut faktor penyebab lisis sebagai bakteriofag. Ternyata kemudian, itu adalah virus yang menginfeksi bakteri, sangat spesifik untuk jenis mikroba. Pada 1930-an, pengobatan fag menjadi luas di disentri, terutama karena tidak ada cara lain untuk mengobati basil disentri; Selanjutnya, sulfonamida dan antibiotik sepenuhnya menggantikan bakteriofag. Dalam beberapa tahun terakhir, sehubungan dengan peningkatan persentase basil disentri yang resisten terhadap sulfonamida dan antibiotik, minat pada fag telah diperbarui, pekerjaan telah diintensifkan pada produksi lebih banyak bakteri. obat yang efektif. Fag stafilokokus yang diproduksi, dll.
Pengobatan khusus, selain untuk menyerang patogen, juga bertujuan untuk menetralisir racun melalui penggunaan serum antitoksik (seroterapi). Sebelum pengenalan kemoterapi ke dalam praktik, seroterapi menempati tempat penting dalam pengobatan pasien dengan bentuk toksik disentri, demam berdarah. Saat ini, penggunaan kemoterapi tepat waktu yang tepat untuk disentri dan demam berdarah, sebagai suatu peraturan, dengan cepat menekan pembentukan toksin mikroba; racun yang sudah ada di dalam tubuh dengan cepat dihilangkan dan hampir tidak ada pilihan untuk seroterapi; itu telah mempertahankan nilainya di difteri, tetanus, botulisme.Sera antitoksik disiapkan dengan mengimunisasi kuda dengan racun yang sesuai (toksoid). Prinsip aktif serum adalah antitoksin: konsentrasi ditentukan dalam satuan antitoksik. Mereka diberikan secara intramuskular. Sisi negatif pengobatan dengan serum heterogen (asing) adalah 
sensitisasi tubuh, kemungkinan penyakit serum, serta syok anafilaksis.
Penyakit serum adalah reaksi anafilaksis tubuh terhadap protein asing. Dengan pemberian awal serum heterogen, penyakit serum terjadi setelah masa inkubasi 7-12 hari.
Administrasi awal dipahami sebagai pemberian serum untuk pertama kalinya dalam hidup, dan ini termasuk seluruh pengobatan dengan pemberian serum tambahan dalam beberapa hari mendatang, asalkan interval antara injeksi tidak lebih dari 6 hari. Hipersensitivitas setelah itu bertahan hingga 6-7 tahun. Selanjutnya, dengan pemberian serum berulang, mulai dari interval 6 hari dari injeksi terakhir, masa inkubasi menurun Penyakit serum dapat terjadi segera - reaksi langsung dalam enam bulan pertama; melalui masa inkubasi yang dipersingkat - reaksi yang dipercepat pada periode berikutnya.
Gejala penyakit serum termasuk demam, malaise, adenopati, pembengkakan sendi, dan biasanya ruam. Ruamnya polimorfik; urtikaria, makulopapular, terkadang seperti merah; seringkali berbentuk cincin, terkadang dengan perdarahan. Ruam bisa sangat banyak atau dalam bentuk ruam tunggal. Fiturnya adalah dinamisme yang hebat, akibatnya bentuk dan lokalisasinya dapat berubah "di depan mata kita".
Penyakit serum tidak menguntungkan karena mengembangkan alergi, yang berkontribusi pada memburuknya perjalanan penyakit yang mendasarinya dan terjadinya komplikasi inflamasi dan alergi.
Reaksi anafilaksis langsung dimanifestasikan oleh perkembangan penyakit serum yang lebih cepat dan lebih cepat. Kadang-kadang bahkan ada syok anafilaksis, yang dapat menyebabkan kematian. Syok anafilaksis ditandai dengan insufisiensi kardiovaskular akut, penurunan tekanan darah.Dalam kondisi modern, penyakit serum lebih jarang terjadi karena peningkatan kualitas serum. Mereka dimurnikan dari protein pemberat dengan dialisis dan perawatan enzimatik (serum diaferm), dan mereka dicirikan oleh konsentrasi tinggi unit antitoksik per 1 ml. Namun, kemungkinan syok anafilaksis tetap penting saat menggunakan serum Diaferm.
Pengobatan dan pencegahan penyakit serum. Pasien di dalam diresepkan larutan kalsium klorida, diphenhydramine, dengan perubahan yang lebih jelas pipolfen, suprastin. Dengan perkembangan syok anafilaksis, adrenalin, norepinefrin, pipolfen, suprastin, kortikosteroid, cordiamine, corglicon, strophanthin diberikan, oksigen diberikan.
Pencegahan penyakit serum dilakukan sesuai dengan metode Bezredka. Untuk desensitisasi, Bezrelka menyarankan injeksi 0,5-1 ml serum secara subkutan, dan setelah 4 jam sisa jumlahnya. Modifikasi ini sedang digunakan. metode klasik: pertama disuntikkan secara subkutan 0,1 ml setelah 30 menit 0,2 ml dan setelah 1-172 jam sisa dosis. Untuk mengidentifikasi hipersensitivitas tes kulit pendahuluan dengan serum yang diencerkan dalam 100 
satu kali; itu diperiksa setelah 20-40 menit.Sejak zaman kuno, selain serum hewan, serum manusia telah digunakan dalam pengobatan. Mereka digunakan untuk tujuan detoksifikasi. Namun, properti ini diekspresikan dengan lemah, tetapi pada saat yang sama efek positif pada proses inflamasi septik dicatat. Selain itu, serum pemulihan juga digunakan. Pada 30-40-an abad ke-20, pertanyaan tentang kemungkinan imunisasi orang mulai dikembangkan untuk meningkatkan kandungan antibodi dalam darah mereka dan mendapatkan serum hiperimun (untuk pengobatan pasien dengan demam berdarah, batuk rejan) . Kemudian, setelah pengenalan obat kemoterapi ke dalam praktik, perkembangan masalah serum kekebalan manusia pada infeksi secara bertahap tidak lagi menarik. Saat ini, anti-staphylococcal, anti-influenza dan y-globulin imun lainnya sedang disiapkan, tetapi dalam jumlah terbatas; Pertanyaan ini sedang dikembangkan Terapi vaksin adalah penggunaan dalam pengobatan vaksin sakit yang mengandung biakan patogen yang mati atau hidup yang dilemahkan untuk meningkatkan reaksi perlindungan spesifik (aktivasi proses kekebalan). Metode ini digunakan untuk brucellosis, disentri kronis. Pada anak-anak, metode terapi vaksin selalu memiliki penggunaan yang sangat terbatas. Saat ini sedang dikembangkan dalam kaitannya dengan infeksi stafilokokus.
: Hampir tidak ada metode pengobatan khusus, termasuk terapi etiotropik, untuk infeksi virus. Ini mengarah pada fakta bahwa dalam beberapa tahun terakhir, infeksi virus pada anak-anak secara bertahap menempati urutan pertama di antara penyebab kematian. Penggunaan kemoterapi untuk infeksi virus telah dibahas di atas.
Terapi khusus untuk keracunan akut harus dilakukan di bidang utama berikut:
Pengaruh pada keadaan fisiko-kimia racun di saluran pencernaan, misalnya, penggunaan natrium klorida dalam kasus keracunan dengan perak nitrat, enterosorpsi;
Interaksi kimia spesifik dengan zat beracun di lingkungan humoral tubuh.
Misalnya, penggunaan tiol dan zat pengompleks (unithiol, EDTA) untuk mendapatkan senyawa larut (khelat) dengan logam dan mempercepat ekskresinya dalam urin;
Perubahan yang menguntungkan dalam metabolisme zat beracun dalam tubuh, misalnya, penggunaan etil alkohol dalam kasus keracunan dengan metil alkohol dan etilen glikol, yang memungkinkan untuk menunda pembentukan metabolit berbahaya dari senyawa ini di hati (mematikan). perpaduan);
Perubahan yang Menguntungkan reaksi biokimia di mana zat masuk ke dalam tubuh, misalnya, penggunaan reaktivator kolinesterase (dipiroksim) jika terjadi keracunan dengan senyawa organofosfor;
Antagonisme farmakologis beraksi pada sistem biokimia tubuh yang sama, misalnya, antara atropin dan ezerin, yang mengarah pada penghapusan gejala keracunan berbahaya oleh obat ini.
Anti- yang paling umum digunakan (titik disajikan pada Tabel 13. p "
Sebuah obat
(penangkal)
Diaktifkan
Alupen (Novodrin, Isadrin) Amil nitrit dalam
Aminostigmin
0,1% larutan Anexat 0,3 g Atropin, larutan 0,1%
asetilkistamin
larutan vitamin 5%
larutan vitamin c 5%
Larutan vitamin K 1% Larutan natrium bikarbonat 4%
Glukagon
Dipiroksim larutan 15%, larutan Dietixime 10%
Oksigen yang dihirup, asam Lipoat hiperbarik (20 mg/kg per hari)
Mekaptida 40%
metilen
larutan biru 1%
Larutan nalokson 0,4%, larutan nalorfin 0,5%
zat beracun
Obat-obatan, alkaloid, racun herbal, senyawa organofosfat, hidrokarbon terklorinasi dan aromatik, alkohol lebih tinggi dan polihidrat
Adrenoblocker, clofe-
Benzodiazepin Amanita, pilocarpine, glikosida jantung. senyawa organofosfat, klonidin, tingtur semacam tumbuhan Parasetamol, dikloroetana
Tubazid, fgivazid
Anilin, kalium permanganat, karbon monoksida
Asam antikoagulan tidak langsung
antidiabetes
preparat (maninil, bucarban), beta-blocker
Senyawa organik fosfor (karbofos, chlorophos, dll)
Karbon monoksida, karbon disulfida
Racun jamur kulat pucat
Hidrogen arsenik
Anilin, nitrit, nitrat
Sediaan opium (morfin, kodein, dll.), promedol
Sebuah obat
(penangkal)
Protamine-sul-
larutan lemak 1%
Anti-ular
spesifik
serum
Magnesium sulfat
solusi 30%
Tetacin-kal-
solusi 10%
larutan natrium tiosulfat 30%
Solusi Unitiol 5%
Natrium klorida
2% larutan Kalsium klorida larutan 10%
potasium klorida
0,5% solusi Ezerin 0,1% solusi
Etil alkohol:
30% solusi di dalam
5% solusi dalam vena
zat beracun
Gigitan Ular Heparin
Barium dan garamnya
Arsenik, glikosida jantung, garam merkuri, dikloroetana, karbon tetraklorida Anilin, benzena, yodium, tembaga, asam hidrosianat, garam merkuri, fenol Tembaga dan garamnya, arsenik, garam merkuri, fenol, asam kromat
perak nitrat
Antikoagulan, etilen glikol, asam oksalat
glikosida jantung
Amitriptilin, atropin
Metil alkohol, etilen glikol
Perawatan darurat biasanya membutuhkan pengembangan sindrom kejang dalam kasus keracunan dengan strychnine, amidopyrine, tubazide, insektisida organofosfat, dll. Pertama-tama, jalan napas harus dipulihkan dan 4-5 ml larutan diazepam 2,5% harus diberikan secara intravena.
Dalam kondisi kejang dan kerusakan otak toksik, sindrom hipertermia dapat berkembang, yang harus dibedakan dari kondisi demam pada pneumonia.
Dalam keadaan kejang dan kerusakan toksik pada otak, es harus diletakkan di kepala dan daerah inguinal, bungkus lembaran basah harus diterapkan dengan meniup simultan dengan kipas angin. Intramuskular - campuran litik: 1 ml larutan klorpromazin 2,5%, 1 ml larutan diprazin (pipolfen) 2,5% dan 2 ml analgin 50%.
Gangguan pernapasan pada keracunan akut memanifestasikan dirinya dalam beberapa bentuk klinis utama.
Bentuk aspirasi-obturasi. Paling sering diamati pada koma dengan penyumbatan saluran udara akibat retraksi lidah, aspirasi muntah, bronkore parah dan air liur. Dalam kasus ini, perlu untuk mengeluarkan muntah dari rongga mulut dan faring dengan kapas, menyedot lendir dari faring dengan hisap, mengeluarkan lidah dengan penahan lidah dan memasukkan saluran udara. Dengan air liur dan bronkore yang diucapkan, 1 ml larutan atropin 0,1% disuntikkan secara subkutan, jika perlu, berulang kali. Jika asfiksia disebabkan oleh luka bakar pada saluran pernapasan bagian atas dan pembengkakan laring akibat keracunan dengan racun yang membakar, trakeostomi segera diperlukan.
Bentuk sentral dari gangguan pernapasan berkembang dengan latar belakang koma yang dalam dan diekspresikan dengan tidak adanya atau ketidakcukupan gerakan pernapasan independen yang jelas. Gambaran serupa dari gangguan pernapasan diamati dalam kasus keracunan dengan senyawa organofosfor dan pachycarpine, ketika penurunan gerakan pernapasan independen disebabkan oleh kerusakan pada persarafan otot-otot pernapasan. Dalam kasus ini, pernapasan buatan, lebih disukai perangkat keras, diperlukan, yang paling baik dilakukan setelah intubasi pendahuluan, tetapi juga dimungkinkan tanpa menggunakan masker yang ditekan dengan kuat ke wajah.
Bentuk paru dari gangguan pernapasan dikaitkan dengan perkembangan proses patologis di paru-paru (pneumonia akut, edema paru toksik, trakeobronkitis, dll.). Edema paru toksik terjadi dengan luka bakar pada saluran pernapasan bagian atas dengan uap klorin, amonia, asam kuat, serta keracunan dengan fosgen dan nitrogen oksida. Dengan edema paru toksik, 30-60 mg prednisolon harus diberikan secara intravena dengan 20 ml larutan glukosa 40% (ulangi jika perlu), 100-150 ml larutan urea 30% secara intravena atau 80-100 mg lasix, gunakan terapi oksigen . Selain pengobatan edema paru yang ditunjukkan, aerosol digunakan (menggunakan inhaler) dengan diphenhydramine, efedrin, novocaine, antibiotik. Dengan tidak adanya inhaler, obat yang sama ini harus diberikan secara parenteral dengan dosis biasa.
Pneumonia akut adalah penyebab umum komplikasi pernapasan akhir dari keracunan, terutama pada pasien yang telah koma atau yang telah membakar saluran pernapasan bagian atas mereka dengan bahan kimia kaustik. Dalam hal ini, dalam semua kasus keracunan parah dengan gangguan pernapasan eksternal, terapi antibiotik dini dengan obat spektrum luas dan iradiasi darah ultraviolet diperlukan.
Bentuk khusus gangguan pernapasan pada keracunan akut adalah hipoksia hemik akibat hemolisis, methemoglobinemia, karboksihemoglobinemia, serta hipoksia jaringan akibat blokade enzim jaringan pernapasan pada kasus keracunan sianida. Yang sangat penting dalam pengobatan patologi ini adalah: oksigenasi hiperbarik dan terapi spesifik.
Pelanggaran fungsi sistem kardiovaskular. Gangguan awal sistem kardiovaskular yang berkembang pada hari pertama setelah keracunan termasuk syok toksik, yang diamati pada keracunan akut yang paling parah. Itu memanifestasikan dirinya penurunan tajam tekanan darah, takikardia dan sesak napas, kulit pucat. Hal ini disertai dengan asidosis metabolik dekompensasi. Saat memeriksa darah dan
parameter hemodinamik selama periode ini, ada perubahan komposisi morfologis darah (peningkatan jumlah sel darah merah, peningkatan hemoglobin dan peningkatan hematokrit), serta penurunan volume darah yang bersirkulasi. dan plasma, penurunan tekanan vena sentral, penurunan volume sekuncup jantung, dan peningkatan resistensi pembuluh darah perifer.
Dalam kasus seperti itu, pemberian infus cairan pengganti plasma (poliglusin, hemodez, larutan glukosa, plasma) diperlukan sampai volume darah yang bersirkulasi dipulihkan dan tekanan arteri dan vena sentral menjadi normal (kadang-kadang hingga 5-10 liter per hari). ). Untuk memerangi asidosis metabolik, 300-400 ml larutan natrium bikarbonat 4% disuntikkan secara intravena.
Dalam kasus syok luka bakar toksik yang disebabkan oleh aksi asam kuat dan alkali, untuk menghilangkan rasa sakit, perlu diberikan analgesik narkotika (1 ml larutan morfin 1%, 5 ml larutan fentanil 0,005%), neuroleptik (1 ml larutan droperidol 0,25%), antikolinergik (1 ml larutan atropin 1%), serta pemberian intravena campuran glucosone-vocaine atau polyglucinon-vocaine: 30 ml larutan novocaine 2% per 500 ml larutan glukosa 5% ( poliglusin). Jika pada fase syok torpid, meskipun terapi infus, tekanan darah tetap rendah, disarankan untuk memberikan prednisolon, stimulan adrenoseptor (dopamin, dobutrex) secara intravena 60-120 mg.
Dalam kasus keracunan dengan racun yang terutama mempengaruhi jantung (kina, veratrin, barium klorida, verapamil, dll.), Gangguan irama jantung dalam bentuk bradikardia dan perlambatan konduksi intrakardiak dengan perkembangan kolaps dapat diamati. Dalam kasus seperti itu, bersama dengan yang lainnya agen terapeutik 1-2 ml larutan atropin 0,1%, 5-10 ml kalium klorida 10%, 50 mg prednisolon, tokoferol disuntikkan secara intravena.
Dalam kasus keracunan dengan insektisida organofosfat, peningkatan indeks EKG sistolik di atas 15% sangat berbahaya, yang mengarah pada munculnya fibrilasi ventrikel.
Perubahan distrofi akut pada miokardium juga merupakan komplikasi keracunan yang parah dan diekspresikan semakin jelas, semakin lama dan semakin parah keracunannya. Manifestasi klinis yang paling parah dari perubahan ini adalah perkembangan gagal kardiovaskular akut (kolaps, edema paru). Pada saat yang sama, perubahan fase repolarisasi terdeteksi pada EKG. DI DALAM terapi kompleks distrofi miokard toksik akut, obat-obatan yang meningkatkan proses metabolisme (terapi oksigen, vitamin B, cocarboxylase, asam adenosin trifosfat, dll.) digunakan.
Kerusakan ginjal (nefropati toksik) terjadi ketika diracuni oleh racun nefrotoksik (antibeku, sublimasi, dikloroetana, karbon tetraklorida, dll.), Racun hemolitik (esens asetat, tembaga sulfat), dengan gangguan trofik dalam dengan mioglobinuria (sindrom myorenal), serta dengan keruntuhan yang berkepanjangan dan dalam dengan latar belakang keracunan lainnya. Perhatian khusus harus diberikan pada pencegahan kemungkinan perkembangan gagal ginjal akut.
Penggunaan operasi hemodialisis pada periode awal keracunan akut racun nefrotoksik (sublimasi, merkuri oksida, tembaga sulfat, arsenik, etilen glikol, dll.) memungkinkan Anda untuk menghilangkan zat-zat ini dari tubuh dan mencegah perkembangan kerusakan ginjal dan komplikasi serius lainnya. Dalam kasus keracunan dengan racun hemolitik dan mioglobinuria, alkalisasi plasma dan urin memiliki efek yang baik dengan diuresis paksa simultan. Pengobatan konservatif gagal ginjal akut dilakukan di bawah pemantauan harian komposisi elektrolit darah, azotemia, urea dalam darah dan kontrol sinar-X dari retensi cairan di paru-paru. Dalam kompleks tindakan terapeutik, pemberian infus campuran glukosa-vokain (300 ml larutan glukosa 10%, 30 ml
2% larutan novocaine), serta alkalisasi darah (melalui injeksi intravena 300 ml larutan natrium bikarbonat 4%). Indikasi operasi hemodialisis adalah hiperkalemia berat, kadar ureum darah tinggi (lebih dari 200 mg/dl), retensi cairan dalam tubuh yang signifikan. »
Tabel 14. Gejala keracunan yang paling umum dan perawatan darurat untuk mereka
Adrenalin (epinefrin, suprarenin). Neurotropik, tindakan psikotropika. Dosis yang mematikan adalah 10 mg. Cepat tidak aktif di saluran pencernaan. Dengan pemberian parenteral - detoksifikasi di hati, ekskresi dalam bentuk metabolit dalam urin
Akasia putih (robinia). Akar dan kulit kayu yang mengandung toxalbumin beracun. Efek gastroenterotoksik
Aconite (pegulat, buttercup biru, Issyk-Kul
akar). Prinsip aktifnya adalah alkaloid aconitine. Neurotoksik (seperti curare, pemblokiran ganglion), tindakan kardiotoksik. Dosis mematikan - sekitar 1 g tanaman, 5 ml tingtur, 2 mg alkaloid aconitine
Gejala keracunan muncul dalam 10 menit pertama setelah pemberian obat. Mual, muntah, kulit pucat, sianosis, menggigil, pupil melebar, penglihatan kabur, tremor, kejang, sesak napas, koma. Takikardia dan awalnya peningkatan tekanan darah yang signifikan. Kemudian penurunan tajamnya, fibrilasi ventrikel dimungkinkan. Terkadang psikosis berkembang dengan halusinasi dan rasa takut Mual, muntah, tenesmus, sakit perut, diare. Dalam kasus yang parah - tinja berdarah, hematuria, gagal jantung akut
Mual, muntah, mati rasa pada lidah, bibir, pipi, ujung jari tangan dan kaki, merangkak, merasa panas dan dingin pada ekstremitas, gangguan penglihatan sementara (melihat benda di lampu hijau), mulut kering, haus, sakit kepala, kecemasan, kejang otot-otot wajah, anggota badan, kehilangan kesadaran. Pernapasan cepat, dangkal, inhalasi dan pernafasan sulit, mungkin ada penghentian pernapasan secara tiba-tiba. Penurunan tekanan darah (terutama diastolik) Pada tahap awal - bradiaritmia, ekstrasistol, kemudian - takikardia paroksismal, berubah menjadi fibrilasi ventrikel
1. Bila diminum, bilas lambung. Diuresis paksa.
2. Aminazin - 50-100 mg intramuskular atau intravena.
3. Dengan takikardia - obzidan, inderal - 1-2 ml larutan 0,1% secara intravena berulang kali sampai efek klinis diperoleh
1. Bilas lambung, arang aktif di dalamnya.
3. Pemberian intravena 5-
10% larutan glukosa, 0,9% larutan natrium klorida, larutan elektrolit yang digunakan dalam diuresis paksa Agen kardiovaskular, kalsium klorida, vikasol 1. Lavage lambung, pencahar garam, arang aktif di dalam, diuresis paksa, hemosorpsi detoksifikasi.
3. Intravena 20-50 ml larutan novocaine 1%, 500 ml larutan glukosa 5%. Intramuskular 10 ml larutan 25% magnesium sulfat. Dengan kejang - diazepam (seduxen) - 5-10 mg intravena. Untuk gangguan detak jantung- 10 ml larutan novokainamida 10% secara intravena (dengan tekanan darah normal!) atau 1-2 ml larutan obzidan 0,1%. Dengan bradikardia -0,1% larutan atropin secara subkutan. Kokarboksilase intramuskular - 100 mg, larutan ATP 1% -
2 ml, larutan asam askorbat 5% - 5 ml, larutan vitamin B 5% | - 4 ml, V^ - 4 ml
Alkohol
Aldehida: formaldehida asetaldehida, paraaldehida, metaldehida.
Psikotropika (narkotika), neurotok-
Lihat Etil alkohol, pengganti Alkohol
Lihat Formalin
Bila diminum - air liur - 1. Bilas lambung dengan air dengan ion, mual, muntah, sakit perut dengan penambahan bikarbonat air, menggigil, mengantuk, tremor, natrium. kejang tonik, koma, ug- 2. Diuresis paksa.
3 - terapi simtomatik)
sic (kejang), iritasi lokal,
efek hepatotoksik. Diserap melalui selaput lendir saluran pernapasan dan saluran pencernaan. Diekskresikan oleh paru-paru dan urin terutama dalam bentuk metabolit non-toksik Aminazine (plegomazine, largactyl, chlorpromazine). Psikotropika, efek neurotoksik (gangliolitik, adrenolitik). Dosis toksiknya lebih dari 500 mg. Dosis mematikan 5-10 g, konsentrasi racun dalam darah 1-2 mg/l, dosis mematikan 3-12 mg/l. Detoksifikasi di hati, ekskresi melalui usus dan dengan urin - tidak lebih dari 8% dari dosis yang diambil selama
Amitriltyline (tryptizol), imizin (melipramine, imipramine, tofranil) dan antidepresan trisiklik lainnya. Psikotropika, neurotoksik (antikolinergik, antihistamin), tindakan kardiotoksik. Dosis racunnya adalah 500 mg, dosis mematikannya adalah 1200 mg. Penyerapan cepat dari saluran pencernaan. Mengikat protein plasma, metabolisme parsial di hati, ekskresi urin dalam 24 jam -
Amlodipin (Norvasc), verapamil. Efek toksik umum adalah kardiovaskular, hipotensi. Obat-obatan ini adalah inhibitor
Kelemahan parah, pusing, mulut kering, mual. Mungkin munculnya kejang-kejang, kehilangan kesadaran. Koma dangkal, refleks tendon meningkat, pupil menyempit. Peningkatan denyut jantung, menurunkan tekanan darah tanpa sianosis. Reaksi alergi kulit. Setelah meninggalkan koma, fenomena parkinsonisme mungkin terjadi. Saat mengunyah chlorpromazine dragee, hiperemia dan pembengkakan mukosa mulut terjadi, pada anak-anak - efek iritasi yang nyata pada selaput lendir saluran pencernaan.Dalam kasus ringan, mulut kering, penglihatan kabur, agitasi psikomotor, melemahnya motilitas usus, retensi urin Otot berkedut dan hiperkinesis. Pada keracunan parah - kebingungan hingga koma yang dalam, serangan kejang klonik-tonik dari tipe epileptiform. Gangguan aktivitas jantung: bradi dan takiaritmia, blokade intrakardiak, fibrilasi ventrikel. Gagal jantung akut (kolaps). Kemungkinan pengembangan hepatopati toksik, hiperglikemia, paresis usus
Penurunan tajam tekanan darah karena penurunan resistensi pembuluh darah perifer adalah kolaps toksik primer. Mungkin perkembangan sinus bradikardia, pelanggaran internal
V&€ -■ Iorr! - 1
Ganjil - anda * 6X : -
satu* , . . lvnmA
1. Bilas lambung, pencahar garam. Diuresis paksa tanpa alkalinisasi plasma. Fisiohemoterapi.
3. Dengan hipotensi: larutan kafein 10% - 1-3 ml atau larutan efedrin 5% - 2 ml secara subkutan; 6% larutan vitamin B] -
4ml secara intramuskular. Dengan sindrom parkinsonisme: siklodol 10-20 mg / hari per oral. Pengobatan insufisiensi kardiovaskular akut
1. Bilas lambung berulang, diuresis paksa. Hemosorpsi, fisioterapi
2.3. Dengan takiaritmia - larutan prozerin 0,05% - 1 ml intramuskular atau larutan physostigmine 0,1% - 1 ml subkutan lagi setelah 1 jam hingga denyut nadi 60-70 per 1 menit, lidokain - 100 mg, larutan inderala 0,1% - 1-5 ml intravena. Dengan bradiaritmia - larutan atropin 0,1% secara subkutan atau intravena lagi dalam satu jam. Dengan kejang dan gairah -
5-10 mg diazepam secara intravena atau intramuskular. Larutan natrium bikarbonat 4% - 400 ml intravena
1. Bilas lambung, bilas usus, enterosorpsi, natrium hipoklorit 0,06% - 400 ml intravena, plasmaferesis. Fisiohemoterapi.
Perawatan darurat (1 - metode detoksifikasi aktif; 2 - pengobatan penawar racun;
3 - terapi simtomatik)
masuknya ion kalsium ke dalam sel miokardium dan pembuluh darah. Metabolisme 90% di hati, waktu paruh dengan urin - 36-48 jam Dosis toksik - lebih dari 100 mg Amoniak
Acdaxin (meprotan, meprobamate). Psikotropika, neurotoksik (relaksasi otot pusat),
tindakan antipiretik. Dosis mematikan adalah sekitar 15 g, konsentrasi racun dalam darah adalah 100 mg/l, dosis mematikan adalah 200 mg/l. Cepat diserap dari saluran pencernaan, diekskresikan dalam urin dalam - dalam 2-
Anestesi (benzokain, etilaminobenzoat). Ge-
motoksik (pembentuk methemoglobin)
tindakan. Dosis mematikan 10-15 g. Cepat diserap melalui saluran pencernaan, metabolisme di hati, diekskresikan oleh ginjal
1.0 nama panggilan
Aniline (amidobenzene "phenylamine). Psikotropika, neurotoksik, hemotoksik (pembentukan methemoglobin, hemolisis sekunder), efek hepatotoksik. Dosis mematikan ketika diminum - 1 g. Dengan kandungan methemoglobin dari hemoglobin total - 20- 30% gejala keracunan muncul, 60-80% - konsentrasi mematikan. Asupan melalui saluran pernapasan, saluran pencernaan, kulit.
konduksi ventrikel, henti jantung. Pada saat yang sama, pemingsanan, pingsan, kejang dicatat, pada kasus yang parah - koma dengan gangguan pernapasan, paresis usus, oliguria
Lihat Alkali kaustik Mengantuk, kelemahan otot, penurunan suhu tubuh.
Dalam kasus yang parah - koma, pupil melebar, penurunan tekanan darah, gagal napas. Lihat juga Barbiturat
Warna kebiruan pada selaput lendir bibir, telinga, kuku karena methemoglobinemia akut. Kelemahan parah, pusing, sakit kepala, euforia dengan kegembiraan motorik, muntah, sesak napas. Denyut nadi sering, hati membesar dan nyeri. Pada keracunan parah, gangguan kesadaran dan koma cepat terjadi, pupil menyempit, tanpa reaksi terhadap cahaya, air liur dan bronkore, hipoksia hemik. Bahaya mengembangkan kelumpuhan pusat pernapasan dan syok eksotoksik. Pada hari ke 2-3 penyakit, kekambuhan methemoglobinemia mungkin terjadi,
2. Glukonat atau kalsium klorida 10% - 10 ml intravena berulang kali, atropin 0,1% - 1 ml subkutan, glukagon - 2 mg intravena.
3. Pengobatan kolaps toksikogenik (dopamin, dobutamin)
1. Bilas lambung, pencahar garam. Diuresis paksa tanpa alkalinisasi plasma. Dengan perkembangan koma - dialisis peritoneal, hemodialisis, detoksifikasi hemosorpsi. Untuk masalah pernapasan yang parah ventilasi buatan paru-paru
1. Bilas lambung melalui probe, diuresis paksa
dengan alkalisasi darah (natrium bikarbonat - 10-15 g per oral).
2. Metilen biru - larutan 1% 1-2 ml per 1 kg berat badan dengan 250-300 ml larutan glukosa 5% intravena, larutan 5%
1 Dalam kasus kontak dengan kulit - cuci dengan larutan 1:1000 kalium permanganat. Saat tertelan, bilas lambung yang melimpah, pengenalan 150 ml minyak vaselin melalui tabung. Diuresis paksa, hemosorpsi, hemodialisis
2 Pengobatan methemoglobinemia"
1% larutan metilen biru, 1-2 ml per 1 kg berat badan dengan
larutan glukosa 5% - 200-300 ml intravena berulang kali. larutan asam askorbat
5% - hingga 60 ml per hari secara intravena. Vitamin B|2 - 600 mcg secara intramuskular. Larutan natrium tiosulfat 30% - 100 ml intravena.
3. Pengobatan eksotoksik
dimetabolisme dengan pembentukan produk antara yang menyebabkan pembentukan methemoglobin. Itu disimpan di jaringan adiposa, kekambuhan keracunan mungkin terjadi. Diekskresikan melalui paru-paru, ginjal (paraaminophenol) Antabuse (teturam, disulfiram). Psikotropika, tindakan hepatotoksik. Dosis mematikan: tanpa alkohol dalam darah - sekitar 30 g, dengan konsentrasi alkohol dalam darah lebih dari 1% - 1 g Perlahan diserap dari saluran pencernaan, ekskresi lambat dalam urin (dalam bentuk tidak berubah). Menyebabkan akumulasi asetaldehida dalam tubuh - metabolit utama etil alkohol
Antibiotik (streptomisin, monomisin, kanamisin). Neurotoksik
beberapa efek ototoksik
Antikoagulan kerja langsung - heparin
Antikoagulan tidak langsung - neodicoumarin (pelentan), sincumar, fenilin, dll. Efek hemotoksik (hipokoagulasi darah)
kejang klonik-tonik, anemia toksik, ikterus parenkim, hepatik akut gagal ginjal
Setelah menjalani pengobatan dengan Antabuse, asupan alkohol menyebabkan reaksi vegetovaskular yang tajam - pembilasan kulit, perasaan panas di wajah, kesulitan bernapas, jantung berdebar, perasaan takut mati, kedinginan. Perlahan-lahan, reaksi berakhir, dan setelah 1-2 jam tidur mulai terjadi. Setelah minum alkohol dalam dosis besar, reaksi yang lebih parah dapat terjadi - pucat tajam pada kulit, sianosis, muntah berulang, peningkatan denyut jantung dan penurunan tekanan darah, tanda-tanda iskemia miokard
Menelan antibiotik dosis ultra-tinggi secara bersamaan (lebih dari 10 g) dapat menyebabkan ketulian karena kerusakan saraf pendengaran(streptomisin) atau oliguria karena insufisiensi ginjal (kanamisin, monomisin). Komplikasi ini berkembang, sebagai suatu peraturan, dengan penurunan diuresis yang nyata dengan latar belakang berbagai infeksi dengan dosis harian obat yang lebih rendah, tetapi penggunaannya lebih lama. Dengan meningkatnya sensitivitas terhadap antibiotik saat menggunakan dosis terapi biasa, syok anafilaksis dapat berkembang.
Ketika disuntikkan ke pembuluh darah, aksinya segera, ke otot atau di bawah kulit - setelah 45-60 menit. Mereka dengan cepat diserap dari saluran pencernaan, efeknya muncul setelah 12-72 jam. Mereka diekskresikan dalam urin. Pendarahan pada hidung, rahim, lambung, usus. hematuria. Perdarahan pada kulit, otot scleral, anemia hemoragik.
syok, insufisiensi hati dan ginjal akut. Terapi oksigen, terapi oksigen hiperbarik
1. Saat mengambil dosis toksik - bilas lambung, diuresis paksa.
3. Baringkan pasien dalam posisi horizontal. Infus intravena larutan glukosa 40% - 40 ml dengan larutan asam askorbat 5% -
10ml. natrium bikarbonat
larutan 4% - 200 ml infus. Vitamin B] larutan 5% - 2 ml secara intramuskular. Lasix - 40 mg intravena. Agen kardiovaskular
1. Dengan gangguan pendengaran 1-
3- dan beberapa hari setelah keracunan, hemodialisis atau diuresis paksa diindikasikan.
3. Dengan oliguria pada hari pertama, diuresis paksa. Pengobatan gagal ginjal akut, .
1. Pemindahan korban dari zona bahaya. Ketika racun masuk - bilas lambung melalui probe, minyak vaseline di dalamnya - 200 ml. Diuresis paksa, operasi penggantian darah.
2. 30% larutan tiosulfat di-
Perawatan darurat (1 - metode detoksifikasi aktif; 2 - pengobatan penawar racun; 3 - terapi simtomatik)
paru-paru, saluran pencernaan. 15-30% dioksidasi dan diekskresikan oleh ginjal dalam bentuk metabolit, sisanya diekskresikan tidak berubah melalui paru-paru dan melalui urin. Kemungkinan pengendapan benzena dalam eritrosit, organ kelenjar, otot, jaringan lemak
Asam borat (boraks), boraks, natrium borat. Lokal (iritan), sitotoksik lemah, efek kejang. Dosis mematikan untuk orang dewasa - 10-20 g Konsentrasi toksik dalam darah - 40 mg / l, mematikan - 50 mg / l. Diserap melalui saluran pencernaan, kulit rusak. Ini diekskresikan oleh ginjal tidak berubah dan melalui usus dalam waktu seminggu. Disimpan di jaringan tulang, hati
Tonggak sejarah beracun (hemlock, water hemlock, water omega). Rimpang tanaman paling beracun, terutama di akhir musim gugur dan awal musim semi. Mengandung cicutotoksin. Tindakan neurotoksik (antikolinergik, kejang). Dosis mematikan adalah sekitar 50 mg tanaman per 1 kg berat badan.
Hidrogen arsenik (arsin) adalah gas tidak berwarna dengan bau bawang putih. Neurotoksik, hemotoksik (hemolitik), tindakan hepatotoksik. Konsentrasi mematikan di udara - 0,05 mg/l pada expo-arrhythmic; menurunkan tekanan darah. Pendarahan dari hidung dan gusi, pendarahan ke dalam kulit, pendarahan rahim mungkin terjadi. Saat mengambil benzena di dalam - terbakar di mulut, di belakang tulang dada, di daerah epigastrium, muntah, sakit perut, pusing, sakit kepala, agitasi, diikuti oleh depresi, koma, pembesaran hati, penyakit kuning (hepatopati toksik). Kemungkinan keracunan inhalasi kronis
Gejala keracunan berkembang 1-48 jam setelah konsumsi. Sakit perut, muntah, diare, kelemahan umum, sakit kepala. Dehidrasi tubuh, kehilangan kesadaran, kedutan umum pada otot-otot wajah, anggota badan, kejang-kejang. Insufisiensi kardiovaskular. Kemungkinan kerusakan pada hati dan ginjal. Anak-anak sangat rentan terhadap keracunan.
Cepat diserap dari saluran pencernaan. Gejala awal keracunan muncul setelah 1 */2-2 jam, terkadang setelah 20-30 menit. Air liur, mual, muntah, sakit perut, pupil melebar, takikardia, kejang tonik-klonik, kolaps. Paling sering, keracunan berkembang pada anak-anak, yang biasanya makan rimpang, mengira mereka wortel.
Dalam kasus keracunan dengan dosis rendah, perkembangan gejalanya didahului oleh periode laten sekitar 6 jam, dengan keracunan parah, periode laten kurang dari 3 jam.Kelemahan umum, mual, muntah, menggigil, cemas, sakit kepala, parestesia pada ekstremitas, mati lemas. Melalui 8 tria - 200 ml intravena.
3. Intramuskular vitamin B 6 dan B) - hingga 6 ml larutan 5%, vitamin B12 - hingga 1000 mcg / hari (jangan berikan vitamin B secara bersamaan). Agen kardiovaskular. Asam askorbat - 10-20 ml larutan 5% dengan larutan glukosa 5% secara intravena. inhalasi oksigen. Dengan perdarahan - larutan vikasol 1% secara intramuskular hingga 5 ml
1. Bilas lambung melalui probe. Diuresis paksa. Hemodialisis untuk keracunan parah
3. Di otot - riboflavin mononucleotide - 10 mg per hari. Koreksi keseimbangan air dan elektrolit dan asidosis: infus larutan natrium bikarbonat, larutan pengganti plasma, glukosa, natrium klorida Untuk sakit perut -
0,1% larutan atropin - 1 ml,
0. 2% larutan platyfillin -
1 ml, larutan promedol 1% -
1 ml secara subkutan. Novocain - larutan 2% - 50 ml dengan larutan glukosa 5% - 500 ml intravena. Agen kardiovaskular
1. Bilas lambung melalui probe, pencahar garam, arang aktif di dalam, hemosorpsi.
3. Dengan kejang - diazepam 5-10 mg intravena. Respirasi perangkat keras buatan. Dengan gangguan irama jantung - 10 ml larutan 10% novocainamide secara intravena
1. Hemodialisis dini. Operasi penggantian darah.
2. Larutan Mecaptide 40% -
1-2 ml setiap 4 jam dengan larutan novocaine 0,25% secara intramuskular selama 2 hari pertama, kemudian
2 kali sehari hingga 5-6 hari, setelah itu - larutan unithiol 5% - 5 ml 3-4 kali sehari.
posisi 1 jam, pada konsentrasi 5 mg / l beberapa napas menyebabkan kematian
Vitamin 0 2 (ergokalsiferol, kalsiferol). Pelanggaran metabolisme kalsium dan fosfor dalam tubuh, sitotoksik (membran), efek nefrotoksik. Dosis toksik pada dosis tunggal -
1.000.000 IU - 25 mg (20 ml larutan minyak, 5 ml larutan alkohol). Vitamin B dimetabolisme di hati dan ginjal dengan pembentukan metabolit aktif yang menyebabkan toksisitas obat. menumpuk di dalam tubuh
Glikosida jantung: persiapan berbagai jenis foxglove (prinsip aktifnya adalah glikosida digitoxin, digoxin), adonis, lily of the valley, penyakit kuning, strophanthus, semacam tumbuhan, bawang laut, dll. Efek kardiotoksik. Mereka dengan cepat diserap di saluran pencernaan, dengan intra-12 jam - hemoglobinuria (urin merah atau coklat), sianosis, kejang, gangguan kesadaran mungkin terjadi. Pada hari ke 2-3 - hepatopati toksik, nefropati, anemia hemolitik
Keracunan dapat berkembang sebagai akibat dari dosis tunggal obat dalam dosis besar atau dengan konsumsi berulang (kadang-kadang sebagai pengganti minyak bunga matahari), pada anak-anak - sebagai akibat dari melebihi dosis pencegahan dan terapi saja.
Mual, muntah berulang, dehidrasi, malnutrisi, lesu, demam, adinamia umum, hipotensi otot, kantuk, diikuti kecemasan berat, kejang tonik-klonik. Peningkatan tekanan darah, suara jantung teredam, kadang-kadang gangguan irama dan konduksi. Hematuria, leukosituria, proteinuria, azotemia, gagal ginjal akut. Hiperkalsemia (kandungan kalsium serum hingga 20 mg/dL atau lebih), hiperkolesterolemia, hiperfosfatemia, hiperproteinemia. X-ray tulang tubular mengungkapkan osteoporosis bagian diafisis. Kemungkinan kalsifikasi metastatik pada ginjal, miokardium, katup jantung, dinding pembuluh darah
Gangguan dispepsia (mual, muntah). Bradikardia, ekstrasistol ventrikel dan atrium, gangguan konduksi, jenis yang berbeda takikardia, flicker, dan fibrilasi ventrikel. Penurunan tekanan darah, sianosis, kejang, penglihatan kabur, gangguan mental, kehilangan kesadaran glukosa - 200-300 ml, aminofilin
larutan 2,4% - 10 ml, larutan natrium bikarbonat 4% - 100 ml intravena. Diuresis paksa. Obat kardiovaskular 1. Saat mengambil dosis tinggi - hemodialisis, detoksifikasi hemosorpsi.
3. Hidrokortison - 250 mg / hari atau prednison - 60 mg / hari secara intramuskular. Thyrocalcitonin - 5 IU 2-3 kali sehari, vitamin A (larutan minyak) 30.000-50.000 IU 2 kali sehari secara intramuskular. Tokoferol (vitamin E) larutan 30% - 2 ml secara intramuskular 2 kali sehari. Agen kardiovaskular. Dengan peningkatan tekanan darah - larutan dibazol 1%, 2-4 ml secara intramuskular. Garam kalsium dinatrium EDTA, 2-4 mg per 500 ml larutan glukosa 5% secara intravena. Glukosa 40% - 20 ml dengan insulin - 8 unit, larutan natrium klorida isotonik, plasma dan larutan pengganti plasma
Zshgiosa ivn^ D
gGchtvP echng.chop vend > muda; nfiylgzhni a liang *
.41.® -;>nm "opsi wL *
Lihat Metil alkohol
'M - *"
*?H) TO.1 pep. l O * - veoE "bshpvgeL
Perawatan darurat (1 - metode detoksifikasi aktif, 2 - perawatan penawar racun,
3 - terapi simtomatik)
efek iritasi Dosis mematikan bila diminum - 15-
20 ml Konsentrasi racun dalam darah - jejak dikloroetana, mematikan - 5 mg / l Cepat diserap melalui saluran pencernaan, saluran pernapasan, kulit Setelah konsumsi, konsentrasi maksimum dalam darah tercapai dalam 6 jam pertama, tingkat penyerapan meningkat ketika diminum bersama alkohol dan lemak Dimetabolisme di hati dengan pembentukan metabolit toksik kloroetanol dan asam monokloroasetat Disimpan dalam jaringan adiposa Diekskresikan dengan udara yang dihembuskan, urin, feses
Zamaniha (Sem Araliaceae) Rimpang dan akar mengandung saponin, alkaloid dan glikosida, minyak atsiri Diproduksi sebagai tingtur dengan alkohol 5% Kardiotoksik, iritasi lokal, efek psikotropika (merangsang)
Isoniazid (isonicotinic acid hydrazide, tubazid) dan turunannya (ftivazid, saluzide, dll.) Efek neurotoksik (konvulsif) Dosis mematikan - 10 g Cepat diserap dari saluran pencernaan, konsentrasi maksimum dalam darah - 1-3 jam setelah minum 50-75% obat dalam bentuk asetat diekskresikan dalam urin selama 24 jam, 5-10% - melalui usus
agitasi psikomotor, koma, syok eksotoksik (1 -
Hari ke-2), pada hari ke-2-3 - hepatopati toksik (nyeri pada hipokondrium kanan, pembesaran hati, penyakit kuning), nefropati, gagal hati-ginjal, diatesis hemoragik (lambung, pendarahan hidung) Dalam kasus keracunan inhalasi - sakit kepala, pusing , kantuk, gangguan dispepsia, peningkatan air liur, hepatopati toksik, nefropati Pada kasus yang parah - koma, syok eksotoksik Jika kontak dengan kulit - dermatitis, ruam bulosa
Lihat Atropin
Saat menggunakan dosis toksik - mual, muntah berulang, mencret, bradikardia, pusing, kecemasan, penurunan tekanan darah mungkin Bradyaritmia, ekstrasistol ventrikel
Mual, muntah, sakit perut, kelemahan, sakit kepala, parestesia, mulut kering, tremor, ataksia, sesak napas, bradikardia, kemudian takikardia Pada keracunan parah, kejang epileptiform dengan kehilangan kesadaran dan gangguan pernapasan Perkembangan nefropati toksik, hepatope mungkin terjadi - ti dalam 3 hari pertama
3 Pada koma dalam - intubasi, pernapasan buatan Obat kardiovaskular Pengobatan syok toksik Pada hari pertama - terapi hormon (prednisolon hingga 120 mg intravena berulang kali) Terapi vitamin Bc - hingga 1500 mcg, B | - hingga 4 ml larutan 5% secara intramuskular, B] 5 - hingga 5 g per oral Asam askorbat - 5-10 ml larutan 5% secara intravena Tetacin-kalsium - 40 ml larutan 10% dengan 300 ml a 5% larutan glukosa intravena Unithiol -
5% larutan 5 ml intramuskular berulang kali Asam lipoat - 20-30 mg / kg intravena per hari Antibiotik (levomycetin, penisilin) Dengan eksitasi tajam - 2 ml
2,5% larutan pipolfen secara intravena Pengobatan nefropati toksik dan hepatopati dilakukan di rumah sakit
Lihat Atropin
1 Bilas lambung melalui tabung Diuresis paksa
3 Atropin - 1 ml larutan 0,1% secara intravena berulang kali sampai menghilangkan bradikardia
1 Bilas lambung melalui selang, pencahar saline Diuresis paksa dengan alkalisasi darah Detoksifikasi hemosorpsi
2 Vitamin - larutan 5%, 10 ml intravena berulang kali
3 Untuk kejang - 2 ml larutan diazepam 2,5% - intravena Koreksi asidosis -
4% larutan natrium bikarbonat - 1000 ml dalam vena
Kipas angin, osciu9)> k ^ ho
Perawatan darurat (1 - metode detoksifikasi aktif; 2 - pengobatan penawar racun; 3 - terapi simtomatik)
Rami India (hashish, plan, marijuana, marijuana)
Insulin. Aksi hipoglikemik
Yodium. Efek kauterisasi lokal. Dosis mematikan - sekitar 3 g
Kalium permanganat. Tindakan kauterisasi lokal, resorptif, hemotoksik (methemoglobinemia). Dosis mematikan untuk anak-anak adalah sekitar 3 g, untuk orang dewasa -
0.3-0.5g/kg
Asam kuat: anorganik (nitrat, sulfat, hidroklorik, dll.), organik (asetat, oksalat, dll.). warna coklat kemerahan
Awalnya, agitasi psikomotor, pupil melebar, tinitus, halusinasi visual yang jelas, kemudian - kelemahan umum, lesu, air mata dan tidur nyenyak yang lama dengan denyut nadi lambat dan penurunan suhu tubuh Aktif hanya dengan pemberian parenteral. Dalam kasus overdosis, gejala hipoglikemia terjadi - kelemahan, peningkatan keringat, tremor tangan, kelaparan. Pada keracunan parah (kadar gula darah di bawah 50 mg%) - agitasi psikomotor, kejang klonik-tonik, koma. Saat meninggalkan koma, ensefalopati toksik yang berkepanjangan (sindrom mirip skizofrenia) dicatat.Menghirup uap yodium mempengaruhi saluran pernapasan bagian atas (lihat Klorin). Ketika larutan yodium pekat masuk ke dalam, luka bakar parah pada saluran pencernaan terjadi, selaput lendir memiliki warna yang khas. Kemungkinan pengembangan hemolisis, hemoglobinuria
Saat tertelan, ada rasa sakit yang tajam di mulut, di sepanjang kerongkongan, di perut, muntah, diare. Selaput lendir rongga mulut dan faring bengkak, coklat tua, ungu. Edema laring dan asfiksia mekanik, syok luka bakar, eksitasi motorik, kejang mungkin terjadi. Seringkali ada pneumonia berat, kolitis hemoragik, nefropati, hepatopati, fenomena parkinsonisme. Dengan berkurangnya keasaman jus lambung, methemoglobinemia mungkin terjadi dengan sianosis parah dan sesak napas.
Saat tertelan, luka bakar kimiawi pada rongga mulut, faring, faring, kerongkongan, lambung, terkadang usus berkembang: rasa sakit yang tajam di rongga mulut, di sepanjang saluran pencernaan.
Bilas lambung jika tertelan racun, diuresis paksa. Dengan eksitasi tajam - 4-5 ml larutan klorpromazin 2,5% secara intramuskular
1. Diuresis paksa dengan alkalisasi darah.
2. Pemberian larutan glukosa 20% secara intravena segera dalam jumlah yang diperlukan untuk mengembalikan kadar gula darah normal. Glukagon - 0,5-1 mg secara intramuskular.
3. Dengan koma - adrenalin -
1 ml larutan 0,1% secara subkutan. Agen kardiovaskular
1. Bilas lambung melalui probe, sebaiknya dengan larutan natrium tiosulfat 0,5%.
2. Larutan natrium tiosulfat 30% - hingga 300 ml per hari secara intravena, larutan natrium klorida 10% - 30 ml secara intravena.
3. Pengobatan luka bakar pada saluran pencernaan (lihat Asam kuat)
1. Lihat asam kuat.
1. Dengan sianosis tajam (methemoglobinemia) - metilen
biru - 50 ml larutan 1%, asam askorbat - 30 ml larutan 5% secara intravena.
3. Terapi vitamin: B, hingga 1000 mcg, B 6 - 3 ml larutan 5% secara intramuskular. Pengobatan nefropati toksik, hepatopati di rumah sakit
1. Mencuci air dingin perut melalui probe yang dilumasi dengan minyak sayur. Sebelum bilas lambung - morfin subkutan - 1 ml larutan 1%
Perawatan darurat (1 - metode detoksifikasi aktif, 2 - pengobatan penawar, 3 - terapi simtomatik)
asam adalah bagian dari sejumlah bahan kimia rumah tangga yang digunakan untuk menghilangkan karat (cairan, pasta, bubuk). Efek kauterisasi lokal (nekrosis koagulatif), hemotoksik (hemolitik) dan nefrohepatotoksik - untuk asam organik. Dosis mematikan - 30-50 ml
Clonidine (hemiton, clonidine, katapresan) Tindakan psikotropika dan kardiotoksik, obeschevoda, di perut. Air liur yang signifikan, muntah berulang dengan campuran darah, perdarahan esofagus, asfiksia mekanik karena luka bakar dan pembengkakan laring. Fenomena syok luka bakar toksik (kompensasi atau dekompensasi). Dalam kasus yang parah, terutama dalam kasus keracunan dengan esensi cuka, hemolisis, hemoglobinuria diamati (urin menjadi merah-coklat, coklat tua), pada akhir hari pertama, kulit dan sklera menjadi kuning. Dengan latar belakang hemolisis, koagulopati toksik berkembang (fase hiperkoagulabilitas jangka pendek dan fibrinolisis sekunder). Pada hari ke-2-3, fenomena toksemia endogen terjadi (demam, agitasi), fenomena peritonitis reaktif, pankreatitis, kemudian fenomena nefropati dengan latar belakang nefrosis hemoglobinuric akut (dengan keracunan asam asetat), hepatopati, komplikasi infeksi. (trakeobronkitis purulen, pneumonia). Pada minggu ke 2-3, perdarahan esofagus-lambung lanjut dapat menjadi komplikasi penyakit luka bakar. Pada akhir minggu ke-3, dengan luka bakar parah (radang nekrotik ulseratif), ada tanda-tanda penyempitan sikatriks pada kerongkongan atau, lebih sering, bagian saluran keluar lambung (dalam kasus keracunan dengan asam anorganik). Gastritis nekrotik ulseratif dan esofagitis sering menjadi kronis
Pusing, lemah, mi-
oz, menakjubkan dengan gangguan orientasi dan memori (amnesia retrograde). Solusi cepat dan atropin - 1 ml larutan 0,1%, diuresis paksa dengan alkalisasi darah. Menelan es batu.
2. Pengenalan larutan natrium bikarbonat 4% hingga 1500 ml ke dalam vena dengan munculnya urin gelap dan perkembangan asidosis metabolik.
3. Pengobatan syok luka bakar. Poliglyukin - 800 ml infus. Glyukozonovokaina - campuran baru (glukosa - 300 ml
larutan 5%, novocaine - 30 ml
larutan 2%) infus Papaverine - 2 ml larutan 2%, platifillin - 1 ml
larutan 0,2%, atropin - 0,5-
1 ml larutan 0,1% secara subkutan hingga 6-8 kali sehari. Agen kardiovaskular (kordiamine -
2 ml, kafein - 2 ml 10% ras
pembuatan subkutan). Dengan perkembangan perdarahan - es di dalam Dalam kasus kehilangan darah yang signifikan - transfusi darah berulang. Terapi antibiotik. Terapi hormon: hidrokortison - 125 mg, AHTG - 10 IU secara intramuskular per hari. Untuk pengobatan lokal permukaan yang terbakar di dalam setelah 3 jam berikan almagel dengan anestesi. Terapi vitamin: - 400 mcg,
2 ml larutan 5%, V^
2 ml larutan 5% secara intramuskular (jangan diberikan bersamaan). Pengobatan nefropati toksik, hepatopati - di rumah sakit. Untuk pengobatan koagulopati toksik setelah perdarahan berhenti - heparin hingga 30.000-60.000 IU per hari secara intravena atau intramuskular selama 2-3 hari (di bawah kendali koagulogram). Dengan edema laring - menghirup aerosol: novocaine - 3 ml larutan 0,5% dengan efedrin - 1 ml larutan 5% atau adrenalin -
1 ml larutan 0,1%. Jika tindakan ini gagal - trakeostomi
1. Bilas lambung, enterosorpsi, diuresis paksa.
2. Pengobatan bradikardia: atro-
Perawatan darurat (1 - metode detoksifikasi aktif; 2 - pengobatan penawar racun; 3 - terapi simtomatik)
disebabkan oleh stimulasi sistem adrenoreaktif. Biotransformasi di hati, ekskresi dalam urin hingga 24 jam Dosis toksik - lebih dari 15 mg Kafein dan xantin lainnya (teofilin, teobromin, aminofilin, aminofilin). Tindakan psikotropika, neurotoksik (kejang). Dosis mematikan adalah -20 g dengan perbedaan individu yang besar, konsentrasi mematikan dalam darah lebih dari 100 mg / l. Cepat diserap di saluran pencernaan, didemetilasi dalam tubuh, diekskresikan dalam urin sebagai metabolit, 10% tidak berubah
Litium - litium karbonat. Psikotropika, neurotoksik, tindakan kardiotoksik Dosis mematikan - 20 g Konsentrasi toksik dalam darah - 13,9 mg/l, mematikan - 34,7 mg/l. Diserap di saluran pencernaan, didistribusikan secara merata di dalam tubuh dalam cairan intraseluler dan ekstraseluler. 40% diekskresikan dalam urin, sebagian kecil - melalui usus
Salep merkuri: abu-abu (mengandung 30% merkuri metalik), putih (10% merkuri amida klorida), kuning (2% merkuri kuning oksida)
perkembangan bradikardia sinus yang parah (denyut nadi hingga 15-
20 denyut / menit), penurunan tajam tekanan darah (kolaps kardiogenik);
Tinnitus, pusing, mual, muntah, demam, jantung berdebar. Kemungkinan agitasi psikomotor yang diucapkan, kejang KLONIC-tonik. Di masa depan, depresi sistem saraf dapat berkembang hingga keadaan mengantuk, takikardia parah (kadang-kadang paroksismal, disertai dengan hipotensi arteri), dan aritmia jantung. Dengan overdosis obat-obatan, terutama ketika diberikan secara intravena, serangan kejang-kejang KLONIC-tonik dan penurunan tekanan darah mungkin terjadi. keruntuhan ortostatik
Mual, muntah, sakit perut, diare, kelemahan otot, tremor ekstremitas, adinamia, ataksia, mengantuk, konstipasi, koma. Gangguan irama jantung, bradiaritmia, penurunan tekanan arteri, insufisiensi kardiovaskular akut (kolaps). Pada hari ke 3-4 - manifestasi nefropati toksik. Perjalanan keracunan yang bergelombang
seatifshzhzp »
"indzthaf
) SHSH "VDS E (
P TAYA") vN s "
Keracunan berkembang ketika salep dioleskan ke kulit, terutama ke bagian tubuh yang berbulu dan jika ada ekskoriasi, lecet pada kulit, atau selama kontak yang terlalu lama (lebih dari 2 jam). Untuk 1 -
Pada hari ke-2, tanda-tanda dermatitis muncul dan suhu tubuh meningkat, yang mungkin juga merupakan manifestasi dari hipersensitivitas terhadap preparat merkuri. Pada hari ke 3-5, gejala nepin toksik berkembang 0,1% -1-2 ml secara subkutan berulang kali
3. Istirahat di tempat tidur yang ketat, obat kardiovaskular
1. Bilas lambung melalui probe, pencahar saline. Diuresis paksa. Dalam kasus yang parah - detoksifikasi hemosorpsi.
3. Aminazin - 2 ml larutan 2,5% secara intramuskular. Dalam kasus yang parah, pemberian intramuskular campuran litik: klorpromazin - 1 ml larutan 2,5%, promedol - 1 ml larutan 1%, diprazine (pipolfen) - 2 ml
larutan 2,5% Untuk kejang - diazepam - 2 ml larutan 2,5% secara intravena. Untuk menghilangkan takikardia paroksismal - 10% larutan novocainamide 5 ml secara intravena secara perlahan
1. Bilas lambung melalui probe. Diuresis paksa.
Pada kasus yang parah, hemodialisis dini.
2. Dalam vena - natrium bikarbonat - 1500-2000 ml larutan 4%, natrium klorida - 20-30 ml larutan 10% setelah 6-8 jam selama 1-2 hari.
3. Dengan penurunan tekanan darah - dopamin 40 mg dalam larutan glukosa 5% secara intravena sampai efek klinis diperoleh. Vitamin kelompok B, ATP - 2 ml larutan 1% secara intramuskular 2-3 kali sehari. Pengobatan nefropati toksik
1. Diuresis paksa. Hemodialisis dini dengan konsentrasi toksik merkuri dalam darah dan gejala parah kemabukan.
2. Unitiol - larutan 5% menurut
10 ml intramuskular berulang kali.
3. Pengobatan nefropati toksik - di rumah sakit. Pada area kulit yang terkena - perban salep dengan hidrokortison, anestezin. Pengobatan stomatitis
Perawatan darurat (1 - metode detoksifikasi aktif; 2 - pengobatan penawar racun; 3 - terapi simtomatik)
Tembaga dan senyawanya (tembaga sulfat). Pestisida yang mengandung tembaga: Bordeaux liquid (campuran tembaga sulfat dan kapur), Burgundy liquid (campuran tembaga sulfat dan natrium karbonat), cupronapht (senyawa tembaga sulfat dengan larutan mylonaphth), dll. Pembakaran lokal, hemotoksik (hemolitik). ), nefrotoksik, efek hepatotoksik. Dosis mematikan tembaga sulfat adalah 30-50 ml. Konsentrasi racun tembaga dalam darah adalah 5,4 mg/l. Sekitar 1/4 dari dosis oral diserap dari saluran pencernaan dan berikatan dengan protein plasma. Sebagian besar disimpan di hati. Ekskresi dengan empedu, feses, urin
Morfin dan analgesik narkotik lainnya dari kelompok opium: opium, pantopon, heroin, dionin, kodein, tekodin, fenadon. Sediaan yang mengandung zat dari kelompok opium (antitusif dan tetes lambung dan tablet). Psikotropika (narkotika), efek neurotoksik. Dosis mematikan untuk morfin oral adalah
0,5-1 g, dengan pemberian intravena - 0,2 g Konsentrasi mematikan dalam darah adalah 0,1-4 mg / l. Semua obat sangat beracun untuk defropati, gagal ginjal akut dan pada saat yang sama manifestasi stomatitis, gingivitis, pembesaran kelenjar getah bening regional, sebesar 5-
Hari ke-6 - enterokolitis Ketika tembaga sulfat tertelan, mual, muntah, sakit perut berkembang, sering buang air besar, kelemahan, pusing, sakit kepala, takikardia, syok eksotoksik. Dengan hemolisis parah (hemoglobin dalam urin) - gagal ginjal akut (anuria, uremia). Hepatopati toksik. Ikterus hemolitik, anemia. Jika selama pengelasan logam non-ferro, debu halus tembaga (seng dan kromium) memasuki saluran pernapasan bagian atas, fenomena demam pengecoran akut berkembang: kedinginan, batuk kering, sakit kepala, kelemahan, sesak napas, demam terus-menerus. Kemungkinan reaksi alergi (ruam kulit merah, gatal)
Ketika dosis toksik obat diambil secara oral atau parenteral, koma berkembang, yang ditandai dengan penyempitan pupil yang signifikan dengan reaksi melemahnya cahaya, kemerahan pada kulit, hipertonisitas otot, dan terkadang kejang klonik-tonik.
Dalam kasus yang parah, gagal napas dan perkembangan asfiksia sering diamati - sianosis tajam pada selaput lendir, edema paru, pupil melebar, bradikardia, kolaps, hipotermia. Pada keracunan parah dengan kodein, gangguan pernapasan mungkin terjadi dengan kesadaran pasien dipertahankan, serta penurunan tekanan darah yang signifikan.
1. Bilas lambung melalui probe. hemodialisis dini. Diuresis paksa.
2. Unitiol - 10 ml larutan 5%, kemudian 5 ml setiap 3 jam secara intramuskular selama 2-
3 hari natrium tiosulfat -
100 ml larutan 30% secara intravena.
3. Morfin - 1 ml larutan 1%, atropin - 1 ml larutan 0,1% secara subkutan. Dengan sering muntah - klorpromazin - 1 ml larutan 2,5% secara intramuskular. Campuran glukosa-vokain (glukosa 5% - 500 ml, novocaine
2% - 50 ml intravena). Antibiotik. Terapi vitamin. Dengan hemoglobinuria - natrium bikarbonat - 1000 ml larutan 4% secara intravena. Pengobatan gagal ginjal akut dan hepatopati toksik - di rumah sakit. Dengan demam pengecoran - asam asetilsalisilat - 1 g, kodein - 0,015 g secara oral. Dengan ruam alergi - diphenhydramine -
1 ml larutan 1% secara subkutan, kalsium glukonat - 10 ml larutan 10% secara intravena
1. Bilas lambung berulang (bahkan dengan pemberian morfin parenteral), arang aktif secara oral, pencahar saline. Diuresis paksa dengan alkalisasi darah. hemosorpsi detoksifikasi.
2. Pengenalan 3-4 ml larutan nalokson 0,4% atau 3-5 ml
0,5% larutan nalorfin intravena.
3. Atropin subkutan - 1-2 ml
larutan 0,1%, kafein - 2 ml larutan 10%, cordiamine -
2ml. Vitamin B | - 3 ml larutan 5% secara intravena berulang kali. Inhalasi oksigen, pernapasan buatan. Pemanasan tubuh
tei usia yang lebih muda. Cepat diserap dari saluran pencernaan dan bila diberikan secara parenteral, detoksifikasi di hati dengan konjugasi dengan asam glukuronat (90%), 75% diekskresikan dalam urin pada hari pertama dalam bentuk konjugat
Arsenik dan senyawanya. Efek nefrotoksik, hepatotoksik, enterotoksik, neurotoksik. Senyawa yang paling beracun adalah arsenik trivalen. Dosis mematikan arsenik ketika diminum adalah 0,1-0,2 g, konsentrasi racun dalam darah adalah 1 mg / l, yang mematikan adalah 15 mg / l. Perlahan diserap dari usus dan bila diberikan secara parenteral. Disimpan di hati, ginjal, limpa, dinding usus kecil, paru-paru. Dengan penggunaan senyawa anorganik, arsenik muncul dalam urin setelah 2-8 jam, diekskresikan dalam urin hingga 10 hari Senyawa organik diekskresikan dalam urin dan feses dalam waktu 24 jam
Naftalena. Iritasi lokal, hemotoksik
aksi kimia (hemolitik). Dosis mematikan untuk orang dewasa ketika diminum adalah sekitar 10 g, untuk anak-anak - 2 g. Keracunan mungkin terjadi dengan menghirup uap atau debu, penetrasi melalui kulit,
Saat tertelan, bentuk keracunan gastrointestinal lebih sering diamati. Rasa logam di mulut, muntah, sakit perut parah. Muntahnya berwarna kehijauan. Kotoran encer menyerupai air beras. Dehidrasi tubuh yang parah, disertai dengan kejang klorpenik. Hemoglobinuria akibat hemolisis, ikterus, anemia hemolitik, gagal hati dan ginjal akut. Pada fase terminal - kolaps, koma. Bentuk lumpuh mungkin terjadi: menakjubkan, keadaan kejang, kejang, kehilangan kesadaran, koma, kelumpuhan pernapasan, kolaps. Dengan keracunan inhalasi dengan hidrogen arsenik, hemolisis parah, hemoglobinuria, sianosis berkembang pesat, pada hari ke-2-3 - gagal hati-ginjal
Merkuri logam di lambung dan usus tidak diserap. Di reservoir terbuka, senyawa alkilmerkuri terbentuk dari logam merkuri, dan ketika ikan dari reservoir tersebut dimakan, keracunan parah terjadi. Melalui kulit utuh, 2-5% diserap. Dalam darah, merkuri sebagian mengikat protein, sebagian besar disimpan (terutama senyawa organik yang larut dalam lemak) di otak, hati, dan ginjal.Pada organ pengendapan, senyawa organik secara bertahap berubah menjadi anorganik. Merkuri diekskresikan oleh ginjal dan saluran pencernaan, senyawa organik jauh lebih lambat daripada yang anorganik.
natrium salisilat
Hidrogen sulfida. neurotoksik, hipoksia,
efek iritasi lokal Konsentrasi mematikan di udara - 1,2 mg/l Asam hidrosianat dan sianida lainnya. Diserap dengan cepat dari saluran pencernaan, melalui saluran pernapasan, kulit. Ditandai dengan perkembangan yang cepat, gejala kerusakan pada saluran pencernaan (sering buang air besar) dan sistem saraf pusat (mengantuk, periode eksitasi) hadir. Pada hari ke 3-4 - manifestasi nefropati toksik. Klinik keracunan - lihat Sublimate, Granosan, Mercury salep
MMMYATSU ak*>.|
En>-lj"-ya oya eonyas
Ukgoe yu) panggung,
- ““neraka, manneshudvn e tolchpnn -o Yohezganehem upnt op” yin yakhtsirop G0OM ezheoP.tyyy4f’
Lihat Aspirin
Hidung meler, batuk, nyeri pada mata, blefarospasme, sakit kepala, mual, muntah, agitasi.
Dalam kasus yang parah - koma, kejang, edema paru toksik
1. Inhalasi amil nitrit (2-3 ampul). Bilas lambung melalui probe, lebih disukai dengan larutan kalium permanganat 0,1%. arang aktif di dalam
2. Natrium nitrit - 10 ml larutan 1% secara intravena perlahan
Perawatan darurat (1 - metode detoksifikasi aktif; 2 - pengobatan penawar racun;
3 - terapi simtomatik)
volume keracunan. Efek neurotoksik, pemblokiran sitokrom oksidase seluler (hipoksia jaringan). Dosis mematikan asam hidrosianat adalah 50-100 mg, natrium sianida - 150 mg, kalium sianida - 200 mg. Konsentrasi mematikan dalam darah - 5 mg/l
Minyak tusam. Iritasi lokal, psikotropika, efek nefrotoksik. Dosis mematikan untuk orang dewasa adalah 100-150 ml, untuk anak-anak - 15 ml. Cepat diserap dari usus, melalui saluran pernapasan, kulit. Terkonjugasi dengan asam glukuronat dalam tubuh, diekskresikan dalam urin
Metil alkohol (metanol, alkohol kayu). Psikotropika (narkotika), neurotoksik (distrofi saraf optik), efek nefrotoksik. Dosis mematikan adalah sekitar 100 ml (tanpa asupan etanol sebelumnya). Konsentrasi racun dalam darah - 200 mg / l, mematikan - 800 mg / l. Cepat diserap di lambung dan usus. Ini mengalami oksidasi lambat dengan pembentukan metabolit beracun, formaldehida dan asam format. Sebagian diekskresikan tidak berubah melalui paru-paru (hingga 75%) dalam waktu 48 jam, sisanya diekskresikan dalam urin
membran tye sianotik. Pada
menelan dosis mematikan muncul kejang klonik-tonik, sianosis parah, gagal jantung akut dan henti napas. Kematian dapat terjadi dalam beberapa menit (yang disebut fulminan, atau apoplexy, bentuk keracunan)
Saat tertelan, ada rasa sakit yang tajam di kerongkongan dan perut, muntah dengan darah, mencret, kelemahan parah, pusing. Kemungkinan agitasi psikomotor, delirium, kejang, kehilangan kesadaran, koma dengan gagal napas berdasarkan jenis asfiksia mekanik. Kemudian, bronkopneumonia, nefropati, dan gagal ginjal dapat muncul. Dengan inhalasi - trakeobronkitis, konjungtivitis, pneumonia toksik, dan edema dapat berkembang
Intoksikasi ringan, mual, muntah. Berkedip "lalat" di depan mata. Pada hari ke 2-3, penglihatan kabur dan kebutaan muncul. Nyeri di kaki, kepala, rasa haus yang meningkat Kulit dan selaput lendir kering, hiperemik, dengan warna kebiruan. Lidah ditutupi dengan lapisan abu-abu, pupil melebar, melemahnya reaksi mereka terhadap cahaya. Takikardia dengan perlambatan berikutnya dan gangguan irama jantung. Asidosis metabolik berat. Tekanan arteri pertama kali meningkat, lalu turun.Kesadaran bingung, agitasi psikomotor, kejang, koma mungkin terjadi. Hipertonisitas otot-otot ekstremitas, leher kaku. Syok toksik, paralisis pernapasan
setelah 10 menit 2-3 kali. Sodium tiosulfat - 50 ml larutan 30% dan metilen biru -
50 ml larutan 1% secara intravena.
3. Glukosa - 20-40 ml larutan 40% secara intravena berulang kali. Terapi oksigen. Vitamin B] 2 - hingga 1000 mcg per hari secara intramuskular dan asam askorbat - 20 ml larutan 5% secara intravena Agen kardiovaskular. Tindakan resusitasi
1. Bilas lambung Diuresis paksa.
3 Dengan rasa sakit di perut - promedol subkutan - 1 ml larutan 1%, atropin 1 ml larutan 0,1%, papaverin - 1 ml larutan 2%. Intravena - campuran glucosone-vocaine (glukosa 5% - 500 ml, novocaine
2% - 50 ml) Dengan kegembiraan dan kejang - diazepam - 4 ml
2,5% larutan intramuskular. Agen kardiovaskular. Vitamin B|2 - 400 mcg, B| -
5 ml larutan 5% secara intramuskular (jangan disuntikkan secara bersamaan). Pengobatan syok toksik dan nefropati
1. Bilas lambung, pencahar garam. Diuresis paksa dengan alkalisasi darah. hemodialisis dini
2. Etil alkohol 30% -
100 ml oral, lalu setiap 2 jam, 50 ml 4-5 kali Dalam koma - infus etil alkohol dalam bentuk
larutan 5% dengan kecepatan 1 g / kg per hari
3. Prednisolon - 25-30 mg
secara intravena. Vitamin B| -
5 ml larutan 5% dan asam askorbat - 20 ml larutan 5% secara intravena. glukosa -
300 ml larutan 5% dan novocaine - 30 ml larutan 2% secara intravena. ATP - 2-3 ml
1% solusi intramuskular berulang kali. Pengobatan syok toksik. Pungsi lumbal untuk edema serebral
Perawatan darurat (1 - metode detoksifikasi aktif; 2 - pengobatan penawar racun;
3 - terapi simtomatik)
Etil alkohol (etanol, minuman beralkohol). Tindakan psikotropika (narkotika). Dosis mematikan sekitar 300 ml (95%), pada mereka yang terbiasa dengan alkohol jauh lebih tinggi. Konsentrasi racun dalam darah - 1,5 g / l, mematikan - 3,5 g / l. Cepat (40-90 menit) diserap di lambung (20%) dan usus halus (80%). Dioksidasi menjadi asetaldehida dan asam asetat. Ini diekskresikan melalui paru-paru dan urin dalam waktu 7-12 jam.
Sublimasi korosif. Kauterisasi lokal, enterotoksik, nefrotoksik
tindakan. Dosis mematikan - 0,5 g
Sulfonamida (sulfadimezin, norsulfazol, sulfadimethoxine, dll.).
Nefrotoksik, efek hemotoksik. Kecepatan absorpsi di saluran cerna untuk berbagai obat pada golongan ini tidak sama Ekskresi dalam urin dalam bentuk bebas dan asetat
Ketika dosis toksik tertelan, koma dengan cepat berkembang setelah gejala keracunan yang terkenal. Dingin kulit lembab, kemerahan pada wajah, penurunan suhu tubuh, muntah, ekskresi urin dan feses yang tidak disengaja. Pupil menyempit, dan dengan peningkatan gangguan pernapasan, mereka melebar. nistagmus horizontal. Respirasi lambat, nadi sering, lemah. Terkadang - kejang, aspirasi muntah, laringospasme. Dimungkinkan untuk berhenti bernapas akibat asfiksia mekanis, diikuti oleh penurunan aktivitas kardiovaskular ....
Halaman 36 dari 91
Metode memperoleh kekebalan aktif dengan bantuan vaksin disebut vaksinasi, dan kekebalan buatan aktif yang dihasilkan disebut pasca-vaksinasi. Vaksinasi yang dilakukan dengan tujuan pencegahan disebut profilaksis vaksin dan. Penggunaan vaksin tujuan terapeutik disebut terapi vaksin.
Saat ini, sebagai vaksin untuk vaksinasi pelindung, berikut ini digunakan: 1) vaksin hidup; 2) vaksin dari tubuh mikroba yang terbunuh; 3) vaksin kimia yang dibuat dari komponen sel bakteri tertentu; 4) toksoid yang terbuat dari eksotoksin bakteri.
Vaksin hidup diperoleh dari mikroorganisme yang telah dilemahkan virulensinya. Tanpa menyebabkan penyakit, vaksin hidup, bagaimanapun, berkembang biak di dalam tubuh kekebalan terhadap infeksi oleh patogen virulen.
Vaksin mikroba hidup telah dikembangkan berbagai metode: perjalanan mikroba yang berkepanjangan melalui tubuh hewan laboratorium yang peka terhadap patogen ini; budidaya bakteri jangka panjang pada media nutrisi khusus yang tidak menguntungkan untuk perkembangannya atau dengan penambahan beberapa zat (misalnya, empedu); metode seleksi dan seleksi strain laboratorium.
Pada tahun 1881, L. Pasteur mengembangkan metode untuk mendapatkan vaksin hidup terhadap antraks, dan pada tahun 1885 melawan rabies. Pada tahun 1919, A. Calmette dan C. Guerin di Prancis menerima versi lemah dari basil tuberkel, yang digunakan untuk mencegah tuberkulosis. Vaksin hidup juga telah diperoleh untuk melawan penyakit menular lainnya (wabah, poliomielitis, influenza, demam kuning). Dari segi efektivitas, vaksin hidup adalah obat yang paling lengkap, karena
memungkinkan untuk berhasil mereproduksi kekebalan vaksinasi yang kuat di mana vaksin yang dibunuh tidak efektif.
Vaksin mikroba mati dibuat dari biakan mikroba patogen yang dibunuh baik oleh paparan termal, biasanya pada suhu 56-58 ° selama satu jam (vaksin yang dihangatkan), atau dengan paparan zat kimia(alkohol, formalin, merthiolate). Di bawah aksi formalin, berikut ini diperoleh: 1) vaksin formol, di mana mikroba dibunuh oleh formalin, dan 2) anavaccines dibuat sesuai dengan prinsip memperoleh toksoid, yaitu menggunakan aksi gabungan formalin dan suhu 39-40 °.
Vaksin kimia adalah antigen spesifik komposisi kimia tertentu, yang diperoleh dari sel bakteri melalui pencernaan enzimatik diikuti dengan pengendapan dengan alkohol atau ekstraksi dengan pelarut yang sesuai (asam trikloroasetat). Ketika disiapkan dengan benar, antigen penuh memiliki sifat kekebalan yang sangat tinggi, tetapi pada saat yang sama mereka bisa menjadi racun. Vaksin semacam itu adalah vaksin kimia TABte. Sediaan ini merupakan campuran antigen lengkap yang diendapkan untuk imunisasi simultan terhadap tifoid, paratifoid A dan B dan toksoid tetanus pekat yang dimurnikan.
Untuk memperpanjang waktu penyerapan vaksin dan, akibatnya, untuk memperpanjang iritasi imunologis tubuh terhadap vaksin, zat non-spesifik yang memperlambat penyerapan ditambahkan, seperti kalsium fosfat, tawas, lanolin atau minyak nabati.
Zat-zat ini disebut adjuvant (dari bahasa Inggris adjuvant - asisten), yang efeknya dimanifestasikan tidak hanya dalam kenyataan bahwa mereka mempertahankan antigen di tempat suntikan, tetapi juga secara signifikan meningkatkan sintesis antibodi.
Anatoksin. Pada beberapa penyakit, ketika eksotoksin patogen sangat penting dalam patogenesis, vaksin dibuat dari eksotoksin bakteri. Anatoxin adalah eksotoksin, tanpa sifat toksik, tetapi mempertahankan antigenisitasnya. Untuk memperolehnya, 3-4% formalin ditambahkan ke eksotoksin (lihat hal. 130), disimpan dalam termostat pada suhu 38-40 ° selama 3-4 minggu, dikocok secara berkala, dimurnikan dan diadsorpsi pada tawas aluminium. Kekuatan toksoid ditentukan dengan metode flokulasi dan ditunjukkan dalam unit imunogenik (antigenik) (IU).
Toksoid digunakan untuk imunisasi aktif terhadap difteri, tetanus, gangren gas, botulisme, lesi kulit pustular berulang yang berasal dari stafilokokus dan untuk produksi serum antitoksik.
Jenis vaksin. Vaksin yang hanya mengandung satu jenis mikroba disebut monovaksin (misalnya, vaksin antitifoid), dibuat dari dua mikroba - divaksin (dari bakteri tifoid dan paratifoid). Polivaksin mengandung campuran agen penyebab banyak penyakit menular. Vaksin yang mengandung dua atau lebih patogen disebut vaksin terkait. Vaksin terkait dapat mencakup tidak hanya mikroba, tetapi juga toksoid, misalnya vaksin pertusis-difteri-tetanus (DTP), yang terdiri dari toksoid difteri dan tetanus dan membunuh bakteri pertusis.
Autovaksin adalah vaksin monovalen yang dibuat dari biakan yang diisolasi dari pasien dan ditujukan untuk pengobatannya. Terapi autovaksin bertujuan untuk meningkatkan reaktivitas imunologis. Tujuan yang sama dikejar oleh autohemoterapi, di mana darah diambil dari pasien dari vena dan disuntikkan ke otot gluteal.
Persiapan vaksin mati. Vaksin mati disiapkan di lembaga mikrobiologi besar. Mikroba dari mana vaksin disiapkan diinokulasi ke dalam botol agar datar besar, yang disebut matras. Kultur yang ditanam pada agar dicuci dengan salin dan suspensi uterus yang dihasilkan distandarisasi, yaitu, konsentrasi mikroba yang diperlukan ditetapkan (1 ml vaksin harus mengandung sejumlah tubuh mikroba). Titrasi vaksin (standardisasi) dilakukan dengan metode optik dengan membandingkan opalesensi (densitas) suspensi induk dengan standar.
Standarisasi vaksin dilakukan sebagai berikut. Dalam tabung reaksi kosong, dengan diameter dan ketebalan dinding yang sama dengan tabung reaksi standar, masukkan 1 ml suspensi induk. Kemudian tambahkan garam sebanyak yang diperlukan untuk membawa kekeruhan seperti tabung standar. Sebagai perbandingan, kedua tabung reaksi diletakkan berdampingan di depan lampu. Misalnya, jika 9 ml garam fisiologis harus ditambahkan ke 1 ml suspensi induk untuk menyamakan kerapatannya dengan konsentrasi standar 1 miliar, ini berarti 1 ml suspensi induk mengandung 10 miliar bakteri. Oleh karena itu, untuk menyiapkan vaksin dengan titer 1 miliar, perlu untuk mengencerkan suspensi utama 10 kali, dengan titer 2 miliar - 5 kali, dll.
Standar terdiri dari 4 tabung reaksi tertutup - standar berisi cairan dengan berbagai tingkat kekeruhan. Tabung reaksi berisi suspensi partikel kaca pyrex terkecil, yang ukurannya sesuai dengan bakteri. Standar dikeluarkan oleh Lembaga Persiapan Biologi Medis L. A. Tarasevich State Control. Standar menunjukkan berapa banyak tubuh mikroba dalam 1 ml sesuai dengan kekeruhan standar ini. Vaksin yang sudah jadi wajib diperiksa sterilitas dan kepadatannya oleh laboratorium kontrol lokal dan badan kontrol negara bagian. Label ampul menunjukkan nama vaksin, tempat dan waktu persiapan, jumlah mikroba dalam 1 ml, nomor batch, nomor kontrol negara dan tanggal kedaluwarsa.
Vaksin harus disimpan di tempat yang sejuk dan kering. Biasanya, vaksin cair adalah cairan keruh keputihan yang memberikan sedikit endapan yang hilang saat dikocok. Jika vaksin tidak steril, maka tubuh mikroba dapat lisis dan vaksin akan menjadi transparan atau akan terbentuk serpihan besar di dalamnya karena mikroba asing. Baik pada kasus pertama maupun kasus kedua, vaksin tersebut tidak layak dikonsumsi.
Cara pemberian vaksin dan dosisnya. Vaksin diberikan ke tubuh terutama melalui rute parenteral (melewati usus). Vaksin terhadap infeksi usus dan toksoid disuntikkan di bawah kulit; cacar, antraks, tularemia - pada kulit, tuberkulosis (vaksin BCG) - intradermal, terhadap poliomielitis - enteral, influenza - melalui mukosa hidung.
Efektivitas vaksinasi tergantung pada ketepatan pemberian, ketepatan dosis dan kepatuhan terhadap vaksinasi ulang, dan sebagian besar pada kondisi umum divaksinasi.
SERUM
Dengan memberikan hewan, seperti kuda, untuk imunisasi aktif terhadap mikroba atau eksotoksinnya, dapat diperoleh serum yang memiliki sifat antimikroba atau antitoksik tertentu. Serum seperti itu, yang diberikan kepada seseorang, menciptakan kekebalan di tubuhnya terhadap jenis mikroba atau racun yang digunakan untuk mengimunisasi kuda. Kekebalan dibuat dalam hal ini dengan memasukkan antibodi yang sudah jadi ke dalam tubuh, itulah sebabnya disebut pasif.
Penggunaan serum imun untuk tujuan terapeutik disebut seroterapi, dan untuk tujuan pencegahan (yang kurang umum) - seroprofilaksis.
Ada dua jenis utama serum terapeutik: 1) antitoksik dan 2) antimikroba.
Serum antitoksik diperoleh dengan hiperimunisasi kuda dengan dosis toksoid dan toksin yang kecil kemudian ditingkatkan. Dengan akumulasi jumlah antibodi yang cukup dalam darah, pertumpahan darah sebagian atau seluruhnya dilakukan. Darah yang dikumpulkan pada saat yang sama di pembuluh kaca khusus dibiarkan untuk pembekuan. Setelah terbentuk pembekuan darah whey transparan akan terpisah, sejumlah kecil pengawet (chinosol, fenol, kloroform, dll.) ditambahkan ke dalamnya. Untuk menghilangkan dari serum protein pemberat yang berbahaya bagi tubuh, yang bukan antibodi, itu dilakukan pemurnian dan konsentrasi. Proses ini didasarkan pada pencernaan enzimatik protein whey non-imun, diikuti oleh pemurniannya dengan dialisis. Oleh karena itu, serum yang dimurnikan dengan metode ini disebut “d and a ferm”. Kemudian serum disimpan pada suhu 8 ° selama 4-6 bulan dan dituangkan ke dalam ampul. Sebelum mengisi ke dalam ampul, serum tua diuji untuk sterilitas, pirogenisitas (kemampuan untuk menyebabkan peningkatan suhu), tidak berbahaya dan kandungan antitoksin.
Dengan mentitrasi serum yang diperoleh dalam percobaan hewan, kekuatan antitoksik serum ditentukan. Kekuatan antitoksin ditunjukkan oleh unit konvensional - unit internasional (ME).
Unit internasional antitoksin adalah jumlah terkecil dari serum kekebalan yang menetralkan sejumlah dosis mematikan toksin.
Kekuatan penyembuhan serum antitoksik juga dapat ditentukan secara in vitro menggunakan uji flokulasi. Serum antitoksik meliputi antidifteri, antitetanus, antigangren, dll.
Serum antimikroba diperoleh dengan hiperimunisasi hewan dengan biakan mikroba mati dan hidup atau ekstrak darinya, serta lisat - produk pembubaran sel mikroba. Untuk imunisasi, digunakan galur dengan kekebalan tinggi dan sifat antigenik penuh.
Sera yang diperoleh dengan mengimunisasi kuda dengan satu kultur tertentu disebut monovalen.
Sera yang diperoleh setelah merawat kuda dengan beberapa galur mikroba yang sama disebut polivalen. Antimikroba serum antara lain anti-wabah, anti-antraks, anti-influenza, anti-rabies.
Serum antitoksik banyak digunakan untuk tujuan terapeutik. Serum antimikroba terapeutik lebih jarang digunakan. Serum antitoksik diresepkan dalam jumlah ME tertentu, antimikroba - dalam mililiter. Jumlah serum yang diresepkan tergantung pada tingkat keparahan dan hari penyakit, usia pasien. Serum biasanya diberikan secara intramuskular, dalam kasus yang jarang terjadi (dengan indikasi khusus) secara intravena dan intralumbalis, melawan influenza - intranasal. Serum disuntikkan secara fraksional sesuai dengan metode Bezredki: pada awal 0,1 ml, setelah 30 menit - 0,5 ml dan setelah 1,5 g per jam sisanya.
Serum obat, serta preparat bakteri lain yang ditujukan untuk pemberian parenteral kepada manusia, diuji di Institut Kontrol Negara L. A. Tarasevich untuk Persiapan Biologi Medis sebelum dirilis untuk digunakan. Serum dilengkapi dengan label, yang menunjukkan nama obat, di mana dan kapan diproduksi, jumlahnya dalam ampul, titer, nomor seri kontrol negara dan tanggal kedaluwarsa obat harus ditunjukkan.
Untuk mencegah dan mengobati penyakit tertentu (campak, batuk rejan, poliomielitis), globulin gamma yang diperoleh dari darah plasenta manusia diberikan dengan perlakuan khusus (penggaraman, pengendapan alkohol dalam cuaca dingin, dll.). Obat ini (gamma globulin), yang mengandung jumlah antibodi yang cukup, diberikan dalam volume yang jauh lebih kecil daripada serum.
Miglustat(N-butil-deoxynoyrimycin; NB-DNJ) adalah molekul iminosugar kecil yang bertindak sebagai penghambat kompetitif enzim glukosirceramida sintase, yang mengkatalisis langkah tetap pertama dalam sintesis glikosfingolipid (GSL). Miglustat dapat melewati sawar darah-otak dan telah terbukti mengurangi akumulasi glikosfingolipid di otak, menunda perkembangan gejala neurologis, dan memperpanjang kelangsungan hidup dalam studi praklinis.
Efek samping yang paling sering dilaporkan adalah diare ringan sampai sedang, perut kembung, penurunan berat badan, dan tremor. Kejadian buruk dari saluran pencernaan dan penurunan berat badan kecil hingga sedang (umumnya diamati pada 50% pasien) cenderung menurun seiring waktu dengan terapi berkelanjutan dan berhasil dikendalikan.
Semua pasien dengan gangguan neurologis, psikiatri, atau kognitif pada saat diagnosis harus ditawarkan terapi miglustat berdasarkan potensi peningkatan atau pemeliharaan kualitas hidup. Sebelum pengobatan dengan miglustat, anak-anak dan pasien muda dengan manifestasi kolestatik pada saat presentasi harus terlebih dahulu menerima pengobatan untuk memperbaiki manifestasi visceral, karena. miglustat tidak memiliki efek terapeutik pada gejala kolestasis. Kehadiran diagnosis dikonfirmasi NP-C tidak boleh dianggap sebagai alasan wajib untuk inisiasi segera pengobatan dengan miglustat, karena gangguan neurologis, psikiatris atau kognitif dapat terjadi lama kemudian (atau, dalam kasus yang jarang terjadi, tidak terjadi pada semua).
Pengobatan harus dihentikan jika terjadi gangguan gastrointestinal yang serius meskipun pengurangan dosis, perubahan pola makan atau pengobatan simtomatik. Kelayakan melanjutkan pengobatan dengan miglustat pada pasien dengan gangguan progresif parah yang menyebabkan timbulnya kecacatan neuropsikiatri yang mendalam tidak jelas dan perlu diskusi lebih lanjut. Keputusan untuk memodifikasi atau menghentikan terapi miglustat harus didasarkan pada karakteristik individu pasien dan harus dibuat bersama oleh spesialis penyakit metabolik dan orang tua serta anggota keluarga.
Saat menggunakan obat miglustat pada pasien dengan NPS, diare, sakit perut, perut kembung yang terkait dengan pemblokiran enzim yang memecah di- dan oligosakarida dapat diamati. Untuk menghilangkan atau mengurangi keparahan gangguan dispepsia seperti diare, mual, muntah, penurunan berat badan, sakit perut selama pengobatan dengan obat ini, dianjurkan untuk mengikuti diet dengan kandungan disakarida dan oligosakarida yang rendah pada minggu-minggu pertama memulai terapi. , diikuti dengan perluasannya.
Pada tahap pertama meresepkan terapi pengurangan substrat, diinginkan untuk meresepkan probiotik, yang mengurangi risiko masalah gastrointestinal dan meningkatkan fungsi usus. Dengan diare berkepanjangan dan sakit perut, penunjukan obat loperamide diindikasikan, dengan sakit perut berkepanjangan - terapi antispasmodik. Selama penggunaan obat miglustat, perlu untuk meresepkan vitamin larut lemak tambahan (A, D, E dan K), terutama dalam 3-6 bulan pertama terapi.
Penunjukan diet dilakukan dalam tiga tahap berturut-turut:
- Diet ketat dengan pengecualian disakarida;
2. Diet yang diperluas dengan pengenalan makanan yang mengandung disakarida secara bertahap;
3. Diet hampir normal, kecuali makanan yang tidak dapat ditoleransi dengan baik.
Durasi setiap tahap bervariasi dari beberapa minggu hingga beberapa bulan. Diet bisa mengurangi efek samping miglustat dan memastikan pasokan zat dan energi yang cukup untuk fungsi normal tubuh.
Pemeriksaan fisik menyeluruh harus dilakukan setiap 6-12 bulan di pusat khusus dengan pengalaman dalam memantau pasien dengan penyakit metabolik. Jika pasien dapat bekerja sama, rekaman video dari pemeriksaan klinis dianjurkan. Ini dapat membantu untuk menilai perkembangan manifestasi neurologis penyakit dari waktu ke waktu.
Dampak pada agen penyebab infeksi dilakukan dengan menggunakan metode spesifik dan non-spesifik. Metode pengobatan khusus termasuk penggunaan obat-obatan yang tindakannya diarahkan ke satu jenis mikroorganisme - serum terapeutik, imunoglobulin dan gamma globulin, plasma imun, bakteriofag, dan vaksin terapeutik.
Serum penyembuhan mengandung antibodi terhadap mikroorganisme (sera antimikroba) atau racun bakteri (serum antitoksik - anti botulinum, anti gangren, anti difteri, anti tetanus) dan dihasilkan dari darah hewan yang diimunisasi. Serum darah hewan tersebut berfungsi sebagai bahan untuk mendapatkan preparat gamma globulin spesifik yang mengandung antibodi murni dalam titer tinggi (anti-leptospirosis, anti-antraks, anti-tetanus, anti-wabah).
Imunoglobulin spesifik diperoleh dari darah pendonor yang diimunisasi atau penyembuhan penyakit menular (anti rabies, anti influenza, anti difteri, anti campak, anti stafilokokus, anti tetanus, anti ensefalitis). Sediaan kekebalan homolog memiliki kelebihan - mereka beredar di dalam tubuh untuk waktu yang lama (hingga 1-2 bulan) dan tidak memiliki efek samping. Dalam beberapa kasus, plasma darah dari donor yang diimunisasi atau orang yang sembuh (antimeningococcal, antistaphylococcal, dll.) digunakan.
bakteriofag . Saat ini digunakan terutama untuk infeksi usus sebagai pengobatan tambahan dan dalam skala terbatas.
Terapi vaksin . Sebagai metode terapi untuk penyakit menular, ini ditujukan untuk stimulasi spesifik mekanisme pertahanan. Biasanya, vaksin digunakan dalam pengobatan bentuk penyakit menular yang kronis dan berkepanjangan, di mana pengembangan mekanisme kekebalan selama perjalanan alami infeksi tidak cukup untuk membebaskan tubuh dari patogen (brucellosis kronis, toxaplasmosis kronis, infeksi herpesvirus berulang) , dan kadang-kadang dalam proses infeksi akut (dengan demam tifoid, untuk pencegahan bacteriocarrier pemulihan kronis). Saat ini, terapi vaksin lebih rendah daripada metode imunoterapi yang lebih maju dan aman.
Pengobatan etiotropik
Berbagai keluarga dan kelompok obat antibakteri digunakan sebagai pengobatan etiotropik. Indikasi untuk digunakan antibiotik adalah keberadaan patogen di dalam tubuh yang tidak dapat diatasi oleh tubuh itu sendiri, atau di bawah pengaruhnya, perkembangan komplikasi serius mungkin terjadi.
Dampak pada patogen terdiri dari penunjukan berbagai obat: tidak hanya antibiotik, tetapi juga obat kemoterapi. Perawatan ini ditujukan untuk menghancurkan atau menekan pertumbuhan mikroba penyebab penyakit. Keberadaan sejumlah besar obat antibakteri disebabkan oleh keragaman bakteri patogen.
Obat antibakteri apa pun digunakan sampai batas tertentu tanpa disengaja, terkadang karena alasan kesehatan. Hal utama yang kita harapkan dari resep obat adalah efeknya pada patogen. Namun, bagi tubuh manusia, obat kemoterapi dan antibiotik apa pun tidak selalu aman. Oleh karena itu kesimpulan- obat antibakteri harus diresepkan secara ketat sesuai indikasi.
Antibiotik di mekanisme aksi dibagi menjadi tiga kelompok - penghambat sintesis dinding sel mikroorganisme; inhibitor sintesis asam nukleat mikroba dan protein: obat yang mengganggu struktur molekul dan fungsi membran sel. Menurut jenis interaksi dengan sel mikroba, ada: bakterisida Dan bakteriostatik antibiotik.
Menurut struktur kimianya, antibiotik dibagi menjadi beberapa kelompok: aminoglikosida(gentamisin, kanamisin, dll.), ansamacrolides(rifamycin, rifampisin, dll), beta-laktam(penisilin, sefalosporin, dll). makrolida(oleandomisin, eritromisin, dll.), poliena(amfoterisin B, nistatin, dll.), polimiksin(polimiksin M dan lainnya), tetrasiklin(doksisiklin, tetrasiklin, dll.), fusidin, kloramfenikol(levomycetin), dll.
Seiring dengan persiapan alami, semakin banyak tersebar obat sintetis dan semi-sintetik generasi ke-3 dan ke-4 , yang memiliki efek antimikroba yang tinggi, ketahanan terhadap asam dan enzim. Tergantung pada spektrum aksi antimikroba antibiotik, sejumlah kelompok obat dibedakan:
- antibiotik efektif melawan kokus gram positif dan gram negatif (meningokokus, streptokokus dan stafilokokus, gonokokus) dan beberapa bakteri gram positif (corynobacteria, clostridia) - benzilpenisilin, bisilin, oksasilin, methicillin, sefalosporin generasi pertama, makrolida, lincomycin, vancomycin dan yang lain;
- antibiotik spektrum luas sehubungan dengan batang gram positif dan gram negatif - penisilin semi-sintetik (ampisilin, dll.), Kloramfenikol, tetrasiklin, sefalosporin generasi kedua; antibiotik dengan aktivitas dominan terhadap batang gram negatif - polimiksin, sefalosporin generasi III;
- antibiotik anti tuberkulosis- streptomisin, rifampisin dan lainnya;
- antibiotik antijamur- levorin, nistatin, amfoterisin B, acoptil, deflucan, ketoconazole, dll.
Terlepas dari pengembangan antibiotik baru yang sangat efektif, penggunaannya tidak selalu cukup untuk menyembuhkan pasien, oleh karena itu, saat ini, obat kemoterapi dari berbagai kelompok telah mempertahankan relevansinya - turunan nitrofuran, 8-hidroksikuinolin dan kuinolon, sulfonamid dan sulfon, dll.
Sediaan nitrofuran (furazolidone, furadonin, furagin, furatsilin, dll.) memiliki efek antibakteri dan antiprotozoal yang luas, kemampuan untuk menembus intraseluler, mereka telah menemukan aplikasi dalam pengobatan banyak penyakit menular pada usus dan saluran kemih dan sebagai antiseptik lokal.
Turunan 8-hidroksikuinolin (mexase, mexaform, chlorquinaldone, 5-NOC dan asam nalidiksat) efektif melawan banyak bakteri, protozoa dan jamur patogen penyakit usus dan urogenital.
Turunan kuinolon , yaitu, fluoroquinolones (lomefloxacin, norfloxacin, ofloxacin, pefloxacin, ciprofloxacin, dll.) Saat ini menempati salah satu tempat terkemuka di antara obat antibakteri karena efek antimikroba yang tinggi terhadap banyak bakteri aerob dan anaerob gram positif dan gram negatif dan beberapa protozoa, termasuk mereka yang memiliki lokalisasi intraseluler, serta karena toksisitasnya yang rendah dan pembentukan resistensi obat yang lambat terhadap mereka dalam mikroorganisme.
Sulfanilamida (sulgin, sulfadimezin, sulfadimethoxine, sulfapyridazine, fthalazol, dll.) dan sediaan sulfon(diaphenylsulfone, atau dapson, dll.) digunakan untuk mengobati berbagai penyakit usus, pernapasan, saluran kemih dan sistem lain yang disebabkan oleh bakteri gram positif dan gram negatif atau protozoa. Namun penggunaan obat golongan ini terbatas karena sering terjadinya berbagai komplikasi. Obat generasi baru - kombinasi sulfonamid dan trimetoprim - kotrimoksazol (baktrim, biseptol, groseptol, septrim, dll.) Memiliki efek antibakteri yang tinggi dan efek samping yang lebih sedikit, yang dapat digunakan sendiri atau dalam kombinasi dengan agen antibakteri lainnya.
Antivirus , yang persenjataannya dengan cepat diisi ulang dengan agen baru dan sangat efektif, termasuk dalam kelompok kimia yang berbeda dan mempengaruhi berbagai tahap lingkaran kehidupan virus. Dalam praktik klinis, obat kemoterapi yang paling banyak digunakan untuk pengobatan influenza (amantadine, arbidol, rimantadine, dll.), Infeksi herpes (asiklovir, valasiklovir, gansiklovir, polirem, dll.), Virus hepatitis B dan C (lamivudine, ribavirin). , rebetol , pegintron, dll.), Infeksi HIV (azidothymidine, AZT, nevirapine, saquinavir, epivir, dll.). Terapi modern infeksi virus termasuk penggunaan interferon (interferon leukosit manusia, obat rekombinan - intron A, reaferon, roferon, realdiron, dll.), yang memiliki efek antivirus dan imunomodulator yang nyata.
Efek terapeutik tergantung pada kombinasi rasional obat dari kelompok yang berbeda yang memiliki efek gabungan, pada metode dan cara pemberian obat yang benar, memastikan konsentrasi maksimumnya di area proses patologis, pada farmakokinetik dan farmakodinamik karakteristik obat yang digunakan dan keadaan fungsional sistem tubuh yang terlibat dalam metabolisme obat yang digunakan.
Aktivitas obat antibakteri dapat secara signifikan bergantung pada jenis interaksinya dengan obat lain (misalnya, penurunan efektivitas tetrasiklin di bawah pengaruh sediaan kalsium, fluorokuinolon saat menggunakan antasida, dll.). Pada gilirannya, antibiotik dapat mengubah aksi farmakologis banyak obat(misalnya, aminoglikosida meningkatkan efek relaksan otot, kloramfenikol meningkatkan efek antikoagulan, dll.).
Terapi patogenetik
Penting juga untuk melakukan terapi patogenetik yang bertujuan menghilangkan reaksi berantai patogen yang muncul di dalam tubuh. Dalam hal ini, penting untuk mengembalikan fungsi organ dan sistem yang terganggu, yang berarti dampak pada tautan patogenesis individu. Perawatan tersebut termasuk nutrisi yang tepat, pasokan vitamin yang cukup, pengobatan dengan obat antiinflamasi, obat jantung, obat yang menenangkan sistem saraf, dll. Terkadang terapi penguatan ini memainkan peran utama dalam memulihkan pasien, terutama ketika orang tersebut sudah mendapat menyingkirkan penyakit mikroba.
Indikasi untuk pengobatan gangguan metabolisme (farmakoterapi patogenetik) adalah perubahan fungsi organ dan sistem ketika mereka tidak dapat diperbaiki oleh tubuh itu sendiri dengan bantuan resep higienis dan diet umum. Arah utama pengobatan patogenetik adalah terapi detoksifikasi, yang, tergantung pada tingkat keparahan sindrom keracunan, dapat dilakukan dengan menggunakan metode infus, enteral, eferen dan kombinasinya. Pengobatan patogenetik juga harus mencakup: terapi rehidrasi dengan dehidrasi tubuh yang parah (kolera, salmonellosis, keracunan makanan, dll.).
metode infus terapi detoksifikasi dilakukan dengan menggunakan intravena, lebih jarang pemberian kristaloid intra-arteri (glukosa, poliionik, Ringer, fisiologis, dll.) Dan koloid (albumin, asam amino, reamberin, dekstrans - reo- dan poliglusin, gelatinol, mafusol, dll. .) solusi. Prinsip hemodilusi terkontrol menyediakan, bersama dengan pengenalan solusi, penggunaan obat diuretik yang memberikan peningkatan ekskresi racun dalam urin. . Terapi rehidrasi ia melibatkan pengenalan (intravena atau enteral) larutan garam tergantung derajat dehidrasinya.
Metode enteral diimplementasikan dengan pemberian oral (kadang-kadang melalui selang nasogastrik) larutan kristaloid, enterosorben (karbon aktif, lignosorb, resin penukar ion, polyphepan, polysorb, enterodes, dll.).
Metode Eferen Detoksifikasi biasanya dilakukan dalam bentuk penyakit yang paling parah dengan bantuan metode pengobatan ekstrakorporeal (hemodialisis, hemosorpsi, plasmapheresis, dll.).
Seiring dengan detoksifikasi, pelanggaran yang diidentifikasi dari homeostasis air-elektrolit, gas dan asam-basa, metabolisme karbohidrat, protein dan lemak, hemokoagulasi, gangguan hemodinamik dan neuropsikis dikoreksi.
Peningkatan resistensi imunobiologis dicapai dengan melakukan serangkaian tindakan, termasuk rejimen fisik dan diet yang rasional, penunjukan adaptogen, vitamin dan elemen pelacak, serta metode pengobatan fisik (misalnya, laser atau iradiasi darah ultraviolet, oksigenasi hiperbarik, dll).
Ditemukan digunakan secara luas sediaan bakteri - eubiotik berkontribusi pada pemulihan mikroflora manusia normal (bifidum-, coli-, lactobacterin, bactisubtil, enterol, narine, dll.).
Dalam perjalanan penyakit yang tidak khas, sesuai indikasi, berlaku obat imunokorektif - imunoglobulin donor dan poliglobulin, imunomodulator (sitomedin - t-aktivin, timalin dan timogen, interleukin; polisakarida bakteri - pirogenal dan prodigiosan; interferon dan penginduksi interferonogenesis - sikloferon, neovir, amixin, dll.) atau imunosupresan (hormon azatioprin, glukokortikosteroid D penisilamin, dll).
Terapi patogenetik sering dikombinasikan dengan penggunaan obat simptomatik - obat pereda nyeri dan anti inflamasi, antipiretik, antipruritus dan obat anestesi lokal.
Perawatan restoratif. Penggunaan vitamin pada pasien infeksi tidak diragukan lagi bermanfaat, tetapi tidak menyebabkan perubahan yang menentukan dalam perjalanan penyakit menular. Dalam praktiknya, mereka membatasi diri pada penggunaan tiga vitamin (asam askorbat, tiamin, dan riboflavin) atau memberi pasien pil multivitamin.
Komplikasi terapi obat pada pasien infeksi
Perawatan pasien infeksi mungkin diperumit oleh efek samping obat, serta perkembangannya penyakit obat dalam bentuk dysbacteriosis, lesi imunoalergi (syok anafilaksis, serum sickness, edema Quincke, dermatitis alergi-toksik, vaskulitis, dll.), Toksik (hepatitis, nefritis, agranulositosis, ensefalopati, dll.) dan genesis campuran, karena individu atau reaksi menyimpang pasien terhadap obat ini atau produk interaksinya dengan obat lain.
penyakit obat paling sering terjadi dalam proses pengobatan etiotropik dengan obat spesifik dan kemoterapi. Manifestasi penyakit obat yang paling berbahaya adalah syok anafilaksis.
Penyakit serum berkembang dalam kasus pemberian alergen berulang (biasanya serum terapeutik, gamma globulin, lebih jarang imunoglobulin, penisilin, dan obat-obatan lainnya). Hal ini ditandai dengan lesi inflamasi pembuluh darah dan jaringan ikat.
Dengan pengenalan antigen berulang kali ke dalam tubuh, antibodi dari berbagai kelas dan jenis diproduksi. Mereka membentuk kompleks imun yang bersirkulasi yang disimpan di area dinding pembuluh darah dan mengaktifkan komplemen. Hal ini menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah, infiltrasi dinding pembuluh darah, penyempitan atau penyumbatan lumen kapiler darah glomeruli ginjal, miokardium, paru-paru dan organ lain, kerusakan katup jantung dan membran sinovial. 3-7 hari setelah munculnya antibodi dalam darah, kompleks imun dan antigen dihilangkan, dan pemulihan bertahap terjadi.
Komplikasi penyakit serum dalam bentuk polineuritis, sinovitis, nekrosis kulit dan jaringan subkutan, hepatitis jarang terjadi.
Disbakteriosis sebagai salah satu bentuk penyakit obat, biasanya berkembang sebagai akibat dari penggunaan obat antibakteri, terutama antibiotik spektrum luas. Dysbacteriosis dibagi lagi menurut sifat pelanggaran biocenosis: candidal, proteic, staphylococcal, colibacillary, mixed. Menurut tingkat perubahan mikroflora, varian terkompensasi, sub- dan dekompensasi dibedakan, yang dapat berlanjut dalam bentuk yang terlokalisasi. proses luas dan sistemik (umum atau septik). Paling sering mengembangkan dysbacteriosis usus.
Pelanggaran mikroflora usus menyebabkan gangguan pada proses pencernaan, berkontribusi pada pengembangan sindrom malabsorpsi, menyebabkan munculnya keracunan endogen dan kepekaan terhadap antigen bakteri. Selain itu, dapat menyebabkan imunodefisiensi sekunder, proses inflamasi di berbagai bagian saluran pencernaan.
Disbakteriosis usus dalam kebanyakan kasus, itu memanifestasikan dirinya sebagai tinja cair atau setengah berbentuk, nyeri atau ketidaknyamanan di perut, perut kembung, di mana penurunan berat badan secara bertahap berkembang, tanda-tanda hipovitaminosis dalam bentuk glositis, cheilitis, stomatitis, kekeringan dan kerapuhan kulit, serta asthenia dan anemia. Pada banyak pasien, dysbacteriosis adalah penyebab utama kondisi subfebrile berkepanjangan. Dengan sigmoidoskopi, perubahan inflamasi dan subatrofik pada selaput lendir rektum dan kolon sigmoid dapat dideteksi. Dalam kasus kolonisasi usus oleh anaerob Cl. difficile, kolitis pseudomembran terdeteksi, dengan candidal dysbacteriosis, lapisan putih yang rapuh atau menyatu dan formasi polip ditemukan pada mukosa usus.
Disbakteriosis orofaringeal (orofaringeal) dimanifestasikan oleh ketidaknyamanan dan sensasi terbakar di rongga orofaring, gangguan menelan. Pada pemeriksaan, hiperemia dan kekeringan pada selaput lendir orofaring, glositis, cheilitis terdeteksi, dan dalam kasus kandidiasis, serangan murahan ditentukan.